Insuficiencia Renal Aguda. Inta. Hernández Horta.

Insuficiencia Renal Aguda.
Inta. Hernández Horta.
Definición.

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

Rápido deterioro de la función renal.
Acumulación de deshechos nitrogenados.
Alteración de la homeostasis orgánica que
puede persistir por tiempo variable.
Se presenta en un 5-7% de pacientes
hospitalizados.
Clasificación:

Pre-renal. 75%

Disminución volumen corporal total.

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



Pérdidas digestivas (diarreas, vómitos).
Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre).
Diuresis Osmótica.
Diabetes Insípida.
Quemaduras.
Disminución del volumen circular efectivo.


Hemorragias.
Shock cardiogénico, séptico, hipovolémico, distributivo.
Clasificación:

Renal Intrínseca. 25%

Necrosis tubular aguda


Nefritis Intersticial


Antibióticos, AINES, tóxicos, infecciones, inmunológicas etc.
Glomerulonefritis


Isquemia, hipoxia, tóxicos, drogas, hemólisis etc.
Postinfecciosa, rápidamente progresiva etc.
Microvascular

SHU, Schonlein-Henoch, poliarteritis nodosa etc.
Clasificación:

Post – Renal: 5%

Uropatía Obstructiva




Estenosis pieloureteral bilateral.
Valvas uretrales.
Litiasis renal.
Tumores.
Fisiopatología IRA Prerrenal
↓Flujo renal
↓Tasa filtración glomerular
Restablecimiento
perfusión renal
OLIGURIA
↓
Volumen urinario
Persistencia
hipoperfusión
Oliguria
Oliguria
REVERSIBLE
IRREVERSIBLE
Fisiopatología IRA Renal





Formas rápidamente progresivas de las
glomerulonefritis.
La activación del sistema de coagulación
dentro del riñón.
Síndrome hemolítico urémico.
Necrosis Tubular Aguda.
Tumores que infiltran el riñón u obstruyen los
túbulos con cristales de ácido úrico.
Diagnostico:



Anamnesis
Ex. Físico
Exs. Complementarios
Periodos Clínicos:



1.Oligúrico (e/2-3 sem)
2.Poliúrico (Vol. De orina 5000ml/ m² /24h ó
>80 ml/ m²/h. Fuga de electrolitos)
3.Recuperación (Meses, según causa y grado)
Clínica:




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




Enfermedad causal.
Palidez.
Oliguria. < 0,5ml/ kg /h
< 12 ml/ m²/ h
< 400 ml/ 24 h / 1,73 m²
Hipertensión.
Vómitos.
Letargia (encefalopatía urémica).
Sobrecarga de volúmen con ICC y edema pulmonar.
Arritmias.
Hemorragias digestivas por úlceras de estrés o gástritis.
Crisis convulsivas, coma y alteraciones del comportamiento.
Laboratorio:


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




↑ Urea / creatinina/ ácido úrico
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Anemia hipocrómica
Hemorragias
D. Diferencial.
Pre-renal:
 C/hidratación mejora
 Osmolaridad Urinaria
>500 mOsm/L.
 Contenido Na <
20mEq/L
 Excreción Fraccionada
de Na < 1%.
Renal:
 C/hidratación no
mejora
 Osmolaridad < 350
mOsm/L.
 Na > 40 mEq/L.
 Excreción Fraccionada
de Na > 1%.
FENa = ([Na en orina]x[Cr sérica]/[Cr en orina]x[Na en suero])x100% .
TRATAMIENTO: IRA PRERRENAL




Na Cl isotónico 10-20 ml/kg en 2 h.
Diuresis < 1-3 ml / kg / h → Furosemida 2-4
mg/kg en bolo.
Oliguria + sobrecarga de volumen / ICC →
Dopamina 5 gam/ k/min ev (1-2 h)
OLIGURIA: inicio maniobras manejo IRA
renal
TRATAMIENTO IRA RENAL





Mantener homeostasis
Tratamiento enfermedad causal
Fase inicial: controlar PA, peso, diuresis,
hidratación, balance hídrico
Control de laboratorio: BUN, crea, ELP, Hb, Hto,
equilibrio ácido-base cada 6-8 h → diario
Dieta bajo contenido en Cal. 400ccal/ m²/dia y Prot.
0.5-1gr/K/dia
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
 LEVE (K 5,5 – 6,5 mEq/L) + EKG normal:
 Resinas de intercambio iónico (Resin calcio)
vo / rectal
 Dosis 1 g/ kg hasta 4 veces / día
 1gr de resina extrae 1 mEq de K
 Salbutamol: ev, oral, inhalado: 0,5 mg/dosis

Estimula bomba de Na/ k
TRATAMIENTO
MODERADA (K=6,5-7,5) EKG (+):
1 . Gluconato cálcico al 10% ev
Estabilizador de membranas
Dosis: 0,5 ml/kg
Efecto inmediato
2 . Glucosa + insulina
S. glucosado al 50%: 1ml/Kg + 1U Insulina rápida por
cada 5 g de glucosa → favorece el paso de K al
intracelular
→inicio del efecto a los 30 min
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA INTENSA (>7,5 ) CON
GRAVES ALTERACIONES DEL EKG
 Diálisis urgente




T picuda
QRS ancho
ST deprimido
Intervalo PR prolongado
TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABÓLICA
 pH < 7,20
 Bicarbonato < 12 mEq/L
 Compensación respiratoria máxima
pCO2<25mm Hg
 Déficit de HCO3:

Meq HCO3 = 0.3 X Peso X BE.
(HCO3: 2-5 mEq/kg)
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA
 Dilucional
 Restricción hídrica
 Furosemida sólo ocasional
 Administracion de Na sólo en caso de st.
neurológica (+)
TRATAMIENTO
HTA
 Restricción hídrica
 Furosemida
 Si no es suficiente:
Nifedipino 0,25 – 3
mg/ Kg/ 24 h
ANEMIA
 Hb < 5 g/dl
 Hto < 25%
 Síntomas (+)
 TRANSFUSIÓN 10ml/
kg UGR
TRATAMIENTO: DIÁLISIS

HEMODIÁLISIS:


RN
Niños IRA
secundaria a Shock
o Compromiso
vascular grave

PERITONEODIÁLI
SIS

Elección
DIÁLISIS: INDICACIONES
Sobrecarga de vol → ICC / EPA / HTA
 Hiperpotasemia severa refractaria al tto
médico
 Acidosis severa: pH < 7.2 bic > 15mEq/L
 Encefalopatía urémica
 Hiponatremia severa
 BUN > 150 mg o en ascenso rápido
 Creatinina >6mg%

SINDROME
HEMOLITICO UREMICO
(SHU)
Definicion
Sindrome caracterizado por: anemia
hemolitica microangiopatica, trombocitopenia
y falla renal aguda.
Generalidades

Cuadro identificado desde 1955 y que ha sido
reconocido como la causa más común de insuficiencia
reanl aguda en la poblacion pediatrica.

Las caracteristicas clinicas pueden variar desde un
cuadro subclínico hasta causar la muerte del paciente.

Existen distintas etiologias para esta enfermedad.
Clasificación
SHU asociado a diarrea
(D+ HUS)
SHU no asociado a
diarrea (D- HUS)
La forma de presentacion
más frecuente en niños.
Se puede presentar de
manera esporádica o
familiar.
Asociado a infecciones
causadas por
enteropatógenos.
Diarrea disentérica afebril y
falla renal (55–70%).
Tiene mal pronostico.
Causada por diversos
agentes.
Agentes etiológicos
SHU asociado a
diarrea (D+ HUS)
-STEC O157:H7
-Shigella dysenteriae
-Salmonella typhi
-Campylobacter jejuni
-Yersinia spp
-Pseudomonas spp
-Bacteroides spp
-Entamoeba histolytica
-Aeromonas hydrophilia
SHU no asociado a
diarrea (D- HUS)
-Hereditario (A. D o R).
-S pneumoniae
-Virus: Coxsackie,
Influenza, Epstein-Barr.
-Vacunas ( mumps; measles;
smallpox; polio; DPT)
-Embarazo
-Drogas (QMT, ACO)
-Transplantes
-Neoplasias
Epidemiología

Incidencia:
0.3-10 casos por 100,000 niños (USA).
Aumenta durante el verano y otoño en D+ HUS.

Mortalidad:
Ha disminuido significativamente hasta 3-5%.
Pacientes con SHU familiar tienen un peor pronostico.

Raza: en todas por igual.

Sexo:
Hombres y mujeres afectados por igual, aunque en las mujeres se
describen casos mas severos.

Edad:
D+ HUS niños entre 7 meses a 6 años.
D- HUS sin predileccion por edad.
Forma de transmisión

Transmitida por personas sintomáticas infectadas o
portadores.

Por alimentos o agua contaminadas con
desposiciones.

E.coli O157:H7 carne mal cocida o leche no
pasteurizada.

Dosis infectante pequeña (100).

Periodo de incubación 3-4 días (1 a 8 días).
Historia
D+ HUS
-Varios dias de diarrea, con o
sin vomitos, seguido por
aparicion de sintomas
neurológicos y palidez, puede
haber oliguria, edema y
hematuria macroscopica.
Mayor riesgo en
pacientes de menor
edad y ancianos,
pacientes tratados con
antiespasmodicos o
ATB.
-Puede simular un cuadro de
abdomen agudo.
-Sólo en el 5-15%de los
pacientes infectados por una
cepa Escherichia coli
productora Shiga toxina
(STEC) ocurre SHU.
D- HUS
-Puede aparecer luego de
alguna enfermedad respiratoria
pero usualmente no esta
precedida por cuadros
prodromico.
Manifestaciones clínicas
Gastrointestinales
D+ HUS precedido por 3-12 dias de diarrea
disenterica.
Vomitos y dolor abdominal. La diarrea
puede mejorar cuando comienzan los otros
sintomas de SHU.
Renal
IRA se inicia junto con la aparicion
de hemólisis.
Aparicion de hiponatremia,
hiperkalemia, acidosis severa,
ascitis, edema, EPA e HTA.
Signos de Infección
Fiebre 5-20% de los patients. Fiebre y
leucocitosis son indicadores
pronosticos de la severidad del cuadro.
SNC
Hematológicas
Petequias, púrpura,
equimosis en sitios
de puncion.
Hemorragias
abundantes es
raro.
Letargia e irritabilidad.
Ataxia, coma, convulsiones, edema
cerebral, hemiparesias.
Causados por isquemia,efecto de
HTA, hIponatremia o uremia.
D- HUS.
Laboratorio

BUN y creatinina elevados.

Bicarbonato disminuido.

Hiponatremia por hemodilucion.

Hipercalemia (por IRA y hemolisis).

Acido Urico aumentado (IRA, deshidratacion).

Enzimas hepaticas y bilirrubina aumentadas.

LDH aumentada.
Laboratorio

Hemograma y pruebas de
coagulacion
-Trombocitopenia, megacariocitocis,
-Anemia: esquistocitos en el frotis
periferico.
-Leucocitocis con desviacion
izquierda.
-Test de Coombs negativo.
-Recuento reticulocitos aumentado.
-TP y TTPa normales.
-Productos de degradacion Fibrina
aumentados.
-Fibrinogeno normal o aumentado
•Examen de Orina
-Hematuria con
eritrocitos
dismórficos, cilindros
hemáticos.
-Leucocituria.
-Proteinuria minima.
Laboratorio

Examen deposiciones:
 Cultivo: agar sorbitol MacConkey (SMAC)
Sueros con anticuerpos específicos para STEC 0157:H7

PCR, ELISA.
No detectar STEC en deposiciones no excluye la existencia de SHU, porque este
se diagnostica una semana o más después que la diarrea ha desaparecido,
momento en que ya no se puede detectar el germen causal en las deposiciones.
Tratamiento

Requiere un tratamiento rápido y cuidadoso de la Falla renal
que produce alteración del balance de fluidos y ELP, por lo
que no es raro el uso de hemodiálisis.

No existen terapias especificas para prevenir o tratar los
procesos microangipáticos.

Vacunas – PFC ????.

ATB

Synsorb-PK trisacárido sintético se une y neutraliza Shigatoxina.

SHU familiar: sustitución de plasma.
Tratamiento

Tratamiento de Insuficiencia Renal Aguda
 CSV (FC, PA)
 Balance hídrico y peso estricto.
 Restriccion de fluidos.
 Control seriado ELP.
 No agregar potasio a los fluidos que se administran.
 En caso de sobrecarga de volumen: furosemida 1-2 mg/kg.
 Dialisis si: sobrecarga de volumne severa
hiperkalemia, acidosis, hiponatremia severas u
oligoanuria.
peritoneo-hemodialisis.
 Hiperkalemia severa: bicarbonato iv, glucosa e insulina,
gluconato de calcio (segun ECG). Kayexalate oral o rectal (1
g/kg c/6h o 2 g/kg c/6h respectivamente)
Tratamiento

Tratamiento alteraciones
hematológicas
 Mantener hemoglobina >
7 g/dL.


Transfusion GR: en casos
de anemia sintomatica.
Transfusion plaquetas:
controversial, solo se
recomienda en casos de
hemorragias y previo
procedimiento
quirurgicos.
•Tratamiento HTA:
-Distintos antihipertensivos
segun el paciente.
-IECA.
•Tratamiento Nutricional:
-Limitar ingesta de líquidos.
-Restricción de sal.
-Mantener ingesta
adecuada de calorias.
-NPT en caso de diarrea
persistente, ileo intestinal.
Pronóstico
Depende del tipo de SHU:
a) D+ HUS: BUEN
PRONOSTICO
Indicadores mal pronóstico:





Leucocitosis intensa
Anuria prolongada
Colitis hemorragica severa con
prolapso rectal o gangrena de colon.
Fallo multisistemico
Persistent proteinuria
En general, si el paciente esta
normotenso, con creatinina
normal y sin proteinuria
despues de un año de
seguimiento la preservacion a
largo plazo de la funcion renal
es buena.
b) D- HUS: MAL
PRONOSTICO
-50% desarrolla IRCT
-25% puede morir
durante el episodio
agudo.
Prevención


Medidas higiénicas adecuadas
Consumir carnes bien cocidas y leche
pasteurizada.
Bibliografía

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Franchini a,*, Marco Zaffanello b, Dino Veneri c (a Servizio di Immunoematologia e
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di Verona, Verona, 10,
37134 Verona, Italy b Clinica Pediatrica, Universita` di Verona, Verona, Italy c Dipartimento di Medicina
Sperimentale e Clinica, Divisione di Ematologia, Universita` di Verona, Verona, Italy Received 4 February
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The hemolytic uremic syndromes: Jessica Capriolia, Li Pengb and
Giuseppe Remuzzic Current Opinion in Critical Care 2005, 11:487—492
Sindrome hemolitico uremico: Nelson tratado de pediatria Vol II, 16ª Ed,
Capitulo 526, pag1733-1734.
Sindrome hemolitico uremico: M anual nefrourologia pediatrica 2ª Ed,
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Infecciones por E.coli, Red Book, pag 300-305.
Muchas Gracias