MONOGRAFÍA N° 1 FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA VETERINARIA ASIGNATURA: DOCENTE: DISCENTE: MVZ. Diana Paredes Chacnama Monografía N° 1 PATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO VETERINARIA Cristóbal S. Huamani Carrión1 INTRODUCCIÓN El aparato urinario está formado por los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra y tiene que ver con la producción y secreción de la orina. Los riñones representan las vías urinarias altas; las vías urinarias bajas están formadas por los uréteres, la vejiga y la uretra. La mayoría de las manifestaciones clínicas relacionadas con las enfermedades del aparato urinario se debe a trastornos de las vías urinarias bajas. Las lesiones de estos órganos son muy comunes en los animales domésticos. El aparato urinario de las distintas especies animales puede presentar una amplia variedad de entidades patológicas, sobre todo en la mayoría de los casos se presentan reacciones inflamatorias. La etiología y patogénesis de algunas enfermedades es bien conocida, aunque en otras todavía no hay suficiente información científica. Como en todos los estudios morfológicos, la habilidad para interpretar cambios patológicos en el aparato urinario está afectada en buena proporción por la calidad de la preservación del espécimen y de las técnicas para su estudio. La detección de lesiones renales agudas sobre todo aquellas donde ocurren cambios leves requieren un tejido fresco, propiamente fijado con las técnicas apropiadas. Las enfermedades de los componentes del aparato renal parecen ser vulnerables a formas específicas de lesión renal; por ejemplo, las enfermedades glomerulares con frecuencia están mediados inmunológicamente, mientras que los trastornos tubulares intersticiales más probablemente estén producidos por agentes tóxicos o infecciosos. La interdependencia anatómica de las estructuras del riñón implica que el daño a una, casi siempre afecta secundariamente a las otras. Así la lesión glomerular grave empeora el flujo a través del sistema vascular peritubular, a la inversa, la destrucción tubular, al aumentar la presión intraglomerular y por la inducción de citosinas y quimosinas, puede inducir esclerosis glomerular. Sea cual sea el origen, exige una tendencia en todas las formas de nefrona crónica a dañar, en último extremo a los cuatro componentes del riñón, culminando en insuficiencia renal crónica y los se denominado nefropatía terminal. La reserva funcional del riñón es grande y debe haber mucha lesión antes de que sea evidente un deterioro funcional. PATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO I. MORFOFISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO 1. Morfología del riñón a. Anatomía macroscópica El riñón es un par de órganos que tiene a su cargo la formación y la eliminación de la orina. La formación de la orina se produce allí por filtración, secreción, reabsorción y concentración. A continuación los órganos del sistema excretor de la orina, es decir, la 1 Estudiante de Patología Veterinaria II; Medicina Veterinaria Sede Marangani; UNSAAC Marangani; 28 de Junio de 2017 [email protected] 1 pelvis renal y el uréter, se encargan del transporte de la orina hasta la vejiga urinaria, sitio en el que ésta se almacena hasta su eliminación a través de la uretra. Riñón Los riñones están localizados bilateralmente en situación retroperitoneal, sobre la pared dorsal de la cavidad abdominal a ambos lados de la columna vertebral. Se extienden desde la región lumbar anterior lumbar anterior hasta la parte intratorácica de la cavidad abdominal, por debajo de las últimas costillas. Salvo en el cerdo, el riñón derecho está situado en una posición algo más craneal que el izquierdo. Entra en contacto en el proceso caudado del hígado y con el lóbulo hepático derecho. En los rumiantes el riñón izquierdo está desplazado hacia la parte derecha del abdomen, por la presencia del rumen que ocupa dicho espacio. El riñón izquierdo está ubicado en la región retroperitoneal, y está fijado en posición caudal con respecto al derecho. Los riñones siempre están rodeados por una cápsula de grasa peritoneal que los protege del daño que puede provocar los órganos vecinos. Los riñones son órganos de color marrón rojizo y de una forma que difiere según la especie animal. La forma básica es semejante a la de una alubia o judía en el perro, el gato, la cabra y la oveja. En los cerdos los riñones están claramente aplanadas, en la vaca son irregularmente ovales y en el caballo el riñón derecho tiene forma de corazón y el izquierdo es más parecido a una pirámide o judía. La superficie del órgano es lisa con excepción del bovino presenta surcos que en su superficie delimitan lóbulos renales aislados y también grupo de lóbulos renales fusionados uno con otro. El parénquima renal está envuelto por una firme cápsula de fibras colágenas que puede ser separada del órgano con facilidad. En el borde medial del riñón hay una hendidura, el hilio renal, que lleva a un espacio hueco interno, el seno renal. Este alberga el dilatado comienzo de la vía secretora, el uréter, la pelvis renal, tejido graso y también los vasos y nervios (figura 1). Uréter Tiene un trayecto retroperitoneal por la pared dorsal del abdomen, en dirección caudal. Entes de su entrada en la cavidad pélvica el uréter gira en dirección medial. El uréter atraviesa oblicuamente la pared vesical, discurre alrededor de 20 mm en forma intramural entre la capa muscular y la mucosa y finalmente perfora la pared en ángulo agudo y se abre a modo de hendidura en la desembocadura uretral. Vejiga urinaria Cuando está contraída y vacía es pequeña y de forma esférica. En los animales grandes está situada en la cavidad pélvica y en contacto con el hueso-pubis. La vejiga es mantenida en su sitio por ligamento. Estos son dos ligamentos laterales y un ligamento mediano. En el borde de los ligamentos laterales de la vejiga corre el ligamento redondo de la vejiga formado por las arterias umbilicales obliteradas. Uretra En las hembras la uretra pertenece exclusivamente al aparato urinario mientras que en los machos funciona en su marte urinario y seminal. La uretra femenina es corta y extensible, discurre sobre el suelo de la pelvis, ventralmente al tracto genital, en dirección caudal. La uretra atraviesa oblicuamente la pared de la vagina y se abre en el orificio uretral externo en posición ventral entra la vagina y el vestíbulo de la vagina. La uretra masculina se 2 subdivide en las siguientes partes: pélvica (parte preprostática, parte prostática), parte peniana (parte membranosa, parte esponjosa). Figura 1: Ubicación anatómica del aparato urinario b. Anatomía microscópica Riñón El parénquima está compuesto por una corteza y una médula. La corteza presenta un aspecto rojo oscuro granulado. Rodea por completo la médula, y envía prolongaciones, las columnas renales, a través de toda la profundidad de la médula. La médula casi doble espesor de la corteza y se compone de estructuras más claras con forma de clavas, las pirámides renales, separadas por columnas renales. La base de las pirámides están orientadas hacia la corteza, mientras que los ápices o papilas renales se ubican cada una en un cáliz menor, con forma de embudo. La unidad renal está conformada por el nefrón y los tubos colectores. por lo tanto, los nefrones y los tubos colectores representan el parénquima renal y están densamente empaquetados. Cada nefrón comienza con un extremo ciego ensanchado, invaginando por un ovillo capilar, por el que forman una pequeña estructura rodeada, denominada corpúsculo renal. Desde allí parte una porción tubular que se divide en varios sectores sucesivos con distinta estructura y función. La primera porción se denomina túbulo proximal y presenta una parte atrollada y una parte recta, que se comunica con parte recta de túbulo distal a través del segmento delgado. Éste continua con una parte sinuosa, después de atravesar la región de la mácula densa. El corpúsculo renal representa la primera porción ensanchada del nefrón. Es redondeado y se encuentra sólo en la corteza, cada corpúsculo se compone de un ovillo capilar o glomérulo, rodeado por una cápsula de dos capas, la cápsula de Bowman. La capa externa forma la capa parietal que forma el límite exterior del corpúsculo renal. La capa interna o visceral recubre los capilares del glomérulo. Es espacio entre las dos capas se denomina espacio urinario. Vías urinarias Las características histológicas de las vías urinarias excretoras son similares, excepto en la uretra. La pared se compone de tres capas: la túnica mucosa, la túnica muscular, y la túnica adventicia. La túnica mucosa está revestida por epitelio de transición, con un espesor de 2 a 3 capas de células en los cálices, pelvis y de 6 a 8 capas en la vejiga. 3 2. Organización y función La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual incluye los glomérulos y una serie de túbulos renales que vacían a los túbulos colectores. El glomérulo o corpúsculo renal es un complejo ovillo de capilares que filtran plasma para producir el filtrado glomerular, el cual contiene agua, sales, iones, glucosa y albúmina. El filtrado entra en el espacio de Bowman o espacio urinario, el cual está rodeado por la cápsula de Bowman; posteriormente entra a los túbulos contorneados proximales. Esto túbulos están compuesto por células epiteliales bien desarrollados con microvellosidades que incrementan el área de absorción. La función principal de los túbulos proximales es la absorción de sodio, albúmina, agua y la de reducir bicarbonato. Los túbulos proximales se continúan al asa de Henle, el cual está estrechamente relacionado con la red capilar conocida como vasa recta. El asa de Henle, por un mecanismo de contracorriente, produce un filtrado hipotónico que entra a los túbulos contorneados distales. En estos últimos, el agua es reabsorbida en el intersticio debido a un gradiente de concentración de solutos y a los efectos de la hormona antidiurética. El filtrado se concentra después en los túbulos colectores por un gradiente de ureas en el intersticio medular. Por lo tanto, el producto de excreción formado es la orina. En resumen la función del riñón son: formación de orina, regulación ácido-base, conservación del agua por actividad del ADH bajo la influencia de aldosterona, función endocrina (eritropoyetina, renina-angiotensina y vitamina D). 3. Exámenes del riñón Macroscópica: La inspección macroscópica sistemática del riñón debe incluir la observación de su posición relativa a las vértebras y vísceras abdominales, el tamaño, forma, color y consistencia. Es necesario considerar que el riñón se autoliza con rapidez después de la muerte, sobre todo en los animales obesos y en climas cálidas, lo que no debe confundirse con riñones pulposos debidos a enterotoxemia. La cápsula renal debe desprenderse sistemáticamente del riñón para que la superficie pueda ser examinada y evaluar lesiones corticales. La cápsula debe desprenderse fácilmente y la superficie de la corteza será lisa. El desgarro de la corteza podría indicar adherencias fibrosas excepto en los equinos. Después cada riñón será separado y cortado de modo sagital para ser examinado la superficie de corte. Después evaluar el tamaño de la corteza comparado con lo normal y con respecto a la médula, la consistencia parénquima y la claridad e intensidad de las estriaciones corticales y medulares. Microscópica: Es necesario una evaluación desde la cápsula hasta las papilas. El corte histológico debe evaluarse inicialmente a bajo aumento para detectar lesiones más evidentes, como infartos, abscesos, granulomas, neoplasias, etc. Después deberá ser evaluado a mayor aumento. Los glomérulos suelen estar distribuidos al azar a través de la corteza. Los túbulos deben seguir un arreglo estrecho con poco tejido conectivo entre ellos. Posterior a la revisión general, deben examinarse sistemáticamente los glomérulos, túbulos, tejidos intersticiales, vasos sanguíneos, incluyendo las papilas para valorar las estructuras lesionadas. 4 II. ALTERACIONES PATOLÓGICAS DEL RIÑÓN 1. Insuficiencia renal Falla en la habilidad para realizar funciones metabólicas y endocrinas normales. La enfermedad renal generalmente es subclínica, cuando es grave puede producir insuficiencia renal. Hiperazoemia y uremia: Retención de componentes en el plasma que normalmente se eliminan por el riñón. El aumento intravascular de desechos nitrogenados derivados de la catabolia de las proteínas, como la urea la creatinina, se denomina hiperazoemia. La hiperazoemia prerrenal resulta de la hipoperfusión (insuficiencia cardiaca congestiva, choque, o hemorragia). La hiperazoemia posrenal ocurre como resultado de la obstrucción urinaria. La insuficiencia renal puede causar acumulación intravascular de numerosos desechos metabólicos tóxicos (urea, creatinina, ácido úrico, guanina y otros metabolitos), alteraciones en la concentración de iones en el plasma (calcio, fósforo y fosfato), así como reducción de pH sanguíneo (acidosis metabólica), ocasionando un síndrome de toxicosis denominado uremia. Esta se manifiesta como un complejo síndrome de enfermedad sistémica con signos clínicos y lesiones resultantes de las anormalidades multisistémicas. Insuficiencias renales aguda y crónica: La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presentación súbita de oliguria o anuria e hiperazoemia; resultante de daño glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda y es generalmente reversible. La insuficiencia renal crónica es el resultado final de muchas enfermedades renales crónicas; por lo general es irreversible y se caracteriza por la uremia de manera prolongada. En el curso de un padecimiento progresivo, la evolución de la función normal a la uremia ocurre a través de cuatro etapas: Etapa de reserva renal disminuida (50% normal la función renal, asintomático) Etapas de insuficiencia renal inicial (la función se reduce 20 a 50% de lo normal, hiperazoémico y poliúrico) Etapa de insuficiencia renal avanzada (la función renal es de sólo 20 a 25%, el riñón puede mantener homeostasia, uremia con complicaciones gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorias y esqueléticas) Etapa terminal de enfermedad renal (la función es menor a 5%, entra al estado terminal de la uremia) Pérdidas mayores a 70% de la función renal lleva a trastornos renales. Tipos de uremia: Puede ser de tres tipos: Uremia prerrenal: Factores que reducen el flujo sanguíneo renal o inadecuado riego sanguíneo de los riñones (insuficiencia cardíaca, choque, hipovolemia grave y deshidratación). Uremia renal: Enfermedad renal (nefritis, nefrosis, amiloidosis, etc.). Uremia posrenal: Incapacidad de eliminación de orina (obstrucción, rotura vejiga) Los trastornos bioquímicos de la uremia reflejan cambios en las funciones renales, directamente en la regulación del volumen del líquido, en la regulación de electrolitos, y en el equilibrio acidobásico, en la excreción de productos de desecho y en el metabolismo de hormonas. Las causas de muerte en uremia varían en cada caso; generalmente se debe a cardiotoxicidad de la hiperpotasemia, a la acidosis metabólica, a la hipocalcemia o al edema pulmonar. 5 Lesiones extrarrenales y renales de uremia: Las lesiones de la uremia pueden ser renales, pero principalmente son extrarrenales. La insuficiencia renal aguda, poca o ninguna lesión extrarrenal produce, en cambio en la crónica puede observarse gran cantidad de lesiones. La mayor parte de las lesiones puede atribuirse a la degeneración arteriolar y a la necrosis, lo cual lleva a la trombosis y al infarto, o a la excreción de altas concentraciones de amoniaco. Figura 2: Lesiones extrarrenales de uremia. Los animales que mueren con uremia presentan caquexia, anorexia, vómito y diarrea. Lo cual incluye la catabolia tisular como medio para suplir energía. La estomatitis ulcerosa y necrótica es frecuente en perros y gatos y se caracteriza por el depósito de un material mucoide color pardo y de mal olor, adherido a la lengua y cavidad bucal. La impermeabilidad vascular en la uremia suele causar pericarditis fibrinosa y edema pulmonar difuso. En la insuficiencia renal presenta hiperfosfatemia y normocalcemia. Estos cambios se deben a la incapacidad del riñón para eliminar fosfatos o a la producción de 1,25-dihidroxicolecalciferol, lo que culmina en una disminución en la absorción intestinal de calcio y por tanto bajos niveles de calcio sérico, lo que estimula la secreción de la hormona paratiroidea causando reabsorción de calcio y fosfato del hueso. Este fenómeno con el tiempo producen hiperparatiroidismo secundario renal, osteodistrofia fibrosa y mineralización de tejidos blandos. En la uremia renal crónica, ocurren cambios renales con glomérulos esclerosados, áreas de hipertrofia e hiperplasia tubular y mineralización (estado terminal del riñón). 2. Anormalidades del desarrollo a. Anormalidades en la cantidad de tejido renal Agenesia (aplasia renal): Falta del desarrollo del riñón en la que no hay tejido renal reconocible. Puede ser unilateral o bilateral y acompañarse de otras deformaciones urogenitales. La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el otro riñón es normal. El uréter puede encontrarse ausente o presente, si está presente está malformado y termina en un saco ciego. La agenesia bilateral es incompatible con la vida. La agenesia renal no ocurre frecuentemente, excepto en casos con tendencia familiar como en perros beagles, pastor de Shetland, doberman pinscher y cerdos large White. Hipoplasia renal: Desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a nivel histológico. Puede ser unilateral o bilateral, y es difícil su diagnóstico preciso. La hipoplasia renal se ha informado en cerdos, perros y gatos. Displasia renal: alteración estructural causada por una diferenciación anormal, en la que están presentes estructuras no representativas de la nefrogénesis normal. Las lesiones pueden ser macroscópicas o microscópicas. A nivel histológico se describen hallazgos 6 primarios la diferenciación asincrónica de nefronas, persistencia de mesénquima como el aspecto mixomatoso del tejido conectivo, persistencia de conductos metanéfricos, epitelio tubular atípico y la presencia de metaplasia cartilaginosa u ósea. Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales y totales o parciales. Macroscópicamente, están deformes y fibrosas con quistes y uréteres tortuosos. Generalmente es congénita, en gatos puede ser causada por la infección de panleucopenia felina, cachorros con herpesvirus y en becerros con el virus de la diarrea viral bovina. b. Anomalías en la forma y posición Mala posición (ectopia renal): Los están fuera de su localización normal y ocurre con mayor frecuencia en cerdos y perros. Generalmente afecta a un solo riñón y suele ser caudal, con los riñones en posición pélvica o inguinal. Riñones fusionados o en herradura: Se presentan en todas las especies y resultan de la fusión de los polos anterior o posterior de ambos riñones durante la nefrogénesis, lo que les confiere la forma de un gran riñón con dos uréteres. Estructura histológica y función son normales. c. Quistes renales Los quistes pueden originarse durante la organogénesis y puede estar asociados con el criterio de displasia. También puede originarse en las nefronas y túbulos colectores después de concluida la nefrogénesis. Quiste renal simple: Ocurre en todas las especies, el hallazgo usual en cerdos es uno o varois quistes uniloculares corticales de 1 a 2 cm en la superficie renal o se descubren al incidir el riñón; son esféricos, con una pared delgada son epitelio plano, y contienen un líquido acuoso claro. Riñón poliquístico: Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan numerosas nefronas y le dan el aspecto de queso suizo, en que la función normal puede estar afectada. Puede ser hereditario como lesión autosómica dominante en cerdos. Puede estar asociado también con la enfermedad biliar cística en perros. Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los túbulos son obstruidos por tejido fibroso cicatrizal. Pueden se múltiples y pequeños y rara vez exceden de 1.0 cm. 3. Enfermedades glomerulares Son de gran importancia debido a que interfieren con el flujo sanguíneo glomerular, disminuyendo la filtración glomerular, el riego peritubular y puede causar pérdida completa de la nefrona. Por otro lado, alteran la permeabilidad vascular glomerular produciendo pérdida de proteínas (protienuria). Glomerulitis, inflamación que restringe al glomérulo; glomerulonefritis o glomerulonefropatía, implica cambios secundarios tubulointersticiales y vasculares que acompaña a la enfermedad glomerular primaria. Puede ser: Generalizada: Abarca a todo o la mayoría de los glomérulos. Focal: Incluye sólo algunos glomérulos. Difusa: Afecta al glomérulo completo. Segmentaria (local): Comprende sólo una parte del glomérulo. Mesangial: Afecta primariamente al área mesangial. 7 Clínicamente se expresan como insuficiencia renal aguda o crónica, o con síndrome nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema generalizado. 3.1. Glomerulitis viral En enfermedades virales sistémicas agudas ocurre lesiones glomerulares, como hepatitis infecciosa canina, fiebre porcina clásica, arteritis viral equina, infección neonatal en lechones por citomegalovirus y New Castle en aves. Histológicamente, es posible observar hipertrofia endotelial, engrosamiento y edema mesangial, hemorragias y necrosis. En la hepatitis infecciosa canina y en citomegalovirus se producen inclusiones virales en el endotelio que contribuyen al diagnóstico histopatológico. 3.2. Glomerulitis supurativa (embolica) Es el resultado de una bacteriemia, en el que las colonias bacterianas se localizan en los glomérulos y en menor extensión en los capilares intersticiales, produciendo desde el punto de vista macroscópico pequeños abscesos, distribuidos al azar en la corteza renal. Microscópicamente se presenta necrosis e infiltración con neutrófilos y los capilares glomerulares contienen numerosas colonias bacterianas, con distribución focal o segmentaria. Este proceso es frecuente en cerdos y en potros con actinobacilosis causada por una septicemia por actinobacillus equuli. 3.3. Glomerulonefritis Implica cambios vasculares y tubulointersticiales secundarios a la enfermedad glomerular primaria y por lo general se asocian a mecanismos de mediación inmunitaria. La glomerulonefritis por complejos inmunitarios está relacionada con infecciones persistentes u otras enfermedades que se caracterizan por una prolongada antigenemia. Origen por los agentes virales, bacterianos y parasitarios, así como procesos autoinmunitarios, hereditarios y neoplásicos. La patogenia de la glomerulonefritis por complejos inmunitarios está relacionada con la formación de complejos inmunitarios solubles (complejo antígeno-anticuerpo) en presencia de antígeno-anticuerpo equivalentes o el exceso de antígeno en el plasma. Estos complejos se localizan en los capilares glomerulares y estimula la fijación del complemento. Estos complementos son quimiotácticos para neutrófilos, los cuales liberan enzimas lisosómicas y dañan la membrana basal. Con posterior infiltración de linfocitos. En general, cualquier infección de baja patogenicidad que sea capaz de producir una antigenemia persistente representa una causa potencial de glomerulonefritis por complejos inmunitarios. En la glomerulonefritis antimembrana basal glomerular, se forman anticuerpos contra antígenos de la membrana basal, depositándose inmunoglobulinas y complemento en la membrana. En los animales es raro este proceso. Las lesiones macroscópicas de la glomerulonefritis aguda por complejos inmunitarios son discretas. Los riñones están hinchados con superficie capsular lisa, color normal o ligeramente pálido y los glomérulos son prominentes, observándose como puntos rojizos en la corteza. En estado crónico, los riñones se contraen y presentan un aspecto granular difuso en la superficie capsular. Microscópicamente, las lesiones de la glomerulonefritis por complejos inmunitarios se clasifican; proliferativa, membranosas, membranoproliferativas. En las lesiones graves y trastornos prolongados la cápsula de Bowman se engruesa, prolifera el epitelio parietal y se 8 infiltran monocitos. La glomerulonefritis crónica se acompaña de fibrosis intersticial y periglomerular con infiltración focal de linfocitos y células plasmáticas. Finalmente se contrae, se torna hialino y pierde la función, por lo que este estado final del glomérulo se conoce como glomerulosclerosis. Figura 3: Glomerulonefritis crónica en perra con piómetra (UNNE, 2016). 4. Enfermedades tubulointersticiales Enfermedades que afectan de manera primaria al intersticio y túbulos renales. Incluye la nefritis intersiticial y la pielonefritis. 4.1. Nefritis intersticial Puede ser aguda o crónica, según su distribución puede ser focal o multifocal y difusa o generalizada. Y según la respuesta celular puede ser supurativa, no supurativa y ganulomatosa. En las enfermedades tubuloalveolares se presentan defectos en la capacidad de concentración o defectos tubulares específicos de resorción o secreción. Tanto las enfermedades glomerulares y la nefritis intersticial presentan una secuela final y una presentación clínica de insuficiencia renal. Nefritis intersticial no supurativa: De acuerdo a su intensidad del trastorno puede ser agudo o crónico y multifocal o difusa (generalizada). La nefritis intersticial aguda se caracteriza por un cambio clínico súbito e histológicamente por edema intersticial, infiltración de leucocitos y necrosis tubular. En la forma crónica se presentan infiltración de células mononucleares, fibrosis intersticial y atrofia tubular generalizada. Dentro de las nefritis intersticiales focales o multifocales se encuentran los procesos septicémicos y virémicos. La patogenia de leptosperosis se considera como ejemplo de la nefritis intersticial bacteriana. Las bacterias se localizan en los capilares intersticiales renales migrando por el endotelio al espacio intersticial posteriormente a la luz tubular. Dentro de las células tubulares producen degeneración y necrosis. Hay infiltración de linfocitos, macrófagos, monocitos y células plasmáticas. También producen, en el desarrollo de una respuesta inmunitaria en la fase de recuperación en hepatitis infecciosa canina. Otra causa es el riñón blanco y manchado de los becerros, resultado de una bacteriemia atribuida a E. coli y puede producir las especies de Salmonella y de Brucella. Los riñones presentan múltiples nódulos pequeños pálidos en la corteza. En las lesiones histológicas iniciales son microabscesos que posteriormente se reemplazan por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, con fibrosis progresiva y atrofia tubular. También ocurre en la fiebre catarral maligna y teileriasis (theileria parva) en bovinos, en viruela ovina y anemia infecciosa equina. Las nefritis intersiticiales difusas se presentan principalmente en perros y gatos, por leptosperosis en la mayoría de los casos. En los procesos agudos, los riñones aparecen 9 aumentados de tamaño, hiperémicos y con estrías o manchas blancas en la corteza. Microscópicamente se presentan edema intersticia, infiltración leucocitaria y necrosis tubular focal. En leptosperosis aguda hay albuminuria, hemoglobinuria y bilirrubinuria. En la forma crónica el riñón se torna pálido duro con depresiones en la superficie cortical, de aspecto granuloso y con adherencias capsulares. Su secuela final es la insuficiencia renal. La Encephalitozoon cuniculi, un parásito microsporidio intracelular obligado, produce en perros nefritis intersticial no supurativa difusa que puede llegar a la forma intersticial granulomatosa. Nefritis intersticial granulomatosa (piogranulomatosa): Presente en enfermedades que afectan varios órganos con procesos inflamatorios granulomatosos diseminados. Las micobacterias causan la nefritis granulomatosa en los bovinos. Microscópicamente, en la tuberculosis miliar hay focos granulomatosas pequeños, blancos grisáceos, distribuidos al azar en el riñón. Estos focos son granulosos y secos con centro caseoso y puede estar mineralizados. La nefritis granulomatosas también puede ser causada por varios agentes infecciosos productos de granulomas como la micosis sistémicas (Histoplasma capsulatum, Aspergillu spp, o algas como Prototheca). En gatos con peritonitis infecciosa felina con la forma seca de la enfermedad, aparece a menudo una nefritis piogranulomatosa multifocal caracterizadas microscópicamente por focos corticales múlitiples, irregulares, color gris pálido, duros y granulosos al corte. Microscópicamente se presentan acúmulos de macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, por el que se llaman piogranulomatosas. También por migración de Toxocara canis puede producirse pequeñas granulomas. Figura 4: Nefritis granulomatosa (UNNE, 2016). Nefritis intersticial supurativa: las infecciones bacterianas del riñón pueden ser por vía hematógena y causar nefritis supurativa embolica o por vía urógena y ocasionar pielonefritis. La nefritis supurativa embolica, ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en el curso de bacteriemia o en tromboembolia séptica. Las bacterias se localizan principalmente en los capilares peritubulares y glomerulares y producir múltiples abscesos pequeños o algunos de mayor tamaño. Cuando grandes émbolos se alojan en los vasos aferentes originan infartos sépticos que pueden ser unilaterales. La formación de abscesos generalmente es en la corteza, pero en bacteriemias por enterobacterias gramnegativas se puede presentar focos supurativas en la médula. La causa más común de la nefritis supurativa embolica en potros es Actinobacillus equuli, en cerdos la causan la Erysipelothrix rhusopathiae, en los que aparece una glomerulonefritis embolica microscópicamente hemorrágicas en glomérulos, en los bovinos adultos es causado por Actinomyces pyogenes a partir de una endocarditis valvular. 10 Figura 5: Nefritis intersticial purulenta (UNNE, 2016). 4.2. Pielonefritis Es una inflamación de la pelvis renal y el parénquima renal, y la pielitis es una inflamación de la pelvis renal. Se origina generalmente por una extensión de una infección bacteriana del aparato urinario bajo. (uretritis y cistitis) que ascienden a los riñones y se establecen las infección en la pelvis y en la médula interna. Los microorganismos participantes son generalmente bacterias de la flora intestinal o cutáneas. La estasis urinaria es un importante factor predisponente en la patogenia de la cistitis y pielonefritis. Las hembras son más susceptibles que los machos a las infecciones del aparato urinario, ya que la uretra es más corta, a la exposición a traumas uretrales y quizás a efectos hormonales. Una vez establecida la infección en la vejiga, probablemente el mecanismo el mecanismo patogénico es el reflujo retrógrado vesiculouretral el cual puede acarrear bacterias hasta el espacio urinario de los glomérulos. Las bacterias colonizan la pelvis y pueden fácilmente infectar la médula, ya que este es muy susceptible a la infección bacteriana debido a su suministro deficiente de sangre. La distribución suele ser bilateral, pero no necesariamente simétrica. La forma aguda es común en cerdas postpartum y la forma crónica en vacas, perras y gatos. Microscópicamente, la pielonefritis aguda se inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares, se observan áreas inflamadas, rojo oscuros y firmes en forma triangular en el parénquima y exudado mucopurulento en la pelvis. Histológicamente presenta necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supurativa con grandes cantidades de leucocitos polimorfonucleares y bacterias. 5. 5.1. Neoplasias Tumores primarios Los adenomas renales son raros. Generalmente son hallazgos incidentales en la necropsia y aparecen como pequeñas masas solitarias y bien circunscritas en la corteza. Las adenocarcinomas renales son los más comunes de los tumores primarios renales y son más frecuentes en perros viejos. Son neoplasias grandes y alcanzan hasta 20 cm de diámetro y de forma esférica u oval, son firmes, pálido-amarillentos con zonas de necrosis, hemorragias y degeneración quística. Ocupan y obliteran un polo renal y comprimen el tejido adyacente. Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los túbulos contorneados proximales, microscópicamente están compuestos por placas epiteliales sólidas, túbulos o proliferaciones papilares de células epiteliales cuboideas. 11 Figura 6: Adenocarcinoma renal bilateral en canino (UNNE, 2016). Nefroblastoma (nefrona embrionario, tumor de Wilms): Común en las neoplasias renales en cerdos y pollos y menos frecuente en bovinos y caninos. Microscópicamente se puede ver masas solitarias o múltiples que alcanzan gran tamaño, suaves elásticas y blanco grisáceas con foco hemorrágicas con tejido mixomatoso suave esponjoso, a menudo lobulados y encapsulados. Los papilomas de células transicionales y el carcinoma de la pelvis renal con tumores raros que ocurren en perros, vacas, cerdos y caballos, y pueden predisponer a la hidronefrosis. Figura 7: Nefroblastoma (Tumor de Wilms) (UNNE, 2016). Tumores mesenquimatosos: Los tipos más comunes son los fibrosos vasculares, por lo que ocasionalmente se originan en los riñones fibromas, fibrosarcomas o hemangiosarcomas. 5.2. Tumores secundarios Tumores metastásicos: Comunes en los riñones, ya que las neoplasias diseminados por vía hematógena de cualquier tipo pueden localizarse en ellos, especialmente en la corteza. Tanto los sarcomas como los carcinomas matastásicos se componen características de múltiples nódulos al azar. Linfosacromas renales: Comunes en las diferentes especies, se observan con mayor frecuencia en bovinos y gatos, particularmente como parte del linfosarcoma generalizado o multicéntrico. Se manifiestan como nódulos individuales o múltiples, homogéneos y color blanco grisáceos o como infiltrados linfomatosos difusos que ocasionan un aumento de tamaño uniforme de riñón y con aspecto de grasa. 6. Aparato urinario bajo 6.1. Enfermedades inflamatorias 12 La inflamación de los uréteres (ureteritis) e inflamación de la uretra (uretritis) generalmente guardan relación con la inflamación de la vejiga (cistitis). La cistitis es común en animales domésticos, ocurre con mayor frecuencia cuando las bacterias colonizan la mucosa, sobre todo en hembras. Las bacterias comúnmente vinculados con la cistitis son: E. coli, Proteus vulgaris, estreptococos y estafilococos en diferentes especies. El aparato urinario bajo normalmente está libre de bacterias excepto por la distal de la uretra. La esterilidad de la vejiga se debe normalmente al vaciado repetitivo de la orina y por sus propiedades antibacterianas. La cistitis se produce cuando las bacterias son capaces de superar los mecanismos de defensa y colonizar la mucosa. La cistitis puede ser aguda o crónica. La aguda puede ser hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa, o combinaciones de las mismas. En la forma catarral hay engrosamiento difuso, hiperplasia mucosa y de células caliciformes. Otra forma crónica es la infiltración linfocitaria y fibrosis en la lámina propia. La forma proliferativa puede dos presentaciones: la cistitis polipoide crónica compuesta por masas nodulares individuales o múltiples de proliferación de tejido conectivo fibroso e infiltración de mononucleares y polimorfonucleares. Además de las bacterias oportunistas, hay enfermedades que producen inflamación del aparato urinario bajo, como es el caso de la cistitis hemorrágica por el virus de la fiebre catarral maligna en bovinos y venados. En bovinos y equinos que pastorean en variedades de especies de Sorghum se presentan una cistitis de origen neurógeno. La cistitis puede resultar también a causa de sustancias químicas como terapia prolongada con ciclofosfamida. La intoxicación por cantarina en equinos acompañado de cistitis. 6.2. Neoplasias Predominan en la vejiga y ocurre con mayor frecuencia en bovinos, caninos y felinos. En bovinos está relacionada con la hematuria enzoótica. No hay predisposición del sexo. La gran susceptibilidad de la vejiga se debe a la exposición prolongada de la mucosa a los carcinógenos. Tumores epiteliales: son comunes y más frecuentes en la vejiga de los animales maduros. Pueden presentarse papilomas, adenomas y carcinomas. Tumores mesenquimatosas: incluyen fibromas o fibrosarcomas, leiomiomas o leiomiosarcomas, rabdosarcomas, linfosarcomas y hemangiomas o hemangiosarcomas. III. CONCLUSIONES Las enfermedades del aparato urinario son causadas por diversos factores produciendo graves problemas renales especialmente insuficiencia renal. Por lo que es fundamental para un patólogo conocer las distintas manifestaciones y lesiones que provocan en las alteraciones patológicas renales o conductos urinarios. IV. BIBLIOGRAFÍA Geneser, F. (2000). Finn Geneser-Histología sobre bases moleculares. Editorial medica Panamericana; Tercera edición . König, V., & Liebich, M. (s.f.). Anatomía de los animales domésticos (2 DA EDICIÓN ed., Vol. 2). Madrid: Medica panamericana. 13 Kumar, Abbas, Fausto, & Mitchell. (2008). Rubbins patología humana . Elsevier; 8a. edición . Trigo, F. (1998). Patología Sistémica Veterinaria . México : McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES; 3ra edición . UNNE. (2016). Atlas de patología general y sistemática. Facultad de ciencias Veterinarias de la UNNE, 319. V. ANEXOS Figura 8: Representación esquemática de los riñones en una vista general. Figura 9: Dibujo esquemático del corpúsculo renal. 14
