Universidad Católica Santiago
de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera:
Medicina
Cátedra:
Medicina Interna I
Tema:
Edema de Pulmón
Docente:
Dr Alban de la Torre Luis Fernando
Estudiante: Pamela Katherine Salazar Villalva
Curso:
Sexto Ciclo
Paralelo:
F
Semestre:
B 2019
Concepto
Edema de pulmón: Acumulación de líquido en los
alveolos y en el tejido intersticial de los
pulmones.
Cardiogénico: edema hemodinámico
NO cardiogénico: Lesión generalizada de
capilares pulmonares que provoca un aumento de
u permeabilidad a los líquidos, proteínas y otros
elementos de la sangre.
EDC
EDNC
Insuficuencia VIZQ o
estenosis de válvula
mitral
Aparición acelerada
de edema alveolar
Etiología
Etiología. EPC
Factor Predisponente
Disfunción Sistólica: VIZQ-> GC↓↓
Disfunción diastólica: rigidez V - no
relaja- No se llena
Factor Desencadenante
Precarga incrementada
Volumen de sobrecarga: VIZQ (retención
Na)
Regurgitación aórtica aguda: ↑↑P llenado ->
VIZQ no se adapta -> regurgitaciñon
Obstrucción de salida ventricular
izquierdo: estenosis. Obstrucción aso
HVI (d)
Regurgitación mitral aguda: ruptura de
cuerdas tendinosas, musc. Papilar,
endocarditis
Estenosis mitral: enf Reumática.
Obstrucción crónica - ↑↑P. Aur.
Disminución de la contractilidad.
Hipertensión renovascular: estenosis
A. renal. Predisponen EP por HTA
crónica, Activa SRAA: exceso retención
Na y H2O
Isquemia / infarto de miocardio: ADHF enf.
Coronaria con/son Sd coronario.
Isquemia -> Deterioro D^S -> GC↓↓ -> P.llena.
D. Sistólica: (-) Eyección -> ↑↑Vol D y P. Dias.
D. Diastólica: Rigidez -> ↑↑P.´D -> Vol.D
Crisis hipertensiva: EP-HTA sistémica
Exceso de carga descompensar
Epidemiología
Indecencia:
Cardiogénico
300/100.000 por año son
hospitalizados.
No Cardiogénica
0,01-0,02/100.000 por año
son hospitalizados
EPGA
0,01-0,02% ascienden
>4200msnm
Prevalencia
Grupo 50 – 59 años EP
Cardiogénico 1000 2000/100.000 hab
>75 años EP Cardiogénico
10.000/100.000 hab
Mortalidad
Mortalidad hospitalaria 10-20%
Mortalidad a 1 año es al menos
20% en pte con P arterial baja
(S >100mmHg)
Factores de riesgo
Mayor a 65 años
Antecedentes de patología cardiaca
HTA
DM
Hipercolesterolemia
Fisiopatología
P. Osmótica: P necesaria para detener un
flujo de agua a través de una membrana
semipermeable
P. Hidrostática: F. P en fluido reposo
P. Coloidosmótica: P proteínas plasmáticas.
Entre compartimiento vascular e intersticial
1. Edema por aumento
en la presión
hidrostática.
2. Edema por trastornos
de la permeabilidad
capilar, sin daño
alveolar difuso
(síndrome de dificultad
respiratoria aguda).
3. Edema por
permeabilidad sin lesión
alveolar.
4. Edema mixto
hidrostático y por
permeabilidad
Fisiopatología E.P- Cardiogénico.
↑↑ P.capilar.Pul. -> ↑↑ Venas
Pul y P Aizq
Filtra liq x endotelio
pulmonar hacia el
intersticio -> ↓↓difusión –>
hipoxemia
↑↑↑↑ P.capilar.Pul ->
>permeabilidad pared cap
Falla por estrés->Edema
Trasudado
Intersticio y alveolo
P: V^A IZQ
Trasudación
fluida
Relación
Starling
Falla Estrés
capilar
pulmonar
Linfáticos
Liq intersticio y capilar
Microvasos
.↑↑Filtración transcapilar x ↑↑
P.capilar.Pul
SRAA y SNS
Acumulación liq – capacidad
linfáticos eliminar el exceso
↑↑ 𝒂𝒈𝒖𝒅𝒐 P.capilar.Pul ->
(x) linf
18mmHg
Clasificación
Desde el punto
de vista
funcional
Cardiogénico o
edema
hemodinámico
No cardiogénico
o lesión
pulmonar
E.P.G.A: >2.500. VC pulmonar
hipoxémia
Otras formas No
cardiogénicas
E.P. Neurológico: lesión, cirugía.
Sobrecarga SNS: oleadas
catecolaminas. ↑P. cap. Aur y
pulmón IZQ
Reperfusión pulmonar edema:
después Trombo72h después de cirugía
Edema pulmonar por
reexpansión: unilateral->
colapso. NeumoTx, tumor
endobronquial
Sobredosis de opioides: edema
poco uniforme
Toxicidad por salicilato:
(Crónica)
Embolia pulmonar: Circ.
Sistémica ->↑↑ P. Hidrostática. ->
↓↓salida liq
Manifestaciones clínicas
Disnea
Ortopnea
Esputo
espumoso
Sibilancias
Crepitantes
Palidez
Sudoración
Mus. Accesoria
Tos
*Cianosis
central
Taquicardia
Taquipnea
*R3 o R4
Disminuye
diuresis
*Edema MI
En el NC hay menos
actividad simática
Diagnóstico
Exploración
física
Rx Tx
Disnea, taquipnea,
taquicardia, diaforesis,
Cianosis, Hipoxia
Crepitantes ambas bases
Ruidos cardiacos/no
Proceso alveolar
bilateral
Cardiomegalia/NO
EKG: cardiopatía
Ecocardiograma
Cateterismo
Oximetría
Gasometría
Insuficiencia Respiratoria
aguda con Hipoxemia
Lab.
Hemograma
Marcador de lesión:
Creatinina Kinasa
Péptido Nariurético Ventriclar
Troponina
NC
Silueta cardiaca normal
Infiltrado bilateral basal y periférico
Líneas kerley
C
Patrón intersticial
Cardiomegalia
Líneas Kerley
Costofrénico
Tratamiento
Dieta hiposódica
Diuréticos de Asa: Furosemida 4080mg IV
Nitritos IV o SL: vasodilatador
1-5 mg/h
Morfina IV o SC: Vasodilatador 2-4mg
Disminuye precarga y poscarga
Consumo de 3mg/IV cada 5 a 3 min
repetir.
O2: Ventilador mecánica
Hipotenso
Dopamina 5mcg/min hasta
PAS>90mmHg o diuresis +35ml/h
Dobutamina 2-5mcg/kg/min infusión
continua
Hipotensión grave 20mcg/kg/min
Pronóstico
Ha disminuido la tasa de mortalidad
porque ha mejorado la atención de
apoyo
La mayoría de muertes son por fallas
multiorgánicas
Es un problema mundial con alta
mortalidad
Prevención
Evitar tabaco
Realizar actividad física
Limitar el consumo de sodio
Adhesión al Tratamiento
Controlar DM y estrés.
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