Generalidades La encefalopatía metabólica tóxica aguda (EMT), que abarca el delirio y el estado de confusión agudo, es una afección aguda de disfunción cerebral global en ausencia de enfermedad cerebral primaria estructural. Es común entre pacientes críticos. La mayoría de los TME son reversibles, lo que hace que el reconocimiento y el tratamiento sean importantes. Ciertas encefalopatías metabólicas, incluidas las causadas por hipoglucemia sostenida y deficiencia de tiamina (encefalopatía de Wernicke), pueden provocar daños cerebrales estructurales permanentes si no se tratan. Fisiopatología Edema cerebral Etiología subyacente Interrupción de la integración normal de los neurotransmisores Encefalopatía hepática fulminante aguda encefalopatía hipoosmolar Delirio Trastornos electrolíticos Alteran la excitabilidad de la membrana para producir TME Trastornos nutricionales Alteran el metabolismo de la energía celular y pueden provocar la muerte neuronal Toxinas exógenas Causan un suministro de oxígeno deteriorado y disfunción mitocondrial Angel M, Young G. Metabolic Encephalopathies. Neurologic Clinics. 2011;29(4):837-882. Manifestaciones clínicas Son inespecíficas y no identifican de manera confiable una etiología particular Confusión y delirio Dificultades cognitivas mínimas Alteraciones de la memoria Examen del estado mental Alucinaciones Deterioro de la atención Alerta disminuida Hipervigilia Disturbios en el ciclo sueño y vigilia Desorientado Manifestaciones clínicas Convulsiones Complejas focales, multifocales y parciales En algunos las convulsiones son sutiles, sin manifestaciones motoras Manifestaciones clínicas Examen del nervio craneal excepto la ingesta de anticolinérgicos o glutetimida Motilidad ocular permanece intacta Paciente comatoso fenómeno de Bell Manifestaciones clínicas Reflejos del tronco encefálico Examen del nervio craneal EMT grave Manifestaciones clínicas Temblor Asterixis Mioclono multifocal Exploración motora Manifestaciones clínicas taquicardia hipertensión Fiebre o diaforesis Delirio Examen cardiopulmonar Etiologías específicas Septic encefalopatía Encefalopatía hipóxico-isquémica Encefalopatía hepática Encefalopatía Post-transplante Encefalopatía urémica Hiponatremia Hipernatremia Complicaciones de la enfermedad subyacente Hipoglucemia Medicamentos Hiperglucemia hiperosmolar y cetoacidosis Rechazo diabética Encefalopatía de Wernicke Infección Etiologías específicas Septic encefalopatía Causa más común de aguda TME La fisiopatología de la encefalopatía séptica es multifactorial. La electroencefalografía (EEG) suele ser difusamente lenta; A medida que la encefalopatía empeora, puede haber ondas trifásicas y un patrón de supresión de estallido en casos graves La debilidad muscular difusa debido a la polineuropatía de cuidados críticos coexistente se encuentra en hasta el 70 por ciento de los pacientes. El tratamiento consiste principalmente en el control de la infección subyacente, así como en las medidas generales de sepsis o shock sepstico . Etiologías específicas Hiponatremia Se debe con mayor frecuencia al SIADH o a una disminución en el volumen sanguíneo circulante efectivo. Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad y la tasa de desarrollo de hiponatremia. La hiponatremia que se desarrolla en menos de 12 a 24 horas y a concentraciones de sodio inferiores a 120 mEq por litro generalmente produce síntomas más graves. La confusión, la desorientación, la agitación, el delirio, el letargo, los calambres musculares y la debilidad generalizada son comunes. Con el avance de la hiponatremia, el nivel de conciencia disminuye y aparecen convulsiones tónico-clónicas generalizadas. El tratamiento de la hiponatremia debe basarse en los síntomas clínicos y la presunta causa. Se debe tener cuidado de no corregir la hiponatremia demasiado rápido o una concentración demasiado alta en pacientes asintomáticos debido a la preocupación con respecto al desarrollo de la desmielinización osmótica Diagnóstico Estudios de laboratorio Conteo completo de sangre, estudios de coagulación, panel de electrolitos, y el examen de calcio, magnesio, fosfato, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, bilirrubina, enzimas hepáticas, amoníaco, osmolalidad en suero, y la sangre arterial gases. Se debe realizar un examen toxicológico para detectar intoxicaciones sospechosas, y se deben obtener cultivos de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) si la infección parece estar presente. Las pruebas de función tiroidea y las concentraciones de vitamina B12 y cortisol sérico deben evaluarse si se considera la endocrinopatía. Neuroimagen La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) de la cabeza están indicadas cuando hay signos focales en el examen físico o cuando la historia sugiere un hematoma subdural. Electroencefalografía Puede confirmar la disfunción cerebral global y excluir las crisis subclínicas con mayor sensibilidad que el examen clínico solo. El grado de desaceleración difusa del fondo normal más ritmos mixtos anormales en el EEG se correlaciona con la gravedad de la EMT. La ralentización se puede clasificar de la siguiente manera: ●Leve, con una reducción en las frecuencias alfa normales (8 a 13 Hz) ●Moderado, con frecuencias theta (4 a 8 Hz) ●Profundo, con frecuencias delta (menos de 4 Hz) Encefalopatía urémica Se desarrolla en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica, generalmente cuando la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) cae y permanece por debajo de 15 ml / min. Las manifestaciones de este síndrome varían desde síntomas leves (p. Ej.fatiga) hasta signos graves (p. Ej., Convulsiones, coma). La gravedad y la progresión dependen de la tasa de disminución de la función renal; por lo tanto, los síntomas generalmente son peores en pacientes con lesión renal aguda . La identificación rápida de la uremia como la causa de la encefalopatía es esencial porque los síntomas son fácilmente reversibles después del inicio de la diálisis Lohr J. Uremic Encephalopathy: Practice Essentials, Pathophysiology, Epidemiology [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 14 November 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/239191-overview Manifestaciones clínicas Los primeros síntomas de la encefalopatía urémica incluyen los siguientes: •Anorexia •Náusea •Inquietud •Somnolencia •Disminución de la capacidad de concentración. •Funciones cognitivas lentas Los signos y síntomas más graves de la encefalopatía urémica incluyen los siguientes: •Vómitos •Volatilidad emocional •Disminución de la función cognitiva •Desorientación •Confusión •Comportamiento extraño •Estupor, coma Lohr J. Uremic Encephalopathy Clinical Presentation: History, Physical [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 14 November 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/239191-clinical Examen físico Los hallazgos del examen físico pueden incluir lo siguiente: •Estado mental alterado (confusión) •Signos del nervio craneal (nistagmo) •Papiledema •Hiperreflexia, clonus, asterixis •Marcha alterada •Estupor •Coma (ocurre solo si la uremia permanece sin tratamiento y progresa) Lohr J. Uremic Encephalopathy Clinical Presentation: History, Physical [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 14 November 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/239191-clinical Diagnóstico Estudios de laboratorio Estudios de función renal : se observan niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) marcadamente elevados y creatinina en la encefalopatía urémica Mediciones séricas de electrolitos y glucosa: para descartar hiponatremia , hipernatremia , hiperglucemia y síndromes hiperosmolares como causa de encefalopatía Recuento completo de células sanguíneas: para detectar leucocitosis , lo que puede sugerir una causa infecciosa, y determinar si hay anemia (la anemia puede contribuir a la gravedad de las alteraciones mentales) Niveles séricos de calcio, fosfato y hormona paratiroidea (PTH): para evaluar la hipercalcemia , la hipofosfatemia y el hiperparatiroidismo severo , que causan encefalopatía metabólica Nivel de magnesio en suero: puede estar elevado en un paciente con insuficiencia renal, particularmente si el paciente ingiere antiácidos que contienen magnesio; la hipermagnesemia puede manifestarse como encefalopatía Pantalla de toxicología Niveles de medicación Uremic Encephalopathy Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies, Encephalography [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 14 November 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/239191-workup Diagnóstico Estudios de imagen Los hallazgos típicos de la IRM en pacientes con encefalopatía urémica incluyen aumento de la intensidad de la señal (signo de la horquilla lentiforme) en la corteza cerebral o en los ganglios basales. Una tomografía computarizada puede mostrar hipodensidades bilaterales que involucran los ganglios basales, el mesencéfalo o el tálamo punción lumbar No se realiza rutinariamente; sin embargo, puede estar indicado encontrar otras causas de encefalopatía si el estado mental de un paciente no mejora después del inicio de la diálisis. Ningún hallazgo específico de LCR indica encefalopatía urémica. Uremic Encephalopathy Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies, Encephalography [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 14 November 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/239191-workup Diagnóstico Encefalografía Los hallazgos generalmente incluyen lo siguiente: •Desaceleración y pérdida de ondas de frecuencia alfa •Desorganización •Explosiones intermitentes de ondas theta y delta con actividad de fondo lenta Pruebas de función cognitiva Se utilizan varias pruebas de función cognitiva para evaluar la encefalopatía urémica, incluidas las siguientes: •Prueba de senderos: mide la velocidad psicomotora; la uremia puede provocar un peor rendimiento •Prueba de memoria continua: mide el reconocimiento a corto plazo •Prueba de tiempo de reacción de elección: mide la toma de decisiones simple Las alteraciones en el tiempo de reacción de elección parecen correlacionarse mejor con la insuficiencia renal. Uremic Encephalopathy Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies, Encephalography [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 14 November 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/239191-workup Tratamiento La presencia de encefalopatía urémica en un paciente con daño renal agudo o insuficiencia renal crónica es una indicación para el inicio de la terapia dialítica (es decir, hemodiálisis, diálisis peritoneal, terapia de reemplazo renal continuo). Después de comenzar la diálisis, el paciente generalmente mejora clínicamente, aunque los hallazgos electroencefalográficos (EEG) pueden no mejorar de inmediato. En pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), las anormalidades del EEG generalmente mejoran después de varios meses, pero pueden no normalizarse por completo. Aborde los siguientes factores al tratar la encefalopatía urémica, que también se incluyen en la atención estándar de cualquier paciente con ESRD: •Adecuación de diálisis •Corrección de la anemia •Regulación del metabolismo del calcio y fosfato. Lohr J. Uremic Encephalopathy Treatment & Management: Approach Considerations, Consultations, Diet [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 14 November 2019]. Encefalopatía hepática • Es un cuadro clínico que comprende una gran variedad de trastornos neuropsicológicos, con manifestaciones en las áreas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma. • Aparece de manera episódica o continuada y se considera reversible. • Los síntomas conforman un cuadro característico, aunque no patognomónico. Aguilar Reina J. Encefalopatía hepática. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2012;11(11):652-659. Wijdicks E. Hepatic Encephalopathy. New England Journal of Medicine. 2016;375(17):1660-1670. Encefalopatía hepática Aguilar Reina J. Encefalopatía hepática. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2012;11(11):652-659. Wijdicks E. Hepatic Encephalopathy. New England Journal of Medicine. 2016;375(17):1660-1670. Clasificación y categorización Clasificación y categorización Gravedad de las manifestaciones : La gravedad de la encefalopatía hepática se clasifica en función de las manifestaciones clínicas Características clínicas de la encefalopatía hepática Clasificación y categorización Diagnóstico Pruebas y tratamiento para la encefalopatía hepática mínima HE: encefalopatía hepática; MHE: encefalopatía hepática mínima; PHES: puntaje psicométrico de encefalopatía hepática; RBANS: batería repetible para la evaluación del estado neuropsicológico. Prueba de conexión de números (prueba de Reitan) : la prueba psicométrica más utilizada es la prueba de conexión de números (NCT o prueba de Reitan), que se administra e interpreta fácilmente. El NCT es una prueba cronometrada de conectar los números. Los pacientes sin encefalopatía hepática deben finalizar la prueba en una cantidad de segundos menor o igual a su edad en años. En otras palabras, si un paciente tiene 50 años, debería poder terminar la prueba en ≤50 segundos. Diagnóstico Evolución de la encefalopatía hepática Tratamiento Aguilar Reina J. Encefalopatía hepática. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2012;11(11):652-659. Tratamiento Corregir causas precipitantes y disminuir el amonio 90% de los pacientes mejoran con el tratamiento de la causa subyacente Tratamiento • Disacaridos no absorbibles Lactulosa: La reducción o eliminación de las proteínas de la dieta sólo es aceptable en los casos con buen estado de nutrición, sintomatología leve debida al incremento de la ingestión de proteínas o de hemorragia digestiva inactiva que únicamente precise limpieza del intestino para su resolución y, en todo caso, no debe mantenerse más de 24 horas. Se administran por vía oral en una dosis de 60-80 g cada 24 horas en 3-4 tomas, si es Enemas de lactulosa al 30% (300 ml en 700 ml de agua estéril) o enemas de lactosa al 20% (200 necesario por necesitan sonda nasogástrica, y puede dar lugar flatulencia y dolor abdominal, Los pacientes recibir, desde el principio, unaaporte calórico adecuado (entreasí28 y 40 g de lactosa en 800 ml de agua estéril ) kcal/kg/día, conalteraciones 1-1,5 g/kg/día de proteínas, dependiendo estado regular metabólico). como provocar hidroelectrolíticas, por lo que es del necesario la dosis según Sobredosis: deshidratación, falla renal, hipernatremia, broncoaspiración, EH Preferentemente debe emplearse la vía oral, siendo mejor toleradas las proteínas de origen lácteo el efecto. Prevenir recurrencias: profilaxis con lactulosa o rifaximina (550 mg 2 veces c/24h) + lactulosa o vegetal; también hay preparados comerciales adecuados.
