“AÑO DE LA CONSOLIDACION ECONOMICA Y SOCIAL DEL PERU” DEPARTAMENTO DE MEDICINA GUIAS DE PRACTICA CLINICA SERVICIO DE ESPECIALIDADES MÉDICAS AÑO 2010 INDICE GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA: Pág. I. URTICARIA Y ANGIOEDEMA…..……………………………… 04 II. DISPEPSIA……………………………….……………………….. 20 III. CETOACIDOSIS DIABETICA…………………………………… 30 IV. OBESIDAD………………….…………………………………….. 48 V. GASTRITIS………………………………………………………... 57 VI. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA…………………………….… 63 VII. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA…………………………………. 75 VIII. TIROTOXICOSIS………………………………………….……… 91 IX. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO……………..………………… 102 X. EPILEPSIA…………………………………………..……………. 118 XI. ESTADO DE MAL EPILEPTICO……………………………….. 127 XII. RABIA……………………………………………………….…….. 134 XIII. PACIENTE SUICIDA…………………………………………….. 143 2 INTRODUCCION El Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa ha elaborado las presentes Guías de Práctica Clínica, con la finalidad de unificar criterios de las diferentes Patologías mas frecuentes. El presente manual es producto del esfuerzo y colaboración del Staff de Médicos Asistentes del Departamento. Estas Guías podrán ser reevaluadas cada dos años, para su actualización de acuerdo al avance de la ciencia y tecnología así como a las necesidades y realidad de nuestra institución, esperando que sean de utilidad y unificación de criterios para todos los médicos que laboran en el Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa. 3 GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA I. NOMBRE Y CÓDIGO: URTICARIA (L509) Y ANGIOEDEMA (T783) SINÓNIMOS - Sarpullido. - Edema de Quincke (síndrome de angioedema). II. DEFINICIÓN Definición de la patología o grupos de patologías a abordar. El término urticaria suele utilizarse con carácter descriptivo para hacer referencia a la aparición de habones en la piel, mientras que el angioedema se contempla como una entidad independiente, aunque es lógico pensar que ambos cuadros forman parte de una misma respuesta clínica cuya evolución vendrá determinada por la profundidad de la inflamación. En consecuencia, la urticaria puede presentarse con habones, angioedema o ambas características. Los habones son lesiones inflamatorias pruriginosas de color rosa o aspecto pálido que afectan a la dermis superficial y que pueden tener un eritema circundante. Las lesiones pueden tener un diámetro de algunos milímetros o ser tan grandes como la mano, únicas o numerosas. La característica de los habones es que cada lesión de forma independiente aparece y desaparece rápidamente, habitualmente en un plazo de 24 horas. La inflamación del angioedema afecta a las capas más profundas de la dermis y al tejido subcutáneo o submucoso. También puede afectar a la boca, y más raramente al intestino. Las zonas más afectadas tienden a ser pálidas y dolorosas, más que rojas y pruriginosas, y duran más que los habones. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL PROBLEMA Idiopática Inmunológicas o Auto inmunitaria (auto anticuerpos frente al FCεRI O IgE) o Dependiente de IgE o Complejos inmunitarios (vasculítica) o Dependientes de complemento y cininas (déficit del inhibidor de la esteraza C1). No inmunológicas: o Fármacos que actúan por liberación directa de los mas tocitos (p. ej., opiáceos) o Estímulos vasoactivos (p. ej., roce con una ortiga) 4 o Aspirina, otros fármacos antiinflamatorios no esteroides, seudo alérgenos alimentarios. o Inhibidores de la enzima convertida rara de angioestina. EPIDEMIOLOGÍA Es una enfermedad común, afecta hasta 25% de la población. Es más común en adolescentes y adultos jóvenes. En niños y adolescentes es más común la urticaria aguda. Urticaria crónica es tres veces más común en mujeres que en hombres. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS La incidencia máxima depende de la etiología y es probable que la proporción de casos atribuidos a los distintos agentes etiológicos esté relacionada con la frecuencia de las exposiciones ambientales, como infecciones, y alergenos. El angioedema hereditario sigue un patrón autonómico dominante y aparece aproximadamente en 1:150000 habitantes. CAUSAS DE URTICARIA AGUDA 5 CAUSAS DE URTICARIA CRÓNICA Relacionada con infecciones Pseudoalérgica Física Idiopática Autoinmunitaria Vasculítica 60% 35% 5% IV. Corriente (no física, no vasculítica) Física Vasculítica CUADRO CLÍNICO 6 Características Clínicas Diversidad Clínica Es importante distinguir la urticaria de las dermatosis urticariales, igual que las erupciones urticaria les por fármacos y el pénfigo idee ampollo so. Los abones de la urticaria están “hoy sí, pero mañana no” (es decir, duran menos de 24 horas), mientras que la dermatosis urticarial dura varios días o más. Aunque la vasculitis urticarial suele incluirse dentro de la urticaria porque los abones suele simular los de los de la urticaria, en realidad es una dermatosis urticarial. Clínicamente, las lesiones duran más de 24 horas (lo que se demuestra rodeando las lesiones con un círculo y observándolas individualmente), e histológicamente hay signos de vasculitis. Los abones pueden ser grandes o pequeños, únicos o múltiples. En las urticarias físicas su patrón de distribución y morfología pueden ser útiles para separar los distintos tipos clínicos. El angioedema puede fundirse con los abones más superficiales y ser difícil de distinguir, especialmente alrededor de los párpados. Asimismo puede ser una característica de anafilaxia si se afecta la garganta. En ese sentido, los habones, el angioedema y la anafilaxia forman parte de un espectro clínico caracterizado por la pérdida de plasma desde los vasos sanguíneos, con unas características bien definidas. En casos aislados la urticaria puede progresar a anafilaxia, pero también puede ser una característica de esta última. Clasificación clínica de la Urticaria y el Angioedema - Urticaria Corriente (todas las urticarias que no entran en los grupos siguientes). - Urticarias físicas. - Vasculitis urticarial (definida por vasculitis en la biopsia cutánea) - Urticaria de contacto (inducida por penetración percutánea o mucosa) - Angioedema sin habones - Síndromes urticariales distintivos. Clasificación de Urticarias Físicas Urticaria debida a estímulos mecánicos Dermografismo - Inmediata o Simple o Sintomática 7 - Diferida Urticaria por presión diferida Angioedema vibratorio - Hereditario - Adquirido Urticaria por cambios de temperatura Calor y estrés - Urticaria colinérgica - Urticaria de contacto por calor localizada Estrés - Urticaria adrenérgica Frío - Urticaria de contacto por frío o Primaria o Secundaria (crió globulinas, aglutininas por frío) - Urticaria por frío atípica Urticaria inducida por el ejercicio - Anafilaxia inducida por el ejercicio - Anafilaxia inducida por alimentos y ejercicio Urticaria Solar 8 Urticaria acuagénica ANGIOEDEMA 9 V. DEFINICION La urticaria es una reacción de hipersensibilidad dérmica y se caracteriza por un infiltrado peri vascular de linfocitos y eosinófilos, con extensión de estos últimos en la dermis, distribuidos entre los haces de colágeno.Tumefacción de las células endotelial es, infiltrado celular perivenular rico en neutro filos, extravasación de hematíes, leucocutoclasis y depósitos de material fibrinoide en los vasos sanguíneos y a su alrededor. Estos dos últimos criterios son los más importantes, ya que demuestran el daño de los vasos sanguíneos. El infiltrado predominantemente linfohistiocitario es infrecuente. La inmunofluorescencia directa del habón suele mostrar un depósito de inmunoglobulinas y complemento C3 dentro de los vasos sanguíneos. CUADRO CLÍNICO (RONCHA O HABÓN) Duración de La Roncha MÁS DE MENOS DE 24 HORAS 24 HORAS Vasculitis Tiempo de Urticariana Enfermedad Más de 6 Semanas Menos de 6 Semanas Urticaria Crónica Urticaria Aguda 10 ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA CRÓNICA Inflamación fluctuante y Habones ± Angioedema sin “¿Cuánto dura cada habón?” < <2 1 – 24 1 – 7 días Pruebas de provocaci ó fí i Si es localizado , pruebas de contacto Prueba con anti histamínic Biopsia de piel Determinación del inhibidor de C1 esterasa* Si no responde Análisis de sangre con RSC, VSG y Tratar como una urticaria Si es normal Pruebas de liberación de histamina o ASST (si se + Urticaria física VLC + Urticaria de Urticaria de + Vasculitis Urticarial Déficit + Déficit del inhibidor de 11 RSC = Recuento sanguíneo completo presión diferida ASST = Prueba cutánea con suero antólogo VI. UPD = Urticaria por * = Cantidad y función EXAMENES AUXILIARES: Hemograma, glucosa, urea, creatinina, biopsia de piel, anatomia patológica ANATOMÍA PATOLÓGICA La histopatológica de la urticaria se clasifica como una reacción de hipersensibilidad dérmica y se caracteriza por un infiltrado peri vascular de linfocitos y eosinófilos, con extensión de estos últimos en la dermis, distribuidos entre los haces de colágeno. La densidad de las células inflamatorias suele ser escasa. La identificación del edema de la dermis es muy subjetiva. En una minoría de pacientes se ha descrito un patrón predominantemente neutrolífico, pero no parece que tenga un significado diagnóstico. Las revisiones efectuadas en muestras de biopsia procedentes de grandes series de pacientes con urticaria han destacado cambios que van desde los infiltrados linfocíticos leves hasta una vasculitis leucocito clástica totalmente desarrollada. Las características de esta última incluyen la tumefacción de las células endotelial es, infiltrado celular perivenular rico en neutro filos, extravasación de hematíes, leucocutoclasis y depósitos de material fibrinoide en los vasos sanguíneos y a su alrededor. Estos dos últimos criterios son los más importantes, ya que demuestran el daño de los vasos sanguíneos. El infiltrado predominantemente linfohistiocitario es infrecuente. La inmunofluorescencia directa del habón suele mostrar un depósito de inmunoglobulinas y complemento C3 dentro de los vasos sanguíneos, lo que supone un hallazgo inespecífico. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Urticaria Aguda - Dieta - Antihistamínicos sistémicos - Corticoides sistémicos - Adrenalina No Farmacológico - Orientación 12 - Dieta - Factores Agravantes: ASA, AINES, Inhibidores ECA, codeína, estrés, alcohol. TRATAMIENTO DE URTICARIA Antihistamínicos H1 no d ti Primera í Antihistamínicos H1 no sedativos + H1 sedativos Antagonistas H2 Segunda Línea Esteroides Epinefrina Otros Tercera í Inmunoterapia 13 ANTIHISTAMÍNICOS H1 no Sedativos - Cetirizina - Loratadina - Desloratadina - Epinastina - Ebastina - Fexodenadina H1 Sedativos - Clorfeniramina - Hidroxizina - Ciproheptadina - Doxepin - Difenhidramina Antagonistas H2 - Ranitidina - Cimetidina ANTIHISTAMÍNICOS PARA LA URTICARIA CRÓNICA Clase Clásicos (sedantes) Segunda Generación Ejemplos Dosis diaria en el adulto Clorfeniramina 4 mg tres veces al día (hasta 12 mg por la noche) Hidromizina 10 – 25 mg tres veces al día (hasta 75 mg por la noche) Difenhidramina 10 – 25 mg por la noche Acrivastina 8 mg tres veces al día Cetirizina 10 mg una vez al día 14 Tercera Generación Antagonistas H2 Loratadina 10 mg una vez al día Mizolastina 10 mg una vez al día Desloratadina 5 mg una vez al día Fexofenadina 180 mg una vez al día Cimetidina 400mg dos veces al día Ranitidina 150 mg dos veces al día CORTICOIDES - En urticaria aguda severa y angioedema - En urticaria episódica - En exacerbación severa de urticaria crónica - En urticaria por presión retardada y vasculitis urticaria - Dexametasona, hidrocortisona y prednisona ADRENALINA (EPINEFRINA) - En angioedema laríngeo severo y anafilaxia - Dosis: 0.3 – 0.5 ml (1:1000) vía subcutánea o endovenosa TERAPIA INMUNOSUPRESORA VIII. - Ciclosporina - Metotrexato - Azatiopirina - Micofenolato mofetil - Plasmaféresis - Inmunoglobulina endovenosa COMPLICACIONES.Infecciones se hospitaliza PRONÓSTICO Muchos pacientes que tienen urticaria crónica pueden beneficiarse del tratamiento, pero el pronóstico de la recuperación completa ha cambiado 15 poco desde la encuesta realizada hace más de 30 años, en la que se identificó que el 50% de los que acudían a un centro de referencia terciario con sólo urticaria estaban libres al cabo de un año, pero el 20% que tenía urticaria y angioedema continuaba con síntomas 20 años después del inicio de la afección. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA En urticarias con infecciones severas y complicaciones con enfermedades crónicas. 16 X. FLUJOGRAMA Y ANEXOS .CUADRO CLÍNICO (RONCHA O HABÓN) Duración de La Roncha MÁS DE MENOS DE 24 HORAS 24 HORAS Vasculitis Tiempo de Urticariana Enfermedad Más de 6 Semanas Menos de 6 Semanas Urticaria Crónica Urticaria Aguda 17 ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA CRÓNICA Inflamación fluctuante y Habones ± Angioedema sin “¿Cuánto dura cada habón?” < <2 1 – 24 1 – 7 días Pruebas de provocaci ó fí i Si es localizado , pruebas de contacto Prueba con anti histamínic Biopsia de piel Determinación del inhibidor de C1 esterasa* Si no responde Análisis de sangre con RSC, VSG y Tratar como una urticaria Si es normal Pruebas de liberación de histamina o ASST (si se + Urticaria física VLC + Urticaria de Urticaria de + Vasculitis Urticarial Déficit + Déficit del inhibidor de 18 XI. BIBLIOGRAFÍA - Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Kaplan AP, ed. Allergy, 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders, 1997: 573-92. - Leznoff A, Sussman GL. Syndrome of idiopathic chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients. J Allergy Clin Immunol. 1989;84: 66-71 - Kobza Black A. Delayed pressured urticaria. J Invest Dermatol. 2001; 6: 148-9 (Sym Proc). 19 GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA I. NOMBRE Y CODIGO.DISPEPSIA (K 30) II. DEFINICION.Es el dolor localizada en la parte central del hemiabdomen superior y que puede estar asociada a una sensación de plenitud, saciedad precoz, distensión, eructos, nauseas y vómitos. La etiología mas común es la dispepsia funcional (60%), seguida de ulcera péptica (15-25%), la esofagitis por reflujo (5-15%) y el cáncer de esófago o estomago (<2%). Las causas orgánicas que pueden explicar los síntomas de la dispepsia son diversas y pueden deberse tanto a una posible patología benigna, como la úlcera péptica, o a una maligna, como el cáncer de estómago. Todas estas posibilidades hacen que existan desacuerdos en cuanto al manejo del paciente con dispepsia, y que las recomendaciones sobre las estrategias iniciales (investigar o tratar) varíen ampliamente. Algunos médicos son partidarios de hacer una evaluación completa a todo paciente con dispepsia, y de esta manera descartar una enfermedad maligna, mientras que otros son más conservadores y optan por una estrategia inicial de tratamiento empírico. En el manejo inicial del paciente con dispepsia se requiere una valoración que contemple el equilibrio entre la necesidad de conocer la etiología de la dispepsia, la realización de pruebas diagnósticas complementarias y/o la derivación al especialista del aparato digestivo. Una clasificación de la dispepsia útil para el manejo clínico es la que viene definida por el momento del proceso diagnóstico en que se encuentra. Según esta clasificación hablaremos de: – Dispepsia no investigada. Entran dentro de este grupo todos los pacientes que presentan por primera vez síntomas de dispepsia y aquellos pacientes que presentan síntomas recurrentes y a los cuales no se ha realizado una endoscopia y no existe un diagnóstico concreto. – Dispepsia orgánica. Cuando existen causas orgánicas que explican los síntomas de dispepsia y éstas han sido diagnosticadas a partir de pruebas. Se han identificado diversas causas de dispepsia orgánica, las cuales se describen en la tabla 1. La úlcera péptica no es la única causa de dispepsia orgánica, por lo que se debe evitar el término de dispepsia ulcerosa como sinónimo de dispepsia orgánica. – Dispepsia funcional (DF). Cuando tras realizar pruebas (incluida la endoscopia) al paciente con dispepsia no se le observa ninguna causa orgánica o proceso que justifique la sintomatología. En este caso no es apropiado el término de dispepsia no ulcerosa, ya que ésta es un 20 diagnóstico de exclusión una vez descartadas las diversas enfermedades orgánicas posibles. La definición clínica de la dispepsia funcional viene definida por los criterios ROMA II. Según dichos criterios, para clasificar una dispepsia funcional se han de cumplir los siguientes supuestos: – Síntomas presentes, durante un mínimo de 12 semanas de duración (sin necesidad de ser consecutivas) durante los 12 últimos meses. – Dolor o molestias abdominales localizados en la línea media del abdomen superior de forma persistente o recurrente. – Ausencia de enfermedad orgánica (descartada por endoscopia) que pueda explicar los síntomas. En la DF, los síntomas no mejoran con la defecación ni se asocian a los cambios de la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones (lo que la diferencia del SII). Se han propuesto distintos subgrupos de DF según el predominio de los síntomas: 1. Dispepsia tipo ulceroso. Cuando el síntoma predominante es el dolor localizado en la parte central del abdomen superior, de aparición posprandial y con cierta tendencia a mejorar con la ingesta o con antiácidos. 2. Dispepsia tipo dismotilidad. Cuando el síntoma principal es la molestia localizada en la parte central del abdomen superior y ésta se acompaña de plenitud, distensión, saciedad temprana o náuseas. 3. Dispepsia inespecífica. Cuando no se cumplen los criterios de la DF tipo ulceroso o dismotilidad. - Los pacientes diagnosticados de DF pueden presentar otros síntomas propios de la enfermedad por reflujo (ERGE) o del síndrome del intestino irritable (SII), considerando en estos casos que tienen SÍNDROMES SUPERPUESTOS. - Reflujo. Cuando los pacientes presentan síntomas de reflujo (pirosis y/o regurgitación) como síntoma principal, por definición se excluyen del grupo de pacientes con dispepsia y en general se consideran pacientes con ERGE. Los pacientes con DF, a menudo, presentan pirosis y/o regurgitación, pero no como síntoma predominante. - Síndrome del intestino irritable. Los pacientes con DF pueden presentar también síntomas compatibles con el SII. A pesar de esta superposición de síntomas, en la mayoría de pacientes con DF, si se aplica la definición de forma estricta, los síntomas intestinales son poco significativos. La etiología más común, tomando como base los resultados de la dispepsia investigada con endoscopia, es la dispepsia funcional (60%), seguida de la úlcera péptica (15-25%), la esofagitis por reflujo (5-15%) y el cáncer de esófago o de estómago (< 2%). Causas de dispepsia orgânica Causas gastrointestinales más comunes Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera duodenal) Diversos medicamentos: AINE, hierro, digoxina, teofilina, eritromicina, potasio, etc. Causas gastrointestinales poço comunes 21 Câncer gástrico Colelitiasis Pacientes diabéticos con gastroparesia y/o dismotilidad gástrica Isquemia mesentérica crônica Pancreatitis crônica Câncer de pâncreas Cirugía gástrica Patología del tracto digestivo inferior (p. ej., cáncer de colon) Obstrucción parcial del intestino delgado Enfermedades infiltrativas del estómago o del intestino grueso (enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica, sarcoidosis) Enfermedad celíaca Cáncer de hígado Causas no gastrointestinales poco comunes Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia, hipotiroidismo) Síndromes de la pared abdominal III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.Los trastornos psicológicos y psiquiátricos presentan una asociación con la DF. Diversos estudios han mostrado que existe una asociación entre los diversos problemas de salud mental (ansiedad, depresión, neurosis, estrés crónico, hostilidad, hipocondriasis, crisis de pánico, etc.) y la DF. La infección por H. pylori no parece ejercer un papel importante en la DF. La evidencia disponible indica que no existe una asociación fuerte entre el H. pylori y la DF, pero esta evidencia no es suficiente para confirmar o refutar la existencia de una modesta asociación. Para determinados factores de riesgo, los resultados disponibles son contradictorios. Mientras que algunos estudios han demostrado asociación con el café, el tabaco, la obesidad, las clases sociales más desfavorecidas y los eventos vitales estresantes recientes, otros estudios no han demostrado tal asociación. IV. CUADRO CLÍNICO.Una historia clínica detallada debe guiarnos a la hora de establecer la orientación diagnóstica entre las diferentes causas digestivas o extradigestivas de la dispepsia. En ocasiones, una primera valoración nos permitirá sospechar la presencia de otras enfermedades y descartar aquellas que también se presentan con síntomas compatibles con la dispepsia, como es la ERGE y el SII. La historia clínica ha de recoger información sobre las características del dolor, la existencia de posibles transgresiones dietéticas y/o del estilo de vida (tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de fármacos (sobre todo AINE), los antecedentes personales de úlcera péptica, cirugía gástrica e infección por H. pylori y la historia familiar de úlcera péptica. Así mismo, inicialmente es necesario valorar la presencia o no de signos y síntomas de alarma y la edad del paciente. Los síntomas asociados con la dispepsia son los siguientes: 22 – Dolor centrado en el abdomen superior. Dolor referido como una sensación subjetiva y desagradable. Mediante la entrevista clínica al paciente, el dolor debe de diferenciarse de las molestias. El dolor de tipo ulceroso se caracteriza por localizarse generalmente a nivel epigástrico, cede parcialmente con las comidas o con antiácidos para reaparecer horas después y en muchas ocasiones despierta al paciente por la noche. – Molestias centradas en el abdomen superior. Sensación subjetiva, desagradable o sensación no interpretada por el paciente como dolor, y que cuando se valora de forma completa puede incluir cualquiera de los síntomas que se definen a continuación: – Saciedad temprana. Sensación de que el estómago se llena pronto después de empezar a comer, de manera desproporcionada con la cantidad de comida ingerida e impidiendo al paciente terminar de comer. – Plenitud. Sensación desagradable de persistencia de comida en el estómago; esto puede ocurrir o no asociado a la digestión (digestión lenta). – Distensión del abdomen superior. Sensación de peso localizado en la parte superior del abdomen; debería ser diferenciado de la distensión abdominal visible. – Náusea. Repugnancia o sensación de mareo; sensación de ganas de vomitar. La exploración física en el paciente dispéptico presenta un escaso valor diagnóstico. Los estudios que la han evaluado muestran que la presencia del dolor epigástrico a la palpación no permite diferenciar entre lospacientes que presentan una úlcera péptica y los que no. No obstante, determinados hallazgos en la exploración física (palpación de masa abdominal, adenopatías, coloración anormal de piel y mucosas que sugieren anemia o ictericia, etc.) en ocasiones sí son útiles para diferenciar entre DF y orgánica. Se consideran signos y síntomas de alarma en un paciente con dispepsia: la pérdida de peso significativo no intencionado, los vómitos importantes y recurrentes, la disfagia, el sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia) y la presencia de una masa abdominal palpable. V. DIAGNOSTICO.Una historia clínica minuciosa y una detallada exploración física son fundamentales en la evaluación del paciente con dispepsia, aunque por si solas no van a darnos un diagnostico especifico. En la historia clínica debe comprobarse cuando se produjo el inicio de los síntomas, la duración, localización e irradiación del dolor, así como la sintomatología asociada, hábitos tóxicos e ingesta medicamentosa. Una historia previa de síndrome constitucional, masa abdominal o anemia nos orientara mas hacia en cáncer gástrico mientras que una historia larga de dolores episódicos hacen mas probable el diagnostico de dispepsia funcional o ulcera péptica, siendo esta mas frecuente cuando el dolor aumenta por la noche y se alivia con la ingesta. 23 Aunque esta clasificación es de utilidad limitada y discutida, dependiendo de las de las manifestaciones clínicas, la dispepsia se divide en: Dispepsia funcional de tipo ulceroso: cuando el síntoma principal es el dolor. Dispepsia funcional de tipo dismotilidad: cuando predomina la saciedad precoz, distensión, plenitud o nauseas. Dispepsia funcional inespecífica: cuando no cumple los criterios anteriores. Existe una serie de síntomas y signos de alarma que van a ser claves en la historia clínica pues nos obligan a estrategias diagnosticas mas agresivas desde el inicio, y son: • Perdida de peso significativa no intencionada. • Vómitos importantes y recurrentes. • Disfagia. • Sangrado digestivo: melena, hematemesis, anemia. • Presencia de masa abdominal palpable. VI. EXAMENES AUXILIARES.La Endoscopia Digestiva es más sensible que las radiologías contrastadas en la detección del cáncer gástrico precoz y de erosiones gástricas y duodenales, ya que permite la biopsia de cualquier lesión inmediatamente estudio radiológico podrían reservarse para aquellos pacientes que rechazan o no toleran la endoscopia. En pacientes menores de 55 años sin síntomas de alarma no esta indicado hacer una endoscopia de rutina. Para la investigación de infección por H.pylori disponemos de métodos invasivos, realizados a partir de la endoscopia y métodos no invasivos. La prueba del aliento con urea C13 es el método diagnostico no invasivo de elección en los pacientes dispépticos y el test rápido de la ureasa en los pacientes que precisan una endoscopia. Para evitar falsos negativos, es necesario evitar la toma de fármacos antisecretores las 2 semanas anteriores a las pruebas y 4 semanas en el caso de antibióticos. 24 VII. MANEJO SEGÚN RESOLUTIVA.- NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD Dispepsia funcional: Medidas higiénico-dietéticas: aunque no hay estudios que demuestren que los cambios en la dietacochabitos mejoren los síntomas dispépticos, es lógico recomendar dejar de fumar, evitar alimentos que causen molestias y empeoren los síntomas, evitar café, alcohol, AINES, etc. Antisecretores: han demostrado ser superiores al placebo en la desaparición o mejora de los síntomas de dispepsia funcional, sin existir diferencias significativas entre ambos grupos. Si bien los IBP se 25 muestran mas eficaces entre los pacientes en los que predominan los síntomas del tipo ulceroso. Pro cinético: podrían tener un moderado efecto paciente en los que predominan síntomas tipo dismotilidad. Fármacos antidepresivos, ansiolíticos y psicoterapia: su uso podría ser beneficioso en la dispepsia funcional, pero no existen estudios concluyentes que avalen esta teoría. En el abordaje de la dispepsia funcional es fundamental establecer una buena relación con el paciente. Erradicación del H.Pylori: no existen datos concluyentes de que la infección por H.Pylori sea un factor patogénico en la dispepsia funcional ni que el tratamiento erradicador muestre ventajas claras en la mejoría sintomática. A pesar de ello en algunos estudios se encontró mejoría en algunos pacientes, por lo que parece razonable tratar a todos los positivos en tanto no se encuentre el perfil de los respondedores. Ulcera peptica: Tratamiento erradicador del H.Pylori: la pauta mas recomendada es la que combina un IBP con claritromicina y amoxicilina durante una semana, alternativamente se puede utilizar RCB( Ranitidina – citrato de bismuto) en vez del IBP. En los pacientes alergicos a la penicilina se recomienda sustituir amoxicilina por metronidazol. La pauta triple de 14 dias, aunque ligeramente mas eficaz que la de 7, es menos utilizada por su menor cumplimentacion y mayor numero de efectos secundarios. Cuando el tratamiento inicial de primera linea fracasa se recomienda utilizar el esquema de terapia cuadruple durante 7 dias. 26 VIII. COMPLICACIONES. Ulcera gástrica, duodenal perforada , peritonitis. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.En pacientes complicados y asociados con enfermedades crónicas. X. FLUJOGRAMA Y ANEXOS 27 28 XI. BIBLIOGRAFIA 1. Stanghellini V. Three-month prevalence rates of gastrointestinal symptoms and the influence of demographic factors: results from the Domestic/International Gastroenterology Surveillance Study (DIGEST). Scand J Gastroenterol Suppl 1999; 231: 20-28. 2. Caballero Plasencia AM, Sofos Kontoyannis S, Martín Ruiz JL, Valenzuela Barranco M.La prevalencia de la dispepsia en España. Med Clin (Barc) 1994; 103: 717. 3. Moayyedi P, Mason J. 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Barenys M, Abad A, Pons JM, Moreno V, Rota R, Granados A et al. Scoring system has better discriminative value than Helicobacter pylori testing in patients with dyspepsia in a setting with high prevalence of infection. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12: 1.275-1.282. 10.Griffin SM, Raimes SA. Proton pump inhibitors may mask early gastric cancer. Dyspeptic patients over 45 should undergo endoscopy before thesedrugs are started. BMJ 1998; 317: 1.606-1.607. 11. Suvakovic Z, Bramble MG, Jones R, Wilson C, Idle N, Ryott J. Improving the detection rate of early gastric cancer requires more than open access gastroscopy: a five year study. Gut 1997; 41: 308-313. 12. Bramble MG, Suvakovic Z, Hungin AP. Detection of upper gastrointestinal cancer in patients taking antisecretory therapy prior to gastroscopy. Gut 2000; 46: 464-467. 13. Spiegel BM, Vakil NB, Ofman JJ. Dyspepsia management in primary care: a decision analysis of competing strategies. Gastroenterology 2002; 122: 1.270-1.285. 14.García-Altés A, Rota R, Barenys M, Abad A. “Test and treat” and endoscopy are the most cost-effective strategies for the management of dyspepsia depending on the age of the patient. 18th Annual Meeting of the international society of Technology assessment in Health Care. ISTAHC. Berlin: 2002. 30 GUIAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CODIGO CETOACIDFOSIS DIABETICA (CAD) CIE – 10: DM TIPO 1 CON CAD (E 10.2)/ DM TIPO 2 CON CAD (E 11.2) II. DEFINICION La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las mas serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus (DM) causada por un déficit relativo o absoluto de insulina y un incremento concomitante de las hormonas contra insulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la triada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Esta emergencia hiperglicemica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos mas uniformes sobre su diagnostico y tratamiento. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo 1 y en los adultos, típicamente entre los mas jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Actualmente se estima la mortalidad entre 2 % y 14%; ensombreciéndose el pronostico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma la hipotensión. En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegándose a estimar en mas de un billón de dólares por año en los EEUU. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidotico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad medica de la asistencia primaria. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO Los factores precipitantes mas comunes por orden de frecuencia son: 1. La infección (30 a 39%) 2. La omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21 a 49%) III. 31 3. La diabetes debut (20 a 30%) DM tipo 1 o DM en obesos negros. 4. Otros factres incluyen: IMA, ACV, pancreatitis aguda, drogas (alcohol, esteroides, tiazidas, simpaitcomimeticos y los betas bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En 2 a 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. Las infecciones mas frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30 a 50% de los casos. Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores sicológicos que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el miedo a la hipoglicemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como un pobre cumplimiento del tratamiento. IV. CUADRO CLINICO Aunque los síntomas de una DM pobremente controlada pueden estar presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas). El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, perdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es mas común en los niños), que puede simular un abdomen quirúrgico, la causa del dolor no esta del todo dilucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica). El diagnostico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el ph es bajo y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis; pues si no ocurre mejoría del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnosticas como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompañar a la CAD). Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición mas tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un numero pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil. La exploración física muestra signos de deshidratación (perdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, 32 a manzanas podridas, en l aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el ph es inferior a 7,20 – 7,10, por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el ph es muy bajo (<6,9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronostico. Aunque la infección es un factor desencadenante común para la CAD, los pacientes pueden estar normo térmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia d una vaso dilatación periférica importante secundaria a los altos niveles circulantes de prostaglandinas. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico. V. DIAGNOSTICO Los criterios diagnósticos mas ampliamente utilizados para CAD: Glicemia> 250 Ph arterial < 7,3 Bicarbonato serico < 15 Cuerpos ce tónicos en orina >= 3+ o acetonemia > 2 DILS (>50 mg/dl) Os molaridad serica variable 33 VI. EXAMENE S AUXILIARES Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir: Gasometría arterial (AGA), glicemia, acetonemia y cetonuria, ionograma (con claculo de brecha anionica y de sodio corregido), creatinina y os molaridad (total y efectiva, frecuentemente calculada). Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con diferencial, parcial de orina, urocultivo, rx de torax, ECG y test de embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante. Sin embargo, esta justificado un diagnostico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que presenta glucosuria, cetonuria acetonemia. La glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dl (16,7 a 44,4 mmol/l) y los valores superiores a los 1000 mg/dl (55,5 mmol/l) son excepcionales. Puede ser normal o estar minimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD (<300 mg/dl o 16,7 mmol/l) principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. La valoración de la cetonuria y acetonemia se realiza usualmente mediante la reacción con nitro prusiato, la cual provee una estimación semicuantitativa de los niveles de acido acetoacetico y acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no reconocerse la presencia del acido B-hidroxibutirico (principal cetoacido en la CAD). Si es posible la medición directa de este acido, disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el diagnostico de CAD (niveles > 3 mmol/l). La proporción plasmática normal entre el acido B-hidroxibutirico y el acetoacetico es de 3:1 alcanzando a veces una proporción de 8:1 en la CAD. La acumulación de cetoacidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha anionica. Esta ultima tiene un valor normal de 12 +- 4 mmol/l, pero si el laboratorio utiliza electrodos específicos para determinar Na y Cl, entonces se considera normal el rango de 7 a 9 mmol/l. En el momento del ingreso las concentraciones sericas de sodio normalmente están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producida por la hiperglicemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el sodio. Las concentraciones sericas de potasio usualmente están elevadas debido al movimiento de potasio intracelular al espacio extracelular causado por la academia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el 34 tratamiento su valor cae rápidamente (niveles inicialmente < 4,5 mmol/l indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento rápido y una estrecha monitorización cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun mas y causar arritmias cardiacas). Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo o normó glicemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El ph y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/l ph < 6,8. La intensidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la asistencia, por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el ph puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el ph (CAD descompensada). En algunos casos el diagnostico de CAD puede confundirse por la coexistencia de otros desordenes acido básicos. El ph puede ser normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensación respiratoria o de la presencia de una alcalosis metabólica causada por vómitos frecuentes o por el uso de diuréticos. En raras ocasiones, y con una constelación parecida a la CAD, los diabéticos insulinodependientes pueden presentar una situación clínica aguda caracterizada por vómitos importantes, deshidratación moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metabólica con cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabética y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como una cetoacidosis diabética asociada a una alcoholisis metabólica debida a los vómitos, la ingesta de álcalis o de ambos. Es de señalar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual grado en que aumenta la brecha anionica. Algunos sujetos pueden presentar una acidosis metabólica hipercloremica sin una brecha anionica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la fase de recuperación. Los pacientes con CAD que están en coma tienen una os molaridad plasmática alrededor de 330 mosm/l, y si esta es menor, debe buscarse otra causa del trastorno de conciencia. La mayoría de pacientes se presentan con leucocitosis por lo que este dato es rara vez de utilidad en la investigación etiológica del proceso. 35 La creatinina medida por un método calorimétrico, puede estar falsamente elevada como resultado de la interferencia del acido acetoacetico. Es característica la elevación de la amilasa serica, aunque es raro que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa serica para el diagnostico diferencial, aunque esta también puede estar elevada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glicemia, que varían de una hiperglicemia ligera (rara vez >250 mg/dl – 13,9 mmol/l) a la hipoglicemia. La CAA puede causar una acidosis intensa, sin embargo los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez están por debajo de 18 mmol/l. La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento del hiato aniónico, lo que incluye la insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como lo salcilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehído. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnostico de CAD tienen una acidosis metabólica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos ce tónicos, muchos están alerta y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar de ser necesario a una sala general. Por otro lao los pacientes con una CAD severa típicamente presentan un nivel de bicarbonato < 10 mmol/l y/o un ph <=7, con una os molaridad serica total> 330 mosm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD según su severidad, lo que facilita su manejo terapéutico. Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias siguientes: Inestabilidad hemodinámica Necesidad de proteger la via aérea Obnubilación/coma Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta Necesidad de monitorización frecuente (cada 1-2 horas) TRATAMIENTO Las metas terapéuticas para el manejo de una CAD consisten en: Mejorar el volumen circulante y la perfusión tisular 36 Disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la os molaridad plasmática Corregir los trastornos electrolíticos e Identificar y tratar el evento precipitante Los tres elementos terapéuticos principales son: Fluido terapia Tratamiento insulinico Reposición electrolítica FLUIDOTERAPIA Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente deshidratado con un déficit importante de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la producción de acidosis láctica, así como a una disminución en el aclaramiento plasmático de ácidos orgánicos e inorgánicos y de la glucosa y si es significativa y causa hipo perfusión periférica produce resistencia a la acción de la insulina (al estimular liberación de hormonas contra insulares), la reposición al déficit hidroelectrolítico es de primera prioridad. Este déficit esta determinado por la duración de la hiperglicemia, el nivel de función renal y la ingestión por el paciente de solutos y agua. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que el paciente sufra una neuropatía con afectación de los reflejos cardiovasculares: El estado de hidratación también puede estimarse calculando el sodi corregido y la os molaridad serica total y efectiva, pues, una concentración del sodio corregido >140 mmol/l y una os molaridad serica total calculada >340 mosm/l están asociadas a una gran perdida de agua. El déficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas: ACT=0,6 x peso (kg) x (1-(140/sodio serico corregido)) ACT= 0,6 x peso (kg) x ((sodio serico corregido/140) – 1) La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la repleción del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusión, disminuye los niveles de hormonas contra insulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina. La solución inicial de elección es la solución salina isotónica a la 0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y particularmente en aquellos con evidencias de déficit marcado de sodio,; pues esta solución es hipotónica con respecto al liquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartimiento. La velocidad inicial de infusión será de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora (aprox. 1 a 2 litros en el adulo) en ausencia de 37 compromiso cardiovascular, disminuyéndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso (250 a 1000 ml/hora) en dependencia del estado de hidratación, hemodinámica y del ritmo diurético. Si la hipotensión es severa, con evidencias clínicas de hipopefusion, y no responde a los cristaloides; debe considerarse el uso de coloide y de realizar una onitorizacion hemodinámica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurético es adecuado, se cambia la solución salina al 0,45% con igual velocidad de infusión (esta conducta también se sigue si aparece hipernatremia). Esta solución tiene una composición similar a los líquidos perdidos con la diuresis osmótica, lo que permite una reposición gradual del déficit tanto del compartimiento líquido extracelular como del intracelular. La cantidad promedio de líquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros. La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dl, lo que permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogenesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral. Se sugiere que los cambios en la os molaridad serica no excedan los 3 mosm/kg de agua/hora. En pacientes con compromiso renalo cardiovascular, la monitorización de la os molaridad serica y la valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realzarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metabólica hipercloremica. Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las perdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoacidos disminuye la diuresis osmótica, lo que permite reducir la velocidad de infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo detener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los niños. La duración de la reposición de los fluidos endovenosos en aprox. 48 horas, en dependencia de la respuesta clínica. TRATAMIENTO INSULINICO La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se produce durante la CAD mejoran con el tratamiento insulinico al inhibirse la gluconeogenesis, la síntesis hepática de cetoacidos y la lipólisis en el tejido adiposo. Su inicio esta contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento del liquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia como 38 resultado de la administración de la insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasemico (<3,3 mmol/l) hasta que se inicie la reposición de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administración de insulina una hora después de comenzar la fluido terapia, momento en l que ya tenemos el resultado del monograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solución salina isotónica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de elección (diluyendo al insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1 U/ML). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/KG de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta via) y continuar con una infusión de 0,1 U/kg/hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles sericos de insulina cercanos a lo fisiológico. Esta dosis produce usualmente una disminución gradual de los niveles de glicemia un ritmo de 50 a 75 mg/dl por hora; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el estado de hidratación y si este es aceptable, se duplicara la velocidad de la infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dl por hora ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dl debe disminuirse la velocidad de infusión a 0,05 a 0,1 U/kg/hora y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva. Usualmente la acetonemia demora mas tiempo en resolverse que la hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el ph alcancen los niveles control, generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dl. Durante el tratamiento el acido B-hidroxibutirico disminuye transformándose en acido acetoacetico, lo cual puede hacer creer al medico que la acetonemia empeora cuando se monitoriza con los métodos convencionales y es por eso que los niveles de acetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta terapéutica y solo para el diagnostico y para comprobar su total resolución. El paciente con alteración de la conciencia y os molaridad elevada requiere aproximadamente el mismo numero de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el 39 bicarbonato y el ph. En este caso se pretende mantener la glicemia alrededor de 300 mg/dl hasta que el paciente este alerta y orientado. En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC o IM cada hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la via EV en la reducción de la glicemia y la acetonemia. En estos casos se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y administrando ½ de la dosis por via EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por via SC o IM continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulinico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la acetonemia mejoren significativamente y la brecha anionica se normalice o este cercana a lo normal. La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar la normo glicemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis. Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por via oral se pasara a un régimen insulinico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabético de debut la dosis total de insulina se calculara a 0,6 a 0,7 U/kg por dia modificándose según la glicemia. Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por via EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por via SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración serica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la via de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante las primeras 24 horas. Tratamiento de las alteraciones electrolíticas Potasio: es el electrolito que mas se pierde durante la CAD con un déficit total en un rango de 300 a 1000 mmol/l que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus concentraciones sericas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulinico, la corrección de la acidosis y la expansión del volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico mas grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las perdidas teniendo como meta alcanzar una concentración serica entre 4 y 5 mmol/l. La cantidad de 40 potasio a administrar dependerá de sus niveles sericos. Se recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa. En la mayoría de los casos el comienzo de la reposición puede retardarse 2 horas, utilizando como guía las determinaciones sericas horarias. En los pacientes con un potasio serico < 4,5 mmol/l la reposición debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo común, de unos 200 a 300 mmol/l recomendándose mantener un aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para corregir el total de las perdidas. El tratamiento insulinico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles sericos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mmol/l para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes que en el momento de la admisión tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor). El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasemico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales. Inicialmente se realizara ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios mas importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación clínica. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal. Fosfato: es una sustancia primordialmente intracelular que al igual que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen perdidas importantes por la diuresis osmótica (aproximadamente de 1 mosm/kg de peso). Su re entrada a las células con el tratamiento insulinico produce una disminución significativa de sus concentraciones sericas. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dl) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y depresión cardiaca. Teóricamente la reposición de fosfatos debe prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentarías los 2,3 difosfogliceridos que están disminuidos en la CAD, lo que debe mejorar la oxigenación tisular. La reducción de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la glucólisis, determina una disminución del 41 contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3 difosfogliceromutasa (2,3 DPG);cuyo déficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno (desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor oxigenación tisular. Este efecto esta compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxigeno a los tejidos. Durante el tratamiento, no obstante, la corrección del ph suele ser rápida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3 –DPG tardan varios días en normalizarse , que modo que puede alterarse de nuevo la oxigenación tisular; sin embargo, hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con la reposición rutinaria de este electrolito, pudiendo aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y calcificaciones tisulares metastasicas. La reposición de fosfatos, por tanto, debe limitarse a pacientes con fosfato serico < 1 mg/dl y en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio. Magnesio y calcio: También están disminuidos en la CAD. Si los niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/l o existe tetania se debe administrar 5g de sulfato de magnesio en 500ml de solución salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomática se trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solución al 10%) en un periodo de 10 minutos. Bicarbonato: La administración de insulina inhibe la lipólisis y la producción de cetoacidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los protones se consumen durante el metabolismo de los cetoacidos, se favorece la regeneración del bicarbonato y esto permite una corrección parcial de la acidosis metabólica. Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la administración de bicarbonato, además de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos con irritación local, hipopotasemia, desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobre corrección. Si la acidosis es severa (ph<7) se puede usar para contrarrestar los posibles efectos hemodinámicas adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vaso dilatación periférica junto a la depresión del SNC y una mayor resistencia a la insulina. Se recomienda en el adulto administrar 200 mlpor hora de una solución de 400 ml de agua para inyección con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el ph< 6,9; si el ph esta entre 6,9 a 7 la solución se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se 42 administra a igual velocidad. Con un ph>7 no se recomienda administrar bicarbonato. Debe monitorizarse el ph cada 2 horas hasta que sea mayor de 7. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando los niveles sericos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasemica. Se sugiere administrar un suplemento de 20mmol de potasio cada vez que se infunda bicarbonato. Tratamiento adjunto Se ajustara acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad trombo embolica. La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo. Monitorización Se necesita de una monitorización estrecha debida a los cambios hidroelectrolíticos que se producen durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de la insulina; cada dos horas después de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con Insulinorresistencia y ajustar esta terapéutica, controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento de introducción de soluciones glucosadas para evitar la hipoglicemia mientras se continua con el tratamiento insulinico hasta que se controle la cetoacidosis. Los electrolitos y el ph venoso junto con la brecha anionica se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica, recomendándose realizarlo cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 o 6 horas hasta la completa recuperación. La urea, la creatinina y el acido úrico se evalúan cada 6 horas. En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorización invasora de parámetros hemodinámicas puede ser útil para el manejo optimo de los líquidos. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente. 43 Los criterios de resolución de la CAD se resumen en la tabla 5. La medida de los cetoacidos por los métodos habituales no se recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la terapéutica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del acido B- hidroxibutirico, por lo que se debe cuantificar este ultimo en los pacientes con acidosis metabólica prolongada, con desordenes acido básicos mixtos o con la asociación de diabetes y acidosis láctica. Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploración completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y región peri rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratación reducir la detección de los crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación radiológica. 44 45 VIII. IX. COMPLICACIONES Las complicaciones mas comunes de la CAD incluyen: 1. Hipoglicemia: debido a un tratamiento exagerado con insulina. 2. Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis. 3. Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulinico insuficiente. 4. Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha anionica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas. 5. El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas en el adulto. Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida, creyéndose que esta relacionada al menos parcialmente, con los “osmoles idiogenos”. Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se tratara de una herniación). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (>70%). Se han utilizado la hiperventilación, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria. 6. La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva. 7. La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de complicaciones trombo embolicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el estasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial. 8. La dilatación gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente. CRITERIOS DE REFERENCIAS Y CONTRAREFERENCIAS Paciente se transfiere en complicación de Insuficiencia Renal para realizar Diálisis, o transplante renal si nefropatia diabética es grave. 46 X.- FLUJOGRAMA Y ANEXOS 47 XI. BIBLIOGRAFIA 1. Kitabchi, A:Umpierrez, G; Murphy, M; Kreisberg, R; Hyperglicemic Crises in adult patients with Diabetes. A consensus statement fron the American Diabetes Association. Diabetes Care 29: 2739 – 2748, 2006 2. American Diabetes Association Hyperglicemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 27: (Suppl. 1) S94 – S102, 2004 3. Delaney M, Zisman A, Kettyle W. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29 (4): 683 – 705 4. Rucker DW- Diabetic Ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2(4) 5. American Diabetes Association. Hyperglicemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2001; 24: S83 – S90 6. Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Critical care clinics 2001; 17 (1): 75 – 106 7. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. En : Farreras Rozman. Medicina Interna. 14 edicion 2000 Ed Harcourt. 8. Laffel L. Sick – day management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29(4): 707 – 723 9. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15 (6): 412 – 426 10.American Diabetes Association: tests fot glycemia. Diabetes Care 2000; 23: 580 – 582 11.Labaut Com/trabajos 12.http://www.monografias. 15/cetoacidosis/cetoacidosis. shtml 48 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA I. NOMBRE Y CÓDIGO: OBESIDAD ( E 66 ) II. DEFINICIÓN La obesidad es un desequilibrio entre la cantidad de energía que se ingiere y la que se gasta, Es el aumento del 20% o más del peso corporal en relación con la talla, consiste en un porcentaje normalmente elevado de la grasa corporal y puede ser generalizado o localizado. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO Existen muchos factores de riesgo de la obesidad y actualmente ésta debe Considerarse como un síndrome plurifactorial cuyos componentes varían de un Individuo a otro de una manera más cuantitativa que cualitativa y de factores que se condicionan unos a otros formando una especie de círculo vicioso que cada vez agrava más la situación. 49 FACTORES PROTECTORES • Moderación en el consumo de alimentos y de alcohol • Hábitos alimentarios saludables • Control frecuente de peso • Actividad física regular • Manejo del estrés y ansiedad • Detectar el sobrepeso para evitar la obesidad IV. CUADRO CLINICO.Paciente con aumento de peso, apetito incrementado, dificultad para realizar ejercicios, vida sedentaria y historia clínica familiar de obesidad. 50 CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN CONSULTA NUTRICIONAL DE PRIMERA VEZ Todos los pacientes que presentan obesidad, deben recibir manejo Nutricional por Nutricionista-Dietista Se realizara una valoración nutricional completa (según cuadro 2), se hará el diagnóstico pertinente, prescripción del tratamiento, entrega y explicación de la dieta, como se describe a continuación y con el tiempo suficiente para Desarrollarlo en forma completa e individualizada. Valoración Nutricional En la consulta nutricional inicial se realizara la valoración nutricional que incluye, historia clínica, medidas antropométricas, anamnesis alimentaría y pruebas de laboratorio, con el fin de obtener el diagnostico nutricional y la clasificación del sobrepeso y obesidad. 51 V. DIAGNÓSTICO Para la elaboración del diagnóstico de obesidad se debe tener en cuenta la Valoración nutricional. A través de este análisis es importante determinar tres aspectos del individuo obeso: • La grasa corporal y la distribución • La edad inicio de la obesidad • La presencia de alteraciones físicas o emocionales que puedan ser causantes o consecuencia de la enfermedad. La clasificación del estado nutricional es importante para el diagnóstico y el Tratamiento, así como para la aplicación y evaluación. VI. EXAMENES AUXILIARES Medidas y exámenes de laboratorio que se recomiendan realizar en todo paciente obeso: • IMC • Índice Cintura / Cadera 52 • Tensión Arterial • Glucemia • Colesterol Total • Colesterol de HDL No se recomienda señalar otros estudios como convenientes, el realizar otros depende de las Condiciones clínicas de cada paciente. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Con base en el diagnóstico y de acuerdo a las características fisiológicas y Patológicas del paciente se determinarán las necesidades nutricionales y se elaborará la dieta a nivel individual, la cual será consignada en la historia clínica. Teniendo el diagnostico nutricional se presentan dos alternativas: • • • • • • • Si el paciente no presenta patología agregada, será manejado por el nutricionista mediante un tratamiento nutricional con dieta y educación alimentaría. Según criterio del nutricionista y si el paciente lo amerita se remitirá a tratamiento médico, psicológico o trabajo social. Si el paciente además del sobrepeso y obesidad, presenta patología agregada Como: diabetes, hipertensión arterial, hiperlipidemias, enfermedades Cardiovasculares, trastornos psicológicos, algunos tipos de cáncer u otros, deberá ser manejado por un grupo multidisciplinario. En caso de que el paciente presente alteraciones metabólicas de difícil manejo ambulatorio según criterio médico, deberá ser hospitalizado (ver flujo grama). Las características de la dieta son: En menores de 5 años no se debe restringir ningún nutriente, dar cantidades Mínimas de azúcares, dulces y golosinas. Los escolares deben tener una restricción con NO menos de 1200 calorías al día. En adelante se debe hacer una restricción hipocalórica mínimo de 800 a 1000 Calorías / día Carbohidratos: mínimo 80-100 gr, restringir CHO simples. Con aporte alto de Fibra. 20-25 gr. Normo proteica 10-12% VCT, en niños 8-10%, Normo grasa 20-30%, Preferiblemente poliinsaturada, colesterol < 300 mg / día. 53 • • • • • • • VIII. La disminución de peso no debe excederse de 1 Kg. por semana; esta perdida de peso, metabolitamente representa un proceso de adaptación del organismo al nuevo régimen alimentario. Buscando el control o eliminación de los factores de riesgo posibles. Debe ser diseñado para que la reducción calórica sea progresiva hasta ajustarlo al peso deseado, que no siempre es el ideal. Debe ajustarse a los gustos, a la capacidad económica, condiciones sociales y demográficas del paciente. Organolepticamente debe ser agradable, es decir que todos sus sentidos sean Estimulados de tal manera que motiven al paciente a cumplir con el plan Alimentario. A pesar de ser un tratamiento individualizado debe permitir la incorporación de Nuevos hábitos alimentarios tanto en el paciente como en la familia, permitiendo mejorar su estilo de vida, estado de salud y calidad de vida. La actividad física regular es importante. COMPLICACIONES Reservado de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad, enfermedad controlable no curable. PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Educar desde la infancia a nuestra población de la importancia de mantenerse en su peso Ideal, así como del estilo de vida. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA En pacientes complicados con diabetes, hipertensos, diabéticos, nefropatia diabéticas para diálisis en insuficiencia renal crónica para diálisis, cardiopatía cardiaca para tratamiento quirúrgico INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN Obesidad acompañada de comorbilidad descompensada 54 X. FLUOXOGRAMA Y ANEXOS.- 55 56 XI. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 1. Conocimientos Actuales sobre Nutrición. OPS-ILSI. Washington 1997 2. Encuesta Nacional de Demografía y Salud. Pro familia 1995 3. Enfoque y Manejo del Paciente Obeso. Propuesta para un consenso Nacional. Asociación Colombiana de Obesidad y Metabolismo.(ASCOM): 1995. 4. Evaluación del crecimiento y del estado nutricional en la población escolar urbana. Instituto Colombiano de Bienestar Familiar. 1993. Santa Fe de Bogotá. 5. Nutrición y Dieto terapia. Mahan, Arlin Krause. Editorial Interamericana Mc Graw Hill 1995 6. Nutrió logia Médica. Esther Casa nueva et al. Editorial Médica Panamericana. Impreso Méjico 1995 7. Primer consenso Latinoamericano en Obesidad, edición resumida. Octubre 1998 Río de Janeiro, Brasil Vol. 4. 8. Sistema de vigilancia epidemiológica alimentaría y nutricional. SISVAN. Grupo Nutrición, Facultad de Salud, Universidad del Valle. 1996. 57 GUIAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CODIGO GASTRITIS (K29) II. DEFINICION Es un proceso inflamatorio, de causa variable que afecta las paredes del estómago y particularmente la mucosa. Etiología: I) Causas Exógenos: - Agentes mecánicos: temperatura externa. - Agentes químicos: anilina, alcohol, HCl. - Fármacos: FAINE, ASA, fenilbutazona. - Agentes microbianos: alimentos contaminados con estafilococos, Helicobacter pylori. II) Causas Endógenas (infecciosas): - Fiebre tifoidea. - Neumonía. - Influenza. Tipos de gastritis: 1. Atrófica: a) Patrón A: asociado a enfermedades: anemia perniciosa. b) Patrón AB: fase Terminal por infecciones por helicobacter. 2. Erosivas: excoriaciones en la mucosa y puede haber sangramientos. a) AINES. b) Gastropatías alcohólicas. c) Helicobacter pilori (más común). d) Stress: Por stress fisiológico. Por hipo perfusión hística: úlcera de Cushing: quemados, ACV (politraumatizados) y úlcera de Curly. (politraumatizados). 3. Gastritis Isquemia: generalmente es erosiva. 4. Otras: 5. a) Eosinofílicas: a veces se asocia a infiltración eosinófila del intestino. b) Estrongiloides stercoralis. c) SIDA: Cándida albicans. d) TB gástrica. e) Sífilis gástrica. f) Virus: citomegalovirus. g) Granulo matosas que infiltran al estómago: 58 - Sarcoidosis (sistémica.) - Enfermedad de Crohn. (digestiva). Clasificación según la histología: - Aguda: la mucosa es infiltrada por polimorfos nucleares. - Crónica: es infiltrada por linfocitos y plasmocitos. Diferencia etiológica entre la gastritis aguda y crónica. - Crónica: 1. Helicobacter Pilori. 2. Auto inmune. - Aguda: 1. Agentes químicos: alcohol, drogas (ASA, FAINE, quimioterápicos, corticoesteroides, cloruro de potasio, hierro), corrosivos. 2. Agentes biológicos: toxinas, bacterias, virus y hongos. 3. Agentes físicos: sondas, endoscopios, procedimientos endoscópicos, cuerpo extraños, radiación, calor. 4. Otros: uremia, septicemia, Shock, asistencia ventilatoria, traumas físicos y psíquicos, hipertensión portal, isquemia. III. FACTORES DE RIESGO • • • • • • IV. Uso de ácido acetilsalicílico o antinflamatorios no esteroides (AINE) Consumo reciente de alcohol en exceso Cirugía mayor Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Insuficiencia respiratoria. CUADRO CLINICO a. Generalmente son pacientes asintomáticos. b. Síntomas dispépticos: náuseas, vómitos, que primeramente son de carácter alimentario y luego son acuosos, biliosos, con moco. c. Dolor epigástrico: ardoroso, quemante, que se exacerba con los alimentos, es pospandrial precoz. V. DIAGNOSTICO 1. Endoscopia con biopsia. 2. Búsqueda de Helicobacter: 59 VI. EXAMENES AUXILIARES Exámenes no invasivos: 1. Serología: la resolución espontánea de la infección por HP parece ser un evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90% y la erradicación del HP se asocia a una lenta pero progresiva caída en los títulos, de modo que la mayoría de las pruebas serán negativas seis meses o un año después de una erradicación efectiva. La reinfección se asocia a una nueva elevación de los títulos. 2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): utilizando C 13 no radiactivo o C 14, que puede ser leído en un contador de centelleo, se detecta la descomposición, por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por el paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la serología, con la ventaja de poder confirmar la erradicación cuatro semanas después de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopía. Exámenes invasivos: 1. Prueba de ureasa en biopsia astral: constituye el método más rápido y práctico para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopía. La ureasa producida por el HP convierte la urea a amonio y CO2, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva. Su sensibilidad y especificidad son comparables a las de los métodos anteriores. Un problema adicional lo constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas de biopsia o endoscopios contaminados. 2. Histopatología: constituye el goldstandard para definir la presencia o ausencia de HP, tiñendo la muestra con Giemsa. Debe tomarse la muestra en mucosa antral sana, evitando la región prepilórica y la parte más baja de la curva menor. Es de utilidad en el diagnóstico inicial. 3. Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnóstico, debido a su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la histología, aunque es útil en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado erradicación, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la-terapia-posterior. 4. Reacción en cadena de la polimerasa: por su sensibilidad y especificidad podría transformarse en el método estándar futuro, aunque la ubicuidad de HP puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar diversos tipos de muestras, 60 incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos. 5. Helico Blot 2.1 Kit: es un test serológico cualitativo usado para detectar anticuerpos de tipo IgG para antígenos específicos del HP. EL PRINCIPAL EXAMEN AUXILIAR PARA EL DIAGNOSTICO DE ESTA PATOLOGÍA ES LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. VII. MANEJO SEGÚN RESOLUTIVA NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD Entre los agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa (sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia.de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno. Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación para evitar recurrencias. De existir una complicación, como la hemorragia digestiva, los pacientes deberán ser internados, suprimir el aporte oral, efectuar el diagnóstico de hemorragia, determinar la cuantía de la pérdida hemática y realizar un adecuado control de la hemodinámica Tratamiento para la erradicación del Helicobacter pylori Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas + amooxicilina 1 g 2 veces por día por 10 días Lansoprazol 30 mg 2 veces por día + Claritromicina 500 mg 2 veces por día + amoxicilina 1 g 2 veces por día por 10 días Lansoprazol 30 mg 2 veces por día + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas * 61 Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por día + amoxicilina 1 g 2 veces por día por 10 días Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por día + Claritromicina 500 mg 3 veces por día por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por día por 2 semanas Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por día + Claritromicina 500 mg 2 veces por día por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por día por 2 semanas. VIII. COMPLICACIONES Dentro de las complicaciones que pueden ocurrir por la gastritis están, ulcera gástrica, perforación de la pared gástrica y hemorragia digestiva, pudiendo desencadenar una anemia crónica persistente hasta llegar a concretar un shock Hipovolémico por perdidas sanguíneas y por consiguiente la muerte. IX. CRITERIOS DE REFERENCIAS Y CONTRTAREFERENCIAS En pacientes con complicaciones severas ulceras perforadas asociadas a insuficiencia renal que necesitan diálisis. IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Hernández Triana M. Helicobacter pylori, la bacteria que más infecta al ser humano. Rev Cubana Aliment Nutr 2001,15(1):42-54. 2. Samitier RS, Manrique M, Piqué Badía JM, Saperas Franch E, Lanas Arbeola A, Borda Celaya F. Enfermedades del estómago y del duodeno. En Farreras Valentí P y Rozman C. Medicina Interna. 14a ed. Madrid, España: Harcourt, 2000: vol 1: 132 – 180. 3. Harold KL, Schlinkert RT. Upper Gastrointestinal Bleeding. In: ACS Surgery: Principles and Practice 2nd ed. Web Professional Publishing 2003. Edición electrónica en CD-ROM. 4. Yamada T, Alpers DH, Laine L. Stomach. In: Yamada’s textbook of gastroenterology 4th ed Vol 1. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2003. Edición electrónica en CD-ROM. 5. Cheung LY, Delcore R. Stomach. In: Sabiston textbook of surgery 16th ed 2002. Edición electrónica en CD-ROM. 62 6. Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. NEJM. 2002.Vol 347:11751186. 7. Arozamena C J, Gutierrez L V, Corbelle (h) J L, Cimino C R, Paladino A M, Beveraggi E M, Cavadas D, Telenta M I y Casalnuovo C A. Estómago y Duodeno. En: Ferraína P, Oría A. Cirugía de Michans. 5a ed. Buenos Aires, Argentina: El Ateneo, 2002: 705-759. 8. Lu CY, Kuo CH, Chiang HY, Yang YC, Wu IC, Yu FJ, et al. The best method of detecting prior Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol [en línea] 2006 [fecha de acceso: 27 de marzo de 2006]; 11(36):5672-5676. Disponible en: h ttp://www.wjgnet.com/1007-9327/abstract_en.asp?f=5672&v=11 9. Ford A, Delaney D, Forman D Tratamiento de erradicación de la úlcera péptica en pacientes con pruebas positivas para el helicobacter pylori La Biblioteca Cochrane Plus, [en línea] 2005 [fecha de acceso: 27 de marzo de 2006]; 1. Disponible en: http://www.update-software.com/abstractses/AB003840-ES.htm 10. Fochesatto NA, Guayán VA, Moran ELI, Vizcaino AA, Helicobacter pylori y enfermedad gastroduodenal. Bases para el diagnóstico y tratamiento. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina, 2004, N° 138: 11-17. 11. Gisbert JP, Calvet Calvo X. Infección por Helicobacter pylori: indicaciones de tratamiento y pautas erradicadoras. Tratamiento de la enfermedades gastroenterológicas. [en línea] 2006 [fecha de acceso 27 de marzo de 2006]. URL disponible en: http://www.manualgastro.es/librogastro/ctl_servlet?_f=2&id=3516 12. Division of Bacterial and Mycotic Diseases. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. Center for disease control and prevention [en línea] 2005 (fecha de acceso 27de marzo de 2006]. URL disponible en: http://www.cdc.gov/ulcer/ . 63 GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA I. TITULO Y CODIGO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FALLA RENAL AGUDA – FRACASO RENAL AGUDO CODIGO N 17 – N 19 II. DEFINICIÓN: Síndrome clínico secundario a diferentes etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal en horas o días expresándose con: • • • Aumento en la concentración de productos nitrogenados séricos como la creatinina (en 50 – 100 umol/día= y la urea Alteración de balance ácido-básico a hidroelectrolítico (hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia) Un 60% de casos de IRA cursa con oliguria (flujo de orina < 30 ml/h; < 40 ml/24 hr o < de 0.5 ml/kg/h) 2.1. EPIDEMIOLOGÍA: Se observa con más frecuencia entre varones (66%) y más comúnmente en mayores de 60 años). Los casos de IRA extrahospitalarios son menores que los ocurridos dentro de los hospitales, sobre todo entre pacientes post operados (especialmente tras procedimientos cardiovasculares). La IRA complica al 5% de las admisiones hospitalarias y al 30% de los ingresos a las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). La prevalencia de IRA entre los pacientes sometidos a Resucitación Cardiopulmonar es de hasta 30%. Se estima que la mortalidad asociada a IRA es entre 40 % 70%, no habiéndose encontrado variaciones en este porcentaje en los últimos 20 años a pesar de los avances en su diagnóstico y manejo. 2.2. ETIOLOGÍA: 2.2.1. Hipo perfusión; La causa más frecuente de IRA (70% en series de Kaufman). La azoemia prerrenal es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal que comprometa el Filtrado Glomerular y que tras la restauración del Flujo Sanguíneo renal es capaz de revertir rápidamente ya que los mecanismos compensadores renales (como la vaso dilatación de la arteriola aferente y la vasoconstricción de la arteriola eferente) han mantenido la integridad del parénquima renal. Si la hipoperfusión persistiera o fuera muy severa, ocurre daño renal 64 o necrosis tubular y pasa a denominarse “IRA establecida” por valores de los índices urinarios. CAUSAS DE IRA POR HIPOPERFUSIÓN Hipovolemia: Hemorragias, Pérdidas Gastrointestinales vómitos, diarreas – Tercer espacio ileo, quemaduras, diuréticos. Alteración de la Función Cardíaca: Hipotensión, Insuficiencia cardíaca, Miocarditis Vasodilatación Periférica: Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: Sepsis, Fármacos antihipertensivos. Síndrome Hepato renal: forma especial agresiva de IRA que suele complicar el fracaso hepático debido a cirrosis u otras hepatopatías avanzadas. Hipoperfusión renal con alteración de las respuestas reguladoras renales. Uso de inhibidores de COX, IECA, ciclosporina. 2.2.2. Nefrotóxicos: Por ser el riñón un órgano ricamente irrigado, este es vulnerado a los agentes neurotóxicos tanto externos como endógenos. En la mayoría de los casos se puede encontrar en la etiología más de un agente. AGENTES NEFROTÓXICOS CAUSANTES DE IRA FÁRMACOS Antribióticos: Aminoglucósidos, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Tetraciclinas, Vancomicina, Eritromicina. Sulfamidas, Anestésicos: Enfluorano, Metoxifluorano Fármacos Antitumorales: Ifosfamida Cisplatino, Metrotexate, Nitrosueras, Otros: Anfotericina B, Pentamidina, Aciclovir, Foscamet, etilenglicol, AINES, Manitol en altas dosis, Ciclosporina TÓXICOS EXÓGENOS: 65 Contrastes radiológicos EV, metales pesados (Arsénico, Mercurio, Litio) TÓXICOS ENDÓGENOS: Hipermioglobinemia, Hiperuricemia e Hipercalcemia 2.2.3. Nefritis Tubuloinstersticial Aguda: Reacción de hipersensibilidad causada por drogas, infecciones, desórdenes inmunológicos, neoplasias. En una 30% hay elevación de Ig E. CAUSAS DE NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA FÁRMACOS: Antibióticos: Cloxacilina, Sulfamidas, Rifampicina AINES Acetaminofen Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas, : Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopiridina, Diuréticos : Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene. Entre otros : Alopurinol, Azatriopina, Cimetidina, Captopril, Antimicóticos. Infecciones : Salmonella, Leptospira, Legionella, Neumococo, Yersinia, Toxoplasma Neoplásicas : Mieloma, Linfoma, Leucemias agudas. 2.2.4. Glomérulo nefritis: Ocurre el deterioro agudo de la función renal en las Glomérulo nefritis Primarias (Membranoproliferativas, rápidamente progresivas, etc) o secundarias (post infecciosa, LES, crioglobulinemia, vasculitis necrotizante). 2.2.5. Obstrucción de la Vía Urinaria: Un cese agudo en la producción de orina sin hipovolemia con frecuencia es causada por la obstrucción del tracto urinario. Se produce un aumento de la presión en la vía urinaria que compromete el filtrado glomerular al transmitirse retrógradamente. La causa más frecuente en varones es la Hipertrofia Benigna Prostática. 66 CAUSAS DE IRA POR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA Nivel vesical y ureteral Nivel ureteral Tumores en la vejiga, próstata, Obstrucción ginecológico. coágulos, intraureteral: litiasi Vejiga neurogénica, válvulas o tumores, necrosis papilar, edema estenosis. tras cateterización, amiloidosis. Hiperplasia Prostática 2.2.6. III. Obstrucción Vascular: Trombosis o embolismos de la arteria renal (afectación bilateral o unilateral si es riñón único), trombosis de la vena real, ateroembolismo arteeriolar, síndrome urémico hemolítico, vasculitis, síndrome antifosfolipídico, coagulación intravascular diseminada, LES, IRA posparto, nefritis. FACTORES DE RIESGO Pacientes diabéticos, tumores renales, uso exagerado de medicamentos Nefrotoxixos y historia familiar de enfermedades renales. IV. CUADRO CLINICO Edema de miembros inferiores, cefalea, disminución del volumen Urinario, astenia, nauseas, vómitos matutinos, polidipsia. V y VI. DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES AUXILIARES: La secuencia diagnóstica debe ser a partir de la presencia de: 3.1. AZOEMIA Análisis de sangre: Hemograma, Urea, Creatinina, Acido úrico, proteínas totales/albúmina, calcio, fósforo, electrolitos. Análisis de orina de preferencia antes de utilizar diuréticos (sedimentos, sodio, potasio, urea, creatinina, osmolalidad). 3.2. HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE Estados de deshidratación, antecedentes del uso de fármacos, neurotóxicos, traumatismos, enfermedades sistémicas. 67 - - Investigar datos previos de la función renal: ¿Desde cuándo se han elevado los productos nitrogenados y en que medida? ¿Existe disminución del volumen urinario? ¿Desde cuándo? ¿A lo largo de la evolución próxima del paciente (incluidas las cirugías) ha habido episodios de hipotensión? ¿Ha habido datos directos o indirectos de infección grave, sepsis, algún otro proceso compatible con SIRS? ¿Hay ictericia? El paciente ha recibido fármacos: ¿Nefróticos? (desde cuándo, en qué dosis, niveles) ¿Qué alteren la fracción de filtración? (AINES e IECA) ¿Capaces de producir hipersensibilidad? 3.3. ECOGRAFÍA RENAL NORMAL Si hay datos de hipoperfusión renal hacer el diagnóstico diferencial de IRA prerrenal vs Azoemia establecida: por los índices urinarios. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ÍNDICES URINARIOS AZOEMIA PRERRENAL IRA ESTABLECIDA Sedimento de orina NORMAL Cilindros Granulosos Osmolalida urinaria >500 <350 Sodio en orina < 10 > 40 Ex Fracción Sodio < > 1 1 U/P Na x 100 U/P Cr Normalización creatinina de la 24-48 horas Semanas 68 Diagnóstico Diferencial ante la sospecha de IRA Insuficiencia Aguda o Crónica?? AGUDA Uropatía obstructiva No Hay factires prerrenales No Hay datos de enfermedad Glomerular No Hay enfermedad Vascular Renal NO Hay enfermedad Intersticial No Existe depósito de cristales intrarrenales No NECROSIS TUBULAR AGUDA Insuficiencia Renal Aguda versus Insuficiencia Renal Crónica ¿Existen análisis previos? ¿Antecedentes de enfermedad renal? En la enfermedad crónica, los análisis de productos nitrogenados permanecen constantes, y en l a aguda hay 0incrementos diarios no menores de 0.5mg/dl en la creatinina sérica. Si no hay datos previos, la presencia de Astenia, anorexia, somnolencia, calambres, náuseas o vómitos matutinos, poliuria o polidipsia de larga evolución (Síndrome Urémico) apuntan a IRC. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Consideraciones importantes: Recordar dar tratamiento profiláctico al realizar exámenes con medios de contraste en pacientes en grupos de riesgo o con función renal disminuida: Especialmente ancianos y diabéticos: Administrar una adecuada hidratación EV: 1ml/Kg/hora, 12horas 69 antes y después del examen (Los medios de contraste utilizados en la RMN no son neurotóxicos).Los pacientes con suficiencia renal aguda deben como regla ser hospitalizados. El paciente puede ser transportado al hospital cuando la infusión de fluidos haya sido empezada y el estado general del paciente permita su transporte. No es necesario cateterizar un paciente que es capaz de orinar. Debe empezarse la medición del flujo de orina horario. En caso de anuina debe removerse la sonda (riesgo de infección). El paciente debe ser observado y debe tenerse cuidado de no causar un edema pulmonar por una terapia de reposición de líquidos muy enérgica. No se recomiendan el uso de soluciones Coloidales o albúmina. No existe una fuerte evidencia acerca de la utilidad de fármacos en el tratamiento de la Insuficiencia renal aguda. La administración de diuréticos NO SE RECOMIENDA con frecuencia antes de que se haya descartado la Hipovolemia, se hayan realizado procedimientos diagnósticos iniciales y se encuentra disponibles los resultados del examen de orina y la medición de sodio y potasio séricos. Principios: Evaluación diagnóstica exhaustiva. Supresión de todos los fármacos potencialmente neurotóxicos. Control frecuente de Diuresis (sonda vesical si es necesario) Función renal (creatinina y urea) Equilibrio Electrolítico (Na, Ka, pH, HCO3) Presión de llenado auricular (PVC) Ventilación pulmonar (Clínica, Radiografía de tórax). Mantenimiento adecuado de la perfusión renal: Expansión del volumen circulante (soluciones de CINa isotónicao, eventualmente bicarbonato, rara vez soluciones coloidales, salvo raras excepciones NO administrar KCL). Normalización de la Función Ventricular (tratamiento de las arritmias y de la A análogos de las catecolamina). Diuréticos (manitol, furosemida, asociación de ambos, posibilidad de agregar dopamina). Considerar el rápido inicio de terapias de reemplazo renal (diálisis, filtración continua) en que caso que exista: 70 • Sobrehidratción severa • Hiperkalemia (K 6.5mmol/l) • Acidosis metabólica • Persistencia de oliguria (mayor 12 horas) o una marcada elevación toxinas urémicas (urea y creatinina). Pasos: de Suprimir todos los fármacos neurotóxicos que el paciente está recibiendo. Mantener una perfusión renal eficaz: manteniendo una adecuada volemia para optimizar el gasto cardíaco: soluciones cristaloideas ( CINa 0.9%) realizando un exhaustivo control de estado de hidratación (mediciones de PVC, vigilando la ventilación pulmonar) salvo en casos muy extremos de hipopotasemia nunca debe reponerse potasio en esta fase de evolución de la IRA. No es infrecuente la acidosis metabólica en este periodo, considerar administrar bicarbonato de sodio cuando el pH sea menor a 7.2. Mantener una función cardiaca adecuada: tratar arritmias e HTA. Si luego de lo anterior, no se consigue una respuesta clínica favorable, se puede utilizar diuréticos: manitol 2,5-25 g en perfusión (se debe tener cuidado si ya hubiera una intensa disminución de la Fg porque el manitol puede quedar atrapado en el intravascular, provocando una excesiva sobrecarga de volumen. Furosemida es el diurético más utilizado: puede empezarse con dosis IV de 100mg pudiendo repetirse 2.-4horas después llegando hasta la dosis 200mgsi se consigue una buena respuesta diurética, independientemente de que se haya obtenido o no una mejoría del Filtrado Glomerular, habrá que ajustar la dosis, administrándola en dosis elevadas divididas en 2- 4 veces para mantener la diuresis. Algunos autores recomiendan el uso de furosemida en infusión continua y si se puede mantener un control estricto de los pacientes, se ha asociado dopamina al tratamiento diurético a dosis bajas (1-3ug/min) que tiene un efecto predominante sobre los vasos y túbulos renales induciendo vaso dilatación y natriuresis.Se procede a la reevaluación de los pacientes. Si la función renal mejora con estas medidas, proseguir hasta controlar el proceso. Si no se modifican, se considera la situación como una IRA establecida. Objetivos en la IRA establecida: mantener en lo posible la normalidad de las funciones biológicas, esperando que el parénquima renal se recupere estructura y funcionalmente y en segundo lugar esta recuperación. NUTRICIÓN: Minimizar el catabolismo de Proteínas endógenas: Dieta adecuada (IRA moderado: las calorías dela dieta deben ser mayor 25% del basal, los carbohidratos y lípidos en cantidad similar a la dieta normal, las proteínas 0.6g/kg de peso, 50% de las cuales que sean de alto valor biológico). 71 Mantener los comportamientos líquidos del organismo (equilibrio estricto del aporte y pérdidas de fluidos y electrolitos). Mantener las condiciones hemodinámicas y sistémicas adecuadas. En equilibrio al aporte y pérdidas de fluidos, función cardiaca, presión arterial NORMAL.mantener la composición iónica normal de los fluidos orgánicos, del extra e intracelular. Adecuados aportes de agua, sodio y potasio. Mantenimiento metabolismo del calcio- fósforo: con aportes adecuados, disminución farmacológica de la absorción intestinal del fósforo de la dieta. Evitar disfunciones secundarias de otros órganos (Minimizar el acumulo de residuos nitrogenados (dieta) anemia (transfusiones, disfunciones plaqueta rías análogos de la argenina vasopresina) disfunciones inmunológicas (control de infecciones) alteraciones de la mucosa gástrica (anti H2 antiácidos). VIII. EVIDENCIAS EN EL USO DE DIURETICOS, DOPAMINA, DIALISIS: • Diuréticos: La mortalidad es menor en los pacientes con IRA no oligúricas y es este el hecho el que ha motivado el uso de diuréticos en un intento de convertir la IRA oligoanúrica (si son administrados en forma temprana en el curso de la IRA: 24-48 horas). Se puede intentar con dosis crecientes de Furosemida intravenosa82-10mg/kg) En caso de un incremento en el flujo de orina puede iniciarse una infusión constante (10-40mg/h). No está demostrado que ets práctica mejore pronóstico de los pacientes, ni alteran la mortalidad de la enfermedad, pero algunos estudios mencionan que el uso de diuréticos disminuye la necesidad de diálisis en casos de Necrosis Tubular Aguda pero no existe evidencia que apoye el uso de diuréticos una vez que la NTA y está establecida e incluso pueden ser perjudiciales. • Dopamina: La estimulación de los receptores dopaminégicos tipo 1 y2 en las ateriolas renales por el uso de agentes dopaminégicos, produce vasodilatación y mayor perfusión renal y por ende incremento de Filtrado Glomerular. Aunque su uso es frecuente en las UCI, en los pacientes con alto riesgo de desarrollar oliguria, los estudios que apoyan su uso son poco significativos. Se señala que aunque exista cierto beneficio en la función renal no compensa su uso dados los riesgos de los efectos secundarios (taquiarritmias, shunt pulmonar o necrosis intestinal o digital). Se menciona que las dosis bajas de dopamina (2.5 microgramos/kg/min) presentan una muy baja incidencia de efectos secundarios y puede ser útil su uso en determinados pacientes con IRA. 72 • Diálisis: En la práctica clínica las indicaciones de diálisis incluyen la sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica, pericarditis urémica o encefalopatía urémica. Existen distintas opciones, cuyas ventajas de resumen en la siguiente tabla: Tipo de Diálisis Rápida correción Anticoagulación Inestabilid ad hemodiná mica de hipopotasem Balance negativo rápido Pérdida de albúmina Continua NO SI NO NO NO Intermitente SI NO SI SI NO Peritoneal NO NO NO NO SI IX. COMPLICACIONES: Patologías Asociadas: Los pacientes con sepsis o complicaciones respiratorias (neumonía espirativa, insuficiencia respiratoria, necesidad de ventilación mecánica o síndrome de distress respiratorio del adulto) tiene aproximadamente 8 veces más posibilidades de morir durante el curso de una IRA. Otros factores de riesgo incluyen: Edad avanzada, ictericia y complicaciones cardiovasculares. IRA oligúrica frente a IRA no oligúrica: Muchos estudios demuestran la menor mortalidad en los pacientes con IRA no oligúrica, este hecho aumentó el interés en el uso de diuréticos, en un intento de convertir IRAs oligúricas en IRAs no oligúricas sin que se encuentre demostrado, ya que se supone que en aquellos casos que responden al diurético probablemente tienen un menor daño renal. X. CRITERIOS DE RFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA En pacientes que nesecitan transplante renal, diálisis. 73 XI. FLUJOGRAMA Y ANEXOS.- Diagnóstico Diferencial ante la sospecha de IRA Insuficiencia Aguda o Crónica?? AGUDA Uropatía obstructiva No Hay factires prerrenales No Hay datos de enfermedad Glomerular No Hay enfermedad Vascular Renal NO Hay enfermedad Intersticial No Existe depósito de cristales intrarrenales No NECROSIS TUBULAR AGUDA Tipo de Diálisis Rápida correción Anticoagulació Inestabilida d hemodinám ica de hipopotasemia Balance negativo rápido Pérdida de albúmina Continua NO SI NO NO NO Intermitente SI NO SI SI NO Peritoneal NO NO NO NO SI 74 XII.- BIBLIOGRAFÍA: • • • • • • • • Evidence Based Medicine Guidelines. Eero Honkanen.2004 Duodecim Medical Publications. Quick Consult Manual of Evidence-Based Medicine. Mass General Hospital 2000. Lippincott-Raven Publishers. Chapter 19, pág. 382-413. Manual de Protocolos y Actuación en uregncias. Capítulo 91. Insuficiencia Renal Aguda. Pág. 725-129. Edita: Complejo Hospitalario de Toledo. Cantarovich F, Rangoonswala B, Lorenz H, Verho, M Esnault V. High-dose furosemide for established ARF; A prospective, randomized double blind, placebo-controlled, multicenter trial. Am J Kidney Dis 2004, 44; 402-409. Singri N, Ahya S, Levin M, Acute Renal Failure, JAMA 2003; 289:747-751. Schierhout G, Roberts I, Alderson P. Colloids versus crystalloids for resuscitation in critically ill patients. The Cochrane Database of Systematic Rviews, Cochrane Library number cd000567, In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Update frequently. The Albumin Reviewers (Alderson P, Bunn F, Lefebvre C, Li Wan Po A, Li L, Roberts I, Schierhout G) Human albumin solution for resuscitation and volumen expansion in critically ill patients. The Cochrane Database of Systematic Review, Cochrane Library number: CD001208 In: The Cochrane Library, Issue 2,2002. Oxford: Update Software. Update frequently. Solomon R, Wemer C, Mann D, DÈlia J, Silva P. Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevente acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents N Engl J Med 1994; 331 (21): 1416-20 Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liemann D, Zidek W. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 2000; 343 (3): 180-4 Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, Holleman JH Roush TSKowalchuk GJ, Bersin RM, Van Moore A, Simonton CA, Rittase RA, Norton HJ, Kennedy TP. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate a randomized controlled trial. JAMA 2004-291 (19): 2328-34. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow G. Diuretics, mortality and nonrecovery of renal function in caute renal failure. JAMA 2002;288 (20) 2547-53. Baldwin L, Henderson A, Hickman P. Effect of postoperative low dose dopamine on renal function after elective mayor vascular surgery.. Ann Intem Med 1994; 120:744-47 Schiff H, Lang S, Fischer R. Daily hemodyalisis and the outcome of acute renal failure. N Engl J. Med 2002; 346:305-10. 75 GUÍAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CÓDIGO: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA N 18.0 II. DEFINICIÓN: La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtrado glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso años y que puede ser asintomático hasta que el filtrado glomerular se haya reducido al 25% de lo normal. También podemos definirla como la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas funcionan tes que lleva a una incapacidad renal para realizar las siguientes funciones: • Depurativa y excretora de residuos nitrogenados tóxicos. • Reguladora del equilibrio hidro-electrolítico. • Reguladora del equilibrio ácido-base. • Endocrino-metabólica (tabla I). Tabla I. Reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas. • Reducción de la función depurativa de residuos nitrogenados, uremia y otros productos. • Reducción de la función reguladora hidro – electrolítica edema agudo de pulmón, HTA, HiperK, HipoCa, hiperfosforemia. • Reducción de la función reguladora del equilibrio ácido base Acidosis. • Alteración de la función endocrino-metabólica Anemia (EPO), déficit Vit. D. Aumento de la vida media de la insulina, otras hormonas. 76 Enfermedad Renal Crónica Clasificación y prevalencia según NHANES III Estadio Descripción FG ml/min Prevalencia 1 > 90 5 900 000 (3.3 %) 2 Daño renal con FG: N Leve de FG 60-89 5 300 000 (3.0 %) 3 Moderada de FG 30-59 7 600 000 (4.3 %) 4 Severa de FG 15-29 400 000 (0.2 %) 5 ERC terminal < 15 300 000 (0.1 %) 77 78 Pacientes pmp 50 0 R² = 0.952 5 40 0 335 352 363 278 30 0 258 199 173 20 0 129 131 174 147 10 0 0 Según datos de la encuesta NHANES (Ann Int Med, 2003, 139: 137-47), la Enfermedad Renal Crónica (ERC), afecta al 10 por ciento de la población, “Una de cada 10 personas” estaría afectadas por algún grado de ERC”. 79 III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Principales factores de riesgo de enfermedad renal • Diabetes: Casi el 40% de los nuevos pacientes en diálisis sufren diabetes convirtiéndolo en el factor de riesgo más grave asociado al desarrollo de la enfermedad renal. La diabetes de tipo 2 es la principal causa asociada y responsable de más de uno de cada tres nuevos casos de enfermedad renal. La enfermedad renal no tiene por qué darse en personas con diabetes, se puede prevenir controlando la tensión arterial y la presencia de azúcar en sangre. Aunque controlar el azúcar en sangre y el peso suele ser difícil, dicho control puede reducir considerablemente el riesgo de insuficiencia renal. • Hipertensión arterial (Hipertensión): La hipertensión arterial sobrecarga excesivamente las nefronas (filtros diminutos) de los riñones y es el factor de riesgo asociado número dos en la insuficiencia renal. La tensión arterial normal es 130/85 o menor y éste debería ser el límite para las personas con diabetes, insuficiencia cardiaca o IRC. La tensión arterial puede controlarse vigilando el peso, realizando ejercicio y con medicamentos e incluso se puede prevenir o frenar el progreso de insuficiencia renal a enfermedad renal. Para conseguir el efecto deseado, los medicamentos que controlan la tensión arterial deben tomarse tal y como lo aconseja el médico. Si tiene problemas con algún medicamento, su médico puede ofrecerle alternativas. Ciertas clases de medicamentos para la tensión arterial llamados inhibidores ECA o antagonistas beta pueden ayudar a proteger los riñones en ciertos casos. Otros factores de riesgo importantes: • Antecedentes familiares de enfermedad renal: Vd. tiene un riesgo asociado mayor si cuenta con uno o varios familiares que padecen IRC o trasplante renal. Una enfermedad heredada, poliquistosis renal, ocasiona quistes llenos de líquido que acaban desplazando el tejido renal normal. La diabetes y la hipertensión arterial también suelen darse en ciertas familias. Averiguar los antecedentes en su familia y comunicárselo a su médico puede ayudar a detectar y recibir los cuidados que Vd. más necesita. • Inflamación: Ciertas enfermedades tales como la glomérulo nefritis (inflamación de los filtros del riñón) puede dañar los riñones hasta causar IRC. Ciertos glomérulos nefritis se heredan faringoamigdalitis estreptocócica. Se pueden disminuir los riesgos asociados consiguiendo un cultivo de exudado faríngeo y tratando cualquier infección estreptocócica. Obstrucciones: Cicatrices procedentes de infecciones o malformaciones de las vías urinarias inferiores (defecto de nacimiento) puede obligar a que la orina regrese al riñón dañándolo. 80 Coágulos sanguíneos, placas de ateromas de colesterol o cálculos renales son obstrucciones que pueden acabar dañando los riñones. A veces las obstrucciones pueden solucionarse mediante una operación con el fin de proteger la función renal. • Nacimiento prematuro: Uno de cada cinco prematuros (de menos de 32 semanas de gestación) pueden presentar depósitos de calcio en las nefronas (nefrocalcinosis) y algunos de ellos acabarán desarrollando problemas renales en su vida adulta. • Toxicomanía. La utilización de ciertas drogas como la heroína o cocaína, sin prescripción médica, puede dañar los riñones, ocasionar insuficiencia renal y crear la necesidad de diálisis • Uso excesivo de analgésicos y reacciones alérgicas a antibióticos: El uso excesivo de analgésicos que contienen ibuprofeno), naproxeno o paracetamol) guarda relación estrecha con la nefritis intersticial, una inflamación renal que provoca insuficiencia renal. Un nuevo estudio realizado indica que un uso normal de analgésicos (ej.: un comprimido diario) no es perjudicial en pacientes varones carentes de riesgo asociado a insuficiencia renal. Reacciones alérgicas o efectos secundarios a antibióticos tales como penicilina, ampicilina o vancomicina también pueden ocasionar nefritis y daño renal. Informe a su médico de cualquier síntoma nuevo que experimente al tomar un nuevo medicamento. • Edad: Dado que la función renal disminuye en la vejez, cuanto mayor sea Vd. mayor es el riesgo de sufrirla. • Trauma/Accident:. Accidentes o lesiones que dañan los riñones o reducen el flujo sanguíneo en los mismos pueden ocasionar IRC o insuficiencia renal inmediata. • Ciertas enfermedades: Padecer ciertas enfermedades aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad renal: Lupus eritema toso diseminado (una enfermedad del tejido conjuntivo), anemia drepanocítica, cáncer, SIDA e insuficiencia cardiaca congestiva. IV. CUADRO CLÍNICO Anamnesis: Recoger síntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRC Situar cronológicamente los síntomas - Establecer cronicidad Determinar causas de IRC - Revisar las causas más frecuentes Detectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes Exploración Física: Piel: Palidez (anemia). 81 Equimosis y hematomas (alt. De la coagulación). Prurito y excoriaciones, (hiperparatiroidismo, depósitos de calcio). Piel arrugada (deshidratación) Piel cérea (depósito de urea evaporada por el sudor). Color amarillento (acumulo de urocromos y anemia). En diálisis puede aparecer: Color bronceado (depósitos de hemosiderina) Nervioso y locomotor: Insomnio, asterixis, somnolencia (uremia elevada inicial) Piernas inquietas, dolores paroxísticos (neuropatía periférica) Pérdida reflejos, debilidad, pie caído, parálisis (neuropatía progresiva) Pérdida de masa muscular (balance nitrogenado negativo) Cefaleas En diálisis puede aparecer: Alteraciones del comportamiento, mioclonias, dispraxia, demencia (demencia de diálisis), síndrome de desequilibrio por descenso brusco de Urea en sangre. Digestivo: Anorexia, hipo, náuseas y vómitos uremia elevada) Fetor urémico y mal sabor de boca (disociación de la urea a amoníaco en la saliva). Hemorragias digestivas (secundario a alteraciones de la coagulación). Ardor, pirosis (aparición de enfermedad úlcera péptica en el 25% de los pacientes) Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada) Ascitis (idiopática) Dolor abdominal en FII (mayor incidencia de diverticulosis) Estreñimiento Diarrea Cardiorrespiratorio: Disnea, edemas maleolar es, tos (insuficiencia cardiaca por retención de líquidos) Hipertensión arterial (por sobrecarga de líquidos o aumento de actividad de la renina). Dolor precordial, signos de insuficiencia cardiaca bruscos, frote pericárdico (pericarditis urémica). Pérdida de faneras, palidez y cianosis de partes distales de los miembros inferiores (arteriosclerosis acelerada). Osteoarticular: Dolores óseos, fracturas fáciles (osteodistrofia) Calcificaciones anormales ojos, tejido subcutáneo (Hiperparatiroidismo) Alteración del crecimiento 82 Endocrino: Amenorrea, Esterilidad, abortos precoces (bajos niveles de estrógenos) Impotencia (bajos niveles de testosterona) Alteración en la maduración sexual Intolerancia a la glucosa y episodios de hipoglucemia en pacientes diabéticos (menor metabolización renal de insulina) V. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos: Demostración del descenso del filtrado Glomerular • Aumento de la creatinina sérica: marcador sencillo, barato y que en la práctica cotidiana resulta el habitual. • Descenso del aclaramiento de creatinina: mediante muestra de orina de 24 horas y determinación de la creatinina en plasma y orina. Valoración de la cronicidad de la insuficiencia renal Si se dispone de exploraciones analíticas previas es importante constatar la estabilidad de la función renal durante más de 2 semanas. Existen algunos síntomas, signos y datos analíticos que sugieren la cronicidad del deterioro de la función renal. Entre ellos destacan los reflejados en la tabla II. Tabla II. • Síntomas: poliuria, polidipsia, nicturia. • Signos: HTA, edemas, palidez. • Presencia de hematuria y proteinuria. • Anemia normocítica y normocrómica. • Hipocalcemia e Hiperfosfatemia. • Acidosis metabólica. • Ecografía: riñones < 9 cm. Estudio etiológico Siempre que sea posible se tratará de buscar la causa que ha originado la insuficiencia renal, ya que la etiología de la enfermedad es una de las variables que influyen en la rapidez de la progresión de la insuficiencia renal y en un eventual tratamiento. Se investigará la presencia de diabetes, y otras enfermedades sistémicas, enfermedades hereditarias, arterioesclerosis generalizada, infecciones urinarias y litiasis previas etc. Valoración de factores potencialmente Reversibles • Depleción de volumen (pérdidas extrarrenales o restricción de sal, terapia diurética excesiva). • HTA severa. • Obstrucción vía urinaria (litiasis renal, hipertrofia prostática). • Infecciones. 83 • Nefrotoxicidad (Amino glucósidos, tetraciclinas, inhibidores de las prostaglandinas, contrastes yodados). • Deficiencias endocrinas (hipoadrenalismo, hipotiroidismo). VI. EXÁMENES AUXILIARES Hemograma completo Glucosa, urea, creatinina y depuración, ácido úrico Perfil lipídico y coagulación, Grupo y Rh Proteínas totales y fraccionadas Proteinuria de 24 horas Proteinograma electroforético en sangre y orina Pruebas de función hepática Calcio, fósforo, PTH intacta Sodio, potasio, cloro Gases arteriales Examen completo de orina Urocultivo VIH, HbsAg, HCV, VDRL Ecografía reno – vesical Rx de tórax y abdomen Urografía excretoria Urografía con tomografía espiral multicorte Gammagrafía Radiorrenograma Resonancia magnética nuclear Biopsia renal VII. MANEJO SEGÚN RESOLUTIVA NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD Manejo de la insuficiencia renal mediante el control • Tensión arterial, para prevenir complicaciones cardiovasculares y progresión de la insuficiencia renal. • Nutrición y déficit vitamínicos, especialmente en pacientes mantenidos largo tiempo en dietas de restricción proteica. • Osteodistrofia renal • Tratamiento precoz de la anemia. Vigilancia de depósitos de hierro (ferropenia frecuente). Inicio puntual de eritropoyetina. • Trastornos lipídicos asociados a la insuficiencia renal. • Complicaciones metabólicas, hidroelectrolíticas y ácido-base (hiperuricemia, hiperkaliemia, hiponatremia, acidosis metabólica…). • Ingestión hídrica, la mayor posible en función de la diuresis pero manteniendo la concentración de Na en suero entre 135-145 mEq/litro • Vigilancia global. Los pacientes con insuficiencia renal presentan una incidencia aumentada de comorbilidad (cardiovascular, neoplásica, etcétera.). 84 Aplicación de las medidas siguientes • Tratamiento eficaz de la enfermedad de base. Uso juicioso de esteroides e inmunosupresores en fases muy avanzadas de la insuficiencia renal (balance riesgo-beneficio). • Prevención de la hiperfiltración con IECAs y antagonistas de AII a dosis bajas, independientemente de tensión arterial. Indicación bien asentada en nefropatía diabética, pero potencialmente recomendable en todos los casos. • Control estricto de hipertensión arterial. Uso preferente de hipotensotes con efecto positivo sobre hiperfiltración (IECAs, antagonistas de AII) o, al menos, sin efectos renales adversos. • Restricción proteica (ver dieta). • Control estricto de glucemia (diabéticos). • Control de metabolismo calcio-fósforo e hiperparatiroidismo secundario. • Suplementos de calcio. • Quelantes del fósforo, a ser posible sin aluminio (carbonato y acetato cálcico, séme lamer hydrochloride). • Introducir calcitriol si PTH intacta supera 100150 pg/ml. • Reducción de la proteinuria. • Tratamiento del problema de base (glomerulopatías primarias). • IECAs. • Hipolipemiantes en presencia de hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, teniendo en cuenta su toxicidad. • Prevención y manejo precoz de agresiones externas. Instrucción precisa al paciente sobre riesgos de medicaciones nefrotóxicas. Referencias específicas a los riesgos de los AINEs, la automedicación y drogas que, sin ser nefrotóxicas, son peligrosas en la insuficiencia renal (ej. espironolactona, antidiabéticos orales, digitálicos, psicotropos). • Anemia: Mantener saturación de transferían por encima del 20% en insuficiencia renal avanzada. Inicio de eritropoyetina si la hemoglobina es menor de 9 g/dl en ausencia de ferropenia o estados inflamatorios. • Control por nefrólogo: Todo paciente con insuficiencia renal crónica debe ser controlado por un nefrólogo. Esta medida es general, pero esencial si el aclaramiento de creatinina es inferior a 60 ml/minuto. Elementos básicos de la dieta en la insuficiencia renal • Restricción proteica. • La ingesta diaria debe incluir 0,6-0,8 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico. Este dato es variable según autores y características del paciente. • Restricciones más severas deben ser suplementadas con aminoácidos esenciales o cetoácidos. La restricción debe ser menos intensa en fases más precoces (aclaramiento superior a 50 ml/minuto), si se prevee duración prolongada de la dieta (nefropatías de progresión muy lenta), en pacientes mal nutridos y en caso de proteinuria marcada, para prevenir malnutrición proteica. 85 • Dentro de las carnes, se recomiendan las magras (pollo, ternera, conejo de granja). Evitar cerdo y caza. Dentro de los pescados, cualquiera menos los muy grasos (salmón). Huevos: 2-3/semana. • Restricción de fosfato. Va muy asociada a la restricción proteica. Insistir en moderar el consumo de lácteos. • Consumo de carbohidratos libre en no diabéticos (de hecho, son la base de la dieta), evitando obesidad. • Control de la hiperlipemia (evitar dietas hipercalóricas y consumo alto de grasas saturadas, usar hipolipemiantes con control de sus efectos secundarios). • Dieta hipo sódica, salvo excepciones específicas. • Restricción de alimentos ricos en potasio (sobre todo en fases avanzadas): • Frutos secos (incluyendo chocolates, turrones y similares). • Algunas frutas (plátano, melón, frutas «de hueso»). • Eliminación del potasio en verduras y legumbres mediante doble cocción (descartando la primera agua de cocción). • Suplementos de vitaminas hidrosolubles si la restricción proteica se prolonga Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT (estadio 5) (Renal Physicians Asociación. 2002) 1. Monitoreo de Anemia: si el paciente presenta una GFR < 30 mL/min/1,73 m2, luego el o ella debe chequearse al menos cada 3 meses (Recomendación C) 2. Manejo de Anemia: si un paciente tiene una GFR <30 mL/min/1.73 m2 y hemoglobina <12 g /dL si es mujer, y <13 g/dL si es varón, en este caso debe realizarse un estudio completo de la anemia, incluyendo el fierro. (Recomendación B) 3. Tratamiento de Deficit de Fierro: si el paciente presenta una GFR <30 mL/min/1.73 m2 y deficit de fierro, debe recibir tratamiento (Recomendación C) 4. Monitoreo de Hipertensión Arterial: si un paciente tiene una GFR <30 mL/min/1.73 m2, luego su hipertensión debiera ser chequeada en cada visita clínica (Recomendación A), o al menos cada 3 meses (Recomendación C). 5. Tratamiento de Presión Elevada: si un paciente tiene una GFR <30 mL/min/1.73 m2, y presión sanguínea >130 mm/Hg o diastolica >80 mmHg, luego los pacientes deben recibir indicaciones para para estilos de vida (Recomendación C).y terapia antihipertensiva (Recomendación B). 6. Monitoreo de acidosis metabólica: si un paciente tiene una GFR <30 mL/min/1.73 m2, el o ella debe ser monitoreado por la acidosis (HCO3) al menos cada 3 meses (Recomendación C). 7. Controlar la acidosis metabólica: si un paciente tiene una GFR <30 mL/min/1.73 m2, el o ella deberá corregírsele el Bicarbonato plasmático >22 mmol/L (Recomendación C) 86 8. Monitoreo de calcio, Fósforo y paratohormona inmunoreactiva: si un paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, se debe evaluar cada 3 meses calcio, fósforo y paratohormona al menos una vez (Recomendación B) y si los resultados son anormales debe monitorearse cada 3 meses (Recomendación C) 9. Tratamiento de Hiperparatiroidismo e Hiperfosfatemia: si un paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, y la PTH >100pg/mL (o > 1.5 veces el limite superior normal para cada test usado),o el fosforo serico >4.5 mg/dL, el paciente debe recibir dieta baja en fosforo (<800 – 1000 mg/día) por un mes. Los niveles de fósforo debieran re-evaluarse junto con PTH cada 3 meses (Recomendación B) 10. Recomendaciones por Dislipidemia: si un paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, debe ser monitorizado(a) con triglicéridos, LDL, HDL y Colesterol total. (Recomendación B) 11. Referencia precoz a evaluación de transplante: si un paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, y es candidato a transplante renal debe ser evaluado a menos que tenga un riesgo quirurgico inaceptable o no reune los criterios según el Comité de Etica. (Recomendación C) 12. Preservación de acceso vascular: : si un paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, una vez ndicada la hemodialisis, el acceso vascular debe ser protegido. (Recomendación C) 13. Tiempo de acceso vascular: si un paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, se ha indicado hemodiálisis, debe ser referido(a) a cirugía para acceder a fístula arteriovenosa (FAV) (Recomendación C). VIII. COMPLICACIONES: Patologías Asociadas: Los pacientes con sepsis o complicaciones respiratorias (neumonía espirativa, insuficiencia respiratoria, necesidad de ventilación mecánica o síndrome de distress respiratorio del adulto) tiene aproximadamente 8 veces más posibilidades de morir durante el curso de una insuficiencia renal. Otros factores de riesgo incluyen: Edad avanzada, ictericia y complicaciones cardiovasculares. . 87 IX. FLUJOGRAMAS Y ANEXOS.Pacientes pmp Pacientes pmp 50 0 R² = 0.952 5 50 0 R² = 0.952 5 40 0 335 40 0 278 30 0 258 30 0 173 129 10 0 147 131 20 0 129 131 174 173 335 352 363 278 258 199 20 0 363 352 199 174 147 10 0 0 0 Según datos de la encuesta NHANES (Ann Int Med, 2003, 139: 137-47), la Enfermedad Renal Crónica (ERC), afecta al 10 por ciento de la población, “Una de cada 10 personas” estaría afectadas por algún grado de ERC”. 88 ALGORITMO DE SOSPECHA DE NIVEL 1 Y 2 DE ATENCIÓN IRC SOSPECHA DIAGNÓSTICA ADULTOS Deterioro de la función Renal Clearance de Creatinina menor de 30 ml/min. (Recomendación A) NIÑOS Y ADOLESCENTES Cualquier deterioro de la función Renal según Clearance de Creatinina. DERIVACION A NIVEL SECUNDARIO PARA EVALUCION CON ESPECIALISTA Adultos: Nefrólogo, internista o medico general capacitado En Niños y Adolescentes: nefrólogo infantil ó pediatra. 89 ALGORITMO SOSPECHA DERIVACION CONFIRMACION DIAGNOSTICA PARA INGRESO A DIALISIS CONFIRMACION DIAGNOSTICA: Clínica: Síndrome urémico Exámenes bioquímicos y hematológicos (Creatinina y otros) Ecografía Renal. CONFIRMA DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL PARA INGRESO DE DIALISIS NO CUMPLE CRITERIOS DE INCLUSION REGRESA AL NIVEL DE ATENCION QUE GENERÓ LA DERIVACION DIALISIS TRASPLANTE PREVENTIVO Niños con Clearance < 25 ml/min con signos de deterioro óseometabólico. 90 X. BIBLIOGRAFÍA 1) Kidney Disease Outcome Quality Initiative 2002, "K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.", Am J Kidney Dis, vol. 2 Suppl 1, pp. S1-246. Ref ID: 22 2) Bolton K, Culleton B, Harvey K, & et al. 2002, "K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative", Am JKidney Dis, vol. 39, no. 2 Suppl 1, pp. S1-246. Ref ID: 5 3) Guía clínica de la insuficiencia renal NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 5. 2001. en atención primaria GUIAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CODIGO TIROTOXICOSIS CIE-10: E.05 II. DEFINICION Se utiliza el término tirotoxicosis para definir el síndrome clínico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones sericasº de tiroxina libre (t4L), triidotironina libre (t3L) o ambas, están elevadas. El termino hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea. Por tanto, ambos términos no son sinónimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no. • Trastornos asociado a hiperfunción tiroidea(hipertiroidismo): Enfermedad de Graves Basedow Parry. Bocio multinodular. Adenoma toxico. Hipertiroidismo Yodo inducido. Adenoma Hipofisiario secretor de TSH. Resistencia Hipofisiaria a TSH Tumor trofoblastico. Aumento de la producción de TSH Hiperémesis gravidarum. • Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea. Administración exógena de hormona tiroidea. Tiroiditis de subaguda Tiroiditis silente y posparto Tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón alfa) Tirotoxicosis facticia. Metástasis funcionante de cáncer folicular de tiroides 92 Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria Tejido tiroideo ectopico III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Los factores que pueden aumentar hipertiroidismo son los siguientes: la probabilidad de padecer • Ser mujer. • Tener mas de 40 años • Tener un familiar cercano con enfermedad tiroidea. • Tener antecedentes de enfermedades auto inmunes o familiares con enfermedades auto inmune. La enfermedad de Graves, se presenta sobre una base genética y se hace manifiesta por diferentes eventos disparadores, en la gran mayoría de no casos estos eventos no son identificados, pero en algunos se ha postulado la relación de enfermedades infecciosas causadas por campylobacter jejuni, o preparados a base de hierbas (bajo denominación de nutricionales; Herbalife) IV. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar de siguiente modo: 1. Generales: Intoleracion al calor, transpiración excesiva, baja de peso con apetito conservado y a veces incrementado, hiperquinesia, nerviosismo, fatigabilidad facil e insomnio. 2. Neuromusculares: Disminución de masas musculares, perdida de fuerzas de predominio proximal, especialmente en los músculos de la cintura pelviana, hiperreflexia, temblor fino de extremidades y alteración de la motricidad fina. 3. Oculares: Retracción del parpado superior, lo que produce el signo de Graefe(aparece la esclera entre el iris y el parpado y el parpado superior al mirar hacia abajo). 4. Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, Aritmias(especialmente ibrilación auricular); aumento de la presión diferencial, con hipertensión sistólica, en personas de edad avanzada, angor ectoris insuficiencia cardiaca congestiva. 5. Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea. 6. Piel y anexos: Pelo fino, alopecia, piel suave, húmeda y caliente, dermografismo, aumento de la sudoración, onicolisis. 7. Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían con la edad del paciente. En personas jóvenes predominan las manifestaciones del 93 hipermetabolismo: Hiperquinesia, hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso, la intolerancia al calor y sudoración. En cambio; en personas de edad avanzada predominan síntomas y signos cardiovasculares, lo que hace recomendables estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación brusca d fibrilación auricular o de insuficiencia cardiaca congestiva. Los ancianos en ves de aparecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos. En mujeres en edad reproductiva es frecuente oligomenorrea o la amenorrea. 8. Aparte estos elementos comunes a toda tirotoxicosis, existen elementos exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow, como son las oftalmopatia de Graves y el mixedema pretibial. La glándula tiroides por lo general esta difusamente aumentada de tamaño y suele ser posible palpar un fremito y escuchar un soplo sobre cada lóbulo. La piel sobre la glándula esta hiperemica y tiene dermografismo. Solo en un 20% de los casos no se detecta bocio. 9. La oftalmopatia de Graves se ve en alrededor del 50% de los pacientes y se caracteriza por la infiltración inflamatoria de os tejidos peri oculares; músculos extraoculares, grasa retroocular, conjuntivas, parpados. Esto provoca diferentes grados de protusion ocular, paresias oculares, diplopia, enrojecimiento y edema conjuntival y palpebral. 10. Esta oftalmopatia puede evolucionar independientemente de la enfermedad tiroidea propiamente tal y no debe confundirse con la mera retracción palpebral superior, que es una manifestación hiperadrenergica que suele acompañar a cualquier tipo de tirotoxicosis. V. DIAGNOSTICO o hay criterios diagnósticos definidos. El diagnostico se sospecha por los síntomas y signos. Suele ser difícil en personas mayores., ligoasintomaticas, o con manifestaciones cardiovasculares o digestivas redominantes, que hacen plantear alternativas diagnosticas como cáncer e colon o cáncer oculto, depresión o estados ansiosos. VI. EXAMENES AUXILIARES El diagnostico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación. Los hallazgos bioquimicos se caracterizan por la presencia de levadas concentraciones de t4 libre y t3 libre con una TSH suprimida, hay sin embargo algunas variantes: • T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, t3 libre elevada y t4libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis. 94 • • T4 toxicosis: TSH suprimida, t4 libre elevada y t3 libe normal. Este patrón se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistémica debilitante concurrente y en ancianos. Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 libres con una TSH baja o suprimida. Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras: • Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatia, dermopatia y/o presencia en suero de TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides): enfermedad de Graves. • Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio toxico multinodular. • Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas, demás casos de tirotoxicosis sin hipertiroidismo. Laboratorio: El examen mas sensible para detecta hipertiroidismo es la medición de TSH con un método de segunda o tercera generación. La generación se reconoce porque el límite inferior de detección es de 0.05 mUl/ml para los métodos de segunda generación y 0.005 mUl/ml para los de tercera. Una TSH normal descarta el diagnostico de hipertiroidismo, con la sola excepción de los rarísimos casos en que el cuadro se debe a hipersecreción de TSH. La TSH debe medirse junto con t4 total o t4 libre, ya que existen sujetos eutiroideos (tienen t4 normal) cuya TSH es baja o esta suprimida. En estos casos se debe plantear un hipertiroidismo subclínico o bioquímica, pero también tener presente que esta combinación se suele ver en sujetos eutorideos de edad avanzada, en pacientes eutiroideos con alguna enfermedad grave en sujetos sicóticos y con el uso de glucocorticoides o de dopamina. a medición de t3 total o libre es de poca utilidad en el diagnostico del hipertiroidismo, excepto en los raros casos de t3 toxicosis o muy al comienzo de la enfermedad, en que la hiperproduccion tiroidea de t3 uede anteceder a la de t4. 95 Capitación de Yodo Una vez establecido que el paciente tiene hipertiroidismo, es necesario efectuar una captación de radio yodo a las 2 y 24 horas para determinar si el cuadro se debe a enfermedad de Graves-Basedoe o a bocio nodular toxico, en cuyo caso la captación estará elevada o bien a causas de hiperfunción glandular, como la tiroiditis subaguda o la tiroxicosis facticia. En estos casos la captación será baja y el manejo muy diferente. Medir la captación de radio yodo es innecesario si el paciente tiene una evidente oftalmopatia de Graves que indica claramente cual es la causa del síndrome y esta contraindicado si se trata de una mujer que pudiera estar embarazada. Como el hipertiroidismo suele acompañarse de oligo o amenorrea es recomendable efectuar una prueba de embarazo en toda mujer d edad fértil, ya que el embarazo cambia el manejo clínico del cuadro. Ganmagrafia tiroidea y Ecografía tiroidea: La ganamagrafia tiroidea la ecografía no son necesarias para el diagnostico y manejo del hipertiroidismo a menos que se palpe un nódulo tiroideo cuya funcionalidad se desee averiguar. BAAF de tiroides Generalmente no es necesario, salvo casos dudosos de tiroiditis o cuando se sospecha en presencia de patología neoplásica concomitante. VII. MANEJO El tratamiento de la tirotoxicosis es diserten según cual sea la causa que lo produce, por lo que es importante realizar un diagnostico preciso. En las formas que cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona producida por la glándula así como la sintomatología derivada de acción periférica. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. El objetivo es una mejoría rápida de la clínica y una disminución en la producción hormonal. 96 VIII. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 1. Beta bloqueador: mejoran los síntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenergica como por ejm: taquicardia, temblor, ansiedad. El mas usado es el propanolol que también inhibe la conversión periférica de t4 a t3 la dosis varia entre 30-60 mg/ 4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. También se puede usar atenolol (25-100mg/ día). • • • Tino amidas: Tiamazol o metimazol (MTZ). Actúan inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas, inhiben la peroxidacion y la organificacion. Tienen también cierta acción inmunosupresora, lo que es muy útil en el Grave. MTZ es el más usado. Tiene una mayor rapidez de acción y una vida media mas larfa por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro pudiendo variar entre 15_60mg/día. PTU (propiltiouracilo): Esta indicado en embarazadas porque tiene un menor paso placentario, también en casos de crisis tiro tóxicas porque 97 inhibe también la conversión periférica de t4 a t3. Tiene menos efectos secundarios. Las dosis recomendadas son 100-200mg/4-6 horas. El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutorideo en 3semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 o cirugía o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o mantener la dosis y añadir LT4 para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores posibilidades de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo, generalmente el tiempo de uso es de 18 a 24 meses. El control del tratamiento se hace midiendo en sangra t4 libre, t3 total o libre y TSH, esta es la ultima y puede permanecer suprimida durante meses. Reacciones mayores (esta indicada la retirada del fármaco): • Agranulocitosis: es el efecto secundario mas grave. Puede aparecer tanto al inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada. Los síntomas iniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel. • Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias. Como reacciones menores se han descrito erupciones alérgicas y reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento antihistamínico y no obligan a retirar el fármaco. 2. Soluciones Yodadas (Yoduros): inhiben la liberación de hormona preformada. Esta indiciado en pacientes con hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la vascularizacion glandular. Nunca debe administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo pueden estimular la síntesis hormonal por lo e se usa en combinación con tionamidas. Se puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potasio (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien acido iopanoico (0.5mg cada 12 horas). 3. Otros fármacos: Glucocorticoides: inhiben la conversión periférica de t4 a t3 y en pacientes con Graves inhiben la secreción hormonal. Se usan en casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son útiles en el hipertiroidismo producido por amiodarona. 98 Litio: Bloque la liberación coronal, pero su uso es limitado debido a su toxicidad. 4. Tratamiento con Yodo 131: Se administra oralmente como solución de I-131 que se concentra rápidamente en el tejido tiroideo y produce una ablación glandular en 6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo más severos y en ancianos con patología cardiaca se recomienda alcanzar el estado eutorideo con fármacos previamente a la administración de yodo. Los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy severos pueden requerir más de una dosis de I-131. el efecto secundario mas importante es el desarrollo de hipotiroidismo, lo que puede suceder rápidamente tras el tratamiento o años después de el, por lo que se recomienda que estos pacientes sigan controles de función tiroidea de por vida. Es importante que las mujeres en edad fértil aseguren la contracepción durante los 6-12 meses siguientes a la administración de I -131. 5. Tratamiento Quirúrgico: La técnica mas usada es la tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una preparación antes de la cirugía con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía para producir involución de la glándula. Los efectos secundarios más importantes son los derivados de la técnica quirúrgica: lesión del nervio recurrente y hipoparaitiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo post- quirúrgico. 6. Recomendaciones de tratamiento: Pacientes con la clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento antitiroideo o bien con yodo o cirugía. La cirugía esta indicada en bocios compresivos y en niños y adolescentes, aunque no se ha demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere no administrar a estas edades. El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas y cuando se administra en edad fértil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6 meses. 99 7. Tratamiento de la oftalmopatia y dermopatìa • Oftalmopatia: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo mas precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados están: corticoides, radioterapia orbitaria y cirugía descompresiva. • Dermopatia: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. 8. Criterios de alta: Control de las manifestaciones, normalización de las pruebas de función tiroidea y control periódico por el medico tratante para la detección temprana y correspondiente manejo del hipotiroidismo (ver guía correspondiente). 9. Pronostico: El diagnostico precoz y tratamiento adecuado permitirán controlar la enfermedad, la gran mayoría de pacientes evolucionan al hipotiroidismo con o sin tratamiento, lo ultimo generalmente no ocurre por la instalación de las complicaciones mencionadas que presentan gran tasa de mortalidad. IX. COMPLICACIONES: Propios de la tirotoxicosis: 1. Fibrilación Auricular: digitalización EV y luego VO, recordar que el metabolismo de las drogas esta acelerado, por lo que requieren mayores dosis para conseguir su efecto; se maneja en conjunto con cardiología. 2. Insuficiencia cardiaca congestiva; se maneja en conjunto con cardiología. 3. Tormenta tiroidea: se maneja en UCI, requiere terapia triple para alcanzar rápidamente el estado de eutiroidismo (tiamazol 60120mg/día, SSKI 5 gotas cada 6 horas, hidrocortisona 100mg/6h EV), beta bloqueadores y manejo del medio interno y hemodinámica. Se ha descrito casos de falla multi-orgánica. 4. Osteoporosis: responde bien al tratamiento de la tirotoxicosis. X. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.En pacientes complicados con enfermedades cardiacas, renales 100 XI. FLUXOGRAMA Y ANEXOS.- 101 XII. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Bardin CW.Current Therapy in Endocrinology anda Metabolism.6 ed.St. Louis( Missouri): Mosby-Year Book editors;1997. Braverman LE, Utiger RD, editors. Werner & Ingbars the thyroid: a fundamental and clinical test. 9a ed. Philadelphia. Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Shlumberger M, Filetti S y Lombardi G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features anda treatment options. Eur J Endocrinol 2005; 152:1-9. Cooper DS. Antithyroid drugs, N Engl J Med 2005;352:90517. Cooper DS. Approach to the patient with subclinical huperthyroidism. J. Clin endocrinol Metab 2007; 92:3-9. Pearce EN. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ 2006332:1369-73. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl Jm j Med 2003;348: 2646-55. Ross DS. Syndromes of Thyrotoxicosis with low radioactive iodine uptake. Endocrinol Metab clin North Am 1998;27: 169.85 102 GUIAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CODIGO HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO (E03) II. DEFINICIÓN Hipotiroidismo primario Se trata del hipotiroidismo debido a una hipofunción de la glándula tiroidea. Su prevalencia puede estar en torno al 1-4% de la población general (diferencias según estudios), predomina en mujeres y aumenta con la edad. El diagnóstico se basa en la demostración de cifras elevadas de TSH con cifras bajas de T4-L. Hablamos de hipotiroidismo primario subclínico en el caso de encontrar cifras elevadas de TSH junto con cifras normales de T4-L. La definición de hipotiroidismo clínico o subclínico no se basa en la presencia o no de síntomas. Hipotiroidismo secundario Se trata del hipotiroidismo debido a una hiposecreción de TRH producida a nivel hipotalámico o de TSH producida a nivel hipofisario. Supone <1% de todos los hipotiroidismos. Su diagnóstico se basa en la demostración de cifras bajas de TSH y de T4-L. También se pueden encontrar cifras de T4-L bajas con TSH no suficientemente elevada. Las causas más frecuentes son adenomas hipofisarios, necrosis hipofizaría posparto (síndrome de Sheehan) y traumatismos.Suele asociar deficiencias de otras hormonas hipo fizarías. ETIOLOGIA Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto. Es, con gran diferencia, la causa más frecuente de hipotiroidismo. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se puede asociar a otras patologías auto inmunes. Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado Terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular. 103 Hipotiroidismo iatrogénico: H. Post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada año. H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría también se vuelven hipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%. H. tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual. Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo. • El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas. • El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organificación y la síntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es más importante en pacientes con patología tiroidea previa: Enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis auto inmune, tratamiento con I-131, etc. Fármacos: o Que actúan sobre la síntesis de hormonas: Tiamazol o Metimazol , propiltiouracilo, Amiodarona , Litio . o Que aumentan su metabolismo: Carbamacepina , Rifampicina , Fenobarbital . Otras causas: enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia), defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas (casi siempre se manifiestan al nacimiento), agenesia o disgenesia tiroidea. La tiroiditis subaguda de De Querva in, puede cursar en algún momento de su evolución con hipotiroidismo. Igualmente ocurre con la tiroiditis posparto y con la tiroiditis silente (similar a la tiroiditis posparto pero sin el antecedente de embarazo), ambas de etiología auto inmune. EPIDEMIOLOGIA Prevalencia 1-4% de la población general Predomina en mujeres, relación de 14 mujeres por un varón 104 Aumenta con la edad 6% en ancianos III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO Existen varias condiciones médicas conocidas por incrementar el riesgo de hipotiroidismo. Éstas incluyen: Embarazo - Del cinco al ocho por ciento de mujeres desarrollan tiroiditis posparto Un historial de otras enfermedades auto inmunes, como: Anemia perniciosa Diabetes tipo 1 Glándulas adrenal o paratiroides poco activas Artritis reumatoide Lupus Síndrome de Sjogren Enfermedad de Addison Enfermedad celíaca Miastenia grave Edad: el riesgo de hipotiroidismo incrementa con la edad, especialmente después de los 65 años. Sexo Las mujeres son más propensas que los condición. hombres a desarrollar la Factores genéticos Si existe historia familiar de hipotiroidismo aumenta el riesgo. IV. CUADRO CLINICO Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnóstica; ellos representan situaciones de larga evolución. Se estima que existe un período de 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad. Los síntomas y signos, inespecíficos y de lenta evolución, Expresan la baja en la actividad metabólica secundaria al déficit de hormonas tiroideas. La acumulación de mixedema en diferentes localizaciones también contribuye a explicar algunos signos. 105 La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil, astenia, apatía, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al frío y falta de sudoración. También hay constipación, dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea. En el examen físico sobresalen la fascies vultuosa, con expresión desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su concentración pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las uñas son gruesas y frágiles. En el cuello, el tamaño del tiroides, o su ausencia, dependerá de la etiología del hipotiroidismo. El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; sólo en casos muy avanzados puede haber hipertensión arterial derivada del hipotiroidismo. En el examen cardíaco los tonos suenan lejanos, con secuencia regular y bradicardia; algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilación auricular, y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltración mixedema tosa o, más raramente, por derrame pericárdico. En las extremidades es frecuente encontrar edema duro, claramente distinguible del propio de la insuficiencia cardiaca congestiva u otras formas de hipertensión venosa. Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya velocidad de relajación postestímulo está claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado. En el plano psicológico debe interrogarse con cuidado al paciente, ya que es fácil hacer diagnóstico de demencia o depresión por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. Los pacientes hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea periódica del sueño (derivada de la macroglosia) y síndrome del túnel carpiano. A continuación consideramos las formas de presentación clínica del hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento, al simular otras enfermedades o presentar hechos que desvían al clínico de una 106 correcta sospecha diagnóstica inicial. ¿Qué formas o bajo qué ropaje clínico se puede esconder un hipotiroidismo? Las más frecuentes son: 1. Una anemia macrocítica puede representar el componente agregado a un hipotiroidismo por enfermedad auto inmune del tiroides. Es conocido que en estas condiciones, además de los anticuerpos antitiroideos, existen anticuerpos antimucosa gástrica, causa de la anemia macrocítica. También en anemias normocíticas, normocrómicas no regenerativas, el déficit tiroideo puede ser uno de los elementos que expliquen la refractariedad. 2. Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmática no es concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de hipotiroidismo. 3. Mujeres cuya historia ginecológica muestra tendencia progresiva a la hipermenorrea, con o sin anemia secundaria. Debido a que el hipo metabolismo disminuye la velocidad de reposición del endometrio descamado durante la menstruación, el sangrado se hace más intenso y persistente. 4. También en la mujer, el hipotiroidismo puede expresarse como galactorrea de diversa cuantía. En el hipotiroidismo primario el ascenso de TSH va acompañado de aumento de prolactina, ambos en respuesta al incremento de TRH. Para responder secretoriamente al ascenso de prolactina, la mama requiere estar sensibilizada por estrógenos, lo que en la mujer en edad fértil sucede espontáneamente, mientras que en otras edades, por estrógenos exógenos. Los niveles de prolactina que se alcanzan debido al hipotiroidismo son en general moderados e inferiores a 100 ng/dl. Una situación especial puede darse en el hipotiroidismo primario de larga evolución, donde la conjunción de hiperprolactinemia, amenorrea y crecimiento hipofisiario por hiperplasia de los tiro tropos, puede simular un prolactinoma genuino. Por ello, ante una hiperprolactinemia siempre se debe medir TSH. 5. En la hiponatremia persistente, sin causa erógena evidente, acompañada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un hipotiroidismo, que simula en todo al síndrome de secreción inapropiada de ADH. 6. La presencia de cefalea holocránea, persistente y agobiante, más aún si las causas clásicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC craneana negativo. La explicación de esta cefalea no ha sido claramente tipificada, pero podría estar relacionada a infiltración o edema difusa 107 cerebral producida por el hipotiroidismo. La respuesta terapéutica a la tiroxina es buena. 7. El incremento de peso ha sido clásicamente asociado al déficit tiroideo, más bien en la esperanza de encontrar una solución fácil a un problema de difícil manejo. La verdad es que el hipotiroidismo es reconocido como causa efectiva de obesidad en no más del 4% de los pacientes y aún así, el aumento de peso que genera no es importante, ni menos explica una obesidad mórbida. 8. La detección de hipercolesterolemia hace mandatario estudiar la función tiroidea, ya que el déficit genera dislipidemia. Este mismo planteamiento debe mantenerse cuando se está frente a un paciente con insuficiencia coronaria y muy pocos factores de riesgo. 9. Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un cuadro de hipotiroidismo, ya sea éste la única explicación o acompañe a una depresión genuina y la haga de mayor profundidad. 10. El hipotiroidismo puede ser causa de anovulación crónica, aun con mínimas manifestaciones agregadas. En toda mujer que consulte por infertilidad debe evaluarse la función tiroidea. 11. Derrames serosos pericárdicos, pleurales y peritoneales, ascitis, pueden ser manifestación de hipotiroidismo. Esta forma de presentación es rara y debe considerarse cuando las causas más comunes han sido descartadas. 12. Coma metabólico, especialmente si ocurre en invierno, con niveles de creatinina y glicemia normales. Característicamente este coma agrega al compromiso de conciencia, falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2. 13. En la insuficiencia cardiaca congestiva, refractaria a las medidas terapéuticas debe pensarse en hipotiroidismo. 108 V. DIAGNOSTICO Determinación de TSH y T4-L. No es necesaria la determinación de T3- L. En el caso de no existir una causa evidente, se realizará una determinación de anticuerpos antitiroideos antitiroglobulina (anti-TG) y antiperoxidasa (anti-TPO, o antimicrosomales). Es necesaria la exploración física del cuello para detectar la presencia bocio. de 109 ALGORITMO DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO T4 LIBRE BAJA NORMAL TSH TSH BAJA ALTA NORMAL BAJA ALTA HIPOTIROIDISMO SECUNADRIO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CLINICO SOSPECHA DE HIPOTIRODISMO SECUNDARIO HIPERTIROIDSMO PRIMARIO SUBCLINICO HIPOTIROIDSMO PRIMARIO SUBCLINICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La infiltración palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico. La signo sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscular, puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaría pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo. Las anemias graves con o sin desnutrición como la anemia perniciosa o las parasitarias en los desnutridos, se manifiestan por palidez amarillenta con marcado edema por hipoalbuminemia además que en ocasiones el fallo tiroideo se manifiesta por una anemia macrocítica o microcítica en lugar de normocítica. La existencia de signos de los cordones medulares o el hallazgo 110 de parásitos adultos, sus larvas o huevos junto con las determinaciones de hormonas diferencian los cuadros VI. EXAMENES AUXILIARES El dosaje de TSH y de T4 libre son fundamentales para el diagnóstico de hipotiroidismo y para diferenciar si éste es primario o secundario. La determinación de la T3 no aporta mejores datos que las dos anteriores sino que puede llevar a confusión pues a veces sus niveles no coinciden con ellos. Por otra parte, más de las dos tercios de la T3 no provienen de la glándula tiroides sino de la conversión periférica de la T4 no siendo un índice fiel de su función y dependiendo de otros factores como la actividad de las desyodinasas periféricas. Por estas razones su determinación es prescindible. La serología es útil en el diagnóstico de la tiroiditis auto inmune atrófica y en la linfocitaria crónica. Dosa los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los microsomas de células tiroideas (estos últimos actúan contra la enzima peroxidasa de los microsomas). Normalmente no los hay o existen en muy baja cantidad (diluciones del suero sanguíneo menores a 1/ 100). En el Hashimoto hay niveles de ambos a títulos por encima de 1 / 1.000. En la variedad atrófica pueden estar elevados los antimicrosomales solamente o ambos pero losantitiroglobulina no llegan a valores mayores de 1 / 300. Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la TAC o la RNM son útiles Para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es útil para diagnosticar las formas auto inmune pero pueden ser reemplazadas ventajosamentepor los estudios de laboratorio que, además, no son cruentos VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS Se recomienda el uso de sal yodada en la población general como medida de prevención del hipotiroidismo. 111 TERAPEUTICA Hipotiroidismo Primario subclínico Tratamiento del hipotiroidismo primario subclínico Objetivo Normalizar las cifras de TSH con T4-L dentro de los rangos de la normalidad. Indicaciones de tratamiento 1,2 Si TSH>10 mU/L se debe comenzar el tratamiento . Parece que la progresión hacia hipotiroidismo clínico es mayor en este grupo de pacientes. Si bien el tratamiento con hormona tiroidea no afecta a la evolución de la enfermedad, sí puede ayudar a prevenir los síntomas del hipotiroidismo clínico en caso de que aparezca e, incluso, puede que ayude a mejorar el perfil lipídico. Si TSH<10 mU/L, solo se debe iniciar tratamiento si: 1,2,4,10,11 . Embarazo o deseo de embarazo Infancia o adolescencia (hasta la finalización del periodo de 10,11 . crecimiento) Medicación • • Tiroxina sintética (Levotiroxina comp. de 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175 y 200 ug;. Se administra por vía oral, se absorbe en un 80% y su vida media plasmática es de 6-7 días. Con la administración de una sola dosis al día se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3. Dosis Aproximadamente 1 mcg/Kg de peso al día. Se puede iniciar la dosis completa en pacientes jóvenes y adultos sanos. En ancianos, en pacientes con cardiopatía isquémica o con múltiples factores de riesgo cardiovascular, por el riesgo de desencadenar arritmias o de descompensar la cardiopatía isquémica, se debe iniciar una dosis menor (25mcg/día) e ir aumentándola progresivamente cada 6 semanas según la determinación de hormonas tiroideas. Hay algunos casos en los 112 que un aumento de dosis supone la aparición de síntomas cardíacos, por lo que no se puede llegar a una dosis plena de tratamiento. Monitorización 1. Si precisa tratamiento Cada 6 semanas hasta conseguir una normalización de la TSH (es el tiempo estimado que puede tardar en completar su efecto el tratamiento). Tras la normalización del perfil tiroideo, la analítica se debe realizar una vez al año, o más a menudo en el caso de que haya algún cambio en el estado del paciente. No suele ser necesario un ajuste de la medicación, aunque hay situaciones en las que se puede necesitar una dosis diferente: Aumento de dosis: • Embarazo. • Absorción disminuida: trastornos gastrointestinales, sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato ferroso, colestiramina. • Metabolización aumentada: rifampicina, carbamacepina, fenitoína, fenobarbital, etc. • Tratamiento con estrógenos (incluyendo anticonceptivos orales). • Excreción aumentada: síndrome nefrótico. Disminución de dosis: • Ancianos. • Posparto. • Pérdida de peso. • Insuficiencia renal. • Tratamiento con andrógenos. Los niveles de TSH pueden estar ligeramente elevados o disminuidos debido a errores de laboratorio o por las fluctuaciones normales debidas al ritmo circadiano. Por este motivo, si estos valores están alterados de manera ligera deben ser confirmados antes de realizar cambios de dosis. 2. Si no precisa tratamiento • Una vez al año si anticuerpos anti-TPO positivos. • Una vez cada 3-5 años si anticuerpos anti-TPO negativos. 113 T4 LIBRE BAJA NORMAL TSH TSH BAJA ALTA NORMAL BAJA ALTA HIPOTIROIDISMO SECUNADRIO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CLINICO SOSPECHA DE HIPOTIRODISMO SECUNDARIO HIPERTIROIDSMO PRIMARIO SUBCLINICO HIPOTIROIDSMO PRIMARIO SUBCLINICO 114 Tratamiento del hipotiroidismo primario clínico La dosis de tratamiento con hormona tiroidea es aproximadamente de 1,6 mcg/Kg de peso al día. Una vez conseguido el objetivo de TSH normal, será dado de alta y se le indicará continuar con la misma dosis durante todo un año y luego acudir a control. Efectos adversos o colaterales del tratamiento • • Los efectos adversos son más frecuentes con dosis alta, las mas frecuentes son adelgazamiento, ansiedad, palpitaciones, sudoración taquicardia, hipertensión cefalea fiebre, diarrea. Raramente erupciones cutáneas, angina e infarto al miocardio SIGNOS DE ALARMA Signos de exceso de medicación (levotiroxina) ansiedad, palpitaciones, sudoración taquicardia, hipertensión cefalea fiebre, diarrea. PRONOSTICO Bueno mientras cumpla regularmente su medicación. VIII. COMPLICACIONES No existen complicaciones si toma regularmente y a las dosis adecuadas la medicación, pero cuando hay abandono del tratamiento o exceso del mismo se pueden presentar. El coma mixedema toso, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los síntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros: • • Temperatura por debajo de lo normal Disminución de la respiración. Presión arterial baja • Falta de reacción o respuesta Otras complicaciones son: 115 • • • Cardiopatía Infertilidad Aborto espontáneo Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo • • • de: Dar a luz a un bebé con defectos congénitos Cardiopatía debido a niveles más altos de colesterol LDL Insuficiencia cardiaca Las personas tratadas con dosis excesiva hormona tiroidea están en riesgo de presentar angina o ataque cardíaco. IX REFERENCIA CONTRAREFERENCIA Cuando el paciente alcanza noveles de TSH (con el tratamiento), puede ser contra referido a su centro de salud, indicándoles control anual en el consultorio de Endocrinología 116 X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS TSH >10 mU/mlcon o sin t4 libre baja 4-10 con o sin T4 libre baja Levotiroxina segùn dosi del protocolo de por vida Monitoreo de TSH/T4l cada 6 meses Si TSH >10 inciar levotiroxina segùn dosis del Menor a 4 T4libre normal T4 libre baja Muevo control en 2 semanas Levotiroxina segùn protocolo 117 XI. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Díez JJ. Hipotiroidismo subclínico. Endocrinol Nutr 2005;52(5):251-9. 2. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228. 3. Screening for thyroid disease: recommendation statement. Ann Intern Med 2004;140:125-127. 4. Lazarus JH. Thyroid disease in pregnancy and childhood. Minerva Endocrinol 2005 Jun;30(2):71-87. 5. Ferrer JC, Massó MF, Alba JR, et al. Hipotrioidismo primario postradioterapia en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Endocrinol Nutr 2005;52(8):38790. 6 Haddow JE; Palomaki GE; Allan W et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999 Aug 19;341(8):549-55. 7 Ozer G; Yuksel B; Kozanoglu M; Serbest M; Turgut C. Growth and development of 280 hypothyroidic patients at diagnosis. Acta Paediatr Jpn 1995 Apr;37(2):145-9. 8 Alvarez P, Isidra ML, Cordido F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004; 2(29). URL disponible en http://www.fisterra.com 9 Ochoa J, González PJ, Olloqui J. Hipotiroidismo del adulto. AMF 2005; 1(1):7-20. 10. Ochoa J, Godia S, Olloqui J, Fernández F. Patología tiroidea del adulto. FMC. Protocolos 3/2004. 11. National Guideline Clearinghouse. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. URL disponible en http://www.guidelines.gov 12. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for Clinical Practice for the Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism. Aace Thyroid Task Force. Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 458-469. URL disponible en: http://www.aace.com 13. Gharib et al. Consensus Statement: subclinical thyroid dysfunction. J Clin Endocrinol Metab 2005, 90(1):581-85. 118 GUIAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CODIGO EPILEPSIA II. CIE-10: G40 DEFINICION Es un trastorno del sistema nervioso central (SNC) caracterizado por la repetición de dos o más crisis epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable. Una crisis epiléptica es la manifestación clínica de una alteración del funcionamiento neuronal autolimitada. Dependiendo del área afectada, la crisis tiene manifestaciones diversas (motoras, sensitivas, psíquicas, etc.). Las crisis únicas o las que se relacionan con agresiones agudas del cerebro no entran en el concepto de epilepsia. Sin embargo esta separación no puede hacerse “a priori” ya que en ambos casos se desconoce si las crisis recidivarán o no. Las epilepsias se clasifican en síndromes que agrupan pacientes con una presentación y curso similar aunque con frecuencia de diversas etiologías. Globalmente se clasifican en epilepsias localizadas o focales y en epilepsias generalizadas. Además, las epilepsias se clasifican según su etiología del modo siguiente: • Idiopáticas: sin etiología conocida, en las que se postula un factor genético. • Sintomáticas: epilepsias en personas con historia de un daño neurológico previo que potencialmente aumenta el riesgo de epilepsia, tal y como son el traumatismo cráneo-encefálico, accidente cerebro-vascular, meningitis, encefalitis, una encefalopatía estática (de origen pre o perinatal manifestada con retraso mental o parálisis cerebral infantil) o una encefalopatÌa evolutiva (neurodegenerativa o metabólica). • Criptogénicas: son aquellas epilepsias en las que no se encuentra un factor de riesgo pero en las que se piensa puede haber una etiología. El ejemplo más típico es la epilepsia del lóbulo temporal asociada a esclerosis del hipocampo sin factor etiológico conocido. La epilepsia resulta de una inestabilidad en el potencial de reposo de la membrana neuronal, la cual es secundaria a alteraciones en el 119 intercambio de potasio y calcio, o en las ATPasas de membrana responsables del transporte iónico; a un defecto en los mecanismos inhibidores GABA, o a una sensibilidad alterada de los receptores involucrados en la transmisión excitadora. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Malformaciones congénitas Enfermedades hereditarias neurodegenerativas o metabólicas (ejemplo esclerosis tuberosa). Daño neurológico previo de múltiples causas. Otras causas. IV. CUADRO CLINICO Grupos de signos y síntomas relacionados La clínica depende del tipo de crisis y estas pueden ser parciales o generalizadas. Las crisis parciales son aquellas que se origina en un lugar concreto del cerebro (tienen un foco), y son por tanto, de origen temporal, frontal, occipital o parietal. Hay dos tipos de crisis parciales: simples, si no se asocian a pérdida de contacto con el medio externo, o complejas, si hay una alteración de conciencia durante la crisis. Las diferencias entre crisis parciales simples y complejas no son siempre fáciles de precisar. Cualquier crisis puede evolucionar de simple a compleja. Las crisis parciales complejas tienen su origen casi siempre en el sistema Témporo-Límbico o en áreas proximales Fronto-Temporales. La distinción entre las crisis parciales complejas temporales y extra temporales tiene gran importancia no solo desde la perspectiva teórica, sino de cara a la planificación quirúrgica cuando son rebeldes al tratamiento. Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (tónico clónicas, mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas). 120 V. DIAGNOSTICO El diagnóstico de epilepsia se basa fundamentalmente en una anamnesis y exploración física detenidas que son complementadas con un EEG y una prueba de imagen estructural. La TAC Cerebral debe hacerse inmediatamente después de una primera crisis en busca de sangrado o anormalidades estructurales. Sin embargo la RMN por su sensibilidad y especificidad sigue siendo la neuroimagen de elección, particularmente en la evaluación del Hipocampo en busca de lesiones (Esclerosis Mesial Temporal) y de la arquitectura cortical en busca de anormalidades (Displasia). Los estudios de laboratorio son esenciales en la evaluación de la crisis, la determinación de calcio, glucosa y magnesio séricos, hormonas tiroideas y enzimas hepáticas, el perfil toxicológico pueden ayudar en aclarar una causa medica de crisis. La punción lumbar se reservara para aquellos pacientes con sospecha de proceso infeccioso subyacente. El Electroencefalograma es de limitado valor recordando que un estimado de 0,4% de adultos y 2.8% de niños que nunca han tenido una crisis, muestran descargas epileptiformes en el trazado, se conoce que solo el 40% de pacientes que han sufrido una crisis muestran al inicio trazado con actividad epileptiforme. En algunos casos (ausencias infantiles, epilepsia mió clónica juvenil, epilepsia rolándica benigna) con presentación típica no es necesario realizar pruebas e imagen. Diagnostico diferencial Causales de compromiso de conciencia: Síncope (no cardiogénico o cardiogénico) Accidentes isquémicos transitorios. Hipoglicemia. Crisis de pánico. Causales de movimientos anormales: Trastornos del movimiento en sueño o en vigilia. Drop-attack y cataplexia. Temblor. Coreo atetosis o distonía paroxísticas Tics. Vértigo paroxístico. 121 VI. EXAMENES AUXILIARES Bioquímica hemática completa, estudio toxicológico. El estudio de LCR es necesario en todo individuo con convulsiones y alteración persistente del estado psíquico. Si hay sospecha de Hipertensión Endocraneana debe hacerse TAC cerebral antes de la P.L. Electroencefalograma Tomografia cerebral Ressonância magnética cerebral. Otros estudios según etiologías especiales (ejemplo estudio metabólico) VII. MANEJO SEGÚN RESOLUTIVA NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD Terapéutica Para las crisis parciales se pueden utilizar Carbamazepina, Ac Valproico o Fenitoina. Para las crisis tónico-clónicas generalizadas, los fármacos de primera elección son el Ac Valproico, Lamotrigina, Fenitoina. Crisis de Ausencias: Se prefiere Ethosuximida si se presentan crisis de ausencias aisladas, pero si se asocian con otro tipo de crisis el fármaco de elección es el Acido Valproico, la Lamotrigina o el Topiramato. No usarCarbamazepina o Tiagabina pues exacerban las crisis de ausencias. Epilepsia Mió clónica: Este tipo de epilepsia tiene una distribución bimodal. Las de la infancia tienen un pobre pronóstico; sin embargo en jóvenes y adolescentes la Epilepsia Mioclónica Juvenil es un proceso benigno de fácil tratamiento, siendo los FAEs indicados el Acido Valproico, Lamotrigina y Topiramato. El Síndrome de Lennox-Gastaut y el Síndrome de West (espasmos infantiles) son dos tipos especiales de difícil manejo y en ellos se reconoce al Ac Valproico y a la Vigabatrina respectivamente como fármacos de primera elección. 122 Opción quirúrgica en casos seleccionados, que requiere evaluación n euro quirúrgica especializada. 123 Criterios de Alta Se esperará la resolución del cuadro agudo y una vez que se tenga la certeza del control adecuado de los factores desencadenantes se podrá dar el alta al paciente y se le controlará por consultorio externo. Se deberá tener en cuenta que existen criterios para la suspensión de los FAEs, típicamente se esperaran 2 a 5 años libres de crisis y EEG con deprivación de sueño normal mas RMN de encéfalo normal, otros factores que predicen recurrencia son diversos tipos de crisis, alta frecuencia,larga duración antes del control de crisis, corta duración delos intervalos libres de crisis. La descontinuación de los FAEs deberá de hacerse en 6 a 10 semanas a excepción de Primidona, Fenobarbital y Benzodiacepinas. VIII. COMPLICACIONES Reacciones adversa a los fármacos antiepilépticos. Complicaciones traumáticas o infecciosas secundarias. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA El paciente epiléptico con crisis epilépticas controladas puede ser visto en hospitales del III nivel. Crisis convulsivas complicadas y Estados Epilépticos pueden ser referidos a centros de mayor complejidad. Epilepsias refractarias a tratamiento pueden ser referidos a Hospitales de Mayor Complejidad para evaluación por Unidades de Epilepsia Especializadas. 124 X. XI. FLUXOGRAMA Y ANEXOS.- FÁRMACOS TERAPÉUTICOS EN ESTADO EPILÉPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO Fármaco Dosis de saturació n (Mg/Kg) Vida media seria (horas ) Inicio de acció n (min) Duración de acción antiepiléotica (horas) Vías de administració n Ritmo máximo de administració n IV (Mg/min.) Lorazepam 0.05 a 0.1 20 (g) 4 a 14 IV, ET 2 60 0,3 IV, ET 4 1a2 1a5 IV 0,75 Diazepam Midazolam Fenitoína Fenobarbital Pentobarbital 0.2 a 0.5 0.05 a 2 18 a 20 10 a 20 5 a 12 Parahaldehid o 60 a 150 50 1a3 12 a 24 IV 50 96 1a5 24 a 96 IV, IM 75 15 a 40 10 a 30 Tiempo de administració n IV 50 3a6 VR, IM 1 3 15 a 60 10 a 20 5 ANEXO 2 PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA EL ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO 1. 2. 3. 4. Intubar y ventilar al paciente: admitir al paciente en UCI. Colocar monitorio electroencefalográfico. Colocar catéter arterial y catéter central de estar indicado. Administrar una carga de midazolam a 0,2 mg/kg (bolo EV LENTO) a una infusión de 0.75 a 10 ug/kg/min.; o propofol a 1 a 2 mg/kg EV 125 5. 6. 7. 8. 9. seguido de una dosis de 2 a 10 mg/kg/hora. Titular dosis según monitoreo electroencefalográfico. Continuar con monitoreo electroencefalográfico durante la terapia; cada hora una vez que el paciente logra una respuesta estable a la droga seleccionada. El primer punto es la supresión electroencefalográficas de espigas, si la presión sanguínea es adecuada, el segundo punto es la supresión del patrón de estallido con pequeños intervalos entre estallidos (<1 seg). Continúe mantenimiento dosis de Fenitoína y Fenobarbital: averiguar concentraciones para determinar dosis óptima. Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensión. Si es necesario, adicionar bajas dosis de dobutamina. Disminución de dosis de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovascular. Retirar la infusión a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si las convulsiones se repiten, reinstale la infusión por intervalos de al menos 12 horas. ---------------------------------------------------------- 126 XI. BIBLIOGRAFIA 1. Dichter M. A., Brodie M. J. New Antiepileptic Drugs. N Engl J Med 1996; 334:1583-1590, Jun 13, 1996. 2. Brodie M. J., Dichter M. A. Drug therapy: Antiepileptic Drugs. N Engl J Med 1996; 334:168-175, Jan 18, 1996. 3. Jacqueline A. French, Timothy A. Pedley. Initial Management of Epilepsy. N Engl J Med 2008; 359:166-176, Jul 10, 2008. 4. Chang B. S., Lowenstein D. H. Mechanism of disease: Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349:1257-1266, Sep 25, 2003. 5. Browne T. R., Holmes G. L. Epilepsy. N Engl J Med 2001; 344:1145-1151, Apr 12, 2001. 6. Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, et al. Evaluating an apparent unprovoked first seizure in adults (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology 2007;69:1996-2007. 7. Berg AT, Shinnar S. Relapse following discontinuation of antiepileptic drugs: a meta-analysis. Neurology 1994;44:601-608. 127 GUIAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CÓDIGO ESTADO DE MAL EPILEPTICO G 40 II. DEFINICIÓN Actitud convulsiva continua que dura 30 minutos o más o presentación de 2 o más convulsiones sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. Desde el año 1999, para niños mayores de 5 años y adultos se define como convulsión que dura 5-10 minutos. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO Ingesta de carne de cerdo contaminada con cisticercosis, Secuela de Accidente Cerebro vascular, Tumores cerebrales, Traumatismo Encéfalo craneanos, Familiares con antecedentes epilépticos. IV.CUADRO CLÍNICO El estado de mal epiléptico primario generalizado se caracteriza por actividad convulsiva tónica clónica generalizada, mientras que las crisis parciales que secundariamente se generalizan se asocian frecuentemente con movimientos que son asimétricos en su inicio o en su progresión. V. DIAGNÓSTICO Para diagnóstico de estado de mal epiléptico convulsivo generalizado es necesario la inconsciencia más movimientos convulsivos. La conciencia preservada distingue el estado motor simple parcial o focal de los estados asimétricos secundariamente generalizados, puede haber conducta extraña persistente, automatismo y a veces se juzga como trastorno psiquiátrico. VI. EXAMENES AUXILIARES La medida diagnóstica de mayor importancia en un paciente con crisis convulsiva es la descripción clínica del fenómeno: 3.1 Se obtienen los antecedentes médicos (es decir epilepsia, farmacoterapia, abuso de sustancias y otros. 128 3.2 Examen físico y neurológico. 3.3 Gases arteriales. 3.4 Química sanguínea: sodio, potasio, glucosa, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, calcio, fósforo y magnesio. 3.5 Química sanguínea: sodio, potasio, glucosa, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, calcio, fósforo y magnesio. 3.6 Prueba de detección toxicológica: sangre y orina. 3.7 Concentraciones de anticonvulsivos. 3.8 EEG si las convulsiones son persistentes. 3.9 Punción lumbar en especial si hay fiebre. Cuando la sospecha de meningitis es alta, se inicia antibióticos antes de esperar TAC cerebral o punción lumbar. Esos procedimientos diagnósticos pueden esperar hasta que se controlan las crisis. 3.10 Una vez que se estabilizas el paciente, en caso de ser necesario se efectuará un estudio de imágenes cerebral, como TAC cerebral con contraste o sin él, o RM cerebral, para excluir sangre, masa intracraneal y otros. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 3.11 Estado de mal epiléptico. 3.12 Crisis reiteradas. 3.13 Toda causa de crisis focal cuya causa no ha sido determinada. 3.14 Existencia de focalidad neurológica tras una crisis generalizada. 3.15 Crisis secundaria a otros procesos: infecciones, alteraciones hidroelectrolíticos y lesiones ocupantes de espacio. VIII. NIVEL DE ATENCIÓN 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 Servicios de Hospitalización y Emergencia de niveles I – IV: oxigenoterapia y manejo de la vía aérea. Control y seguimiento de la vía aérea, no forzar maniobras que interfieran con la ventilación espontánea. Administrar oxígeno por máscara. Monitoreo de funciones vitales. Monitoreo cardíaco y de saturación de oxígeno (oximetría de pulso). Aspiración de secreciones. Glicemia Rápida (glucocinta). Se establece acceso intravenoso y se inicia infusión intravenosa. Administrar tiamina (100 mg.) IM y luego dextrosa (500cc al 50&) o dextrosa (33%) colocar 3 ampollas EV. 129 3.25 Se inicia terapia farmacológica anticonvulsivante. BENXODIACEPINAS Diacepam 0.15 mg/kg (10mg) EV a una perfusión máxima de 2-4 mg/min si no cede repetir a los 3 min. A 0.1 mg/kg. Como máximo 40 mg. Acción es breve 10-25 minutos. Lorazepam A 0.1 mg/kg EV, una perfusión de 2 mg/kg. Acción dura 12-24 horas. Fenitína Difenilhidantoina 20 mg/kg EV diluido con SS a una perfusión máxima de 50 mg/min. 25 mg/min en ancianos, arritmia, hipotenso. Su efecto es en 20 minutos, Si no cede en ese lapso añadir carga de 5-10 mg por kilo. Máximo 30 mg/kg. 10 mg por kilo. Máximo 30 mg/kg. Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg/día. Alternativa es la fostenitoina, a dosis semejantes, pero se puede administrarse hasta 150 mg/min. Y puede darse por vía IM, si le administró EV o rápido obtengo efecto en 10´ Barbitúricos Si luego de 10 min de dosis de fenitoína persisten convulsiones administrar fenobarbital dosis de carga a 20 mg/kg EV diluido con SS a perfusión máxima de50-75/min. Si no ceden las convulsiones luego de 20 min. Añadir dosis de 5-10 mg/kg. De persistir convulsiones luego de 10 minutos de fenobarbital, o con dosis plena diazepan, fenitoína, fonobarbital. ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO Amerita drogas que lleven paciente al coma, con monitoreo homodinámico, EEG, soporte ventilatorio en una UCI. Se considera: PENTOTAL SÓDICO Bolo de 5-10 mg/kg lento en una hora. Puede repetirse otro bolo si no cede. Mantener infusión de 0.5-5 mg/kg/h. Debe mantenerse dosis de mantenimiento de fenitoína y fenobarbital. Debiendo monitorizarse nivel sérico de éstas drogas. El pentotal ha de mantenerse en infusión de 12 h como mínimo, luego de acuerdo a evolución del paciente valorar retiro progresivo, o si es necesario 130 mantener infusión. Por riesgo de hipotensión arterial ameritará durante su administración probable uso de vasopresores. MIDAZOLAN Dado los riesgos del uso del pentonal, algunos prefieren el uso de Midazolan a una dosis de carga de 0.1-0.3 mg, que puede repetirse de persistir convulsión, manteniendo infusión de 0.75-10 ug/Kg/min. El uso de Midazolan puede generar tolerancia en 2 días, de no ser efectivo el tratamiento en ese lapso, debe ser cambiado a Pentonal. El uso de vasopresores puede ser necesario. PROPOFOL Es otra alternativa con bolo de 1-3 mg/Kg. Mantenimiento infusión de 2-10 mg/kg/h. Simultáneamente obtener los antecedentes médicos y examinar al paciente y realizar los estudios de laboratorio. o Iniciar el trabajo para definir la causa. o Manejo de otros problemas médicos. COMPLICACIONES Infecciones agregadas, traumatismo encéfalo craneano. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA 3.26 3.27 3.28 3.29 Recuperación completa de conciencia. Establece sin terapia paren terral por 12 a 24 horas. Metabólicamente compensado (glicemia, electrolitos, etc.) El paciente o su familia entiendan adecuadamente las indicaciones al alta y la importancia de continuar tratamiento de mantenimiento según sea el caso. 131 X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS ANEXO 1 FÁRMACOS TERAPÉUTICOS EN ESTADO EPILÉPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO Fármaco Lorazepam Diazepam Midazolam Fenitoína Fenobarbita l Pentobarbit al Parahaldehi do Dosis de Vida Inicio saturaci media de ón seria acció (Mg/Kg) (hora n s) (min) 0.05 a 20 (g) 0.1 60 0.2 a 0.5 1 a 2 0.05 a 2 50 1a3 18 a 20 96 1a5 10 a 20 15 a 10 a 5 a 12 40 30 15 a 60 a 150 3 60 10 a 20 5 Duración de acción antiepiléotic a (horas) Vías de administraci ón 4 a 14 0,3 1a5 12 a 24 24 a 96 Tiempo de administraci ón 3a6 IV, ET IV, ET IV IV IV, IM IV Ritmo máximo de administraci ón IV (Mg/min.) 2 4 0,75 50 75 50 VR, IM 1 ANEXO 2 PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA EL ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO 10. Intubar y ventilar al paciente: admitir al paciente en UCI. 11. Colocar monitorio electroencefalográfico. 12. Colocar catéter arterial y catéter central de estar indicado. 13. Administrar una carga de midazolam a 0,2 mg/kg (bolo EV LENTO) a una infusión de 0.75 a 10 ug/kg/min.; o propofol a 1 a 2 mg/kg EV seguido de una dosis de 2 a 10 mg/kg/hora. Titular dosis según monitoreo electroencefalográfico. 14. Continuar con monitoreo electroencefalográfico durante la terapia; cada hora una vez que el paciente logra una respuesta estable a la droga seleccionada. 132 15. El primer punto es la supresión electroencefalográficas de espigas, si la presión sanguínea es adecuada, el segundo punto es la supresión del patrón de estallido con pequeños intervalos entre estallidos (<1 seg). 16. Continúe mantenimiento dosis de Fenitoína y Fenobarbital: averiguar concentraciones para determinar dosis óptima. 17. Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensión. Si es necesario, adicionar bajas dosis de dobutamina. Disminución de dosis de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovascular. 18. Retirar la infusión a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si las convulsiones se repiten, reinstale la infusión por intervalos de al menos 12 horas. ---------------------------------------------------------- 133 XI. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 1. Treatment of convulsive status epilepticus: recommendations of the Epilepsy Foundation of American´s Working Group on Status Epilepticus. JAMA, Vol. 270, N° 7, p 854-859, august 1993. 2. Status Epilepticus. Clinics in Neurology 1995. 3. Status Epilepticus. The New England journal of Medicine D. Lowenstein. April 2, p 970-976 1998 4. Early Identification of refractory epilepsy New England Journal of Medicine D. Lowenstein. February 3, p Vol. 342 N° 5 314-319 2000. 5. Status epilepticus management British Medical journal april 8 2000, 320… 953-954 134 GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA I. TITULO Y CODIGO : TRATAMIENTO DE LA RABIA A82 II. DEFINICION: Rabia: es una zoonosis producida por el virus de la rabia causando una encéfalo mielitis aguda en todos los animales de sangre caliente incluyendo el hombre, es mortal cuando no se administra el tratamiento oportuno. Es endémica en el Perú. El año 2005 se registró 4253 personas en todo el Perú atendidas por mordeduras de las cuales 67 fueron confirmadas positivas a Rabia, de los cuales 22 fueron rabia en canes y 1 caso de Rabia Humana y entre el 2004-2005 a nivel de Lima y Callao tuvo 26 casos de rabia animal (can, gato, mono y murciélago), sin embargo se registró otros reservorios presentes entre el 2004 y 2005 positivos a Rabia: Bovino, Porcino, Murciélago, mono, zorro, can, gato, burro y alpaca. III. FACTORES DE RIESGO.Personas en contacto con especies carnívoras que son los reservorios naturales de la rabia y son los principales transmisores de la enfermedad tales como los animales domésticos perros y gatos y principalmente y animales silvestres como lobos, zorros, zorrinos, mapaches, mangostas, coyotes, coatíes, quirópteros (vampiros, murciélagos). Tiene 2 ciclos de transmisión Rabia Urbana: reservorio el perro, seguido por el gato Rabia Silvestre: reservorio murciélago hemtófogo, animales silvestres. Población objetivo: toda persona expuesta al virus de la rabia IV. CUADRO CLINICO Paciente con cuadro clínico de dolor ardor en la parte afectada, Nervosismo, ansiedade, gritos, hidrofobia, aerofobia, fotofobia, sialorrea. Pares ia, paralisis, V. DIAGNOSTICO 1. OBJETIVOS: Garantizar la efectividad de las intervenciones de tratamiento antirrábico humano. 135 2. NIVEL DE ATENCION: El hospital Santa Rosa actualmente constituye un centro de Referencia de atención a las personas expuestas al virus de la Rabia, que brinda tratamiento antirrábico humano, siendo esta atención de emergencia las 24 horas del día. El servicio de emergencia debe tener personal entrenado en la atención de personas expuestas al virus de la Rabia. 3. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: El diagnostico puede ser: Diagnostico clínico: Sobre la base de los signos y síntomas clínicos Exposición Periodos clínicos PERIODOS CLINICOS Periodos Periodo de prodrómico incubación Periodo de estado Duración (promedio) 42 días 3-6 días 3-5 días Síntomas Ninguno Locales: Nerviosismo Dolor Ardor Ansiedad Parestesis Fase de Fase de Muerte excitación parálisis 1-2 días 65 días Coma Fiebre Desasosiego Generales: Intranquilidad Anorexia Insomnio Fiebre Logorrea Cefalea Gritos Irritabilidad Depresión Vómitos Cambios de 136 conducta Signos VI. Ninguno Convulsiones Hidrofobia Paresia Hiperreflexia Aerofobia Parálisis fl Taquicardia Fotofobia Estimulación del simpático Sialorrea EXAMENES AUXILIARES. La elección de las técnicas de diagnostico en la persona con sospecha de rabia varia de acuerdo a la etapa de la enfermedad, en los primeros días es útil la detección de antigenos, luego a los 7-10 días aparecen en los anticuerpos neutralizantes en LCR y suero. El diagnostico Postmortem en animales y humanos se realiza mediante la detección de antígenos en tejido nervioso (cerebro). Debe tenerse en cuenta que una prueba positiva confirma la rabia, pero una prueba negativa no lo descarta. Para ello las muestras a enviar son: Impresiones de cornea del animal o del humano solo en pacientes encefalíticos que se obtiene tocando ligeramente la parte central de la cornea con un portaobjetos. Biopsia de piel de la zona de la nuca con folículo piloso ue contengan nervios periféricos. Las muestras deben refrigerarse inmediatamente después de la recolección y hasta el momento en que se lleve a cabo la prueba. Las técnicas conocidas para el diagnostico de la rabia son: a) Histopatológico: colorante de Sellers (corpúsculos de Negri), baja sensibilidad. b) Inmunofluorescencia directa e indirecta: técnicas de anticuerpos fluorescentes (FA) c) Biológica: aislamiento del virus en el tejido cerebral de ratones albino suizo dura 10-15 días, se puede aislar de ciertos tejidos y 137 líquidos, especialmente saliva y liquido cefalorraquídeo. Las muestras de saliva deben ser congeladas luego de su recolección; el contenido de la escobilla debe expresarse en el medio de recolección, la escobilla debe ser retirada, la muestra se enviara congelada. El material de biopsia y el líquido cefalorraquídeo deben congelarse después de su retiro. Al medio de recolección no se le deben agregar agentes conservadores en ningún caso. d) Inmunoenzimaticas: un tipo de Elisa, llamado inmunodiagnostico enzimático rápido de la rabia (RREID) basado en la detección del antígeno de nucleocapsida del virus rábico en el tejido cefálico. e) Moleculares: RT-PCR f) Microscopía electrónica. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de toda persona expuesta al virus rábico debe comprender 3 pasos: I. Tratamiento de la herida Limpieza inmediata con abundante agua y jabón por 15-20 minutos, no suturarla, en caso de mordedura grave y profunda: sutura floja para facilitar drenaje, antibióticos según el caso y vacunación antitetánica. II. Clasificar el tipo de exposición LEVE: Lesión (mordedura o arañazo) única y superficial Localizada en cualquier parte del cuerpo que no sea cara, cabeza, cuello y pulpejo de dodos de manos. Ocasionados por perros o gatos conocidos sin sospecha de rabia. Exposición grave: Lesiones ocasionadas por mordeduras o arañazos localizados en cara, cabeza o pulpejo de dedos de las manos por animales domésticos con o sin sospecha de rabia. Múltiples profundas o desgarradas. Perros y gatos que mueren durante los siguientes 10 días de la exposición. 138 Animales silvestres susceptibles de rabia (murciélagos, monos, zorros, etc.) Animales desconocidos Animales con diagnostico positivo a rabia Contacto de saliva de animal con diagnostico de laboratorio positivo a rabia con heridas recientes con las mucosas. III. Tratamiento antirrábico especifico Exposición leve: Observación del animal mordedor por 10 días (perros y gatos) Alta si el animal mordedor pasó el periodo de observación. No aplicar vacuna antirrábica En el caso de contacto de saliva del animal con piel sana independiente de la condición del animal no requiere vacunación. Pero si el animal agresor presenta signos compatibles con rabia, muere o desaparece antes de 10 días proceder a vacunar con Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos) Exposición grave: Se tiene 2 situaciones: Lesiones en cara, cuello, pulpejo de dedos de las manos o lesiones desgarradas, profundas o múltiples con animal agresor localizado (perro o gato) sin sospecha de rabia: Vacunación antirrábica hasta el 5° día de la mordedura Observación del animal agresor hasta el 10° día de la mordedura Si el animal pasa el periodo de observación suspender la vacunación Si muere o desaparece completar la vacunación: Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos a los días 10,29 y 60 días de finalizado la dosis) Lesiones mordeduras o arañazos ocasionados por: Perros y gatos que mueren durante los siguientes 10 días de la exposición, Animales silvestres susceptibles de rabia (murciélagos, monos, zorros, etc.) Animales desconocidos Animales con diagnostico positivo a rabia 139 Contacto de saliva de animal con diagnostico de laboratorio positivo a rabia con herida recientes o con las mucosas. Vacunación antirrábica Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos) o Esquema clásico (14 dosis + 2 refuerzos a los 10 y 20 días) si se usa suero. Uso del Suero antirrábico: Preferible primeras 72 horas de ocurrido el accidente. Administrar sin tener en cuenta el intervalo entre la exposición y el inicio del tratamiento. Se puede aplicar hasta la sexta dosis de vacuna antirrábica ya que puede interferir con la producción de anticuerpos. La persona que ha recibido vacuna antirrábica ante una nueva exposición no debe recibir suero antirrábico. Debe administrarse con prueba de sensibilización Las reacciones adversas pueden presentarse en el 1-6% aunque se hayan efectuado pruebas de sensibilidad. Solo utiliza con el esquema clásico no con el reducido. La dosis a usar de suero heterólogo es de 20-40 UI/Kg , el cual la mitad se administra localmente en la herida y la mitad IM en la región del deltoides. Presentación: fracaso de 5 ml, FAVIRAB, 1 ml entre 200 a 400 UI/ml Disponible suero antirrábico heterólogo. Desensibilización Aplicar en forma seriada, diluido a intervalos de 15 minutos 0.05 cc 1:20 SC 0.1 cc 1:10 SC 0.3 cc 1:10 SC 0.01 cc no diluido SC 0.2 cc no diluido IM Aplicar el remanente de la dosis terapéutica IM Si la reacción ocurre después de una inyección, espera 1 hora y luego repetir la ultima dosis que causó la respuesta. Tratamiento en caso de shock anafiláctico: Vía aérea: tubo de mayo, tubo endotraqueal, traqueotomía. 140 Adrenalina 1:1000 SC dosis 0.3-0.6 cc cada 20-30 min. Máximo 3 dosis Graves: adrenalina 1:10000 EV diluir 0.5 cc de la solución 1:1000 en 45 cc de SF, prefundir lentamente hasta que desaparezcan los signos y síntomas de anafilaxis y se normalice la presión arterial. Oxigenoterapia Uso de la vacuna antirrábica: Se emplea la vacuna de cerebro de ratón lactante CRL La dosis a emplear es de 2 cc Vía subcutánea en la región subescapular o peri umbilical Protección solo dura 1 año Se verifica si se esta protegido con el dosaje de anticuerpos protectores, que se alcanza a las 2-3 semanas de la vacunación Nivel de anticuerpos protectores = mayor 0.5 unidades internacionales No existen contraindicaciones para la vacuna Se indica independiente de la edad del paciente, enfermedades agudas o crónicas, gestantes, tratamiento antibiótico y antiinflamatorio, tarjeta de vacunación del animal, causa de muerte del animal mordedor, resultados de laboratorio del animal agresor La vacunación es oportuno si se da hasta dentro de los 30 días de la mordedura e ineficaz si se da luego de los 42 días de la exposición. IV. SITUACIONES ESPECIALES Mordedura por ratas: No dar tratamiento con vacuna antirrábica. No demostrado en ningún país de América que participen como reservorio. Hacen la forma paralitica. Dar tratamiento antibiótico y vacuna antitetánica. Profilaxis Pre-exposición: Se aplica a personal de salud, trabajadores de laboratorio que se prevé podrían ser expuestos al virus de la rabia se tiene 2 esquemas: Esquema de 3 dosis los días: 0,7,21 aplicado 1 mes antes de la posible exposición Dosis 2cc periumbilical 141 Esquema de emergencia 0,3, + refuerzo a los 30 días Recibió Pre-exposición y es mordido: Debe ser vacunado con esquema similar a una post-exposición con esquema reducido o clásico. Paciente vacunado y es mordido Si el paciente recibió el esquema completo vacunar con el siguiente esquema: Esquema 3 dosis: los días 0,2,4 Si el paciente no completó la vacunación, hizo abandono y transcurrió menos de 10 días de abandono del esquema: continuar el esquema de vacunación. Si el paciente no completo la vacunación, hizo abandono, y transcurrió mas de 10 días de abandono del esquema: vacunar de nuevo. Población pediátrica y gestante La dosis e indicación es similar para todos los grupos etareos y gestantes VIII. COMPLICACIONES Infección en la zona de la lesión , convulsiones parálisis IX. CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y CONTRAREFRENCIA. Todo caso confirmado se notificara a epidemiología COSTOS: Las pruebas de laboratorio de confirmación empleadas para el diagnostico del caso con rabia no representan un costo al paciente por que su importe es proveído por el programa de control de zoonosis. La provisión de la vacuna antirrábica y el suero heterólogo empleados en el manejo del tratamiento antirrábico son proveídos por el Programa de zoonosis. 142 X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS Exposición Periodos clínicos PERIODOS CLINICOS Periodos Periodo de prodrómico incubación Periodo de estado Duración (promedio) 42 días 3-6 días 3-5 días Síntomas Ninguno Locales: Nerviosismo Dolor Ardor Ansiedad Parestesis Fase de Fase de Muerte excitación parálisis 1-2 días 65 días Coma Fiebre Desasosiego Generales: Intranquilidad Anorexia Insomnio Fiebre Logorrea Cefalea Gritos Irritabilidad Depresión Vómitos Cambios de conducta Signos Ninguno Convulsiones Hidrofobia Paresia Hiperreflexia Aerofobia Parálisis fl Taquicardia Fotofobia Estimulación del simpático Sialorrea Control de Zoonosis por lo que no implica un coste al paciente. 143 GUIAS DE PRACTICA CLINICA I. NOMBRE Y CÓDIGO PACIENTE SUICIDA Z 91.5 II. DEFINICIÓN: Suicidio es la muerte no accidental de uno mismo que resulta del desarrollo exitoso de una acción destructiva, por el motivo que fuere, independiente del método utilizado y de la condición mental de quien se elimina. Tipos de intento de suicidio frustrado, gesto o ademán suicida y chantaje o simulación suicida. Etiología. Según Psicoanalista de Freíd los motivos del acto son intrasiquicos y están vinculados con el instinto de muerte y a la pulsión suicida con cargas tanticas dirigidas contra el propio yo. Según las teorías cognitivas existe una triada negativa de la depresión y el suicidio donde el pensamiento del individuo se deforma cuando las victimas están deprimidas adquiriendo una opinión negativa de sí mismo, del futuro y del mundo. Fisiopatrológicamente se ha comprobado que existe una disminución de la acción de la serotonina en las conductas depresivas, agresivas, trastornos de control de impulso asociados a suicidios violentos y agresivos. Hay reducción de niveles de metabolito de serotoninia el ácido (5-HIAA) en LCR en suicidas consumados. Existe una asociación entre alteraciones del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal y suicidio. Epidemiología A pesar de la eficacia de la actividad médica que ha contribuido a la disminución de la mortalidad de muchas enfermedades, los daños intencionales como los homicidios y los suicidios, se han incrementado hasta llegar a constituirse en una de las principales causas de la muerte. Es así que en diversas regiones del mundo y durante los últimos años se ha observado un incremento paulatino y constante del fenómeno suicida especialmente en adolescentes. Hay gran demanda de atención en los servicios de salud por los intentos suicida. Existe una posibilidad alta (4555%) de repetir el intento suicida. A nivel mundial se producen 1.5 millones de casos al año, según la OMS el 46.5% de todos los suicidios ocurriría 144 siendo la tasa más alta considerando que son el 21.5% de la población mundial. En el Perú la tasa de suicidios ha aumentando de 0.5/100,000 en el 2000. Hay 18 intentos de suicidio por una logrado siendo más en varones que mujeres quienes consuman el suicidio. III. FACTORES DE RIESGO: • Historia Familiar de Suicidio. • Trastorno psiquiátricos mayores (Depresión, Alcoholismo, Psicosis) • Enfermedades somáticas crônicas e invalidantes. • Reincidencia. • Adolescencia: 55% no lo premedita, 88% no avisa, 76% no realiza preparativos. • Impulsividad: 60% pensó quitarse la vida menos de una hora antes. • Factores hereditarios: Hay una tasa elevada de concordancia de suicidios en gemelos idénticos. También existe un mayor número de suicidios en familiares de personas suicidas comparadas con familiares de controles. IV. CUADRO CLÍNICO: La mayoría de las personas con ideación suicida pueden en diversos momentos experimentar ansiedad, depresión, alteraciones en sueño o preocupación somática, o todos estos síntomas, al tiempo que las cusas que los precipitan suelen ser obvia: mala situación socioeconómica, matrimonio, divorcio o problemas laborales o familiares. Dichos síntomas se toman preocupantes cuando persisten u ocurren en situaciones sin causas precipitantes claras alrededor del 75%. De los pacientes que se suicidan ha consultado a un médico en el transcurso de los seis meses anteriores. La mayoría de los médicos en ejercicio se enfrentan a varios posibles suicidas en su práctica médica, con amplias probabilidades de repetir el intento en etapa posteriores a la valoración inicial. La conducta no es específica de ninguna trastorno psiquiátrico, de hechos ocurren en un amplio espectro de enfermedades mentales y debe tratase como un problema distinto de los trastornos psiquiátricos mayores. V. DIAGNÓSTICO: Realizar buena anamnesis clínica, y estado mental del paciente, la conducta suicida no es específica de ningún trastorno siquiátrica, de hechos ocurre en un amplio espectro de enfermedades mentales. 145 VI. EXAMENES AUXILIARES: CICOTOX: Dopaje de drogas, insecticida, medicamentos. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESULATIVA: 1. Medidas Generales y Preventivas: ⎯ Intento de suicidio serio. ⎯ No muestran arrepentimiento. ⎯ Intensos sentimientos de culpa y expresan que estarían mejor muertos. ⎯ Ancianos con enfermedad crónica. ⎯ Alucinosis alcohólica⎯ Esquizofrénicos con alucinaciones auditivas que les ordenen matarse. Medidas generales: Procedimiento en establecimiento de primer y segundo nivel de atención: • • • • • • Recepción de víctima y proceder a los primeros auxilios. Valoración del riesgo suicida y aplicación de ficha epidemiología. Si el riesgo es bajo, hacer seguimiento cercano de la víctima. Si es derivada, hacerlo con acompañamiento y ficha epidemiológica. Si se detecta patología mental, derivarla a un centro especializado. Aplicar escala de Hamilton para depresión a todo paciente deprimido. Procedimiento en establecimiento de segundo nivel de atención con servicio especializada: • • • • Se procederá igual que un establecimiento de primer nivel salvo que la gravedad de la secuela física obligue a la victima a permanecer hospitalizado no procediéndose a su transferencia a un centro especializado hasta no estar compensada. El psiquiatra debe evaluarlo e iniciar tratamiento. Se mantendrá hospitalizado en el establecimiento hasta que el especialista decida darle de alta. Derivarlo a un centro especializado a criterio del psiquiatra si la secuela física lo permite. Si no es derivado, realizar un seguimiento cercano por el personal responsable del servicio especializado. 146 Procedimiento en establecimientos de tercer y cuarto nivel de atención: • Si se considera que la secuela física de la víctima es de gravedad mortal, derivarlo a un hospital general y realizar un seguimiento hasta que vuelva a ser transferencia al centro especializado. • Aplicar la ficha epidemiológica incluyendo el SAD-PERSONS. • Realizar la adaptación de las escalas de valoración de conductas suicidas. • Protocolizar la atención del paciente con conducta suicida. Signos de alarma: • • • • • • • • • • • • • • • • • • Amenaza continua de muerte. Psicosis. Depresión acentuada. Alcoholismo. Intentos anteriores. Notas suicidas. Método violento. Enfermedad crónica. Cirugía reciente o parto. Pérdida grave reciente. Dependencia de drogas. Hipocondría. Edad por encima de 45 años. Homosexualidad. Aislamiento social. Desajuste económica. Ruina económica. Ausencia de ganancia secundaria aparente. Criterio de Alta: De la parte de la víctima: • Memoria clínica. • Desaparición de los deseos de morir. • Adquisición de elementos de soporte que lo lleve a un mejor nivel de funcionamiento. 147 VIII. COMPLICACIONES Pacientes en estado depresivo pueden tener complicaciones por ingesta de cáusticos estenosis de esófago , perforación de estomago, neumonía aspirativa. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFRENCIA .Referencia: las personas víctimas con ideas suicidas o intentos suicidas, ya estén solos o acompañados, deben de acudir a un centro de salud u otro servicio con el que cuenten su comunidad donde existan recursos capacitados. Contrarreferencia: si acudió directamente a un centro de salud con servicio especializado continuará su atención hasta la resolución completa de la crisis si es que no tiene patología mental asociada. Si acudió a un establecimiento sin servicio especializado, una vez que la víctima ha sido compensada se recomienda realizar seguimiento y vigilancia epidemiológica a cargo de la institución de acuerdo a las características y recursos. X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA CONDUCTA SUICIDA (Adaptado de Hierchfed y Russel) Intento Suicida ___________________ Sí • • • • • Riesgo de suicido No dejar solo al paciente Retirar elementos peligrosos Evaluar letalidad del método Estabilizar medicamentos Aplicar SAC PERSONS Sí (SAC PERSONS 5-10) • • • • Vigilancia escrita Riesgo médico: Hospitalizar No riesgo médico: Remitir a la UCI psiquiátrica Organizar traslado seguro 148 NO (SAD PERSONS 2-5) • • • • Informar e involucrar a alguien Ampliar contacto Evaluar crisis familiar y del entorno Compromiso de solicitud de ayuda en crisis • Terapia posterior Sí Abuso de alcohol o sustancias • Trastorno depresivo Referir a un programa de tratamiento de alcoholismo o adicionales Sí • • ANTIDEPRESIVOS PSICOTERAPIA 149 XI. BIBLIOGRAFÍA 1) Harold I., Kaplan M. D., Alfred M., Freedman M. D., Benjamin J., Sadock M.D. 2) Comprensive Text boock of Psychiatry 3ra ed. Baltimore: WilliamsWilkins; 1983 p. 1950-3. 3) Hales R. E., Yodofsky S. L., Talbot J. A. DSM IV Tratado de Psiquiatría 3ra Ed. Madrid. 4) Masson 2000 p. 1379-95. 5) Organización Mundial de la Salud (OMS). El Suicidio y los Eventos de Suicidio. 6) Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 1986 Ministerio de Salud Pública de Cuba. Programa de Prevención de la Conducta Suicida en Suicida. 150
