Documento 88981

Insuficiencia renal
aguda
Interno David Silva Brito
Dra Miranda
Servicio de Medicina. Hospital Padre
Hurtado
Conceptos generales
 Deterioro
rápido de la función renal, con
retención de productos nitrogenados y
alteraciones hidroelectrolíticas y ácido –
base.
 Puede
ser sintomática o no.
 Existen
diversas clasificaciones:
Conceptos generales
 Clasificación:



Oligoanuricos (Uropatia obstructiva, GNRP)
Poliuricos (falla de renal por aminoglucósidos)
Prerrenal => hipoperfusión renal
 Parenquimatosa => falla de l parénquima
 Postrrenal => obstrucción del sistema excretor
urinario
Factores de riesgo

IRC
 IRA previo
 Diabetes mellitus
 Mieloma
 Deshidratación
 Edad
 Ateroesclerosis / otras enf vasculares
 ICC
 Uso de contrastes
 IAM
 Cirugias recientes
Manifestaciones clínicas










Muchas veces la sintomatología se solapa por patología de
base.
Oliguria – poliuria
Disnea
Deshidratación
Alteraciones de conciencia
Astenia, anorexia, nauseas, vómitos
Alteraciones hidroelectroliticas o acido – base: alt cardiacas,
calambres, debilidad, etc.
HTA – hipotensión
Síndrome urémico
Síndrome nefrítico – nefrótico.
Diagnóstico

Puede ser un hallazgo de laboratorio.

Precisar comorbilidad en el paciente.

Determinar componente prerrenal,
parenquimatoso o postrrenal.

Ver signología sugerente de IRA en el
paciente.

Diagnóstico clínico y de laboratorio.
Diagnóstico
 Primero
descartar componente
prerrenal
 Luego
descartar cpmponente post-renal
 Pensar
en causa parenquimatosa
Diagnóstico







1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Historia y examen físico.
Electrolitos plasmáticos, Ca++.
Gases arteriales.
Proteinas totales.
Rx torax y ECG.
Ecografía renal
Orina completa, sedimento urinario:
Uroanalisis alterado => componente renal.
Uroanalisi normal => pre o post renal.
La excepción a lo anterior es el uso de dextran o manitol.
La presencia de GR => glomeronefritis o vasculitis.
La presencia de GB => nefritis insterticial o pielonefritis.
Células tubulares descamadas => NTA
Presencia de cristales => ácido úrico, sulfonamidas,
inhibidores de proteasas.
Evaluación etiológica
Diferenciación entre IRA
prerrenal y parenquimatosa
Índice diagnóstico
IRA prerrenal
IRA renal
Fx excretada de Na+
<1
>1
Concrentación urinaria Na+
<10
>20
Creatinina
uri / plas
>40
>20
Nitrog ureico
uri / plas
>8
<3
Densidad urinaria
>1.018
<1.050
Osmolalidad urinaria
>500
<300
Relación BUN / creatinina
>20
<15-10
Sedimento urinario
Cilindros hialinos
Cilindros
granulosos
Causas prerrenales

Disminución absoluta de la volemia


Deshidratación
Hemorragia
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas cutaneas
Pérdidas renales
Tercer espacio

Disminución relativa de la volemia

Insuficiencia cardiaca
Shock séptico
Sd hepatorrenal
Oclusión vascular







Causas postrrenales
 Uropatía
obstructiva baja
 Malformaciones
del sistema excretor (Ej
hidroureteronefrosis)
 (*)
Obstrucción venosa
Causas parenquimatosas

Alteraciones vasculares => vasculitis,
vasoconstrictores, AINEs, contrates yodados, trombosis,
embolias, SHU

Alteraciones glomerulares => glomerulopatías.
 Alteraciones tubulares:

Isquemia
Pigmentos intratubulares
Proteínas intratubulares
Depósito de cristales intratubulares
Infecciones
Fármacos nefrotóxicos
Nefritis alérgicas

Necrosis tubular aguda (NTA)






Necrosis tubular aguda
(NTA)
 Necrosis
del tejido medular renal
secundario a fenómenos isquémicos o
tóxicos.
 Es
una condición irreversible.
 Puede
ser un fenomenos “primario” o
secundario a un componente prerrenal.
Necrosis tubular aguda
(NTA)

Causas nefrotóxicas:

Fármacos: aminoglucósidos solos o asociados a cefalosporinas,
anfotericina B o furosemida.

AINEs

IECA

Contrastes yodados.

(*) Depósitos proteicos.
Necrosis tubular aguda
(NTA)

Causas isquémicas:

Cirugía mayor

Hipovolemia severa

Sepsis

Quemados

Cirugía aórtica con clamp => frecuente
NTA, fisiopatología
 Hay
3 hipótesis principales:

Cambios glomerulares

Obstrucción tubular

Daño tubular:

Disminución de ATP
Activación enzimática
Daño de reperfusión
Alt. de citoesqueleto y moléculas de adhesión celular.



Relación BUN/crea
 Correlación
con la causa de la
disfunción renal.
 Relación
>10 implica fenómenos de
hipoperfusión renal o estados
hipercatabolicos.
 Relación
<10 implica otras causas.
IRA v/s IRC reagudizada

Imporatante distinción para optimizar
objetivos terapéuticos.
 Considerar elementos de nefropatía crónica:







Riñones pequeños.
Alteraciones en el sedimento urinario
Historia confirmada de falla renal.
Anemia
Acidosis metabólica “bien tolerada”
Hiperkalemia, hiperfosfatemia.
Reversibilidad del cuadro.
Complicaciones
 EPA
 Hiperkalemia
 Acidosis
metabólica
 Síndrome
urémico
Tratamiento
 Depende
de la causa => prerrenal,
parenquimatosa, postrrenal.
 Las
causas prerrenales (también
postrrenales) se deben revertir a tiempo
para evitar falla parenquimatosa
secundaria => NTA.
Tratamiento

Prerrenal:


Reposición de volumen
Tratar causa descompensante
Uso de diuréticos

Postrrenal:

Corregir obstrucción

Parenquimatoso:

Manejo general del paciente
Valorar diagnóstico etiológico


Tratamiento

Corregir fenómenos paralelos:

Acidosis metabólica: bicarbonato (OJO en
hipérnatremia)

Hipo o hipernatremia

Hiper o hipokalemia

Hipocalcemia.
Indicaciones de dialisis en
IRA

Urea >200 mg/dl
 Creatininemia >10 mg/dl
 Hiperkalemia > 6 mEq/lt
 Hiponatremia < 120 mEq/lt
 EPA
 Encefalopatía urémica
 Pericarditis urémica
 Hemorragia digestiva
 Acidosis metabólica refractaria a tratamiento
Fin...