Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. respuesta a la «b». Sin embargo, fue fácil mostrar que El trastorno fundamental en la afasia temporal en esos casos el tono se había convertido en un rasgo con carácter de señal y que el indicio fonémico original Las áreas secundarias de la parte cortical del analizador había perdido su carácter de señal, puesto que esos acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo pacientes levantaban la mano como respuesta a temporal. Estas áreas se encuentran principalmente cualquier fonema pronunciado con un tono alto y dentro de los límites de las circunvoluciones temporales dejaban de responder a los fonemas pronunciados con primera, y quizá segunda, que corresponden a las áreas un tono bajo. Igualmente, cuando se pronunciaban la 22 y 21 de Brodmann. Esta es la zona a la que Campbell «b» y la «p» con el mismo tono, estos pacientes eran llamó la «zona acústico-psíquica». incapaces de discriminar entre ellas. La alteración de la La característica de la citoarquitectónica de esta área es audición fonémica como síntoma afásico es de la predominancia de células de las capas segunda y significación tópica; el grado de trastorno refleja la tercera. Recientes investigaciones mostraron que esta medida en que la lesión afecta a un área cortical área está íntimamente relacionada con los núcleos del determinada. Es importante notar que el trastorno de la tálamo y, a través del mismo, con otras áreas del córtex audición fonémica normalmente es el primer síntoma cerebral. Lo esencial es que esta área tiene conexiones que se observa en casos de tumores en el área temporal bien desarrolladas con el área anterior del habla. Estas izquierda. La alteración de la audición fonémica puede conexiones hacen que las dos estructuras sean ocurrir mucho antes de que se den signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más componentes de un solo sistema funcional. evidentes. Por lo general, no se observa en casos de La estructura anatómica y las relaciones de las partes tumores localizados en otras áreas corticales. Eso es primarias y secundarias del área temporal conciernen a cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores funciones completamente diferentes. En la literatura se del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Además dan muy pocos casos en los que la circunvolución de de ser el primer síntoma en aparecer en casos de Heschl haya sido dañada bilateralmente. En todos los lesiones que afectan el área temporal póstero-superior casos se observó una sordera central. En un número izquierda, la alteración de la audición fonémica es el limitado de experimentos, la estimulación eléctrica síntoma más estable y el último en desaparecer en el directa de la circunvolución de Heschl durante período de restablecimiento. En el gran volumen de intervenciones cerebrales produjo unas sensaciones datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de auditivas inestructuradas. Apareció un cuadro guerra, la alteración de la audición fonémica resultó totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o cuando se destruyeron esas áreas. Experimentos La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las consistentes en la estimulación de estas áreas observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones realizados provocaron alucinaciones auditivas en el hemisferio izquierdo. complejas. Por ejemplo, los pacientes afirmaban oír De esta figura se desprende que los trastornos de la música, voces, etc. En resumidas cuentas, la audición fonémica sólo se observaron en casos en que estimulación de esas áreas provocó sensaciones. la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal Se obtuvieron resultados comparables en experimentos o las áreas adyacentes. Estos trastornos fueron en que las respuestas motoras diferenciales eran observados en raras ocasiones acompañando a condicionadas a fonemas oposicionales. Estos lesiones en otros puntos. Las lesiones en el hemisferio resultados resultaron ser especialmente claros cuando derecho, que no están incluidas en esta figura, se usaban pares de fonemas. Normalmente los virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición pacientes sin lesiones en las áreas temporales fonémica. Los estudios anteriores de la patología formaban rápidamente respuestas diferenciales cerebral han sentado las bases de la concepción de la condicionadas a los indicios fonéticos, y estos sistemas estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la de reflejos eran muy estables. Los pacientes siempre que estos descubrimientos nos llevan. respondían al sonido «b», por ejemplo, levantando la En el hombre, la organización cortical de los procesos mano y dejaban de responder al sonido «p». (El tono en auditivos está tan íntimamente relacionada con el que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto sistema fonético de la lengua que es virtualmente en la respuesta.) imposible su perturbación sin alterar profundamente Los pacientes con lesiones en el área temporal todas las formas de actividad verbal. Por ello, no es izquierda, por otra parte, eran o bien totalmente sorprendente que una gran proporción de todos los incapaces de formar estas reacciones diferenciales o trastornos ácústicognósicos esté constituida por las bien las diferenciaciones establecidas eran muy diferentes formas de la afasia acústica. inestables. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono alto y la «p» con un tono bajo, estos pacientes podían distinguirlas, o sea, levantaban la mano sólo como AFASIA ACÚSTICO AGNÓSICA.- Equivale a la afasia de Wernicke y a la afasia sensorial cortical, por lo general, se debe a una lesión en las áreas 21, 22 de Brodmann. Encontramos falla en el oído fonemático, que es el “oído” calificado determinado por el idioma para sonidos portadores de significado. Se encarga del análisis auditivo articulatorio sistematizado. Hay problemas con el reconocimiento fonológico, sordera verbal o agnosia acústica con problemas en discriminación fonológica. Las alteraciones son por fallas en el manejo de “huellas de memoria”, unidades morfolexicales, secuencia fonológica diferente, alteraciones de memoria verbal subyacente, disminución de memoria verbal, alteración del proceso de reconocimiento acústico verbal, problemas en diferenciación de sonidos, no por problema primario de las articulaciones. Alteración de la composición sonora, sustitución por conjuntos acústicos bien consolidados y modificación del sentido, parafasias literales y verbales, jergafasia, conserva automatismos, hay desintegración de la escritura. Pérdida del sentido de la palabra (enajenación del sentido de la palabra), fallas de la estructura conceptual, falta de unión del fonema con un significado, problemas de comprensión por pérdida del atributo objetivo. Tiene dificultades con el uso de sustantivos y adjetivos, usa bien todos los demás elementos. Conserva la entonación melódica. No puede repetir, no puede denominar bien, el engrama sonoro se mezcla con otros, las pistas fonémicas y silábicas no le ayudan. El proceso de reconocimiento visual y las praxias suelen ser normales AFASIA ACÚSTICO AMNÉSICA.- Equivale a la sensorial transcortical. Lesión en las áreas 21 y 37. Se caracteriza por disminución en el volumen de la memoria verbal. Con inhibición pro y retroactiva de huellas audioverbales. Hay problemas en la nivelación de intensidad de las huellas que compiten, dando parafasias semánticas. La pista fonológica no le ayuda. El reconocimiento fonológico, la comprensión de palabras y enunciados cortos son normales, así como la pronunciación. Repite bien fonemas y palabras. Hay errores en grupos y frases largas, por lo que no entiende oraciones complejas. Pueden escribir bien palabras aisladas, no pueden memorizar, si se deja un intervalo la huella desaparece, en una serie cambia las secuencias, persevera, hay inhibición de una palabra sobre otra, hay parafasias verbales, si aumenta el volumen del material verbal puede haber enajenación del sentido de las palabras, es decir, puede verse comprometida la compresión. La Tabla 1 muestra que en la gran mayoría de casos, la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos. En el 82 % de los casos, dichos trastornos persistieron hasta el período residual. Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes afásicos en el período inicial, y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave. Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período residual (áreas anteriores: 63 %; áreas pósteroinferiores: 48 %). Si consideramos solamente aquellos casos en que persistieron síntomas graves hasta el período residual, estas cifras se reducen aún más (áreas anteriores: 31 %; áreas póstero-inferiores, 15 %). A pesar del hecho de, que no podemos determinar por lo general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo, la acumulación de un gran número de casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado. En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que los datos obtenidos sean relativamente fiables. En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo, los trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible distinguir los síntomas más importantes. Ya en el período inicial, sin embargo, estos pacientes raras veces son totalmente incapaces de hablar. Cuando intentan decir algo, es evidente que aún son capaces de articular sonidos individuales, pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen. A menudo sólo persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento», «es que...» o «bueno, como diría...». Aunque de contenido limitado, estas expresiones pueden pronunciarse con una entonación normal. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se ven coronadas por el éxito, y el paciente, agotado por las tentativas fallidas, generalmente acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno..., es que no puedo... no...». Los datos presentados en la Tabla 1 corresponden exactamente a la distribución de los casos de perturbación de la audición fonémica representados en la figura 1. La mayor proporción de trastornos es resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda, y vemos que se produce un considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores del lóbulo temporal. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la audición fonémica y el síndrome afásico temporal. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la audición fonémica. Sin embargo, se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios. El análisis neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión, por lo que la consideraremos algo más detalladamente. La patología de los sistemas aferentes y el síndrome casos más complejos, vemos una pérdida de los de la «afasia motora aferente (apráxica)» componentes motores de las actividades complejas. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los Se ha considerado los trastornos del aspecto auditivo o impulsos motores diferenciados y la pérdida de la externo del lenguaje que se producen como resultado de capacidad de mover las extremidades, uniforme y la lesión de las partes corticales del analizador auditivo rápidamente, hasta una posición deseada. Los localizado en el área temporal izquierda. Ahora vamos a pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos dirigir nuestra atención hacia los mecanismos diferenciados. La circunvolución postcentral no es la cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del única estructura aferente de la corteza cerebral que lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones puede desempeñar un papel en el incremento de la focales que originan la afasia expresiva o motora. La precisión de la acción motora. afasia motora, la primera forma de afasia conque nos Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión enfrentamos en la práctica clínica, fue descrita por de las áreas secundarias más complejas situadas en la primera vez hace ya un centenar de años. Pese a ello, porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar no obstante, los recientes descubrimientos fisiológicos a la actividad motora. Estas áreas participan en la nos inducen a modificar sustancialmente nuestro integración de los impulsos exteroceptivos y enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales proprioceptivos en esquemas espaciales, y su lesión subyacentes al acto motor y a revisar nuestras puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa). concepciones de las causas de los trastornos del Es característico de los pacientes con tales lesiones el aspecto motor del habla. sustituir un movimiento por otro, de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia La organización aferente de las acciones motoras y complicada de actos motores. No poseen todos los los trastornos del movimiento esquemas espaciales y proprioceptivos que son Las concepciones contemporáneas relativas al área necesarios para los movimientos orientados hacia motora de la corteza cerebral difieren objetos externos. considerablemente de las que antes estaban en boga. Cada vez más encontramos en la literatura la concepción de que el área sensomotora del córtex, donde se unen las circunvoluciones precentral y postcentral, constituye esencialmente una sola estructura, o que forma parte de un sistema funcional más complejo (d. Phillips, 1966). Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando directamente el área precentral o postcentral. En sus experimentos quedó patente que las partes de la circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. 2). Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en la organización de los procesos motores. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza motora precentral, sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales. Estas últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos correctos. La lesión de estas áreas puede provocar trastornos motores muy distintos. En algunos casos, vemos una «pseudoparesia» en la que un miembro conserva su fuerza original, pero, al haber perdido toda sensación, no puede ser controlado. En otros casos esos trastornos motores toman la forma de ataxias u otros trastornos de la coordinación que son bien conocidos en la práctica clínica. Finalmente, en los
