Nutrición parenteral y enteral

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NOTA
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Nutrición enteral y parenteral
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Editores
Dr. en C. Roberto Anaya Prado
Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Posgrado en Cirugía General, Centro Médico Nacional de Occidente,
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Maestro y Doctor
en Ciencias Médicas. Profesor titular de Cirugía e Investigador
asociado en el Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS.
Investigador del Sistema Nacional de Investigadores. Director de
Educación e Investigación en Salud, Unidad Médica de Alta Especialidad, HGO, Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS.
Académico numerario, Academia Mexicana de Cirugía. Presidente del Capítulo Noroccidental del American College of Surgeons.
Vicepresidente del Capítulo Occidente de la Academia Mexicana
de Cirugía. Ex presidente del Colegio de Especialistas en Cirugía
General de Jalisco. Ex presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General, Colegio de Posgraduados en Cirugía General y Federación Nacional de Colegios y Asociaciones de Especialistas en
Cirugía General. Ex director Ejecutivo de la Federación Nacional
de Colegios y Asociaciones de Especialistas en Cirugía General. Ex
fellow del Michigan Transplant & Surgical Research Institute, Michigan State University. Fellow del American College of Surgeons.
Miembro de la New York Academy of Sciences; American Hernia
Society; Academy of Surgical Research; Asociación Mexicana de
Cirugía General; Federación Latinoamericana de Cirugía y Asociación Latinoamericana de Cirugía Endoscópica. Editor asociado
del Journal of Investigative Surgery. Editor en jefe de la Revista Latinoamericana de Cirugía.
Dr. Humberto Arenas Márquez
Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Posgrado
en Cirugía General, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS). Fundador del Servicio de Terapia Nutricional, Hospital de
Especialidades, Centro Médico de Occidente, IMSS. Ex presidente
de la Asociación Mexicana de Cirugía General, A. C. Ex presidente de la Asociación Mexicana de Nutrición Enteral y Endovenosa
(AMAEE). Miembro de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN); European Society for Clinical Nutrition
and Metabolism (ESPEN) y Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE).
Fellow del American College of Surgeons. Académico emérito de
la Academia Mexicana de Cirugía General. Socio honorario de la
Asociación Mexicana de Cirugía General. Líder de la Unidad de
Práctica Integrada en Falla Intestinal (SANVITE), Guadalajara,
Jal., México.
Dr. Diego Arenas Moya
Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Maestría
en Nutrición Clínica por la Universidad del Valle de Atemajac,
campus Guadalajara. Ex miembro del Comité de Educación y actual secretario de la Sección Ibero Latinoamericana (ILAS) de la
Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN).
Socio activo y miembro de la mesa directiva de la Asociación
Mexicana de Terapia Nutricional y Nutrición Clínica (AMAEE).
Miembro activo de ASPEN; Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN) y Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE).
Experiencia docente en nivel licenciatura y posgrado en la Maestría en Nutrición Clínica, Universidad del Valle de Atemajac, campus Zamora-Jacona, y Universidad del Valle de México, campus
Zapopan. Tutor académico de la Especialización en Nutriología
Clínica, Facultad de Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León. Líder del Equipo de Nutrición Clínica
(SANVITE), Guadalajara, Jal., México.
Contenido
Editores .................................................................................................................................. III
Colaboradores ................................................................................................................ VII
Introducción ................................................................................................................. XXI
Prefacio a la segunda edición ...................................................................... XXIII
Sección 1 Bases de la alimentación y terapia nutricional ............. 1
Capítulo 1 Historia de la nutrición especializada ..................... 3
Capítulo 2 Respuesta al ayuno/inanición y agresión ............. 9
Capítulo 3 Fisiopatología de los líquidos y electrólitos ..... 19
Capítulo 4 Digestión y absorción intestinal .............................. 28
Capítulo 5 Metabolismo tisular de los sustratos ..................... 34
Capítulo 6 Fisiopatología de la desnutrición ............................ 46
Capítulo 7 Fisiopatología del ayuno .................................................. 53
Capítulo 8 Nutrición y cicatrización ............................................... 59
Capítulo 9 Impacto de la resistencia a la insulina
en la terapia nutricional .................................................. 68
Capítulo 10 Proceso de atención nutricional .............................. 73
Capítulo 11 Tamizaje y valoración nutricional .......................... 77
Capítulo 12 Composición corporal .................................................... 92
Sección 2 Sustratos y nutrimentos ........................................................... 99
Capítulo 13 Metabolismo, energía y requerimientos
nutricionales ........................................................................... 101
Capítulo 14 Aminoácidos y proteínas en nutrición
especializada ............................................................................ 111
Capítulo 15 Carbohidratos en nutrición especializada ..... 116
Capítulo 16 Lípidos en nutrición especializada ...................... 122
Capítulo 17 Oligoelementos en nutrición especializada .....129
Capítulo 18 Vitaminas y minerales en la nutrición
especializada .......................................................................... 142
Sección 3 Alimentación enteral ..................................................................
Capítulo 19 Bases isiológicas de la nutrición enteral ........
Capítulo 20 Fórmulas enterales ...........................................................
Capítulo 21 Accesos enterales de corto y largo plazo .........
Capítulo 22 Monitoreo y seguimiento del paciente con
nutrición enteral ................................................................
Capítulo 23 Alimentación enteral en el hogar ........................
Capítulo 24 Interacciones de medicamentos y
nutrimentos en nutrición enteral .....................
Capítulo 25 Complicaciones de la nutrición enteral ........
153
155
160
167
179
186
192
207
Sección 4 Alimentación parenteral .......................................................... 217
Capítulo 26 Tipos de nutrición parenteral,
industrializada y mezcla individualizada ...... 219
Capítulo 27 Nutrición parenteral central .................................. 225
Capítulo 28 Nutrición parenteral periférica ............................. 233
Capítulo 29 Accesos venosos para nutrición parenteral
a corto plazo ......................................................................... 238
Capítulo 30 Accesos venosos para nutrición parenteral
de larga duración ............................................................. 244
Capítulo 31 Monitoreo y seguimiento del paciente con
nutrición parenteral ....................................................... 248
Capítulo 32 Nutrición parenteral domiciliaria ....................... 254
Capítulo 33 Interacciones fármaco-nutriente en
nutrición parenteral ........................................................ 261
Capítulo 34 Complicaciones técnicas de la nutrición
parenteral ................................................................................ 274
Capítulo 35 Complicaciones metabólicas de la nutrición
parenteral ................................................................................. 282
Capítulo 36 Complicaciones infecciosas de la nutrición
parenteral ............................................................................... 300
Sección 5 Terapia nutricional en situaciones clínicas
especiales ............................................................................................ 313
Capítulo 37 Terapia nutricional en el paciente crítico ...... 315
Capítulo 38 Aspectos metabólicos y terapia nutricional
del paciente crítico obeso .......................................... 333
Capítulo 39 Terapia nutricional en enfermedades
cardiacas ................................................................................... 338
Capítulo 40 Nutrición en insuiciencia respiratoria
aguda .......................................................................................... 347
Capítulo 41 Terapia nutricional en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica ................................ 350
Capítulo 42 Nutrición en pacientes con enfermedades
hepáticas y en trasplante hepático ..................... 354
Capítulo 43 Terapia nutricional en el paciente
nefrópata ................................................................................. 360
Capítulo 44 Fístulas gastrointestinales ........................................ 372
Capítulo 45 Nutrición en traumatismo ..................................... 384
Capítulo 46 Terapia nutricional en el paciente
quemado ................................................................................ 397
Capítulo 47 Terapia nutricional en pacientes con
pancreatitis aguda ............................................................ 408
Capítulo 48 Nutrición en el paciente con problema
neurológico ........................................................................... 414
Capítulo 49 Nutrición en el paciente oncológico ............... 425
Capítulo 50 Síndrome de inmunodeiciencia adquirida
y terapia nutricional .................................................... 430
Capítulo 51 Terapia nutricional en infección
intraabdominal .................................................................. 435
Capítulo 52 Terapia nutricional en el abdomen abierto 442
Capítulo 53 Terapia nutricional en el perioperatorio ...... 450
Capítulo 54 Terapia nutricional en la enfermedad
inlamatoria intestinal ............................................... 456
Capítulo 55 Falla intestinal aguda ..................................................... 473
Capítulo 56 Síndrome de intestino corto: principios
actuales de tratamiento ............................................. 484
Capítulo 57 Nutrición especializada durante el embarazo
y lactancia ................................................................................ 497
Capítulo 58 Nutrición especializada en el paciente
pediátrico crítico ............................................................. 502
VI
Contenido
Capítulo 59 Terapia nutricional en el adulto mayor
Capítulo 60 Nutrición especializada en trastornos
......
509
de la alimentación ........................................................... 516
Capítulo 61 Nutrición en trasplantes de órganos ............... 526
Capítulo 62 Nutrición en trasplante de médula ósea ....... 542
Sección 6 Nutrientes especializados ......................................................
Capítulo 63 Nutrientes e inmunidad, nutrición
inmunomoduladora .......................................................
Capítulo 64 Glutamina en nutrición especializada ..........
Capítulo 65 Arginina en nutrición especializada ................
Capítulo 66 Ácidos grasos omega-3, uso parenteral ........
Capítulo 67 Prebióticos y probióticos ...........................................
Capítulo 68 Fitoquímicos y su aplicación clínica ...............
Capítulo 69 Factores de crecimiento .............................................
Capítulo 70 Antioxidantes ......................................................................
Sección 7 Educación en nutrición ...........................................................
Capítulo 71 Educación en terapia nutricional.
Médicos ....................................................................................
Capítulo 72 Educación en terapia nutricional.
Enfermería .............................................................................
Capítulo 73 Educación en terapia nutricional.
Nutricionista-dietista ..................................................
Capítulo 74 Metodología de la investigación en terapia
nutricional .............................................................................. 681
Capítulo 75 Ética en nutrición especializada .......................... 693
Capítulo 76 Posgrados en nutrición ............................................... 702
662
Sección 8 Gestión y normatividad en nutrición .............................
Capítulo 77 Dietas y servicios de alimentación
hospitalarios ..........................................................................
Capítulo 78 Equipos interdisciplinarios en terapia
nutricional ..............................................................................
Capítulo 79 Cuidados de enfermería en la terapia
nutricional ..............................................................................
Capítulo 80 El nutricionista-dietista en la terapia
nutricional ............................................................................
Capítulo 81 El papel del médico en la terapia
nutricional ..............................................................................
Capítulo 82 Evaluación e impacto económico de la
terapia nutricional ...........................................................
Capítulo 83 Calidad en nutrición: normas y
regulaciones en terapia nutricional ................
Capítulo 84 Seguridad en la terapia nutricional ..................
Capítulo 85 Legislación nutricional mexicana .......................
669
Índice alfabético
553
555
564
584
596
606
622
630
640
653
655
..................................................................................................
707
709
714
718
724
730
738
746
753
760
769
Colaboradores
Gertrudis María Adrianza de Baptista
Yazmín Arroyo Loaiza
Licenciada en Nutrición y Dietética. Maestra en Ciencias. Registered Dietitian. Certified Nutrition Support Dietitian. FADA. MTSVNPE. Profesora
titular de Nutrición Clínica y Programas de Pre y Posgrado, Universidad
Central de Venezuela, Hospital Universitario de Caracas. Coordinadora de
la Unidad de Soporte Nutricional del Hospital Universitario de Caracas.
Coordinadora Internacional/Embajadora de FELANPE. Membership Comittee de ASPEN. Abstract Review Committee de ASPEN. Ex vicepresidenta
de FELANPE Zona Andina y Ex presidenta de la Sociedad Venezolana de
Nutrición Parenteral y Enteral.
Licenciada en Nutrición, Universidad del Valle de Atemajac, Campus
Guadalajara. Diplomado en Fundamentos de Nutrición Enteral y Parenteral, SANVITE, Universidad Autónoma de Nuevo León, Guadalajara,
Jal., México.
Ximena Atilano Carsi
Médico especialista en Medicina Interna con subespecialidad en Nutrición y Diabetes. Unidad de Nutrición y Diabetes, Clínica Alemana de
Santiago, Chile.
Licenciada en Nutrición, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. Doctora en Nutrición, Universidad Complutense de Madrid,
España. Investigadora en Ciencias Médicas B del Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas
y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D.F. Docente del Departamento de Atención a la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco, y de la Licenciatura en Dietética y Nutrición del Instituto de
Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado.
Dirce Akamine
Fátima Ayala de Mendoza
Farmacéutica-Bioquímica con maestría en Ciencias de los Alimentos
(FCF/USP). Presidenta de Farmoterápica, especialista por la Sociedad
Brasileña de Nutrición Parenteral y Enteral (SBPNE). Ex presidenta de
SBCC y del Comité de Farmacia-FELANPE. Miembro de la directiva del
Curso Interdisciplinario en Nutrición Clínica (CINC) y Curso de Nutrición
Pediátrica (CNP), FELANPE.
Médico especialista en Medicina Interna y Nutrición. Profesora de la
FCM de la UNA. Coordinadora de la Maestría en Nutrición Clínica, FCMUNA. Ex presidenta del Consejo Científico, Sociedad Paraguaya de Nutrición. Ex presidenta del Congreso Paraguayo de Obesidad.
Jessica Macarena Ahuad Naddaf
Julia Álvarez Hernández
Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Doctorado en Medicina y Cirugía. Profesora asociada de Ciencias de la Salud, Departamento de Medicina, Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares, Madrid, España. Jefa del Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital
Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid, España.
Coordinadora del Comité Científico Educacional, Sociedad Española de
Nutrición Parenteral y Enteral. Autora de 82 capítulos de libros en el
ámbito de la Nutrición Clínica. Coeditora de tres libros sobre obesidad. Coordinadora del Tomo IV, Nutrición Clínica, Tratado de Nutrición, Acción Médica, Madrid, 2005. Coordinadora de la Unidad 4, Core
Curriculum en Apoyo Nutricional. Una aproximación basada en casos
clínicos–paciente adulto. Directora de la edición española de DRUG
FARMA SL, 2009. Coeditora de “Gestión en Nutrición Clínica”, Glosa SL,
Barcelona, 2009. Coeditora de “Aproximación Bioética a la Nutrición
Clínica”, Glosa SA, Barcelona, 2011.
Miriam Álvarez Ramírez
Licenciada en Nutrición por la Universidad Vasco de Quiroga, Morelia, Mich., México. Nutrióloga adscrita al staff de Nutriología Clínica,
Hospital de la Mujer SSM, Morelia, Mich. Docente en la Licenciatura en
Nutrición en la Universidad Vasco de Quiroga y la Universidad Latina de
América, Morelia, Mich., México.
Jaime Aranda Michel
Profesor asociado de Medicina, Escuela de Medicina Mayo, División de
Gastroenterología, Hepatología y Trasplante de Hígado, Fundación de la
Clínica Mayo, Jacksonville, Florida, Estados Unidos.
Rafael Barrera
Profesor asistente en la Albert Einstein School of Medicine. Profesor
asistente, Universidad de Hofstra-North Shore LIJ School of Medicine.
Director médico del Servicio de Cuidados Críticos Quirúrgicos, North
Shore Long Island Jewish Medical Center, Manhasset, Nueva York.
Adscrito a los servicios de Gastroenterología y Nutrición del Hospital
Universitario North Shore, Nueva York. Director del Centro de Control de
Peso del Long Island North Shore Health System, Nueva York.
Luis Manuel Barrera Zepeda
Médico especialista en Cirugía General, Hospital México Americano,
Guadalajara, Jal., México.
Jesús Barreto Penié
Doctor en Medicina graduado del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana. Especialista de segundo grado en Medicina Interna.
Máster en Nutrición en Salud Pública. Profesor instructor, Facultad de
Medicina “Dr. Salvador Allende”, Ciudad Habana. Profesor asistente
de Medicina Interna, Hospital Hermanos Ameijeiras. Ha participado en
investigación multinacional con el Estudio Latinoamericano de Nutrición Hospitalaria (ELAN). Realizó el proyecto de Creación de Grupos de
Apoyo Nutricional en instituciones de salud y el proyecto Longevidad
(2004). Publicación de artículos científicos en revistas nacionales e internacionales. Tutor o asesor de trabajos de terminación de residencias médicas o maestrías. Profesor en cursos, diplomados y maestrías
de nutrición. Realizó el curso Terapia Nutricional Total (TNT) en Santo
Domingo, el curso avanzado de Composición Corporal en la ciudad de
México, y el curso avanzado de Nutrición Clínica de ICNSO en la ciudad
de Panamá. Pertenece a la Sociedad Cubana de Medicina, Sociedad
Cubana de Nutrición Clínica y Metabolismo, Asociación Médica del Ca-
VIII
Colaboradores
ribe, Sección de Nutrición de la Sociedad Cubana de Cirugía, Federación
Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE), y American Society for Parenteral and Enteral Nutrition.
Actualmente es jefe del Servicio de Nutrición Clínica-Grupo de Apoyo
Nutricional (SNC-GAN), Hospital Hermanos Ameijeiras, y representante
de Cuba ante la Red de Malnutrición en Iberoamérica (Red MeI).
Regina María Begné de la Torre
Licenciada en Ciencias de la Nutrición, egresada de la Universidad Anáhuac, México Norte. Servicio social realizado en el Centro Médico “Lic.
Adolfo López Mateos”, Instituto de Salud del Estado de México. Actualmente es Nutrióloga en el club deportivo Sportium Lomas Verdes.
Alexis Bolio Galvis
del Grupo de Soporte Nutricional del Hospital de Clínicas, Universidad
Federal de Paraná. Ex fellow de la Universidad de Montpellier, Francia,
y de la Universidad Estatal de Nueva York, Siracuse, Estados Unidos.
Presidente de FELANPE, de 1999 a 2001.
Patrizia Capozzi
Médico graduada en la Escuela de Medicina de la Universidad de Liverpool y entrenada en Liverpool y Manchester. Bachiller en Medicina y Cirugía. Miembro del Royal College of Surgeons y especialista
en Cirugía General y Colorrectal en North West Deanery, Reino Unido.
Ha trabajado en el National Intestinal Failure Centre, Salford, Reino
Unido, bajo la supervisión de los profesores Dominic Slade y Gordon
L. Carlson.
Licenciado en Medicina, Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle. Especialidad en Cirugía General, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), con sede en el Hospital Central
Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Departamento de Cirugía General
del Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Profesor titular de la
materia de Nutrición Clínica de la Facultad Mexicana de Medicina,
Universidad La Salle. Profesor titular de la especialidad de Nutriología Clínica, UNAM, con sede en el Hospital Ángeles del Pedregal. Ex
presidente de la Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia
Nutricional, A. C. (AMAEE). Director general de AIS Asesoría e Investigación en Salud, A. C.
Médico Cirujano de la Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia. Maestría en Ciencias Biológicas y Médicas, Universidad de París. Maestría en
Nutrición y Metabolismo, Universidad de París. Diploma de Nutrición
Clínica, Universidad de París. Maestría en Ciencias Políticas y Relaciones
Internacionales, Universidad de Lyon. Candidata a doctor en Bioética,
Universidad París Descartes. Actualmente profesora de Nutrición Clínica, Facultad de Medicina, Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia.
Directora del Instituto de Investigación en Nutrición, Genética y Metabolismo, Universidad El Bosque.
Irene Bretón Lesmes
Gordon L. Carlson
Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Médico adjunto de
la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España.
Nikki Buijs
Médico, maestra en Ciencias. Estudiante de doctorado, Departamento de Cirugía, VU University Medical Center, Amsterdam, Holanda. Ha
sido estudiante investigador desde 2007 en el campo de la cirugía experimental y nutrición, enfocando su trabajo al efecto clínico de la
inmunonutrición que contiene arginina en pacientes con cáncer que
serán sometidos a cirugía y en pacientes quirúrgicos en general. Recibió un premio relacionado al estudio de los efectos a largo plazo de
la suplementación de arginina perioperatoria en pacientes de cáncer
de cabeza y cuello. Actualmente trabaja en diversos estudios del metabolismo de la arginina, buscando clarificar el rol de la arginina en la
enfermedad maligna.
Miguel Camblor Álvarez
Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Médico adjunto de
la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética, Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España.
Antonio Carlos L. Campos
Médico, profesor titular de Cirugía del Aparato Digestivo, Universidad
Federal de Paraná. Maestro y doctor en Clínica Quirúrgica. Coordinador
Diana Cárdenas Zuluaga
Médico, bachiller en Ciencias, fellow del Royal College of Surgeons y
cirujano consultante en el National Intestinal Failure Centre, Salford,
Reino Unido. Graduado de la Universidad de Manchester y entrenado en Manchester, Newcastle y Suecia. Su área de interés incluye el
manejo de la falla intestinal aguda, terapia nutricional en el enfermo
crítico, fisiopatología de la inflamación intestinal y disfunción de la
barrera intestinal. Práctica nacional e internacional de referencia en
falla intestinal. Ha publicado más de 100 artículos y capítulos de libros.
Se ha desempeñado como profesor invitado en numerosas escuelas de
medicina en Estados Unidos, Canadá y Europa, y ha sido galardonado
con las Medallas de Honor de la Sociedad Médica Sueca y la Sociedad
Médica Danesa por su trabajo en estas áreas.
Anna Cecilia Carrasco Medina
Nutrióloga clínica egresada de la Maestría en Nutrición Clínica, UNIVA,
y de la licenciatura de Químico Clínico Biólogo, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Nuevo León. Diplomada en Docencia, Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey, certificación en
la Dieta de los Asteriscos. Participante en cursos y congresos nacionales
e internacionales. Colaboradora regular en programas de radio y revistas de divulgación relacionadas con la salud, con el fin de promover
una cultura de alimentación saludable. Se dedica a la práctica privada
en Monterrey, N.L., México.
IX
Fernando Alberto Carrasco Naranjo
Médico cirujano, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Maestría
en Ciencias Médicas, mención Nutrición, Departamento de Nutrición,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Capacitación en Asistencia
Nutricional Intensiva, Hospital Clínico Universidad de Chile. Magíster
en Nutrición Clínica, con formación en Nutrición Básica y Asistencia
Nutricional Intensiva en Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina, y Hospital Clínico, Universidad de Chile. Formación en Enfermedades Metabólicas y Nutricionales del Adulto en Departamento de
Nutrición y Diabetes, Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica de
Chile. Profesor asociado y director del Centro de Atención de Enfermedades Metabólicas, Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. Subjefe del Departamento de Nutrición, Clínica Las
Condes, Santiago, Chile. Médico especialista en Nutrición Clínica del
Centro de Cirugía de la Obesidad, Hospital de la Dirección de Previsión
de Carabineros, Santiago, Chile.
José Alberto Carvajal Morones
Licenciado en Medicina, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Posgrado en Urgencias Médico-Quirúrgicas, Universidad de Guadalajara. Especialista en Cirugía General y
subespecialidad en Coloproctología, Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Colabora en el Equipo Quirúrgico
SANVITE, adscrito a la Unidad de Práctica Integrada en Falla Intestinal,
Guadalajara, Jal., México.
Graciela Chirife Fernández
Médico especialista en Medicina Interna y Nutrición. Profesora de la
Especialización en Nutrición Clínica, Facultad de Ciencias Médicas,
UNA. Profesora de la Especialización en Nutrición Clínica, Universidad
Católica de Asunción. Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya de Nutrición. Ex presidenta del II Congreso Paraguayo de Nutrición. Secretaria del Congreso FELANPE, Paraguay.
Mónica Contreras Verduzco
Licenciada en Nutrición y Ciencias de los Alimentos. Nutrióloga ISAK
certificada. Nutrióloga en el Hospital Materno Infantil de la ciudad de
León, Gto. y consultoría privada. Docente en la Universidad del Valle
de Atemajac (UNIVA) Campus León. Maestría en Nutrición Clínica y Soporte Nutricio Artificial. Maestría en Investigación Científica en el área
de salud. Diplomada en Nutrición Clínica Pediátrica. Diplomada en
Trastornos de la Conducta Alimentaria.
Maria Isabel T. D. Correia
Doctora en Cirugía Digestiva. Profesora titular de Cirugía, Universidad
Federal de Minas Gerais, Brasil. Coordinadora del Grupo de Nutrición
del Instituto Alfa, Universidad Federal de Minas Gerais, Brasil. Belo
Horizonte, MG.
Myrna Alejandra Cruz López
Licenciada en Nutrición, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Diplomada en Nutrición Humana, Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Occidente. Consultante
privada de Nutrición Clínica con enfoque a enfermedades crónicodegenerativas.
César Cruz Lozano
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional de PEMEX en
Ciudad Madero, Tam., México. Ex presidente de la Asociación Mexicana de Alimentación Parenteral y Enteral (AMAEE) y de la Asociación
Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Instructor del Curso
de Terapia Nutricional Total (TNT). Instructor del Curso Interdisciplinario de
Nutrición Clínica (CINC).
Juan Guadalupe Cruz Valdez
Médico adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Regional
de PEMEX en Ciudad Madero, Tam., México.
María Cristina Cuerda Compés
Doctor en Medicina y Cirugía. Médico especialista en Endocrinología y
Nutrición. Médico adjunto de la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética,
Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España.
Celso Cukier
Presidente de la Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral y Enteral.
Médico asistente de la disciplina de Gastroenterología Quirúrgica, Escuela Paulista de Medicina, Universidad Federal de San Pablo. Presidente del Instituto de Metabolismo y Nutrición.
Jesús M. Culebras
Médico con Doctorado. Miembro de la Real Academia de Medicina y
Cirugía de Valladolid. Presidente de Honor de la Sociedad Española
de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE). Presidente de la Sociedad
Europea de Infección Quirúrgica, A. C. Profesor titular de Cirugía, jefe de
Servicio de Cirugía, Complejo Asistencial Universitario de León. Miembro de IBIOMED, Instituto Universitario de Biomedicina de la Universidad de León, España. Director de la Revista Nutrición Hospitalaria.
Karina de Haro Conde
Licenciada en Nutrición por la Universidad del Valle de Atemajac. Equipo de Nutrición Clínica SANVITE, “Excelencia en Servicios de Salud”,
Guadalajara, Jal., México.
Juan Carlos de la Cruz Castillo Pineda
Médico egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM). Especialista en Medicina Interna, Hospital General de México.
Experiencia en pre y posgrado en Medicina y Psicología. Profesor regular de la especialidad de Medicina Interna y Medicina Familiar. Conferencista en foros nacionales e internacionales. Miembro del Comité
Editorial de la Revista Nutrición Clínica. Coautor de libros de Medicina
y Nutrición. Ex presidente de la Asociación Mexicana de Alimentación
Enteral y Endovenosa, A. C., y de la Federación Latinoamericana de
Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE). Miembro de la mesa directiva de FELANPE 2010–2012 como coordinador de
Educación a Distancia e-FELANPE. Jefe del Servicio de Apoyo Metabólico, Hospital Regional de Morelia, Mich., Instituto Mexicano del Seguro
Social.
X
Colaboradores
Verónica de la Peña Gil
Lee Duarte Varella
Licenciada en Nutrición y Ciencias de los Alimentos, graduada de la
Universidad Iberoamericana León. Máster Internacional en Nutrición
Clínica y Dietética. Campo clínico en la Unidad de Cuidados Intensivos
Adultos del Hospital San José, Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey (ITESM). Maestra de la Licenciatura en Nutrición y
Bienestar Integral, ITESM. Nutrióloga adscrita al Instituto de Cardiología
y Medicina Vascular, ITESM.
ANP-C, MSN, CNSN, RN. Bachillerato y Maestría en Enfermería, Universidad de Rhode Island. Enfermera de Adultos, Universidad de
Siracusa, Nueva York. Por más de 35 años ha proporcionado apoyo
nutricio y cuidado a pacientes adultos y pediátricos en los estados de
Rhode Island y Nueva York. Fue directora asociada de Apoyo Nutricio
del Departamento de Cirugía. Participa en un grupo de consultas para
el mismo departamento en el Sunny Upstate Medical, Universidad de
Siracusa. Miembro del Comité de Nutrición de la Universidad y clínica
profesora adjunta en la Facultad de Enfermería, Universidad Sunny
Upstate Medical, Siracusa, Nueva York. Ha servido en numerosos comités de ASPEN: Comité de Enfermería; directora número 13, Especialidad de Enfermería; Congreso Clínico; Comité de Reglas Fijas; Comité de
Publicaciones; Comité de Autoevaluación; Comité de Acceso Vascular;
Comité de Interés Profesional (PIC); presidenta del Comité de Educación
Hispánica; presidenta electa de la Sección Ibero-Latinoamericana. Socia de la Sección de Enfermería de la Sociedad de la Región Norte de
Nutrición Parenteral y Enteral (UNSPN), Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN). Fue también directora de Enfermería
en General, presidenta y socia de la Mesa. Miembro y asesora del Comité de Enfermería en la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE). Ha participado en
mesas de discusión en congresos clínicos, talleres y simposios. Autora
de varios capítulos sobre apoyo nutricio y de la primera, segunda y tercera ediciones del Core Currículum de Enfermería y del Core Currículum
Interdisciplinario. Editora de la Columna de Enfermería para el Jornal
Internacional de la Nutrición. Conferencista en numerosos seminarios
internacionales auspiciados por las Sociedades Norteamericanas, Europeas, Asiáticas y Latinoamericanas de Nutrición Enteral y Parenteral.
Rodolfo A. de Mucha Mora
Cirujano general. Jefe de los servicios de Cirugía General y Apoyo Metabólico, UMAE 71, CMN Torreón, Coah., México. Instituto Mexicano del
Seguro Social.
Yolanda Delgado Tirado
Egresada en Nutrición y Alimentación Humana, Universidad Autónoma de Guadalajara. Nutrióloga clínica adscrita al Departamento de
Nutrición Clínica del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”,
Guadalajara, Jal., México. Encargada del apoyo nutricional artificial,
servicios de Cirugía General, Coloproctología, Cirugía Plástica y Maxilofacial, y Medicina Interna. Coordinadora de protocolos de investigación del área cardiovascular en el medio privado. Certificada por el
programa OnSite Data Entry (OCRDC) y por el Programa Internacional
de Capacitación del Investigador Clínico (Investigator Training Program). Colaboradora de diversos estudios de investigación en pacientes pediátricos en infección por VIH en el Antiguo Hospital Civil “Fray
Antonio Alcalde”.
José Ignacio Díaz-Pizarro Graf
Cirujano General y Maestro en Nutrición Clínica. Jefe del Departamento
de Nutrición Clínica, Hospital Ángeles Lomas, México, D. F. Médico adscrito al Departamento de Cirugía General, Hospital Ángeles Lomas. Médico consultante a la División de Cirugía General y Endoscópica, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Profesor de Cirugía (pregrado)
y de Nutrición Clínica (Maestría), Facultad de Medicina, Universidad
Anáhuac México-Norte. Profesor adjunto del Curso de Especialidad en
Cirugía General (Universidad Nacional Autónoma de México), Hospital
General “Dr. Manuel Gea González” y Hospital Ángeles Lomas.
James Joseph Drinane
Universidad de Medicina y Ciencia Rosalind Franklin, Chicago, Medicina Pediátrica y Cirugía. Fellow de Investigación, Institutos Nacionales
de Salud (NHI), EUA. Estudiante de Medicina, Universidad Des Moines,
EUA.
Ernesto Duarte Tagles
Especialista en cirugía general. Maestro en Ciencias de la Salud. Subespecialidad en endoscopia diagnóstica y terapéutica. Subespecialidad
en trasplante hepático y cirugía hepatobiliopancreática. Jefe del Servicio
de Trasplantes, Hospital General del Estado “Dr. Ernesto Ramos Bours”,
Hermosillo, Son., México. Profesor en la Escuela de Medicina, Universidad de Sonora, Hermosillo, Son., México.
Sergio Edgardo Echenique Martínez
Especialista en Medicina Interna y Medicina Intensiva. Jefe del Servicio
de Cuidados Intermedios y de la Unidad de Soporte Nutricional, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, Lima, Perú. Profesor invitado
de la Maestría de Nutrición con mención en Nutrición Clínica, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Profesor de la Facultad de Nutrición, Universidad Científica del Sur. Miembro fundador y presidente
de la Asociación Peruana de Terapia Nutricional (ASPETEN), Lima, Perú.
Sonia Echeverri Serrano
Licenciada en Enfermería. Maestra en Bioética. Enfermera jefe del Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional, Hospital Universitario, Fundación Santa Fe de Bogotá. Ex presidenta de la Sección Ibero-Latinoamericana (ILAS), American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
(ASPEN). Magistrada del Tribunal Nacional Ético de Enfermería. Docente de la Facultad de Enfermería, Universidad El Bosque. Editora de la
Revista Actualizaciones en Enfermería y de la Revista Colombiana de
Metabolismo y Nutrición Clínica. Miembro asociado de la Academia
Nacional de Medicina. Directora académica del Curso Interdisciplinario
de Nutrición Clínica (CINC) de la Federación Latinoamericana de Nutrición Clínica, Terapia Nutricional y Metabolismo (FELANPE).
Colaboradores
María de los Ángeles Espinosa Cuevas
XI
Licenciada en Nutrición y Ciencias de los Alimentos, Universidad Iberoamericana. Certificada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos. Maestría en Nutrición Clínica, Universidad Autónoma de Barcelona. Doctorado en Nutrición, Universidad Autónoma de Barcelona. Investigadora
en Ciencias Médicas “C”, Departamento de Nefrología y Metabolismo
Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D. F. Profesora asociada “D”, Departamento de
Atención a la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco, México, Distrito Federal.
jefe del Servicio de Nutrición Enteral y Parenteral, Hospital General “Dr.
Miguel Silva”, Secretaría de Salud de Michoacán. Durante 25 años se ha
dedicado exclusivamente a la Nutrición Artificial. Máster en Educación
Médica por la Escuela Nacional de Salud Pública, Ministerio de Salud
de La Habana, Cuba. Certificada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos, A. C. Profesor de Nutrición, Dietoterapia, Metodología de la Investigación, Seminario de Tesis y profesor investigador de la Universidad
Michoacana de San Nicolás de Hidalgo (UMSNH), Morelia, Mich. Miembro Activo de la AMAEE. Coordinadora nacional del CINC en México y
colaborador de FELANPE.
Laura Ethel Etchelet
Yolanda Fonseca Chávez
Médica especialista en Terapia Intensiva. Fellow del Instituto Argentino
de Educación e Investigación en Nutrición (IADEIN).
Eduardo Manuel Ferraresi Zarranz
Médico especialista en Terapia Intensiva. Experto en Soporte Nutricional (otorgado por la Asociación Argentina de Nutrición Enteral y Parenteral, AANEP). Ex presidente de AANEP. Ex vicepresidente de FELANPE.
Presidente del IX Congreso Argentino de Soporte Nutricional y Metabolismo (AANEP). Director Médico de NTR, Argentina (Unidad de Soporte
Nutricional Domiciliario). Coordinador de Medicina, Consejo Ejecutivo
del CINC (Curso Interdisciplinario de Nutrición Clínica), FELANPE. Coordinador regional, Zona Sur (Uruguay, Paraguay, Chile y Argentina) de
los Cursos CINC. Instructor del TNT. Jefe de Servicio de Terapia Intensiva,
Instituto Central de Medicina, La Plata, Argentina.
Mario Eugenio Ferreyra Mujica
Especialista en Cirugía General y Oncológica. Maestro y Doctor en Medicina. Profesor de Cirugía en la Universidad San Martín de Porras,
Universidad Cayetano Heredia, Universidad Nacional Mayor de San
Marcos, Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas. Miembro del
Cuerpo Editorial de Nutrition in Clinical Practice, Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, Nutrition of New York, Current Nutrition
and Food Science. Ex presidente de la Sociedad Peruana de Nutrición
Enteral y Parenteral. Cirujano asistente. Jefe de la Unidad de Soporte
Nutricional, Departamento de Cirugía General, Hospital Eduardo Rebagliati, Lima, Perú.
Rafael Figueredo Grijalba
Médico especialista en Nutrición. Profesor de la Facultad de Ciencias
Médicas (FCM), Universidad Nacional de Asunción (UNA). Jefe del Departamento de Nutrición, 2CCM, Hospital de Clínicas, FCM-UNA. Director de la Maestría en Nutrición Clínica, FCM-UNA. Ex presidente de la
Sociedad Paraguaya de Nutrición y de la Federación Latinoamericana
de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE).
Licenciada en Nutrición por la Facultad de Medicina, Universidad de
Guanajuato. Equipo de Nutrición, SANVITE “Excelencia en Servicios de
Salud”, Guadalajara, Jal., México.
Vanessa Fuchs Tarlovsky
Doctora en Ciencias Médicas. Investigadora del Servicio de Oncología,
Hospital General de México. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Consultora en apoyo nutricio, Hospital ABC y Grupo Ángeles,
México, Distrito Federal.
Ignacio Miguel Fuentes Méndez
Médico Cirujano y Partero, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Médico Internista, Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Certificado por el Consejo
Mexicano de Medicina Interna. Residente de la Subespecialidad de
Oncología Médica, Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad
de Guadalajara. Coordinador del área de Medicina Interna SANVITE
“Excelencia en Servicios de Salud”. Miembro activo del Colegio Mexicano de Medicina Interna.
Luis Galindo Mendoza
Médico especialista en Cirugía General. Fellow del American College of
Surgeons. Maestro en Nutrición Clínica. Jefe del Servicio de Nutrición
Artificial, Hospital de Especialidades “Antonio Fraga Mouret”, UMAE La
Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ex presidente de la Asociación
Mexicana de Alimentación Enteral y Endovenosa, A. C. (AMAEE). Coordinador de la Maestría en Nutrición Clínica, Universidad Anáhuac. Profesor
titular de Posgrado en Cirugía General, Universidad Nacional Autónoma
de México. Coordinador del Diplomado en Nutrición Clínica, Universidad
La Salle y Centro de Orientación Alimentaria. Director Médico, Centro de
Orientación Alimentaria, A. C. (COA).
haís Garcia
Bióloga investigadora de METANUTRI – LIM 35, Facultad de Medicina,
Universidad de Sao Paulo, Brasil.
María Dolores Flores Solís
Antonio García Álvarez
Licenciada en Nutrición por la Facultad de Salud Pública y Nutrición,
Universidad Autónoma de Nuevo León. Especialista en Terapia Nutricional en el Centro Médico de Occidente, Hospital de Especialidades,
Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jal. Fundadora y
Médico Cirujano por la Universidad Autónoma de Guadalajara, Jal.,
México. Especialidad en Geriatría vía MIR, Hospital Santa Creu de Vic,
Barcelona, España. Médico adjunto del Servicio de Geriatría, Hospital
Santa Creu de Vic, Barcelona, España. Coautor del Protocolo de estreñi-
XII
Colaboradores
miento, Hospital General de Vic. Colaborador en el apartado de osteoporosis en la Guía de enfermedades reumáticas de Cataluña.
Nutricional del Hospital Militar Central de Buenos Aires. Autora del
Curso-Taller Fundamentos y Estrategias en Soporte Nutricional (FyESN).
Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Rosalba Esther Gutiérrez Olvera
Médico adjunto, Unidad de Nutrición Clínica. Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital 12 de Octubre, Madrid, España.
Licenciado en Médico Cirujano con maestría en Nutrición Clínica. Realiza Doctorado en Nutrición Clínica en la Universidad Anáhuac México
Norte. Coordinadora de Ciclos Clínicos y Propedéuticos de la Licenciatura en Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anáhuac
México Norte. Coordinadora del Diplomado en Aspectos Nutricionales
de la Anorexia y Bulimia; asesora del Diplomado en Obesidad en línea,
Universidad Anáhuac México Norte.
Pilar García Peris
Ixchel Guzmán Rosiles
Director de la Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo. Universidad
Autónoma de Madrid. Jefe de Sección de Medicina Intensiva. Hospital
Universitario La Paz. Madrid, España.
Elena García Fernández
Doctor en Medicina y Cirugía. Médico especialista en Endocrinología y
Nutrición. Jefa de la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética, Hospital
General Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España.
Cristian H. García Roig
Médico Pediatra y Terapista Intensivo, Sociedad Argentina de Pediatría. Médico especialista en Soporte Nutricional, Asociación Argentina
de Nutrición Enteral y Parenteral, AANEP. Jefe de Terapia Intensiva Pediátrica, Sanatorio Mater Dei de Buenos Aires. Miembro del Instituto
Argentino de Educación e Investigación en Nutrición, IADEIN.
Socorro Sujey Gómez Álvarez
Nutrióloga clínica egresada de la licenciatura en Nutrición y la Maestría
en Nutrición Clínica de la UNIVA. Adscrita al Departamento de Nutrición
Clínica del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Guadalajara,
Jal., México. Encargada del apoyo nutricional artificial de los servicios
de Oncología Médica y Quirúrgica, Hematología y Geriatría. Profesora de
la Maestría en Nutrición Clínica, UNIVA. Consultoría privada y nutrióloga certificada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos, Capítulo Jalisco.
Maria Cristina Gonzalez
Médico Gastroenterólogo por la Federación Brasileña de Gastroenterología y especialista por la Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral y
Enteral. Doctora en Epidemiología por la Universidad Federal de Pelotas,
RS, Brasil. Científica investigadora en el Centro de Investigación en Obesidad, Universidad de Columbia, Nueva York, EUA.
Zulma A. González Caraballo
MD, MT, FACS, CNSP. Profesora de Cirugía, Universidad de Puerto Rico.
Codirectora del Programa Trasplante, Puerto Rico.
Javier González Gallego
Licenciada en Nutrición. Jefa del Departamento de Nutrición y Dietoterapia, Hospital General Regional de León, Gto., México.
Gil Hardy
Profesor de Nutrición Clínica, Institute of Food, Nutrition & Human
Health, Universidad Massey, Auckland, Nueva Zelanda.
Juan Carlos Hernández Aranda
Cirujano general, fundador del Servicio de Apoyo Nutricio, Hospital de
Especialidades Núm. 1, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Director Médico de la Unidad Médica de Alta Especialidad del Hospital de
Especialidades Núm. 1, Centro Médico Nacional del Bajío, IMSS, León,
Gto., México.
Cecilia Hernández Barba
Profesora de Asignatura de Farmacia Hospitalaria. Facultad de Estudios
Superiores Cuautitlán, Universidad Nacional Autónoma de México.
Wendy Paola Hernández Guardado
Licenciada en Química y Farmacia de la Universidad Nacional de El
Salvador. Encargada del área de Nutrición Parenteral y miembro del
Comité de Soporte Nutricional, Hospital Nacional Rosales (2005-2009).
Instructora del Curso Interdisciplinario de Nutrición Clínica. Miembro
del Comité de Soporte Nutricional del Hospital Policlínico Arce, Instituto
Salvadoreño del Seguro Social.
Jaime Francisco Hernández Zúñiga
Licenciatura en Medicina, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Especialidad en Cirugía General, Hospital
Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Médico adscrito al Servicio de Cirugía, Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Equipo SANVITE, Guadalajara, Jal., México.
Médico, Doctorado (PhD). Director del Instituto Universitario de Biomedicina, Universidad de León (IBIOMED), España. Catedrático del
Departamento de Ciencias Biomédicas, Universidad de León, España.
Lilian Mika Horie
María Paula Guastavino
Claudia María Hoyos de Takahashi
Licenciada en Nutrición. Docente titular en Nutrición Clínica y Evaluación Nutricional, Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina.
Coordinadora del área de Nutrición del Centro de Quemados, Fundación Benaim. Organizó y formó parte del equipo del Centro de Apoyo
Licenciatura en Dietética y Nutrición por la Escuela de Dietética y Nutrición del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores
del Estado (ISSSTE), México. Registered Dietitian por el College of Dietitians of Ontario, Canadá. Certified Diabetes Educator por el Canadian
Nutricionista. Maestra en la disciplina de Cirugía del Aparato Digestivo,
Facultad de Medicina de la Universidad de Sao Paulo, Brasil.
Colaboradores
XIII
Diabetes Educator Certification Board. Nutrióloga en City Centre Health
Care, Windsor, Ontario, Canadá. Consultora de Nutrición para Workplace Health Services, Canadian Mental Health Association, Windsor,
Ontario, Canadá. Práctica privada, Nutrition and Diet Therapy, en
Windsor, Ontario, Canadá. Miembro del College of Dietitians of Ontario,
Dietitians of Canada y Community Nutrition Network.
Claudia Lawes Garabano
Juan Pablo Idrovo
Médico Cirujano egresado de la Universidad Autónoma Metropolitana.
Maestro en Nutrición Clínica por la Universidad Anáhuac y Diplomado
en Inmunología y Sistematización Médica por la Universidad Nacional
Autónoma de México. Ha participado como ponente en diversos foros
nacionales e internacionales sobre temas selectos de nutrición. Miembro activo de la Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia
Nutricional y de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE). Director general de la
clínica de Metabolismo y nutrición integral MYN, y director general de
ALFEN LESSA Corporation, empresa dedicada a la investigación y producción de fórmulas nutricionales.
Doctor en Medicina y Cirugía por la Pontificia Universidad Católica de
Quito, Ecuador. Residente de Cirugía General por North Shore Long
Island Jewish Health System, Manhasset, Nueva York. Actualmente
labora en el Departamento de Investigación Quirúrgica del North Shore
LIJ Feinstein Research Institute, Nueva York, EUA.
María Cristina Jiménez Bazzano
Médico especialista en Medicina Interna y Nutrición. Máster en Nutrición Humana. Profesora de la FCM de la UNA. Profesora de la Maestría
en Nutrición Clínica en la FCM-UNA. Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya para el Estudio de la Obesidad. Ex presidenta del III Congreso
Paraguayo de Nutrición. Vicepresidenta de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad (FLASO). Presidenta electa de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SOLAMI).
Mitchell V. Kaminski
Presidente y Director Médico. Paradigm Shift Wound Care, Niles, Illinois.
Michel Kfouri Filho
Superintendente de Farmoterápica. Farmacéutico y bioquímico por la
Facultad de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Sao Paulo,
Brasil. Miembro de la Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral y Enteral (SBNPE), especialización en Análisis Clínicos y Toxicológicos y en
Administración Hospitalaria y de Sistemas de Salud. Fundación Getúlio
Vargas - SP, FGV-SP, Sao Paulo, Brasil.
Gustavo Kliger
Médico por la Universidad Nacional de Buenos Aires, Argentina. Especialidad en Medicina Interna. Especialista en Nutrición, Universidad
de Buenos Aires, y en Medicina Crítica, Pontificia Universidad Católica
Argentina. Recertificado. Experto en la asistencia y docencia en Soporte Nutricional. Ex presidente del XII Congreso Argentino de Soporte
Nutricional y Metabolismo. Ex presidente de la Asociación Argentina de
Nutrición Enteral y Parenteral. Docente del curso LLL de ESPEN. Cumple
varias funciones docentes y tiene a su cargo dos servicios de soporte
nutricional. Consultor, Unidad Soporte Nutricional del Hospital Universitario Austral. Ha escrito capítulos sobre soporte nutricional y ha
dictado conferencias a nivel nacional e internacional. Presidente electo de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición
Clínica y Metabolismo (FELANPE), periodo 2012-2014.
Jens Kondrup
PhD. Nutrition Unit, Rigshospitalet, Copenhague, Dinamarca. Departamento de Nutrición Humana, Facultad de Ciencias de la Vida, Universidad de Copenhague, Dinamarca.
Médico especialista en Nutrición. Directora del Departamento de Nutrición, Instituto de Previsión Social, Paraguay. Profesora de la Maestría
en Nutrición Clínica en la FCM-UNA. Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya de Nutrición.
Fernando Leal Martínez
Miguel León Sanz
Profesor titular de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid, España. Jefe de la Unidad de Nutrición Clínica, Servicio
de Endocrinología y Nutrición, Hospital 12 de Octubre, Madrid, España.
Guillermo P. Libere
Especialista en Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires, Argentina. Especialista en Nutrición, Universidad Católica Argentina. Jefe de
la Sección Metabolismo, Instituto de Investigaciones Médicas “Alfredo
Lanari” de Buenos Aires. Encargado del Curso de Pregrado de Nutrición, Unidad Docente Hospitalaria “Alfredo Lanari”, Universidad de
Buenos Aires. Docente adscripto y jefe de Trabajos Prácticos de Medicina Interna, Unidad Docente Hospitalaria “Alfredo Lanari”, Universidad
de Buenos Aires. Miembro del Instituto Argentino de Educación e Investigación en Nutrición, IADEIN.
Gemma Elizabeth Licón González
Médico con Maestría en Nutrición Clínica. Miembro del Comité de Calidad y Mejora Continua, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio
Alcalde”, Universidad de Guadalajara, México. Médico adjunto, Nutrición Clínica, Centro Médico Puerta de Hierro, Zapopan, Jal., México.
Dan Linetzky Waitzberg
Profesor Asociado del Departamento de Gastroenterología, Facultad de
Medicina, Universidad de Sao Paulo (FMUSP). Coordinador del equipo
METANUTRI – LIM 35, Facultad de Medicina, Universidad de Sao Paulo.
Dileep N. Lobo
Maestro en Ciencias, doctor en Medicina, fellow del Royal College of
Surgeons y del American College of Surgeons. Profesor de Cirugía Gastrointestinal, División de Cirugía Gastrointestinal, Unidad de Investigación Biomédica, National Institute for Health Research, Centro de
Enfermedades Digestivas Nottingham, Hospitales Universitarios Nottingham, Queen’s Medical Centre, Nottingham, Reino Unido.
XIV
Colaboradores
Jorge Luis López Rodríguez
Laura E. Matarese
Médico especialista en Cirugía General. Adscrito al Servicio de Cirugía
General en el Centenario Hospital Miguel Hidalgo. Profesor e investigador titular, departamentos de Medicina y Cirugía, Centro de Ciencias
Biomédicas, Universidad Autónoma de Aguascalientes, Aguascalientes, México. Profesor de la Maestría en Nutrición Clínica, Universidad
del Valle de Atemajac (UNIVA), Plantel León, Guanajuato, México, y
Plantel Aguascalientes, Aguascalientes, México. Miembro de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) y Fellow del
American College of Surgeons.
PhD, RD, LDN, FADA, CNSC. Profesor asociado, División de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, Departamento de Medicina Interna,
Escuela de Medicina y Departamento de Ciencias Nutricionales Brody,
Universidad de Carolina del Este, Greenville, NC.
Enrique Magaña Jáuregui
Médico egresado de la Facultad de Medicina, Universidad de Guadalajara. Especialista en Cirugía General, Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social. Máster en Gestión de la
Calidad en Servicios de Salud, Universidad de Murcia, España. Asesor
independiente en Sistemas de Gestión y Calidad de la atención a la
Salud. Profesor de la Maestría en Gestión de Salud, Universidad del
Valle de México, Campus Guadalajara.
Daniel Magnoni
Cardiólogo. Vicepresidente de la FELANPE. Director de Nutrición, Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Sao Paulo, Brasil.
Alberto Maiz Gurruchaga
Médico especialista en Medicina Interna y en Diabetes (CONACEM-Chile).
Profesor titular. Jefe del Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Research Fellow en la Universidad de Harvard, EUA.
Profesor de pregrado en Nutrición y Diabetes, profesor de posgrado en
Nutrición (Magíster en Nutrición), Escuela de Medicina de la Pontificia
Universidad Católica de Chile. Profesor visitante de Programas de Magíster en Nutrición, Universidad Católica de Montevideo (Uruguay) y
Universidad Católica Nuestra Señora de la Asunción (Paraguay). Ex presidente de la Asociación Chilena de Nutrición Clínica y ex presidente
de FELANPE.
Carmem Maldonado Peres
Farmacéutica y Bioquímica con Posdoctorado en Fisiología y Biofísica
(ICB/USP). Especialista por la Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral
y Enteral (SBPNE). Investigadora farmacéutica de Soporte Técnico Científico de Farmoterápica.
Alfredo A. Matos Adames
Cirugía General, Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario de la Caja de
Seguro Social. Presidente de la Asociación Panameña de Nutrición
Clínica y Metabolismo. Presidente de la Federación Latinoamericana
de Nutrición Clínica, Terapia Nutricional y Metabolismo (FELANPE).
Profesor de Nutrición y Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad
de Panamá.
Raquel Susana Matos de Miranda Torrinhas
Bióloga jefe del equipo METANUTRI, Laboratorio de Nutrición y Cirugía
Metabólica del Aparato Digestivo (LIM 35), Departamento de Gastroenterología, Facultad de Medicina, Universidad de Sao Paulo (FMUSP).
Maestra y doctorada por la FMUSP.
Alexandra Maurer Pons
Licenciada en Nutrición y Ciencias de los Alimentos. Práctica privada
en Nutrición Clínica y Terapia Nutricional Enteral y Parenteral (NUTRES).
Integrante del equipo interdisciplinario para la atención de pacientes sometidos a cirugía bariátrica en León, Guanajuato. Profesora en
la Licenciatura en Nutrición y Ciencias de los Alimentos, Universidad
Iberoamericana, León. Ex presidente del Colegio Mexicano de Nutriólogos, capítulo Guanajuato. Socia de AMAEE, ASPEN, Colegio Mexicano
de Nutriólogos.
José L. Mauriz
Doctorado (PhD), Investigador del Instituto Universitario de Biomedicina, Universidad de León (IBIOMED). Profesor titular del Departamento
de Ciencias Biomédicas, Universidad de León, León, España.
Beatriz de Jesús Maya
Profesora de Farmacia Hospitalaria. Facultad de Estudios Superiores
Cuautitlán, Universidad Nacional Autónoma de México.
Klelia Medina Chávez
Médico especialista en Medicina Intensiva. Doctor en Medicina. Doctor
en Ciencias Biomédicas (PhD). Profesor adjunto de la cátedra de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina, Hospital de Clínicas “Dr. Manuel
Quíntela”, Universidad de la República (UDELAR), Montevideo, Uruguay.
Licenciada en Medicina egresada de la Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Maestra en Administración de Organizaciones
de Salud, egresada de la Facultad de Negocios, Universidad La Salle.
Directora Médica de AIS, Asesoría e Investigación en Salud A. C. Encargada de los programas de educación y prevención nutricional para
empresas. Miembro de la mesa directiva, Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional, A. C., periodo 2008-2010.
Elvira Martin de la Torre
Rémy F. Meier
Máster en Nutrición y Dietética Clínica, UCA. MIR, especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna, Unidad de Nutrición Clínica. Complejo asistencial de Burgos, España.
Médico, profesor, jefe del Departamento de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, Hospital Universitario, Kantonsspital Liestal,
Suiza.
William Manzanares
Colaboradores
Yolanda del Carmen Méndez Romero
Médico general egresada de la Universidad Autónoma Metropolitana. Médico internista egresada del Centro Médico Nacional Siglo XXI,
Instituto Mexicano del Seguro Social. Nutrióloga clínica, egresada del
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
(INCMNSZ). Maestría en Ciencias Médicas por el INCMNSZ y la Universidad Nacional Autónoma de México. Médico nutriólogo en el Hospital
Aranda de la Parra, León, Gto., México. Docente de la Licenciatura en
Nutrición y de la Maestría en Nutrición Clínica, Universidad del Valle de Atemajac, plantel León, Guanajuato. Ex presidente del Colegio
de Médicos Internistas de León, Gto. Miembro activo de la Asociación
Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE).
Laura Mendoza de Arbo
Doctor en Medicina y Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción. Maestría en Nutrición Clínica por el Instituto de Nutrición y Tecnología de Alimentos (INTA), Universidad de Chile.
Directora General del Instituto Nacional de Alimentación y Nutrición
(INAN), Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Presidenta de
la Sociedad Paraguaya para el estudio de la obesidad (SPEO). Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya de Nutrición (SPN). Profesora de la
Maestría en Nutrición Clínica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción.
Alma Nubia Mendoza Hernández
Licenciada en Nutrición. Maestría en Investigación Clínica, Universidad
de Guanajuato. Coordinadora Académica, Licenciatura en Nutrición,
UPAEP.
Ana María Menéndez
Tesis Doctoral, especialidad en Nutrición, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Argentina. Profesora de Farmacia Hospitalaria y Clínica en la carrera de Farmacia, Universidad de
Belgrano, Buenos Aires. Profesora de la asignatura Nutrición Enteral y
Parenteral, Universidad ISALUD, Buenos Aires. Codirectora de cursos de
posgrado de Interacciones entre Medicamentos y Nutrientes, y cátedra
de Nutrición, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires. Integrante del Consejo Ejecutivo del Curso Interdisciplinario
de Nutrición Clínica (CINC), organizado por FELANPE. Presidente de la
Sección Ibero-Latinoamericana de la American Society of Parenteral
and Enteral Nutrition, ILAS/ASPEN, 2008-2010.
Alessandra Miguel Borges
Médico especialista en Cirugía del Aparato Digestivo. Maestra en Clínica
Quirúrgica, Universidad Federal de Paraná. Especialista por el Colegio
Brasileño de Cirujanos y por el Colegio Brasileño de Cirugía Digestiva.
Especialista en Terapia Nutricional, Sociedad Brasileña de Nutrición
Parenteral y Enteral.
Alberto Mijan de la Torre
Licenciado en Medicina y Cirugía (Universidad Complutense de Madrid). Doctor en Medicina cum laude, Universidad de Valladolid. MIR,
especialista en Medicina Interna. Diplomado en Diseño y Estadística en
XV
Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Barcelona. Máster en
Nutrición Clínica, Universidad Autónoma de Madrid. BAE/FIS, Hospital
General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. BAE/FIS - Research
Fellow, University of Toronto, Ontario, Canadá. Máster en Nutrición
Clínica, Universidad Autónoma de Madrid. Médico certificado en Soporte Nutricional (CNSC). Miembro del profesorado de ESPEN. Editor y
ponente. Actualmente adscrito al servicio de Medicina Interna, Unidad de Nutrición Clínica, Complejo Asistencial Universitario de Burgos,
España, y al Área de Nutrición y Bromatología, Facultad de Medicina,
Universidad de Valladolid, España.
Mariana Miliani Valery
Médico con Maestría en Nutrición Clínica por la Universidad Anáhuac.
Profesora de la Universidad del Valle de México.
Paola Vanessa Miranda Alatriste
Licenciada en Nutrición, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. Maestría en Ciencias de la Salud, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). Candidato a Doctor en Ciencias de la Salud,
UNAM. Investigadora en Ciencias Médicas “A” del Departamento de
Nefrología y Metabolismo Mineral del Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Docente del Departamento de
Atención a la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco.
Gilda Miranda de Noyola
Doctor en Medicina, graduada en la UCIMED, Costa Rica. Incorporada a la Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador. Posgrado
en Nutrición y Dietética Médica, Universidad de Montpellier, Francia.
CHU. Especialista Nutrióloga adjunta al Servicio de Endocrinología “Dr.
Roberto Cerritos”, Hospital Nacional Rosales. Profesora Hospitalaria de
los cursos de Soporte Nutricional UFP del Hospital Nacional Rosales y Facultad de Medicina de la Universidad “Dr. José Matías Delgado”. Coordinadora del Equipo de Terapia Nutricional, Hospital Nacional Rosales.
Médico Nutrióloga, Instituto Salvadoreño del Seguro Social, Hospital
General e Instituto Salvadoreño del Corazón INSACOR. Diplomada en
Bioética. Presidenta de la Asociación Salvadoreña de Nutrición Clínica
Enteral y Parenteral, ASANPEN.
Juan Carlos Montejo González
Profesor asociado de Medicina Intensiva. Universidad Complutense de
Madrid, España. Jefe del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España.
Hugo J. Montemerlo
Especialista en Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires, Argentina. Especialista en Nutrición, Universidad Católica Argentina. Experto en Soporte Nutricional, Asociación Argentina de Nutrición Enteral
y Parenteral (AANEP). Director del Instituto Argentino de Educación e
Investigación en Nutrición (IADEIN).
David Munguía Torres
Médico especialista en Cirugía General, Hospital México Americano,
Guadalajara, Jal., México.
XVI
Colaboradores
Néstor A. Muñoz Botero
María Celinda Ocaña Pacheco
Médico y cirujano general de la Escuela de Medicina Juan N. Corpas,
Bogotá, Colombia. Cirujano general de la Universidad de Tokushima,
Primer Departamento de Cirugía, Tokushima, Japón. Cirujano general
y coordinador del Grupo de Terapia Nutricional del Hospital El Tunal,
Bogotá, Colombia. Profesor docente-asistencial de pregrado y posgrado, Facultad de Medicina, Universidad de la Sabana, Bogotá, Colombia. Presidente de la Sección Ibero-Latinoamericana (ILAS), Sociedad
Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) 2010–2012. Fellow
del American College of Surgeons.
Químico Farmacéutico asignada a la Unidad de Soporte Nutricional Artificial y Metabólico, Departamento de Cirugía General, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (HNERM). Directora técnica de la Central
de Mezclas para Nutrición Parenteral, HNERM. Departamento de Farmacia. Profesora del curso de Nutrición Clínica. Curso pregrado de la
Facultad de Medicina de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas
(UPC). Miembro de la comisión técnica en el diseño de la norma de las
Unidades de Soporte Nutricional de Hospitales del Sector Salud. Dirección General de Salud de las personas, Dirección Ejecutiva de Servicios
de Salud, Ministerio de Salud, Perú.
Edna Judith Nava González
Nutrióloga certificada. Maestra en Salud Pública. Profesora de la Facultad de Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León.
Liliana Navarro Gallo
Nutrióloga clínica egresada de la Licenciatura en Nutrición y la Maestría
en Nutrición Clínica de la UNIVA. Jefa del Departamento de Nutrición
Clínica del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Guadalajara,
Jal. Nutrióloga clínica especialista en paciente críticamente enfermo,
encargada del apoyo nutricional artificial de los servicios de Terapia
Intensiva Pediatría y Adultos y Cirugía Medicina Legal. Profesora de la
Maestría en Nutrición Clínica de la UNIVA. Nutrióloga certificada por el
Colegio Mexicano de Nutriólogos, Capítulo Jalisco.
Leila Nikniaz
Maestra en Ciencias de la Nutrición Clínica, Institute of Food, Nutrition
& Human Health, Universidad Massey, Auckland, Nueva Zelanda.
Hilda Irene Novelo de López
Licenciatura en Nutrición, Facultad de Salud Pública y Nutrición (FaSPyN),
Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL). Maestría en Salud
Pública con Especialidad en Nutrición Comunitaria, FaSPyN, UANL.
Coordinadora Académica de la Especialización en Nutriología Clínica,
Posgrado de FaSPyN. Líder del Cuerpo Académico de Nutrición Clínica.
Perfil PROMEP. Responsable del Laboratorio de Composición Corporal,
Centro de Investigación en Nutrición y Salud Pública, UANL. Integrante
de la Comisión de Honor y Justicia de la Honorable Junta Directiva,
FaSPyN. Profesora consejera titular del H. Consejo Universitario, UANL.
Socia de la Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE), Colegio Mexicano de Nutriólogos (CMN) y del Capítulo
Nuevo León del CMN. Directora o codirectora de tesis de investigación y
participante en exámenes de pregrado y posgrado.
Vera Cecilia Nuñez Ricardo
Enfermera por la Universidad del Norte, Colombia. Especialista en Cuidados Críticos y Emergencias, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Especialista en Docencia Universitaria, Universidad El
Bosque, Colombia. Enfermera de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de la Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia. Instructora
del CINC de la Federación Latinoamericana de Nutrición Clínica, Terapia
Nutricional y Metabolismo (FELANPE). Actual estudiante de Doctorado
de Enfermería, Universidad Nacional de Colombia.
Ricardo Oropeza Cornejo
Jefe de la Farmacia del Centro Médico ABC, México, D. F. Profesor de
Mezclas Intravenosas y Nutrición Parenteral, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, Universidad Nacional Autónoma de México.
Julio Osorio
Médico especialista en Medicina Interna, Hospital ABC - Universidad
Nacional Autónoma de México (UNAM), México, D. F. Médico especialista en Medicina del Enfermo en Estado Crítico y Terapia Intensiva,
Hospital ABC - UNAM, México, D. F. Certificado por el Consejo Mexicano
de Medicina Crítica, A. C. Doctor en Medicina, Universidad de la Amistad de los Pueblos, Moscú, URSS. Médico intensivista en UCI del HRRHL,
David, Panamá. Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva y
Medicina Interna, Hospital Chiriquí, Hospital Mae Lewis y Policentro
Médico Especializado, David, Panamá. Coordinador Provincial del
Programa Nacional de Trasplante. Miembro del Comité de Infecciones
Nosocomiales del HRRHL.
Maribel Peña Corona
Licenciada en Nutrición con grado de Maestro en Salud Pública, egresada de la Facultad de Medicina de la UAEM. Certificada por el Colegio
Mexicano de Nutriólogos. Diplomados en Calidad de la Educación y en
Ciencias de la Salud; cursa actualmente el de Certificación en Sistemas
de Salud por la Universidad Nacional Autónoma de México. Tiene losniveles 1 y 2 de Certificación Internacional en Cineantropometría (ISAK).
Nutrióloga clínica. Coautora de los libros Los nutriólogos en México y
Actualidades en nutrición clínica. Asesora a empresas y escuelas. Ha
trabajado como profesor interino de tiempo completo en la Facultad
de Medicina de la UAEM, así como en un Protocolo de Investigación
sobre Mieloma Múltiple. Ha trabajado también en la industria alimentaria y en programas de orientación alimentaria del DIF del Estado
de México. Trabaja en el Centro Médico ISSEMYM en Toluca, Estado de
México y es jefe del Servicio de Nutrición. Ha trabajado como profesor
invitado de la Licenciatura en Nutrición, Universidad Iberoamericana,
y en Posgrado en la Especialización en Nutriología Clínica de la FASPYN,
Universidad Autónoma de Nuevo León.
Hugo Pérez Cano
Especialista en Medicina Interna. Maestro en Nutrición Clínica. Médico adscrito al Departamento de Medicina Interna, Centenario Hospital
Colaboradores XVII
Miguel Hidalgo y Hospital General de Zona No. 1, Instituto Mexicano
del Seguro Social (IMSS). Profesor titular de la especialidad en Medicina
Interna, Centenario Hospital Miguel Hidalgo. Profesor e investigador
del Departamento de Medicina, Centro de Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Aguascalientes, Aguascalientes, México. Profesor de la Maestría en Nutrición Clínica, Universidad del Valle de Atemajac (UNIVA), plantel Aguascalientes. Miembro de la American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN).
Héctor Raúl Pérez Gómez
Médico Cirujano y Partero, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Especialista en Infectología, certificado
por el Consejo Nacional de Enfermedades Infecciosas. Doctorado en
Investigación Clínica con orientación en Medicina. Ex director del Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Miembro de la Infectious Diseases Society of America (IDSA). Miembro de la
Asociación Panamericana de Infectología. Miembro del Sistema de Investigadores de Instituciones de Salud. Rector del Centro Universitario
de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Jalisco, México.
Felipe de Jesús Martín Pérez Rada
Especialidad en Medicina Interna y Medicina Crítica. Jefe de la Unidad
de Cuidados Intensivos, Hospital San José, Instituto Tecnológico y de
Estudios Superiores de Monterrey (ITESM). Profesor de Medicina Crítica, Hospital San José, ITESM. Médico adscrito a la Unidad de Cuidados
Intensivos de la UMAE, núm. 25, Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS). Coordinador de la Residencia de Medicina Crítica, Unidad de
Cuidados Intensivos, UMAE núm. 25, IMSS. Vicepresidente de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva (AMMCTI).
Parenteral y Enteral, Escuela de Nutrición y Dietética, Ciencias de la
Salud, Universidad de Vic, Barcelona, España. Ex jefe de la Unidad de
Nutrición y Dietética, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona,
España. Vicepresidente de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE). Miembro del Council de la European Society for
Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN).
Alejandra Ponce Garza
Licenciada en Nutrición y Bienestar Integral, Instituto Tecnológico y de
Estudios Superiores de Monterrey (ITESM). Nutrióloga clínica en Clínica
de Cirugía Bariátrica de Monterrey, S. C. “Dr. Pablo G. Zorrilla”. Estudiante del Máster Oficial en Nutrigenómica y Nutrición Personalizada,
Universidad de las Islas Baleares (UIB), Palma de Mallorca, España.
María Eugenia R. Posada Galarza
Responsable de Farmacia Clínica y Hospitalaria, Facultad de Estudios
Superiores Cuautitlán, Universidad Nacional Autónoma de México.
Éctor Jaime Ramírez Barba
Médico especialista en Cirugía General, certificado. Doctorado en Ciencias de la Salud y doctorante en Administración Pública. Diplomado en
Alta Dirección. Secretario de Salud y Director del Instituto de Salud Pública del estado de Guanajuato. Cirujano General del Hospital Ángeles,
León. Investigador titular B, Cuerpo Académico de Cirugía, Universidad
de Guanajuato en León, Gto. Académico titular, Academia Mexicana de
Cirugía, y de número, Academia Nacional de Medicina. Miembro del
Sistema Nacional de Investigadores. Ex presidente de la Asociación
Mexicana de Cirugía General.
Susan Fabiola Ramírez Hernández
Ana Elena Pérez Verdín
Licenciada en Nutrición. Práctica privada en Nutrición Clínica.
Médico Cirujano y Partero, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Médico internista, Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Certificado por el Consejo
Mexicano de Medicina Interna. Subespecialidad en Endocrinología,
Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Certificado por el Consejo Mexicano de Endocrinología. Subinvestigadora
del Instituto Jalisciense en Investigación en Diabetes y Obesidad.
Guillermo Ramos
José Mario Pimiento Echeverry
Médico por la Universidad Nacional de Colombia. Cirujano General,
Stanley J. Dudrick Department of Surgery Saint Mary’s Health System
/ Affiliated with Yale University School of Medicine. Fellowship Cirugía
Oncológica H. Lee Moffitt Cancer Center en Tampa, Florida, EUA.
Juan Carlos Plácido Olivos
Especialista en Medicina Intensiva. Coordinador de la Unidad de Soporte Metabólico y Nutricional (USMEN), Hospital Santa Rosa, Lima,
Perú. Miembro Fundador de la Asociación Peruana de Terapia Nutricional (ASPETEN), Lima, Perú.
Mercè Planas Vilà
Médico especialista en Medicina Intensiva y en Medicina Interna.
Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor de Fisiopatología y de Nutrición
Médico clínico, intensivista y especialista en quemaduras. Médico de la
Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Cosme Argerich, Gobierno de
la Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Coordinador Clínico de Quemados, Centro Médico CIAREC, CABA, Argentina. Coordinador Docente del
Curso de Quemados, Universidad Pontificia Católica, CABA, Argentina.
Paula Ravasco
Licenciada en Nutrición e Ingeniería de los Alimentos. Licenciada
en Ciencias de la Nutrición por el Instituto Superior de Ciencias de
la Salud-Sur y actualmente es Interna Estagiaria de Medicina en la
Maestría Integrada en Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de
Lisboa, Portugal. Doctorada en Ciencias de la Salud, especialidad en
Nutrición. Profesora auxiliar con dedicación en el área de Nutrición
e Investigación Clínica. Investigadora principal de la Unidad de Nutrición y Metabolismo, Instituto de Medicina Molecular. Coordinadora
de cursos de Maestría en Dietética y Nutrición en Nutrición Clínica y
también orientadora de varias tesis de Maestría, Facultad de Medicina,
Universidad de Lisboa. Revisora de 25 revistas científicas internacionales. Miembro del proyecto Life Long Learning TOOLTIPS (Combating
Obesity: Strategies for Prevention and Intervention). Miembro de la
red DIETS (Dietitians Improving Education Training Standards across
XVIII Colaboradores
Europe). Miembro del grupo de trabajo DELPHI, panel internacional
de expertos en caquexia. Autora y coautora en libros, artículos científicos originales y comunicaciones originales presentadas en congresos
científicos. Consultora científica en el área de Nutrición y Medicina del
Programa Internacional Harvard Medical School Portugal (colaboración de investigación y docencia entre la Facultad de Medicina de la
Universidad de Lisboa y la Universidad de Harvard en EUA).
José Antonio Rodríguez Montes
Catedrático de Cirugía, Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz, Madrid, España.
Emiel Rogier Marges
Médico, Maestría en Ciencias. Investigador del Departamento de Cirugía, VU University Medical Center, Amsterdam, Holanda. Es parte de
un grupo de investigación concentrado en los efectos de la glutamina,
arginina y dimetilarginina asimétrica. Su enfoque han sido los resultados clínicos de la inmunonutrición que contiene arginina.
Pamela Rojas Moncada
Médico cirujano. Maestría en Ciencias Médicas mención Nutrición.
Profesora asistente Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Cirujano General y Maestro en Nutrición Clínica. Director de la Licenciatura en Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anáhuac
México-Norte. Ex presidente de la Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional, A. C. (AMAEE). Ex tesorero de la Asociación
Mexicana de Cirugía General, A. C. Profesor titular de Bases de la Terapéutica Quirúrgica, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anáhuac México-Norte. Miembro del Consejo Directivo Editorial de la Revista Latinoamericana de Cirugía. Médico adscrito al Departamento de
Cirugía General, Hospital Ángeles de las Lomas, México, Distrito Federal.
Antonio J. Sánchez
Profesor Asociado de Medicina, División de Gastroenterología y Hepatología, Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa; Iowa, Estados
Unidos.
Jorge Rosendo Sánchez Medina
Médico adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional de
PEMEX, Ciudad Madero, Tam., México. Instructor del Curso de Terapia
Nutricional Total (TNT). Instructor del Curso Interdisciplinario de Nutrición Clínica (CINC).
Víctor Manuel Sánchez Nava
Médico especialista en Medicina Interna y Medicina Crítica. Ex presidente de la Asociación Mexicana de Alimentación Enteral y Endovenosa y de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Director Académico, profesor de Medicina Crítica y presidente del Comité de Terapia Intensiva, Hospital San José, Instituto Tecnológico y de
Estudios Superiores de Monterrey, Monterrey, N.L., México.
Raquel Santana
Bióloga investigadora de METANUTRI – LIM 35, Facultad de Medicina,
Universidad de Sao Paulo, Brasil.
Sergio Santana Porbén
Especialista de Segundo Grado en Bioquímica Clínica del Grupo de
Apoyo Nutricional, Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”
de La Habana, Cuba. Profesor asistente en Bioquímica en la Facultad
Finlay-Albarrán, Instituto Superior de Ciencias Básicas y Preclínicas
“Victoria de Girón”. Profesor adjunto de Bioquímica, Facultad de Biología, Universidad de La Habana. Profesor adjunto de la Licenciatura
en Nutrición, Facultad de Tecnologías de la Salud de La Habana. Vicepresidente de la Sociedad Cubana de Nutrición Clínica y Metabolismo.
Eduardo A. Santiago Delpín
Médico, Maestro en Ciencias. Fellow del American College of Surgeons.
Profesor distinguido en Cirugía, Universidad de Puerto Rico. Director
del Programa Trasplante, Puerto Rico.
Flavia Senapeschi Garita
Médico, colaboradora científica del Instituto de Metabolismo y Nutrición (IMEN). Graduada de la Pontificia Universidad Católica de Campinas
(PUCCAMP). Especializada en Clínica Médica por el Hospital de Maternidad Albert Sabin de Campinas. Título de Especialista en Nutrición Parenteral y Enteral por la Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral y Enteral
(SBNPE) y Nutriología por la Asociación Brasileña de Nutrición (ABRAN).
Aurora Elizabeth Serralde Zúñiga
Médico especialista en Nutrición Clínica. Adscrita al Departamento de
Gastroenterología del Hospital General de México. Candidata a Doctora
en Ciencias Médicas UNAM-INCMNSZ. Profesora de Cátedra, Instituto
Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey, Campus Ciudad de
México, Universidad Anáhuac y Universidad del Valle de México.
J. Alastair D. Simpson
Bachiller de Ciencias Médicas, bachiller de Medicina y Cirugía. Miembro del Royal College of Surgeons. Jefe de Admisión a Cirugía Gastrointestinal Académica, División de Cirugía Gastrointestinal, Unidad de
Investigación Biomédica, National Institute for Health Research, Centro de Enfermedades Digestivas Nottingham, Hospitales Universitarios
Nottingham, Queen’s Medical Centre, Nottingham, Reino Unido.
Jorge Sinclair Ávila
Medicina Interna, Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Jefe de Unidad
de Cuidados Intensivos, Hospital Punta Pacífica. Profesor de Cirugía,
Facultad de Medicina, Universidad de Panamá. Presidente de la Asociación Panameña de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Fellow FCCM,
FACP, FCCP.
Dominic Slade
Médico graduado de la Escuela de Medicina, Universidad de Birmingham, con entrenamiento en Birmingham y Manchester, Reino
Unido. Bachiller en Medicina y Cirugía. Fellow del Royal College of
Surgeons y cirujano consultante en Cirugía Colorrectal y Falla Intes-
Colaboradores
tinal, National Intestinal Failure Centre, Salford, Reino Unido. Área de
interés en el manejo quirúrgico de la falla intestinal, reconstrucción
de la pared abdominal posterior a defectos masivos y cirugía colorrectal laparoscópica.
Karen Alicia Toledo Meza
Licenciada en Nutrición por la Universidad del Valle de Atemajac. Equipo de Nutrición Clínica SANVITE, “Excelencia en Servicios de Salud”,
Guadalajara, Jal., México.
Luis Alfredo Trujano Ramos
Licenciado en Nutrición por la Universidad Autónoma de Querétaro.
Maestría en Nutrición Clínica, UNIVA. Jefe del equipo de Nutriología
Clínica en el Hospital de la Mujer SSM, Morelia, Mich., México. Catedrático de la Maestría en Nutrición Clínica en UNIVA, Plantel Zamora,
Michoacán.
María Ángeles Valero Zanuy
Médico ajunto, Unidad de Nutrición Clínica. Servicio de Endocrinología
y Nutrición, Hospital 12 de Octubre, Madrid, España.
Paulus Aloysius Marie van Leeuwen
Médico por la Universidad Vrije, Amsterdam, Holanda. Realizó un Fellowship en el Anderson Hospital and Cancer Center, Houston, EUA.
Doctorado en el Departamento de Cirugía, Academisch Ziekenhuis, Maastricht. Residencia quirúrgica en el Departamento de Cirugía, Academic
Hospital, Maastricht, y residente en el Departamento de Traumatología,
Academic Hospital, Leuven, Bélgica. Ex fellow clínico en el Departamento de Cirugía, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Nueva York,
EUA. Ex fellow de investigación en el Departamento de Cirugía, Laboratorio de Nutrición y Metabolismo del Brigham and Woman’s Hospital,
Harvard University, Boston MA, EUA. Cirujano en el Departamento de
Cirugía, VU Medical Center, Amsterdam, Holanda, y fue promovido como
profesor de Cirugía en 2003. Su investigación se enfoca principalmente en utilizar ensayos clínicos para explorar los efectos de nutrientes
innovadores —como la arginina y glutamina— en el resultado clínico
de pacientes críticos y sometidos a cirugías mayores en el tracto gastrointestinal. Ha publicado más de 250 trabajos en revistas indexadas y
ha recibido más de 50 reconocimientos a nivel mundial. Actualmente
es parte del comité editorial de JPEN, Clinical Nutrition, Dutch Journal
of Surgery y otros 16 grupos de trabajo y organizaciones. Es mentor de
investigación del ASPEN Rhoads Research Foundation.
XIX
Maestro en Ciencias Médicas, Universidad Juárez del Estado de Durango (UJED). Especialista Certificado en Salud Pública. Diplomados en
Análisis Político por el Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de
Monterrey (ITESM); Mediación y Arbitraje Médico; Derecho Constitucional y Amparo, y Derecho Parlamentario, por la UANL. Ha fungido como
profesor de investigación clínica en pregrado en el Instituto Mexicano
del Seguro Social (IMSS), asesor de la Comisión de Salud de la Cámara
de Diputados en la LX legislatura y el ejercicio libre de la profesión
médica y jurídica. Premio al Mérito Científico Gonzalo Castañeda 2008
otorgado por la Academia Mexicana de Cirugía. Actualmente cursa la
Residencia de Cirugía General en el IMSS, Monterrey, N. L., Universidad
de Monterrey (UDEM).
Lissett Andrea Vázquez Medina
Licenciada en Ciencias de la Nutrición, egresada de la Universidad
Anáhuac, México-Norte. Servicio social realizado en el Departamento
de Nutrición del Centro Médico “Lic. Adolfo López Mateos”, Instituto de
Salud del Estado de México. Diplomado en “Nutrición y Obesidad”
otorgado por la Universidad Anáhuac, México-Norte. Actualmente es
consultora particular, con el objetivo de innovar y dar a conocer la
nutrición clínica. Ofrece enseñanza sobre cómo tratar diferentes enfermedades relacionadas al metabolismo.
Jorge Arturo Vázquez Reta
Cirujano General, Instituto Mexicano del Seguro Social, Universidad
Autónoma de Nuevo León. Endoscopista gastrointestinal, Universidad
Showa, Japón. Especialista certificado en Cirugía General, Cirugía del
Aparato Digestivo y Endoscopia del Aparato Digestivo. Jefe del Departamento de Cirugía Endoscópica, Hospital Central Universitario, Universidad Autónoma de Chihuahua, Chih., México. Académico de Número,
Academia Mexicana de Cirugía. Vicepresidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General.
Nicolás Velasco F.
Médico. Profesor titular, Facultad de Medicina, Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Pontificia Universidad Católica de Chile. Vicepresidente, Consejo Nacional de Educación de Chile.
Jesús Orlando Velázquez Gutiérrez
Médico con posgrado en Nutrición Clínica en la Universidad Simón Bolívar (USB), Caracas, Venezuela. Magister en Nutrición, USB. Profesora
del Posgrado de Nutrición Clínica, USB. Ex presidenta de la Sociedad
Venezolana de Nutrición Parenteral y Enteral. Miembro del Comité de
Educación de la Federación Latinoamericana de Nutrición Clínica, Terapia Nutricional y Metabolismo (FELANPE).
Posgrado en Cirugía General, Universidad de Carabobo, Valencia, Venezuela. Posgrado en Nutrición Clínica, Universidad de Carabobo,
Valencia, Venezuela. Fellow en Soporte Nutricional en Pacientes Críticos, Jackson Memorial Hospital, Miami, EUA. Adjunto al Servicio de
Cirugía, Hospital Universitario Ángel Larralde IVSS, Valencia, Venezuela. Fundador del Comité de Soporte Nutricional, Sociedad Venezolana
de Cirugía. Coordinador del Comité de Soporte Nutricional, Federación
Latinoamericana de Cirugía (FELAC). Vicepresidente de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo
(FELANPE), Región Andina.
Arturo Vázquez Guerrero
Arturo Vergara Gómez
Morella de los Ángeles Vargas de Velázquez
Licenciado en Derecho por la Universidad Autónoma de Nuevo León
(UANL). Médico Cirujano por la Universidad de Monterrey (UDEM).
Médico Cirujano por la Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia. Cirujano General de la Escuela Colombiana de Medicina, Bo-
XX
Colaboradores
gotá, Colombia. Jefe asociado del Departamento Quirúrgico, Hospital
Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Jefe de la Unidad de
Soporte Metabólico, Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor de Medicina, Universidad de Los Andes, Bogotá, Colombia. Profesor en la facultad de Química Farmacéutica Universidad Nacional de Colombia. Ex
presidente de la Asociación Colombiana de Nutrición Clínica. Tesorero
de la Asociación Colombiana de Cirugía. Miembro del comité de soporte metabólico de la FELAC. Fellow del American College of Surgeons.
Johanna Vides de Samayoa
Licenciada en Nutrición y Dietética, Facultad de Medicina de la Universidad Evangélica de El Salvador. Profesora titular de la Cátedra de
Soporte Nutricional en la carrera de Nutrición y Dietética, Universidad
Evangélica de El Salvador. Adiestramiento en Soporte Nutricional, Hospital Nacional Rosales. Curso Teórico-Práctico de Soporte Metabólico
y Nutricional, Fundación Santa Fe de Bogotá. Nutricionista directora
del Área Hospitalaria y Desarrollo Profesional del Centro de Nutrición
NW. Secretaria ejecutiva de la Asociación de Nutricionistas y Dietistas
de El Salvador (ASONDES) y Asociación Salvadoreña de Nutrición Enteral
y Parenteral (ASANPEN). Miembro de la Asociación Dietética Americana
(ADA).
Marlieke Visser
Maestra en Ciencias, Investigadora del Departamento de Cirugía, VU
University Medical Center, Amsterdam, Holanda. Departamento de
Cirugía Cardiotorácica, Academic Medical Center University of Amsterdam, Amsterdam, Holanda. Investigadora en el campo de la nutrición. Obtuvo su grado de Maestría en Nutrición y Salud del Centro de
Investigación de la Universidad Wageningen, Holanda. Actualmente es
alumna de Doctorado en el Departamento de Cirugía de VU University
Medical Center y en el Departamento de Cirugía Cardiotorácica del Academic Medical Center, Universidad de Amsterdam.
Introducción
L
a terapia nutricional en América Latina ha evolucionado en
forma vertiginosa en los últimos años. Desde el primer libro
de Nutrición parenteral y enteral publicado en 1972 en Brasil,
se ha suscitado una serie de valiosos aportes entre los cuales destaca la importancia y el impacto que tiene una adecuada terapia
nutricional en los pacientes, en la recuperación de la enfermedad
y, sobre todo, en quienes presentan algún grado de desnutrición.
Un hecho histórico que ha contribuido en gran medida a tratar de
cambiar esta situación fue la fundación de la FELANPE (Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y
Metabolismo), en Curitiba, en 1988. En dicha ciudad de Brasil,
un conjunto de especialistas visionarios se agrupó para decidir, de
algún modo, cómo hacer la diferencia en los países de la región
a través de una federación cuya meta principal fue promover y
apoyar la mejor educación en terapia nutricional. Esta labor ha
sido ardua, puesto que en América Latina, a pesar de tener múltiples factores que nos unen y en los cuales coincidimos, también
existen aspectos culturales que no han sido fáciles de solventar. Lo
cierto es que si bien durante estos 24 años los avances logrados en
materia de educación en terapia nutricional son enormes, queda
mucho por hacer.
Con base en los estudios IBRANUTRI-1996 y ELAN-2001,
ha sido posible conocer que aproximadamente 50% de los pacientes hospitalizados padece algún grado de desnutrición, realidad
que sin lugar a dudas frena su recuperación. Sin embargo, hay
que considerar también que una parte de esto tiene que ver con
el pobre o nulo conocimiento que tiene el médico y el resto del
equipo de salud sobre la nutrición clínica. Por eso aprovechamos
este espacio para instar a todas las escuelas de medicina de América
Latina, así como de enfermería, farmacia y nutrición, a incluir
en su currícula de estudios la materia de Nutrición Clínica. De
hecho, ésta es una de las recomendaciones propuestas por expertos
latinoamericanos en el documento conocido como Declaración de
Cancún, del año 2008.
En 1996 inició en FELANPE el primer curso de “inmersión”
para médicos conocido como TNT (Terapia Nutricional Total);
luego, para 2001 se instituyó el CINC (Curso Interdisciplinario
de Nutrición Clínica), por considerarse que la nutrición clínica
requiere la participación de todo un equipo integrado por la enfermera, la nutricionista, el farmacéutico y el médico. Posteriormente
fue creado el CNP (Curso de Nutrición Pediátrica), en 2004, y
inalmente el Curso de Nutrición Clínica Avanzada. Recientemente se han creado los cursos de Nutrición y Cirugía, así como
los cursos de Enfermería, Farmacia y el de Nutricionistas. Todos
ellos tienen la intención primordial de elevar el conocimiento de
los profesionales de la salud en el campo de la nutrición clínica
y la terapia nutricional. Además de estos cursos de enseñanza, la
FELANPE se ha preocupado por realizar congresos bianuales en
diferentes países, para difundir mejor el conocimiento actual de
nuevos conceptos en este amplio campo, y en los cuales participan
conferencistas no sólo de América Latina, sino del resto del mundo, tratándose también de un punto de encuentro donde cada dos
años se busca redeinir el mejor rumbo que tomará FELANPE.
A este calendario de cursos básicos, avanzados y congresos latinoamericanos, se suman los Congresos Nacionales de cada país
miembro, donde también se instruye a muchos participantes.
La FELANPE mantiene relaciones académicas y de gran
amistad con otras Asociaciones de Nutrición Clínica y Metabolismo, como lo son la Asociación Americana (ASPEN) y Europea
(ESPEN), además del grupo de Latinos en ASPEN (ILAS) y muchos otros grupos académicos y Universidades dentro y fuera de
la región. Actualmente, la asociación se encuentra en el proceso
de realizar el estudio ELAN pediátrico para conocer la prevalencia de la desnutrición en pediatría en hospitales, y pronto se dará
inicio al ELAN de adulto en su segunda versión, así como a la
elaboración de las Guías Latinoamericanas de Nutrición Clínica
y Terapia Nutricional.
Uno de los contundentes hitos de la FELANPE lo constituye
la publicación del libro Nutrición enteral y parenteral, en 2007, por
los destacados colegas mexicanos Dr. Humberto Arenas Márquez
y Dr. Roberto Anaya Prado, el cual también ha contribuido en
aportar todo ese caudal de nuevos conocimientos en la nutrición
clínica. Cinco años después, vemos a la luz esta segunda edición
liderada y coordinada por el gran colega y amigo Dr. Diego Arenas
Moya. Así, tenemos ahora una publicación renovada y actualizada
donde han participado cerca de 170 expertos profesionales latinoamericanos y de otras naciones, quienes han plasmado lo mejor del conocimiento actual y, sobre todo, sus experiencias en este
campo, presentes en 85 capítulos que, sin lugar a dudas, reúnen
lo mejor del conocimiento en nutrición enteral y parenteral a la
fecha. Asimismo, han participado expertos de diferentes campos
de la salud como nutriólogos, nutricionistas, enfermeras, internistas, bioquímicos, intensivistas, cirujanos, nefrólogos, neumólogos,
cardiólogos y gastroenterólogos de diversas partes del mundo.
Finalmente, no cabe duda que con este nuevo aporte a la
educación, la FELANPE continúa por el camino trazado hace 24
años, plasmado en nuestros estatutos: incentivar y estimular el estudio de la nutrición clínica en América Latina. Es nuestro deseo
que este libro se convierta en el texto fundamental de muchas escuelas preocupadas e interesadas en la nutrición clínica, y a través
del cual se podrán generar cambios positivos en los lectores y los
pacientes.
Felicitaciones a los autores y a quienes se verán beneiciados
con su estudio.
Dr. Alfredo A. Matos Adames
Presidente de FELANPE
Panamá, enero 2012
Prefacio a la segunda edición
C
uando decidimos embarcarnos en la empresa de trabajar la
segunda edición de Nutrición enteral y parenteral, lo hicimos
con la idea y el compromiso de conservar su excelencia, honrando
a todos aquellos que han hecho de la Nutrición su vida profesional, lo mismo que a los autores cuyas contribuciones ayudaron a
colocar los más altos estándares de la Nutrición en una obra que
ha sido acogida en muchos países de Iberoamérica. Ésa fue nuestra
visión para la primera edición: que se convirtiera en el libro de
texto de referencia para muchas disciplinas, en América Latina y
en otras partes del mundo, para quienes buscaran iniciarse o quisieran crecer en el campo de la terapia nutricional especializada.
Para todos aquellos que compartimos la pasión por la Nutrición en sus diferentes niveles de competencia: educativos, de
investigación, gerenciales, clínicos e incluso legislativos, es un
privilegio poder ver integrada esta segunda edición que canaliza
capítulos perfectamente actualizados, innovadores y mejorados,
que contribuyen, de esa manera, para obtener un libro de texto
especializado de alcances internacionales. Cada capítulo ha sido
meticulosamente actualizado o creado —completamente nuevo—
por líderes en las áreas especíicas de su competencia para asegurar
la más alta calidad de educación en Nutrición.
En esta segunda edición, un equipo de académicos de talla
internacional ha impreso su talento, creatividad y conocimientos
para lograr una obra de clase mundial. Se abordan todos los temas
elementales y absolutamente indispensables para todos aquellos
que se inician en las labores de la terapia nutricia, tales como respuesta a la lesión, isiopatología de líquidos y electrólitos, metabolismo de los sustratos, evaluación nutricional, tipos de accesos nutricionales, nutrición especializada, entre otros. Adicionalmente,
esta segunda edición incorpora nuevos capítulos que responden a
las demandas de una práctica basada en evidencias, de certiicación
hospitalaria, de calidad y seguridad en la práctica de la medicina
y de acreditación profesional. De esta manera, se incorporan muchos adelantos cientíicos recientes, útiles para quienes de alguna
suerte ya se desenvuelven en el área y que hacen a esta obra única
en su género. Se abordan temas muy originales como interacciones
de medicamentos y nutrientes, isiopatología del ayuno, nutrición
y cicatrización, resistencia a la insulina en terapia nutricional, arginina y glutamina en nutrición artiicial, seguridad en la terapia
nutricional, aspectos normativos y legales de la nutrición clínica, y
posgrados en nutrición clínica, entre otros.
Sinceramente esperamos, todos los que hemos contribuido
en esta obra, que el conocimiento compilado se convierta en una
base sólida para la adquisición de una competencia profesional, en
una plataforma para seguir creciendo en el terreno de la nutrición
y una motivación para conseguir la excelencia.
LOS EDITORES
Sección 1
Bases de la
alimentación y terapia
nutricional
Contenido
1. Historia de la nutrición
especializada
2. Respuesta al ayuno/inanición y agresión
3. Fisiopatología de los líquidos y electrólitos
4. Digestión y absorción intestinal
5. Metabolismo tisular de los sustratos
6. Fisiopatología de la desnutrición
7. Fisiopatología del ayuno
8. Nutrición y cicatrización
9. Impacto de la resistencia a la insulina
en la terapia nutricional
10. Proceso de atención nutricional
11. Tamizaje y valoración nutricional
12. Composición corporal
1
Capítulo
1
Historia de la nutrición especializada
Alexis Bolio Galvis
Introducción
Klelia Medina Chávez
En el Antiguo Testamento puede encontrarse el primer
estudio clínico de nutrición, en el libro de Daniel, versículo
1:1-15, cuando se estudian los cambios en la apariencia física y
características de la piel de los esclavos que atendían al rey y su
corte, encontrando que aquellos que comían durante 10 días
vegetales y agua se encontraban en mejores condiciones que los
que eran alimentados con la comida del rey y su vino.
Por su parte, Claudio Galeno consideró, con base en experimentos, que una vez formado el quilo en el estómago y en el
intestino, éste era recolectado por pequeñas venas que gradualmente conluían unas con otras hasta constituir la vena porta.7
En el hígado, el quilo sufría una “cocción” que lo libraba de sus
impurezas, las cuales pasaban a la “vejiga de la bilis”, al bazo
y los riñones. También sufría “sanguiicación” o formación de
“sangre perfecta” y de color rojo, cargada de cierto espíritu o
“neuma” que Galeno consideró como la esencia de la vida.8-10
Después, durante el Renacimiento, la escuela de Salerno:
Regimen Sanitatis Salernitatum reconoció la importancia de la
dieta al declarar que una buena dieta es una buena forma de curar. En la época posrenacentista inician los primeros intentos en
el manejo de nutrimentos así como la estrecha observación de
sus efectos. En 1622, Richard Lower describió la aplicación
de soluciones intravenosas y transfusiones sanguíneas en animales; posteriormente en 1667, Jean Baptiste Denis transfundió sangre de borrego a tres voluntarios humanos.
En 1656, Christopher Wren fue el primero en introducir
vinagre y vino en las venas de perros así como opio, y extracto de
Crocus metallorum, reportándose así la primera administración
de medicamentos y nutrimentos por la vena. Décadas después,
en 1670, Sydenham mostró que el hecho de agregar hierro al vino
provocaba una mejora en la evolución de los pacientes anémicos.
Ya en el siglo xviii, en 1743, Antoine Lavoisier y su esposa reirieron que la vida se daba gracias a la oxidación y que ésta podía
ser medida por medio de una fórmula en donde: alimentación
+ oxígeno = calor + agua. Quizá Lavoisier podría ser considerado como el fundador de la moderna ciencia de la nutrición.11-15
En 1747, James Lind realizó el primer estudio clínico reportado
con los tripulantes de embarcaciones que efectuaban largos viajes
y de los cuales un tercio moría de escorbuto.16,17 Lind estudió a
12 de ellos dividiéndolos en grupos de dos, a cada uno de los seis
grupos le dio para su viaje uno de los siguientes artículos: 2/4
de cidra, “elíxir de vitriol”, vinagre, agua de mar, cítricos (dos
naranjas y dos limones) y “electuary”; obviamente, sólo quienes
consumieron cítricos mejoraron en seis días.
En 1770, William Stark experimentó en sí mismo reduciendo su dieta cada vez más para descubrir cuál era la míni-
Con los grandes avances de la medicina en la última década,
todas las especialidades y subespecialidades se han transformado
de forma radical; y la nutrición, en todos sus campos, no es
la excepción, pues ha presentado un cambio extraordinario. A la
terapéutica nutricional se han sumado nuevas formas de aplicación nunca antes vistas ni sospechadas por los iniciadores de la
nutrición artiicial.
Es muy importante recordar que la nutrición artiicial es
una ciencia que se encuentra aún en desarrollo, así que falta
mucho por aprender y descubrir, por lo que debemos permanecer siempre abiertos a nuevas ideas y experimentar nuevas
fronteras.
Desde sus orígenes, el ser humano al igual que los demás
animales, ha tenido como necesidad primordial la nutrición.
Desde la prehistoria se le ha dado importancia central, como
lo demuestran las pinturas rupestres plasmadas en las cuevas
de Lascaux (Francia) y Altamira (España), donde puede observarse que la caza era una actividad primordial y una forma de
vida. Asimismo, en diversas culturas alrededor del mundo se
equipara el alimentarse a un acto sagrado o de dioses, un acto
de puriicación de los malos espíritus, se señala como uno de
los placeres más grandes o como algo mágico. Sólo aquel que
realizaba su trabajo tenía derecho a comer.1-4
Anaxágoras, en el año 450 a.C., razonó que el alimento
se convertía en el cuerpo y que éste se encontraba formado por
componentes generativos, de esta forma dedujo la presencia de
nutrimentos. Hipócrates, en el año 460 a.C., se enfocó en la
observación directa de los enfermos, y eliminó así el estudio
de las enfermedades por medio de la astrología; de esta manera aceptó la enfermedad como un proceso natural, no un
castigo, y que su progresión podía predecirse y alterarse. Como
ejemplo, mencionaba que los ancianos que ayunaban morían
más rápido que los que se alimentaban; asimismo, que los obesos eran propensos a morir más tempranamente que los delgados.3,5,6 Él decía a sus alumnos: “permitan que el alimento
sea su medicamento y que el medicamento sea su alimento”;
también decía: “un hombre sabio considera que la salud es la
mayor de las bendiciones”.
Herodoto, durante el siglo V a.C., fue el primero en referir que los antiguos egipcios usaban enemas nutrientes para
“preservar la salud” como parte de sus costumbres; en el mismo
siglo, Leonardo Da Vinci (1452-1519) comparó el proceso del
metabolismo en el cuerpo con el desgaste de una vela encendida.2
3
4
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
ma cantidad de alimento que podía consumir para mantenerse
vivo; después de 31 días sus encías comenzaron a sangrar, así
que adicionó a su dieta aceite de oliva, leche, carne de ganso,
carne de res y grasas; sin embargo, a pesar de ello, murió.
Ya en el siglo xix, en 1816, Magendie expuso que perros
alimentados sólo con carbohidratos y grasas perdían proteínas y
morían en pocas semanas, pero cuando se les adicionaba proteínas sobrevivían, demostrando deinitivamente que la dieta con
proteínas es esencial. Años antes, en 1803, Liedig demostró que
el sodio es el principal catión del cuerpo, que el nitrógeno terminaba en la orina como urea y ácido úrico; que la cantidad de
nitrógeno en la orina es proporcional a la cantidad de tejido que
se destruye, que la oxidación explica la temperatura constante
del cuerpo y, inalmente, que la dieta más adecuada era la que
contenía proteínas, lípidos y carbohidratos, así como algunos
minerales.18-21
Casmir Funk, en 1912, fue el primero en acuñar el término “vitamina” proveniente de las palabras “vital” y “amina”,
porque determinó que las vitaminas son requeridas para la vida
y en un principio se consideraba que provenían del amonio. En
1930, William Rose descubrió los aminoácidos esenciales y la
construcción de bloques de proteínas.22,23
No obstante, los primeros nutrimentos en estudiarse como
tales fueron los carbohidratos. Claude Bernard, en 1843, introdujo azúcar en animales por vía endovenosa y demostró que
aparecía en la orina poco tiempo después, lo cual no ocurría
administrándola por vía oral. En 1887, Landerer describió el
tratamiento exitoso con solución glucosada de un paciente que
sufría una hemorragia posoperatoria.
Respecto a los lípidos, Arthur Menzel los administró a pacientes con mal de Pot por vía subcutánea y consistían en leche,
grasa y aceite de alcanfor. Así, señaló otra posible vía alterna
para la nutrición. Por su parte, en Toronto, Canadá, durante
una epidemia de cólera, Edgard Hodder infundió en tres enfermos leche fresca de vaca colada con una gasa y obtuvo resultados aparentemente satisfactorios. En 1920, Yamakawa fue
el primero en administrar en seres humanos una emulsión de
grasas, 15 años después Emmett Holt informó sobre el empleo
de aceite de algodón, cuya administración tuvo éxito. Sin embargo, las soluciones de lípidos eran aún inestables y causaban
reacciones pirógenas. Fue hasta 1961 cuando Wretlind desarrolló una nueva fórmula a base de aceite de soya y fosfolípidos del
huevo. Dicha solución alcanzó gran popularidad en Europa y
sentó las bases para el sitio que ocupan los lípidos dentro de la
nutrición artiicial.24-28
En cuanto a la administración de proteínas por vía subcutánea, ésta inició con los estudios de Whittaker en 1876.29 Friedrich empleó soluciones puras de peptonas y ibrina, las cuales
aplicaba por vía subcutánea, y en 1904 describió el “choque de
peptonas”. En 1937, Elman infundió hidrolizados de proteínas
en animales y en 1939 lo hizo en humanos.30-32
La deinición de las pérdidas de proteínas se inició con los
trabajos de David Cuthberson, quien introdujo el concepto de
pérdidas de nitrógeno en la orina después de un traumatismo;
William Rose cuantiicó los requerimientos de aminoácidos en
humanos y estableció la llamada fórmula de Rose para descubrir las necesidades de estos nutrimentos.
Es bien conocido que a la par de las guerras, los avances en
la tecnología en general estallan de formas insospechadas; tal
es el caso del descubrimiento de nuevos materiales para la creación de catéteres, tanto para acceder a la vía parenteral, como a
la vía enteral. Zimmerman sugirió el uso de catéteres de polipropileno colocados de forma central y que lotaran en la vena
cava. En Indochina, Aubaniac empleó por primera vez la punción y colocación de un catéter en la subclavia.33 Francis Moore
describió por primera vez la respuesta metabólica al trauma y
estableció la relación caloría-nitrógeno.34
En 1967, Stanley Dudrick y Jonathan Rhoads desarrollaron la idea de “hipernutrición intravenosa”, realizando un estudio en perros que demostró que es posible alimentar a un
sujeto vivo por lapsos prolongados utilizando exclusivamente
la vía endovenosa. Este punto marcó el inicio de la nutrición
artiicial actual.32
En 1970, Linus Pauling concluyó que para adquirir un
nivel de salud óptimo era necesario obtener concentraciones
adecuadas de nutrimentos benéicos que por lo común se encuentran en las células del cuerpo, para permitir a las células
alcanzar su máxima eiciencia.35
El primer paciente sometido a nutrición endovenosa fue
una niña con atresia de intestino a quien se alimentó de esa forma por un periodo de 22 meses.36 En 1970, Scribner introdujo
el concepto de “nutrición en casa”,37 y en 1973, Blackburn describió la terapéutica ahorradora de proteínas, técnica que aún
se utiliza.38 Con el avance tecnológico de las últimas décadas,
la nutrición artiicial es más segura, coniable y accesible. En
nuestros días se encuentran bajo estudio nuevos métodos de
nutrición como la inmunonutrición, que implica la utilización
de glutamina, arginina, nucleótidos y ácidos grasos W3, ya sea
por vía enteral o parenteral.39
Historia de la nutrición
enteral
A pesar de que la terapia enteral ha existido desde tiempos de los
antiguos egipcios, tanto la mayoría de los avances y de las técnicas de alimentación, como la creación de nuevas formulaciones, se han desarrollado durante el siglo xx; tal es el caso de la
alimentación pospilórica en 1910, la alimentación continua en
1916, la alimentación durante el perioperatorio en 1918 y la alimentación a través de bombas de infusión en 1930. Así como
el reconocimiento de la importancia de la nutrición durante la
convalecencia de los enfermos, la adición de micronutrimentos
a la misma y la aparición del término “nutrición enteral temprana” en 1940, la aparición de alimentaciones químicamente deinidas y estandarizadas en 1950 y el desarrollo de alimentaciones
especíicas para enfermedades en 1970.
La alimentación transrectal se encuentra documentada en
los papiros antiguos desde hace 3 500 años. Hasta el siglo xvii
estas publicaciones se encontraban limitadas a la descripción de
jeringas y otros instrumentos para administrar estos enemas.4
Con la aparición del caucho y los procesos de vulcanización se
realizaron grandes avances en la creación de materiales y sondas
para su aplicación.15 Sin duda, el caso más notorio de la alimen-
Capítulo 1. Historia de la nutrición especializada
tación rectal fue el del presidente estadounidense James Garield
en 1881, quien por un periodo de 79 días fue mantenido con una
mezcla de peptonas y whisky por vía rectal cada 4 horas.25
La aplicación de alimentación por vía orogástrica y rectal
fue documentada hacia principios del siglo xii pero tomó impulso hasta el siglo xvi.11 La introducción de una mezcla nutricional al esófago a través de un tubo hueco con una vejiga
en un extremo fue reportado en 1598; poco tiempo después
Fabricio de Aquapendente utilizó tubos de plata vía nasofaringe
para la administración de nutrición en enfermos con tétanos. A
mediados del siglo xvii, Von Helmont diseñó catéteres lexibles
de piel que utilizó Boerhaave por vía nasogástrica.15
La era de la nutrición enteral moderna inicia al inal del siglo
xviii cuando John Hunter administró alimentación licuada al
estómago a través de un catéter con una jeringa, esta alimentación consistía de gelatinas, huevos, agua, azúcar y leche o vino.
En 1910 se marcó un gran avance para la nutrición enteral, Max
Einhorn propuso la alimentación a nivel duodenal como reemplazo de la alimentación rectal cada vez que por alguna razón se
encontrara contraindicada la alimentación gástrica, por lo que la
alimentación rectal fue desechada por la inadecuada absorción
de nutrimentos por esa vía así como la gran irritación que se causaba. Einhorn fue el primero en sugerir la administración lenta
de alimentación líquida permaneciendo ésta a temperatura ambiente, esta alimentación constaba de 240 ml de leche, un huevo
crudo y 15 g de lactosa.10 Posteriormente se inicia la alimentación
oroyeyunal para pacientes quirúrgicos, siendo un éxito en 1939
con las aplicaciones de Ravdin y Stengel.11
Los equipos para alimentación enteral permanecieron
obsoletos hasta 1959, cuando Barron describe una técnica
en donde ajustaba un balón con mercurio en la punta de un
tubo de alimentación como adyuvante para el avance de dicho tubo a porciones más distales del intestino. Barron y colaboradores también reportaron la aplicación de alimentaciones
gástricas y yeyunales a través de tubos de polietileno con un
diámetro externo de sólo 1.9 mm (6 Fr) en 150 pacientes. Esta
alimentación consistía en una mezcla de 500 ml de leche, 175 g
de proteína de hígado hidrolizada, 300 g de cereal parcialmente
hidrolizado, 75 g de leche en polvo y cuatro huevos. Asimismo,
Barron fue uno de los pioneros en la administración de alimentación controlada por bomba de infusión, la alimentación
se iniciaba a 30 ml/h cada 1 a 2 horas incrementándola según
tolerancia hasta 200 ml/h.12
A inales del decenio de 1970, con el inicio de la era espacial se efectuaron gran cantidad de estudios, como los realizados por Greenstein y Winitz quienes elaboraron nutriciones
químicamente deinidas con bajo residuo para lograr disminuir
la cantidad de evacuaciones de los astronautas; estas fórmulas
químicamente deinidas o elementales consistían en cantidades
conocidas de aminoácidos cristalinos, azúcares simples y ácidos
grasos esenciales, adicionando vitaminas y minerales.23
El Dr. Henry T. Randall, profesor de cirugía en la Universidad de Brown, fue quien, por primera vez, utilizó este tipo de
nutriciones en una paciente a través de catéteres de polietileno
de 5 u 8 Fr consiguiendo balances nitrogenados positivos y aumento de peso en algunos de los pacientes con pancreatitis y
enfermedades inlamatorias del colon.
5
La igura 1-1 muestra un panorama resumido de lo que ha
ocurrido en la evolución histórica de la nutrición enteral.
Actualmente, las nutriciones enterales especializadas se
encuentran bajo amplias investigaciones, pues no se ha logrado
darles un papel deinitivo en la terapéutica nutricional. En el
caso de las dietas inmunoestimuladoras a base de aminoácidos
de cadena ramiicada, nucleótidos, glutamina y ácidos grasos
omega 3, sí se han obtenido excelentes resultados.40
Sabemos que la nutrición enteral es la más isiológica y adecuada para los enfermos aunque, en realidad, poco se sabe respecto a las formulaciones existentes ya que el desconocimiento,
poco interés en prepararse en estas áreas, la falta de educación
nutricional durante los estudios de pregrado, la politización a
todos niveles y los conlictos de interés han provocado que no
pueda avanzarse en el apropiado establecimiento de una nutrición enteral óptima para el enfermo adecuado en el momento
correcto.
Historia de la nutrición
parenteral
La nutrición parenteral como terapéutica ha sido empleada desde hace aproximadamente 50 años. El desarrollo exitoso de la
misma, en su sentido moderno, se inició a inales de la década
de 1930, pero su uso clínico no emergió sino hasta la década de
1960.41,42 En deinitiva, uno de los pilares para la aplicación
de esta modalidad fue el descubrimiento de William Harvey de
la circulación del cuerpo, lo que generó las bases para la administración racional de inyecciones e infusiones endovenosas.43 Algunas décadas después, Sir Christopher Wren publicó sus estudios sobre perros a los que aplicó infusiones de vino y opiáceos.44
Otro pionero fue William Courten, quien administró
aceite de olivo a un perro en 1712. Blundell, Latta, Hodder,
Menzel, Perco y Friedrich, entre otros, estudiaron las infusiones
intravenosas de distintos nutrimentos en animales sin obtener
resultados satisfactorios, y no fue sino hasta la realización de
estudios especíicos de los macro y micronutrimentos cuando
se consiguieron resultados prometedores en su administración.
Estas importantes contribuciones iniciaron en 1859, cuando
Claude Bernard introdujo el término Le milieu intérior, y demostró la importancia de la glucosa en el metabolismo, siendo
éste el sustrato estudiado en un inicio.45
En 1896, Arthur Beida y Rudely Krauts fueron quienes,
por primera vez, infundieron glucosa a un ser humano y observaron la presencia de glucosuria posterior a la infusión. Sus
pacientes presentaron iebre severa, lo que denominaron “iebre
de glucosa”, obviamente en aquel entonces no se conocían los
pirógenos.
En 1915, Woodyatt y colaboradores reportaron la utilización
de infusiones de glucosa en humanos controladas por bombas de
infusión, monitorizaron la presencia de la misma en orina y obtuvieron como resultado que administrando 0.85 g de glucosa por
kg de peso por hora no se presentaba glucosuria.46
Matas, en 1924, fue el primero en utilizar la administración por goteo continuo de glucosa y algunos años más tarde, Zimmerman describió esta misma infusión administrada
6
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
2003
Se da más importancia al apoyo enteral
que al parenteral
1990
Aparecen las guías clínicas para
nutrición enteral
1980
Ponsky realizó la primera gastrostomía percutánea endoscópica
1959
Barron y Fallis utilizaron tubos de polietileno con
balones de mercurio en la punta, utilizaron la primera
punta para alimentación
1617
Fabricio de Aquapendente utilizó
tubos de plata a través de la
nasofaringe para alimentar a sus
pacientes
1988
Se acuña el término de “alimentos
médicos” en Estados Unidos
1969
Henry T. Randal introdujo las dietas
químicamente definidas para pacientes
quirúrgicos
1910
Einhorm utilizó la alimentación duodenal y
criticó el uso de alimentaciones rectales
1878
Los implementos para alimentación rectal
se hicieron de caucho, con diámetro de
1/8, huecos
2000
Aparecen las nutriciones
inmunomoduladoras
1939
Radvin y Stengle implementaron exitosamente
tubos para alimentación oro-yeyunal en
pacientes quirúrgicos
1881
El presidente Garfield fue alimentado por 79 días con derivados
de carne y whisky
1793
John Hunter administró alimento al estómago a través
de una sonda hueca y jeringa. El alimento tenía como
base gelatina, huevos, azúcar, leche o vino
AC
Los egipcios utilizaban alimentación
rectal (enemas)
Figura 1-1 Historia y evolución de la nutrición enteral. Rombeau J, Caldwell N. Enteral and tube feeding. Clinical nutrition, 2a. ed. WB Saunders, 1990.
a través de un catéter en la vena cava superior. Respecto a la
administración de proteínas, los primeros reportes encontrados fueron de Whipple, Colman y Madden, quienes en 1930
demostraron que los requerimientos de proteínas de un perro
adulto podían ser proveídos infundiendo proteínas plasmáticas
por la vena, mientras que por vía oral recibían una dieta libre
de proteínas. Años después, en 1934, Allen y colaboradores demostraron que el crecimiento de cachorros de perro podía conseguirse con la administración de proteínas del plasma por vía
endovenosa en animales con dietas libres de proteínas.47
En los inicios del siglo xx, se sabía ya que las proteínas de
la dieta son hidrolizadas por el intestino, por lo que se inició la
investigación de la administración de hidrolizados de proteínas
por vía endovenosa. El primer estudio exitoso en este ramo fue
realizado en 1913 por Henriques y Andersen, quienes infundieron hidrolizados de carne en una cabra consiguiendo balances
nitrogenados positivos; al mismo tiempo, Van Slyke y Meyer
reportaron sus estudios en el metabolismo de los aminoácidos
obtenidos de la hidrólisis de la caseína infundida a perros.48
En 1930, Rose determinó por primera vez cuáles eran los
aminoácidos esenciales en humanos y propuso una mezcla ideal
de éstos que podía mantener la síntesis de proteínas en el adulto
sano. Elman, en 1937, publicó el primer estudio exitoso que
evaluaba la administración endovenosa de aminoácidos provenientes de hidrolizados de ibrinógeno en el ser humano. Indiscutiblemente, esto fue la punta del iceberg para el desarrollo de
la nutrición parenteral, por lo que Robert Elman es considerado
como el padre de la nutrición parenteral.49,50
El primero en introducir los aminoácidos cristalinos en
solución fue Bansi en 1964, en Alemania. En esencia, esta solución contenía glicina, que después se demostraría que es ineiciente. Wretlind introdujo una solución de aminoácidos cristalinos más completa y eicaz para lograr balances nitrogenados
positivos en enfermos posoperados llamada Viamin.51 En 1970,
los hidrolizados desaparecieron del mercado.
En 1976, Bergström mostró que la glutamina es el aminoácido intracelular libre más abundante en el músculo y que
disminuía hasta un 50% posterior a trauma o cirugía. La glutamina no podía ser incluida en estas soluciones debido a su poca
solubilidad y baja estabilidad al almacenarse. Estos problemas
fueron resueltos por Peter Fürst en 1980, cuando introdujo los
dipéptidos que mejoran su estabilidad y solubilidad logrando
así desarrollar soluciones con glutamina y tirosina.52 El único
problema actual con la administración de aminoácidos en solución es el dipéptido cisteína-cistina que es inestable si las soluciones son sometidas a esterilización.
Referencias
El desarrollo de las emulsiones lipídicas se debió entonces
a la necesidad de cubrir los requerimientos calóricos totales del
individuo, lo que hasta ese momento era posible con la presencia exclusiva de aminoácidos y glucosa.
Entre las décadas de 1920 y 1960, cientíicos de Estados
Unidos y Japón desarrollaron gran cantidad de emulsiones lipídicas que variaban en su composición, entre los más conocidos
están Yamakawa y Nombra en Japón, Stare y Gayer en Estados
Unidos. De estos estudios surgió el Lipomul que causó diversos
efectos adversos lo que ocasionó gran pérdida en el interés por
continuar el desarrollo de estas emulsiones.
Posteriormente, en 1961, Arvid Wretlind y Schuberth desarrollaron una emulsión compuesta por aceite de frijol de soya
y fosfolípidos de yema de huevo a la que llamaron Intralipid, y
que obtuvo gran éxito en su administración; asimismo, acuñaron el término “nutrición parenteral total (NPT)”.53
A partir del trabajo de Stanley Dudrick la nutrición artiicial, tanto enteral como parenteral, adquirió un enorme ímpetu. Él demostró que podía infundirse nutrición a través de un
catéter colocado en la vena cava superior por largos periodos.32
Por último, el profesor Rhoads introdujo el término “hiperalimentación”, que implicaba que aquellos enfermos con hipermetabolismo debían recibir mayor cantidad de energía respecto a los
requerimientos de un individuo sano para contribuir así con el
anabolismo de dichos enfermos.54
Mucho se ha realizado, pero aún queda un largo camino
por recorrer en el área de la alimentación artiicial, de manera
que se debe permanecer atento a todos estos cambios para ofrecer mejores y más completos tratamientos a los enfermos.
7
En los últimos años se han realizado cantidades considerables de investigaciones en el campo de la nutrición parenteral,
no obstante, los datos obtenidos no han generado un cambio
radical en la forma en que se aplica actualmente. Hay suiciente información para concluir puntos importantes como que
durante procesos de pancreatitis aguda la administración de
nutrición especializada se debe utilizar en forma mixta o exclusivamente enteral. Hoy se tiene en cuenta, en la preparación
de enfermos que serán sometidos a procedimientos quirúrgicos
mayores, el uso de nutrición parenteral para mejorar las evoluciones transhospitalarias, actualmente se ha acuñado el término Fast Track Surgery o cirugía de resultado rápido, donde
se recomienda el manejo nutricional parenteral siete días antes
de un procedimiento.55 Asimismo, la aplicación adecuada de
nutrición parenteral ha logrado descensos importantes en la
morbimortalidad de los enfermos hospitalizados, así como una
reducción de los días de estancia intrahospitalaria.
La nutrición parenteral ha estado presente desde hace 40
años aproximadamente y desde la aparición de los lípidos intravenosos a base de aceites de soya se han logrado cambios radicales
en las diferentes presentaciones hoy disponibles, como son las
combinaciones de ácidos grasos de cadena larga y media, los lípidos endovenosos a base olivo y los que se encuentran con combinaciones de ácidos grasos omega 3 y omega 6, lo que ha logrado
avances importantes en el manejo de los enfermos críticos.
Aunque hoy cada vez son menos las indicaciones para el
uso de nutrición parenteral, con mayor frecuencia el aporte
mixto demuestra mejores resultados en la evolución de los enfermos hospitalizados.
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Capítulo
2
Respuesta al ayuno/inanición y agresión
Jesús Barreto Penié
Propósito
turaleza. La respuesta del biosistema tiene siempre los mismos
componentes, ya sea como respuesta o reacción inlamatoria,
inmunitaria y metabólica, que pueden variar en intensidad,
duración y consecuencias según la intensidad y duración de la
lesión,3 por lo que la supervivencia dependerá de la información
genética que producirá, en el mejor de los casos, la mezcla ideal
de mediadores para desencadenar una respuesta adaptativa y
regenerativa.4-6
El propósito de este capítulo es conocer los diversos elementos
involucrados en la respuesta a los diferentes tipos de agresión,
así como identiicar su impacto sobre la respuesta metabólica,
la composición corporal y la función de órganos que condicionan, de forma importante, la evolución clínica de los pacientes
y determinan la necesidad de una terapia nutricional especíica
para cada uno.
Respuesta metabólica a la agresión
Respuesta a la agresión
Existe una interacción bidireccional entre nutrición, metabolismo, respuesta inmune y enfermedades infecciosas. Las deiciencias en casi todos los macronutrimentos y micronutrimentos
pueden resultar en una disminución de la capacidad adaptativa
y defensiva del huésped.7 Paralelamente, muchos nutrimentos
tienen la potencialidad de incrementar la respuesta inmune. La
inlamación localizada es una respuesta isiológica protectora estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesión.
La pérdida de este control local o la presencia de una respuesta
superactivada, condicionan una respuesta sistémica que se identiica clínicamente como síndrome de respuesta inlamatoria sistémica (SIRS, en inglés) que se caracteriza por ser una reacción
proinlamatoria anormal y generalizada que se presenta en órganos distantes de la agresión inicial. Una vez empezada la respuesta inlamatoria se ponen en marcha mecanismos compensatorios
concertados, y la evolución (resolución, síndrome de disfunciónfracaso multiorgánico o muerte) depende del equilibrio entre el
SIRS, el síndrome de la respuesta antiinlamatoria compensada
(CARS) y los mecanismos compensadores.8,9
Tras la agresión aparece una respuesta metabólica con hipercatabolismo que se consideraba proporcional a la intensidad
de la agresión estructural (al mantener siempre relaciones constantes entre sus elementos) y universal (al no distinguir entre
los estímulos etiológicos). Ahora se conoce que no es universal,
al presentar diferentes patrones metabólicos según el tipo de
agresión. No es proporcional, ya que posee respuestas de diferente intensidad; ni estructural, pues depende de factores relacionados con el huésped y con la agresión que se enumeran en
el cuadro 2-1.10,11
Un estresante constituye un evento que representa una amenaza
al equilibrio dinámico (homeostasis). El estrés es la respuesta a
un estresante y consta de un componente isiológico (activación
del eje hipotálamo-hipoisario-adrenal) y del sistema nervioso
autónomo. Selye fue el primero en reconocer la respuesta al estrés como un proceso programado, coordinado y adaptativo que
le coniere una posibilidad de supervivencia.1,2 Sin embargo, si se
prolonga, esta respuesta conduciría a un daño secundario.
La homeostasis se reiere a la resistencia isiológica al cambio. En el otro extremo, la alostasis se reiere a numerosos sistemas diferentes que actúan juntos al ejecutar y medir un amplio
radio de acción dinámica hasta alcanzar “una estabilidad por
medio del cambio”. Conceptualmente, la alostasis sirve para
proteger la integridad de los mecanismos homeostáticos y representa otro nivel de adaptación isiológica a un estresante.
La condición neta de estos sistemas alostáticos es referida
como carga alostática. Ésta es resultado de: agresiones estresantes repetidas; fallas al habituarse a la respuesta ante el estrés
mientras el agente está presente; incapacidad para extinguir la
respuesta al estrés una vez que la agresión ha cesado, y falla
en iniciar una respuesta adecuada ante la agresión. A modo de
ejemplo: la activación aguda del eje hipotálamo-hipoisarioadrenal resulta en hipercortisolemia que estimula el sistema
inmune, pero después de un tiempo prolongado puede existir
inmunodepresión e incremento del catabolismo hístico. Una
carga alostática tipo 1 resulta cuando existe un déicit energético (desnutrición), y la carga alostática tipo 2 cuando hay una
sobrecarga energética (obesidad o sobrenutrición iatrógena).1
El cuerpo cuenta con un complejo sistema de respuesta a
todo tipo de lesión que le permite neutralizar al agente agresivo,
reparar los tejidos dañados y sobrevivir.
Los agentes lesivos suelen ser de diferente índole: mecánicos, térmicos, químicos, biológicos, terapéuticos o de otra na-
Mediadores de la agresión
Pueden ser especíicos e inespecíicos. En función del predominio de los mediadores, así será la calidad de la respuesta a la
agresión.
9
10
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 2-1 Respuesta a la agresión. Factores relacionados con el
huésped y tipo de agresión
Tipo de agresión
Agente
Intensidad
Duración
Mediadores
Huésped
Edad
Sexo
Enfermedad de base
Estado de nutrición previo
Genético
Las citocinas excitan el centro hipotalámico regulador de
la temperatura e inducen iebre por medio de la prostaglandina
E2 (PGE2); inducen síntesis de glucocorticoides activando el eje
pituitario-adrenal y, directamente, las células adrenocorticales.
Los glucocorticoides, necesarios para la respuesta hepática de
fase aguda, muestran un efecto de retroalimentación negativo
inhibiendo la expresión genética de las citocinas y el reclutamiento de neutróilos y monocitos/macrófagos en el lugar de
la inlamación. Todas estas respuestas incrementan el gasto
energético y la destrucción metabólica de proteínas endógenas
estructurales, viscerales y funcionales.
La oleada de descubrimientos de los últimos 30 años sobre
la respuesta a la lesión, y sobre todo, del último decenio acerca
de los mediadores de la inlamación, ha complicado enormemente la forma de comprender un tema que se creía dominado
con las explicaciones de Cuthbertson12 sobre las fases de lujo y
relujo, o de Francis D. Moore sobre los cambios metabólicos
en el posquirúrgico.13
El término “respuesta al estrés” se usa para deinir la activación de una respuesta genéticamente programada de “alarma-huida” (ight-light response), como resultado de una agresión corporal. Comúnmente, la respuesta es una activación del
eje hipotálamo-hipoisario-adrenal que libera catecolaminas,
cortisol y otras hormonas del estrés.
El propósito es una movilización rápida de energía, principalmente por vía de destrucción de proteínas, para así poder
escapar o sobrevivir a una amenaza corporal o psicológica.14-16
Los mecanismos alostáticos de adaptación pueden ser interpretados como cambios programados establecidos en respuesta a estresantes cognitivos y no cognitivos. Los primeros
dependen de aferencias corticales y relejan estados emocionales como el miedo (alarma o lucha), depresión o privación. Los
segundos dependen de mediadores de la inlamación como las
citocinas o de tejidos dañados. Estudios en modelos animales
han demostrado una plasticidad neuronal en respuesta a estrés
cognitivo (inmovilización crónica), y han adelantado el concepto de que el cerebro cambia y se adapta con el estrés.17
Tras una agresión de cualquier origen se inicia un proceso
inlamatorio mediado por factores humorales y celulares que
intenta limitar y reparar la lesión producida. Una vez desencadenados éstos, la ulterior evolución de los pacientes dependerá
más de las características de estas respuestas generales, que de
la causa de la agresión inicial. Numerosos estudios analizan los
diferentes mediadores implicados en estas respuestas, así como
los cambios metabólicos generados, para determinar el rango
normal o patológico de sus desviaciones, y establecer con ellos
escalas de gravedad o valoraciones pronósticas.18,19
Estos marcadores resultan fundamentales a la hora de desarrollar tratamientos que modulen o antagonicen algunas de
las respuestas inlamatorias conigurando terapéuticas etiológicas de los síndromes inlamatorios propiamente dichos.
Respuesta hormonal
Tras la agresión se produce una liberación inmediata de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) proporcional a la gravedad.
Tras un pico muy precoz, estas hormonas evolucionan de forma
variable y dependen de la naturaleza de la agresión y del tratamiento, que puede incluir esteroides o agentes adrenérgicos.
Glucagón, cortisol y vasopresina se liberan más tardíamente y sus tasas plasmáticas se relacionan con la gravedad de la
agresión, el aporte de sustratos y los tratamientos hormonales,
previos o secundarios a la agresión. Tras una fase de supresión
posagresión, la insulina, en relación con la liberación de noradrenalina (“fase aguda traumática” o fase ebb), se eleva con
rapidez, sin vínculo con la glucemia. Aparece “una resistencia
a la insulina” dependiente de las hormonas contrarreguladoras, las endotoxinas bacterianas o los mediadores inlamatorios
como el factor de necrosis tumoral (TNF). Estos cambios se
mantienen durante unos siete días, en función de la gravedad.20
Tras la agresión aparece una respuesta adenohipoisaria
y tiroidea con aumentos de la hormona adrenocorticotropa
(ACTH), hormona del crecimiento (HC), prolactina, vasopresina, β-lipotropina y β-endorina, y cambios irregulares de la
secreción de gonadotroinas, hormona estimulante de la tiroides y oxitocina.
Respuesta local a la agresión
Como se mencionó, la inlamación localizada es una respuesta
isiológica de protección del organismo en el lugar de la lesión,
cuya pérdida de control o una respuesta superactivada condicionan una respuesta sistémica, identiicada clínicamente como
SIRS.8,9
Independientemente de su tipo, el agente lesivo desencadena
uno o varios estímulos que despiertan la respuesta a la lesión,
entre los que se encuentran los cambios en la tensión arterial y el
volumen sanguíneo circulante que registran los barorreceptores;
alteraciones de las concentraciones plasmáticas de hidrógeno y
dióxido de carbono que detectan los quimiorreceptores; el dolor registrado por los nociceptores; las emociones que registra el
sistema límbico; cambios de la glucemia; secreción de mediadores que liberan los tejidos dañados. Las señales emitidas por los
nociceptores, barorreceptores o quimiorreceptores son percibidas
por el sistema nervioso central, o éste detecta la presencia en el
torrente sanguíneo de mediadores, exotoxinas o endotoxinas,
subproductos microbianos llamados “patrones moleculares asociados a patógenos” (PAMPs) u otros.21-23
Los PAMPs son pequeñas secuencias de moléculas encontradas en microorganismos patógenos, reconocidos por los receptores tipo peaje y por otros receptores de reconocimiento de
patrón (Pattern-Recognition Receptors –PRRs–). Los lipopolisacáridos bacterianos son el prototipo de PAMPs. Otros incluyen
al ácido lipoteico para las bacterias grampositivas, peptidoglucanos y variantes de ácido nucleico normalmente asociados con
virus. Estos patrones moleculares son esenciales para la super-
Capítulo 2. Respuesta al ayuno/inanición y agresión
vivencia de los microorganismos y poseen una fuerte capacidad
de inducir respuesta del sistema inmune innato.24
Expresiones de la respuesta
a la lesión
No hay órgano o sistema que no resienta las consecuencias de
la respuesta a la lesión. Ésta se realiza por la descarga del sistema
neurovegetativo que actúa directamente sobre el tono vascular o
la frecuencia cardiaca, o por medio de la secreción de hormonas.
La otra gran vía de expresión de la respuesta a la agresión es el eje
hipotálamo-hipóisis-suprarrenal con la liberación de hormona
liberadora de corticotropina (CRH), ACTH y cortisol que van
a actuar sobre el metabolismo intermediario de todos los macronutrimentos, principalmente para aumentar la disponibilidad de
glucosa. El mismo eje incrementa el consumo de oxígeno, la producción de calor y estimula el sistema simpático. Por la misma
vía, aumentan las secreciones de HC, de opioides endógenos y de
vasopresina-arginina, todas ellas con efectos metabólicos.21,22
Simultáneamente, primero en los tejidos dañados y después en todo el organismo, a medida que pasan a la circulación
los mediadores de la inlamación que son sintetizados por casi
cualquier célula del organismo, en especial en monocitos y macrófagos, se maniiestan los múltiples efectos de las citocinas
proinlamatorias o antiinlamatorias.25-27 El disparador para su
elaboración son las endotoxinas o exotoxinas, estimulantes endógenos como el complemento activado C5a, el factor de Hageman (XIIa), o la presencia de subproductos celulares. Estos
elementos inducen la separación en el citoplasma celular del
heterodímero NF-kβ (factor nuclear-kappa-beta) y de su inhibidor natural el I kβ, con lo que el primero migra al núcleo
en donde estimula el ácido ribonucleico (ARN) mensajero y la
síntesis codiicada genéticamente de las citocinas.19,27
El otro gran sistema que participa activamente en la respuesta a la lesión es el endotelio vascular, cuyas células endoteliales producen moléculas de adherencia, como la P-selectina, la
E-selectina, ICAM-1 o VCAM-1, que disminuyen la velocidad
del lujo capilar, facilitan la marginación de los leucocitos, su
adherencia al endotelio y su posterior transmigración. Estos
mismos mediadores aumentan la permeabilidad del endotelio,
lo que permite el paso al tejido intersticial de nutrimentos o de
células para la reparación hística.28
La disminución de la resistencia vascular periférica, la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad son las respuestas
típicas del sistema vascular a los mediadores de la inlamación,
o a la presencia de exotoxinas o endotoxinas, con la liberación
celular de óxido nítrico, prostaciclinas, tromboxano A 2 y factor
activador de plaquetas (PAF). A este nivel se altera también el
equilibrio normal entre coagulación y anticoagulación, así como
las propiedades proibrinolíticas y anticoagulantes del mismo
endotelio, para convertirlas en antiibrinolíticas y procoagulantes al activar las cascadas de la coagulación.29
Existe una condición inlamatoria menos dramática en
las salas clínicas y quirúrgicas descritas en años recientes como
“caquexia” o “desnutrición inducida por citocinas”. Ocurre en
pacientes con enfermedad inlamatoria o maligna asociada a
11
una pérdida de peso involuntaria y continua.30 Las características típicas incluyen cambios en las concentraciones de proteínas
de fase aguda, como la proteína C reactiva, el ibrinógeno y la
ferritina que están elevadas, mientras que otras, como la transferrina, la prealbúmina y la albúmina están disminuidas por
ser reactantes de fase aguda negativos. La desnutrición asociada
con inlamación crónica no está restringida sólo a pacientes con
cáncer o enfermedades inlamatorias. Actualmente se admite
que contribuye a la pérdida proteica asociada con fallas orgánicas crónicas como la enfermedad renal terminal y la insuiciencia cardiaca avanzada.31,32
Fisiopatología del estrés
El tallo cerebral inicia la respuesta con los relejos cardiovasculares y respiratorios, y el hipotálamo con la estimulación del sistema simpático autónomo y la hipóisis. Esta integración de estímulos por el sistema nervioso central, junto con el aumento del
torrente sanguíneo de los mediadores, de los subproductos hísticos y de los PAMPs son los que desencadenan la respuesta inlamatoria con sus mediadores y tiene, a su vez, efectos directos de
estímulo y de freno sobre los otros componentes.19 El proceso
inlamatorio se caracteriza por cuatro episodios fundamentales:
vasodilatación, aumento de la permeabilidad microvascular,
activación/adhesión celular y activación de la coagulación.10
La respuesta isiológica al estrés y a la agresión condiciona
cambios cardiovasculares (aumento en la frecuencia cardiaca,
contractilidad y gasto cardiaco) y neuroendocrinos (liberación de
catecolaminas, cortisol, ACTH, HC, glucagón e insulina). Existe una mayor necesidad de líquidos debido al desarrollo de un
tercer espacio, así como un incremento del consumo de oxígeno.
Asociada al aumento en las necesidades metabólicas se presenta
una caída en las resistencias vasculares sistémicas. Si no se produce una segunda agresión que perpetue el hipermetabolismo o
no se aportan agentes adrenérgicos o dopaminérgicos que afecten
al metabolismo mediante alteraciones en el lujo de nutrimentos
o por inhibición del eje hipotálamo-hipoisario-adrenal (o ambos procesos), el efecto de estas alteraciones isiológicas locales
y sistémicas dura de 3 a 5 días y desaparece de 7 a 10 días. Clínicamente se produce una reducción del tercer espacio, diuresis
aumentada, normalización del gasto energético y estabilización
del pulso y temperatura. De igual forma, la pérdida del control
local o una respuesta superactivada condiciona un SIRS.
Las tres fases para explicar el desarrollo del SIRS fueron
propuestas por Bone,33 y se componen de las etapas siguientes:
• En la fase I, y como respuesta a la agresión, el medio local
produce citocinas que evocan la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema reticuloendotelial.
• En la fase II se liberan pequeñas cantidades de citocinas a
la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan
macrófagos y plaquetas y se estimula la producción de factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda que
es estrechamente controlada, tanto por la disminución de
los mediadores proinflamatorios, como por la liberación
de antagonistas endógenos. Estos mediadores mantienen la
respuesta inflamatoria inicial y vigilan, tanto la infrarregu-
12
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
lación de la producción de citocinas, como contrarrestan los
efectos de las citocinas liberadas. Esta situación se mantiene
hasta que existe cicatrización, la infección queda resuelta y
se recupera la homeostasis.
• Cuando la homeostasis no se restablece, se presenta la fase
III, que se caracteriza por una reacción sistémica masiva
que puede conducir a la disfunción-fracaso multiorgánico
y a la muerte.
La magnitud de la respuesta metabólica a la enfermedad varía con el tipo y la gravedad de la agresión, y evoluciona con el
tiempo. La respuesta se divide en dos fases: ebb y low. La fase ebb,
hipodinámica o precoz, se caracteriza por una situación de hipovolemia (choque), hipotensión e hipoxia hística. La fase low, hiperdinámica o tardía, presenta dos respuestas secuenciales: aguda
y adaptativa. Se desarrolla después de la reanimación y su in es
conseguir la estabilidad hemodinámica y un correcto transporte
de oxígeno. Se asocia con incremento en el gasto energético en
reposo (GER), consumo de oxígeno (VO2), producción de anhídrido carbónico (VCO2) y gasto cardiaco (GC), y con disminución de las resistencias vasculares sistémicas.
El hipermetabolismo está mediado por un aumento en las
cantidades circulantes de hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipídicos y fragmento del complemento.
Respuestas orgánicas a la agresión:
SIRS, CARS y MARS
El tiempo entre la identiicación de SIRS y el desarrollo de complicaciones, en especial de sepsis, se correlaciona de forma inversa con el número de criterios SIRS identiicados.33
El término “sepsis” sólo debe emplearse cuando coexisten
un SIRS y una infección documentada (presencia de microorganismos o invasión de tejidos normalmente estériles por estos
organismos).
El SIRS es sólo parte de una respuesta dual y está acoplada
al CARS. Esta teoría dual (SIRS frente a CARS) se basa en que
muchos de los mediadores proinlamatorios (en especial las interleucinas que inducen el SIRS), pueden inhibir la actividad de
las células B y T, y del sistema monocito/macrófago.34 Asimismo,
los mediadores proinlamatorios pueden inhibir su propia síntesis
y estimular la de sus antagonistas. Esta respuesta puede inducir
anergia e incrementar la susceptibilidad a las infecciones. Tras
la agresión, puede aparecer una hiporreactividad que facilita el
progreso infeccioso, una hiperreactividad (con SIRS incontrolado que conduce a la disfunción multisistémica), y una respuesta
equilibrada entre SIRS y CARS, que conigura un síndrome de
respuesta intermedia, denominado MARS. El conjunto de las
consecuencias de estas respuestas combinadas ha sido denominado CHAOS (choque cardiovascular, homeostasis, apoptosis,
disfunción orgánica y supresión inmunológica).35
En el SIRS serían útiles los antagonistas y antimediadores,
pero si predomina el CARS debería estimularse el sistema inmune. Es fundamental diagnosticar la situación inlamatoria real del
paciente (SIRS, CARS o MARS). Una respuesta inadecuada en
intensidad y duración determina una evolución deletérea que conduce al síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), la falla
orgánica simple o múltiple secuencial (SFMO) y a la muerte.36-38
Otra teoría isiopatológica del SDMO es la de los “osciladores
biológicos no acoplados” de Godin y Buchman.39 Los órganos
sanos se comportarían como osciladores biológicos que se acoplarían a otros durante su desarrollo. Este acoplamiento ordenado o
conjunción se mantiene a través de una red de comunicaciones
formada por las vías neurales, humorales y los componentes de
las citocinas. El SIRS inicia la interrupción de la comunicación y
con ello, el desacoplamiento interórgano; la ulterior progresión a
SFOM releja un desacoplamiento que se convierte en irreversible.
Aunque se consiga la resolución de la respuesta inlamatoria y el
restablecimiento de la red de comunicación, no sería suiciente
para dirigir los órganos hacia un acoplamiento adecuado.
Mediadores humorales
de la condición de estrés
La condición de estrés incluye relaciones entre las defensas del
huésped y el agente agresor. Una disposición de genes altamente
regulados, presentes en las células endoteliales, leucocitos y células extravasculares, son los responsables de la acumulación de
leucocitos en el lugar de la inlamación.
La inlamación consta de una fase humoral y otra celular.
Las proteínas del grupo de las selectinas de los linfocitos, neutróilos y monolitos, y las selectinas del endotelio reguladas por
citocinas son decisivas para la llegada de los leucocitos al punto
inlamado. En esta función colaboran las moléculas de adhesión
de la integrina y las series de inmunoglobulinas. Otras sustancias
como el óxido nítrico, los metabolitos del ácido araquidónico y los
radicales libres del oxígeno generados in situ, modulan y dirigen la
adhesión, la agregación, la migración y la activación leucocitarias.
El entramado de las citocinas diiere del clásico sistema
hormonal, presentan acciones paracrinas y autocrinas, evidencian un importante polimorismo estructural y muestran una
destacada superposición de funciones.
Los cambios endocrinos, paracrinos y autocrinos de la respuesta inlamatoria inducen un espectro de alteraciones metabólicas en el que se ve implicado todo el metabolismo intermediario con hipermetabolismo, hipercatabolismo, incremento de
la proteólisis, aumento de la síntesis de las proteínas reactantes
de la fase aguda, menor síntesis hepática de proteínas viscerales,
aumento de la neoglucogénesis, intolerancia al aporte de glucosa, perturbación del metabolismo lipídico con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia.40
La activación de la familia de receptores de membrana
(denominados receptores tipo Toll-Like) al inicio de la lesión,
junto a la producción celular de los factores de señalamiento,
son los eventos moleculares comunes, que son independientes
del agente u órgano inicialmente afectado.41
Citocinas
El SIRS se inicia con una rápida liberación de citocinas proinlamatorias (IL-1a, IL-2 b, IL-6, IL-8 y TNF-α) e inmunológicas
(γ-IFN, TNF-α y TNF-β) y de marcadores de la activación inmunológica (receptor soluble de la IL-2, neopterina y xantopterina). Esta respuesta no es uniforme. En la sepsis se liberan
todas las citocinas proinlamatorias y el γ-INF, sin liberación de
Capítulo 2. Respuesta al ayuno/inanición y agresión
los marcadores de activación inmunológica. La liberación de las
citocinas proinlamatorias es fugaz.40
Moléculas de adhesión
Cuando los lipopolisacáridos o las citocinas actúan sobre las células endoteliales se activan sus funciones procoagulantes y protrombóticas (con liberación de tromboplastina), de un activadorinhibidor de plasminógeno (PAI-1) y del factor de activación
plaquetaria (PAF), y disminución de la síntesis de trombomodulina. Se activan moléculas de supericie que provocan reclutamiento y adhesión de monocitos y neutróilos.42 Las integrinas,
selectinas e inmunoglobulinas junto con el ELAM, ICAM, las
proteínas de membrana asociadas a gránulos (GMP-140) y las
VCAM, coniguran este sistema. Después de activarse, las células
endoteliales liberan nuevos mediadores proinlamatorios, PAF,
prostaciclina, endotelina y óxido nítrico.43
Otros mediadores
La activación del complemento es un fenómeno habitual en la
sepsis. La IL-1 y el TNF son responsables de la liberación de
potentes anailotoxinas (C3a, C4a y C5a) junto con enzimas. Se
activan la cascada de la coagulación, y los sistemas ibrinolítico y
plaquetario, con liberación de mediadores inlamatorios (cininas,
PAF, tromboxanos) y proteasas (kalicreína, factores XIIa, VIIa,
trombina y plasmina), con incrementos de antitrombina III,
antiplasmina y antiproteinasas, como la α-2-macroglobulina.44
El otro sistema que se activa en respuesta a la agresión es
el inmunitario, debido a la presencia de los PAMPs, con su respuesta innata y más tarde con la adaptación, y también debido a la presencia de interleucinas 1, 6 o TNF-α, productos de
la respuesta inlamatoria.19,44 Esta expresión inmunitaria de la
respuesta a la lesión logra crear un ambiente desfavorable para
los patógenos, abastecer el sistema de nutrimentos endógenos
y proteger al organismo del daño que podría causarle la respuesta inmunitaria con la elaboración simultánea de citocinas
antiinlamatorias, destinadas a frenar la misma respuesta, y de
antioxidantes que puedan bloquear el heterodímero NF-kappabeta y la síntesis celular de citocinas.45
Los receptores Toll-Like (TLR) tienen capacidad para reconocer productos bacterianos como los PAMPs, LPS y otros
activadores endógenos.10
Finalmente, la activación de la descarga neuroendocrina
como respuesta a la lesión y la presencia de los mediadores de
la inlamación desencadenan la respuesta metabólica cuyo in
principal parece ser el de proporcionar al organismo la energía
adecuada y los nutrimentos necesarios para reparar los tejidos
dañados y mantener la función inmunitaria (como abastecedores y sostén de la función metabólica), hasta en las condiciones
más adversas de inanición total.46,47
Activadores como el ácido hialurónico, ibronectinas, surfactantes, complejos IgG, ácido láurico y muchos otros, activan
a los diferentes subtipos de TLR de macrófagos, mastocitos y
sus derivados. Luego, a través de señales citosólicas, originan
en el núcleo la producción de una cascada de mediadores como
citocinas, factores de crecimiento y otros productos de propiedades proinlamatorias (metabolitos del oxígeno, derivados del
ácido araquidónico, enzimas hidrolíticas u óxido nítrico, sólo
13
por mencionar algunos), que son los detonantes del SIRS. Esta
teoría puede explicar dos fenómenos hasta ahora inconexos: 1)
cómo el SIRS puede iniciarse en ausencia de PAMPs o LPS
(“SIRS estéril”); 2) cómo los TLR unen la respuesta inmunitaria y adaptada frente a virus, tumores o tejido trasplantado.
Se presenta un esquema recientemente propuesto por Brunn y
Platt (igura 2-1).43
Cambios metabólicos de la
respuesta a la agresión
Los cambios en el metabolismo intermediario de los macronutrimentos y los micronutrimentos relejan las interrelaciones y efectos complejos de las hormonas anabólicas, contrarreguladoras y
mediadores de la inlamación, caracterizadas por el aumento del
gasto energético en reposo (GER), hipercatabolia con incremento
de las pérdidas de nitrógeno en orina, disminución de la masa
magra, hiperglucemia y retención de líquidos.48,49
Cuando el individuo es expuesto a ayuno y sufre, además,
una agresión con daño, el músculo se convierte en fuente de
glutamina y de alanina. El primer aminoácido es la fuente
energética esencial de células glutaminodependientes como el
enterocito, la célula tubular renal, el ibroblasto, los macrófagos
y linfocitos. El sistema musculoesquelético se vuelve la fuente
principal de aminoácidos que el organismo convierte en energía
metabólica, utiliza para la síntesis de nuevas proteínas, o para la
elaboración de anticuerpos50,51 y se desencadena el fenómeno de
“autocanibalismo” o “autofagia” que conduce obligatoriamente
a la muerte por desnutrición aguda, a menos que la lesión ceda o
se logre realimentar al paciente.52 A partir de un estado normal
toma cerca de dos semanas progresar hacia una desnutrición
importante a partir de una agresión catabólica. Sin embargo,
en presencia de desnutrición previa, ésta ocurrirá en pocos días.
Alteraciones en el gasto energético
Por concepto, los pacientes agredidos son hipermetabólicos y
el aumento medio en el gasto energético se estima entre 20 y
50% sobre el gasto metabólico basal (con excepción del paciente
quemado crítico, que aumenta entre 75 y 150%).46 Respecto al
patrón de oxidación de sustratos, la oxidación de las proteínas es
casi invariable para agresiones graves, independientemente de la
causa, y se estima en 20 a 25% del gasto total energético. El patrón de oxidación de sustratos energéticos está relacionado con
el agente agresor: en el trauma, la oxidación de grasas predomina
sobre la de glúcidos, mientras que en la sepsis, la oxidación entre
lípidos y glúcidos está equilibrada.
El incremento de la tasa metabólica puede persistir semanas o meses, incluso después de una operación complicada, por
lo que se requiere un aumento controlado de aporte energético.
Alteraciones del metabolismo de los glúcidos
La presencia de hiperglucemia y la intolerancia a la glucosa son características del síndrome posagresivo. La hiperglucemia, el déicit
relativo de insulina (o ambos) pueden representar una respuesta
isiológica compensadora, y por ello, hasta hace poco tiempo no
existían razones cientíicas que justiicaran su corrección a pesar
14
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Trauma o infección tisular
LPS
TLR4
Síndrome séptico
Inflamación
Proteasas
Liberación de TLR4
inhibidos
TLR4
Inflamación
SIRS
Agonistas endógenos
Figura 2-1 Esquema de la teoría de Brunn y Platt.
Fuente: Brunn GJ, Platt JL. The Etiology of Sepsis: Turned Inside Out. Trends of Molecular Medicine, 2006;12:10-16.
de ser un hallazgo frecuente en el paciente crítico.53-55 A partir del
estudio Leuven se demostró la hipótesis de que un control estricto
de la glucemia puede incrementar la supervivencia y reducir la
mortalidad de enfermos críticos.56 Lo anterior se atribuye a un aumento en la liberación hepática de esta hexosa, y se ha demostrado
un incremento de glucogenólisis y de neoglucogénesis. Esta característica metabólica se debe a los efectos de las hormonas contrarreguladoras o contrainsulínicas, como el glucagón, las catacolaminas o el cortisol. Cuando se presenta una agresión, la capacidad
de metabolizar la glucosa disminuye de manera ostensible.
El doctor Jefrey Mechanicks publicó los mecanismos de
la hiperglucemia en pacientes en estado crítico. Plantea un modelo de alostasis para la glucosa con activación del eje inmunoneuroendocrino y la transducción de señales del receptor de insulina.1 También se introduce el concepto del “caos saludable”
que subyace en la compleja e interactiva respuesta al estrés.57
En estas circunstancias es importante evitar una administración excesiva de glucosa que pueda producir esteatosis
hepática, desencadenar eventos como estados hiperosmolares,
inmunosupresión o aumento del trabajo respiratorio con producción excesiva de dióxido de carbono.58,59
A pesar de todo lo anterior, se considera que la implementación de un control estricto de los niveles de glucemia no es
tan simple.58 Se han desarrollado protocolos de actuación que
demuestran capacidad para alcanzar un nivel medio de glucosa
en sangre aceptable. La hipótesis es que una adherencia estricta
a un protocolo de insulina y control de la glucemia podría ser
difícil, si no imposible.59
Alteraciones del metabolismo de las proteínas
En la situación de inlamación, la excreción nitrogenada urinaria
aumenta y, en el contexto del paciente politraumatizado o quemado, puede alcanzar y superar los 50 g por día.46,60
Se inhibe la captación de aminoácidos por el músculo y se
incrementa la hepática para la neoglucogénesis, por un lado, y
para la producción de reactantes de fase aguda hepáticos y reparación de las heridas, por otro. Los que suministran los aminoácidos son, por tanto, los músculos, pero también el tejido conectivo del intestino no estimulado.61 En la agresión más de 50%
del nitrógeno de los aminoácidos liberados por el músculo son
glutamina y alanina.62,63 Mientras que la alanina se convertirá
en el hepatocito en glucosa-6-fosfato, la glutamina se constituirá
en sustrato energético para las células glutaminodependientes ya
mencionadas: células del intestino delgado y grueso para preservar la integridad morfológica y funcional de la barrera intestinal,
que evita la traslocación de bacterias a riñones y pulmones. Asimismo, la glutamina es fundamental en la sepsis para el funcionamiento de las células del sistema inmune y de las implicadas en
la reparación de los tejidos dado que, por parte de los linfocitos,
macrófagos y ibroblastos se produce un incremento de necesidades como sustrato energético por oxidación parcial de aquélla y
que aumenta tanto el número, como la actividad de estas células.9
Otros aminoácidos de interés creciente son la leucina y
la arginina. De los tres aminoácidos de cadena ramiicada, la
leucina es el más importante, desde el punto de vista metabólico, en la situación de agresión. La arginina es un aminoácido
condicionalmente esencial pero, por lo general, en los pacientes
críticos esta categoría pasa a ser indispensable.61
Su actividad como factor acelerador en la cicatrización de
heridas, sus efectos beneiciosos en la expoliación nitrogenada y
el hecho de ser mediador de liberación de insulina, catecolaminas
y somatostatina son bien conocidos. Existe otra faceta respecto
a la arginina, y es la formación de óxido nítrico en el curso del
metabolismo de este aminoácido en diferentes tipos de células:
endotelio vascular, células nerviosas y leucocitos. El óxido nítrico sólo puede originarse a partir de la L-arginina y su tasa de
producción dependerá de la concentración de ésta, que a su vez
es modulada por la arginina metilada como antagonista y por la
inducción de la sintetasa del óxido nítrico mediada por el TNF
y otras citocinas, como la IL-1 y la IL-6. La actualización del
óxido nítrico formado a partir de la arginina comporta acciones
tan importantes como la inhibición de la agregación plaquetaria, la regulación de la termogénesis, una clara acción vasodilatadora, así como la función de agente citotóxico y citostático
para diversos gérmenes y células tumorales.
La IL-6 induce la síntesis hepática de proteínas reactantes
de fase aguda con menor síntesis de proteínas de vida media
corta. La albúmina, con una vida media de 20 días (buen marcador nutricional en el ayuno) presenta una caída en el SIRS
consecutiva a los cambios hemodinámicos, al aumento de la
permeabilidad vascular y a su menor síntesis hepática. La transferrina, con una vida media de ocho días, experimenta cambios
en relación con el metabolismo del hierro en la inlamación. La
prealbúmina transportadora de tiroxina, con una vida media de
dos días, y la proteína transportadora del retinol, con una vida
Capítulo 2. Respuesta al ayuno/inanición y agresión
media de 12 horas, son proteínas transportadoras que dependen de los aportes de energía y aminoácidos. La proteína ligada
al retinol no se correlaciona con las proteínas reactantes de fase
aguda; por tanto, no es un buen marcador inlamatorio. La albúmina y la prealbúmina presentan correlación negativa con
los reactantes de fase aguda y con la gravedad (reactantes de fase
aguda negativos),49,64 pero sus niveles carecen de valor pronóstico. La transferrina muestra correlación negativa con la proteína
c reactiva (PCR) y la ferritina, y lineal con la mortalidad.
Tillett y Francis describieron la PCR y desarrollaron el
concepto de respuesta de fase aguda.62 La IL-6 y la IL-1 inducen una rápida elevación de estas proteínas, la PCR y el amiloide A pueden incrementar hasta 1 000 veces sus valores basales.
La PCR es un marcador muy sensible de los cambios inlamatorios que se eleva a pocas horas de la agresión y se mantiene
alta durante varios días. Es un marcador inlamatorio barato y
iable. Sus valores, altos en el SIRS, se mantienen elevados en
los pacientes con disfunción multisistémica, normalizándose
en los casos con buena respuesta a la terapéutica.
El valor pronóstico de la transferrina y ferritina que regulan
el metabolismo del hierro ponen de maniiesto la importancia de
este micronutrimento metálico en el estrés oxidativo.65
Otros reactantes de fase aguda de vida media ultracorta de
origen proteico como la elastasa de los polimorfonucleares, la α-1antitripsina, la ceruloplasmina y la ibronectina se elevan en la respuesta a la agresión aguda y participan en funciones antioxidantes, inmunomoduladoras y estimulantes de funciones diversas.66
La ibronectina, glucoproteína que se acumula en los focos
inlamatorios, es degradada con rapidez. Sus fragmentos estimulan la proliferación de los ibroblastos, así como la producción de
IL-1 y TNF-α.
La pérdida de nitrógeno urinario indica una pérdida de
proteína corporal equivalente de 0.5 a 1.0 kg de músculo por
día. Este proceso puede persistir durante semanas o meses.
En el paciente crítico, si la administración de proteínas es
insuiciente, seguirá consumiéndose masa muscular.
Alteraciones del metabolismo de los lípidos
En la respuesta a la agresión, aumenta la lipólisis y la oxidación
de los ácidos grasos libres por estímulo de la adrenalina, pero el
incremento de la insulina circulante también disminuye la movilización de los lípidos de los depósitos. En los pacientes con SIRS,
sobre todo en aquellos cuyo agente causal es la sepsis, se comprueba la presencia de un patrón uniforme de elevación de triglicéridos, con descenso del colesterol total, del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) y de apolipoproteínas A y B,
que tienden a normalizarse al desaparecer el cuadro inlamatorio.
El TNF bloquea la lipoproteína lipasa del adipocito, junto
con la acetil-CoA carboxilasa y la sintetasa de ácidos grasos, y
estimula la lipogénesis hepática. Todo ello conduce a la aparición
de una hipertrigliceridemia que se acentúa en los pacientes con
mala evolución y se normaliza en los casos que superan el cuadro
inlamatorio. Aunque los pacientes en situación de falla multiorgánica terminal presentan una elevada hipertrigliceridemia, sus
valores basales no tienen valor pronóstico. El cHDL presenta valores bajos en los pacientes con SIRS. Es frecuente la presencia
de hipertrigliceridemia en el SIRS generalizado que favorece la
15
secreción de TNF y de IL-1. Los ácidos grasos constituyen un
sustrato energético preferencial en los pacientes sépticos.67
La administración de lípidos en los pacientes graves cubre
las necesidades de ácidos grasos esenciales, limita la administración de carbohidratos y constituye una buena fuente de energía
de alta densidad.
Las emulsiones lipídicas inluyen en las funciones inmunológicas por diferentes vías. Una de ellas es por medio de la
incorporación de ácidos grasos en los fosfolípidos de membrana de células inmunológicas, para de esta forma modiicar la
estructura, luidez y funciones de receptores, transportadores, enzimas y canales iónicos relacionados con la membrana.
Además, los ácidos grasos poliinsaturados ω-6 y ω-3 participan directamente en la respuesta inlamatoria e inmune y
sirven de sustratos para la síntesis de eicosanoides, prostanoides, tromboxanos y leucotrienos (mediadores inlamatorios
de origen lipídico). Uno de los mecanismos propuestos que
explican la capacidad de los ácidos grasos poliinsaturados ω-3
de inluir sobre la producción de citocinas proinlamatorias a
nivel genético, es a través de la activación de los receptores de
proliferación y activación de peroxisomas que ligan proteínas
que participan en controlar la expresión de una amplia línea
de genes involucrados en la respuesta inlamatoria e inmune.68
Agua, electrólitos, oligoelementos
El sujeto que responde a una lesión tiende a retener líquidos
y sodio, con un aumento signiicativo del agua extracelular y
una deshidratación celular (mala distribución hidroelectrolítica). El espacio extracelular sufre una expansión de 15 a 20% en
el paciente grave, y la pérdida de este exceso de agua (sin que el
paciente maniieste sed) es con frecuencia uno de los signos idedignos de su recuperación.
Mientras dura este estado, también es común detectar niveles bajos en plasma de oligoelementos, como el cinc, selenio o
hierro, ya sea por demanda excesiva o como efecto de los niveles
altos de IL-6. Durante un tratamiento con apoyo metabólico-nutricional por vía enteral o intravenosa, se recomienda, sobre todo
al inicio, vigilar los niveles de agua y electrólitos, con balance de
hídrico estricto, cuantiicaciones sistemáticas de electrólitos en
plasma, la administración adecuada de éstos y cubriendo con generosidad las necesidades diarias de vitaminas y oligoelementos.69
Los antioxidantes y especialmente las altas dosis de selenio
parenteral pueden estar asociados a una reducción de la mortalidad
signiicativa entre enfermos críticos con SIRS. El selenio parece ser
la piedra angular de la defensa antioxidante en estos pacientes.70
Falla cicatrizal asociada a la inanición/agresión
El incremento importante en las demandas de energía y la erosión rápida de la masa magra conduce a una elevada morbilidad
que incluye una mala cicatrización.71
Aunque el daño de la pérdida de masa corporal magra ha
sido bien deinido, el impacto de este proceso en los resultados del paciente continúa subestimándose. Se mantienen como
focos terapéuticos: apoyo cardiorrespiratorio, control de la infección y cuidados locales en las heridas, mientras la catabolia
inducida por la agresión (proteólisis) puede permanecer sin vi-
16
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
gilancia, conduciendo a una pérdida rápida de masa magra en
forma de proteínas musculares y viscerales. La pérdida de masa
celular corporal comienza en etapa temprana después de la
agresión y persiste hasta que el daño o la infección se resuelven.
Ahora resulta claro que la respuesta catabólica a una agresión
intensa o infección posquirúrgica se convertirá en autodestructiva si no se contiene. La gravedad de las complicaciones será
proporcional a la magnitud de la pérdida de proteínas corporales. Una pérdida de los depósitos proteicos que exceda el 40%
del total, frecuentemente resulta fatal (igura 2-2).
El grado de pérdida de tejido magro corresponde con bastante precisión con debilidad, encamamiento y disminución de
la función inmunitaria en especial neumonía. La cicatrización
se afecta precozmente, y una herida abierta se convertirá en una
herida infectada. A menudo también se desarrollan nuevas heridas (por ejemplo, úlceras por presión), no presentes hasta que
ocurra la pérdida de masa magra.
Un nuevo paradigma
En los últimos 30 años, la epidemiología de la falla orgánica
múltiple (FOM) ha evolucionado debido a los avances en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) y en los cambios en la
demografía de los pacientes ingresados en éstas así como en las
complicaciones que experimentan. La FOM traumática relacionada con el choque parece disminuir, pero la FMO relacionada
con sepsis está en incremento.72,73
Para los pacientes quirúrgicos, el escenario típico para la
FOM tardía suele ser una infección no controlada combinada
con lesiones continuas de órganos de carácter iatrogénico: reintervenciones quirúrgicas, prácticas liberales de administración
de hemoderivados, ventilación mecánica con elevado volumen
tidálico, y hemodiálisis intermitentes.
Lo anterior progresaba hacia una falla cardiopulmonar refractaria y muerte. Hoy en día esto ya no es común en las UCI
quirúrgicas. Ahora, la FOM tardía es un estado demorado de
CARS tardío, donde la mala cicatrización y las infecciones son
síntomas de una isiopatología subyacente. Se propone estudiar
un nuevo paradigma que tome en cuenta el curso clínico y las
observaciones del laboratorio.74
Existen debates sobre si el CARS es, en verdad, una respuesta compensatoria. En el laboratorio, el CARS no ocurre a menos
que sea precedida por un SIRS.75 Sin embargo, aunque la intensidad del SIRS predice resultados adversos de forma temprana, no
es capaz de predecir resultados adversos tardíos. El CARS parece
ocurrir como respuesta a la lesión, no al SIRS. Esto es consistente con observaciones clínicas donde la FOM temprana y tardía
tiene diferentes predictores clínicos precoces y biomarcadores.
Además, en la agresión relacionada al choque ha sido demostrado que inicia una respuesta simultánea proinlamatoria y antiinlamatoria. Todavía puede observarse un SIRS grave que cause
una FOM temprana, que puede culminar eventualmente en una
respuesta proinlamatoria fulminante y la muerte. Se piensa que
esto es atribuible a la activación de un SIRS grave dentro de un
estado de desequilibrio proinlamatorio precoz.
Por otro lado, una antiinlamación precoz está dirigida a limitar la proinlamación, y crea un estado precondicionado donde el huésped es protegido contra un “segundo golpe” y acelera
Salud 100%
• Disminución de la masa muscular: esquelética, cardiaca, lisa
• Disminución de proteínas estructurales: colágena, elastina
• Disminución de proteínas funcionales
• Deterioro de la cicatrización
• Deterioro de la adaptación
Masa corporal magra
• Disminución de la respuesta inmune
• Infección
• DOM/FOM
Muerte por pérdida de nitrógeno 70%
Figura 2-2 Diagrama de la pérdida de proteínas corporales.
el proceso de cicatrización. La antiinlamación también se asocia
con apoptosis y depresión de la inmunidad adaptativa. Cuando una antiinlamación persistente se opone a un disbalance
proinlamatorio puede resultar en un CARS grave. Lo anterior
prepara el estado para la inmunoparálisis, deterioro del estado
de nutrición, retraso en la cicatrización de heridas, infecciones
nosocomiales recurrentes y FOM tardía que puede causar una
muerte indolora.
Potencialidades terapéuticas
El tratamiento de los eventos neuroendocrinos, paracrinos-autocrinos, metabólicos-nutricionales e inmunes, presentes en la respuesta al ayuno/agresión se establece sobre varias líneas estratégicas: a) ruptura del ayuno/inanición de forma lenta y progresiva;
b) tratamiento precoz de la lesión local; c) rápido restablecimiento
de las alteraciones hemodinámicas y de las disfunciones multiorgánicas, y d ) depuración o inhibición de los mediadores torácicos.19 Ante la ausencia de un tratamiento especíico, las medidas
de prevención son fundamentalmente para evitar la perpetuidad
del SIRS y su evolución hacia el SDMO.
Debe emplearse una terapia nutricional en todas sus modalidades, en especial, la nutrición órgano-especíica y la inmunomodulación. Esta terapia puede modiicar la evolución
del síndrome. Grimble hace hincapié en los nutrimentos con
capacidad moduladora de la inlamación: los ácidos grasos de
las series ω-3 y ω-9; los aminoácidos sulfurados y los antioxidantes.70 Es fundamental realizar nutrición enteral precoz.
Además de estas medidas generales, se han ensayado con
variable éxito otros tratamientos encaminados a disminuir la
respuesta sistémica, que actúan sobre el mecanismo inlamatorio o sobre alguno de los procesos implicados.
Conclusión
El cuerpo de conocimientos existentes sobre la respuesta del organismo a la agresión, ha permitido integrar eventos diversos y en
apariencia caóticos, en un proceso que permite categorizar, investigar y tratar la respuesta inlamatoria, tanto normal como anormal.
Se van entendiendo mejor los acontecimientos celulares
y humorales de la inlamación y de la respuesta inlamatoria
sistémica, aunque los conocimientos globales en este campo
son todavía muy limitados. Los nuevos conceptos de MARS,
Referencias
CARS y CHAOS, además del SIRS, abren nuevos horizontes a
la investigación acerca de posibles actuaciones que modiiquen
favorablemente la evolución del síndrome inlamatorio.
El síndrome posagresivo supone un conjunto de respuestas
neuroendocrinas, metabólicas y circulatorias ante la agresión
traumática o séptica que tienen como misión adecuar las funciones vitales ante una situación de emergencia y, a la vez, procurar
un aporte energético ante unas necesidades incrementadas que
no pueden ser satisfechas totalmente por los glúcidos ni grasas.
17
Las proteínas también son una importante fuente energética alternativa de emergencia. Si la situación de estrés se prolonga en el tiempo, las reservas orgánicas se agotan y el biosistema
cae en una situación de déicit energético y proteico que conducirá a la disfunción y falla multiorgánica.
Para prevenir la insuiciencia multiorgánica es imprescindible instaurar, una vez superada la fase I, un aporte nutrimental (energético, proteico y regulador) que se ajuste al momento
metabólico.
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Capítulo
3
Fisiopatología de los líquidos y electrólitos
J. Alastair D. Simpson
Introducción
Líquido extracelular (20% del peso corporal)
Antes de describir las consecuencias que para el cuerpo humano
implica un desequilibrio en la homeostasis de líquidos y electrólitos, en primer lugar es importante entender la isiología normal y el control del equilibrio de líquidos y electrólitos.
Fisiología y anatomía normales
El agua corporal total representa 60% de la masa total de un
adulto promedio. La igura 3-1 muestra cómo ésta puede dividirse funcionalmente en los espacios de líquido extracelular
(LEC = 20% de peso corporal) e intracelular (LIC = 40% del
peso corporal), separados por la membrana celular con la bomba
de sodio activa. La bomba mantiene un gradiente electrolítico
en los compartimientos, con el sodio (Na+) como el principal
electrólito del LEC. Las células contienen grandes moléculas
como las proteínas y el glucógeno, que no pueden escapar a través de la membrana y absorben potasio (K+) para mantener la
neutralidad eléctrica (equilibrio de Gibbs-Donnan). Con estos
mecanismos se garantiza que el Na+ y sus aniones de equilibrio,
Cl− y HCO3−, sean el pilar de la osmolalidad del LEC, mientras
que el K− tiene la misma función en el LIC.
A su vez, el espacio extracelular se divide en espacios de
líquido intravascular e intersticial. El espacio intravascular
(volumen sanguíneo = 5 a 6% del peso corporal) contiene su
propio componente intracelular en forma de eritrocitos (hematocrito = 40 a 50%) y linfocitos, así como un componente
extracelular conocido como plasma (50 a 60% del volumen
sanguíneo total). La membrana capilar separa los compartimientos intravascular y extravascular del LEC, cuya supericie
tiene microporos esparcidos a lo largo, los cuales sólo permiten
una velocidad de escape lenta de albúmina (5%/h), que enseguida se devuelve a la circulación a través de la linfa. La presión
hidrostática dentro de la circulación conduce el líquido fuera
del espacio intravascular, pero es contrarrestada por la presión
oncótica, generada por las proteínas plasmáticas, como la albúmina, y que impulsa los líquidos hacia el interior, de modo que
se mantiene un volumen plasmático relativamente constante
como una proporción del LEC (efecto de Starling):
Espacio intersticial
(14% del peso
corporal)
Na+ 140 mmol/L
K+ 4 mmol/L
Membrana celular
Agua corporal total (60% del peso corporal)
Espacio intracelular
(40% del peso corporal)
Na+ 8 mmol/L
K+ 151 mmol/L
Membrana capilar
Espacio intravascular
(6% del peso corporal) Na+ 140 mmol/L
K+ 4 mmol/L (plasma) Eritrocitos
Figura 3-1 Compartimientos de líquidos corporales, con concentraciones
de electrólitos aproximadas. Los glóbulos rojos (hematócrito) representan
aproximadamente 45% del volumen total intravascular.
• Jv es el movimiento neto de fluidos entre compartimientos.
Según la ecuación de Starling, el movimiento de luidos
depende de seis variables:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Presión hidrostática capilar (Pc )
Presión hidrostática intersticial (Pi )
Presión oncótica capilar (πc )
Presión oncótica intersticial (πi)
Coeficiente de filtración (K f )
Coeficiente de reflexión (σ)
Clínicamente, también es importante entender el lujo de
líquidos y electrólitos entre el LEC y el tracto gastrointestinal
(GI), que involucra la secreción y reabsorción activa de jugos
digestivos (igura 3-2).
El equilibrio de líquidos internos entre estos distintos espacios se mantiene a través de un lujo constante, controlado
por importantes mecanismos isiológicos. Durante la enfermedad puede ocurrir un desequilibrio que da como resultado un
déicit de líquidos, o un exceso, que se acumula en los diferentes
compartimientos.
El equilibrio externo de líquidos y electrólitos entre el
cuerpo y su entorno se deine por la ingesta de líquidos y electrólitos frente a su salida por los riñones, el tracto gastrointestinal, la piel y los pulmones (pérdida insensible). Entender los
Jv = Kf ([Pc − Pi] − σ [πc − πi])
Donde:
• ([Pc − Pi] − σ[πc − πi]) es la fuerza motriz neta;
• K f es la constante de proporcionalidad, y
19
20
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
requerimientos que mantienen este equilibrio permite apreciar
los trastornos que se presentan en los pacientes.
Cuadro 3-1 Equilibrio diario de agua
Equilibrio externo
Agua de bebidas
1 200
1 500
Los valores normales para la ingesta y evacuación diaria de líquidos y electrólitos se muestran en los cuadros 3-1 y 3-2. Estos
valores se calculan con base en un adulto promedio (75 kg) y
deben ser ajustados cuando se aplican en poblaciones especíicas,
por ejemplo, con aumento o pérdida de peso signiicativo, climas cálidos, etcétera. También deben modiicarse en presencia
de enfermedad donde quizá podría haber pérdidas excesivas en el
tracto gastrointestinal o un déicit inicial de líquidos, como es
el caso de pacientes con trauma (igura 3-2 y cuadro 3-3).
En circunstancias normales, la mayor parte de la ingesta
de líquidos es vía oral, pero vale la pena recordar que todos los
comestibles contienen agua y electrólitos y que los productos
de descomposición después de la oxidación de los alimentos incluyen agua y dióxido de carbono. Esta agua metabólica es una
pequeña, pero signiicativa, proporción de la ingesta global de
líquidos corporales.
La sed es el estímulo principal para la ingesta de líquidos;
se desencadena siempre que se detecta un balance negativo de
agua debido a un incremento en la pérdida o una reducción
en el consumo. Una ingesta de sal desproporcionadamente alta
también conduce a la sensación de sed, estimula una mayor
ingesta de agua y reduce su excreción. Los ancianos son más
propensos a sufrir deshidratación debido al desplome del mecanismo osmorreceptor que desencadena la sed.
A pesar del requerimiento obvio de líquidos y electrólitos
del cuerpo, el principio fundamental en que subyace la isiología
normal así como la evaluación y tratamiento de los pacientes,
es mantener un estrecho intervalo homeostático, para así mantener la osmolalidad isiológica. Este concepto fue bien com-
Agua de alimentos
sólidos
1 000
900
Pérdida insensible de
piel y pulmones
Agua metabólica de
la oxidación
300
100
Heces
Ingesta (ml)
Gasto (ml)
Orina
Cuadro 3-2 Requerimientos de mantenimiento normal
Agua
25 a 35 ml/kg/día
Sodio
0.9 a 1.2 mmol/kg/día
Potasio
1 mmol/kg/día
prendido hace más de un siglo, cuando el isiólogo francés
Claude Bernard acuñó el término “volume obligatoire” para
referirse al volumen mínimo necesario de orina para excretar
productos de desecho, por ejemplo la urea, y evitar su acumulación en la sangre. Una mínima extrapolación de este concepto
explica por qué no hay ninguna ventaja en la ingesta excesiva de
líquidos y electrólitos, dado que existe una ingesta de líquidos
óptima que equilibrará las pérdidas insensibles y satisfará las
necesidades de los riñones.
El consumo excesivo de líquidos y electrólitos es peligroso
y puede superar la capacidad del riñón para excretar el exceso y mantener un equilibrio normal. En términos sencillos, la
sobrecarga de sal y agua dan como resultado un edema, que
a menudo sólo es clínicamente evidente cuando el LEC se ha
expandido en al menos de 2 a 3 litros.
Ingesta oral 1.5 a 2 L
Saliva 1.5 L
Jugos gástricos
1.5 L
Secreciones
pancreáticas
1.5 a 2 L
Bilis
1L
3 L entran
al yeyuno
proximal
1.5 L llegan
a la válvula
íleo-cecal
0.15 L se excretan
en las heces
3 L llegan
al yeyuno
e íleo
Figura 3-2 Flujo de líquidos a través del tracto gastrointestinal.
Capítulo 3. Fisiopatología de los líquidos y electrólitos
Gasto
La excreción o la pérdida de líquidos y electrólitos pueden darse
por medio de uno o más de los siguientes mecanismos:
1. Pérdida insensible: todo el tiempo se produce evaporación
de los pulmones y la piel sin que seamos conscientes de ello.
En un clima templado, se esperaría que esta pérdida fuera
un total de 0.5 a 1 L/día. Si la sudoración es inducida por
el clima o la actividad, esta pérdida aumentaría, junto con
aproximadamente 50 mmol/L de sal.
2. Pérdidas GI: en circunstancias normales, el intestino reabsorbe con eficiencia la mayor parte de líquidos y secreciones de la dieta, con lo cual reduce la pérdida de líquidos en
las heces a 100 a 150 ml/día. En presencia de enfermedad
puede haber acumulación de grandes volúmenes dentro
del tracto gastrointestinal y las pérdidas pueden ser graves
(cuadro 3-3 y figura 3-2).
3. Riñón: es el responsable de regular el equilibrio de líquidos y electrólitos y de excretar productos de desecho del
metabolismo. El control de la filtración y la reabsorción es
mediante la activación de barorreceptores y osmorreceptores y la liberación de hormonas vasoactivas. Modestas
fluctuaciones diarias en la ingesta de sal y agua causan pequeños cambios en la osmolalidad del plasma, lo que desencadena la activación de los osmorreceptores. Esto a su vez
provoca cambios en la sed y también en la excreción renal
de agua y sal. No obstante, si hay pérdidas significativas
en el compartimiento intravascular o en el compartimiento
extracelular completo, se activan receptores de volumen que
anulan el efecto de los osmorreceptores. Lo anterior significa que el riñón tiene menos capacidad para responder a
los grandes cambios de volumen en un escenario agudo; se
trata de un concepto importante que debe comprenderse
cuando se manejan situaciones clínicas específicas.
Los cambios en la osmolalidad del plasma son detectados
por osmorreceptores ubicados en el hipotálamo. Éstos, a su
vez, envían señales a la glándula pituitaria posterior para que
aumente o disminuya su secreción de vasopresina o de hormona antidiurética (ADH). La dilución del LEC provoca que la
Cuadro 3-3 Contenido aproximado de electrólitos de las secreciones
gastrointestinales y de la piel
Na+ (mmol/L)
K+ (mmol/L)
Cl− (mmol/L)
40
20
40
70 a 120
10
100
Bilis
140
5
100
Jugo pancreático
140
5
75
Intestino delgado
110 a 120
5 a 10
105
120
15
90
30 a 70
0a5
30 a 70
Secreción
Saliva
Jugo gástrico
Diarrea (adulto)
Sudor
21
secreción de ADH descienda drásticamente, de modo que los
túbulos distales del riñón excretan más agua y producen orina
diluida. Lo contrario ocurre durante periodos de deshidratación, con lo cual se produce orina más concentrada. El riñón
puede concentrar la urea hasta cien veces, de modo que la producción diaria normal de urea durante el metabolismo de las
proteínas puede ser excretada en tan sólo 500 ml de orina. Por
consiguiente, ante un déicit de luido, la relación de orina a
urea u osmolalidad plasmática es una medida de la capacidad
de concentración del riñón. La capacidad de los riñones para
concentrar la orina puede deteriorarse al aumentar la edad y
en caso de enfermedad, por lo que se necesitaría un volumen
mayor de orina para depurar la misma cantidad de productos
de desecho. El mismo escenario se plantearía si hubiera un aumento en el catabolismo de las proteínas, ya fuera debido a una
elevada ingesta de proteínas o a un mayor catabolismo.
Una evaluación adecuada de la función renal debe incluir
la cuantiicación del volumen urinario y la osmolalidad, y también considerarse la función metabólica subyacente. Si los niveles de urea y creatinina sérica son normales y sin cambios,
entonces la salida urinaria durante las últimas 24 horas ha sido
suiciente, se ha logrado la ingesta de líquidos y el volumen urinario “volume obligatoire” se ha logrado.
El efecto osmótico del Na+, junto con los aniones que lo
acompañan, es en gran parte responsable de mantener el volumen del LEC; por tanto, los riñones realizan una función
vital en el mantenimiento del equilibrio del Na+ dentro de límites estrechos. Si se produce el agotamiento de la sal, habrá
una subsecuente caída en el LEC y en el volumen plasmático.
Esto estimularía los barorreceptores dentro del sistema vascular, lo cual a su vez, estimularía en el riñón la secreción renina, que conduciría a la secreción de aldosterona de la glándula
suprarrenal. Este proceso se denomina comúnmente vía de la
renina-angiotensina-aldosterona (RAA), y el resultado es que
los túbulos renales reabsorben y conservan el Na+.
Por otro lado, si hay un consumo excesivo de Na+, la vía
RAA se apaga, permitiendo que el Na+ se excrete hasta que se
restablezca el equilibrio normal. El mecanismo para la conservación de la sal es extremadamente eiciente, de modo que el riñón puede reducir la concentración de Na+ en la orina a menos
de 5 mmol/L. Sin embargo, la evolución no ha equipado al ser
humano con la capacidad para excretar de forma eiciente un
exceso de NaCl. Estudios en sujetos normales han demostrado
que después de la infusión de dextrosa al 5% o solución salina
al 0.9%, la carga de agua fue excretada dentro de dos horas
siguientes, pero aún se mantenía 60% del NaCl después de seis
horas.1 Lo anterior ayuda a comprender por qué en los pacientes
con alteraciones en la homeostasis de líquidos y electrólitos (que
conduce a la deiciencia de Na+ o por lo común a una excesiva
retención de sodio), posteriormente se presenta edema y el deterioro de la recuperación clínica.
El equilibrio de K+ se consigue mediante el intercambio
con Na+ o H+ en los túbulos renales. A pesar de que hay una
concentración extracelular limitada de K+, es esencial mantener un estrecho equilibrio con el in de prevenir la hiperpotasemia, que conduciría a eventos cardiacos potencialmente
fatales y disfunción muscular. Si existe deiciencia de K+, la
22
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
reabsorción de iones H+ se ve deteriorada, lo que da lugar a
alcalosis hipopotasémica.
La importancia clínica de una
apropiada administración de líquidos
Fisiopatología
Una administración inadecuada de líquidos y electrólitos lleva a
mayor morbilidad y mortalidad (cuadros 3-4 y 3-5); esto podría
deberse a que esta tarea a menudo es asignada a médicos inexpertos.3,6-10 El objetivo de proporcionar suplementos de líquidos y
electrólitos debe consistir en lograr un equilibrio óptimo de líquidos teniendo en cuenta el panorama clínico, por ejemplo: reanimación, restitución o mantenimiento del volumen del LEC.
Diversos estudios5,11-15 han demostrado que una sobrecarga de
2.5 a 3 L de sal y agua en la fase perioperatoria puede resultar en
La respuesta metabólica a una lesión consiste en una fase temprana de choque que puede ser modiicado por reanimación, rápidamente seguida por una fase catabólica, de cuya duración e
intensidad depende la gravedad de la lesión y sus complicaciones.
Al inal, la inlamación cede, dando lugar a la fase anabólica de
recuperación. Moore fue capaz de demostrar que la fase catabólica
da como resultado una ávida retención de sal y agua, así como una
pérdida de potasio.2 El periodo de recuperación es anunciado por
una renovada capacidad de excretar cualquier sobrecarga de sal y
agua adquirida durante la fase anterior. Lamentablemente, esto
deja al paciente susceptible a errores en la prescripción de líquidos
de forma inmediata después de la lesión o cirugía.
Ya desde 19053 se reconoció la retención de líquidos tras
una anestesia. Se ha demostrado que la tasa de fuga de transcapilar de albúmina desde la circulación hacia el espacio intersticial aumenta de 5 a 15% después de una cirugía importante y
puede tardar hasta 10 días en rectiicar.4,5 Esta imagen se complica aún más por la presencia de sepsis perioperatoria, la cual
puede inducir la vasodilatación, deteriorar la función cardiaca y,
por último, disminuir el volumen de circulación efectivo.5
La respuesta a una lesión también implica que la oliguria
es una respuesta normal a una lesión y podría no necesitar un
aumento en la administración de líquidos, a menos que exista
déicit intravascular adicional, por ejemplo, sangrado posoperatorio. Esta retención de sal y agua es parte de la estrategia del
cuerpo humano para mantener el volumen en circulación y, en
última instancia, la perfusión de los tejidos.
Dada esta respuesta natural, es fácil que a los pacientes se
les sobrecargue con administración excesiva de sal y agua durante la fase catabólica de la lesión. La excesiva administración
de líquidos conduce al desarrollo de edema; éste es un fenómeno clínicamente observable cuando se examinan la piel y
los tejidos subcutáneos del paciente, pero cabe señalar que el
edema puede ser perjudicial para otros órganos internos. Por
ejemplo, el edema gastrointestinal conduce a reducción en el
peristaltismo y en la absorción de nutrientes, en tanto el edema
pulmonar aumenta los requerimientos de ventilación.
La excesiva administración de líquidos hipotónicos, junto
con la incapacidad del riñón para compensar en la fase aguda
de la lesión, puede conducir con facilidad a hiponatremia. Por
consiguiente, es importante administrar cristaloides, no sólo
en el volumen correcto, sino también en la concentración adecuada. El regreso a la fase anabólica también indica el regreso
de la capacidad para excretar y de una posible carga en exceso de
sal y agua.
El desequilibrio electrolítico también puede precipitarse
debido a la pronta respuesta catabólica a lesiones, lo que resulta
en la liberación de K+ de la célula y combinado con insuiciencia
renal, esto puede resultar en una hiperpotasemia clínicamente
signiicativa. Por el contrario, durante la fase de recuperación
anabólica, puede haber rápida absorción de K+, lo cual ocasionaría hipopotasemia y la necesidad de suplementación.
Cuadro 3-4 Algunos aspectos clínicos asociados con la sobrecarga de
sal y agua
Edema periférico
Edema gastrointestinal
Edema pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
Acidosis hiperclorémica
Confusión
Aumento de la presión intraabdominal
Retraso en el retorno de la función gastrointestinal al estado normal (íleo
prolongado)
Deterioro de la curación de lesiones, edema anastomótico y dehiscencia
anastomótica
Úlceras por presión
Aumento de riesgo de trombosis venosa profunda
Retardo de la movilizacion
Cuadro 3-5 Aspectos clínicos del agotamiento de sales y agua. En la
mayoría de los casos es inespecífico y puede deberse también a otras
causas
Reducción de volumen plasmático y LEC, lo que conduce a reducción en
perfusión de los tejidos y disfunción de órganos
Sequedad de la boca/reducción de la saliva/parotitis
Rostro hundido
Disminuye la rigidez de la piel
Hipotensión postural
Taquicardia
Reducción de bombeo
Deterioro en perfusión renal
Aumento en la viscosidad de moco pulmonar, conduciendo a la formación
de tapón mucoso y atelectasia
Aumento de la viscosidad sanguínea
Capítulo 3. Fisiopatología de los líquidos y electrólitos
mayores complicaciones y estancia hospitalaria prolongada. Por
el contrario, la imposibilidad de restituir los líquidos perdidos
puede ser igualmente perjudicial.
Prescripción y administración
Hay varias vías de administración para las prescripciones de líquidos y electrólitos, las cuales incluyen oral, enteral, por vía
subcutánea o por vía intravenosa, según sea la situación clínica.
Antes de efectuar cualquier prescripción es importante formular
una serie de preguntas:
1. ¿Es absolutamente necesario realizar alguna prescripción el
día de hoy al paciente?
2. De ser así, ¿el paciente la necesita para: a) reanimación; b)
restitución de las pérdidas, o c) sólo para mantenimiento?
3. ¿Cuál es el estado actual de líquidos y electrólitos del pa-
ciente y cuál es la mejor estimación de cualquier anomalía
actual?
4. ¿Cuál es la vía más sencilla, más segura y más eficaz de
administración?
5. ¿Cuál es el líquido más apropiado para utilizar y cómo se
distribuye ese líquido en el cuerpo?
Si el paciente puede comer y beber, debe suspenderse cualquier líquido intravenoso tan pronto como sea posible. A menudo continúan aplicándose innecesariamente, líquidos por vía
intravenosa, llevando a una sobrecarga de líquidos, y al aumento de riesgo de sepsis en el sitio de la cánula.
Muchos pacientes son sobrecargados con líquidos porque
las prescripciones basadas en reanimación continúan, cuando
todo lo que se requiere son líquidos de mantenimiento. Los
cuadros 3-2 y 3-3 demuestran que los requerimientos diarios
de mantenimiento son relativamente bajos. Por ejemplo, 1 L de
solución salina al 0.9% contiene suiciente sal para satisfacer los
requerimientos de mantenimiento normal de 2 días. Por otro
lado, si el paciente ha perdido 2 L de jugos gástricos, que como
se indica en el cuadro 3-5 es casi el equivalente de la solución
salina de 0.45%, entonces, un conocimiento del contenido de
las soluciones disponibles permitirá emitir la prescripción más
adecuada para reponer estas pérdidas. En caso de pérdida de
sangre de la lesión o por cirugía, un régimen de reanimación
es apropiado para restablecer y mantener la circulación. En este
caso, la recomendación es infundir 2 L de un cristaloide equilibrado (por ejemplo, solución de Hartmann o lactato de Ringer)
rápidamente, aunque los coloides o una combinación de coloides y cristaloides son una alternativa viable.16 Es mejor evitar
grandes volúmenes de solución salina al 0.9% por el riesgo de
producir acidosis hiperclorémica y sus secuelas indeseables.17,18
Una vez logrado lo anterior, el responsable de la prescripción
debe volver a un régimen de mantenimiento con restitución
exacta de cualquier pérdida en curso.
Las propiedades de algunos cristaloides y coloides habitualmente utilizados se resumen en los cuadros 3-6 y 3-7, y deben
tenerse en cuenta antes de prescribir líquidos intravenosos.
La capacidad de una solución para expandir el volumen
plasmático depende de su volumen de distribución y del destino metabólico del soluto, por lo que, mientras los coloides
se distribuyen sobre todo en el compartimiento intravascular
—una vez que la dextrosa se metaboliza—, las soluciones que
contienen dextrosa se distribuyen a través del agua corporal total y por consiguiente tienen una limitada y transitoria capacidad de expansión del volumen sanguíneo (igura 3-3).
Las soluciones como dextrosa al 5% y salina con dextrosa
no están consideradas para la reanimación, pero son un medio
para suministrar agua libre cuando resulte apropiado. Asimismo, el uso excesivo de éstas puede ocasionar hiponatremia, con
su respectiva morbilidad y mortalidad asociada. Si se compara la albúmina 5%, albúmina 25%, dextrosa 5% y la solución
de Hartmann o solución salina al 0.9%, se requiere casi un
volumen infusión de 1 000, 250, 14 000 y 4 700 ml, respectivamente, para expandir en 1 L el volumen del plasma, lo cual
demuestra las diferencias signiicativas en la redistribución de
los diferentes regímenes de líquidos.
Los cristaloides isotónicos que contienen sodio se distribuyen a lo largo de todo el LEC (incluyendo el plasma) y los libros
Cuadro 3-6 Propiedades de los cristaloides más habitualmente prescritos
Plasma*
23
NaCl 0.9%
Solución de Hartmann
NaCl 0.18% /dextrosa 4%
Dextrosa 5%
Na+ (mmol/L)
135 a 145
154
131
31
0
Cl− (mmol/L)
95 a 105
154
111
31
0
Relación [Na+]:[Cl−]
1.28 a 1.45:1
1:1
1.18:1
1:1
K+ (mmol/L)
3.5 a 5.3
0
5
0
0
HCO3− (mmol/L)
24 a 32
0
29
0
0
Ca2+ (mmol/L)
2.2 a 2.6
0
4
0
0
Glucosa (mmol/L)
3.5 a 5.5
0
0
pH
7.35 a 7.45
5.0 a 5.5
6.5
Osmolalidad (mOsm/L)
275 a 295
308
274
*Intervalo normal de laboratorio del Queen’s Medical Centre, Nottingham, Reino Unido.
222.2 (40 g)
4.5
286
—
277.8 (50 g)
4.0
280
24
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 3-7 Propiedades de los coloides comúnmente utilizados
Sodio
Potasio
Cloro
Osmolalidad
Peso molecular
Duración de la expansión del
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsm/L
promedio (kD)
volumen plasmático (horas)
Gelatina 4%
145
0
145
290
30 000
1-2
Albúmina 5%
150
0
150
300
68 000
2-4
Albúmina 20%
—
—
—
—
68 000
2-4
HES 6%
130/0.4
154
0
154
308
130 000
4-8
HES 10%
200/0.5
154
0
154
308
200 000
6-12
HES 6%
450/0.6
154
0
154
308
450 000
24-36
Coloide*
*Las propiedades de los coloides disponibles varían según el fabricante. Las nuevas preparaciones se suspenden en soluciones balanceadas en vez de solución
salina al 0.9% y pueden ser más fisiológicas.
Coloides
5% solución glucosada/glucosada
con salina
0.9% de solución de cloruro de sodio/lactato de Ringer
Membrana
capilar
Membrana
celular
Agua
extracelular
20%
Agua intracelular
40%
Minerales, proteína,
glucógeno, grasa
40%
Volumen del Líquido intersticial
plasma (4.3%)
(15.7%)
0%
20%
40%
60%
Peso corporal
80%
100%
Figura 3-3 Distribución de los líquidos en los compartimientos de agua del
cuerpo.
de texto de enseñanza clásica sugieren que estas infusiones expanden el volumen sanguíneo en 1/3 del volumen del cristaloide infundido.19 Sin embargo, en la práctica la eicacia de estas
soluciones para expandir el volumen plasmático es de sólo entre
20 y 25%, mientras que el resto está secuestrado en el espacio
intersticial.20,21 A pesar de que estas soluciones se utilizan con
éxito para este propósito, el precio por un llenado intravascular
adecuado es la sobreexpansión del edema de espacio intersticial
y tisular, el cual tiene que ser excretado una vez que ha pasado
la fase de choque.
Los coloides son líquidos que contienen partículas lo suicientemente grandes como para mantenerse dentro de la circulación y por consiguiente, para ejercer una presión oncótica a
través de la membrana capilar.22,23 Las soluciones de albúmina
son monodispersas, ya que contienen partículas de peso molecular uniforme, mientras que los coloides sintéticos contienen partículas de tamaños y pesos moleculares diferentes, en
un intento para optimizar la vida media (que es directamente
proporcional al peso molecular/tamaño de partícula), y la capacidad para expandir el volumen plasmático (proporcional al
número de partículas suspendidas) de las soluciones.22,24,25
A pesar de que, en teoría, los coloides que son isooncóticos con el plasma deberían expandir el volumen sanguíneo en
la misma magnitud que el volumen infundido, en la práctica la
capacidad de expandir el volumen es sólo de entre 60 y 80%.
No obstante, un volumen determinado de coloide resulta en
una mayor expansión de volumen y menos edema intersticial
que un volumen equivalente de cristaloide. A pesar de que en
Reino Unido se utiliza en la práctica una combinación de cristaloides y coloides para la reanimación, no existe, de hecho,
ninguna evidencia irme de que el uso de los coloides en vez
de cristaloides en la fase aguda de la lesión inalice con mejores
resultados.26
Se ha propuesto un algoritmo para terapia de líquidos en
el documento Directrices del Consenso Británico sobre Terapia de Fluidos por Vía Intravenosa, para Pacientes Quirúrgicos
Adultos (GIFTASUP), recientemente publicado,27 que se reproduce en la igura 3-4.
Conclusión
En el transcurso de la evolución del ser humano se han desarrollado mecanismos eicientes para conservar las sales y el agua,
como una respuesta de protección para preservar el volumen de
circulación efectivo en periodos de lesión o estrés. La exposición a un exceso de sal y agua es un fenómeno reciente y, por
tanto, los mecanismos para excretar el exceso de sodio y cloruro
son ineicientes y dependen, en gran medida, de una supresión
lenta y sostenida del eje renina-angiotensina-aldosterona.28 Esta
ineicacia puede agravarse por la reducción en el lujo sanguíneo renal y en la tasa de iltración glomerular29,30 causadas por
la acidosis hiperclorémica producida por infusiones de cloruro
de sodio al 0.9%. La mayor parte del líquido retenido después de
infusiones agudas se acumula en el compartimiento intersticial,
Capítulo 3. Fisiopatología de los líquidos y electrólitos
25
Estado del volumen del paciente
• Perfusión en tejidos periféricos
• Pulso/presión arterial
• Presión en vena yugular/presión en vena central
• Mediciones de flujo
• Gasto urinario
Si es < 0.5 ml/kg/h, referirse al algoritmo de oliguria; se puede deber
a una respuesta fisiológica al estrés
• Considerar pérdidas insensibles de líquido
Euvolemia
Hipovolemia
Considerar la naturaleza de pérdida
de líquidos
Hipervolemia
Mantenimiento diario de requerimientos de líquidos
• Líquidos 1 500 a 2 400 ml/24 h
• Sodio 50 a 100 mmol/24 h
• Potasio 40 a 80 mmol/24 h
Evaluar diariamente la ingesta de líquidos
El objetivo es reemplazarlo con las soluciones apropiadas
• Soluciones cristaloides
• Solución de Hartmann
• Solución de Ringer
• Coloides
• Sangre
Ingesta enteral
Sí
Tasa de administración de soluciones
• Bolo de 200 ml
• Monitorear la respuesta clínica en 15 min
• Prescribir más infusiones
Evaluar la ingesta de líquidos,
incluyendo medicamentos y
alimentación
Asegurar la ingesta oral
suficiente para cubrir los
requerimientos diarios
de líquidos; luego,
descontinuar soluciones
intravenosas
No
Sonda nasogástrica
Restringir la ingesta de sodio
y líquidos o suspender la
administración de soluciones
intravenosas; considerar soporte
nutricional; utilizar diuréticos
sólo con gran cuidado
Infusión
intravenosa
Revisar el estado del volumen
Hipovolemia
Sí
No
Figura 3-4 Algoritmo sugerido para terapia con líquidos en adultos.8
Asegurar la administración
suficiente de líquidos por
la sonda para cubrir los
requerimientos diarios; luego,
descontinuar soluciones
intravenosas
Asegurar la administración suficiente
de líquidos intravenosos para cubrir los
requerimientos diarios, evitar sobrecarga
de sodio y líquidos
• Líquidos bajos en sodio
• Soluciones cristaloides balanceadas
26
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
por lo que existe riesgo de edema.1,31,32 El edema esplénico puede resultar en aumento de la presión intraabdominal, ascitis33
y, en casos extremos, en el síndrome del compartimiento abdominal.34 La hipertensión intraabdominal puede conducir a la
reducción en el lujo sanguíneo mesentérico, obstrucción ilíaca
o funcional de la anastomosis, aumento de permeabilidad intestinal, fallas intestinales e incluso dehiscencia de anastomosis.35
Asimismo, como resultado de infusiones de solución salina, la
acidosis hiperclorémica puede reducir el lujo sanguíneo gástrico
y disminuir el pH gástrico intramucoso en pacientes quirúrgicos
ancianos.36 Una disminución en el lujo de sangre mesentérica
junto con edema de tejido, puede conducir a hipoxia de tejido y
perjudicar más aún la curación anastomótica.37,38
Por otra parte, la restricción de líquidos que resulta a partir
de la hidratación deiciente puede ser igualmente perjudicial,
conduciendo a la disminución del retorno venoso y la salida
cardiaca, disminución de la perfusión y entrega de oxígeno a los
tejidos, así como un aumento en la viscosidad de la sangre y de
la viscosidad del moco pulmonar, lo que resulta en la formación
de un tapón mucoso y atelectasia.39
La terapia perioperatoria con líquidos debe considerarse en
el contexto adecuado y, a pesar de que lo ideal es mantener a los
pacientes en un estado de equilibrio de líquidos, esto no siempre
es posible o deseable. Pacientes como aquellos que tienen pérdida
aguda de sangre o sepsis presentan una reducción en el volumen
circulatorio efectivo y deben ser reanimados con cantidades relativamente grandes de líquidos (cristaloides, coloides o sangre)
con el in de restituir este déicit en el volumen intravascular y
mantener la perfusión y la entrega de oxígeno a los tejidos.
Por tanto, la sobrecarga de líquidos puede ser una consecuencia inevitable del proceso de reanimación en estos pacientes,
sin el cual el deterioro en la entrega de oxígeno a los tejidos podría
dar lugar a eventos adversos graves e incluso a la muerte. Se ha
demostrado que, en las primeras 48 horas de reanimación con
cristaloides, los pacientes sépticos pueden ganar hasta 12.5 L de
agua total corporal (es decir, un aumento de peso de 12.5 kg)
y que puede tomar hasta tres semanas para excretar esta acumulación de líquidos.40 Sin embargo, incluso en estos pacientes una
verdadera restricción de sales y agua en la fase posaguda puede
mejorar la excreción de este exceso de líquido acumulado y ayudar en la recuperación y la convalecencia.41 Del mismo modo, en
pacientes con importantes pérdidas en curso de líquidos y electrólitos, como aquellos con fístulas intestinales, los requerimientos de mantenimiento deben complementarse con restitución
de componentes semejantes, en términos de volumen así como de
electrólitos, de lo que se está perdiendo.
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Capítulo
4
Digestión y absorción intestinal
Socorro Sujey Gómez Álvarez
Yolanda Delgado Tirado
Introducción
Ana Cecilia Carrasco Medina
Liliana Navarro Gallo
ñas hacia el intestino delgado. La mayor parte de una comida
líquida se vacía de 1 a 2 horas, cuando se trata de alimentos
más sólidos puede tardar entre 2 y 3 horas. En una comida con
tipos mixtos de alimentos, el vaciado del estómago depende del
volumen global y de las características de los mismos.
El sistema digestivo continúa hacia el intestino delgado,
el cual se divide en duodeno, yeyuno e íleon. El duodeno mide
cerca de 0.5 m de longitud, el yeyuno de 2 a 3 m y el íleon de 3
a 4 metros. La mayor parte del proceso digestivo se efectúa en
el yeyuno por acción de las enzimas intestinales y pancreáticas
secretadas desde el duodeno y a lo largo de todo el intestino
delgado. El contenido alimentario avanza por el intestino delgado a una velocidad de 1 cm por minuto, así que tarda entre
tres y ocho horas en recorrer todo el intestino delgado y llegar
hasta la válvula ileocecal, cuya función es limitar el paso entre
el intestino delgado y el colon.
El colon o intestino grueso mide aproximadamente 1.5 m
de longitud y está conformado por el ciego, el colon ascendente,
transverso y descendente, y por el recto. En este sitio casi no se
realiza digestión, excepto la acción digestiva llevada a cabo por la
lora bacteriana existente que degrada algunas de las ibras en
la dieta. El contenido colónico se mueve con lentitud en dirección anterógrada a una velocidad de 5 cm por hora. El recto y
el ano preparan las heces fecales para su eliminación, cuyo peso
medio se encuentra entre 100 y 200 g. El tiempo total de tránsito
desde la boca hasta el ano puede variar desde 18 hasta 72 horas.3
El sistema digestivo incluye también algunas glándulas
accesorias, cuya participación es fundamental en el proceso de
la digestión, absorción y metabolismo de los nutrimentos ingeridos en la dieta.
El hígado sintetiza la bilis necesaria para la emulsiicación
de los lípidos, ésta es almacenada en la vesícula biliar para ser
liberada en cantidades suicientes cuando sea requerida para la
digestión. El páncreas secreta diversas enzimas y otros productos
también necesarios para el proceso digestivo, los cuales serán explicados más adelante. Tanto las secreciones pancreáticas, como
las biliares, son vertidas al duodeno a través del ámpula de Vater.
El aparato digestivo comprende el trayecto desde la boca hasta el
ano e incluye las estructuras orofaríngeas, esófago, estómago, hígado y vesícula biliar, páncreas, y los intestinos delgado y grueso.
Su función principal es conseguir una adecuada incorporación de nutrimentos al organismo, lo cual se lleva a cabo
mediante los procesos de digestión y absorción que se producen básicamente en el intestino delgado, y con una absorción
especíica de los nutrimentos de acuerdo con el tramo intestinal. Una característica fundamental del intestino delgado es la
morfología de su epitelio, que presenta un aumento de la supericie de absorción gracias a la especialización de la mucosa
en pliegues, organizada en vellosidades intestinales y, a su vez,
con la membrana apical del enterocito que presenta microvellosidades; de esta manera se multiplica la supericie de absorción
hasta llegar a 200 m2. Es importante recordar que para una
adecuada digestión y absorción de nutrimentos es necesaria no
sólo la integridad funcional del intestino delgado y grueso, sino
una adecuada secreción biliar y una función correcta del páncreas exocrino.1
La tasa de absorción está determinada por diversos factores
como el modo de ingestión y la composición química del alimento; y por otro lado, el funcionamiento óptimo del sistema
digestivo, que incluye el vaciamiento gástrico, la secreción pancreática, la digestión y absorción a nivel intestinal y la motilidad del propio sistema digestivo.2
Anatomía del sistema digestivo
Como ya se ha mencionado, este sistema inicia en la boca, en
donde las glándulas salivales producen hasta 1.5 litros de saliva
al día. Este líquido algo viscoso y ligeramente alcalino contiene
agua, mucina, albúmina, potasio, bicarbonato y algunas enzimas
digestivas como amilasa y lipasa salival, por lo que a través de ella
se inicia propiamente la digestión. A su vez, la masticación reduce
el tamaño de las partículas de alimento y permite el paso de éstas
al esófago, cuya función es transportar los alimentos y líquidos de
la cavidad oral y la faringe hasta el estómago.
La cavidad gástrica se encuentra anatómicamente conformada por tres partes, el fondo, el cuerpo y el antro pilórico. Tiene una capacidad aproximada de un litro y secreta un promedio
de 2 000 a 2 500 ml de jugo gástrico, con un pH que varía
aproximadamente desde 1 hasta 4, el cual se mezcla de forma
continua con el alimento y va liberándose en cantidades peque-
Fisiología y funciones del sistema
digestivo
Entre las principales funciones del sistema digestivo se encuentran: 1) la extracción de macronutrimentos, agua y etanol de los
alimentos y bebidas ingeridos; 2) la absorción de los micronu-
28
Capítulo 4. Digestión y absorción intestinal
trimentos y oligoelementos necesarios para el organismo, y 3)
el actuar como barrera física e inmunitaria frente a los microorganismos, materiales extraños y posibles antígenos consumidos
con el alimento o formados durante el paso de éste a través del
sistema digestivo.3
Transformación y procesamiento
de los alimentos
La digestión es el conjunto de procesos mecánicos, químicos
y enzimáticos, realizados por el sistema digestivo, que tienen
como in convertir los alimentos consumidos en nutrimentos
simples, absorbibles por la mucosa intestinal. A su vez, la absorción es la captación de las sustancias nutritivas existentes en la
luz intestinal por medio de las células epiteliales del intestino.4
Este proceso digestivo se inicia con la fase cerebral, la cual
se dispara a nivel del sistema nervioso central mediante estímulos de la visión, el gusto o la presencia de alimentos.
El movimiento del contenido intestinal formado por el alimento ingerido y las sustancias digestivas secretadas por el sistema digestivo, está regulado principalmente por hormonas
peptídicas (neurotransmisores), nervios y músculos entéricos.5
(cuadro 4-1.)
La digestión del alimento se consigue mediante la hidrólisis de los macronutrimentos efectuada por las enzimas. Cofactores como el ácido clorhídrico, la bilis y el bicarbonato sódico
favorecen, como se ha mencionado antes, los procesos de digestión y absorción.3 (cuadro 4-2.)
Para su absorción, las moléculas deben penetrar la membrana lipídica de las células del epitelio, lo cual realizan por los
siguientes mecanismos:2
29
• Difusión simple: este proceso ocurre a favor de un gradiente
de concentración, por lo que no implica el uso de energía
metabólica, ni tampoco requiere un transportador específico.
• Difusión facilitada: si bien este proceso no implica gasto energético por realizarse a favor de un gradiente de concentración, requiere una proteína transportadora específica que
forma parte integral de la membrana plasmática de la célula
epitelial.
• Transporte activo: este mecanismo puede efectuarse en contra de un gradiente de concentración gracias al consumo de
energía metabólica, siendo mediado por una proteína transportadora a través de las membranas celulares y las capas
epiteliales.
• Endocitosis: proceso por el cual se incorporan materias al interior de la célula mediante el englobamiento de pequeñas
o grandes partículas.
Digestión y absorción de hidratos
de carbono
Por lo general, los hidratos de carbono (HC) representan la mayor parte de la dieta humana. En forma de mono, oligo y, en
especial, polisacáridos, los HC forman no sólo la mayor parte
cuantitativamente, también son el mayor proveedor de energía
(entre 50 y 60%, normalmente). Al considerar las diferentes
categorías de HC, los polisacáridos son los más abundantes, y
están representados casi en forma exclusiva por el almidón, compuesto por cadenas lineales de glucosa unidas por enlace α-1,4
(amilosa) que se ramiica en ciertos puntos con enlaces α-1,6
(amilopectina). La mayoría de los almidones contienen más
Cuadro 4-1 Neurotransmisores coadyuvantes en el proceso digestivo
Neurotransmisor
Punto de liberación
Acciones principales
Ácido α aminobutírico (GABA)
Sistema nervioso central
Relaja el esfínter esofágico inferior
Noradrenalina
Sistema nervioso central, médula espinal,
nervios simpáticos
Reduce la motilidad, aumenta la contracción de los esfínteres, inhibe las
secreciones
Acetilcolina
Sistema nervioso central, sistema nervioso
autónomo, otros tejidos
Aumenta la motilidad, relaja los esfínteres, estimula la secreción
Neurotensina
Sistema digestivo, sistema nervioso central
Inhibe la liberación del vaciado gástrico y la secreción del ácido
Serotonina (5-HT)
Sistema digestivo, médula espinal
Facilita la secreción y el peristaltismo
Óxido nítrico
Sistema nervioso central, sistema digestivo
Regula el flujo sanguíneo, mantiene el tono muscular, la actividad motora
gástrica
Sustancia P
Intestino, sistema nervioso central, piel
Aumenta la conciencia sensitiva (principalmente dolor) y el peristaltismo
Encefalinas
Diseminada
Inhibe la neurotransmisión en músculos gastrointestinales
Polipéptido pancreático (PPY)
Páncreas
Inhibe la secreción pancreática, relaja la vesícula biliar
Somatostatina
Diseminada
Inhibe secreciones glandulares y la neurotransmisión en músculos intestinales
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Sistema nervioso central, páncreas e intestino
Dilata los vasos sanguíneos, relaja los músculos gastrointestinales, estimula
las secreciones pancreáticas, intestinal y de la vesícula biliar, inhibe la secreción ácida del estómago
30
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 4-2 Principales hormonas que regulan el tracto digestivo
Estimulantes
Hormona
Gastrina
Punto de liberación
Mucosa gástrica,
duodeno
de la liberación
Órgano afectado
Péptidos, aminoácidos,
cafeína, distensión del
antro, algunas bebidas
alcohólicas, nervio vago
Estómago, esófago,
sistema digestivo en
general
Efectos sobre el órgano
Estimula la secreción del ácido clorhídrico (HCl)
y pepsinógeno.
Aumenta la motilidad antral gástrica
Aumenta el tono del esfínter esofágico anterior
Vesícula biliar
Estimula débilmente la contracción de la
vesícula biliar
Páncreas
Estimula débilmente la secreción pancreática de
bicarbonato
Polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa (GIP)
Intestino delgado
Glucosa, grasa
Estómago y páncreas
Estimula la liberación de insulina
Péptido similar al glucagon-1
(GLP-1)
Intestino delgado
Glucosa, grasa
Estómago y páncreas
Prolonga el vaciado gástrico, inhibe la liberación
del glucagon, estimula la liberación de insulina
Colecistocinina (CCK)
Intestino delgado
proximal
Péptidos, aminoácidos,
grasas, HCl
Páncreas
Estimula la secreción de enzimas pancreáticas
Secretina
Mucosa duodenal
Ácido en el intestino
delgado
Páncreas
Aumenta la liberación de H2O y bicarbonato, la
secreción de algunas enzimas por el páncreas y
la liberación de insulina
Duodeno
Reduce la motilidad
Estómago, intestino
delgado, colon
Estimula el vaciado gástrico y la motilidad
digestiva
Motilina
Estómago, intestino
delgado y grueso
Secreciones biliares y
pancreáticas
amilopectina. El resto de los glúcidos de la dieta son fundamentalmente sacarosa y lactosa.2
La hidrólisis de los hidratos de carbono comienza en la
boca con la secreción de saliva, la cual contiene amilasa (ptialina) que inicia la digestión del almidón. Esta enzima tiene una
actividad óptima a un pH de 7 y se inactiva en el ambiente
ácido del estómago, así que la fragmentación de los almidones
recomienza hasta el duodeno por acción de la amilasa pancreática, obteniéndose como productos inales glucosa, maltosa,
maltotriosa y dextrina límite.6
La hidrólisis de dichos oligo y disacáridos se completará en
el borde en cepillo mediante la acción de disacaridasas, la lactasa que desdobla la lactosa en glucosa y galactosa; la maltasa que
desdobla la maltosa en dos moléculas de glucosa; y la sacarasa
que desdobla la sacarosa en glucosa y fructosa.
El enterocito sólo puede absorber monosacáridos y en concreto glucosa, galactosa y fructosa. Las dos primeras se absorben
mediante transporte activo dependiente de sodio. La proteína
transportadora llamada SGLUT 1 transporta una molécula de
glucosa, otra de galactosa y dos de sodio. El transporte de fructosa es independiente y se efectúa mediante difusión facilitada
a través de la proteína transportadora GLUT-5. Las tres moléculas (glucosa, galactosa y fructosa) atraviesan la membrana del
enterocito por medio de una proteína transportadora, GLUT-2
por difusión facilitada, aunque algunas también lo hacen mediante difusión simple.6
Otras formas de hidratos de carbono como celulosa, hemicelulosa, pectina, la goma y algunas formas de ibra no pueden
ser digeridas por los seres humanos porque ni la amilasa salival
ni la pancreática tienen la capacidad de hidrolizar los enlaces
β-1,2 y β-1,4 que conectan los azúcares que los constituyen.
Estos HC pasan al colon relativamente sin modiicar, y son fermentados de forma parcial por las bacterias del colon para generar ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato, acetato
y lactato), en conjunto con hidrógeno, dióxido de carbono y
metano.3
Digestión y absorción de proteínas
La mayor parte de las proteínas consumidas en la dieta del ser
humano son de origen animal y representan de 10 a 15% del
consumo total de alimentos. A su vez, otras proteínas se añaden
a lo largo de todo el sistema digestivo a través de las secreciones
gastrointestinales y de las células desprendidas de los propios
tejidos digestivos. El sistema digestivo es uno de los tejidos sintéticos más activos del cuerpo, siendo la vida de los enterocitos,
desde que migran de las criptas de las vellosidades y hasta que se
desprenden, de sólo tres o cuatro días. El número de células desprendidas diariamente está en el intervalo de 10 000 a 20 000
millones. Este último fenómeno es responsable de una cantidad
adicional de 50 a 60 g de proteínas que son digeridas y “recicladas”, contribuyendo también al aporte proteico diario.3
Capítulo 4. Digestión y absorción intestinal
Su digestión comienza en el estómago con la pepsina gástrica, producida en las células principales de dicho órgano. Esta
enzima se libera en forma de proenzimas (pepsinógeno 1 y 2) y se
activa en presencia de un pH bajo. A su vez, la liberación del pepsinógeno es estimulada por la histamina, gastrina y la excitación
colinérgica. Las pepsinas permanecen activas en el pH ácido del
estómago y su acción digestiva produce péptidos y una pequeña
proporción de aminoácidos; sin embargo, la mayor parte de la
digestión de las proteínas tiene lugar en la porción superior del
intestino delgado, donde actúan las proteasas pancreáticas, aunque continúa durante el resto del sistema digestivo.7
Las proteasas pancreáticas están compuestas por tres endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa) y dos exopeptidasas liberadas también en forma de proenzimas (procarboxipeptidasas A y B). La enteroquinasa es una enzima del borde en
cepillo que, en presencia de ácidos biliares, activa la conversión
de tripsinógeno en tripsina y ésta, a su vez, activa al resto de las
proteasas.
Otra función importante de este tipo de enzimas es separar la vitamina B12 de la proteína R a la cual se encuentra
acoplada, de modo que pueda unirse al factor intrínseco para
ser absorbida en el intestino delgado.
Los productos inales de la digestión proteica son aminoácidos libres y oligopéptidos, que son degradados por enzimas
presentes en el borde en cepillo del intestino delgado, para formar aminoácidos libres, di y tripéptidos.
El mecanismo de absorción de la mayoría de los aminoácidos implica un transporte activo dependiente de ATP y requiere proteínas transportadoras especíicas en las células epiteliales
del intestino delgado (PEPT 1).8
En el momento en que el contenido alimentario llega al inal
del yeyuno, ya se han absorbido casi todas las proteínas, por lo
que en las heces sólo se encuentra 1% de las proteínas ingeridas.
Las células epiteliales pueden aportar pequeñas cantidades de
aminoácidos que son utilizados para la síntesis de nuevas proteínas, incluyendo enzimas intestinales y nuevas células.3
Digestión y absorción de lípidos
Las grasas ingeridas en los alimentos son la fuente de energía más
importante para el organismo. Hasta 90% de la grasa contenida
en la comida está conformada por triglicéridos y el resto son
fosfolípidos, colesterol, ácidos grasos y vitaminas liposolubles.9
Su digestión comienza en el estómago mediante la lipasa
gástrica, que se encarga de 10% de la digestión total de los lípidos. Esta enzima actúa de forma óptima con pH de 4 a 5.5,
no necesita cofactores y es resistente a la pepsina. En presencia
de un pH neutro o de ácidos biliares, la lipasa gástrica se degrada rápidamente. Los productos resultantes de esta etapa de
la digestión son monoglicéridos y ácidos grasos de cadena larga
que son vertidos al intestino donde ocurre la mayor parte de la
digestión de las grasas.10
La entrada de grasas y proteínas hacia el intestino delgado
estimula la liberación de colecistocinina (CCK) y enterogastrona, las cuales inhiben las secreciones y la motilidad del estómago, retrasando así la liberación de lípidos. Además de sus
otras muchas funciones, la CCK estimula la secreción biliar y
pancreática.11
31
La bilis es una secreción hepática formada por ácidos biliares (en esencia, conjugados de los ácidos cólico y quenodesoxicólico con glicina y taurina), pigmentos biliares (que dan color a las
heces), sales inorgánicas, algunas proteínas, colesterol, lecitina y
compuestos como fármacos destoxiicados que son metabolizados y secretados por el hígado. Desde su órgano de almacenamiento, la vesícula biliar, cada día se secreta aproximadamente
un litro de bilis en respuesta al estímulo del alimento en el duodeno y el estómago.3
Por su parte, el páncreas secreta fosfolipasa A2 y colesterol-esterasa. Las gotas de grasa son emulsiicadas por los ácidos
biliares presentes en la luz duodenal a gotículas de 1 micrómetro de diámetro, lo que aumenta enormemente la supericie
de actuación de la lipasa. Ésta se une a la colipasa e hidroliza
los triglicéridos dando como productos de la digestión ácidos
grasos y 2 monoglicéridos.10 La mezcla de micelas formadas
por los ácidos biliares contiene ácidos grasos, monoglicéridos,
colesterol, lisofosfolípidos y vitaminas liposolubles. Éstos conforman una suspensión acuosa en la luz intestinal, que puede
ser absorbida fácilmente por las células de la mucosa.12
Las micelas liberan los componentes lipídicos y vuelven
hacia la luz intestinal. Asimismo, la mayor parte de las sales
biliares son reabsorbidas de forma activa en el íleon terminal y
vuelven al hígado para reincorporarse a las secreciones biliares;
este eiciente proceso de reciclado se conoce como circulación
enterohepática. El reservorio de ácidos biliares puede circular
de 3 a 15 veces al día según la cantidad de alimento ingerido.3
Aunque se pensaba que la absorción de ácidos grasos se llevaba a cabo mediante difusión pasiva, estudios recientes indican
que en la absorción de ácidos grasos participan transportadores
activos. Se ha identiicado como su transportador a la proteína
FATP4, la cual pertenece a una gran familia de proteínas transportadoras de ácidos grasos presentes en la membrana apical del
enterocito maduro del intestino delgado.10
Después de penetrar las microvellosidades de la membrana, los ácidos grasos de cadena larga son tomados por la proteína citosólica que enlaza ácidos grasos. Al actuar como proteína
transportadora intracelular, ésta dirige a los ácidos grasos al
retículo endoplásmico liso, que es el sitio de la resíntesis de triglicéridos. De aquí, los triglicéridos resintetizados migran junto
con el colesterol, los ésteres de colesterol, los ácidos grasos y
vitaminas liposolubles al aparato de Golgi, en donde los lípidos
son reconstituidos con apolipoproteínas (apo B, C y A), para
formar lipoproteínas de muy baja densidad y quilomicrones,
mismos que salen del enterocito por exocitosis y pasan a los
capilares linfáticos.2,10
En contraste con los triglicéridos compuestos por ácidos
grasos de cadena larga, los triglicéridos de cadena media pueden absorberse de manera más fácil. Son más solubles en agua,
más fácilmente hidrolizables por la lipasa pancreática, sus productos lipolíticos no requieren sales biliares para su absorción,
no son esteriicados de forma intracelular, así que no necesitan
incorporación a quilomicrones y son transportados directamente al hígado por la vía del sistema venoso portal después de ser
liberados por la membrana basolateral de las células epiteliales.2
Las vitaminas liposolubles A, D, E y K también se absorben en forma de micelas, aunque pueden absorberse las formas
32
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
hidrosolubles de los suplementos de las vitaminas A, E y K, así
como el caroteno, sin la presencia de sales biliares.3
Digestión y absorción de micronutrimentos
Las vitaminas y los minerales de los alimentos están disponibles
en conjunto con los macronutrimentos, se digieren y se absorben a través de la mucosa, principalmente en el intestino delgado (igura 4-1).
Existen diversos factores que afectan la biodisponibilidad
de las vitaminas y los minerales, como la presencia o ausencia de otros nutrimentos especíicos, ácidos o álcalis, itatos y
oxalatos. Tanto itatos como oxalatos reducen la absorción de
hierro y de cinc, y su reabsorción es mejor cuando proceden
de fuentes animales que cuando son de origen vegetal.
Cabe remarcar que, en el caso de la vitamina B12 (cianocobalamina), el único sitio de absorción es el íleon, y si éste es
removido, el yeyuno no puede suplir su función especíica de
absorción, así como tampoco de las sales biliares, las cuales se
absorben sólo en el íleon.
Se necesitan varias vitaminas y minerales para las secuencias
de reacción del metabolismo. La niacina, tiamina, ribolavina,
piridoxina y ácido pantoténico (como parte de la molécula de
CoA), funcionan como coenzimas en diversas reacciones. El ácido ascórbico, la vitamina E y el selenio intervienen en el sistema de supresión de radicales libres. El magnesio, el manganeso
y otros iones divalentes funcionan como cofactores en diversas
reacciones. El hierro y el cobre actúan en los citocromos y la hemoglobina, ambos esenciales para el uso del oxígeno. También
se precisan todos los minerales esenciales para las reacciones de
reducción y oxidación de la fosforilación oxidativa: hierro, cobre
y, desde luego, la hormona tiroxina que contiene yodo.
Aunque las vitaminas y los minerales ayudan a la expresión
genética, algunos micronutrimentos tienen una función especíica para asegurar que las células y los tejidos conserven sus estructuras intactas y que estas células se produzcan de manera iable.
Alimento y bebida
%RFD
Amilasa
salival
Jugo gástrico
‡3HSVLQD
‡+&,
Páncreas
Jugo pancreático
‡%LFDUERQDWR
‡(Q]LPDV
Esófago
Estómago
Duodeno
9HVtFXODELOLDU%LOLV
Yeyuno
(Q]LPDVGHOERUGH
en cepillo intestinal
Íleon
Alcohol
Cl , SO4=
+LHUUR
Calcio
Magnesio
Cinc
Glucosa, galactosa, fructuosa
Aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos
Vitamina C
Tiamina
Riboflavina Vitaminas
hidrosolubles
Piridoxina
Lácteos
Ácido fólico
(sistema
Vitaminas A, D, E, K
linfático)
Grasa
Colesterol
&RUD]yQ
Venas subclavia y
yugular interna
L]TXLHUGD
6DOHVELOLDUHV\YLWDPLQD%12
Na +, K +
Colon
Vitamina K formada por
la acción bacteriana
+2
2
Recto
Vena porta
hepática
+tJDGR
Ano
+HFHV
Figura 4-1 Lugares de secreción y absorción en el tubo digestivo. (Tomada de Mahan LK, Escott-Stump S [ed]. Krause Dietoterapia, 12a. ed. España:
Elsevier, Masson, 2009).
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12. Carey MC, Small DM, Bliss CM. Lipid digestion and absorption. Annu
Rev Physiol, 1983;45:651-77.
33
Capítulo
5
Metabolismo tisular de los sustratos
Sergio Santana Porbén
Introducción
ponen en el cuadro 5-1. Las ibras musculares S tipo I (de lenta
contracción) se distinguen por el elevado número de mitocondrias y el alto contenido de mioglobina. Estas características
de las ibras musculares S condicionarán intenso metabolismo
oxidativo, rápida capacidad de resíntesis de ATP, y elevada actividad lipasa lipoproteica endotelial, y por consiguiente, una especialización en el ejercicio aeróbico. Por el contrario, las ibras
musculares F tipo II (de rápida contracción) se reconocen por
un escaso número de mitocondrias y bajo contenido de mioglobina. Es por ello que las ibras musculares F se destacan por
una importante actividad glicolítica anaerobia que les permite
la contracción intensa durante breves periodos.
El metabolismo es la suma dialéctica de aquellos procesos que
ocurren en la célula y que sirven para poner en movimiento la
energía contenida en los diferentes sustratos metabólicos. En
la primera edición de este libro se expusieron los sustratos energéticos empleados por diferentes tipos celulares, y las rutas metabólicas existentes para la liberación y utilización de la energía
en ellos contenida.1 La exposición efectuada reveló que, si bien
cada tipo celular exhibe preferencia por un sustrato energético particular y cuenta con las enzimas necesarias para disponer
de su energía, también las células intercambian de forma activa
sustratos, metabolitos e incluso portadores energéticos, como
soporte de la integración metabólica a nivel tisular: el siguiente
nivel jerárquico de la composición corporal de la economía humana. En este capítulo se discutirá el uso de los sustratos con
ines energéticos llevado a cabo por diferentes tejidos y órganos.
Músculo
El músculo esquelético
Representa entre 30 y 35% del peso corporal del sujeto, diferencias aparte respecto del género sexual.2 El 75% del músculo
esquelético se concentra en las extremidades del sujeto.3
El músculo esquelético resulta de la agrupación de varias
ibras musculares. A su vez, cada ibra muscular se compone de
numerosas mioibrillas o miocitos, células elongadas y multinucleadas, que constituyen la unidad estructural del mismo. En
ellas pueden distinguirse ilamentos gruesos (ricos en miosina)
y delgados (conformados por actina), que se disponen de forma
alternada, en bandas repetidas longitudinalmente, para formar
la sarcómera: la unidad funcional del músculo esquelético, por
cuanto es la estructura involucrada en el fenómeno de la contracción muscular.4
La capacidad de fuerza de una ibra muscular depende del
número de mioibrillas contenidas en ella (el cual aumenta durante el crecimiento y desarrollo); y de su volumen, que aumenta en respuesta al ejercicio físico.
El músculo esquelético está especializado para la contracción muscular voluntaria. Los grupos musculares se anclan mediante tendones en sitios anatómicos especíicos del esqueleto
y su contracción se transmite al esqueleto para permitir la estación bípeda, los movimientos voluntarios y el ejercicio físico
estructurado (igura 5-1).
En el músculo esquelético se han identiicado dos tipos de
ibras musculares. Las características distintivas de ambas se ex-
Fibras musculares
Fibra muscular
Mioibrilla
Sarcómero
Figura 5-1 Organización jerárquica del tejido muscular esquelético.
Fuente: Tomada de la referencia 4.
34
Capítulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos
35
Cuadro 5-1 Características distintivas de las fibras musculares componentes del músculo esquelético
Fibras tipo I:
Fibras tipo II:
Fibras S de lenta contracción; fibras rojas
Fibras F de rápida contracción; fibras blancas
Área de sección transversal de una fibra
muscular
Pequeña
Grande
Número de fibras musculares en
la unidad motora
Escasas
Numerosas
Velocidad de acortamiento
Pequeña
Elevada
Número de mitocondrias
Máximo
Mínimo
Metabolismo oxidativo
Máximo
Mínimo
Capacidad de resíntesis de ATP
Rápida
Pobre
Contenido de mioglobina
Alto
Bajo
Actividad de la lipasa lipoproteica endotelial
Máxima
Mínima
Actividad glicolítica
Mínima
Máxima
Desempeño
• Movimientos que exigen exactitud
• Actividad muscular continua y prolongada en el tiempo
• Estación bípeda
• Contracciones musculares rápidas y poderosas
• Ejercicios físicos breves pero intensos: levantamiento
de pesas, carrera de 100 m planos
Fuente: Modificada de la referencia 5.
La contracción muscular consume energía en forma de
ATP y para el sostenimiento de las necesidades energéticas
de la contracción muscular, el músculo esquelético es capaz de
metabolizar glucosa y ácidos grasos. El uso preferencial de uno
u otro sustrato dependerá, entre otros factores, del estado de actividad del músculo esquelético y la disponibilidad del mismo.
Energética de la contracción muscular
En el estado de reposo la glucosa es el sustrato preferencial del
músculo esquelético.6 Éste cuenta con las enzimas necesarias para
la degradación completa de la glucosa hasta CO2 y H2O, proceso que se encuentra acoplado a la síntesis de ATP, para proveer
al tejido de cantidades suicientes de energía. La glucosa es internalizada por el miocito por medio de la actividad de transportadores especíicos como los GLUT-4. La dependencia de
estos transportadores de la hormona insulina ha airmado que el
músculo esquelético es el órgano insulinosensible más grande de
la economía. Sin embargo, la utilización muscular de glucosa se
orienta principalmente al mantenimiento del pool intramuscular
de glucógeno: forma de almacenamiento de la glucosa para sostener la contracción muscular durante el ejercicio.
La glucosa internalizada por el músculo esquelético no es
devuelta a la circulación periférica, ni contribuye a la homeostasis de este sustrato. El músculo esquelético carece de la actividad glucosa-6-fosfatasa, que es esencial para la conversión de
la forma fosforilada de la glucosa a la forma desfosforilada. En
consecuencia, la glucosa internalizada por el músculo esquelético
queda almacenada en forma de glucógeno, o se consume en la
síntesis de ATP.6
El ácido pirúvico, producto inal de la ruta glucolítica,
puede convertirse en alanina gracias a la actividad TGP/ALAT
(transaminasa glutámico-pirúvico / alanina-aminotransferasa
presente en el tejido muscular. La alanina recién formada puede abandonar el músculo esquelético, difundir hacia la circulación periférica, ser internalizada por el hígado, y convertida,
primero en ácido pirúvico y inalmente en glucosa, gracias a
la gluconeogénesis hepática.7 La glucosa sintetizada de novo se
difunde hacia la circulación periférica, contribuyendo a la homeostasis de este sustrato durante el periodo interpandrial; o
es captada e internalizada de nuevo por el músculo esquelético, para ser almacenada, o consumida.7 La presencia del ciclo
glucosa-alanina en el músculo esquelético es una demostración
colateral de la inexistencia de procesos musculares de gluconeogénesis, y la imposibilidad de la síntesis local de glucosa a partir
de precursores no glucídicos, y por tanto, de la necesidad de la
cooperación tisular para la reposición del glucógeno muscular.
Cuando se expone a cantidades crecientes de ácidos grasos, el músculo esquelético es capaz de incrementar la oxidación
de estos sustratos, y disminuir concomitantemente el uso de la
glucosa como combustible celular. La existencia de este ciclo
denominado “glucosa-ácidos grasos” evidencia que el músculo
esquelético es capaz de sintetizar ATP vía β-oxidación de los
ácidos grasos.8
Asimismo, el músculo esquelético es capaz de utilizar
hasta seis aminoácidos durante el reposo: leucina, isoleucina,
36
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
valina, asparagina, ácido aspártico y ácido glutámico.9 Estos
aminoácidos proveen grupos amino, e incluso amoniaco, necesarios para la síntesis de glutamina y alanina, que son liberados
en grandes cantidades en los estados posabsortivos. El destino
del esqueleto α-ceto-carbonado sobrante, dependerá del tipo de
aminoácido que lo originó. La leucina, y parte de la molécula
de la isoleucina, pueden ser oxidadas por el músculo esquelético
en reposo gracias a la conversión de estos sustratos en acetilCoA: el alimentador del ciclo de Krebs. Los otros esqueletos
carbonados se usan solamente para la síntesis de novo de glutamina, y otros compuestos intermediarios del ciclo de Krebs.
La glutamina producida por el músculo esquelético es un importante combustible celular del intestino y los riñones, y un
regulador de la síntesis de ácidos nucleicos por las células del
sistema inmune y presentes en las mucosas.
El músculo esquelético puede consumir cuerpos cetónicos
en los primeros momentos del ayuno. Su oxidación se asocia
con una disminución del consumo de glucosa; sin embargo, su
disponibilidad se incrementa sólo durante el ayuno prolongado
(cuando el músculo esquelético utiliza preferencialmente los
ácidos grasos como combustible celular), e incluso se convierte
en un órgano emisor de cuerpos cetónicos para cubrir las necesidades metabólicas del cerebro y el corazón.10
Durante el ejercicio físico breve e intensivo, las ibras musculares F se especializan en la contracción muscular intensa durante
breve tiempo. La contracción muscular repetida durante periodos breves se asocia con una rápida disminución del glucógeno
muscular, reducción del consumo de oxígeno, e incremento
de la formación de ácido láctico. Una vez terminado el ejercicio, se produce una disminución de las cantidades formadas
de ácido láctico, la recuperación del tamaño del pool muscular de
glucógeno, y un aumento del consumo de oxígeno. Estos hallazgos revelan que la glucólisis anaerobia sostiene la energía de la
contracción muscular durante el ejercicio breve pero intenso, y
con ello, la capacidad adaptativa del músculo esquelético ante
cambios repentinos en el estado de reposo. El glucógeno muscular se degrada a glucosa y ésta, a su vez, se transforma en ácido
pirúvico: importante intermediario de la glucólisis. El bajo tenor
tisular de oxígeno, propio del músculo que se contrae repetidamente, determina que el ácido pirúvico se transforme en ácido
láctico. Paralelo a esta transformación del ácido pirúvico en
láctico, se produce ATP para sostener la contracción muscular. Al
inalizar el ejercicio, el ácido láctico formado abandona el tejido
muscular, difunde hacia la sangre, es captado por el hígado, y
reconvertido primero en ácido pirúvico, y en glucosa después. La
glucosa sintetizada de novo difunde de nuevo hacia la sangre, de
donde es captada por el músculo, ahora en reposo, para repletar
los depósitos de glucógeno, o ser oxidada hasta CO2 y H2O, con
producción concurrente de ATP, cerrando así el llamado ciclo
de Cori. El aumento en el consumo de oxígeno que se observa
después de la conclusión del ejercicio representa la deuda de
oxígeno contraída por el músculo durante el ejercicio realizado
en condiciones anaeróbicas.
La contracción muscular demanda un lujo continuo de
ATP. La concentración muscular de ATP es muy pequeña, y se
estima entre 5 y 8 μmol por cada gramo de tejido muscular, lo
que sirve sólo para sostener unas cuantas contracciones musculares. El ATP consumido se resintetiza de inmediato a partir de
la fosfocreatina. La concentración muscular de fosfocreatina es
baja, entre 20 y 25 μmol/g de tejido, es decir, la suiciente para
unas cuantas contracciones adicionales.
El ATP necesario para el sostén de la contracción muscular también puede provenir de la formación de ácido láctico
en condiciones anaerobias. La glucólisis anaerobia deja como
saldo neto la producción de 2 moles de ATP por cada molécula
de glucosa utilizada, cantidades que contribuyen al ejercicio
muscular intenso, pero breve (igura 5-2).
El glucógeno muscular representa una forma de almacenamiento de energía de rápida movilización, pero muy limitada,
para las necesidades energéticas de la contracción muscular: la
concentración muscular de glucógeno se cifra en alrededor de
75 μmol de unidades de glucosa por cada gramo de músculo. Por tanto, el glucógeno muscular constituye una fuente de
energía útil sólo para cambios repentinos en el estado de reposo
muscular.
No obstante los procesos ya mencionados, la fosforilación
oxidativa es el proceso más eiciente de producción de ATP
para la contracción muscular. A modo de ejemplo, los depósitos
musculares de glucógeno ofrecen energía para que un corredor
entrenado pueda efectuar una carrera de media hora de duración. La fosforilación oxidativa puede sostener este esfuerzo
durante otras dos horas. Así que, como mecanismo adaptativo
al in, la glucólisis anaeróbica sólo es viable durante un breve
tiempo, antes de que la célula muscular caiga en tetania, se fatigue o sucumba a la anoxia prolongada. La utilización de la
glucosa puede representar de 10 a 30% de la actividad oxidativa
muscular durante el ejercicio ligero-moderado, y llegar a ser de
70 a 90% durante el ejercicio prolongado, cuando se ha agotado el glucógeno muscular. Debe mencionarse que los tejidos
musculares lisos con poca mioglobina y mitocondrias, comparados con sus similares estriados, dependen también de la glucosa como sustrato para la obtención de ATP.11
El caso del ejercicio aeróbico plantea un dilema termodinámico. El ejercicio aeróbico es un mecanismo adaptativo
mediante el cual se logra que el músculo esquelético reciba
suiciente oxígeno para que el trabajo muscular prosiga de for-
Ácido
láctico
Pi
+
ADP
CO2
Músculo
relajado
ATP
Músculo
contraído
+
Pi
ADP
Glucógeno
Ácido
láctico
Creatina
Fosfocreatina
Figura 5-2 Interconversión de los diferentes sustratos energéticos del músculo
esquelético y los compuestos ricos en energía durante la contracción muscular.
Capítulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos
ma efectiva. El sostenimiento del trabajo muscular a expensas
de la glucólisis aerobia demanda cantidades desmesuradas de
glucosa para internalización tisular sin que ocurra insulinorresistencia. Se debe hacer notar que el ejercicio aeróbico es
efectuado por las ibras musculares S, que pueden contraerse
submáximamente durante tiempos prolongados sin mostrar
signos de fatiga. El uso preferencial de ácidos grasos como sustrato energético de la contracción muscular durante el ejercicio
aeróbico resuelve esta paradoja termodinámica por medio del
consumo de moléculas energéticamente densas. El consumo
de una molécula de ácido palmítico resulta en 129 moléculas de
ATP, tres veces más que las producidas por la combustión
de una molécula de glucosa.
Lo anterior revela que existen grandes diferencias entre la
energética del músculo no entrenado versus el entrenado durante
el ejercicio. El músculo esquelético no entrenado produce ATP a
expensas de la glucólisis anaerobia durante el ejercicio. Por el contrario, el músculo entrenado es capaz de sostener la contracción
muscular de la oxidación no sólo de glucosa, sino también de
ácidos grasos libres y triglicéridos (quizá debido a un incremento
de la actividad de la lipasa lipoproteica endotelial). Por tanto, es
interesante hacer notar que el músculo entrenado aeróbicamente
actúa como un canal de desagüe de sustratos asociados a insulinorresistencia, exceso de peso, diabetes mellitus, hipertensión
arterial y esclerosis coronaria.12
El músculo cardiaco
La actividad del músculo cardiaco representa un caso particular
de la contracción muscular. El nodo sinoauricular genera pulsos eléctricos que inician una contracción muscular sincrónica
y escalonada de las aurículas y los ventrículos para asegurar la
oxigenación de la sangre, y el bombeo de la misma a través de
toda la red arterial.
El corazón contiene un gran número de mioibrillas estriadas. Cada mioibrilla se compone de células mononucleadas
interconectadas entre sí, lo que asegura la transmisión rápida y
simultánea del pulso eléctrico a través de toda la masa muscular.13 Los miocitos cardiacos están embebidos en una malla de
colágeno que contribuye a su soporte. Las mitocondrias ocupan
una parte importante del volumen celular. Las mioibrillas y
las mitocondrias representan cerca de 85% del volumen celular
cardiaco.
La contracción muscular miocárdica es estrictamente oxidativa; la hidrólisis del ATP brinda la energía necesaria y las abundantes mitocondrias presentes en el músculo cardiaco producen
ATP constantemente. Cerca de 90% del ATP consumido en la
célula miocárdica se sintetiza mediante los procesos de fosforilación oxidativa, mientras que sólo 10% resulta de la glucólisis citoplasmática. Debido a que la membrana mitocondrial externa es
impermeable a los nucleótidos de adenina, el ATP generado en el
interior de la mitocondria mediante los procesos de fosforilación
oxidativa se convierte en fosfocreatina a nivel de la membrana
mitocondrial interna gracias a la actividad de la enzima creatina quinasa. La fosfocreatina así formada difunde hacia el citoplasma, donde satura el líquido mioibrilar, y es captada por el
miocito para reponer el ATP consumido durante la contracción
37
muscular.14 El ATP también se emplea para sostener el trabajo
de las enzimas ATP-asa dependientes de Ca+2 y Na+/K+ presentes
en el sarcolema, y la ATPasa dependiente de Ca+2 presente en el
retículo endoplásmico liso necesaria para el almacenamiento del
Ca+2, y la conducción de procesos biosintéticos.
El mantenimiento de la actividad contráctil del corazón
supone la resolución de la misma paradoja termodinámica de la
contracción muscular voluntaria durante tiempos prolongados,
en estricta presencia de oxígeno. El contenido intramiocárdico de glucógeno es pobre y las cantidades de fosfocreatina son
insuicientes, como para asegurar la contracción miocárdica
autónoma. En consecuencia, el corazón está obligado a recibir del torrente sanguíneo los combustibles que necesita. Una
función cardiaca ininterrumpida implica un aporte continuo
de sustratos energéticos. La selección de uno u otro sustrato dependerá, tanto de su disponibilidad, como de la concentración
intramiocárdica relativa del mismo, así como de la efectividad
en la utilización de la energía contenida en él.
Los ácidos grasos se constituyen en el sustrato preferencial
del corazón, al aportar las mayores cantidades de ATP por cada
molécula oxidada, en comparación con otros sustratos posibles.
La combustión de los ácidos grasos proporciona 70% del ATP
consumido en la contracción miocárdica. La β-oxidación de los
ácidos grasos es intensa en el músculo cardiaco. No obstante, la
obtención de ATP a partir de los ácidos grasos para el sostén del
trabajo cardiaco implica un consumo elevado de oxígeno que
puede ser costoso para la actividad cardiaca.16
La glucólisis sólo aporta entre 10 y 30% del ATP necesario para el sostén de la actividad muscular cardiaca. Si bien el
músculo cardiaco puede sintetizar ATP a partir de la oxidación
de la glucosa, a semejanza de lo que ocurre en el músculo esquelético, la glucosa es internalizada primariamente para ser depositada en forma de glucógeno. El miocito expresa el transportador GLUT-4 requerido para la internalización de la glucosa.
Sin embargo, cuando se compara con otros tejidos musculares,
la expresión del transportador GLUT-4 en el corazón es baja, lo
que reairma la dependencia de la contractilidad cardiaca de la
oxidación de los ácidos grasos como fuente principal de ATP. Las
células cardiacas también expresan el transportador GLUT-1,
que puede jugar un importante papel como modulador de la
captación cardiaca de glucosa durante el estado de reposo.
El corazón es capaz de oxidar hasta CO2, H2O y ATP, el
ácido láctico aportado por el torrente sanguíneo. Gracias a la
actividad de la enzima TGP/ALAT, el ácido láctico internalizado se convierte en ácido pirúvico, y éste, a su vez, en acetil-CoA,
por acción de la enzima deshidrogenasa pirúvica. El acetil-CoA
resultante se oxida en el interior de la mitocondria dentro de las
reacciones del ciclo de Krebs. La oxidación intramitocondrial
del acetil-CoA se acopla a la fosforilación oxidativa, que hace
posible la síntesis de ATP.
Los cuerpos cetónicos representan el sustrato energético
más efectivo de la contracción miocárdica. Debido a la solubilidad, los cuerpos cetónicos difunden libremente desde el
torrente sanguíneo hasta la matriz mitocondrial, y una vez en
el interior de la mitocondria, se degradan hasta la formación
de acetil-CoA, y en esta condición son incorporados al ciclo de
Krebs. Por cada molécula de O2 consumida, la cantidad de
ATP producida es muchas veces mayor después de la oxidación
38
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
de una molécula de ácido β-hidroxi-butírico, en comparación
con la glucosa o el ácido palmítico. En preparaciones perfundidas de corazón de rata, la administración de cuerpos cetónicos
resulta en un incremento de la contractilidad, y una disminución del consumo de oxígeno. Por tanto, si están disponibles, el
miocito cardiaco consume preferentemente cuerpos cetónicos,
antes que otros sustratos.17-19
Existe un interés renovado en la energética de la contracción cardiaca. Los sustratos especíicos de la actividad energética
cardiaca (como el ácido pirúvico y los cuerpos cetónicos) pueden
tener efectos antioxidantes y proteger al músculo cardiaco en
contracción de la acción deletérea de las especies reactivas de
oxígeno generadas durante el metabolismo intermediario. En
virtud de su esqueleto α-ceto carbonado, el ácido pirúvico es
capaz de neutralizar peróxidos. El ácido cítrico, que se acumula
en el miocardio después de carboxilación anaplerótica del ácido
pirúvico, soporta la producción de potenciales de reducción del
tipo NADPH necesarios para el mantenimiento del potencial
redox GSH/GSSG glutatión/glutatión disulfuro: el componente
central del sistema antioxidante del miocardio. A semejanza del
ácido pirúvico, el ácido aceto-acético restaura el potencial redox
GSH/GSSG, e incrementa la contractilidad miocárdica en determinados modelos experimentales.
El diafragma
A semejanza del corazón, es un músculo estriado que exhibe
actividad contráctil continua. En realidad, el diafragma consiste en dos músculos separados: uno costal y otro crural, que
diieren uno del otro respecto de la inervación segmentaria, y
ejercen acciones distintas sobre la jaula costal. Los dos grupos
musculares que integran el diafragma se conectan mediante un
tendón central que actúa como un pistón para hacer que el
aire llene los pulmones.20 Si bien el diafragma es el músculo
principal de la actividad inspiratoria, y se encuentra gobernado
por el centro respiratorio del tallo cerebral, el sujeto puede manipularlo voluntariamente durante la espiración, y como parte
de la prensa abdominal.
El diafragma está compuesto a partes iguales, tanto por
ibras musculares de contracción rápida y actividad glucolítica máxima, como por ibras musculares de lenta contracción
pero que se destacan por un metabolismo oxidativo importante.5 Esta composición ultraestructural del diafragma revela que
la glucosa es un importante sustrato energético de este órgano ventilatorio;21 pero también que el diafragma es capaz de
adaptarse a cambios rápidos en la actividad contráctil basal, no
excitada, mediante la glucólisis anaerobia como medio de producción de energía. La expresión del transportador GLUT-4 en
el diafragma indica la importancia de la glucosa como sustrato
energético de la actividad inspiratoria. Asimismo, el diafragma
es capaz de reponer los almacenes depletados de glucógeno tisular mediante una signiicativa actividad gluconeogénica.22,23
El diafragma puede utilizar los ácidos grasos con ines
energéticos,24 pero la capacidad de este órgano para utilizar
otros sustratos diferentes de la glucosa sería el resultado de
la adaptación al medio: los animales pequeños presentan un
diafragma compuesto, en su mayor parte, de ibras de rápida
contracción, con una actividad metabólica predominantemente
aeróbica; mientras que los animales de mayor tamaño muestran
un diafragma integrado en esencia por ibras de lenta contracción, con un metabolismo tanto oxidativo, es decir, aeróbico
(propio de la contractilidad muscular basal no excitada); como
anaeróbico (como parte de la respuesta a cambios repentinos en
el estado basal).23
El diafragma oxida también aminoácidos de cadena ramiicada. Su exposición a estos sustratos implica un incremento de
la producción y liberación de alanina, lo que sugiere que el diafragma utiliza los aminoácidos de cadena ramiicada en la síntesis de alanina mediante la concertación de reacciones propias
del ciclo de Krebs, la glucólisis y transaminación.25 El diafragma también puede metabolizar cuerpos cetónicos, de hecho, éstos pueden convertirse en un importante sustrato energético de
este órgano.26 El consumo diafragmático de cuerpos cetónicos
trae consigo una disminución de la proteólisis, inhibición de la
glucólisis, y represión de la oxidación de aminoácidos glucogénicos, todo lo cual, sin duda, resulta en una mayor eicacia de la
contracción de este importante músculo.26
El diafragma puede convertirse en una importante fuente
de aminoácidos glucogénicos como la alanina y la glutamina.25
La síntesis de alanina se incrementa como resultado de la oxidación de glucosa, ácido pirúvico, y aminoácidos de cadena
ramiicada; pero se reduce con la exposición del músculo a los
cuerpos cetónicos.26 La exportación de alanina y glutamina
puede incrementarse durante el ayuno prolongado, lo que puede afectar la anatomía y la actividad del diafragma.27
El pulmón
El pulmón se presenta como un órgano par alojado en el interior
de la caja torácica, y recubierto por la pleura visceral. En realidad, cada uno de los pulmones se corresponde con una víscera
hueca de 300 a 400 g de peso, y de la que sólo 10% de la masa
visceral está ocupada por tejido sólido, como los alvéolos, el intersticio y los vasos sanguíneos, entre otros.
Si bien se reconoce al pulmón como un órgano especializado en el intercambio de gases con el entorno, también está involucrado en la producción de sustancias necesarias para asegurar
un eicaz intercambio de gases a través de la membrana alveolar
(como las moléculas de surfactante que mantienen desplegado
el alvéolo), y en funciones de detoxiicación. Las moléculas con
acción surfactante, al igual que los prostanoides, se sintetizan
a partir de lípidos precursores. La síntesis elevada de proteínas
por el parénquima pulmonar es necesaria para asegurar el rápido recambio de las células endoteliales y parenquimatosas, así
como la renovación y mantenimiento de la activa población de
células inmunes. La conducción de estas funciones implica la
disponibilidad de sustratos, energía, y potenciales de reducción
para sostener numerosos procesos de biosíntesis. Por todo ello,
el pulmón es un órgano metabólicamente muy activo.28
Las necesidades metabólicas que comportan tales procesos de biosíntesis son satisfechas de manera parcial por la internalización y uso de la glucosa: el principal sustrato metabólico del pulmón. Las células presentes en el pulmón también
pueden producir energía a partir de la oxidación de los ácidos
Capítulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos
grasos y los aminoácidos de cadena ramiicada, lo que expresa
la capacidad adaptativa de las mismas ante la disponibilidad
de diferentes sustratos energéticos. La síntesis de ácido láctico,
alanina y glutamina es intensa en el parénquima pulmonar
como una vía metabólica de recuperación y reciclado de átomos de carbono y nitrógeno provenientes de la utilización de
la glucosa y los aminoácidos.29 En el pulmón, la actividad del
ciclo de las pentosas es elevada y genera suicientes cantidades
de potenciales de reducción del tipo NADPH + H+, para soportar la síntesis de lípidos, las reacciones de detoxiicación, y
la protección contra el estrés oxidativo. El contenido pulmonar de ATP se mantiene constante mediante mecanismos de
fosforilación oxidativa. No se ha demostrado actividad gluconeogénica importante en el pulmón, por lo que los depósitos de glucógeno en este órgano son limitados. El pulmón
depende entonces de un lujo sanguíneo ininterrumpido para
satisfacer las necesidades de glucosa.
El riñón
El riñón es un órgano par situado a ambos lados de la porción
lumbar de la columna vertebral, recubierto por el peritoneo
parietal y que descansa sobre el lecho renal: una excavación
presente en la grasa retroperitoneal. El riñón es esencial en el
mantenimiento de la tensión arterial, la homeostasis del agua y
electrólitos como el sodio y el potasio, y la depuración de la sangre de elementos tóxicos resultado de la utilización metabólica
de sustratos como el amoniaco.
La glucosa es el sustrato energético primordial de la nefrona, que, en presencia de oxígeno, la metaboliza por completo
hasta H2O y CO2.30 Asimismo, la nefrona es capaz de utilizar
los ácidos grasos libres con ines energéticos mediante la actividad β-oxidativa.30 Parece existir una especialización estructural
en cuanto a la síntesis renal de energía. La glucosa es captada
principalmente a nivel del segmento medular distal de la nefrona, sitio en el que se ha identiicado una actividad glicolítica
importante. Una vez captada, la glucosa es empleada en la síntesis de energía o convertida en ácido láctico. En contraste con
lo anterior, la β-oxidación de los ácidos grasos libres es particularmente intensa en la porción tubular proximal de la corteza
renal.30,31 La gluconeogénesis es también intensa en esta parte
de la corteza renal. Por consiguiente, es probable que las necesidades tisulares de glucosa sean satisfechas mediante la síntesis
de novo de este sustrato a partir del glicerol resultante de la
degradación local de los triglicéridos captados por los riñones.31
El riñón participa de forma importante en la homeostasis
de la glucosa gracias a la intensa actividad gluconeogénica que
sostiene (propiedad que comparte con el hígado) y, en menor
escala, la degradación del glucógeno renal. Este órgano es capaz
de proveer hasta 25% de la producción sistémica de glucosa.
Por otra parte, el ácido láctico, el glicerol y la glutamina constituyen importantes precursores de la gluconeogénesis renal.32
Todo parece indicar que la glutamina es el sustrato gluconeogénico renal por excelencia. El riñón es capaz de captar la glutamina presente en la circulación, luego de ser emitida por el
músculo esquelético, y transformarla en glucosa por medio de
reacciones de la vía glutaminolítica.32 En contraposición con es-
39
tos hallazgos, la gluconeogénesis hepática se produce a expensas
de la alanina.32,33
El riñón puede captar de la circulación el ácido láctico resultante del ejercicio muscular intenso, y convertirlo de nuevo
en glucosa mediante la actividad del ciclo de Cori. La glucosa
recién sintetizada es devuelta al torrente sanguíneo para su utilización por los tejidos periféricos. La β-oxidación de los ácidos grasos resulta en la aparición del glicerol, el cual puede ser
oxidado hasta 3-fosfo-gliceraldehído, y así ingresar en la ruta
gluconeogénica que culminará en la síntesis de glucosa.
El cerebro
Es uno de los órganos más importantes de la economía; se encarga de integrar los estímulos externos con las respuestas internas
adecuadas para la supervivencia y perpetuación de la especie.
En el ser humano, la corteza cerebral es el soporte orgánico de
la actividad intelectual, el pensamiento y el lenguaje. No debe
constituir una sorpresa que la neurona, la célula especializada del
tejido nervioso, sea metabólicamente muy activa.
La glucosa es el sustrato energético preferencial de la neurona.34 El cerebro consume diariamente alrededor de 150 g de
glucosa para satisfacer las necesidades metabólicas orgánicas.
Esta cantidad de glucosa puede representar la tercera parte de
las necesidades energéticas de un sujeto sano. Cerca de la mitad
de la glucosa circulante en la sangre que abandona el lecho capilar in vivo, puede cruzar el espacio extracelular, y entrar directo
a la neurona para ser utilizada metabólicamente. La otra mitad
de la glucosa presente en el espacio extracelular es captada por
células de la glía (como los astrocitos), gracias a la actividad de
transportadores especíicos dependientes del ácido glutámico, y
acoplados a la actividad ATP-asa dependiente de Na+/K+. Las
neuronas consumen mucha más energía que los astrocitos, lo
que sugiere que, de alguna manera, estos últimos proveen cantidades adicionales de sustratos a las primeras para satisfacer las
enormes necesidades energéticas de éstas.34,35
La neurona puede metabolizar la glucosa internalizada
hasta H2O y CO2, y utilizar la energía liberada en la síntesis de
ATP, mediante mecanismos estrictamente oxidativos. El cerebro no cuenta con depósitos de glucógeno, por lo que depende
de un suministro continuo en el tiempo para el sostén de sus
funciones inherentes. El suministro continuo de glucosa se logra gracias a la presencia de los transportadores GLUT-1, que
garantizan la entrada de este metabolito aun en condiciones de
baja disponibilidad.
En años recientes, se ha postulado que el ácido láctico es el
principal producto de la glucólisis cerebral, independientemente del sitio donde ocurra (neuronal/astrocítico), las condiciones
en que ocurra (presencia/ausencia de oxígeno), y el estado de
la función cerebral (reposo/activación).36 El ácido láctico emergente de la vía glucolítica se convertiría entonces en el principal, sino el único, sustrato del ciclo mitocondrial de los ácidos
tricarboxílicos, después de la transformación en ácido pirúvico.
La combustión de una molécula de ATP resultaría en la obtención de 17 moléculas de ATP. Luego, los astrocitos podrían
sostener las demandas incrementadas de energía resultantes de
la activación neuronal por medio del suministro de ácido lác-
40
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
tico generado por glucólisis anaerobia, y que las neuronas se
encargarían de oxidar hasta H2O y CO2 en el ciclo de Krebs a
nivel de la mitocondria.
Sorprendentemente, los cuerpos cetónicos pueden desplazar a la glucosa como el sustrato energético preferencial de la
neurona, al estar incrementada la disponibilidad de los mismos. En efecto, el ácido β-hidroxi-butírico: el principal cuerpo
cetónico, puede convertirse en el sustrato energético de la neurona en ausencia de glucosa, lo que resulta en una disminución
de la gluconeogénesis, tanto hepática, como renal, y con ello,
la preservación de la masa muscular esquelética: el reservorio
más importante de aminoácidos gluconeogénicos. La capacidad de la neurona de utilizar los cuerpos cetónicos con ines
energéticos es particularmente importante para el cerebro, que
no puede apelar a otras fuentes energéticas diferentes de la glucosa. De no ser gracias a este efectivo mecanismo adaptativo, el
Homo sapiens no hubiera desarrollado un cerebro tan grande ni
tan complejo.10,37 Las ventajas del uso de los cuerpos cetónicos
como fuente de energía por la neurona se expanden más allá
del evento puramente termodinámico. Para un mismo volumen inspirado de oxígeno, la conversión de los cuerpos cetónicos en ATP es más eicaz que la producción de energía a partir
de glucosa, lo que plantea interesantes avenidas de desarrollo de
preparaciones nutrimentales para el sostén de la función neuronal en casos de aporte limitado o insuiciente de oxígeno, o
baja tasa de utilización de los sustratos habituales, o una combinación de ambos casos.37 Asimismo, la presencia de cuerpos
cetónicos en el medio de cultivo ha protegido in vitro a la neurona del daño causado por toxinas asociadas a la enfermedad de
Parkinson, o el mal de Alzheimer.37
El hígado
Representa el órgano metabólico por excelencia. Alrededor del
hígado se articula el metabolismo energético de todo el organismo. Mantiene un control estricto de la producción de glucosa,
el metabolismo de los carbohidratos, y el uso y disposición de
los lípidos en la economía. Su actividad metabólica transcurre
en condiciones aeróbicas.38 Las demandas energéticas del órgano
son elevadas y están dictadas por importantes procesos metabólicos como la síntesis de urea, la gluconeogénesis, la síntesis de
las proteínas secretoras hepáticas, la cetogénesis, y la actividad
de la enzima dependiente de ATPasa Na+/K+.
El hepatocito, la célula constitutiva del hígado, es una célula altamente especializada, capaz de emplear varios sustratos
con ines energéticos según la disponibilidad de los mismos, y
las necesidades de los tejidos periféricos. La glucosa es el sustrato energético preferencial del hepatocito, que es capaz de
degradarla por completo hasta H2O, CO2 y ATP. La actividad
glucolítica también sirve para que el hepatocito disponga de
precursores para la síntesis de triglicéridos, como el glicerol.
Además, el hepatocito utiliza la glucosa para la síntesis de glucógeno, forma de almacenamiento de este metabolito en situaciones de saciedad energética. El glucógeno hepático se convierte en la principal fuente de glucosa libre durante los periodos
interpandriales, cuando las cifras séricas disminuyen debido a
la utilización periférica incrementada o la reducción de la disponibilidad de la misma, o ambas.38
Asimismo, el hepatocito es capaz de sintetizar glucosa a
partir de otros sustratos. De hecho, el hígado junto con el riñón, presenta una intensa actividad gluconeogénica mediante
la cual se reciclan el glicerol derivado del metabolismo de los
ácidos grasos y los α-cetoácidos resultantes de la transaminación de aminoácidos glucogénicos como la alanina, para transformarlos de novo en glucosa, y así sostener los niveles séricos
de este metabolito durante los periodos interpandriales.33,39 El
hígado se destaca por su importante actividad transaminasa.
Mediante la actividad TGP/ALAT, el hígado es capaz de interconvertir la alanina (entre otros aminoácidos glucogénicos),
en ácido pirúvico, el α-cetoácido correspondiente, y con ello,
hacer más versátil el metabolismo energético tisular. También
recupera el ácido láctico generado en condiciones anaeróbicas
por varios tejidos periféricos (el caso de la contracción muscular
breve pero intensa) para transformarlo en ácido pirúvico, y éste
a su vez, en glucosa de novo. La glucosa recién sintetizada en el
hígado es devuelta a la circulación para que los tejidos periféricos la recapturen y utilicen con ines energéticos.
El ácido pirúvico, producto de la glucólisis citoplasmática,
también puede ser utilizado por el hepatocito como sustrato
energético.38 Tras su internalización y posterior transformación
en acetil-CoA, el ácido pirúvico es oxidado en el ciclo de Krebs
hasta ATP, H2O y CO2. El hepatocito puede derivar gran parte de la energía que necesita de la oxidación de aminoácidos
glucogénicos como la alanina 38 y ésta puede transformarse en
ácido pirúvico gracias a la actividad TGP/ALAT, y éste, a su
vez, ingresar en el ciclo de Krebs para su conversión en energía.
El uso de los aminoácidos glucogénicos por el hepatocito como
sustratos energéticos permite ahorrar metabolitos importantes
como la glucosa y los ácidos para otras funciones, como la síntesis de glucógeno y triglicéridos, respectivamente.
El hepatocito también puede utilizar los ácidos grasos con
ines energéticos, y así, preservar la glucosa para la repleción
del glucógeno hepático, la entrega a la periferia, o la síntesis de
precursores de otras macromoléculas igualmente importantes,
como los triglicéridos. La utilización de uno u otro sustrato
dependerá de la disponibilidad de ambos. Expuesto a cantidades elevadas de glucosa, el hepatocito preferirá utilizar ésta
antes que los ácidos grasos, a los ines de la síntesis de ATP y la
regeneración del glucógeno hepático. Pero si la disponibilidad
de los ácidos grasos es superior, entonces el hepatocito activará el proceso de la β-oxidación para transformar estas especies
químicas en ATP, H2O y CO2.7,8 Sin embargo, enfrentado a
disponibilidades incrementadas de glucosa, el hepatocito es capaz de depositar el exceso de energía en forma de triglicéridos
mediante la lipogénesis de novo.40
La actividad del ciclo de las pentosas es particularmente
importante en el hepatocito, que de esta manera obtiene potenciales de reducción del tipo {NADPH + H+} necesarios en
la síntesis de biomoléculas como los ácidos grasos; y ribosa-5fosfato, pentosa precursora de la síntesis de ácidos nucleicos.38
El hígado puede captar glutamina en los estados posabsortivos. Asimismo, expresa actividades, tanto de la glutaminosintetasa, como la glutaminasa.41 Estas enzimas involucradas en
la homeostasis de la glutamina se expresan diferencialmente. La
actividad glutamino-sintetasa se expresa en un grupo reducido
de células perivenosas; mientras que la actividad glutaminasa se
Capítulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos
observa en las células parenquimatosas periportales. La disposición de estas enzimas según un eje geométrico dentro del hepatocito, también releja el objeto de la actividad de ambas. La
actividad glutamino-sintetasa sirve para cualquier molécula de
amoniaco que no haya sido incorporado en la urea en las células
periportales. Por su parte, la actividad glutaminasa suministra
ácido glutámico y amoniaco para el ciclo de la urea.41
El hígado es una importante máquina sintética de cuerpos
cetónicos: subproductos de la β-oxidación de los ácidos grasos. Los cuerpos cetónicos constituyen un importante sustrato
energético del cardiomiocito y la neurona, que no dispone de
fuentes de energía alternativas a la glucosa. No obstante, y siendo el lugar de la síntesis, el hígado no puede utilizar los cuerpos cetónicos debido a la ausencia de la enzima 3-cetoacil-CoA
transferasa, que transforma el ácido acetoacético en acetoacetilCoA, paso determinante de la cetolisis.38 De igual forma, el
hígado no puede oxidar los aminoácidos de cadena ramiicada
debido a la ausencia de la aminotransferasa especíica de estos
compuestos.38
El intestino
Representa la coexistencia, a pesar de ubicaciones topográicas
distintas, de dos entidades anatómicas, histológicas y funcionales diferentes: el intestino delgado (que comprende el duodeno,
yeyuno e íleon) y el intestino grueso (también conocido como
colon), que se extiende entre la válvula ileocecal y el esfínter
anal. El intestino delgado se especializa en el término de la digestión de los alimentos, y la absorción de los nutrimentos en ellos
contenidos. Por su parte, el colon se ocupa de la reabsorción de
agua y electrólitos, la formación y pasaje de las heces fecales; y
alberga la microbiota autóctona del ser humano, una población
compuesta entre 1010 y 1012 microorganismos por cada gramo
de contenido cecal.
Ambas entidades diieren entre sí en la selección y uso de
los sustratos energéticos. El enterocito, la célula especializada
presente en la mucosa que tapiza el intestino delgado, utiliza
casi exclusivamente la glutamina como sustrato en los procesos
de síntesis de energía. La glucosa es oxidada por el enterocito
hasta CO2 y H2O en forma limitada. El intestino delgado es
capaz de extraer de 25 a 30% de la glutamina circulante en sangre durante los periodos posabsortivos. Este evento convierte
al intestino delgado en el mayor consumidor de glutamina.42
La glutamina ejerce sus funciones como sustrato energético mediante su transformación en ácido glutámico. En modelos
porcinos experimentales, la glutamina administrada al intestino delgado por vía arterial no suministró más del 15% del CO2
aparecido en el desagüe portal de la víscera.43 Se ha observado
una elevada tasa de hidrólisis de la glutamina en el intestino
delgado. La hidrólisis catalizada por la enzima glutaminasa es
una de las más importantes descritas para la utilización celular
de la glutamina; mediante su transformación en ácido glutámico actúa como un donante de esqueletos hidrocarbonados que
se oxidarán eventualmente en el ciclo de Krebs de los ácidos
tricarboxílicos.42,43
La oxidación del esqueleto hidrocarbonado de la glutamina en el ciclo de Krebs demanda de la conversión de este sustrato en ácido pirúvico. En los estados posabsortivos el intestino
41
delgado libera alanina y ácido láctico (metabolitos reconocidos
del ácido pirúvico) a la circulación portal. Este hallazgo demuestra que el enterocito contiene las enzimas necesarias para
la transformación del ácido pirúvico en ácido glutámico.
El 95% del ácido glutámico de origen dietético es metabolizado por el intestino delgado, tanto durante su pasaje
transcelular desde la luz intestinal hacia el torrente sanguíneo,
como después de ser captado de la circulación periférica, e internalizado por el enterocito. De las cantidades absorbidas/internalizadas de ácido glutámico, la mitad es metabolizada hasta
CO2 y H2O para la síntesis de energía. De esta manera, el ácido
glutámico se convierte en el principal sustrato de la producción
enterocitaria de energía.44
El uso de los aminoácidos de la familia de la glutamina
como sustratos energéticos resulta una eicaz solución ilogenética a las peculiaridades del enterocito como célula altamente
especializada en la digestión de alimentos y la absorción de los
nutrimentos en ellos contenidos. La mucosa intestinal exhibe
una alta tasa de recambio epitelial, lo que implica elevada demanda de energía. Por otro lado, la síntesis continua de elementos celulares estructurales y macromoléculas por un epitelio en
constante renovación, exige el aporte de cantidades ingentes de
potenciales de reducción del tipo NADPH + H+. La oxidación
del esqueleto hidrocarbonado de la glutamina se asocia con
la formación de tales potenciales. Luego, la glutamina puede
ser un sustrato que satisface la doble condición de donante de
átomos de carbono (con ines energéticos) y nitrógeno (para la
multiplicación, crecimiento y recambio celulares).45
Además de las funciones ya mencionadas, los aminoácidos
de la familia de la glutamina pueden convertirse en precursores de la síntesis enterocitaria de glutatión, arginina y prolina,
todos compuestos involucrados en el mantenimiento del equilibrio redox y la conducción de procesos de desintoxicación. El
ácido glutámico es el precursor del ácido N-acetil-glutámico,
un activador de la enzima sintetasa del carbamoil-fosfato, que
ha sido implicada en la síntesis de citrulina.
El metabolismo energético del intestino grueso es radicalmente diferente. El colonocito sintetiza ATP a partir de ácidos
grasos de cadena corta, como el ácido acético y el ácido butírico. En virtud de la solubilidad, los ácidos grasos de cadena corta
difunden libremente hacia la mitocondria del colonocito, y son
transferidos mediante sistemas especíicos de lanzadera hacia la
matriz mitocondrial, donde se convierten en acetil-CoA, y así
pasan a alimentar el ciclo de Krebs, donde se oxidarán por completo hasta CO2, H2O y ATP. Los ácidos grasos de cadena corta
necesarios para la síntesis de ATP por el colonocito provienen
de la fermentación luminal de la ibra vegetal soluble y almidones resistentes a la digestión yeyunal gracias a la actividad de la
microbiota autóctona que ocupa el intestino grueso, un hecho
inusitado en la síntesis celular de energía.46,47 Por consiguiente,
la síntesis de energía por el colonocito representa el resultado
de la simbiosis entre la microbiota autóctona, responsable de la
fermentación luminal de aquellos alimentos que serán los precursores de los ácidos grasos de cadena corta; y el colonocito,
contenedor de la maquinaria enzimática capaz de utilizar con
eicacia tales compuestos en la producción de energía.
Asimismo, el ácido glutámico puede servir como sustrato
energético del colonocito. Puede provenir del torrente sanguí-
42
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
neo, pero también de la fermentación luminal de almidones
resistentes y de ibra vegetal soluble. La microbiota autóctona
puede degradar estos residuos alimenticios hasta ácido glutámico, entre otras moléculas. De esta manera, el ácido glutámico
actúa como un precursor de los ácidos grasos de cadena corta
que el colonocito recuperará de la luz para la síntesis de energía.48
El tejido adiposo
Este tejido resulta de la acumulación de los adipocitos, células
especializadas en el almacenamiento y la disposición de triglicéridos, en sitios tan disímiles como los espacios subcutáneo y
retroperitoneal, el espesor del parénquima de los órganos sólidos
(como el hígado) y los epiplones. El tejido adiposo es la principal
fuente de ácidos grasos en el estado pospandrial a los ines de
la captación, internalización, uso y oxidación por otros tejidos
de la economía, la síntesis concomitante de energía en forma de
ATP, y la producción de calor.49 En años recientes, el tejido adiposo se ha revelado como un importante órgano endocrino capaz
de sintetizar y secretar cientos de productos hormonales que pueden afectar el apetito y la saciedad, el metabolismo de la glucosa
y los lípidos y la regulación de la tensión arterial, así como la
inlamación y la actividad del sistema inmune.50
El tejido adiposo engloba dos subpoblaciones de adipocitos diferentes estructural, funcional y metabólicamente. El
tejido adiposo blanco representa la mayoría de la grasa corporal total, y constituye la fuente de los ácidos grasos utilizados
como sustratos en la síntesis de ATP. El tejido adiposo blanco
coexiste con el tejido adiposo pardo, que participa en el gasto
energético total del individuo por medio de la disipación de
la energía alimentaria en forma de calor, fenómeno esencial en la
adaptación a las bajas temperaturas. El tejido adiposo pardo
ocupa el panículo adiposo de la región posterior de la nuca del
recién nacido, y le sirve de protección ante el frío. Los depósitos
de tejido adiposo pardo se pierden poco tiempo después del
nacimiento, debido a que la actividad de esta subpoblación de
adipocitos se vuelve irrelevante en las edades posteriores de la
vida extrauterina para la generación de calor. Por tanto, la discusión ulterior será aplicable a los adipocitos que componen el
tejido adiposo blanco (cuadro 5-2).
Los triglicéridos ocupan más de 95% del volumen del adipocito.50,51 El adipocito es una célula especializada en la síntesis,
almacenamiento y movilización de triglicéridos. La síntesis de
triglicéridos demanda energía, precursores y potenciales de reducción del tipo NADPH + H+.52
El adipocito es capaz de internalizar y utilizar la glucosa
como sustrato energético para la síntesis de ATP.52,53 También
expresa la proteína transportadora GLUT-4, dependiente de
la hormona insulina. Sin embargo, gran parte de la actividad
glucolítica se deriva hacia la obtención de precursores, como el
glicerol-3-fosfato, para la síntesis de triglicéridos.52 A diferencia
del hígado, el tejido adiposo no expresa la actividad glicerolquinasa. Por tanto, el adipocito debe apelar a la ruta glucolítica
para la obtención del glicerol-3-fosfato, el precursor de la síntesis de triglicéridos.52
La actividad glucolítica en el adipocito también genera
cantidades importantes de ácido láctico. De hecho, entre 20 y
50% de la glucosa internalizada se convierte en ácido láctico.52
Por tanto, la glucólisis anaeróbica puede ser una forma eicaz de
síntesis de energía por el adipocito.
El adipocito internaliza los ácidos grasos que se almacenarán después como triglicéridos. Los potenciales de reducción NADPH + H+ requeridos para la síntesis de triglicéridos
son aportados, tanto por la actividad del ciclo de las pentosas,
como por la actuación de la enzima málica.50,52 En el adipocito
puede ocurrir lipogénesis de novo a partir del ácido pirúvico
proporcionado por la ruta glucolítica, tras su conversión en
acetil-CoA. Sin embargo, la participación de la lipogénesis de
novo como fuente de ácidos grasos para la trigliceridogénesis
es bastante pequeña.52 Es probable que el ácido pirúvico sea
transformado en alanina mediante la actividad TGP/ALAT, y
de esta manera, liberado a la sangre para su captación por otros
tejidos (entre ellos, el hígado), que lo utilizará como sustrato de
la gluconeogénesis.
El adipocito está equipado para la oxidación de aminoácidos de cadena ramiicada y cuerpos cetónicos hasta CO2 y
H2O. Los productos de la oxidación de los aminoácidos de cadena ramiicada podrían servir como precursores para la síntesis de lípidos selectos. No obstante, es poco probable que la
oxidación de estos sustratos resulte en cantidades apreciables
de energía.50,52
Cuadro 5-2 Proteínas transportadoras de glucosa. Distribución tisular y característica
Transportador
Localización
Funciones
GLUT-1
Eritrocitos
Cerebro
La mayoría de las membranas celulares
Transporte basal de la glucosa al interior de la célula a velocidad relativamente
constante
GLUT-2
Hígado
Células β del páncreas
Menor afinidad por la glucosa cuando se les compara con el GLUT-1
Se activan sólo en casos de hiperglucemia (el caso del estado pospandrial)
GLUT-4
Músculo esquelético
Adipocito
Insulina-dependiente
La insulina estimula la captación de glucosa por el músculo y el adipocito
Fuente: Tomado de la referencia 51.
Capítulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos
Participación tisular del metabolismo
energético
Una vez expuestos los aspectos fundamentales del metabolismo
energético tisular, sería interesante explorar cómo participan los
diferentes tejidos/órganos de la economía en el gasto energético
corporal. Podría plantearse la hipótesis de que los tejidos/órganos discutidos, cualesquiera que fueran sus características, participarían equitativamente en el gasto energético del organismo
como un todo. Éste no es el caso. El cuadro 5-3 muestra varios
hallazgos interesantes. El gasto energético total, corregido para el
peso del individuo, representa el promedio de valores extremos
como 4.5 kcal.kg−1.24 h−1 (en el caso del tejido adiposo) y 440.0
kcal.kg−1.24 h−1 (para los riñones y el corazón). El músculo esquelético y el tejido adiposo constituyen los compartimientos
corporales más importantes de la economía, y aun así, se distinguen por su baja participación en el gasto energético total. Por
el contrario, órganos pequeños como el hígado, el corazón, los
riñones y el cerebro, que juntos sólo sumarían entre 5 y 6% del
peso corporal del sujeto, exhiben las mayores tasas metabólicas.
Este comportamiento dispar conduce a examinar las cosas
desde otro ángulo; el tamaño del órgano/tejido no determina
el gasto energético del mismo. No todo el tejido muscular se
encuentra contraído en el mismo momento: mientras algunos paquetes/grupos musculares están trabajando, otros están
en reposo. La baja tasa metabólica del tejido adiposo podría
explicarse por su función predominante como almacén de triglicéridos. Por el contrario, cerebro, riñón, hígado y corazón
desarrollan trabajo metabólico continuo, por propia deinición
de sus funciones intrínsecas. Las altas tasas metabólicas de estos
órganos son un recordatorio permanente de lo esencial de la
actividad funcional para la vida.
Conclusión
Cada tejido se distingue por las características de su metabolismo energético, esto es, por el sustrato energético de preferencia,
la ruta metabólica de utilización del sustrato, y las condiciones en
que transcurre el proceso de obtención de la energía celular/tisular.
Ello no quiere decir que cada tejido actúe desligado del resto; la
eicacia con que operan los sistemas celulares sólo es posible gracias a la máxima integración metabólica posible. La preferencia del
enterocito por la glutamina como sustrato energético, además de
satisfacer sus necesidades de átomos de carbono con ines energéticos, y átomos de nitrógeno y potenciales de reducción del tipo
NADPH + H+ para los procesos de biosíntesis y renovación celular, también permite liberar grandes cantidades de glucosa para
su utilización por los restantes tejidos de la economía. El uso preferencial de la glucosa como sustrato energético puede relejar la
versatilidad de este metabolito para cumplir funciones tan diversas
como la reposición de los depósitos celulares de energía metabólica (como el glucógeno y los triglicéridos), la obtención de potenciales de reducción del tipo NADPH + H+, y la interconversión
en otros azúcares notables como pentosas, terrosas y triosas. La
posición central del hígado como eje integrador del metabolismo
energético corporal hace posible la regulación de la utilización y
disposición de los sustratos energéticos empleados por los diferentes tipos celulares de la economía. El hígado pone a disposición de
la periferia una amplia gama de sustratos, dentro de relaciones gobernadas por la alternancia entre los estados de hambre y saciedad
energéticas. Sin embargo, resulta interesante comprobar que este
órgano no puede utilizar como sustratos energéticos aquellos que
pone a disposición de la periferia, como los aminoácidos de cadena ramiicada y los cuerpos cetónicos, lo que podría representar un
mecanismo adaptativo para evitar competencias interórganos, así
como ciclos metabólicos fútiles y redundantes. Además, el hígado
sostiene ciclos metabólicos propios orientados a garantizar el aporte continuo de sustratos energéticos a la periferia incluso en condiciones extremas, como los del ácido láctico-glucosa y la alaninaglucosa-glutamina, respectivamente. Estos ciclos metabólicos no
son más que compuertas para que metabolitos seleccionados accedan a la ruta gluconeogénica hepática, y actúen como precursores
de la síntesis de novo de glucosa. La disponibilidad de los sustratos
puede gobernar el modo en que transcurre el metabolismo energético, como lo demuestra el ciclo glucosa-ácidos grasos.
Cuadro 5-3 Contribución al metabolismo energético corporal de los tejidos y órganos expuestos en esta discusión
Tejido/órgano
Músculo esquelético
Masa, kg
28.0
Contenido de potasio,
Tasa metabólica,
mmol/kg-1
kcal/kg-1.24 h-1
76.7
13.0
Corazón
0.3
54.5
440.0
Diafragma
0.2
~ 60.0
57.0
Pulmón
1.0
48.6
200.0
Riñón
0.3
48.4
440.0
Cerebro
1.4
76.4
240.0
Hígado
1.8
63.9
200.0
Intestino
2.6
14.8
200.0
Tejido adiposo
15.0
8.2
4.5
Todos los tejidos/órganos
70.0
50.4
25.0
Fuente: Tomado de las referencias 54-58.
43
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Capítulo
6
Fisiopatología de la desnutrición
Luis Alfredo Trujano Ramos
Introducción
Miriam Álvarez Ramírez
ción ha sido un cercano compañero del hombre en su tránsito
por la historia.4
Por razones biológicas, los niños son quienes con mayor
frecuencia se ven afectados por la desnutrición. En el siglo xvii
d.C., Soriano acuñó el término “marasmo”5 para referirse a los
niños afectados por adelgazamiento extremo y progresivo, hasta el siglo pasado fueron pocos los médicos que se ocuparon de
mencionar esta enfermedad como causa de muerte, y cuando lo
hicieron fue sólo para señalar algunos de los factores asociados
con la desnutrición.
Existía una clara percepción del origen social de la enfermedad y de sus consecuencias somáticas a largo plazo, sin embargo, era evidente que la imagen clínica que se tenía de ella
aún era confusa, a pesar de que ya se habían identiicado algunas de sus características clínicas y de su efecto sobre el crecimiento corporal de los niños, encontrando una alta incidencia
de retraso en el desarrollo psicomotor del grupo socioeconómico más bajo que se relacionaba directamente con la cantidad de
proteína animal consumida, lo cual sugería que la desnutrición
crónica en el niño actuaba de forma negativa en la maduración
mental y psicomotora.6
Frente a esta limitada deinición de la enfermedad, adquiere particular relevancia el hallazgo incidental publicado por
Frenk hace dos lustros,7 de un artículo publicado por Hinojosa
en enero de 1865, en el volumen primero de Gaceta Médica de
México.8 Este informe hace referencia a una enfermedad caliicada por el autor como “desconocida” y que se presentó en un
pequeño pueblo que colindaba con el poblado de San Ángel,
que ahora es parte de la delegación política Álvaro Obregón
en la Ciudad de México. La descripción esmerada de Hinojosa
acerca de las manifestaciones clínicas de la desnutrición coincide cabalmente con el informe publicado por Cicely Williams
en 1935,9 acerca de una enfermedad asociada al consumo de
una dieta a base de maíz, en los niños de la Costa de Oro (hoy
Uganda). Poco después, el investigador dio el nombre de kwashiorkor al padecimiento, de acuerdo con la forma en que los
nativos lo denominaban.
La identiicación y vigilancia de los problemas nutricionales colectivos son una preocupación constante de todos los
gobiernos y, en general, se han observado mejorías notorias para
los problemas por déicit, aunque éstos todavía persisten, sobre
todo en los lugares más pobres o donde vive población indígena. Respecto al exceso de peso, la situación es diferente al
observarse un aumento progresivo; en consecuencia, los proble-
El comportamiento alimentario se releja como un hecho social
con muchos revestimientos familiares, comunitarios y socioculturales. La conservación de costumbres familiares, celebraciones
y iestas populares; las religiones y los tabúes; la publicidad, el
clima, las actitudes hospitalarias, etc., han inluido siempre en la
forma de alimentarse. No obstante, los determinantes principales de la nutrición pueden encontrarse en los condicionamientos
socioeconómicos, en las posibilidades de acceso a los componentes alimentarios que vienen marcadas por la disponibilidad
ecológica, geográica y económica de recursos variados.
El estado de salud —e integrado en él, el de la nutrición—
de una población, región o zona geográica es un indicador socioeconómico básico para el análisis de su realidad social, de
manera que se puede atender así, por ejemplo, a los cambios
evolutivos en la alimentación humana.
El cambio en la evolución alimentaria de la humanidad
ha resultado bastante rápido y profundo. En la Antigüedad y
durante casi toda la historia del ser humano, ha existido una
economía de la subsistencia en la que ha predominado el hambre o el miedo a padecerla. Sin embargo, hoy día hay una clara
polarización y, por consiguiente, una situación de desigualdad
alimentaria en la que existe, por un lado, una economía de sobreabundancia en gran parte del planeta donde predomina y
preocupa la sobrealimentación y, por otro, una economía aún
de subsistencia en la que prevalece la desnutrición.1
Antecedentes
Debido a que la nutrición es una necesidad que concierne a
los seres vivos, es lógico pensar que los problemas de exceso o
deiciencia de nutrimentos han acompañado al hombre en su
proceso evolutivo.2
Si bien la información documental acerca de estas enfermedades ha llegado a la actualidad de manera incidental y dispersa, en la historia de la humanidad hay información acerca
de las consecuencias de los brotes epidémicos de hambre insatisfecha en grupos humanos implicados en conlictos bélicos
o debidas a catástrofes climáticas, o ambos. El vínculo entre
hambre, enfermedad y muerte es referido desde tiempos pretéritos en documentos como la Biblia, en donde San Juan, en el
libro del Apocalipsis, expone la revelación profética del in del
ser humano.3 Es, pues, lícito inferir y reiterar que la desnutri-
46
Capítulo 6. Fisiopatología de la desnutrición
mas por déicit y exceso de peso coexisten en la mayor parte de
los países de América Latina.4
47
teica, sobre todo visceral. Los parámetros antropométricos pueden
estar en los límites normales con proteínas viscerales bajas.
Desnutrición mixta
Clasificación
Hoy existen acuerdos para deinir de forma precisa y acertada los
tipos de desnutrición y su correspondiente código. Para ello es
importante conocer la clasiicación de la desnutrición, según las
deiniciones planteadas en la Clasiicación Internacional de Enfermedades-10a. revisión Modiicación Clínica (CIE-10-MC-2007)
o ICD-10 (siglas en inglés para International Statistical Classiication of Diseases and Related Health Problems; cuadro 6-1).10
Marasmo
Desnutrición crónica provocada por falta o pérdida prolongada
de energía y nutrimentos. Se produce una disminución de peso
importante que se caracteriza por pérdida de tejido adiposo, en
menor cuantía, de masa muscular y sin alteración signiicativa
de las proteínas viscerales ni edemas. Los parámetros antropométricos están alterados, en tanto los valores de albúmina y de
proteínas plasmáticas suelen ser normales o ligeramente bajos.
Desnutrición proteica o predominantemente
proteica (kwashiorkor)
En los países desarrollados, esta condición está asimilada al concepto de desnutrición aguda por estrés que aparece cuando existe disminución del aporte proteico o aumento de los requerimientos en
infecciones graves, politraumatismos y cirugía mayor. El panículo
adiposo está preservado, siendo la pérdida fundamentalmente pro-
Desnutrición proteico-calórica grave o kwashiorkor-marasmático, que mezcla las características de los dos cuadros anteriores:
disminuyen las masas magra y grasa, así como las proteínas viscerales. Aparece en individuos con desnutrición crónica previa
tipo marasmo (generalmente por enfermedad crónica) que presentan algún tipo de proceso agudo productor de estrés (cirugía,
infecciones). Es la forma más frecuente en el medio hospitalario.
Se puede evaluar la gravedad del componente más afectado, ya
sea el predominio calórico o proteico.11
Inanición
Es la deprivación parcial o completa de alimento, voluntaria o
involuntaria, que lleva a pérdida de peso. Fisiológicamente se
deine como un mecanismo adaptativo que tiene como in mantener la euglucemia en ausencia de una ingestión calórica y nitrogenada adecuada, conservando hasta ciertos límites la reserva
funcional y proteica del organismo.12
La inanición no debe confundirse con la desnutrición
(malnutrición) que es el resultado de la inanición prolongada;
sin embargo, hasta el día de hoy no existe un consenso claro de
cómo debería deinirse a la malnutrición.13-15 En la literatura
médica y de nutrición se han encontrado muchas deiniciones
del síndrome de malnutrición en el adulto, los cuales producen
una amplia confusión. En el transcurso de la década pasada
fue evidente que la isiopatología de la malnutrición asociada a
Cuadro 6-1 Definiciones y clasificación de desnutrición de la CIE-10-MC
Definición Clasificación de la desnutrición
E40-E-46
Malnutrición.
E40. Kwashiorkor
Malnutrición severa con edema nutricional, despigmentación de la piel y del pelo. Se excluye al kwashiorkor marasmático.
E41. Marasmo nutricional
Malnutrición severa con marasmo. Carencia calórica grave. Se excluye al kwashiorkor marasmático.
E42. Kwashiorkor marasmático
Malnutrición energético-proteica severa. Con signos de ambos tipos de desnutrición (marasmo y kwashiorkor).
E43. Malnutrición energético-proteica
severa no especificada
• Pérdida severa de peso corporal (emaciación) en niños y adultos, con disminución en la ganancia de peso en niños,
en quienes se observa al menos tres desviaciones estándar debajo de la media para la población de referencia.
• Desnutrición con edema.
E44. Malnutrición energético-proteica
leve a moderada
• E44.0: Malnutrición energético-proteica moderada. Pérdida de peso en niños y adultos. Con un peso observado
entre 2 y menos de tres desviaciones estándar debajo del valor de la media para la población de referencia.
• E44:1: Malnutrición energético-proteica leve. Pérdida de peso en niños y adultos. Con un peso observado entre 1 y
menos de dos desviaciones estándar debajo del valor de la media para la población de referencia.
E45. Retardo en el desarrollo consecutivo
de malnutrición energético-proteica
Desmedro: estatura baja para la edad. Retardo en el desarrollo físico debido a malnutrición.
E46. Malnutrición energético-proteica no
especificada
• Malnutrición NOS.
• Desequilibrio calórico-proteico NOS.
Fuente: Tomado de las referencias 10 y 45.
48
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
enfermedad o trauma, invariablemente consistía en una combinación de diferentes grados de desnutrición o sobrenutrición
(o ambas) e inlamación aguda o crónica, que resultaba en una
alteración de la composición corporal y disminución de la función biológica.16
La inanición crónica (estado de extrema debilidad y desnutrición producido por la falta de alimentos) desemboca en
marasmo y en kwashiorkor, dependiendo de si la falta de aporte
de nutrimentos es de energía y calorías (mixta), o predominantemente de proteínas, con cuadros clínicos perfectamente descritos y que es posible revertir con alimentación adecuada.12 Se
sabe que varios nutrimentos son capaces de activar genes de expresión por medio de la unión de factores de transcripción; esto
es muy conocido en los ácidos grasos que median sus efectos
moduladores sobre los cambios de expresión de genes especíicos por un grupo de receptores nucleares.17
Ayuno
Estudios demuestran un aumento en la sensibilidad corporal a
la insulina tras dos semanas de ayuno intermitente,18 por lo que
resulta de interés como una herramienta en la resistencia a la
insulina. Soeters y colaboradores evaluaron los efectos en el ayuno intermitente, y no encontraron diferencia en la composición
corporal, en la captación periférica de glucosa ni en la sensibilidad hepática a la insulina, entre grupos con ayuno intermitente
y aquellos con dieta estándar. Asimismo, la lipólisis y proteólisis
no fueron diferentes entre ambos grupos y no tuvieron efecto
en la fosforilación de la proteincinasa. Sin embargo, el ayuno
intermitente afecta las vías de señalización muscular que pueden
ser benéicas en el almacenamiento de glucógeno (glucógeno
sintetasa) y disminuye el gasto energético en reposo.19
Nutrición e inflamación
La malnutrición tiene efectos adversos importantes y medibles
en el campo clínico. La depleción de la masa celular corporal
es resultado de la disminución de la ingesta y la asimilación de
energía o proteína, o ambas. La inlamación también promueve
el catabolismo músculo esquelético que es mediado, al menos en
parte, por las citocinas.14,15,20
En la práctica clínica nutricional, la ingesta en adultos puede estar comprometida en las siguientes situaciones: a) inanición crónica sin inlamación (condición médica conocida como
anorexia nerviosa); b) enfermedades crónicas o condiciones que
sostienen inlamación leve o moderada (falla orgánica, cáncer,
artritis reumatoide, u obesidad sarcopénica entre otras); c) enfermedad aguda o estados de estrés con respuesta inlamatoria
marcada (mayor infección, quemaduras, trauma, etcétera).16
En la salud pública, la malnutrición es resultado del hambre secundaria a un desastre natural o conlicto político como la
guerra. En contraste, la malnutrición relacionada a enfermedad
que incluye un componente inlamatorio importante se observa
comúnmente en todo el planeta en la práctica clínica. Durante la
década pasada fue más evidente que la isiopatología de la malnutrición asociada a enfermedad o estrés consistía en una combinación de diferentes grados de desnutrición o sobrenutrición e
inlamación aguda o crónica, lo cual producía una composición
corporal alterada y la disminución de la función biológica.16
La lesión tisular es una amenaza para la homeostasia debido
a que se autoperpetua: las enzimas liberadas de las células inlamatorias o lesionadas ocasionan más daño y proporcionan el sustrato para la formación y propagación de radicales libres. Por esta
razón, el cuerpo debe localizar y limitar el daño, así como aclarar
detritos tisulares. Para realizar estas funciones, el organismo ha
desarrollado una respuesta de fase aguda que incluye la síntesis
hepática de grandes cantidades de proteínas. Las funciones de las
proteínas de fase aguda varían ampliamente e incluyen proteínas
transportadoras (opsoninas), inhibidores de proteasas, factores
del complemento, apoproteínas y ibrinógeno, entre otras.12
Los requerimientos de nutrimentos están alterados por el
entorno inlamatorio. La fase de respuesta inlamatoria aguda
impacta en el estado de nutrición, elevando el gasto energético
basal y la excreción de nitrógeno, así como los requerimientos
de energía y proteína. La suplementación nutricional por sí sola,
en parte previene o atenúa la pérdida de proteína en estados
inlamatorios activos,21 sin embargo, la anorexia que acompaña
la inlamación promoverá una mayor pérdida de tejido magro
si la ingesta nutricional es inadecuada. Por tanto, una alimentación apropiada ayudará a limitar pérdida posterior de tejido
magro mejorando los resultados, disminuyendo la estancia hospitalaria y la mortalidad.16
La respuesta de fase aguda conlleva un gran consumo de
energía que requiere altas tasas de síntesis de proteína hepática,
así como grandes cantidades de aminoácidos esenciales y la necesidad de éstos lleva a pérdida de músculo esquelético. El objetivo
es claro: un organismo lesionado tiene una capacidad restringida
para obtener proteína exógena, y el músculo esquelético (que representa aproximadamente 40% del peso corporal en el varón y
alrededor de 33% en la mujer), es el fondo disponible más grande
de proteínas. El intercambio puede considerarse como una modiicación en las prioridades del organismo que pasa de la ofensiva
a la defensiva. La adaptación es eicaz a corto plazo debido a que
el músculo-esquelético es restituido con rapidez en cuanto la recuperación se completa. El problema aparece cuando el proceso
es crónico debido a que la depleción del músculo-esquelético incrementa la mortalidad y la morbilidad.22
En el paciente crítico existe una respuesta inlamatoria
aguda con un rápido efecto catabólico de tejido magro.23 El
punto en que la severidad o persistencia del estado inlamatorio resulta en una disminución de masa magra asociada con
deterioro funcional deberá considerarse como “malnutrición
relacionada a enfermedad”. Esta forma de malnutrición es parcialmente atribuible a una menor ingesta de nutrimentos, pero
también está fuertemente relacionada con los efectos del estado
inlamatorio en el metabolismo intermediario. Es importante
reconocer la presencia o ausencia de la respuesta inlamatoria
sistémica, ya que el componente inlamatorio tiene implicaciones tanto diagnósticas como terapéuticas.14
Si no hay inlamación, incluso la malnutrición avanzada
debida a inanición puede tratarse eicazmente con un apropiado manejo nutricional. En general, la presencia de inlamación
limita la efectividad de las intervenciones nutricionales, y la
malnutrición asociada compromete la respuesta clínica a la terapia médica.
Capítulo 6. Fisiopatología de la desnutrición
Si existe inlamación, antes de indicar un tratamiento nutricional es útil aclarar si es leve, moderada o severa, así como
transitoria o sostenida. En la malnutrición aguda secundaria a
enfermedad con un grado severo de inlamación, la prioridad
para la intervención nutricional será proveer nutrimentos para
el adecuado funcionamiento de los órganos vitales y preservar
la correcta respuesta del huésped a la par con el tratamiento
médico. En la malnutrición crónica secundaria a enfermedad
con un grado de inlamación de leve a moderado, una respuesta positiva a la intervención de nutrición también requerirá el
tratamiento médico acertado de la enfermedad subyacente.16
Desnutrición hospitalaria
La desnutrición continúa siendo la causa más frecuente de aumento de la morbimortalidad y uno de los principales problemas
de salud en todo el mundo, que afecta de forma muy especial a
un colectivo concreto como es el de los pacientes hospitalizados,
donde son comunes la incapacidad de ingesta y la enfermedad,
que toman entidad propia bajo la denominación “desnutrición
hospitalaria”.24
A comienzos de 1974, Charles Butterworth publicó el artículo “El esqueleto en el armario del hospital”,25 a partir del
cual saltó a la consideración de la población médica mundial el
problema de la desnutrición que se produce en las propias instituciones hospitalarias, también conocido como desnutrición
yatrogénica.26
La estrecha relación entre el internamiento del paciente
en el hospital y su consiguiente pérdida de peso ya había sido
consignada en la literatura médica casi 40 años antes. En 1936,
el Dr. H. Studley había observado que 67% de sus pacientes
hospitalizados en espera de una cirugía programada de úlcera
péptica había perdido entre 16 y 43% de su peso, con un signiicativo aumento de la tasa de mortalidad.27 Sin embargo, fue
Butterworth quien colocó todas estas piezas en su lugar y armó
el rompecabezas de la desnutrición yatrogénica, a la que deinió
llanamente como la desnutrición inducida por los médicos, responsables de que sus pacientes permanezcan hipoalimentados
o en inanición por periodos prolongados.25
La desnutrición es un problema de primer orden en los
países en desarrollo, así como en determinadas áreas de pobreza
de los países desarrollados, y es la principal causa de morbimortalidad en la población que la padece, así como la primera
causa de mortalidad en lactantes y niños en países en vías de
desarrollo. Desde otra perspectiva, en los países desarrollados
la población hospitalizada constituye un grupo con alto riesgo
de sufrir algún tipo de desnutrición. El deterioro del estado de
nutrición de los pacientes hospitalizados se encuentra bien documentado; la desnutrición en este grupo tiene una prevalencia
en nuestro medio que según el Estudio Latinoamericano de
Nutrición (ELAN), correspondió a 51% en 2001, y tres años
después, luego de una gran crisis económica, alcanzó 53%, incrementándose hasta 62% en mayores de 70 años. Es ya reconocido el hecho de que la desnutrición se agrava durante la
estancia hospitalaria.28-32
La desnutrición afecta aproximadamente a 30 y 50% de los
pacientes de todas las edades en los hospitales, tanto por causas
quirúrgicas como médicas, y aumenta conforme se prolonga la
49
estancia hospitalaria. Este aspecto fue puesto de relieve hace más
de 60 años cuando Studley comunicó que la pérdida de peso
preoperatoria se relacionaba con un índice elevado de mortalidad posoperatoria, siendo a partir de ese momento cuando se
inició el interés por el conocimiento de la prevalencia de desnutrición en pacientes hospitalizados y sus consecuencias.33
En general, la desnutrición hospitalaria es consecuencia
de diversos factores, de los que la enfermedad, per se, es uno de
los más importantes; no obstante, factores como edad, entorno
socioeconómico y duración de la estancia tienen un impacto
negativo en el estado de nutrición. Como resultado de esto, el
paciente tiene una ingesta de nutrimentos por debajo de sus
requerimientos. El efecto negativo de este conjunto de factores de riesgo puede prevenirse, si éstos se identiican y tratan
de forma temprana. Aunque cabe destacar también que rara
vez se realiza un estudio nutricional de rutina en los pacientes
de nuevo ingreso y datos tan simples y básicos como la talla,
el peso y los cambios recientes de éste no se recogen al llegar el
individuo al centro de salud, a diferencia de lo que sucede con
los datos correspondientes a la tensión arterial, temperatura o
frecuencia cardiaca.33
En múltiples estudios realizados desde 1974 en adelante,
ha surgido un claro patrón de resultados: los últimos datos
disponibles sobre esta cuestión indican que aproximadamente
entre 35 y 45% de los pacientes ingresan al hospital desnutridos
o con riesgo de estarlo, y el porcentaje se eleva hasta 70 cuando
reciben el alta hospitalaria.34-35
Uno de los mayores estudios publicados hasta ahora es el
de McWhirter y Pennigton, de 1994, en el que evaluaron nutricionalmente a 500 pacientes al ingreso hospitalario, de los
cuales 200 (40%) tenían parámetros de desnutrición. De todos
los sujetos estudiados, 112 fueron reevaluados al alta, mostrando una disminución media de peso de 5.4% durante la estancia,
siendo ésta mayor aún en el grupo de pacientes que ya al ingreso
estaban desnutridos. Es relevante que, de esos 200 pacientes,
sólo 96 tenían documentado algún tipo de información nutricional en su historia clínica.32
Por otro lado, es importante identiicar a los pacientes
desnutridos o con riesgo de desnutrición a in de instaurar lo
antes posible un soporte nutricional adecuado. Para ello son
necesarios sistemas informáticos de detección o tamizaje de
población (tanto al ingreso como durante la estancia hospitalaria) que actúen como alarmas. Estas herramientas deben ser
aplicables en la mayoría de los nosocomios, y tener capacidad
de aportar datos reproducibles, signiicativos y iables para
predecir los resultados de otros métodos más soisticados.24
Tanto el tamizaje como la evaluación nutricional se explican
con mayor profundidad en el capítulo “Tamizaje y valoración
nutricional”.
Causas de la desnutrición hospitalaria
Más de una cuarta parte de los pacientes ingresan desnutridos,
generalmente por procesos crónicos (enfermedades digestivas,
hepatopatías crónicas, nefropatías, oncológicas, SIDA, etc.),
cuya patología de base les genera un estado de anorexia o diicultades para alimentarse junto con un aumento de los requerimientos energéticos. Esto les lleva a la desnutrición progresiva,
50
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 6-2 Pacientes con riesgo nutricional aumentado
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Neoplasias del tubo digestivo
Fístulas enterocutáneas
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hepatopatías
Síndrome de intestino corto
Enteritis posradiación
Pancreatitis
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Sepsis
Cirugía mayor
Politraumatismos
Cáncer
Quemaduras
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Insuficiencia renal
Fuente: Tomado de la referencia 26.
convirtiéndolos en pacientes de alto riesgo nutricional ya desde
el momento del ingreso al hospital, con el consiguiente aumento
de la incidencia de infecciones, dehiscencias, reintervenciones
y pérdida en la eicacia de procedimientos terapéuticos como
cirugía o radio o quimioterapia.36
En la práctica diaria pueden identiicarse pacientes con un
riesgo de desnutrición aumentado; algunos de éstos se enumeran en el cuadro 6-2.26
Otro elemento causal de la desnutrición que se estudia es
la generada en el hospital y que se asocia a procedimientos terapéuticos a los que se somete a los individuos como parte rutinaria de la hospitalización.
Este problema es resultado de una serie de prácticas no
deseables, algunas de las cuales se enumeran en el cuadro 6-3.
Cuadro 6-3 Prácticas no deseables dentro del ambiente hospitalario
• Frecuentes situaciones de ayuno prolongado y semiayuno.
• Supresión de tomas de alimento, por frecuente realización de pruebas
diagnósticas.
• Falta de registro del peso y la altura del paciente al momento de internarse.
• Falta de seguimiento de la evolución ponderal.
• Dilución de responsabilidades entre los miembros del equipo terapéutico.
• Uso prolongado de hidratación endovenosa.
• Falla por parte de los médicos en reconocer la cantidad y calidad de la
ingesta de los pacientes.
• Pérdida de comidas debido a la realización de prácticas diagnósticas.
• Falla en reconocer el aumento de los requerimientos nutricionales del
paciente asociados a su enfermedad.
• Indicaciones nutricionales insuficientes o inadecuadas.
• Comidas mal programadas, presentadas y/o distribuidas (horarios, preparación, temperatura, etc.).
• Administración de medicación o tratamiento que interfieran en el proceso
de nutrición.
• Utilización de soporte nutricional recién cuando la desnutrición ha llegado
a un estado avanzado.
• Disponibilidad escasa, o no utilización, de estudios para evaluar el estado
de nutrición del paciente.
Fuente: Tomado de la referencia 26.
Hasta la fecha persiste un desconocimiento generalizado sobre
esta problemática y, por tanto, no se actúa sobre los mismos;
en consecuencia, la desnutrición asociada a la enfermedad es
frecuente, no es detectada y empeora durante las estancias hospitalarias, excepto para un pequeño grupo de pacientes que sí
reciben el adecuado soporte nutricional.37 Las razones de tal
situación no involucran tanto la imposibilidad de detectar la
desnutrición con los medios disponibles actualmente, sino el
desconocimiento del problema que incluye:
a) Falta de conocimiento y entrenamiento por parte de médicos y personal de enfermería.
b) Falta de interés:
• Los datos nutricionales de los pacientes no se registran
en las historias médicas ni de enfermería.
• No se incluyen en muchos protocolos de terapias muy
agresivas.
c) Falta de previsión por parte de organismos competentes:
• Inexistencia de especialistas en nutrición.36
Consecuencias clínicas de la desnutrición
La desnutrición ejerce un impacto negativo claro y consistente,
causando una serie de alteraciones en la estructura y la función
de órganos y sistemas, las cuales son los factores patogénicos del
aumento en la morbimortalidad que se observa en varias enfermedades cuando éstas se asocian con desnutrición calóricoproteica.26
Siguiendo la opinión del Comité Directivo de ASPEN,
publicada en la revista Journal of Parenteral and Enteral Nutrition en 1983, la desnutrición está asociada a un incremento de la infección de las heridas, desequilibrios de líquidos y
electrólitos, respuesta ventilatoria disminuida, menor respuesta
a ciertos programas de quimioterapia, merma de tolerancia a
algunos tratamientos y depresión de la respuesta inmune, así
como menoscabo de la capacidad funcional debido a la pérdida
de masa muscular, y todos ellos repercuten en mayor tiempo de
estancia intrahospitalaria, aumento de los costos médicos y
de la morbilidad y mortalidad, así como en una peor calidad de
vida (cuadro 6-4).26,33
Habitualmente, la mayor incidencia de complicaciones se
acompaña de un aumento en el tiempo de estancia hospitalaria
y en los tiempos ya sea de curación o completa rehabilitación
(o ambas) del paciente. Además, los pacientes ingresados por
causas médicas o quirúrgicas están sujetos a estrés, infecciones
o disfunciones orgánicas que provocan un estado hipercatabó-
Cuadro 6-4 Efectos de la desnutrición en pacientes hospitalizados
Efectos primarios
Mayor tendencia a infecciones
Retraso en curación de heridas
Mayor dehiscencia de suturas
Hipoproteinemia con edema subsecuente
Menor motilidad intestinal
Debilidad muscular
Fuente: Tomado de la referencia 33.
Efectos secundarios
Aumento de:
-Mortalidad
-Morbilidad
-Hospitalización
-Tiempo de convalecencia
-Costos
Referencias
lico. A menudo estos individuos son incapaces de alcanzar sus
necesidades calóricas porque no pueden ingerir alimento o metabolizarlo (o ambos).26
En la literatura hay muchos estudios que hablan de la desnutrición como indicador de mal pronóstico, al aumentar las complicaciones posoperatorias, la tasa de mortalidad, estancia hospitalaria e incluso el índice de reingreso. En algunos se ha valorado
la desnutrición como factor de riesgo independiente.38-41
La elevada incidencia de desnutrición que prevalece en los
hospitales es sencillamente inaceptable por la falta de calidad
asistencial que implica retrasos en la recuperación, incidencia
mayor de complicaciones, prolongación de la estancia media e
incremento de los costos.42
Desnutrición en el anciano
En la actualidad, la desnutrición es el tipo más frecuente de malnutrición en el anciano. Diversos estudios muestran que entre
5 y 10% de este grupo etario que vive en la comunidad se encuentra desnutrido.42 Los estudios en hospitales y asilos indican
que la desnutrición afecta a 26% de los sujetos internados por
51
padecimientos agudos, y a entre 30 y 60% de los ancianos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos o aquellos que se
encuentran coninados en asilos. El tipo de desnutrición más frecuente entre los individuos hospitalizados es la proteico-calórica,
la cual explica entre 30 y 65% de los casos.24 En general, la desnutrición en el anciano está condicionada por cinco ejes causales:
cambios isiológicos asociados al envejecimiento, modiicaciones
del medio hormonal y mediadores plasmáticos, coexistencia de
enfermedades crónicas, alteraciones psicológicas y aspectos determinados por el medio ambiente.43
La valoración del estado de nutrición de cada paciente puede mejorarse simplemente fomentando el interés de sus médicos y enfermeras por la recolección de datos sobre sus hábitos
alimentarios, las diicultades o limitaciones para alimentarse,
la evolución del peso corporal, la toma sistemática de medidas
antropométricas tan sencillas como el peso y la estatura, la petición y valoración de los resultados de análisis que sirvan a este
propósito, y inalmente, al considerar desde el inicio la posible
evolución del proceso y la repercusión que puede tener sobre su
estado de nutrición, al igual que los presumibles actos terapéuticos a los que se someterá al paciente.36
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Capítulo
7
Fisiopatología del ayuno
Jorge Luis López Rodríguez
Hugo Pérez Cano
Ernesto Duarte Tagles
Introducción
Etiología
La interrupción completa en la ingesta de alimentos y la imposibilidad de consumir la energía, las proteínas y todos los
elementos necesarios para satisfacer los requerimientos corporales constituyen una amenaza a la supervivencia que exige la
utilización de las reservas almacenadas.1 El interés en el conocimiento profundo de la respuesta orgánica al ayuno data del siglo
pasado y culminó en 1970 con los trabajos del doctor Cahill
Jr.,2 cuando describió el daño isiológico y metabólico, así como
los mecanismos de adaptación en el metabolismo de las grasas,
los carbohidratos y las proteínas durante el ayuno del humano.
Estos cambios de adaptación tienen un alto costo energético
porque modiican las vías habituales de obtención de la energía
que son más eicaces, con un gasto calórico menor e imponen la
reducción del metabolismo.
El progreso cientíico ha profundizado en la comprensión
de los cambios metabólicos durante el ayuno simple y el ayuno
con estrés, común en los pacientes hospitalizados. El ayuno es
un estado por el que atraviesan la mayoría de las personas con
padecimientos que requieren tratamiento, sean problemas médicos o quirúrgicos. Cuando la enfermedad pone en serio peligro la vida, todos los pacientes cursan con algún déicit en la
ingesta de alimentos que puede prolongarse desde varias horas
hasta días. En esa condición, el ayuno adquiere una relevancia
mayor ya que, de acuerdo con la gravedad de la enfermedad, las
repercusiones sistémicas aceleran el daño orgánico y deterioran
la respuesta inmune del paciente, los efectos y reversibilidad
dependen de varios factores como el estado de nutrición previo
a la enfermedad, la duración del ayuno y las condiciones de salud del individuo. La inanición se reiere al estado de debilidad
extrema por falta de alimento, no sólo al hambre.3,4
El reconocimiento de la importancia de los cuidados nutricios ha permitido a muchos pacientes superar enfermedades
graves o avanzadas con mínimas complicaciones y la conservación de la vida misma. El objetivo primario de la terapia
nutricional a los pacientes depletados es mantener o restaurar
el estado de nutrición mediante la preservación de las reservas proteicas. Además, ha impulsado a médicos y nutriólogos
a combatir el ayuno y la desnutrición hospitalaria con éxito al
disponerse en la actualidad de fórmulas diseñadas para enfermedades y deiciencias especíicas. La importancia del conocimiento profundo de los efectos del ayuno y la desnutrición
hospitalaria se centra en el hecho bien conocido de que el grado
de desnutrición se correlaciona directamente con la morbimortalidad.
Las alteraciones de la composición corporal durante la enfermedad pueden atribuirse a las siguientes causas generales: disminución en la ingesta de alimentos, requerimientos mayores a la
ingesta, la mala utilización de los nutrimentos o la interferencia
en su absorción producto de la interacción con algunos medicamentos.
Entre las principales causas por las que el médico indica
ayuno a un paciente hospitalizado se encuentran aquellas relacionadas con la causa o consecuencia del tratamiento de la enfermedad (limitación en la función digestiva, necesidad de reposo
del tubo digestivo, resección y anastomosis de segmentos del
tubo digestivo, uso de sondas o tubos), a pérdida del apetito (de
origen diverso), náusea o vómitos persistentes. Otros factores incluyen la suspensión de la ingesta oral por estudios diagnósticos
o por procedimientos quirúrgicos electivos.
La respuesta orgánica al traumatismo, la infección o la enfermedad grave se caracterizan por el incremento en los requerimientos de energía y proteínas para la defensa inmunológica
y la cicatrización.5,6
El uso inadecuado de los sustratos puede deberse a malabsorción por disminución en la supericie de absorción, por el
aumento en el tránsito intestinal o por la producción deiciente
de enzimas necesarias para digerir y absorber los nutrimentos.
Por alteraciones metabólicas como las que ocurren en el hipertiroidismo, la diabetes descompensada o la insuiciencia hepática. Hay grandes pérdidas de nutrimentos por proteinuria, o por
exudados y trasudados de supericies quemadas, procesos todos
que interieren en la utilización de los nutrimentos.
Etiopatogenia
Requerimientos normales
A in de conservar las necesidades metabólicas basales en reposo y ayuno, un adulto sano de 70 kg requiere diariamente, en
promedio, 25 kcal/kg que obtiene de los carbohidratos, grasas
y proteínas. Utiliza 180 g de glucosa a in de apoyar el metabolismo de las células glucolíticas obligadas como: neuronas,
leucocitos, eritrocitos y la médula renal. El peso del cerebro sólo
constituye 2% del peso corporal y recibe 15% del gasto cardiaco en reposo (750 ml/min); sin embargo, consume 20% del
oxígeno, el total de la producción hepática de glucosa durante
el ayuno, y 25% del metabolismo basal, por lo que depende
de la fosforilación oxidativa de la glucosa para la producción
53
54
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
de trifosfato de adenosina (ATP), pues no cuenta con reservas de
glucógeno. Otros tejidos que utilizan glucosa son el músculo
esquelético, la mucosa intestinal, los tejidos fetales y los tumores
sólidos. El organismo del adulto normal almacena de 300 a 400 g
de carbohidratos en forma de glucógeno, de los cuales 75 a 100
g están en el hígado (5 g/100 g de tejido) y 200 a 250 g más en
las células de los músculos esquelético (1 a 2 g/100 g de tejido),
cardiaco y liso. Este depósito mayor de glucógeno no es de fácil
acceso para el uso sistémico, pero está disponible para satisfacer
las necesidades energéticas de las células musculares. Además de
los carbohidratos, el organismo dispone de 10 a 15 kg de triacilgliceroles y 6 kg de proteína muscular. La insulina y el glucagon
regulan el mantenimiento de los niveles séricos constantes de
glucosa.6,7
Un paciente en ayuno simple atravesará por dos fases metabólicas principales de adaptación que se detallan enseguida.
Ayuno de corta duración (menor a 5 días)
Los niveles de glucosa circulante declinan dentro de las primeras 24 a 72 horas de ayuno, a la vez que disminuye la insulina
circulante y se incrementa el glucagon, alterando a su favor la
relación molar insulina/glucagon. Para el mantenimiento de los
niveles séricos constantes de glucosa se cataboliza el glucógeno
hepático, ya que el glucógeno muscular sólo proporciona glucosa para los miocitos debido a la falta de glucosa-6-fosfatasa y
transportadores Glut-2. El uso del glucógeno también está mediado por la noradrenalina, la vasopresina y la angiotensina II.
Los depósitos de glucógeno hepático se agotan después de 72
horas, y la síntesis de glucosa proviene de la gluconeogénesis
desencadenada por la disminución de los hidratos de carbono
a nivel celular y la hipoglucemia, fenómenos que estimulan a
la adenohipóisis para aumentar la secreción de corticotropina
que, a su vez, eleva los glucocorticoides, en especial el cortisol. El
efecto isiológico del cortisol es el de favorecer la movilización de
las proteínas celulares, las cuales son desaminadas en el hígado y
liberan aminoácidos (AA) como la alanina y la glutamina que se
utilizan como sustratos. La glutamina es el AA más abundante
en el plasma y los tejidos. Las catecolaminas también aumentan la gluconeogénesis. Otros precursores gluconeogénicos son
el glicerol y el lactato producto de la vía glucolítica del ciclo
de Cori (proveniente del músculo esquelético, los eritrocitos y
leucocitos), misma que puede proporcionar hasta 40% de la glucosa plasmática durante esta fase.8,9
A in de proporcionar el sustrato para la gluconeogénesis
hepática, el organismo degrada diariamente una cantidad importante de proteínas (75 g/día en un adulto de 70 kg), que provienen no sólo del músculo esquelético sino también de órganos
sólidos, y se acompaña de excreción urinaria nitrogenada que
rebasa los 6 g/m2/día (más de 10 g). Esta desviación también
conduce a la disminución en la síntesis proteica. En el hígado,
la proteólisis ocurre principalmente en los lisosomas; sin embargo, en el tejido muscular la activación de la vía proteolítica
del sistema ubiquitina dependiente de ATP es la responsable
primaria del incremento en la degradación proteica. En los roedores deprivados de alimento durante 48 horas se incrementan
de tres a seis veces los niveles del RNAm de la ubiquitina y los
RNAm de algunas subunidades de proteasomas. También se
encuentran grandes cantidades de proteínas conjugadas a los
proteasomas. La oxidación de los aminoácidos de cadena ramiicada (AACR) en el músculo se eleva y así tiene un efecto
ahorrador de glucosa.10,11
Los productos de degradación de los lípidos provenientes
del tejido adiposo, el glicerol y los ácidos grasos libres (AGL),
se metabolizan en el hígado mediante la β-oxidación de los
ácidos grasos para formar cuerpos cetónicos (acetoacetato,
β-hidroxibutirato y acetona) que pueden ser reconvertidos a acetil-CoA para producir la energía a través del ciclo de Krebs.12,13
Las principales fuentes de combustible en esta fase, cuyo
objetivo es la fabricación de glucosa enseguida de la depleción
del glucógeno, son las proteínas musculares y la grasa corporal,
siendo esta última la fuente más abundante de energía. Estos
cambios adaptativos que alteran las fuentes energéticas conducen a un desgaste profundo del músculo y el tejido adiposo,
así como a la pérdida de iones intracelulares como potasio,
magnesio y fosfato. Al proceso de consumir tejido estructural y
transformarlo en sustratos energéticos necesarios para los procesos vitales se le ha conocido como autofagia, autoconsumo o
autocanibalismo (igura 7-1).14-16
Ayuno prolongado o adaptado (mayor a 7 días)
Contrario a la anterior, ésta es una fase economizadora de proteínas. La persistencia de la deprivación en la ingesta y la acción
de las hormonas contrarreguladoras, desvía la economía energética a favor de la utilización de las grasas y, por tanto, preserva la
masa magra y prolonga la supervivencia. Gradualmente la gluconeogénesis se reduce de las proteínas corporales y la pérdida
de la masa corporal. El factor más importante en la reducción de
las necesidades de glucosa es la disminución de los requerimientos cerebrales de glucosa, a causa de que este órgano utiliza cuerpos cetónicos para la producción de una gran parte de su ATP.
La grasa constituye la mayor parte de las calorías disponibles
porque la reserva grasa promedio es 60 veces el almacén de glucógeno hepático. Su duración es variable, en promedio, de 20 a
40 días.
El incremento en la desaminación de AA para la gluconeogénesis durante el ayuno prolongado aumenta la excreción renal
de iones amonio. Los riñones también toman parte en la gluconeogénesis al utilizar glutamina y glutamato, y pueden volverse
la principal fuente de ella, originando hasta la mitad de la producción sistémica de glucosa. Es necesaria una semana de ayuno
para esta adaptación, como se indica por la disminución de la
diferencia arteriovenosa de AA y la disminución de la excreción
urinaria de N-metilhistidina. La glutamina tiene una participación importante en la regulación de la síntesis de proteínas,
principalmente para los tejidos de rápida replicación y como
fuente de energía para los enterocitos, por lo que ayuda a prevenir la translocación bacteriana. Se calcula que, durante el ayuno,
la concentración muscular de glutamina disminuye a más de la
mitad. La proteólisis disminuye a cifras de entre 15 a 20 g/día y
la excreción de nitrógeno se estabiliza entre 2 a 5 g/día.9
Los tejidos dependientes de glucosa se adaptan a la oxidación de los cuerpos cetónicos como fuente principal de energía
Capítulo 7. Fisiopatología del ayuno
55
Utilización de energía durante el ayuno corto (70 kg)
Cerebro
Músculo
Proteínas
75 g
144
Aminoácidos
Hígado
Glucosa
180 g
Glucógeno
75 g
Glicerol
16 g
g
Eritrocitos
Leucocitos
T. nervioso
Riñón
Músculo
36 g
Gluconeogénesis
40 g
36 g
Oxidación
Tejido adiposo
Triglicéridos
160 g
Lactato + piruvato
Cetona
60 g
Ácidos grasos
160 g
Ácidos grasos
120 g
Corazón
Riñón
Músculo
Figura 7-1 Metabolismo energético durante el ayuno de corta evolución. Fuente: Adaptado de la referencia 2.
con la que se reduce signiicativamente la cantidad de proteínas
necesarias para la gluconeogénesis. La oxidación de triglicéridos (TGL) como fuente energética se incrementa al máximo,
de esta manera sustituye a la glucosa como combustible para el
metabolismo celular. Los requerimientos energéticos que se precisan para la gluconeogénesis provienen de la movilización de
aproximadamente 180 g de TGL del tejido adiposo en forma
de ácidos grasos libres (AGL) y glicerol que, junto con los cuerpos cetónicos generados por el hígado, se usan como fuente de
energía en el corazón, los riñones, el músculo y el hígado, mientras que la oxidación de glucosa está inhibida. Los cuerpos cetónicos salen del hígado hacia las células, las cuales se encuentran
limitadas en la cantidad de cuerpos cetónicos que pueden oxi-
dar, ya que se requiere el oxaloacetato producido por el metabolismo de los carbohidratos para unirse con la Ac-CoA antes de
entrar en el ciclo del ácido cítrico. La disminución del oxaloacetato limita la participación de la Ac-CoA en el ciclo de Krebs.
Como resultado de lo anterior, las concentraciones de cuerpos
cetónicos en sangre se incrementan de manera importante. Las
reservas de grasa representan hasta 40% del gasto energético
en el ayuno y se tornan, poco a poco, en la fuente principal de
combustible alrededor de los 24 días (igura 7-2).17,18
El gasto energético también decrece como consecuencia de
la actividad disminuida del sistema nervioso simpático, y de la
actividad muscular y una reducción de la producción de enzimas y del metabolismo intestinal. La preservación de la masa
Utilización de energía durante el ayuno prolongado
Eritrocitos
Leucocitos
T. nervioso
Riñón
Músculo
Riñones
15 g
Músculo
Proteínas
20 g
40 g
Gluconeogénesis
Aminoácidos
Glucosa
80 g
44
g
40
Hígado
5g
Glucógeno
Glicerol
18 g
Cetona
68 g
Gluconeogénesis
Ácidos grasos
180 g
Cerebro
50 g
g
45
58 g
g
10 g (100 mEq)
en orina
Oxidación
Tejido adiposo
Triglicéridos
180 g
36 g
Ácidos grasos
135 g
Corazón
Riñón
Músculo
Lactato + piruvato
Figura 7-2 Adaptación metabólica después de cinco a seis semanas de ayuno. Fuente: Adaptado de la referencia 2.
14 g
56
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
proteica se estimula por la disminución en la producción de T3
(triyodotironina) que reduce la tasa metabólica.
Fisiopatología
El deterioro inducido por el ayuno se acentúa cuando ocurre en
sujetos con desnutrición o bajo estrés, en quienes los efectos nocivos de la supresión de la ingesta energética no pueden ser contrarrestados con eicacia mediante la utilización de las reservas
endógenas, dando lugar en un corto plazo al consumo de proteínas estructurales como fuente de energía. En esta condición es
más sencilla la presentación de los síndromes de desnutrición y
sus complicaciones. En la actualidad, la desnutrición hospitalaria
continúa con la misma prevalencia que hace más de 30 años y, en
general, es consecuencia de algunos factores de riesgo en los cuales
la enfermedad, per se, es la más importante. Otros factores son el
ayuno o la ingesta insuiciente para los requerimientos que demanda la enfermedad, la edad, factores socioeconómicos y la estancia
hospitalaria. Lo más importante es considerar que todos esos factores de riesgo se pueden identiicar y manipular si se aplican herramientas de tamizaje en el momento del ingreso al hospital.19-21
La fase catabólica (fase low) de la respuesta a la lesión está
mediada por las hormonas contrarreguladoras y las citocinas
proinlamatorias e imponen mayores demandas de energía y
proteínas. La respuesta neuroendocrina al trauma, las quemaduras, la cirugía o la infección grave impiden el recorrido adaptativo descrito para el ayuno simple. No es posible suprimir las
demandas de glucosa por los tejidos que dependen de ella, tampoco la preservación de la masa proteica, pues los efectos isiológicos de las hormonas y los mediadores químicos incrementan
el gasto y las demandas energéticas. De hecho, la disminución
de la glucosa sérica inhibe la secreción de insulina y estimula la
secreción de ACTH, el cortisol, la hormona del crecimiento, el
glucagon y las catecolaminas.
La liberación de glucosa por parte del hígado es favorecida
por la acción del cortisol que diiculta la entrada de intermediarios glucolíticos en la vía de la pentosa y el ciclo de Krebs. En el
músculo, los ibroblastos y el tejido adiposo, el uso de la glucosa
se interiere por el cortisol y las catecolaminas. La hiperglucemia resultante le proporciona al sistema nervioso central la
energía requerida para la supervivencia.22
La lipólisis inducida por las hormonas contrarreguladoras
proporciona el sustrato para la gluconeogénesis por medio del
glicerol, y también eleva los cuerpos cetónicos como resultado
de la inhibición de la sintetasa de citrato en el hígado.
Se requiere la síntesis proteica para los reactantes de fase
aguda, y el organismo dedica gran parte de ella a los tejidos de
reparación y la defensa inmunológica contra la infección. El catabolismo proteico muscular y visceral continúa para mantener
la gluconeogénesis, y se documentan pérdidas exageradas de
nitrógeno por la orina. El efecto es la pérdida de masa proteica
funcional, si se considera que cada gramo de nitrógeno equivale a 6.25 g de proteína y 30 g de masa muscular. Se dispara
la apoptosis y se altera la contractilidad muscular así como la
funcionalidad orgánica (igura 7-3).23-25
A la alteración en la composición corporal se agrega el deterioro en la función inmune de defensa, de tal forma se hace
susceptible de las complicaciones infecciosas debido a la disminución en la opsonización mediada por la ibronectina, la efectividad de las defensas celulares, la disminución en las inmunoglobulinas, la alteración en la función de barrera intestinal y el
fenómeno de traslocación bacteriana.26-29
Utilización de energía durante el estrés severo
Tejido
de
reparación
Músculo
Proteínas
250 g
0g
18
Aminoácidos
Hígado
Riñón
Glucógeno
Glicerol
17 g
Glucosa
360 g
Gluconeogénesis
180 g
Cerebro
Eritrocitos
Leucocitos
T. nervioso
Riñón
Músculo
Oxidación
Tejido adiposo
Triglicéridos
170 g
g
40
Ácidos grasos
170 g
Lactato + piruvato
Ácidos grasos
130 g
Origen
de la energía
Figura 7-3 Origen y consumo energético durante el estrés severo. Fuente: Adaptado de la referencia 2.
Cetona
60 g
Corazón
Riñón
Músculo
Consumo
energético
Referencias
Tratamiento
El aporte calórico-proteico preserva o restaura la masa muscular
magra. Éste es el factor más importante a considerar en la formulación del régimen nutricio para los pacientes hospitalizados,
ya que la encomienda para el médico y el nutriólogo es evitar el
ayuno perioperatorio y revertir hacia una condición metabólica
de ayuno puro al paciente en ayuno y con estrés.
El ayuno preoperatorio de una cirugía electiva se practica
de manera rutinaria para asegurar que el estómago esté vacío
y se reduzca el riesgo de broncoaspiración. Frecuentemente se
prolonga durante más tiempo en virtud de la preparación intestinal. El empleo de un esquema hipocalórico de nutrición intravenosa compuesta de glucosa (200 g/día) y AA ha demostrado la
disminución del catabolismo proteico después de la cirugía y
la estimulación en la síntesis de albúmina.30 También se ha demostrado que la ingesta de líquidos ricos en carbohidratos hasta
dos horas antes del procedimiento quirúrgico no incrementa el
riesgo de aspiración o regurgitación durante el evento anesté-
57
sico y, en cambio, proporciona en el posoperatorio una mejor
respuesta metabólica manifestada por la disminución en la resistencia a la insulina y la pérdida de masa magra. Asimismo,
el aporte de nutrimentos especíicos, por medio de la nutrición
enteral precoz en el perioperatorio y la enfermedad grave, reduce la producción y los efectos de las citocinas proinlamatorias,
mejora la función inmune, disminuye las complicaciones sépticas y promueve la cicatrización. Los nutrimentos implicados
son la glutamina, la arginina, los ácidos grasos ω-3, los nucleótidos, el selenio y otros antioxidantes.31-33
El riesgo a tener siempre en mente es el síndrome de realimentación. El primer paso en la prevención del síndrome es
la identiicación de los pacientes en riesgo: ayuno prolongado,
alcoholismo crónico, anorexia nerviosa, obesidad mórbida con
pérdida masiva de peso reciente y algunos pacientes graves en el
posoperatorio. El manejo recomendado es aportar el primer día
25% de los requerimientos energéticos estimados, e incrementar el aporte en los siguientes tres a cinco días hasta alcanzar el
objetivo.4,12,34
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Capítulo
8
Nutrición y cicatrización
James Joseph Drinane
Mitchell V. Kaminski
Introducción
Clasificación nutricional de las heridas
A lo largo de este capítulo se repasará un componente de la cicatrización de heridas al que a menudo no se toma en cuenta,
pero que resulta de gran importancia: la función decisiva de los
micronutrimentos requeridos para que las heridas cicatricen.
Los clínicos dedicados al apoyo nutricional conocen bien la
valoración nutricional,1 la cual se centra en el estado proteínico
visceral y somático del paciente, que guía la administración de
alimentación enteral o parenteral para resolver el déicit de proteínas y calorías. Es decir, el apoyo nutricional se ha enfocado
sobre todo en la administración de macronutrimentos: carbohidratos, grasas y proteínas (aminoácidos) para dar al enfermo
un balance positivo de nitrógeno.1 Por lo regular se requieren de
25 a 35 kcal de calorías no proteínicas por kg de peso corporal y
de 0.8 a 1.2 g de proteína por kg de peso corporal. Sin embargo,
algunas personas padecen déicit de micronutrimentos que, de
no corregirse, retrasarán o impedirán la cicatrización.
El objetivo de este capítulo consiste en hacer consciente al
lector de la necesidad de los complementos de micronutrimentos especíicos, que son fundamentales para la cicatrización de
heridas crónicas. El mejor ejemplo de este tipo de lesiones son
las úlceras por presión; excepto las pocas ocasiones en que, por
descuido perjudicial, no se cambia de posición a pacientes bien
nutridos, durante decenios se ha sabido que los enfermos con
úlceras por presión padecen desnutrición grave.2 Hoy se sabe
que tales deiciencias alimentarias predisponen al paciente a la
formación de heridas por presión.
Según su estado nutricional, los pacientes con heridas pueden clasiicarse en tres categorías:
Grupo I: sin deficiencias nutricionales
Se espera la recuperación de los pacientes que, al momento de
herirse, no padecían desnutrición y luego pueden continuar
con el consumo de alimentos por la boca. En este caso no están indicados los complementos de micronutrimentos, a menos
que surja alguna complicación que impida la nutrición oral durante un periodo largo y, que debido a ello, el paciente pasará
al grupo II.
Grupo II: con deficiencias nutricionales
Este grupo abarca la mayoría de los pacientes que requiere
apoyo nutricional, enteral o parenteral. Algunos estaban bien
nutridos al sufrir la lesión, pero el traumatismo afectó su capacidad de alimentarse. Este problema da lugar a déicit nutricional, tanto de macronutrimentos como de micronutrimentos.
Sin embargo, primero se maniiestan los signos de desnutrición
proteica y calórica, que son visibles; por ejemplo, pérdida de
peso y cambios en los valores de proteínas viscerales medidos
en el laboratorio. Para estos casos, en las valoraciones nutricionales tradicionales se diagnostica marasmo o kwashiorkor.
Así, se mantiene el interés central en los macronutrimentos y
el balance positivo de nitrógeno. No obstante, es probable que
se vayan acumulando déicit de micronutrimentos y, si no se
administran los complementos adecuados, se desarrollarán deiciencias del sistema inmunitario, retardo de la cicatrización,
etc. Por tanto, en necesario realizar exámenes sistemáticos a los
pacientes, en busca de signos bucales o cutáneos de déicit de
micronutrimentos.
I. Los que están bien nutridos y pueden seguir comiendo
cuando sufren la lesión.
II. Aquellos que están bien nutridos al sufrir la lesión, pero
luego no pueden comer de manera adecuada, lo que les
ocasiona déficit de nutrimentos.
III. Los que padecían desnutrición al momento de lesionarse y
no pueden alimentarse de manera adecuada. En este grupo, la desnutrición es pasada por alto porque muchos clínicos consideran que “sólo se trata del aspecto del paciente”,
cuando éste ha sufrido enfermedad crónica o es de edad
avanzada. Otra decisión que obstaculiza la administración
de niveles adecuados de complementos alimenticios es la
observación mal orientada de que “el paciente come”. En
consecuencia continúa el incremento del déficit de micronutrimentos, sobre todo de los que no son almacenados,
como sucede con las vitaminas hidrosolubles.
Grupo III: desnutrición crónica anterior a la herida
Por lo general, los pacientes de este grupo son de edad avanzada o padecen enfermedad crónica de baja intensidad. Algunos
cambios en la dinámica social de la vida personal generan deiciencias de micronutrimentos, las cuales afectan la salud y la
cicatrización, por ejemplo, la pérdida de la pareja conyugal.
Las presiones económicas son causa de racionamiento involuntario de los alimentos. La consecuencia es una disminución en la compra de frutas frescas y verduras porque “son muy
caras o se pudren demasiado rápido”. Pero las frutas frescas y las
verduras son la principal fuente de la mayoría de las vitaminas y
oligolementos esenciales. Con el tiempo se desarrollan deiciencias de micronutrimentos y macronutrimentos.
59
60
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Deficiencia de micronutrimentos
Se debe recordar que no hay reservas corporales de vitamina C ni
del resto de vitaminas hidrosolubles. Si bien existen ciertas “reservas” de algunos nutrimentos esenciales de la piel, como el cinc y
la condroitina, éstas no son inagotables. La alimentación crónica
insuiciente será diagnosticada, tarde o temprano, por la pérdida
obvia de colágeno dérmico que se observa en el dorso de la mano.
Cuando sucede esto, el administrar la dosis diaria mínima contenida en los complementos vitamínicos es insuiciente, debido
a la cantidad de miligramos necesarios para la reparación. En el
caso de las úlceras por presión, la corrección a tiempo de las deiciencias de micronutrimentos es tan importante, o más, como
satisfacer las necesidades diarias de proteínas y calorías.
La mayor parte del trabajo realizado para determinar las
necesidades vitamínicas se llevó a cabo en el decenio de 1940.
Se efectuaron experimentos en los que se estableció la cantidad
mínima necesaria de cada micronutrimento para la prevención
contra signos bucales y cutáneos de la correspondiente deiciencia. Se propusieron cuatro etapas de deiciencia:
a) Etapa 1. Reducción del gasto urinario, debido a las vitami-
nas hidrosolubles.
b) Etapa 2. Desplazamiento del metabolismo, de las vías pri-
marias a otras alternas.
c) Etapa 3. Aparición de signos bucales y cutáneos.
d ) Etapa 4. Muerte.
Cuando existe una herida, la demanda mínima diaria de
vitaminas resulta insuiciente para la prevención contra el desarrollo de signos bucales y cutáneos de la deiciencia vitamínica.
No se olvide que el paciente que presenta signos bucales y cutáneos está en la etapa 3, que es la que antecede a la etapa 4, la
muerte.
Recomendaciones para la prevención
y el tratamiento de las úlceras por
presión
A principios de la década de 1990, el Departamento de Salud y
Servicios Humanitarios de Estados Unidos organizó un grupo
de expertos para que elaboraran los lineamientos de informes
técnicos de tratamiento de úlceras por presión (Guidelines Technical Report, núm. 15, vol. 1, cap. 4, “Nutrición orientada”),3 y
entonces se estableció la recomendación de diagnosticar y tratar
las deiciencias de micronutrimentos y macronutrimentos.
Sin embargo, en los informes de varios grupos de estudio
acerca de las úlceras por presión, sólo se reconoce que es necesario el apoyo nutricional, pero las recomendaciones especíicas
presentadas por lo regular se limitan a proteínas y calorías, sin
incluir micronutrimentos.4 De hecho, a veces se omite por completo la función de la nutrición en el proceso de cicatrización.
Por ejemplo, en los lineamientos para el tratamiento de úlceras
por presión del grupo europeo de expertos para asesoría acerca
de estas úlceras (European pressure ulcer advisory panel pressure
ulcer treatment guidelines) se establece: “Se deine úlcera por presión (UP) como un área de lesión localizada en la piel y tejidos
subyacentes, causada por presión, esfuerzo, fricción o cualquier
combinación de estos factores”. Nótese que no se menciona ninguna participación o relación de la desnutrición en estas úlceras.
El Grupo Europeo de expertos indica que la prevalencia de
UP varía de entre 11.6 a casi 50% de los pacientes internados
en hospitales y sanatorios, de los que 30% padecen lesiones en
etapa 3 o 4. En consecuencia, sería correcto concluir que el
impacto económico es de miles de millones de dólares al año
y que conlleva sufrimiento innecesario, e incluso la muerte, de
decenas de millares de personas en todo el mundo.
Cicatrización de heridas agudas
El complejo proceso de la cicatrización de una herida para restaurar la estructura y función de la parte lesionada puede dividirse en tres fases que se traslapan entre sí y son: 1) inlamatoria,
2) proliferativa, y 3) de remodelación.5-10 Las tres se integran de
manera coordinada. Este proceso incluye quimiotaxis, fagocitosis, neocolagénesis, degradación de colágeno y remodelación
destinada a angiogénesis y epitelización.
La vitamina C y la síntesis de colágeno cumplen una función primordial en la angiogénesis del tejido de granulación.
Los glucosaminoglucanos y proteoglucanos cumplen la función
clave en el depósito de matriz extracelular.
En la fase inlamatoria se suspenden las úlceras por presión
y otras heridas crónicas. Deben procurarse cuidados para minimizar la inlamación local y sistémica.
Cicatrización de heridas crónicas
Con las heridas crónicas hay pérdida de tejido y se presentan zonas de cicatrización, junto con depósito de tejido de granulación
y autólisis.8,9 Esto sucede de manera característica, en el centro,
el borde y la neocicatriz. En todo momento se realizan fagocitosis, epitelización, angiogénesis, síntesis de matriz, contracción y
remodelación. Las citocinas actúan en múltiples tipos de células,
las cuales se organizan para llenar el defecto de la herida, contraer el perímetro y epitelizar la supericie.
Génesis y etapas de las úlceras
por presión
Se puede clasiicar en cuatro etapas a las úlceras por presión.11-13
Etapa I. El aplastamiento de la piel entre una supericie dura
y una prominencia ósea ocasiona una zona de compresión capilar en la dermis, de forma más o menos circular. En una persona
bien nutrida, se requiere una fuerza aproximada de 32 mmHg
para comprimir los capilares dérmicos.10 Cuando se mantiene la
compresión se forman coágulos. El tiempo y la presión necesarios para que ocurran estos fenómenos varían de un paciente a
otro y es probable que dependan del contenido de colágeno en la
dermis y las arteriolas. La coagulación en capilares dérmicos genera un parche cutáneo enrojecido que no se blanquea. Un eritema que no se blanquea es signo de úlcera por presión en etapa I.
Etapa II. La menor oxigenación de la epidermis, debido a los
coágulos en capilares dérmicos, causa derrame y acumulación de
Capítulo 8. Nutrición y cicatrización
suero bajo la epidermis que sigue intacta. Esta vejiga es signo de
úlcera por presión en etapa II.
Etapa III. Con la presión continua, terminan por formarse
coágulos y producirse necrosis en toda la dermis, lo que ocasiona un defecto que se extiende bajo la piel hasta el tejido
graso. En la valoración histológica de las arteriolas dérmicas,
comparadas con la grasa subcutánea, se hallan diferencias de
espesor. Cada adipocito de la capa subcutánea hace contacto
con un capilar, pero estos vasos casi no tienen colágeno. Por
el contrario, las arteriolas de la piel tienen una gruesa túnica
media de colágeno. Por tanto, en comparación con la dermis,
la combinación de los delicados vasos de la capa subcutánea y
los adipocitos blandos se “retrae” para mantener pocos vasos
abiertos. En un área mucho mayor de tejido adiposo, los vasos
se colapsan a causa de la presión que ejerce la piel sobre ellos. A
esto se debe que la necrosis y la depresión del tejido graso bajo el
defecto cutáneo sean mayores que la herida en la piel. A esto se
le conoce como socavamiento.
Etapa IV. La presión no liberada puede extender el proceso
de colapso capilar, coagulación y necrosis del tejido hasta el
músculo y la protuberancia ósea. En este caso, se trata de una
úlcera en etapa IV.
Vitaminas, oligoelementos y ácidos
grasos; funciones y diagnóstico
de sus deficiencias
61
nutricional de los residentes de dos asilos; se incluyeron fotografías de signos bucales y cutáneos de deiciencias de vitaminas y su
concentración sérica. Con base en mediciones antropométricas,
determinación de albúmina sérica y recuento de linfocitos totales
se diagnosticaron marasmo y kwashiorkor. La incidencia de desnutrición fue importante, pero en análisis más profundo de datos
se descubrió que todos los pacientes con úlceras por presión padecían desnutrición grave. Se concluyó que “las úlceras por presión
son un signo grave de desnutrición”.2 Por tanto, resulta imperativo que la consulta por una herida crónica incluya diagnósticos
de deiciencias de macronutrimentos y de micronutrimentos, que
guiarán la selección de complementos alimenticios. De no tener en
cuenta estos complementos, la cicatrización se retardará. Se utilizaron imágenes digitales recientes para ilustrar las manifestaciones de
glositis (deiciencia de vitamina B), lengua color magenta y estomatitis en las comisuras (vitamina B2; igura 8-1), papilas linguales
hipertróicas (B12), piel “en celofán”, púrpura y desgarros cutáneos
(vitamina C, escorbuto crónico), hiperqueratosis parafolicular (vitamina A) y grietas cutáneas supericiales como “hielo delgado”
(vitamina B3, pelagra; igura 8-2). También se presentan caspa “en
copo de nieve” (ácido graso esencial; igura 8-3) y percepción de
sabor del cinc en la boca (diagnóstico de deiciencia de cinc).
Vitaminas hidrosolubles
La eicacia clínica de toda modalidad terapéutica aplicada a la
cicatrización de heridas crónicas se relacionará con el estado nutricional del paciente. En 1989 se llevó a cabo una valoración
Las vitaminas del complejo B, excepto B12 y B6, son necesarias en
diversas funciones metabólicas fundamentales para la salud.14,15
Son hidrosolubles, de modo que son excretadas en la orina y no
se conservan reservas apreciables de las mismas. Por lo general actúan como coenzimas y cofactores en la vía de citocromo oxidasa
que produce ATP.3 La deiciencia de estas vitaminas afecta de manera negativa los tejidos de metabolismo rápido con altos índices
de recambio celular, como las células sanguíneas (en particular
los leucocitos), las gástricas y las del conducto gastrointestial.16
Se puede diagnosticar su deiciencia a partir de la presencia
de glositis, que es el signo más característico de deiciencia de vi-
Figura 8-1 Seborrea en las cejas y pliegues nasolabiales causados por deficiencia de cinc.
Figura 8-2 Pelagra clásica crónica con superficie como “hielo delgado”, en
deficiencia de vitamina B3.
Signos orales y cutáneos de deficiencias
de vitaminas, cinc y ácidos grasos
62
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Figura 8-3 En general, las deficiencias de vitaminas del complejo B, de vitamina C y de ácidos grasos esenciales (omega 3 u omega 6) se manifiestan
mediante glositis.
taminas del complejo B. Por lo regular, la lengua se cubre de vellos que le dan aspecto aterciopelado. Los vellos linguales son de
longitud suiciente para retener un poco de espuma de saliva, lo
que les coniere un color blanquecino. Es común que una lengua
sana tenga un ligero tono cianótico o de sangre venosa; ello se
debe a que las vellosidades tienen un poco más de vasos venosos
que sus bases, donde hay más vasos arteriales. Las deiciencias de
vitaminas del complejo B causan atroia de la supericie aterciopelada, que es reemplazada por una supericie lisa rojiza, cuyo
tono depende de cuál vitamina B sea la principal del déicit. Por
ejemplo, la vitamina B2 (ribolavina) genera el aspecto de bistec,
de color magenta en los lancos y, en ocasiones, grietas en las comisuras de la boca, lo que se conoce como estomatitis comisural.
En estos casos se recomienda prescribir tabletas que contengan complementos de vitaminas del complejo B, dos veces al día.
Vitaminas liposolubles
Excepto en el caso de hiperqueratosis folicular, causada por deiciencia de vitamina A, no es posible dar un diagnóstico de deiciencia de vitaminas solubles con base en exámenes físicos.6,17-21
No obstante, las vitaminas A, D, E y K participan en el
metabolismo de piel y huesos.22 Si bien hasta ahora no se han
necesitado megadosis superiores a las de comprimidos dos veces
al día (BID), que son los que aquí se recomiendan.
Ácidos grasos esenciales (AGE)
Los ácidos grasos omega 6 y omega 3 son esenciales porque el
organismo no puede sintetizarlos. Estos ácidos se concentran en
la membrana celular de todos los tejidos del cuerpo y cada vez
aparecen más publicaciones que fundamentan su función en la
cicatrización de heridas.23,24
Todas las células tienen una doble pared (interna y externa), hecha de proteínas. Entre las capas internas y externas se
halla un espacio ocupado por diversas concentraciones de AGE.
La razón de omega 3 a omega 6 depende directamente de sus
porcentajes en la dieta.25
Por ejemplo, el consumo de carnes rojas proporciona altas
raciones de omega 6, mientras que el consumo de pescado suministra omega 3. Sin embargo, al igual que los humanos, las reses
y los peces no pueden elaborar AGE, los cuales son producto de
fotosíntesis y se encuentran en la cadena alimentaria de mamíferos y peces. Cuando el Sol incide en el agua, se toman carbón,
hidrógeno y oxígeno del ambiente y, a partir de ellos, se sintetizan AGE, omega 3 de las algas y omega 6 del maíz.26
Después de un estrés, los ácidos omega 3 y omega 6 se convierten en prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos. Estos
segundos mensajeros regulan el grado de reacción con PGE1, la
serie LT5 y TxA3 que promueven un estado antiinlamatorio,
de vasodilatación y de anticoagulación. Por otra parte, omega
6 forma PGE2, la serie LT4 y TxA2, que son proinlamatorios,
vasoconstrictores y refuerzan la agregación plaquetaria.
Se produce descamación cutánea en extremidades inferiores que, por lo general, se observa mejor a lo largo de la espinilla
de la pierna. Con sólo frotar la epidermis se desprende material
seco, parecido a copos de nieve al caer sobre hojas.
Se recomienda el consumo de aceite concentrado de pescado, en cápsulas con 1 g de gel, dos veces al día. Es necesario
asegurarse de que el aceite no contenga mercurio ni esté contaminado con pesticidas. En la industria agrícola se utilizan
pesticidas y en las fábricas emplean mercurio que luego es desechado hacia el océano. El aceite más seguro es el que proviene
del mar del Norte, donde no ha lorecido ninguna industria.
Además, los peces capturados a 25 km o más de las costas son
seguros para comer.
Función especial de la vitamina C, el cinc
y la glucosamina condroitina en la cicatrización
e integridad de la piel
Además de los multivitamínicos con oligoelementos y AGE
omega 3, existen otros cuatro micronutrimentos de gran importancia: vitamina C, cinc y la glucosamina-condroitina.
La deiciencia de vitamina C se acompaña de pérdida de
colágeno.27,28 Esto causa atroia de la dermis y la túnica media
de arterias y arteriolas.29-31 Se puede llamar escorbuto crónico.
Se observa una pérdida de la “recuperación” mecánica por resistencia elástica contra presión externa. Se forman coágulos en
los vasos sanguíneos a presiones inferiores a la necesaria para
causar una lesión de etapa 1 en pacientes bien alimentados que
no padecen déicit de colágeno por escorbuto crónico.
En todos los casos de UP debe existir presión de la piel
contra una prominencia ósea que cause la herida, pero estas
lesiones se desarrollan más pronto en personas que sufren escorbuto crónico.
Por consiguiente, para los pacientes de los grupos III y IV,
el sostén nutricional, junto con la capacidad del especialista
para diagnosticar y tratar las deiciencias de vitamina C y de
otros micronutrimentos, inluirá en la prevención y en los resultados terapéuticos.
La atención de todo paciente que padezca una úlcera por
presión debe enfocarse a la deinición de todas las razones
por las que sufre dicha lesión y, luego, a tratar la propia herida.
Capítulo 8. Nutrición y cicatrización
Hace más de 20 años se informó acerca de una relación entre la desnutrición y las úlceras por decúbito.2 Hoy se sabe que
la desnutrición de micronutrimentos tiene una relación causal
con la formación de úlceras por decúbito, tan importante como
la que tiene la propia presión.
La vitamina C es una vitamina hidrosoluble que no se almacena en el cuerpo. Todo el exceso de vitaminas consumidas
en mayor cantidad que la demanda mínima diaria de 60 mg
será excretado en la orina. A excepción del ser humano y el
cobayo, los mamíferos pueden sintetizar vitamina C a partir
de la glucosa. En experimentos con ratas, se observó que el estrés induce mayor producción de vitamina C; si la rata pesara
70 kg, el aumento en su producción de esta vitamina sería de
10 g. Tal vez a ello se deba que Linus Pauling (quien ganó el
premio Nobel, propuso la medicina ortomolecular, y postulaba
el consumo de complementos con megadosis de vitaminas en
circunstancias especíicas) tomara 10 g de vitamina C al día.
Con base en una conversación con el doctor Pauling, cuando ya
atravesaba su noveno decenio de vida, este autor encontró que
ese ganador del Nobel conservaba todas sus facultades mentales
y era físicamente muy activo. Lo más probable es que eso sea lo
valioso de consumir megadosis de vitaminas, cuando la decisión de tomarlas tiene fundamento cientíico.
En el caso de pacientes con alguna herida crónica, la necesidad de consumir complementos de vitamina C se apoya en el
hecho de que ésta es un factor requerido para la síntesis de colágeno. La vitamina C cumple otras funciones fundamentales en
la prevención de manifestaciones bucales, oftálmicas, músculo
esqueléticas, cardiacas, gastrointestinales y patológicas que, en
ocasiones, causan la muerte. Sin embargo, el estudio de las demás funciones de la vitamina C, además de la cicatrización de
heridas, queda fuera del alcance del presente capítulo.
Los ibroblastos producen colágeno mediante un proceso
relativamente complicado para el que se requieren los aminoácidos prolina y lisina. La estructura microscópica del colágeno
parece, literalmente, una trenza formada por cuerdas entrelazadas entre sí y unidas por enlaces cruzados. Sin embargo, no
son la prolina y la lisina las que proporcionan el torcimiento y
los enlaces cruzados a la subestructura, sino la hidroxiprolina y
la hidroxilisina. La vitamina C es el cofactor necesario para la
función de las hidroxilasas.
Como el cuerpo no tiene reservas de esta vitamina, una
dieta con deiciencia de ella, que no cubra la demanda diaria,
terminará por no sustentar el recambio normal de colágeno.
Pero, con el tiempo, incluso una pequeña deiciencia ocasionará déicit de colágeno en todo el cuerpo. El escorbuto crónico
evoluciona día a día y año tras año. A esta forma del trastorno
se le ha descrito como las cuatro H: hemorragia, hiperqueratosis, hipocondriasis y anormalidades hemáticas. Por su parte, el
escorbuto crónico causa déicit de colágeno en todo el cuerpo,
lo que provoca fragilidad cutánea y capilar. Esto ocasiona púrpura, grietas en la piel y úlceras por presión.
Cuando una úlcera por presión se halla en etapa III o IV, se
debe sintetizar tejido de granulación para rellenar el defecto en
el paciente; a veces, se requieren decenas de gramos para llenar
estos huecos. A su vez, para lo anterior se requieren bastante
más de 60 mg diarios de complementos de vitamina C. En la
práctica, cuando se administra hiperalimentación IV de vita-
63
mina C se halla que, en ningún paciente, el balance positivo de
esta vitamina alcanza niveles mayores de 1 g al día.
A pesar de que las heridas grandes en etapa III o IV tardan
meses en sanar, bastan de 24 a 48 h para apreciar el efecto positivo de los complementos de vitamina C. Esto se aprecia mejor
en las grietas cutáneas, donde se forma una costra sobre el defecto y no se requerirá tratamiento tópico entre 5 y 7 días. El
agrietamiento epitelial no es la enfermedad, sino un signo de la
deiciencia de vitamina C. En la siguiente sección se presentará
un protocolo eicaz para el tratamiento tópico de úlceras por
presión (y grietas cutáneas).
En la exploración visual de la piel del dorso de las manos,
junto con la observación de manos y brazos en busca de púrpura, se distingue pérdida crónica de colágeno y fragilidad de los
capilares. En ocasiones, la deiciencia crónica de vitamina C es
tan grave que la piel se torna transparente y es fácil ver, a través
de ella, los zarcillos de tendones extensores y el plexo venoso de
la cápsula tendinosa. Es decir, ha desaparecido la dermis, compuesta sobre todo de colágeno. A eso se le conoce como piel “en
celofán” o “envoltura cutánea de plástico transparente”.
La fragilidad de los capilares se debe a la pérdida del colágeno de la túnica media arteriolar y causa la púrpura que casi
siempre se observa en el dorso de manos y brazos.
Las grietas cutáneas también son signo de escorbuto crónico y, por sí mismas, no constituyen una enfermedad.
La formación de una úlcera por presión también es signo diagnóstico de desnutrición grave, sobre todo de escorbuto
crónico.
Para estos casos se recomienda la administración de 500
mg de vitamina C, dos veces al día.
Por lo que respecta al cinc, éste es el oligoelemento más
abundante en el cuerpo humano. Este metal desempeña una
función fundamental en casi 300 reacciones enzimáticas y ya
se ha establecido que es necesario para la cicatrización de heridas.32-34 Por ejemplo, las metalopreoteinasas de la matriz rigen en
gran parte la autolisis del tejido necrótico que se encuentra
en las úlceras por presión. Todas las metaloproteinasas dependen del cinc. Este oligoelemento es un oxidante de gran potencia y cumple una importante función en la conservación de
la integridad cutánea; se halla en todos los órganos, tejidos y
líquidos del cuerpo. El 20% del peso de cinc corporal total está
en la piel y sus apéndices.
Un testimonio de la importancia de este oligoelemento
es que los cientíicos de la Unión Europea han constituido un
grupo para el estudio de tratamientos con cinc (Zinkage study).35 Los descubrimientos de estos cientíicos han convertido
las pruebas para detectar deiciencia de cinc en una sabia decisión clínica, en especial en la población que padece úlceras
por presión.
Hasta 1974 se consideró que el cinc no era esencial. Es
difícil que se alcance un nivel de toxicidad en pacientes con
adecuadas concentraciones de este elemento pues, para ellos,
el cinc por vía oral tiene sabor metálico y les causa molestias
gastrointestinales. Los complementos de este metal, junto con
la vitamina C, resultan ser el factor más importante del sostén
nutricional para pacientes con úlceras por presión. La prueba de
sabor del cinc (ZTT) es funcional y el resultado es diagnóstico
de deiciencia de cinc. Al paciente se le administran 2 ml de una
64
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
solución de sulfato de cinc al 0.1% y se le pide que la mantenga
en la boca durante un minuto. Quienes no padecen la deiciencia perciben un sabor desagradable y hacen gestos de desagrado en algunos segundos; a veces, en los primeros 30 minutos
informan de un sabor metálico desagradable. La incapacidad
para percibir sabores, como el del cinc, se llama hipogeusia. A
continuación se mide la concentración sérica del oligoelemento
para conirmación y se repite cada mes para vigilar que se logre
el objetivo terapéutico de 100 μg/100 ml de cinc (lo normal es
de 60 a 130 μg/100 ml).
La prueba cuantitativa (Tally Test) de cinc es engorrosa por
lo que se sugiere una prueba sencilla y precisa para determinar
la deiciencia y que consiste en que el paciente aspire dos descargas de rocío (spray) de una solución de cinc de un fármaco
que se vende sin receta. Se diagnostica deiciencia de este oligoelemento cuando el sujeto no hace gestos faciales de desagrado
pocos segundos después de la administración oral del spray.
Se ha demostrado que los dos métodos (aspiración y mantener la solución en la boca) son equivalentes. Se debe incluir la
prueba de percepción de sabor del cinc como parte de la consulta de atención de heridas. En un estudio realizado en 79 pacientes a quienes se les administró 220 mg de sulfato de cinc por
vía oral se encontró que la concentración de este metal en los
sujetos aumentaba con el tiempo, pero en pocos se alcanzaban
los niveles normales. Se notó que todos los que padecían glositis
sufrían deiciencia de cinc. Sin embargo, aquellos que tomaban
algún multivitamínico diario o recibían alimentación por sonda, por lo general no padecían glositis, aunque tuvieran resultados positivos en la prueba de sabor del cinc (ZTT), es decir
que no percibían el sabor de este oligoelemento. La hipogeusia
no cedió en ninguno de los sujetos que tomaban complementos de cinc, a pesar de que algunos alcanzaron concentraciones
séricas de dicho metal. La sencillez de la prueba ZTT con spray
oral la convirtió en parte de los estudios diagnósticos para estos
pacientes.
Se recomienda administrar 220 mg de sulfato de cinc por
vía oral, dos veces al día.
En cuanto a la glucosamina y el sulfato de condroitina,
ambos son nutrimentos fundamentales para la formación y
mantenimiento de la matriz extracelular (MEC). Este espacio,
que abarca la membrana basal, comunica entre sí los tejidos del
componente de la gemación vascular.36 Se requiere vitamina C
para la formación de glucosaminoglucanos (GAG). Además, los
sulfatos de condroitina, heparina y queratina incluyen moléculas GAG. Tienen intensa carga negativa y, en consecuencia,
retienen sodio y agua, lo cual hace que el tejido de granulación
sea esponjoso. La MEC también secreta y retiene los factores de
crecimiento necesarios para la cicatrización de heridas.28,37 Los
GAG mantienen unidos a los elementos ibrosos que se hallan
en la MEC, en todos los tejidos del cuerpo; éstos son elastina,
ibronectina y laminina, al igual que colágeno.
En este espacio se localiza el 60% de la albúmina total del
cuerpo. Según sea la presión venosa, un déicit de albúmina
mayor de 2.4 g ocasionará edema postural que retarda la cicatrización.
Se debe suponer deiciencia de GAG cuando se observan
signos de deiciencia de vitamina C y cinc. Existen complementos de venta libre y muchos de éstos contienen una combinación
de glucosamina con condroitina y metilsulfonilmetano (MSM),
que también son muy buenas fuentes de azufre. Dos veces al
día, se administran dosis que contienen alrededor de 1 000 g de
glucosamina, 600 mg de condroitina y 250 mg de MSM.
Protocolos para el tratamiento
de heridas
A lo largo de la historia y con base en observaciones precisas, clínicos ahora reconocidos establecieron estándares para el cuidado
de heridas que han superado la prueba del tiempo. Un ejemplo
es el que se atribuye a Hipócrates (400 a. C.): “Con buena nutrición, una herida limpia tiene probabilidades de cicatrizar”.
Un médico hizo notar a los gladiadores (hombres que luchaban, muchas veces hasta la muerte, en la arena del circo
romano) que: “Las heridas deben mantenerse húmedas y la piel
seca”, lo que se repite en los lineamientos de la AHCPR (Agency
for Health Care Policy and Research), núm. 15, vol. I. Sin embargo, la dolorosa práctica de colocar apósitos “húmedos a lo seco”
aún es común hoy en día.
La primera acción principal en el tratamiento de heridas
agudas o contaminadas es desbridar el material extraño y el
tejido desvitalizado bajo tejido sano, para evitar la formación
de abscesos o el desarrollo de celulitis. A pesar de ello, el procedimiento estándar actual en el tratamiento de heridas crónicas
consiste en colocar material extraño (gasa) en la herida y diferir
el desbridamiento quirúrgico, con preferencia hacia el desbridamiento enzimático. Tanto la gasa como el tejido necrótico
son cuerpos extraños en los que se forma una bioplaca, la cual
retrasa la actividad de macrófagos y ibroblastos. Estas prácticas
inadecuadas se originaron, en parte, por la falta de capacitación
quirúrgica y desconocimiento de los mecanismos de nutrición.
Para corregir estos conceptos erróneos y aplicar el protocolo que
se menciona a continuación, se requerirán esfuerzo y educación, pero se obtendrán mejores resultados en la cicatrización
de heridas.
La práctica del desbridamiento quirúrgico tiene sus orígenes en los heridos de guerra. Se requería un cirujano para cortar
y separar todo el tejido que podía estar contaminado pues antes de la Era de los Antibióticos, las infecciones constituían la
mayor causa de muerte. El procedimiento consistía en cortar y
extraer, capa tras capa, de tejido lesionado, hasta que el cirujano
pudiera ver tejido no afectado, incluso tejido óseo; de ahí que
durante la Guerra Civil de Estados Unidos a los cirujanos militares se les dio el sobrenombre de “buscahuesos”.
Debido al amplio uso de caballos en las batallas y el trabajo
de campo, en todos lados había estiércol de estos animales; por
lo regular, dicho estiércol contiene microorganismos causantes
de tétanos. Tal bacteria produce una espora que vive durante
largo tiempo y es casi indestructible. La única opción que se
tenía para salvar la vida de los soldados era amputar arriba del
sitio de la herida, pues de no hacerlo, más de 80% de las heridas
por bala resultaban letales.
Actualmente se mantiene el concepto de “cortar tejido hasta que no queden detritos ni tejido desvitalizado” y es practicado como cuidado estándar para evitar mayor infección, aunque
Capítulo 8. Nutrición y cicatrización
se disponga de antibióticos modernos. Tanto el tejido desvitalizado como el material extraño son campo fértil para la formación de placa bacteriana. Las heridas contaminadas sin material
extraño pueden eliminar por sí solas las bacterias y, así, evitar la
infección. Sin embargo, con la colocación de una sola sutura de
seda en una herida contaminada se reduce en 100 000 microorganismos el número de bacterias necesarias para que se forme
un absceso. En la sutura contaminada se forma una bioplaca,
que es una compleja capa gelatinosa que la rodea, formada por
bacterias que se hallan en material necrótico o cuerpos extraños. De esta forma, una sola especie de bacteria o una combinación de especies crean un medio al que no pueden penetrar los
antibióticos, sean de aplicación tópica o sistémica. Aunque no
haya infección, el cultivo supericial de dicho material siempre
dará resultado positivo. Además, la bioplaca es un medio que
promueve la resistencia bacteriana. Recuérdese esta indicación:
nunca se realicen cultivos de la supericie de una herida crónica
porque siempre darán resultado positivo. Cuando la hoja clínica incluye el informe de cultivo y sensibilidad, es posible que
alguien crea, de manera errónea, que se requiere prescribir un
antibiótico. Las infecciones deben presentar tres signos: tumor,
rubor y algesia; es decir, inlamación, enrojecimiento y dolor.
Cuando se observan estos tres signos, se toma una muestra para
biopsia, de 1 g de tejido del área afectada por celulitis y se envía
para estudios de cultivo y sensibilidad, pero nunca debe realizarse un cultivo supericial de la herida.
Ya sea que se trate de una herida de guerra, que sea producto de un accidente automovilístico, en el campo o en una
construcción o de una úlcera por presión, debe quitarse, lo más
pronto posible, todo el tejido desvitalizado o necrótico así como
los cuerpos extraños. Sin embargo, la diferencia entre un joven
de 20 años que sufre una herida en un instante y un adulto
mayor de 70 que padece desnutrición grave y tiene una úlcera
por presión, obliga a realizar cambios en el estándar de atención, en cuanto al desbridamiento quirúrgico. Es cierto que
debe extirparse lo más pronto posible el tejido necrótico de una
úlcera de decúbito; si existe una cicatriz estable (p. ej., en el
talón), los signos vitales del paciente son estables y la herida no
está esfacelada con pus y eritema alrededor, no debe practicarse la extirpación quirúrgica. Al contrario, cuando se observan
signos de infección (supuración, rubor y ablandamiento de la
cicatriz) es importante que no se diiera el desbridamiento quirúrgico de tejido necrótico. El tejido muerto se convierte en
un cuerpo extraño que pronto queda cubierto de bioplaca; las
bacterias de ésta atacan a los polimorfonucleares para que no
liberen moléculas de señalización y no se acerquen las células
de cicatrización: macrófagos y ibroblastos. Los vasos capilares
del tejido de granulación emiten brotes, forman nuevos vasos y
vuelven a emitir brotes. Los ibroblastos secretan procolágeno
al medio y liberan más factores de crecimiento. Se debe insistir
que el desbridamiento de tejido necrótico y desvitalizado es tan
importante como el no introducir cuerpos extraños a la herida,
como las gasas.
Por lo regular no se requiere anestesia para el desbridamiento quirúrgico, pues el tejido que se extirpa está muerto y,
por consiguiente, no causa dolor ni hemorragia. Basta no colocar gasa en la herida, para que el dolor y la secreción purulenta
disminuyan de manera signiicativa en pocos días.
65
Cuando el desbridamiento quirúrgico lo efectúa un experto, nota que resulta fácil ingresar al plano mediante ligera
presión con tijeras iris o con un hemostato y que es seguro penetrarlo de lado a lado. Así, al realizar una abertura pequeña y
extraer el instrumento, el tejido necrosado se libera del tejido
vivo, es decir, se trata de una disección roma. Esto es mejor
que utilizar un escalpelo, con el que se puede hacer un corte
indebido durante el desbridamiento. Lo anterior signiica que
la disección no debe abarcar el tejido viable circundante ya
que hacerlo provocaría hemorragia. De hecho, antes de aprender la técnica de desbridamiento conservador seriado junto al
lecho del paciente, es necesario familiarizarse con las técnicas
de hemostasia, como mantener presión directa por largo tiempo, aplicación de calor con cauterio manual de baterías, uso de
nitrato de plata y conocer ocho distintas ligaduras de sutura.
No se deben remover las escaras “sanas”, por ejemplo en
talón del pie. En realidad, la escara es una especie de apósito natural muy bueno y debe dejarse, a menos que haya tumor, dolor,
rubor o drenaje por los bordes cuando se presiona la cubierta
seca. La herida sana bajo la escara debe ser vigilada y protegida;
el quitarla de manera prematura (incluso la costra) ocasionará
que se requiera mayor atención y tiempo para cuidar la herida.
No obstante, debe removerse lo más pronto posible el tejido necrótico, húmedo y de mal olor. Si no se drena un área de celulitis
bajo la escara, ésta disecará tejido hasta planos más profundos.
El desbridamiento conservador seriado junto al lecho del
paciente se repite una o dos veces por semana, según el estado
de la herida. Con algunas lesiones se requiere desbridamiento
diario durante algún tiempo. Cuando no hay signos de infección progresiva o sepsis, las heridas cicatrizan con mayor rapidez, porque no son agrandadas al evitar la orden de resecar todo
el tejido desvitalizado hasta llegar a tejido sano, lo que puede
ocasionar que la herida adquiera un tamaño mucho mayor que
el original. Lamentablemente, es posible que más tarde, en pacientes mayores de 70 años y desnutridos, vuelva a presentarse
alguna forma de la misma herida por presión.
El apósito que se coloque después del desbridamiento conservador debe crear un medio saludable que habrá de cumplir
tres funciones simultáneas:
1. Dificultar el crecimiento bacteriano.
2. Estimular la producción endógena de metaloproteinasas
para la matriz.
3. Estimular la secreción de moléculas señaladoras para la
cicatrización de la herida. Estas tres acciones se activan
cuando se utilizan apósitos de alginato, multidextrano en
polvo, colágeno o derivados de la miel de abeja, lo mismo
que con otros tratamientos tópicos.
La cubierta externa del apósito debe ser de un material
inerte no adherente (con cubierta de tereftalato de polietileno)
o algún otro material no adhesivo como la silicona. El sistema
inmunitario no reconoce esta clase de apósitos como cuerpos
extraños que, además, no tienen sitios donde puedan adherirse
bacterias y formar bioplaca.
Cada vez que un integrante del equipo para atención de
heridas entre al cuarto del enfermo, deberá veriicar la colocación correcta del apósito para que “lote” sobre la herida. Diariamente se cambia el apósito, hasta que el paciente no tenga
66
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 8-1 Protocolo para atención de heridas, paso a paso
Protocolo de cambio diario de apósitos
1. Se usan guantes limpios (no esterilizados) y se prepara un campo limpio bajo la herida
2. Se retira el apósito y se le desecha de manera adecuada
3. Se irriga la herida y se seca con gasa limpia
4. Se parte un abatelengua en sentido longitudinal y se le utiliza para quitar la bioplaca. Esto no es un desbridamiento de tejido necrosado
5. Una hemorragia pequeña es benéfica, ya que las plaquetas contienen factores de crecimiento
6. Con presión directa es fácil controlar el derrame de sangre
7. Se aplica un apósito nuevo de material que mantenga húmeda la herida y seca la piel, a la vez que promueve la autólisis y la granulación
8. Se prepara la piel con alcohol para preparación adhesiva
9. Únicamente se cubre la herida, no la piel, con el apósito adecuado para la lesión. Nunca debe usarse gasa
10. Se cubre el apósito con una barrera adhesiva, sin comprimir el material
drenaje, olor, dolor ni bioplaca. Entonces se podrá reducir la
frecuencia a lunes y jueves o viernes, o menos. En el cuadro 8-1
se resume la secuencia del cambio de apósito.
Conclusión
Los pacientes con úlceras por presión u otra herida crónica, sufren desnutrición, por lo que, además de administrar macronu-
trimentos para lograr un balance positivo de nitrógeno, debe
atenderse el déicit de micronutrimentos. Como se mencionó
a lo largo de este capítulo, el diagnóstico junto al lecho del paciente debe enfocarse en valorar los micronutrimentos de mayor importancia. Cuando se satisfacen todas las demandas de
macronutrimentos, micronutrimentos y tratamiento local, las
heridas crónicas empezarán a mostrar signos de cicatrización en
menos de una semana.
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Capítulo
9
Impacto de la resistencia a la insulina
en la terapia nutricional
César Cruz Lozano
Jorge Rosendo Sánchez Medina
Introducción
Juan Guadalupe Cruz Valdez
y de la gluconeogénesis hepática, e incremento en la lipólisis y
la proteólisis.2
La gluconeogénesis es uno de los mayores determinantes
de la hiperglucemia de estrés; en condiciones isiológicas, ante
el aumento de la gluconeogénesis se produce un incremento en
la secreción de insulina con inhibición de la secreción pancreática de glucagon.3 Sin embargo, en los estados de inlamación
sistémica, las catecolaminas endógenas o exógenas son capaces
de interferir con esta respuesta de retroalimentación negativa,
lo que favorece la persistencia de la hiperglucemia. Los sustratos
neoglucogénicos más importantes son piruvato, lactato, alanina, derivados del catabolismo muscular y el glicerol producto
inal de la lipólisis.4
La resistencia a la insulina se deine como la presencia de una
respuesta biológica alterada a la acción de la insulina, sea exógena o endógena, lo que se traduce en un aumento anormal de
la insulina plasmática. El paciente en estado crítico cursa con
resistencia a la insulina, hiperglucemia, hipercatabolismo y disfunción orgánica que se relaciona con una alta morbimortalidad
y requiere apoyo multisistémico, donde el tratamiento nutricional es uno de los pilares del manejo integral, con la intención
de cubrir las necesidades calóricas y corregir los trastornos metabólicos inducidos por el estrés. Debido a que la hiperglucemia
tiene acciones deletéreas en estos pacientes, se ha cuestionado si
al disminuir los niveles de glucosa puede mejorar su pronóstico.
El tema ha sido el foco de atención de múltiples estudios
con protocolos distintos y resultados divergentes. Lo que sí está
documentado es que la hiperglucemia se asocia a efectos tóxicos
y la resistencia a la insulina incrementa la gluconeogénesis que
agudiza el descontrol metabólico de manera que se disminuyen
los efectos anabólicos de la misma. Por lo anterior, y con la consideración de que el paciente crítico requiere de un tratamiento
nutricional con equilibrio energético, es necesario tratar la hiperglucemia con insulina por medio de un monitoreo estricto,
para evitar a su vez la hipoglucemia. El propósito de este capítulo será analizar el impacto de la resistencia a la insulina en la
terapia nutricional del paciente crítico y revisar si existe evidencia suiciente para recomendar mantenerlo en normoglucemia.
Efectos tóxicos
de la hiperglucemia
La hiperglucemia se deine en cifras de glucosa sérica mayores a
126 mg/100 ml (un decilitro; mg/100 ml) en ayuno o un valor
superior a 200 mg/100 ml en cualquier momento. La hiperglucemia es capaz de inducir un estado proinlamatorio. Evidencia
creciente permite airmar que las razones causantes de la toxicidad
atribuible a la hiperglucemia son la excesiva sobrecarga celular de
glucosa y el estrés oxidativo celular.5
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son efectos
de las hormonas contrarreguladoras (noradrenalina, glucagon,
cortisol y hormona de crecimiento) con acciones antagónicas a
la insulina que estimulan la glucogenólisis y la gluconeogénesis
así como la lipólisis y la proteólisis con sustratos que incrementan aún más la producción hepática de glucosa. Se ha demostrado que la hiperglucemia tiene efectos tóxicos, que incrementa
el estrés oxidativo, aumenta los radicales libres de oxígeno y
activa una variedad de factores de transcripción proinlamatorios sensibles a la oxirreducción, tales como el factor de transcripción kappa-beta, que estimula la producción de citocinas
proinlamatorias como el FNT-α, e interleucinas, en especial
IL-1 e IL-6.
La hiperglucemia se asocia a una reducción en la biodisponibilidad del óxido nítrico, con un efecto promotor de la vasoconstricción y una acción proagregante plaquetaria, tiene efecto sobre el factor tisular que es un activador de la vía extrínseca
de la coagulación, por tanto, el aumento de la glucosa produce
un estado protrombótico, situaciones que pueden contribuir a
la evolución clínica adversa del paciente crítico.6
Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina forma parte del síndrome metabólico o síndrome X, se acompaña de hiperinsulinemia que es uno
de los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.1 En el
paciente crítico, la resistencia a la insulina es deinida por características metabólicas propias de una deiciencia en la insulina: hiperglucemia marcada, lipólisis aumentada y catabolismo
proteico a pesar de concentraciones normales o aumentadas de
insulina.
Esto se debe a una respuesta neuroendocrina que se caracteriza por hipersecreción de hormonas contrarreguladoras,
alteraciones en la acción de la insulina a nivel del receptor y
transportadores de glucosa en los tejidos, liberación de citocinas
proinlamatorias como el factor de necrosis tumoral α (FNT-α),
interleucinas (IL) 1 y 6 que causan aumento de la glucogenólisis
68
Capítulo 9. Impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional
Sin duda, la glucosa es proinlamatoria cuando se suministra por vía intravenosa, en especial cuando suprime la acción de
la insulina endógena.
La variabilidad de la glucosa es un factor de riesgo emergente y constituye un predictor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes críticos y, en particular, en aquellos con sepsis
grave o choque séptico. Esta variabilidad releja las luctuaciones
de la glucemia durante la enfermedad crítica y se considera, hoy
día, un factor de relevancia semejante al mantenimiento de la
glucemia dentro de un rango normal o “próximo a lo normal”.
La serie retrospectiva de Krinsley ha demostrado que el
efecto deletéreo de la variabilidad de la glucosa es más ostensible en aquellos pacientes previamente no diabéticos y en los
que mantienen niveles medios de glucemia dentro del rango de
euglucemia (70 a 99 mg/100 ml) donde la mortalidad pasa de 5.9
a 30.1% (entre los cuartiles 1 y 4). Por otra parte, se incrementa
el riesgo de hipoglucemia grave (< 40 mg/100 ml), lo que ha demostrado ser un predictor de mortalidad en el paciente crítico.7-12
Efectos benéficos de la
administración de insulina
La infusión de insulina es capaz de revertir la resistencia periférica por medio del aumento de la captación celular de glucosa.
La insulina ejerce sus efectos protectores con dos mecanismos
diferentes: directos (vinculados a sus propiedades antiinlamatorias por acción directa sobre el factor de transcripción nuclear
kappa-beta) e indirectos, mediante el control de la glucemia.13
La insulina, además de participar en el metabolismo de la glucosa al favorecer su entrada a la célula para su fosforilación y oxidación, inhibe la hiperglucemia al evitar la gluconeogénesis hepática y disminuir los niveles circulantes de ácidos grasos libres
y la liberación de lactato y aminoácidos por parte del músculo
liso, que actúan como sustrato en la formación hepática de glucosa, acciones que inhiben el catabolismo.14,15 Se ha demostrado
que la insulina tiene propiedades antiinlamatorias al inhibir la
producción de citocinas y proteasas, favorece la producción de
óxido nítrico a nivel del endotelio, y por ende, la vasodilatación
con incremento en el lujo sanguíneo sobre todo coronario y a
nivel de la microcirculación.16-18
El riesgo del manejo con insulina es la hipoglucemia. Existen diferentes valores de corte para deinir hipoglucemia, en
general, los más utilizados son 40 o 45 mg/100 ml. La incidencia de hipoglucemia descrita en los diferentes estudios es
ampliamente variable; esto obedece a la deinición utilizada y
al valor objetivo de glucosa deinido en el protocolo de estudio.
En tal sentido, cuando la hipoglucemia se deine por un valor
inferior a 40 mg/100 ml su incidencia oscila entre 2 y 19%, en
tanto que, cuando el criterio diagnóstico es menos estricto (<
60 mg/100 ml), su incidencia es de 30%.19-25
Impacto de la resistencia
a la insulina
El paciente en situación crítica cursa con resistencia a la insulina,
hipercatabolismo y balance nitrogenado negativo, producto de
69
la respuesta metabólica al estrés. Esto lo lleva a la desnutrición y
a un mayor riesgo de complicaciones, lo que requiere iniciar la
terapia nutricional en forma temprana.26
La resistencia a la insulina y la hiperglucemia son alteraciones comunes en el paciente crítico que se asocian a una alta
morbimortalidad, sobre todo aquel que requiere de terapia nutricional, que habitualmente recibe altas cargas de glucosa que
lo hace vulnerable a la hiperglucemia, por lo que el aporte calórico debe ser calculado restringiendo la cantidad de hidratos
de carbono (en este caso, considerados como no esenciales, ya
que se sintetizan en forma endógena a partir de lactato, glicerol y aminoácidos, en hígado, riñones y tubo digestivo) con las
cantidades necesarias de lípidos y aminoácidos, en un intento
de no agudizar el descontrol metabólico.27 A pesar de mejorar el
estado de nutrición y la respuesta inmune, hay mayor riesgo de
complicaciones infecciosas asociadas con la propia hiperglucemia. Diversos estudios han reportado hasta 33% de mortalidad
en pacientes con nutrición parenteral, sobre todo si la hiperglucemia se presenta en las primeras 24 horas de iniciado el
tratamiento.28
Siempre que sea posible debe intentarse la nutrición por vía
enteral, que permite un control glucémico más fácil y menor
número de complicaciones infecciosas, mientras que la parenteral se acompaña, con frecuencia, de hiperglucemia y requiere
de un aumento en las dosis de insulina.29
El control de la glucemia debe ser riguroso en algunas poblaciones de pacientes, como en aquellas que sufren accidente
vascular cerebral o traumatismo craneoencefálico en los cuales
la hiperglucemia se asocia con un mayor grado de isquemia cerebral y mayor edema perilesional; asimismo, es recomendable un
control estricto de la glucemia en los pacientes con nefropatía,
cardiopatía isquémica o hipertensión arterial sistémica.30
Evidencia actual sobre control de
la glucemia en el paciente crítico:
tratamiento intensivo frente
a tratamiento convencional
Antes, la hiperglucemia era considerada como una respuesta
adaptativa y benéica, se toleraban cifras mayores a 200 mg/100
ml para las cuales se utilizaban dosis pequeñas y ocasionales de
insulina; sin embargo, las cosas han cambiado y se ha acumulado evidencia de que un control estricto de la hiperglucemia
mejora la morbimortalidad en el paciente crítico.31-33
Con base en lo anterior, la hiperglucemia y la resistencia
a la insulina han sido el foco de atención de múltiples estudios
en un intento por obtener evidencia de que un buen control de
la glucosa con infusión de insulina, que permita alcanzar cifras
de glucosa dentro de los límites normales; es decir, de normoglucemia, puede mejorar la mortalidad en pacientes críticos.1,34
El primer estudio es del grupo de Leuven, de van den
Berghe, en una unidad de cuidados intensivos (UCI) quirúrgica, en 1 548 pacientes críticos con cirugía cardiaca, todos
con ventilación mecánica, aleatorizados para recibir trata-
70
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
miento intensivo con insulina (manteniendo glucosa entre
80 y 110 mg/100 ml) o tratamiento convencional, sólo si la
glucosa excedía los 215 mg/100 ml (tratando de mantener
la glucosa entre 180 y 200 mg/100 ml).
Las condiciones basales de ambos grupos eran comparables en edad, sexo, índice de masa corporal, APACHE II y
TISS. El principal objetivo era la mortalidad en la UCI. El
grupo con tratamiento intensivo presentó una mortalidad signiicativamente menor (4.6 vs 8%) P < 0.04. Sin embargo, este
beneicio no pudo mantenerse en un segundo estudio realizado por este mismo grupo en 1 200 pacientes admitidos en una
unidad médica de cuidados intensivos, igualmente aleatorizados en un grupo intensivo y en un grupo convencional.
La terapia intensiva con insulina reduce la glucosa, disminuye la morbilidad, pero no reduce signiicativamente la mortalidad, por lo que se establece que se requieren más estudios
para conirmar los resultados anteriores.35
Un metaanálisis realizado con 8 432 pacientes encontró
que el control intensivo de la hiperglucemia no demostró diferencia en la mortalidad hospitalaria (21.6 vs 23.3%) y se acompañó de incremento de episodios de hipoglucemia.36
Después, el lujo de información sobre este punto ha crecido mucho con numerosos estudios a favor, y otros en contra,
de que el control estricto de la glucosa con infusión de insulina
disminuye la mortalidad, sobre todo por los cuadros de hipoglucemia grave que son considerados como factor independiente de mortalidad y que fueron motivo para suspender más de un
estudio. Se han sugerido niveles más altos de glucosa, con cifras
entre 140 y 180 mg/100 ml, con buenos resultados y menor
porcentaje de hipoglucemia.
Ante la pregunta de cuál es el nivel óptimo de glucosa en
el paciente crítico, surge el estudio NICE-SUGAR aleatorizado
que incluyó 6 104 pacientes admitidos después de 24 horas de
haber ingresado a la UCI, con más de tres días de tratamiento
en la misma, y fueron asignados a un grupo de control intensivo
de la glucosa (81 a 108 mg/100 ml), o bien al grupo convencional con una glucosa de 180 mg/100 ml o menos.
Las características en ambos grupos fueron similares. La
mortalidad fue de 27.5% en el grupo intensivo vs 24.9% en
el grupo conservador; la hipoglucemia (< 40 mg/100 ml) fue
reportada en 6.8 y 0.5%, respectivamente. Por lo anterior, se
concluyó que el tratamiento intensivo de la glucosa incrementa
la mortalidad entre los pacientes adultos en la UCI y que niveles
de glucosa por debajo de 180 mg/100 ml resultan en menor
mortalidad.37
La discrepancia en los resultados puede estar relacionada
con los diferentes protocolos utilizados en los distintos estudios
y con las características heterogéneas propias del paciente crítico, pero es claro que la hiperglucemia tiene efectos adversos
sobre las condiciones clínicas del paciente y que la mortalidad
es proporcional al grado de hiperglucemia. Asimismo, el impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional está
dado por el agravamiento de la glucemia, por lo que el objetivo
terapéutico deberá estar dirigido a establecer metas razonables,
alcanzables y seguras en cuanto a una glucemia permisible, y
describir los protocolos y procedimientos que faciliten su implementación.
Recomendaciones de la Asociación
Americana de Diabetes y
de la Asociación Americana
de Endocrinólogos
Las actuales recomendaciones de ambas asociaciones38 están basadas en los siguientes puntos para el control de la glucemia en
el paciente crítico:
1. Iniciar la infusión de insulina cuando la glucemia sea > 180
mg/100 ml;
2. El nivel óptimo de glucemia debe ser de 140 a 180 mg/100
ml;
3. La infusión intravenosa de insulina es el método de elección
para controlar la glucemia;
4. Es necesaria la realización e implantación de protocolos de
control de la glucemia en cada UCI, y
5. La monitorización de la glucemia es esencial para minimizar
el riesgo de hipoglucemia y optimizar el peril glucémico.
Así pues, de acuerdo con la evidencia actual, el rango óptimo de glucemia en pacientes críticos debería ser de 140 a 180
mg/100 ml (hiperglucemia permisiva).39
Conclusión y recomendaciones
Finalmente, ante la controversia y como resultado de los diferentes estudios y metaanálisis pueden establecerse las siguientes
conclusiones y recomendaciones.40
a) La hiperglucemia es un factor de riesgo y predictor de mor-
bimortalidad en el paciente crítico.
b) La infusión de insulina es capaz de revertir la resistencia
c)
d)
e)
f)
g)
periférica hasta igualarla a la del músculo esquelético, con
mayor captación de glucosa, ejerciendo sus efectos protectores antiinflamatorios y de control de la glucosa.
El tratamiento con insulina debería iniciarse para el tratamiento de la hiperglucemia persistente con un umbral no
mayor de 180 mg/100 ml.
En la mayoría de los pacientes críticos, una vez que el tratamiento con insulina se ha iniciado, se recomienda un
rango de glucosa entre 140 y 180 mg/100 ml.
La infusión de insulina es el método preferido para alcanzar y mantener el control glucémico en el paciente crítico.
Los protocolos de infusión de insulina validados con seguridad y eficacia, que han demostrado bajas tasas de ocurrencia de hipoglucemia son los recomendados.
Con la infusión de insulina, el monitoreo frecuente de la
glucosa es indispensable para minimizar la ocurrencia de
hipoglucemia.
Capítulo 9. Impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional
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Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
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Capítulo
10
Proceso de atención nutricional
Maribel Peña Corona
Regina María Begné de la Torre
Lissett Andrea Vázquez Medina
Importancia del profesional
y del equipo multidisciplinario
Introducción
El proceso de atención nutricional hospitalaria es un conjunto de
acciones sistematizadas, lógicas y racionales, encaminadas a asegurar una atención nutricional de calidad; se sabe que cuando se
aplica adecuadamente, mejora las condiciones nutricionales de
los pacientes hospitalizados, y ahorra a las instituciones días
de estancia, uso de antibióticos, y uso de tratamientos invasivos
y correctivos.1-3
Los resultados pueden variar de acuerdo con el proceso
que se siga en la atención nutricional, el cual tiene interrelación con las diferentes especialidades médico-clínicas y con los
servicios administrativos. Por otro lado, el proceso de atención
nutricional debe tener revisión y actualización permanente, ya
que las circunstancias del entorno social y la disponibilidad de
los recursos varían.
El proceso de atención nutricional presenta dos dimensiones: la
dimensión médico-clínica y la dimensión administrativa.
Es necesaria la participación de profesionistas capaces de
combinar ambas funciones. Actualmente los licenciados en nutrición tienen el conocimiento y la capacidad para dirigir, coordinar y supervisar el soporte nutricional, pero es imposible que
sólo una persona controle todas las variables, por ello, a nivel
mundial, existen equipos multidisciplinarios de terapia nutricional cuyo objetivo es proporcionar una asistencia nutricional
de calidad, con base en evidencia cientíica y en el seguimiento
diario de los pacientes con nutrición especializada.4-6
Un aspecto importante es que todo equipo multidisciplinario debe contar con protocolos especíicos de tamizaje y
valoración nutricional, indicaciones, monitoreo y seguimiento,
basados en las mejores evidencias cientíicas. Hoy día se cuenta
con guías nutricionales como las de ASPEN (Asociación Americana de Nutrición Enteral y Parenteral) y de ESPEN (Asociación Europea de Nutrición Enteral y Parenteral), entre las principales que pueden aplicarse dentro de los procesos de atención
nutricional.
Objetivo de la atención
nutricional hospitalaria
La atención nutricional en el ambiente hospitalario tiene el objetivo de preservar o mejorar (o ambos) el estado de nutrición
de los pacientes hospitalizados, considerando su individualidad,
patología, circunstancias del entorno social y disponibilidad de
recursos, a in de asegurar que sea lo más oportuna y completa,
por medio de la mejor tecnología e investigación, con el trabajo
de profesionistas altamente caliicados, con sentido de responsabilidad, ética, humanismo y dedicados a la búsqueda de la mejora continua.
El compromiso de la atención nutricional es brindar un
soporte individualizado y adecuado a las condiciones patológicas y sociales; ya sea por la vía oral, o con el uso de la nutrición
enteral o parenteral; para lograr el mantenimiento de las funciones metabólicas, reforzar el sistema inmunológico, promover la cicatrización de heridas o simplemente para contribuir al
mantenimiento del crecimiento y desarrollo.
Lograr que se lleve a cabo el oportuno surtido de fórmulas
y dietas requiere de gestión y conocimiento de otros procesos
interrelacionados, como: a) el proceso de atención médica; b) el
proceso administrativo de farmacia; c) el proceso administrativo de la central de mezclas, y d) el proceso administrativo de
los servicios de alimentación, entre otros.
Generalidades del proceso
de atención nutricional
Es fundamental conocer o detectar de forma temprana el estado de nutrición de los pacientes que ingresan a hospitalización,
independientemente de su patología; esto puede realizarse con
facilidad por medio de un método de tamizaje rápido capaz de
detectar la desnutrición o riesgo de presentarla, lo cual inluye
en el resultado inal de su atención nutricional.
Los métodos de tamizaje más utilizados son: Malnutrition
Advisory Group (MAG), Malnutrition Universal Screening Tool
(MUST), Nutritional Risk Screening (NRS 2002), Oncology
Screening Tool (OST), Mini-Nutritional Assessment Tool (MNA)
y la Valoración Global Subjetiva (VGS), los cuales serán analizados con detenimiento en el capítulo 11.7-10
Si mediante estas herramientas se detecta que un paciente
presenta desnutrición o riesgo nutricional, se procederá a una
73
74
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
evaluación nutricional más completa, especíica, profunda y
detallada, que incluya una historia clínica y dietética, un examen físico completo, antropometría y estudios bioquímicos
que permitan generar un diagnóstico nutricional oportuno y
desarrollar el plan nutricional adecuado.
Procedimiento básico para asegurar
la óptima atención nutricional
Hasta ahora la experiencia generada en la atención nutricional hospitalaria permite proponer los pasos a seguir por los
equipos multidisciplinarios para promover una óptima terapia
nutricional en los pacientes con riesgo nutricional o desnutrición. Esta propuesta puede observarse con secuencia y orden
en el cuadro 10-1.
Pasos del proceso
de atención nutricional
El proceso de atención nutricional es un método sistemático
para resolución de problemas que los profesionales de la nutrición utilizan para pensar críticamente y tomar decisiones relacionadas con los problemas de su práctica profesional. Por tanto,
provee una estructura consistente para brindar a los pacientes de
cualquier edad, los cuidados nutricionales que requieren según
su estado de salud o enfermedad.11,12
El proceso propuesto por la Asociación Americana de Dietética incluye cuatro pasos interrelacionados que se describen
en el cuadro 10-2.
Finalmente, la igura 10-1 presenta gráicamente cómo se
integra este proceso e incluye aspectos como las reglas que gobiernan la práctica nutricional, la edad y las condiciones de salud de
los pacientes, la utilización del tiempo del profesional de la salud,
los tipos de servicios ofrecidos a los pacientes, el sistema social en
el que se atienda, los aspectos económicos de la atención nutricional, los atributos que deben tener los profesionales responsables
de la atención nutricional, entre otros aspectos que impactan en
el resultado del proceso de atención nutricional. El centro del
presente modelo es la relación colaborativa entre los pacientes y el
equipo interdisciplinario de terapia nutricional.11,12
Conclusión
El proceso de atención nutricional hospitalaria debe orientarse hacia la calidad y mejora continua. Los hospitales deben reconocer la
necesidad de contar con infraestructura y recursos humanos, bien
remunerados, con formación en nutrición, ya que esto permite el
apego de sistemas de análisis de peligros y control de puntos críticos en la indicación, elaboración y administración de la nutrición
enteral y parenteral (sistema HACCP).
Es indispensable que los servicios de nutrición hospitalaria
cuenten con manuales de organización y operación, en donde
se describan los procesos de cada intervención nutricional, enfocándose así al diseño de nuevos estándares de calidad, que
guíen a cualquier hospital a la estandarización de la seguridad y
satisfacción de sus usuarios.
En situaciones en las que las recomendaciones no se basen
en evidencias por la falta de estudios clínicos relevantes, los profesionales de la salud deben tomar las decisiones más acertadas
para cada paciente.
Sistema de tamizaje y referencia
Identiicar factores de riesgo:
t6UJMJ[BSIFSSBNJFOUBT
BQSPQJBEBTZNFUØEJDBT
t*OWPMVDSBSMBDPMBCPSBDJØO
JOUFSEJTDJQMJOBSJB
Lugar de trabajo
UJDB
$POPDJNJFOUP/VUSJDJØO
FÏ
E
JHP
Economía
1SÈDUJDBCBTBEB
FOFWJEFODJB
Relación
pacienteprofesionales
de la salud
Monitoreo nutricional
y
reevaluación
t.POJUPSFBSFMÏYJUPEFMBJNQMBOUBDJØO $P
NVO
EFMQSPHSBNBEFBUFODJØO
JDBD
JØO
OVUSJDJPOBM
t&WBMVBSFMJNQBDUPDPOMPTEBUPT
t*EFOUJöDBSZBOBMJ[BSMBTDBVTBT
Sistema social
EFMBJNQMBOUBDJØOZMPTSFTVMUBEPT
OPØQUJNPT
t3FöOBSMBVUJMJ[BDJØOEFMQSPHSBNB
EFBUFODJØOOVUSJDJPOBM
Intervención
nutricional
1F
OT
DSÓ BNJ
UJD FO
P UP
Sistema de manejo de resultados:
Evaluación
nutricional
Sistemas de salud
)
DP BCJMJ
NQ EB
FUF EFT
OD Z
JBT
Diagnóstico
nutricional
$ØE
O
BDJØ
CPS
B
M
P
$
Figura 10-1 Representación gráfica del proceso de atención nutricional. Fuente: Modificada de la referencia 12.
Capítulo 10. Proceso de atención nutricional
75
Cuadro 10-1 Pasos generales de la atención nutricional hospitalaria
Paso
Responsable
Descripción
1
Paciente
• Ingresa al hospital.
2
Médico
• Valora y diagnostica.
• Entrega interconsulta al nutriólogo.
3
Nutriólogo
• Recibe interconsulta o durante el pase de visita realiza un tamizaje nutricional por medio de herramientas como la valoración global subjetiva o la NRS 2002, de todos los pacientes que ingresan y, según los resultados, genera un diagnóstico
nutricional: a) bien nutrido; b) paciente con riesgo de desnutrición, o c) paciente desnutrido.
• En caso de que los pacientes desnutridos y/o con riesgo requieran terapia nutricional especializada (parenteral o enteral),
el nutriólogo podrá realizar una valoración nutricional completa, teniendo en cuenta indicadores: a) clínicos; b) antropométricos; c) bioquímicos, y d) dietéticos.
4
Nutriólogo
• Determina la vía a utilizar para la atención nutricional (vía oral, enteral o parenteral) y lo discute y acuerda con el médico
tratante.
• Realiza nota en el expediente clínico.
• En caso de que el paciente permanezca en ayuno, debe colocar el letrero de “AYUNO” e informar la causa del mismo,
dando seguimiento.
• Si el paciente tolera la vía oral, indica el tipo de dieta por esta vía, de acuerdo con la clasificación de dietas que se
encuentra dentro del manual de dietas terapéuticas existente en cada unidad hospitalaria y la cantidad de líquidos que
requiere el paciente; anota los cambios que considere necesarios. Todo ello queda registrado en la hoja de indicaciones
médicas.
• Indica si el paciente requiere complementos nutricionales con base en fórmulas comerciales adicionales a la dieta.
5
Nutriólogo
• Realiza los censos de dietas y anota los complementos necesarios para cada tipo de paciente; entrega al servicio de
alimentación los censos para la elaboración de dietas y su distribución a los pacientes en los horarios establecidos para
cada tiempo.
6
Servicio de alimentación
• Recibe los censos en el horario señalado.
7
Servicio de alimentación
• Elabora las dietas y las distribuye en cada servicio o área de acuerdo con sus procedimientos, en el horario correspondiente.
8
Nutriólogo
• Supervisa la entrega de alimentos en piso, para verificar que se haya llevado la dieta con el aporte energético adecuado y
la cantidad de líquidos requerida para cada paciente.
9
Paciente
• Ingiere los alimentos y si se presenta algún incidente, lo reporta a la enfermera.
10
Enfermera
• Reporta ingesta en las hojas de enfermería e informa al nutriólogo si existieron inconvenientes.
• Registra las incidencias en la bitácora del Servicio de Alimentación.
11
Nutriólogo
•
•
•
•
12
Nutriólogo
• Revisa indicaciones médicas para verificar altas y prealtas.
• Entrega recomendaciones nutricionales de acuerdo con la patología del paciente que recibirá el alta.
• Informa al paciente si es necesario continuar un tratamiento nutricional en consulta externa o en domicilio.
13
Paciente
• Firma de conformidad al recibir las recomendaciones nutricionales.
14
Nutriólogo
• Entrega al siguiente turno copia de los censos con la información necesaria para dar continuidad a la atención nutricional
de los pacientes de cada área.
Realiza pase de visita posterior a la ingesta de los alimentos para corroborar tolerancia.
Monitorea la tolerancia, laboratorios e inconvenientes y realiza adecuaciones y/o progresos pertinentes.
Aclara y resuelve dudas de los pacientes.
Resuelve y contesta las quejas reportadas en la bitácora por enfermería.
76
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 10-2 Pasos del proceso de atención nutricional hospitalaria
Paso 1. Evaluación nutricional
Abordaje sistemático para colectar, registrar e interpretar datos relevantes de los pacientes, familiares, cuidadores y otros individuos. Es un proceso dinámico y continuo
que permite el análisis del estado de nutrición de los pacientes por medio de información obtenida de tamizajes nutricionales, entrevistas, expediente clínico, historia
nutricional o de alimentación, mediciones antropométricas, datos bioquímicos, pruebas y procedimientos médicos, examen físico e historia clínica, entre otros.
Paso 2. Diagnóstico nutricional
Se trata de la identificación de un problema nutricional en el paciente por parte de los profesionales de la salud que deberá ser tratado de forma independiente. Debe
expresarse en términos nutricionales diagnósticos. Ser claro y conciso, específico para cada paciente, relacionado con una etiología o factor que contribuya a la existencia del problema nutricional, efectuarse con base en signos y síntomas identificados en la evaluación, presentar patrones o relaciones entre los datos y las posibles
causas y realizar conexiones interdisciplinarias.
Paso 3. Intervención nutricional
Conjunto de acciones planeadas con el propósito de cambiar un comportamiento, factor de riesgo, condición del ambiente o aspectos del estado de nutrición o de
salud. Se dirige a resolver el diagnóstico nutricional o la etiología del mismo, así como los signos y síntomas relacionados. Debe priorizarse de acuerdo con la urgencia,
impacto y recursos disponibles, así como prescribir una terapia nutricional con base en los requerimientos nutricionales de cada paciente según la evidencia, estándares, guías clínicas, diagnósticos y condición nutricional. Se debe dar seguimiento a la estrategia, determinar metas y priorizarlas, así como trabajar en ellas de forma
interdisciplinaria.
Paso 4. Monitoreo nutricional
Busca evaluar el progreso del plan nutricional establecido e identificar si las metas o el resultado clínico esperado están siendo logrados. El monitoreo incluye los datos
del paciente, el expediente clínico, medidas antropométricas, datos bioquímicos, pruebas y procedimientos médicos, encuestas y cuestionarios, exploración física con
enfoque nutricional e incluso el seguimiento telefónico.
Debe monitorizarse el entendimiento y seguimiento del plan nutricional por parte del paciente, resultados clínicos positivos o negativos y sus causas o factores; por
ello es fundamental seleccionar las medidas o indicadores adecuados, así como los estándares apropiados para comparaciones, de forma que puedan realizarse los
ajustes necesarios a la intervención nutricional con el fin de mantener o mejorar el estado de nutrición del paciente.
Fuente: Modificado de la referencia 12.
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11. Nutrition care process part II: using the International Dietetics and
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12. Nutrition care process and model part I: the 2008 update. J Am Diet
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Capítulo
11
Tamizaje y valoración nutricional
Vanessa Fuchs Tarlovsky
Introducción
En otros términos, el tamizaje nutricional es el proceso de
identiicar las características asociadas con problemas alimentarios o nutricionales de la población en general. Su propósito
es identiicar a los individuos que están en alto riesgo de presentar problemas nutricionales o que presentan estado de nutrición
deiciente. El tamizaje releja la necesidad de proceder a una
evaluación nutricional más detallada que puede requerir diagnóstico e intervención nutricional, tal como se ha explicado en
el capítulo “Proceso de atención nutricional”.
Por tanto, toda herramienta de tamizaje deberá ser:3
El estado de nutrición basal del paciente, en especial en un paciente quirúrgico, oncológico o crítico, será determinante en
la forma de proporcionar el tratamiento nutricional a in de
proveer el sustrato necesario para cubrir las demandas metabólicas aumentadas. La respuesta al aumento de estas demandas
permite que el huésped disminuya el catabolismo, promueva la
cicatrización de heridas y aumente las defensas del organismo
en contra de las infecciones. Por ello, la administración de un
apoyo metabólico apropiado comienza por una buena evaluación del estado de nutrición del paciente.1
Los sistemas de evaluación del estado de nutrición utilizan
varios métodos para caracterizar las diferentes etapas de una
deiciencia o exceso nutricional. Existen métodos de evaluación
que se basan en indicadores dietéticos, exámenes de laboratorio, medidas antropométricas y datos clínicos con el objetivo de
conocer la composición corporal del sujeto, así como características clínicas que son utilizadas solas o de forma combinada
para diagnosticar el estado de nutrición de un individuo.1
El primer paso de la evaluación nutricional es la identiicación de los pacientes que presentan desnutrición o aquellos
que se encuentran en riesgo de desarrollarla. Una forma de conocer estos datos es con una clasiicación de los pacientes que
presenten las siguientes características: 1) aquellos con pérdida
reciente de peso mayor a 10 a 15% del habitual; 2) aquellos que
se encuentran en ayuno por la causa que sea, por cinco o más
días, y/o 3) aquellos en quienes se pueda pronosticar que no van
a consumir sus requerimientos nutricionales vía oral.1 En el presente capítulo se analizan los aspectos relacionados al tamizaje
y evaluación del estado de nutrición de los pacientes adultos.
1.
2.
3.
4.
5.
Sencilla, rápida y de bajo costo.
Confiable y válida.
Fácil de administrar con mínima experiencia nutricional.
Aplicable a la mayoría de los pacientes.
Diseñada para incorporar pruebas de rutina y datos disponibles a la admisión.
Se han publicado varios artículos que contienen ejemplos validados de pruebas de tamizaje, como las guías de ESPEN sobre
tamizaje nutricional publicadas en 2002, donde se establecen
algunas herramientas válidas para efectuar este proceso.4
Según estas guías, el propósito del tamizaje es predecir
la probabilidad de una mala evolución del paciente debido a
factores nutricionales, o determinar si iniciar un tratamiento
nutricional ayudaría a inluir en esta evolución. El resultado del
tratamiento puede evaluarse de la siguiente manera:
1. Mejorar o prevenir el deterioro de la función mental o físi-
ca.
2. Disminuir el número y la severidad de las complicaciones
de la enfermedad y de su tratamiento.
3. Acelerar la recuperación de la enfermedad y disminuir el
tiempo de convalecencia.
Tamizaje o escrutinio nutricional
4. Reducir el consumo de recursos, por ejemplo, días de es-
tancia hospitalaria y otras prescripciones.
El tamizaje o escrutinio nutricional puede deinirse como el uso
rutinario de la evaluación nutricional a in de identiicar al paciente que se encuentra en riesgo de presentar complicaciones relacionadas con su estado de nutrición. El proceso de tamizaje debe
iniciarse tempranamente en el hospital con el in de identiicar a
los pacientes que sean candidatos para intervención nutricional en
contraste con aquellos que no se beneiciarían de la misma.
A pesar de que el tamizaje tiene cierto costo, puede efectuarse con un mínimo esfuerzo del personal del hospital, y ser
fácilmente recolectado como parte de la evaluación de los pacientes a su ingreso.2
El hecho de identiicar el daño nutricional antes de que
haya un deterioro mayor mejora las posibilidades de recuperación del paciente.
Herramientas para llevar a cabo
un tamizaje nutricional
Las herramientas de tamizaje nutricional fueron diseñadas para
detectar a los pacientes en riesgo de presentar problemas nutri-
77
78
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
cionales. En esencia, la pregunta en la que debe ponerse atención es: ¿cuál es la condición del paciente ahora?
El tamizaje nutricional puede iniciar con una medición
exacta de peso y talla para después calcular el índice de masa
corporal (IMC). Esta medida debe compararse con la medición
teórica que se encuentra en tablas en donde se muestran los
valores ideales.
En la actualidad existen sistemas de escrutinio para identiicar, de la manera más rápida y sencilla, a aquellos pacientes
que se encuentren en riesgo de desarrollar desnutrición. Al inal
del capítulo se encuentra un ejemplo de algoritmo que plantea la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral
(ASPEN) sobre la forma de llevar a cabo este escrutinio (igura
11-1).5 La herramienta de escrutinio o tamizaje estructurada
por la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo
(ESPEN) tomó el diseño de Kondrup y colaboradores (cuadro
11-1) para efectuar el escrutinio inicial, y se recomienda dicho
método en sus guías.4
Asimismo, se han desarrollado herramientas útiles para
estos ines como es el caso del Mini Nutritional Assessment
(MNA) que se diseñó y validó inicialmente para identiicar pacientes geriátricos o mayores de 65 años que estuvieran desnutridos o en riesgo de desnutrición (igura 11-2). Hace poco se
han hecho estudios a in de evaluar su efectividad en población
abierta en China; los autores concluyen que es una herramienta
útil para tal caso y sugieren que debe ser utilizada en este tipo
de población de adultos mayores.6
También, se ha publicado una validación del MNA en su
forma corta (MNS-SF) a in de simpliicar el empleo de esta
herramienta, la cual se aplicó a más de 6 357 pacientes en la
combinación de sólo seis preguntas del MNA completo. Este
cuestionario incluye la circunferencia de la pantorrilla en sustitución del IMC y fue igualmente efectivo que aplicar todo el
cuestionario.7
Una vez determinada la población a evaluar, es necesario encontrar un indicador del estado de nutrición que sea sensible, lo
más exacto posible y reproducible por diferentes observadores, así
como aplicable a los pacientes encamados y que sea costo-efectivo.8 La utilidad clínica de cualquier método de evaluación del
estado de nutrición consiste en su habilidad para estimar riesgo
de mortalidad y morbilidad relacionado con desnutrición, identiicar las causas y consecuencias de la desnutrición y pronosticar
si el paciente se beneiciará del apoyo nutricio.9
Evaluación nutricional
De manera similar a la evaluación clínica del sujeto, la evaluación nutricional comprehensiva debe derivar de la historia clínica y la exploración física del paciente hasta llegar a los análisis
de laboratorio y otros métodos más especíicos de diagnóstico.
Las líneas generales de la evaluación del estado de nutrición deben contemplar diversos apartados con los siguientes
objetivos:
a) Detectar el origen del trastorno nutricional a partir de la
historia clínica y del análisis de la ingesta.
b) Evaluar las alteraciones fisiopatológicas y la influencia de
las mismas sobre la alimentación y nutrición del paciente.
c) Valorar la composición corporal, reservas musculares y li-
pídicas, así como la tasa de recambio.
Existen varios factores que pueden afectar el estado de nutrición:
1. Factor alimentario. Se caracteriza por que el paciente presen-
ta problemas de tipo mecánico: dificultad para masticar o
deglutir, ingestión inadecuada de alimentos, dietas caprichosas o selectivas, aporte exclusivo de líquidos durante
cuatro días o más, alcoholismo y toxicomanías.
2. Factores fisiológicos. Enfermedades o cirugías recientes, anorexia, náusea o vómito (o ambos), diarrea, pérdida de 10%
de peso en un periodo de seis meses, cirugía del aparato
digestivo y neoplasias.
3. Tratamiento farmacológico. Los agentes antineoplásicos, antibioticoterapia prolongada, hipotensores, vitaminas A y D
afectan la condición nutricional del paciente.
4. Factores adicionales. Factores de tipo socioeconómico como
presupuestos bajos para la alimentación, escasez de medios
para preparación de alimentos y alto grado de dependencia.9
Una historia nutricional adecuada y la revisión de órganos
y sistemas darán una idea del estado en que se encuentra la
deglución y la absorción de nutrimentos a través del intestino.
Algunas preguntas especíicas incluirán ingesta oral, exclusión
de algún grupo de alimentos especíico en la dieta, habilidad
para masticar y deglutir, saciedad, dispepsia, vómitos, hábitos
intestinales, uso de suplementos, síntomas relacionados con deiciencias vitamínicas y de elementos traza.
Es importante resaltar que el tipo de dieta que el paciente
recibirá, en cuanto a cantidad y vía de alimentación (oral, enteral o parenteral) dependerá del resultado de la evaluación nutricional.10 Por tanto, para realizar una evaluación nutricional
óptima será necesario recolectar datos de distintos rubros que
se explicarán a continuación.
Evaluación antropométrica
Algunos autores deinen la antropometría desde el punto de vista nutricional como “la medición de la variación de las dimensiones físicas y la composición del cuerpo en diferentes edades
y grados de nutrición”. El peso, la estatura y otras dimensiones
corporales son simples de evaluar, no se requiere que el personal
que las va a obtener tenga un entrenamiento complejo y son
mediciones exactas y precisas, por lo que pueden ser utilizadas
en estudios epidemiológicos.8
La medición repetida en el tiempo de diferentes datos antropométricos, y su comparación con los patrones de referencia,
permiten detectar precozmente desviaciones de la normalidad y
controlar la evolución del estado de nutrición y las respuestas al
tratamiento establecido.
La medición utilizada, más sencilla y antigua, es el peso
corporal comparado con los datos personales de peso habitual
del paciente y su peso ideal según lo establecido en tablas de la
Metropolitan Life Insurance Company11 o la fórmula de Hamwi:
En varones = 106 libras + 6 libras por cada pulgada/5 pies
En mujeres = 100 libras + 5 libras por cada pulgada/5 pies
Capítulo 11. Tamizaje y valoración nutricional
79
Tamizaje nutricional para detectar riesgo o prevalencia de desnutrición
• Cuidados agudos: en 24 horas
• Cuidados crónicos: a la admisión o en un tiempo de 14 días posteriores
• Cuidado a domicilio: la visita inicial de la enfermera
Nutricionalmente en riesgo
Los adultos se consideran en riesgo si cumplen cualquiera de los siguientes criterios:
• Desnutrición actual o potencialmente desarrollable (pérdida involuntaria de peso > 10% del peso habitual
en los últimos seis meses o bien > 5% del peso habitual en un mes; un peso de 20% por arriba o por
debajo del peso ideal); presencia de enfermedad crónica o aumento en los requerimientos nutricionales
• Dietas u horarios dietéticos alterados (que reciban nutrición enteral total o bien nutrición parenteral total),
cirugía reciente o trauma
• Ingesta inadecuada de alimentos, que no reciban suficiente alimento (daño en la habilidad para ingerir o
absorber alimento) por > 7 días
Sin riesgo
En riesgo
Evaluación nutricional que incluya:
• Revisión de estado de nutrición
• Evaluación de datos antropométricos, indicadores
bioquímicos del estado de nutrición
• Revisión del estado clínico
• Examen físico enfocado nutricionalmente
Reevaluar en:
• Intervalos regulares o específicos
• Cuando cambie su estado de nutrición/clínico
Estable
Desarrollo del plan nutricional basado en:
• Un enfoque interdisciplinario
• Objetivos de cuidados que incluyen: metas intermedias y a largo
plazo de terapia nutricional, requerimientos educacionales, plan
de alta, y/o entrenamiento domiciliario
• Diseño de las prescripciones nutricionales
• Rutas establecidas de apoyo nutricio enteral y parenteral
En riesgo nutricional
Evaluación nutricional que incluya:
• Revisión de estado de nutrición
• Evaluación de datos antropométricos, indicadores
bioquímicos del estado de nutrición
• Revisión del estado clínico
• Examen físico enfocado nutricionalmente
Reevaluación basada en:
• Cambios en el estado clínico
• Rutas para proporcionar nutrición enteral y parenteral
• Protocolo de organización
Figura 11-1 Algoritmo de la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN).
El peso debe determinarse con la persona desnuda (o bien
con ropa interior ligera) y descalza. Se pueden utilizar básculas
clínicas con precisión mínima de 500 g.
Los porcentajes de peso ideal, de peso habitual y de cambio reciente de peso se determinan e interpretan como se muestra en el cuadro 11-2. La limitante más importante al tomar
el peso como indicador aislado es que los cambios recientes
de peso no se asocian de forma directa con cambios en el estado de nutrición; por ello, tiene un bajo valor predictivo si se
usa de manera aislada.
La estatura se obtiene con la persona en posición vertical
con los talones, pantorrillas y nalgas en contacto con la pared.
Las piernas deben estar extendidas y los pies en ángulo recto
con las pantorrillas. Se utiliza para ello un estadímetro.
Existen fórmulas para el cálculo de la estatura en poblaciones especíicas como los ancianos o pacientes que ya no pueden
mantenerse de pie y en quienes, por tanto, se diiculta la medición.
Para mujeres = 1.83 × altura de la rodilla (cm) – 0.24 ×
edad (años) + 84.88
Para varones = 2.02 × altura de la rodilla (cm) – 0.04 ×
edad (años) + 64.19
La altura de la rodilla se obtiene midiendo la distancia entre la planta del pie y la supericie anterior del muslo, mientras
el talón y la rodilla forman un ángulo de 90 grados.
80
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 11-1 Tamizaje de riesgo nutricional (NRS 2002, Nutritional Risk Screening) de ESPEN
Afectación del estado de nutrición
Leve
Marcador = 1
Pérdida de peso > 5% en tres meses
o
Ingesta entre 50 y 75% de los requerimientos normales
en la semana previa
Moderado
Marcador = 2
Pérdida de peso > 5% en dos meses
o
IMC 18.5 a 20.5
o
ingesta entre 25 y 50% de los requerimientos normales
en la semana previa
Severo
Marcador = 3
Pérdida de peso > 5% en un mes o > 15% en tres meses
o
IMC < 18.5
o
ingesta entre 0 y 25% de los requerimientos normales
en la semana previa
Severidad de la enfermedad
Fractura de cadera, pacientes crónicos, en particular
con complicaciones agudas (EPOC, cirrosis, hemodiálisis
crónica, diabetes, cáncer, etc.)
Leve
Marcador = 1
Cirugía abdominal mayor, accidente cerebrovascular,
neumonía severa, cáncer hematológico
Moderado
Marcador = 2
Traumatismo craneoencefálico, trasplante de médula
ósea, pacientes en cuidados intensivos (APACHE > 10)
Severo
Marcador = 3
• Se deberá sumar un punto extra en pacientes de más de 70 años
• Marcador total = Puntaje de afectación del estado de nutrición + Puntaje por severidad de la enfermedad + Puntaje por edad
• Si el paciente presenta calificación de 3 o más se considera en riesgo nutricional y, por tanto, deberá valorarse:
— Inicio de un plan de cuidados nutricionales
— Interconsulta con el equipo de terapia nutricional para su valoración
Prototipos de pacientes sugeridos para determinar la severidad de la enfermedad
Marcador = 1:
Enfermos crónicos, admitidos en el hospital debido a sus complicaciones.
Pacientes que pueden salir de cama regularmente.
Requerimientos proteicos incrementados pero que pueden cubrirse por vía oral o suplementación en la mayoría de los casos.
Marcador = 2:
Confinado a la cama debido a la enfermedad, p. ej., después de una cirugía abdominal.
Requerimientos proteicos sustancialmente incrementados, pero que pueden ser cubiertos, aunque en muchos casos puede requerirse terapia nutricional especializada.
Marcador = 3:
Pacientes en terapia intensiva con ventilación mecánica, etcétera.
Requerimientos proteicos incrementados que no pueden ser cubiertos ni siquiera con el uso de terapia nutricional especializada. El catabolismo proteico y las pérdidas
de nitrógeno pueden atenuarse de forma significativa.
Con los datos del peso y la talla puede obtenerse el índice
de masa corporal (IMC) que tiene como meta sobrepasar las
limitaciones proporcionadas al tomar el peso de manera aislada. Se sabe que un IMC de menos de 15 kg/m2 está asociado
a un incremento en la mortalidad y la morbilidad, y un IMC
de 18.5 kg/m2 se asocia a una prologada estancia hospitalaria y
en la unidad de terapia intensiva, aumento en la frecuencia de
complicaciones posoperatorias, mayores tasas de readmisión y
mayor tiempo para el reinicio de la vía oral.11,12 El cuadro 11-3
muestra la interpretación del IMC en adultos.
La medición de la circunferencia muscular del brazo y el
pliegue cutáneo tricipital proporcionan una medida coniable
de masa muscular y masa grasa; sin embargo, tienen limitantes
debido a que no son ni muy exactos ni muy especíicos, por ello
sirven como herramienta de escrutinio y para identiicar la población en riesgo, pero no para obtener datos más exactos sobre
la composición corporal del paciente. Este método es limitado
en personas mayores debido a la variabilidad de cambios en la
composición corporal relacionados con la edad; otra limitante
es el estado de hidratación del paciente y la actividad física que
confunde los resultados de la medición. Finalmente, es necesario
tener la práctica para poder realizar las medidas de manera apropiada pues, de lo contrario, son de muy baja reproducibilidad.12
A in de obtener el porcentaje de grasa corporal, el método
más utilizado es el de Durnin-Womersley, que requiere seguir
tres pasos:
1. Obtener el valor de los pliegues cutáneos en tres regiones
corporales: tricipital, bicipital, subescapular o suprailiaco.
2. Obtener el valor del logaritmo de la suma (S) de los cuatro
pliegues.
3. Buscar el valor que corresponde según género y edad, en
las tablas elaboradas por los autores.13 (Cuadros 11-4, 11-5
y 11-6.)
Antropométricamente se ha establecido que a partir de
ciertas mediciones, se pueden establecer índices que nos dan
información importante acerca de la distribución de grasa corporal del sujeto. Dentro de estos parámetros se encuentra el
Índice Cintura Cadera (ICC).
ICC = Circunferencia de cintura (cm)
Circunferencia de cadera (cm)
Capítulo 11. Tamizaje y valoración nutricional
81
TAMIZAJE
¿Ha perdido el apetito? ¿Ha comido menos por falta de apetito, problemas digestivos, dificultades de masticación o deglución en los últimos tres meses?
0 = ha comido mucho menos
1 = ha comido menos
2 = ha comido igual
Pérdida reciente de peso (< 3 meses)
0 = pérdida de peso > 3 kg
1 = no lo sabe
2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg
3 = no ha habido pérdida de peso
Movilidad
0 = de la cama al sillón
1 = autonomía en el interior
2 = sale del domicilio
¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos tres meses?
0 = sí
2 = no
Problemas neuropsicológicos
0 = demencia o depresión grave
1 = demencia moderada
2 = sin problemas psicológicos
Índice de masa corporal (IMC = peso/(talla)² en kg/m²)
0 = IMC < 19
1 = 19 ) IMC < 21
2 = 21 ) IMC < 23
3 = IMC * 23
Evaluación del tamizaje (subtotal máximo 14 puntos)
12 puntos o más: normal, no es necesario continuar la evaluación
11 puntos o menos: posible malnutrición, continuar la evaluación
Evaluación
¿El paciente vive independiente en su domicilio?
1 = sí
0 = no
¿Toma más de tres medicamentos al día?
0 = sí
1 = no
0 = sí
1 = no
¿Úlceras o lesiones cutáneas?
¿Cuántas comidas completas toma al día?
0 a 1 comida
1 a 2 comidas
2 a 3 comidas
0.5 = 2 sí
1.0 = 3 sí
El paciente consume:
• Productos lácteos al menos una vez al día: sí / no
• Huevos o legumbres 1 o 2 veces a la semana: sí / no
• Carne, pescado o aves, diariamente: sí/no
0.0 = 0 o 1 sí
¿Consume frutas o verduras al menos 2 veces al día?
0 = no
1 = sí
¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día? (agua, zumo, café, té, leche, vino, cerveza…)
0.0 = menos de 3 vasos
0.5 = de 3 a 5 vasos
1.0 = más de 5 vasos
Forma de alimentarse
0 = necesita ayuda
1 = se alimenta solo con dificultad
2 = se alimenta solo sin dificultad
1 = no lo sabe o malnutrición moderada
2 = sin problemas de nutrición
¿El paciente considera que está bien nutrido?
0 = malnutrición grave
En comparación con las personas de su edad, ¿cómo encuentra el paciente su estado de salud?
0.0 = peor
0.5 = no lo sabe
1.0 = igual
0.5 = 21 ) CB ) 22
1.0 = CB > 22
2.0 = mejor
Circunferencia braquial (CB en cm)
0.0 = CB < 21
Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm)
0 = CP < 31
1 = CP * 31
Evaluación del estado de nutrición
De 17 a 23.5 puntos = riesgo de malnutrición
Figura 11-2 Minievaluación nutricional (Mini Nutritional Assessment, MNA).
Menos de 17 puntos = malnutrición
82
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 11-2 Porcentaje de peso ideal y de cambio reciente de peso, sus
interpretaciones
% Peso ideal = Peso actual / Peso ideal × 100
Cuadro 11-3 Clasificación del índice de masa corporal en adultos
Clasificación
IMC (kg/m2)
Riesgo de comorbilidad
Bajo peso
Menor a 18.5
Bajo (aumenta riesgo de algunos problemas clínicos)
76 a 84%
Normal
18.5 a 24.9
Promedio
Desnutrición leve
85 a 89%
Moderado
90 a 110%
Sobrepeso o
preobesidad
25 a 29.9
Normal
Sobrepeso
110 a 119%
Obesidad clase I
30 a 34.9
Aumentado
Obesidad
> 120%
Obesidad clase II
35 a 39.9
Importante
Obesidad clase III
* 40
Muy importante
Desnutrición severa
< 75%
Desnutrición moderada
% de cambio de peso reciente =
(Peso habitual – Peso real) / Peso habitual × 100
Pérdida de peso grave
> 5% en un mes
Pérdida de peso grave
> 7.5% en tres
meses
Pérdida de peso grave
> 10% en seis
meses
Un índice de 1.0 o mayor para varones y de 0.8 o mayor
para mujeres es indicativo de obesidad androide y de mayor riesgo de padecer enfermedades crónico-degenerativas relacionadas
con la obesidad.
Indicadores dietéticos
El análisis de la ingesta y la evaluación de los hábitos alimentarios proporcionan información de gran interés y permiten
estimar el consumo de energía y nutrimentos. Al comparar la
ingesta habitual con las recomendaciones será posible detectar
la probabilidad de una ingesta inadecuada y, por tanto, identiicar situaciones de riesgo.
También se contemplan otros aspectos, como las preferencias alimentarias, características psicosociales que pueden
inluir en los hábitos de consumo, y la historia y hábitos de la
familia y del entorno. Todos estos datos son de gran utilidad en
la prescripción de pautas dietéticas y en la estructuración de intervención nutricional para una orientación alimentaria o establecimiento y cálculo de una terapia nutricional especializada.
La evaluación dietética proporciona un parámetro de las
condiciones del paciente, por ejemplo, si éste puede o no contestarnos la encuesta, además de aportar datos sobre el total
de la ingesta energética y el porcentaje de proteína ingerida.
Después, pueden valorarse nutrimentos especíicos acerca de
los cuales se sospecha deiciencia. Existen diferentes métodos
para estimar la ingesta de alimentos. Cada uno presenta ventajas y desventajas que deben evaluarse en función del tipo de
información que se desea obtener. Es posible combinar varias
técnicas de manera complementaria.
Los instrumentos disponibles para realizar la evaluación
dietética son:
1. Las encuestas de frecuencia de consumo de alimento. Permiten
obtener información sobre el número de veces con que se
consumen los productos incluidos en una lista establecida,
y cuál es el tamaño de la ración habitual. En la mayor parte
de los casos, este método conlleva a una sobreestimación
Cuadro 11-4 Evaluación antropométrica
Indicador
Parámetros de comparación
Información que proporciona
Talla
Según tablas para la edad
Proporciona la longitud del paciente
Peso
Según tablas para la talla
Indicador de masa corporal
Peso habitual
Historia de peso, peso promedio de los últimos tres años,
peso de hace cinco o 10 años según la edad del paciente
Indica las pérdidas recientes de peso o ganancias excesivas en
periodos cortos y evalúa posible riesgos
Índice de masa corporal
IMC = peso (kg) / talla (m2)
Explica las diferencias de la composición corporal definiendo el
grado de adiposidad según la relación del peso con la altura y
elimina la dependencia en la talla corporal
Pliegue tricipital
Tablas de referencias. Normal se considera entre P25 y P75
Indica la reserva energética en tejido adiposo del organismo
Circunferencia del brazo
Tablas de referencias.
Normal se considera entre P25 y P75
Ayuda a la evaluación de la circunferencia muscular
Circunferencia muscular del brazo
Tablas de referencia.
Normal se considera entre P25 y P75
Indicador de la reserva muscular
83
Capítulo 11. Tamizaje y valoración nutricional
Cuadro 11-5 Contenido de grasa en mujeres por sumatoria de cuatro
pliegues: bíceps, tríceps, subescapular y suprailiaco
Pliegues
cutáneos
15
Cuadro 11-6 Contenido de grasa en varones por sumatoria de cuatro
pliegues: bíceps, tríceps, subescapular y suprailiaco
Pliegues
Edad
Edad
Edad
Edad
16 a 29
30 a 39
40 a 49
50+
10.5
—
—
—
15
cutáneos
Edad
Edad
Edad
Edad
17 a 29
30 a 39
40 a 49
50+
4.8
—
—
—
12.6
20
14.1
17.0
19.8
21.4
20
8.1
12.2
12.2
25
16.8
19.4
22.2
24.0
25
10.5
14.2
15.0
15.6
30
19.5
21.8
24.5
26.6
30
12.9
16.2
17.7
18.6
35
21.5
23.7
26.4
28.5
35
14.7
17.7
19.6
20.8
40
23.4
25.5
28.2
30.3
40
16.4
19.2
21.4
22.9
20.4
23.0
24.7
45
25.0
26.9
29.6
31.9
45
17.7
50
26.5
28.2
31.0
33.4
50
19.0
21.5
24.6
26.5
55
27.8
29.4
32.1
34.6
55
20.1
22.5
25.9
27.9
60
29.1
30.6
33.2
35.7
60
21.2
23.5
27.1
29.2
65
30.2
31.6
34.1
36.7
65
22.2
24.3
28.2
30.4
70
31.2
32.5
35.0
37.7
70
23.1
25.1
29.3
31.6
75
32.2
33.4
35.9
38.7
75
24.0
25.9
30.3
32.7
80
33.1
34.3
36.7
39.6
80
24.8
26.6
31.2
33.8
25.5
27.2
32.1
34.8
85
34.0
35.1
37.5
40.4
85
90
34.8
35.8
38.3
41.2
90
26.2
27.8
33.0
35.8
95
35.6
36.5
39.0
41.9
95
26.9
28.4
33.7
36.6
100
36.4
37.2
39.7
42.6
100
27.6
29.0
34.4
37.4
105
37.1
37.9
40.4
43.3
105
28.2
29.6
35.1
38.2
110
37.8
38.6
41.0
43.9
110
28.8
30.1
35.8
39.0
115
38.4
39.1
41.5
44.5
115
29.4
30.6
36.4
39.7
120
39.0
39.6
42.0
45.1
120
30.0
31.1
37.0
40.4
125
39.6
40.1
42.5
45.7
125
30.5
31.5
37.6
41.1
31.0
31.9
38.2
41.8
42.4
130
40.2
40.6
43.0
46.2
130
135
40.8
41.1
43.5
46.7
135
31.5
32.3
38.7
140
41.3
41.6
44.0
47.2
140
32.0
32.7
39.2
43.0
32.5
33.1
39.7
43.6
33.5
40.2
44.1
145
41.8
42.1
44.5
47.7
145
150
42.3
42.6
45.0
48.2
150
32.9
155
42.8
43.1
45.4
48.7
155
33.3
33.9
40.7
44.6
160
43.3
43.6
45.8
49.2
160
33.7
34.3
41.2
45.1
165
43.7
44.0
46.2
49.6
165
34.1
34.6
41.6
45.6
34.5
34.8
42.0
46.1
34.9
—
—
—
170
44.1
44.4
46.6
50.0
170
175
—
44.8
47.0
50.4
175
180
—
45.2
47.4
50.8
180
35.3
—
—
—
35.6
—
—
—
185
—
45.6
47.8
51.2
185
190
—
45.9
48.2
51.6
190
35.9
—
—
—
—
—
—
—
195
—
46.2
48.5
52.0
195
200
—
46.5
48.8
52.4
200
—
—
—
—
205
—
—
49.1
52.7
205
—
—
—
—
53.0
210
—
—
—
—
210
—
—
49.4
84
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
de los alimentos consumidos y tiene la desventaja de que
es poco exacto para calcular el consumo de alimentos de
un individuo. Sin embargo, es el más útil para efectuar el
cálculo dietético a nivel epidemiológico y conocer los hábitos de consumo de alimentos de una región determinada.
2. El recordatorio de 24 horas. Se enfoca al registro de alimentos
consumidos el día anterior, incluyendo todos los alimentos e ingredientes de las preparaciones y bebidas. Cuenta
con la ventaja de que, si la entrevista es buena, podremos conocer la dieta exacta que el paciente consumió el
día anterior, pero la desventaja radica en que se basa en la
memoria del sujeto y de que la información proporcionada
puede no ser verídica. Asimismo, tiene el inconveniente
de que si el día anterior fue poco habitual para el paciente, la información que proporciona no reflejará sus hábitos
alimentarios.
3. Dieta habitual. Registra el consumo diario de un individuo
sin que sean modificados sus hábitos. Tiene la ventaja de
que refleja los hábitos de consumo de alimentos del paciente y si existe modificación en éstos los fines de semana.
Una vez más, la desventaja es la memoria del paciente y la
veracidad de los datos proporcionados.
4. Diario de alimentos. Permite llevar una bitácora exacta del
consumo del paciente. Consiste en efectuar un registro en
el momento de hacer el consumo para que la memoria no
intervenga y pueda calcularse con mayor exactitud el tipo y
cantidad de alimento consumido. La mayor desventaja de
este método es la incomodidad de transportar las hojas
de registro a todos lados, lo que se vuelve un inconveniente
para la gente con muchas actividades.12
La clave de estos instrumentos será la habilidad del entrevistador y la forma de obtener la información, por ello, para realizar una entrevista sobre alimentación se requiere de personal
entrenado, de lo contrario no es de gran utilidad.
La determinación de la ingesta de nutrimentos es una de las
bases para el estudio del estado de nutrición, ya que permite identiicar primariamente posibles alteraciones nutricionales causadas de forma directa por una dieta desequilibrada. El registro y
la evaluación de la ingesta dietética de un individuo o de una población es uno de los aspectos más problemáticos y también frustrantes de la valoración nutricional. La diicultad para contestar
un cuestionario de tipo dietético sin inluir en el entrevistado
y la imposibilidad práctica de pesar y conocer con exactitud la
composición de cada uno de los alimentos ingeridos, son algunas
limitantes de esta técnica que también requiere un entrevistador
entrenado y una selección del tipo de encuesta adecuado.
En la actualidad se han publicado algunos artículos que
critican la efectividad de los métodos de evaluación dietética
en la práctica clínica debido a la diicultad, controversia y falta
de exactitud en las mediciones por todas las características ya
mencionadas.14
Debido a las complejas relaciones que existen entre los hábitos alimentarios, además de las herramientas ya citadas, se
han desarrollado otras como el Índice Alternativo de la Sana
Alimentación (Alternative Healthy Eating Index) y el Índice de
Calidad de la Dieta (Dietary Quality Index). Ambos favorecen
la capacidad de entender estos fenómenos aunque también in-
crementan los costos a tal grado que no pueden ser usados rutinariamente en la práctica clínica. Asimismo, se han descrito
métodos autosadministrados como la tabla de evaluación alimentaria (Eating Assessment Table), que plantea ventajas sobre
los métodos convencionales existentes, sin ser tan costosa, por
lo que puede ser utilizada en la práctica clínica.15
Indicadores clínicos
Por décadas, el personal que labora en hospitales ha llevado a
cabo evaluaciones subjetivas a in de tomar decisiones, entre
otras cosas, acerca de si debe o no someterse al paciente a un
tratamiento o procedimiento quirúrgico, o iniciar tratamiento
antineoplásico. Algunos médicos más experimentados incluyen
el aspecto del estado de nutrición como parte integral de la evaluación de sus pacientes.1
Exploración física
Ciertos signos y síntomas se desarrollan a causa de la deiciencia o
exceso de algún micro/macronutrimento. Algunas deiciencias
o excesos de vitaminas y minerales tardan mucho en manifestarse clínicamente por lo que el monitoreo constante es esencial.
El cuadro 11-7 muestra de manera resumida algunos signos y
síntomas relacionados con estos problemas.
La evaluación clínica especíica del estado de nutrición se
concentra en las mucosas para detectar cambios agudos, ya que
son tejidos de constante recambio. En el paciente hospitalizado
es importante considerar que estas características pueden confundirse con otras propias de la enfermedad.
Evaluación global subjetiva (EGS)
Es un método de evaluación subjetivo que incorpora la historia
clínica y exploración física. Este método tiene cinco pasos guía:
1. Pérdida de peso durante los seis meses anteriores a la entre-
2.
3.
4.
5.
vista, que se caracteriza por severa (> 10%), moderada (5
a 10%) o leve (< 5%) con alteración subjetiva relacionada a
la ascitis y el edema.
Ingesta dietética normal o anormal basada en los cambios
de la ingestión oral, que incluye calorías y nutrimentos.
Síntomas gastrointestinales que dañan la deglución o alimentación diaria por lo menos las dos semanas previas a
llevar a cabo la evaluación.
Capacidad funcional que clasifica al paciente como activo
o con poca actividad.
Signos físicos. Como la pérdida de grasa subcutánea en
el tríceps y línea medioaxilar, parte baja de las costillas;
pérdida o desgaste muscular en los músculos temporal,
deltoides y cuadríceps.16,17
Posterior a la entrevista, el encargado categoriza al paciente
en alguna de tres posibles opciones:
A: bien nutrido. < 5% de pérdida de peso o > 5% de pérdida de
peso pero con evidencia reciente de recuperación del apetito,
es decir está bien nutrido.
B: desnutrición moderada. Indica entre 5 a 10% de pérdida
de peso sin recuperación del mismo, baja ingesta dietética, y de
leve a moderada pérdida de grasa subcutánea.
Capítulo 11. Tamizaje y valoración nutricional
85
Cuadro 11-7 Un enfoque simple de la nutrición basado en examen físico
Enfoque del
Sistema
Signos vitales
examen físico
Qué puede revelar el examen respecto
Ejemplos no nutricionales
nutricional
al estado de nutrición
de hallazgos similares
Temperatura
Incrementada a mayores requerimientos de energía y
líquidos
Respiraciones
Incrementadas o intensas: influyen en los requerimientos calóricos y proteicos así como en la cantidad y tipo
de comida a ingerir
Se incrementan con la anemia (taquicardia)
Pulsaciones cardiacas
Tensión arterial
Piel
Piel
Cabello
Modificaciones a la dieta, como cálculo de sodio en
hipertensión, la deshidratación la disminuye
Los signos vitales reflejan la severidad de la enfermedad
por lo que la nutrición busca prevenir o disminuir la
misma
Se incrementan con el hipertiroidismo, fiebre, ansiedad, dolor, ejercicio y/o medicamentos; disminuyen con
el descanso/sueño
Pérdida de sangre, infartos y falla cardiaca, arritmias y
ciertos medicamentos hipotensores
Inspeccionar y palpar
Color
Palidez: deficiencia de hierro, floats o vitamina B12
Lesiones con
pigmentación
Dermatitis: deficiencia de ácidos grasos esenciales, cinc,
niacina o riboflavina
Desórdenes de pigmentación de la piel, enfermedades
de médula ósea, hemorragias, ingesta de arsénico,
esteroides, estados de bajo volumen o perfusión
Reacciones de hipersensibilidad, enfermedad de tejido
conectivo, quemaduras, enfermedad de Addison
Dermatitis tipo pelagra: deficiencia de niacina o
triptófano
Quemaduras térmicas, por sol o químicos, enfermedad
de Addison, psoriasis
Petequias
Deficiencia de vitamina C
Equimosis
Deficiencia de vitamina K
Desórdenes hematológicos, trauma, enfermedad hepática, anticoagulantes, enfermedad de Cushing
Grado de cicatrización,
úlceras por decúbito
Pobre cicatrización: deficiencia de cinc, vitamina C,
proteína
Diabetes, uso de esteroides, sida, cáncer
Textura
Escamosa, seca: deficiencia de vitamina A o ácidos grasos esenciales; grumos o nódulos en codos o párpados:
niveles de colesterol elevados
Hipotiroidismo, dermatitis, falta de higiene, uremia,
psoriasis, factores ambientales, envejecimiento
Inspeccionar y palpar:
forma y simetría de la
piel cabelluda, masas
en la misma
Reblandecimiento o craneotabes: deficiencia de
vitamina D
Apertura de fontanela anterior (usualmente cierra a los
18 meses)
Hidrocefalia
Distribución, color y
textura
Caída, palidez, delgado, brilloso, esparcido: deficiencia
de proteína, hierro, cinc o ácidos grasos esenciales
Cabello tratado con químicos o planchado
Fácilmente desprendible: deficiencia de proteína
Bandas alternadas de cabello claro y oscuro en niños
(signo de bandera): deficiencia de proteína
Cara
Inspeccionar y palpar:
forma y simetría
Puede influir la habilidad para comer si hay masas
presentes
Ver evaluación de la piel
Color, temperatura,
lesiones, textura
Cara en forma de luna: deficiencia de proteínas y
calorías; desgaste temporal bilateral: deficiencia de
proteína
Usualmente afectada por una enfermedad o disfunción
neuromotora
Revisar evaluación de la piel para palidez: deficiencia
de hierro, folato o vitamina B12
Nervios craneales
como parte de un
examen neurológico
Por lo regular, los nervios craneales no son causa
directa de deficiencia nutricional pero afectan de forma
indirecta
(Continúa)
86
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Cuadro 11-7 (Continuación)
Enfoque del
examen físico
Qué puede revelar el examen respecto
Ejemplos no nutricionales
nutricional
al estado de nutrición
de hallazgos similares
Sistema
Inspeccionar y palpar:
ajustes a la visión
nocturna
Ceguera nocturna: deficiencia de vitamina A
Degeneración retinal, posfotocoagulación
Cualquier incapacidad
visual
Afecta la habilidad para hacer compras, cocinar,
comer, etc.
Infecciones, cuerpos extraños, reacciones alérgicas
Color y textura de la
piel, grietas en los
párpados
Grietas y enrojecimiento de los ángulos de los ojos
(palpebritis angular): deficiencia de riboflavina, niacina; depósitos amarillos cerca de los bordes de los ojos:
depósito de colesterol
Dermatitis seborreica
Conjuntiva
Palidez, sequedad (xerosis conjuntival): deficiencia de
vitamina A
Contacto con químicos, sustancias del ambiente
Nariz
Forma del septo, narinas, mucosas, flujos
Influencia en la decisión de colocación de sondas
nasales si hay pólipos, obstrucción
Enrojecimiento de los senos paranasales
Tamaño de las narinas antes de insertar una sonda
Cavidad bucal:
labios
Inspeccionar y palpar:
color, temperatura,
textura, grietas,
lesiones, simetría
Grietas bilaterales, enrojecimiento de los labios (estomatitis angular): deficiencia de riboflavina, niacina,
piridoxina
Dentaduras postizas
Grietas verticales (queilosis): deficiencia de riboflavina,
niacina
Herpes, sida (sarcoma de Kaposi), exposición ambiental
Ojos
Lengua
Color
Color magenta: deficiencia de riboflavina; color rojo
carne y atrofia del sabor: deficiencia de niacina, folato,
riboflavina, hierro, vitamina B12
Enfermedad de Crohn, infecciones, sobrecrecimiento
blanco puede ser signo de infección por hongos
Cardiovascular
Distención de venas
del cuello, edema
La distensión de venas del cuello y edema influyen en
el estado hídrico y requerimiento de líquidos
El edema puede ser sistémico o local en su etiología:
causas sistémicas, falla cardiaca, hipoalbuminemia,
retención de agua y sodio; causas locales: estasis
venosa, linfática
Abdomen
Inspeccionar:
color, contorno
Escafoide: pérdida de grasa subcutánea por restricción
calórica
Redondo, protuberante: distensión por gas u obesidad
Redondo con piel ajustada, brillante, venas pequeñas
observables, ombligo evertido (ascitis): problemas de
manejo de sodio y líquidos
Embarazo, posparto
Desarrollo muscular
Pobre tono muscular o desgaste: depleción nutricional
o falta de actividad
Inspeccionar:
color y claridad de la
orina
Concentrada oscura: signos de deshidratación
Clara diluida: puede ser un signo de sobrehidratación
Riñones
Músculo
esquelético
Inspeccionar:
tamaño, forma,
simetría, deformidades, movimientos
involuntarios
Infección, sepsis hematuria
Diabetes insípida
Capítulo 11. Tamizaje y valoración nutricional
C: desnutrición severa. Indica una pérdida de peso de > 10% con
pérdida importante de tejido adiposo subcutáneo y desgaste
muscular, la mayoría de las veces acompañado por edema.17
La EGS ha sido muy utilizada a in de obtener la prevalencia de desnutrición hospitalaria en diversos estudios a nivel
mundial, y en patologías especíicas.18,19
Índices bioquímicos
La evaluación bioquímica se utiliza para detectar deiciencias
subclínicas (cuadro 11-8), y se ha vuelto cada vez más importante con el creciente énfasis que tiene la medicina preventiva. Proporciona un medio objetivo para evaluar el estado de nutrición,
y sus resultados pueden ser usados para complementar los datos
antropométricos, dietéticos y clínicos para identiicar problemas
nutricionales especíicos.20
El déicit de un nutrimento sigue una serie de etapas antes
de manifestarse de forma clínica. En primer lugar, se depletan
progresivamente los depósitos de reserva del nutrimento. Si los
aportes deicitarios se prolongan, los mecanismos homeostáticos serán insuicientes para mantener los niveles tisulares y
circulantes del nutrimento, y presentarán valores por debajo del
rango de normalidad. También pueden verse alteradas algunas
funciones enzimáticas e incluso respuestas isiológicas en las
que está implicado un nutrimento deicitario.9,11,12,20
Las deiciencias subclínicas pueden identiicarse midiendo
los niveles de un nutrimento, o de su metabolito, en un material
preseleccionado que releje el contenido de un nutrimento más
sensible a la depleción.
Normalmente, las muestras se obtienen de sangre, orina,
heces y en ocasiones a partir de biopsias de tejido, cuyo análisis
permite valorar concentraciones de nutrimentos (glucosa, lípidos, albúmina, minerales, vitaminas, etc.), metabolitos (urea,
creatinina, etc.) o enzimas implicadas en diferentes vías metabólicas (transaminasas, fosfatasas, glutatión reductasa, etc.), índices relacionados con la utilización de nutrimentos (hemoglobina y hematócrito, recuento de eritrocitos, transferrina, carga
de triptófano, etc.), así como posibles situaciones de inmunodeiciencia (fórmula leucocitaria, pruebas de hipersensibilidad,
etc.).9
Proteínas séricas
Se han identiicado como indicadores de la masa proteica visceral. Dentro de las proteínas séricas con importancia para ines nutricionales está la albúmina sérica, que es sintetizada en
el hígado y la más utilizada. Su vida media es de 18 a 21 días y
sus valores séricos de 3.5 a 5 g/100 ml. La concentración sérica
de esta proteína releja la síntesis, degradación, pérdidas e intercambio entre el espacio intravascular y extravascular. Por ello
se utiliza en la evaluación nutricional, no obstante, carece de
utilidad para evaluar cambios agudos. Asimismo, la albúmina
sérica se ve afectada en situaciones de estrés o enfermedad aguda
que incrementan la producción de reactantes de fase aguda y
disminuyen la de proteínas constitutivas. Existe una correlación
limitada entre las concentraciones de la misma y el estado de nutrición del paciente, pues los niveles normales de albúmina no se
restablecen hasta que la situación de estrés desaparece. Sin embargo, en el paciente en estado crítico se ha encontrado que una
concentración de albúmina sérica menor a 3.5 g/100 ml se asocia con un incremento en la mortalidad y morbilidad. Tiene la
ventaja de ser un indicador relativamente económico y un buen
indicador pronóstico, en particular en pacientes crónicos.21
La transferrina sérica es una proteína transportadora de
hierro libre producida también por el hígado, su vida media es
de ocho a 10 días, es más sensible a cambios en el estado de nutrición que la albúmina y tiene la habilidad de mostrar cambios
más agudos, especíicamente pérdida de proteínas. Sin embargo, esta proteína aumenta si las necesidades de hierro se incrementa, y disminuye erráticamente ante situaciones de estrés
agudo, infección crónica, estados catabólicos agudos, síndrome
nefrótico y daño hepático, entre otros. Por ello, aunado a su alto
costo en la determinación no es utilizada de manera rutinaria
para evaluar el estado de nutrición del paciente hospitalizado.
La prealbúmina sérica es una proteína transportadora aún
más sensible a cambios agudos que la transferrina sérica, sintetizada también en el hígado y con vida media de dos a tres días.
Su principal función es transportar la tiroxina. En la actualidad
se utiliza en las terapias intensivas para evaluar la respuesta del
paciente al tratamiento nutricional que se esté proporcionando.
Su desventaja es que se ve afectada por factores no nutricionales
de la misma forma que las proteínas ya mencionadas, además
Cuadro 11-8 Clasificación de la desnutrición
Tipo y grado de desnutrición
Marasmo
Moderado
Severo
Tipo y grado de desnutrición
Kwashiorkor
Moderado
Severo
% peso ideal
87
Índice creatinina-talla (%)
60 a 80
< 60
60 a 80
< 60
Albúmina
sérica (g/100 ml)
Transferrina sérica
2.1 a 3.0
< 2.1
100 a 150
< 100
El tratamiento de la desnutrición requiere la clasificación en dos grandes categorías que reflejan:
1. Diferentes consecuencias en mortalidad y morbilidad.
2. Diferentes modalidades de tratamientos.
3. Diferente patogénesis.
Pruebas cutáneas (mm)
—
<5
mg/100 ml
Cuenta total de linfocitos/mm3
800 a 1 200
< 800
88
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
de su costo de determinación.22 Por ello, en América Latina
aún no se toma como prueba rutinaria para evaluar el estado
de nutrición.
Cuadro 11-9 Componentes del tamizaje nutricional
Pruebas inmunológicas
Durante la desnutrición energética-proteica, y en deiciencias
especíicas de nutrimentos tales como el cinc y el hierro, existen
cambios consistentes en la función de la respuesta inmunológica
que son reversibles una vez que haya una reposición de nutrimentos y del estado de nutrición. Por ello, las pruebas para determinar la respuesta inmunológica suelen usarse para evaluar el
estado de nutrición de un individuo.
Una de ellas es el conteo de linfocitos totales. Los linfocitos comprenden entre 20 y 40% del total de células blancas
llamadas leucocitos. La medición del total de linfocitos en la
circulación periférica se lleva a cabo de rutina en casi todos los
hospitales. En un sujeto promedio, el número total de linfocitos asciende hasta 2 750 células por mm3. En un estado de
desnutrición, los linfocitos totales disminuyen. Un nivel entre
900 y 1 500 células por mm3 se considera depleción moderada,
mientras que un nivel menor a 900 células por mm3 representa
una desnutrición severa. El siguiente esquema muestra la forma
de obtener el total de linfocitos:
Cuenta total de linfocitos =
% linfocitos × leucocitos
100
Varios factores no nutricionales pueden afectar esta cifra
notablemente: las condiciones de estrés, sepsis, infección, neoplasias y el uso de esteroides. Existe una relación directa entre
el número total de linfocitos y el pronóstico en distintas enfermedades.23,24
Cuando sujetos sanos son reexpuestos a antígenos de forma intradérmica, las células T responden proliferando y liberan
mediadores solubles contra la inlamación. Esto produce una
induración y eritema. Las pruebas de sensibilidad cutánea tardía disminuyen en pacientes con desnutrición o con deiciencias
nutricionales como las de vitamina A, cinc, hierro y piridoxina, pero son reversibles posterior a la rehabilitación nutricional.
Para llevar a cabo esta prueba se utilizan antígenos inyectados
intradérmicamente. Los más usados son: derivado puriicado
de proteína (PPD), candidina, estreptocinasa-estreptodorada,
etcétera.
Historia clínica y examen
físico
Historia clínica
Historia quirúrgica
Diagnóstico
Medicamentos
Ingesta actual
Examen físico
Mediciones y bioquímicos
Albúmina
Transferrina
Prealbúmina
Proteína ligadora del retinol
Factor de crecimiento similar a la insulina
IGF-1
Fibronectina
Mediciones urinarias de creatinina y de
3-metil-histidina
Medidas antropométricas
Estatura
Peso
Pliegues cutáneos
Análisis de bioimpedancia
Pruebas funcionales
Fuerza muscular
Dinamometría manual
Pruebas inmunológicas
Pruebas cutáneas
Cuenta total de linfocitos
Una vez aplicado el antígeno, se espera entre 24 y 48 horas para determinar si surge la induración. Una induración
de más de 5 mm se considera positiva, si es menor a 5 mm se
establece que el sujeto es anérgico. Hay varios factores no nutricionales que inluyen en la pobre respuesta a los antígenos.
En los cuadros 11-9 y 11-10 se pueden observar los factores no
nutricionales que afectan tanto las pruebas cutáneas, como el
número total de linfocitos.13,25
Excreción urinaria de creatinina
La creatinina que se excreta en la orina se deriva del catabolismo
de la creatin-fosfato, metabolito presente principalmente en el
músculo. Por ello, la reserva de creatina en el cuerpo puede ser
estimada al medir la excreción urinaria de creatinina. Si el contenido de creatina en el músculo puede asumirse como constante,
la creatinina excretada puede usarse como un indicador de masa
muscular. Existen algunos métodos para expresar la excreción
urinaria de creatinina:
1. Excreción de creatinina urinaria (mg) por 24 horas.
2. Excreción urinaria diaria (mg) por cm de peso corporal.
3. Indica creatinina talla (ICT) como porcentaje (cuadro 11-11).
ICT =
Excreción urinaria de 24 h de creatinina × 100
Excreción esperada o ideal de creatinina
Cuadro 11-10 Factores no nutricionales que afectan el resultado de las pruebas de sensibilidad cutánea tardía*
Infecciones
Sepsis como resultado de virus, bacterias e infecciones granulomatosas pueden dañar la respuesta
Desórdenes metabólicos
Uremia, cirrosis, hepatitis, enfermedad inflamatoria intestinal y sarcoidosis disminuyen la respuesta normal
Enfermedades malignas
Casi todos los tumores sólidos, leucemias, linfomas, quimio y radioterapia alteran la respuesta a la prueba
Medicamentos
Esteroides, inmunosupresores, cimetidina, cumadina y posiblemente el ácido acetilsalicílico
Cirugía y anestesia
Puede alterar la respuesta de la prueba
Factores del paciente
Edad, raza, localización geográfica, exposición previa al antígeno, ritmo circadiano, estado psicológico
*Adaptado de Twoney P, Ziegler D, Rombeau J, 1982.
Capítulo 11. Tamizaje y valoración nutricional
Cuadro 11-11 Valores ideales de creatinina urinaria
Varones
Mujeres
Talla
(cm)
Creatinina ideal
(mg)
Talla
(cm)
Creatinina ideal
(mg)
157.5
1 288
147.3
830
160.0
1 325
149.9
851
162.6
1 359
152.4
875
165.1
1 386
154.9
900
167.6
1 426
157.5
925
170.2
1 467
160.0
949
172.7
1 513
162.6
977
175.3
1 555
165.1
1 006
177.8
1 596
167.6
1 044
180.3
1 642
170.2
1 076
182.9
1 691
172.7
1 109
185.4
1 739
175.3
1 141
188.0
1 785
177.8
1 174
190.5
1 831
180.3
1 206
193.0
1 891
182.9
1 240
Coeficiente de creatinina en varones = 23 mg/kg de peso corporal ideal
Coeficiente de creatinina en mujeres = 18 mg/kg de peso corporal ideal
Un ICT de 60 a 80% del estándar indica un déicit moderado de masa muscular, mientras que uno menor a 60% indica
que existe una severa deiciencia de masa muscular.12
La diicultad para obtener estos datos radica en la necesidad de obtener la orina de 24 horas. Los valores ideales no son
apropiados para las personas de mayor edad, debido a que 20%
de la excreción de creatinina disminuye entre los 65 y 74 años.
Consecuentemente, el uso de esta referencia puede sobreestimar la depleción proteica en adultos mayores.
Balance de nitrógeno
El balance nitrogenado (BN) es la medida de cambios netos en
la masa corporal proteica total. Este método se basa en el hecho de que casi todo el nitrógeno total corporal se encuentra
agregado como proteína. Como la proteína contiene 16% de
nitrógeno:
Nitrógeno (g) = Proteína (g) / 6.25
En un adulto sano con adecuado consumo proteico, las
pérdidas de nitrógeno dependen en principio de las cantidades
y proporciones de aminoácidos esenciales en la dieta y de la
ingesta total de nitrógeno. Cuando la ingesta de nitrógeno es
suiciente para reponer las pérdidas endógenas naturales relacionadas a funciones del organismo, el sujeto se encuentra en
balance nitrogenado neutro. Cuando el consumo de nitrógeno
excede la utilización del mismo, el sujeto está en balance nitrogenado positivo como en el embarazo, entrenamiento atlético
y durante los periodos de recuperación de la enfermedad. En
89
contraste, cuando la pérdida de nitrógeno excede a la ingesta,
el paciente se encuentra en balance negativo de nitrógeno. Si el
balance negativo persiste, el resultado es una depleción proteica
corporal que se releja en efectos adversos que pueden llegar a
ser graves y dañar órganos importantes.
BN = (IP / 6.25) – (NU + 4)
BN = balance nitrógeno (g / día); IP = ingesta proteica (g / día),
NU = pérdidas urinarias de nitrógeno al día (g / día)
El número 4 corresponde a las pérdidas insensibles diarias
de nitrógeno en heces, piel, sudor, etcétera, difíciles de cuantiicar.
El resultado de la interpretación del valor obtenido se
muestra en el cuadro 11-12.
Evaluación funcional
Por lo general, la estructura y composición del músculo son malos indicadores de la función del mismo. Existen cinco áreas de
la función muscular que se afectan por la desnutrición: habilidad
cognitiva, respuesta a la enfermedad, competencia reproductiva,
actividad física y capacidad de funcionar socialmente.26
El desgaste muscular se caracteriza por desnutrición energético-proteica. Los cambios en la función muscular, como la
contractilidad del músculo y el estado de relajación, pueden ser
precursores de cambios en la composición corporal y, por ello,
detectan el daño en un nivel subclínico (se ha observado daño en
la fuerza de la mano). En pacientes en estado crítico, el daño
en la fuerza muscular puede alterar la función respiratoria y
precipitar una falla respiratoria.13
Por tanto, la evaluación funcional consiste en la determinación de la fuerza muscular. La medición de la fuerza con la que
el paciente es capaz de apretar un aparato llamado dinamómetro, nos da una idea del estado funcional en el que se encuentra
el músculo. Ésta puede ser medida de manera sostenida o con
una escala graduada (0 a 90 unidades). A los sujetos se les solicita que lleven a cabo una máxima concentración de fuerza,
generalmente en la mano no dominante. Esta medición se repite
tres o cuatro veces y el valor más alto obtenido es el que se registra. Los valores límites respecto a edad y género fueron colectados por Webb y colaboradores en 1989.27 Factores psicológicos
como motivación o ansiedad pueden inluir en el desempeño de
la fuerza de la mano y constituir un factor confuso en la interpretación de los resultados.28
Las pruebas de estimulación muscular tienen la ventaja
sobre la dinamometría de mano porque no requieren que el
paciente esté consciente. Comúnmente, se estimula el músculo
aductor del dedo pulgar, y se registra la frecuencia de fuerzas
ante el estímulo eléctrico, entonces se establece una relación
Cuadro 11-12 Nitrógeno ureico
Normal
< 5 g N/día
Leve
5 a 10 g N/día
Moderado
11 a 15 g N/día
Severo
> 15 g N/día
90
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
entre ambas. Se han documentado cambios imperantes en esta
prueba durante el ayuno prolongado y una relación directa con
el resultado de la recuperación posterior a una cirugía electiva.25
Conclusión
La desnutrición es común en pacientes hospitalizados y con frecuencia no es diagnosticada. Se ha correlacionado con un gran
número de efectos adversos tanto clínicos, como psicológicos
y físicos, que incluyen disminución a la tolerancia de los tratamientos, aumento en la estancia hospitalaria, disminución en la
calidad de vida, e incremento en la morbilidad y mortalidad.29
Por tal motivo es importante insistir en que se efectúe en los
hospitales un tamizaje nutricional rutinario a in de detectar y
canalizar oportunamente a los pacientes que requieran atención
nutricional especializada.
La evaluación del estado de nutrición es de gran importancia en los pacientes hospitalizados y ambulatorios, con enfermedades agudas o crónicas, particularmente para establecer
una terapia nutricia óptima. Sin embargo, debido a las características propias de la desnutrición, el hecho de utilizar sólo un
indicador para evaluar el estado de nutrición resulta impráctico y de poca utilidad. Algunas de las pruebas descritas en este
capítulo pueden ser usadas de forma aislada si se pretende dar
un seguimiento al paciente, como por ejemplo, la composición
corporal por sí misma o los niveles de ciertos parámetros en
plasma; sin embargo, el apoyarse con más de una de ellas y
tener un criterio bien formado por el profesionista que lo practique es lo más adecuado para alcanzar un diagnóstico certero,
poder establecer un óptimo plan nutricional para cada paciente, y darle un seguimiento adecuado. Vale la pena recordar que
es necesario tener conocimiento sobre los estudios bioquímicos
que se llevan a cabo en el paciente, estén o no relacionados con
el estado de nutrición, a in de poder obtener una interpretación
adecuada de los mismos y comprender mejor la evolución del
individuo. De ahí deriva la importancia de proporcionar capacitación y orientación a los estudiantes de carreras médicas, y
aines a la nutriología, sobre la detección temprana del estado
de nutrición y su impacto positivo en el cuidado nutricional del
paciente.30
La interpretación conjunta de todos los datos que se han
mencionado a lo largo de este capítulo, constituye el criterio
más coniable para el diagnóstico de situaciones de exceso o
deiciencia de nutrimentos, así como para determinar las características e inluencia del régimen dietético o de terapia nutricia
especializado sobre la composición corporal y el metabolismo
de los nutrimentos según la edad, diagnóstico y evolución del
paciente.
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Capítulo
12
Composición corporal
María Cristina González
Introducción
Lilian Mika Horie
• El nivel siguiente es el nivel molecular, siendo sus principa-
les componentes agua, proteínas, oligoelementos y grasa.
Actualmente, la mayor parte de las investigaciones utiliza
este modelo para el estudio de la composición corporal.
A este nivel se tiene el concepto de masa corporal libre de
grasa (MLG), también denominada masa magra (MM),
como una combinación de los componentes de agua, proteínas y oligoelementos. En situaciones de equilibrio, puede decirse que el agua corporal total corresponde a 73% de
la masa magra.
• Por último, está el estudio del nivel más simple: el nivel atómico. En este nivel se identifican tres componentes principales: oxígeno, hidrógeno y carbono, además de otros
como: nitrógeno, calcio y fósforo. El estimado de estos seis
elementos, usados en ecuaciones simultáneas, permite el
cálculo de todos los constituyentes corporales. Los métodos
que determinan los elementos a nivel atómico, tales como el
análisis de la activación de neutrones in vivo, apenas están
disponibles en los laboratorios de investigación.
En las últimas décadas, innumerables estudios han demostrado
la relación entre los mayores riesgos de salud asociados al extremo de grasa corporal. Estos mayores riesgos están asociados
no sólo con la cantidad de grasa, sino también con su distribución (localización subcutánea o visceral). Es de suma importancia disponer de métodos capaces de monitorear el cambio
en la composición corporal asociado a enfermedades tales como
la desnutrición. También, después de intervenciones nutricionales y ejercicios, es necesario conocer cuáles compartimentos
corporales se han modiicado, pues el simple acompañamiento a
través del peso corporal no proporciona información respecto
a si la variación del peso ocurrió a costa de la pérdida de masa
magra o de grasa.
Actualmente, existe más de una decena de métodos de
composición corporal que pueden utilizarse, ya sea en la práctica clínica o restringirse a ambientes de investigación. La mayoría de los métodos utiliza el modelo bicompartimental (igura 12-1), es decir, identiica apenas la grasa corporal (GC) y
masa libre de grasa (MLG), también denominada masa magra
(MM).1-2 Hoy, los estudios de composición corporal pueden
identiicar la mayoría de 30 principales componentes del organismo y organizarlos en niveles de complejidad creciente por
medio de modelos multicompartimentales. De esta forma, puede estudiarse la composición corporal a partir de modelos de
cinco niveles, de complejidad creciente.3
Cuando se estudia la composición corporal en el modelo
de cinco niveles, debe considerarse que los componentes de los
niveles más complejos son una combinación de los componen-
Tejidos
metabólicos
• En el nivel corporal total, el organismo es visto como un
MCC
todo, por ejemplo la evaluación del peso corporal.
• En el siguiente nivel, denominado funcional o de tejido, el
cuerpo es evaluado según sus órganos y tejidos: músculos
esqueléticos, grasa corporal, huesos, sangre y otros órganos
viscerales. La tomografía axial computarizada (TAC) así
como la resonancia magnética (RM) son ejemplos de métodos de evaluación de este nivel.
• Otra manera de describir la composición corporal es a
nivel celular. De esta forma, el cuerpo es analizado en
compartimentos de masa celular (siendo los adipocitos
parte de la masa celular), fluidos y sólidos extracelulares
(minerales óseos y tejido conectivo). La cuantificación de
los componentes celulares in vivo es de gran importancia,
pues de ésta depende sobre todo el conocimiento del gasto
energético, determinado básicamente por la masa celular
corporal. Sin embargo, no existen métodos no invasivos
para su determinación, siendo por lo general estimaciones.
MM
MEC
Agua
intracelular
AIC
Agua
extracelular
AEC
ACT
Tejido óseo
GC
Grasa
Figura 12-1 Distribución de los compartimientos corporales a partir del modelo
bicompartimental.
92
Capítulo 12. Composición corporal
tes de los niveles más simples. Por ejemplo, el tejido muscular
(nivel de tejido) corresponde a la masa celular (nivel celular),
proteína y agua (nivel molecular), así como nitrógeno (nivel
atómico).
De forma general, los métodos de composición corporal
pueden ser clasiicados como métodos mecanicistas o descriptivos. Los métodos mecanicistas tienen como base modelos,
y son derivados de relaciones conocidas y estables entre los
componentes. Por lo general, estos métodos se utilizan como
estándar de oro para validar otros más simples. Como ejemplo, se tiene la medida del potasio corporal total (Total Body
Potasium, TBK, por sus siglas en inglés), agua corporal total
(ACT) y absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA).
Los métodos descriptivos utilizan ecuaciones derivadas a partir
de los métodos de referencia (mecanicistas) para determinar sus
componentes (grasa o masa magra). Ejemplos de los métodos
descriptivos son la antropometría y la bioimpedancia eléctrica.
Métodos de composición corporal
en la práctica clínica
En las últimas décadas se desarrollaron varias metodologías para
que la evaluación de la composición corporal se realizara con
mayor exactitud y precisión. De entre las técnicas disponibles, el
método elegido dependerá de ciertos factores como: el objetivo
y lugar de la evaluación; los recursos económicos con los que
se cuenta, la disponibilidad y tiempo para el examen, e incluso
cuántos individuos se pretende evaluar.
El método ideal de composición corporal debería reunir
las siguientes características:
•
•
•
•
•
Tener precisión y exactitud.
Ser independiente del observador y de fácil realización.
Ser poco invasivo y de bajo costo.
Aplicable a todos los grupos etarios y tipos de enfermedades.
Uso tanto en ambiente hospitalario, como en estudios epidemiológicos.
En la práctica clínica, los métodos más utilizados para
evaluación de la composición corporal son la antropometría y
la bioimpedancia eléctrica (BE). Aunque son métodos simples
y de bajo costo, su exactitud es insatisfactoria comparada con
otros métodos; sin embargo, son bastante útiles sobre todo en
estudios poblacionales.4
Antropometría
Las medidas antropométricas (pliegues cutáneos, circunferencias e índices peso/altura) son los métodos básicos de evaluación
de la composición corporal, y muy utilizadas en estudios poblacionales, ya que emplean equipos de bajo costo y pueden ser
realizadas en cualquier lugar.
De manera general, estas medidas pueden proporcionar
información, tanto acerca del grado de adiposidad, como de su
distribución regional. La grasa corporal se estima mediante la
evaluación de los pliegues cutáneos, considerando que la grasa
corporal (GC) tiene una distribución homogénea y que de 40
93
a 60% está contenida en el tejido celular subcutáneo. Con la
acumulación de la grasa visceral durante el envejecimiento, este
método tiene menor validez en personas mayores y presenta
variación según el género.5 Existen más de 19 puntos para evaluación de pliegues cutáneos y 17 para circunferencias, pero los
más utilizados son los pliegues del tríceps, bíceps, subescapular
y suprailiaco, y las circunferencias de la cintura y cadera.
Aunque sea de fácil realización, su validez depende en extremo de la técnica del observador y del instrumento utilizado. Para obtener una buena evaluación es necesario emplear
un plicómetro de alta calidad y una cinta métrica no elástica.
Si bien éstos son instrumentos simples, se requiere una técnica
estandarizada y calibración periódica para garantizar su precisión y exactitud.
El índice peso/altura es una de las medidas más utilizadas
para evaluar el exceso de grasa corporal (obesidad). Este índice
fue desarrollado en el siglo xix, por Adolphe Quetelet, como
una forma de ajustar el peso corporal para comparar adiposidad
en individuos de diferentes tamaños. Posteriormente, fue denominado índice de masa corporal (IMC), y hoy es el método más
utilizado en la práctica clínica y en estudios epidemiológicos
para diagnosticar la obesidad. Su fórmula, a pesar de simple
(IMC = peso/altura 2) depende del peso corporal. Recientemente surgió un nuevo índice para estimar la grasa corporal a partir
de la medida de la altura en metros (A) y la circunferencia de
la cadera en centímetros (CQ), llamado índice de adiposidad
corporal (IAC) = ((CQ)/(A)1,5) – 18).6 Nuevos estudios podrán
comprobar su eicacia en la práctica clínica y su superioridad en
relación con el IMC.
Bioimpedancia eléctrica
Los estudios iniciales de la bioimpedancia eléctrica (BE) sugirieron que podría llegar a ser el método de composición corporal
ideal: es simple, seguro, relativamente barato y portátil. Con
estas características ganó espacio en la práctica clínica, y en los
últimos 20 años, más de 1 600 estudios han sido publicados al
respecto.7 Sin embargo, la BE es un método indirecto para la
evaluación de la composición corporal, basado en el modelo de
dos compartimentos. La bioimpedancia eléctrica estima la grasa
corporal (GC) y la masa magra (MM), por lo que constituye un
método de nivel molecular. Para esto utiliza ecuaciones de regresión lineal, a partir de otros métodos de referencia como DEXA
o hidrodensitometría, o ambos.
El método se basa en el principio de que los tejidos ofrecen
una conductividad diferente al paso de una corriente eléctrica
de bajo voltaje, dependiendo de su contenido de agua y electrólitos, para lo cual se asume que la MM tiene un porcentaje
constante de 73% de agua. A partir de ahí, la BE mide la impedancia y reactancia de los tejidos, y utiliza éstas junto con otras
variables biológicas (peso, altura, género y edad), para estimar
la composición corporal. El tejido adiposo, por tener una menor cantidad de agua, ofrecería una mayor resistencia al paso de
la corriente eléctrica, en tanto que la reactancia estaría relacionada con la cantidad e integridad de las membranas celulares.
Hoy existe una gran variedad de aparatos de BE, de frecuencia única (50 kHz) o múltiple, capaces de realizar el paso
de la corriente de forma total o segmentarla. Asimismo, existen
94
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
varias decenas de ecuaciones de BE. Esto ocurre porque ciertos
factores como edad, grupo étnico (relación entre cuerpo y longitud de las piernas), formato corporal y nivel de hidratación
pueden perjudicar la exactitud del método. Además, situaciones clínicas en las cuales existe la presencia de edema o ascitis
también imposibilitan el cálculo de la composición corporal, ya
que las ecuaciones fueron desarrolladas para individuos considerados como saludables.8
En general, la bioimpedancia eléctrica (BE) puede utilizarse en la práctica clínica con cautela empleándose, siempre
que sea posible, una ecuación especíica para aquella población
o situación clínica particular. Aun con la utilización de una
ecuación especíica, los estudios demostraron que puede haber
errores de hasta 1.8 kg en el estimado de los compartimentos de
grasa o masa magra, lo que puede no ser aceptable para evaluaciones individuales. Siendo así, el método tiene mayor utilidad
en medidas seriadas de un mismo individuo, o en evaluaciones
de grupos de individuos.
Métodos de composición corporal
en la investigación clínica
Existen métodos de evaluación de composición corporal que
no están disponibles para la práctica clínica, ya sea por su alto
costo o por su complejidad técnica. Generalmente se utilizan
en ambientes de investigación, y sirven como referencia para la
validación de métodos más simples que puedan ser usados en
la práctica clínica. A continuación se presentan las características
principales de cada uno.
Absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA)
Su principio básico lo constituyen las diferentes atenuaciones
que presentan los tejidos al paso de los rayos X, cuya emisión,
en dos frecuencias diferentes, identiica con facilidad el calcio y
fósforo del tejido óseo (alta atenuación), separándolo del resto
(tejidos blandos, de menor atenuación).9 El DEXA es el método
de referencia para la cuantiicación del mineral óseo corporal total y la densidad mineral ósea total (densitometría ósea). Debido
a las diferentes atenuaciones, pueden identiicarse los siguientes
tejidos (iguras 12-2 y 12-3):
•
•
•
•
•
Mo = Mineral óseo total
LTM (lean tissue mass) = tejido magro sin mineral óseo
FM (fat mass) = masa de grasa
STM (soft tissue mass) = LTM + FM
FFM (fat free mass) = LTM + Mo
El examen es de bajo riesgo, por lo que puede efectuarse en
niños. El tiempo del examen depende de la longitud del individuo (en adultos tarda alrededor de 30 minutos). Dos marcas
dominan el mercado: Hologic y Lunar. Si se emplean softwares
diferentes es posible que no exista total concordancia de los resultados. El aparato es de alto costo y complejidad técnica, y
también presenta limitaciones en cuanto a las dimensiones del
individuo al que se le realizará el examen. La mayoría de los
aparatos soporta individuos de hasta 100 kg, altura inferior a
193 cm y diámetro transverso (área) entre 58 a 65 cm.
Hidrodensitometría
También conocida como peso subacuático, estima la densidad
corporal a partir de la diferencia del peso en el aire y una vez
sumergido en el agua. Esto se hace mediante el pesaje del individuo dentro de un tanque de agua, donde una balanza sumergida mide el peso y volumen de líquido desplazado después de
la sumersión total del individuo. De acuerdo con el principio
de Arquímedes, el volumen del cuerpo será igual al volumen de
agua por él desplazado. Para que esta medida sea correcta, el individuo debe exhalar todo el aire antes de sumergirse; además,
el volumen pulmonar residual debe ser medido para realizar la
posterior corrección.
La hidrodensitometría también utiliza el modelo bicompartimental y parte del principio de que la densidad de los teji-
Composición corporal
Región de interés
Brazo izq
Pierna izq
Torso izq
Total izq
Valor R
1.368
1.355
1.359
1.359
Tejido % grasa
10.0
16.5
14.7
14.5
Región % grasa
9.5
15.7
14.3
13.9
Tejido (g)
4 440
13 253
18 483
38 563
Grasa (g)
446
2 193
2 715
5 607
Masa magra (g)
3 995
11 061
15 768
32 956
Brazo der
Pierna der
Torso der
Total der
1.370
1.355
1.360
1.360
9.2
16.5
14.3
14.2
8.7
15.6
13.9
13.6
4 198
12 514
17 694
36 717
387
2 063
2 533
5 226
3 811
10 451
15 160
31 491
258
720
533
1 752
Brazos
Piernas
Torso
Total
1.369
1.355
1.359
1.359
9.6
16.5
14.5
14.4
9.1
15.6
14.1
13.7
8 638
25 767
36 177
75 280
832
4 256
5 248
10 834
7 806
21 511
30 929
6 446
519
1 475
1 051
3 529
Figura 12-2 Laudo de DEXA y distribución de los tejidos por región.
MO (g)
261
754
519
1 777
Capítulo 12. Composición corporal
Tejido
suave
(semióseo)
95
Pixeles de tejido
suave
Grasa
Grasa
Tejidos
suaves
Agua
Proteínas
Tejidos
suaves
magros
Tejidos
suaves
Glucógeno
Mineral no óseo
Mineral óseo
Mineral óseo
Mineral óseo
Figura 12-3 Distribución de los compartimentos corporales, de acuerdo con la evaluación DEXA. A la izquierda, distribución de los componentes de los tejidos blandos; a la derecha, modelo a partir de los pixeles de tejidos blandos o pixeles de huesos. Adaptada de: http://nutrition.uvm.edu/bodycomp.
dos es igual en todos los individuos, siendo 1.1 g/cc para la MM
y 0.9 g/cc para la GC. A partir de la densidad corporal, pueden
utilizarse dos ecuaciones para estimar el %GC:
• Ecuación de Siri: %GC = 495/D – 4.50
• Ecuación de Brozek: %GC = 457/D – 4.142
Este método presenta fallas en sus principios básicos, ya
que la densidad de la MM puede variar de acuerdo con la edad,
género, raza, cantidad de grasa, actividad física y situaciones
clínicas. De esta manera los estudios muestran que la densidad
de la MM en la raza negra es mayor que 1.1 g/cc, habiendo un
subestimado sistemático del %GC en este grupo racial. Por lo
que respecta a niños y ancianos, además de las diicultades técnicas para la realización del examen, se sabe que la MM tiene
una densidad menor que 1.1 g/cc, habiendo entonces un sobrestimado del %GC. Además de lo anterior y debido a que se precisa de la participación activa del individuo (que debe realizar
tres pesajes sumergidos), este método está cayendo en desuso, en
virtud de las nuevas técnicas más simples que han aparecido
en los últimos años.
Pletismografía por desplazamiento de aire
El uso de la pletismografía por desplazamiento de aire (PDA,
también conocida por su nombre comercial Bod Pod8) en la eva-
luación de la composición corporal surgió hacia 1995.10 A partir
de esa fecha se ha publicado un número creciente de estudios
que demuestran su practicidad, precisión y validez, comparada
con otros métodos de referencia.
La determinación de la composición corporal a partir de la
PDA es similar al principio de la hidrodensitometría. Sin embargo, en este caso, el cuerpo provocará un desplazamiento de
aire sobre una membrana sensible a la presión, en una cámara
herméticamente cerrada. De acuerdo con la ley de Boyle, la presión ejercida por un cuerpo está relacionada con su volumen, y
a partir de ahí, se estima su densidad y componentes de %GC
y MM.
La pletismografía por desplazamiento de aire puede ser
utilizada tanto por individuos obesos mórbidos, como por atletas, y es segura en todos los rangos de edad; actualmente incluso existe un modelo especial para bebés (Pea Pod ®). La prueba
es rápida (toma alrededor de 3 min), pero puede causar incomodidad en personas con claustrofobia. Las ropas, cabello o barba
pueden afectar los resultados, siendo por esto necesario el uso
de un gorro de natación y trajes de baño. Como desventajas, el
método también utiliza el modelo bicompartimental, donde el
%GC será estimado a partir de la densidad corporal, asumiendo densidades constantes para la GC y MM; además, la sala del
examen debe cumplir ciertas especiicaciones de iluminación y
temperatura.
96
Sección 1. Bases de la alimentación y terapia nutricional
Dilución de isótopos
La medida del agua corporal total puede efectuarse por medio de
técnicas de dilución de deuterio u oxígeno marcado. Esta técnica
de dilución de isótopo permite la evaluación de la masa grasa y
masa magra asumiendo que la hidratación de la FFM es estable
(ACT / MM = 0.73). El bromuro de sodio marcado (NaBr)
puede emplearse para la medida de agua extracelular. La administración de estos marcadores, así como la colecta de muestras
es relativamente simple, y puede realizarse incluso en trabajos de
campo durante estudios epidemiológicos. No obstante, el alto
costo de sus análisis los vuelve impracticables para estudios a
gran escala, así como la imposibilidad de su uso en niños muy
pequeños, sobre todo en recién nacidos.11
Potasio corporal total (TBK)
El 40K es un isótopo del potasio que existe de forma natural en
el organismo humano y puede ser medido a partir de su emisión
de rayos gamma. Esta medición es una de las mejores formas de
evaluar la masa celular corporal, ya que el potasio mantiene una
relación ija en el organismo y es un ion intracelular. Para su medición, es necesaria la creación de un microambiente totalmente
aislado del ambiente externo, para evitar la contaminación de
radiación de otras fuentes. La radiación gamma emitida por el
organismo es captada por detectores (arriba y abajo del cuerpo)
de cristales de sodio yodado, dispuestos en hileras para captar los
rayos emitidos en todas las direcciones. Debido a su costo y complejidad, su uso queda restringido a ambientes de investigación.
Resonancia magnética y tomografía
axial computarizada
Los métodos de imagen están considerados entre los más precisos para la cuantiicación in vivo de la composición corporal. Especíicamente, la resonancia magnética (RM) y tomografía axial
computarizada (TAC) permiten el estimado del tejido adiposo
y su localización, músculo esquelético y otros tejidos y órganos
internos. Su principal aplicación se encuentra en la cuantiicación de la distribución del tejido adiposo visceral, subcutáneo y
depósitos intermusculares.12
En la RM, es posible la reconstitución tridimensional del
cuerpo, siendo los tejidos segmentados a partir de software de
análisis de imágenes. Sin embargo, la reconstitución del cuerpo
en sus compartimentos (tejido adiposo subcutáneo, músculo
esquelético, tejido adiposo visceral e intramuscular, huesos y
órganos) puede tardar hasta 24 horas.
Las limitaciones de la RM y TAC incluyen costos elevados, y diicultad en individuos obesos y claustrofóbicos. La RM
convencional no es útil para la determinación de lípidos o de
agua en el músculo esquelético.
Análisis de la activación de neutrones in vivo
El análisis de activación de neutrones in vivo puede ser considerado el mejor método para cuantiicar la proteína corporal.
El individuo recibirá la emisión de neutrones a partir de una
fuente localizada abajo de un lecho, que se deslizará entre dos
detectores. Los neutrones liberados interactuarán con varios
elementos, como en el caso del nitrógeno (N), promoviendo la
eliminación inmediata de rayos gamma característicos, lo que
permitirá con bastante precisión la cuantiicación del N corporal, y consecuentemente, de la proteína corporal total. Además
del N, este examen permite la cuantiicación de varios elementos
(calcio, fósforo, sodio, cloro, hidrógeno y carbono, entre otros),
posibilitando el estudio de la composición corporal en su nivel
más simple: el nivel atómico. Al ser un examen altamente soisticado, su uso queda restringido a laboratorios de investigación
de composición corporal.
Referencia para la validación de nuevos métodos:
el modelo de cuatro compartimentos
A pesar de la cantidad de métodos disponibles para la evaluación
de composición corporal, ninguno de ellos puede ser considerado como referencia para la validación de otros nuevos métodos.
Todos ellos presentan ciertas limitaciones técnicas o errores que
invalidan su uso de método estándar de oro. Sin embargo, algunos
métodos son referencias no para la composición corporal total,
sino para uno de sus componentes. De ahí surgió la idea de utilizar un modelo de cuatro compartimentos, siendo cada uno de
ellos es estimado por su método de referencia.
De esta manera, el modelo de cuatro compartimentos (4C)
es considerado actualmente como la medida más precisa de
evaluación de la composición corporal. El modelo 4C es utilizado como método estándar de oro para validación de todos los
otros métodos de evaluación, tanto en niños como en adultos
e involucra la medición de la masa corporal o el peso corporal,
el volumen total del cuerpo, el agua corporal total (ACT) y el
contenido mineral óseo para la obtención de la GC.13 Sin embargo, este método emplea varias metodologías, consideradas
métodos de referencia, para la obtención de cada componente
de la ecuación
GC =
2.513 VC − 0.739 ACT + 0.947 CMO
1 000 − 1.79 (peso)
Donde GC es la grasa corporal total, VC es el volumen corporal en litros, calculado a partir del peso corporal dividido por
la densidad corporal, obtenida a partir del pesaje hidrostático
o pletismografía por desplazamiento de aire (PDA); CMO es el
contenido mineral óseo obtenido a partir del DEXA, y la ACT
(agua corporal total) es obtenida del uso de dilución de isótopos
(deuterio). Una vez obtenida la GC, la MM se calcula a partir
de la sustracción del peso corporal total.
El uso de diversos métodos para esta medida restringe su
utilización en algunos centros de investigación, donde todos ellos
estén disponibles. También es utilizado en muestreos restringidos para la validación de métodos más simples que serán utilizados en la práctica clínica, como la bioimpedancia eléctrica.11,14
La igura 12-4 intenta sintetizar el desempeño de los métodos en la evaluación de la grasa corporal, así como su distribución y aplicabilidad práctica. A pesar de que se dispone,
cada vez más, de tecnologías precisas y cuidadosas, el método
de composición ideal aún depende de la evaluación del obser-
Referencias
Método
GCT
Distribución de GC
97
Aplicabilidad
TC
RM
DXA
Dilución
BIA
Antropometría
IMC
CC, CQ, RCQ
Pliegues cutáneos
Figura 12-4 Capacidad de diversos métodos para el cálculo de la grasa corporal total (GCT) y su distribución. TC, tomografía computarizada;
RM, resonancia magnética; DXA, absorciometría de rayos X de energía dual; IMC, índice de masa corporal; BIA, bioimpedancia eléctrica; CC,
circunferencia de la cintura; CQ, circunferencia de la cadera; RCQ, relación cintura/cadera.
vador en deinir sus objetivos, local de aplicación y sobre quién
será aplicado. Es importante recordar que todos los métodos
utilizados en la práctica clínica presentan errores técnicos de,
al menos, 1.8 kg y no logran detectar variaciones en cortos in-
tervalos de tiempo. Esto signiica que se debe tener mucho cuidado al tomar conductas clínicas basadas en un único examen,
siendo la mayor utilidad de estos métodos, el acompañamiento
del paciente a largo plazo.
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Sección 2
Sustratos y nutrimentos
Contenido
13. Metabolismo, energía y requerimientos
nutricionales
14. Aminoácidos y proteínas en nutrición
especializada
15. Carbohidratos en nutrición especializada
16. Lípidos en nutrición especializada
17. Oligoelementos en nutrición
especializada
18. Vitaminas y minerales en la nutrición
especializada
99
Capítulo
13
Metabolismo, energía y requerimientos
nutricionales
Claudia María Hoyos de Takahashi
Introducción
las necesidades energéticas del cuerpo, las cuales son mínimas
durante el sueño y aumentan considerablemente en condiciones
de extrema actividad física.2
La energía se deine como la capacidad para realizar trabajo. La fuente de energía de los seres vivos es el sol. Por medio
del proceso de fotosíntesis, las plantas reciben una porción de
la luz solar que llega a las hojas y se captura en enlaces químicos
de glucosa. A partir de esta glucosa básica se sintetizan proteínas, grasas y otros carbohidratos para cubrir las necesidades del
vegetal. Los animales y el ser humano, al consumir las plantas
y la carne de otros animales, obtienen estos nutrimentos y la
energía que contienen. El cuerpo utiliza la energía almacenada en la dieta en forma de carbohidratos, proteínas, grasas y
alcohol.
La energía que aportan los macronutrimentos está almacenada en los enlaces químicos de los alimentos, y es liberada cuando el alimento se metaboliza. Entonces, esta energía
química puede convertirse en energía mecánica, eléctrica, calor
u otras formas de energía; no obstante, toda la energía se convierte en calor y se disipa en la atmósfera, pero antes de ello el
metabolismo celular hace posible que ésta se utilice para mantener la vida.
El metabolismo energético incluye las reacciones químicas para sintetizar y mantener a los tejidos corporales, para la
conducción eléctrica del sistema nervioso, el trabajo mecánico
de los músculos y la producción de calor que mantendrá la temperatura corporal.3
El cuerpo requiere seis tipos de nutrimentos de los cuales el
agua es el más importante dado que se pierde constantemente y
tiene que ser reemplazada de la misma manera. Existen cuatro
nutrimentos orgánicos, llamados así por contener el elemento
carbón que se deriva de organismos vivos e incluyen los carbohidratos, proteínas, grasas y vitaminas, aunque sólo los tres primeros aportan energía. Los carbohidratos y las grasas son fuente
importante de energía, en tanto las proteínas tienen un doble
trabajo: pueden aportar energía, pero también proporcionan los
materiales que permiten formar las estructuras de los tejidos corporales. El alcohol también aporta energía pero es una toxina,
no un nutrimento. Los otros dos nutrimentos son las vitaminas
y los minerales, que no aportan energía al cuerpo. Algunos minerales forman parte de estructuras corporales (como es el caso
del calcio y el fósforo que son los principales constituyentes de
los huesos), pero todas las vitaminas y minerales actúan como
reguladores ayudando al cuerpo en todos los procesos corporales
para mantener la vida.
La obesidad y la desnutrición son dos extremos en los que el
balance de energía ha sido alterado. Tanto fuera como dentro
del hospital, ambas entidades alteran la calidad de vida de los
pacientes y diicultan el tratamiento médico. El aporte de la
cantidad necesaria de energía y nutrimentos para favorecer el
crecimiento y mantenimiento del cuerpo humano constituye
una labor de suma importancia para el profesional de la nutrición, en la que una correcta medición o estimación (o ambas)
determinará el curso positivo o negativo de cualquier terapia
nutricia que quiera implementarse. Por ello, en este capítulo se
presentan las bases para lograr este objetivo: un aporte adecuado
de nutrimentos, de acuerdo con las características especíicas de
cada persona.
Metabolismo
El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas, cambios y procesos internos que ocurren en el organismo con el in
de mantener la vida. La digestión aporta los materiales básicos:
los nutrimentos, que entran a caminos metabólicos en las células
y los tejidos con tres inalidades:
a) Aportar energía
b) Construir tejidos
c ) Regular los propios procesos metabólicos1,2
Cada nutrimento tiene numerosas funciones metabólicas,
tanto primarias como de apoyo, y ninguno actúa por sí mismo,
sino que interactúan para mantener un metabolismo corporal
adecuado.2
Asimismo, el metabolismo es un proceso de construcción
y destrucción. El catabolismo es el rompimiento de moléculas
complejas en formas más simples con la consecuente producción
de energía. El anabolismo es la construcción de moléculas complejas a partir de moléculas simples, como por ejemplo, la unión
de aminoácidos en cadenas de péptidos para formar proteínas.1
El ciclo de Krebs, también conocido como ciclo del ácido
cítrico, ocurre en la mitocondria de las células y es el principal
camino metabólico a través del cual se extrae energía de los
nutrimentos. El cuerpo necesita un aporte constante de energía
para poder sobrevivir y este ciclo asegura la energía que necesita
en forma de trifosfato de adenosina (ATP). La tasa de producción de ATP luctúa; se acelera o torna lenta dependiendo de
101
102
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Ciertos nutrimentos son indispensables porque el cuerpo
no los sintetiza y necesita obtenerlos de los alimentos para evitar desarrollar una deiciencia. Los nutrimentos indispensables
se encuentran entre los seis tipos de nutrimentos constituidos
por el agua, unos pocos carbohidratos, ciertas grasas, algunos
aminoácidos y todas las vitaminas y minerales.4
Requerimientos de energía
El requerimiento energético se deine como la cantidad necesaria de energía de una persona (de acuerdo con su edad, género,
peso, estatura y nivel de actividad física), que permitirá mantener un balance energético y un adecuado estado de salud. En
los niños y mujeres embarazadas o lactantes, el requerimiento
de energía incluye las necesidades de energía asociadas con el
crecimiento de los tejidos o la secreción de leche a un ritmo
consistente con un adecuado estado de salud.3
Componentes del gasto energético
El cuerpo humano consume energía básicamente para llenar las
necesidades de tres procesos metabólicos:
a) El gasto energético basal o en reposo (GEB o GER)
b) El efecto térmico de los alimentos (ETA)
c ) El gasto energético por actividad física (AF)
Estos tres componentes constituyen el gasto energético
diario de una persona.
Con excepción de personas extremadamente activas, el
GER constituye la porción más grande del gasto energético
total (GET: 60 a 75%); y en los pacientes hospitalizados releja casi por completo sus requerimientos energéticos diarios.
Existen muchos factores que incrementan (peso, masa magra,
embarazo, crecimiento, temperatura corporal, hipertiroidismo,
cafeína, nicotina y alcohol) o tornan lento (masa grasa, herencia, sueño, desnutrición, hipotiroidismo) el GER, pero la masa
magra es la principal determinante del GEB.5,6
Gasto energético basal
El metabolismo basal se deine como la suma total de todas
las actividades involuntarias que son necesarias para soportar la
vida, incluyendo la circulación sanguínea, respiración, mantenimiento de la temperatura, secreción de hormonas, actividad
nerviosa y síntesis de nuevos tejidos, pero excluye la digestión
y las actividades voluntarias. El metabolismo basal es el componente más grande del gasto energético diario de una persona.4
La tasa metabólica basal es la velocidad con la cual el
cuerpo utiliza la energía para mantener su metabolismo basal
y se deine como el gasto energético mínimo compatible con
la vida.7
El gasto energético basal (GEB) se deine como el gasto
energético de un sujeto despierto, en reposo, sin ninguna actividad física signiicativa, después de haber estado en ayuno de 12
a 14 horas, con una temperatura corporal normal y en una temperatura ambiental de entre 26 y 30°C, lo que asegura que no se
activen los procesos que generan calor como el escalofrío.7 Bajo
estas condiciones el adulto sano consume aproximadamente
1 kcal/kg de peso/hora.8
En estas condiciones, el GEB puede medirse con calorimetría directa, la cual evalúa directamente la producción de calor,
o por medio de la calorimetría indirecta, la cual determina el
consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono,
mediciones que son convertidas en sus equivalentes energéticos.
En los adultos, el GEB también puede ser calculado con relativa
exactitud (p. ej., con un coeiciente de variación de 8%) utilizando ecuaciones para dicha inalidad.7
Efecto térmico de los alimentos (ETA)
Es la aceleración en el metabolismo corporal como respuesta a
haber comido. También se le llama termogénesis inducida por la
dieta o acción dinámica especíica de los alimentos.4 El ETA es
la energía requerida para formar ATP incluso cuando se administra alimentación intravenosa. El ETA representa sólo 10%
del gasto energético diario.3 Las proteínas incrementan 12% la
producción de calor, los hidratos de carbono 6%, y los lípidos
2%. Una dieta mixta incrementa dicha producción de calor en
6%, pero como promedio se utiliza 10%. Este efecto térmico
disminuye con la edad y con la resistencia a la insulina.9 El ETA
tiene dos componentes: obligatorio y facultativo. La termogénesis obligatoria es la energía necesaria para digerir, absorber y
transportar los nutrimentos, así como para la síntesis y el almacenamiento de proteínas, grasas y carbohidratos. La termogénesis facultativa o adaptativa es la energía extra que se emplea
después de que se ha llevado a cabo la termogénesis obligatoria.
El ETA alcanza su máximo una hora después de que una persona
ha comido y desaparece después de cuatro horas. Sin embargo,
puede persistir de ocho a 18 horas después de una comida.3
Actividad física
La actividad física es el componente que más varía en el gasto
energético diario, y puede ser tan bajo como 100 kilocalorías
(kcal) al día en personas sedentarias, o tan alto como 3 000 kcal
al día en personas muy activas, representando de 15 a 30% o
más del GET.5
Requerimiento energético diario de enfermos
La enfermedad o las lesiones imponen un estado de estrés para el
organismo que afectan los requerimientos diarios de la siguiente
manera:
Gasto energético basal
El GEB aumenta debido al grado de estrés de la enfermedad o la
lesión. Esto sucede aun en los pacientes desnutridos sometidos a
cirugía o que sufren una enfermedad.
Efecto térmico de los alimentos
En los pacientes hipermetabólicos, con infecciones o iebre, el
ETA es menor a lo normal ya que la producción de calor se
encuentra de por sí aumentada. En estos individuos el cálculo
del ETA deberá ser de 5 en vez de 10%. Cuando se administren
los nutrimentos de manera continua en los pacientes hospitali-
Capítulo 13. Metabolismo, energía y requerimientos nutricionales
103
zados, no se necesita energía para el almacenamiento y síntesis
de nutrimentos y por ello puede ignorarse el ETA en el cálculo de
los requerimientos de energía.9
La limitación de la fórmula de Weir estriba en que no toma en
consideración la excreción de nitrógeno y produce un error de
2%.3,11
Actividad física
Medición
En los sujetos enfermos, el estado de catabolismo hace que aumenten sus requerimientos energéticos diarios. Sin embargo, en
ellos, normalmente no se incluye un factor de actividad física
ya que los pacientes que sufren de estrés moderado a severo no
participan en actividades cotidianas normales.10
Factores a considerar para calcular
los requerimientos de energía
Antes de elegir un método para calcular los requerimientos
energéticos es necesario analizar los siguientes factores que los
afectan:
1. Edad y género.
2. Peso, estatura y composición corporal (masa magra y masa
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
grasa).
Estado de nutrición: obesidad, normalidad o desnutrición.
Nivel de actividad física.
Tipo y gravedad de la enfermedad.
Estados de mala absorción.
Efectos de medicamentos sobre el estado de nutrición.
Ventilación.
Presencia de infección o fiebre.
Traumatismos y heridas.
Las pérdidas posibles a través de heridas, piel, orina o tracto intestinal.11
Medición de los requerimientos energéticos diarios
El GER es el principal componente del gasto energético diario,
y uno de los métodos más exactos para determinarlo, tanto en
personas sanas como en enfermas, es la calorimetría.
A inales del siglo xix y principios del xx se crearon calorímetros directos y cuartos respiratorios, los cuales siguen utilizándose primariamente para investigación. A partir de los años
setenta se tienen disponibles aparatos portátiles de calorimetría
indirecta.12
La calorimetría indirecta constituye el método más exacto
para estimar el gasto energético diario en pacientes en estado
crítico.13
Bases fisiológicas de la calorimetría indirecta
El GER está determinado por el consumo de oxígeno (Vo2:normal
1.7 a 3.4 ml/minuto) y la producción de dióxido de carbono
(Vco2:1.4-3.1 ml/minuto). El consumo de un litro de oxígeno
respirado produce 3.9 kcal y un litro de dióxido de carbono expirado produce 1.1 kcal. Con estas mediciones se creó la fórmula de
Weir para medir el gasto energético en reposo (GER):14
GER = (3.9 × Vo2 (ml/min)) + (1.1 × Vco2 (ml/min)) × 1.44
El consumo de alimento, cafeína, alcohol o nicotina aumenta
el GER y debe limitarse antes de realizar la medición. En individuos sanos se necesita un periodo de ayuno de por lo menos
cinco horas. La cafeína debe evitarse por lo menos durante las
últimas cuatro horas, y el alcohol y el cigarro por dos horas.
La medición deberá retrasarse cuando menos dos horas después de haber realizado ejercicio moderado y por 14 horas después
de practicar, de manera intensa, ejercicio de resistencia. El día de
la medición la persona deberá descansar de 10 a 20 minutos antes
de efectuar ésta.
La medición exacta puede obtenerse después de cinco minutos.3
Para obtener una medición válida en individuos enfermos
se requiere que el paciente se encuentre hemodinámicamente
estable, cooperador o sedado, un periodo de reposo antes de la
medición, FiO2 menor a 60%, ausencia de tubos respiratorios o
fuentes por donde se pierda aire, ausencia de oxígeno de apoyo
y que el paciente no hiperventile.15
Recomendación de energía (RE) (kcal/día) por medio
de calorimetría indirecta
A partir de la medición del GER puede calcularse el requerimiento energético diario mediante los siguientes factores de estrés:
• Régimen de mantenimiento (pacientes sin estrés):
RE = GEM* × 1.0
• Régimen de mantenimiento (pacientes con estrés):
RE = GEM × 1.1
• Repleción (pacientes con estrés)
RE = GEM × 1.3
Cociente respiratorio
Las mediciones que se obtienen de la calorimetría indirecta permiten el cálculo del cociente respiratorio (CR).
El CR releja el tipo principal de energético utilizado por
el organismo y ofrece información acerca del grado de sobrealimentación o deiciencia de alimentación en el paciente. El CR
de los hidratos de carbono es 1, debido a que el número de
moléculas de dióxido de carbono producido es igual al número
de moléculas de oxígeno consumido.3
El CR se calcula de la siguiente forma: Vco2 / Vo2
En el cuadro 13-1 se presenta el metabolismo de los sustratos y su cociente respiratorio respectivo.15
Desventajas
Siempre que sea posible debe utilizarse la calorimetría indirecta
en pacientes en estado crítico. Sin embargo, el alto costo de los
*GEM = Gasto energético medido.15
104
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Cuadro 13-1 Metabolismo de sustratos reflejados en el cociente respiratorio
Fuente de energía
Cociente respiratorio
Lípidos
0.70
Proteínas
0.80
Carbohidratos (glucosa)
Dieta mixta
Síntesis neta de grasas
Ecuaciones que predicen el gasto energético
en reposo (cuadro 13-2)
0.95 a 1.0
0.85
1.01 a 6.00
Hiperventilación
> 1.10
Cetosis
< 0.60
Fuente: Tomado de la referencia 15.
calorímetros, el tiempo necesario para realizar la medición y la
necesidad de tener personas entrenadas, ha limitado su uso principalmente fuera de la terapia intensiva. Por ello, en la práctica
clínica se utilizan ecuaciones predictivas.12,13
Fórmulas para estimar el requerimiento
energético diario
Existen más de 200 ecuaciones publicadas para estimar los requerimientos energéticos cuando no es posible utilizar calorimetría indirecta. La validez de estas ecuaciones ha sido evaluada en
múltiples estudios.13,16 Estas ecuaciones normalmente sobreestiman el GER entre 5 y 15%, y son útiles cuando se emplean en
grupos de personas; cuando se utilizan para calcular el requerimiento energético de un individuo pueden generarse errores en
la estimación y el error será mayor si el individuo no comparte
las características del grupo de personas para las cuales fue desarrollada la ecuación, como edad, género, composición corporal
y raza.12,17
Antes de elegir una ecuación es importante tomar en cuenta los siguientes factores:
a) Propósito de la fórmula a utilizar: para qué tipo de pacien-
tes fue creada.
b) Número de sujetos que se incluyeron en el estudio para
crear la fórmula.
c ) Métodos utilizados para medir el metabolismo energético.
d ) Análisis estadístico.
e) Validez y confiabilidad.
Las ecuaciones que existen generan valores que se encuentran normalmente a 10% de los valores medidos. Por otro lado,
dichas ecuaciones son menos exactas cuando se utilizan en personas que tienen pesos extremos (desnutridos u obesos) o que se
encuentran enfermos, ya que las alteraciones en la composición
corporal y el estrés metabólico inluyen sobre el gasto energético.7 En pacientes en estado crítico, el uso de ecuaciones predictivas no es suiciente para determinar el GER por lo que deberá
utilizarse calorimetría indirecta siempre que sea posible.16
Ecuación de Harris-Benedict
Es la más utilizada para estimar el GER, tanto en personas sanas
como en enfermas o lesionadas. Fue desarrollada en 1919 al utilizar calorimetría indirecta en una muestra compuesta por 167
varones y 103 mujeres, de entre 15 y 74 años, que tenían un
índice de masa corporal que iba de 12.3 a 32.5.10
Esta ecuación sobreestima o subestima el GER con un
margen de error de 39%, lo que constituye un margen muy
alto, representado por 400 kcal arriba o abajo del GER medido
que pueden provocar pérdida o ganancia de peso corporal y
agravar la enfermedad. La sobrealimentación puede causar disfunción hepática, hiperglucemia y aumentar la producción de
dióxido de carbono, lo cual puede retrasar el retiro de la ventilación mecánica. Asimismo, el proveer un nivel bajo de energía
puede resultar igual de dañino para el paciente, retrasando la
cicatrización de heridas, y disminuyendo tanto la resistencia a
las infecciones, como el estímulo respiratorio y la función de los
músculos respiratorios.16
En caso de que el GER no se pueda medir con calorimetría
indirecta, se recomienda que al mismo tiempo que se estimen
los requerimientos energéticos en reposo se utilice el juicio clínico para monitorear dicha estimación y evaluar la mejoría del
paciente.16
Cuadro 13-2 Fórmulas para estimar el GER (kcal/día)
1. Ecuación de Harris-Benedict (personas sanas y pacientes hospitalizados):12
Varones: GER (kcal/día) = 66.47 + [13.75 × Peso (kg)] + [5.00 × Estatura (cm)]
− (6.76 × Edad)
Mujeres: GER (kcal/día) = 655.10 + [9.56 × Peso (kg)] + [1.85 × Estatura (cm)]
− (4.68 × Edad)
2. Ecuación de Mifflin-St. Jeor (personas sanas y obesas):31
Varones: GER = [Peso (kg) × 10 + Talla (cm) × 6.25 − Edad × 5 + 5]
Mujeres: GER = [Peso (kg) × 10 + Talla (cm) × 6.25 − Edad × 5 - 161]
3. Ecuación de Owen (personas sanas):12
Varones: GER = 879 + 10.2 × Peso (kg)
Mujeres: GER = 795 + 7.18 × Peso (kg)
4. Ecuaciones de FAO/OMS/ONU para estimar el gasto energético en reposo
(personas sanas):12
Edad (años)
Ecuación
Varones
0a3
3 a 10
10 a 18
18 a 30
30 a 60
> 60
(60.9 × Peso) − 54
(22.7 × Peso) − 495
(17.5 × Peso) + 651
(15.3 × Peso) + 679
(11.6 × Peso) + 879
(13.5 × Peso) + 487
Mujeres
0a3
3 a 10
10 a 18
18 a 30
30 a 60
> 60
(61.0 × Peso) − 51
(22.5 × Peso) − 499
(12.2 × Peso) + 746
(14.7 × Peso) + 496
(8.7 × Peso) + 829
(10.5 × Peso) + 596
Capítulo 13. Metabolismo, energía y requerimientos nutricionales
105
Edad en años; peso en kg; sexo: 0 = mujeres, 1 = varones;
Ecuación de Mifflin-St. Jeor
Es una ecuación fácil de calcular que predice de manera más
cercana el GER en personas con sobrepeso, obesidad o peso dentro de límites normales. La raza no se especiica e incluye un
número limitado de sujetos adultos. Ha sido validada y produce
un coeiciente de variación de 20% comparado con la medición
obtenida por calorimetría indirecta; este error es menor al que
produce la ecuación de Harris-Benedict.16
Se recomienda su uso en personas sanas con pesos corporales normales, y en obesos.12
trauma: 0 = ausente, 1 = presente; quemaduras: 0 = ausente,
1 = presente.
Peso corporal: consideraciones útiles
Peso actual: medición o estimación
La muestra incluyó 60 sujetos entre los 18 y 82 años de edad,
con peso normal y con obesidad; varones y mujeres; de raza
blanca, negra y asiática. Ha sido validada y se ha encontrado que
predice el GER con 10% de variación comparado con el GER
medido en 73% de los individuos con pesos sanos. Sin embargo,
en individuos obesos la estimación es de sólo 51%, por lo cual
no se recomienda su uso en estos casos.12
El uso de ecuaciones para estimar el GER requiere que se utilice el peso actual, lo cual con frecuencia es difícil de obtener,
tanto en pacientes en estado crítico, con movilidad reducida
o problemas de balance, como en pacientes con heridas abiertas, con ventilación mecánica o excesiva retención de líquido.
Cuando no se cuenta con básculas, la estimación del peso del
paciente efectuada por el clínico puede también llevar a un
error en la evaluación del cálculo del GER por medio de fórmulas. Algunos pacientes pueden reportar su peso, sin embargo, es poco coniable en pacientes obesos, los cuales tienden
a subestimarlo y en pacientes delgados, quienes tienden a sobreestimarlo.16
Ecuación de FAO/OMS/UNU
Peso corporal ajustado para obesos
Ecuación de Owen
Estas ecuaciones fueron desarrolladas incluyendo principalmente jóvenes europeos militares y policías, y el 45% de la muestra
era descendiente de italianos. Dos series de ecuaciones fueron
desarrolladas, la primera que utiliza sólo el peso y la segunda que
incluye peso y talla.8,12 En este capítulo únicamente se incluye
la primera serie.
Ecuaciones que predicen el gasto energético diario
En pacientes obesos puede utilizarse un peso corporal ajustado
con la siguiente fórmula:
Peso ajustado = [(peso actual − peso teórico) × 0.25] + peso teórico
En personas con un índice de masa corporal (IMC) de 27
a 30, el peso teórico será el peso que corresponda a un IMC de
25. En personas con un IMC mayor a 30, el peso teórico será
aquel que corresponda a un IMC de 27.19
Kilocalorías por kilogramo
Una forma sencilla de determinar el requerimiento energético
diario es utilizar kilocalorías por kilogramo de peso corporal,
usando como referencia ya sea el peso actual o el peso teórico, de
acuerdo con el juicio del clínico:18
•
•
•
•
Adultos sanos:
Estrés leve:
Estrés moderado a severo:
Obesos:
25 a 30 kcal/kg/día
30 a 35 kcal/kg/día
35 a 45 kcal/kg/día
21 kcal/kg/día
Ecuación de Ireton-Jones
La muestra con la cual fue desarrollada incluyó pacientes hospitalizados que presentaban diferentes estados clínicos (diabetes,
pancreatitis, traumatismos y quemaduras). Ha sido validada en
individuos con quemaduras y su uso se recomienda en obesos y
enfermos en estado crítico.15,18
• Pacientes que respiran espontáneamente:
kcal/día = 629 − (11 × edad) + (25 × peso) − (609 × O)
(O = presencia de obesidad > 30% respecto al peso teórico:
(0 = ausente, 1 = presente)). Edad en años y peso en kg.
• Pacientes que dependen de ventilador:
kcal/día = 1 784 − (11 × edad) + (5 × peso) + (255 × sexo)
+ (239 × trauma) + (804 × quemaduras)
Requerimientos diarios de energía
para personas sanas
Requerimiento diario de energía (personas sanas):
GER × ETA × AF
(GER = gasto energético en reposo; ETA = efecto térmico de los
alimentos correspondiente a 10% o 1.1; AF = actividad física)
En las personas sanas los factores que deben agregarse al
GER son:
•
•
•
•
ETA: 10% o 1.1
Actividad sedentaria: 1.1
Actividad moderada: 1.2 a 1.3
Actividad pesada: 1.4 a 1.5
La actividad sedentaria corresponde a las actividades que
se realizan de manera cotidiana (p. ej., quehaceres domésticos y
caminar hacia el autobús).
La actividad moderada corresponde a las actividades sedentarias más 30 a 60 minutos de actividad física moderada
(como caminar entre 5 y 7 km/h).
La activad pesada corresponde a las actividades cotidianas
más por lo menos 60 minutos diarios de actividades moderadas.20
106
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Requerimientos diarios de energía
para personas enfermas
Para hacer la conversión a kilojoules se debe multiplicar las
kcal × 4.184 (o × 4.2).
Para calcular los requerimientos diarios de energía debe utilizarse una ecuación que estime el gasto energético en reposo (GER),
multiplicado por la actividad física (AF) y también por un factor
de estrés (FE), simpliicado de la siguiente manera:
Requerimientos energéticos de pacientes
con lesiones de la espina dorsal
Requerimiento diario de energía (enfermos) = GER × AF × FE
Actividad física (AF)
Los factores de actividad física en enfermos son los siguientes:
• Encamados: 1.05
• Ambulatorios: 1.1 a 1.15
• Fuera del hospital: 1.2
Es difícil estimar los requerimientos energéticos de pacientes
con lesiones en la espina dorsal, ya que fórmulas como la de
Harris-Benedict sobreestiman los requerimientos energéticos
cuando se comparan con las mediciones realizadas mediante
calorimetría indirecta. En estos pacientes pueden utilizarse las
siguientes fórmulas:
• Pacientes cuadripléjicos: 23 kcal/kg peso corporal/día
• Pacientes parapléjicos: 28 kcal/kg peso corporal/día
Factores de estrés (FE)
En los pacientes enfermos o lesionados se puede extrapolar el
efecto de la enfermedad o lesión en lugar de la actividad física, y
los factores a añadir serían:6
Es importante monitorear el peso del paciente por semana; sin embargo, debe tenerse en cuenta que la masa muscular
puede depletarse después de la lesión y que es esperable que se
pierda peso. En pacientes obesos, el cálculo de la energía debe
basarse en el peso actual y aportar el requerimiento basal.11
• Estrés leve (p. ej., después de una cirugía): GER × 1.1
Síndrome de realimentación
• Estrés moderado (p. ej., lesión o infección moderados):
GER × 1.2 a 1.3
• Estrés severo (p. ej., falla orgánica múltiple): GER × 1.4 a
1.5
El objetivo de efectuar un cálculo lo más cercano posible al requerimiento energético real del paciente es alcanzar un balance
de nitrógeno positivo y evitar sobrealimentarlo, ya que las consecuencias de una sobrealimentación incluyen supresión del sistema inmune y predisposición a infecciones. Para la mayoría de
los pacientes, brindarles de 100 a 120% de su gasto energético
diario permite mantener un balance energético positivo.9
Existen ciertos factores que pueden favorecer que algunos
pacientes desarrollen el síndrome de realimentación y por ello,
debe hacerse un monitoreo más cercano de estos individuos:
En el cuadro 13-3 se presentan los factores de estrés de
diferentes estados clínicos.15,19
Para ganar peso se recomienda añadir, al total de la energía calculada, 500 kcal/día extra, lo que deberá resultar en una
ganancia de aproximadamente 500 g/semana.21
En los adultos, el costo energético diario para ganar peso
es de 640 a 820 kcal/kg peso corporal.
Cuadro 13-3 Factores de estrés en diferentes estados clínicos
Estado clínico
Inanición simple
Peritonitis
Factor de estrés × GER
0.85
1.05 a 1.25
Cirugía electiva
1.0 a 1.1
Cáncer
1.1 a 1.45
Fiebre
1.2 por 1°C > 37°C
Sepsis
1.2 a 1.4
Infección severa
1.2 a 1.6
HIV
Traumatismo craneoencefálico
Trauma e infección
Trauma múltiple
Quemaduras
1.3
1.3
1.3 a 1.55
1.4
1.2 a 2.0
Nota: Elegir sólo un factor y utilizarlo durante 10 a 15 días después de la lesión y
reevaluar.15,19
•
•
•
•
•
•
•
Ayuno por más de 7 o 10 días.
Pérdida significativa de peso.
Desnutrición crónica.
Alimentación endovenosa deficiente en fósforo.
Alcoholismo crónico.
Anorexia nerviosa.
Obesidad mórbida con pérdida significativa de peso.
En este tipo de pacientes la ingestión energética deberá
iniciarse al 50% de su requerimiento energético no proteico
utilizando para el cálculo, el peso actual.11 En sujetos muy desnutridos se recomienda iniciar el apoyo nutricio aportando 10
kcal/kg peso/día.22
Asimismo es aconsejable utilizar diferentes métodos para
el cálculo de los requerimientos energéticos y comparar los resultados para asegurar que la estimación sea lo más real posible.
Si existen dudas es preferible subalimentar al paciente que sobrealimentarlo.19
Cálculo por medios electrónicos
En la actualidad, los medios electrónicos pueden facilitar el trabajo cotidiano; en especial el uso de computadoras portátiles
(PDA, palm pilot, etc.) es de gran utilidad incluso en la misma
cabecera del enfermo. Existen algunas aplicaciones gratuitas de
Capítulo 13. Metabolismo, energía y requerimientos nutricionales
calculadoras médicas que pueden ser de gran beneicio, como el
programa Archimedes que permite el cálculo del gasto energético
basal, índice de masa corporal y peso teórico, entre otras muchas
aplicaciones útiles para medicina y puede descargarse gratuitamente desde el sitio www.skyscape.com. Otra aplicación similar
es Medmath, dentro de la aplicación ePocrates, que también puede descargarse gratuitamente en www.epocrates.com.
Recomendaciones de macro
y micronutrimentos
Varios países han establecido recomendaciones de nutrimentos
especíicas para su población. En este capítulo se discutirán las
recomendaciones de nutrimentos empleadas en Canadá y Estados Unidos denominadas Ingestión Diaria de Referencia (IDR).
La IDR aporta cuatro listas de valores recomendados, tres de las
cuales son especíicas para individuos sanos; dos listas se utilizan
para establecer las recomendaciones de nutrimentos de individuos: las Raciones Dietéticas Recomendadas (Recommended Dietary Allowances, RDR-RDA) y las Ingestas Adecuadas (Adequate
Intakes, AI); existe otra lista más que deine un nivel máximo de
ingestión recomendada que es segura y se conoce como Nivel
Superior Tolerable (Tolerable Upper Intake Levels, UL).4,23
También se han establecido valores para una distribución
aceptable de macronutrimentos o Acceptable Macronutrient
Distribution Ranges (AMDR) para carbohidratos, proteínas y
lípidos, expresados como porcentajes del valor calórico diario
con el objetivo de que estos rangos de ingestión sean suicientes para cubrir las necesidades de energía y nutrimentos de los
individuos y que, al mismo tiempo, prevengan el desarrollo de
enfermedades crónicas. La distribución aceptable de macronutrimentos que la dieta debe aportar es la siguiente:
• 45 a 65% debe provenir de los carbohidratos.
• 20 a 35% debe provenir de las grasas.
• 10 a 35% debe provenir de las proteínas.4,24
Estos valores pueden consultarse en:
http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/reference/table/
ref_macronutr_tbl-eng.php.24
Requerimientos proteicos
El requerimiento proteico se ha ijado en una cantidad segura
para la mayoría de las personas de una población sana:25
La mayoría de los pacientes hospitalizados puede mantener
un adecuado estado de nutrición si recibe de 1.0 a 1.5 g proteínas/
kg peso actual/día. En pacientes con un grado de estrés metabólico
mayor, y con la asunción de que no existe malfuncionamiento de
sus órganos, puede aportarse 1.5 g proteínas/kg/día. El aporte
de una mayor cantidad de proteínas normalmente no mejora el
balance nitrogenado, con excepción de algunas enfermedades en
donde sí se necesita aportar una mayor cantidad de proteínas,
como en enfermos en estado crítico (1.5 a 2 g proteínas/kg/día).15
En ciertas situaciones de estrés el requerimiento proteico
cambia y se incrementa cuando la ingestión energética no cubre los requerimientos de energía, cuando aumenta la síntesis
proteica o cuando existe catabolismo o pérdidas extras de proteínas.8 En el cuadro 13-4 se presenta el requerimiento proteico
en diferentes estados clínicos.15,19
En los pacientes obesos, los requerimientos proteicos se
calculan proporcionando 1.5 g proteínas/kg peso teórico estimado.6
Balance proteico o balance de nitrógeno
En los pacientes estables puede evaluarse la precisión en el aporte proteico analizando el balance proteico o balance de nitrógeno, por medio de la siguiente ecuación:
Balance proteico = ingestión de proteínas − pérdidas proteicas
En donde las pérdidas proteicas = (g nitrógeno ureico en la
orina de 24 horas + 4) × 6.25.
Después de un tiempo, el balance proteico puede monitorizarse al evaluar la cicatrización de heridas, la normalización
de la composición corporal y, según el caso, la restauración del
crecimiento longitudinal.27
Requerimientos de hidratos de carbono
Como medida prudente, se recomienda que la dieta normal
aporte de 45 a 65% de hidratos de carbono.3 La glucosa es el
energético preferido del cerebro, de las células sanguíneas rojas
y blancas, de la médula renal, del tejido ocular y de los nervios
periféricos.
La importancia de aportar hidratos de carbono reside en su
interacción con el metabolismo proteico: la ingestión de hidratos de carbono estimula la secreción de insulina (la cual inhibe
el catabolismo proteico), estimula la síntesis proteica y disminuye la producción endógena de glucosa a partir de aminoácidos.8
Requerimientos de lípidos
• Adultos sanos:
FAO/OMS:
EUA/Canadá:
México:
• Tercera edad:
107
0.75 g proteína/kg peso/día
0.80 g proteína/kg peso/día
1.28 g proteína/kg peso/día 26
1.0 g proteína/kg peso/día15
El requerimiento proteico mínimo que se necesita para
mantener un balance de nitrógeno en adultos sanos es de 0.4 a
0.5 g/kg de su peso.6
El requerimiento proteico depende de varios factores,
como son el estado de nutrición del paciente (presencia de desnutrición), grado de estrés por la enfermedad o lesión, y capacidad isiológica de metabolizar y utilizar las proteínas.15
Los lípidos deben aportar aproximadamente de 20 a 35% del
total de la energía o 1.0 g/kg/día.3,21
Requerimiento de agua
Generalmente, el estado de hidratación se ignora pero es una
parte integral del estado de nutrición. El contenido de agua en
el organismo de los adultos oscila entre 55 y 65% del peso corporal, del cual casi dos terceras partes del líquido se encuentran
dentro de las células y una tercera parte en los espacios extracelulares. Existen varios factores que pueden afectar el contenido
total de agua del organismo (cuadro 13-5).
108
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Cuadro 13-4 Requerimiento proteico diario
Cuadro 13-5 Factores que afectan el contenido total de agua
del organismo
Requerimiento proteico
Ingestión de líquido
diario: gramos de proteína
Estado clínico
Adultos, mantenimiento
Embarazo
por kilogramo de peso (g/kg)
0.8 a 1.0
+ 100 g/día
Tercera edad
1.0
Cáncer
1.2
Cáncer caquexia
1.2 a 1.5
Posoperados
1.0 a 1.5
Sepsis
1.2 a 1.5
Trauma múltiple
1.3 a 1.7
Quemaduras mayores
1.5 a 2.0
Catabolismo
1.2 a 2.0
Síndrome de sobrealimentación
1.2 a 1.5
Estrés:
Estrés medio a moderado
Estrés moderado a severo, enfermos críticos
Severo + cicatrización de heridas
Obesidad + estrés
1.2 a 1.3
1.5 a 2.0
1.5 a 2.0
1.5 a 2.0/kg peso teórico
Enfermedades hepáticas:
Hepatitis aguda o crónica
Cirrosis
Encefalopatía: grado 1 o 2
Encefalopatía: grado 3 o 4
1.0 a 1.5
1.0 a 1.8
0.5 a 1.2
0.5
Enfermedades pulmonares:
Estrés moderado
Estrés severo
1.0 a 1.5
1.6 a 2.0
Gastrointestinal:
Síndrome de intestino corto
Enfermedad inflamatoria intestinal
Nefropatías:
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Prediálisis
Prediálisis
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Hemodiafiltración continua
venovenosa
Trasplantes:
Inmediatamente después del
trasplante
Largo plazo
Médula ósea
*TFG, tasa de filtración glomerular.15,19
1.5 a 2.0
1.0 a 1.5 (según tolerancia)
Excreción de líquido
Agua contenida en alimentos
y bebidas
Orina y heces
Metabolismo oxidativo
Pérdidas insensibles
Líquidos intravenosos
Sudor, fiebre
Lavados e irrigación
Herida abierta
Vómito y diarrea
Diuréticos y medicamentos
El estado de hidratación puede perjudicar la interpretación
de las mediciones bioquímicas, antropométricas y el examen
físico. La evaluación del estado de hidratación del paciente es
fácil y rápida; los signos físicos y bioquímicos de sobrehidratación y deshidratación se muestran en el cuadro 13-6. También
se deberá incluir la estimación de la ingestión de líquido.11
Cuadro 13-6 Signos físicos y bioquímicos de sobrehidratación
y deshidratación
Deshidratación
Sed (cuando se ha perdido 1 a 2% peso corporal)
Lengua arrugada
Oliguria, orina oscura Ojos secos o hundidos
↓ de la turgencia de la piel ↓ temperatura corporal
Boca y labios secos Pérdida de peso (1 kg = 470 ml)
Taquicardia ↑ Na, albúmina, BUN, creatinina
Cefalea
Sobrehidratación
↑ presión arterial
Edema
↓ pulso ↓ Na, K, albúmina, BUN, creatinina
Cuadro 13-7 Diferentes métodos para estimar los requerimientos
de líquido
Método para estimar los requerimientos
0.8 a 1.0
0.8 a 1.0
0.8 (TFG* 22 a 55 ml/min)
0.6 (TFG* 10 a 25 ml/min)
1.0 a 1.2
1.2 a 1 .5
Con base en
Peso
100 ml por kg peso corporal en los primeros 10 kg
50 ml por kg peso corporal en los siguientes 10 kg
20 ml por kg peso corporal por cada kg > 20 kg
Edad y peso
16-30 años, activo: 40 ml/kg peso/día
20-55 años:
35 ml/kg peso/día
55-75 años:
30 ml/kg peso/día
> 75 años:
25 ml/kg peso/día
Energía
1 ml por kcal
Balance de
líquidos
Excreción urinaria + 500 ml por día
Osmolaridad
sérica
(2 × sodio sérico en mEq/L) + glucosa sérica en
mg/100 ml + (BUN en mg/100 ml/2.8)
1.5 a 2.0
1.2 a 2.0
0.8 a 1.2
1.5
de líquido
Referencias 109
Los requerimientos de líquido pueden estimarse añadiendo a los requerimientos normales diarios cualquier pérdida
anormal. Existen varios métodos para estimar dichos requerimientos (cuadro 13-7).
Una manera rápida de estimar estos requerimientos es la
siguiente:
• Niños: 120 ml/kg peso corporal
• Adultos: 35 ml/kg peso corporal
Si el paciente se encuentra recibiendo alimentación endovenosa, cualquier ingestión enteral deberá tomarse en cuenta al
momento de hacer el cálculo. Ya que las pérdidas anormales de
luidos intestinales conllevan a pérdidas signiicativas de minerales, deben añadirse a la fórmula parenteral cantidades extra
de estos nutrimentos, así como de líquido.27
Requerimientos de vitaminas
Las vitaminas son compuestos orgánicos que se requieren en
pequeñas cantidades (< 100 mg/día). Cuando la ingestión de
nutrimentos sea deiciente, tanto en cantidad como en calidad,
deberán aportarse, de manera adicional, las vitaminas necesarias.
Se pueden consultar los valores de referencia para vitaminas en:28
http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/reference/table/
ref_vitam_tbl-eng.php
Requerimientos de nutrimentos inorgánicos
y elementos traza
Los nutrimentos inorgánicos o minerales principales son sodio,
potasio, magnesio, calcio y fósforo, que son necesarios para el
equilibrio iónico, el balance de agua y el funcionamiento celular
normal. Por deinición se requiere una ingestión diaria mayor a
100 mg/día.10
Los elementos traza son nutrimentos inorgánicos que se
necesitan en pequeñas cantidades (< 100 mg/día); el ser humano requiere siete de ellos: hierro, cinc, cobre, cromo, selenio,
yodo y cobalto.
Un aporte adecuado de nutrimentos inorgánicos es necesario para el anabolismo. La desnutrición y la repleción nutricia
pueden tener un efecto adverso sobre el balance de estos nutrimentos. Igual que en el caso de las vitaminas, la ingestión de
nutrimentos inorgánicos debe aportar el 100% de la recomendación diaria, y deberán suplementarse cuando aumenten los
requerimientos, existan pérdidas o la ingestión sea insuiciente.6 Los valores de referencia pueden consultarse en:29
http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/reference/table/
ref_elements_tbl-eng.php
Conclusión
El estándar de oro para calcular el requerimiento de energía de
individuos en estado crítico es la calorimetría indirecta. En el
resto de la población se utilizan fórmulas; sin embargo, éstas
presentan cierto margen de error. Es muy importante ir evaluando la mejoría de los pacientes por medio del peso, recuperación
de la fuerza, aumento del apetito y signos de laboratorio para
ajustar la necesidad de nutrimentos. Las fórmulas para estimar
el requerimiento energético tienen un común denominador:
representan sólo una guía, la cual debe modiicarse conforme
evoluciona el estado de salud del paciente para lograr mantener
un peso sano a largo plazo.30
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Canada. Practice-based Evidence in Nutrition (PEN) (disponible en:
http://www.dieteticsatwork.com/PEN).
Capítulo
14
Aminoácidos y proteínas en nutrición
especializada
Felipe de Jesús Martín Pérez Rada
Introducción
y el grupo alfa-amino del siguiente. Pueden unirse desde dos
hasta miles de aminoácidos (dipéptidos, tripéptidos, oligopéptidos o polipéptidos) (igura 14-1).1,2
La coniguración de las proteínas depende de cuatro estructuras. La secuencia de dichos aminoácidos forma la estructura primaria de la proteína; esta cadena sufre diversas torsiones
y asas que modiican su coniguración de manera aleatoria formando hélices, lo que corresponde a la estructura secundaria;
estas estructuras se mantienen debido a uniones de hidrógeno.
Algunas porciones de la estructura secundaria se doblan sobre
otras o sobre sí mismas debido a interacciones hidrófobas (o a
uniones bisulfuro), lo que hace que las moléculas tomen forma
globular o bacilar, lo cual corresponde a la estructura terciaria.
La interacción con otras moléculas, sean proteínas o no, constituye la estructura cuaternaria; esta unión se realiza por enlaces
iónicos o covalentes.2
Desde el punto de vista nutricional, la composición de
aminoácidos y la estructura de la proteína son importantes para
su digestión y metabolismo, lo cual se traduce en la evaluación
clínica posterior del individuo y las manifestaciones patológicas
siguientes.
Los aminoácidos están formados por un carbono central
al cual están unidos, en un extremo, un grupo carboxilo, y en
el otro, un grupo amino y una cadena lateral; hay 20 cadenas
laterales, lo cual distingue los 20 alfa-aminoácidos. Estos aminoácidos se agrupan de varias formas según sus cadenas laterales, por ejemplo, en polares (que pueden carecer de carga, tener
carga positiva o carga negativa), y los no polares e hidrofóbicos.
Asimismo, se encuentran aminoácidos de cadena ramiicada,
los aromáticos y los alifáticos (cuadro 14-1).2,3
Las proteínas son consideradas como el principal componente estructural y funcional de todas las células corporales debido a que
forman parte de una gran cantidad de elementos y sustancias; de
hecho, los aminoácidos están involucrados en diversas funciones:
• Síntesis de proteínas (estructurales, proteínas del músculo,
enzimas, proteínas plasmáticas, membranas).
Gluconeogénesis.
Inmunocompetencia (glutamina).
Precursores de ácidos nucleicos.
Regulación de muchas funciones neuroendocrinas, siendo
precursores para la síntesis de neurotransmisores como la
noradrenalina, adrenalina y dopamina desde la tirosina;
5-hidroxitriptamina a partir del triptófano y GABA del
glutamato.
• Neurotransmisores y neuromoduladores (glutamato-glutamina, aspartato, glicina y así sucesivamente).
• Sustancias neuroexcitatorias (glutamato, aspartato, etcétera).
• Precursores de óxido nítrico (arginina).
•
•
•
•
Los aminoácidos y las proteínas son ingredientes importantes en la terapia nutricional de todos los pacientes, graves o
no. Mientras que en la nutrición parenteral (NP) sólo se agregan
aminoácidos mezclados; en las fórmulas de nutrición enteral se
combinan aminoácidos libres, péptidos y proteínas completas.
A continuación se analizarán los aspectos relacionados
con el metabolismo proteico y el uso de los aminoácidos en el
organismo. La aplicación de aminoácidos especíicos como la
glutamina y la arginina en el campo de la terapia nutricional
especializada, así como los requerimientos proteicos en diversas
situaciones clínicas, serán tratados en otros capítulos de esta
obra.
_-átomo de
carbono
H
Biología molecular básica
+
Es importante conocer tanto las características de las proteínas
como las de sus unidades estructurales, los aminoácidos, para
comprender mejor la complejidad de sus acciones y su participación en el desempeño de los seres vivos y en particular del ser
humano.
Las proteínas son macromoléculas constituidas por largas
cadenas de aminoácidos, principalmente en la forma levógira
(L-AA). Los aminoácidos se unen entre sí por uniones peptídicas, que se efectúan entre el grupo carboxilo de un aminoácido
Grupo
amino
H2N
C
COOH
Grupo
carboxilo
R
Cadena lateral
Figura 14-1 Fórmula general de un aminoácido.
111
112
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Cuadro 14-1 Clasificación de los aminoácidos y su nomenclatura
AA polar
Cuadro 14-2 Aminoácidos esenciales y no esenciales
AA no polar
Sin carga
AA esenciales
Alanina
Ala
A
AA no esenciales
No esenciales reales
Condicionalmente esenciales
Asparagina
Asn
N
Glicina
Gly
G
Histidina
Alanina
Arginina
Glutamina
Gln
Q
Valina
Val
V
Isoleucina
Ácido aspártico
Cisteína
Serina
Ser
S
Leucina
Leu
L
Leucina
Asparagina
Glutamina
Treonina
Thr
T
Isoleucina
Ile
I
Lisina
Ácido glutámico
Glicina
Tirosina
Tyr
Y
Prolina
Pro
P
Metionina
Serina
Prolina
Fenilalanina
Phe
F
Fenilalanina
Carga positiva
Arginina
Arg
R
Metionina
Met
M
Treonina
Lisina
Lys
K
Triptófano
Trp
W
Triptófano
Histidina
His
H
Cisteína
Cys
C
Valina
Ácido aspártico
Asp
D
Ácido glutámico
Glu
E
Carga negativa
AA alifáticos (de cadena
AA de cadena ramificada
hidrocarbonada)
Valina
Val
V
Alanina
Ala
A
Leucina
Leu
L
Glicina
Gly
G
Isoleucina
Ile
I
Valina
Val
V
Leucina
Leu
L
Isoleucina
Ile
I
Prolina
Pro
P
AA azufrados
AA aromáticos
Cisteína
Cys
C
Fenilalanina
Phe
F
Metionina
Met
M
Triptófano
Trp
W
Tirosina
Tyr
Y
Los aminoácidos se clasiican también en no esenciales y
esenciales. Estos últimos reciben su nombre debido a que su
esqueleto de carbono central no puede ser sintetizado por el organismo y, por tanto, debe obtenerse forzosamente de la dieta.
Sin embargo, esta clasiicación ha sufrido cambios conforme se
conoce más sobre el metabolismo intermedio y las características de estos elementos. A partir de 1987, Laidlaw y Kopple dividieron el grupo de los aminoácidos no esenciales en “verdaderos no esenciales” y “condicionalmente esenciales”; este último
grupo (formado por seis aminoácidos) es sintetizado por otros
aminoácidos, y esta síntesis se encuentra limitada a ciertas condiciones isiopatológicas, como sucede en el caso de los neonatos prematuros en los cuales hay una inadecuada producción de
cisteína a través de la metionina, o en estados patológicos como
el estrés catabólico ocasionado por sepsis, politraumatismo o
pancreatitis grave, donde la capacidad de producir glutamina
es limitada junto a un incremento de las necesidades y una tasa
catabólica importante (cuadro 14-2).
Tirosina
Hasta el momento no ha sido posible determinar las necesidades diarias de estos aminoácidos, ya que dependen de las
condiciones especíicas del individuo.3-6
Antes se pensaba que sólo los aminoácidos esenciales y otras
fuentes simples de nitrógeno como la urea, eran suicientes para
la formación de aminoácidos y para mantener la homeostasia
de nitrógeno; sin embargo, Katagari y Nakamura demostraron de
manera teórica que en seres humanos se aseguraría dicho equilibrio con el ingreso de aminoácidos no esenciales y condicionalmente esenciales en cantidades apropiadas en la dieta.
Por tanto, el término “condicionalmente esenciales” puede
deberse a que se requieren ciertas cantidades de su precursor
para producirlo, a una deiciencia enzimática en su vía metabólica o a una disfunción intestinal en un sitio donde se realiza
la absorción de los aminoácidos y su síntesis (glutamina y arginina).3,4
Conviene conocer la proporción en la cual se distribuyen
las proteínas en el cuerpo de un ser humano. En un individuo
de 70 kg, aproximadamente 11 kg corresponden a proteínas
(15.7%). Esta cantidad de proteínas se distribuye de la siguiente manera: músculo estriado, 43%; piel y sangre, 15%; bazo e
hígado, 10%, y otros órganos, 32%. Estas proporciones varían
según la edad y la constitución física del individuo, ya que los
recién nacidos poseen menos músculo que el adulto y los atletas
aumentan su proporción muscular.
De todas las proteínas que posee el organismo, casi la mitad de ellas la constituyen cuatro proteínas: miosina, actina,
colágeno y hemoglobina de éstas, el colágeno en particular puede comprender hasta 25% del total, pudiendo aumentar hasta
50% en caso de desnutrición.7,8
El hígado y los tejidos viscerales constituyen una reserva
o almacenamiento de proteína lábil, es decir, la que disminuye
primero y rápido en los casos de inanición y mantiene el equilibrio (corresponde el 1%), en tanto que el músculo disminuye
con más lentitud.9
Los aminoácidos libres disueltos en los líquidos corporales
existen en una proporción baja comparada con la masa corporal
total; sin embargo, son muy importantes para el control metabólico y nutricional de las proteínas del cuerpo. Por ejemplo,
Capítulo 14. Aminoácidos y proteínas en nutrición especializada
113
la fenilalanina libre representa sólo 2% del almacenamiento
corporal total; la glutamina y alanina libres comprenden 5%
de la glutamina en el músculo, y contienen entre 10 y 15 g de
nitrógeno, el cual se reduce rápido en 50% de pacientes con
traumatismo múltiple grave.
El almacenamiento intracelular es mayor que el extracelular, y en algunos casos como en los de glutamina, ácido glutámico y glicina constituyen hasta 10 a 50 veces.
Entonces deben considerarse dos almacenamientos de proteínas, uno de los tejidos y de la circulación, y el otro de los
aminoácidos libres, con un intercambio constante entre ambos
por medio de síntesis y degradación.9-11
La pérdida de proteína hística se lleva a cabo a través de la
piel, cabello y heces, en tanto que su ingreso es por intercambio
con el almacenamiento de aminoácidos libres; en el caso de este
último, su ingreso es a través de aminoácidos de la dieta y de la
síntesis de novo celular, en tanto su pérdida se realiza por oxigenación, excreción o conversión a otros metabolitos.
La pérdida de nitrógeno es continua aunque no haya ingresos proteicos, y esta pérdida basal se apoya en la masa corporal
y en la tasa metabólica. En los seres humanos el crecimiento es
muy lento, por lo que la demanda dietética para éste es muy
baja en relación con las necesidades metabólicas. El ingreso de
aminoácidos en la dieta no corresponde a la composición corporal; por ejemplo, sólo se ingresa un cuarto de las necesidades
de aminoácidos esenciales, lo que implica lo efectivo del reciclaje. En una dieta libre de proteínas, la eiciencia del reciclaje
de aminoácidos esenciales y no esenciales es hasta de más de
90%.10,12
ra y reabsorbido a manera de una función reguladora y conservadora del nitrógeno.
Aminoácidos esenciales en cantidades signiicativas son
metabolizados por tejidos del lecho esplácnico que incluyen células de la mucosa intestinal.14-17
Metabolismo
El mecanismo de degradación es más complejo. Hay una gran
variedad de enzimas intracelulares para la alteración de los enlaces peptídicos; sin embargo, la mayor parte de la proteólisis
parece llevarse a cabo por medio de dos sistemas multienzimáticos: el sistema lisosómico y el sistema proteosómico. Los lisosomas son pequeñas vesículas incluidas en membranas dentro de
la célula, que contienen diversas enzimas proteolíticas y por lo
general funcionan en un pH ácido. Dichas vesículas engloban
una pequeña cantidad de citoplasma sometiéndose a la acción
de grandes concentraciones de proteasas. Se cree que este sistema es no selectivo en la mayoría de los casos y regulado por
hormonas, como la insulina y los glucocorticoides, además de
algunos aminoácidos. El otro sistema es el de proteosoma-ubiquitina dependiente de trifosfato de adenosina (ATP), el cual
también se encuentra en el citoplasma celular, después de unirse
las moléculas de ubiquitina a la lisina de péptidos de 76 aminoácidos, los conduce a un segundo componente, el proteosoma;
este sistema es altamente selectivo con un amplio margen de
tasas de degradación.19-21
En un adulto, el intercambio proteico es de aproximadamente 250 g/día; considerando un ingreso proteico de 55 a
100 g/día (0.8 a 1.5 g/kg), la cantidad de proteína que se intercambia en un recién nacido es mucho mayor que en un anciano; la cifra promedio en un recién nacido es de 17.4 g/kg/día;
en un escolar de 6.9 g/kg/día; en un adulto de 3.0 g/kg/día
y en un anciano de 1.9 g/kg/día. El hígado y el intestino son
los principales órganos que contribuyen a este intercambio
Las proteínas ingeridas en los alimentos son desnaturalizadas
en el estómago por el ácido y divididas por la enzima pepsina,
activada por el pH ácido del estómago, en pequeños péptidos.
Después, las proteínas y los péptidos que pasan al intestino delgado son hidrolizados en sus uniones peptídicas por diferentes
enzimas (tripsina, quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasa)
originadas en el páncreas, o bien, degradadas por bacterias para
formar aminoácidos dipéptidos y tripéptidos, los cuales son
transportados dentro de las células de la mucosa intestinal por
sistemas transportadores especíicos. Ejemplo de lo anterior son
los factores 1-A unidos al AT en las criptas y las bases de las vellosidades del intestino delgado, el cual regula negativamente la
transcripción de aminopeptidasa-N en el borde en cepillo celular. Una vez absorbidos, son secretados dentro de la circulación
portal por otro sistema transportador especíico o metabolizado
dentro de las células intestinales; los aminoácidos absorbidos llegan al hígado donde una porción es utilizada y el resto pasa a la
circulación para ser usado por otros tejidos.12-16
Casi todas las proteínas comunes como caseína, leche, trigo y leguminosas, son digeridas con una eiciencia de 90% en
preparados aislados, concentrados o en polvo. Así, el nitrógeno
eliminado por vía fecal (aproximadamente 50%) se debe a la ijación por las bacterias colónicas de las sustancias nitrogenadas
secretadas a la luz intestinal. Se ha sugerido que el nitrógeno
difundido al intestino es convertido en amonio por la microlo-
Síntesis de proteínas
Los aminoácidos son seleccionados para la síntesis proteica por
la unión con el RNA de transferencia (tRNA) en el citoplasma
celular; la información en la secuencia de aminoácidos de cada
proteína individual está contenida en la secuencia de nucleótidos en el RNA mensajero (mRNA), los cuales son sintetizados
en regiones de DNA del núcleo por el proceso de transcripción.
Después, las moléculas de mRNA interactúan con moléculas de
tRNA en el citoplasma para sintetizar una proteína especíica
uniendo cada uno de los aminoácidos, proceso conocido como
traslación, y regulado por aminoácidos como leucina, y hormonas. La proteína especíica expresada en una célula en particular
y su tasa de producción están determinadas por la cantidad de
cada uno de los mRNA, por la tasa de transcripción y la estabilidad de los mensajes. Este proceso es un desarrollo continuo en
todas las células del organismo, en estado basal; cuando no hay
un proceso de crecimiento ni de pérdida de proteína, su síntesis
se encuentra equilibrada con la degradación, y cuando la ingesta
de algunos aminoácidos esenciales es baja ocurre una desviación
en el balance en la tasa de síntesis de algunas proteínas, mientras
su degradación continúa.18
Catabolia proteica
114
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
hasta en 50% del total. Contrario a lo esperado, el músculo
estriado que es el mayor componente de masa proteica corporal sólo contribuye en 25% del intercambio proteico total.
Entre 11 y 15 g de nitrógeno son excretados por día a través
de la orina de sujetos adultos saludables con ingesta promedio de
1 a 1.3 g/kg, la mayoría en forma de urea, el resto con pequeñas
concentraciones de amonio, ácido úrico, creatinina y escasos
aminoácidos libres.22-24
La eliminación del nitrógeno se efectúa mediante un proceso de dos partes; el primero consiste en un proceso enzimático, ya sea transaminación o desaminación.
La transaminación es un método reversible en el que el
nitrógeno del grupo amino es transferido a intermediarios derivados del metabolismo de la glucosa, por ejemplo, el piruvato,
el oxalacetato y el α-cetoglutarato. La mayoría de los aminoácidos toma parte en este proceso; sin embargo, su nitrógeno de
amino se concentra en sólo tres aminoácidos: alanina de piruvato, aspartato de oxalacetato y glutamato de α-cetoglutarato.
La transaminación de los aminoácidos de cadena ramiicada
ocurre en todo el cuerpo, sobre todo en el músculo estriado; en
este caso, los receptores del nitrógeno de amino son alanina y
glutamina del piruvato y glutamato, respectivamente, los cuales
se vierten a la circulación.
En el proceso de desaminación, el resultado es la producción de amonio y puede ocurrir de varias formas, por ejemplo,
por desaminación directa como en el caso de la histidina; por
deshidratación como en la serina y treonina; en el ciclo del nucleótido purina como el aspartato, o por desaminación oxidativa como sucede con el glutamato. Cabe resaltar que el aspartato
y el glutamato son receptores de nitrógeno en el proceso de
transaminación de otros aminoácidos.
Por último, debe mencionarse que el proceso inal lleva a
que cualquier aminoácido termine en la formación de uno de
dos precursores en la síntesis de la urea, el amonio o el aspartato.25-27
La secreción de proteínas y la pérdida de nitrógeno fecal
forman 25% de las pérdidas de nitrógeno obligatorio; por medio de diversos estudios se ha corroborado que el intercambio
celular continuo y la secreción de enzimas y mucina para mantener la isiología gastrointestinal normal, además de la composición de aminoácidos de las proteínas dejando el íleo para
fermentación en el colon, es muy diferente de la proteína corporal. Otra pequeña cantidad de aminoácidos es eliminada por
la piel y el cabello.27-29
Conclusión
Al conocer algunas de las múltiples funciones de los aminoácidos y las proteínas en el organismo, así como su relevancia
isiológica, se debe comprender que resulta fundamental su óptima administración y equilibrio en pacientes que, secundario
a algún trauma o patología, requieren terapia nutricional especializada, ya sea por vía enteral o parenteral. La determinación
correcta del aporte proteico y la selección adecuada del tipo de
aminoácidos, péptidos o proteínas a administrar, para lograr su
digestión, absorción y utilización a nivel celular, tendrán un
impacto positivo directo en la evolución de los pacientes, por
lo que el monitoreo constante del estrés metabólico y el balance
nitrogenado serán de gran relevancia para cubrir los requerimientos de estos compuestos de acuerdo con las circunstancias
particulares de cada paciente.
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Capítulo
15
Carbohidratos en nutrición especializada
Rafael Barrera
Introducción
Juan Pablo Idrovo
ta de ATP, será convertida en glucógeno que se almacena en
el hígado y músculo esquelético. Posteriormente, cuando los
depósitos de glucógeno se han saturado, se inicia la síntesis de
triglicéridos para, de esta forma, almacenar en el tejido adiposo
energía con ines de reserva.2
Los carbohidratos son la mayor fuente de calorías en la dieta
humana. Se trata de polihidroxialdehídos o cetonas (también
conocidos como azúcares), que sufren hidrólisis a glucosa y otros
azúcares simples, que son metabolizadas por casi todas las células para la liberación de energía, con la consecuente producción
de dióxido de carbono y agua. El monosacárido d-glucosa es el
azúcar más común en la naturaleza. Además existen la manosa y
la galactosa; todos ellos son epímeros.
El anillo de la glucosa está en equilibrio con la forma abierta de la cadena, que posee un grupo aldehído libre, el cual puede reaccionar no enzimáticamente con el grupo amino de las
proteínas para formar glucoproteínas. De esta forma se da la
glucosilación no enzimática de proteínas, que puede ser causa
de retinopatías y nefropatías en la diabetes mellitus. Asimismo,
el porcentaje de hemoglobina que se encuentra glucosilada se
utiliza como un índice aproximado de concentraciones de glucosa sérica promedio y por tanto, como una medida de control
glucémico en los pacientes.
Rutas metabólicas de los carbohidratos
Glucólisis
Los pasos iniciales en el metabolismo de la glucosa constituyen
la vía glucolítica de Embden-Meyerhof o glucólisis. Esta vía y
sus enzimas están presentes en el citosol de todas las células humanas. En general, la vía de la glucólisis convierte una glucosa
en dos moléculas de piruvato, liberando una carga de energía
que se captura en dos niveles de fosforilación de sustratos y en
una reacción de oxidación.3-5
Si las células tienen mitocondrias y oxígeno, la glucólisis
será aerobia; si cualquiera de estos dos factores no se encuentran
presentes, la glucólisis podría darse de manera anaerobia.
Asimismo, la glucólisis también provee intermediarios
para otras vías metabólicas. En el hígado, la glucólisis es parte
de un proceso en el cual el exceso de glucosa es convertido en
ácidos grasos para el almacenaje, como ya se ha mencionado.6,7
Existen enzimas que desempeñan papeles fundamentales
dentro de la glucólisis, y cuya presentación seguirá el orden de
la vía metabólica como se indica:
Metabolismo y destino
de la glucosa dietética
Después de todos los procesos metabólicos, los carbohidratos
liberan 4 kcal/g de sustrato y juegan un papel importante como
un componente del ARN, ADN, coenzimas, glucoproteínas y
glucolípidos. La glucosa es el carbohidrato más importante en el
metabolismo humano como fuente principal de energía para
el cerebro, el metabolismo renal, los leucocitos y los eritrocitos.
Un aporte inadecuado de glucosa conlleva al uso de proteínas
para compensar el déicit energético; se estima que 155 g de
proteína cubrirán las necesidades mínimas para la producción
de glucosa.1
La fuente principal de carbohidrato dietético para los seres
humanos es el almidón de las plantas; éste se complementa con
glucógeno del tejido animal, lactosa proveniente de la leche y
disacáridos, como la sacarosa, procedentes de productos que
contienen azúcar reinada.
La digestión intestinal convierte a todos los carbohidratos
en monosacáridos mediante la acción de enzimas llamadas glucósido hidrolasas, para después ser transportados al hígado y
convertirlos en glucosa. El monosacárido principal en la sangre
es la glucosa, que si no se utiliza para la producción inmedia-
Hexocinasa/glucocinasa. Estas enzimas atrapan a la glucosa dentro
de las células mediante una reacción de fosforilación que utiliza
ATP. El resultado es la glucosa-6-fosfato, que representa el sustrato
inmediato para la glucólisis. La hexocinasa se encuentra ampliamente distribuida en todos los tejidos, mientras que la glucocinasa
se encuentra sólo en los hepatocitos y en células beta del páncreas;
tiene una ainidad alta por la glucosa y trabaja incluso en concentraciones bajas de glucosa a un ritmo constante. Por otro lado, la
glucocinasa tiene una menor ainidad por la glucosa y sólo tiene
actividad signiicativa en estado de alimentación, cuando la concentración de glucosa en la sangre portal excede los 20 mmol/L.
Por tanto, la glucocinasa actúa en momentos de alta disponibilidad de glucosa, y le permite al hígado regular la concentración de
glucosa que entra en la circulación periférica.8,9
Fosfofructocinasas tipos 1 y 2 (PFK-1 y PFK-2). La PFK-1 es una de
las enzimas más importantes ya que ejerce el control principal
de la velocidad y activación de la glucólisis. En esta reacción,
116
Capítulo 15. Carbohidratos en nutrición especializada
la fructosa-6-fosfato (proveniente de la reacción de isomerasas
sobre la glucosa-6-fosfato), es fosforilada a fructosa-1,6-bifosfato
utilizando trifosfato de adenosina (ATP). Esta enzima es activada por la presencia de AMP e inhibida por el ATP y el citrato.
En los hepatocitos, la insulina estimula la PFK-1 a la vez que el
glucagón la inhibe por un mecanismo indirecto que involucra
PFK-2 y fructosa-2,6-bifosfato. La PFK-2 es activada por insulina y convierte a la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato;
esta última activa PFK-1. Por otro lado, la PFK-2 es inhibida
por el glucagon, disminuyendo el 2,6 bifosfato y por ende, inhibiendo a la PFK-1.10
Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa. Cataliza una oxidación y
adición de fosfato inorgánico a su sustrato (gliceraldehído-3fosfato proveniente de la reacción de aldolasas sobre fructosa-1,6
bifosfato). Esto tiene como resultado la producción de un intermediario de alta energía 1,3-bifosfoglicerato y la reducción
de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) a NADH. Si la
glucólisis es aerobia, el NADH puede ser reoxidado indirectamente por la cadena de transporte de electrones mitocondrial,
proveyendo energía para la síntesis de ATP mediante fosforilación oxidativa.
3-fosfoglicerato cinasa. Transiere el fosfato de alta energía de
1,3-bifosfoglicerato a ADP, formando ATP y 3-fosfoglicerato. A
este tipo de reacción en donde ADP es directamente fosforilado
a ATP usando un intermediario de alta energía se le denomina
fosforilación a nivel de sustrato. A diferencia de la fosforilación
oxidativa en la mitocondria, las fosforilaciones a nivel de sustratos no son dependientes de oxígeno, constituyendo la única vía
de generación de ATP en un tejido anaerobio.
Piruvato-cinasa. Es la última enzima en la glucólisis aerobia. Cataliza ADP para formar ATP utilizando fosfoenolpiruvato (proveniente de la acción de enolasa y mutasa sobre 3-fosfoglicerato).
La piruvato-cinasa es desactivada por la fructosa-1,6-bifosfato
de la reacción de PFK-1.
Lactato deshidrogenasa. Se utiliza solamente en la glucólisis anaerobia. Ésta reoxida NADH a NAD. Sin mitocondrias ni oxígeno, la glucólisis pararía cuando todo el NAD disponible hubiera
sido reducido a NADH. Al reducir piruvato a lactato y al oxidar
NADH a NAD, esta enzima evita que se dé esta situación. En
tejidos aeróbicos, el lactato no se forma en cantidades signiicativas; sin embargo, cuando la oxigenación es pobre, la mayoría
del ATP celular es generado mediante glucólisis anaerobia, y de
esta manera la producción de lactato se incrementa.
Bajo condiciones de ejercicio máximo, el límite en el cual
el oxígeno puede ser captado por el músculo no es suiciente para reoxidar todo el NADH que se está formando. Para
mantener la oxidación de la glucosa, el NADH es reoxidado a
NAD por la reducción de piruvato a lactato, catalizado por lactato deshidrogenasa. El lactato resultante es transportado desde
el músculo y capturado por el hígado donde es usado para la
resíntesis de glucosa (ciclo de Cori), un proceso que requiere
ATP. La deuda de oxígeno después de actividad física extenuante es el resultado de un ritmo incrementado de energía que provoca que el metabolismo proporcione el ATP y GPT necesarios
para metabolizar el lactato que se ha acumulado. Éste también
puede ser captado por otros tejidos como el corazón, donde es
oxidado a piruvato.11-13
117
Muchos tumores tienen un aporte sanguíneo escaso, de
suerte que el metabolismo que libera energía es anaerobio. El
ciclo incrementado de glucosa, entre la glucólisis anaerobia en
el tumor y la gluconeogénesis en el hígado, puede ser un factor
adicional en la pérdida de peso (síndrome de caquexia por cáncer) que se ve en pacientes oncológicos avanzados. Hay un costo
neto de 4 ATP por molécula de glucosa metabolizada anaerobiamente y resintetizada en el hígado. El piruvato de la glucólisis aerobia entra a la mitocondria en donde, si se necesita ATP,
puede ser convertido a acetil-CoA e iniciar el ciclo de Krebs, o
si el ATP es suiciente, puede ser dirigido a la síntesis de ácidos
grasos. El piruvato deshidrogenasa es la enzima encargada de
catalizar irreversiblemente piruvato a acetil-CoA. Esta enzima
requiere para su óptimo funcionamiento de bifosfato de tiamina. Cuando existe deiciencia, los sujetos son incapaces de
metabolizar glucosa causando falla en tejidos de alta demanda
aerobia como el corazón o el cerebro. Después de una dosis de
prueba de glucosa o ejercicio moderado, estos pacientes presentan concentraciones sanguíneas altas de piruvato y lactato.14,15
Ciclo de Krebs
La principal función del ciclo de Krebs (también llamado ciclo
del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es la oxidación de acetil-CoA a dióxido de carbono. La energía liberada de
esta oxidación es acumulada como NADH, FADH2 y trifosfato
de adenosina (ATP). Esta vía se lleva a cabo en la mitocondria y
requiere indirectamente de oxígeno, ya que NADH y FADH2
no se oxidarían y se acumularían inhibiendo del todo esta vía.
El ciclo de Krebs no es exclusivo de la glucosa, sino de cualquier fuente que produzca acetil-CoA, sobre todo la oxidación
de ácidos grasos, cetonas y aquellos aminoácidos que dan lugar
a la acetil-CoA. Este ciclo proporciona el eslabón entre el metabolismo de los carbohidratos, grasas y aminoácidos. La parte de
acetato de la acetil-CoA sufre una oxidación similar de dióxido
de carbono y agua. Por cada molécula de acetil-CoA oxidada hay
una liberación de 3 NAD reducido a NADH (equivalente a 9
ATP), 1 lavoproteína reducida (equivalente a 2 ATP) y 1 GDP
fosforilado a GPT (equivalente a 1 ATP). En total hay 12 ATP
por cada molécula de acetil-CoA oxidada; dado que 2 moléculas
de acetil-CoA se forman de cada molécula de glucosa, este ciclo
libera 24 ATP por cada molécula de glucosa oxidada.12,16,17
Glucogenogénesis
En estado de alimentación y abundancia de ATP, los sustratos
son convertidos en compuestos almacenados para el estado de
ayuno. Hay dos almacenamientos principales de combustibles
metabólicos: los triglicéridos en tejido adiposo y el glucógeno en
el hígado y músculo. Además, hay un incremento en la síntesis
de proteínas hísticas en respuesta a este estado anabólico de ingesta alimentaria.
El control hormonal del metabolismo del glucógeno opera a
través de diferentes enzimas que catalizan la síntesis y degradación
del mismo. Su actividad es controlada de tal manera que sólo una
está activa en un momento dado y, por tanto, la vía puede proceder en una sola dirección, sea hacia la síntesis o al desdoblamiento
de glucógeno con la consiguiente liberación de glucosa.
118
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
La síntesis y degradación del glucógeno ocurre principalmente en el hígado y músculo estriado, sin embargo, otros tejidos, incluidos el músculo cardiaco y los riñones, almacenan
también cantidades menores. El glucógeno se almacena en el
citoplasma como gránulos sueltos (en el músculo estriado) o en
racimos (en el hígado). Aunque la ramiicación está diseñada
para hacer una molécula compacta, todavía es una molécula
polar y por ende, debe ser almacenada en ocasiones hasta con
70% de agua como agregado molecular. La síntesis de los gránulos de glucógeno comienza con la formación de una proteína
nuclear. La adición de glucosa al granulo se inicia con glucosa-6-fosfato, la misma que es convertida a glucosa 1-fosfato y
activada a UDP-glucosa para la agregación a la cadena de glucógeno mediante la enzima glucógeno sintetasa que regula la
velocidad de la síntesis del glucógeno.
La cantidad de glucógeno en el músculo cambia de manera
sustancial entre el estado de alimentación y después de realizar
ejercicio intenso, mientras que en el hígado es más constante y
sólo cae de modo considerable después de ayuno prolongado.
Tanto en el músculo, como en el hígado, hay interconversión
entre el monómero de glucosa y el polímero de glucógeno. Esto
tiene el potencial de ser un círculo fútil que consume energía si
la interconversión ocurre de manera continua, por consiguiente
es controlada para cumplir las demandas corporales de glucosa
en un momento determinado.
La ingesta alta y sostenida de glucosa conduce al incremento de la síntesis grasa. Si la ingesta de glucosa continúa después
de que se han saturado las reservas de glucógeno hepático y
muscular, la glucosa no es excretada o desgastada, sino convertida en reserva energética de capacidad ilimitada, representada
en los triglicéridos almacenados en tejido adiposo que conforman la reserva energética principal del cuerpo.12,13,18,19
Glucogenólisis
Se necesita mantener la concentración sanguínea de glucosa entre 3 y 5 mmol/L, aun en estado de ayuno. Si la concentración
es < 2 mmol/L, el sujeto puede llegar a perder la conciencia e
incluso a sufrir un coma hipoglucémico. En ayunos de corta
duración, la concentración plasmática de glucosa se mantiene
por medio del uso de glucógeno hepático como fuente de glucosa libre, liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo y
cetonas del hígado. Sin embargo, la cantidad de glucógeno en
el cuerpo es relativamente pequeña y la reserva corporal total se
termina después de transcurridas entre 12 y 18 horas de ayuno.
Posterior a las 24 horas, la gluconeogénesis representa la fuente
principal de glucosa del cuerpo.
En estados de ayuno, el páncreas secreta más glucagon y
menos insulina. En el hígado, el glucagon detiene la síntesis de
glucógeno, e incrementa el desdoblamiento del mismo a la vez
que estimula la gluconeogénesis para incrementar aún más la
concentración de glucosa sanguínea circulante.
La fosforilasa del glucógeno (enzima que regula la activación y velocidad de la glucogenólisis) cataliza la eliminación de
unidades de glucosa del glucógeno, desdoblando el enlace glucosídico terminal con fosfato inorgánico para formar glucosa-1fosfato, que es interconvertible con glucosa-6-fosfato.
El músculo y el hígado tienen diferentes necesidades
metabólicas. El hígado proporciona glucosa a otros órganos,
mientras que el músculo estriado consume su propia glucosa
liberada. Dicha actividad es producto de la enzima glucosa-6fosfatasa, la cual convierte a la glucosa-6-fosfato en glucosa. La
glucosa-6-fosfato (producto preliminar de la degradación del
glucógeno) es altamente polar y no puede cruzar la membrana
celular, así que, para salir de la célula, debe convertirse en glucosa. Como el hígado posee esta enzima (glucosa-6-fosfatasa)
y el músculo no, la glucosa proveniente del hígado puede ser
distribuida al resto del cuerpo, mientras que el músculo no
transporta su glucosa, sino más bien la usa como combustible
para energizar la contracción muscular.
En estado de ayuno, el músculo usa sus reservas de glucógeno para producir piruvato mediante el ciclo de la alanina,
en el cual el músculo libera alanina con el in de crear piruvato para gluconeogénesis y un grupo amino para la síntesis de
urea.3,20,21
Gluconeogénesis
Como ya se mencionó, el hígado logra mantener los niveles de
glucosa en sangre durante periodos de ayuno mediante la glucogenólisis o la gluconeogénesis. El promotor principal de estas
vías es el glucagon, en conjunto con la epinefrina, mientras que la
insulina inhibe por completo estas vías. La gluconeogénesis es
la síntesis de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos como los aminoácidos gluconeogénicos (proteínas del
músculo), el lactato (de la glucólisis anaerobia), y el glicerol3-fosfato (del triacilglicerol en el tejido adiposo). La fructosa y
galactosa de la dieta también pueden convertirse en glucosa en
el hígado.
El lactato es oxidado a piruvato por medio de lactato deshidrogenasa. El aminoácido glucogénico más importante, la
alanina, se convierte a piruvato gracias a la alanina aminotransferasa o transaminasa glutámico pirúvica (ALT o GPT). El
glicerol-3-fosfato se oxida a dihidroxiacetona fosfato mediante
la enzima glicerol-3-fosfato deshidrogenasa. La mayoría de los
pasos en esta vía representan una glucólisis en forma inversa.
En el ser humano es imposible convertir acetil-CoA a
glucosa. Casi todos los ácidos grasos son metabolizados únicamente a acetil-CoA, éstos de igual manera no son una mayor
fuente de glucosa. La excepción la constituyen los ácidos grasos
de número impar de átomos de carbono, los cuales producen
una pequeña cantidad de propionil-CoA que es glucogénico.
Muchos de los productos del metabolismo de aminoácidos
pueden ser usados por la gluconeogénesis dado que son fuente
de piruvato. La demanda de aminoácidos por la gluconeogénesis, para mantener el aporte de glucosa al cerebro y a los glóbulos
rojos, explica por qué a menudo se da una pérdida considerable de masa muscular en el ayuno prolongado o inanición, aun
cuando hay, aparentemente, reservas adecuadas de tejido adiposo para cumplir con las necesidades energéticas.4,20
Cortocircuito monofosfato de hexosa
Existe una vía alterna para la conversión de la glucosa-6-fosfato
en fructosa-6-fosfato: la vía de las pentosas fosfato (cortocircui-
Capítulo 15. Carbohidratos en nutrición especializada
to monofosfato de hexosa). Esta vía ocurre en el citoplasma de
todas las células y tiene dos funciones principales, que son la
producción de NADPH y servir de fuente de ribosa-5-fosfato
para la síntesis de nucleótidos. La primera parte de esta vía comienza con glucosa-6-fosfato y termina con ribulosa-5-fosfato
(reacción irreversible). Esta parte produce NADPH e involucra
a la enzima moduladora: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Esta
última es inducida por la insulina, inhibida por NADPH y activada por NADP. Es importante en los glóbulos rojos, donde se
requiere NADPH para mantener una cantidad adecuada de glutatión reducido, el cual protege la membrana del eritrocito. La
segunda parte de la vía se inicia con ribulosa-5-fosfato y conlleva
una serie de reacciones reversibles que producen azúcares para
biosíntesis que incluyen ribosa-5-fosfato y nucleótidos. Otros
azúcares producto de esta secuencia son la fructosa-6-fosfato y
gliceraldehído-3-fosfato; de esta manera, con el uso de mediadores, la glucólisis puede alimentarse de esta vía y por otro lado,
la síntesis de NADPH, ribosa y nucleótidos producto de la vía
de las pentosas fosfato, puede iniciarse a partir de la glucólisis.22
Tipos de carbohidratos
en nutrición parenteral
Los carbohidratos son un sustrato clave en la nutrición parenteral (NP), ya que mejoran el balance de nitrógeno reduciendo
el consumo de proteínas. Dicha acción se consigue de manera
conveniente al combinar la administración de aminoácidos con
carbohidratos o aminoácidos con carbohidratos y emulsiones
lipídicas. En la mayoría de las ocasiones, las soluciones de carbohidratos son utilizadas con propósito nutricional; sin embargo,
también son empleadas como soluciones para reemplazo de luidos.23 La glucosa es la solución parenteral estándar de carbohidratos, ya que es fácilmente medible en la sangre y orina para el
propósito de monitoreo y prevención de sobredosis.
La fructosa, un carbohidrato importante en una dieta regular, puede ser parcialmente metabolizada en el cuerpo, independientemente de insulina. En el pasado, la fructosa se utilizó
para proveer una nutrición alta en calorías para los pacientes
críticos o diabéticos, con el objetivo de prevenir hiperglucemia sin la administración de insulina. No obstante, el uso de
fructosa ha disminuido con el tiempo, ya que hoy se preiere la
nutrición hipocalórica, debido a las complicaciones que surgen
de su administración en pacientes con intolerancia a la fructosa
hereditaria no diagnosticada y por los efectos colaterales que
comprenden uricemia, hipofosfatemia y acidosis láctica.
El xilato, un sustituto de la sucrosa, puede ser metabolizado independientemente de la insulina en el ciclo de la pentosa-fosfato. Sin embargo, la administración de xilato da como
resultado concentraciones bajas de glucosa e insulina, incluso
durante una lipólisis endógena permanente debido a su metabolismo insulinoindependiente. Se han descrito los efectos de
la administración de xilato sobre proteínas funcionales, aunque
no se han visto resultados clínicos que soporten su aplicación.
Por consiguiente, el xilato no está recomendado en el uso diario
debido a su difícil dosiicación y monitoreo.23
119
Carbohidratos en las fórmulas
de nutrición enteral
Las fórmulas de nutrición enteral son productos constituidos por
una mezcla equilibrada y completa de macro y micronutrimentos que puede ser administrada por vía oral o mediante sondas.
Existen módulos de carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas,
minerales y electrólitos; los mismos que pueden mezclarse entre
sí en la proporción deseada para constituir una fórmula completa o añadirse a una fórmula para modiicar su composición.24
Las fórmulas enterales que contienen carbohidratos pueden clasiicarse, de acuerdo con la presentación de sus nutrimentos, en:
Poliméricas. En éstas, los macronutrimentos se encuentran enteros sin hidrolizar, el porcentaje de carbohidratos utilizados las
convierte en isotónicas o hipertónicas; asimismo, su densidad
calórica cambia y puede variar de 0.9 a 2 kcal/ml. Los carbohidratos más utilizados son la dextrinomaltosa, los polímeros de
glucosa, el almidón de maíz y la sacarosa.
Oligoméricas o elementales. Contienen proteínas y carbohidratos en
sus formas más simples. Los carbohidratos más utilizados son los
oligosacáridos de glucosa e hidrolizados de almidón, fructosa y
sacarosa.
Por su densidad energético-proteica pueden clasiicarse
en estándares (1 kcal/ml), hipercalóricas (1.5 a 2 kcal/ml), e
hipercalóricas-hiperproteicas (hipercalórica con un contenido
proteico igual o superior a 18% del valor calórico total). Esto
se analizará con más detenimiento en el capítulo dedicado a
fórmulas enterales.
Diferentes patologías demandan mayor o menor consumo
energético, de la misma manera, toleran en diferentes grados el
metabolismo de los carbohidratos; así, la composición de carbohidratos en las distintas fórmulas de nutrición enteral debe
variar de acuerdo con el objetivo nutricional y la condición del
paciente.
Las fórmulas en las que resalta la composición de carbohidratos son las destinadas a pacientes con insuiciencia renal preterminal, y se caracterizan por tener un bajo aporte proteico (6
a 11% del VCT, con una relación kcal no proteicas/g de nitrógeno muy superior a 200). Para compensar la restricción proteica, la cantidad de hidratos de carbono (50 a 70% del VCT) y
de grasa (> 40% VCT) están muy aumentadas. Ninguna tiene
ibra en su composición. Las formulaciones para pacientes en
diálisis tienen también un alto contenido en carbohidratos y un
aporte limitado de sodio, potasio y fósforo.
Las fórmulas deinidas para hiperglucemia de estrés modiican la carga total calórica aportando entre 40 y 50% del VCT
en forma de grasa, una carga de hidratos de carbono entre 33 y
40% (según el aporte graso) y contienen ibra. Estas fórmulas
han demostrado disminución de los niveles de glucemia, reducción de las necesidades de insulina y facilitan el manejo de
la hiperglucemia del paciente crítico en comparación con las
estándar.
Otro tipo de fórmula con reparto estándar de nutrimentos
se diferencia del resto de las fórmulas poliméricas en la calidad
120
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
de los carbohidratos aportados. En este tipo de fórmulas se utilizan como fuente el almidón de maíz y la fructosa, a diferencia
de la dextrinomaltosa empleada de forma habitual en las poliméricas estándar.5,24,25
Finalmente, las fórmulas ricas en carbohidratos han demostrado beneicio en el periodo perioperatorio. La resistencia
a la insulina posoperatoria se relaciona de manera directa con
la magnitud del procedimiento quirúrgico y puede prolongarse
hasta dos semanas después de la cirugía abdominal. En diversos
trabajos se ha demostrado que el aporte oral de una formulación isoosmolar de carbohidratos en el preoperatorio de cirugía
colorrectal puede atenuar la respuesta metabólica posoperatoria
precoz, mejorando el control glucémico, la resistencia a la insulina, disminuyendo el tiempo hasta la recuperación y mejorando la sensación subjetiva de bienestar preoperatorio.
En enfermos sometidos a cirugía mayor y suplementados
con hidratos de carbono, la pérdida de masa muscular fue signiicativamente inferior en el grupo control, sin diferencias en
cuanto a la insulinemia y la glucemia posoperatoria, complicaciones o estancia hospitalaria. Se ha postulado que el aumento
de IGF-1 generado tras la sobrecarga preoperatoria de hidratos de
carbono se relacionaría con la mejoría de la masa muscular en el
grupo de intervención, por sus efectos sobre la captación de glucosa, vía aumento de la síntesis de glucógeno y el consiguiente
menor catabolismo.26
Los carbohidratos y el nivel
de glucosa en sangre
La hipoglucemia se puede prevenir mediante la ingesta de carbohidratos en situaciones de gluconeogénesis reducida (por ejemplo, en estados de función hepática restringida). Con el in de
mantener normoglucemia, el aporte exógeno debe coincidir, al
menos, con la tasa de la producción endógena normal de glucosa
[(2 a 3 g/kg peso corporal/día (1.4 a 2.1 mg/kg/min)]. Si se infunde una mayor cantidad de glucosa, la proporción de glucosa
utilizada para la oxidación y producción de energía disminuye,
mientras que una mayor proporción de la glucosa se almacena
como grasa.
Los carbohidratos deben proveer aproximadamente 60%
de la energía no proteica, siendo 4 g/kg de peso corporal/día
(2.8 mg/kg/min) el límite superior de la dosis de administración. Una ingesta de 3.0 a 3.5 g/kg peso corporal/día (2.1 a 2.4
mg/kg peso corporal/min) es preferible. La producción de glucosa endógena en pacientes críticamente enfermos no se reduce
por una mayor infusión de carbohidratos o lípidos exógenos. En
estos sujetos aumenta el riesgo de hiperglucemia. Por tanto, una
infusión de carbohidratos a baja frecuencia (2.1 g/kg de peso
corporal/día) debe administrarse a los pacientes con un elevado
riesgo de hiperglucemia (diabetes, sepsis, tratamiento con esteroides). También hay que señalar que la tolerancia a la glucosa
disminuye en los pacientes de edad avanzada.
Por consiguiente, el objetivo será mantener la normoglucemia; la velocidad de infusión de glucosa deberá ser controlada y
deberán monitorearse los niveles sanguíneos de glucosa, ya que
los procedimientos para medir la utilización de glucosa (calorimetría indirecta) no se utilizan de forma rutinaria.
En la unidad de cuidados intensivos, la hiperglucemia es
un fenómeno bien conocido que se da como resultado de una
respuesta al estrés. En los pacientes de cuidados intensivos posoperatorios, el mantenimiento de niveles adecuados de glucosa
en sangre será fundamental para evitar complicaciones, en especial, de tipo infeccioso, para lo cual deberán evitarse sobrecargas de carbohidratos como parte de su terapia nutricional especializada, además de emplearse protocolos de administración
de insulina como parte de un manejo integral.
Estos aspectos se explican con mayor detalle en el capítulo
“Impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional”.23,27
Contraindicaciones–hiperglucemia
La única contraindicación para la ingesta/administración de carbohidratos es una hiperglucemia con requerimientos de insulina
mayores a 6 UI/hora. Los pacientes diabéticos requieren carbohidratos con infusión de insulina simultánea en su nutrición
parenteral. La insulina reduce los niveles de glucosa en la sangre
mediante el incremento de captación y metabolismo de glucosa
a nivel celular. Los efectos de la insulina pueden reducirse en
gran medida en ciertos trastornos, como la diabetes mellitus, la
resistencia a la insulina en el periodo posoperatorio y en estados
de sepsis.
En estados de hiperglucemia, la cantidad de calorías y
carbohidratos debe ser limitada (reducida a 2.3 g/kg de peso
corporal/día) y, como ya se mencionó, deberá administrarse insulina simultáneamente. En la actualidad la infusión continua
de insulina intravenosa se preiere sobre todo en pacientes de
cuidados intensivos.
En casos de hiperglucemia debe iniciarse infusión de insulina y a la vez reducir (o incluso suspender temporalmente) la
infusión de carbohidratos. La administración de insulina (2 a 4
UI/hora) es necesaria después de un bolo inicial de infusión de
carbohidratos en la nutrición parenteral. Cuanto mayor sea la
dosis de insulina, menor será la hiperglucemia. Al inicio, serán
necesarios de uno a tres controles por hora para mantener un
nivel de glucosa óptimo y evitar complicaciones, lo cual demanda un control estricto de los niveles de glucosa en la sangre.23,28
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121
Capítulo
16
Lípidos en nutrición especializada
Abelardo García de Lorenzo
y Mateos
Introducción
Juan Carlos Montejo González
José Antonio Rodríguez Montes
dena larga formados a partir de los ácidos grasos esenciales,
linoleico y α-linolénico, son importantes componentes de las
membranas celulares y afectan marcadamente a numerosas y
diversas propiedades como la luidez, los procesos de transporte
y la actividad de los receptores y de las proteínas ancladas a la
membrana.
Aunque las células de los mamíferos no pueden sintetizar los ácidos linoleico y α-linolénico, sí pueden desaturarlos y
elongarlos. El ácido linoleico puede ser convertido en gammalinolénico (18:3n-6), en dihomo-gamma-linolénico (20:3n-6)
y inalmente en ácido araquidónico (20:4n-6). Al emplear la
misma serie de enzimas, el α-linolénico se convierte en EPA-eicosapentaenoico (20:5n-3) y ulteriormente, por vías en extremo
complejas, se convierte en DHA-docosahexaenoico (22:6n-3)
(igura 16-1).
Los lípidos son sustratos cuyo protagonismo, en los últimos años, ha pasado de simples dadores de energía de segunda
línea, siempre detrás de la glucosa, a un papel primordial en
numerosos procesos de regulación de la inlamación y de modulación de la competencia inmune.
De acuerdo con Carpentier,1 un aporte lipídico en nutrición especializada debe satisfacer los siguientes apartados:
Los lípidos son constituyentes principales de la alimentación.
Desde el punto de vista clínico participan en la respuesta inmune al ser precursores de los leucotrienos y prostaglandinas.
Además, modiican la susceptibilidad a padecer enfermedad cardiovascular, por intervenir en el peril y composición de las lipoproteínas. Por último, mantienen la integridad de la epidermis
y la barrera intestinal, ya que los ácidos grasos son componentes
de las membranas celulares.
Los lípidos cuantitativamente predominantes en la terapia
nutricional especializada, sea ésta por vía enteral o parenteral,
son los triglicéridos (TG): triacilgliceroles, lípidos neutros; glicerol esteriicado con tres ácidos grasos. Los ácidos grasos son
cadenas hidrocarbonadas con un grupo carboxilo en un extremo y un grupo metilo en el otro. El grupo carboxilo es reactivo
y rápidamente forma uniones éster con los grupos alcohólicos
(glicerol o colesterol) lo que genera acilgliceroles y ésteres del
colesterol.
Las propiedades isicoquímicas y metabólicas de los lípidos
están determinadas por su contenido en ácidos grasos que se
caracterizan por la longitud de su cadena y el grado de saturación;
existen varias familias (n-3, n-6, n-9). En función de la longitud
de la cadena, los ácidos grasos se consideran de cadena corta
(< 8 átomos de carbono), de cadena media (8 a 10 átomos de
carbono), de cadena intermedia (12 a 14 átomos de carbono) y
de cadena larga (≥ 16 átomos de carbono), pudiendo ser tanto
saturados (sin dobles enlaces), como mono o poliinsaturados.
Tanto los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (ácido linolénico y sus metabolitos) como los n-6 (ácido linoleico y sus
metabolitos) son probablemente esenciales pues no pueden ser
sintetizados de novo por el ser humano y deben ser aportados de
una forma equilibrada en relaciones omega-6/omega-3 de 4:1 a
10:1. Ambos son importantes componentes estructurales de las
membranas lipídicas y precursores de la síntesis de eicosanoides, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. En los adultos sanos la ingesta dietética recomendada -en
porcentaje de la ingesta energética- de ácido linoleico y de ácido
α-linolénico es de 2.5 y 0.5%, respectivamente.
Los ácidos grasos saturados, monoinsaturados o poliinsaturados, diieren en sus propiedades isiológicas y metabólicas,
pues mientras que los ácidos grasos saturados sirven de forma
primaria como fuente de energía, los ácidos grasos poliinsaturados juegan un importante papel como componentes de los
lípidos estructurales. Los ácidos grasos poliinsaturados de ca-
• Sustrato nutriente: aporte de ácidos grasos esenciales y de
vitaminas liposolubles.
• Participante de la composición y estructura de las mem-
branas celulares: fluidez y actividad de los receptores y su
especificidad.
• Modulador de la síntesis de eicosanoides.
• Modulador de la expresión de genes implicados en las vías
metabólicas de la lipogénesis y de la glucólisis, de genes de
respuesta precoz y de genes para mediadores inflamatorios; por ejemplo, el NF-kb.
Lípidos en nutrición enteral
En los últimos años, la evolución de las dietas enterales ha sido
rápida y progresiva. Desde el concepto inicial de dietas de primera generación, caracterizadas por incluir en un mismo producto los principios inmediatos y otros componentes con el in de
aportar de manera completa los requerimientos nutricionales
de los pacientes, se avanzó hacia las dietas de segunda generación
(en las que se pretendía favorecer la digestión y la absorción de
nutrimentos, con la atención especíica en sustratos como los
triglicéridos de cadena media (MCT) o los oligopéptidos). Las
122
Capítulo 16. Lípidos en nutrición especializada
Serie ω-9
Serie ω-6
Serie ω-3
Oleico
C18:1 ω-9
Linoleico
C18:2 ω-6
α-linolénico
C18:3 ω-3
C18:2 ω-9
γ-linolénico
C18:3 ω-6
C18:4 ω-3
C20:2 ω-3
Dihomo-γ-linolénico
C20:3 ω-6
C20:4 ω-3
Eicosatrienoico
C20:3 ω-9
Araquidónico
C20: 4 ω-6
Eicosapentaenoico
C20:5 ω-3
Docosatetraenoico
C22:4 ω-6
Docosapentaenoico
C22:5 ω-3
Docosapentaenoico
C22:5 ω-6
Docosahexapentaenoico
C22:6 ω-3
123
Δ6-desaturasa
Elongasa
Δ5-desaturasa
Elongasa
Δ4-desaturasa
Figura 16-1 Elongación y desaturación de las tres grandes familias de ácidos grasos.
dietas actuales, de tercera generación, suponen un avance en el
sentido de que es posible seleccionar una amplia variedad de
sustratos cuyos efectos en el organismo van más allá del mero
aporte de nutrimentos para conseguir modular la respuesta metabólica y colaborar en la evolución favorable de los pacientes.
Esto es la base del concepto de farmaconutrición, que hoy constituye una de las piezas más importantes en el diseño de la terapia
nutricional especializada.2,3
La modiicación de la calidad del aporte de grasas en el soporte nutricional (al sustituir una parte de la cantidad de ácidos
grasos de la serie omega-6 por otras series como la omega-3 o la
omega-9) puede modular la respuesta inlamatoria y la inmunidad celular, con el in de conseguir resultados clínicos como
la disminución de complicaciones infecciosas o, incluso, el descenso en la mortalidad.
Lesión pulmonar aguda (LPA)/síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA)
Existen situaciones en las que la evidencia experimental obtenida hasta el momento es lo suicientemente signiicativa como
para recomendar que el uso de farmaconutrición se incorpore a
la rutina clínica. Tal es el caso de los pacientes con lesión pulmonar aguda (LPA) o síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA), en los que la administración de una dieta enriquecida
en ácidos grasos especíicos como el eicosapentaenoico (EPA) y
el gammalinoleico (GLA), junto con vitaminas y oligoelementos
con acción antioxidante, se acompaña de efectos beneiciosos.
En comparación con dietas que contienen la misma cantidad
de grasas, dos estudios clínicos controlados han mostrado que
los pacientes con SDRA que recibieron una dieta enriquecida
en EPA, GLA y antioxidantes, presentaron una mejoría signiicativa en los parámetros de oxigenación (PaO2/FiO2) y en
parámetros evolutivos como el tiempo de ventilación mecánica, el desarrollo de fracasos orgánicos, la estancia en UCI o la
mortalidad.4,5 La investigación de cambios inlamatorios en el
lavado broncoalveolar de los pacientes con SDRA ha mostrado también una disminución de la respuesta inlamatoria en los
pacientes tratados con dietas enriquecidas en EPA/GLA,6 como
cabe esperar si se tienen en cuenta los cambios en la síntesis de
mediadores que pueden ser inducidos por la modiicación del
tipo de grasa de la dieta.
Sepsis
Además de los resultados en pacientes con LPA/SDRA, existen
también datos que indican el papel beneicioso de la modiicación del peril lipídico de la dieta en situaciones de sepsis grave/
choque séptico. Así lo indican estudios experimentales en animales con modelos de sepsis, en los que puede apreciarse que una
dieta enriquecida en ácidos grasos n-3 se asocia con un descenso
en la mortalidad.7 Asimismo, existen datos de investigación clínica sobre el efecto útil de la modiicación del peril lipídico de
la dieta en pacientes sépticos. Pontes-Arruda y colaboradores8
estudiaron el papel de dietas enriquecidas en EPA-GLA y antioxidantes en pacientes que, además de presentar SDRA, padecían también sepsis grave o choque séptico. En un estudio
prospectivo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo
realizado sobre 165 pacientes pudieron apreciar que, además
de las ventajas previamente señaladas en otros estudios acerca de
la mejoría de la oxigenación y de la reducción en el tiempo
de ventilación mecánica, los pacientes que recibieron la dieta estudio tuvieron menor frecuencia de fracasos orgánicos y menor
mortalidad. En un estudio multicéntrico realizado sobre individuos con sepsis grave/choque séptico, Moran y colaboradores9
apreciaron que los pacientes que recibieron la dieta enriquecida
124
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
en EPA/DHA/antioxidantes presentaron menor frecuencia de
complicaciones infecciosas que los del grupo control. Cabe destacar que en este estudio, a diferencia del resto de los publicados,
el contenido en grasa de la dieta control no era similar al de la
dieta estudio, sino que se optó por compararla con una dieta
isocalórica, isonitrogenada con menor contenido en grasa que
la dieta de estudio.
Pontes-Arruda y colaboradores10 han publicado un metaanálisis sobre los resultados de la nutrición enteral con dietas
enriquecidas con EPA/DHA/antioxidantes en pacientes críticos. Sus resultados conirman el efecto beneicioso de la dieta
modiicada sobre la reducción de la mortalidad (OR = 0.40;
IC 95% de 0.24 a 0.68; P = 0.001) y del riesgo de desarrollo de nuevos fracasos orgánicos (OR = 0.17; IC 95% CI =
0.08 a 0.34; P < 0.0001) así como la reducción en el tiempo
de ventilación mecánica y de estancia en UCI. Los datos son
aplicables a los pacientes con SDRA/LPA, dado que este tipo
de individuos fue incluido en los tres estudios analizados en el
metaanálisis.
Es importante señalar que las dietas enriquecidas en EPA
y GLA utilizadas en los estudios clínicos antes indicados, estaban también enriquecidas en antioxidantes (vitaminas y oligoelementos). Ya que estos antioxidantes pueden interferir en la
modulación de la respuesta inlamatoria, del mismo modo que
los ácidos grasos utilizados, los resultados no pueden ser atribuibles exclusivamente a la modiicación del peril lipídico sino, en
conjunto, a la dieta empleada. Por ello, la necesidad de investigar
el papel de los componentes lipídicos de la dieta de modo aislado
ha motivado la puesta en marcha de algunos diseños experimentales dirigidos a este in. En espera de estos resultados, el papel
de las dietas actualmente diseñadas debe ser considerado de relevancia para los pacientes con LPA/SDRA y quizá también para
los pacientes con sepsis grave/choque séptico.
Guías clínicas
Recientemente, diferentes sociedades cientíicas han publicado
recomendaciones para el empleo de dietas enterales enriquecidas en EPA y GLA. Las recomendaciones están centradas en
el grupo de pacientes en el que, por el momento y según se ha
indicado antes, se han demostrado importantes beneicios sobre
la evolución: los pacientes con insuiciencia respiratoria aguda a
causa de LPA/SDRA. La recomendación para el empleo de este
tipo de dietas en estos sujetos es de grado B para el Grupo de
Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española
de Medicina Intensiva (SEMICYUC)11 y para la European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN).12 Asimismo,
una recomendación similar es publicada por el grupo canadiense.13 En las recientes guías publicadas de manera conjunta por la
American Society for Parenteral and enteral Nutrition (ASPEN)
y la Society of Critical Care Medicine (SCCM), la recomendación para el empleo de dietas con elevado contenido en EPA/
DHA/antioxidantes en pacientes con SDRA/LPA es de grado
A.14 Como puede apreciarse, todas las sociedades cientíicas que
se han pronunciado sobre este tema coinciden en su valoración
de que los pacientes con esta patología pueden beneiciarse de
recibir dietas modiicadas, lo que les lleva a sugerir su empleo
con los mayores niveles de recomendación.
Emulsiones lipídicas
en nutrición parenteral
Los objetivos de la infusión de emulsiones lipídicas (EL) en la
nutrición parenteral (NP) son varios y de alta complejidad (igura 16-2):
• Aportar un sustrato que contiene ácidos grasos esencia-
les y vitamina E, de alta densidad energética, y que está
compuesto por grasas de origen variado junto con un solvente (glicerol) y un emulsionante (fosfolípido de yema de
huevo) para mimetizar la estructura de los quilomicrones
endógenos.
• Deben suponer entre 25 y 40% de energía no-proteica
aportada en la NP.
• Infundir una emulsión de baja osmolaridad y pH cuasi
normal que hace que la NP sea más tolerable y menos irritante para el endotelio vascular.
• Prevenir la hiperglucemia y la esteatosis hepática secundaria a altas dosis de glucosa.
Metabolismo de las emulsiones lipídicas
Se conoce que la depuración sanguínea de las partículas exógenas de triglicéridos es similar al de los quilomicrones endógenos
y depende de la actividad de la enzima endotelial lipoproteinlipasa (LPL). En determinadas situaciones (neonatos prematuros,
desnutrición grave, sepsis, insuiciencia hepática) existe disminución de la actividad de la LPL y ello comporta la necesidad de
controlar más estrechamente el empleo de las emulsiones lipídicas. La infusión rápida de emulsiones lipídicas (mala práctica
clínica) implica que la hidrólisis de triglicéridos conlleve una elevada carga de ácidos grasos no-esteriicados (NEFA), misma que
puede exceder la capacidad de asimilación de los propios ácidos grasos por los tejidos, de modo que la acumulación local de
NEFA inhibe la actividad de la LPL. Además, el incremento
de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y NEFA que
se observa con la infusión de emulsiones lipídicas está asociado
a una saturación de la actividad de la lipoproteinlipasa y de la
captación periférica de NEFA. Al cesar la infusión de lípidos, los
niveles de triglicéridos y de NEFA (que se han incrementado) se
normalizan en horas; sin embargo, y debido a la más lenta depuración plasmática de los fosfolípidos, los niveles de L-X tardan
de dos a cuatro días en volver a la normalidad.
Densidad calórica de las emulsiones lipídicas
La densidad calórica de una emulsión lipídica supera a la de su
fuente de grasa, pues 1 litro de EL al 10% (100 g de lípidos) no
aporta 900 kcal sino 1 100 kcal. Estas 200 kcal de diferencia se
deben al glicerol que lleva como solvente. Es por ello que la densidad calórica de las emulsiones lipídicas será de: 1.1 kcal/ml en
la EL al 10%, de 2 kcal/ml en la EL al 20%, y de 3 kcal/ml en la
EL al 30 por ciento.
Dosis
Cuando se emplea la vía parenteral podemos minimizar las complicaciones descritas para las emulsiones lipídicas (hiperlipide-
Capítulo 16. Lípidos en nutrición especializada
Membrana
celular
periférica
?
Vía
desconocida
HDL
Transportadores
Apo C-II
125
Glucoproteína
60-90%
fosfolípidos
10-40%
fosfolípidos
rápidos
LPS
Proteína
Colesterol
libre
Lp-X
+
FFA
Partícula biliar
simple
Hígado
?
T1/2 = 2 días
Triglicéridos
Tejido adiposo
Figura 16-2 Metabolismo de las emulsiones lipídicas.
mia, alteración de la función inmune, hipoxemia secundaria a
defectos de la relación ventilación/perfusión, etc.) si la infusión se
realiza en periodos prolongados (> 20 horas al día), se emplea una
velocidad de infusión entre 25 y 40 mg/kg/hora, no se superan
aportes de 0.7 a 1.3 g/kg/día en adultos (a menos que se precisen
altos requerimientos energéticos), y se reduce la velocidad de infusión o se modiica su calidad si se presentan niveles plasmáticos
de TG superiores a 400 mg/100 ml, suspendiéndose ésta si los
TG plasmáticos alcanzan los 1 000 mg/100 ml (saturación de la
depuración).15 Por otra parte, se recomienda que los LCT (omega-6; > 14 carbonos) supongan, al menos, entre 5 y 12% de las
calorías totales. Ello en función de unas necesidades diarias mínimas de ácido linoleico estimadas entre 25 y 100 mg/kg.
Calidad
Composición de los quilomicrones exógenos (cuadro 16-1)
Aunque las partículas exógenas de grasa han sido diseñadas
como imagen de los quilomicrones endógenos, y el tamaño de
las gotas de la emulsión lipídica es similar, existen importantes
diferencias en la composición de ambas partículas:
• El contenido en fosfolípidos es más elevado en las partícu-
de ácido linoleico con propiedades proinlamatorias y procoagulantes así como con efectos inmunosupresores16 (en el cuadro
16-2 se enumeran tanto los ácidos grasos, como sus fuentes más
importantes en NP).
Las EL presentan efectos biológicos diferentes en función
de su contenido especíico en ácidos grasos, lo cual puede traducirse en diferentes beneicios clínicos para determinados pacientes (cuadro 16-3).17
Entre las alternativas empleadas para reducir la carga de
ácido linoleico se contemplan dos ilosofías:
• La primera se basa en la dilución simple del aceite de soja
con otro aceite que se considera prácticamente inerte: reemplazamiento parcial del aceite de soja por triglicéridos
de cadena media o MCT (en mezcla física como en estructuración) o por aceite de oliva.
• La segunda aproximación consiste en reemplazar, de forma
parcial, el aceite de soya (soja) con otro que se considera puede ejercer beneficios por derecho propio: aceite de pescado.
Cuadro 16-1 Diferencias entre los quilomicrones endógenos y las emulsiones lipídicas utilizadas en nutrición parenteral
las exógenas.
• Estas partículas no contienen ni apoproteínas ni colesterol
esterificado y aportan muy poco colesterol libre.
• Por último, el patrón de ácidos grasos de los triglicéridos de
las emulsiones difiere del de las lipoproteínas endógenas.
Origen de los lípidos
Los lípidos tradicionalmente utilizados en NP se basaban en
aceites vegetales ricos en ácidos grasos n-6 (soya [soja] o cártamo). Este tipo de emulsiones lipídicas (mezclas de PUFA n-6 y
ácidos grasos saturados no-esenciales de cadena larga), pueden
no ser las óptimas debido a que, al ser excesivamente ricas en ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), aportan una carga excesiva
Quilomicrones
Emulsiones lipídicas
85 a 90
96 a 97
Ésteres de colesterol (%)
3a4
Trazas
Colesterol libre (%)
2a3
—
Fosfolípidos (%)
6a8
1.2
Proteínas (%)
Triglicéridos (%)
1a2
—
Glicerol (%)
—
2.2 a 2.5
Oleato sódico (%)
—
0 a 0.3
200 a 300
300 a 420
Diámetro (nm)
126
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Cuadro 16-2 Nombre común, nomenclatura corta y fuentes de los
ácidos grasos más comúnmente empleados en NP
Nombre común
Nomenclatura
corta
Origen habitual
Ácido caprílico
8:0
Aceite de coco
Ácido cáprico
10:0
Aceite de coco
Ácido mirístico
14:0
Aceite de coco
Ácido palmítico
16:0
Aceite de oliva, aceite de soya
(soja), aceite de pescado
Ácido oleico
18:1n-9
Aceite de oliva, aceite de soya
Ácido linoleico
18:2n-6
Aceite de soya
Ácido α-linolénico
18:3n-3
Aceite de soya
EPA
20:5n-3
Aceite de pescado
DHA
22:6n-3
Aceite de pescado
Cuadro 16-3 Aplicaciones terapéuticas potenciales de las emulsiones
lipídicas
Función celular y proliferación:
• Aportar suficientes ácidos grasos
• Mejorar el metabolismo y limitar/revertir el déficit energético
Estrés oxidativo:
• Limitar la contribución de la peroxidación lipídica al estrés oxidativo
• Mantener o aumentar la concentración de antioxidantes
Función inmune intrínseca:
• Mantener el sistema inmune y limitar la inmunosupresión
• Reducir la incidencia de complicaciones infecciosas
Inflamación:
• Prevenir/regular la hiperinflamación (máxime en pacientes con inflamación
previa como cirugía, sepsis, etcétera)
Los MCT son más solubles que los ácidos grasos de cadena
larga y por ello son depurados más rápidamente del torrente circulatorio, también son fácilmente oxidados y no se almacenan como
triacilgliceroles; pueden ser ahorradores de proteínas ya que son
cetogénicos; no alteran la función hepática y no parecen interferir
con la hidrodinámica pulmonar o el intercambio gaseoso; asimismo, son resistentes a la peroxidación. En las emulsiones lipídicas
se pueden encontrar al 50:50 (v/v) con los LCT, tanto en mezcla
física, como estructurados (interesteriicación); estos últimos parecen tener menor tendencia a acumularse en el sistema retículo
endotelial.
El aceite de oliva es un importante y saludable componente
de la dieta mediterránea. Su principal componente, el ácido oleico (ácido graso monoinsaturado n-9), es resistente a la peroxidación y tiene poca inluencia sobre la respuesta inlamatoria
o sobre la función inmune, pues no afecta a la proliferación
linfocitaria in vitro, mientras que las EL basadas en aceite de
soya son supresoras. Las emulsiones basadas en aceite de oliva,18
en combinación con vitaminas y elementos traza antioxidantes,
actúan sinérgicamente para controlar la respuesta proinlamatoria con un efecto casi nulo sobre el sistema inmune. Por otra
parte, y en situaciones de máxima agresión (quemados críticos),
produce menor patrón de alteración de las pruebas de función
hepática y de producción de Factor de Necrosis Tumoral en
comparación con los MCT/LCT.19 Dos tipos de EL aportan
aceite de oliva: una de ellas en combinación con aceite de soja y
la otra, más compleja, en combinación con soya, MCT y aceite
de pescado.
El aceite de pescado aporta n-3 PUFA de cadena verdaderamente larga como son el EPA y el DHA. Actúa modiicando
el metabolismo lipídico tisular y plasmático, concentraciones
lipídicas plasmáticas, coagulación, función inmune, función
endotelial e inlamación. Debe de ser aportado en combinación
con otras EL para poder proporcionar suiciente carga de ácidos
grasos esenciales, y por ello suele ser combinado con aceite de
soya, MCT y aceite de oliva en relaciones diversas.
En el cuadro 16-4 pueden observarse las composiciones de
diversas emulsiones lipídicas existentes para su administración
en NP.
Fosfolípidos, fósforo orgánico
y razón fosfolípidos/triglicéridos
Hay que recordar que la emulsión lipídica contiene fosfolípidos
de yema de huevo (1.2 g/100 ml) como emulsionante y que estos
fosfolípidos aportan fósforo orgánico (la forma más isiológica de
aporte de fósforo) en dosis con las que puede cubrirse entre 40 y
60% de los requerimientos si se administran de 200 a 400 ml de
emulsión lipídica al día. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que,
como la cantidad de fosfolípidos es ija y no varía en función de la
concentración de la EL, en muchas situaciones clínicas el alto contenido en fosfolípidos de las emulsiones al 10% –con razones fosfolípidos/TG de 0.12– altera los patrones plasmáticos de lípidos y
lipoproteínas pudiendo condicionar la producción de lipoproteína X. En función de la recomendación de emplear EL con una
baja razón fosfolípidos/TG para prevenir la depleción de ácidos
grasos esenciales, reducir el riesgo de hiperglucemia y de hipertrigliceridemia y prevenir la esteatosis hepática, actualmente se
considera que la concentración habitual de una EL para su empleo
en la clínica debe de ser de 20% (razón fosfolípidos/TG de 0.06),
aunque también se han probado, con buenos resultados, emulCuadro 16-4 Composición porcentual de diferentes emulsiones lipídicas
Soya (soja)
Coco
Intralipid
100
Lipofundin
MCT/LCT
Lipovenoes
MCT/LCT
50
50
Structolipid
64
36
ClinOleic
20
Lipoplus
Lipidem
40
50
SMOFlipid
30
30
Omegaven
Oliva
Pescado
80
10
25
15
100
Capítulo 16. Lípidos en nutrición especializada
siones lipídicas más concentradas (30%; razón fosfolípidos/TG
de 0.04) que han demostrado eicacia metabólica.20
Cuadro 16-5 Isómeros de la vitamina E y su potencia biológica
Potencia biológica
Osmolaridad y pH
Alfa-tocoferol
1.00
Debido a su baja osmolaridad (al 20%, 270 a 345 mOsm/L o
350 a 410 mOsm/kg) y a su pH cuasi isiológico, las EL pueden
ser infundidas por vía periférica durante un determinado número de días. Asimismo, y dependiendo de la cantidad aportada,
pueden conseguir que una NP diseñada para la vía central pueda ser aportada por vía periférica. Por su isotonicidad y pH, las
emulsiones lipídicas pueden infundirse en las venas periféricas sin
riesgo de trombolebitis, no causan osmodiuresis y no condicionan
pérdidas fecales o urinarias de lípidos. Por otra parte, se ha referido que en función de estas dos características (osmolaridad y
pH), las EL podrían ser un buen sistema de proliferación bacteriana o de Candida albicans.21 Al día de hoy podemos considerar
que este riesgo es mínimo y está más relacionado con el aporte
de EL para otros propósitos (propofol manipulado con falta de
higiene), que con una NP completa con lípidos.22
Beta-tocoferol
0.49
Gamma-tocoferol
0.10
Delta-tocoferol
0.03
Alfa-tocotrienol
0.29
Beta-tocotrienol
0.05
Vitamina E y peroxidación
La principal función metabólica de la vitamina E (tocoferol)
estriba en su acción antioxidante, con la cual impide la autooxidación (peroxidación) de los ácidos grasos no saturados (mono
y poliinsaturados) expuestos al oxígeno molecular, y es esencial
para el metabolismo normal de la membrana eritrocitaria, por
impedir la hemólisis por peroxidación y actuar como “barredor”
de radicales libres, así como antioxidante natural. La cantidad
de vitamina E requerida para prevenir la peroxidación lipídica
depende del contenido en PUFA de los tejidos corporales, y a
su vez, éste depende de la dieta: a mayor aporte de PUFA se
requiere mayor cantidad de vitamina E para proteger las membranas celulares de la hiperoxidación, ya que existe tendencia al
déicit de vitamina E secundaria, por un lado, a su hiperconsumo en la metabolización de estos ácidos grasos, y por otra parte,
a las situaciones clínicas especíicas que diicultan su absorción
(esteatosis-colestasis hepática). Por lo ya expuesto se justiica que
se expresen las necesidades de vitamina E en su relación con
los PUFA (razón E:PUFA en mg d-α tocoferol:g PUFA), considerándose correctas las relaciones entre 0.6 y 0.4. Las formas
naturales más comunes de la vitamina E son: d-α tocoferol y dgamma tocoferol, este último menos activo biológicamente (actividad de 10 a 30% del d-α tocoferol) (cuadro 16-5). Debido
a estas marcadas diferencias en la actividad biológica, hoy en día
se expresa el contenido en vitamina E en mg de d-α tocoferol
equivalente (d-α-TE) que es la cantidad de d-α tocoferol que
produce un efecto biológico equivalente.
127
Gamma-tocotrienol
—
Delta-tocotrienol
—
Estabilidad
Los regímenes de NP que aportan lípidos deben ser siempre
preparados en campana de lujo laminar o por la industria farmacéutica. Las diferentes EL presentan ventajas particulares:23
• Con MCT/LCT: mejoran la estabilidad debido a su menor con-
tenido en PUFA n-6 y a su aporte de triglicéridos de cadena corta.
• Basadas en aceite de oliva: el aporte de EL ricas en MUFA
n-9, con oleato sódico, mejora la estabilidad y disminuye
el riesgo de peroxidación.
• Basadas en soja, MCT, aceite de pescado y, en ocasiones, aceite de
oliva: parecen comportarse con normalidad, pero se preci-
san más estudios.
• Las bolsas y los sistemas que se emplean para las mezclas de
NP con EL deben protegerse de la luz y excluirse del oxígeno. Para ello deben emplearse bolsas multicapa para mejorar
la estabilidad global y disminuir la peroxidación, especialmente en los casos de almacenamiento prolongado.
En este orden de ideas, y a modo de resumen sobre el conocimiento actual, podemos concluir que las EL derivadas del aceite
de soya son las formulaciones más evaluadas a nivel de estudios clínicos y preclínicos y han demostrado eicacia y seguridad
aportando nutrimentos vitales. Las nuevas EL más concentradas o que emplean una sustitución parcial del aceite de soja por
MCT, aceite de oliva o aceite de pescado –solos o en diferentes
combinaciones–, han demostrado beneicios, tanto a la hora de
reducir el impacto sobre el estrés oxidativo, como efectos diferenciales sobre la inmunidad celular y la inlamación. Sin embargo, se dispone de escasos estudios que evalúen sus efectos
biológicos y los datos disponibles son limitados debido a la heterogenicidad de los trabajos publicados.
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Capítulo
17
Oligoelementos en nutrición especializada
Dirce Akamine
Michel Kfouri Filho
Introducción
Carmen Maldonado Peres
tamiento del bocio endémico con la administración de yodo,
por consiguiente, la yodación de la sal se introdujo como tratamiento proiláctico en 1920. Con esa medida de introducción
del yodo en la dieta también se evitan el cretinismo y el retardo
mental causados por la deiciencia de este elemento.7
Por otra parte, el selenio fue asociado con efectos tóxicos,
debido a la intoxicación de animales que pastaban en áreas con
tierras ricas en este mineral. En 1958, Schwarz y Foltz relacionaron la deiciencia del selenio aunada a la falta simultánea
de vitamina E con la necrosis hepática.8 Después, en 1973 su
identiicación como constituyente de enzimas (p. ej., glutatión
peroxidasa) proporcionó un progreso en los estudios de su mecanismo de acción y funcionalidades.
La importancia del selenio en la nutrición humana cobró
importancia cuando, en 1979, investigadores chinos observaron
que la suplementación de selenio previene el desarrollo de una
cardiopatía especíica conocida como Keshan, en la población
infantil de una región en la que el suelo presentaba bajos niveles
de este oligoelemento.9 Ese mismo año, Van Rij y colaboradores también reportaron el primer caso de deiciencia de selenio
en un paciente bajo terapia de nutrición parenteral.10
Por lo que se reiere al cromo, éste fue identiicado en
1959 por Schwarz y Mertz como un elemento potenciador de
los efectos de la insulina y restaurador de la tolerancia normal
a la glucosa en los ratones.11 De hecho, en 1977 Jeejeebhoy y
colaboradores conirmaron que la disminución de la glucemia
y caída de la concentración plasmática de los ácidos grasos pueden alcanzarse con una dosis más pequeña de insulina exógena
cuando hay asociación de infusión de cromo.12
Y aunque ya había sido identiicado como componente de
tejidos animales, el manganeso fue asociado por primera vez
con algún tipo de deiciencia hasta 1931.13
Por otra parte, el cinc se identiicó en las plantas en 1869
y en los animales en 1934, y se asoció a la actividad de la anhidrasa carbónica en 1940 y los dominios proteicos denominados comúnmente “zinc inger” en 1985.14 Tales dominios son
formados en algunas proteínas a partir de aminoácidos que se
ligan a un átomo de cinc para generar una región en forma de
“dedo”. Esa estructura es capaz de unirse a porciones especíicas
de ADN o ARN reconociendo ácidos nucleicos y controlando
la expresión génica. El primer caso clínico asociado con la deiciencia de cinc fue descrito en 1961 y constata un síndrome de
anemia, hipogonadismo y enanismo en un varón de 21 años.
La gran diicultad encontrada en la terapia nutricional en
cuanto a la administración de oligoelementos, está en la obtención de parámetros iables para la determinación de dosis que
El término “micronutrimento” incluye a las vitaminas y los oligoelementos. Los oligoelementos son metales presentes en cantidades muy pequeñas en el organismo que, no obstante, son
esenciales para las funciones metabólicas normales y son cofactores enzimáticos o bien forman parte íntegra de la estructura de
enzimas especíicas.1
Las deiciencias clínicas de los oligoelementos pueden ocurrir debido a una administración inadecuada durante la terapia
nutricional, sea porque se suministre menos de la dosis necesaria o exista un aumento de las pérdidas. Como consecuencia,
se desencadenan alteraciones en varios procesos bioquímicos y
funciones enzimáticas, llevando a disfunciones de órganos, debilidad muscular, diicultades en la cicatrización y alteraciones
de las funciones inmunológicas.
De acuerdo con el comité consultivo de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en conjunto con la Agencia Internacional de Energía Atómica y la Organización de Agricultura
y Alimentos (WHO/FAO/IAEA), los oligoelementos hoy considerados esenciales son: cobre (Cu), cromo (Cr), hierro (Fe),
manganeso (Mn), molibdeno (Mb), cinc (Zn), selenio (Se) y
yodo (I). También estableció la deinición actual de esencialidad (1996), muy semejante a la deinición de casi 30 años atrás:2
“Un elemento es considerado esencial para un organismo cuando la exposición reducida, por debajo de ciertos límites, causa
una disminución signiicativa de funciones isiológicas importantes o cuando el elemento es parte integral de una estructura
que ejerce una función vital para el organismo”.3
Uno de los primeros informes acerca de los oligoelementos fue la prescripción terapéutica de Hipócrates (400 a.C.) de
compuesto de cobre para las enfermedades de pulmón.4 Miles de años después, aproximadamente en 1900, se describió
la anemia debido a su deiciencia, aun con la suplementación
de hierro. Para 1928, Hart y colaboradores observaron que la
anemia se revierte con la suplementación conjunta de hierro y
cobre.5 Entonces otros padecimientos fueron asociados con la
deiciencia de cobre: Enfermedad de Wilson (1953) y Enfermedad de Menkes (1972).
En 1811, Bernard Courtois descubrió el yodo, aunque fue
en 1825 que Jean Boussingault lo usó por primera vez y quien
identiicó el compuesto en las salinas de los Andes y lo utilizó
como tratamiento proiláctico del bocio.6 Sin embargo, la asociación de la patología con la glándula tiroides sólo se estableció
hasta el siglo xx debido a que la hormona tiroxina (T4) que
contiene yodo en su estructura fue aislada en 1914, y al tra-
129
130
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
ayudan a las necesidades individuales de cada paciente. Además, las deiciencias subclínicas son difíciles de detectar. Hoy,
las recomendaciones existentes se aplican a los individuos adultos saludables y no a los pacientes críticos. Las recomendaciones
mejor establecidas son las que corresponden al selenio y cinc.
En general, las formulaciones que contienen oligoelementos
para uso parenteral contienen cobre, cinc, selenio, manganeso
y cromo. En el cuadro 17-1 se puede analizar un comparativo entre las recomendaciones de la ASPEN en relación con la
administración de oligoelementos en nutrición parenteral y un
par de compuestos de oligoelementos disponibles en América
Latina. Las preparaciones enterales por lo regular poseen las
cantidades apropiadas de oligoelementos; sin embargo, la biodisponibilidad es una cuestión que debe ser evaluada.1
De manera general, la disminución de los parámetros plasmáticos puede signiicar redistribución, y no deiciencia; por
ejemplo, las concentraciones de Se, Cu, Fe y Zn disminuyen en
el paciente crítico, posiblemente debido al secuestro hecho por el
hígado y el sistema reticuloendotelial o debido al aumento de la
pérdida urinaria u otras pérdidas (fístula, diarrea) y al catabolismo proteico.1 Sin embargo, por la diicultad que implica el diagnóstico, muchas veces el determinar la concentración plasmática
es la única prueba clínica disponible. Los ensayos enzimáticos
(fosfatasa alcalina para Zn y glutatión peroxidasa plasmática
[GPx] para el Se) no siempre son prácticos o accesibles.
En resumen, los desafíos actuales en el estudio de los oligoelementos incluyen:15,16
1. Diagnóstico preciso de las deficiencias moderadas así
como establecer sus consecuencias funcionales y otras deficiencias concomitantes que puedan interferir.
2. Técnicas para la determinación cuantitativa de las necesidades que continúan no satisfechas.
3. Poco entendimiento de las bases fisiológicas sobre la variación de las necesidades en individuos semejantes.
4. Necesidad de entender qué factores nutricionales, genéticos o epigenéticos interactúan para determinar el fenotipo
nutricional de una población o de un individuo. Para eso,
los ensayos clínicos a gran escala deben efectuarse en dosis
diferentes de micronutrimentos y con el uso de marcadores
precisos para determinarse las recomendaciones en grupos
diferentes de pacientes o en una población específica.
5. Determinar buenos marcadores de diagnóstico de las condiciones metabólicas y de los efectos antioxidantes de los
oligoelementos, que permitan adecuar la suplementación
según la necesidad.
6. Escasez de marcadores bioquímicos que permitan una rápida medición de sus niveles y de sus reservas corporales.
Funciones, metabolismo, deficiencia
y toxicidad de los oligoelementos
Selenio
Se encuentra en su forma activa asociado a la cisteína y metionina (selenocisteína, Se-Cys, y selenometionina, Se-Met), siendo
componente esencial de varias enzimas. Se han identiicado por
lo menos 25 selenoproteínas en los tejidos humanos. Hay enzimas antioxidantes (glutatión peroxidasas, GSHPx 1, 2, 3, 4 y 6),
algunas que regulan el metabolismo de las hormonas tiroideas
(yodotironina deyodinasas, IDI-I, II, y III), las que poseen la
función redox, convirtiendo ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos (tiorredoxinas reductasas, TR 1, 2 y 3), las que proveen
selenio a los tejidos extrahepáticos (SEPP, selenoproteína P) y
otras como las selenoproteínas H, L, N, S y W, con las funciones
todavía no establecidas.17-21
En la terapia nutricional (tanto parenteral como enteral),
el selenio es de particular interés en pacientes con síndrome de
intestino corto (SIC), enfermedad de Crohn y bajo terapia de
nutrición parenteral domiciliaria.22 En 1998, Geerling y colaboradores23 observaron que en pacientes con enfermedad de
Crohn los niveles séricos de selenio eran signiicativamente más
bajos cuando se comparaban al grupo control. Los autores le
atribuyen la deiciencia a la formación de complejos entre los
iones divalentes (como el selenio) y los residuos lipídicos provenientes de la mala absorción intestinal de estos individuos.
Cuadro 17-1 Comparativo de las recomendaciones de oligoelementos en nutrición parenteral y algunos compuestos disponibles en América Latina.
Oligoelemento
Unidades
Recomendación en NP
Contenido Tracefusin*
Contenido Tracitrans plus*
Cromo
μg
10 a 15
No contiene
53.3
Cobre
mg
0.3 a 0.5
1.69
3.41
Manganeso
μg
60 a 100
3 810
989.5
Selenio
μg
20 a 60
No contiene
105.2
Cinc
mg
2.5 a 5.0
5.5
13.6
Molibdato
mg
NA
No contiene
0.0484
Hierro
mg
NA
No contiene
5.4
Yodo
mg
NA
0.13
0.166
Flúor
mg
NA
1.4
2.1
Recomendaciones de ASPEN vs 10 ml de cada compuesto.
*Marca registrada.
Capítulo 17. Oligoelementos en nutrición especializada
Algunos estudios24,25 relatan una correlación entre la extensión
de la resección y las bajas concentraciones de selenio. Rannem
y colaboradores9 observaron bajísimos niveles plasmáticos (cerca de 0.08 mol/L) en dos pacientes que presentaban apenas
entre 20 y 30 cm de intestino delgado. A pesar de los bajos
niveles, los autores no observaron manifestaciones clínicas de
la deiciencia.
Debido a los efectos variables e inciertos de las condiciones
subóptimas (con consecuencias clínicas difíciles de ser identiicadas), la suplementación del selenio debe incluirse al inicio de
la terapia con nutrición parenteral.20
Pacientes críticos o con quemaduras graves poseen una
mayor necesidad de selenio. Hay evidencias de que 400 μg/día
son beneiciosos en pacientes quemados, pero estos datos no son
conclusivos tienen como referencia el uso de dosis altas en pacientes sépticos.20
Además de la determinación de la concentración plasmática de selenio, uno de los marcadores de las condiciones clínicas
relacionadas con este oligoelemento es la proteína C reactiva,
generada durante el síndrome de la respuesta inlamatoria sistémica (SIRS). La determinación de la actividad de glutatión peroxidasa plasmática (GSHPx-3) y de los eritrocitos (GSHPx-1)
también son buenos marcadores. En cuanto a la selenoproteína
P plasmática, a pesar de ser un buen marcador, su determinación no es usual. De la misma manera, la determinación del selenio en cabello y uñas tampoco es común en la práctica clínica
y se reservan para propósitos de investigación.20
En el contexto de la nutrigenómica, la determinación de
cómo la ingestión/administración del selenio altera la expresión
génica y cómo los factores genéticos inluyen en el metabolismo
del selenio y sus necesidades nutricionales, ha sido enfoque del
estudio e interés clínico.21
La forma activa del selenio como selenocisteína es incorporada en la sucesión de aminoácidos de todas las selenoproteínas
durante la traducción del ARNm. Este proceso depende de tres
áreas de regulación del ARNm denominadas UGA (codón), región 3′ no traducida (3′UTR) y el dominio SECIS (secuencia
de inserción de la selenocisteína), que está contenida en la porción 3′UTR. Estas regiones son susceptibles a las variaciones
dependientes del tipo de selenoproteína, lo que determina una
jerarquía de síntesis en la presencia o ausencia del selenio en
varios tejidos y órganos. Lo anterior tiene como consecuencia
un modelo de expresión y síntesis de las selenoproteínas y sus
efectos funcionales, por ejemplo, la deiciencia del selenio en
ratones promueve una caída de 90% en la expresión de IDI
en el hígado, pero un aumento en la expresión en la tiroides.
Las alteraciones secundarias a la expresión de las selenoproteínas incluyen modiicaciones en la expresión de otras proteínas
como las enzimas del metabolismo de xenobióticos en el hígado
y proteína de unión a factor de crecimiento de insulina (IGF),
entre otras.26
La vitamina C posee un efecto sinérgico a la absorción del
selenio. Sin embargo, el fósforo, metales pesados y la metionina causan un efecto antagónico a la biodisponibilidad de este
oligoelemento.9
El selenio es absorbido principalmente en el duodeno
(80%). Las formas orgánicas de selenio de la dieta (selenome-
131
tionina y selenocisteína) son 100% absorbidas. Las formas inorgánicas (selenito o selenato), son absorbidas entre un 50 y
100%. El transporte para la corriente sanguínea depende de la
unión a proteínas.17
El metabolismo del selenio es dinámico y puede ser comparado a la química combinatoria in vivo, por la cantidad de
productos formados.27 Los animales sintetizan diferentes metabolitos intermedios durante la conversión del selenio inorgánico en formas orgánicas y viceversa. El metabolito clave es
el hidrato de selenio (H2Se), formado a partir del selenito de
sodio (estado de oxidación +4) vía selenoglutatión a través
de la reducción por tioles y reductasas dependientes de NADPH o liberado de la selenocisteína por la acción de liasas
como la selenocisteína beta-liasa. La metilación es la principal
vía metabólica del selenio tanto en microorganismos, como en
animales y plantas; sin embargo, la desmetilación puede ocurrir
en animales, resultando en selenio inorgánico. De esta manera,
todo exceso de selenio se excreta vía metilación con formación
de monometilselenol, mientras que el dimetilselenito se excreta
por exhalación y el compuesto trimetilado de selenio por vía
urinaria.
Al contrario de lo que sucede con el cinc, el hierro, el cobre
y el manganeso, cuyo principal mecanismo regulador está en el
sitio de absorción, el control biológico del selenio está basado,
en esencia, en la excreción renal, mientras que la absorción permanece sin regulación.
Habitualmente, las enfermedades de Kashin-Beck y de
Keshan están asociadas a la deiciencia del selenio. La enfermedad de Keshan es una cardiomiopatía que ocurre en niños
y en mujeres durante el embarazo y parto. La enfermedad de
Kashin-Beck es una osteoartritis endémica que ocurre en la
adolescencia.18,19 Además de estas patologías, el uso de nutrición
parenteral sin selenio, sobre todo durante periodos prolongados, puede causar deiciencia de este oligoelemento. Las dosis
recomendadas de selenio para el uso en la nutrición parenteral
fueron publicadas por ASPEN28 y se evidenciaron algunos síntomas debido a la deiciencia del selenio: dolor muscular, debilidad y cardiomiopatía.17,18
La toxicidad debido al exceso de selenio produce pérdida
de pelo, alteraciones en las uñas, lesiones en la piel, náusea, fatiga e irritabilidad.17,18 La forma inorgánica del selenio (en general, selenito) es más probable que cause toxicidad en comparación con la forma orgánica (en general, Se-Met).20
Por lo general, en pacientes críticos la concentración plasmática de selenio disminuye y es común que esté asociada a
daños de tejidos, infecciones, síndrome de la respuesta inlamatoria sistémica (SIRS), disfunción y falencia de los órganos,
y aumento de la mortalidad en la Unidad de Cuidados Intensivos.29,30
En un estudio de metaanálisis, se observó un posible beneicio del uso de selenio en los pacientes críticos.31,32 En otro,
la suplementación con selenio (en bolos o en infusión continua)
fue bien tolerado y promovió un aumento en la concentración
plasmática de selenio y la actividad de las selenoenzimas antioxidantes.30
Un estudio multicéntrico aleatorio se realizó en 249 pacientes con el síndrome de respuesta inlamatoria sistémica gra-
132
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
ve, sepsis y choque séptico. La administración de dosis altas
(1 000 μg) de selenio en bolos (30 min) seguida por la infusión
continua (14 días), promovió un retorno de la concentración del
selenio plasmático y de la actividad de glutatión peroxidasa-3 a
los parámetros normales durante el tratamiento. Comparados
con el grupo placebo, los individuos que recibieron selenio presentaban reducción de la tasa de mortalidad.33 Estos resultados
demuestran beneicios de la suplementación del selenio en dosis
altas para los pacientes críticos. Dosis más altas de 500 μg/día
mostraron una tendencia en la reducción de la mortalidad,34 en
tanto dosis entre 800 y 1 000 μg/día se consideraron adecuadas
para los pacientes críticos.33,35,36
Cinc
El cinc es constituyente integral de la ADN polimerasa, transcriptasa inversa, ARN polimerasa, tARN sintetasa y del factor de
elongación de la cadena proteica. Su acción e importancia son
mediadas por componer aproximadamente 120 enzimas (anhidrasa carbónica, carboxipeptidasa, fosfatasa alcalina, oxidorreductasas, transferasas, ligasas, hidrolasas, liasas e isomerasas).37
Los transportadores proteicos de cinc (de las familias ZnT
y ZIP) pueden expresarse a partir de genes que exhiben polimorismo, que es el resultado de mutación. En consecuencia,
ocurren alteraciones en la homeostasia de este oligoelemento;
por ejemplo, una mutación en el gen del transportador de cinc
(ZIP4) provoca alteraciones en su absorción con la aparición de
acrodermatitis enteropática.38,39
Los itatos, el cobre y las ibras causan un efecto antagónico a la biodisponibilidad del cinc.9,40 Las dosis altas de hierro
(25, 50 y 75 mg) en medio acuoso inhiben la absorción de cinc
(25 mg), no obstante, el efecto del calcio aún no tiene resultados concluyentes.41
El cinc es absorbido (en la forma libre o liberado a partir
de un complejo) por un proceso que involucra al transportador
proteico (p. ej., ZIP4) presente en la supericie de las microvellosidades del enterocito, capturándose selectivamente por la
mucosa, en forma de catión divalente inorgánico (Zn2+). El proceso es saturable (dependiente de la cantidad de cinc suplementado) y la eiciencia de la absorción disminuye con la ingesta de
dosis altas de cinc.37,41 La absorción ocurre a lo largo del yeyuno
y sólo cantidades pequeñas son capturadas por el estómago y
el intestino grueso.42 Una vez absorbido, el cinc se transporta
primero al hígado, unido a la albúmina y a la alfa-2-macroglobulina.37 Parte de las reservas de cinc disponibles para la síntesis
de proteínas permanece unida a las metalotioneínas (MT) en el
hígado. La expresión de las MT está regulada por la presencia
del propio cinc, por citocinas (p. ej., IL-6 y TNF-alfa, generados durante la respuesta inlamatoria), glucocorticoides y otras
sustancias presentes en varias situaciones metabólicas.15,43,44
Después de la absorción, la distribución entre los órganos
y tejidos puede ser lenta (SNC y tejido óseo) o rápida (páncreas,
hígado y riñones).41 Aproximadamente 86% del cinc se distribuye en el músculo esquelético y otras áreas también presentan
concentraciones altas (próstata, hipocampo, páncreas y corteza
renal).37
El cinc se excreta sobre todo en las heces y en pequeña cantidad por la vía urinaria. La cantidad de cinc en heces está direc-
tamente relacionada con la cantidad de cinc en la dieta,41 aunque
pueden ocurrir pérdidas anormales por diarrea y fístulas.
El retardo del crecimiento y la inmadurez sexual se describen en la literatura médica como manifestaciones clínicas
asociadas a la deiciencia de cinc. En niños, la deiciencia causa
una condición clínica fatal conocida como acrodermatitis enteropática. El mismo síndrome puede observarse en los adultos
que reciben tratamiento con nutrición parenteral que no contiene suplementación de cinc.37
La deiciencia de este oligoelemento tiene un efecto pronunciado en el metabolismo de los ácidos nucleicos e inluye
en el metabolismo proteico y de aminoácidos. El mecanismo
involucra las alteraciones en la naturaleza de la ARN polimerasa y en la composición del ARNm con las consecuencias en la
síntesis de histonas.37
Las lesiones en la piel están entre los síntomas más observados de deiciencia de cinc, que empiezan en el rostro y en el
perineo, y empeoran progresivamente hacia las manifestaciones
de estomatitis, glositis, caída de cabello, descamación de uñas,
diarrea, dolor abdominal, emesis y iebre.
La deiciencia de cinc es común en pacientes con enfermedad inlamatoria intestinal y síndrome del intestino corto.
Varios estudios hacen pensar en una relación intrínseca entre
el desarrollo de la patología y esta deiciencia. En pacientes con
enfermedad de Crohn, casi un 50% presenta concentraciones
plasmáticas bajas de cinc, en la orina y en la cutícula capilar.22
La toxicidad aguda del cinc causa incomodidad gástrica,
vértigo y náusea. También ocurren problemas gástricos en la intoxicación crónica, así como reducción de la función inmunológica y disminución de HDL (lipoproteína de densidad alta),
en una ingestión de 100 a 300 mg/día durante seis semanas.
Existe una posible relación entre la intoxicación por cinc
y la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Este oligoelemento puede unirse a la glicoproteína beta-amiloide (Aβ)
cambiando su estructura secundaria, lo cual causa agregación
y acumulación (placa amiloide) y, en consecuencia, el principio
de la patología.41
El cuadro 17-2 contiene un resumen de las principales funciones metabólicas del selenio y el cinc.
Manganeso
Constituyente de metaloenzimas innumerables, el manganeso
también desempeña función de activador enzimático. Arginasa,
piruvato carboxilasa y manganeso-superóxido dismutasa son algunas de las enzimas que lo contienen en su estructura. Y aunque
podrían considerarse pocas, son activadas por este oligoelemento,
incluyendo oxidorreductasas, transferasas, hidrolasas, liasas, isomerasas y ligasas.45,46
En la literatura médica se describen dos interacciones. Una
de ellas es la interacción entre el manganeso y el hierro. La suplementación del manganeso causa una disminución en la absorción del hierro en animales anémicos.13 Eso sucede porque
ambos compiten por el mismo sitio de transporte; por consiguiente, individuos con deiciencia de hierro están en mayor
riesgo de presentar toxicidad al manganeso.46 La otra interacción sucede cuando la adición de calcio a la leche materna, más
un aumento del itato, reduce la absorción de manganeso.13
Capítulo 17. Oligoelementos en nutrición especializada
133
Cuadro 17-2 Resumen de las funciones metabólicas principales del selenio y el cinc
Condiciones de
deficiencia
Funciones
Metabolismo
Selenio
-Función antioxidante:
selenometionina
(Se-Met), selenocisteína (Se-Cys), peroxidasa de glutatión (GPx)
-Producción de hormonas tiroideas
-Inhibición de la expresión del factor de la
transcripción NF-ΚB
-Absorción
(Se-Met): el duodeno
y proximal del yeyuno
-Selenio inorgánico,
menos absorbido
-Transporte:
proteico del transportador
-Excreción:
orina: 75%
TGI: 25%
-Pérdidas venovenosas
de hemodiálisis; trauma; fístula intestinal
-Infección para VIH
-Resección del duodeno o yeyuno
-Alcoholismo
Cinc
-Metaloenzimas
-Reasignación de ARN
-Estabilización de la
membrana
-Metabolismo proteico
y de carbohidratos
-Sistema inmunológico
-Cicatrización
-Absorción: duodeno
y yeyuno
-Transporte: conexión
a la albúmina
-Excreción: (90%)
heces: a través de
la bilis y secreciones
pancreáticas;
orina: la pérdida
urinaria aumenta en
pacientes quemados, traumatizados y
sépticos
-Pérdidas excesivas
de TGI
-Mala absorción
SIC
-Traumatismo,
quemaduras,
alcoholismo,
enfermedades renales
y pancreáticas
-Esteroides en dosis
altas
-Infección por VIH
-Coadministración de
sales de Fe con la NE
-No hay ninguna
pérdida por diálisis,
hemodiálisis o terapia
continua de reemplazo
Pruebas de
laboratorio
Toxicidad/eventos
adversos
-Cardiomiopatía
-Miositis/debilidad
(músculo periférico)
-Alteraciones en la piel
-Alteraciones en el
cabello
-Concentración
plasmática indica el
flujo de selenio entre
los órganos
-GPx en eritrocitos
(estado para el periodo
largo)
-Fragilidad de uñas y
cabello
-Neuropatía periférica
-Náusea cutánea
precipitada
-Emesis
-Salpullido cutáneo,
acrodermatitis enteropática
-Intolerancia a la
glucosa
-Disminución de la cicatrización, hemostasis
anormal,
inmunología del
trastorno
-Alopecia
-Alteración de la
percepción del sabor
y sentido del olfato,
diarrea
-Retraso del crecimiento
-Impotencia y retardo
en la madurez sexual
-Trastornos de comportamiento
-Concentración plasmática:
70 a 150 μg/100 ml
-Fosfatasa alcalina
(baja): representa una
evidencia indirecta de
la deficiencia de cinc
-TGI/náusea, emesis,
dolor y diarrea (dosis
entre 50 y 150 mg/día)
Síntomas
Adaptado de las referencias 1 y 44.
Este oligoelemento existe en diferentes estadios de oxidación, pero sólo las formas divalente y trivalente son absorbidas
por el organismo. El sulfato y el cloruro de manganeso son las
sales solubles más utilizadas.46 En individuos saludables, menos de 5% del manganeso ingerido es absorbido por el tracto
gastrointestinal. La absorción depende de varios factores, como
edad, estadio del desarrollo y sexo, siendo que la absorción de
manganeso por los niños y neonatos es más grande que en adultos. Una vez absorbido, el manganeso es transportado al hígado
y la mayor parte se liga a la betaglobulina y a la albúmina; una
pequeña porción se liga a la transferrina.47
Los tejidos con grandes cantidades de mitocondrias, como
el hígado y el cerebro, tienden a presentar grandes cantidades
de manganeso46 ya que la mitocondria contiene concentraciones más grandes de este oligoelemento que el citoplasma. El
cabello y los vellos también son considerados como sitios de
depósito. Las estructuras pigmentadas como la retina, pieles
trigueñas y negras así como los gránulos de melanina contienen
concentraciones altas.48
Al contrario de algunos oligoelementos esenciales, como
cinc, cobre y hierro, el feto no guarda el manganeso antes del
nacimiento; esto puede atribuirse a la ausencia de proteínas almacenadas y por la expresión embriológica tardía de enzimas
mangánicas.
Como la mayor vía de excreción de manganeso es la bilis,
los cuadros de colestasis que se observan a veces en pacientes
con terapia nutricional parenteral pueden predisponerlos a la
acumulación hepática de manganeso, aunque por otro lado,
esta acumulación puede intensiicar el cuadro colestásico.
A pesar de que no hay informes en la literatura sobre su deiciencia en pacientes bajo terapia nutricional, el manganeso se
incluye en estas formulaciones. Asimismo, se publicó el caso aislado de un paciente con síndrome de intestino corto y deiciencia de manganeso que se corrigió con la suplementación oral.47
Las señales típicas de la falta de manganeso son ataxia congénita, anormalidades en el desempeño reproductor, deiciencia
ósea y defectos en el metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos.
134
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Existen varios casos de complicaciones metabólicas relacionadas con la suplementación excesiva de manganeso.49,50 Desde
otra perspectiva, hay una preocupación creciente respecto a la
toxicidad de este elemento cuando se agrega en las formulaciones
ijas de nutrición parenteral a pacientes neonatos y en pediatría,
así como adultos con uso de nutrición parenteral prolongada.46
Para evitar tales complicaciones, lo ideal es que la concentración
plasmática del manganeso sea monitoreada en el suero, plasma
o sangre total. Sin embargo, esta práctica es poco común, ya
que se trata de análisis de signiicancia clínica cuestionables (las
muestras con frecuencia están contaminadas) y necesitan equipamientos analíticos de alto costo.
Además de hepatotóxico, el manganeso también es neurotóxico. Los síntomas iniciales de hipermanganesemia son
neurológicos e incluyen comportamiento compulsivo o violento,
inestabilidad emocional y alucinaciones.46 Los daños causados
por la neurotoxicidad pueden ser resultado del estrés oxidativo
inducido por la acumulación de manganeso en los astrocitos,
que puede ser detectado a través de un examen de resonancia
magnética.47
Fell y colaboradores observaron que 79% de los niños
en terapia nutricional parenteral presentaron concentraciones
de manganeso en la sangre total por arriba de la tasa normal,
mientras los pacientes con problemas hepáticos tuvieron las
concentraciones más altas de manganeso, habiendo una correlación signiicante entre las concentraciones de manganeso en la
sangre total con los de aspartato aminotransferasa y bilirrubina
plasmática total.51 Sin embargo, no todos los pacientes con hipermanganesemia presentan señales clínicas de la enfermedad.47
Sus concentraciones en sangre total, plasma y pelo no están relacionadas con la deposición de manganeso en el cerebro.
Los síntomas neurológicos incluso pueden persistir después de
la normalización de las cantidades tisulares de manganeso posterior a la intoxicación,52 como es el caso de dolores de cabeza,
diicultad en el habla y la aparición de temblores similares al
del Parkinson.53 En contraste, las concentraciones tisulares de
manganeso y la actividad del manganeso-superóxido dismutasa
se encuentran disminuidas en algunos tejidos con deiciencia de
manganeso.54 De esta manera, como el desarrollo de deiciencia
es bastante raro, se recomienda cautela en la suplementación
de manganeso, en especial en neonatos con función hepática
inmadura y adultos colestásicos.
Cromo
Es un oligoelemento esencial para el metabolismo de carbohidratos y lípidos y un elemento de transición encontrado en la
naturaleza en diferentes niveles de oxidación, que varía de −2 a
+6, siendo las formas más comunes: Cr0, Cr+2, Cr+3 y Cr+6. El
ion divalente es relativamente inestable, oxidándose con rapidez
hacia la forma trivalente. La forma más oxidada corresponde al
cromo hexavalente, inestable y potencialmente tóxico para el organismo. Por lo común está unido al oxígeno, siendo un potente
agente oxidante.55 La capacidad de estar disponible a los sistemas
biológicos se debe a la propiedad del cromo de formar compuestos coordinados y quelatos. Los cromatos y dicromatos son
fácilmente reducidos a la forma trivalente cuando están en pre-
sencia de bajos pH o de materia orgánica. Aminoácidos como
la metionina, cisteína y cistina también tienen la capacidad de
reducir el cromo hexavalente hacia su forma biológicamente activa: el cromo trivalente.
De forma endógena, el cromo se usa en la formación del
factor de tolerancia a la glucosa (FTG) activo, compuesto por
cromo trivalente, ácido nicotínico, glicina, cisteína y ácido glutámico.56
El cromo actúa como cofactor de la insulina, y aumenta
su interacción con el receptor de la membrana celular57, lo que
inluye, de esta manera, sobre el metabolismo normal de la glucosa, lípidos y aminoácidos. La capacidad que tiene el cromo
para aumentar la sensibilidad a la insulina derivó en diversos
estudios, y demostró que su suplementación puede reducir las
dosis de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.58,59
Asimismo, posee también la capacidad de reducir los niveles
séricos de colesterol y triglicéridos, facilitar la captación de glucosa en las células, aumentar la captación de aminoácidos y la
síntesis proteica intracelular.60,61
El grado de absorción del cromo depende de la forma química en que se encuentra; posee baja biodisponibilidad (menos
de 3% del cromo ingerido es absorbido) y se transporta por la
sangre unido a la transferrina y la albúmina, compitiendo con
el hierro por uno de los sitios de unión de la transferrina. Una
vez absorbido a través del intestino delgado, el cromo es removido con rapidez de la circulación y distribuido hacia varios
órganos, principalmente el hígado, donde se encuentra en la
forma trivalente.55 Además del hígado, se acumula en huesos,
bazo y riñones.62 El cromo absorbido se elimina principalmente
por la orina (5 a 10 μg/día),63 aunque pequeñas cantidades pueden ser excretadas con las heces, secreción biliar, uñas, leche y
cabellos.
La deiciencia de cromo causa un síndrome de intolerancia
a la glucosa similar a la diabetes. En humanos, el primer informe se dio en 1977, cuando un paciente del sexo femenino bajo
nutrición parenteral durante tres años y medio (sin suplementación de cromo) desarrolló neuropatía periférica, pérdida de
peso, hiperglucemia, elevación de los niveles plasmáticos de ácidos grasos y aumento de la necesidad de insulina. Los síntomas
fueron resueltos después de dos semanas, con la adición de 250
μg diarios de cromo en la formulación, y llevó a las siguientes
conclusiones en la deiciencia de cromo: causa intolerancia a la
glucosa, incapacidad de usar glucosa como fuente de energía,
neuropatía con niveles normales de insulina, niveles altos de
ácidos grasos libres y disminución del cociente respiratorio, así
como alteraciones en el metabolismo del nitrógeno.12
La toxicidad del cromo varía bastante dependiendo de su
valencia. Algunos compuestos (principalmente los hexavalentes), son carcinogénicos, corrosivos y nefrotóxicos. La exhibición al CrVI presente en el polvo está asociada a la incidencia
más grande de cáncer pulmonar y dermatitis.
Por otro lado, hay evidencias pequeñas de que el Cr III,
o cromo trivalente, es tóxico para el organismo. El Cr ingerido
posee un nivel bajo de toxicidad debido, parcialmente, a su biodisponibilidad baja. Sin embargo, el Cr III administrado por la
vía parenteral puede tener mayor potencial para causar efectos
tóxicos. En los estudios manejados en los últimos 30 años no se
Capítulo 17. Oligoelementos en nutrición especializada
observó toxicidad al cromo (en dosis usuales). Sin embargo, hay
informes de eventos adversos serios con el uso del picolinato de
cromo.55
Cobre
Después del hierro y del cinc, el cobre es el tercer oligoelemento
más abundante en el organismo humano, y es de gran relevancia
en el transporte de electrones (p. ej., plastocianina y azurina), y en
los sistemas enzimáticos de oxidación como la amina oxidasa,
ascorbato oxidasa, galactosa oxidasa, citocromo oxidasa, lisil
oxidasa y superóxido dismutasa.64 Otra importante función del
cobre se relaciona con el uso normal del hierro, ya que es necesario para la formación de transferrina, cuyo mecanismo explica
la similitud de las anemias causadas por la deiciencia de cobre
y hierro.
En resumen, el papel isiológico de este oligoelemento en
el ser humano es el de reducir los excesos de radicales libres,
aminas biogénicas y colesterol, además de ayudar en la síntesis
de hemoglobina, elastina y colágeno y de contribuir en la formación de energía en la cadena respiratoria necesaria para las
síntesis bioquímica.22
Los investigadores concuerdan en que el cobre que proviene de la dieta normal vía oral es absorbido a través de la mucosa
intestinal y se transporta por el sistema porta hepático hasta
el hígado, donde gran parte se incorpora a la ceruplasmina, y
es liberado en la corriente sanguínea y enviado a los tejidos.65
El cobre endógeno se combina con el cobre proveniente de los
luidos pancreáticos e intestinales y se excreta por la bilis; sólo
una pequeña cantidad se excreta por vía urinaria y por la transpiración. Comparado con otros oligoelementos del organismo,
la cantidad de cobre almacenada en los tejidos es relativamente
pequeña (menos de 100 mg), y las mayores concentraciones se
localizan en el hígado, cerebro, riñones y corazón. El neonato
posee una cantidad grande de cobre hepático que se acumula
durante el último trimestre del embarazo. En el recién nacido,
el hígado posee de seis a 10 veces más cobre en comparación al
de un adulto.66 Aunque los mecanismos de regulación de este
oligoelemento en el organismo aún no hayan sido totalmente
elucidados, se sabe que su absorción está marcadamente ligada
a la porción ingerida. Varios estudios67 demostraron que la cantidad absorbida aumenta de acuerdo con la cantidad ingerida,
sin embargo, la absorción es más eiciente cuando la ingesta
diaria es pequeña. De este modo, una ingestión 10 veces mayor
apenas duplica la cantidad absorbida. De la misma manera, la
excreción también es regulada por la ingestión. Cuanto menor
sea la cantidad diaria ingerida, menor será la excretada. La regulación de la excreción endógena y de la absorción protege el
organismo contra toxicidades y deiciencias; la excreción parece
ser el mecanismo más importante para determinar la cantidad
que queda retenida en el organismo. Las pérdidas urinarias no
contribuyen en esta regulación.65 La absorción del cobre también está íntimamente unida al estado en que se encuentra el
organismo y recibe la inluencia de diversas patologías.68,69 Las
anormalidades metabólicas congénitas, como los síndromes de
Menke y de Wilson, el embarazo70 y los estados inlamatorios71,72
pueden alterar de forma crítica las concentraciones plasmáticas
de cobre. Asimismo, el metabolismo de este oligoelemento pue-
135
de alterarse durante la terapia de nutrición parenteral. Shike y
colaboradores,66 observaron que tales cambios están relacionados no sólo con la vía de administración, sino también, en gran
parte, con el estado clínico en que se encontraban los pacientes:
aquellos que desarrollaron diarrea o fístulas de alto gasto presentaron grandes pérdidas de cobre, mientras que individuos
con problemas metabólicos o disturbios hepáticos no excretaron cantidades normales de cobre.
La deiciencia del cobre puede ocurrir en neonatos de bajo
peso asociada con desnutrición proteica. En esta población, la
deiciencia produce anemia, leucopenia, neutropenia y anormalidades óseas, no obstante estas señales pueden revertirse
después de la suplementación. En adultos es rara la deiciencia
de cobre en la nutrición parenteral, aunque puede ocasionar
anemia y leucopenia pronunciadas, además de anormalidades
óseas.
La reducción en la actividad de la lisil-oxidasa (una cuproenzima), altera la síntesis de colágeno y de elastina, lo que
compromete la integridad de los vasos sanguíneos y aumenta la
probabilidad de episodios de arritmias y aneurismas vasculares.
La toxicidad aguda es rara en humanos y ocurre, en su
mayoría, como consecuencia del consumo de bebidas almacenadas en los recipientes de cobre o del consumo de agua contaminada. La intoxicación aguda por cobre resulta en dolor abdominal, insuiciencia hepática y renal, e incluso la muerte. La
intoxicación crónica es ilustrada por la Enfermedad de Wilson,
un problema congénito del metabolismo que se caracteriza por
concentraciones altas de cobre en el hígado, cerebro, riñones y
otros órganos. Normalmente, las concentraciones plasmáticas
de cobre son bajas, así como los niveles de ceruloplasmina. La
enfermedad se maniiesta mediante cirrosis hepática, perturbaciones neurológicas y daños renales.66
Molibdeno
En los animales, el molibdeno es cofactor de tres enzimas: sulito
oxidasa, xantina oxidasa y aldehído oxidasa. De éstas, el sulito
oxidasa es crítico para la salud del ser humano pues cataliza la
transformación del sulito en el sulfato.
Se absorbe en su mayor parte por el tracto gastrointestinal
y aunque no se conoce el mecanismo de absorción, su eiciencia
sugiere que es un proceso pasivo.73 La forma estable (molibdato
[VI], MoO42−), es bastante soluble en pH 7.74 Después de la
absorción rápida por el tracto gastrointestinal, el molibdeno es
transportado al hígado a través de la sangre, principalmente por
los eritrocitos. La mayor cantidad se encuentra en el hígado,
mucosa del intestino delgado, riñones y glándulas suprarrenales.75 La excreción ocurre en esencia por vía urinaria, y un tercio
por las heces. Aunque el molibdeno sea reconocido como micronutrimento esencial, su metabolismo y regulación son poco
conocidos.
La literatura médica constata sólo un caso de deiciencia
de molibdeno. Abumrad y colaboradores,76 reportan el caso de
un paciente con enfermedad de Crohn bajo terapia de nutrición
parenteral durante 18 meses. Después de un año se observó taquicardia, taquipnea, dolores de cabeza graves, náusea, vómito, edema generalizado, letargia y coma. Los síntomas fueron
asociados a diversas anormalidades bioquímicas, como eleva-
136
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
dos niveles plasmáticos de metionina, baja excreción de sulfato
inorgánico, azufre total, ácido úrico sérico y altas cantidades de
xantina e hipoxantina excretadas. La suplementación con molibdato de amonio (300 μg/día) revirtió el cuadro. Abumrad y
colaboradores notaron que pacientes con enfermedad de Crohn
ileostomizados presentan grandes pérdidas de molibdeno, lo
que puede haber contribuido al cuadro de deiciencia observado.76 No hay informes de deiciencia de este oligoelemento en
pacientes pediátricos.77
El molibdeno posee bajo grado de toxicidad, y el efecto
depende del compuesto utilizado. La forma hexavalente soluble
produce los efectos menos tóxicos, en tanto el trióxido del molibdeno es más nocivo.75 El exceso de molibdeno interiere en el
metabolismo del cobre.77
La suplementación de molibdeno se recomienda en pacientes con uso prolongado de nutrición parenteral.77
Yodo
Hoy se sabe que el único papel del yodo en el organismo del ser
humano es la participación en la biosíntesis de las hormonas tiroideas: tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Las hormonas de
la tiroides desempeñan papeles importantes en la regulación del
metabolismo celular, temperatura corporal, y crecimiento y desarrollo de los individuos. Cuando las hormonas T4 y T3 son
secretadas por la tiroides, la monoyodotirosina (MIT) y la diyodotirosina (DIT) también son liberadas y metabolizadas por una
enzima interna: la yodotirosina deyodinasa. El yodo retirado de
la MIT y DIT se utiliza para la biosíntesis de T4 y T3. A pesar
de que la tiroides secreta T3, cerca de 80% del T3 plasmático
se deriva de la conversión metabólica de T4 en T3. El yodo liberado en esta conversión puede ser reutilizado en la biosíntesis
de hormonas de la tiroides o ser excretado. La recaptación del
yodo es controlada por la tirotropina (TSH), que estimula la
producción de T4 y T3 por la tiroides. Cuando la secreción de
hormonas de la tiroides disminuye, la glándula pituitaria expele
grandes cantidades de tirotropina. De esta manera, la recaptación de yodo en el organismo puede ocurrir por estímulo de la
tirotropina y también por autorregulación.
El lugar de absorción del yodo es el intestino delgado, de
donde la sangre lo transporta a diversos órganos y tejidos, principalmente para la tiroides (60%), músculos, ovarios y torrente
sanguíneo. Más de 50% de todo el yodo ingerido se absorbe,
y dos tercios se excretan vía sistema urinario después de 2 o 3
días de ingestión.78
Aunque sea importante para el mantenimiento de la tiroides, la suplementación intravenosa aún es controversial debido
a que el yodo proveniente de agentes sanitizantes puede ser absorbido tópicamente y satisfacer las necesidades nutricionales.
Moukarzel y colaboradores55 reportaron que 18 niños en terapia de nutrición parenteral exclusiva demostraron funciones
normales de la tiroides, mientras los niveles séricos fueron mayores que los del grupo control. Los autores concluyen que los
niveles elevados pueden provenir de la absorción tópica de yodo
de los agentes sanitizantes y que la suplementación intravenosa
no es necesaria.
La deiciencia de yodo en la dieta puede producir eventos
adversos relacionados con el crecimiento y el desarrollo, debido
a la producción inadecuada de hormonas por la glándula tiroides. Habitualmente se usan cuatro métodos para veriicar la
cantidad de yodo en el organismo: concentración urinaria de
yodo, tamaño de la tiroides, concentración sanguínea de TSH
y tiroglobulina. La señal clásica de una deiciencia de yodo es
el bocio, que puede presentarse a cualquier edad, incluso en
neonatos y es una adaptación isiológica a una deiciencia crónica. Conforme la cantidad de este oligoelemento disminuye, la
secreción de TSH crece en el esfuerzo de aumentar al máximo
la absorción del yodo disponible, estimulando la hipertroia e
hiperplasia de la tiroides.
El evento adverso más serio de deiciencia de yodo es el
cretinismo, enfermedad que impide el desarrollo cerebral del
feto durante el embarazo. La deiciencia grave de yodo durante
esa fase aumenta el riesgo de muerte, aborto y desarrollo de
anormalidades congénitas.79
Algunos individuos expuestos a concentraciones altas de
yodo desarrollan hipertiroidismo; sin embargo, una ingestión
excesiva puede inhibir la absorción por la tiroides y disminuir
la síntesis hormonal. En consecuencia, el exceso de yodo puede
causar tanto hiper como hipotiroidismo.
La intoxicación aguda debido a inyección parenteral de
yodo incluye reacciones de hipersensibilidad (edema angioneurótico, hemorragias mucocutáneas, iebre, artralgia, linfadenopatía, eosinoilia). Por otro lado, los síntomas de intoxicación
crónica por el yodo son el gusto metálico, aumento de la salivación, irritación del tracto gastrointestinal, migraña, edema
pulmonar y lesiones cutáneas similares al acné.79
La suplementación de yodo en el ser humano está recomendada internacionalmente por la OMS. El uso de sal de
cocina yodada fue introducido primero en Estados Unidos y
después en Suiza, alrededor de 1920. La deiciencia de yodo
en la población mundial aún es un problema, principalmente en
las mujeres embarazadas y en la población en edad preescolar.
En la última década, los esfuerzos de la OMS para eliminar
las enfermedades relacionadas con la deiciencia de este oligoelemento, logró disminuir el problema en casi 56 países. En
1993, la deiciencia de yodo era un asunto de salud pública
en 110 países; hoy, todavía 54 de éstos tienen problemas con
la deiciencia de yodo: 40 con una deiciencia marginal y 14
con deiciencias moderadas y graves. La OMS sostiene que, en
estos países, el programa de yodación de la sal de cocina debe
ser implementado con rigor.
Hierro
Este metal de transición existe en varios estados de oxidación y
forma complejos diferentes. El organismo adulto contiene 3.5 g
de hierro aproximadamente, la mayor parte (60%) en forma de
hemoglobina.80 A pesar de ser uno de los elementos más abundantes de la corteza terrestre, el hierro no es captado con facilidad por los organismos vivos, debido a su insolubilidad, salvo
cuando está en un medio ácido.81
La vía principal del metabolismo de hierro entiende la síntesis y la degradación del grupo Heme que se encuentra principalmente en la hemoglobina, aunque existe en cantidades signiicantes en la mioglobina del músculo cardiaco y en cantidades
más pequeñas en el citocromo de todas las células.
Capítulo 17. Oligoelementos en nutrición especializada
El catabolismo del Hemo es un proceso enzimático mediado por la hemo oxigenasa, localizada en el retículo endoplasmático.82 No se conocen anormalidades adquiridas o genéticas
debido a la degradación del grupo Heme. El hierro liberado del
grupo Heme es devuelto con rapidez al plasma e incorporado a
ferritina de los fagocitos.
En la circulación, cantidades pequeñas de hierro que no
están bajo la forma de hemoglobina son transportadas por la
transferrina en forma férrica. La entrada de hierro en las células
es facilitada por el receptor de la transferrina.80
El mantenimiento de niveles normales de hemoglobina en
la sangre requiere una suplementación adecuada de hierro y,
de esta manera, un control de la permuta de hierro entre el
organismo y el medio. Se han realizado amplios estudios sobre la disponibilidad del hierro a partir de los alimentos, en la
mayoría de éstos se emplearon isótopos de hierro como marcadores.83 El hierro hemo (pescados y carnes) es el que se absorbe
más rápidamente (cerca de 25%) mientras que el hierro de los
vegetales, aunque está presente en concentraciones relativamente elevadas, es mal absorbido. La presencia de carne o pescado
eleva la absorción de hierro a partir de muchos alimentos vegetales. Existen conocidos activadores de la absorción de este
oligoelemento, como el ácido ascórbico y también inhibidores,
como los taninos y itatos. En el estómago, el hierro es liberado
del alimento como Hemo o hierro iónico, y se forman complejos solubles o insolubles. Gran cantidad de hierro se encuentra
en solución debido a las mucinas cuando ingresa al duodeno.
Tanto el pH como la presencia de agentes reductores afectan
la disponibilidad del hierro. Un pH bajo favorece su mantenimiento en solución y el hierro ferroso es más soluble que el
hierro férrico en un pH cercano a la neutralidad.84
El hierro absorbido en el intestino o liberado por macrófagos después de la desintegración de los glóbulos rojos, es transportado por transferrina como hierro férrico. La transferrina
contiene dos sitios ligantes de hierro y posee una vida media
de 8.5 a 10 días. Es responsable de llevar este oligoelemento
hasta la médula del hueso para suprimir las necesidades de los
precursores por la síntesis de hemoglobina. El hierro restante
es utilizado por los tejidos en la síntesis de otros compuestos,
como la mioglobina, citocromos y enzimas.85
No hay mecanismo isiológico para la eliminación del exceso de hierro del organismo.80
La deiciencia de hierro puede ocurrir con o sin anemia.
Las causas principales son: recepción baja del hierro biodisponible, sobre todo durante la fase de crecimiento, durante el
periodo menstrual o en el embarazo, y la pérdida crónica de
sangre (úlceras pépticas, problemas gastrointestinales, verminosis). La infección por Helicobacter pylori está asociada a la
disminución de las reservas de hierro y anemia.86
La anemia es una condición hematológica que se caracteriza por baja concentración de hemoglobina sanguínea. Las estimaciones sugieren que por lo menos 1 000 millones de personas
en el mundo están anémicas. La causa más común de anemia es
la deiciencia de hierro, sin embargo, la deiciencia de otros micronutrimentos (ácido fólico y vitamina B12), además de otras
causas (infección e inlamación crónica, hemoglobinopatías
hereditarias), también pueden producir anemia. En el caso de
137
deiciencia de hierro sin anemia, hay déicit de hierro que es el
resultado del vaciamiento de las reservas de hierro tisulares que
ocurre cuando el organismo no consigue restaurar las pérdidas,
como en el caso de hemorragia.85
La intoxicación aguda por hierro está asociada al desarrollo de síntomas gastrointestinales (estreñimiento, diarrea,
náusea, emesis)85 y puede diagnosticarse por la evaluación de
parámetros bioquímicos y concentración de ferritina.
En la hemocromatosis, enfermedad en que hay depósito de
hierro en los tejidos debido al exceso en el organismo, los principales sitios de acumulación son el hígado, páncreas y corazón, lo
que causa cirrosis, diabetes y cardiomiopatía, respectivamente.80
Por lo general, el hierro no se adiciona a la nutrición parenteral en muchos servicios de pediatría, debido al riesgo de
efectos adversos, además de que no hay control de la absorción
por parte de la mucosa gastrointestinal, lo que puede causar
una sobrecarga cuyo riesgo aumenta en pacientes que están
recibiendo transfusiones sanguíneas.87 En ocasiones, el suministro intravenoso de hierro provoca iebre, dolor articular y
linfadenopatía, aunque la anailaxia es rara.
Además de todas las reacciones clínicas resultantes del
suministro intravenoso a niños, la adición de compuestos de
hierro a la nutrición parenteral tampoco se recomienda, ya que
puede ocasionar interacciones entre los iones hierro y los componentes de la solución. Driscoll y colaboradores88 relataron el
efecto disruptivo del hierro dextrano en la emulsión lipídica,
que causa inestabilidad de la nutrición parenteral con el aumento de las partículas lipídicas. El emulsiicante de la emulsión
lipídica se compone de fosfolípidos ionizados negativamente de
la lecitina del huevo, que forma, con otros componentes lipídicos, las partículas de esta emulsión. La repulsión electrostática
entre las cargas supericiales negativas de las partículas es la que
da estabilidad a la emulsión lipídica. El catión hierro trivalente
interactúa con estos aniones, reduciendo la repulsión electrostática y produciendo la recolección de las partículas hasta formar
grandes glóbulos lipídicos que mayores de 5 micrómetros pueden acarrear lesión isiológica.
Flúor
Está presente en microcantidades en todos los alimentos, no
obstante, el agua es la mejor fuente de este micronutrimento. Al
contrario de la mayoría de los oligoelementos esenciales, el lúor
no es cofactor de ningún sistema enzimático del organismo, sin
embargo, está bien establecida su función como componente del
esmalte dental.
La complementación con lúor parece ser importante en
la población anciana. El lúor sustituye los grupos hidroxi de la
hidroxiapatita, formando luoroapatita, que es más resistente
a los procesos osteoclásticos; además, estimula la proliferación
de las células óseas y la actividad de la fosfatasa alcalina de las
mismas, promoviendo la formación de tejido óseo.89 El lúor
también es importante para el aumento de la masa ósea trabecular mediante el incremento de la formación ósea y no a
través de la reducción de la reabsorción ósea, como se pensaba
anteriormente.90 La función del lúor en pacientes que reciben
terapia de nutrición parenteral aún no está clara.78
138
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
Recomendaciones
Conclusión
En el Congreso de ASPEN de 2009 se discutió la necesidad de
adicionar oligoelementos en nutrición parenteral. Uno de los
puntos abordados fue la innecesaria suplementación de manganeso, cobre y cromo en la nutrición parental, puesto que las
cantidades recomendadas ya serían administradas como contaminantes en concentraciones que alcanzan las necesidades diarias. En la misma discusión, se determinó que la administración
de cinc y selenio debería mantenerse en las dosis preconizadas y
adicionadas a la nutrición parenteral.
Las dosis recomendadas de selenio y cinc para el uso en
nutrición parenteral varían de acuerdo con el grupo etario. Las
dosis recomendadas por ASPEN de oligoelementos según la
edad y peso están resumidas en el cuadro 17-3.28
Las recomendaciones diarias (IDR) de oligoelementos
para uso enteral depende todavía del grupo etario. El cuadro
17-4 contiene las IDR propuestas por ASPEN, y las recomendaciones (RDA) de la Agencia de Vigilancia Sanitaria de Brasil
(Anvisa).91-93
El tipo de terapia propuesta (dieta vía oral, NE o NP) puede
inluir en los niveles corporales de oligoelementos y debe tenerse
en cuenta al determinar la cantidad en la que se suplementará, o
al analizarse los resultados de laboratorio.
La suplementación de oligoelementos a través de la vía parenteral no debe excluir que algunos de éstos ya son contaminantes de otros componentes de NP.
Pluhator-Murton y colaboradores exponen la contaminación de componentes de la nutrición parenteral (solución de
aminoácidos, cloruro de sodio, cloruro de potasio, gluconato
de calcio, multivitamínicos, sulfato de magnesio y agua inyectable) debido a 12 diferentes oligoelementos en concentraciones
mayores que 1 μg/L, entre ellos: cinc, cobre, manganeso, cromo, selenio, boro, aluminio, titanio, bario, vanadio, arsenio y
estroncio.94 Según el Congreso de ASPEN, la suplementación
se torna esencial sobre todo para el selenio y el cinc.
Los límites entre las dosis recomendadas y las dosis tóxicas serán cada vez más tenues, podrán producir deiciencias
Cuadro 17-3 Recomendaciones diarias de oligoelementos para uso en nutrición parenteral (adulto y pediátrico)
Adulto
Pediátrico
Neonatos pretérmino < 3 kg
(μg/kg/día)
Neonatos 3 a 10 kg
(μg/kg/día)
Niños 10 a 40 kg
(μg/kg/día)
Adolescentes > 40 kg
(por día)
Cromo
10 a 15 μg
0.05 a 0.2
0.2
0.14 a 0.2
5 a 15 μg
Cobre
0.3 a 0.5 mg
20
20
5 a 20
200 a 500 μg
Manganeso
60 a 100 μg
1
1
1
40 a 100 μg
Selenio
20 a 60 μg
1.5 a 2
2
1a2
40 a 60 μg
Cinc
2.5 a 5 mg
400
50 a 250
50 a 125
2 a 5 mg
Fuente: Adaptado de la referencia 28.
Cuadro 17-4 Recomendaciones diarias de oligoelementos para uso en nutrición enteral (RDA) (adulto y pediátrico)
Adulto
Pediátrico
Anvisa, 1998
ASPEN, 2002
Neonatos
(0 a 0.5 años)
Niños
(0.5 a 3 años)
Niños
(4 a 6 años)
Niños
(7 a 10 años)
Cromo
200 μg
30 μg
10 a 40 μg
20 a 80 μg
30 a 120 μg
50 a 200 μg
Cobre
3 mg
0.9 mg
0.4 a 0.6 mg
0.6 a 1.0 mg
1.0 a 1.5 mg
1 a 2 mg
Manganeso
5 mg
2.3 mg
0.3 a 0.6 mg
0.6 a 1.5 mg
1.5 a 2.0 mg
2 a 3 mg
Selenio
70 μg
55 μg
10 μg
15 a 20 μg
20 μg
30 μg
Cinc
15 mg
11 mg
5 mg
5 a 10 mg
10 mg
10 mg
Hierro
14 mg
18 mg
6 mg
10 mg
10 mg
10 mg
Flúor
4 mg
4 mg
0.1 a 0.5 mg
0.2 a 1.5 mg
1.0 a 2.5 mg
1.5 a 2.5 mg
Yodo
150 μg
150 μg
40 μg
50 a 70 μg
90 μg
120 μg
Molibdeno
250 μg
45 μg
15 a 30 μg
20 a 50 μg
30 a 75 μg
50 a 150 μg
Fuente: Adaptado de las referencias 91-93.
Referencias
o toxicidades marginales que, si no se diagnostican, pueden
comprometer el organismo. Se necesitan mayores estudios de
estabilidad isicoquímica en el campo de la terapia de nutrición
parenteral, en especial aquellos relacionados con la capacidad
que tienen los oligoelementos para catalizar reacciones de formación de lipoperóxidos y desactivar vitaminas. Deben desarrollarse productos intravenosos que se enfoquen en patologías
especíicas, como en el paciente hepático, con concentraciones
bajas de cobre y manganeso.
139
Por las características químicas de los oligoelementos, por
ejemplo su reactividad alta, estos micronutrimentos se reconocerán cada vez más como farmaconutrimentos.
Los progresos más importantes de la química bioinorgánica serán derivados de conocimientos cada vez mayores sobre
la forma como estos elementos se absorben, transportan, almacenan y metabolizan. Aún hay muchas preguntas sin respuesta
en cuanto a las funciones de los oligoelementos en el organismo
humano.
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Capítulo
18
Vitaminas y minerales en la nutrición
especializada
Karina de Haro Conde
Yolanda Fonseca Chávez
Introducción
Avril Forsyth MacQuarrie
Karen Alicia Toledo Meza
plementación, la cual puede no resultar en un aumento en los
niveles séricos.5
Desde 1984, la Administración de Drogas y Alimentos de
Estados Unidos (FDA, Food and Drug Administration) deinió
el contenido y dosis de los suplementos multivitamínicos parenterales. En el año 2000 modiicó las dosis de vitaminas B6,
B12, C y ácido fólico, y agregó vitamina K a las formulaciones
para completar el total vigente de 13 vitaminas.6 En el cuadro
18-1 se enlistan las referencias de ingesta dietética de estos micronutrientes, y en el cuadro 18-2 se presenta un comparativo
de los componentes de dos marcas de multivitamínicos disponibles en el mercado de América Latina.
Los electrólitos son sustancias que se descomponen en iones (partículas cargadas de electricidad) cuando se disuelven
en agua o en los líquidos del cuerpo. Los principales iones son:
sodio, potasio, calcio, cloruro y fosfato. Estos iones ayudan a
transportar los nutrientes hacia las células, eliminar los desechos y contribuyen al óptimo funcionamiento de los distintos
tejidos del organismo. En el capítulo 3, Fisiopatología de líquidos y electrólitos, se profundizó acerca de la relación entre
el equilibrio de los líquidos corporales y los electrólitos intra y
Resulta fundamental comprender la acción que las vitaminas y
otros minerales, conocidos como electrólitos, tienen en el organismo, así como su relación con la terapia nutricional especializada enteral y parenteral.
Las vitaminas son sustancias orgánicas no sintetizadas por
el cuerpo y necesarias para el metabolismo normal. Se dividen
tanto en hidrosolubles y liposolubles como en aquellas que tienen o no, función de coenzimas.1
El Consejo de Alimentos y Nutrición de Estados Unidos
estableció por primera vez hace más de 50 años los requerimientos y la ingesta diaria recomendada (IDR) (RDA, Recommended Dietary Allowances). Esta ingesta recomendada se ha
modiicado varias veces desde entonces y ahora incluye 13 vitaminas esenciales, cuatro liposolubles y nueve hidrosolubles.2
Se desconocen los requerimientos de micronutrientes en
pacientes críticamente enfermos.3 No obstante, la reducción de
los niveles séricos puede ser una respuesta benéica y de adaptación, ya que algunas vitaminas a altas dosis funcionan como
prooxidantes.4 Tampoco están claros los beneicios de la suCuadro 18-1 Vitaminas: referencias de ingesta diaria recomendada
EAR
IDR
AI
UL
Vitaminas liposolubles
A
D
E
K
300 a 625 μg RAE
ND
12 mg
ND
700 a 900 mg RAE
ND
15 mg
ND
ND
5 a 10 μg
ND
90 a 120 μg
300 μg RAE
50 μg
1 000 mg
ND
Vitaminas hidrosolubles
C (ácido ascórbico)
Ácido fólico
Niacina
B2 (riboflavina)
B1 (tiamina)
B6 (piridoxina)
B12 (cobalamina)
Ácido pantoténico
Biotina
60 a 75 mg
320 μga
11 a 12 mgb
0.9 a 1.1 mg
0.9 a 1.0 mg
1.1 a 1.4 mg
2.0 μg
ND
ND
75 a 90 mg
400 μg
14 a 16 mg
1.1 a 1.3 mg
1.1 a 1.2 mg
1.3 a 1.7 mg
2.4 μg
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
5 mg
30 μg
2 000 mg
1 000 μg
35 mg
ND
ND
100 mg
ND
ND
ND
ND, no disponible; EAR, requerimiento promedio estimado (las necesidades nutritivas de 50% de la población [edad y género]); IDR, ingesta diaria recomendada (las necesidades nutritivas de 80% de la población; IDR = EAR + 2 desviaciones estándar); AI, ingesta adecuada (se recomienda la ingesta diariamente); UL, límite superior tolerable;
RAE, equivalente de la actividad del retinol (1 μg RAE = 1 μg retinol, 12 μg β-caroteno, 0 a 24 μg α-caroteno). 1 UI de vitamina A = 0.344 μg.
a Como equivalente dietético del folato (DFE). 1 DFE = 1 μg folato alimentario = 0.6 μg de ácido fólico.
b Como equivalente de niacina (NE). 1 g de niacina + 60 mg de triptófano.
142
Capítulo 18. Vitaminas y minerales en la nutrición especializada
143
ASPEN90
MVI (10 ml)*
CERNEVIT (10 ml)*
Vitamina C
200 mg
200 mg
250 mg
Tiamina (B1)
6 mg
6 mg
7.02 mg
Los pacientes sujetos a nutrición enteral permanente (p. ej.,
en accidentes cerebrovasculares) tienen concentraciones séricas
bajas de varios carotenoides a pesar de recibir, de dos a tres
veces, la CDR en equivalentes de retinol. Los estudios sugieren
que los intestinos de pacientes alimentados con sonda pueden
ser menos eicientes para absorber las vitaminas liposolubles.15
Riboflavina (B2)
3.6 mg
7.2 mg
8.28 mg
Vitamina D
Cianocobalamina (B12)
5 μg
10 μg
12 μg
Niacina
40 mg
80 mg
92 mg
Piridoxina (B6)
6 mg
8 mg
9.06 mg
Ácido pantoténico
15 mg
30 mg
34.5 mg
Vitamina A
3 300 UI
6 600 UI
7 000 UI
Vitamina D
200 UI
400 UI
440 UI
Vitamina E
10 UI
20 UI
33.6 UI
Ácido fólico
600 μg
800 μg
828 μg
Biotina
60 μg
120 μg
138 μg
Vitamina K
150 μg
400 μg
No contiene
La vitamina D es esencial para el desarrollo y mantenimiento
normal del esqueleto. Sus funciones principales son aumentar la
absorción intestinal de calcio y fósforo, y mejorar la reabsorción
renal tubular del calcio.16
Cuando se suministra en cantidades excesivas, la vitamina
D puede ser perjudicial para el hueso por la supresión de la
secreción de la hormona paratiroidea (PTH) y la promoción
directa de la resorción del hueso. Hay reportes de que el retiro a
corto plazo de vitamina D de la fórmula de nutrición parenteral
resulta en una disminución de la hipercalciuria y una mejora
en la osteomalacia, aunque los resultados pueden haber sido
inluidos por la presencia de una contaminación signiicante
por aluminio.17
En pacientes con falla renal crónica, falla hepática o síndrome de malabsorción se incrementa el riesgo de deiciencia de
vitamina D. Sin embargo, esto tiene poca importancia en aquellos sujetos que reciben vitamina D intravenosa. Los pacientes
pueden haber desarrollado una deiciencia de vitamina D incluso antes de iniciar con nutrición parenteral.16 Los individuos
con hospitalización prolongada, incluyendo los que requieren
terapia nutricional a corto o largo plazo, tienen un riesgo particularmente alto de presentar deiciencia de vitamina D por la
falta de exposición a la luz ultravioleta, ingesta subóptima, edad
avanzada y enfermedades o medicamentos que inluyen en el
metabolismo de esta vitamina.18
La nutrición parenteral crónica aumenta la posibilidad de
intoxicación por vitamina D, causando enfermedad metabólica
ósea. Usualmente, la dosis de vitamina D que se añade a las fórmulas de nutrición parenteral para adultos es de 200 UI/día.16
Cuadro 18-2 Comparativo de multivitamínicos disponibles en el mercado latinoamericano contra las recomendaciones de la ASPEN
Vitamina
*Marca registrada.
extracelulares, así como su isiopatología. En el presente apartado se analizará la función de cada una de las vitaminas administradas en la terapia nutricional especializada, así como los
principales desequilibrios electrolíticos que pueden presentarse
en los pacientes que la reciban.
Vitaminas
Vitaminas liposolubles
Vitamina A
La vitamina A se encuentra en forma de retinol, retinaldehído, ácido retinoico y como éster retinilo. Las funciones principales de la vitamina A se relejan en la visión, el crecimiento,
la función inmune de los neutróilos7 y el mantenimiento de la
integridad de la mucosa.1
La deiciencia de la vitamina A se presenta con las pérdidas gastrointestinales de alto gasto1 y con el uso de esteroides.8
Además, en pacientes con neumonía y sepsis se reportan pérdidas urinarias equivalentes a tres veces la CDR.9 Por lo anterior,
se sugiere una revisión del protocolo sobre la ingesta de vitamina A en los pacientes sépticos como una forma de mejorar su
pronóstico y evolución.10 La deiciencia se maniiesta con una
pobre cicatrización, xeroftalmía, cambios en mucosas y piel, y
diarrea.11 Tampoco existe una regeneración adecuada de la mucosa intestinal, con facilitación de la translocación bacteriana.1
La administración de grandes dosis de vitamina A durante
un tiempo prolongado puede ser tóxica y ocasionar disfunción
hepática.12 Hay niveles incrementados de vitamina A en la insuiciencia renal; si no está disponible una preparación multivitamínica modiicada, hay que utilizar la dosis estándar.13 En alimentación enteral se ha reportado toxicidad sólo a largo plazo.14
Vitamina E
La vitamina E abarca una familia de ocho antioxidantes, cuatro
tocoferoles (μ-, β-, γ- y δ-tocoferol), y cuatro tocotrienos (μ-,β-,
γ- y δ-tocotrienos).19
Es considerada como un antioxidante importante para la
luidez e integridad de las membranas. Las emulsiones lipídicas
contienen grandes cantidades de vitamina E para asegurar su
estabilidad contra la peroxidación.1
Aunque es rara la deiciencia de vitamina E, las personas con estados malabsortivos, incluyendo la enfermedad de
Crohn, ibrosis quística, abetalipoproteinemia y compromiso
de la función biliar pueden estar en riesgo.19 Los niveles de
vitamina E disminuyen con el estrés y con el choque séptico,
ocurriendo en paralelo con la peroxidación lipídica,20 probablemente a causa del incremento en la actividad de los radicales
libres. La deiciencia se maniiesta con neuropatía periférica,
miopatía y fragilidad del eritrocito.1
Las dosis excesivas de vitamina E son antagonistas de la
vitamina A. Las altas dosis afectan desfavorablemente la cicatri-
144
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
zación,21 contribuyen a la disfunción plaquetaria,22 y aumentan
el número de receptores para la citocinas proinlamatorias;23
sin embargo, dosis tan altas como 3 g/día no muestran efectos
dañinos.24 Las fórmulas enterales mejoradas que proporcionan
7.5 g/día son toleradas. Generalmente, una dosis entre 600 y 1
000 mg/día es segura.1
Vitamina K
La dieta es la fuente principal de vitamina K, si bien es producida
de forma endógena por bacterias intestinales, éstas no alcanzan
a cubrir las necesidades del cuerpo. El requerimiento estimado
de vitamina K en humanos es 0.5 a 1 μg/kg, y la ingesta diaria
recomendada es de 90 μg para mujeres y 120 μg para varones.
En los pacientes hospitalizados o en domicilio que reciben
nutrición parenteral total, el requerimiento de vitamina K se
cubre con una infusión diaria que contenga una emulsión lipídica o con una de las nuevas preparaciones multivitamínicas
adicionada con esta vitamina. Los pacientes que son suplementados por medio de estas fuentes pueden recibir dosis supraisiológicas de vitamina K y, por tanto, estar en riesgo de desarrollar resistencia a la warfarina; por esta razón, si el individuo
recibe este medicamento hay que conocer con exactitud la dosis
de vitamina K administrada.25
Los pacientes que se mantienen sólo con nutrición enteral
probablemente cubrirán sus requerimientos de vitamina K con
las fórmulas enterales que la contengan y si es así, no debe cambiar la forma en que reciben anticoagulantes orales al momento
de una terapia nutricional enteral. Hay que monitorearlos, en
especial durante las fases de transición.25
La deiciencia de vitamina K puede ser un efecto secundario a la alteración en la microlora colónica por el empleo de
antibióticos de amplio espectro, o puede estar asociada con una
malabsorción de grasas. Esta reducción de vitamina K puede
resultar en una subcarboxilación de las proteínas implicadas en
el metabolismo del hueso (glutamato) y conduce a disminución
en la mineralización ósea.16
Vitaminas hidrosolubles
Tiamina (vitamina B1)
La tiamina es una coenzima esencial de reacciones en el metabolismo de carbohidratos (como sucede con la transcetolasa
en la vía del fosfato de pentosa), y funciona como coenzima en
la descarboxilación oxidativa de los cetoácidos-α a aldehídos.
Asimismo, participa en la síntesis de nucleótidos y en la conducción nerviosa, ya que es un componente de las membranas
neuronales.26
La enfermedad carencial clásica de la tiamina es el beriberi, de la que existen dos tipos: seco y húmedo. El beriberi seco se
presenta con síntomas neurológicos como parestesia, anestesia
y debilidad que comúnmente afecta las extremidades inferiores.
El beriberi húmedo se maniiesta con insuiciencia cardiaca,
disnea, hepatomegalia, taquicardia y oliguria. La encefalopatía
de Wernicke es también causada por la deiciencia de tiamina y
generalmente se precipita por el abuso de etanol. Esta encefalopatía se caracteriza por confusión global, nistagmo, polineuritis, ataxia y estupor, así como el coma.27
La deiciencia de tiamina ha sido asociada con el alcoholismo crónico, nutrición parenteral a largo plazo, síndrome de
realimentación, malabsorción, diálisis, hiperemesis gravídica
y vómito después de la cirugía bariátrica.28 La acidosis láctica
severa también puede ser una consecuencia de la deiciencia de
tiamina durante la administración de nutrición parenteral.
La recomendación de ingesta diaria es de 3 mg.1 Los requerimientos de tiamina se incrementan en pacientes caquécticos y se ha sugerido una suplementación adicional 29 de 50 a
100 mg/día por IV, o 100 mg por vía oral durante cinco a siete
días. Esto debe ser proporcionado a los pacientes en riesgo de
deiciencia de tiamina o síndrome de realimentación.29
La tiamina no es tóxica; aunque se ha reportado ese efecto
con excesos de 3 g/día (~ 50 mg/kg de masa corporal); por esta
razón es reconocida como segura.30 La hipersensibilidad y la
anailaxis son reacciones posibles, en especial si la tiamina es
administrada repetidamente por la vía parenteral.29
Riboflavina (vitamina B2 )
Sus formas biológicamente activas más importantes son el dinucleótido de lavina y adenina (FAD), y el mononucleótido de
lavina, que funcionan como intermediarios en el transporte
de electrones para diversas reacciones de oxidorreducción. Actúan como coenzima para más de 100 lavoenzimas esenciales
en el metabolismo de carbohidratos, aminoácidos y lípidos, así
como en la conversión de vitaminas, como la piridoxina y el
folato, en sus respectivas coenzimas.26
La deiciencia de ribolavina rara vez ocurre de forma aislada, a menudo se acompaña de múltiples deiciencias nutricionales, por ejemplo, de otras vitaminas del complejo B. Una dieta
baja en productos lácteos y proteína de origen animal puede
predisponer a un individuo a esta deiciencia.
Si bien no hay asociación con una enfermedad carencial
especíica, sí existen síntomas característicos generales de deiciencia. Los signos clínicos incluyen dolor en garganta, hiperemia, edema en faringe y en la mucosa oral, queilosis, estomatitis
angular, glositis (lengua magenta), dermatitis seborreica de la
cara y el escroto, vascularización de córnea, fotofobia, daño visual, y anemia normocrómica y normocítica.29 La población
en peligro de deiciencia de ribolavina incluye individuos con
disfunción tiroidea, alcoholismo y malabsorción crónica.31
La intoxicación por ribolavina con alimentos o suplementos es rara, y no se ha determinado su margen de tolerancia
nutricional.32
Piridoxina (vitamina B6 )
La vitamina B6 se compone de piridoxina y compuestos relacionados. En el ser humano, el más activo metabólicamente es
el piridoxal fosfato (PLP).32 Las formas de coenzima de la piridoxina participan en más de 100 reacciones enzimáticas. Estas
reacciones incluyen, aunque no se limitan, a las proteínas, el
metabolismo de aminoácidos y lípidos, la gluconeogénesis, los
receptores de esteroides, el desarrollo del sistema nervioso central, la síntesis de los neurotransmisores, la síntesis del hemo y la
función inmune normal.33
Los signos clínicos clásicos de la deiciencia de la piridoxina son dermatitis seborreica, anemia macrocítica, convulsiones,
Capítulo 18. Vitaminas y minerales en la nutrición especializada
145
confusión o depresión, o la suma de dos o más de éstos.32 También se puede observar estomatitis angular, glositis, o quelosis.
Las poblaciones en mayor riesgo de deiciencia son las personas
que abusan del alcohol, los pacientes renales sometidos a diálisis, ancianos e individuos que reciben terapia de medicamentos
que inhiben la actividad de la vitamina (isoniazida, penicilamina, corticosteroides, anticonvulsivos o la combinación de dos o
más de ellos). Las dosis altas, mayores de 2 g/día, pueden causar
neuropatía sensorial y convulsiones.1
Los mejores marcadores del estado piridoxal fosfato son los
niveles séricos, ya que relejan el almacén de PLP en los tejidos,
sobre todo en el hígado, pero su concentración está sujeta a los
efectos de la respuesta de fase aguda sobre la albúmina sérica. Como alternativa, la alanina aminotransferasa eritrocitaria
(EAST) también ha sido ampliamente utilizada.33
ta.39 Hay riesgo de deiciencia en individuos con infecciones
agudas, traumatismo grave, estrés, enfermedades neoplásicas,
insuiciencia renal, úlceras por decúbito, y VIH, así como en
pacientes quirúrgicos y quemados, en quienes el ácido ascórbico plasmático cae rápidamente.26,40
La toxicidad por vitamina C es rara. Las personas que reciben dosis de 5 a 15 g/día han reportado náusea y vómito.39,41
Los sujetos con insuiciencia renal, nefrolitiasis, síndrome de
sobrecarga de hierro o que reciben terapia con heparina o warfarina deberán evitar dosis altas de vitamina C.42 La relación
entre el exceso de vitamina C y los cristales de oxalato puede
ser perjudicial en la insuiciencia renal. Las dosis superiores de
100 a 500 mg/día pueden precipitar los cristales de oxalato en
tejidos blandos, incrementando el riesgo de nefrolitiasis y comprometiendo el futuro de la función renal.43
Cobalamina (vitamina B12 )
Niacina
Cobalamina es un término general para los compuestos de cobalto de la vitamina B12 y su principal forma comercial es la cianocobalamina.33 Este compuesto es una coenzima para el retiro
de un grupo metilo del metiltetrahidrofolato dietético para activar al folato, reacción que también convierte la cobalamina en su
forma activa: metilcobalamina.34 Asimismo, es el único cofactor
para el metabolismo de metil-malonil coenzima A (CoA), por lo
que las concentraciones de ácido metilmalónico son elevadas si
hay deiciencia de vitamina B12.34,35
La absorción de esta vitamina es un proceso complejo que
implica la disociación en el intestino delgado de complejos de
B12 y factor intrínseco provenientes del estómago, así como la
absorción a través de receptores especíicos en el íleon terminal.32
Las deiciencias de vitamina B12 se presentan ya sea como
hematológicas o gastrointestinales o defectos neurológicos, o
la suma de ellos.36 Aproximadamente un tercio de pacientes
con deiciencia de vitamina B12 presenta neuropatía, un tercio
anemia megaloblástica, y el tercio restante, ambos signos como
manifestación primaria.37 La deiciencia clínica se ha asociado
con síndromes de malabsorción que pueden ocurrir después de
una gastrectomía, derivación gástrica, resección ileal, o con la
enfermedad de Crohn.
Posee dos formas hidrosolubles, ácido nicotínico y nicotinamida, siendo esta última su forma activa. Funciona como componente de dos coenzimas: dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD), y fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina
(NADP). El NAD y NADP son los transportadores centrales de
electrones en las células y intervienen en cerca de 200 reacciones
del metabolismo de carbohidratos, ácidos grasos y aminoácidos
en las que hay transferencia de iones de hidrógeno.26
La pelagra es la clásica enfermedad por deiciencia de niacina y se maniiesta con dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis es una erupción simétrica pigmentada (similar a una
quemadura) en áreas expuestas a la luz solar. El vómito, la diarrea y la lengua roja constituyen los síntomas gastrointestinales.
El estado de demencia puede incluir apatía, depresión, dolor de
cabeza, fatiga o pérdida de la memoria, o la suma de dos o más
de estas manifestaciones.29,44
Por otro lado, una dosis de 3 g de ácido nicotínico, empleada para tratar la hiperlipidemia, produce dilatación vascular y
rubor como resultado de la liberación de histamina; también
puede haber prurito, urticaria, náusea, vómito, diarrea, distensión, estreñimiento, cefalea, hepatitis, hepatotoxicidad y resistencia a la insulina.45 La terapia con ácido acetilsalicílico a dosis
baja, 30 minutos antes del ácido nicotínico ayuda a mitigar estos efectos secundarios.32
Ácido ascórbico (vitamina C)
Es una vitamina soluble en agua no sintetizada por el humano,38
que se requiere en la síntesis de colágeno, para el neurotransmisor norepinefrina (novadrenalina) y para el transportador lipídico mitocondrial de la carnitina. Como la vitamina C pierde
electrones con facilidad, sirve como un sistema bioquímico de
oxidorreducción involucrado en muchas reacciones de transporte de electrones. El ácido ascórbico actúa como un antioxidante
cuando sufre oxidación en un solo electrón.19
Una deiciencia leve de vitamina C se caracteriza por anorexia, fatiga, dolor muscular, e incrementa la susceptibilidad al
estrés, a la infección o a ambos. Una deiciencia más severa (conocida como escorbuto) se presenta con anemia, gingivorragia,
petequias, hemorragia perifolicular, cicatrización retardada,
derrames articulares, fatiga, depresión, debilidad de colágeno
en huesos, dientes y tejido conectivo, así como la muerte súbi-
Ácido fólico
El ácido fólico se conoce también como ácido pteroilglutámico
y su forma biológicamente activa es la reducida, el tetrahidrofolato, que debido a su habilidad para transferir los grupos de un
solo carbono formilo, hidroximetilo o metilo, tiene un papel
vital en muchas reacciones metabólicas.26 Éstas incluyen la síntesis de purinas y timina, utilizadas en la formación de los ácidos
nucleicos, la interconversión de serina y glicina, la oxidación de
glicina, la mutilación de homocisteína a metionina, de etanolamina a colina, y de nicotinamida a N-metilnicotinamida, así
como la oxidación de fenilalanina a tirosina y de histidina a ácido glutámico. Es esencial, tanto para la formación y maduración
de eritrocitos y leucocitos, como para la formación de hem.46
La biodisponibilidad de ácido fólico depende de la presencia de ácido ascórbico, niacina y vitamina B12 en la dieta, por lo
146
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
que una ingesta adecuada de folato quizá no sea suiciente para
mantener un balance positivo de la vitamina. El metabolismo
y las funciones del folato y la vitamina B12 están interrelacionados; sin embargo, el consumo de grandes cantidades de folato
puede enmascarar una deiciencia de vitamina B12.
El rasgo clásico de una deiciencia de ácido fólico es la
anemia megaloblástica o anemia macrocítica. Un indicador
temprano es la hipersegmentación de los neutróilos.29 Otros
signos de la deiciencia de ácido fólico son malestares gastrointestinales como diarrea y lengua lisa, junto con pérdida de peso,
depresión de la inmunidad mediada por células, inestabilidad
nerviosa y demencia.47 La deiciencia de folato se observa en
el alcoholismo crónico debido a la disminución de ingesta, así
como los efectos negativos del alcohol sobre la absorción del
folato y el metabolismo hepatobiliar. Muchos medicamentos
(p. ej., fenitoína, colestiramina, sulfasalazina y anfotericina B)
pueden afectar la absorción y metabolismo del folato.47
Las mujeres embarazadas están en mayor riesgo de desarrollar una deiciencia de folato secundaria a la demanda aumentada de la síntesis de ADN para el desarrollo embrionario,
por lo que se recomienda durante el periodo de concepción
y embarazo una suplementación de 4 mg/día de ácido fólico,
además del consumo de alimentos fortiicados para prevenir
defectos en el tubo neural del producto.48,49 Por otro lado, los
pacientes hospitalizados, sobre todo aquellos con estrés, infección, traumatismo o la suma de todos ellos, además de los que
requieren diálisis y nutrición parenteral, sujetos con alcoholismo y los que reciben l-dopa tienen incremento de las necesidades de ácido fólico.26
Las dosis orales diarias de 15 mg de ácido fólico en personas
saludables no tienen efectos tóxicos claros; sin embargo, las concentraciones muy altas de este compuesto ocasionan convulsiones en pacientes que reciben tratamiento anticonvulsivo.50
Ácido pantoténico
Es un componente de la coenzima A. La CoA tiene múltiples
funciones en el metabolismo celular: participa en la síntesis de
ácidos grasos, colesterol, esteroides y vitaminas A y D, en la oxidación de piruvato y de alfa-cetoglutarato para generar energía;
asimismo, desempeña un importante papel en múltiples acetilaciones, que incluyen la conversión de colina y la acetilación
de medicamentos como las sulfonamidas. También interviene
en la conversión de aminoazúcares en acetilhexosaminas y la
producción de proteínas N-acetiladas, además de incluirse en
la desintoxicación de ácido benzoico y en la formación de poririna para la síntesis de hem.26,36
Los signos y síntomas por deiciencia del ácido pantoténico
sólo han sido observadas después de la administración de antagonistas (p. ej., omega metilpantotenato) o una dieta sintética
sin esta vitamina. Entre los fenómenos observados se incluyen
apatía, fatiga, irritabilidad, agitación, perturbaciones en el sueño,
náusea, calambres abdominales, vómito, diarrea, perturbaciones
neuromusculares (entumecimiento, parestesia, calambres musculares, marcha tambaleante, depresión), hipoglucemias e incremento en la sensibilidad a la insulina.29,32 A menudo, la deiciencia es parte de un conjunto de múltiples carencias de nutrientes
o de condiciones como la diabetes mellitus, enfermedades inlamatorias del intestino y el alcoholismo.51
La intoxicación por ácido pantoténico es rara. En un estudio realizado a varones a quienes se les dio 10 g/día por seis
semanas no se observaron efectos negativos,51 no obstante la
información era inadecuada para determinar una ingesta superior tolerable.32
Biotina
Funciona como coenzima de cuatro enzimas incluidas en reacciones de carboxilación y transcarboxilación, de la gluconeogénesis, litogénesis, biosíntesis de ácidos grasos, metabolismo del
propionato y catabolia de leucina.26,52
En general, la deiciencia de biotina es considerada rara
si bien los signos y síntomas incluyen anorexia, palidez, glositis, náusea, vómito, depresión, letargo, dolor muscular, pérdida
de cabello, dermatitis seborreica eritematosa y niveles elevados
de colesterol y pigmentación biliar. Se han reportado deiciencias asociadas a nutrición parenteral a largo plazo, alcoholismo
y en pacientes con gastrectomías parciales.36
No se ha reportado que la biotina sea tóxica, y por tanto,
no puede determinarse un nivel de consumo tolerable. Incluso
con un alto consumo de biotina, no hubo evidencia de toxicidad cuando los pacientes con errores innatos del metabolismo
que responden a la biotina o la deiciencia de biotina adquirida
(o ambas) fueron tratados con dosis diarias de 200 mg de biotina vía oral o 20 mg intravenosa.32
Colina
Es un componente dietético con múltiples papeles importantes, que incluyen la integridad de la estructura de la membrana celular, donación de metilo, neurotransmisión colinérgica,
señalización transmembrana y el transporte y metabolismo del
colesterol.53
Las personas alimentadas con fórmulas de nutrición parenteral sin colina han desarrollado hígado graso y daño hepático, los cuales fueron corregidos en forma parcial administrando
colina.32 La reducción de las concentraciones plasmáticas de
colina en la nutrición parenteral a largo plazo también correlacionaron con niveles hepáticos anormales de aminotransferasa.54 Con estos reportes, hay evidencia creciente de que la
deiciencia de colina inducida por la nutrición parenteral puede contribuir a la disfunción del hígado, causando esteatosis
y eventualmente falla hepática. Los individuos con nutrición
parenteral secundaria al síndrome de intestino corto que desarrollan deiciencia de colina son más susceptibles a estas consecuencias hepáticas.53
Los efectos tóxicos provocados por exceso de colina son
olor corporal a pescado, sudoración, salivación, hipotensión,
retraso en el crecimiento, efectos gastrointestinales y hepatotoxicidad.32
Electrólitos y sus anormalidades
Los electrólitos juegan un papel importante en la homeostasis de
los compartimentos intra y extracelulares, cada uno de los cuales
contiene un soluto mayor osmóticamente activo que determina
su presión osmótica y, a su vez, la distribución de agua entre
ambos espacios. El sodio es el osmol extracelular dominante que
Capítulo 18. Vitaminas y minerales en la nutrición especializada
retiene el agua en el espacio extracelular. El potasio es el osmol
intracelular primario que sostiene el agua dentro de las células.
La actividad de la bomba sodio-potasio-trifosfatasa de adenosina (ATPasa) permite el mantenimiento de estas composiciones
únicas de solutos y juega un papel principal en la regulación del
volumen celular.55
La ingesta diaria recomendada (IDR) de estos minerales
se cubre usualmente con la ingesta de 1 500 kcal de fórmulas
enterales industrializadas. En el cuadro 18-3 se presenta la cantidad de electrólitos recomendada por la Sociedad Americana
de Nutrición Parenteral y Enteral para su administración con la
nutrición parenteral. Hay que aclarar que este tipo de alimentación no se utiliza para corregir el déicit de estas sustancias
y que resulta vital enmendar cualquier deiciencia importante
antes de establecer una terapia nutricional especializada para
evitar la aparición del síndrome de realimentación.
Sodio
Es el catión principal del líquido extracelular, y el determinante
osmótico en la regulación del volumen extracelular y la distribución del agua corporal. El sodio también es un determinante del
potencial de membrana de las células y del transporte activo de
las moléculas a través de las membranas celulares. La concentración sérica normal del sodio es 142 mEq/L.56
Los riñones juegan un papel primordial en el balance de
sodio. Las señales generadas por cambios en el volumen extracelular se utilizan para regular la excreción de sodio por varias
vías. La secreción de aldosterona, bajo la inluencia del sistema
renina-angiotensina, es quizá la más importante en la regulación cotidiana del balance de sodio. Los efectos principales de
la aldosterona sobre los túbulos renales son la disminución de la
producción urinaria y el aumento del volumen sanguíneo.55
La cantidad de sodio ingerido por una persona normal que
recibe una dieta normal es muy semejante a la cantidad de sodio
excretado por el cuerpo. La ingesta dietética promedio en las sociedades modernas industrializadas es de 100 a 250 mEq/día.57
Cuadro 18-3 Recomendación diaria de electrólitos enterales
y parenterales en adultos sanos
Enteral
Parenteral
Sodio
500 mg (22 mEq)
1 a 2 mEq/kg
Potasio
2 g (51 mEq)
1 a 2 mEq/kg
Cloro
750 mg (21 mEq)
Según sea necesario para mantener
el equilibrio acidobásico
Acetato
—
Calcio
1 200 mg (60 mEq)
10 a 15 mEq
Magnesio
420 mg (35 mEq)
8 a 20 mEq
Fósforo
700 mg (23 mmol)
20 a 40 mmol
Fuente: Tomado de la referencia 91.
Según sea necesario para mantener
el equilibrio acidobásico
147
Hiponatremia
Se deine como la concentración sérica de sodio menor a 135
mEq/L, y es un hallazgo común en los pacientes hospitalizados.58 Las manifestaciones clínicas relacionadas con la disfunción del sistema nervioso central son más probables cuando la
concentración sérica del sodio cae por debajo de 125 mEq/L.56
Se puede observar cefalea, náusea, vómito, espasmos musculares,
inquietud, desorientación y relejos disminuidos.
Aunque los síntomas asociados con la hiponatremia sean severos, la corrección de sodio no debe exceder de 5 a 10 mEq/kg/
día para evitar la presentación de desmielinización osmótica.59
Hipernatremia
Se denomina así a una concentración sérica de sodio superior
a los 145 mEq/L, es una yatrogenia frecuente en los pacientes
hospitalizados, y algunas de sus complicaciones más graves no
resultan del desequilibrio en sí, son consecuencia de un tratamiento inadecuado.60 Los signos y síntomas de la hipernatremia
básicamente relejan la disfunción del sistema nervioso central
y son muy marcados cuando hay un alza rápida e importante
en las concentraciones. La hipernatremia prolongada sólo puede
ocurrir cuando hay alteraciones en la sensación de sed o impedimento para el consumo de agua. Los pacientes en mayor
riesgo son los que presentan estado mental alterado, intubados,
infantes y personas mayores.61 El tratamiento adecuado para la
hipernatremia incluye la corrección de la etiología subyacente,
y la normalización de la osmolaridad sérica, sin exceder una
reducción de 10 mEq/L/día. No se recomienda una reducción
más agresiva, porque puede provocar edema cerebral.62
Potasio
En contraste con el sodio, que está prácticamente restringido al
líquido extracelular, 98% del potasio corporal total está ubicado
dentro de las células. El potasio es un catión intracelular esencial
y juega un papel crítico en el metabolismo celular, que incluye la
síntesis de proteínas y glucógeno. La relación de las concentraciones de potasio dentro de la célula y en el líquido extracelular
es clave para determinar el potencial de membrana en reposo y,
por tanto, crucial para la función neural y muscular normal. La
regulación de la distribución interna del potasio tiene que ser
eiciente en extremo porque la movilización de tan sólo 1.5 a 2%
de potasio intracelular al líquido extracelular puede provocar un
aumento fatal en las concentraciones séricas de hasta 8 mEq/L
o más.55 De todos los factores que afectan esta distribución, la
bomba Na+-K+-ATPasa y la concentración sérica del potasio son
los más importantes para la regulación cotidiana del balance de
potasio.63
Hipopotasemia
Se deine como una concentración sérica de potasio menor a
3.6 mEq/L y se detecta en más de 20% de los pacientes hospitalizados.64 En general, los pacientes con un grado leve (potasio
sérico entre 3.0 y 3.5 mEq/L) son asintomáticos, pero tienden
a presentar síntomas no especíicos como debilidad generalizada y letargo. Las consecuencias más severas incluyen la necrosis
148
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
muscular, parálisis ascendente, arritmias y posiblemente incluso
la muerte.65
La hipopotasemia casi siempre es el resultado de la depleción de potasio provocado por pérdidas anormales en la orina
o heces. La alcalosis metabólica y aumentos en la insulina y
catecolaminas (epinefrina) también son factores que promueven el cambio transcelular del potasio hacia las células. Varios
medicamentos pueden provocarla.65
Su tratamiento consiste en la administración oral o intravenosa de suplementos de potasio. Las sales vía oral disponibles
son: clorato, bicarbonato, citrato, gluconato y fosfato de potasio. Los suplementos intravenosos son sales de cloruro, acetato y
fosfato. Generalmente, la corrección por vía oral es más segura
y reduce el riesgo de sobrecorrección o rebote. La suplementación intravenosa se reserva para el tratamiento de la hipopotasemia severa o cuando no puede utilizarse la vía gastrointestinal.
Se recomienda que la velocidad de infusión no exceda de 10 a
20 mEq/L, y no rebase un total de 240 a 400 mEq/L/día.66,67
En el cuadro 18-4 se enlista el tratamiento.
Hiperpotasemia
Deinida como el nivel de potasio sérico superior a 5.9 mEq/L,
es un fenómeno raro en sujetos en condiciones normales. En
contraste con la reducción relativamente grande de potasio para
provocar un descenso leve en los niveles séricos, un exceso pequeño en el potasio corporal total causará un aumento severo en
el potasio sérico.68 Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se relacionan con cambios en la función neuromuscular y
cardiaca. Frecuentemente los pacientes no presentan síntomas
hasta que las concentraciones séricas de potasio exceden 5.0
mEq/L.66
Aunque la hiperpotasemia puede ser provocada por cambios extracelulares o por aumento en la ingesta de potasio, se
observa con más frecuencia en el caso de insuiciencia renal.
Los cambios extracelulares de potasio también son comunes
como resultado de acidosis metabólica, catabolismo tisular y
seudohiperpotasemia.69
El tratamiento depende de la severidad de la hiperpotasemia y de los síntomas. Las metas de la terapia incluyen el antagonismo de los efectos cardiacos del potasio, revertir los síntomas y regresar los niveles séricos de potasio a la normalidad.
Deben discontinuarse todas las fuentes exógenas de potasio,
entre ellas eliminar su administración a través de la nutrición
parenteral y suspenderse o reducirse los diuréticos ahorradores
de potasio y cualquier otro medicamento que cause hiperpotasemia. Los niveles séricos deben monitorearse frecuentemente
durante este tratamiento porque muchos de los tratamientos
para la hiperpotasemia aguda sólo redistribuyen el potasio pero
no lo eliminan del cuerpo.70,71
Magnesio
Se encuentra predominantemente en el líquido intracelular. El
magnesio corporal total suma aproximadamente 25 g, y de 50
a 60% se encuentra en los huesos. Un 33% del magnesio sérico
está ligado a las proteínas, en especial a la albúmina, 66% es
isiológicamente activo en forma ionizada, y 5% se encuentra en
compuestos de fosfato, citrato y otros. Es esencial en la activación de más de 300 reacciones enzimáticas,72 requerido para el
mantenimiento de la bomba Na+-K+-ATPasa y, por tanto, en el
potencial de acción de la membrana celular.
Los niveles intra y extracelulares del magnesio son regulados en forma cuidadosa por el tracto gastrointestinal, riñones
y hueso. El papel del hueso en la homeostasis del magnesio se
vuelve muy evidente con la depleción progresiva de éste. Conforme disminuyen los niveles séricos, el magnesio óseo intercambiable ayuda a restaurar los niveles extracelulares. Generalmente el magnesio óseo y el extracelular son sacriicados para
mantener el magnesio intracelular.73
Hipomagnesemia
Se deine como un nivel sérico de magnesio menor a 1.8 mg/100
ml. Se han reportado deiciencias en hasta 65% de pacientes
atendidos en unidades de terapia intensiva.74 El problema inicial detectado en quienes están desarrollando una deiciencia de
magnesio es la hiperexcitabilidad neuromuscular. Dos anormalidades electrolíticas concomitantes de la hipomagnesemia son
la hipopotasemia e hipocalcemia; ambas son refractarias al tratamiento hasta corregir el déicit de magnesio.75 La depleción
de magnesio también se asocia con complicaciones cardiacas,
arritmias y aumento en la sensibilidad a la digoxina.76
Las causas comunes de la reducción en la ingesta o absorción de magnesio son la desnutrición proteico-calórica, nutrición prolongada sin magnesio, alcoholismo, síndromes de
malabsorción, síndrome de intestino corto y derivaciones intestinales. Puede haber pérdida de magnesio por el tracto gastrointestinal o por los riñones. Las pérdidas renales pueden ser por
necrosis tubular aguda, acidosis tubular, o por medicamentos
Cuadro 18-4 Tratamiento de la hipopotasemia
Grado de hipopotasemia
Dosis de reemplazo de potasio IV*
Potasio sérico = 2.5 a 3.4 mEq/L
(hipopotasemia leve a moderada,
asintomático)
20 a 40 mEq
Potasio sérico < 2.5 mEq/L (síntomas
severos de hipopotasemia)
40 a 80 mEq
Velocidad de infusión IV**
10 a 20 mEq potasio/h, máximo
40 mEq potasio/h
Concentración máxima
80 mEq/L vía vena periférica; hasta 120
mEq/L vía vena central (mezclado en
0.9% de solución salina o 0.45% de
solución salina)
*En pacientes con función renal normal; pacientes con insuficiencia renal deben recibir dosis menor o igual a 50% de la dosis inicial.
**Monitoreo cardiológico continuo e infusión vía catéter venoso central se recomiendan para las tasas de infusión > 10 mEq de potasio por hora.
Tomado de la referencia 92.
Capítulo 18. Vitaminas y minerales en la nutrición especializada 149
(tiazidas y diuréticos de asa, entre otros).77 Asimismo, puede
haber cambios intracelulares de magnesio en la realimentación,
cetoacidosis diabética, hipertiroidismo e infarto al miocardio.
Su manejo es básicamente empírico; se preiere la vía intravenosa, ya que la intolerancia gastrointestinal limita el uso de
suplementos orales. Hasta un 50% de una dosis intravenosa se
elimina en la orina por el umbral renal del magnesio, por lo que
la velocidad de infusión no debe exceder 1 g/hora en pacientes
asintomáticos.78 En el cuadro 18-5 se enlista el tratamiento.
Hipermagnesemia
Deinida como una concentración sérica de magnesio mayor a
2.3 mg/100 ml, generalmente se asocia con insuiciencia renal
en conjunto con un aumento en la ingesta o administración de
magnesio. La hipermagnesemia se previene al proporcionar dosis apropiadas para la función renal. Debe administrarse calcio a
los pacientes con hipermagnesemia severa para revertir los efectos cardiacos y neuromusculares.79
Calcio
Es uno de los iones más abundantes del cuerpo, constituye entre
1 y 2% del peso corporal. Aproximadamente 99% del calcio
corporal total se encuentra en los dientes y huesos, y menos de
1% en el suero.80 El calcio sérico existe en tres formas: complejo, ligado a proteínas e ionizado. Casi la mitad del calcio sérico
se encuentra ligado a proteínas, en especial en la albúmina. La
fracción ionizada del calcio es la forma metabólicamente activa y
de mayor importancia isiológica.81 La hipoalbuminemia reduce
el calcio sérico total (8.6 a 10.2 mg/100 ml) pero no afecta los
niveles de calcio ionizado.82
Hipocalcemia
Deinida como una concentración sérica total de calcio menor a
8.6 mg/100 ml, es una consecuencia secundaria frecuente de la
hipoalbuminemia. La hipocalcemia es común es pacientes críticamente enfermos, y también se asocia con la sepsis, rabdomiólisis y transfusiones sanguíneas masivas.83 Los medicamentos
implicados en la etiología de hipocalcemia incluyen los bisfosfonatos, calcitonina y furosemida, entre otros.84
La hipocalcemia asintomática por hipoalbuminemia no
requiere tratamiento pero en un grado severo (concentraciones
séricas menores a 7.5 mg/100 ml) necesita atención rápida con
gluconato o cloruro de calcio por vía intravenosa. La infusión
no debe exceder 0.8 a 1.5 mEq/min. Si hay hipomagnesemia
concomitante, debe proporcionarse un suplemento para facilitar la corrección de la hipomagnesemia.83
Hipercalcemia
Se deine como la concentración sérica total de calcio superior a
10.2 mg/100 ml, ocurre a menudo en el hiperparatiroidismo y
en las neoplasias con metástasis (principalmente de mama, pulmón y mieloma múltiple). Varios medicamentos también han
sido implicados, como las tiazidas y el litio.81
La hipercalcemia severa (concentraciones séricas superiores
a 13 mg/100 ml) requiere tratamiento inmediato porque puede
llevar a insuiciencia renal aguda, arritmias ventriculares, coma
y muerte. Después de hidratar adecuadamente al paciente con
solución salina al 0.9%, para revertir la depleción del volumen
intravascular, pueden emplearse de 40 a 100 mg intravenosa de
furosemida para mejorar la excreción renal del calcio.85
Fósforo
El fósforo es el anión intracelular principal (existe en esencia
como fosfato en el plasma) y tiene varias funciones importantes,
incluyendo la composición de hueso y la membrana celular, así
como el mantenimiento de un pH normal. Proporciona los enlaces ricos en energía del trifosfato de adenosina, y es necesario
en todas las funciones celulares que requieran energía.86 Hay
aproximadamente de 500 a 800 g de fósforo en un individuo
adulto sano. La concentración sérica normal de fósforo es de 2.7
a 4.5 mg/100 ml, y releja menos de 1% del fósforo corporal
total, ya que la mayoría existe en los huesos y tejidos blandos.81
Hipofosfatemia
Considerando la importancia del fósforo en numerosas funciones celulares, la hipofosfatemia (una concentración sérica menor a 2.7 mg/100 ml) puede provocar una amplia variedad de
efectos dañinos sobre sistemas orgánicos múltiples.56 Es común
en el alcoholismo crónico, enfermedad crítica, alcalosis respiratoria y metabólica, después del tratamiento de la cetoacidosis
diabética, y en pacientes que reciben medicamentos ijadores de
fosfato, como los antiácidos con aluminio y el sucralfato.86 La
Cuadro 18-5 Tratamiento de la hipomagnesemia
Grado de hipomagnesemia
Concentraciones de magnesio sérico = 1 a 1.5 mg/100 ml (hipomagnesemia leve
o moderada, asintomático)
Concentraciones de magnesio sérico < 1 mg/100 ml (severa, hipomagnesemia con
sintomatología)
Rango de infusión IV
Dosis de reemplazo de magnesio IV*‡
1 a 4 g sulfato de magnesio (8 a 32 mEq magnesio), hasta 1 mEq/kg***
4 a 8 g sulfato de magnesio (32 a 64 mEq magnesio), hasta 1.5 mEq/kg***
Máximo 1 g de sulfato de magnesio/h (8 mEq magnesio/h), hasta 12 g de sulfato de
magnesio (97 mEq de magnesio) arriba de 12 h si es asintomático, hasta 32 mEq
de magnesio arriba de 4 a 5 min en hipomagnesemia con síntomas severos
*En pacientes con función renal normal; pacientes con insuficiencia renal deben recibir dosis menor o igual al 50% de la dosis inicial.
‡Se sugiere usar peso ajustado en pacientes con obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2).
***1 g de sulfato de magnesio = 8.1 mEq de magnesio.
Tomado de la referencia 92.
150
Sección 2. Sustratos y nutrimentos
administración de cargas de carbohidrato o la nutrición parenteral puede provocar hipofosfatemia si no se proporciona una
cantidad adecuada de fosfato, especialmente en los pacientes
desnutridos con riesgo de síndrome de realimentación.87
El tratamiento de la hipofosfatemia varía de acuerdo con
la severidad de la deiciencia y la presencia de síntomas. Los pacientes con hipofosfatemia sintomática, moderada o severa, así
como aquellos que no toleran la vía oral, deben recibir fosfato
de sodio o potasio por vía intravenosa para corregir los niveles
séricos de fósforo.66 La velocidad de infusión no debe rebasar
los 7 mmol/h por el riesgo de trombolebitis.88 En el cuadro
18-6 se enlista el manejo de ésta.
Hiperfosfatemia
Las concentraciones séricas de fósforo mayores a 4.5 mg/100 ml
son más frecuentes en los casos de insuiciencia renal. También
pueden presentarse en la liberación endógena de fósforo hacia
el líquido extracelular en pacientes con trauma masivo, tratados
con agentes citotóxicos, hipercatabolismo, hemólisis, rabdomiólisis e hipertermia maligna.81
Cuadro 18-6 Tratamiento de hipofosfatemia
Grado de hipofosfatemia
2.3 a 2.7 mg/100 ml (hipofosfatemia
leve, asintomática)
1.5 a 2.2 mg/100 ml (hipofosfatemia
moderada, asintomática)
< 1.5 mg/100 ml (hipofosfatemia
severa, sintomática)
Dosis de reemplazo del fósforo IV*‡
0.08 a 0.16 mmol/kg
0.16 a 0.32 mmol/kg
0.32 a 0.64 mmol/kg
*En pacientes con función renal normal; en pacientes con insuficiencia renal
deben recibir una dosis menor o igual a la dosis inicial.
Rango máximo de infusión = 7 mmol de fósforo/h.
‡Se sugiere usar peso ajustado en pacientes con obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2).
Tomado de la referencia 92.
El tratamiento consiste en eliminar las fuentes exógenas de
fósforo en la dieta, nutrición parenteral, y enemas que contengan fosfato. Puede ser necesaria la diálisis para tratar la hiperfosfatemia asociada con la insuiciencia renal.89
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Sección 3
Alimentación enteral
Contenido
19.
20.
21.
22.
Bases fisiológicas de la nutrición enteral
Fórmulas enterales
Accesos enterales de corto y largo plazo
Monitoreo y seguimiento del paciente con
nutrición enteral
23. Alimentación enteral en el hogar
24. Interacciones de medicamentos y
nutrimentos en nutrición enteral
25. Complicaciones de la nutrición
enteral
Capítulo
19
Bases fisiológicas de la nutrición enteral
Rafael Figueredo Grijalba
Laura Mendoza de Arbo
Graciela Chirife Fernández
Relación entre la nutrición enteral
y el sistema digestivo
Fátima Ayala de Mendoza
Cristina Jiménez Bazzano
Claudia Lawes Garabano
diarreicos, antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos,
antipsicóticos y varios diuréticos. Por tanto, mejorar la higiene bucal así como incrementar la producción de la secreción
salival durante periodos prolongados de alimentación gástrica
o intestinal, es fundamental para el proceso de la digestión y
absorción de nutrimentos.
La función primordial del esófago es el transporte de alimentos de la boca al estómago. Durante dicho transporte, las
lipasas faringes hidrolizan algunos triglicéridos y diglicéridos a
ácidos grasos, pero esta función tiene un impacto muy pequeño
desde el punto de vista nutricional.
En el estómago, los alimentos son mezclados y forman
una emulsión. El pepsinógeno secretado como zimógeno por
las células del fundus es convertido en pepsina, la cual actúa
en los procesos de proteólisis. La secreción de mucus y luidos
por las células epiteliales del estómago actúa como diluyente
hipertónico y corrosivo de las sustancias. La musculatura gástrica acomoda el bolo alimentario, la seguridad y efectividad
de la alimentación gástrica requiere un vaciamiento normal del
mismo, la distensión gástrica aumenta el riesgo del relujo gastroesofágico y la posible aspiración pulmonar.
El compartimiento intestinal es el más importante del sistema digestivo donde ocurre la degradación completa e integral
de los alimentos ingeridos y subsecuentemente la absorción de
los nutrimentos liberados durante la digestión. El duodeno regula el vaciamiento del estómago, el resto del intestino delgado
produce secreción entérica y se suman la secreción pancreática
y biliar.
Los elementos que no son absorbidos atraviesan la válvula
ileocecal pasando al intestino grueso proximal donde se transforman en heces por la deshidratación a la que son sometidos.
Las heces están constituidas por 30% de residuos alimentarios
no digeridos ni absorbidos, particularmente ibras y celulosa;
30% de masa bacteriana sapróita; 30% de células intestinales
descamadas y 10% de remanentes constituidos por mucus y
agua.
La absorción de nutrimentos requiere de una mucosa intestinal intacta y una falla en cualquiera de estos procesos determina una malabsorción de los mismos, lo que puede terminar
produciendo desnutrición calórico-proteica. La posibilidad de
utilizar el tracto gastrointestinal para la infusión de alimentos
o nutrimentos a través de la nutrición enteral depende de la
integridad estructural y funcional de dicho órgano.
La provisión de nutrimentos por vía enteral mantiene la
integridad del epitelio intestinal en relación tanto con su anatomía, como con su función. Las infusiones intravenosas prolon-
El incremento de la práctica de la nutrición enteral debería servir
para revisar las implicaciones anatómicas y isiológicas de la misma. Se sabe que la nutrición enteral tiene varias ventajas sobre
la nutrición parenteral por múltiples razones: es más isiológica,
menos costosa, presenta menor riesgo de complicaciones severas
como la sepsis, y se tiene un riesgo menor de aportar un exceso calórico. Se citan también otras ventajas como el mínimo riesgo de
desarrollar esteatosis hepática probablemente por el aumento
de la liberación de glucagon en la circulación portal.1-3
El tracto gastrointestinal tiene como principales funciones
el transformar y transferir nutrimentos desde la luz del intestino
al medio interno, siendo sus tareas más conocidas la digestión
y la absorción de nutrimentos. Asimismo, tiene otras funciones
como la inmunológica, que ha sido estudiada profundamente,
por lo cual se determinó que el tracto gastrointestinal sea considerado como un importante órgano inmunológico que sirve
de barrera para evitar la acción y la penetración de toxinas y
microorganismos que se encuentran en la luz intestinal.4,5
La función digestiva permite transformar los alimentos
que consumimos en moléculas simples que pueden atravesar el
epitelio intestinal, lo que facilita su utilización inal en el metabolismo. Diferentes procesos isiológicos actúan para posibilitar esta transformación y el posterior pasaje al medio interno.
La función motora del tracto gastrointestinal, la secreción de
enzimas digestivas y la secreción de hormonas son los principales procesos isiológicos necesarios para tal in.6
En la boca se produce la primera etapa de la digestión. Allí
los alimentos son mecánicamente triturados y mezclados con
saliva; normalmente se secretan 25 ml de saliva por hora, pero
dicha secreción se incrementa a 300 ml por hora durante las
comidas. La saliva contiene la amilasa salival que interviene en
el proceso de degradación de los almidones, además de poseer
enzimas antimicrobiales especíicas como lisozimas, lactoferrina, lactopeptidasa e IgA.
En adición a la saliva, el mucus secretado por la boca cubre
los alimentos y los acompaña incluso hasta el colon; este mucus recubre la supericie de la mucosa intestinal y actúa como
barrera protectora. Finalmente, la lora bacteriana normal de
la boca actúa como defensa contra microorganismos agresores.
Por desgracia, muchos pacientes presentan una supresión de la
secreción oral de la saliva fundamentalmente por medicamentos como anticolinérgicos, analgésicos, antiespasmódicos, anti-
155
156
Sección 3. Alimentación enteral
gadas con reposo del epitelio intestinal provocan una reducción
del espesor del mismo con supresión de los tejidos linfáticos
gastrointestinales, asociado a disminución de la secreción de
IgA y aumento de la permeabilidad intestinal con translocación
de bacterias, que ya ha sido demostrada en modelos animales.
Cuadro 19-1 Atrofia intestinal relacionada con la nutrición parenteral
en humanos
Referencia
Hallazgos
Guedon y col. (1986)
Ausencia de atrofia después de 21 días de TPN
Ventajas de la terapia nutricional
enteral
Rossi y col. (1993)
Atrofia después de 9 meses de NPO*
Pironi y col. (1994)
Atrofia después de 2-3 meses de TPN
Sedman y col. (1995)
Ausencia de atrofia con TPN por 10 días
Mantenimiento de la estructura y función
normales del tracto gastrointestinal
Gross y col. (1996)
Atrofia después de 7 a 12 semanas de TPN
Diferentes estudios en animales han demostrado que la presencia de nutrimentos en la luz intestinal constituye un importante estímulo para el crecimiento de las células de la mucosa, y
por tanto, previenen la atroia de la misma. Sin embargo, estos
hallazgos aparecen atenuados en seres humanos con reposo del
tracto gastrointestinal.7-10
La presencia de nutrimentos en el intestino y por consiguiente la nutrición enteral, promueve la integridad de la mucosa
al mantener su grosor, estimular la proliferación de células epiteliales, conservar la altura de las vellosidades y favorecer la producción de enzimas en el borde en cepillo.1 Ciertos nutrimentos (p.
ej., glutamina y ácidos grasos de cadena corta) son considerados
como sustratos especíicos para la mucosa intestinal.9
Burrin y colaboradores11 demostraron en modelos animales que la nutrición parenteral (NP) produce disminución de la
digestión de la lactosa y de la absorción de las hexosas cuando
se reinicia la alimentación enteral. En otro estudio similar, Dudley y colaboradores12 investigaron los efectos de nutrimentos
elementales administrados a través de nutrición parenteral y
enteral sobre el total de proteínas sintetizadas por la mucosa intestinal en animales, y encontraron que la síntesis proteica por
gramo de mucosa fue signiicativamente menor en los animales
alimentados en forma parenteral.
La nutrición enteral también promueve la integridad funcional de la mucosa estimulando el lujo sanguíneo hacia el
intestino y la producción y liberación de una variedad de agentes endógenos (gastrina, bombesina, CCK y sales biliares).1 La
atroia de la mucosa intestinal está relacionada con la disminución de estas hormonas.
Alpers13 publicó en 2002 un metaanálisis sobre la atroia
intestinal como resultado del reposo digestivo en humanos,
encontrando una disminución del grosor de la mucosa sólo de
10%, comparado con una disminución de hasta 40% en ratas. Estos datos fueron corroborados por otros autores.1,14 Jeejeebhoy8,10 en una revisión sobre la nutrición enteral versus parenteral, demuestra que varios autores no encontraron atroia
intestinal en humanos que habían sido expuestos a NP o ayuno
(cuadro 19-1). Guedon y colaboradores15 evaluaron por medio
de endoscopias la función intestinal de siete pacientes después
de 21 días de NP, sin encontrar atroia intestinal pero comprobando una marcada disminución de la actividad de las enzimas
del borde en cepillo de la mucosa.
Pironi y colaboradores16 encontraron importantes alteraciones morfológicas de las vellosidades intestinales después de
Tomado de Jeejeebhoy KN.10
*NPO (Nil per os), nada por boca.
dos a tres meses de NP. Sedman y colaboradores17 estudiaron a
28 pacientes que habían recibido nutrición parenteral perioperatoria por un mínimo de 10 días, sin ingesta oral ni enteral y
no encontraron atroia de las vellosidades y la morfología de las
mismas fue similar al grupo control.
Mantenimiento de la permeabilidad
normal del intestino
Diferentes estudios han demostrado que la sola ausencia de nutrimentos en el intestino por un tiempo prolongado no es una
causa de incremento de la permeabilidad, pero si a la falta de utilización de tracto gastrointestinal se suma una herida severa, la
permeabilidad puede incrementarse.1,18 Incluso, el grado de permeabilidad está en relación directa con la gravedad de la herida.
Ziegler y colaboradores19 demostraron permeabilidad intestinal alterada en pacientes quemados e infectados que recibieron lactulosa, un disacárido no metabolizable y que no es
absorbido normalmente a nivel intestinal. Incluso determinaron que el incremento de la permeabilidad era proporcional a
una mayor severidad de la infección.
Sin embargo, deben considerarse dos hechos interesantes;
el primero se reiere a la controversia sobre la relación entre desnutrición calórico-proteica y el incremento en la permeabilidad.9 Elia y colaboradores20 encontraron que ni la inanición ni
dietas muy bajas en calorías producían una falla en la permeabilidad intestinal. Debe haber un daño severo para que dicha falla se produzca.
En cambio, Welsh y colaboradores21 encontraron un incremento signiicativo de la permeabilidad en pacientes desnutridos que estaba relacionado con evidencia fenotípica y molecular
de activación de células mononucleares, y una respuesta de fase
aguda aumentada.
El segundo punto está relacionado con la presunción de
que un aumento de la permeabilidad intestinal determinaría que
moléculas grandes atraviesen la barrera intestinal, entre las cuales puede incluirse a las bacterias presentes en la luz del intestino.
Sin embargo, diferentes estudios muestran que estos hechos
no siempre son comprobables. Illig y colaboradores22 compararon en ratas sometidas a nutrición enteral y parenteral el grado
de permeabilidad de la mucosa intestinal, así como el grado de
Capítulo 19. Bases fisiológicas de la nutrición enteral
translocación. Observaron un incremento en la permeabilidad,
pero no en la translocación.
Con el objetivo de determinar si los cambios en la función
de la barrera intestinal evaluados a través de la morfología y la
permeabilidad intestinal producían translocación bacteriana,
O’Boyle y colaboradores23 estudiaron la permeabilidad intestinal de 43 pacientes por medio de la prueba de la lactulosa/
ramnosa. Además, evaluaron en estos sujetos la atroia de la
mucosa mediante biopsias de intestino delgado y mediciones
de la altura de las vellosidades y del grosor de la mucosa. La
translocación bacteriana se valoró con el análisis microbiológico de nódulos linfáticos mesentéricos. Los investigadores
no encontraron diferencias signiicativas en la incidencia de
translocación bacteriana en pacientes con incremento de la permeabilidad intestinal, en comparación con aquellos que tenían
permeabilidad normal.
Sin embargo, otros investigadores han encontrado resultados diferentes. Ammori y colaboradores24 estudiaron los
cambios tempranos en la permeabilidad intestinal de pacientes
con diagnóstico de pancreatitis aguda y correlacionaron estos
cambios con mayor severidad durante la evolución de la enfermedad, en especial con la presencia de endotoxemias. El índice
de permeabilidad intestinal fue signiicativamente mayor en
pacientes que después desarrollaron falla multiorgánica, endotoxemia y al inal, muerte.
Prevención de la translocación bacteriana
La mucosa intestinal representa una barrera mecánica que previene el pasaje de endotoxinas, bacterias y otros contenidos desde
la luz intestinal al medio interno. Una falla en dicha barrera provoca translocación bacteriana que está debidamente demostrada,
tanto en animales, como en seres humanos. O’Boyle y colaboradores25 estudiaron a 448 pacientes quirúrgicos, y encontraron
una prevalencia de 15% de translocación bacteriana. Esta prevalencia se incrementa en pacientes con obstrucción intestinal.26
El pasaje de bacterias podría realizarse a través del propio enterocito, denominado vía transcelular, o por fallas en las
uniones estrechas presentes entre enterocitos, conocida como
vía paracelular.
Las bacterias habitualmente responsables de la translocación son las entéricas, aunque también pueden observarse las
no entéricas. En el mencionado estudio,25 las aeróbicas de la
familia Enterobacteriaceae, incluyendo Escherichia coli (55% de
los pacientes) representaron las bacterias más comunes. Staphylococcus coagulasa negativo fue la bacteria no entérica que
presentó mayor translocación. También fueron hallados microorganismos anaeróbicos.
En el mismo estudio, 23% de los pacientes desarrolló
complicaciones sépticas, y se encontraron bacterias entéricas en
74% de los mismos. El propio Boyle25 demostró que 41% de los
pacientes que presentó evidencias de translocación bacteriana
desarrolló sepsis, comparado con tan sólo 14% de aquellos pacientes que no presentó dicha evidencia.
MacFie y colaboradores27 trataron de demostrar la hipótesis sobre el origen intestinal de la sepsis; realizaron un estudio
prospectivo controlado sobre 279 pacientes quirúrgicos comparando cultivos obtenidos del aspirado nasogástrico con aquellos
157
provenientes de nódulos linfáticos del mesenterio tomados durante la laparotomía y los obtenidos en la complicación séptica
posoperatoria. Considerando como translocación bacteriana a
la colonización de los nódulos linfáticos intestinales, encontraron que la misma ocurría en 21% de los casos. Entre el aspirado
gástrico y los nódulos linfáticos fueron identiicados los mismos gérmenes en 31% de los pacientes. En cambio, entre el aspirado gástrico y la complicación séptica, las mismas bacterias
fueron halladas en el 30%. Por último, 45% de los pacientes
presentaron los mismos gérmenes en los nódulos linfáticos y
los focos sépticos posoperatorios. Con estos resultados, demostraron que la colonización proximal del intestino está asociada
a translocación bacteriana y morbilidad séptica. La hipótesis
sobre el origen intestinal de la sepsis está sostenida, según los
autores, por el hallazgo de los propios microorganismos.
¿Cuáles son las causas de dicha translocación? Según las
diferentes investigaciones podrían ser tres los mecanismos involucrados: a) alteración de la función de barrera mecánica que
representa la propia mucosa; b) sobrecrecimiento bacteriano, y
c) fallas en el sistema inmune del huésped.9,23 A su vez, cada uno
de estos mecanismos tiene una serie de factores causales, como
puede apreciarse en el cuadro 19-2.
El primero de los mecanismos sugeridos ya ha sido discutido
en capítulos anteriores y acerca de las fallas en el sistema inmune
del huésped nos referiremos a continuación. Se ha demostrado
que la falta de nutrimentos en el tracto gastrointestinal produce
sobrecrecimiento bacteriano en animales.1 Uno de los factores
que favorecería dicho sobrecrecimiento es la contractilidad reducida. Fundamentalmente, la ecología normal del intestino está
constituida por microorganismos anaeróbicos, no obstante, cualquier cambio favorece el crecimiento porcentual de microorganismos aeróbicos, en especial de la familia de Enterobacteriaceaes.
Impacto inmunológico
Quizás uno de los mayores beneicios del aporte enteral de nutrimentos es la preservación de la función inmunológica del
tracto intestinal. Últimamente, un componente de dicha barrera inmunológica ha sido muy estudiado; se le denomina tejido
Cuadro 19-2 Mecanismos involucrados en la translocación bacteriana
según MacFie, et al9
Mecanismos
Factores causales
Alteración de la
función de barrera intestinal
-Reducción del flujo sanguíneo esplácnico
-Inanición
-Disminución de hormonas intestinales
Sobrecrecimiento bacteriano
-Pacientes críticos
-Uso de antibióticos de amplio espectro
-Tipo y cantidad de nutrimentos en la luz
intestinal
Fallas en el sistema
inmune del huésped
-Pacientes críticos, especialmente asociados a
sepsis e inanición
-Fallas en el tejido linfoide asociado al
intestino
(GALT)
158
Sección 3. Alimentación enteral
linfoide asociado al intestino (GALT) y es una barrera inmunológica conformada por un sistema receptor y uno efector.
El sistema receptor está representado por las placas de Peyer
y las células linfoides mesentéricas. Ambos receptores interaccionan con los nuevos antígenos y esta interacción determina la
migración de nuevos linfocitos desde el conducto torácico hasta
el tracto gastrointestinal, fortaleciendo la defensa inmunológica.
Según Hermsen y colaboradores,28 como puede verse en
la igura 19-1, la mucosa intestinal tiene células epiteliales especializadas, denominadas células M, cuya función es captar
antígenos y ponerlos en contacto con las placas de Peyer. Estas
placas interaccionan con los antígenos y desencadenan el proceso de sensibilización de la inmunidad de la mucosa intestinal. El primer paso de la respuesta es la migración de linfocitos
desde los vasos sanguíneos de la mucosa a las placas de Peyer, y
después la activación de los mismos.
Los linfocitos activados pasan a los nódulos linfáticos mesentéricos y llegan a la circulación general.28 Por diversas razones relacionadas con citocinas y factores de adhesión celular,
los linfocitos activos vuelven a la mucosa intestinal, pasan a ser
considerados como el sistema efector y entre otras funciones
secretan inmunoglobulina (Ig) A.5,28,29 Esta IgA está presente en
gran cantidad en el tracto gastrointestinal (70 a 80% de todas
las Ig producidas por el organismo son liberadas a la luz intestinal). La IgA evita que las bacterias puedan adherirse a las células epiteliales del intestino.30 Cuando los linfocitos procesan
antígenos, quedan programados para combatir a los mismos
cada vez que se expongan.
La presencia de nutrimentos en la luz intestinal y por tanto, la nutrición enteral, mantienen funcionando adecuadamente al GALT, y la cantidad de Ig A secretada permite la existencia
de una defensa activa. En cambio, la NP ha sido asociada con
disminución del GALT, de linfocitos T y B, y de los niveles de
IgA. King y colaboradores,31 demostraron que la NP en anima-
Luz intestinal
Antígeno
les produce rápidos descensos de las células del GALT. Estos
cambios pueden observarse con la falta de uso del tracto gastrointestinal por más de cinco días con o sin nutrición parenteral.
En estudios con animales se ha observado que la disminución del GALT y la reducción de la producción de IgA, incrementa la susceptibilidad a infecciones. Asimismo, la disminución de la secreción de IgA y de sales biliares produce cambios
en las bacterias determinando que éstas entren en fase de adherencia, desarrollando tentáculos y favoreciendo su adhesión a la
pared intestinal, con la consiguiente translocación.5
Ha surgido una hipótesis muy interesante sobre una inmunidad común para la mucosa del tracto gastrointestinal y la
mucosa de las vías respiratorias. Kudsk 32 relacionó el descenso
de IgA en el tracto intestinal con el descenso concomitante de
dicha inmunoglobulina en la mucosa de las vías respiratorias,
con la consiguiente falla del sistema de defensa y el incremento
en la incidencia de neumonías en pacientes que no recibían nutrimentos por vía enteral.
También debe considerarse la existencia de una inmunidad natural y propia de la mucosa intestinal. La misma está formada por macrófagos y linfocitos. La ausencia de nutrimentos
en la luz intestinal produce mayor agresión bacteriana a la mucosa, estimulando la inmunidad natural de la misma.1 Cuando
estos macrófagos son activados producen selectinas y factor de
activación plaquetaria que atraen y programan a nuevos neutróilos cuando pasan a través de la microcirculación del intestino.
Estos neutróilos programados llegan a la circulación general y pueden localizarse en órganos distantes al intestino, en
donde, al cabo de un segundo daño (isquemia, sepsis o choque)
se activan provocando una exagerada respuesta al estrés y una
gran cantidad de oxidantes. Todo esto lleva a hiperinlamación
y al Síndrome de Respuesta Inlamatoria Sistémica.1,33-35
Esta diferencia en la respuesta al estrés determina con seguridad la principal ventaja de la nutrición enteral sobre la parenteral.
Sistema
receptor
Células
M
Vénula
endotelial
Linfocito
IgA secretora
Sistema
efector
Placa
de Peyer
Linfocito
activado
Linfocito B
IgA
Célula
plasmática
Linfocito T
Nódulo
linfático
mesentérico
Circulación
sistémica
TH-2
Linfocito
activado
IL4
IL6
IL10
Figura 19-1 Representación esquemática de la respuesta inmune de la mucosa intestinal. Fuente: Tomado de Hermsen JL.28
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Capítulo
20
Fórmulas enterales
Karina de Haro Conde
Yolanda Fonseca Chávez
Introducción
Avril Forsyth MacQuarrie
Karen Alicia Toledo Meza
rrecta para cubrir los requerimientos nutricionales. A continuación se enumeran las fuentes de nutrimentos y las características
más comunes de este tipo de productos.
La nutrición enteral (NE) es una de las disciplinas más desarrolladas en la medicina moderna; los avances tecnológicos, el mejor conocimiento de la isiopatología de la desnutrición y su participación en la evolución de diferentes entidades clínicas han
hecho posible mejorar el cuidado nutricional de los pacientes.1
La NE ha sido empleada a nivel mundial como la única
fuente de nutrición o como suplemento de dietas orales inadecuadas.2 Su uso se ha extendido como una práctica de primera
elección en pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición que
tienen un intestino mínimamente funcional y no son capaces de
cubrir sus requerimientos calórico-proteicos por vía oral.1 Entre
los beneicios de utilizar una terapia nutricional enteral se encuentra la capacidad que tiene de mantener la barrera intestinal
en funcionamiento (evita la translocación bacteriana), y la modulación positiva de mecanismos inmunológicos en pacientes malnutridos.3 Además, este tipo de alimentación es más isiológica,
más metabólicamente segura, y tiene ventajas en cuanto a costo/
beneicio comparada con la nutrición parenteral.4
Carbohidratos
Son los macronutrimentos primordiales y la principal fuente de
energía en la mayoría de las fórmulas enterales, las cuales ofrecen
de 40 a 90% de sus calorías en forma de carbohidratos, mismos
que contribuyen a la osmolaridad, digestibilidad y dulzor de la
fórmula.7 La mayor parte de las fórmulas contiene oligosacáridos
o polisacáridos.7,8 Las fórmulas estándar utilizan principalmente
jarabe de maíz como fuente de carbohidratos; las fórmulas hidrolizadas usan maltodextrinas o almidón de maíz hidrolizado.8
Normalmente los productos que se emplean por vía oral contienen carbohidratos simples como la sacarosa para mejorar el
sabor. Por otra parte, debido a la prevalencia de intolerancia a
la lactosa, la mayoría de las fórmulas enterales para adultos no la
contienen.7,9
Fibra
Se añade a algunas fórmulas enterales, por lo que es de gran importancia saber si la fuente de ibra es soluble o insoluble aunque
gran parte de las fórmulas contiene una combinación de ambas.
La ibra soluble ayuda a controlar las diarreas por su característica de absorber sodio y agua. A diferencia de la soluble, la ibra
insoluble retarda el tránsito al aumentar el bolo fecal. Además,
la ibra es fermentada por bacterias en el colon, produciendo
ácidos grasos de cadena corta (AGCC), que se convierten en
una fuente de energía para los colonocitos, lo cual ayuda a incrementar el crecimiento bacteriano y promueve la absorción de
agua y sodio.10
El uso de fórmulas enterales suplementadas con ibra debe
ser monitoreado de cerca, particularmente en individuos en estado crítico, pues se han reportado casos de obstrucción intestinal en este grupo de pacientes.11,12 Para sujetos en estado crítico
o en riesgo de isquemia intestinal, el administrar una fórmula
libre de ibra puede ser una opción más segura.13
Algunas fórmulas enterales contienen fructooligosacáridos
(FOS), un tipo de oligosacárido no digerible y reconocido también como “prebiótico”, que se fermenta en el colon y que produce AGCC. Los FOS agregan dulzor al producto añadiendo
apenas unas cuantas calorías, ya que se absorben en poca cantidad. También tienen la característica de mantener la integridad
del colon y promover el crecimiento de las bacterias colónicas
benéicas.14,15
Características generales
de las fórmulas enterales
Se reconoce como “fórmulas enterales” a cualquier tipo de alimentación con propósitos médicos especiales, diseñada para
administrarse a través de sondas de alimentación o como suplemento nutricional por vía oral. Por lo general, 1 500 calorías
de las fórmulas nutricionalmente completas son suicientes para
cubrir al 100% los requerimientos de micronutrimentos. Esto es
adecuado para la mayoría de los pacientes; sin embargo, existen
situaciones donde los requerimientos están incrementados o hay
pérdidas excesivas de ciertos micronutrimentos. Esto debe ser
tomado en cuenta al momento de calcular los requerimientos y
de elegir la fórmula enteral a administrar.5 La compatibilidad
y los factores de estabilidad también deberían considerarse. La
gran cantidad de opciones existentes y la carencia de información sobre su eicacia y resultados convierten en un desafío clínico la selección de la mejor fórmula de nutrición enteral a utilizar
en un paciente especíico (igura 20-1).
Composición de las fórmulas enterales
La mayoría de las fórmulas enterales contienen una nutrición
completa con macro y micronutrimentos en la proporción co-
160
Capítulo 20. Fórmulas enterales
161
Fórmulas enterales
Requerimientos
normales
Normal
Restricción
de líquidos
Fórmulas
estándar o
poliméricas
Requerimientos
alterados
Requerimientos
elevados de
proteína
Fórmulas de
alta densidad
calórica
Fórmulas
altas en
proteínas
Pacientes
críticos
Deterioro
de la función
gastrointestinal
Intolerancia
a la glucosa
Fórmulas
inmunomoduladoras
Fórmulas para
intolerancia a la
glucosa
Disfunción
renal
Fórmulas
a base de
péptidos
Disfunción
hepática
Fórmulas
para pacientes
renales
Disfunción
pulmonar
Fórmulas para
pacientes
hepáticos
EPOC
Fórmulas
hipercalóricas y/o
hiperproteicas
SIRA
Fórmulas ricas
en omega 3 y
antioxidantes
Figura 20-1 Sugerencia para la selección de fórmulas enterales en pacientes adultos6.
Lípidos
En las fórmulas enterales sirven como fuente concentrada de
energía a base de ácidos grasos esenciales (linoleico y linolénico). Los triglicéridos de cadena larga (TCL) y de cadena media
(TCM) pueden encontrarse en las fórmulas enterales dependiendo del tipo de aceite utilizado. Los aceites de maíz y soya
son las fuentes más comunes de TCL; no obstante, los aceites
de cártamo, canola y de pescado también pueden utilizarse.9,10
Las fuentes de TCM son el aceite de coco y palma, lo que ofrece
muchas ventajas ya que este tipo de triglicéridos son absorbidos
en la circulación portal, y no requieren de formación de quilomicrones; asimismo, no dependen por completo de las sales
biliares y lipasa para su digestión y absorción. Los TCM son
absorbidos hacia la sangre rápidamente y una vez en la célula
pueden cruzar la membrana de la mitocondria para su oxidación
sin la necesidad de carnitina;7 sin embargo, no proveen ácidos
grasos esenciales. Por esta razón la mayoría de las fórmulas enterales contiene mezclas de TCL y TCM. En la actualidad, los
triglicéridos de cadena corta (TCC) no se añaden a las fórmulas
debido a que son producidos en el colon como resultado de la
digestión de los carbohidratos y las ibras no digeribles.7,16
Algunas fórmulas enterales contienen lípidos estructurados como fuente de grasa que tienen como característica la
mezcla de ácidos grasos de cadena larga (AGCL) y ácidos grasos
de cadena media (AGCM) en la misma molécula de glicerol.
Esto ofrece todas las ventajas de utilizar AGCM y al mismo
tiempo se incluyen suicientes AGCL para alcanzar los requerimientos de ácidos grasos esenciales. En años recientes los
ácidos grasos omega 3 han recibido mucha atención, éstos son
metabolizados a prostaglandinas de la serie 3 y leucotrienos de
la serie 5, los cuales tienen propiedades antiinlamatorias. Los
ácidos grasos omega 6 son metabolizados a prostaglandinas de
la serie 2 y leucotrienos de la serie 4, que tienden a ser proinlamatorios e inmunosupresores. Algunas fórmulas enterales se
han diseñado con una relación alterada de ácidos grasos omega
6 y omega 3 para incluir más de estos últimos por su efecto
antiinlamatorio.14,15
Proteínas
Actúan como fuente de nitrógeno y de energía en las fórmulas
enterales, las cuales pueden contener proteínas intactas, hidrolizadas o incluso aminoácidos libres.7
Las proteínas intactas son proteínas completas o aisladas,
como caseinato o proteína de soya. La lactoalbúmina, el suero
de leche y la albúmina de huevo también son fuentes de proteínas intactas.16 Estas fórmulas intactas requieren de niveles normales de enzimas pancreáticas para su digestión y absorción.
Las fórmulas con proteínas hidrolizadas, di y tripéptidos
y aminoácidos libres también se conocen como semielementales. Los péptidos de cadena corta son mejor absorbidos que los
aminoácidos libres.9
Las fórmulas elementales están destinadas para algunos
pacientes con disfunción gastrointestinal como síndromes de
malabsorción o insuiciencia pancreática exocrina. Algunas
de estas fórmulas están enriquecidas con sustratos especíicos
que incluyen aminoácidos como la arginina y la glutamina, ácidos grasos como el ácido linolénico y micronutrimentos con
ines farmacológicos.
162
Sección 3. Alimentación enteral
Vitaminas y minerales
La mayoría de las fórmulas para adultos provee una cantidad
adecuada de vitaminas y minerales para cumplir con la Ingesta
Diaria Recomendada (IDR) cuando se suministra un volumen
de 1 000 a 1 500 ml/día.16 La suplementación de vitaminas y
minerales debe darse cuando la fórmula enteral no cumple con
el volumen antes mencionado. Algunas fórmulas enterales para
enfermedades especíicas tienen más o menos cantidad de ciertas vitaminas y minerales.10 Las personas que practican la nutrición enteral deben poner especial atención en los contenidos
de vitaminas y minerales de las fórmulas enterales para evitar
complicaciones asociadas con una ingesta inadecuada de micronutrimentos.
Agua
Conforma un gran porcentaje del volumen total de las fórmulas
enterales. En la mayoría de las fórmulas, el agua oscila entre 70
y 85% del volumen total.9,17 En general, entre más densidad calórica contenga la fórmula, posee menor cantidad de agua. Las
fórmulas enterales no están diseñadas para cubrir los requerimientos de líquidos de los pacientes. Sólo el porcentaje de agua
de la fórmula debe contabilizarse como parte de la ingesta de
líquidos del paciente. Gran parte de los pacientes que reciben
NE necesita una fuente extra de líquidos para cubrir sus requerimientos. La suplementación de agua por lo común se provee a
través de la sonda de alimentación, garantizando al mismo tiempo su permeabilidad. Si es necesario adicionar cierta cantidad de
líquido siempre puede hacerse de manera intravenosa por medio
de soluciones.
Osmolaridad
En las fórmulas enterales, osmolaridad se reiere a la concentración o presión osmótica ejercida por las partículas de soluto en un líquido y se expresa como miliosmoles por kilogramo
de agua (mOsm/kg).7 La osmolaridad de las fórmulas enterales
usualmente se encuentra en un rango de 270 a 700 mOsm/kg.
Las consideradas hipertónicas (por arriba de 600 mOsm/kg) a
menudo han sido acusadas de ser poco toleradas (pueden llegar
a producir diarrea). Sin embargo, la osmolaridad de las fórmulas
enterales poco tiene que ver con la tolerancia ante la fórmula,
la cual depende más de la severidad de la enfermedad, comorbilidades, patógenos entéricos o uso asociado de medicamentos
administrados a través de la vía enteral.18,19
Fórmulas nutricionalmente
completas/incompletas
Las fórmulas nutricionalmente completas pueden usarse como
único recurso de nutrición cuando se suministran en las cantidades recomendadas. Usualmente se diseñan con base en los
conceptos de IDR; esto signiica que su composición contiene la
provisión necesaria de nutrimentos para cubrir los requerimientos de una población sana. La heterogeneidad de la población
general de pacientes hace imposible, hoy en día, brindar los va-
lores aceptados en individuos enfermos. Sin embargo, algunas
fórmulas para enfermedades especíicas tienen relaciones de macronutrimentos adaptadas al metabolismo especíico del padecimiento (p. ej., fórmulas para pacientes con intolerancia a la
glucosa); asimismo, pueden tener alteraciones en los contenidos
de un solo micronutrimento o incrementos en antioxidantes, vitaminas y elementos traza. Usualmente todas las fórmulas diseñadas para administrarse a través de una sonda de alimentación
son nutricionalmente completas, en tanto algunas diseñadas
para administrarse por vía oral no lo son.20
Las fórmulas incompletas son aquellas no aptas para usarse
como único recurso nutricional. La mayoría contiene una lista incompleta de nutrimentos aunque algunas tienen grandes
cantidades de nutrimentos especíicos, por ejemplo, antioxidantes, lo cual las hace potencialmente dañinas si se utilizan
como fuente única de nutrición. Sólo los productos destinados
como suplementos por vía oral pueden ser nutricionalmente
incompletos; aquellos para alimentación por sonda deben ser
completos.
Fórmulas con bajo, normal y alto
contenido de energía
Las fórmulas catalogadas como normales aportan de 0.9 a 1.2
kcal/ml; a partir de este rango, las consideradas con alto contenido de energía tienen más de 1.2 kcal/ml y las fórmulas de baja
energía son todas aquellas cuya densidad calórica es inferior a
0.9 kcal/ml.
Clasificación de las fórmulas enterales
Fórmulas estándar o poliméricas
Son fórmulas enterales con una composición que cumple con
el IDR de macro y micronutrimentos de una población sana.
Requieren de una función gastrointestinal intacta o casi intacta
pues los nutrimentos no están hidrolizados. Normalmente contienen proteínas completas, lípidos en forma de TCL y carbohidratos que en su mayoría se encuentran como maltodextrinas y
ibra, aunque también existen fórmulas con la misma composición pero sin ibra. La mayor parte de las fórmulas estándar no
contiene lactosa ni gluten en cantidades relevantes pero la presencia de ambos elementos debe estar claramente mencionada
en la etiqueta. Este tipo de fórmulas presenta una osmolaridad
cercana a los niveles isiológicos (200 a 300 mOsm) y puede
ser utilizada en casi 95% de los pacientes con nutrición enteral.
La gran mayoría de las fórmulas para enfermedades especíicas
pertenecen a esta categoría.
Las fórmulas estándar tienen el siguiente contenido:
• De 15 a 20% de energía como proteínas completas.
• 30% de energía como lípidos, su mayoría en forma de
TCL.
• Entre 50 y 55% de energía como carbohidratos.
• 1 kcal/ml (energía normal).
• ~85% de agua.
• Fibra.21
Capítulo 20. Fórmulas enterales
Fórmulas con alta densidad energética
o hipercalóricas
Como ya se ha mencionado, las fórmulas con alta densidad
energética son fórmulas estándar modiicadas que contienen
más de 1.2 kcal/ml. Usualmente esto se obtiene al remover agua
de la fórmula estándar y aumentando un poco el porcentaje de
lípidos. De esta manera puede obtenerse una densidad de energía de hasta 1.5 kcal/ml. Si el objetivo es tener una fórmula por
arriba de 1.5 kcal/ml, el porcentaje de lípidos llega a alcanzar
hasta un 50%, por lo que a este tipo de fórmulas también se
les conoce como altas en lípidos. Las fórmulas hipercalóricas
contienen menos agua que las fórmulas estándar (70 a 77% vs
85%) por lo que no debe olvidarse adicionar agua para cumplir
con los requerimientos diarios de líquido. Estas fórmulas están
indicadas en pacientes con restricción de líquidos, por ejemplo,
pacientes con problemas cardiacos, aunque también pueden ser
utilizadas en individuos con buena tolerancia para proveer sus
requerimientos nutricionales en poca cantidad de volumen.
Fórmulas altas en proteínas o hiperproteicas
Pertenecen a las fórmulas estándar modiicadas; contienen 20%
o más del total de la energía en forma de proteínas. Las indicaciones generales para este tipo de fórmulas son procesos catabólicos (desnutrición) y procesos de cicatrización.
A continuación se enlistan las indicaciones para el uso
de fórmulas estándar, altas en energía y en proteína según las
Guías ESPEN para nutrición enteral:22
• En la mayor parte de los pacientes quirúrgicos.23
• Pacientes con VIH.24
• En la mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn
activa.25
• Pacientes oncológicos, excepto los que se encuentran en
periodo perioperatorio.26
• Cirrosis hepática.27
• Posoperatorio de trasplante de hígado.27
• En la mayor parte de los pacientes con falla renal aguda.28
• Por periodos cortos en pacientes desnutridos y con falla
renal crónica.28
• Suplementación oral en pacientes con hemodiálisis.28
Fórmulas a base de péptidos o semielementales
Estas fórmulas están predigeridas y se absorben más fácilmente
que las fórmulas estándar que contienen proteínas completas.
La mayoría de sus proteínas se encuentra en forma de péptidos
(2 a 50 cadenas de aminoácidos). La mayor parte de los lípidos
se proporciona en forma de TCM ya que la digestión alterada y
la malabsorción son las justiicaciones principales para su uso.21
Las indicaciones para el uso de fórmulas a base de péptidos
son las siguientes:
• Cuando una fórmula con proteínas completas no es bien
tolerada.
• Cuando la capacidad de absorción se encuentra alterada.
• Después de largos periodos de ayuno.
• En pacientes de Unidad de Cuidados Intensivos con accesos a yeyuno.
163
• En pacientes con pancreatitis aguda con accesos a yeyuno
(siempre y cuando las fórmulas con proteínas completas no
sean toleradas).
• Síndrome de intestino corto.29
• Enfermedad de Crohn más fístula, aunque las fórmulas
estándar pueden ser utilizadas si el paciente las tolera.30
Fórmulas a base de aminoácidos, elementales
o monoméricas
Este tipo de fórmulas está compuesto por aminoácidos como
fuente de proteína. Hay muy pocas indicaciones para utilizarlas
ya que los oligopéptidos son mejor absorbidos que los aminoácidos libres, además de tener menos osmolaridad. Las indicaciones
principales incluyen a los pacientes con enfermedades metabólicas congénitas, alergia a las proteínas y síndrome de intestino
corto, siempre y cuando otras fórmulas no sean bien toleradas.21
Fórmulas para enfermedades
específicas
Son aquellas cuya composición de macro y micronutrimentos
está adaptada a las necesidades de una enfermedad especíica,
trastornos metabólicos o digestivos.21
Fórmulas para diabetes/intolerancia a la glucosa
Las fórmulas enterales diseñadas para pacientes con intolerancia
a la glucosa contienen menos carbohidratos, 34 a 40% del total
de las calorías y de 10 a 15 g de ibra por litro comparadas con
las fórmulas estándar. Lo que marca la diferencia es el contenido de carbohidratos complejos, niveles incrementados de lípidos (son altas en grasas monoinsaturadas) y ibra. Esto resulta
en un mejor control del índice glucémico y un retardo en el
vaciamiento gástrico. Las recomendaciones de la composición
de macronutrimentos en fórmulas enterales no diieren de las
indicadas en una dieta vía oral para pacientes con intolerancia a
la glucosa o diabetes.31
En algunos estudios se ha encontrado menos hiperglucemia con fórmulas para diabéticos en comparación con una
fórmula estándar. Cabe mencionar que estos resultados se observaron en pacientes sanos.32,33 Un estudio reciente realizado
en pacientes con diabetes admitió en su conclusión que las fórmulas para diabéticos comparadas con las fórmulas estándar
tienen un efecto neutro en el control de la glucemia.34
La Asociación Americana de Diabetes sugiere que, para
pacientes con alimentación por sonda, puede utilizarse cualquiera de las siguientes fórmulas: estándar (50% de carbohidratos) o con menor contenido de carbohidratos (33 a 40%).35
Como la evidencia es insuiciente para apoyar el uso de fórmulas para pacientes con diabetes y éstas son más costosas, puede
ser apropiado iniciar con una fórmula estándar, siempre y cuando se lleve un buen seguimiento de los niveles de glucosa en
sangre y se utilice un esquema de insulina en caso necesario.36
Si el control de la glucemia resulta difícil y el uso de insulina
crea diicultades, entonces debe ser utilizada una de las fórmulas baja en carbohidratos.10
164
Sección 3. Alimentación enteral
Fórmulas para enfermedades hepáticas
Las fórmulas enterales para enfermedades hepáticas contienen
proteínas intactas con mayores proporciones de aminoácidos de
cadena ramiicada (valina, leucina, isoleucina) y niveles menores
de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina y triptófano)
que las fórmulas estándar. Usualmente contienen altas cantidades de TCM en la fracción de lípidos para prevenir posibles
problemas de absorción de TCL debido a la colestasis. El contenido de proteínas varía según la fórmula, aunque por lo general
se encuentran dentro de parámetros normales, pero la densidad
energética tiende a ser un poco elevada debido a la restricción
de líquidos. Estas fórmulas se emplean con la inalidad de prevenir o tratar la encefalopatía hepática, aunque los resultados de
algunos estudios no han sido concluyentes. Hasta el momento
se cree que fórmulas estándar con alta densidad energética son
suicientes para cubrir los requerimientos de los pacientes con
falla hepática, y como se indica en las guías de la ESPEN, las
fórmulas para enfermedades del hígado deben ser utilizadas en
pacientes con esteatohepatitis, cirrosis hepática y en el posoperatorio de trasplante de hígado y cirugía de hígado cuando se
desarrolla encefalopatía hepática durante el periodo de uso de
nutrición enteral.27
Fórmulas para pacientes renales
El objetivo principal de la nutrición enteral en pacientes con
falla renal es minimizar los niveles de nitrógeno ureico en sangre
y disminuir la acumulación de otros productos tóxicos, mientras se mantiene un balance de agua y electrólitos, y un buen
estado nutricional. Estas fórmulas, desarrolladas para pacientes
con disfunción renal, contienen una alta densidad energética, por
lo regular 2 kcal/ml, y un bajo contenido de potasio, fósforo y
sodio; además de un ajuste en las vitaminas liposolubles (p. ej.,
vitamina A).28 La selección de fórmulas enterales en pacientes
con falla renal depende de la severidad de la disfunción, de los
requerimientos nutrimentales y sobre todo del plan de tratamiento, incluyendo si se administrará o no terapia de reemplazo. En
caso de que la diálisis se emplee como terapia de reemplazo, una
fórmula con alta densidad calórica y rica en proteínas puede ser
apropiada.37 El uso prolongado de estas fórmulas requiere un
monitoreo cercano del estado nutricional del paciente. Los individuos en terapia de reemplazo tienen mayores requerimientos
de proteína, que pueden ser cubiertos con fórmulas estándar de
alta densidad energética.37 Un estudio reciente encontró que no
existen suicientes datos para completar un metaanálisis donde se comparen los resultados en pacientes recibiendo fórmulas
para pacientes renales comparado con fórmulas estándar.38 Los
sujetos que padecen hiperpotasemia o hiperfosfatemia constante
al ser sometidos a terapia de reemplazo se verán beneiciados al
utilizar fórmulas enterales con un contenido reducido de electrólitos.39 En este caso, los electrólitos deben ser monitorizados
minuciosamente y una vez reducidos los niveles a un rango deseable, puede utilizarse una fórmula estándar con alta densidad
calórica, lo cual con frecuencia resulta más costo-efectivo. Los
pacientes con insuiciencia renal aguda que reciben terapia renal
de reemplazo de forma continua pueden no precisar restricciones de líquidos, proteínas o electrólitos; sin embargo, estos individuos tienen requerimientos proteicos que pueden llegar a los
2 g proteína/kg/día.40 Las fórmulas enterales hiperproteicas son
apropiadas para estos pacientes.
Fórmulas para enfermedades pulmonares
Las fórmulas para pacientes con enfermedad pulmonar contienen
un alto porcentaje de energía que proviene de lípidos con el in de
disminuir la formación de dióxido de carbono. En pacientes estables con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
nutrición enteral provee de 300 a 600 kcal/día para suplementar
la dieta vía oral e incrementar la ingesta calórica diaria. Por tanto, el impacto de la modulación sobre el coeiciente respiratorio
(CR) al modular la relación carbohidratos/lípidos de las fórmulas
enterales es menor porque la composición y la cantidad de los
alimentos normales tendrán mayor efecto en el CR. De acuerdo
con la guía de la ESPEN, no existen ventajas al utilizar una fórmula especial para enfermedades pulmonares en comparación con
el uso de una fórmula estándar, hiperproteica o hipercalórica en
pacientes estables con EPOC.41 Sin embargo, en individuos con
síndrome de insuiciencia respiratoria aguda, cuando se requiere
emplear fórmulas enterales, son recomendables las enriquecidas
con ácidos grasos omega 3 y antioxidantes.42
Fórmulas inmunomoduladoras
Contienen sustratos que ayudan a modular la función inmune. Los nutrimentos inmunomoduladores se adicionan en cantidades mayores para alcanzar los efectos farmacológicos como
respuesta del cuerpo ante una situación de estrés.43 Varios nutrimentos tienen propiedades inmunomoduladoras potenciales; no
obstante, hasta hoy los ácidos grasos omega 3, los nucleótidos, la
arginina y la glutamina han sido los más utilizados. Estas fórmulas deben suministrarse a los sujetos apropiados (cirugía mayor
electiva, trauma, quemados, cáncer de cabeza y cuello, pacientes
críticos con ventilación mecánica), y con precaución en aquellos
con sepsis severa o APACHE II > 15. En los pacientes de UCI
que no cumplan con los criterios para el uso de fórmulas inmunomoduladoras deben utilizarse fórmulas estándar.6,42
Fórmulas que favorecen la cicatrización de heridas
Las fórmulas enterales comercializadas para el consumo por vía
oral o sonda de alimentación, especíicas para pacientes en proceso de cicatrización o úlceras de presión, contienen una combinación de nutrimentos que se cree ayudan en el proceso de curación. El aporte de energía, proteínas, vitaminas A, C y E, cinc y
arginina han sido relacionados con el proceso de cicatrización de
heridas.44,45 A menudo estos micronutrimentos se proveen en cantidades de 15 a 400% más que las indicadas para IDR, junto con
un aumento en la concentración de calorías y proteínas. El papel
de la terapia nutricional en la promoción de la cicatrización de heridas se debe, primero, a que la desnutrición aumenta el riesgo de
complicaciones relacionadas con la cicatrización; y segundo, a que
la intervención nutricional puede mejorar o acelerar el proceso.46
Productos modulares
Hay muchos productos modulares disponibles en el mercado,
como los polvos de proteína que normalmente aportan entre 7 y
15 g de proteína por porción, y constituyen uno de los productos
Referencias
modulares más utilizados. Algunos otros son los polvos de carbohidratos, módulos de lípidos líquidos, aceite de TCM, ibra y
aminoácidos especíicos (p. ej., glutamina y arginina). Un producto modular puede diluirse en agua siempre en un volumen
adecuado y administrarse a través de la sonda de alimentación.
Es importante mencionar que debe incluirse agua adicional antes
y después de administrar el producto para mantener la permeabilidad de la sonda. Otra opción es diseñar una fórmula completamente nueva a partir de productos modulares.47 No obstante,
debe tenerse cuidado con esta última opción, pues nunca hay que
olvidar los riesgos que conlleva este tipo de preparaciones.
Sistema abierto vs sistema cerrado
Las fórmulas enterales se encuentran disponibles en sistema
abierto (botellas o latas), sistema cerrado (bolsas o contenedores
rígidos), o en polvo. Cada uno de estos sistemas posee ventajas
y desventajas. En el sistema abierto, el personal de salud o el
165
paciente vierten la fórmula enteral en un contenedor o bolsa
antes de administrarlo.48 El método de sistema abierto presenta
numerosas oportunidades de contaminación debido al contacto
cuando se prepara para su administración. Un sistema cerrado se
reiere a un contenedor o bolsa estéril prellenado por el laboratorio que la prepara, y que se encuentra lista para administrar.48 Estas fórmulas vienen en volúmenes de 1 000, 1 500 y hasta 2 000
ml. Sólo hay que conectar la bolsa a la sonda de alimentación,
y no se requiere mayor manipulación. Este método de administración reduce la probabilidad de contaminación e involucra
menos tiempo. Sin embargo, tiene sus desventajas pues aumenta
el desperdicio de la fórmula en caso de que el paciente presente
intolerancia o se requiere cambiar la fórmula con frecuencia.
Las fórmulas en polvo necesitan reconstituirse con agua.
Esto debe efectuarse en un área controlada y limpia que cuente
con equipo para medir y mezclar apropiadamente la formulación. Este tipo de fórmula es la que se contamina con mayor
frecuencia porque se esteriliza al inal de la fase de producción.
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Capítulo
21
Accesos enterales de corto y largo plazo
Jesús Orlando Velázquez Gutiérrez
Introducción
Aunque no existen datos que permitan diferenciar en cuanto al
riesgo, beneicio y costo cuando comparamos accesos a corto y
largo plazos, la mayoría de los autores está de acuerdo en que los
accesos a largo plazo deben emplearse cuando se estima que la
terapia nutricional va a utilizarse por más de cuatro a seis semanas.5-6
Si el paciente requiere cirugía abdominal, ésta sería una
gran oportunidad para ganar un acceso enteral si el TGI está
disponible y el sujeto requiere terapia nutricional. Anteriormente se pensaba que el TGI no debía ser utilizado para nutrición
enteral posterior a una laparotomía debido al íleo paralítico,
ahora se sabe que este concepto está errado. El intestino delgado, incluido el íleon, es la primera porción del TGI en recobrar la función; la capacidad absortiva retorna de inmediato en
tanto la motilidad generalmente retorna entre las seis y ocho
horas. El estómago es la siguiente porción del tracto gastrointestinal en recuperar motilidad, después de 24 a 48 horas.
Finalmente, el colon es la última porción en recuperarla, por lo
común entre 48 y 72 horas posteriores a la cirugía. Si es posible
descomprimir el estómago mientras simultáneamente nutrimos
en el intestino delgado, la nutrición enteral puede utilizarse de
inmediato posterior a una laparotomía.7
Si bien las sondas nasogástricas han estado disponibles
desde hace muchos años, su principal función era descomprimir el estómago en pacientes críticos y de esta forma prevenir el
relujo y la aspiración. Sin embargo, en pacientes crónicamente
enfermos o con retardo mental (o que presentan ambos trastornos) se ha usado por décadas la nutrición enteral por sondas
nasogástricas como medida temporal hasta que pueda realizarse una gastrostomía quirúrgica.
La selección de los dispositivos para accesos enterales requiere una evaluación integral del grado de enfermedad del paciente, anatomía del TGI, cirugías previas, función y motilidad
gástrica e intestinal, además del tiempo estimado de la terapia.
La decisión debe tomarse considerando si el extremo distal del
dispositivo debe estar en el estómago o en el intestino. En general, los accesos gástricos requieren de un estómago funcional
y sin retardo en el vaciamiento, obstrucción o fístula. Por su
parte, la nutrición en el intestino delgado es más apropiada para
pacientes con obstrucción gástrica, gastroparesis, pancreatitis y
en aquellos con tendencia al relujo y aspiración del contenido
gástrico.8
El desarrollo en la manufactura de sondas de alimentación y procedimientos de accesos enterales, particularmente en
técnicas que facilitan la colocación de sondas intestinales han
traído como consecuencia un crecimiento exponencial de la
La terapia nutricional en el paciente hospitalizado ha sido un
elemento importante que ayuda en la recuperación de diferentes
patologías, y que ha presentado grandes avances en los últimos
40 años. El uso de la nutrición parenteral se introdujo en 1960
y continúa siendo una herramienta importante para el manejo
nutricional de pacientes con trastornos del tracto gastrointestinal
(TGI). No obstante, en individuos con TGI funcional la vía enteral es la ruta de elección para alimentación. En la actualidad
los beneicios de la nutrición enteral son bien aceptados, es más
económica que la nutrición parenteral, y tiene la ventaja de reducir las complicaciones metabólicas e infecciosas.1 Además, la nutrición enteral mantiene la integridad del TGI y es fundamental
para ayudar a preservar la inmunidad intestinal como sistema de
defensa importante, sobre todo en pacientes de alto riesgo.2
La nutrición intravenosa por periodos prolongados (con
el intestino en reposo) ha demostrado que trae como consecuencia un deterioro progresivo de la mucosa del intestino con
reducción en la longitud de las vellosidades y de la masa intestinal, además cursa con supresión del tejido linfático asociado
al intestino (GALT), que se traduce en una reducción en la
secreción de IgA e incremento en la permeabilidad intestinal,
con translocación de bacterias y sus toxinas, lo cual se ha demostrado en modelos animales.3
En aquellos pacientes que no pueden utilizar la vía oral,
pero que mantienen la funcionalidad de su TGI, debe establecerse una vía enteral a in de suministrarles los nutrientes necesarios para cumplir con sus necesidades metabólicas. Cuando
va a iniciarse una terapia nutricional enteral puede optarse por
la infusión de nutrientes vía gástrica o intestinal. El suministro
de nutrientes al estómago, en especial a pacientes críticamente
enfermos, continúa siendo controvertido; se argumenta que la
nutrición pospilórica reduce el riesgo de relujo gastroesofágico
y de neumonías por aspiración.3 Aunque se han diseñado numerosos estudios para dilucidar esta controversia, hasta ahora no se
han publicado trabajos concluyentes que permitan esclarecerla.
Lo anterior torna necesaria la evaluación integral del paciente
con la inalidad de decidir la vía correcta de nutrición que debe
emplearse. Entre los factores que inluyen en esta decisión están
la función del TGI, el tiempo estimado de la terapia nutricional
y la necesidad de cirugía abdominal, así como la experiencia y
las facilidades disponibles para los diferentes accesos.4
Existen técnicas de accesos enterales para terapia nutricional a corto y largo plazos. Los accesos a corto plazo generalmente son fáciles de realizar, menos invasivos y más económicos.5
167
168
Sección 3. Alimentación enteral
nutrición enteral en comparación con la década pasada. Hoy,
los accesos enterales para nutrición se utilizan para soporte y
restauración de la función intestinal en pacientes hospitalizados
que estén incapacitados para comer. Un mejor conocimiento
de la isiología del TGI superior y de su reacción ante una enfermedad severa ha llevado al desarrollo de dietas modiicadas
y técnicas de accesos enterales, el resultado de estos avances
se ha relejado en un incremento masivo en la demanda de la
nutrición enteral.
Accesos enterales de corto plazo
Sondas nasogástricas
La primera descripción de intubación del TGI proviene del siglo
xvii cuando se utilizó un tubo de plata para alimentación. En
1921, Levin desarrolló una sonda sencilla que podía ser utilizada con doble propósito: descompresión y alimentación. Con
los avances tecnológicos en la industria del plástico, a partir de
1950 estuvieron disponibles las sondas de polietileno. En la actualidad, las sondas nasogástricas para nutrición están hechas de
silicón, poliuretano y otros polímeros suaves que requieren del
uso de una guía metálica para su inserción.8
Las sondas nasogástricas constituyen el método más económico, sencillo y común de acceso enteral a corto plazo, pudiendo ser colocadas en la cama del paciente. Se pueden utilizar
sondas de diferentes diámetros (8, 12 y 14 French). Las sondas
de mayor diámetro están hechas de material de polivinilo rígido y tienen una baja incidencia de posición incorrecta durante
la inserción, asimismo, presentan una menor incidencia de obstrucción y son más fáciles y prácticas cuando se requiere evaluar
el volumen residual.9
Por otra parte, las sondas de pequeño diámetro en general
están diseñadas con material de silicona suave, resultando mucho más confortables para el paciente, aunque debido a esta característica necesitan de una guía metálica para su colocación.
Asimismo, presentan el inconveniente de una mayor tendencia
a la obstrucción (en especial si a través de ellas se administran
medicamentos o si se aspira el residuo gástrico).
La longitud adecuada de la sonda a ser colocada puede estimarse midiendo desde la punta de la nariz del paciente hasta
el lóbulo de la oreja y desde ahí hasta el apéndice xifoides. Una
vez colocada la sonda, existen varias técnicas para veriicar la
posición correcta de la misma.6,10-13
Si el paciente presenta tos o náusea, con probabilidad la
sonda está en el árbol traqueobronquial y debe ser removida.
Se debe aspirar a través de la sonda, si el contenido es de
aspecto biliar, la sonda probablemente estará en el estómago o
intestino delgado; y si el contenido es claro quizá esté en el estómago, aunque las secreciones respiratorias algunas veces pueden ser confundidas con las secreciones gástricas. Otro método
consiste en insular aproximadamente 50 ml de aire a través de
la sonda mientras se ausculta con el estetoscopio en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen, si se oyen ruidos hidroaéreos,
probablemente esté en el estómago. A pesar de todas las técnicas anteriores la sonda puede estar mal ubicada, por ello, todas
las sondas colocadas a través de la vía nasal deben corroborarse
mediante radiología antes de ser usadas, más aún, si existe alguna sospecha de que puedan encontrarse en posición incorrecta.
Aunque la observación de síntomas respiratorios es evidente durante la inserción de dispositivos enterales en el árbol
traqueobronquial, puede haber una mal posición sin ningún
síntoma aparente. La apariencia y el pH del aspirado a través
de la sonda de alimentación pueden suministrar una pista útil
acerca de la localización de una sonda de acceso enteral. Por
ejemplo, el luido que se obtiene de una sonda que ha perforado
el espacio pleural típicamente tiene una apariencia serosa de
color amarillo pálido y pH de 7 o mayor, mientras que el luido
gástrico es claro, incoloro o verde hierba con pH de 5 o menos,
pero la apariencia y el pH del aspirado no es suicientemente exacto para distinguir entre una colocación de la sonda a
nivel gástrico o broncopulmonar.9 Varios estudios indican que
la capnografía puede ser de ayuda para determinar cuándo la
sonda ha tomado un camino equivocado en su trayecto durante
el procedimiento de colocación. Sin embargo, es importante
puntualizar que este método no puede distinguir si la sonda de
nutrición enteral está ubicada en el esófago o en el estómago.
A pesar de que la capnografía puede indicar la no colocación
broncotraqueal de una sonda, se requiere de una radiografía
para asegurar la ubicación apropiada de ésta en el estómago.9
En el caso de colocación a nivel esofágico, es difícil obtener
un aspirado a través de la sonda enteral, y cuando se logra se
trata de líquido de relujo gástrico o saliva digerida. Por tanto,
la observación del aspirado, pH o apariencia del mismo tiene
un beneicio muy pequeño o es insuiciente en esta situación. El
método auscultatorio tampoco puede diferenciar entre el esófago y el estómago. Debido a que es difícil descartar la colocación esofágica por métodos tradicionales al lado de la cama del
paciente, es mandatoria la realización de una radiografía, sobre
todo cuando va a suministrarse grandes cantidades de líquido
a través de la sonda.9
La indicación para nutrición por sonda nasogástrica es la
incapacidad del paciente para ingerir cantidades adecuadas de
alimento por vía oral. Las contraindicaciones absolutas incluyen obstrucción del tracto gastrointestinal, intolerancia a la
nutrición gástrica y relujo gastroesofágico severo. Las contraindicaciones relativas aplican para aquellos pacientes con trauma facial o craneal, ya que la sonda puede pasar de manera
inadvertida a través de la lámina cribiforme hasta el cráneo; en
estas situaciones se puede colocar una sonda vía orogástrica.
Las varices esofágicas no constituyen una contraindicación absoluta para intubación nasogástrica, sin embargo, se debe tener
especial cuidado al momento de la colocación y la remoción
de la sonda debe efectuarse lo más pronto posible para evitar
causar rotura y sangrado de las varices.
La morbilidad asociada con las sondas nasogástricas para
nutrición incluyen trauma de la mucosa durante la inserción
causando sangrado (sobre todo de la nasofaringe), parálisis de las
cuerdas vocales, irritación nasal con erosión de la piel de la nariz
o del septum, rinorrea, sinusitis y otitis media; ubicación incorrecta de la sonda que origine lesión pulmonar, obstrucción de
la sonda, ulceraciones o perforación de laringe, faringe, esófago
o estómago, fístula traqueoesofágica, rotura de varices esofágicas
con sangrado, y relujo gastroesofágico con aspiración y neumo-
Capítulo 21. Accesos enterales de corto y largo plazos 169
nía.5,12-13 Algunas de estas complicaciones pueden signiicar un
riesgo para la vida, aunque nunca se ha reportado mortalidad
debido a sondas nasogástricas para nutrición.8
La alimentación por sondas nasogástricas se ha asociado
con un incremento en el riesgo de relujo y microaspiración.
En 54 pacientes críticamente enfermos se agregó tecnecio 99
a la alimentación enteral, y se evaluaron diariamente los pulmones y las secreciones pulmonares para determinar si había
ocurrido aspiración. Se observó una tendencia hacia el aumento
en la aspiración en los pacientes con alimentación gástrica vs
aquellos con nutrición transpilórica (7 vs 13%);14 otros trabajos
también reportan tendencias similares. Sin embargo, las sondas
nasogástricas son muy efectivas para suministrar nutrición en
pacientes aún en UCI utilizando algunas medidas antirrelujo
como mantener elevación de la cabeza en la cama de entre 30 y
40°, iniciar la alimentación lentamente (25 ml/h) e ir incrementando la velocidad de infusión de acuerdo con la tolerancia del
paciente, evitar la administración en bolos, emplear nutrición
continua y medir el residuo gástrico cada cuatro horas.15 En
general, un volumen gástrico residual de 250 ml es aceptado
como el máximo de seguridad durante la alimentación nasogástrica. No obstante, un estudio español publicado durante
2008 demostró que el riesgo de aspiración en pacientes en UCI
no se incrementaba con un volumen residual gástrico máximo
de 500 ml.16 El hallazgo de este estudio ha persuadido a la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN)
y a la Sociedad Americana de Medicina Crítica (SCCM) a revisar sus guías y aumentar el umbral para el residuo gástrico hasta
un volumen de 500 ml.17 McClave y colaboradores demostraron que la aspiración no fue más común en pacientes ventilados
en la UCI manejados con un volumen gástrico residual de 400
ml que en aquellos manejados con 200 ml.18
Entre las ventajas de las sondas nasogástricas están su fácil inserción y cuidados a un costo relativamente bajo; además,
el estómago representa un gran reservorio para la nutrición y
puede tolerar bolos intermitentes, lo cual es más conveniente
y representa una excelente alternativa sobre todo para pacientes
ambulatorios. Las desventajas están relacionadas en particular
con la incomodidad de los pacientes, remoción inadvertida
de la sonda por ellos mismos o personal de salud y el riesgo de
complicaciones, que no obstante, es bajo, de manera que constituye el acceso enteral temporal de elección en la mayoría de
los pacientes.
Sondas nasoentéricas
Las sondas nasoentéricas (nasoduodenal y nasoyeyunal) pasan a
través del estómago y permiten administrar nutrición pospilórica. La nutrición yeyunal fue descrita por primera vez en 1858 por
Adams y colaboradores.19 Las sondas nasoentéricas pueden ser
colocadas manualmente durante una laparotomía o en la cama
del paciente; por vía endoscópica o guiadas por luoroscopia.
En el paciente sometido a una laparotomía por otras razones, la sonda de nutrición puede colocarse vía nasal hasta el estómago, después el cirujano puede manipular la sonda a través
del píloro y llevarla hasta el duodeno o yeyuno.
Se han descrito varias técnicas para facilitar la colocación
transpilórica de las sondas. El método de pasaje espontáneo de
las sondas nasoentéricas desde el estómago hasta el intestino
delgado rara vez se realiza con éxito. En el paciente clínicamente estable, menos de la mitad logran el paso transpilórico
espontáneo,13 mientras que en pacientes críticamente enfermos
el paso espontáneo se alcanza 5% a las 48 horas.20 El uso concomitante de agentes procinéticos como la metoclopramida
aumentan el promedio de migración espontánea a 14.72% a
las 72 horas.20 Asimismo, se han obtenido buenos resultados
utilizando una combinación con la posición del paciente, insulando aire y auscultando, doblando el estilete 30 grados y
girándolo con movimiento de tirabuzón. hurlow21 reporta
buenos resultados en 28 de 31 pacientes consecutivos, aplicando esta técnica; por su parte, Zaloga 22 reporta 92% de éxito en
231 intentos con un tiempo promedio para la colocación de 40
± 14 minutos, sugiriendo que la identiicación a ciegas del píloro requiere no sólo de alto nivel de experiencia, sino también de
un alto grado de motivación.
Arnold 23 describe un protocolo de colocación a ciegas iniciando con la administración intravenosa de metoclopramida y
eritromicina 10 minutos antes de la colocación de la sonda. El
estilete de la sonda Dobbhof se dobla 30° aproximadamente a
6.5 cm de la punta, formando una curvatura en la parte distal
de la sonda y se coloca con el paciente en decúbito lateral derecho. La intubación gástrica se conirma por auscultación insulando aproximadamente 200 ml de aire. La sonda se avanza
con lentitud con movimientos en espiral siguiendo el sentido de
las agujas del reloj hasta “enganchar” el píloro y la posición inal
de la sonda se conirma con radiología en la cama del paciente.
Los autores reportan 48% de éxito (58 de 120 intentos) y sugieren que el uso de procinéticos no contribuye signiicativamente
para lograr la intubación del intestino delgado.
La diicultad con la inserción a ciegas ha generado la
creación de diferentes métodos para ayudar a la inserción pospilórica de las sondas en la cama del paciente. Además de la
luoroscopia, existen otras medidas que no son de uso rutinario, como la colocación pospilórica asistida por ultrasonido,
la colocación endoscópica asistida por magneto, y la asistida
por pH. Hernández-Socorro y colaboradores24 compararon
la inserción pospilórica a ciegas con la inserción asistida por
ultrasonido y encontraron que sólo 25.7% de la colocación a
ciegas fue exitosa comparada con 84.6% de la colocación guiada por ultrasonido. El tiempo promedio para la inserción por
ultrasonido fue de 18 minutos.
También se han descrito varias técnicas endoscópicas para
la inserción de las sondas nasoenterales. Una de ellas consiste en
colocar el endoscopio tan lejos como sea posible en el intestino
delgado. Esto puede facilitarse con el uso de un colonoscopio
pediátrico, que es más largo que el gastroscopio; a continuación
se pasa una guía metálica a través del canal de biopsia retirando el endoscopio a medida que la guía avanza, hasta colocarla
en el yeyuno, después la guía metálica es transferida desde la
boca hasta la nariz mediante un tubo de transferencia nasal.
Finalmente, la sonda bien lubricada se inserta a través de la
guía metálica.
La otra técnica implica colocar una sutura al inal de la
sonda de alimentación y pasarla a través de la nariz hasta el estómago. Luego se lleva el endoscopio hasta el estómago, se pasa
la pinza de biopsia a través del endoscopio y con ésta se agarra
170
Sección 3. Alimentación enteral
la sutura que se colocó al inal de la sonda, posteriormente se
avanza el endoscopio hasta el duodeno y, si es posible, hasta el
yeyuno llevando la sonda de alimentación, entonces se retira
el endoscopio hasta el estómago dejando la sonda en el duodeno
o yeyuno. El problema principal con esta técnica es la migración frecuente de la sonda hasta el estómago cuando se retira
el endoscopio; sin embargo, dejar el estilete en la sonda puede
ayudar a mantener la rigidez disminuyendo así el riesgo de migración. El porcentaje de éxito para la colocación endoscópica
de sondas nasoentéricas está en el orden de 85 a 100%.25-27
Las sondas nasoyeyunales nunca deben utilizarse para veriicar el contenido residual porque, además de incrementarse
el riesgo de obstrucción, esta medida es un pobre indicador del
contenido intestinal; como parte de los cuidados generales, las
sondas deben ser irrigadas con agua antes y después de cada
administración de la fórmula de nutrición.
Las indicaciones para nutrir a través de sondas nasointestinales parten de la incapacidad de los pacientes para ingerir cantidades adecuadas de alimentación oral y de los individuos que
no toleran la nutrición gástrica o tienen alto riesgo de relujo
gastroesofágico y aspiración. Teóricamente, la nutrición distal
al píloro y al estómago, especialmente en el yeyuno, disminuyen la incidencia de relujo gastroesofágico y aspiración.
Entre las contraindicaciones están la obstrucción del tracto gastrointestinal, intolerancia a la nutrición en el intestino
delgado y pacientes inestables hemodinámicamente.
La terapia nutricional enteral requiere de una adecuada
circulación en el intestino delgado, y las demandas para la circulación aumentan durante la nutrición.28 Si el paciente está
hemodinámicamente inestable o con una cantidad signiicativa
de vasopresores, la circulación del intestino está marcadamente
disminuida, por lo que no se recomienda nutrir en el intestino en estas condiciones. Las complicaciones son similares a las
mencionadas para las sondas nasogástricas, es obligatorio conirmar la ubicación correcta de la sonda mediante radiología
antes de iniciar la nutrición, independientemente de la técnica
utilizada para la colocación de la sonda.
Como ventaja está el hecho de que disminuye el riesgo de
relujo y aspiración, por lo que puede ser usada en pacientes
con retardo en el vaciamiento gástrico (pacientes críticos o con
diabetes crónica). Si la sonda nasoentérica se coloca en el yeyuno a más de 40 cm del ángulo de Treitz, la alimentación
enteral puede administrarse sin estimulación de la secreción
pancreática, un enfoque útil en el manejo de pacientes con pancreatitis aguda.15 No obstante, presentan algunas desventajas,
por ejemplo, inconformidad del paciente, remoción inadvertida de la sonda por parte de éste o del personal, obstrucción
frecuente de la sonda, incapacidad para veriicar el residuo o
administrar bolos, además de los costos de inserción. Sin embargo, la colocación de sondas nasoentéricas constituye uno de
los métodos de acceso enteral utilizado con mayor frecuencia.
Se recomienda su uso en pacientes que requieren de un acceso
enteral por menos de un mes. En cuanto a aquellos sujetos que
ya han experimentado repetidos intentos fallidos de colocación
de sondas nasoentéricas, debe colocárseles un acceso enteral
más permanente como gastrostomía endoscópica percutánea o
yeyunostomía quirúrgica.
Recomendaciones prácticas para estos tipos de acceso enteral:9
1. Obtener confirmación radiológica de cualquier sonda co-
2.
3.
4.
5.
6.
locada a ciegas para confirmar si está posicionada de manera apropiada en el TGI antes de iniciar la administración
de la nutrición enteral en pacientes adultos (B).
Cuando se intente colocar una sonda de alimentación en
un paciente adulto, puede ser de ayuda el uso de la capnografía para detectar una colocación inadvertida de la sonda
en la tráquea. Debe tenerse en cuenta que se precisa de una
radiografía antes de usar la sonda para alimentar (B).
Cuando se intente colocar una sonda de alimentación en
el intestino delgado, deben observarse cambios en el pH y
en la apariencia del aspirado, a medida que la sonda progresa del estómago hasta el intestino, y usar estos hallazgos para determinar cuándo una radiografía es apropiada
para confirmar la colocación de la sonda en el intestino
delgado (B).
En pacientes adultos no debe confiarse en el método auscultatorio para diferenciar entre colocación gástrica o respiratoria; no obstante, este método puede utilizarse como
adyuvante en la población pediátrica (A).
No confiar en el método auscultatorio para diferenciar entre la colocación gástrica o en el intestino delgado (A).
Marcar el sitio de salida de la sonda de alimentación en el
momento de la toma de la radiografía inicial y observar
si hay cambios en la longitud del segmento externo de la
sonda durante el proceso de alimentación. Si hay un incremento significativo en la longitud de este segmento, usar
otras pruebas de las que se aplican en la cama del paciente
para ayudar a determinar si la sonda se movió de su posición original. Si hay dudas, debe obtenerse una radiografía
para determinar la localización de la sonda (B).
Accesos enterales de largo plazo
Las opciones de inserción de sondas de alimentación a través
de enterostomías incluyen procedimientos endoscópicos, laparoscópicos, luoroscópicos y técnicas abiertas. El éxito con las
sondas enterales de larga duración depende, por un lado, de una
cuidadosa selección del dispositivo de acceso enteral apropiado y
de su técnica de colocación, y por el otro, de un mantenimiento
y cuidados apropiados.
Accesos enterales endoscópicos percutáneos
Los accesos endoscópicos percutáneos son los preferidos para
aquellos pacientes que requieren de un acceso enteral durante
más de un mes. Estos procedimientos incluyen la gastrostomía
endoscópica percutánea (GEP), gastroyeyunostomía endoscópica
percutánea (GEP-J) y la yeyunostomía percutánea directa (DPJ).
Gastrostomía endoscópica percutánea (GEP)
La técnica de la GEP fue descrita por primera vez en 1980 por
Gauderer y Ponsky,29 y desde ese momento se ha convertido en
la técnica de acceso a largo plazo más comúnmente utilizada.
Capítulo 21. Accesos enterales de corto y largo plazos
A continuación se describen tres técnicas diferentes:
1. Técnica de “halar” (jalar o tirar). Consiste en llevar el endoscopio al estómago e insular aire con la inalidad de distenderlo y separarlo de los otros órganos intraabdominales.
Con la pared del estómago transiluminada con la luz
del endoscopio, y previa preparación de la pared abdominal
con asepsia y antisepsia, se anestesia la zona transiluminada y
entonces, con una aguja de Seldinger se realiza una punción
en la pared abdominal anterior pasando a través de la pared
gástrica. Se retira la aguja y se deja la cánula externa en el
sitio de la punción, entonces se pasa una guía a través de la
cánula, la cual es tomada por la pinza de biopsia, y se procede a extraer por la boca la guía y el endoscopio.
Posteriormente se asegura la guía al extremo de la sonda
de PEG y el asistente hala (jala) la guía fuera de la pared
abdominal haciendo pasar la PEG a través de la boca, esófago, estómago y pared abdominal. Se hala (jala) la sonda
hacia afuera del estómago, lo suiciente para que comprima
de manera suave la pared posterior de éste contra la pared
abdominal anterior, y se veriica la colocación intragástrica
de la sonda pasando de nuevo el endoscopio.
Por último, se coloca un ijador en la porción externa de
la sonda. Los ijadores interno y externo hacen una presión
positiva para mantener unido el estómago con la pared abdominal anterior, con la inalidad de minimizar el escape gástrico y crear un trayecto entre la piel y la luz gástrica. Es importante evitar el exceso de tensión al aproximar el estómago a
la pared abdominal anterior porque podría disminuir el lujo
sanguíneo tisular, lo cual puede conducir a necrosis ya sea
gástrica, de la pared abdominal anterior, o ambas.30 Algunos
endoscopistas suturan la sonda a la pared abdominal, otros
preieren sólo los ijadores interno y externo para mantener
la sonda en posición correcta. Tradicionalmente se recomendaba a los pacientes no ingerir nada por boca o a través de la
sonda de alimentación durante 24 horas, pero recientemente,
tanto la nutrición enteral como la alimentación oral pueden
restaurarse seis horas después del procedimiento.31
2. Técnica de “empujar” de Sachs-Vine. Descrita por primera
vez en 1983,32 es similar a la técnica de “halar”, sólo que en
vez de ijar la sonda a la guía y jalarlas conjuntamente, la sonda de gastrostomía se ija en su parte proximal a un dilatador
largo semirrígido que se inserta sobre la guía, se “empuja” a
través de la boca, esófago y estómago, y se saca a través de la
pared abdominal anterior. La ventaja de esta técnica es que
la guía permanece en su sitio y la sonda nunca escapa del
control del endoscopista.
3. Técnica de Russell o método introductor. Descrita por
primera vez en 1984,33 también requiere pasar el endoscopio sólo una vez y tiene la ventaja adicional de no colocar la
sonda por la vía oral, disminuyendo así el riesgo de infección
de la pared. Es similar al método de “empujar” excepto que
después de colocar la guía dentro del estómago a través de
la cánula, ésta se retira y se pasa un dilatador 16 Fr con un
introductor por encima de la guía, utilizando el método de
Seldinger. Tras veriicar que el introductor y el dilatador se
encuentran en el estómago, se retira el dilatador y se coloca
una sonda de gastrostomía a través del introductor a medida
171
que se le retira la cubierta a éste. A continuación se inla el
balón interno y se asegura a la pared abdominal anterior.
La principal desventaja de esta técnica radica en que la
sonda utilizada es mucho más pequeña (14 Fr vs 20 a 28 Fr)
que las sondas empleadas en las técnicas anteriores. En 1987,
Wu y colaboradores34 describieron una modiicación a la técnica de Russell utilizando ijadores de nailon en “T”, similares
a las piezas de nailon usadas para ijar las etiquetas de los precios en la ropa. Estos ijadores, colocados a través de cánulas
especiales, permiten anclar el estómago a la pared abdominal
en cuatro puntos alrededor del sitio de inserción de la sonda,
lo que brinda seguridad en caso de que falle el balón interno.
Contraindicaciones y complicaciones de la GEP
Las principales contraindicaciones para colocar la PEG incluyen
incapacidad para pasar el endoscopio debido a obstrucción faríngea o esofágica, y/o falta de transiluminación adecuada de la
pared abdominal causada por obesidad. La ascitis, presencia de
catéter intraabdominal y cirugías abdominales previas también
han sido consideradas como contraindicaciones. No obstante,
Lee y colaboradores35 reportan buena experiencia en pacientes
con ascitis.
La revisión de la literatura médica de 95 estudios31 reporta
porcentajes de éxito, morbilidad y mortalidad de la GEP que
incluyen las tres técnicas. Asimismo, los resultados de estos estudios fueron combinados y comparados con otras técnicas de
gastrostomía. La PEG fue exitosa 96.5% de las veces, y la mortalidad relacionada con el procedimiento fue de 0.7%, lo cual
es signiicativamente menor que en las gastrostomías abiertas.
Sin embargo, la mortalidad a 30 días fue de 10.5%, signiicativamente mayor que en las gastrostomías abiertas, lo cual indica
que este procedimiento se realizó en individuos con múltiples
y severas patologías asociadas, por lo que se recomienda una
buena selección de los pacientes.
Las ventajas de la PEG comparadas con la gastrostomía
quirúrgica incluyen disminución de costos, evitar el uso de
anestesia general (aunque la gastrostomía quirúrgica puede ser
realizada bajo anestesia local), rápida recuperación y la posibilidad de iniciar la alimentación inmediatamente después del
procedimiento. La mayoría de las pautas recomiendan iniciar la
nutrición entre 12 y 24 horas después de la colocación de la
sonda.36 Dubagunta y colaboradores37 reportan inicio de la nutrición a las cuatro horas después de colocada la sonda en 77
pacientes adultos con resultados satisfactorios, y sólo reportan
un caso de neumonía por aspiración (1.3%).
Las estrategias mencionadas a continuación han demostrado reducir los riesgos con la gastrostomía endoscópica percutánea (GEP):15
• Mantener un monitoreo durante la anestesia.
• Suministrar antibióticos profilácticos antes de la endoscopia.
• Realizar siempre una esofagogastroduodenoscopia (EGD)
completa como regla para descartar alguna enfermedad o
deformidad anatómica.
• Antes de colocar una GEP asegurarse de que exista una
buena iluminación transmural del endoscopio a través de
la pared abdominal anterior.
172
Sección 3. Alimentación enteral
• Evitar colocar una GEP en pacientes con ascitis severa o
moderada.
• Evitar colocar una GEP en pacientes con diálisis peritoneal.
• Asegurarse de que no existan coagulopatías y de que el
paciente no tenga terapia con anticoagulantes.
• Después de la inserción de la sonda de GEP efectuar una
nueva endoscopia para verificar la colocación final y detectar complicaciones.
Cuidados y mantenimiento de las sondas de la GEP
En un examen físico inicial después de la colocación de la gastrostomía endoscópica percutánea, una herida sana debe estar
limpia y seca, sin eritema ni exudado y virtualmente sin drenaje.
La sonda de la GEP debe poder ser movilizada hacia dentro y
hacia fuera 1 cm, si el cabezal externo ha sido colocado de manera apropiada. Una pinza hemostática facilita la movilización del
cabezal para examinar la piel alrededor del trayecto. Una simple
gasa en cuadro colocada debajo del cabezal ayuda a absorber
cualquier secreción que se pueda colectar. Un volumen mayor de
gasas podría incrementar la tensión entre el cabezal externo y la
piel, lo que no sería conveniente. El cabezal no debe ser suturado
a la piel; si existen suturas éstas deben ser removidas para facilitar la limpieza debajo del cabezal. La colocación de suturas de
seguridad de la gastrostomía a la piel por lo general se ve en las
gastrostomías quirúrgicas, las cuales no deberán ser removidas
al menos durante cuatro semanas o hasta que el trayecto haya
madurado.
Inicio de administración de fórmulas enterales
Los estudios han demostrado que el inicio temprano de la alimentación es bien tolerado y minimiza la duración del íleo tras
la colocación de la GEP. Se debe avanzar con la alimentación
rápidamente para alcanzar la meta en las primeras 24 a 48 horas.
En general se inicia a 25 ml/h y se avanza 25 ml/h cada seis a
ocho horas hasta alcanzar la meta establecida. Para pacientes con
gastroyeyunostomía endoscópica percutánea (GEP-J) que han
iniciado la alimentación a través de la sonda yeyunal, el puerto
gástrico puede ser colocado a succión intermitente por un periodo breve, ya que puede haber gastroparesia después del procedimiento. Inmediatamente después de la alimentación se debe
instilar agua a través de la sonda.38
Gastrostomía radiológica percutánea (GRP)
Esta técnica fue descrita por primera vez por Preshaw39 utilizando luoroscopia, y consiste en introducir una sonda nasogástrica,
previa insulación del estómago con 500 ml de aire, cuando se
utiliza luoroscopia o tomografía computarizada; o agua cuando
se usa ultrasonido, esto con la inalidad de evitar interposición
de órganos entre el estómago y la pared. El estómago se canula
vía percutánea con una aguja a través de la cual se pasa una guía
metálica, retirándose luego la aguja, entonces se dilata el oriicio
a través de la guía, se coloca la sonda sobre la guía y se avanza
hasta el intestino o estómago. En 1990, Saini y colaboradores40
describieron una técnica para incorporar gastropexia en la técnica de gastrostomía percutánea radiológica, con esto se disminuye el riesgo de fuga desde el estómago. En 1999, Dewald y cola-
boradores41 revisaron siete estudios de gastrostomía radiológica
percutánea con un mínimo de 100 pacientes y encontraron que
no hubo diferencia signiicativa en la mortalidad, complicaciones mayores y menores relacionadas con el procedimiento en
tres estudios con gastropexia y cuatro sin gastropexia.
Las indicaciones y contraindicaciones son similares que en
la PEG. Vanek y colaboradores31 realizaron una revisión de 34
estudios cuyos resultados son comparados con otras técnicas de
gastrostomía y reportaron que la PEG fue realizada con éxito
en 98.9% de las veces, lo cual fue menor que la gastrostomía
abierta, pero mayor que la gastrostomía endoscópica percutánea. Asimismo, la mortalidad relacionada con el procedimiento
fue de 0.3%, signiicativamente menor que las técnicas citadas
con anterioridad.
Foote y colaboradores42 compararon la colocación de sondas pospilóricas con técnica endoscópica vs luoroscópica en
pacientes críticos. Los resultados fueron satisfactorios en 41 de
43 pacientes (95%). El porcentaje de éxito con la técnica endoscópica fue de 96% (25 de 26) y con luoroscopia de 94%
(16 de 17). El tiempo promedio de colocación para la técnica
endoscópica fue de 15.2 ± 2.9 minutos y 16.2 ± 3.2 minutos
para la técnica luoroscópica, lo cual no fue estadísticamente
signiicativo (p > 0.05). Los autores concluyen que los dos métodos son seguros y que no hay diferencias signiicativas en el
tiempo empleado en ambos.
Entre las ventajas de la colocación con luoroscopia está el
hecho de que no se requiere hacerlo en el quirófano y la incisión
abdominal es muy pequeña (< 1 cm), además de que es un procedimiento aséptico debido a que la sonda no se introduce por
la boca. No obstante, las desventajas incluyen incapacidad para
valorar la patología intraabdominal e intragástrica y la tensión
de la sonda sobre la pared gástrica.30
Gastrostomía laparoscópica (GL)
Esta técnica fue descrita por primera vez en 1991 por Reiner
y colaboradores.43 Este procedimiento se realiza en la sala de
operaciones, la mayoría de las veces bajo anestesia general. Este
método de colocación tiene la ventaja de que permite examinar
la cavidad abdominal para descartar enfermedad o alteraciones
y disminuye el potencial de lesión a órganos adyacentes al estómago. Se puede utilizar una técnica combinada de GEP asistida
por laparoscopia en pacientes que tengan órganos interpuestos
entre el estómago y la pared abdominal anterior. También está
indicada en casos de “desprendimiento” precoz de las sondas de
gastrostomía endoscópica percutánea (GEP) o gastrostomía radiológica percutánea (GRP), si no ha sido posible recolocarla
después de intentos repetidos o si el paciente tiene signos de
peritonitis después de varios intentos de GEP o GRP.
Las indicaciones y contraindicaciones para la GL son similares a las que hay para gastrostomía quirúrgica abierta. Puede
estar contraindicada en pacientes con enfermedad cardiaca o
pulmonar severa debido a que el neumoperitoneo puede disminuir el retorno venoso y desmejorar la función pulmonar.
Gastrostomía quirúrgica
Este procedimiento puede realizarse en el momento de una laparotomía o especíicamente para colocar una sonda para nutrición.
Capítulo 21. Accesos enterales de corto y largo plazos
173
Se lleva a cabo en una sala de operaciones, ya sea bajo anestesia
general o con anestesia local y sedación. Luego del procedimiento, el paciente se mantiene con hidratación endovenosa y nada
por boca o a través de la gastrostomía durante 24 a 48 horas.
Los tres tipos más comunes de gastrostomía quirúrgica son los
de Witzel, de Stamm y de Janeway (iguras 21-1, 21-2 y 21-3).44
– Gastrostomía de Witzel. Descrita por primera vez en 1891,
se realiza con una incisión pararrectal interna en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen, se aborda la cavidad abdominal, se localiza el estómago y se practica una incisión en la
pared anterior del mismo, a través de la cual se coloca una
sonda de gastrostomía de un diámetro de 24 o 28 Fr, ésta
se ija con sutura en “bolsa de tabaco” a su alrededor, luego se
realiza un túnel de aproximadamente 5 cm con puntos separados seromuscular, cubriendo la sonda desde su salida del
estoma y se ija el estómago a la pared abdominal.
– Gastrostomía de Stamm. Es el procedimiento de gastrostomía quirúrgica más común y fue descrito por primera vez en
1894. La sonda se inserta a través de la pared abdominal como
se describió anteriormente. Se colocan dos suturas concéntricas en forma de “bolsa de tabaco” en el sitio de entrada al
estómago. Se inserta la sonda a través de la pared gástrica anterior por medio de una incisión practicada en el centro de las
dos suturas hasta el interior del estómago. Luego se tensan
las suturas formando una invaginación alineada con la serosa
alrededor de la sonda para prevenir el escape del contenido
gástrico. Por último, se colocan varias suturas largas para unir
la pared gástrica a la pared abdominal anterior. Esta unión
forma un canal desde el estómago hasta el sitio de salida de la
sonda, de esta manera se proporciona una vía de entrada fácil
para retirar y reinsertar la sonda. La adherencia del estómago
a la pared abdominal también refuerza las suturas en forma
de bolsa, ayudando a evitar la formación de abscesos debido a
escape de contenido gástrico.30
– Gastrostomía de Janeway. La primera gastrostomía permanente fue descrita por Depare,45 más tarde, Janeway modiicó
la técnica en 1913. Y ésta consiste en que, una vez abordada la
cavidad abdominal a través de una incisión en el cuadrante
La ventaja de esta técnica es que la ostomía gástrica es permanente y podría no cerrarse aun cuando la sonda de gastrostomía sea removida por un periodo prolongado. La desventaja
es que podría tener mayor porcentaje de complicación porque es
un procedimiento más complejo.
La gastrostomía quirúrgica está indicada para nutrición
enteral prolongada y puede estar contraindicada si el paciente
presenta relujo gastroesofágico importante, riesgo de broncoaspiración, obstrucción intestinal distal o si no tolera la nutrición gástrica.
Figura 21-1 Gastrostomía quirúrgica con anestesia local y sedación.
Figura 21-3 Sonda de gastrostomía fija en la pared abdominal.
Figura 21-2 Fijación de la sonda de gastrostomía con doble sutura en “bolsa de
tabaco” en la pared anterior del estómago.
superior izquierdo, se identiica un segmento en un punto
intermedio de la pared gástrica anterior entre las curvaturas
mayor y menor. La pared gástrica se dobla hasta formar un
doble pliegue y se aplica una grapa gastrointestinal anastomótica, colocando dos ilas dobles de grapa alternas, dividiendo
el tejido intermedio. Esto crea un conducto gástrico alineado
con la mucosa que luego se traslada a través del cuadrante superior izquierdo de la pared abdominal que se sutura a la piel,
formando una ostomía gástrica permanente.30-31
174
Sección 3. Alimentación enteral
Botón gástrico
El “botón gástrico” fue descrito por primera vez en 1984 por
Gauderer y colaboradores.46 Este dispositivo fue diseñado para
insertarse en el trayecto establecido de la gastrostomía; consiste
en un tubo corto de silicona autorretraible con una punta en
forma de hongo y una válvula de una sola vía, que se presenta
en longitudes de 1.7 a 4.4 cm. Para colocarlo se requiere de un
estilete que sirve para estirar y enderezar la punta del dispositivo. La válvula previene la salida de contenido gástrico fuera del
estómago y sobre la pared abdominal. Foutch y colaboradores47
reportaron sobre 31 sondas de gastrostomía cambiadas por botones de gastrostomía, el dispositivo se colocó con éxito en 90%
de los casos sin mortalidad o morbilidad signiicativa, de manera
rápida y con mínima sedación endovenosa.
Entre las principales ventajas del botón gástrico están los
resultados cosméticos, imagen corporal y la conveniencia de no
tener que alimentar a través de una sonda colgante, por ello se
usa preferiblemente en niños o pacientes adultos ambulatorios,
alertas o despiertos que necesitan nutrición intermitente. La
principal desventaja es el costo, también puede ser problemático en pacientes que no sean capaces de lexionar el cuello, lo
que podría diicultar conectar el tubo de acceso del sistema de
infusión al botón.
Accesos intestinales
La nutrición intestinal está indicada en los pacientes que no
toleran nutrición gástrica, tales como aquellos que presentan
gastroparesia, posgastrectomizados o con pancreatitis aguda.
Durante este procedimiento se coloca una sonda de alimentación en el lumen del yeyuno proximal, constituyendo un procedimiento común en pacientes traumatizados. En una revisión
hecha por Myers y colaboradores,48 la yeyunostomía quirúrgica
se realizó como una técnica adicional durante cirugía mayor abdominal en 95% de los casos y como una técnica quirúrgica sola
en apenas 5%. Aproximadamente 20% de los casos de cirugía
abdominal mayor fue debido a trauma.
Yeyunostomía de Witzel
Esta técnica es la misma descrita para la gastrostomía de Witzel,
excepto que se selecciona un asa de yeyuno para realizar la canulación gastrointestinal colocando una sonda de látex o silicona
de 8 a 12 Fr. La complicación de esta técnica incluye infección de
la herida operatoria, dehiscencia de la herida, oclusión de la sonda y desplazamiento de la misma. Holmes y colaboradores49 reportan un porcentaje de complicación de 10% y una mortalidad
de 1.4% en pacientes traumatizados a quienes se les realizó yeyunostomía quirúrgica, eventos relacionados de manera directa
con el procedimiento. Kirby y colaboradores50 recomiendan realizar la yeyunostomía clásica de Witzel con un túnel seroseroso
laxo para prevenir la dehiscencia de este segmento asociado con
edema intestinal, también recomiendan ijar al menos 5 cm de
yeyuno a la pared abdominal anterior para prevenir la torsión
del intestino delgado.
En 1954, McDonald describió una técnica en la cual con
una aguja introducía un catéter de pequeño diámetro en el yeyuno para ser utilizado como vía de nutrición en el posoperato-
rio inmediato.51 Sin embargo, la yeyunostomía con aguja no se
hizo popular sino hasta 1973, cuando Delany y colaboradores
reportaron una serie de 42 pacientes tratados con esta modalidad.52 La técnica consiste en realizar un túnel subseroso en el
borde antimesentérico del yeyuno con una aguja 14 G a una
distancia de aproximadamente 45 cm del ángulo de Treitz. La
aguja se introduce casi 5 cm antes de punzar la mucosa para entrar a la luz del intestino. Esto crea un túnel subseroso que previene la salida de contenido intestinal. Luego se introduce un
catéter de 5 a 7 Fr, a través de la aguja y se lleva distalmente en
el yeyuno unos 30 centímetros, la aguja se retira y se descarta.
Posteriormente, con una sutura no reabsorbible se realiza un túnel seroso “arropando” el catéter tipo yeyunostomía de Witzel.
Se inserta una nueva aguja a través de la pared abdominal en
un ángulo de 30° en relación al catéter, éste se retira en sentido
retrógrado a través de la aguja pasando por la pared abdominal,
se remueve la aguja y el yeyuno se ija a la pared abdominal anterior con dos o tres puntos para prevenir disrupción o vólvulo
del intestino en el punto de ijación. El catéter se ija a la piel y
luego se coloca un adaptador externo en el extremo distal para
ser conectado al sistema de infusión (iguras 21-4 y 21-5).53
La nutrición se puede iniciar a través del catéter de yeyunostomía en la sala de recuperación. La ventaja de este procedimiento es que el riesgo de fuga de la fórmula de nutrición o
del contenido intestinal alrededor del catéter es muy bajo, ya
que la herida del yeyuno es pequeña, además del túnel en la
pared yeyunal y el túnel seroso externo alrededor del catéter.
Sin embargo, debido a que el catéter es de pequeño calibre, el
riesgo de obstrucción es mayor. En general se usa para soporte
nutricional enteral de seis a ocho semanas.45
La indicación para nutrir mediante yeyunostomía es que el
paciente necesite terapia nutricional enteral por largo tiempo y
el estómago no pueda, o no deba, ser utilizado. Incluye pacientes con esofagectomía o gastrectomía, íleo posoperatorio, paresia
gástrica, relujo gastroesofágico severo o con alto riesgo de broncoaspiración. También puede emplearse en nutrición enteral a
corto plazo en pacientes sometidos a cirugía mayor del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago, duodeno, hígado, vías
biliares o páncreas), o en pacientes que en el curso del posoperatorio se puedan complicar con ayuno prolongado, atonía gástri-
Figura 21-4 Tunelización subserosa del intestino delgado durante la microyeyunostomía por punción con aguja y catéter.
Capítulo 21. Accesos enterales de corto y largo plazos
Figura 21-5 Catéter de yeyunostomía fijo a la pared abdominal.
ca, disfunción de anastomosis, posoperatorio de pancreatitis, o
probables complicaciones que podrían resultar en prolongación
o retraso del inicio de la vía oral a consecuencia de sepsis residual,
dehiscencia de anastomosis y fístulas enterocutáneas. Otros pacientes que también podrían beneiciarse con nutrición enteral en
el posoperatorio inmediato a través de una yeyunostomía, incluyen a aquellos con hipermetabolismo, hipercatabolismo, sepsis,
traumas múltiples, trasplante de órganos, inmunocomprometidos, o con desnutrición severa o moderada.54
La única contraindicación absoluta para nutrición por yeyunostomía es la obstrucción intestinal distal y entre las complicaciones relativas: edema severo de la pared intestinal, enteritis
posradiación, enfermedad inlamatoria intestinal crónica (enfermedad de Crohn) y disminución de la perfusión del intestino
delgado. Las coagulopatías son contraindicaciones relativas debido al riesgo de sangrado y hematoma de la pared intestinal.
También los pacientes con ascitis e inmunodeiciencia severa
tienen un aumento en el riesgo de infecciones intraabdominales
y fascitis necrotizante.
La broncoaspiración como complicación del procedimiento ocurre muy poco, por esta razón la yeyunostomía con aguja
y catéter se usa con frecuencia en el periodo posoperatorio inmediato para nutrición enteral precoz conjuntamente con una
sonda nasogástrica para aspiración, lo cual puede contribuir a
esta baja incidencia de aspiración.54
La nutrición yeyunal debe posponerse en pacientes con
riesgo o con factores que limiten o disminuyan el lujo sanguíneo mesentérico. De igual forma, debe monitorearse estrechamente la presencia de dolor abdominal, distensión, gasto
elevado a través de la sonda nasogástrica, signos sistémicos de
choque o falla orgánica múltiple. Si aparecen algunos de estos
signos o síntomas debe suspenderse la nutrición enteral.
Como parte de los cuidados del catéter éste necesita ser
lavado con frecuencia y no deben administrarse medicamentos
por esta vía.
Yeyunostomía endoscópica percutánea (YEP)
Los accesos enterales endoscópicos al intestino delgado se han
utilizado desde hace aproximadamente 30 años. Al principio, el
175
acceso al intestino delgado podía obtenerse colocando endoscópicamente una sonda nasoyeyunal. En la década de 1990 se hizo
más común la colocación de sondas intestinales a través de sondas de gastrostomía y gastroyeyunostomía endoscópica percutánea (GEP-J). Más recientemente, la yeyunostomía endoscópica
percutánea directa (DPEJ) ha emergido como un procedimiento
potencial de acceso endoscópico.55
En general, los accesos enterales de larga duración se obtienen con la inserción de sondas en la realización de GEP, sin
embargo, cuando la GEP falla por problemas anatómicos o técnicos, la yeyunostomía endoscópica percutánea directa (DPEJ)
se considera como un procedimiento bien tolerado y efectivo
con muy poco riesgo y pocas complicaciones comparado con
las gastrostomías, yeyunostomías o gastroyeyunostomías quirúrgicas.
La yeyunostomía endoscópica fue descrita por primera vez
por Ponsky y Aszodi en 1984.56 La sonda puede colocarse mediante dos procedimientos. El primero consiste en colocar la
sonda intestinal a través de una gastrostomía endoscópica previa. El extremo de la sonda se sujeta con la pinza para biopsia
del endoscopio y la punta se ubica tan lejos como sea posible en
el duodeno. Se deja parte de la sonda sobrante en el estómago
de tal manera que el peristaltismo intestinal hale (jale) la punta
y pase el ligamento de Treitz. Casi siempre se emplean sondas
duales, es decir, la yeyunostomía endoscópica percutánea directa (DPEJ), la descompresión gástrica y la alimentación yeyunal
simultánea. Debido a que el procedimiento implica una apertura directa desde la piel hasta el yeyuno pasando a través del
estómago, algunos autores recomiendan llamar a este procedimiento gastroyeyunostomía endoscópica percutánea o gastrostomía endoscópica percutánea con tubo de extensión yeyunal.53
Puede estar indicada en pacientes que no toleran la alimentación gástrica y/o en aquellos donde se sospecha incremento
del riesgo de aspiración del contenido gástrico. Las sondas de
extensión yeyunal de la GEP-J (tubos en J) varían en diámetro
desde 8.5 hasta 12 Fr. Se han descrito varias técnicas para la
colocación de estas sondas, aunque en todas las variaciones, el
tubo en J es insertado a través de la sonda GEP, se avanza sobre
la guía o se lleva con el endoscopio hasta el intestino delgado.57
El procedimiento directo se puede realizar de forma manual o quirúrgica. La colocación manual es semejante a la técnica de gastrostomía endoscópica percutánea, pero en este caso
el endoscopio se pasa hasta el interior del yeyuno proximal. La
colocación quirúrgica asistida con endoscopia implica una yeyunostomía quirúrgica abierta. En 1987, Shike y colaboradores58 reportaron la primera yeyunostomía endoscópica percutánea directa en 11 pacientes con gastrectomía previa parcial,
total o gastroyeyunostomía, y nueve éxitos con dos fracasos
debidos a la incapacidad de visualizar la luz del endoscopio a
través de la pared abdominal.
Las indicaciones y contraindicaciones para yeyunostomía
endoscópica son las mismas que para yeyunostomía quirúrgica
abierta.
Los procedimientos endoscópicos percutáneos son métodos coniables para obtener accesos enterales. La gastroyeyunostomía endoscópica percutánea con sistema dual, aspiración
gástrica y alimentación yeyunal debe usarse en pacientes que
176
Sección 3. Alimentación enteral
requieren nutrición yeyunal por más de un mes pero menos de
seis meses. El procedimiento percutáneo directo o quirúrgico
debe realizarse en aquellos pacientes que requieren nutrición
yeyunal por periodos prolongados.
Yeyunostomía fluoroscópica percutánea
Por lo común, este procedimiento es efectuado por radiólogos.
Bajo sedación y con anestesia local, y con ayuda de ecografía
se identiica y marca el borde inferior del hígado en la piel del
abdomen. Se coloca una sonda nasogástrica para insular el estómago, se punza con un introductor de catéter y se coloca una
guía a través del mismo. Se dilata el sitio de la punción sobre la
guía hasta lograr un diámetro de 10 a 14 Fr. Finalmente, sobre
la guía se pasa una sonda de gastroyeyunostomía.
Yeyunostomía radiológica
Este procedimiento es similar a la gastrostomía radiológica percutánea, pero la guía y el catéter se pasan a través de la aguja
percutánea en el estómago, yendo por el píloro y duodeno hasta
el yeyuno.
Este procedimiento guiado por radiología también puede
usarse para insertar una sonda de gastroyeyunostomía a través
de una sonda de gastrostomía inmediatamente después de una
gastrostomía abierta, o una gastrostomía endoscópica percutánea, a través de un trayecto de gastrostomía establecido.
Las ventajas del procedimiento incluyen una invasión mínima con alto porcentaje de éxito, y quizás es más económico
que un procedimiento quirúrgico abierto. La principal desventaja radica en que se utiliza un catéter delgado con alta tendencia a ocluirse.
Yeyunostomía laparoscópica
Este procedimiento fue descrito por primera vez en 1990 por
O’Regan y Scarrow.59 Se realiza la laparoscopia y se selecciona
un área para la yeyunostomía entre unos 30 y 45 cm distales al
ligamento de Treitz. Bajo visión laparoscópica se pasa una aguja
percutánea hasta la luz del yeyuno, una guía a través de la aguja y
luego el catéter de alimentación se pasa sobre la guía. Se utilizan
pinzas grasper de laparoscopia para mantener el yeyuno ijo a la
pared abdominal mientras se pasa la aguja y el catéter de alimentación. Vía laparoscópica se aplican suturas para ijar el yeyuno
al peritoneo parietal alrededor del sitio de salida del catéter.
Las indicaciones y contraindicaciones son similares para la
yeyunostomía quirúrgica abierta.
Las ventajas también son similares a las que presenta la
técnica abierta, sin embargo, es un procedimiento menos invasivo y puede disminuirse el tiempo de recuperación e iniciar
la nutrición más temprano. También se puede realizar en pacientes con obstrucción del tracto gastrointestinal superior en
donde no pueda efectuarse la yeyunostomía endoscópica o radiológica. Las desventajas incluyen el aumento en los costos y la
necesidad de anestesia general.
Recomendaciones prácticas8
Los dispositivos para nutrir por periodos prolongados deben ser
considerados cuando la necesidad de nutrición enteral es de, al
menos, cuatro semanas.
Antes de la inserción de un dispositivo de larga duración
se requiere la evaluación de un equipo multidisciplinario con
la inalidad de establecer la necesidad del procedimiento, la relación riesgo-beneicio al colocar el acceso intestinal, si se justiica la colocación de una sonda de alimentación en pacientes
en estado terminal, o considerar si la inserción de las sondas de
alimentación está indicada en situaciones donde el paciente está
cerca de iniciar la alimentación oral.
Asimismo, debe realizarse una imagenología abdominal
antes de la colocación de un dispositivo de alimentación permanente para evaluar la existencia de una posible diicultad
anatómica. Por lo que respecta a la realización de fundoplicatura, ésta no es mandatoria en la colocación de una sonda de
gastrostomía.
La colocación directa de una sonda de yeyunostomía está
indicada en pacientes que requieren de un acceso intestinal por
tiempo prolongado.
Se debe documentar en la historia clínica del paciente, el
tipo de sonda, localización de la punta y marcas de señalización
externas.
Debe evitarse la colocación de catéteres o sondas no diseñados para nutrición enteral (sondas de drenaje urinario o
gastrointestinal) las cuales generalmente no poseen un dispositivo de anclaje externo, por lo que su uso puede generar complicaciones tales como migración, lo que potencialmente podría
causar obstrucción a nivel del píloro o intestino delgado.
Algunos reportes analizan las ventajas de los accesos intestinales en algunas patologías; el manejo nutricional de la pancreatitis aguda severa (PAS) incluye la eliminación de la ingesta
de alimentos y bebidas por la vía oral y el inicio de nutrición
enteral temprana en el intestino delgado. El retraso en obtener
un acceso enteral puede traer como consecuencia desnutrición,
aumento en la estancia hospitalaria y otras complicaciones gastrointestinales. Lecleire y colaboradores60 realizaron un estudio
retrospectivo en 30 pacientes hospitalizados con PAS y compararon la estancia hospitalaria entre dos grupos de pacientes,
el primero de 13 sujetos a quienes se les realizó la colocación
endoscópica de las sondas nasoyeyunales, y el segundo de 17
pacientes a quienes se les colocó la sonda a ciegas esperando
la migración espontánea. La estancia hospitalaria fue signiicativamente menor en el grupo donde se colocó la sonda por
vía endoscópica con un promedio de 18.1 días comparado con
24.4 días en el grupo de colocación a ciegas y migración espontánea. Los autores concluyen que la colocación endoscópica
de sondas nasoyeyunales en pacientes con PAS para nutrición
enteral temprana disminuye la estancia hospitalaria y mantiene
la función del tracto gastrointestinal.
Inicio de la nutrición enteral después de la
colocación de una sonda de larga duración
El dogma tradicional en cirugía era que la alimentación en el
posoperatorio debía esperar hasta que existieran evidencias del
retorno de la actividad del intestino demostrada por la expulsión
de latos o la presencia de ruidos intestinales. Esto no se apoyaba
en algún estudio pero se temía que la alimentación temprana
conllevaría complicaciones. Se creía que los anestésicos quizás
ocasionarían íleo y que los pacientes alimentados tempranamen-
Referencias
te tendrían vómitos y aspiración. Este concepto ha cambiado en
la literatura reciente con una variedad de estudios que soportan la
alimentación temprana.
Los cambios en este concepto fueron demostrados en
un reciente artículo de Collier y colaboradores,61 donde alimentaron pacientes con abdomen abierto posterior a trauma.
Aquellos alimentados dentro de los primeros cuatro días de admisión, lograron un cierre más temprano de la herida, presentaron menos fístulas y un egreso más temprano del hospital.
De igual manera, en un estudio donde se utilizó un protocolo
en pacientes sometidos a cirugía electiva, aquellos a quienes
se les realizó resección de un segmento intestinal o resección
rectal, introduciendo sólidos la tarde del primer día del posoperatorio, y sin esperar la presencia de latos o evacuación,
fueron egresados tempranamente sin complicaciones.62 Otro
estudio similar inició con dieta regular a las ocho horas del
posoperatorio y reportó buena tolerancia.63 Un metaanálisis de
177
11 estudios que inician alimentación en las primeras 24 horas
del posoperatorio vs la espera estándar demostró que no hay
ventajas con la espera tradicional, y aquellos donde se inició
alimentación temprana tuvieron menor promedio de infecciones y fueron egresados más temprano.64 Se han publicado varios estudios de alimentación después de la colocación de GEP
en pacientes adultos. Dos estudios con más de 20 pacientes
en cada grupo no encontraron diferencias en complicaciones
con pacientes alimentados a las tres horas después de la colocación comparados con aquellos alimentados al día siguiente
del procedimiento.65 Se han realizado algunos estudios más
rigurosos en adultos donde los pacientes fueron separados aleatoriamente para recibir fórmulas enterales a las cuatro y a las
24 horas después de la colocación de GEP. Este estudio tuvo
50 pacientes en cada grupo y se midió el residuo posalimentación,66 encontrando que no hubo diferencias en la incidencia
de complicaciones o en la cantidad de residuo gástrico.
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Capítulo
22
Monitoreo y seguimiento del paciente
con nutrición enteral
Alexandra Maurer Pons
Ixchel Guzmán Rosiles
Introducción
Alma Nubia Mendoza Hernández
Susan Fabiola Ramírez Hernández
tigaciones y análisis de la literatura más reciente, por estándares
previos de diferentes países, y por la opinión clínica de expertos
en el tema para evaluar los beneicios y riesgos de la NE, con la
idea de que el equipo de terapia nutricional encargado de ésta
pueda actuar de manera estandarizada.2,6,8
Se han hecho grandes esfuerzos para uniicar criterios
dentro de las diferentes organizaciones de cada país aunque,
desafortunadamente, no se utilizan en la práctica diaria debido
a múltiples factores inherentes a los sistemas de salud. Existen
diversos conceptos y herramientas para facilitar la aplicación de
las guías y que, a su vez, permiten el oportuno monitoreo del
paciente: documentación gráica, formularios, recursos físicos,
fórmulas de nutrición especíicas, algoritmos clínicos, personal
capacitado y guías de bolsillo.2,9
La implementación de una norma o protocolo debe distinguir entre Nutrición Enteral Hospitalaria (NEH) y Nutrición
Enteral Domiciliaria (NED) ya que cada una cuenta con diferentes recursos físicos y humanos para el monitoreo. En los
últimos 20 años, la NED ha presentado un enorme crecimiento en países tales como los pertenecientes a la Unión Europea,
Australia, Nueva Zelanda, Estados Unidos y Canadá, principalmente.6,8,10
La NE puede proporcionar una terapia nutricional complementaria o bien una terapia nutricional completa, asimismo
puede ser administrada y esquematizada de diferentes maneras.
Los profesionales de la salud quienes están relacionados con estas opciones pueden recomendar cierto régimen que vaya de
acuerdo con las necesidades nutricionales del paciente y también con su estilo de vida. La selección de un esquema de NE
óptimo depende de múltiples factores: estado de nutrición y
clínico, función gastrointestinal, edad y nivel de actividad, los
cuales han de tomarse en cuenta al momento de proporcionar
esta terapia.11
El monitoreo del paciente con nutrición enteral debe realizarse puntualmente para evitar complicaciones como lesiones
por decúbito, obstrucción o desplazamiento de la sonda, aspiración, diarrea, alteraciones hidroelectrolíticas, hiperglucemia,
isquemia de intestino delgado, obstrucción intestinal y regurgitación, entre otras.12,13
A continuación se abordan las pautas de monitoreo para
NED y NEH; no debemos olvidar mencionar que en algunos
momentos los equipos para cada grupo de pacientes deberán estar estrechamente comunicados para lograr una exitosa evolución clínica, evitar complicaciones y conseguir la optimización
de la nutrición enteral en el paciente que lo requiera.11,14
La nutrición enteral (NE) es reconocida como la modalidad
preferida de alimentación para todos los pacientes que requieren terapia nutricional especializada y que cuentan con tubo
digestivo funcional. Sin embargo, no está exenta de presentar
efectos adversos si no se cuenta con un protocolo de monitoreo perfectamente bien establecido. Todavía continúa el debate acerca de cuándo es el tiempo oportuno para iniciar la NE,
la dosis de alimentación, la mejor fórmula, y cómo optimizar la
administración, minimizando los riesgos que aún existen con
la terapia nutricional. Las prácticas comunes como control de
residuo gástrico, identiicación de síntomas gastrointestinales relacionados con la intolerancia, lavado de las sondas de alimentación y administración de medicamentos a través de las mismas,
en muchas ocasiones toman como base prácticas tradicionales
más que resultados de investigación cientíica.1,2
Existe suiciente evidencia que demuestra que la desnutrición es un factor de riesgo que aumenta directamente, tanto
duración de la estancia hospitalaria, tiempo de dependencia de
ventilación asistida, alteración del estado inmune, retraso en la
recuperación y menor calidad de vida, como costos en el sistema de salud y lo más importante, aumenta la morbi-mortalidad
del paciente.3-6
En Latinoamérica aún no existen estadísticas de nutrición
enteral domiciliaria, pero a nivel hospitalario se ha demostrado que 50.2% de los pacientes cursa con desnutrición, a pesar
de tan elevada cifra, la terapia nutricional (TN) se utilizó en
8.8% de los pacientes, de los cuales 6.3% recibió NE y 2.5%,
nutrición parenteral. Sólo en países como Brasil y Costa Rica
se ha legislado a favor de brindar terapia nutricional como un
derecho para toda la población así como incluir al equipo multidisciplinario de terapia nutricional en esta práctica.7
En años recientes se ha incrementado el uso de guías de
práctica clínica para el monitoreo en la atención de la salud, lo
cual ha promovido la medicina basada en evidencia, mejorando
así la atención y el progreso integral del paciente.2
La adopción de normas, guías o protocolos relacionados
con la nutrición enteral, podría ayudar a evitar las prácticas
rutinarias de salud poco coniables e ineicaces. Por ello organizaciones como la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y
Metabolismo (ESPEN), la Sociedad Americana de Nutrición
Parenteral y Enteral (ASPEN) y la Sociedad Australiana de Nutrición Parenteral y Enteral (AuSPEN) han publicado directrices que ofrecen recomendaciones básicas sustentadas por inves-
179
180
Sección 3. Alimentación enteral
Monitoreo de la nutrición
enteral domiciliaria (NED)
La NED es una herramienta muy valiosa para el paciente que
requiere terapia nutricional en casa, pues permite que, una vez
fuera del hospital, se logre mantener un estado de nutrición adecuado, disminuya el riesgo de contraer infecciones nosocomiales y pueda tener una mejor recuperación al encontrarse en un
ambiente familiar. Para que esto se logre de manera óptima y la
NE cumpla su propósito debe haber un control estricto de todos
los elementos involucrados con el proceso de alimentación del
paciente desde el momento en que es seleccionado para recibir TN y mientras permanezca alimentándose en su domicilio.
Schneider reiere que 54% de los pacientes con NED tuvieron
que ser hospitalizados por complicaciones relacionadas con la
NE. De ahí la importancia de incluir en este capítulo pautas
para el monitoreo del paciente con NED.4,5,15,16
En varios países se han desarrollado guías clínicas y estándares de calidad sobre la NED, así como equipos bien consolidados de terapia nutricional para el manejo de la nutrición
enteral, incluso fundaciones dirigidas por pacientes que han requerido terapia nutricional en casa, como es la Fundación Oley
en Estados Unidos. Desafortunadamente, en varios lugares de
América Latina, tanto en hospitales públicos como privados,
se egresa al paciente sin la menor orientación posible respecto
a cómo manejar la NE y no existe un equipo interdisciplinario
extrahospitalario que le dé seguimiento al paciente. La mayoría
de las veces sólo se les coloca el acceso enteral sin informarles
que hay bolsas especiales de alimentación para la infusión de la
dieta, ignoran cómo preparar o conseguir la fórmula indicada
o cuidar la sonda, entre otras cosas. El peor de los desenlaces
sería que el paciente tuviera que ingresar al hospital por complicaciones asociadas a la NED. La información, formación y
entrenamiento correcto del paciente (y de los familiares o cuidadores), son siempre imprescindibles para asegurar el éxito del
tratamiento de la NED.8,15-21
El cuidado nutricional es un componente fundamental del
tratamiento clínico para lograr ofrecer calidad de vida y, al mismo tiempo, garantizar que se alcancen los requerimientos nutricionales. Esto podrá lograrse de forma óptima instaurando
un abordaje multidisciplinario e implementando protocolos de
buena práctica nutricional. La planeación de la NED requiere
de la participación de un equipo de terapia nutricional domiciliaria (ETND) constituido por: médico especialista, licenciado
en nutrición, enfermera, psicólogo, terapeuta físico y los familiares del paciente.16,17,19,21
El ETND puede ser más extenso que sólo los profesionales de la salud ya que puede involucrar al administrador, a los
responsables de la clínica o los centros de salud comunitarios
y hospitalarios. Como hay varios individuos involucrados que
pueden dar indicaciones sobre la TN es necesario establecer
un proceso de comunicación estricto y procurar que todas las
órdenes o cambios que se efectúen sean veriicados siempre por
escrito para que todos los integrantes estén informados y no
se omita ningún dato importante sobre el paciente o su tratamiento.19,20
El programa de seguimiento deberá incluir visitas a domicilio, contactos telefónicos de todo el ETND y de suplentes
en caso de estar ausentes los tratantes. De manera rutinaria, el
programa de monitoreo deberá incluir cambios en el ambiente familiar y problemas psicosociales que pudieran presentarse
y promover su autonomía. En diversas ocasiones los pacientes
con NED padecen demencia senil o una enfermedad terminal. El ETND deberá estar atento a las circunstancias particulares de cada paciente por si fuera necesaria una interrupción
o terminación de la NE. Asimismo, proporcionar al paciente
fuentes de apoyo como manuales de orientación con imágenes
(ya sea de forma impresa, electrónica o ambas) además de ligas
a páginas web de organizaciones especializadas para pacientes
con condiciones patológicas especíicas y que requieran apoyo
especial.4,8,17-22
En los estándares de práctica clínica de nutrición enteral
domiciliaria elaborada por un grupo de expertos de ASPEN,
ESPEN y AuSPEN se sugiere que el ETND responsable de la
indicación y monitoreo del paciente evalúe el tratamiento con
una frecuencia mínima de tres meses (valoración del estado de
nutrición, aporte de nutrimentos, valoración bioquímica y tolerancia al tratamiento) para modiicarlo si fuese necesario. Siempre debe haber disponibilidad de parte del ETND para resolver
las situaciones que se presenten antes de este periodo sugerido.
Por otro lado, la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE) recomienda una evaluación más estrecha del paciente: una al inicio
de la terapia nutricional, otra semanal durante el primer mes,
mensual por tres meses más y luego cada seis meses.8,16,17,19
El seguimiento del paciente con NED deberá extenderse
desde el inicio y hasta asegurar que el paciente logra una ingesta adecuada para cubrir sus requerimientos sin necesidad de
la NE o ésta sea suspendida cuando el ETND, el paciente y el
cuidador en conjunto así lo decidan con base en un protocolo
o algoritmo de terminación previamente determinado8,17,19,22
(cuadro 22-1).
Parámetros que se deberán evaluar
en el paciente que recibe NED
Vigilancia del sitio de inserción y ubicación de las sondas
Como principio de seguridad en terapia nutricional, es fundamental comprobar la correcta ubicación de la sonda, tomando
como referencia la medida del segmento exterior (desde su salida
de la nariz hasta el extremo) o las marcas de posicionamiento de
que dispone la mayoría de las sondas. Se debe comprobar que
no estén desplazadas, tomando como referencia la medida del
segmento exterior en donde fue colocada. Si la sonda se ha desplazado ligeramente de su lugar original, debe valorarse la recolocación sin riesgos y mejorar la ijación. Si el desplazamiento
es importante o se presentan diicultades, es mejor remitir al
paciente a su centro de referencia. En caso de que la sonda emigrara del sitio de inserción es necesario avisar de inmediato al
profesional de la salud a cargo.16,20,21,23,24 Asimismo, es importante vigilar que el sitio alrededor de la ostomía no presente irritación, enrojecimiento cutáneo, granulación, salida de secreciones
Capítulo 22. Monitoreo y seguimiento del paciente con nutrición enteral
181
Cuadro 22-1 Recomendaciones prácticas sobre el monitoreo de NE hospitalaria y domiciliaria para el personal de salud
Parámetro
Comentario
Historia médica: diagnóstico, signos vitales, medicamentos, balance hídrico, pronóstico a corto y largo
plazos.
Valoración diaria: conocer la presentación farmacéutica de los medicamentos administrados porque es frecuente
que sean la causa de obstrucción de la sonda. Antecedentes patológicos de importancia.
Medidas antropométricas: estatura, peso, pliegues
cutáneos, bioimpedancia eléctrica.
Dependerán del grado de desnutrición y la patología del paciente. Peso: en los pacientes estables se recomienda semanalmente si hay NED, y diariamente en pacientes con NEH.
Mediciones bioquímicas:
albúmina, proteínas totales, prealbúmina, transferrina, glucosa capilar, química sanguínea, electrólitos
séricos, pruebas de función hepática, balance de
nitrógeno, perfil de lípidos.
Deben ser documentados por el equipo de TN de manera separada para que pueda recurrirse a ellos y conocer
el progreso a corto y mediano plazos.
Marcadores de apego nutricional: ingestión actual,
tipo de fórmula administrada, volumen de nutrición
enteral, ingestión oral.
Valoración diaria: es parte fundamental para considerar posibles cambios al tratamiento nutricional.
Posición del paciente encamado.
Mantener el respaldo de la cama en un ángulo de 30 a 45° mientras se administre la alimentación.
Cambios que indican tolerancia de la NE: distensión
abdominal, náusea, vómito, elevado residuo gástrico, frecuencia y consistencia de las heces, diarrea,
melena.
Valoración diaria: importante para prevenir el riesgo de aspiración. Residuo gástrico al inicio cada 4 horas
durante las primeras 48 horas para pacientes alimentados gástricamente. En la segunda medición, si es mayor
de 250 ml, considerar un agente procinético. En una medición mayor a 500 ml, el equipo de salud tendrá que
revalorar la suspensión de la NE, o bien considerar recolocar la sonda después del ángulo de Treitz, siendo este
volumen constante. Todo lo anterior con base en un algoritmo predeterminado.
Control microbiológico sobre las fórmulas de NE.
Deberá realizarse un cálculo del tamaño de la muestra, dependiendo de la cantidad de las fórmulas que se
ofrezcan a los pacientes. Este monitoreo puede realizarse semanal o mensualmente.
Fórmula enteral, sondas y equipos.
Monitoreo sobre procesos de administración, incluyen una inspección visual de los accesos del paciente para la
NE, sobre la etiqueta de la fórmula administrada, fechas de caducidad y volumen de infusión.
Prevenir obstrucción de sondas, lavarlas con 20 o 30 ml de agua antes y después de la administración de la NE y
medicamentos.
Factores psicosociales y promoción de la autonomía
del paciente y familiares.
La empatía con el paciente es la clave para lograr el éxito sobre un tratamiento integral, por lo cual es necesario
conocer las inquietudes y dudas que pudieran surgir. El equipo de salud debe contar con herramientas útiles
para poder explicarlas de manera clara. Es necesario que los familiares del paciente con NED reciban orientación
previa al alta hospitalaria y supervisión continua.
purulentas o mal olor y que no exista fuga por el sitio de colocación. En los pacientes con sonda nasogástrica o nasoenteral
deberá corroborarse que no presenten irritación en las narinas,
salida abundante de secreciones, lesiones por presión sobre el
tabique de la nariz y/o las narinas, o la presencia de tos o náusea
asociada a la sonda.16,17,20,21,23,24
Aspecto de la sonda
Debe revisarse que la sonda no esté obstruida o doblada, muy
oscura o que tenga consistencia chiclosa, porque es probable que
no permita el paso adecuado del alimento y sea necesario cambiarla.20,21
Presencia de síntomas gastrointestinales
relacionados con la NED
Se recomienda llevar un registro de si el paciente presenta diarrea,
vómito, distensión abdominal, náusea o estreñimiento. Para cada
una de estas complicaciones existen soluciones prácticas que el
paciente debe conocer, y en caso de que se agraven es necesario
consultar de inmediato al equipo de terapia nutricional con la
inalidad de no suspender la alimentación por un periodo largo.15,19-21,23,24
Estado de hidratación y equilibrio hidroelectrolítico
Cuando el paciente no recibe suicientes líquidos puede deshidratarse o, por el contrario, si está recibiendo un aporte excesivo
de éstos, presentar edema o diicultad respiratoria. Es necesario
supervisar que el paciente no maniieste síntomas de deshidratación como estreñimiento, concentración de la orina, disminución del volumen urinario, aumento de sed o pérdida de peso
de dos o más kilos al día; y en el caso contrario, que no presente
edema de extremidades o ganancia de más de dos kilos por día.
Si el paciente presenta condiciones que puedan alterar los niveles séricos de electrólitos o síntomas que sugieran alteración
de los mismos (p. ej., gastroparesia, alteración en el estado de
conciencia o edema) es necesario determinarlos de manera inmediata.16,17,19,20
Cantidad de alimentación enteral y registro
dietético de la vía oral
Es fundamental que se registre diariamente la cantidad administrada de fórmula comercial indicada o alimentación preparada
en casa para saber si están cubriéndose los requerimientos nutrimentales o si es necesario disminuir o incrementar el aporte.
En los pacientes que, además de contar con la NE, consumen
182
Sección 3. Alimentación enteral
alimentos por la vía oral deberá cuantiicarse el ingreso para efectuar un cálculo más exacto de requerimientos.8,17,19,21
Manejo de las fórmulas de alimentación enteral
Resulta indispensable que los familiares a cargo del paciente conozcan el nombre, composición y uso de las fórmulas industrializadas o el protocolo de elaboración de las fórmulas artesanales,
la ruta y los horarios de administración, la duración de la terapia, el tiempo en que la fórmula puede permanecer colgada y su
estabilidad a temperatura ambiente. También deben saber qué
hacer si se atrasa una toma o si es omitida y deberán ser capacitados en el manejo higiénico estricto de la NE.8,15,17,21,23,24
Cómo utilizar y administrar los medicamentos
Los medicamentos que recibe un paciente con NED siempre deberán ser conocidos y registrados por el ETND y éste deberá instruir al paciente sobre la técnica de administración y utilización
de los mismos, las probables interacciones fármaco-nutrimento
o los efectos secundarios asociados, así como las consecuencias
de no respetar las normas de manejo de los medicamentos. Éstos suelen ser una causa frecuente de obstrucción de la sonda
ya que por desconocimiento se administran en conjunto con la
fórmula, se mezclan más de dos medicamentos, la presentación
farmacéutica no es la adecuada o simplemente no se irriga la
sonda antes y después de administrarlos.16,17,19-24
Evaluación del estado de nutrición
Se sugiere que se evalúe al inicio de la terapia nutricional, después una vez por semana, luego una vez al mes durante tres
meses y cuando ya no existan condiciones que puedan alterar
su demanda nutricional de manera importante realizarla trimestralmente. Numerosos autores sugieren la aplicación de la valoración global subjetiva de Detsky o el tamizaje nutricional NRS2002 elaborado por Kondrup (o ambos), así como la aplicación
de las diversas escalas subjetivas que existen, por ejemplo MNA
(Mini Nutritional Assessment), o MUST (Malnutrition Universal
Screening) dependiendo de las necesidades de los pacientes. Estas
escalas al ser subjetivas requieren de una gran experiencia clínica
por parte del profesional de la salud que las aplica y son de gran
utilidad en el paciente que recibe NED porque no siempre es
posible realizar las mediciones objetivas. Para mayor referencia
se recomienda la lectura del capítulo 11, “Tamizaje y valoración
nutricional”.8,16,17,19,25-27
Para que el monitoreo del paciente sea efectivo y con ello se
logre el bienestar del mismo, es necesario el trabajo en equipo
y empatía con el paciente y sus cuidadores. Deben revisarse los
conocimientos del paciente y la familia de manera periódica:
comprobar que éste, la familia o el cuidador entienden las indicaciones de la NED así como sus posibles complicaciones, que
siguen realizando la técnica adecuadamente y valorar y potenciar la autonomía del paciente/familia4,5,20-22 (cuadro 22-2).
Monitoreo de la nutrición
enteral hospitalaria
La NE es un valioso recurso dentro del manejo integral del paciente hospitalizado porque permite mantener un adecuado estado de nutrición y promover un buen pronóstico, además de
ofrecer la opción de nutrir por medio de fórmulas especializadas
que fortalecen el sistema inmune y/o que ayudan a un mejor
control metabólico de los pacientes en sus diferentes estados patológicos.13,28
Parte fundamental del éxito de la TN enteral radica en
el monitoreo continuo y estricto del paciente. En un hospital,
todo departamento de TN debe partir de un esquema y protocolo de monitoreo de los pacientes que cuenten con terapia de
NE, basándose siempre en las estrategias marcadas por las guías
antes referenciadas, adaptándolas a las necesidades particulares
de su población hospitalaria y a las metas a seguir con cada
paciente. No ofrecer un buen seguimiento implica que la NE
pueda resultar en complicaciones que empeoren y/o entorpezcan su pronóstico, pero también en que no pueda evaluarse la
efectividad de la terapia prescrita puesto que: Lo que no se mide
no se controla.2,13,19,28,29
Los protocolos de monitoreo de la NE en los pacientes hospitalizados se enfocan principalmente en el control de todos los
factores que pudieran resultar en errores en la técnica de admi-
Cuadro 22-2 Diario de control para el paciente con nutrición enteral domiciliaria
Parámetro
Cantidad de fórmula administrada
Ingreso/Egreso de líquidos
Peso
Presencia de síntomas gastrointestinales
Medicamentos administrados
Funcionalidad de sonda y equipo
de administración
Actitud y estado emocional del paciente
hacia la alimentación
Domicilios y teléfonos del equipo de salud:
Lunes
Martes
Miércoles
Jueves
Viernes
Sábado
Domingo
Capítulo 22. Monitoreo y seguimiento del paciente con nutrición enteral
nistración y generar la presencia de complicaciones derivadas
de la misma así como en la identiicación temprana de las situaciones que ocasionen los problemas de intolerancia. El paciente
hospitalizado por sus condiciones patológicas es más susceptible a ser víctima de malas prácticas de manejo de la NE, ya sea
por desconocimiento del personal o por el exceso de pacientes
que tiene que atender el equipo de salud, aunque lo anterior no
debiera ser una justiicación. En los párrafos siguientes se mencionan las pautas de monitoreo más importantes para aliviar
estas situaciones diarias de la práctica clínica.1,3,30
Monitoreo del estado de nutrición
La evaluación nutricional en los pacientes hospitalizados es esencial para identiicar a aquellos que están desnutridos o con riesgo
de desnutrición, para cuantiicar las posibles complicaciones relacionadas con la misma y monitorear la adecuación de la terapia
nutricional. Los métodos que deben utilizarse son clínicos, antropométricos, de composición corporal y bioimpedancia eléctrica. Todos los parámetros deberán aplicarse de manera inicial
y después, dependiendo del protocolo de cada hospital, en un
tiempo determinado; sin embargo, en numerosas ocasiones se
olvidan de hacerlo rutinariamente mientras el paciente recibe
NE.9,15
El examen físico está basado en una valoración subjetiva
y en otra objetiva. Esta última tiene como inalidad establecer
signos y síntomas de deiciencias nutricionales así como la tolerancia a la NE.9
Las escalas de valoración subjetiva (Evaluación global subjetiva de Detsky, Nutrition Screening 2002, MNA) permiten
detectar de manera sencilla a pacientes en riesgo nutricional,
con base en factores de su historia clínica. Deben ser aplicadas
a todos los pacientes en las primeras 24 horas de su ingreso y ser
reevaluadas al inal de éste o a los tres meses de haber iniciado
la NE.25-28,30
La determinación diaria de peso también resulta fundamental para detectar cambios drásticos en el estado hídrico por
exceso o restricción en el aporte de líquidos. Asimismo, es un
parámetro necesario para efectuar el cálculo inicial de la NE y
los ajustes diarios.16
Los cambios en la composición corporal se detectan por
medio de parámetros antropométricos como la medición de
circunferencias braquiales y la medición de pliegues cutáneos,
aunque en algunos pacientes hospitalizados, principalmente los
críticos, no son medidas iables, sobre todo en aquellos con edema tisular.25-28,30
Por su parte, la bioimpedancia eléctrica ayuda a determinar el porcentaje de grasa corporal, masa libre de grasa y estado
de hidratación; debe realizarse al inicio de la TN y cuando sea
necesario.25-28,30
Finalmente, como parte de la evaluación del estado de nutrición y proteínico, es importante el monitoreo de indicadores
bioquímicos: niveles séricos de albúmina, prealbúmina, proteína C reactiva, cuenta total de linfocitos (CTL) y depuración de
nitrógeno en orina. Cabe considerar que la albúmina y CTL no
son indicadores sensibles en pacientes críticos. Esta valoración
deberá hacerse al menos una vez a la semana.9,16
183
Valoración de la tolerancia a nutrición enteral
La administración de la NE puede presentar efectos adversos y
complicaciones. A este conjunto de factores se les ha denominado “intolerancia” y está asociada, comúnmente, con la absorción
o aspiración del contenido gástrico, relujo gastroesofágico, retraso en el vaciamiento gástrico y diarrea.31,32
Presencia de signos y síntomas gastrointestinales
Pueden ser indicativos de intolerancia a la NE, entre ellos se
contemplan vómito, náusea, diarrea (mayor a tres evacuaciones
líquidas por día o mayor a 500 ml por dos días consecutivos),
distensión abdominal, estreñimiento o constipación (frecuente
en pacientes con problemas neurológicos o incapacitados para
movilizarse), sangrado del tubo digestivo y, en casos más graves,
perforación de vísceras abdominales.8,32-35
Medición del perímetro abdominal
La presencia de los trastornos antes mencionados suele acompañarse de aumento en el perímetro abdominal, que también puede ser resultado de isquemia intestinal ocasionalmente generada
por el manejo inadecuado de la NE o cuando el paciente no está
en condiciones de recibir NE total. Es frecuente que estos signos pasen desapercibidos en el medio hospitalario por una falta
de monitoreo. Lo ideal es que el parámetro pudiera medirse al
menos una vez al día y cada ocho horas en pacientes críticos.33,36
Medición del residuo gástrico
Existen opiniones contrapuestas en cuanto a la medición exagerada del residuo gástrico. Sin embargo es importante efectuarla
dentro las primeras 48 horas de la administración. Este tema es
tan controvertido que puede ser motivo de un capítulo completo.1,28,30,33
Valoración del estado hídrico
El balance hídrico debe ser calculado diariamente considerando
los ingresos y egresos así como las pérdidas insensibles (sudoración, aumento de la temperatura corporal) para decidir si debe
hacerse un cambio en el aporte de líquidos por vía enteral, ya
sea restringirlo o aportar mayor volumen. También debe tenerse
en cuenta la presencia de indicadores cualitativos: concentración urinaria, diicultad respiratoria o edema periférico (o todos
ellos). Si el paciente presenta cambios bruscos de peso puede
indicar alteración del estado hídrico, alrededor de 2 kg más o
menos al día.9,33,34
Medición de signos vitales
La estabilidad hemodinámica del paciente debe ser considerada
para tomar las decisiones en el tratamiento nutricional, de tal
manera que el tipo de fórmula, la velocidad de infusión o la
alimentación misma no empeoren su estado. En casos de inestabilidad deberá considerarse la suspensión de la NE. La medición de la presión arterial media (PAM), sobre todo en pacientes
críticos con apoyo de aminas, previene la aparición de isquemia
intestinal. La NE en un periodo hipotensivo severo afecta la perfusión intestinal, en este caso deberá considerarse disminuir la
184
Sección 3. Alimentación enteral
velocidad de infusión o suspenderla cuando la PAM sea < 60 a
70 mmHg.32,36
Parámetros bioquímicos
El tiempo de medición de cada uno dependerá de las condiciones particulares de cada paciente. Se recomienda efectuar su
análisis al inicio de la TN, al segundo y tercer días después de
iniciada la NE y, posteriormente, cada siete a 15 días. En el caso
de los electrólitos es necesario determinarlos cada tres días y en
los pacientes críticos se recomienda que sea diariamente.32,37
que la infusión sea la adecuada y se realice en la vía de acceso
enteral correcta. En los casos de las sondas de más de un lumen,
como lo es la SNY trelumen, marcar la vía elegida para la NE y
lograr que sea identiicable facilmente.2,39 Estas medidas de precaución permiten reducir el riesgo de casos fatales por errores
como el de conectar la alimentación a una vía intravenosa. En
el año 2006, la Joint Commission emitió una alerta por eventos
centinelas con relación a la conexión errónea de la NE, en la cual
plantea estrategias y recomendaciones para minimizar los riesgos
por errores en las conexiones.40
Control microbiológico
Conclusión
Deben estandarizarse los tiempos de manejo de las fórmulas enterales y tomar muestras periódicamente para realizar cultivos
microbiológicos. Se recomienda un tiempo de exposición para
sistemas de alimentación abiertos de cuatro horas en neonatos
y pacientes críticos, y de ocho horas en pacientes estables. Los
sistemas cerrados de alimentación pueden ser manejados de 24 a
48 horas para considerarse seguros. Todo hospital deberá implementar un protocolo de control basado en Análisis de Peligros y
Puntos Críticos de Control (APPCC).34,38
Una revisión cientíica completa y oportuna sobre las guías y
estándares para el manejo del monitoreo de la NE, es la base
para cualquier practica en salud, en especial para la elaboración
de protocolos, los cuales deberán realizarse enfocados en las necesidades y recursos con los que se cuenta. Cuando la terapia
nutricional enteral se aplica, es necesario establecer metas, las
cuales tendrán que deinirse y ajustarse según la situación particular de los pacientes. Cada meta tendrá que ser monitoreada
paso a paso para optimizar los recursos, mejorar los resultados y
prevenir complicaciones.
El equipo de salud que aplique la TN deberá preocuparse
por prevenir complicaciones, investigar y resolver problemas de
manera oportuna, para establecer la seguridad del paciente, recordando que todo ser humano merece recibir la mejor atención
al cuidado de su estado de nutrición, por lo que debe reconocerse como un derecho para todo aquel que lo requiera.
Monitoreo del estado de las sondas
y la infusión de la NE
Siempre debe corroborarse que el acceso enteral esté en posición
correcta antes de iniciar la infusión y vigilar cuidadosamente su
sitio de inserción. Otro parámetro importante a monitorear es
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Capítulo
23
Alimentación enteral en el hogar
Yolanda del Carmen Méndez Romero
Introducción
La alimentación enteral en el hogar (AEH) es la administración
de fórmulas al tubo digestivo por medio de sondas, con objeto de
prevenir o corregir la desnutrición en pacientes que están en su
domicilio. La AEH es una modalidad de terapia nutricional que
se utiliza cada vez con mayor frecuencia, ya que mejora el estado de nutrición a menor costo y ofrece mejor calidad de vida,
tanto al paciente, como a los familiares, en comparación con la
alimentación enteral en el hospital.
bles y no requieran de toda la tecnología hospitalaria de manera
permanente y esencial.
Las indicaciones más frecuentes —de 30 a 40%— son
las enfermedades oncológicas y neurológicas (especialmente el
cáncer de cabeza y cuello, accidente vascular cerebral o demencia), que afectan la deglución; tumores de diferentes localizaciones que se acompañan de anorexia y otras enfermedades que
ocasionan disfagia o anorexia.2,3
En general, la demencia está asociada a menor uso de la
terapia nutricional enteral en el hogar.
Epidemiología
Forma de administración
La presencia de desnutrición se ha encontrado en hasta 30% de
sujetos que han egresado de los hospitales,1 en tanto que la incidencia de la AEH es difícil de determinar, pero se considera que
por millón de habitantes por año es de 460 pacientes en Estados
Unidos y 40 pacientes en España, aunque este dato ha variado
al paso del tiempo.2
En un estudio español se informó que la incidencia de alimentación enteral en el hogar en 1999 fue de 15 por 100 000
habitantes, en 2000 de 21.3, y para 2001 disminuyó a 9.52. El
promedio de edad se calculó en 58.7 ± 13 años.3 Los servicios
médicos que requirieron esta intervención fueron las clínicas médicas en 48.3%, quirúrgicas en 20.2% y unidades de atención
primaria en 19.2%. Se presentaron complicaciones en 0.18 pacientes por año, debido, sobre todo, a causas gastrointestinales y
mecánicas.4 En Barcelona, España, la AEH se ha incrementado
en la última década: la tasa es de 9.2% por año.
Por otra parte, Pironi y colaboradores reportaron en un
estudio prospectivo realizado en Italia, en pacientes con AEH
debido a cáncer avanzado e hipofagia, que la incidencia de
terapia nutricional en el hogar fue de 18.4 por millón de habitantes en el primer año y de 33.2 a 36.9 en los años subsecuentes, lo cual representa de cuatro a 10 veces más que lo
reportado por registros previos.5 La prevalencia de la AEH ha
aumentado, aunque existe subregistro, sobre todo en los países
latinoamericanos. De hecho, la mayor parte de los datos estadísticos con los que se cuenta provienen de Europa y Estados
Unidos.
La alimentación enteral en el hogar puede ser suministrada en
bolos intermitentes de 20 a 400 ml de la toma en un tiempo
máximo de 60 minutos a lo largo del día. El número de bolos
dependerá del aporte total calculado. Esta técnica de suministro
se utiliza especialmente para alimentación directa al estómago.
Otra forma de administrar el alimento es en infusión
continua las 24 horas, ya sea regulando el goteo por gravedad
con la pinza del equipo de infusión o por medio de las bombas
de infusión, cuando es necesario un control más estricto del
volumen por infundir, como sucede en el caso del suministro
directo al intestino.6
Efectos sobre el estado de nutrición
En estudios realizados en niños, se ha observado que la AEH
mejora el peso para la edad, pero no la altura para la edad ni el
peso para la estatura.7
Por lo que se reiere a la población adulta, la AEH es frecuentemente prescrita a adultos mayores, sin que exista una infraestructura formal de servicios profesionales que se encargue
de la vigilancia y seguimiento del paciente en estas condiciones.
De tal manera que la mayoría de este tipo de pacientes que recibe terapia nutricional son cuidados por familiares o personal no
entrenado, presentando complicaciones gastrointestinales hasta
en 63.3%, así como complicaciones mecánicas como obstrucción y desplazamiento de la sonda que ocasionan la interrupción
de la infusión diaria. Además, la ingestión de agua suele ser de
apenas la mitad de los requerimientos, con disminución signiicativa en la uresis. Lo anterior se asocia con la disminución de
peso e índice de masa corporal (IMC) hasta por debajo de 18
kg/m2. Las mujeres presentan más complicaciones, pérdida de
peso e IMC más bajos. Por tanto, es importante que los adultos
Indicaciones
Los candidatos para AEH pueden ser todos aquellos sujetos que
tengan indicación de alimentación enteral, se encuentren esta-
186
Capítulo 23. Alimentación enteral en el hogar
mayores con terapia nutricional enteral en el hogar sean vigilados y tratados por un equipo interdisciplinario que contribuya
en el adecuado uso y en el éxito de esta intervención.8
Asimismo, la AEH se ha asociado con alteraciones en las
concentraciones séricas de los elementos trazas (deiciencias de
cinc, cobre y selenio), mientras que el manganeso sanguíneo y
plasmático se ha encontrado por encima de los valores de referencia. Aunque la alimentación enteral contiene cantidades
adecuadas de elementos traza, pueden ocurrir problemas con
la biodisponibilidad, así que los pacientes que reciben terapia
nutricional a largo plazo deben ser vigilados con pruebas de
laboratorio que demuestren las concentraciones séricas de estos
elementos. Sin embargo, no se considera necesario realizar exámenes de laboratorio generales de manera rutinaria, a menos
que haya sospecha de alguna alteración especíica que amerite
la conirmación bioquímica.9
En cuanto a la valoración nutricia de los pacientes con gastrostomía percutánea, algunos autores han propuesto al área
muscular corregida del brazo como la medida antropométrica
más útil para valorar el estado de nutrición. Asimismo, le dan
un valor pronóstico en la sobrevida, tomando como punto de
referencia el valor > 21.6 cm2.10
Vías de acceso
La alimentación enteral es la ruta preferida para la terapia nutricional cuando la función del tubo digestivo está preservada;
no obstante, debe considerarse que las sondas nasogástricas o
nasoenterales no son bien toleradas a largo plazo, por lo que
pueden utilizarse rutas alternas como la gastrostomía o la yeyunostomía. La primera elección es la gastrostomía endoscópica
percutánea o guiada por luoroscopia, ultrasonido o tomografía.
La gastrostomía o yeyunostomía colocada por laparoscopia o laparotomía debe ser reservada para situaciones difíciles.11
Todos las rutas de acceso conocidas para suministrar las
fórmulas enterales pueden ser utilizadas para la AEH, pero la
gastrostomía endoscópica percutánea es la más recomendable
en periodos que comprendan más de cuatro semanas.12
En general, la gastrostomía percutánea puede considerarse
como un procedimiento seguro en pacientes estables, puesto
que no incrementa la morbilidad ni la mortalidad. En una serie
de 36 pacientes a quienes se les colocó gastrostomía percutánea
endoscópica por causas como cáncer de cabeza y cuello, disfagia secundaria y desnutrición secundaria a sida, la intervención
fue exitosa en 33 casos (92%); en 32 (97%) hubo egreso del
hospital y 25 (76%) no sufrió complicaciones en el primer mes
de haberse realizado el procedimiento. Ningún paciente requirió reintervención quirúrgica. Cinco pacientes (15%) murieron
a causa de su enfermedad de base dentro del primer mes. Los
pacientes mantuvieron su sonda de alimentación in situ por más
de 2.5 años.13
Sin embargo se han reportado diicultades relacionadas
con la colocación de las sondas de gastrostomía endoscópica
percutánea (GEP) en algunos hospitales de enseñanza, presentándose complicaciones fatales en el momento de la colocación
y complicaciones tardías que van de leves a severas; por lo que se
ha sugerido que, aunque en teoría se considera un procedimien-
187
to sencillo, podría convertirse en uno potencialmente riesgoso,
en especial cuando los médicos en entrenamiento no tienen supervisión adecuada. Por tanto, es importante seleccionar bien
los candidatos para GEP, brindar especial atención a los pacientes en el momento de la colocación y llevar un seguimiento a
largo plazo tras el egreso del hospital.13
Por su parte, la yeyunostomía endoscópica percutánea se
ha considerado también como una vía segura y efectiva, con
pocas complicaciones14 (igura 23-1).
En estudio prospectivo a 10 años en pacientes con alimentación enteral a quienes se les colocaron 500 catéteres de yeyunostomía, se detectaron sólo tres complicaciones mayores: un
paciente con obstrucción y dos con neumatosis intestinal. Además se observaron complicaciones menores como diarrea (15%),
distensión abdominal (15%), estreñimiento (3%), infección subcutánea en el sitio de la inserción y oclusión del catéter (1%).15
Complicaciones relacionadas a la AEH
En general, la tasa de complicaciones es baja (aproximadamente
0.16 por paciente por año)2 por lo que deben ser reconocidas y
tratadas de manera oportuna.12 Las complicaciones relacionadas
con la AEH son, en esencia, de tipo gastrointestinal y mecánico.16 Las complicaciones gastrointestinales más frecuentes son
diarrea, constipación y vómito que, en general, no ameritan la
suspensión del alimento.3
Respecto a las complicaciones mecánicas son frecuentes la
obstrucción y movilización de la sonda, así como la fuga e irritación del sitio de salida.
En un estudio multicéntrico se revisaron 92 pacientes con
AEH. Las complicaciones más usuales fueron las gastrointestinales (55%) y mecánicas (29%), de las cuales se presentaron extracción de la sonda (15%), estreñimiento (13%), vómito (12%)
y diarrea (10%). De todas las vías, la gastrostomía quirúrgica
fue la que presentó más complicaciones gastrointestinales; la
gastrostomía percutánea la que menos complicaciones tuvo y
Figura 23-1 Varón de 51 años con yeyunostomía quirúrgica para alimentación
en el hogar.
188
Sección 3. Alimentación enteral
Cuadro 23-1 Complicaciones de la alimentación enteral en el hogar
1. Gastrointestinales
Náusea
Diarrea
Distensión abdominal
Estreñimiento
Vómito
Desequilibrio hidroelectrolítico
2. Mecánicas
Extracción accidental de la sonda
Obstrucción de la sonda
Rotura de la sonda
Irritación y fuga en el sitio de salida del tubo
Infección en el sitio de inserción
3. Otras
Pérdida de peso
Desnutrición
Mayor frecuencia de complicaciones: gastrostomía quirúrgica
Menor frecuencia de infecciones: gastrostomía percutánea
Mayor frecuencia de reemplazos: sondas nasogástricas
peso estaban desnutridos o no tomaban suiciente cantidad de
agua, especialmente las mujeres. La mayoría de los sujetos que
tuvieron complicaciones se autoclasiicaron con pobre calidad
de vida.
Por consiguiente, los autores sugieren que el egreso hospitalario debe ser apoyado con una vigilancia clínica frecuente
y con la intervención de un equipo interdisciplinario para disminuir las complicaciones y mejorar la calidad de vida de los
pacientes y sus familiares.19
Prevención de infecciones
Diversos esfuerzos se han efectuado para evitar la contaminación del alimento. Patchell y colaboradores proponen mejorar
los protocolos de alimentación enteral en forma conjunta con
el establecimiento de programas de entrenamiento intensivo del
personal que la maneja, con el in de disminuir la contaminación bacteriana. Las recomendaciones incluyen un área de preparación de la mezcla o bandeja de metal tratada con alcohol,
rociar la botella abierta y la tapa con alcohol al 70%, usar guantes no estériles y llenar el reservorio con fórmula para, al menos,
24 horas, no para cuatro horas. Con estas medidas los resultados
en la tasa de contaminación del alimento disminuyeron signiicativamente de 62 a 6% en sujetos con AEH (p < 0.001) y de
45 a 4% en paciente hospitalizados (p < 0.001).20
AEH en el adulto mayor
la sonda nasogástrica la que ameritó más reemplazos17 (cuadro
23-1).
En general, se considera que la AEH es segura y clínicamente útil, los costos son bajos, y las complicaciones y efectos
colaterales poco frecuentes.18
Sin embargo, los seguros médicos por lo común no cubren
los gastos relacionados con los cuidados de la terapia nutricional enteral o parenteral en el hogar, así que la responsabilidad
a menudo recae sobre los familiares, vecinos o amigos no entrenados.
Por tanto, es importante establecer un programa de educación adecuado con el in de preparar técnicamente al paciente
y a los familiares, con el apoyo de un equipo interdisciplinario
caliicado, y llevar el monitoreo y seguimiento comentado en el
capítulo 22, en aras de disminuir el riesgo de complicaciones.17
En un estudio realizado en Miami, Florida, Estados Unidos, en residentes mayores de 60 años de edad, alimentados por
sondas gástricas o yeyunales y que fueron atendidos por cuidadores informales, la mayoría presentó complicaciones a los
tres meses. De esos pacientes, 22 (73%) presentaron irritación o
fuga en el sitio de salida del tubo, un tercio de los pacientes sufrieron síntomas gastrointestinales como diarrea, estreñimiento
o náusea. La obstrucción o isura de la sonda y el mal funcionamiento de la bomba también fueron frecuentes; asimismo,
varios pacientes experimentaron la interrupción diaria en la alimentación. Los sujetos que reportaron complicaciones presentaron diicultades para realizar actividades de esfuerzo intermedio
en su vida diaria, como caminar varias cuadras, subir escaleras, conducir o ir de compras. Algunos pacientes que perdieron
En los últimos años se ha generado un gran interés por los cuidados en las etapas extremas de la vida. Las generaciones actuales de individuos de la tercera edad se han beneiciado de las
intervenciones en los cuidados de la salud, que han resultado
en mayor longevidad, preservación de la capacidad funcional y
mejoría de la calidad de vida. Entre dichas intervenciones está la
terapia nutricional especializada. En Estados Unidos, la alimentación por sondas o tubos en beneiciarios de seguros médicos de
65 años o más se ha incrementado signiicativamente de 61 000
en 1988 a 121 000 en 1995.
Gessert informó que de 4 997 sujetos mayores de 65 años
que vivían en asilos con diagnóstico de problemas neurológicos
o algún tipo de demencia, 577 contaban con terapia de nutrición enteral por sonda de gastrostomía en la ciudad de Kansas,
Estados Unidos. Los menores de 86 años tenían dos veces más
probabilidad de tener sonda para alimentación que los mayores
y se presentaba con más frecuencia en varones. La alimentación
enteral se ha encontrado fuertemente asociada con la localización urbana de los asilos (19% urbanos vs 7% rurales).21
Como era de esperarse, aquellos ancianos completamente
dependientes para realizar sus actividades de vida diaria usan
con más frecuencia la AEH en comparación con los menos dependientes.
En el estudio de “Administración de Veteranos”, las causas
más frecuentes de indicación de AEH fueron neoplásicas en
31.2% y neurológicas en 58.4%. Por otra parte, dos estudios
de revisión concluyeron que en casos de demencia avanzada,
en especial por enfermedad de Alzheimer en condiciones terminales, no hay evidencia clínica que apoye el uso rutinario de
Capítulo 23. Alimentación enteral en el hogar 189
alimentación enteral, ya que no hace más que empeorar la calidad de vida y prolongar los procesos de muerte en los estadios
inales de este padecimiento. En los casos de demencia, ningún
estudio ha documentado que la alimentación enteral mejore la
calidad de vida o incremente la longevidad.21
Por otro lado, un estudio en individuos de 60 años o más
(promedio de edad: 78.9 años), a quienes se les alimentó por
gastrostomía endoscópica percutánea, reportó que las indicaciones más frecuentes de la AEH fueron accidente vascular
cerebral (40.7%), alteraciones neurodegenerativas (34.7%) y
cáncer (13.3%). Todas las mediciones del estado funcional, la
severidad de las enfermedades, comorbilidades y calidad de
vida demostraron un importante deterioro hasta alcanzar riesgo de muerte. La mortalidad a los 30 días fue de 22% y al año,
de 50%. Entre los sobrevivientes a los 60 días o más, al menos
70% no tuvo una signiicativa mejoría funcional, nutricional o
del estado de salud subjetivo. Aunque no presentaron complicaciones serias, la mayoría de los sujetos experimentó síntomas
atribuidos a la alimentación enteral.
En conclusión, si bien la alimentación por gastrostomía
percutánea puede ser una alternativa en adultos mayores con
enfermedades severas y crónicas, existen consecuencias impor-
tantes con dicho procedimiento y una evidencia limitada en
cuanto a los resultados exitosos en los adultos mayores que no
pueden comer.22
En cuanto a la mortalidad de los adultos mayores que recibieron terapia nutricional por medio de gastrostomía en 1991,
ésta fue de 23.9% a 30 días, 63% al año y 81.3% a los tres años.
El estudio de la “Administración de Veteranos” reportó que en
los sujetos en los que se colocaron sondas para alimentación por
gastrostomía endoscópica percutánea, el promedio de sobrevida
fue de 7.5 meses para quienes tenían entre 65 y 74 años de edad
y 5.7 meses para los de 75 años o más.23
Vigilancia y problemas relacionados
con el suministro de AEH
La AEH se ha incrementado de forma importante en la última
década, y ha permitido que los pacientes sean egresados a sus
hogares o asilos, en lugar de mantenerlos hospitalizados, con lo
cual han surgido también diicultades relacionadas con sus cuidados. Existe un vacío en el apoyo y vigilancia del suministro de
la alimentación enteral en el hogar.
Cuadro 23-2 Alimentación enteral vs parenteral en el hogar
Autor
Número de
pacientes
Pironi5
164
De Luis3
Edad
Tipo de alimentación
Complicaciones
Indicación de apoyo
Adulta
AEHa
= 135
APC° = 29
Sepsis por catéter
Trombosis venosa profunda
Cáncer avanzado
102
Adulta
Enteral
Oral
SNG&
Gastrostomía percutánea
Yeyunostomía
Diarrea
Estreñimiento
Vómitos
Cáncer de cabeza y cuello
EVCç
Tumores y anorexia
Otras
Bannerman10
215
Adulta
Enteral: SNG& y gastrostomía
percutánea
Desnutrición, deficiencia de
vitaminas A, Se y Zn
No se especifica
Sarr15
500
Adulta
Enteral (catéter de
yeyunostomía)
Obstrucción intestinal (1%)
Neumatosis intestinal (2%)
Diarrea (15%)
Distensión (15%)
Estreñimiento
Infección en sitio de inserción
(1%)
Oclusión de catéter (1%)
Poscirugía gastroesofágica
Poscirugía bariátrica
Posresección pancreatobiliar
Poscirugía gastrointestinal
Gessert21
577
Adultos
mayores
Enteral (gastrostomía)
No se mencionan
Demencia por Alzheimer y otras
causas, EVCç
Kennedy19
30
Adultos
mayores
Enteral (gastrostomía
y yeyunostomía)
Irritación y fuga en el sitio de
salida del tubo
Náuseas, diarrea y estreñimiento
Obstrucción y laceración del
tubo de alimentación
Alteraciones en la deglución, cáncer
y disfunción intestinal
*Síndrome de intestino corto.
çEnfermedad vascular cerebral.
&Sonda nasogástrica.
aAlimentación enteral en el hogar.
°Alimentación parenteral central.
190
Sección 3. Alimentación enteral
Los principales problemas de orden administrativo que
presentan los pacientes y familiares con la AEH durante el primer mes de haber sido egresados del hospital son: retardos en
la entrega, pérdidas de los equipos, diicultad para obtener la
prescripción del médico y entrega de diferentes tipos de equipos
de alimentación enteral con escaso entrenamiento en el uso del
nuevo material.23
Con el paso del tiempo han ido cambiando las funciones
del nutricionista o del especialista en nutrición, y actualmente
se considera que es el profesional con mejores conocimientos
para proporcionar educación y mantener el seguimiento de los
pacientes con alimentación artiicial en el hogar.24
Se recomienda que en la terapia nutricia en el hogar se involucre un equipo interdisciplinario en el que la participación
del farmaceuta resulta fundamental, ya que por su entrenamiento especíico sobre la mezcla de los productos, las técnicas
de administración, su manejo y el mantenimiento del equipo
contribuirán a asegurar el éxito de la terapia.25
Alimentación enteral vs
parenteral en el hogar
Actualmente existe una tendencia a administrar más alimentación enteral que parenteral, puesto que se considera más barata
y segura, además de que esta última se ha asociado con atroia
de la mucosa intestinal, translocación bacteriana e incremento de
las tasas de morbilidad séptica.
La alimentación enteral es más económica: hasta ocho
veces menos costosa que su equivalente en aporte energético
y proteínas por la vía parenteral. Sin embargo, algunos autores han puesto en duda que realmente la nutrición enteral se
relacione con menor frecuencia de complicaciones o que éstas
sean de menor gravedad, por lo que deben interpretarse con
precaución los resultados de los estudios que comparan estas
dos modalidades de terapia nutricional especializada y considerar las indicaciones precisas de cada una, sobre todo en aquellos pacientes que las requieren por tiempo prolongado o en el
hogar, con el in de disminuir los riesgos de morbimortalidad
asociados con su uso.26
En el cuadro 23-2 se enlista una serie de estudios donde se
utilizan las dos vías, de manera individual o comparativa, con
sus indicaciones y las complicaciones que se presentan con más
frecuencia.
Consideraciones éticas
A pesar de que la sociedad entiende cada vez más sobre el bienestar al inal de la vida, las decisiones acerca del uso apropiado de la hidratación y de la nutrición especializada representan
particularmente un desafío para los profesionales de la salud y
los familiares del paciente. Estas decisiones son complicadas en
relación con los beneicios y responsabilidades que implican el
sufrimiento del enfermo y la ambivalencia asociada al estatus
moral de la alimentación.
Los datos sobre la efectividad de la alimentación enteral
en términos de prolongar la vida, mejorar la cicatrización de
heridas o prevenir la broncoaspiración no apoyan el uso indiscriminado de esta intervención en estados de demencia severa
o enfermedad terminal. No obstante, encuestas tanto en los
residentes de asilos, como en los familiares de pacientes con
demencia, indican que al menos de 30 a 50% desearían recibir la alimentación especializada en el caso de que no pudieran
comer.
Dada la ausencia de datos concluyentes acerca de la eicacia de la alimentación y el aparente desacuerdo en cuanto a los
beneicios de esta técnica de alimentación en las condiciones
mencionadas, los profesionales de la salud, según su experiencia, deben enfocar su esfuerzo en tomar la decisión en forma
conjunta con el enfermo y sus familiares.27
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Capítulo
24
Interacciones de medicamentos y nutrimentos
en nutrición enteral
Ana María Menéndez
Introducción
En general, las interacciones entre medicamentos y nutrimentos se deben a mecanismos de estimulación del lujo sanguíneo esplácnico (incremento de la absorción); formación de
quelatos de las moléculas del fármaco con minerales como el
calcio y el hierro (ciproloxacina); competición o antagonismo
con la acción del medicamento (vitamina K y warfarina); cambios del pH del tracto gastrointestinal con aumento o disminución de la absorción; bloqueo o aumento del metabolismo que
puede causar cambios en la motilidad del intestino e incrementar o disminuir la absorción.12-13
Existe un riesgo potencial de que se produzcan interacciones clínicamente signiicativas que pueden alterar la farmacocinética del medicamento y su acción farmacológica, así como
provocar cambios físico-químicos cuando se administra nutrición enteral (cuadro 24-1).2,7,14
Las interacciones entre fármacos y alimentos o nutrimentos especíicos pueden clasiicarse según:12,14-15
En la práctica clínica es habitual que los pacientes reciban nutrición enteral (NE) y, en forma concomitante, se les administre
medicamentos sin tener en cuenta la posibilidad de que se produzcan interacciones entre medicamentos y alimentos o nutrimentos especíicos.1
Estos pacientes presentan alteraciones en su estado de nutrición que incluyen desnutrición calórico-proteica y la deiciencia de nutrimentos especíicos (micronutrimentos, electrólitos). Si bien uno de los objetivos de la NE es cubrir este tipo de
deiciencias, resulta muy difícil lograrlo porque estos enfermos
presentan patologías que afectan sus requerimientos y la tolerancia a los nutrimentos. Asimismo, estos pacientes, graves en
general, reciben muchos medicamentos para el tratamiento de
sus enfermedades crónicas y agudas con hipermetabolismo.2
Las interacciones entre medicamentos y nutrimentos pueden producir problemas reales o potenciales en los pacientes
que reciben NE3 e inluyen sobre la calidad, eicacia y costo
de la atención en salud.4 Además, pueden provocar alteraciones
en la terapéutica medicamentosa y nutricional o causar serios
efectos adversos en los pacientes.5
La prevención y el manejo de las interacciones es un aspecto muy importante de la terapia nutricional, ya que son numerosos los individuos que reciben NE y existen estudios que
evidencian los riesgos que suelen representar.6
Los trabajos publicados sobre el tema coinciden en que
la ingesta o administración de alimentos efectuada al mismo
tiempo que los fármacos puede inhibir, disminuir o aumentar
la absorción, tanto de los medicamentos, como de los nutrimentos, y en algunos casos producir efectos adversos muy graves.3-4,7-9
a) La acción que producen sobre la absorción de los medica-
mentos.
b) El mecanismo primario de la interacción.
c ) El efecto o factores que favorecen su aparición.
d ) Las incompatibilidades de los medicamentos con la nutri-
ción enteral por sondas.
A continuación se describe cada una de estas posibles clasiicaciones.
• Acción sobre la absorción de los medicamentos. Welling16 la clasifica en cinco categorías: las que causan reducción, retardo o incremento, aceleración, y en las que
la presencia de nutrimentos no produce efectos sobre la
absorción.
Cuadro 24-1 Efectos que puede producir la administración
de medicamentos a través de sonda
Interacciones entre medicamentos
y nutrimentos: definición, causas
y clasificación
Disminución de la absorción del medicamento
Alteración de las características farmacocinéticas
Reducción del efecto terapéutico
Se deinen como “la modiicación que sufre el efecto terapéutico de un medicamento o la acción de un nutrimento por la
administración conjunta en el organismo”.10 También, es aquella interferencia que modiica la respuesta farmacológica de un
medicamento por la presencia concomitante de alimentos, o la
alteración en el uso de algún nutrimento por acción de los medicamentos, dando origen a deiciencias nutricionales.11
Aumento de los efectos adversos
Aparición de síntomas intestinales
Toxicidad por sobredosis
Suspensión de la NE por obstrucción de la sonda
192
Capítulo 24. Interacciones de medicamentos y nutrimentos en nutrición enteral
• Mecanismo primario de la interacción. Cualquiera que sea
la vía de administración de los medicamentos, y de los alimentos —oral o enteral—, las interacciones se producen por
tres tipos diferentes de mecanismos primarios: fisicoquímicos, farmacocinéticos o farmacodinámicos (cuadro 24-2).17-18
• Factores o efectos que contribuyen a la aparición de interacciones. Efecto del estado de nutrición del paciente
sobre la acción de los medicamentos, efecto de los medicamentos sobre los nutrimentos, efecto de los nutrimentos
sobre los medicamentos, estabilidad fisicoquímica de medicamentos y nutrimentos.19-20
• Categorías de las incompatibilidades. En la nutrición enteral, las interacciones entre medicamentos y nutrimentos
pueden dividirse en varias categorías debido a incompatibilidades fisicoquímicas, farmacéuticas, farmacológicas,
fisiológicas y farmacocinéticas.21 Estas clases de incompatibilidades no son exclusivas, ya que un tipo de interacción
podría ser asociado con otra clase, por ejemplo, la precipitación de un antibiótico con la dieta enteral (interacción
físico-química) podría provocar una disminución de la
absorción del fármaco (interacción farmacocinética).22 Muchas de las interacciones de medicamentos con la nutrición
enteral son de tipo farmacocinético, pero pueden ser, además, el resultado de otras clases de interacciones.
Farmacocinética: Nociones básicas
La farmacocinética es la ciencia que estudia el movimiento progresivo y la alteración de las sustancias químicas dentro del organismo. El conocimiento de la biodisponibilidad permite controlar los efectos farmacológicos de un medicamento, y para que
éste tenga el efecto esperado, es necesaria su presencia física en el
sitio donde debe ejercer esa acción farmacológica.13-14,23
Los fármacos o principios activos tienen que ser químicamente similares a las sustancias alimenticias para ser absorbidos,
pero con las suicientes diferencias como para evitar su digestión.
Por ejemplo, la razón por la cual la insulina debe ser inyectada es
que se trata de un polipéptido que podría ser digerido a pequeños
péptidos y aminoácidos, perdiendo así su efecto terapéutico.23
Cuadro 24-2 Tipos de interacciones medicamento-nutrimento
por su mecanismo primario
193
Concentración
tóxica mínima (CTM)
Concentración
mínima efectiva (CME)
Intensidad
Concentración
plasmática
Duración
Tiempo
Comienzo
Terminación
Figura 24-1 Relación entre la concentración del medicamento en plasma y la
acción farmacológica/toxicológica.
Primero, el fármaco debe liberarse, después absorberse, luego distribuirse, es decir, ser transportado hasta el receptor —sitio de acción—. Más adelante ejercerá su efecto farmacológico,
será metabolizado y por último excretado. A todos estos pasos se
les denomina con el acrónimo LADME (Liberación, Absorción,
Distribución, Metabolización y Excreción). La farmacología emplea un gráico de concentración plasmática del principio activo
versus el tiempo. Cada uno de los pasos del LADME afectará la
concentración plasmática. Asimismo, la cantidad relativa de medicamento que se absorbe, comparada con la que se administra,
está relacionada con su biodisponibilidad. En las iguras 24-1 y
24-2 se muestran gráicos típicos de la concentración plasmática
de un medicamento administrado en forma oral y el tiempo que
tarda en alcanzar la concentración en la cual comienza y termina el efecto farmacológico, así como algunos parámetros tales
como: concentración mínima efectiva, concentración máxima
-Cmáx-, área bajo la curva (ABC) y tiempo máximo.23
Factores que influyen
en las interacciones de fármacos
y la nutrición por sondas
Las sondas a través de las cuales se administra la nutrición enteral
pueden ser, en muchas circunstancias, un medio adecuado para
la administración de medicamentos. Es el caso de los pacientes
Interacciones físicoquímicas
Precipitados insolubles, fármacos lábiles a pH ácido, adsorción, formación de
complejos, quelatos, etcétera.
Interacciones farmacocinéticas
Liberación del principio activo
Absorción gastrointestinal
Distribución corporal
Metabolismo
Excreción renal
Interacciones farmacodinámicas
Cambios cualitativos en el efecto farmacológico
Cambios cualitativos en la respuesta/toxicidad
Modificado de la referencia 7.
Cmáx
Concentración
plasmática
Área bajo la curva
AUC
Tmáx
Tiempo
Figura 24-2 Parámetros farmacocinéticos críticos en la valoración de la absorción de medicamento. Tomado de la referencia 13.
194
Sección 3. Alimentación enteral
que padecen situaciones clínicas especiales como: intubación,
estado de coma, disfagias, patologías psiquiátricas que impiden
la posibilidad de administrar medicamentos por vía oral, o que
presentan limitados accesos venosos.4,6
Es importante conocer los factores que contribuyen a la
aparición de inconvenientes cuando se administran los medicamentos por sonda, para poder interpretar el caso particular de
cada paciente y de cada medicamento.24 Estos factores se reieren a: tipo de sondas, lugar donde se halla el extremo distal de
la sonda, tipo de fórmula utilizada, régimen de administración,
las formas farmacéuticas, excipientes y presentaciones de los
medicamentos, tipo de incompatibilidades que pueden producirse, interacciones con nutrimentos especíicos, medicamentos
que requieren consideraciones especiales por su signiicación
clínica y al tipo o estado de la enfermedad del paciente.8,22,25
Dentro de las diferentes presentaciones y formas farmacéuticas de los medicamentos, deben identiicarse las que pueden
administrarse a través de las sondas de aquellas que no resultan
convenientes para hacerlo por esta vía.22,23,25
Sondas: tipo, diámetro interno y ubicación
del extremo distal
Las sondas pueden ser nasogástricas, nasoduodenales o nasoyeyunales. Estas últimas son de pequeño calibre, de alrededor de
2 mm de diámetro. Las correspondientes a yeyunostomías y en
especial las de gastrostomías, suelen ser de mayor calibre.
Se debe tener en cuenta el calibre de las sondas para la
correcta administración de los fármacos, en particular cuando se trata de comprimidos que deben triturarse. Cuando el
diámetro es menor de 2 mm (1 mm = 3 French) las sondas se
obstruyen y deben ser retiradas, provocando la incomodidad
del paciente y el aumento de los costos. También pueden obstruirse debido al aumento de viscosidad de la nutrición enteral,
por la interacción de fórmulas hiperproteicas con el pH ácido
del estómago o por la incompatibilidad física cuando se administra en forma conjunta con algunos medicamentos, como el
potasio en comprimidos, ibuprofeno, semillas de psyllium en
polvo o cimetidina.1-2,4,17
Debe tenerse en cuenta la ubicación del extremo distal de
la sonda cuando se administran fármacos que se alteran a pH
ácido o alcalino. Cuando la sonda está ubicada en el estómago
(nasogástrica o gastrostomía) el pH es de aproximadamente 1.6
sin alimentos y de 3 con alimentos. Existen medicamentos tales
como cefalexina, ampicilina, estearato de eritromicina y teoilina que se absorben mejor con el estómago vacío, a pH ácido.
En oposición, hay fármacos cuya absorción aumenta cuando
se administran con alimentos, como el propanolol, labetalol y
metoprolol, entre otros.1
El sucralfato y los antiácidos, que actúan a nivel local en
el estómago para prevenir las úlceras gastrointestinales, sólo serán efectivos si el extremo distal de la sonda se encuentra en el
estómago.22,25
Cuando la sonda está en el intestino, duodeno o yeyuno,
el pH es más alcalino y además, permite una osmolaridad mucho menor (600 mOsm/kg), por este motivo se deben tener en
cuenta estos factores al momento de administrar medicamentos
por esta vía.14
Administración de la nutrición enteral
y medicamentos
Cuando se administran medicamentos por la misma sonda,
antes se debe detener la administración de NE continua y lavar la sonda con agua para evitar interacciones físicas entre la
fórmula y los fármacos que pueden provocar una oclusión. Es
importante no utilizar bebidas gaseosas o jugos de frutas ácidos
para lavar las sondas, por las potenciales interacciones con la
fórmula o con los medicamentos. El agua es el líquido idóneo
para lavar las sondas y éstas deben lavarse antes, después y entre
la administración de distintos fármacos.22 El hecho de iniciar y
suspender, durante largos periodos, la administración de la NE
continua, puede ocasionar que los pacientes reciban menores
volúmenes de la fórmula enteral prescrita, agravando su estado
de nutrición. Por lo anterior, es adecuado elegir un régimen de
administración de la nutrición en forma intermitente o en bolos,
cuando es necesario suspender la nutrición por largos periodos
debido a las posibles interacciones con los fármacos (fenitoína,
anticoagulantes, etc.).22-23
Factores debidos a los medicamentos
Las formas farmacéuticas o formas de dosiicación de los medicamentos incluyen el principio activo más los excipientes (sorbitol, alcohol, agentes solubilizantes, estabilizantes y saborizantes,
entre otros), lo que resultará en un producto estable, eicaz y no
tóxico para su administración al paciente.
Algunas formas farmacéuticas se alteran debido a interacciones físicas entre los fármacos y la fórmula enteral. Se ha
demostrado que las formas farmacéuticas líquidas como los jarabes (altas concentraciones de azúcar), elíxires (con alcohol) y
líquidos con base oleosa, causan cambios físicos como grumos,
obstrucciones, formación de geles, separación de la emulsión,
precipitación e incremento o reducción de la viscosidad al interactuar con fórmulas que contienen proteínas enteras.22 Los
jarabes ácidos (pH < 4) son más propensos a interactuar que
los elíxires ácidos, debido a su pH muy ácido. Por este motivo
deben ser utilizados con precaución cuando se administran a
través de la sondas con dietas que contienen proteínas enteras
(caseinato, soya, suero de leche).21
Las formas farmacéuticas sólidas deben ser modiicadas mediante trituración para obtener un polvo ino que, una vez mezclado con agua, puede ser administrado a través de las sondas.
Incompatibilidades de medicamentos
con la NE: tipos
Las interacciones entre fármacos y nutrición enteral pueden deberse a incompatibilidades de tipo:4,17,20,26-27
Incompatibilidades fisicoquímicas
Ocurren cuando se administra el medicamento con la fórmula
enteral y se producen cambios físicos en la dieta enteral o en la
forma farmacéutica administrada (apariencia, viscosidad o consistencia). Puede ocurrir una alteración de textura en la mezcla,
Capítulo 24. Interacciones de medicamentos y nutrimentos en nutrición enteral
formación de gel, granulación, precipitación o cambio de viscosidad que provoquen oclusión de la sonda, y con ello, la alteración o inhibición de la absorción de medicamentos, nutrimentos
o ambos.4,22 Todo lo anterior puede ocurrir debido a la disminución del pH, separación de fases, aumento de viscosidad, aumento de osmolalidad, crecimiento de las partículas, formación de
gel, ruptura de la fórmula enteral, precipitados loculados o por
incompatibilidad en la interfase.17,27
Cuando se mezclan fórmulas enterales con algunos medicamentos en solución, se ha observado aumento de viscosidad y
consistencia gelatinosa en la NE con jarabe de cloruro de potasio, formación de gel con elíxir de sulfato ferroso, precipitación
de las proteínas de la dieta con antiácidos (con sales de aluminio),
granulación de la dieta con jarabe de litio y desnaturalización
de las proteínas con elíxir de bromfeniramina con fenilpropanolamina.26
Asimismo, puede producirse obstrucción de la sonda cuando se administra, dentro de la fórmula enteral refrigerada, polvo
diluido de mucílago hidróilo de semillas de psyllium, en casos
de estreñimiento.1,4
La alteración del pH es el mecanismo más frecuente de este
tipo de interacciones cuando se administran disoluciones de medicamentos con valores extremos de pH (< 4 o > 10) que producen precipitación con la NE y obstrucción de la sonda. El riesgo
es mayor en el caso de fórmulas con proteínas completas que
cuando se utilizan hidr