Resúmenes Fisiología

RESUMEN DE FISIOLOGÍA SEMANA No.
2
POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN
BASES FÍSICAS DE LOS POTENCIALES DE MEMBRANA
-Potenciales de Membrana originados por Difusión: una diferencia de
concentración de iones a través de una membrana selectivamente permeable
puede, en las condiciones apropiadas crear un potencial de membrana. El nivel
de potencial a través de la membrana que se opone exactamente a la difusión
neta de un ión específico a través de la membrana se denomina potencial de
Nerst para ese ión. La magnitud de este potencial está determinada por la
proporción entre las concentraciones del ión a ambos lados de la membrana;
cuanto mayor sea esta proporción, mayor será la tendencia de los iones a
difundir en una dirección, y, por tanto, mayor será el potencial de Nerst
necesario para evitar esa difusión. El signo del potencial es positivo (+) si el ión
considerado es negativo, y negativo (-) si se trata de un ión positivo.
-Cálculo del Potencial de Difusión cuando la Membrana es Permeable a
varios Iones diferentes: cuando una membrana es permeable a varios iones
diferentes, el potencial de difusión que aparece depende de tres factores: 1) la
polaridad de la carga eléctrica de cada ión, 2) la permeabilidad de la
membrana para cada ión y 3) las concentraciones de los respectivos iones en
el interior y en el exterior de la membrana. El sodio, el potasio y el cloruro son
los iones de mayor importancia en la aparición de los potenciales de
membrana en las fibras nerviosas y musculares, así como en las células
neuronales del SNC; el gradiente de concentración de cada uno de estos iones
a través de la membrana ayuda a determinar el voltaje del potencial de
membrana. Un gradiente de concentración de iones positivos desde el interior
de la membrana hasta el exterior produce electronegatividad en el interior. La
razón de ello es que los iones positivos en exceso difunden hacia el exterior
cuando su concentración es mayor en el interior que en el exterior; esto lleva
cargas positivas al exterior, pero deja los aniones negativos no difusibles en el
interior de forma que se crea electronegatividad en el interior. Las
permeabilidades de los canales de sodio y potasio experimentan rápidos
cambios durante la conducción de un impulso nervioso, mientras que la
permeabilidad del cloruro no sufre grandes cambios durante este proceso.
POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO DE LOS NERVIOS
El potencial en el interior de la fibra nerviosa es 90 milivoltios más negativo (90 mV) que el potencial en el líquido extracelular fuera de la fibra.
-Bomba de Sodio-Potasio: todas las membranas celulares del organismo
poseen una poderosa bomba de sodio-potasio que continuamente bombea
sodio al exterior de la fibra y potasio al interior. Es una bomba electrógena
porque se bombean más cargas positivas hacia el exterior que hacia el interior.
El canal es mucho más permeable al potasio que al sodio.
-Origen del Potencial de Reposos Normal de la Membrana: los factores
importantes para el establecimiento del potencial de reposo normal de la
membrana (-90 mV) son: a) CONTRIBUCIÓN DEL POTENCIAL DE DIFUSIÓN DEL
POTASIO: si los iones potasio fueran el único factor causante del potencial de
reposo, dicho potencial en el interior de la fibra (Nerst) sería igual a -94
milivoltios. b) CONTRIBUCIÓN DE LA DIFUSIÓN DE SODIO A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA DEL NERVIO: la proporción de iones sodio entre el interior y el
exterior de la membrana es de 0.1, lo que proporciona un cálculo para el
potencial de Nerst para el interior de la membrana de +61 milivoltios. Como la
membrana es muy permeable al potasio, más que al sodio se obtienen un
potencial interno de membrana de -86 mV. c) CONTRIBUCIÓN DE LA BOMBA
Na+-K+: el hecho de que se bombeen más iones sodio hacia el exterior que
iones potasio hacia el interior produce una pérdida continua de cargas positivas
en el interior de la membrana; esto crea un grado adicional de negatividad
alrededor de -4 mV adicionales en el interior, queda como resultado un
potencial de membrana neto de -90 mV.
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NERVIO
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que
son cambios rápidos en el potencial de membrana que se extienden con
celeridad por la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción
comienza con un cambio brusco del potencial de membrana negativo normal
en reposos a un potencial de membrana positivo, y termina con una vuelta,
casi igualmente rápida, al potencial negativo. Las fases del potencial de acción
son: 1°. Fase de Reposo: es el potencial de reposo de la membrana antes de
que se produzca el potencial de acción, se dice que la membrana está
“polarizada”. 2°. Fase de Despolarización: en este momento la membrana
se vuelve súbitamente permeable a los iones sodio cargados positivamente, el
potencial de membrana se eleva y a veces sobrepasa el nivel cero. 3°. Fase
de Repolarización: los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales
de potasio se abren más de lo habitual; entonces, una rápida difusión de iones
potasio hacia el exterior restablece el potencial de reposo negativo normal de
la membrana. Importantes en el proceso de despolarización y repolarización
son los canales de sodio y potasio con aperturas de voltaje. El canal de sodio
posee dos puertas, una próxima al exterior del canal denominada puerta de
activación y otra próxima al interior llamada puerta de inactivación. Cuando el
potencial se hace menos negativo que durante el estado de reposo provoca un
cambio de conformación brusco en la puerta de activación, llevándola a la
posición abierta; esto recibe el nombre de estado activado. Después de que el
canal de sodio ha permanecido abierto durante algunas diezmilésimas de
segundo, la puerta de inactivación se cierra y los iones sodio ya no pueden
entrar al interior de la membrana. Durante el estado de reposos la puerta del
canal de potasio está cerrada. Cuando el potencial de membrana se eleva
desde -90 mV hacia cero, este cambio de voltaje provoca un lento cambio de
conformación de la puerta y permite una mayor difusión de potasio hacia el
exterior a través del canal. Sin embargo debido a la lentitud de apertura estos
canales de potasio, se abren totalmente en el momento en que los canales de
sodio están comenzando a cerrarse debido a la inactivación.
-Papeles de otros Iones durante el Potencial de Acción: dentro del axón
existen numerosos iones cargados negativamente que no pueden atravesar los
canales de la membrana. Dado que estos iones no pueden abandonar el
interior del axón, cualquier déficit de iones positivos dentro de la membrana da
lugar a un exceso de estos aniones negativos impermeables. El ión calcio
también es importante, junto con el sodio producen el potencial de acción en
algunas células. La bomba de calcio bombea iones calcio desde el interior
hasta el exterior de la membrana celular lo que hace más negativo el interior y
mayor permeabilidad para el ión Na+. Los canales de calcio son lentos, los de
sodio son rápidos. Los canales de calcio están presentes en el músculo
cardiaco y liso.
*Un círculo vicioso de retroalimentación positiva abre los canales de sodio.
El umbral para la estimulación es de aproximadamente -65 milivoltios.
*La transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa
o muscular se conoce como impulso nervioso o muscular. Para que se
produzca la propagación continuada de un impulso, la proporción entre el
potencial de acción y el umbral de excitación debe ser en todo momento
superior a 1; este requisito recibe el nombre de factor de seguridad para la
propagación.
*la bomba de sodio-potasio es una ATPasa, su grado de actividad es
fuertemente estimulado cuando se acumula un exceso de iones sodio en el
interior de la membrana, esto es después de la repolarización. La meseta en
los potenciales de acción se produce en las fibras del músculo cardiaco que
hace que la contracción del músculo cardiaco se prolongue.
*Una descarga repetitiva autoinducida en un tejido se llama ritmicidad, se da
en el corazón, en la mayor parte del músculo liso y en muchos de las neuronas
del SNC.
*Cuando el potencial de membrana se aproxima al potencial de Nerst del
potasio se produce una hiperpolarización. Mientras esto persiste no se
producirá reexitación.
RESUMEN SEMANA No. 3
NEURONA Y SINAPSIS
ESTRUCTURA GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO
-La Neurona, Unidad Funcional Básica del SN: El SNC está formado por
más de cien mil millones de neuronas. Las señales de entrada (aferentes)
llegan a la neurona a través de la sinapsis que establecen, sobre todo, las
dendritas, aunque también el cuerpo celular. Por el contrario, la señal de salida
(eferente) se transmite por el único axón de la neurona, pero dicho axón tiene
muchas ramas separadas destinadas a otras partes del sistema nervioso o a la
periferia.
-Sistema Nervioso Sensitivo, Receptores Sensitivos: la mayoría de las
funciones del sistema nervioso parten de una experiencia sensitiva que
proviene de los receptores sensitivos que pueden ser receptores situados en
toda la superficie corporal y algunas estructuras profundas. Esta información
llega al SNC a través de los nervios periféricos y se dirige de inmediato a
numerosas áreas sensitiva situadas en: 1) todos los niveles de la médula
espinal, 2) la sustancia reticular del bulbo raquídeo, de la protuberancia y del
mesencéfalo; 3) el cerebelo; 4) el tálamo, y 5) las áreas de la corteza cerebral.
-Sistema Nervioso Motor o Efector: el sistema nervioso gobierna: 1) la
contracción de los músculos esqueléticos adecuados de todo el cuerpo, 2) la
contracción de los músculos lisos de los órganos internos, y 3) la secreción de
las glándulas exocrinas y endocrinas. Estas acciones en conjunto se conocen
como funciones motoras del sistema nervioso y se denominan efectores a
los músculos y a las glándulas porque llevan a cabo las funciones ordenadas
por las señales nerviosas. La actividad de los músculos esqueléticos se controla
desde: 1) la médula espinal; 2) la sustancia reticular del bulbo, de la
protuberancia y del mesencéfalo; 3) los ganglios basales; 4) el cerebelo y 5) la
corteza motora.
-Procesamiento de la Información: cuando una información sensorial
importante excita la mente, se canaliza de inmediato hasta las regiones
integradoras y motoras adecuadas del encéfalo para generar las respuestas
convenientes. Esta canalización y procedimiento se denomina función
integradora del sistema nervioso. Las sinapsis determinan las direcciones de
las señales nerviosas al propagarse por el sistema nervioso.
-Almacenamiento de la Información: la mayoría de los datos se conservan
en la corteza cerebral. El almacenamiento de la información es el proceso
que llamamos memoria, que constituye también una función de la sinapsis.
Cada vez que ciertas clases de señales sensoriales atraviesan una serie de
sinapsis, aumenta la capacidad de dichas sinapsis para transmitir las mismas
señales la vez siguiente, proceso que se llama facilitación.
NIVELES PRINCIPALES DE FUNCIONAMIENTO DEL SNC
-Nivel Medular: con frecuencia los niveles superiores del sistema nervioso no
actúan enviando directamente señales a la periferia del cuerpo, sino enviando
señales a los centros medulares de control “ordenando” simplemente a los
centros espinales que realicen sus funciones.
-Nivel Encefálico Inferior o Subcortical: la mayoría de las actividades del
organismo que llamamos subconscientes están controladas por las áreas
inferiores del encéfalo, situadas en el bulbo raquídeo, la protuberancia, el
mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales.
-Nivel Encefálico Superior o Cortical: la corteza cerebral es un almacén de
la memoria de enormes dimensione y resulta esencial para la mayoría de
nuestros procesos mentales.
LA SINAPSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
-Clases de Sinapsis: existen dos clases fundamentales, la sinapsis química
y la sinapsis eléctrica. Casi todas las sinapsis que se utilizan para transmitir
señales en el SNC del ser humano son sinapsis químicas. En ellas, la primera
neurona secreta en la sinapsis una sustancia química llamada
neurotransmisor que a su vez, actúa sobre las proteínas receptoras de
membrana de la siguiente neurona para excitarla, inhibirla o modificar su
sensibilidad de alguno otra manera. Las sinapsis eléctricas, en cambio, se
caracterizan por ser canales directos que transmiten impulsos eléctricos desde
una célula a la siguiente. La mayoría de ellas consta de pequeñas estructuras
tubulares formadas por proteínas y que se llaman uniones comunicantes, las
cuales permiten el paso libre de los iones desde dentro de una célula al interior
de la siguiente. Las sinapsis químicas siempre transmiten las señales en una
sola dirección, es decir, desde la neurona que secreta la sustancia transmisora,
llamada neurona presináptica a la neurona sobre la que actúa el transmisor,
llamada neurona postsináptica.
-Anatomía Fisiológica de las Sinapsis: Una neurona está formada por tres
partes principales: el soma, que es el cuerpo principal de la neurona; un solo
axón, que parte del soma y se incorpora a un nervio periférico que sale de la
médula espinal; y las dendritas que son numerosas prolongaciones
ramificadas del soma. Las terminales presinápticas son los extremos de las
fibrillas nerviosas procedentes de muchas otras neuronas. La terminal
presináptica está separada del soma de la neurona postsináptica por la
hendidura sináptica. La terminal posee dos estructuras importantes
relacionadas con las funciones excitadora e inhibidora de la sinapsis: las
vesículas del transmisor y las mitocondrias. Las vesículas del transmisor
contienen una sustancia transmisora que, cuando se vacía en la hendidura
sináptica excita o inhibe la neurona postsináptica. La excita si la membrana
neural tiene receptores excitadores, y la inhibe si presentan receptores
inhibidores. Las mitocondrias proporcionan ATP que aporta la energía necesaria
para la síntesis de nuevas cantidades de la sustancia transmisora.
-Mecanismo que utilizan los Potenciales de Acción para liberar el
Transmisor en las Terminales Presinápticas: la membrana presináptica
contiene un gran número de canales de calcio con apertura de voltaje. Cuando
un potencial de acción despolariza la terminal, los canales se abren y entra un
gran número de iones calcio en la terminal. La cantidad de sustancia
transmisora que luego se libera en la hendidura sináptica está directamente
relacionada con el número de iones calcio que penetra en la terminal.
-Acción de la Sustancia Transmisora de la Neurona Postsináptica: las
moléculas de los receptores postcinápticos presentan dos componentes
importantes: 1) un componente de fijación que sobresale fuera de la
membrana y se asoma a la hendidura sináptica y 2) un componente ionóforo,
que atraviesa totalmente la membrana hasta el interior de la neurona
postsináptica. A su vez el ionóforo puede ser de dos clases: 1) un canal iónico
que deja pasar determinados tipos de iones a través de la membrana o, 2) un
activador <<segundo mensajero>> que es una molécula que se mete dentro
del citoplasma celular y activa una o más sustancias de la neurona
postsináptica. Estas sustancias a su vez actúan de <<segundo mensajeros>>
y modifican determinadas funciones celulares internas. Los canales iónicos
situados en la membrana de la neurona postsináptica suelen ser de dos clases:
1) canales catiónicos que cuando se abren, permiten el paso, casi siempre de
los iones sodio y, algunas veces, también potasio y calcio; y 2) canales
aniónicos que facilitan sobre todo el paso de los iones cloruro. Toda sustancia
transmisora que abra los canales catiónicos se llama transmisor excitador. La
abertura de canales aniónicos inhibe a la neurona y las sustancias transmisoras
que las abren se denominan transmisores inhibidores. El segundo mensajero
establece una acción neuronal prolongada. Un sistema de segundo mensajero
que predomina en las neuronas es un grupo de proteínas llamadas proteínas
G (porciones ,  y ).
-Receptores Excitadores e Inhibidores de la Membrana Postsináptica:
los distintos mecanismos moleculares y de membrana que utilizan los diversos
receptores para producir excitación son: apertura de los canales de sodio con
entrada de numerosas cargas eléctricas positiva en la célula postsináptica,
disminución de la conducción a través de los canales de cloruro, de potasio o
de ambos y diversos cambios del metabolismo intrínseco de las células. Para
producir inhibición se entran: apertura de los canales iónicos de cloruro de la
molécula receptora, aumento de la conductancia de los iones potasio que
atraviesan el receptor y activación de las enzimas del receptor que inhiben las
funciones metabólicas.
SUSTANCIAS
QUÍMICAS
QUE
ACTÚAN
COMO
TRANSMISORES
SINÁPTICOS
-Transmisores Pequeños de Acción Rápida: su mayoría se sintetizan en el
citosol de la terminal presináptica y luego se absorben por transporte activo
para alojarse dentro de las numerosas vesículas de transmisores que existen
en la terminal. Después de su fusión con la membrana sináptica y de su
apertura para liberar la sustancia transmisora, la membrana vesicular se
convierte al principio en un parte más de dicha membrana. No obstante,
pasados unos segundos o minutos, la porción de la vesícula adherida a la
membrana vuelve a invaginarse hacia el interior de la terminal presináptica y
se separa de ella para formar una nueva vesícula que contiene las proteínas de
transporte necesarias para la síntesis o la concentración de la sustancia
transmisora dentro de la vesícula.
-Neuropéptidos: las acciones son con frecuencia lentas. Los neuropéptidos no
se forman en el citosol de las terminales presinápticas, sino que se sintetizan
como partes integrales de grandes moléculas protéicas por los ribosomas del
cuerpo celular neuronal. Luego estas moléculas protéicas entran al RE del
cuerpo celular y luego al aparato de Golgi donde se fragmentan y forman
neuropéptidos que empaqueta en diminutos vesículas de transmisores
diseminadas por el citoplasma. Las vesículas sufren autólisis y no vuelven a
utilizarse. El efecto de los neuropéptidos dura mucho más.
*La excitación proviene sobre todo de señales transmitidas a través de las
dendritas. La mayoría de las dendritas no puede transmitir los potenciales de
acción, pero puede transmitir señales mediante conducción electrónica. Las
dendritas son largas y sus membranas son finas y excesivamente permeables a
los iones potasio y cloruro, lo que las convierte en lugares por donde se fuga la
corriente eléctrica. Por tanto, antes de que los potenciales excitadores puedan
llegar al soma, gran parte del potencial se pierde por fugas a través de la
membrana. Esta disminución del potencial de membrana conforme se propaga
electrónicamente desde las dendritas hasta el soma se llama conducción
decreciente.
*Las neuronas son muy sensibles a los cambios de pH de los líquidos
intersticiales circundantes; la alcalosis aumenta en gran medida la
excitabilidad neuronal. En cambio la acidosis deprime intensamente la
actividad neuronal.
*La excitabilidad neuronal también depende mucho de un aporte suficiente de
oxígeno. Si desaparece la oxigenación durante unos segundos (hipoxia), se
puede anular por completo la excitabilidad de algunas neuronas.
*El periodo mínimo que se necesita para que tengan lugar todos los fenómenos
de la sinapsis se llama retraso sináptico.
RESUMEN SEMANA No. 4
RECEPTORES Y VIAS SENSORIALES
CLASES DE RECEPTORES SENSITIVOS Y ESTÍMULOS SENSITIVAOS
DETECTADOS
Existen cinco tipos básicos de receptores sensitivos: 1) los
mecanorreceptores, que miden la compresión o el estiramiento
mecánico del receptor o de los tejidos contiguos al receptor; 2) los
termo receptores, que recogen los cambios de temperatura; algunos
receptores detectan el frío y otros, el calor; 3) los nociceptores, que
detectan las lesiones que sufren los tejidos sean de carácter físico o
químico; 4) los receptores electromagnéticos, que detectan la luz sobre
la retina del ojo, y 5 ) los quimiorreceptores, que detectan el gusto a la
boca, la cantidad de oxígeno en la sangre arterial, la concentración de
dióxido de carbono, y otros autores químicos del cuerpo.
-Sensibilidad Diferencial de los Receptores: cada tipo de receptor
es muy sensible a la clase de estímulos para los que ha sido diseñado,
pero es casi insensible a otras. La especificidad de las fibras nerviosas
para trasmitir solamente un sentido se denomina principios de la
línea marcada.
TRANSDUCCIÓN DE LOS ESTÍMULOS SENSITIVOS EN IMPULSOS
NERVIOSOS
-Corrientes Eléctricas Locales en las Terminaciones Nerviosas: la
causa primordial del cambio del potencial de membrana consiste en una
modificación de la permeabilidad de la membrana receptora, que
permite la difusión más o menos rápida de los iones a través de la
membrana y la consiguiente modificación del potencial transmembrana.
Los receptores son sensibles a las experiencias sensitivas muy débiles
pero no alcanzan la tasa máxima de descarga hasta que dicha
experiencia resulta extrema.
-Adaptación de los Receptores: cuando se aplica continuamente un
estímulo sensitivo, el receptor responde al principio con una elevada
frecuencia de impulsos y, a continuación, con una frecuencia cada vez
más lenta hasta que, finalmente, la frecuencia de los potenciales de
acción se reduce al mínimo o desaparece. Los receptores que se
adaptan lentamente puede seguir transmitiendo la información durante
muchas horas, por lo que se denominan receptores tónicos. Los
receptores que se adaptan rápidamente no sirven para trasmitir una
señal continua porque sólo se estimulan cuando varía la intensidad del
estímulo. Por eso, esto receptores se llaman receptores de intensidad,
receptores de movimiento o receptores fásicos. En este caso,
seguidamente que se conoce la velocidad con la que cambia el estado
del cuerpo, se puede predecir la situación corporal unos segundos o
incluso unos minutos después (como cuando se corre).
-Fibras Nerviosas que transmiten distintas Clases de Impulsos y
su Clasificación Fisiológica: las fibras de tipo A son las grandes fibras
mielínicas habituales de los nervios espinales. Las de tipo C son fibras
nerviosas pequeñas, amielínicas, que conducen los impulsos a escasa
velocidad.
-Transmisión de las Señales de distinta intensidad por los
Fascículos Nerviosos: para trasmitir señales de distinta intensidad se
utilizan dos mecanismos: la sumación espacial, donde la potencia
creciente de la señal se transmite por un número cada vez mayor de
fibras. El otro mecanismo es llamado sumación temporal, que consiste
en aumentar la frecuencia de los impulsos nerviosos de cada fibra.
TRANSMISIÓN Y PROCESAMIENTO DE LAS SEÑALES EN LAS
AGRUPACIONES NEURONALES
-Retransmisión de las Señales a través de las Agrupaciones
Neuronales: el área neuronal estimulada por cada fibra nerviosa
aferente se denomina campo estimulador. Cuando una neurona no
recibe las suficientes terminales para llegar a la excitación pero es
ayudada por las terminales de otra neurona, se dice que el estímulo que
reside esa neurona es sublimal y que la neurona está facilitada. A
menudo, las señales que llegan a una agrupación neuronal excitan
muchas más fibras nerviosas que abandonan la agrupación. Este
fenómeno se llama divergencia. Existen dos clases principales de
divergencia: la divergencia por amplificación, donde la señal aferente se
propaga a un número creciente de neuronas conforme atraviesa series
sucesivas de neuronas situadas en su vía y, la divergencia en múltiples
vías donde las señales se transmite en dos direcciones a partir del
agrupación. En otro caso, cuando las señales procedentes de muchas
aferencias se unen para excitar una sola neurona, el proceso se llama
convergencia. La convergencia puede ser procedente de una sola
fuente o de muchas fuentes.
-Prolongación de una Señal por una Agrupación Neuronal: en
muchos casos, una señal que entra en una agrupación origina una
descarga eferente prolongada, llamada posdescarga, que dura hasta
que se extingue la señal aferente. La posdescarga sináptica se da
cuando las sinapsis excitadoras descargan sobre la superficie de las
dendritas o del soma neuronal y aparece un potencial postsináptico. Un
circuito de reverberación u oscilatorio es el que se origina por
retroalimentación positiva dentro de un circuito neuronal que se
alimenta de forma retrógrada para excitar de nuevo la aferencia del
mismo circuito; el estímulo aferente puede durar muy poco, sin
embargo, el impulso eferente puede prolongarse por mucho tiempo.
Algunos circuitos neuronales emiten continuamente señales eferentes
incluso sin que existan señales aferentes excitadoras, esto puede darse
por una descarga neuronal intrínseca continua donde los potenciales de
membrana de una neurona son, incluso en condiciones normales, lo
bastante elevados para provocar la emisión de impulsos continuos;
también puede darse por señales de reverberación continuas.
INESTABILIDAD Y ESTABILIDAD DE LOS CIRCUITOS NEURONALES
Para que un estímulo que llegué al cerebro no desencadene un ciclo
continuo de re excitación de todas las regiones, el sistema nervioso
coopera con dos mecanismos básicos: 1) los circuitos inhibidores y 2)
la fatiga de las sinapsis.
-Los Circuitos Inhibidores como Mecanismos de Estabilización
del Funcionamiento del Sistema Nervioso Central: existen dos
clases de circuitos inhibidores en amplias áreas del cerebro que ayudan
a que la señales no se propaguen con exceso: 1) los circuitos de
retroalimentación inhibidores que regresan desde las terminales de las
vías hasta las neuronas excitadoras iniciales de la misma vía y, 2)
algunas reservas de neuronas que ejerce un enorme control inhibidor
sobre extensas áreas del cerebro.
-La Fatiga Sináptica: significa que la transmisión de la señales a
través de las sinapsis se debilita de forma progresiva cuanto más se
prolonga y más intenso es el periodo de excitación.
RESUMEN SEMANA No. 5
CORTEZA SENSORIAL
SENSACIONES SOMÁTICAS
Los sentidos somáticos son los mecanismos nerviosos que recogen una
información sensorial del cuerpo. Estos sentidos se oponen a los sentidos
especiales que son concretamente en la vista, el ruido, el gusto, etc.
-Clasificación de los Sentidos Somáticos: los sentidos somáticos se
clasifican en tres tipos fisiológicos que son los sentidos somáticos
mecanorreceptores, que comprenden la sensaciones de tacto y de posición que
se estimulan por los desplazamientos mecánicos de algunos tejidos corporales;
los sentidos termoreceptores, que detectan el frío y el calor y, el sentido de
dolor, que se activa por cualquier factor que lesione los tejidos. Entre los
sentidos táctiles se encuentran los sentidos del tacto, en la presión, la
vibración y el cosquilleo; los sentidos de posición abarcan la posición estática y
la cinética. La sensaciones somáticas también se agrupan a menudo en las
siguientes clases: las sensaciones exteroceptivas las cuales son percibidas de
la superficie del cuerpo y, las sensaciones propioceptivas que comprenden las
relacionadas con el estado físico del cuerpo y consisten en la sensaciones de
posición, presión, etc.; las sensaciones viscerales que proceden de las vísceras
del cuerpo y, las sensaciones profundas que se originan en los tejidos
profundos como los huesos, músculos, etc.
DETECCIÓN Y TRANSMISIÓN DE LA SENSACIONES TÁCTILES
-Receptores Táctiles: se conocen, al menos, seis tipos totalmente diferentes
de receptores del tacto: primero algunas terminaciones nerviosas libres,
dispersas por toda la piel y otros muchos tejidos, detectan el tacto y la presión.
Segundo, un receptor táctil muy sensible es el corpúsculo de Meissner, una
terminación nerviosa alargada y encapsulada que excita una gran fibra
nerviosa sensitiva mielínica. Éstos receptores se encuentran en las partes de la
piel desprovista de vello. Tercero, las yemas de los dedos y otras áreas que
disponen de numerosos corpúsculos de Meissner contienen también a menudo
un gran número de bulbos terminales. Los bulbos terminales se distinguen
de los corpúsculos de Meissner en que transmiten una señal fuerte el principio,
que luego se ha adaptado en forma parcial y, a continuación, una señal más
débil y continua que se adapta muy lentamente. Cuarto, los pequeños
movimientos del vello corporal excitan la fibra nerviosa entrelazada en su base.
Por eso, cada pelo y su fibra nerviosa basal, llamada terminación nerviosa
del pelo, constituyen también un receptor táctil. Quinto, en las cargas
profundas de la piel y también en los tejidos aún más profundos existen
muchos órganos terminales de Ruffini, estas terminaciones se adaptan con
suma lentitud y, por eso, resultan importantes para señalizar los estados de
formación continua de la piel y los tejidos profundos, como las señales de tacto
intenso y prolongado y las sensaciones de presión. Sexto, los corpúsculos de
Pacini, se encuentran justo debajo de la piel y en los tejidos fasciales
profundos del organismo; sólo se estimulan con movimientos rápidos de los
tejidos, porque se adaptan en unas centésimas de segundo.
-Detección de las Vibraciones: todos los receptores del tacto detectan
vibraciones, aunque con diferentes frecuencias de vibración.
-Cosquilleo y Picor: las terminaciones nerviosas libres muy sensibles que
funcionan como mecanorreceptores con capacidad rápida de adaptación,
transmiten únicamente la sensación de cosquilleo y picor. Esta sensación se da
únicamente en las capas superficiales de la piel. El picor se alivia con el
rascado si este elimina la molestia o si resulta lo bastante enérgico para causar
dolor. Se supone que los estímulos dolorosos anulan las señales del picor en la
médula espinal por medio de una inhibición bilateral.
VÍAS SENSITIVAS QUE TRANSMITEN LOS IMPULSOS SOMÁTICOS AL SNC
Desde su punto de entrada en la médula y, después, en el encéfalo, los
impulsos sensoriales discurren a través de una de estas dos vías 1) el sistema
columna dorsal-lemnisco medial, o 2) el sistema anterolateral. El
sistema columna dorsal-lemnisco mediales, transporta los impulsos
principalmente por las columnas dorsales de la médula; después de establecer
sinapsis y de cruzar al lado opuesto en el bulbo, las señales ascienden por el
tronco encefálico hasta el tálamo a través del lemnisco medial. Por el contrario,
los impulsos del sistema anterolateral penetran, en primer lugar, en la médula
espinal procedentes de las raíces posteriores y establecen sinapsis con las
astas dorsales de la sustancia gris de la médula; a continuación, cruzar al lado
opuesto y ascienden por las columnas anterior y lateral de la médula para
terminar en el tronco encefálico y en el tálamo. El primer sistema está formado
por grandes fibras nerviosas mielínicas, el segundo contiene fibras mielínicas
mucho más pequeñas. La información que no necesita rapidez ni mucha
fidelidad espacial circula principalmente por el sistema anterolateral.
TRANSMISIÓN POR EL SISTEMA COLUMNA DORSAL-LEMNISCO MEDIAL
-Anatomía del Sistema Columna Dorsal-Lemnisco Medial: al entrar en la
médula espinal por las raíces dorsales de los nervios espinales, las grandes
fibras mielínicas derivadas de los mecanorreceptores especializados se dividen
casi de inmediato y forman una rama medial y una rama lateral. La rama
medial asciende por la columna dorsal y sigue todo su recorrido hasta llegar al
cerebro. La rama lateral entra por el asta dorsal de la sustancia gris medular;
luego se dividen muchas veces y forman terminales que establecen sinapsis
con las neuronas locales de las porciones intermedia y anterior de la sustancia
gris medular; las neuronas locales a su vez constituyen fibras que entran en las
columnas dorsales de la médula y a continuación suben hasta el cerebro;
muchas de las fibras son muy cortas y terminan en la médula espinal, donde
despiertan reflejos medulares locales y, otras originan los haces
espinocerebelosos.
-Orientación Espacial de las Fibras Nerviosas en el Sistema DorsalLemnisco Medial: el extremo caudal del cuerpo está representado en las
porciones más laterales del complejo ventrobasal y a la cabeza y la cara les
corresponde la parte interna. Debido al cruce del lemnisco medial en el bulbo,
el lado izquierdo del cuerpo se representa en la zona derecha del tálamo y el
derecho, en la zona izquierda.
-Corteza de la Sensibilidad Somática: el general, las señales de todas las
modalidades de sensación terminan en la corteza cerebral detrás de la cisura
central; de ordinario, la mitad anterior del lóbulo parietal se ocupa casi en
exclusiva de recibir e interpretar las señales somatosensitivas, mientras que la
mitad posterior procede a una interpretación aún más elaborada. Las señales
visuales terminan en el lóbulo occipital y las auditivas, en el temporal. En
cambio, la porción de la corteza situada por delante de la cisura central que
constituye la mitad posterior del lóbulo frontal se ocupa de casi todo el control
de las contracciones musculares y de los movimientos corporales. Existen dos
áreas sensitivas independientes situadas en la parte anterior del lóbulo parietal
llamadas áreas I y II de la sensibilidad somática. Apenas se conocen la función
del área II; en cambio, la función del área I se ha estudiado con gran detalle y,
en principio, casi todos los datos que conocemos sobre las sensaciones
somáticas se explican gracias a las funciones de ésta área. El área I de la
sensibilidad somática esta situada justo detrás de la cisura central. Las
regiones más extensas están ocupadas por los labios, la cara y el pulgar,
mientras que el tronco y la parte inferior del cuerpo se localizan en regiones
bastante pequeñas.
La corteza cerebral contiene seis capas de neuronas, que empiezan por la capa
I próxima a la superficie y se extienden progresivamente en profundidad hasta
la capa VI. Las señales sensitivas de entrada excita primero la capa neuronal
IV; a continuación, las señales se propaga tanto hacia la superficie cortical
como a las capas más profundas. Las capas I y II reciben una señal aferente
difusa e inespecífica de los centros cerebrales inferiores que facilitan
determinadas regiones de la corteza. Las neuronas de las capas II y III envían
axones a otras partes relacionadas de la corteza cerebral, incluidas las del lado
opuesto del cerebro a través del cuerpo calloso. Las neuronas de las capas V y
VI envían axones a las partes más profundas del sistema nervioso; las de la
capa V. son, en general más largas.
-Áreas de Asociación de la Sensibilidad Somática: en el área de
asociación de la sensibilidad somática se reúne la información procedente de
muchos puntos del área de la sensibilidad somática primaria para descifrar su
significado. Cuando se extirpa el área de asociación de la sensibilidad somática
de un hemisferio cerebral, el sujeto pierde la capacidad de reconocer objetos y
formas complejos en el lado contrario del cuerpo hasta el punto de olvidar que
ese lado existe. Este déficit sensorial complejo se denomina amorfosínteis.
La aplicación del estímulo está muy influida por un mecanismo llamado
inhibición lateral, el cual consiste en bloquear la propagación lateral de las
señales y, por tanto, aumenta el grado de contraste del estímulo sensorial
percibido por la corteza cerebral. Las señales vibratorias de alta frecuencia se
originan en los corpúsculos de Pacini, pero las de frecuencia más baja pueden
nacer también en los corpúsculos de Meissner. Estas señales se transmiten sólo
por la vía de la columna dorsal. El principio fundamental según el cual la
discriminación de cambios ligeros de intensidad desciende conforme aumenta
la intensidad del estímulo, puede aplicarse prácticamente a todos los sentidos.
SENTIDOS POSTURALES
Los sentidos posturales también se denominan a menudo sentidos
propioceptivos y se dividen en dos clases 1) el sentido de posición estática,
que equivale a una percepción consciente de la orientación de las distintas
partes del cuerpo respecto a las demás y, 2) el sentido de movimiento,
también llamada sinestesia o propiocepción dinámica.
TRANSMISIÓN DE LA SEÑALES SENSITIVAS MENOS CRÍTICAS POR LA
VÍA ANTEROLATERAL
Las clases de señales se transmiten comprender las de dolor, calor, frío, tacto
grueso, picor, cosquilleo y sensaciones sexuales.
-Anatomía de la Vía Anterolateral: las fibras anterolateral les nacen en la
médula espinal, sobre todo, en las láminas I, IV, V y VI de las astas dorsales. En
estas láminas desembocan muchas fibras nerviosas sensitivas de las raíces
dorsales después de entrar en la médula. Las fibras anterolaterales cruzan de
inmediato la comisura anterior de la médula para dirigirse a las columnas
blancas anterior y lateral del lado opuesto, desde donde ascienden a ser
encéfalo a través de los haces espinotalámicos anterior y lateral. La estación
terminal superior de los dos haces espinotalámicos es doble: 1) los nervios
reticulares del tronco encefálico, y 2) los complejos nucleares del tálamo, el
complejo ventrobasal y los núcleos intralaminares. En general, las señales
táctiles se transmiten principalmente al complejo ventrobasal y terminan en los
mismos núcleos talámicos a donde llegan las señales táctiles de la columna
dorsal. Desde aquí, las señales se transmiten a la corteza somatosensitivas
junto con las señales de las columnas dorsales.
ASPECTOS ESPECIALES DE LA FUNCIÓN DE SENSIBILIDAD SOMÁTICA
-La Función del Tálamo en las Sensaciones Somáticas: el tálamo y otras
regiones basales asociadas del encéfalo no se limitan únicamente a transmitir
señales, sino que también juega un papel dominante en la discriminación de
estas sensibilidades.
*Las señales corticofugas se conducen de forma retrógrada desde la corteza
cerebral hasta las estaciones inferiores de conexión sensitiva situadas en el
tálamo, el bulbo y la médula, éstas sirven para controlar la sensibilidad de las
aferencias sensoriales; son inhibidoras.
*Cada nervio sensitivo inerva un " campo segmentario " de la piel denominado
dermatoma.
RESUMEN SEMANA No. 6
DOLOR
El dolor es un mecanismo que protege el organismo; aparece cada vez que se
lesiona cualquier tejido y hace que el sujeto reaccione eliminando el estímulo
doloroso.
CATEGORÍAS Y CUALIDADES DEL DOLOR
El dolor se ha dividido en dos clases principales: dolor agudo y dolor sordo.
El dolor se percibe alrededor de 0.1 segundos después de aplicar un estímulo
doloroso, mientras que el sordo tarda un segundo hasta aparecer y luego
aumenta lentamente intensidad durante muchos segundos o incluso minutos.
El dolor agudo se percibe en casi ningún tejido profundo del cuerpo. En cambio,
el dolor sordo suele acompañar sede de destrucción de los tejidos y provoca a
veces un sufrimiento prolongado e insoportable.
RECEPTORES DEL DOLOR Y ESTÍMULOS DOLOROSOS
Todos los receptores del dolor que se encuentran en la piel y otros tejidos son
terminaciones nerviosas libres. Muchas clases de estímulos provocan dolor,
como los estímulos mecánicos, térmicos y químicos. En general, el dolor
agudo aparece al aplicar estímulos mecánicos y térmicos, mientras que el
sordo puede obedecer a las tres clases de estímulos. A diferencia de casi todos
los demás receptores sensitivos del organismo, los receptores del dolor se
adaptan muy poco o nada en absoluto; de hecho, a veces se incrementa la
sensibilidad de los receptores del dolor, a lo que se le llama hiperalgesia.
-La Velocidad de la Lesión Tisular estimula el Dolor: por término medio,
una persona comienza a percibir dolor cuando la que alcanza una temperatura
de 45°C. Asimismo, a esta temperatura los tejidos comienzan a lesionarse y, de
hecho, acaban por destruirse si la temperatura se mantiene indefinidamente
por encima de ésa cifra. Por tanto, resulta evidente que el dolor debido al calor
está íntimamente relacionado con la velocidad de lesión tisular y no con el
daño total ocasionado. La sustancia química que parece ser más dolorosa que
las demás es la bradicinina.
DOBLE TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DEL DOLOR AL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Las terminaciones nerviosas libres utilizan dos vías para transmitir el dolor una
vía para el dolor rápido y agudo y otra vía para el dolor lento y crónico.
Los estímulos dolorosos mecánicos o térmicos provocan las señales del dolor
rápido y agudo, que son transmitidas por los nervios periféricos hasta la
médula espinal por medio de fibras pequeñas de tipo Aδ. En cambio, el dolor
de tipo lento y crónico lo provocan, sobre todo, los estímulos dolorosos de tipo
químico, pero también, a veces, los estímulos persistentes de carácter
mecánico químico. Este dolor lento electrónico se transmite por las fibras de
tipo C. Después de penetrar en la médula espinal por las raíces dorsales, las
fibras del dolor terminan en las neuronas de las astas dorsales.
-Doble Vía para conducir en el Dolor en la Médula y el Tronco
Encefálico: al entrar en la médula espinal, los impulsos dolorosos siguen dos
vías hasta llegar encefálico: el haz neoespinotalámico y el haz
paleoespinotalámico. Las fibras dolorosas rápidas terminan principalmente
en la lámina I de las astas dorsales y allí excitan neuronas de segundo orden
del haz neoespinotalámico. La mayoría de las fibras del haz neoespinotalámico
llegan hasta el tálamo y terminan en el complejo ventrobasal junto con la vía
de la columna dorsal-lemnisco medial que conduce las sensaciones táctiles.
Desde estas vías talámicas se transmiten los impulsos hacia otras áreas
basales del cerebro y a la corteza somatosensitivas. El neurotransmisor de las
fibras del dolor rápido es él glutamato. Las fibras periféricas de la vía
paleoespinotalámica terminan casi por completo en las láminas II y III de las
astas dorsales que, en conjunto, se denominan sustancia gelatinosa. Después,
la mayoría de las señales atraviesa una o más neuronas adicionales de axón
corto del interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lámina V,
situada también en las astas dorsales. Aquí, la última neurona de la serie emite
axones largos que, en su mayoría, se unen a las fibras de la vía rápida,
atravesando primero la comisura anterior hasta el lado contrario de la médula
y ascendiendo, seguidamente hasta el encéfalo por esa misma vía
anterolateral. La sustancia P es el neurotransmisor relacionado con el dolor
sordo y crónico. Sólo una décima a una cuarta parte de las fibras de la vía
paleoespinotalámica llegan hasta el tálamo, mientras que las demás terminan
principalmente en una de las tres áreas siguientes: 1) los núcleos reticulares
del bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo; 2) el techo del mesencéfalo, o 3)
la sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio.
SISTEMA DE SUPRESIÓN DEL DOLOR EN EL ENCÉFALO Y LA MÉDULA
ESPINAL
El sistema de analgesia está formado por tres elementos importantes: 1) la
sustancia gris perisilviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y de la
parte superior de la protuberancia que rodean el acueducto de Silvio y
determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto. Las neuronas de estas
regiones envían sus señales a, 2) el núcleo magno del rafe, un fino núcleo
situado en la línea media de la parte baja de la protuberancia y alta del bulbo,
y al núcleo reticular paragigantocelular situado lateralmente en el bulbo. Desde
estos núcleos, las señales descienden hasta las columnas dorsolaterales de la
médula espinal para llegar a, 3) un complejo inhibidor del dolor situado en las
astas posteriores de la médula. En este lugar, los impulsos analgésicos
bloquean el dolor ante su transmisión al cerebro. Las sustancias transmisoras
analgésicos son las encefalinas y la serotonina.
DOLOR REFERIDO
Es el dolor que se percibe en una parte del cuerpo muy alejada de los tejidos
donde se originan dolor. El dolor comienza, en general, en una víscera y es
referido a una región de la superficie corporal. Este dolor se da porque las
fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la médula
espinal con las mismas neuronas de segundo orden que reciben las señales
dolorosas de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, algunos
impulsos dolorosos procedentes de las vísceras son conducidos por las mismas
neuronas que transmiten las señales dolorosas de la piel y, por eso, la persona
percibe la sensaciones como si se hubieran originado en la piel. Algunas
vísceras son casi insensibles el dolor de cualquier clase, como el parénquima
hepático y los alvéolos pulmonares.
Cuando una enfermedad afecta a una víscera, el proceso patológico se
extiende con frecuencia a la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del
pericardio. Estas superficies parietales están inervadas, lo mismo que la piel,
por abundantes terminaciones nerviosas del dolor que discurren por los nervios
raquídeos periféricos; a este dolor se le llama dolor parietal.
-Localización del Dolor Visceral: las sensaciones del abdomen y del tórax
se transmiten al sistema nervioso central por dos vías: la vía visceral
verdadera y la vía parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las
fibras sensoriales de los nervios del sistema autónomo (simpático y
parasimpático) y las sensaciones son referidas a zonas superficiales del cuerpo
que, muchas veces, se encuentran alejadas del órgano que duele. En cambio,
las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raquídeos
desde la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio, y estas
sensaciones suelen estar localizadas directamente en la zona dolorosa.
RESUMEN DE FISIOLOGÍA SEMANA No.
7
MÉDULA ESPINAL
Para estudiar las funciones de la médula espinal se ha recurrido sobre todo a
dos tipos de preparaciones experimentales: 1) el animal espinal y 2) animal
descerebrado. Inmediatamente después de preparar un animal espinal, la
mayor parte de las funciones de la médula espinal se deprimen intensamente
por debajo de la sección. El animal descerebrado se obtiene por sección del
tronco encefálico por la región mesencefálica media a inferior, que bloquea la
señales inhibidoras normales de los centros superiores del encéfalo para los
núcleos pontinos y vestibulares; el resultado es que los reflejos motores de la
médula espinal se excitan por exceso y se activan con las señales sensoriales
más leves de entrada a la médula.
ORGANIZACIÓN
MOTORAS
DE
LA
MÉDULA
ESPINAL
PARA
LAS
FUNCIONES
La sustancia gris medular es una zona integradora de los reflejos medulares.
Casi todas las señales sensitivas penetran a la médula a través de las raíces
sensitivas posteriores. Después de ingresar a la médula, cada señal sensitiva
sigue dos destinos separados; en primer lugar, una rama del nervio sensitivo
termina de inmediato en la sustancia gris de la médula y desencadena reflejos
segmentarios locales y otros efectos de carácter local. En segundo lugar, otra
rama transmite las señales a niveles más altos del sistema nervioso a zonas
más altas de la médula, el tronco encefálico, o incluso la corteza cerebral. Las
neuronas de la sustancia gris son de dos tipos, las motoneuronas anteriores
y las interneuronas.
-Motoneuronas Anteriores: se encuentran en las astas anteriores de la
sustancia gris. Dan lugar a las fibras nerviosas que salen de la médula por las
raíces anteriores e inervan las fibras musculares esqueléticas. Estas neuronas
son de dos tipos: las MOTONEURONAS ALFA que originan las grandes fibras
nerviosas Alfa de tipo A, que se ramifican muchas veces tras entrar en el
músculo y que inervan las grandes fibras del músculo esquelético. Las
MOTONEURONAS GAMMA transmiten impulsos a través de las fibras motoras
gamma de tipo A, denominadas fibras intrafusales que inervan fibras
musculares
esqueléticas
especiales,
pequeñas,
denominadas
fibras
intrafusales; estas fibras constituyen el centro del huso muscular.
-Interneuronas: están presentes en todas las zonas de la sustancia gris
medular. Tienen muchas interconexiones entre sí, y muchas de ellas inervan
directamente las motoneuronas anteriores. Un gran número de interneuronas
pequeñas llamadas células de Renshaw se localizan también en las astas
anteriores de la médula espinal, en íntima relación con las motoneuronas. Poco
después de que el axón abandone el cuerpo de la motoneuronas anterior,
algunas ramas colaterales pasan a las células de Renshaw adyacentes, estas a
su vez, son células inhibidoras que transmiten señales inhibidoras de vuelta a
las motoneuronas vecinas. Así pues, la estimulación de cada motoneurona
tiende a inhibir las motoneuronas circundantes, efecto denominado inhibición
recurrente, esto es, para permitir la transmisión impecable de la señal
primaria en la dirección deseada.
RECEPTORES SENSITIVOS MUSCULARES
El verdadero control de la función muscular requiere no sólo la excitación del
músculo por las motoneuronas anteriores, sino también una retroalimentación
sensitiva y continúa de la información de cada músculo a la médula espinal,
que informe del estado del músculo en cada instante. Para proporcionar ésta
información, los músculos y tendones están provistos en abundancia de dos
tipos especiales de receptores sensitivos: 1) husos musculares distribuidos por
todo el vientre del músculo, que envían información al sistema nervioso sobre
la longitud muscular o la velocidad de su cambio, y 2) órganos tendinosos de
Golgi, localizados en los tendones del músculo, que transmiten información
sobre la tención tendinosa o la velocidad de su cambio.
-Función Receptora del Huso Muscular: cada huso se erige alrededor de 3
a 12 fibras musculares intrafusales muy pequeñas y puntiagudas adheridas al
glucocáliz de las grandes fibras musculares esqueléticas extrafusales
circundantes. El receptor de huso muscular puede excitar de dos maneras: 1)
el alargamiento de todo el músculo estira la porción media del huso y, de este
modo, excita el receptor; y 2) incluso si no cambia la longitud de todo el
músculo, la contracción de los extremos de las fibras intrafusales del huso
también tensará la parte media de las fibras y, por tanto excita al receptor. La
porción receptora central del huso muscular alberga a dos tipos de
terminaciones sensitivas, primaria y secundaria. La terminación primaria es
una fibra sensitiva grande que rodea la porción central de cada fibra muscular
intrafusal, también es llamada terminación anuloespinal, son más que los
de la terminación secundaria, la cual, casi siempre se abre como las ramas de
un matorral y se denominan terminación de rastreo o en aspersor.
-División de las Fibras Intrafusales: existen dos tipos de fibras intrafusales,
1) fibras de la bolsa nuclear, en las que un gran número de núcleos se
reúnen en bolsas dilatadas en la porción central de la zona receptora, y 2)
fibras de la cadena nuclear, cuyo diámetro y longitud son aproximadamente
la mitad de los de las fibras de la bolsa nuclear y cuyos núcleos se alinean en
una cadena a lo largo de la zona receptora. La terminación nerviosa primaria se
excita tanto por las fibras intrafusales de la bolsa nuclear como por las de la
cadena nuclear. A la inversa, la terminación secundaria sólo se estimula por
fibras de la cadena nuclear. Cuando la porción receptora del huso muscular se
estira lentamente, el número de impulsos transmitidos desde las terminaciones
primarias y secundarias aumenta de forma casi proporcional al grado de
estiramiento y las terminaciones siguen transmitiendo estos impulsos durante
varios minutos; este efecto se denomina respuesta estática del receptor del
huso y significa tan sólo que tanto las terminaciones primarias como las
secundarias transmiten las señales durante varios minutos mientras el receptor
siga estirado; las fibras de cadena nuclear son las principales responsables de
respuesta estática. Cuando la longitud del receptor del huso aumenta de forma
brusca, la terminación primaria (pero no la secundaria) se estimula de un modo
especialmente intenso, mucho más que el causado por la respuesta estática;
éste estímulo excesivo de la terminación primaria se denomina respuesta
dinámica e indica que la terminación primaria responde de forma sumamente
activa a una velocidad rápida de cambio en la longitud del huso; las fibras de la
bolsa nuclear son responsables de la potente respuesta dinámica (por ser
inervadas sólo por la terminación primaria).
-Control de la Intensidad de las Respuestas Dinámica y Estática por
los Nervios Motores Gamma: los nervios motores gamma del huso muscular
se divide en dos tipos: gamma dinámicos (gamma d) y gamma estáticos
(gamma s). Los primeros excitan principalmente las fibras intrafusales de la
bolsa nuclear y los segundos, las de la cadena nuclear. Las fibras gamma d
aumentan la respuesta dinámica, mientras que las fibras gamma s aumentan
la respuesta estática.
-Reflejo de Estiramiento Muscular: el circuito neuronal del reflejo de
estiramiento sucede de la siguiente manera: una fibra nerviosa propioceptiva
de tipo Ia se origina en un huso muscular y penetra en la raíz dorsal de la
médula espinal; al contrario de la mayor parte de las demás fibras nerviosas
que entran en la médula, una de las ramas pasa directamente al asta anterior
de la sustancia gris medular y entabla directamente sinapsis con las
motoneuronas anteriores que, a su vez, envían fibras nerviosas al mismo
músculo de donde proceden las fibras del huso muscular. Por tanto, se trata de
una vía monosináptica, por la que una señal refleja regresa con la menor
latencia posible al músculo tras la excitación del huso. El reflejo de
estiramiento puede dividirse en dos componentes: el reflejo dinámico de
estiramiento, que actúa oponiéndose a los cambios súbitos de la longitud del
músculo porque la contracción muscular se opone al estiramiento. El reflejo
dinámico de estiramiento se produce instantes después de estirar el músculo
hasta su nueva longitud, pero a continuación, aparece un reflejo estático de
estiramiento más débil durante un periodo prolongado; éste reflejo está
desencadenado tanto por las terminaciones primarias como por las
secundarias. La importancia del reflejo estático de estiramiento es que sigue
provocando la contracción del músculo mientras éste mantenga durante
muchos segundos o minutos una longitud excesiva; la contracción muscular, a
su vez, se opone a la fuerza causante del exceso de longitud. El reflejo de
estiramiento negativo se opone al acortamiento del músculo del mismo
modo que reflejo de estiramiento positivo se opone al alargamiento del
músculo. Por tanto, según parece, el reflejo de estiramiento tiende a mantener
el estado de la longitud del músculo.
-Participación del Huso Muscular en la Actividad Motora Voluntaria:
siempre que se transmiten señales desde la corteza motora o cualquier otra
área del cerebro a las motoneuronas Alfa, en la mayor parte de los casos se
estimulan simultáneamente las motoneuronas gama, efecto denominado
coactivación de las motoneuronas Alfa y gama. Esto hace que las fibras
musculares, tanto extrafusales como intrafusales, se contraigan al mismo
tiempo. El sistema eferente gamma se excita en particular con señales
procedentes de la región bulborreticular facilitadora del tronco encefálico y, de
forma secundaria, por los impulsos transmitidos a la zona bulbo reticular
desde: a) el cerebelo; b) los ganglios basales, e incluso c) la corteza cerebral.
-Reflejo Tendinoso de Golgi: la principal diferencia entre la excitación del
órgano tendinoso de Golgi y el huso muscular es que el huso detecta la
longitud de todo el músculo y los cambios de la misma, mientras que el órgano
tendinoso detecta la tensión muscular. El órgano tendinoso, al igual que el
receptor primario del huso muscular, tiene una respuesta dinámica y otra
estática. Las señales procedentes del órgano tendinoso se transmiten por
fibras nerviosas de tipo Ib, grandes y de conducción rápida; estas fibras, al
igual que las de las terminaciones primarias, envían señales tanto a áreas
locales de la médula como la corteza a través de vías largas del tipo de los
haces espinocerebelosos del cerebelo y otros haces después de entablar
sinapsis en un asta dorsal de la médula. La señal local de la médula excita una
sola interneurona inhibidora que, a su vez, inhibe la motoneurona anterior. Este
circuito local inhibe directamente el músculo sin afectar a los músculos
adyacentes. Por tanto, el reflejo de los órganos tendinoso de Golgi es
totalmente inhibidor y proporciona un mecanismo de retroalimentación
negativa que impide el desarrollo de una tención excesiva en el músculo.
Cuando la tensión sobre el músculo y por consiguiente, sobre el tendón alcanza
un grado extremo, el efecto inhibidor del órgano tendinoso puede resultar tan
grande que lleve a una reacción brusca en la médula espinal que provoque una
relajación instantánea de todo el músculo; este efecto se denomina reacción
de alargamiento.
REFLEJO FLEXOR Y REFLEJOS DE RETIRADA
El reflejo flexor se desencadena con más potencia por la estimulación de las
terminaciones dolorosas, se conoce también como reflejo nociceptivo o
simplemente reflejo doloroso. Si se produce una estimulación dolorosa de otra
parte del cuerpo que no sean las extremidades, esta parte, de forma similar, se
aparta del estímulo; por lo tanto, los diversos patrones de reflejo de este tipo
en las distintas zonas del cuerpo se denominan reflejos de retirada. Las vías
para el reflejo flexor no pasan directamente a las motoneuronas anteriores,
sino que van primero a la reserva interneuronal de la médula, y sólo de forma
secundaria a las motoneuronas. El circuito más corto posible consta de tres o
cuatro neuronas; la mayor parte de las señales del reflejo atraviesa muchas
más neuronas y comprende los siguientes tipos básicos de circuitos 1) circuitos
divergentes para difundir el reflejo a los músculos necesarios para la retirada;
2) circuitos para inhibir los músculos antagonistas, llamados circuitos de
inhibición recíproca, y 3) circuitos para causar una posdescarga continua y
prolongada incluso una vez que el estímulo cede.
REFLEJO EXTENSOR CRUZADO
Aproximadamente 0.2 a 0. 5 segundos después de que un estímulo provoque
un reflejo flexor en una extremidad, el miembro opuesto comienza extenderse.
Esto se llama reflejo extensor cruzado; la extensión de la extremidad
opuesta puede alejar a todo el cuerpo del objeto causante del estímulo
doloroso sobre la extremidad retirada. Además, una vez eliminado el estímulo
doloroso, el reflejo extensor cruzado prosigue durante un periodo aún más
largo de posdescarga que en el caso del reflejo flexor; la posdescarga
prolongada ayuda a mantener la zona afectada lejos del objeto causante del
dolor hasta que otras reacciones nerviosas aparten definitivamente el cuerpo.
INHIBICIÓN RECÍPROCA E INERVACIÓN RECÍPROCA
Cuando un reflejo de estiramiento excita un músculo, éste a menudo inhibe, al
mismo tiempo, los músculos antagonistas. Se trata del fenómeno de la
inhibición recíproca, y el circuito neuronal que causa esta relación recíproca
se llama inervación recíproca.
RESUMEN SEMANA No. 8
CONTROL MOTOR DE LA CORTEZA CEREBRAL Y TALLO
LA CORTEZA MOTORA Y EL HAZ CORTICOESPINAL
Anterior al surco central y ocupando casi un tercio posterior de los
lóbulos frontales se encuentra la corteza motora. Posterior al surco
central está la corteza sensitiva somática. La corteza motora se
divide en tres subáreas: 1) la corteza motora primaria; 2) el área
promotora y 3) el área motora suplementaria.
-La Corteza Motora Primaria: se localiza en la primera circunvolución
de los lóbulos frontales, delante del surco central. Sus diferentes áreas
musculares están distribuidas comenzando por la cara y la región de la
boca, cerca de la cisura de Silvio; el área del brazo y la mano, en la parte
media; el tronco, cerca de la parte alta del cerebro; y la zona de las
piernas y pies, en la parte de la corteza primaria sumergida en la cisura
longitudinal. Más de la mitad de toda la corteza motora primitiva se
ocupa del control de las manos y de los músculos del habla.
-Área Promotora: se localiza justo anterior a la corteza motora
primaria. Tiene función análoga a la del área motora suplementaria. Su
organización es más o menos la misma que la de la corteza motora
primaria: las áreas de la boca y la cara son más laterales y luego, según
se asciende, aparecen las áreas de la mano, el brazo, el tronco y las
piernas. Las señales nerviosas generales en el área promotora producen
patrones de movimiento mucho más complejos que los patrones
concretos de la corteza motora primaria. La corteza promotora posterior
envía señales directamente a la corteza motora primaria que excita
varios grupos musculares; o, lo que es más frecuente, de forma indirecta
a través de los ganglios basales; la señal regresa a la corteza motora
primaria por el tálamo.
-Área Motora Suplementaria: se localiza principalmente en la cisura
longitudinal. Las contracciones por la estimulación de esta área a
menudo son bilaterales en lugar de unilaterales. En general, esta área
funciona conjuntamente con el área promotora y proporciona
movimientos posturales, de fijación, posiciones de la cabeza y ojos, etc.
-Algunas Áreas Especializadas del Control Motor: el área de
formación de la palabra o área de Broca se encuentra justo delante de la
corteza motora primaria y encima de la cisura de Silvio; es básica en la
pronunciación de palabras enteras. El área del movimiento ocular
voluntario se encuentra inmediatamente encima del área de Broca; esta
área también controla el movimiento de los párpados. El área de
rotación de la cabeza se encuentra en un lugar todavía más superior al
área de asociación motora y está íntimamente relacionada con el campo
de los movimientos oculares. Justo delante de la corteza motora primaria
para las manos y dedos, existe una región del área promotora llamada
área de la destreza manual; si un tumor u otra lesión destruye esta área,
los movimientos de las manos se vuelven incordinados y sin ningún
propósito, afección denominada apraxia motora.
TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DESDE LA CORTEZA MOTORA A
LOS MÚSCULOS
Las señales motoras se transmiten directamente desde la corteza a la
médula espinal a través de la vía corticoespinal, e indirectamente por
múltiples vías accesorias donde intervienen los ganglios basales, el
cerebelo, y diversos núcleos del tronco encefálico. Las vías directas se
ocupan de movimientos concretos y detallados.
-Vía Corticoespinal (haz o vía piramidal): es la vía eferente más
importante de la corteza motora. Después de salir de la corteza, pasa
por el límite posterior de la cápsula interna y luego desciende por el
tronco encefálico, formando la pirámide del bulbo raquídeo, la mayor
parte de las fibra piramidales se cruzan de lado en la médula inferior y
descienden a los haces corticoespinales laterales de la médula, para
terminar al fin principalmente en las interneuronas de las regiones
intermedias de la sustancia gris medular. Algunas fibras no cruzan al
lado opuesto de la médula, sino que descienden ipsolateralmente por los
haces corticoespinales ventrales, pero la mayoría acaban cruzándose al
lado opuesto de la médula, bien a la altura del cuello o de la región
torácica posterior.
Las fibras subcorticales de regiones adyacentes de la corteza cerebral
que son vías nerviosas aferentes, vienen especialmente de: a) las áreas
sensitivas somáticas de la corteza parietal; b) las áreas adyacentes de la
corteza frontal, anteriores a la corteza motora, y c) fibras subcorticales
de la corteza visual y auditiva. Las fibras procedentes de los núcleos
intralaminares del tálamo controlan el grado general de excitabilidad de
la corteza motora.
-Núcleo Rojo: actúa como vía alternativa para la transmisión de
señales corticales a la ME. Se encuentra en el mesencéfalo y funciona en
íntima relación con el haz corticoespinal. El núcleo rojo recibe un gran
número de fibras directas de la corteza motora primaria a través del haz
corticorrubral, además de fibras ramificadas del haz corticoespinal a
su paso por el mesencéfalo. Estas fibras establecen sinapsis en la
porción inferior del núcleo rojo, llamada porción magnocelular que
contienen neuronas grandes que dan lugar al haz rubroespinal. El
núcleo rojo tiene también estrechas conexiones del cerebelo. La vía
corticorrubroespinal funciona como una ruta accesoria para el envío de
señales relativamente nítidas desde la corteza motora hasta la ME, pero
con menos control fino que el de las fibras corticoespinales (manos y
dedos). Los haces corticoespinal y rubroespinal se conocen en conjunto
como sistema motor lateral de la médula. El término sistema motor
extrapiramidal se refiere a todas las porciones del cerebro y del tronco
encefálico, que contribuyen al control motor, pero no forman parte del
sistema corticoespinal-piramidal directo; comprende vías que pasan por
los ganglios basales, la formación reticular del tronco encefálico, los
núcleos vestibulares y, a menudo, los núcleos rojos.
EXCITACIÓN DE LAS ÁREAS DE CONTROL MOTOR DE LA MÉDULA
ESPINAL POR LA CORTEZA MOTORA PRIMARIA Y EL NÚCLEO ROJO
-Disposición Columnar Vertical de las Neuronas en la Corteza
Motora: las células de la corteza motora están organizadas en
columnas verticales. Cada columna de células funciona como una unidad
y estimula habitualmente un grupo de músculos sinérgicos. Cada
columna está dispuesta en seis capas diferentes de células. Cada
columna puede funcionar como un sistema amplificador y estimulan
simultáneamente un gran número de fibras piramidales. Cada columna
de células excita dos poblaciones de neuronas de células piramidales,
una llamada neuronas dinámicas y la otra neuronas estáticas. Las
neuronas dinámicas se excitan de forma excesiva durante un corto
periodo al inicio de la contracción muscular, generando el desarrollo
inicial y rápido de la fuerza. Después, las neuronas estáticas, descargan
con una frecuencia mucho más lenta para perpetuar la fuerza de
contracción todo el tiempo que sea necesario. Las neuronas dinámicas
se localizan más en el núcleo rojo, y las estáticas en la corteza motora
primaria. Cuando las señales nerviosas de la corteza motora provocan
una contracción muscular, desde la región activada del cuerpo regresan
señales sensitivas somáticas a las neuronas de la corteza motora
iniciadoras de la acción. La mayor parte de estas señales sensitivas
somáticas surgen: a) en los husos musculares, b) los órganos tendinosos
de los tendones musculares, o c) los receptores táctiles de la piel situada
sobre los músculos.
-Estimulación
de
las
Motoneuronas
Medulares:
el haz
corticoespinal y el haz rubroespinal ocupan las porciones dorsales de las
columnas laterales. En la mayor parte de la médula, sus fibras terminan
principalmente en las interneuronas del área intermedia de la sustancia
gris medular. Sin embargo, en el ensanchamiento cervical de la médula,
donde están representados las manos y los dedos, gran número de
fibras corticoespinales y rubroespinales terminan directamente en las
motoneuronas anteriores, y de este modo proporcionan una vía directa
desde el cerebro para activar la contracción muscular.
FUNCIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO EN EL CONTROL DE LA
FUNCIÓN MOTORA
El tronco encefálico está formado por el bulbo raquídeo, la
protuberancia y el mesencéfalo; su función principal es servir de
estación intermedia para los comandos procedentes de los centros
nerviosos superiores que ordenan al tronco encefálico iniciar o modificar
funciones específicas de control en todo el cuerpo.
SOPORTE ANTIGRAVITATORIO DEL CUERPO, PARTICIPACIÓN DE
LOS NÚCLEOS RETICULARES Y VESTIBULARES
-Antagonismo Excitador-Inhibidor entre los Núcleos Reticulares
Pontinos y Bulbares: los núcleos reticulares pontinos están localizados
en la parte ligeramente posterior y lateral de la protuberancia, que se
extienden hasta el mesencéfalo; los núcleos reticulares bulbares se
propagan por todo el bulbo raquídeo, localizándose en la zona ventral y
medial cerca de la línea media. Estos dos grupos de núcleos actúan en
principio como antagonistas; los pontinos excitan los músculos
antigravitatorios y los bulbares los inhiben. Los núcleos reticulares
pontinos transmiten señales excitadores por la médula a través del haz
reticuloespinal pontino, cuyas fibras finalizan en las motoneuronas
anteriores mediales que excitan los músculos axiales que sostienen al
cuerpo contra la gravedad; estas mismas motoneuronas son inhibidas
por los núcleos reticulares bulbares por medio del haz reticuloespinal
bulbar de la columna lateral de la médula.
-Núcleos Vestibulares: actúan junto con los núcleos reticulares
pontinos excitando los músculos antigravitatorios. Los núcleos
vestibulares laterales transmiten potentes señales excitadoras por los
haces vestibuloespinales lateral y medial.
SENSACIONES
EQUILIBRIO
VESTIBULARES
Y
MANTENIMIENTO
DEL
-Aparato Vestibular: es el órgano que detecta las sensaciones de
equilibrio. El laberinto membranoso (parte funcional del aparato
vestibular) consta principalmente de la cóclea, tres conductos
semicirculares, y dos cámaras conocidas como el utrículo y el sáculo.
La cóclea no tiene nada que ver con el equilibrio, las demás estructuras
sí. Localizada en la superficie interna de cada utrículo y sáculo hay un
área sensorial denominada mácula. La mácula del utrículo desempeña
un papel importante en la orientación de la cabeza con respecto a la
dirección de la fuerza gravitatoria cuando la persona adopta una
posición erecta. Por otro lado, la médula del sáculo reviste interés para
el equilibrio cuando la persona está tumbada. Cada mácula está cubierta
por una capa gelatinosa, llamada estatoconia. La mácula también
contiene, miles de células ciliadas que proyectan cilios hacia la capa
gelatinosa; las bases y los lados de las células ciliadas entablan sinapsis
con las terminaciones sensoriales del nervio vestibular.
RESUMEN SEMANA No. 9
FUNCIÓN MOTORA DEL CEREBELO Y GANGLIOS BASALES
El cerebelo desempeña papeles importantes en la cronología de las actividades
motoras y en la progresión rápida y suave de un movimiento al siguiente. Los
ganglios basales contribuyen a planificar y regular los patrones complejos de
movimiento muscular.
EL CEREBELO Y SUS FUNCIONES MOTORAS
El cerebelo es vital para el control de las actividades musculares rápidas. El
cerebelo recibe información continua y actualizada sobre la secuencia deseada
de contracciones musculares desde las zonas cerebrales de control motor;
también recibe información sensitiva continua de las partes periféricas del
cuerpo. El cerebelo compara entonces los movimientos reales indicados por la
información sensitiva periférica con los movimientos indicados por el sistema
motor, para ver si hay un error, y aumentar o reducir el grado de activación de
los músculos en cuestión.
-Áreas Funcionales Anatómicas del Cerebelo: el cerebelo se divide en tres
lóbulos: 1) el lóbulo anterior; 2) el lóbulo posterior, y 3) el lóbulo floculonodular,
que es el más antiguo y se desarrolla junto con el sistema vestibular para
controlar el equilibrio corporal. En el vermis se localiza la mayor parte de las
funciones de control cerebeloso de los movimientos musculares del esqueleto
axial, cuello, hombros, y caderas. La zona intermedia de cada hemisferio es
responsable del control de las contracciones musculares de las porciones
distales de las extremidades superiores e inferiores. La zona lateral del
hemisferio opera a distancias mucho mayores porque esta área colabora con la
corteza cerebral en la planificación general de los movimientos motores
secuenciales. Las porciones axiales del cuerpo se localizan en el vermis,
mientras que las extremidades y las regiones faciales lo hacen en las zonas
intermedias. Estas representaciones topográficas reciben aferencias nerviosas
de todas las partes respectivas del cuerpo, así como de las áreas motoras
topográficas correspondientes de la corteza y del tronco encefálico. A su vez,
envían señales motoras de las mismas áreas topográficas respectivas de la
corteza motora, del núcleo rojo y de la formación reticular del tronco
encefálico. Las porciones laterales grandes de los hemisferios cerebelosos
carecen de representaciones topográficas del cuerpo.
CIRCUITO NEURONAL DEL CEREBELO
-Vías de Entrada del Cerebelo: una vía aferente extensa e importante es la
vía corticopontocerebelosa, que se origina en las cortezas motora y
promotora y también en la corteza somatosensitiva, y a continuación pasa a
través de los núcleos pontinos y los haces pontocerebelosos, principalmente, a
loas divisiones laterales de los hemisferios cerebelosos en los lados opuestos.
Además en cada lado del tronco encefálico se originan importantes haces
aferentes entre los que se encuentran: 1) un haz olivocerebeloso, 2) fibras
vestibulocerebelosas que terminan casi todas en el lóbulo floculonodular y el
núcleo fastigial, y 3) fibras reticulocerebelosas. El cerebelo también recibe
importantes señales sensoriales directamente desde las partes periféricas del
cuerpo, a través de cuatro haces, de los cuales los más importantes son: el haz
espinocerebeloso dorsal, cuyas señales proceden sobre todo de los husos
musculares; y el haz espinocerebeloso ventral, que reciben menos
información de los receptores periféricos y solo indican al cerebelo las señales
motoras que han llegado a las astas anteriores de la ME; esta retroalimentación
se denomina copia de eferencia del impulso motor del asta anterior.
-Señales de Salida del Cerebelo: el plan general de las vías eferentes
principales que abandonan el cerebelo es así: 1) una vía que se origina en las
estructuras de la línea media del cerebelo (el vermis) y a continuación, pasa
por los núcleos fastigiales hasta alcanzar el bulbo raquídeo y las regiones
pontinas del tronco encefálico, esta controla el equilibrio y las actitudes
posturales del cuerpo; 2) una vía que se origina en la zona intermedia del
hemisferio cerebeloso y después pasa por el núcleo interpuesto hacia los
núcleos ventrolaterales y ventroanteriores del tálamo y, a continuación llega a
la corteza cerebral, a diversas estructuras de la línea media del tálamo y
finalmente, a los ganglios basales, el núcleo rojo y formación reticular de la
porción superior del tronco encefálico; este circuito ayuda a coordinar las
contracciones recíprocas de músculos agonistas y antagonistas de las partes
periféricas de las extremidades. 3) Por último, hay una vía que comienza en la
corteza de la zona lateral del hemisferio cerebeloso y, seguidamente pasa al
núcleo dentado y, finalmente, a la corteza cerebral; esta vía desempeña un
papel importante en la coordinación de las actividades motoras secuenciales
iniciadas por la corteza cerebral.
UNIDAD FUNCIONAL DE LA CORTEZA CEREBELOSA
Las aferencias de la unidad funcional parten de la célula nuclear profunda;
esta célula está sometida a continuas influencias excitadoras e inhibidoras. Las
excitadoras proceden de conexiones directas con fibras aferentes que entran
en el cerebelo desde el cerebro o la periferia. La influencia inhibitoria deriva
totalmente de la célula de Purkinje de la corteza del cerebelo. Las entradas
aferentes al cerebelo son principalmente de dos clases, una denominada clase
de fibra trepadora y la otra denominada clase de fibra musgosa. Las fibras
trepadoras entablan sinapsis con las células de Purkinje. La fibra trepadora se
distingue porque un solo impulso produce siempre un potencial de acción
prolongado denominado punta compleja. Las fibras musgosas entran en el
cerebelo desde el cerebro superior, el tronco encefálico y la ME; estas fibras
hacen sinapsis con las células granulares que se comunican con la capa
molecular de la corteza cerebelosa a través de las células de Purkinje. Las
aferencias de las fibras musgosas en las células de Purkinje tienen conexiones
sinápticas débiles, por lo que generan un potencial de acción más débil
denominado punta simple. Debe quedar claro que la estimulación directa de
las células nucleares profundas por las fibras tanto trepadoras como musgosas
las excita; en cambio, las señales procedentes de las células de Purkinje las
inhibe. Se conocen otros tres tipos de neuronas en el cerebelo: células en
cesta, células estrelladas y células de Golgi; las tres son células inhibidoras con
axones cortos. Tanto las células en cesta como estrelladas se encuentran en la
capa molecular de la corteza y producen inhibición lateral sobre las células de
Purkinje. Los axones de las células de Golgi inhiben a las células granulares por
retroalimentación, su función es limitar la duración de la señal transmitida a la
corteza cerebelosa desde las células granulares.
FUNCIÓN DEL CEREBELO EN EL CONTROL MOTOR GENERAL
El SN se sirve del cerebelo para coordinar las funciones de control motor a tres
niveles: 1) el cerebelo vestibular, que aporta los circuitos neuronales para la
mayoría de los movimientos de equilibrio corporal; 2) el cerebelo espinal,
que proporciona el circuito que coordina los movimientos de las partes distales
de las extremidades, y 3) el cerebelo cerebral, que recibe todas sus
aferencias de la corteza motora, promotora y somatosensitiva, transmite
información eferente que asciende de nuevo al cerebro, funciona a modo de
retroalimentación con todo el sistema sensoriomotor cortical para planificar los
movimientos voluntarios corporales.
-Cerebelo Vestibular: las señales procedentes de la periferia indican al
cerebro la rapidez y la dirección en que se están moviendo las regiones
corporales; la función del cerebelo vestibular es la de calcular de antemano, a
partir de estas velocidades y direcciones, dónde se encuentran las distintas
partes del cuerpo durante los próximos milisegundos. El cerebelo vestibular
ayuda a los núcleos reticulares y vestibulares del tronco encefálico a calcular
las posiciones precisas de las partes respectivas del cuerpo en un momento
dado.
-Cerebelo Espinal: la zona intermedia de cada hemisferio cerebeloso recibe
dos tipos de información cuando se ejecuta un movimiento: 1) información
directa de la corteza motora y el núcleo rojo, que le marcan al cerebelo el plan
secuencial de movimientos deseados durante las siguientes décimas de
segundo, y 2) información de retroalimentanción desde las partes periféricas
del cuerpo que indican al cerebelo los movimientos reales que se están
efectuando. Una vez que la zona intermedia del cerebelo ha comparado los
movimientos pretendidos con el movimiento real, las células nucleares
profundas del núcleo interpuesto envían señales eferentes correctoras: 1) de
vuelta a la corteza motora a través de los núcleos de relevo del tálamo, y 2) a
la porción magnocelular del núcleo rojo de donde se origina el haz rubroespinal
que se une al haz corticoespinal para inervar la parte más lateral de las
motoneuronas de las astas anteriores de la ME, que controlan las partes
distales de las extremidades. Los cambios principales que se dan en los
movimientos balísticos (rápidos y planificados de antemano) cuando se extirpa
el cerebelo son: 1) los movimientos progresan de manera lenta y carecen del
impulso inicial extra que el cerebelo suele imprimir; 2) la fuerza se genera con
debilidad, y 3) los movimientos tardan en detenerse y sobrepasan el punto
deseado.
-Cerebelo Cerebral: las zonas laterales de los hemisferios cerebelosos
intervienen en dos aspectos del control motor: 1) la planificación de los
movimientos secuenciales, y 2) la cronología de los movimientos secuenciales.
La planificación de los movimientos secuenciales exige que las zonas laterales
de los hemisferios se comuniquen con las porciones promotora y sensitiva de la
corteza cerebral, así como una comunicación bidireccional entre estas áreas de
la corteza y los ganglios basales. El plan de movimientos secuenciales se inicia
en realidad en las áreas sensorial y promotora de la corteza y desde aquí se
transmite hasta las zonas laterales de los hemisferios cerebelosos.
GANGLIOS BASALES
Constituyen otro sistema motor accesorio que no suele funcionar por si mismo,
sino siempre en íntima relación con la corteza cerebral y el sistema motor
corticoespinal. Los ganglios están constituidos por el núcleo caudado, el
putamen, el globo pálido, la sustancia negra y el núcleo subtalámico.
Casi todas las fibras nerviosas motoras y sensitivas que conectan la corteza
cerebral y la médula espinal discurren entre los principales ganglios basales, el
núcleo caudado y el putamen; estas fibras nerviosas se denominan cápsula
interna.
-Circuito del Putamen: las vías principales comienzan casi todas en la áreas
promotora y suplementaria de la corteza motora, así como en el área
somatosensitiva primaria de la corteza sensitiva. A continuación siguen al
putamen, después a la porción interna del globo pálido, cerca de los núcleos
ventroanteriores y ventrolaterales del tálamo, y finalmente, regresan a la
corteza motora primaria. Las lesiones de la sustancia negra causan la
enfermedad de Parkinson. En conclusión, el circuito del putamen, desempeña
su función en la ejecución de los patrones de actividad motora.
-El Circuito del Núcleo Caudado: su función principal es el control cognitivo
de las secuencias de los patrones motores. El núcleo caudado recibe gran parte
de sus aferencias desde las áreas de asociación de la corteza cerebral (área
que integran los distintos tipos de información sensitiva y motora en patrones
de pensamiento utilizables). Una vez que las señales de la corteza cerebral
llegan al núcleo caudado, se transmiten a la parte interna del globo pálido,
después a los núcleos ventroanterior y ventrolateral de relevo del tálamo y
finalmente regresan a las áreas motoras prefrontal, promotora y suplementaria
de la corteza cerebral (ninguna a la corteza motora primaria).
RESUMEN SEMANA No. 10
FUNCIONES SUPERIORES DE LA CORTEZA CEREBRAL
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL
La mayoría de las neuronas de la corteza son de tres tipos: granulares
(estrelladas), fusiformes y piramidales. Las neuronas granulares tienen
axones cortos y funcionan principalmente como interneuronas que envían
señales a distancias cortas, dentro de la propia corteza. Las células piramidales
y fusiformes constituyen el origen de casi todas las fibras eferentes de la
corteza. La corteza opera en estrecha asociación con el tálamo, por eso, a
veces el conjunto de tálamo y corteza se denomina sistema talamocortical.
FUNCIONES DE LAS ÁREAS CORTICALES ESPECÍFICAS
Las áreas motoras primarias tienen conexiones directas con músculos
específicos e inducen movimientos musculares concretos; las áreas sensitivas
detectan sensaciones específicas transmitidas al cerebro desde los órganos
sensitivos periféricos. Por otra parte, las áreas secundarias interpretan las
señales de las áreas primarias.
-Áreas de Asociación: son áreas que reciben y analizan de manera
simultánea las señales de múltiples regiones de la corteza motora y sensitiva,
así como de estructuras subcorticales. Las áreas de asociación más
importantes son: 1) el área de asociación parietoccipitotemporal; 2) el área
de asociación prefrontal, y 3) el área de asociación límbica. El área de
asociación parietoccipitotemporal se divide en: a) un área que comienza en la
corteza parietal posterior y que se extiende a la corteza occipital superior, que
proporciona un análisis continuo de las coordenadas espaciales de todas las
partes del cuerpo, así como de sus alrededores; b) un área de comprensión del
lenguajes, denominada también área de Wernicke, está situada detrás de la
corteza auditiva primaria en la parte posterior de la circunvolución superior del
lóbulo temporal, es la región encefálica más importante para las funciones
intelectuales superiores; c) área del procesamiento inicial del lenguaje, se
encuentra detrás de la zona de comprensión del lenguaje, conduce la
información visual transmitida por las palabras leídas en una página al área de
Wernicke, y d) área de la nominación de objetos, se encuentra en la porción
más lateral del lóbulo occipital anterior y el lóbulo temporal posterior. El área
prefrontal es importante para la planificación de movimientos complejos y
elaboración de pensamientos; para esta función, recibe potentes estímulos a
través de un haz subcortical masivo que conecta el área de asociación
parietoccipitotemporal con el área de asociación prefrontal; a través de este
haz, la corteza prefrontal recibe gran parte de la información sensitiva
preanalizada, requerida para la planificación de movimientos eficaces; existe
una región especial de la corteza frontal denominada área de Broca, esta
proporciona los circuitos neuronales para la formación de las palabras. El área
de asociación límbica está relacionada sobre todo con la conducta, las
emociones y la motivación; esta área suministra la mayor parte de los impulsos
emocionales para poner en marcha otras áreas del cerebro.
-Función Global de Interpretación del Área de Wernicke: el hemisferio
dominante se encuentra en el lado izquierdo de la mayoría de las personas
diestras y desempeña un papel más importante que otras partes de la corteza
cerebral en los niveles más altos y globales de la función cerebral que
denominamos inteligencia. En esta área es donde convergen las áreas de
asociación somática, visual y auditiva. Tras una lesión grave en el área de
Wernicke, una persona puede oír perfectamente bien e incluso reconocer
diferentes palabras, pero será incapaz de ordenarlas en un pensamiento
coherente. El área sensitiva del hemisferio dominante para la interpretación del
lenguaje es el área de Wernicke.
FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETOCCIPITOTEMPORAL
Este hemisferio es importante para comprender e interpretar la música, las
experiencias visuales no verbales, las relaciones espaciales entre la persona y
su entorno, el significado del lenguaje corporal y la entonación de las voces de
las personas.
FUNCIONES INTELECTUALES SUPERIORES DEL ÁREA DE ASOCIACIÓN
PREFRONTAL
Las zonas ventrales de los lóbulos frontales en la cara inferior del cerebro se
consideran parte de la corteza límbica de asociación, pues su pérdida causa
disminución de la agresividad y respuestas sociales inadecuadas. Las áreas de
asociación prefrontales pueden recabar información de áreas extensas del
cerebro y después utilizarlas para conseguir patrones de pensamiento más
profundos y conseguir determinados objetivos. Las áreas prefrontales tienen la
capacidad de seguir simultáneamente la pista a muchos fragmentos de
información y de recordarla al instante que se necesita para los pensamientos
posteriores, esto se llama, memoria activa del cerebro.
FUNCIÓN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIÓN
Existen dos aspectos en la comunicación: el primero es el aspecto sensitivo
(entrada del lenguaje), que afecta a los oídos y a los ojos, y el segundo, el
aspecto motor (salida del lenguaje), que implica la vocalización y su control. La
secuencia que utiliza la vía implicada en la audición y el habla es esta: 1)
recepción por el área auditiva primaria de las señales sonoras que codifican las
palabras, 2) interpretación de las palabras en el área de Wernicke; 3)
elaboración en el área de Wernicke, de los pensamientos y palabras que se han
de decir; 4) transmisión de las señales desde el área de Wernicke a la de Broca
a través del fascículo arqueado; 5) activación en el área de Broca de los
programas motores especializados que controlan la formación de palabras, y 6)
transmisión de señales adecuadas a la corteza motora para el control de los
músculos del habla. Cuando se lee, el proceso es el mismo; la única diferencia
es que el área receptiva inicial de las palabras reside en el área visual primaria,
después la información circula por las primeras etapas de interpretación en la
región de la circunvolución angular y finalmente alcanza el pleno
reconocimiento en el área de Wernicke. El cuerpo calloso es necesario para que
las dos mitades del cerebro cooperen, y la comisura anterior desempeña un
papel supletorio para unificar respuestas emocionales de los dos lados del
cerebro.
PENSAMIENTOS, CONCIENCIA Y MEMORIA
Un pensamiento es el resultado de un patrón de estimulación simultánea de
muchas partes del SN con una secuencia definida, en el que intervienen la
corteza cerebral, el tálamo, el sistema límbico y la parte superior de la
formación reticular del tronco encefálico. La conciencia es la corriente continua
de percepción de nuestro entorno o de la secuencia de pensamientos.
-Memoria: los recuerdos se producen por variaciones de la sensibilidad de
transmisión sináptica de una neurona a la siguiente como resultado de la
actividad neuronal previa. Estas variaciones generan vías nuevas o facilitadas
denominadas huellas de la memoria. El cerebro tiene una capacidad peculiar
de aprender a desechar la información carente de interés; esto se debe a la
inhibición de las vías sinápticas de esta información; el efecto resultante se
llama habituación y representa un tipo de memoria negativa. En cambio, el
Orebro tienen una capacidad automática y diferente de facilitar y almacenar
las huellas de memoria de la información con consecuencias importantes,
como el dolor o el placer; esta es la memoria positiva, resultado de la
facilitación de las vías sinápticas. El proceso se denomina sensibilización de
la memoria.
RESUMEN SEMANA No. 11
SISTEMA LÍMBICO E HIPOTÁLAMO
SISTEMAS ACTIVADORES-IMPULSORES DEL ENCÉFALO
Las señales nerviosas del tronco encefálico activan la parte cerebral del
encéfalo de dos formas: 1) estimulan directamente la actividad de fondo de
amplias zonas del cerebro, y 2) activan sistemas neurohormonales que liberan
sustancias neurotransmisoras concretas análogas a las hormonas.
-Control de la Actividad Cerebral por las Señales Excitadoras
continuas del Tronco Encefálico: existe un área excitadora situada en la
sustancia reticular de la protuberancia y el mesencéfalo conocida como área
facilitadora bulborreticular. Esta área transmite señales facilitadotas
descendentes por la médula espinal para mantener el tono de los músculos
antigravitatorios y controlar la actividad de los reflejos de la ME. Esta área
también transmite señales ascendentes que se dirigen primero al tálamo para
excitar un nuevo conjunto de neuronas que emite señales nerviosas a todas las
regiones de la corteza cerebral y a varias regiones subcorticales. Las señales
que atraviesan el tálamo son de dos tipos; el primero son los potenciales de
acción de transmisión rápida que excitan al cerebro durante unos milisegundos
por medio del agente excitador acetilcolina; el segundo tipo de señal proviene
de neuronas pequeñas diseminadas por la zona excitadora de la sustancia
reticular del tronco encefálico, sus fibras de conducción son lentas y el efecto
excitador es mas tardado. Las señales dolorosas aumentan la actividad del
área excitadora del tronco encefálico y llama poderosamente la atención del
cerebro; las señales sensitivas entran por medio de los nervios trigéminos en la
protuberancia. Cada vez que la corteza cerebral se activa por procesos de
pensamiento o motores del cerebro, regresan señales a las áreas excitadoras
del ronco encefálico, que a su vez envían de nuevo más señales a la corteza
cerebral (retroalimentación positiva). Existe también en el tronco encefálico un
área inhibidora reticular que se localiza medial y centralmente en el bulbo; esta
área inhibe al área reticular facilitadora al excitar las neuronas
serotoninérgicas, que a su vez segregan la neurohormona inhibidora
serotonina.
-Control Neurohormonal de la Actividad Encefálica: las neurohormonas
ejercen un control prolongado. La noradrenalina funciona normalmente como
hormona excitadora, mientras que la serotonina habitualmente es inhibidora
y la dopamina, excitadora en algunas áreas e inhibidora en otras. Las fibras
nerviosas del locus ceruleus segregan la noradrenalina. Las neuronas de la
sustancia negra envían terminaciones nerviosas principalmente al núcleo
caudado y al putamen, donde segregan dopamina; la dopamina actúa como
transmisor inhibidor en los ganglios basales. En la línea media de la
protuberancia existen varios núcleos delgados denominados núcleos del rafe
que contienen neuronas que segregan serotonina que suprime el dolor; la
serotonina liberada en le diencéfalo y el cerebro desempeña un papel inhibidor
fundamental para el sueño. La acetilcolina es secretada por las neuronas
gigantocelulares del área reticular excitadora de la protuberancia y el
mesencéfalo.
EL SISTEMA LÍMBICO
Se refiere a todos los circuitos neuronales que controlan la conducta emocional
y los impulsos motivacionales. Las funciones internas del sistema límbico se
han llamado funciones vegetativas.
ANATOMIA FUNCIONAL DEL SISTEMA LÍMBICO E IMPORTANCIA CAPITAL
DEL HIPOTÁLAMO
El sistema límbico se trata de un complejo interconectado de elementos en la
base del encéfalo. En medio de ellos se encuentra el hipotálamo, una de las
piezas centrales del sistema límbico. Una vía esencial de comunicación entre el
sistema límbico y el tronco encefálico es el fascículo prosencefálico medial
que desciende desde las regiones corticales septal y orbitofrontal a través del
centro del hipotálamo, hasta la formación reticular del tronco encefálico.
EL HIPOTÁLAMO
El hipotálamo y sus estructuras relacionadas envían eferentes en tres
direcciones: 1) hacia abajo, al tronco encefálico; 2) hacia arriba, a muchas
áreas superiores del diencéfalo y del cerebro superior, y 3) al infundíbulo
hipotalámico para controlar la mayor parte de las funciones secretoras tanto de
la adenohipófisis como de la neurohipósfisis.
-Funciones del Control Vegetativo y Endocrino del Hipotálamo: la
estimulación del hipotálamo posterior y lateral aumenta la presión arterial
y la frecuencia cardiaca, mientras que la estimulación del área preóptica
tiene efectos opuestos; estos efectos se transmiten a través de los centros
específicos de control cardiovascular de las regiones reticulares del bulbo y la
protuberancia. La porción anterior del hipotálamo, especialmente el área
preóptica se ocupa de la regulación de la temperatura corporal. El hipotálamo
regula el agua corporal de dos maneras: 1) provocando la sensación de sed, y
2) controlando la excreción de agua por la orina; el área denominada centro de
la sed se sitúa en el hipotálamo lateral; el control de la excreción renal de
agua depende del núcleo supraóptico. La estimulación del núcleo
paraventricular hace que las neuronas segreguen la hormona oxitocina que
provoca un aumento de la contractilidad del útero, así como la contracción de
las células mioepiteliales que rodean los alveolos de las mamas y que eliminan
la leche a través de los pezones. El área más asociada al hambre es el área
hipotalámica lateral; el centro que se opone al deseo de comida, localizado
en el núcleo ventromedial, se denomina centro de saciedad; los cuerpos
mamilares controlan muchos reflejos relacionados con la alimentación, como
lamerse los labios o deglutir.
-Funciones Conductuales del Hipotálamo: la estimulación del hipotálamo
lateral incrementa el grado general de actividad del animal, llevando a veces a
la cólera o a la lucha. La estimulación del núcleo ventromedial causa
tranquilidad. La estimulación de una fina zona de los núcleos periventriculares
determina habitualmente reacciones de miedo y de castigo. El impulso sexual
se encuentra sobre todo en las porciones anteriores y posteriores del
hipotálamo.
-Función de Recompensa y de Castigo del Sistema Límbico: los
principales centros de recompensa (satisfacción) se sitúan a lo largo del haz
prosencefálico medial, en particular en los núcleos lateral y ventromedial
del hipotálamo. Las áreas más potentes de castigo y de tendencia a la huida se
han identificado en la sustancia gris perisilviana del mesencéfalo con extensión
superior a las zonas periventriculares del hipotálamo y del tálamo. La
estimulación potente de los centros de castigo del encéfalo, especialmente de
la zona periventricular del hipotálamo y del hipotálamo lateral hace que el
animal adopte una postura de defensa y que la más mínima provocación
desencadene un ataque feroz, lo que se llama cólera. La estimulación de las
zonas más rostrales de las áreas de castigo –en las áreas preópticas de la línea
media- induce principalmente miedo y ansiedad, acompañados de una
tendencia del animal a huir. La cólera se mantiene bajo control por las señales
inhibidoras de los núcleos ventromediales del hipotálamo.
FUNCIONES ESPECÍFICAS DE OTRAS PARTES DEL SISTEMA LÍMBICO
-Funciones del Hipocampo: el hipocampo es una canal adicional a través del
cual las señales sensitivas aferentes inician reacciones conductuales
apropiadas pero con propósitos distintos. El hipocampo emite señales eferentes
prolongadas incluso en condiciones normales de funcionamiento. La extirpación
bilateral de los hipocampos causa amnesia anterógrada. El hipocampo
proporciona el impulso para la transferencia desde la memora a corto plazo a
la memoria a largo plazo.
-Funciones de la Amígdala: la estimulación de la amígdala causa casi los
mismos efectos que la excitación directa del hipotálamo; también provoca
movimientos involuntarios. La amígdala proyecta al sistema límbico la
situación actual de la persona en relación con el entorno y los pensamientos.
RESUMEN SEMANA No. 12
TEMPERATURA CORPORAL
TEMPERATURAS NORMALES DEL CUERPO
-Temperatura Central y Temperatura Cutánea: la temperatura de
los tejidos profundos del cuerpo (central) permanece casi constante con
un margen de + 0.6 °C. La temperatura cutánea, a diferencia de la
central, aumenta y desciende con la temperatura del entorno. La
temperatura central normal suele variar por término medio, entre 36.5 y
37 °C si se mide en la boca y 0.6 °C más si se mide en el recto.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
Cuando la producción de calor en el cuerpo es mayor que la velocidad a
la que se está perdiendo se acumula el calor dentro del cuerpo y
aumenta la temperatura corporal y viceversa.
-Producción de Calor: los principales factores que establecen la tasa
de producción de calor son: 1) el metabolismo basal de todas las células
del cuerpo; 2) la tasa extra del metabolismo generada por la actividad
muscular; 3) el metabolismo extra generado por efecto de la tiroxina
sobre las células; 4) el metabolismo extra ocasionado por el efecto de la
adrenalina, noradrenalina y estimulación simpática sobre las células, y
5) el metabolismo extra causado por la mayor actividad química de las
propias células.
-Pérdida de Calor: el calor producido en los órganos profundos se
transfiere hacia la piel donde se pierde en el aire y otros entornos. La
piel, los tejidos subcutáneos y, en particular la grasa actúan de manera
concertada como aislante térmico del cuerpo; es decir, preserva la
temperatura interna. La piel es un sistema radiador de calor con un
control eficaz y el flujo sanguíneo hacia la piel es un mecanismo muy
eficaz de transferencia de calor desde el centro del cuerpo hasta la piel.
El grado de vasoconstricción de las arteriolas y de las anastomosis
arteriovenosas que nutren de sangre el plexo venoso de la piel está
controlado por el sistema nervioso simpático y regula la conducción de
calor hacia la piel por la sangre. Existen diversos métodos por lo que se
pierde el calor desde la piel al entorno: 1) la radiación, significa la
pérdida de calor en forma de rayos de calor infrarrojos, ocupa el mayor
porcentaje (60%). 2) la conducción (3%), se da desde la superficie
corporal hacia los objetos sólidos, o a la atmósfera, lo que se llama
conducción aérea (15%); la convección se da cuando el aire que toca la
piel siempre es nuevo; el agua absorbe mucho más calor que el aire. 3)
la evaporación del agua en la superficie corporal supone también una
pérdida de calor, el agua se evapora de manera insensible por la piel y
los pulmones aunque la persona no sude. La evaporación es un
mecanismo de refrigeración necesario para temperaturas del aire que
exceden la temperatura del cuerpo; por eso, todo aquello que impida
una evaporación adecuada cuando la temperatura ambiente excede la
de la piel provocará un aumento de la temperatura corporal interna.
-Sudoración y su Regulación por el SNA: la estimulación de la zona
preóptica del hipotálamo anterior en el cerebro, por la electricidad o por
el exceso de calor, produce sudoración; los impulsos nerviosos que
inducen sudoración desde esta zona se transmiten por el SNA a la ME y
luego por la vía simpática hasta la piel de todo el cuerpo. Las glándulas
sudoríparas están inervadas por fibras nerviosas colinérgicas (que
segregan acetilcolina), también pueden estimularse por la adrenalina o
la noradrenalina circulantes en la sangre. Cuando el sistema nervioso
simpático estimula las glándulas sudoríparas se forman grandes
cantidades de secreción precursora (antes de pasar por el conducto) y el
conducto reabsorbe menos cloruro sódico que cuando las glándulas
sudoríparas sólo se estimulan de forma ligera. Todo el efecto de la
aclimatación es consecuencia de una mayor secreción de aldosterona
por las glándulas de la corteza suprarrenal.
FUNCIÓN DEL HIPOTÁLAMO EN LA TERMORREGULACIÓN
-Detección Termostática de la Temperatura: la región encefálica
principal sobre la que el calor o el frío influye en el control de la
temperatura corporal son los núcleos preóptico e hipotálamo.
Cuando se calienta la región preóptica, la piel de todo el organismo
brota a sudar de manera profusa, y, al mismo tiempo, los vasos
sanguíneos cutáneos de todo el cuerpo se dilatan; esto es para que le
organismo pierda calor y la temperatura corporal se normalice.
-Detección del Temperatura por los Receptores de la Piel y de
los Tejidos Corporales Profundos: la piel está dotada de un número
mayor de receptores para el frío que para el calor; por eso, la detección
periférica de la temperatura se ocupa sobre todo de detectar
temperaturas frescas y frías. Cuando se enfría la piel de todo el cuerpo,
se desencadena de inmediato efectos reflejos que aumenta la
temperatura corporal de diversas formas: 1) proporcionando estímulos
fuertes que produzcan escalofríos con lo que aumenta la tasa de
producción de calor; 2) inhibiendo el proceso de sudoración, y 3)
fomentando la vasodilatación de la piel. Los receptores profundos de la
temperatura corporal se encuentran sobre todo en la ME, las vísceras
abdominales y en o alrededor de las grandes venas de la parte superior
del abdomen y del tórax.
-Sumación de las Señales Sensitivas de Temperatura Central y
Periférica: en la región posterior del hipotálamo se unen las señales
que miden la temperatura de los receptores periféricos y las señales
detectoras de temperatura de la región hipotalámica anterior y
preóptica.
MECANISMOS EFECTORES NEURONALES
AUMENTAN LA TEMPERATURA CORPORAL
QUE
REDUCEN
O
El sistema que controla la temperatura utiliza tres mecanismos
esenciales para reducir el calor corporal cuando la temperatura del
cuerpo es excesiva: 1) Vasodilatación, debido a la inhibición de los
centros simpáticos del hipotálamo; 2) Sudoración, que produce
evaporación, y 3) Disminución de la Producción de Calor, donde se
inhibe la tiritona y la termogénesis química.
Si el cuerpo se enfría en exceso, el sistema de control de la temperatura
inicia los procedimientos contrarios: 1) Vasoconstricción de la piel de
todo el cuerpo, producido por los centros simpáticos situados en la
porción posterior del hipotálamo; 2) Piloerección, por la estimulación
simpática que produce la contracción de los músculos erectores del pelo,
y 3) aumento de la producción de calor que se eleva con la tiritona,
la estimulación simpática y la reacción tiroxina. El centro motor primario
de la tiritona se encuentra en la porción dorsomedial del hipotálamo
posterior y se activa con el frío; sus señales se transmiten desde el
tronco encefálico por los cordones laterales de la médula y acaban en
las motoneuronas anteriores que inducen la agitación muscular no
verdadera, sino un aumento del tono muscular que produce tiritona. La
refrigeración de la región hipotalámica anterior y preóptica aumenta la
producción de la hormona liberadora de tirotropina por el hipotálamo;
esta hormona se transporta por la vena porta del hipotálamo hacia la
adenohipófisis donde estimula la secreción de la hormona estimuladora
de la tiroides, que a su vez, estimula una mayor liberación de tiroxina
por la glándula tiroides, que eleva la tasa metabólica celular.
“PUNTO DE AJUSTE” PARA EL CONTROL DE LA TEMPERATURA
El punto de ajuste corporal es de 37.1 °C; significa que todos los
mecanismos de control de la temperatura tratan, en todo momento, de
llevar la temperatura corporal a este nivel de punto de ajuste. El punto
de ajuste crítico de la temperatura en el hipotálamo, a partir del cual se
inicia la sudoración y por debajo del cual comienza la tiritona, depende
sobre todo del grado de actividad de los receptores para el calor de la
región hipotalámica preóptica. La sudoración se suprime cuando la
temperatura de la piel es baja. La temperatura también se regula
conductualmente (poniéndose en un cuarto más frío o vistiéndose con
ropa más gruesa).
RESUMEN SEMANA No. 13
MÚSCULO ESQUELÉTCO, ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
CONTRACCIÓN MUSCULAR
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
-Fibra del Músculo Esquelético: cada fibra muscular esta inervada por una
sola terminación nerviosa, localizada cerca de su porción media. El sarcolema
es la membrana celular de la fibra muscular; está constituido por una
membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y por una
cubierta exterior formada por una fina capa de material polisacárido que
contiene numerosas fibrillas de colágeno. Cada fibra muscular contiene entre
varios centenares y varios millares de miofibrillas. Cada miofibrilla posee a su
vez, situados uno al lado de otro, unos 1500 filamentos de miosina y 3000
filamentos de actina, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas
responsables de la contracción muscular. Las bandas claras contienen tan solo
filamentos de actina y se denominan bandas I. las bandas oscuras contienen
filamentos de miosina, así como los extremos de los filamentos de actina
donde estos se superponen a la miosina y se denominan bandas A. las
pequeñas proyecciones de los lados de los filamentos de miosina se llaman
puentes cruzados, responsable de la contracción al interactuar con los
filamentos de actina. Los extremos de los filamentos de actina están unidos a
un denominado disco Z compuesto de proteínas filamentosas distintas de los
filamentos de actina y miosina. La porción de una miofibrilla situada entre dos
discos Z sucesivos se denomina sarcómero. Los filamentos de actina y
miosina se mantienen en su posición por medio de moléculas filamentosas de
una proteína llamada titina. Dentro de la fibra muscular, las miofibrillas están
suspendidas en una matriz denominada sarcoplasma; el líquido del
sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato;
también está presente un elevado número de mitocondrias. En el sarcoplasma
existe un extenso retículo endoplásmico, que en la fibra muscular se denomina
retículo sarcoplásmico que es especialmente importante para producir la
contracción muscular rápida.
MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN
Primero un potencial de acción viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus
terminaciones en las fibras musculares; en cada terminación el nervio secreta
una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina que abre
canales de acetilcolina, lo que permite que grandes cantidades de iones sodio
fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular, lo que inicia un
potencial de acción en la fibra muscular que viaja a lo largo de la membrana de
la fibra muscular y la despolariza, lo que produce que el RS libere grandes
cantidades de iones calcio. Los iones calcio inician fuerzas de tracción entre los
filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen entre sí, los cual
constituye el proceso de contracción.
MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN
En el estado contraído de la sarcómera, los filamentos de actina se deslizan
hacia el interior entre los filamentos de miosina que fijan a los de actina por
medio de los puentes cruzados, cuya fuerza se obtienen del calcio y de energía
proveniente del ATP.
-Características Moleculares de los Filamentos Contráctiles: la molécula
de miosina está compuesta por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas
pesadas, y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan en
espiral entre si para formar una doble hélice denominada cola de la molécula
de miosina; un extremo de cada una de estas cadenas está plegado en una
estructura polipeptídica globulosa denominada cabeza de la miosina. En un
filamento de miosina las colas se agrupan para formar un cuerpo; parte de la
porción de la hélice de cada molécula de miosina se extiende hacia el lateral
junto con la cabeza proporcionando así un brazo; el brazo y la cabeza forman
un puente cruzado. La cabeza de miosina tiene actividad ATPasa. Los
filamentos de actina están constituidos por tres componentes proteicos que
son actina, tropomiosina y troponina. La “columna vertebral” del filamento de
actina es una molécula proteica de actina F de doble hebra que se enrolla en
hélice; cada filamento de la doble hélice de actina F está compuesto por
moléculas de actina G polimerizadas, unidas cada una por una molécula de
ADP. Se cree que estas moléculas de ADP son los sitios activos de los
filamentos de actina con los que interactúan los puentes cruzados de los
filamentos de miosina para producir la contracción. El filamento de actina
también contiene otra proteína, la tropomiosina, que se enrolla en espiral a lo
largo de los lados de la hélice de actina F. en estado de reposo las moléculas de
tropomiosina descansan sobre los sitios activos de las hebras de actina por lo
que no puede haber atracción entre actina y miosina. Unida a los lados de las
moléculas de tropomiosina se encuentra todavía otra molécula proteica
denominada troponina; se trata de complejos de tres subunidades proteicas
unidas de forma laxa. Una de las subunidades (troponina I) posee gran afinidad
por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera (troponina C)
por los iones calcio.
-Interacción de la Miosina, los Filamentos de Actina y los Iones Calcio
para producir la Contracción: en presencia de grandes cantidades de iones
calcio, se inhibe el propio efecto inhibitorio del complejo troponinatropomiosina sobre los filamentos de actina; cuando los iones calcio se
combinan con la troponina C, el complejo de troponina sufre un cambio de
conformación que de alguna manera tracciona la molécula de tropomiosina y la
desplaza, descubriendo los sitios activos de la actina, entonces, las cabezas de
los puentes cruzados de los filamentos de miosina se ven atraídas hacia los
sitios activos de los filamentos de actina; cuando una cabeza se une al sitio
activo se crea una fuerza que hace que la cabeza se incline hacia el brazo y
arrastre tras de sí, al filamento de actina. Esta inclinación de la cabeza recibe el
nombre de golpe de fuerza. Luego, inmediatamente después de inclinarse, la
cabeza se separa automáticamente del sitio activo para, a continuación, volver
a su dirección perpendicular normal y arrastrar un paso más, el filamento de
actina. Antes de que comience la contracción, las cabezas de los puentes
cruzados se unen al ATP, inmediatamente, la actividad ATPasa de la cabeza de
miosina hidroliza el ATP, pero deja los productos de la hidrólisis, ADP más P i,
unidos a ella. Este Pi brinda la energía para proporcionar el golpe de fuerza a la
cabeza de miosina cuando se une al sitio activo del filamento de actina. En el
punto de liberación del ADP se mueve una nueva molécula de ATP que produce
la separación de la cabeza y la actina. Una vez que la cabeza se ha separado
de la actina, se hidroliza una nueva molécula de ATP para comenzar el
siguiente ciclo. El proceso se realiza una y otra vez hasta que el filamento de
actina atrae la membrana Z contra los extremos de los filamentos de miosina o
hasta que la carga del músculo se hace demasiado grande para que se
produzca la tracción. Cuanto mayor sea el número de los puentes cruzados que
traccionan de los filamentos de actina, mayor será la fuerza de contracción. Si
el músculo (completo) está estriado hasta una longitud mucho mayor de lo
normal antes de la contracción, se desarrolla una gran cantidad de tensión de
reposo en el mismo, incluso antes de que se produzca la contracción; esta
tensión es consecuencia de las fuerzas elásticas del tejido conectivo, el
sarcolema, los vasos sanguíneos, nervios, etc. Sin embargo, el aumento de
tensión durante la contracción, denominada tensión activa, disminuye cuando
el músculo esta estirado mucho más allá de su longitud normal.
ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Cuando un músculo se contrae contra una carga, realiza un trabajo, esto
significa que se transfiere energía desde el músculo hasta la carga externa.
-Fuente de Energía para la Contracción Muscular: el ADP debe
regenerarse a ATP para continuar con la contracción muscular. Para esta
refosforilación existen varias fuentes de energía. La primera fuente es la
fosfocreatina transportadora de un enlace fosfato de alta energía. La segunda
fuente es el glucógeno previamente almacenado en las células musculares; la
rápida degradación enzimática del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico
libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP, el cual puede
utilizarse directamente para proporcionar energía a la contracción muscular o
para volver a llenar los depósitos de fosfocreatina, una ventaja es la velocidad
de reacción. La fuente final de energía es el metabolismo oxidativo, es decir,
la combinación de oxígeno con los diversos productos nutricios de la célula
para libera ATP, es la mayor fuente de energía para la contracción sostenida.
CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO COMPLETO
Se dice que la contracción muscular es isométrica cuando el músculo se
acorta durante la misma, e isotónica cuando se produce acortamiento y la
tensión del músculo permanece constante. Los elementos del músculo que se
estiran durante la contracción reciben el nombre de componente elástico en
serie del músculo. Todo músculo del organismo está compuesto por una
mezcla de las denominadas fibras musculares rápidas y lentas. Las fibras
rápidas son más grandes, contienen más RS y menos irrigación y mitocondrias
que las fibras lentas. Las fibras lentas se caracterizan por contener grandes
cantidades de mioglobina que se combina con el oxígeno y lo almacena hasta
que es necesario. La mioglobina (que contiene hierro) proporciona al músculo
lento un aspecto rojizo (músculo rojo), mientras hay déficit de mioglobina en el
músculo rápido (músculo blanco).
MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
-Unidad Motora: todas las fibras musculares inervadas por una sola fibra
nerviosa motora reciben el nombre de unidad motora. Cuando el control del
músculo debe ser exacto, las fibras musculares son menos. A la inversa, los
grandes músculos que no requieren un control muy fino, pueden poseer varios
cientos de fibras musculares en una unidad motora. Sumación significa
combinación de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de
la contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras 1)
aumentando el número de unidades motoras que se contraen
simultáneamente lo que se denomina sumación de múltiples fibras y 2)
aumentando la frecuencia de la contracción, lo que recibe el nombre de
sumación de frecuencia y puede dar lugar a tetanización. La fuerza de
contracción de un músculo aumenta hasta alcanzar una meseta, fenómeno
denominado efecto escalera o treppe que se debe principalmente a un
aumento de iones calcio en el citosol debido a la liberación de mas y mas iones
procedentes del RS con cada potencial de acción muscular sucesivo y a la
capacidad para recapturarlos inmediatamente.
-Tono del Músculo Esquelético: cuando los músculos están en reposo, suele
persistir un cierto grado de tensión, a la que se le denomina tono muscular,
que se deriva de una baja frecuencia de impulsos nerviosos procedentes de la
ME.
-Fatiga Muscular: se produce por la contracción fuerte y prolongada de un
músculo, que se debe a la disminución del glucógeno muscular.
*Casi todos los movimientos corporales están causados por la contracción
simultánea de músculos antagonistas en lugares opuestos de las
articulaciones. Esto recibe el nombre de coactivación de los músculos
antagonistas, y está controlado por los mecanismos motores del encéfalo y de
la ME.
*Cuando aumenta la masa total de un músculo, el proceso se denomina
hipertrofia muscular, esto es consecuencia del aumento del número de
filamentos de actina y de miosina de cada fibra muscular, lo que produce un
aumento de tamaño de las fibras musculares individuales, a lo que se
denomina simplemente hipertrofia de las fibras. Cuando disminuye la masa
total del músculo el proceso se denomina atrofia muscular y se produce por
la inactividad muscular durante un largo periodo, donde la velocidad de
destrucción de las proteínas contráctiles y del número de miofibrillas es
muchos más rápida que la velocidad de reposición. Cuando aumenta el mismo
el número de fibras musculares (en raras condiciones) el proceso se denomina
hiperplasia de las fibras.
*El tejido fibroso que reemplaza a las fibras musculares durante la atrofia por
desnervación tiene tendencia a continuar acortándose durante muchos meses,
lo que se denomina contractura. Varias horas después de la muerte, todos los
músculos del organismo entran un estado de contractura denominado rigor
mortis, es decir, el músculo se contrae
y se torna rígido incluso sin
potenciales de acción. Esta rigidez está causada por la pérdida de todo el ATP
necesario para producir la separación de los puentes cruzados y los filamentos
de actina durante el proceso de relajación.
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQULÉTICO
TRANSMISIÓN DE IMPULSOS DE LOS NERVIOS A LAS FIBRAS
MUSCULARES ESQUELÉTICAS
Las fibras musculares esqueléticas están inervadas por fibras nerviosas
grandes y mielinizadas que se originan en las grandes motoneuronas del asta
anterior de la médula espinal. Cada fibra nerviosa establece una unión,
denominada unión neuromuscular, con la fibra nerviosa cerca de su punto
medio.
-Anatomofisiología de la Unión Neuromuscular: el conjunto de terminales
ramificadas que se invaginan al interior de la fibra muscular se denomina
placa terminal motora. La invaginación de la membrana se denomina canal
sináptico o depresión sináptica, y el espacio entre el terminal y la
membrana de la fibra, espacio sináptico o hendidura sináptica. En el fondo
del canal, hay numerosos pliegues más pequeños de la membrana muscular
denominados hendiduras subneuronales, que incrementan el área
superficial en la que puede actuar el transmisor sináptico.
-Secreción de la Acetilcolina por los Terminales Nerviosos: sobre la
superficie interna de la membrana neural se localizan las barras densas
lineales donde llegan las vesículas que contienen acetilcolina que fueron
arrastradas por lo iones calcio. Las vesículas se fusionan en la membrana
neural y vacían su acetilcolina al espacio sináptico por un proceso de
exocitosis. Existen receptores de acetilcolina en la membrana muscular, se
trata en realidad de canales iónicos regulados por acetilcolina. Cada receptor
es un complejo proteico que se compone de cinco subunidades, dos proteínas
alfa y una proteína beta, delta y gamma; atraviesan todo el espesor de la
membrana y se sitúan unas junto a las otras en un círculo para formar un canal
tubular. El canal permanece contraído hasta que se unen dos moléculas de
acetilcolina a las dos subunidades proteicas alfa, esto causa un cambio de
conformación que abre el canal y permite la entrada de iones positivos Na + (en
mayor cantidad), K+ y Ca++; esto crea un cambio local de potencial en la
membrana de la fibra muscular, que se denomina potencial de la placa
terminal que a su vez inicia un potencial de acción que se extiende por la
membrana muscular, y así causa la contracción muscular. La acetilcolina
liberada es eliminada por la acetilcolinesterasa. Habitualmente, cada
impulso que llega a la unión neuromuscular causa aproximadamente tres veces
más potenciales de placa terminal que los requeridos para estimular la fibra
muscular; por tanto, se dice que la unión neuromuscular tiene un factor de
seguridad elevado. Cuando se estimula grandemente la fibra nerviosa, la
acetilcolina no es suficiente, y se produce fatiga de la unión neuromuscular
(que es muy raro).
-Biología Molecular de la Formación y Liberación de Acetilcolina: las
vesículas se forman en el aparato de Golgi en el cuerpo neuronal, luego viajan
hacia las puntas de las fibras nerviosas en la unión neuromuscular. La
acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales, para
después ser transportada al interior de las vesículas. Cuando llega al terminal
nervioso un potencial de acción, abre muchos canales de calcio en la
membrana del terminal, lo que aumenta la tasa de fusión de las vesículas en la
membrana terminal que por exocitosis liberan la Ach al espacio sináptico (en
condiciones de reposo, alguna vesícula se fusiona y causa un potencial de
placa terminal en miniatura). Posteriormente la Ach es escindida por la
acetilcolinesterasa en ion acetato y colina; la colina se reabsorbe activamente
al terminal nervioso para su reutilización en la formación de más acetilcolina.
-Fármacos que Afectan a la Transmisión de la Unión Neuromuscular: la
misma función de la Ach poseen la metacolina, el carbacol y la nicotina con
la diferencia que no son destruidas por la colinesterasa, persistiendo su acción.
Un grupo de agentes conocidos como sustancias curariformes pueden evitar
el paso de impulsos desde la placa terminal al músculo, un ejemplo es la Dtubocurarina que bloquea la acción de la Ach. Los fármacos que estimulan la
unión neuromuscular inactivando la acetilcolinesterasa son: la neoestigmina,
la fisostigmina y el diisopropil fluorofosfato, estos pueden causar espasmo
muscular.
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
Son similares a los potenciales de acción nerviosos a excepción de algunas
diferencias cuantitativas: 1) la duración del potencial de acción es de 1 a 5
milisegundos en el músculo esquelético, unas cinco veces mayor que en las
fibras mielínicas grandes. 2) la velocidad de conducción es más lenta (3 a 5
mt/seg.).
-Extensión del Potencial de Acción al Interior de la Fibra: la transmisión
de las corrientes eléctricas penetran en el músculo a lo largo de los túbulos
transversales (túbulos T) que atraviesan toda la fibra muscular de un lado a
otro. Los potenciales de acción de los túbulos T hacen, a su vez, que se liberen
iones calcio en la inmediata vecindad de todas las miofibrillas que causan
contracción. Ester proceso recibe el nombre de acoplamiento excitacióncontracción.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
-Sistema Túbulos T-Retículo Sarcoplásmico: los túbulos T discurren
transversalmente respecto a las miofibrillas; comienzan en la membrana
celular y atraviesan toda la fibra muscular hasta el lado opuesto, los túbulos T
contienen líquido extracelular en sus luces pues están abiertos al exterior. El RS
está compuesto por túbulos longitudinales que terminan en cisternas
terminales que están en contacto con los túbulos T. En el músculo esquelético
existen dos redes de túbulos T por cada sarcómero. El RS libera los iones calcio
a los túbulos T, lo que transmite el potencial de acción a lo largo de la fibra
muscular.
*Una bomba de calcio elimina los iones calcio del líquido miofibrilar y los
regresa de nuevo al interior de los túbulos sarcoplásmicos. Además en el
interior del retículo, una proteína denominada calcecuestrina une calcio y lo
almacena.
RESUMEN SEMANA No. 14
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Es la parte del sistema nervioso que regula casi todas las funciones
viscerales del cuerpo.
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SNA
El SNA se activa sobre todo por centros localizados en la médula
espinal, el tronco encefálico y el hipotálamo. Las señales autónomas
eferentes se transmiten a los diversos órganos del cuerpo a través de
dos subdivisiones principales denominadas sistema nervioso simpático y
sistema nervioso parasimpático.
-Anatomía Fisiológica del Sistema Nervioso Simpático: las fibras
nerviosas simpáticas se originan en la médula espinal entre los
segmentos D-1 y L-2, y desde allí se dirigen primero a la cadena
simpática, y luego a los tejidos y órganos que son estimulados por los
nervios simpáticos. Cada vía simpática desde la médula al tejido
estimulador se compone de dos neuronas, una preganglionar y otra
posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona preganglionar está
situado en el asta intermedio lateral de la ME; su axón pasa a través de
la raíz anterior de la médula al nervio espinal correspondiente; luego, las
fibras preganglionares simpáticas abandonan el nervio y pasan a través
del ramo comunicante blanco a uno de los ganglios de la cadena
simpática. Después, las fibras siguen uno de estos tres cursos: 1)
establecen sinapsis con las neuronas posganglionares del ganglio en el
que penetran; 2) suben o bajan por la cadena y entablan sinapsis con
otro de los ganglios de la cadena, o 3) recorren distancias variables en la
cadena y después, a través de uno de los nervios simpáticos
emergentes de la cadena establecen por fin sinapsis con un ganglio
simpático periférico. La neurona posganglionar se origina, pues, en uno
de los ganglios de la cadena simpática o en uno de los ganglios
simpáticos periféricos y se dirigen a su destino en un órgano. Las fibras
posganglionares que regresan a los nervios espinales lo hacen a través
de los ramos comunicantes grises, estas fibras son esqueléticas. Las
fibras preganglionares llegan a las glándulas suprarrenales para liberar
adrenalina y noradrenalina.
-Anatomía Fisiológica del Sistema Nervioso Parasimpático: las
fibras parasimpáticas abandonan el SNC a través de los pares craneales
III, VII, IX y X. Un 75% de todas las fibras nerviosas parasimpáticas se
encuentran en los nervios vagos (X) y llegan a las regiones torácica y
abdominal del cuerpo. Las fibras parasimpáticas del III par craneal se
dirigen a los esfínteres pupilares y los músculos filiares del ojo. Las fibras
del VII par craneal alcanzan las glándulas lagrimales, nasales y
submandibulares; y las del IX par inervan la glándula parótida. En el
sistema nervioso parasimpático las fibras preganglionares recorren sin
interrupción todo el trayecto hasta el órgano que inervan; allí, en la
pared del órgano, están situadas las neuronas posganglionares.
CARACTERÍSTICAS
PARASIMPÁTICA
BÁSICAS
DE
LA
FUNCIÓN
SIMPÁTICA
Y
-Fibras Colinérgicas y Adrenérgicas: todas las neuronas
preganglionares
son
colinérgicas;
casi
todas
las
neuronas
posganglionares parasimpáticas son también colinérgicas; la mayor
parte de las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas. Por
tanto, la acetilcolina se denomina transmisor parasimpático y la
noradrenalina, transmisor simpático. Cuando el potencial de acción
se propaga por las fibras terminales, el proceso de despolarización
aumenta la permeabilidad de la membrana para los iones calcio,
permitiendo que difundan a las terminaciones nerviosas o a las
varicosidades (ensanchamientos bulbosos) nerviosas; ahí los iones
calcio interactúan con las vesículas secretoras contiguas a la membrana,
haciendo que se fusionen con ella y liberen la sustancia transmisora al
exterior. La acetilcolina, una vez secretada por la terminación nerviosa
colinérgica; persiste en el tejido unos segundos; después, la mayor parte
se escinde en ion acetato y colina, catalizada por la enzima
acetilcolinesterasa; la colina formada regresa de nuevo a la terminación
nerviosa donde se recicla para la síntesis de nueva acetilcolina. Tras la
secreción de la noradrenalina por los extremos de las terminaciones
nerviosas, desaparece del lugar de secreción de tres maneras: 1)
recaptación dentro de las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas;
2) difusión fuera de las terminaciones nerviosas a los líquidos corporales
circundantes y luego a la sangre, y 3) destrucción de pequeñas
cantidades por enzimas tisulares.
-Receptores en los Órganos Efectores: el transmisor debe unirse
con un receptor situado en la parte externa de la membrana celular,
ligado como grupo prostético a una molécula proteica que atraviesa toda
la membrana. La molécula proteica alterada excita o inhibe a la célula
casi siempre por: 1) una modificación de la permeabilidad de la
membrana para uno o más iones, o 2) la activación o inactivación de
una enzima ligada al otro extremo de la proteína receptora, en el lugar
donde esta se introduce en la célula. La acetilcolina activa dos tipos de
receptores: los muscarínicos y nicotínicos; los receptores
muscarínicos se encuentran en todas las células efectoras estimuladas
por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático y
en neuronas colinérgicas posganglionares del sistema simpático; los
receptores nicotínicos se encuentran en las sinapsis entre las neuronas
preganglionares y posganglionares, tanto del sistema simpático como
del parasimpático. Existen dos grandes categorías de receptores
adrenérgicos, los receptores alfa y los receptores beta; la
noradrenalina estimula sobre todo los receptores alfa, y en menor
medida, los receptores beta; la adrenalina estimula por igual ambos
receptores.
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA
SOBRE ÓRGANOS ESPECÍFICOS
-Los Ojos: el SNA controla dos funciones de los ojos, la apertura
pupilar y el enfoque del cristalino. La estimulación simpática contrae
las fibras meridionales del iris que dilatan la pupila, mientras que la
estimulación parasimpática estimula el músculo esfínter del iris que
contrae la pupila. El enfoque del cristalino está casi totalmente
controlado por el sistema nervioso parasimpático.
-Glándulas del Organismo: las glándulas nasales, lagrimales,
salivales y muchas glándulas gastrointestinales se estimulan con
intensidad por el sistema nervioso parasimpático, que suele producir
una abundante secreción; la estimulación simpática disminuye sus tasas
de secreción. Las glándulas sudoríparas secretan grandes cantidades
de sudor cuando se estimulan los nervios simpáticos (por fibras
colinérgicas), pero la estimulación de los nervios parasimpáticos carece
de efecto; las glándulas apocrinas de las axilas secretan por
estimulación simpática (por fibras adrenérgicas).
-Aparato Digestivo: tiene su propio conjunto intrínseco de nervios
conocido como plexo intramural o sistema nervioso entérico
intestinal. Sin embargo la estimulación parasimpática propicia el
peristaltismo y relaja los esfínteres, al contrario de la estimulación
simpática.
-Corazón: la estimulación simpática aumenta la actividad del corazón,
al contrario de la parasimpática.
-Vasos Sanguíneos Generales: se constriñen con la estimulación
simpática y se dilatan con la parasimpática.
-Presión Arterial: esta determinada por dos factores: la propulsión de
la sangre por el corazón y la resistencia al flujo de la misma a través de
los vasos sanguíneos. La estimulación simpática aumenta los dos
factores. En cambio, la estimulación parasimpática disminuye el bombeo
cardiaco pro carece de efecto sobre la resistencia periférica.
FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
La estimulación de los nervios simpáticos que inervan la médula
suprarrenal libera grandes cantidades de adrenalina y noradrenalina a la
sangre circulante, que ejercen casi los mismos efectos sobre los
diferentes órganos que la estimulación simpática, pero se prolongan
mucho más. La adrenalina estimula más el corazón que la noradrenalina,
porque tiene mayor efecto estimulador de los receptores beta.
CONTROL BULBAR, PROTUBERANCIAL Y MESENCEFÁLICO DEL
SNA
Los factores más importantes controlados por el tronco encefálico son la
presión arterial, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria. Los
centros bulbares y protuberanciales reguladores de la respiración se
asocian estrechamente con los centros de regulación cardiovascular del
tronco encefálico. La estimulación de la región posterior del hipotálamo,
activa los centros de control cardiovascular del bulbo de forma tan
enérgica que duplica la presión arterial.
RESUMEN DE FISIOLOGÍA SEMANA No.
15
CICLO CARDIACO
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO
El corazón está compuesto por tres tipos principales de músculo
cardiaco: músculo auricular, músculo ventricular y las fibras
musculares excitadoras y conductoras especializadas.
-Anatomofisiología del Músculo Cardiaco: las áreas oscuras que
atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos
intercalares; se trata realmente de membranas celulares que separan
entre si las células cardiacas individuales. Los potenciales de acción
viajan de una célula miocárdica a la siguiente, a través de los discos
intercalares. Las aurículas están separadas de los ventrículos por el
tejido fibroso que rodea las aberturas valvulares (auriculoventriculares);
en condiciones normales este tejido fibroso no permite la conducción
directa de los potenciales del sincitio auricular al ventricular; al
contrario, los potenciales de acción solo pueden pasar a través de un
sistema de conducción especializado, el haz auriculoventricular A-V.
-Potenciales de Acción en el Músculo Cardiaco: es por término
medio de 105 milivoltios; su valor normal de reposo es de -85 mV. En el
músculo cardiaco, el potencial de acción se produce por la apertura de
dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que el
músculo esquelético, y 2) canales lentos de calcio, denominados
también canales de calcio y sodio, que se abren más lentamente y
permanecen abiertos unas décimas de segundo, tiempo durante el cual
fluyen al interior de la flora muscular cardiaca grandes cantidades de
iones calcio y sodio, y esto mantiene un periodo de despolarización
prolongado, que es la causa de la meseta del potencial de acción. Otra
causa es el descenso de la permeabilidad de la membrana muscular a
los iones potasio, lo que disminuye rápidamente la salida de los iones
potasio durante la meseta del potencial de acción y de este modo evita
que el potencial vuelva a su nivel de reposo; transcurridos de 0.2 a 0.3
segundos, se cierran los canales lentos de calcio y sodio, la
permeabilidad para el potasio aumenta rápidamente y se pierde potasio,
lo que hace que el potencial de membrana regrese a su nivel de reposo
terminando el potencial de acción. En el acoplamiento de excitacióncontracción del músculo cardiaco, además de los iones calcio liberados
al sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, una gran
cantidad de iones calcio adicionales difunde al sarcoplasma de los
propios túbulos T en el momento del potencial de acción. En el interior
de los túbulos T existe una gran cantidad de mucopolisacáridos de carga
electronegativa que ligan una abundante provisión de iones calcio.
EL CICLO CARDIACO
Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el
comienzo del siguiente se conocen como ciclo cardiaco. Cada ciclo se
inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el
nódulo sinusal y viaja rápidamente a través de ambas aurículas y de ahí
a través del fascículo A-V, a los ventrículos.
-Diástole y Sístoles: el ciclo cardiaco consta de un periodo de
relajación, denominado diástole, durante el cual el corazón se llena de
sangre, seguido de un periodo de contracción llamado sístole.
-Relación entre el Electrocardiograma y el Ciclo Cardiaco: las
ondas P, Q, R, S y T, se trata de voltajes eléctricos generados por el
corazón. La onda P la produce la propagación de la despolarización a
través de las aurículas y va seguida de la contracción auricular; después
aparecen las ondas Q,R,S como consecuencia de la despolarización de
los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos; finalmente se
observa la onda T ventricular que representa la fase de repolarización de
los ventrículos, en la cual las fibras musculares ventriculares comienza a
relajarse.
-Función de las Aurículas como Bombas Cebadoras: las aurículas
aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 25%, pues la
sangre que entra a las aurículas provenientes de las grandes venas
entra hasta un 75% directamente a los ventrículos antes de la
contracción auricular. En la curva de presión auricular pueden
observarse tres elevaciones de presión denominadas ondas de presión
auricular a, c y v. La onda a la produce la contracción auricular, la onda
c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse y la onda v
aparece al final de la contracción ventricular y se debe al flujo lento de
sangre hacia las aurículas procedente de las venas.
-Función de los Ventrículos como Bombas: durante la sístole
ventricular, se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas
por el cierre de las válvulas A-V; cuando la sístole ha terminado, la
presión auricular abre las válvulas A-V y permite que la sangre fluya
rápidamente a los ventrículos, lo que se llama fase de llenado rápido de
los ventrículos que dura el primer tercio de la diástole; durante el tercio
medio fluye a los ventrículos la sangre que continúa llegando a las
aurículas proveniente de las venas (pequeña cantidad) y, durante el
último tercio de la diástole las aurículas se contraen y dan un empujón
adicional al llenado de los ventrículos que supone el 25%.
Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular, la
presión ventricular crece bruscamente provocando el cierre de las
válvulas A-V, luego la presión debe elevarse lo suficiente como para abrir
las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar); en este periodo se está
produciendo contracción en los ventrículos, pero no existe vaciamiento,
lo que se llama contracción isovolumétrica o isométrica. Cuando la
presión ventricular se eleva lo suficiente, impulsa la apertura de las
válvulas sigmoideas; inmediatamente comienza a salir sangre de los
ventrículos, el 70% del vaciamiento se produce durante el primer tercio
y el 30% restante durante los dos tercios siguientes; el primer tercio se
denomina periodo de expulsión rápida y los dos últimos tercios,
periodo de expulsión lenta. La relajación isovolumétrica se da
cuando el músculo ventricular se relaja sin que varíe el volumen
ventricular (pues se cierran las válvulas aórtica y pulmonar para prever
el llenado retrógrado). Al final de la diástole el volumen en los
ventrículos se llama volumen telediastólico; cuando los ventrículos se
vacían durante la sístole, el volumen disminuye unos 70 ml lo que se
conoce como volumen latido; el volumen que queda en cada
ventrículo se conoce como volumen telesistólico.
-Función de las Válvulas: las válvulas A-V (mitral y tricúspide) impiden
el flujo retrógrado de la sangre de los ventrículos a las aurículas durante
la sístole, y las válvulas sigmoideas impiden que la sangre de las arterias
aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole. Todas
estas válvulas se abren y cierran de forma pasiva, es decir, se cierran
cuando un gradiente de presión retrógrado empuja la sangre hacia atrás,
y se abre cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre
hacia delante. Los músculos papilares se unen a los bordes de las
válvulas A-V a través de las cuerdas tendinosas; estos músculos se
contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares pero no para cerrar
las válvulas, sino que tiran de los extremos de las ojuelas hacia el
ventrículo para evitar que haga excesiva prominencia en la aurícula
durante la contracción ventricular. La abertura de las válvulas
sigmoideas es menor y su cierre es con un golpe seco por las elevadas
presiones existentes en las arterias al final de la sístole.
-Curva de Presión Aórtica: en esta curva se produce la denominada
incisura cuando se cierra la válvula aórtica; es causada por un breve
lapso de flujo de sangre retrógrado inmediatamente antes del cierre de
la válvula, seguido de un cese brusco del flujo retrógrado.
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO
Los métodos básicos por los que se regula el volumen bombeado por el
corazón son: 1) la regulación cardiaca intrínseca del bombeo en
respuesta al volumen de sangre afluye al corazón, y 2) el control de la
frecuencia cardiaca y de la fuerza de bombeo del corazón por el SNA.
-Regulación Intrínseca del Bombeo Cardiaco: la cantidad
bombeada por el corazón cada minuto está determinada por el flujo de
sangre procedente de la venas del corazón que se denomina retorno
venoso. Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los
volúmenes de sangre se denomina mecanismo cardiaco de FrankStarling, este mecanismo significa que cuanto más se distiende el
músculo cardiaco durante el llenado mayor es la fuerza de contracción y
mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta. El gasta cardiaco
está determinado casi por completo por la facilidad del flujo sanguíneo a
través de los tejidos del cuerpo, que a su vez controla el retorno venoso
de la sangre al corazón.
-Control
del
Corazón
por
los
Nervios
Simpáticos
y
Parasimpáticos: el gasto cardiaco aumentan por la estimulación
simpática y disminuye por al estimulación vagal (parasimpático). La
estimulación parasimpática actúa sobre todo a nivel auricular.
ESTIMULACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
SISTEMAS ESPECIALIZADO DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN
DEL CORAZÓN
Está conformado por el nódulo sinusal (sinoauricular o nódulo S-A) en el
cual se genera el impulso rítmico normal; las vías internodulares que
conducen el impulso hasta el nódulo A-V que se demora antes de pasar
el impulso a los ventrículos, el haz A-V que conduce el impulso desde las
aurículas a los ventrículos, y los haces derecho e izquierdo de fibras de
Purkinje.
-Nódulo Sinusal: las fibras de este nódulo carecen casi por completo
de filamentos contráctiles, y se conectan directamente con las fibras
musculares de la aurícula, de forma que cualquier potencial de acción
que comienza en el nódulo sinusal se propaga inmediatamente a la
pared muscular auricular. El nódulo sinusal tiene la mayor capacidad de
autoexcitación. El potencial de membrana en reposo del nódulo sinusal
entre descargas tiene una actividad máxima de tan solo -55 a -60 mV,
comparado con los -85 a -90 mV de la fibra muscular ventricular; la
causa de menor negatividad es que las membranas celulares de las
fibras del seno son notablemente permeable a los iones sodio; a este
grado de negatividad, los canales rápidos de sodio se han inactivado en
su mayor parte, y solo pueden abrirse los canales lentos de calcio y
sodio y causar el potencial de acción. Entre latidos cardiacos el aflujo de
iones sodio de carga positiva (por la cantidad moderada de canales que
se encuentran abiertos en las fibras del nódulo en reposo) causa un
aumento gradual del potencial de membrana; por tanto, el potencial de
reposo va aumentando gradualmente entre cada dos latidos; cuando el
potencial aumenta hasta un voltaje umbral de unos -40 mV, los canales
de calcio y sodio se activan determinando la entrada rápida de iones
calcio y sodio, lo que causa el potencial de acción. Por tanto, es
básicamente la permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo sinusal
al sodio la que causa la excitación.
-Vías Internodales: el fascículo interauricular anterior discurre por
las paredes anteriores de las aurículas hacia la aurícula izquierda. En las
vías internodulares anterior, media y posterior se encuentran
muchas fibras especializadas de conducción que causa la mayor
velocidad de conducción de estos haces.
-Nódulo Auriculoventricular: es el que retrasa junto a las fibras de
conducción adyacentes la propagación del impulso cardiaco desde las
aurículas a los ventrículos, para dar tiempo a que las aurículas vacíen su
contenido antes que comience la contracción. El impulso pasa a los
ventrículos por la porción penetrante del haz A-V donde también existe
un retraso final. Casi toda la lentitud de la conducción se debe a que
existen pocas uniones intercelulares comunicantes entre las sucesivas
células musculares de la vía, lo que produce una elevada resistencia a la
conducción de los iones estimuladores de una célula a la siguiente.
-Sistema Ventricular de Purkinje: conducen a los ventrículos desde
nódulo A-V a través del haz A-V; son muy rápidas. La causa de la rapidez
de transmisión de los potenciales de acción en las fibras de Purkinje es
el alto nivel de permeabilidad de las uniones intercelulares
comunicantes de los discos intercalares entre las células cardiacas que
constituyen las fibras de Purkinje. El haz A-V solo permite conducción
anterógrada. El impulso se vuelve de nuevo lento, al propagarse por el
músculo ventricular hasta las superficies epicárdicas.
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y DE LA CONDUCCIÓN EN EL
CORAZÓN
-Nódulo Sinusal como Marcapaso Cardiaco: el nódulo sinusal
controla la frecuencia cardiaca porque su frecuencia de descarga es
considerablemente superior a la del nódulo A-V o la de las fibras de
Purkinje. El nódulo sinusal emite un nuevo impulso antes de que el
nódulo A-V o las fibras de Purkinje puedan alcanzar su propio umbral de
autoexcitación, este proceso se repite, de forma que l nódulo sinusal
siempre excita a estos otros tejidos potencialmente autoexcitables antes
de que la autoexcitación se produzca; y de esta forma controla los
latidos del corazón. Un marcapasos sustituto aparece frecuentemente en
el nódulo A-V o en la porción penetrante del haz A-V (escape ventricular).
-Sistema de Purkinje en la Contracción Sincrónica del Músculo
Ventricular: el impulso viaja con tal rapidez en el sistema de Purkinje
que la contracción de ambos ventrículos se produce casi a la vez, esto
sirve para la sincronización de la contracción y generación de la fuerza
necesaria para impulsar la sangre.
-Nervios Cardiacos en el Control del Ritmo y la Conducción del
Impulso: el corazón está inervado por nervios simpáticos y
parasimpáticos; los nervios parasimpáticos (vagos) se dirigen
principalmente a los nódulos S-A y A-V. Los nervios simpáticos se
distribuyen por todas las partes del corazón, con una fuerte
representación en el músculo ventricular. La estimulación de los nervios
parasimpáticos del corazón hace que se libere la hormo acetilcolina en
las terminaciones vagales; esta hormona disminuye la frecuencia del
ritmo del nódulo sinusal y disminuye la excitabilidad de las fibras de la
unión A-V entre la musculatura auricular y el nódulo A-V lentificando así
la transmisión del impulso cardiaco a los ventrículos. La Ach aumenta la
permeabilidad al potasio de la membrana causando hiperpolarización. La
estimulación simpática causa en el corazón un aumento de la tasa de
descarga del nódulo sinusal que aumenta la tasa de conducción y
excitabilidad de todas las partes del corazón, además, aumenta la fuerza
de contracción de toda la musculatura cardiaca tanto auricular como
ventricular. La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona
norepinefrina en las terminaciones nerviosas simpáticas que aumenta
la permeabilidad de la membrana de la fibra a los iones sodio y calcio
(calcio = fuerza).
RESUMEN SEMANA No. 16
FÍSICA DE LA CIRCULACIÓN
La circulación se divide en circulación sistémica y circulación pulmonar. La
función de las arterias es transportar sangre a una presión elevada a los
tejidos; las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial, y
actúan como conductos de control a través de los cuales la sangre pasa a los
capilares; la función de los capilares es intercambiar líquidos, nutrientes,
electrolitos, hormonas y otras sustancias entre las sangre y el líquido
intersticial; las vénulas recogen las sangre de los capilares y gradualmente se
unen para formar venas cada vez mayores, que actúan como conductos de
transporte de las sangre de los tejidos hasta el corazón y como un reservorios
controlable de sangre adicional. Debido a que el corazón bombea las sangre a
la aorta de forma continua, la presión en este vaso es elevada, de 100 mm Hg
de media; además, debido a que el bombeo cardíaco es pulsátil, la presión
arterial fluctúa entre una presión sistólica de 120 mm Hg y una presión
diastólica de 80 mm Hg; a medida que las sangre fluye por la circulación
sistémica, su presión media se reduce de forma progresiva hasta
aproximadamente 0 mm Hg en el momento en que alcanza la desembocadura
de las venas cavas en la aurícula derecha del corazón. La presión en los
capilares sistémicos varía desde los 35 mm Hg cerca de los extremos
arteriolares, hasta niveles tan bajos como los 10 mm Hg cerca de los extremos
venosos, pero su presión funcional media en la mayor parte de los lechos
vasculares es de aproximadamente 17 mm Hg. En las arterias pulmonares la
presión sistólica es de 25 mm Hg y una presión diastólica de 8 mm Hg, una
presión arterial pulmonar media de sólo 16 mm Hg.
TEORÍA BÁSICA DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA
1. El flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo está casi siempre controlado
de forma precisa en relación con las necesidades de los tejidos; 2. El gasto
cardiaco está controlado principalmente por la suma de todos los flujos
tisulares locales; 3. La presión arterial está controlada de forma independiente
por el control del flujo sanguíneo local o por el control del gasto cardiaco.
INTERRELACIONES ENTRE LA PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA
El flujo a través de un vaso sanguíneo está determinado por dos factores: 1) la
diferencia de presión entre los dos extremos del vaso, que es la fuerza que
empuja las sangre a través del vaso, y 2) el impedimento al flujo de las sangre
a través del vaso, que se llama resistencia vascular. La ley de Ohm establece
que el flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión,
pero inversamente proporcional a la resistencia.
-Flujo Sanguíneo: significa la cantidad de sangre que pasa por un punto
determinado en la circulación en un período dado; el flujo sanguíneo global en
la circulación de una persona adulta en reposo es de aproximadamente 5000
ml/minuto; a esto se le llama gasto cardiaco, porque es la cantidad de sangre
bombeada por el corazón en cada minuto. Cuando las sangre fluye a una
velocidad constante a través de un vaso liso y largo lo hace en corrientes
rectilíneas, permaneciendo cada capa de sangre a la misma distancia de la
pared, a este flujo se le denomina flujo laminar o flujo de corriente continua, y
es opuesto al flujo turbulento, que es la sangre que fluye en todas las
direcciones en el vaso mezclándose continuamente dentro de este.
-Presión Sanguínea: es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier
unidad de área de la pared del vaso.
-Resistencia al Flujo Sanguíneo: es la dificultad para el flujo de sangre en
un vaso; se debe calcular midiendo el flujo sanguíneo y la diferencia de presión
entre dos puntos del vaso. La velocidad del flujo sanguíneo a través de todo el
sistema circulatorio es igual a la velocidad de bombeo del corazón, es decir,
igual al gasto cardiaco; el gasto cardiaco normal es de 100 ml/segundo. La
conductancia es una medida del flujo sanguíneo a través de un vaso para una
diferencia de presión dada. Cambios ligeros en el diámetro de un vaso
producen cambios enormes en su capacidad de conducir la sangre cuando el
flujo sanguíneo es laminar. A mayor viscosidad de las sangre, menor flujo en un
vaso; el elevado número de hematíes suspendidos en las sangre, cada uno de
los cuales están en continua fricción con las células adyacentes y con la pared
del vaso sanguíneo provocan la viscosidad de la sangre; el porcentaje de las
sangre que corresponde a las células se llama hematócrito; otro factor que
afecta a la viscosidad sanguínea es la concentración y los tipos de proteínas
del plasma.
GASTO CARDIACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la
aorta en cada minuto. El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye
desde las venas a la aurícula derecha en cada minuto.
VALORES NORMALES DEL GASTO CARDIACO
En el caso de los varones jóvenes y sanos, el gasto cardiaco en reposo es,
como promedio, de 5.6 L/minuto. Se dice que el gasto cardiaco del adulto en
reposo es de 5 L/minuto. El gasto cardiaco aumenta en proporción aproximada
con la superficie corporal; por tanto, se expresa con frecuencia en términos de
índice cardíaco, que es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie
corporal.
CONTROL DEL GASTO CARDIACO POR EL RETORNO VENOSO
La razón principal de que los factores periféricos sean normalmente más
importantes que el propio corazón para el control del gasto cardiaco es que el
corazón lleva incorporado un mecanismo que, en condiciones normales, le
permite bombear automáticamente cuanta sangre llegue a la aurícula derecha
procedente de las venas; este mecanismo es el denominado ley de FrankStarling del corazón. Otro factor importante, es el aumento de la frecuencia
cardiaca producido por la distensión del corazón; la aurícula derecha distendida
inicia un reflejo nervioso denominado reflejo de Bainbridge, que viaja primero
al centro vasomotor del cerebro y, posteriormente, de nuevo el corazón a
través de los nervios simpáticos y los vagos, para incrementar la frecuencia
cardiaca.
-Regulación del Gasto Cardiaco: el retorno venoso al corazón es la suma de
todos los flujos sanguíneos locales de cada segmento tisular individual de la
circulación periférica; por tanto, de ello se deduce que la regulación del gasto
cardiaco es la suma de todas las regulaciones del flujo sanguíneo local. El flujo
sanguíneo local casi siempre asciende cuando aumenta el consumo de
oxígeno. El nivel a largo plazo del gasto cardiaco es inversamente proporcional
a la resistencia periférica total.
-Límites del Gasto Cardiaco: el corazón normal, funcionando sin ningún
exceso de estimulación nerviosa, puede bombear una cantidad de retorno
venoso aproximadamente 2.5 veces la normal, antes de convertirse él mismo
en un factor limitante del control del gasto cardiaco. Habitualmente, sólo dos
tipos de factores pueden hacer que el corazón bombee mejor de lo normal: 1)
la estimulación nerviosa, que aumenta la frecuencia cardiaca e incrementa la
fuerza de contracción cardiaca, y 2) la hipertrofia del músculo cardiaco, que
ocurre cuando el corazón se somete a un aumento de su carga de trabajo.
Cualquier factor que disminuya la capacidad del corazón de bombear sangre
produce hipoefectividad.
-Sistema Nervioso en el Control del Gasto Cardiaco: el mantenimiento de
una presión arterial normal por los reflejos nerviosos, es esencial para lograr
gastos cardiacos elevados cuando los tejidos periféricos dilatan sus vasos para
incrementar su flujo sanguíneo local. Durante el ejercicio, la misma actividad
encefálica que envía señales a los músculos periféricos para producir el
esfuerzo, manda señales simultáneas a los centros nerviosos autónomos del
encéfalo para que estimule la actividad circulatoria, lo que se traduce en
vasoconstricción venosa, ascenso de la frecuencia cardiaca y aumento de la
contractilidad el corazón, lo que eleva la presión arterial.
GASTOS CARDIACOS PATOLÓGICAMENTE ALTOS Y PATOLÓGICAMENTE
BAJOS
Un gasto cardiaco alto se debe casi siempre a la disminución de la resistencia
periférica total. El aumento del bombeo cardiaco no puede incrementar
indefinidamente el gasto cardiaco; esto se debe a dos razones: 1) el exceso del
flujo sanguíneo a través de los tejidos causa la vasoconstricción automática de
los vasos sanguíneos, y 2) el ligero aumento de la presión arterial que se
produce tras la estimulación cardiaca aguda eleva la presión capilar facilitando
la salida del líquido fuera de los capilares y hacia los tejidos. Cuando el gasto
cardiaco disminuye tanto que los tejidos de todo el cuerpo comienzan a sufrir
carencias nutricionales, el trastorno se denomina shock cardiogénico. Cualquier
factor que interfiera con el retorno venoso también producirá una disminución
del gasto cardiaco, los factores principales son: disminución de volumen
sanguíneo, dilatación venosa aguda y obstrucción de las venas grandes. Con
independencia de que la causa del bajo gasto cardiaco sea un factor periférico
un factor cardíaco, siempre que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel
necesario para la adecuada nutrición de los tejidos, se dice que la persona
sufre un shock circulatorio.
*Tres factores principales afectan el retorno venoso al corazón desde la
circulación sistémica: 1) la presión auricular derecha que ejerce una fuerza
retrógrada sobre las venas para impedir el flujo de sangre de las venas a la
aurícula derecha; 2) el grado de llenado de la circulación sistémica, medido por
la presión media de llenado sistémico, que fuerza las sangre sistémica hacia el
corazón, y 3) la resistencia de flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y la
aurícula derecha.
*Cuando se detiene el bombeo cardiaco el flujo en todas las partes del aparato
circulatorio cesa en pocos segundos; sin flujo sanguíneo, las presiones en todas
las partes de la circulación se igualan tras alrededor de un minuto, este nivel
equilibrado de presión se denomina presión media de llenado circulatorio.
La presión que se mide en cualquier parte de la circulación sistémica tras
pinzar los grandes vasos en el corazón y detener el flujo sanguíneo, de forma
que las presiones en la circulación sistémica puedan medirse con
independencia de las de la circulación pulmonar se denomina presión media
de llenado sistémico, es la presión más importante para determinar el
retorno venoso.
*Cuando se incrementa la resistencia arteriolar y de las pequeñas arterias, se
eleva la presión y esto a su vez, produce una mayor fuerza en el retorno
venoso que vence la resistencia al retorno venoso que se produce en la
mayoría de venas.
*La estimulación simpática afecta tanto al corazón como la circulación
sistémica: 1) hace que el corazón sea una bomba más potente y, 2) en la
circulación sistémica, aumenta la presión media sistémica de llenado por la
contracción de los vasos periféricos y aumenta la resistencia al retorno venoso.
RESUMEN SEMANA No. 17
FUNCIÓN DE VENAS ARTERIAS Y CAPILARES
DISTENSIBILIDAD VASCULAR
ARTERIAL Y VENOSO
Y
FUNCIONES
DE
LOS
SISTEMAS
DISTENSIBILIDAD VASCULAR
El resultado de la distensión vascular es un aumento del flujo sanguíneo, no
sólo por el incremento de la presión, sino por la caída de la resistencia. La
naturaleza distensible de las arterias les permite acomodarse al gasto cardiaco
pulsátil y promediar los picos de presión. Los vasos más distensibles son las
venas, por lo que actúan como reservorios para almacenar grandes cantidades
de sangre adicional.
-Adaptabilidad Vascular: la adaptabilidad o capacitancia es la cantidad total
de sangre que puede almacenarse en una porción dada de la circulación por
cada milímetro de mercurio de aumento de presión.
-Curvas de Presión-Volumen: es un método para expresar la relación entre
la presión y el volumen en un vaso o en cualquier porción de la circulación;
pocos cambios en el volumen de sangre alteran de manera significativa la
presión arterial; para alterar la presión venosa, se necesitan cambios enormes
en este volumen. El aumento de tono del músculo liso vascular producido por
la estimulación simpática aumenta la presión para cada volumen arterial o
venoso.
-Capacitancia Retrasada de los Vasos: significa que un vaso expuesto a un
aumento de volumen desarrolla primero una gran elevación de la presión, pero
la distensión posterior de la pared vascular permite que la presión vuelva a la
normalidad tras un período de minutos u horas.
PULSACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
En condiciones normales, la capacitancia del árbol arterial reduce la presión de
las pulsaciones de forma que casi han desaparecido cuando la sangre llega a
los capilares. La presión del pulso es la diferencia entre la presión sistólica y
la presión diastólica, es decir, aproximadamente 40 mm Hg. Dos factores
principales afectan a la presión del pulso: 1) el volumen sistólico del corazón y
2) la capacitancia del árbol arterial.
-Transmisión de los Pulsos de Presión a las Arterias Periféricas: cuando
el corazón bombea sangre a la aorta durante la sístole, al principio sólo se
distiende la porción próxima de la arteria, porque la inercia de las sangre
impide el desplazamiento rápido de la misma hacia la periferia más alejada; sin
embargo, la subida de la presión de la aorta central supera con rapidez esta
inercia y el frente de onda de la distensión se extiende más y más a lo largo del
aorta. Mientras mayor sea la capacitancia de cada segmento vascular, menor
será la velocidad; la intensidad del pulso disminuye progresivamente en las
arterias pequeñas, las arteriolas y, sobre todo, en los capilares; esta
disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia se denomina
amortiguamiento de los pulsos de presión; su causa es doble: 1) la
resistencia al movimiento de las sangre en el vaso, y 2) la capacitancia de los
vasos.
LAS VENAS Y SUS FUNCIONES
Es especialmente importante que sean capaces de contraerse y aumentar de
tamaño y, por tanto, de almacenar cantidades pequeñas o grandes de sangre y
de disponer de esta sangre cuando sea necesaria en el resto de la circulación.
-Presiones Venosas: la sangre procedente de todas las venas sistémicas
pasa a la aurícula derecha, su presión se llama entonces, presión venosa
central. La presión de la aurícula derecha está regulada por un equilibrio entre
la capacidad del corazón para bombear las sangre hacia el ventrículo derecho
y, de este, hacia los pulmones y la tendencia de las sangre a fluir desde las
venas periféricas hacia la aurícula derecha; si el corazón bombea con fuerza, la
presión en la aurícula derecha desciende, pues el corazón bombea a las
arterias cualquier exceso de sangre que intente acumularse en este punto; la
presión auricular derecha normal es alrededor de 0 mm Hg. Cuando la presión
auricular derecha se eleva por encima de su valor normal de 0 mm Hg, la
sangre comienza a retornar a las venas grandes y a abrirlas; las presiones en
las venas más periféricas no aumentan hasta que todos los puntos colapsados
entre las venas periféricas y las grandes venas centrales se han abierto. En
cualquier anormalidad en la que se eleva la presión abdominal sobre las venas,
la presión en las venas de las piernas debe ascender por encima de la presión
abdominal para que las venas abdominales se abran y permitan que la sangre
fluya desde las piernas hasta el corazón.
-Válvulas Venosas: están dispuestas de tal forma que la dirección del flujo
sanguíneo sólo puede ocurrir hacia el corazón; en consecuencia, cada vez que
una persona mueve las piernas o incluso tensa los músculos de las piernas,
impulsa una cierta cantidades sangre hacia el corazón y la presión en las venas
desciende; este sistema de bombeo se conoce como bomba venosa o bomba
muscular. No existen efectos hidrostáticos en la válvula tricúspide; esto se
debe a que cuando la presión de la válvula tricúspide aumenta levemente por
encima de los normal, el ventrículo derecho se llena en un grado mayor de lo
habitual, haciendo que el corazón bombee sangre con más rapidez y, por tanto,
reduzca la presión en la válvula tricúspide hasta el valor medio normal; por
otra parte, si la presión disminuye, el ventrículo derecho no se llena
adecuadamente, su función de bomba disminuye y la sangre llena el sistema
venoso hasta que la presión tricuspídea aumente.
-Función de las Venas como Reservorio Sanguíneo: esto se ha debido a
que más de 60% de toda la sangre sistema circulatorio se encuentra en las
venas, además de su capacitancia. Ciertas porciones del sistema circulatorio
son tan extensas y poseen tal capacitancia que se denominan reservorios de
sangre específicos; esto son: el bazo, el hígado, las grandes venas
abdominales y el plexo venoso subcutáneo. El bazo tiene dos áreas separadas
para almacenar sangre: los senos venosos y la pulpa; los vasos pequeños
desembocan directamente en los senos venosos, y éstos pueden distenderse y
almacenar sangre completa; en la pulpa esplénica los capilares son tan
permeables que la sangre escapa a través de las paredes a una red trabecular
para formar la pulpa roja, que es un reservorios de hematíes que pasan a la
circulación general cuando el sistema nervioso simpático se excita y contrae el
bazo o sus vasos; en otras áreas de la pulpa esplénica se encuentran los islotes
de leucocitos, que en conjunto se denominan pulpa blanca.
LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO
En la microcirculación tiene lugar la función más específica de la circulación: el
transporte de nutrientes a los tejidos y la eliminación de los residuos celulares.
Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo en cada área tisular y las
condiciones locales de los propios tejidos controlan los diámetros de las
arteriolas; los capilares son estructuras extremadamente finas donde se
produce el intercambio de nutrientes y residuos celulares entre los tejidos y la
sangre circulante.
ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIÓN Y DEL SISTEMA CAPILAR
Cada arteria nutriente que entra un órgano se ramifica seis a ocho veces antes
de hacerse lo bastante pequeña como para llamarse arteriola; después, las
propias arteriolas se ramifican dos a cinco veces desde donde aportan la
sangre a los capilares. Un lecho capilar contiene las siguientes estructuras: la
sangre entra en los capilares a través de una arteriola y sale a través de una
vénula; la sangre de la arteriola pasa una serie de metaarteriolas (arteriolas
terminales), tras dejar la metaarteriola, la sangre entra en los capilares,
algunos de los cuales son grandes y se llaman canales preferenciales y otros
son pequeños llamados capilares verdaderos; tras atravesar los capilares, la
sangre entra en la vénula y vuelve a la circulación general. En el punto donde
se originan los capilares verdaderos de las metaarteriolas, una fibra muscular
lisa suele rodear al capilar para formar el llamado esfínter capilar, que puede
abrir y cerrar la entrada al capilar. Las moléculas de agua, como la mayor parte
de otros iones hidrosolubles y solutos pequeños difunden entre el interior y el
exterior de los capilares a través de la hendidura intercelular entre las
células endoteliales adyacentes; en las células endoteliales también existen
muchas vesículas plasmalémicas minúsculas, que se forman en la superficie
celular cuando esta embebe pequeños cúmulos de plasma o líquido
extracelular.
FLUJO DE SANGRE EN LOS CAPILARES
La sangre no pasa habitualmente de forma continua a través de los capilares,
sino que más bien fluye de forma intermitente cada pocos minutos o segundos;
la causa de ésta intermitencia es el fenómeno llamado vasomotilidad, que
significa contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres
precapilares; un factor importante para su regulación, es la concentración de
oxígeno de los tejidos.
INTERCAMBIO DE NUTRIENTES Y DE OTRAS SUSTANCIAS ENTRE LA
SANGRE Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL
-Difusión a través de la Membrana Capilar: el medio más importante por
el que se transfieren sustancias entre el plasma y el líquido intersticial es la
difusión; a medida que la sangre atraviesa el capilar, un número enorme de
moléculas de agua y de partículas disueltas difunden en uno y otro sentido a
través de la pared capilar, proporcionando una mezcla continua entre el líquido
intersticial y el plasma; la sustancias liposolubles pueden difundir directamente
a través de las membranas celulares del capilar sin tener que atravesar los
poros, entre estas sustancias se encuentran el oxígeno y el dióxido de carbono.
Muchas sustancias hidrosolubles (agua, iones sodio, iones cloruro y glucosa)
atraviesan las membranas lipídicas de las células endoteliales a través de las
hendiduras intercelulares. Cuanto mayor sea la diferencia entre las
concentraciones de cualquier sustancia dada en los dos lados de la membrana
capilar, mayor será el movimiento neto de la sustancia en una dirección a
través de la membrana; la concentración de oxígeno en la sangre capilar suele
ser mayor que en el líquido intersticial, a la inversa pasa con el dióxido de
carbono.
EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL
Los espacios entre las células se denominan en conjunto intersticio; el líquido
de estos espacios es el líquido intersticial. El intersticio tiene dos tipos
principales de estructuras: 1) los haces de fibras de colageno, y 2) los
filamentos de proteoglucanos. El líquido el intersticio deriva de la filtración y
difusión de los capilares; la combinación de filamentos de proteoglucano y
líquido atrapado dentro de ellos se denomina gel tisular; también existe
líquido libre de proteoglucanos que se mueve libremente.
IMPORTANCIA
INTERSTICIAL
DE
LAS
PROTEÍNAS
DEL
PLASMA
Y
EL
LÍQUIDO
La presión en los capilares tiende a forzar el paso del líquido y las sustancias
disueltas a través de los poros capilares hacia los espacios intersticiales; por el
contrario, la presión osmótica debida a las proteínas plasmáticas tiende a
producir el movimiento del líquido por ósmosis desde los espacios intersticiales
a la sangre, lo que evita una pérdida significativa del volumen del líquido desde
la sangre a los espacios intersticiales; el sistema linfático devuelve a la
circulación las pequeñas cantidades de proteínas que pasan a los espacios
intersticiales. Las fuerzas de Starling son las que determinan si el líquido
pasará de la sangre al líquido intersticial o si lo hará en sentido contrario, estas
son: 1) la presión capilar que tiende a forzar el líquido es el exterior; 2) la
presión del líquido intersticial que tiende a forzar el líquido hacia el interior si
es positiva, y hacia el exterior cuando es negativa; 3) la presión coloidosmótica
del plasma que tiende a producir la ósmosis hacia el interior, y 4) la presión
coloidosmótica del líquido intersticial falta normal que tiende a causar ósmosis
del líquido hacia el exterior.
-Presiones del Líquido Intersticial en Tejidos Encerrados: los tejidos del
cuerpo que están rodeados por cubiertas muy ajustadas, como la bóveda
craneal alrededor del encéfalo, la fuerte cápsula fibrosa alrededor del riñón, las
vainas fibrosas alrededor de los músculos y la esclerótica alrededor del ojo
contienen presiones del líquido intersticial positivas. La presión normal del
líquido intersticial suele ser varios milímetros de mercurio negativa con
respecto a la presión que rodea cada tejido (atmosférica); sin embargo, la
presión del líquido intersticial en el tejido subcutáneo laxo es algo superior a la
atmósfera.
-Presión Coloidosmótica del Plasma: debido a que las proteínas son los
únicos constituyentes disueltos que no atraviesan con facilidad los poros de la
membrana capilar, son las proteínas disueltas en el plasma y los líquidos
intersticiales los responsables de la presión osmótica a los dos lados de la
membrana capilar; para diferenciar esta presión osmótica de la que aparece en
la membrana celular, se le llama presión coloidosmótica o presión oncótica.
-Intercambio de Volumen del Líquido a través de la Membrana Capilar:
una pequeña cantidad de líquido fluye por los tejidos desde los extremos de los
capilares y se reabsorbe en los extremos venosos. La presión de reabsorción da
lugar a la reabsorción en los extremos venosos de alrededor del 90% del
líquido filtrado hacia el exterior de los extremos arteriales de los capilares; el
resto fluye de entre los vasos linfáticos. La filtración neta, es decir, el líquido
que debe volver a la circulación a través de los linfáticos, es en todo el cuerpo
de unos 2 ml/min. Cuando la presión capilar aumenta, la fuerza neta que tiende
a filtrar el líquido hacia los espacios tisulares aumenta, lo que sobrepasa la
capacidad de sistema linfático, provocando edema.
EL SISTEMA LINFÁTICO
Representa una vía accesoria por la que el líquido puede fluir desde los
espacios intersticiales a la sangre; además, los linfáticos pueden arrastrar
proteínas y partículas grandes de los espacios tisulares a la sangre.
-Canales Linfáticos del Organismo: los tejidos que no tienen canales
linfáticos son: las porciones superficiales de la piel, el sistema nervioso central,
las porciones más profundas de los nervios periféricos, el endomisio muscular y
los huesos; incluso estos tejidos tienen canales intersticiales mínimos, llamados
prelinfáticos que alcanzan los vasos linfáticos desde donde pasan a la sangre.
Casi toda la linfa de la parte inferior del cuerpo así como la linfa procedente de
la parte izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y partes del tórax va a parar
al conducto torácico y se vacía en el sistema venoso; la linfa de la parte
derecha de la cabeza y del cuello y partes del tórax derecho entra en el
conducto linfático derecho que se vacía después el sistema venoso. Los
linfáticos tienen válvulas tanto en los extremos de los capilares linfáticos
terminales como a lo largo de sus conductos más grandes, hasta su
desembocadura en la circulación sanguínea.
-Formación de la Linfa: la linfa deriva del líquido intersticial que penetra en
los linfáticos. La concentración media de proteínas en el líquido intersticial de
la mayor parte de los tejidos es de unos 2 g/dl y la concentración proteica de la
linfa que fluye de estos tejidos es muy similar. El sistema linfático es también
una de las principales vías de absorción de nutrientes del aparato
gastrointestinal.
-Flujo Linfático: cualquier factor que incremente la presión del líquido
intersticial normalmente aumenta también el flujo de linfa cuando los vasos
linfáticos funcionan normalmente. La elevación de la presión tisular
(atmosférica) favorece la entrada del líquido hacia los capilares linfáticos y
comprime las superficies externas de los linfáticos grandes, impidiendo así el
flujo linfático. Cada segmento del bazo linfático situado entre dos válvulas
actúa como una bomba automática aislada; es decir, cuando un segmento se
llena, se contrae y empuja el líquido hacia el segmento siguiente través de la
válvula. En resumen, los dos factores principales que determinan el flujo de
linfa son: 1) la presión del líquido intersticial, y 2) la actividad de la bomba
linfa.
RESUMEN SEMANA No. 18
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
REGULACIÓN NERVIOSAS DE LA
RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CIRCULACIÓN
Y
CONTROL
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN
El sistema nervioso controla la circulación casi exclusivamente a través
del SNA.
-Sistema Nervioso Autónomo: la parte más importante del SNA para
la regulación de la circulación es el sistema nervioso simpático. Las
fibras nerviosas vasomotoras simpáticas abandonan la médula espinal a
través de todos los nervios espinales dorsales y el primero o los dos
primeros lumbares; después pasan a las cadenas simpáticas situadas a
ambos lados de la columna vertebral y, desde allí, siguen dos rutas
hasta la circulación: 1) a través de nervios simpáticos específicos, que
inervan principalmente la vasculatura de las vísceras internas y el
corazón, y 2) a través de los nervios raquídeos que inervan
principalmente la vascularización de las zonas periféricas. Todos los
vasos sanguíneos están inervados, excepto los capilares, los esfínteres
precapilares y la mayoría de las metarteriolas. La inervación de las
arterias pequeñas y de las arteriolas permite que la estimulación
simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo disminuyendo el flujo
a través de los tejidos; la inervación de los grandes vasos,
especialmente de las venas, hace posible que la estimulación simpática
disminuya el volumen de estos vasos. La estimulación simpática
aumenta notablemente la actividad del corazón. El único efecto
circulatorio del sistema parasimpático es el control de la frecuencia
cardiaca a través de las fibras nerviosas parasimpáticas que llegan al
corazón con los nervios vagos, que causan disminución de la frecuencia
cardiaca. Los nervios simpáticos llevan gran cantidad de fibras nerviosas
vasoconstrictoras y sólo algunas fibras vasodilatadoras. En condiciones
normales, el área vasoconstrictora del centro vasomotor transmite
señales de forma continua a las fibras nerviosas vasoconstrictoras de
todo el organismo que descargan lenta y persistentemente, esta
descarga continua se denomina tono vasoconstrictor simpático, que
mantiene un estado de contracción parcial de los vasos sanguíneos
denominado tono vasomotor. El centro vasomotor también controla la
actividad cardiaca transmitiendo impulsos simpáticos y parasimpáticos.
Las porciones posterolaterales del hipotálamo causan principalmente
excitación, mientras que la parte anterior puede producir la ligera
excitación o inhibición del centro vasomotor; la estimulación de la
corteza motora en la corteza cerebral excita el centro vasomotor. La
sustancia
secretada
en
las
terminaciones
de
los
nervios
vasoconstrictores es la noradrenalina, que actúa sobre los receptores
alfa; la adrenalina, además de vasoconstricción, produce a veces
vasodilatación, debido a que tiene un potente efecto estimulador de los
receptores beta. La zona principal del encéfalo que controla el sistema
vasodilatador simpático es el hipotálamo anterior.
SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Para la elevación rápida de la presión se dan los siguientes procesos: 1)
se constriñen casi todas las arterias del cuerpo; 2) las venas se
constriñen lo que aumenta el volumen de sangre en las cavidades
cardiacas, y 3) el propio corazón es estimulado directamente por el SNA,
potenciando aún más el bombeo cardíaco.
-Aumento de la Presión Arterial durante el Ejercicio Muscular: al
tiempo que se activan las zonas motoras del sistema nervioso para
hacer el ejercicio, la mayor parte del sistema reticular activador del
tronco encefálico se activa también, con un gran aumento de la
estimulación de las zonas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del
centro vasomotor, éstas elevan la presión arterial instantáneamente
para seguir el ritmo del aumento de la actividad muscular.
-Mecanismos Reflejos para el Mantenimiento de la Presión
Arterial Normal: el mecanismo mejor conocido de control de la presión
arterial es el reflejo barorreceptor. Este reflejo se inicia por receptores
de distensión, denominados barorreceptores o presorreceptores,
localizados en las paredes de varias de las grandes arterias sistémicas;
la elevación de la presión arterial distiende los barorreceptores y les
hace transmitir señales al interior del sistema nervioso central, desde
donde vuelven señales de retroacción de nuevo a la circulación, a través
del SNA para reducir la presión arterial hacia su valor normal. Los
barorreceptores son especialmente abundantes en: 1) las paredes de
cada arteria carótida interna (seno carotídeo), y 2) las paredes del
cayado aórtico. Las señales se transmiten desde cada seno carotídeo, a
través de los pequeños nervios de Hering al nervio glosofaríngeo y
desde allí al fascículo solitario de la región bulbar del tronco encefálico;
las señales procedentes del cayado de la aorta se transmiten por medio
de los nervios vagos a la misma zona del bulbo. Los barorreceptores
responden mucho más a un cambio rápido de presión que a una presión
estacionaria. Una vez que la señales de los barorreceptores penetran en
el fascículo solitario del bulbo, señales secundarias inhiben el centro
vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal; los
efectos netos son: 1) vasodilatación de las venas y arteriolas de todo el
sistema circulatorio periférico, y 2) disminución de la frecuencia y de la
fuerza de contracción cardiacas; a la inversa, una presión baja ejerce los
efectos opuestos. Dado que el sistema de los barorreceptores se opone
tanto a los ascensos como a los descensos de la presión arterial, se
denomina sistema amortiguador de la presión, y a los nervios
procedentes de los barorreceptores, nervios amortiguadores. El sistema
de control barorreceptor no tiene ninguna importancia en la regulación a
largo plazo de la presión arterial porque los barorreceptores se reajustan
en uno o dos días a cualquier nivel de presión al que estén expuestos.
En estrecha relación con el sistema de control de la presión de los
barorreceptores está un reflejo quimiorreceptor que opera de manera
muy parecida al reflejo barorreceptor; los quimiorreceptores son células
quimiosensibles que responden a la falta de oxígeno, al exceso de
dióxido de carbono y al exceso de hidrogeniones, las señales
transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor los
excitan, y estos elevan la presión arterial; este reflejo ayuda a que la
presión arterial tienda a normalizarse siempre que baja demasiado.
Tanto las aurículas como las arterias pulmonares poseen en sus paredes
receptores de distensión, denominados receptores de baja presión,
que son importantes para minimizar las alteraciones de la presión
arterial en respuesta a las variaciones del volumen sanguíneo.
PAPEL DE LOS RIÑONES EN LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE
LA PRESIÓN
Cuando el cuerpo contiene demasiado líquido extracelular, el volumen
sanguíneo y la presión arterial se elevan; la presión ascendente tiene, a
su vez, un efecto directo por el que hace que los riñones excreten el
exceso de líquido extracelular. Un aumento de la presión arterial de tan
sólo unos pocos milímetros de mercurio puede duplicar tanto la
excreción renal de agua, efecto denominado diuresis de presión,
como la excreción de sal, denominada natriuresis de presión; un
aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos de cualquier lugar del
cuerpo diferente de los riñones no modifica el punto de equilibrio de
control de la presión arterial establecido por los riñones, por lo que los
riñones comienzan a responder de inmediato al ascenso de la presión
arterial con estos dos mecanismos. El mecanismo general por el cual el
aumento del volumen extracelular eleva la presión arterial es el
siguiente: un aumento del volumen de líquido extracelular causa un
aumento del volumen sanguíneo, que eleva la presión circulatoria de
llenado media, que incrementa el retorno venoso sanguíneo del corazón,
que aumenta el gasto cardiaco, que a su vez eleva la presión arterial. Al
acumularse en el cuerpo, la sal aumenta de forma indirecta el volumen
de líquido extracelular por dos razones básicas: 1) aumenta la
osmolalidad de los líquidos corporales y esto estimula a su vez el centro
de la sed, haciendo que la persona beba cantidades adicionales de agua
para diluir la sal extracelular, y 2) el aumento de la osmolalidad en el
líquido extracelular estimula también la secreción de cantidades
mayores de hormonas antidiuréticas.
-Hipertensión: la hipertensión causada por acumulación excesiva de
líquido extracelular en el cuerpo es llamada hipertensión por sobrecarga
de volumen. Una vez que el gasto cardiaco se eleva a un nivel alto y se
inicia la hipertensión, el exceso de flujo sanguíneo en los tejidos induce
la constricción progresiva de las arteriolas locales, devolviendo los flujos
sanguíneos locales en todos los tejidos y también el gasto cardiaco, casi
hasta su valor normal, pero causando simultáneamente un aumento
secundario de la resistencia periférica local. Por tanto, podemos dividir la
hipertensión por sobrecarga de volumen en dos etapas: la primera es
consecuencia del aumento del volumen de líquido que causa un
incremento del gasto cardiaco, este incremento del gasto cardiaco
produce la hipertensión; la segunda etapa se caracteriza por una presión
arterial elevada y una resistencia periférica total alta, pero con retorno
del gasto cardiaco a cifras tan próximas a la normalidad. La
aldosterona aumenta la tasa de reabsorción de sal y agua por los
túbulos renales, disminuyendo así su pérdida por orina, con aumento
simultáneo del volumen de líquido extracelular, en consecuencia se
produce hipertensión.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Cuando cae la presión arterial, reacciones intrínsecas de los propios
riñones hacen que muchas moléculas de prorrenina se escindan en el
interior de la células yuxtaglomerulares (YG) y liberen renina; la mayor
parte de la renina penetra la sangre renal y luego sale de los riñones
para circular por todo el cuerpo; la renina, una enzima más que una
sustancia vasoactiva, actúa enzimáticamente sobre otra proteína
plasmática,
una
globulina
denominada
sustrato
de
renina
(angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la
angiotensina I, que tiene propiedades ligeramente vasoconstrictoras
pero que no son suficientes para causar alteraciones significativas de la
función circulatoria; en pocos segundos, se escinden de la molécula dos
aminoácidos más, dando lugar a un péptido de ocho aminoácidos, la
angiotensina II, que es un vasoconstrictor extremadamente potente que
además actúa sobre los riñones para disminuir la excreción de sal y agua
y así, aumentar la presión arterial a largo plazo. Para que la angiotensina
impulse a los riñones a retener sal y agua, constriñe los vasos
sanguíneos renales, haciendo que disminuya el flujo sanguíneo a través
de los riñones, como consecuencia se filtra menos líquido desde los
glomérulos a los túbulos; además, el flujo lento de sangre en los
capilares peritubulares reduce su presión, lo que permite una
reabsorción osmótica rápida de líquido por los túbulos; por tanto, se
excreta menos orina. La angiotensina es también uno de los
controladores más potentes de la secreción de aldosterona, que
favorece la reabsorción de sodio por los túbulos renales, incrementando
así el sodio de líquido extracelular de todo el cuerpo. Cuando se ingieren
grandes cantidades de sal, hay un aumento del volumen de líquido
extracelular que, a su vez, eleva la presión arterial; esta elevación
favorece el flujo de sangre a través de los riñones, reduciendo así la tasa
de secreción de renina hasta un valor muy inferior, lo que produce una
disminución en la retención renal de sal y agua, una casi normalización
del volumen de líquido extracelular y, por último, el restablecimiento de
la presión arterial. La “hipertensión esencial” es una hipertensión de
causa desconocida, que puede darse por una fuerte tendencia
hereditaria.
RESUMEN SEMANA No. 19
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
Para alcanzar sus objetivos, la respiración puede dividirse en cuatro
acontecimientos funcionales: 1) ventilación pulmonar, que significa el
flujo del aire de entrada y de salida entre la atmósfera y los alvéolos
pulmonares; 2) difusión del oxígeno y del dióxido de carbono entre los
alvéolos y la sangre; 3) transporte del oxígeno y del dióxido de carbono
en la sangre y los líquidos corporales a las células y desde ellas, y 4)
regulación de la ventilación y de otras facetas de la respiración.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
-Músculos que Producen la Expansión y la Contracción de los
Pulmones: la respiración normal tranquila se logra por el movimiento
del diafragma; durante la inspiración, la contracción del diafragma tira
de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo y, durante la
espiración, el diafragma simplemente se relaja, y es el retroceso elástico
de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales
el que comprime los pulmones. Durante la respiración enérgica
intervienen los músculos abdominales que se contraen y empujan el
contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del
diafragma. Los músculos más importantes que elevan la caja torácica
son los intercostales externos. Los músculos que tiran de la caja torácica
hacia abajo durante la respiración son los rectos abdominales y los
intercostales internos.
-Movimiento del Aire dentro y fuera de los Pulmones: no hay
fijación entre el pulmones y las paredes de la caja torácica, excepto en
el lugar en el que está suspendido del mediastino por el hilio; por el
contrario, el pulmón flota literalmente en la cavidad torácica, rodeado de
una fina capa de líquido pleural que lubrica los movimientos de los
pulmones en el interior de la cavidad. La presión pleural es la presión
del líquido en el estrecho espacio existente entre la pleura pulmonar y la
pleura de la pared torácica. La presión alveolar es la presión del aire
en el interior de los alvéolos pulmonares; cuando la glotis está abierta y
no fluye aire ni hacia el interior ni hacia el exterior de los pulmones, las
presiones en todas las partes del árbol respiratorio, hasta los alvéolos,
son iguales a la presión atmosférica; para originar un flujo de aire hacia
dentro en la inspiración, la presión de los alvéolos debe caer a un valor
discretamente inferior al de la presión atmosférica, aproximadamente a 1 cm de agua, lo que basta para desplazar 0.5 L de aire al interior de los
pulmones en los dos segundos que dura la inspiración normal tranquila;
durante la espiración ocurre lo contrario: la presión alveolar se eleva
hasta 1 cm de agua aproximadamente, y esto hace salir el 0.5 L de aire
fuera de los pulmones durante los 2 o 3 segundos de la espiración. La
diferencia de presión entre la presión alveolar y la presión pleural se
denomina presión transpulmonar, la cual es una medida de las
fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos en cada
grado de expansión denominada presión de retroceso elástico. El grado
de expansión de los pulmones por unidad de incremento de la presión
transpulmonar se denomina distensibilidad.
-Agente Tensoactivo: en los alvéolos, la superficie del agua está
intentando contraerse, esta trata de forzar el aire fuera de los alvéolos a
través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvéolos intenten
colapsarse; el efecto neto es que se genera una fuerza contráctil elástica
de los pulmones completos, que se denomina fuerza elástica de tensión
superficial. El agente tensoactivo es un agente activo de superficie en el
agua, lo que significa que reduce notablemente la tensión superficial del
agua. Cuanto más pequeño es el alvéolo, mayor es la presión de tensión
superficial.
-Efecto de la Caja Torácica sobre la Expansibilidad Pulmonar: la
distensibilidad del sistema pulmonar completo significa el conjunto de
los pulmones y la caja torácica; esta distensibilidad en conjunto,
representa exactamente la mitad que la de los pulmones solos.
-Trabajo Respiratorio: el trabajo de la inspiración puede dividirse en
tres fracciones: 1) el requerido para expandir los pulmones en contra de
las fuerzas elásticas de los pulmones y del tórax, denominado trabajo de
distensibilidad o trabajo elástico; 2) el requerido para vencer la
viscosidad de los pulmones y de las estructuras de la pared torácica,
denominado trabajo de resistencia tisular, y 3) el preciso para vencer la
resistencia de la vía respiratoria durante el movimiento del aire a los
pulmones, denominado trabajo de resistencia de la vía respiratoria.
Durante la respiración normal tranquila, la mayor parte del trabajo
realizado por los músculos respiratorios se utiliza simplemente para
expandir los pulmones; normalmente sólo un pequeño porcentaje del
trabajo total se invierte en vencer la resistencia tisular y algo más para
vencer la resistencia de las vías respiratorias; por el contrario, durante la
respiración profunda, cuando el aire ha de entrar a gran velocidad por
las vías respiratorias, la mayor parte del trabajo se invierte en vencer la
resistencia de las vías respiratorias.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
-Espirometría: es un método simple para estudiar la ventilación
pulmonar, consiste en registrar el movimiento del volumen de aire que
entra y sale de los pulmones. Para la lectura de un espirograma, se
subdivide el aire de los pulmones en cuatro volúmenes y cuatro
capacidades. Los cuatro volúmenes, que sumados son iguales al máximo
volumen al que es posible expandir los pulmones son: 1) el volumen
corriente, que es el volumen de aire inspirado o espirado en cada
respiración normal (500 ml); 2) el volumen de reserva inspiratoria,
es el volumen adicional máximo de aire que se puede inspirar por
encima del volumen corriente normal (3000 ml); 3) el volumen de
reserva espiratorio, es la cantidad adicional máxima de aire que se
puede espirar mediante espiración forzada después de una espiración
corriente normal (1100 ml), y 4) el volumen residual, es el volumen de
aire que queda en los pulmones tras la espiración forzada (1200 ml). La
combinación de dos volúmenes recibe el nombre de capacidad
pulmonar; las capacidades pulmonares más importantes son: 1) la
capacidad inspiratoria, es igual al volumen corriente más el volumen
de reserva inspiratoria; 2) la capacidad residual funcional, es igual al
volumen de reserva espiratorio más el volumen residual; 3) la
capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria, más el
volumen corriente, más el volumen de reserva espiratorio, es la máxima
cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones
después de una inspiración máxima y espirando al máximo, y 4) la
capacidad pulmonar total es el máximo volumen al que pueden
expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo posible, es igual a la
suma de la capacidad vital y del volumen residual (5800 ml). Todos los
volúmenes y capacidades pulmonares son 20 a 25% menores en la
mujer que en el hombre.
VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO
El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que
penetra en las vías respiratorias cada minuto, es igual al volumen
corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria.
VENTILACIÓN ALVEOLAR
La importancia del sistema de ventilación pulmonar consiste en renovar
continuamente el aire en las zonas de intercambio gracioso de los
pulmones donde el aire está en las proximidades de la sangre pulmonar;
estas zonas son los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos
alveolares y los bronquiolos respiratorios. La tasa a la que el aire nuevo
alcanza estas zonas se denomina ventilación alveolar. Durante la
respiración tranquila normal, el volumen de aire del aire corriente sólo
basta para llenar las vías respiratorias hasta los bronquiolos terminales,
y sólo una fracción pequeña del aire inspirado fluye hasta los alvéolos;
por tanto, el aire nuevo recorre esta corta distancia de los bronquiolos
terminales a los alvéolos por difusión.
-Espacio Muerto: parte del aire que respira una persona nunca alcanza
la zonas de intercambio gaseoso, sino que llenan las vías respiratorias
en las que no tiene lugar intercambio gaseoso, como las fosas nasales,
la faringe la tráquea; este aire se denomina aire del espacio muerto
debido a que no es útil para el proceso de intercambio de gases; el
espacio de las vías respiratorias en las que no hay intercambio gaseoso
se llama espacio muerto. En la espiración, el aire del espacio muerto
se expulsa primero, antes de que el aire de los alvéolos alcance la
atmósfera; por tanto, el espacio muerto supone una gran desventaja
para eliminar los gases espiratorios de los pulmones. Lo anterior
representa el espacio muerto anatómico; pero ocasiones, algunos de los
propios alvéolos no son funcionales, por lo que también representa un
espacio muerto, el espacio muerto fisiológico.
-Tasa de Ventilación Alveolar: la ventilación alveolar por minuto es el
volumen total de aire nuevo que penetra en los alvéolos y las áreas
contiguas de intercambio gaseoso cada minuto; es igual a la frecuencia
respiratoria multiplicada por la cantidad de aire nuevo que entra en los
alvéolos con cada respiración. La ventilación alveolar es uno de los
principales factores que determinan las concentraciones de oxígeno y
dióxido de carbono en los alvéolos.
*La adrenalina produce la dilatación del árbol bronquial. Algunas fibras
parasimpáticas derivadas de los nervios vagos también penetran en el
parénquima pulmonar; estos nervios secretan acetilcolina y, cuando se
activan, producen constricción bronquiolar leve o moderada; uno de los
fármacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, es la atropina,
que relaja las vías respiratorias. Dos de las más importantes sustancias
que producen constricción bronquiolar y que se forma de los propios
pulmones son la histamina y la sustancia de redacción lenta de la
anafilaxia.
*Las cantidades excesivas de sustancias extrañas u otra causa de
irritación en los bronquios y la tráquea inician el reflejo tusígeno. El
reflejo del estornudo es muy parecido al reflejo de la tos, excepto en
el hecho de que afecta a las vías respiratorias nasales en vez de a las
vías respiratorias inferiores.
*Cuando el aire pasa por las fosas nasales, las cavidades nasales
realizan tres funciones características: 1) el aire se calienta por las
extensas superficies de los cornetes y el tabique; 2) el aire se humidifica
casi por completo incluso antes de que termine de pasar por las fosas
nasales, y 3) el aire se filtra parcialmente. Estas funciones se denominan
en conjunto función de acondicionamiento del aire de las vías
respiratorias superiores.
RESUMEN SEMANA No. 20
DIFUSIÓN DE O2 Y CO2 A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA
Una vez que los alvéolos están ventilados con aire fresco, el paso
siguiente del proceso respiratorio es la difusión de oxígeno de los
alvéolos a la sangre pulmonar y la difusión del dióxido de carbono en la
dirección opuesta.
FÍSICA DE LA DIFUSIÓN DE GAS Y PRESIONES PARCIALES DE LOS
GASES
-Base Molecular de la Difusión de Gases: la difusión neta del gas se
produce desde una zona de concentración alta hacia la de concentración
baja.
-Presiones de Gases en una Mezcla Gaseosa: la presión se origina
por el impacto constante de las moléculas en movimiento contra una
superficie; esto significa que la presión en las vías respiratorias es
directamente proporcional a la concentración de moléculas de gas. La
difusión de cada uno de los gases en fisiología respiratoria, es
directamente proporcional a la presión originada por ese gas
determinado, que se denomina presión parcial. La presión total es la
suma de cada una de las presiones parciales. El aire tiene una
composición aproximada de 79% del nitrógeno y 21% de oxígeno.
-Presiones de los Gases disueltos en el Agua y los Tejidos: cuando
las moléculas de un gas disueltas en un líquido se encuentra en una
superficie como la membrana de una célula, ejerce su propia presión, de
la misma manera que un gas en fase gaseosa ejerce su propia presión
parcial. La presión de un gas en solución (disuelto en agua) no sólo está
determinada por su concentración, sino también por el coeficiente
solubilidad del gas (cuanta atracción tiene por el agua). La presión
parcial de cada gas en la mezcla de gas respiratorio alveolar tiende a
forzar a las moléculas de gas a disolverse, primero en la membrana
alveolar y después en la sangre de los capilares alveolares; si la presión
parcial del gas es superior en la fase gaseosa de los alvéolos, como
ocurre normalmente con el oxígeno, entonces pasarán más moléculas a
la sangre que la dirección opuesta; si la presión del gas es mayor en el
estado disuelto de la sangre, como en el dióxido de carbono, entonces la
difusión neta se producirá hacia la fase gaseosa en los alvéolos.
-Presión de Vapor de Agua: cuando el aire no humidificado penetra
en las vías respiratorias, se evapora inmediatamente agua de las
superficies de éstas vías y lo humidifica; esto es consecuencia de que las
moléculas de agua, como las moléculas de los diferentes gases
disueltos, están continuamente escapándose de la superficie acuosa
hacia la fase gaseosa; la presión que ejercen las moléculas de agua para
escapar a través de la superficie se denomina presión de vapor del
agua, y es normalmente de 47 mm Hg.
-Difusión de los Gases a través de los Líquidos: además de la
diferencia de presión, otros factores diversos afectan a la tasa de
difusión de un gas en un líquido: 1) la solubilidad del gas en el líquido; 2)
el área transversal de líquido; 3) la distancia que ha de recorrer el gas
que difunde; 4) el peso molecular del gas, y 5) la temperatura de líquido.
-Difusión de los Gases a través de los Tejidos: la difusión de los
gases a través de los tejidos, incluyendo a través de la membrana
respiratoria, es casi igual a la difusión de los gases en el agua.
COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR
El aire alveolar no tiene las mismas concentraciones de gases que el aire
atmosférico. Existen varias razones para estas diferencias: 1) el aire
alveolar sólo está sustituido parcialmente por el aire atmosférico en
cada respiración; 2) se está absorbiendo continuamente oxígeno del aire
alveolar; 3) el dióxido de carbono está difundiendo constantemente
desde la sangre pulmonar a los alvéolos, y 4) el aire atmosférico seco
que penetra en las vías respiratorias se humidifica antes de que alcance
los alvéolos. El aire atmosférico está compuesto casi en su totalidad por
nitrógeno y oxígeno y, en cuanto entra en las vías respiratorias, se
expone a los líquidos que revisten las superficies respiratorias, por lo
que se humidifica.
-Tasa de Renovación del Aire Alveolar por el Aire Atmosférico: la
capacidad residual funcional de los pulmones es de unos 2300 ml; sin
embargo, en cada respiración normal sólo se introduce en los alvéolos
350 ml de aire nuevo, y se espira la misma cantidad de aire antiguo; por
lo que son necesarias muchas respiraciones para renovar la mayor parte
del aire alveolar. La renovación lenta del aire alveolar tiene una
importancia especial para evitar variaciones repentinas de las
concentraciones de los gases en la sangre.
-Concentración de Oxígeno y Presión Parcial en los Alvéolos:
cuanto más rápido se absorbe el oxígeno, menor es su concentración en
los alvéolos; a la inversa, cuanto más deprisa se respira oxígeno nuevo a
los alvéolos desde la atmósfera, mayor se vuelve su concentración. Por
tanto, la concentración de oxígeno en los alvéolos, así como su presión
parcial, están controladas, primero, por la tasa de absorción de oxígeno
a la sangre y, segundo, por la tasa de entrada del nuevo oxígeno a los
pulmones por el proceso de ventilación. La presión parcial normal del
oxígeno es de 104 mm Hg.
-Concentración y Presión Parcial de CO2 en los Alvéolos: el
dióxido de carbono se está formando continuamente en el organismo y
es descargado en los alvéolos; se elimina continuamente de los alvéolos
mediante la ventilación. La presión parcial del dióxido de carbono
alveolar aumenta en proporción directa a la tasa de excreción de dióxido
de carbono y disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar.
-Aire Espirado: es una combinación de aire del espacio muerto y de
aire alveolar; su composición global está determinada: por la cantidad
del aire espirado que es aire del espacio muerto y, por la cantidad que
es aire alveolar.
DIFUSIÓN DE
RESPIRATORIA
LOS
GASES
A
TRAVÉS
DE
LA
MEMBRANA
La unidad respiratoria está compuesta por el bronquiolo respiratorio,
los conductos alveolares, los atrios y los alvéolos. El intercambio
gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a través
de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones,
no sólo en los propios alvéolos; estas membranas se denominan
colectivamente membrana respiratoria, llamada también membrana
pulmonar. Obsérvense las siguientes capas diferentes de la membrana
respiratoria: 1) una capa de líquido que reviste al alvéolo y que contiene
agente tensoactivo, 2) epitelio alveolar, 3) una membrana basal
epitelial,4) un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la
membrana capilar, 5) una membrana basal capilar y 6) la membrana
endotelial capilar. La cantidad total de sangre en los capilares
pulmonares en cualquier instante dado es de 60 a 140 ml.
-Factores que Afectan a la Tasa de Difusión de los Gases a través
de la Membrana Respiratoria: los factores que determinan la rapidez
del paso de un gas a través de la membrana son: 1) el espesor de la
membrana; 2) el área de la superficie de la membrana; 3) el coeficiente
de difusión del gas en la sustancia de la membrana, y 4) la diferencia de
presión entre los dos lados de la membrana. El coeficiente de difusión
para la transferencia de cada gas a través de la membrana respiratoria
depende de la solubilidad del gas en la membrana; para una diferencia
de presión dada, el dióxido de carbono difunde a través de la membrana
20 veces más rápidamente que el oxígeno. La diferencia de presión a
través de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presión
parcial del gas en los alvéolos y la presión del gas en la sangre capilar
pulmonar.
-Capacidad de Difusión de la Membrana Respiratoria: es el
volumen de un gas que difunde a través de la membrana por minuto
para una diferencia de presión de 1mm Hg. En el hombre joven medio, la
capacidad de difusión del oxígeno en condiciones de reposo es de 21
ml/min/mm Hg; como la diferencia media de presión de oxígeno a través
de la membrana respiratoria durante la respiración tranquila normal es
de unos 11 mm Hg, se obtiene un total de unos 230 ml de oxígeno que
difunden a través de la membrana respiratoria cada minuto. La
capacidad de difusión del dióxido de carbono al reposo es de unos 400 a
450 ml/min/mm Hg.
-Conceptos de Espacio Muerto Fisiológico: cuando la ventilación de
algunos de los alvéolos es grande, pero el flujo sanguíneo alveolar es
bajo, existe mucho más oxígeno disponible en los alvéolos del que
puede extraer de los alvéolos la sangre que fluye. Por tanto, se dice que
la ventilación de éstos alvéolos se desperdicia; además, también la
ventilación de las zonas del espacio muerto anatómico de las vías
respiratorias se desperdicia; la suma de estos dos tipos de ventilación
desperdiciada se denomina espacio muerto fisiológico.
RESUMEN SEMANA No. 21
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
CENTRO RESPIRATORIO
Está compuesto por varios grupos de neuronas localizadas
bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia. Consta de
tres grupos principales del neuronas: 1) un grupo respiratorio dorsal que
estimula sobre todo la inspiración; 2) un grupo respiratorio ventral, que
puede poner en marcha la espiración o la inspiración, y 3) el centro
neumotáxico, que ayuda a controlar la frecuencia y el patrón
respiratorios. El grupo respiratorio dorsal de neuronas desempeña el
papel principal del control de la respiración.
-Grupo de Neuronas Respiratorio Dorsal: la mayoría de sus
neuronas están localizadas dentro del núcleo del fascículo solitario. El
núcleo del fascículo solitario es también la terminación sensitiva de los
nervios vago y glosofaríngeo, que transmiten al centro respiratorio
señales sensitivas de: 1) los quimiorreceptores periféricos; 2) los
barorreceptores, y 3) varios tipos de receptores del pulmón. La señal
nerviosa que se transmite a los músculos inspiratorios primarios como el
diafragma no es una salva instantánea de potenciales de acción; por el
contrario, en la respiración normal, la inspiración comienza débilmente y
crece en forma de rampa durante un periodo de unos dos segundos;
cesa de forma repentina durante los tres segundos siguientes, lo que
interrumpe la estimulación del diafragma y permite que la retracción
elástica de la pared torácica y los pulmones originan la espiración; por
tanto, la señal inspiratoria es una señal en rampa.
-El Centro Neumotáxico: localizado dorsalmente en el núcleo
parabraquial de la parte superior de la protuberancia, transmite señales
al área inspiratoria; su efecto principal consiste en controlar el punto de
inactivación de la rampa inspiratoria y, por tanto, la duración de la fase
de llenado del ciclo pulmonar.
-Grupo Respiratorio Ventral: las neuronas del grupo respiratorio
ventral permanecen casi totalmente inactivas durante la respiración
normal tranquila; cuando el impulso respiratorio incrementa la
ventilación pulmonar, se propagan señales respiratorias a las neuronas
respiratorias ventrales desde el mecanismo oscilante básico de la zona
respiratoria dorsal; como consecuencia, el área respiratoria ventral
aporta su contribución al impulso respiratorio. Son especialmente
importantes para enviar señales espiratorias poderosas a los músculos
abdominales durante la espiración forzada.
-Centro Apnéustico: en determinadas circunstancias, este centro
envía señales al grupo de neuronas dorsal respiratorio para impedir o
retrasar la inactivación de la señal de rampa inspiratoria.
-Reflejo de Insuflación de Hering-Breuer: de gran importancia son
unos receptores de distensión localizadas en las porciones musculares
de las paredes de bronquios y bronquiolos diseminados por los dos
pulmones, que transmiten señales a través de los vagos a las neuronas
del grupo dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en
exceso; estas señales afectan a la inspiración de forma muy parecida a
las señales del centro neumotáxico, pues pueden incrementar también
la frecuencia respiratoria.
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
El exceso de dióxido de carbono o de hidrogeniones en la sangre
estimula fundamentalmente al propio centro respiratorio y aumenta
mucho la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias a los
músculos respiratorios; por otra parte, el oxígeno no tiene un efecto
directo significativo en el centro respiratorio del encéfalo, sino que actúa
exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos situados en los
cuerpos carotídeos y aórticos y éstos, a su vez, transmiten las señales
nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la
respiración.
-Control Químico directo de la Actividad del Centro Respiratorio
por el Dióxido de Carbono y los Hidrogeniones: ninguno de los tres
grupos de neuronas mencionadas anteriormente resultaron afectados
por las variaciones en la concentración sanguínea de dióxido de
carbono; en su lugar, existe otro grupo de neuronas, una zona
quimiosensible. Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible
responden sobre todo a las concentraciones de iones hidrógeno; aunque
el dióxido de carbono tiene pocos efectos de estimulación de las
neuronas de la zona quimiosensible, sí ejerce un potente efecto
indirecto; lo hace reaccionando con el agua de los tejidos para formar
ácido carbónico que, a continuación, se disocia en hidrogeniones e iones
bicarbonato; los hidrogeniones ejercen entonces un poderoso efecto
estimulador directo. Con todo esto, el dióxido de carbono tiene un efecto
estimulador de la zona quimiosensible más potente que los
hidrogeniones sanguíneos; esto se debe a la barrera hematoencefálica
más permeable al dióxido de carbono. La excitación del centro
respiratorio por el dióxido de carbono es grande las primeras horas, pero
después declina gradualmente; consecuencia del reajuste renal de la
concentración de hidrogeniones hacia la normalidad. Las variaciones de
la concentración de oxígeno casi no tienen efecto directo alguno sobre el
propio centro respiratorio, ya que el sistema amortiguador hemoglobinaoxígeno suministra cantidades de oxígeno casi exactamente normales a
los tejidos, por lo que el aporte de oxígeno es siempre adecuado.
PAPEL DEL OXÍGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO
El sistema quimiorreceptor periférico es importante para detectar las
variaciones del oxígeno sanguíneo. Los quimiorreceptores, a su vez,
transmiten señales nerviosas al centro respiratorio del cerebro para
ayudar a regular la actividad respiratoria. El mayor número de
quimiorreceptores se encuentra en los cuerpos carotídeos, aunque
también hay un número importante en los cuerpos aórticos. Los
quimiorreceptores están expuestos en todo momento a sangre arterial.
El ascenso de la concentración de dióxido de carbono o de
hidrogeniones también estimula a los quimiorreceptores, y de esta forma
aumenta indirectamente la actividad respiratoria.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO
Dos efectos están implicados en la intensa ventilación durante el
ejercicio: 1) el cerebro, al trasmitir impulsos a los músculos que se
contraen, envía señales colaterales al tronco encefálico para excitar el
centro respiratorio, y 2) los movimientos del cuerpo, sobre todos los de
los brazos y las piernas, aumentan la ventilación pulmonar excitando los
propiorreceptores de las articulaciones y los músculos, que después
transmiten los impulsos excitadores al centro respiratorio. Los factores
químicos desempeñan un papel significativo en el ajuste final de la
respiración necesaria para mantener las concentraciones de dióxido de
carbono y de hidrogeniones de los líquidos corporales lo más cerca
posible a la normalidad.
RESUMEN SEMANA No. 22
PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
-Características de la Pared Gastrointestinal: está formada de
afuera a adentro por las capas siguientes: 1) serosa; 2) capa muscular
longitudinal; 3) capa muscular circular; 4) submucosa, y 5) mucosa; la
zona profunda de la mucosa contiene fibras dispersas de músculo liso, la
muscularis mucosae. En la capa muscular longitudinal, los haces se
extienden en sentido longitudinal por el tubo digestivo, mientras que en
la capa muscular circular lo rodean; en cada haz las fibras musculares
están conectadas eléctricamente una con otras mediante un gran
número de uniones intercelulares comunicantes que permiten el paso de
los iones de una células a otras con escasa resistencia; cada capa
muscular actúa como un sincitio.
-Actividad Eléctrica del Músculo Liso Gastrointestinal: esta
actividad muestra dos tipos básicos de ondas eléctricas: 1) ondas
lentas, y 2) puntas (agujas). Las ondas lentas no son potenciales de
acción, sino que constituyen cambios lentos y ondulantes del potencial
de membrana en reposo; no inducen por sí mismas contracciones
musculares en la mayor parte del tubo digestivo, su función principal
consisten en controlar la aparición de los potenciales intermitentes de
aguja, que son verdaderos potenciales de acción y producen casi toda la
contracción muscular. Los potencial es en aguja se generan cuando el
potencial de reposo de la membrana del músculo liso gastrointestinal
alcanza un valor mas positivo que -40 mV; esto se debe a la entrada en
la células de gran cantidad de iones calcio junto con un pequeño número
de iones sodio (canales calcio-sodio). Los factores que despolarizan la
membrana son: 1) la distensión del músculo; 2) la estimulación con Ach;
3) la estimulación parasimpática que secreta Ach, y 4) la estimulación
por distintas hormonas gastrointestinales específicas. Entre los factores
que hiperpolarizan la membrana se encuentran: 1) el efecto de la
noradrenalina o adrenalina sobre la membrana de la fibra, y 2) la
estimulación de los nervios simpáticos. Las ondas lentas no propician la
entrada de los iones calcio en las fibras musculares lisas, sino solo la del
sodio. Una parte del músculo gastrointestinal produce contracciones
tónicas además, o en lugar, de contracciones rítmicas, que puede
deberse a potenciales de aguja repetidos, a la acción de hormonas y a la
entrada continua de calcio.
CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio llamado sistema
nervioso entérico que se encuentra en su totalidad en la pared; está
formado por dos plexos: 1) un plexo extenso que descansa entre las
capas musculares longitudinal y circular que recibe el nombre de plexo
mientérico o de Auerbach, y 2) un plexo interno llamado plexo
submucoso o de Meissner; el plexo mientérico controla los
movimientos gastrointestinales y el plexo submucoso la secreción y el
flujo sanguíneo local. Existen también terminaciones nerviosas
sensitivas que se originan en el epitelio gastrointestinal o en la pared
intestinal desde donde envían fibras aferentes a ambos plexos del
sistema entérico y a: los ganglios prevertebrales del SN simpático, la
médula espinal y por el nervio vago en dirección al tronco encefálico.
-Diferencias entre los Plexos Mientérico y Submucoso: el plexo
mientérico interviene en el control de la actividad motora de todo el
tubo digestivo; los efectos principales de su estimulación comprenden:
1) aumento de la contracción tónica de la pared intestinal; 2) aumento
de la intensidad de las contracciones rítmicas, 3) ligero aumento de la
frecuencia de las contracciones, y 4) aumento de la velocidad de
conducción de las ondas de excitación a lo largo del intestino. El plexo
submucoso se ocupa de regular la función parietal interna de cada
segmento diminuto del intestino.
-Tipos de Neurotransmisores secretados por las Neuronas
Entéricas: la Ach suele estimular la actividad gastrointestinal; por su
parte, la noradrenalina suele inhibirla, lo mismo sucede con la
adrenalina.
CONTROL AUTÓNOMO DEL APARATO GASTROINTESTINAL
-Inervación Parasimpática: puede clasificarse en dos divisiones,
craneal y sacra. Los nervios vagos transportan casi todo el sistema
parasimpático craneal; estos nervios proporcionan
inervación al
esófago, estómago y páncreas, y en grado algo menor, al intestino. El
sistema parasimpático sacro viaja con los nervios pélvicos hasta la mitad
distal del intestino grueso; inervan principalmente al colon sigmoide,
recto y ano.
-Inervación Simpática: las fibras simpáticas se originan en la médula
espinal entre los segmentos D5 y L2. Inerva prácticamente todas las
regiones del tubo digestivo y liberan noradrenalina. En general, la
estimulación del SN simpático es inhibitoria; ejerce sus efectos de dos
formas: 1) mediante un efecto ligero de la noradrenalina secretada sobre
el músculo liso, al que inhibe (excepto la muscularis mucosae a la que
excita), y 2) mediante un efecto inhibidor más potente de la
noradrenalina sobre las neuronas del SN entérico.
-Fibras Nerviosas Aferentes del Tubo Digestivo: estos nervios
pueden estimularse por la irritación de la mucosa intestinal, una
distensión excesiva del intestino o la presencia de sustancias químicas
específicas del intestino.
-Reflejos Gastrointestinales: son de tres tipos: 1) reflejos integrados
por completo dentro del SNA, que controlan la secreción, peristaltismo,
contracciones de mezclado, etc.; 2) reflejos desde el intestino a los
ganglios simpáticos prevertebrales desde donde vuelven al tubo
digestivo y se recorren largas distancias, y 3) reflejos desde el intestino
a la ME o al tronco encefálico que posteriormente retornan al tubo
digestivo.
-Control Hormonal de la Motilidad Gastrointestinal: la
colescistocinina es secretada por las células “I” de la mucosa del
duodeno y del yeyuno en respuesta a productos de degradación de las
grasas, estimula la secreción biliar. La secretina es un producto de las
células “S” de la mucosa del duodeno, posee un efecto inhibidor ligero
sobre la motilidad de la mayor parte del tubo digestivo. El péptido
inhibidor gástrico se secreta en la mucosa de la parte alta del
intestino, ejerce un efecto reductor leve de la actividad motora del
estómago cuando la parte alta del intestino está ya repleta.
TIPOS DE MOVIMIENTOS EN EL TUBO DIGESTIVO
-Movimientos de Propulsión: es el peristaltismo. El estímulo
habitual para el peristaltismo es la distensión del tubo digestivo, lo que
estimula al SN entérico; otros estímulos son la irritación química o física
del epitelio, así como señales nerviosas parasimpáticas. Para un
peristaltismo eficaz se precisa de un plexo mientérico activo.
-Movimientos de Mezcla: sucede cuando el avance del contenido
intestinal se ve interrumpido por un esfínter, de modo que la onda
peristáltica solo puede amasar el contenido intestinal en lugar de
desplazarlo; en otras zonas de la pared intestinal sobrevienen
contracciones locales de constricción cada pocos centímetros.
TRÁNSITO Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS EN EL TUBO DIGESTIVO
INGESTIÓN DE LOS ALIMENTOS
-Masticación: gran parte del proceso de la masticación se debe a un
reflejo masticatorio que puede explicarse como sigue: la presencia del
bolo alimenticio en la boca desencadena primero el reflejo ihnibidor de
los músculos de la masticación, por lo que la mandíbula desciende; a su
vez, esta caída inicia un reflejo de distensión de los músculos
mandibulares que inducen una contracción de rebote; a continuación la
mandíbula se eleva automáticamente para ocluir los dientes y al mismo
tiempo el bolo se comprime de nuevo contra el revestimiento bucal para
iniciar un nuevo ciclo.
-Deglución: puede dividirse en una fase involuntaria, en una fase
faríngea y una fase esofágica. La, fase involuntaria se da una vez que
los alimentos se encuentran preparados para la deglución y la presión
superoposterior de la lengua contra el paladar los arrastra hacia la
faringe. La fase faríngea de la deglución se da cuando el bolo
alimenticio penetra en la parte posterior de la boca y en la faringe,
estimula las áreas epiteliales receptoras de la deglución que manda
impulsos hacia el tronco encefálico e inicia una serie de contracciones
automáticas de los músculos faríngeos; los mecanismos de la fase
faríngea comprenden: cierre de la tráquea, apertura del esófago y una
onda peristáltica rápida originada en la faringe que empuja el bolo
alimenticio hacia la parte superior del esófago. Los impulsos nerviosos
aferentes para la fase faríngea se transmiten principalmente desde los
pilares amigdalinos a través de las ramas sensitivas de los nervios
trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo y región inferior de la
protuberancia (centro de la deglución), desde aquí hacia la faringe y
porción superior del esófago a través de los V, IX, X y XII pares
craneales. En la fase esofágica de la deglución, la función principal del
esófago consiste en conducir con rapidez los alimentos desde la faringe
al estómago; el esófago suele manifestar dos tipos de movimientos
peristálticos: primario y secundario; el peristaltismo primario es una
simple continuación de la onda peristáltica que se inicia en la faringe y
se propaga hacia el esófago; si la onda peristáltica primaria no logra
mover hasta el estómago la totalidad del bolo que ha penetrado en el
esófago, se producen ondas de peristaltismo secundario por distensión
de las paredes esofágicas a causa de los alimentos retenidos. La
musculatura de la faringe y del tercio superior del esófago está
constituida por músculo estriado por lo que solo están controlados por
impulsos de los nervios glosofaríngeo y vago. Cuando las ondas
peristálticas esofágicas pasan al estómago, se produce una onda de
relajación, transmitida por las neuronas inhibitorias mientéricas. En el
extremo inferior del esófago y hasta 3 cm por encima de su unión con el
estómago, el músculo circular esofágico actúa como esfínter esofágico
inferior o esfínter gastroesofágico; cuando una onda peristáltica
desciende por el esófago se induce una onda de relajación receptiva del
esfínter; el reflejo esofágico se prevé mediante este esfínter y mediante
la oclusión de una válvula en el extremo distal del esófago.
FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO
-Función de Almacenamiento: la entrada de los alimentos
desencadena un reflejo vago vagal desde el estómago hacia el tronco
encefálico que retorna al estómago para inducir el tono de la pared
muscular del cuerpo gástrico que se va distendiendo para acomodar
cantidades progresivas de alimento.
-Mezcla y Propulsión: las glándulas gástricas secretan los jugos
digestivos que entran en contacto inmediato con la porción de alimentos
almacenados de forma adyacente a la superficie de la mucosa gástrica.
Cuando el estómago contiene alimentos, la porción media de su pared
inicia leves ondas peristálticas, las ondas de constricción, también
llamadas ondas de mezcla que se dirigen hacia el antro, aumentando de
intensidad, al llegar al antro retroceden dando un mecanismo llamado
retropulsión. Una vez que los alimentos se han mezclado con las
secreciones gástricas, el producto resultante que sigue por el intestino
recibe el nombre de quimo. Si es estómago permanece vacío durante
varias horas aparece otro tipo de contracciones intensas llamadas
contracciones de hombre (punzadas en el epigastrio).
-Vaciamiento Gástrico: las contracciones gástricas crecen en
intensidad y dan lugar al vaciamiento del estómago; cuando el tono
pilórico es normal cada onda peristáltica potente empuja varios mililitros
de quimo hacia el duodeno (bomba pilórica).
REGULACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO
-Factores Gástricos: la distensión de la pared gástrica despierta
reflejos mientéricos en la propia pared que acentúan mucho la actividad
de la bomba pilórica, al mismo tiempo que inhiben ligeramente el píloro.
La gastrina también estimula la bomba pilórica.
-Factores Duodenales: cuando los alimentos penetran en el duodeno
desencadenan múltiples reflejos nerviosos que se inician en la pared
duodenal y regresan al estómago donde reducen o incluso interrumpen
el vaciamiento gástrico si el volumen duodenal del quimo es excesivo.
Las hormonas duodenales también ejercen control inhibiendo la bomba
pilórica y aumentando ligeramente la fuerza de contracción del esfínter
pilórico; el efecto es producido principalmente por las grasas presentes
en el quimo; la hormona más potente es la colecistocinina (CCK),
liberada por la mucosa del yeyuno.
MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO
-Contracciones de Mezcla: cuando el quimo distiende una porción del
intestino delgado, la distensión de la pared intestinal induce
contracciones concéntricas espaciadas a intervalos a lo largo del
intestino; las contracciones generan una segmentación del intestino
delgado. La frecuencia máxima de las contracciones de segmentación
está determinada por la frecuencia de las ondas
lentas. Las
contracciones de segmentacion se debilitan mucho cuando se debilitan
mucho cuando se bloquea la actividad excitadora del SN entérico con
atropina.
-Movimientos de Propulsión: el quimo es empujado a lo largo de todo
el intestino por ondas peristálticas que se mueven en dirección anal,
producidas por el reflejo gastroentérico; la gastrina, CCK, insulina y
serotonina estimulan el peristaltismo, la secretina y el glucagón lo
inhiben. Al llegar a la válvula ileocecal el quimo a veces queda
bloqueado durante varias horas hasta que la persona ingiere otra
comida, momento en que un reflejo gastroileal intensifica el
peristaltismo del íleon y obliga al quimo restante a atravesar la válvula
ileocecal para llegar al ciego. Una irritación de la mucosa intestinal,
provoca un peristaltismo rápido y potente llamad acometida
peristáltica.
-Función de la Válvula Ileocecal: evita el reflujo del contenido del
colon hacia el intestino delgado; los últimos centímetros de la pared del
íleon antes de la válvula ileocecal poseen una gruesa capa muscular
llamada esfínter ileocecal que reduce la velocidad del vaciamiento del
contenido intestinal hacia el ciego, lo que facilita su absorción. Cuando
el ciego se distiende se intensifica la contracción del esfínter ileocecal y
se inhibe el peristaltismo ileal.
MOVIMIENTOS DEL COLON
Las funciones principales del colon son: 1) absorción de agua y
electrolitos procedentes del quimo para formar heces sólidas, y 2)
almacenamiento de la materia fecal hasta el momento de su expulsión.
La mitad proximal del colon interviene sobre todo en la absorción
mientras que la mitad distal actúa como lugar de almacenamiento. Los
movimientos del colon suelen ser muy perezosos, pero pueden dividirse
aún en propulsión y mezcla.
-Movimientos de Mezcla: constituidos, al igual que el intestino
delgado, por movimientos de segmentación que pueden reducir la luz
del colon hasta ocluirla; al mismo tiempo, el músculo longitudinal del
colon, concentrado en tres bandas longitudinales llamadas tenias
cólicas, se contrae. Estas contracciones combinadas de las bandas
circulares y longitudinales del músculo hacen que la porción no
estimulada del intestino grueso sobresalga hacia fuera de formaciones
saculares llamadas haustras.
-Movimientos de Propulsión: ocurre gracias a las contracciones
haustrales. A partir del comienzo del colon transverso y hasta el sigma,
la propulsión depende de los movimientos en masa que ocurren solo
de 1 a 3 veces al día, sobre todo durante 15 de los 60 minutos que
siguen al desayuno; se produce así: primero aparece un anillo de
constricción como respuesta a la distensión o irritación de un punto del
colon, a continuación, los 20 cm o más de colon distales a la constricción
pierden sus haustracciones y en su lugar se contraen, formando una
unidad y empujando la materia fecal contenida en ese segmento de
masa por el colon. La aparición de los movimientos de masa después de
una comida está facilitada por los reflejos gastrocólico y duodenocólico,
iniciados a consecuencia de la distensión del estómago y duodeno.
-Defecación: cuando un movimiento e mas fuerza a las heces a
penetrar en el recto, surge el deseo de defecación, con una contracción
refleja del recto y relajación de os esfínteres anales. Cuando las heces
penetran en el recto, la distensión de la pared rectal emite señales
aferentes que se propagan por el plexo mientérico iniciando ondas
peristálticas en el colon descendente, el sigma y el recto, que impulsan
las heces hacia el ano; cuando la onda peristáltica se acerca a este, el
esfínter anal interno se relaja a causa de las señales inhibidoras del
plexo mientérico; si, al mismo tiempo, el esfínter anal externo se
relaja de forma conciente y voluntaria, tiene lugar la defecación. El
reflejo parasimpático de la defecación ayuda al reflejo mientérico
que es bastante débil.
RESUMEN SEMANA No. 23
FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO
PRINCIPIOS
DIGESTIVO
GENERALES
DE
LA
SECRECIÓN
EN
EL
TUBO
-Tipos Anatómicos de Glándulas: la superficie del epitelio de la
mayor parte de tubo digestivo posee literalmente miles de millones de
glándulas mucosas unicelulares llamadas células mucosas o, a veces,
células caliciformes por su aspecto; responde sobre todo a estímulos o
irritaciones locales del epitelio y expulsar su moco directamente hacia la
superficie epitelial para que actúe como lubricante protector frente a la
excoriación y la digestión. Muchas zonas superficiales del tubo digestivo
están cubiertas por depresiones que representan invaginaciones del
epitelio hacia la submucosa, en el intestino delgado, estas depresiones
son llamadas criptas de Lieberkühn. En el estómago y en la parte
proximal del duodeno se encuentran un gran número de glándulas
tubulares profundas. Por último, existen varias glándulas complejas
asociadas al tubo digestivo, como son las glándulas salivales, páncreas e
hígado, que proporcionan secreciones para la digestión o emulsión de
los alimentos.
-Mecanismos Básicos de Estimulación de las Glándulas del Tubo
Digestivo: la secreción de moco por las células caliciformes, se debe a
la estimulación producida por el contacto directo de las células
glandulares superficiales con los alimentos; además, la estimulación
epitelial local activa también al sistema nervioso entérico de la pared
intestinal. Los tipos de estímulos que ejercen estos efectos son: 1) la
estimulación táctil; 2) la irritación química, y 3) la distensión de la pared
intestinal. La estimulación de los nervios parasimpáticos del tubo
digestivo aumenta, de forma casi invariable, los índices de secreción
glandular. La estimulación simpática puede tener un efecto doble; por un
lado, la estimulación simpática aislada suele provocar un ligero aumento
de la secreción, pero si al mismo tiempo la estimulación parasimpática u
hormonal estalla produciendo una copiosa secreción de las glándulas, la
estimulación simpática sobreañadida la reducirá a través de la
constricción de los vasos sanguíneos que irrigar las glándulas. Las
hormonas se liberan por la mucosa gastrointestinal en respuesta a la
presencia de alimentos en la luz del tubo digestivo.
-Mecanismos Básicos de Secreción de las Células Glandulares: En
la secreción de sustancias orgánicas, la energía procedente del ATP,
junto al sustrato adecuado que aportan los nutrientes, se utiliza para la
síntesis de las sustancias secretoras orgánicas, que se liberan por medio
de vesículas que realizan exocitosis. En la secreción de agua y
electrolitos, la estimulación nerviosa ejerce un efecto específico sobre
la porción basal de la membrana celular que provoca el transporte activo
de iones cloruro hacia el interior; el aumento de la electronegatividad
favorece la entrada de iones positivos como los iones sodio; el exceso de
iones positivos y negativos dentro de la célula crea una fuerza osmótica
que determina la ósmosis de agua al interior; la presión intracelulares se
eleva y provoca diminutas roturas del borde secretor de la célula con la
salida subsiguiente de agua, electrolitos y materiales orgánicos por el
extremo secretor de la célula glandular.
-Propiedades Lubricantes y Protectoras del Moco: el moco es una
secreción densa compuesta fundamentalmente por agua, electrolitos y
una mezcla de varias glucoproteínas; tiene una calidad adherente que
permite fijarse con fuerza a los alimentos y a otras partículas, formando
una fina capa sobre su superficie; posee la consistencia suficiente para
cubrir la pared gastrointestinal y evitar casi todo contacto real de las
partículas de alimentos con la mucosa; su resistencia al deslizamiento es
muy escasa; el moco hace que las partículas fecales se adhieran entre
ellas; es muy resistente a la digestión por las enzimas gastrointestinales,
y, por último, tiene características anfóteras (buffer).
SECRECIÓN DE SALIVA
Las
principales
glándulas
salivales
son
las
parótidas,
las
submandibulares y las sublinguales. La secreción normal diaria de saliva
oscila entre 800 y 1500 ml. La saliva contiene dos tipos principales de
secreción proteica: 1) una secreción serosa rica en ptialina, una enzima
para digerir los almidones, y 2) una secreción mucosa que contiene
mucina, que cumple funciones de lubricación y protección de la
superficie; las glándulas parótidas secretan exclusivamente saliva
serosa, mientras que las submandibulares y sublinguales secretan
ambos tipos; la saliva contiene sobre todo grandes cantidades de iones
potasio y bicarbonato. La secreción salival se produce en dos fases: en la
primera intervienen los acinos (secreción primaria) que contiene ptialina
y moco; en la segunda interviene los conductos salivales. La boca
contiene grandes cantidades de bacterias patógenas que pueden
destruir fácilmente sus tejidos y provocar caries dentales; la saliva
ayuda a evitar éste deterioro de varias maneras: 1) ayuda a lavar y a
arrastrar los gérmenes patógenos y las partículas alimenticias que les
proporcionan el sostén metabólico; 2) la saliva contiene factores que
destruyen las bacterias, entre ellos iones tiocianato y distintas enzimas
proteolíticas.
Las
glándulas
salivales
están
controladas
fundamentalmente por señales nerviosas parasimpáticas procedentes
de los núcleos salivales superior e inferior del tronco encefálico; éstos
núcleos se encuentran situados aproximadamente en la unión entre el
bulbo y la protuberancia y son excitados tanto por los estímulos
gustativos como por los estímulos táctiles procedentes de la lengua y
otras zonas de la boca y la faringe; el área del apetito del encéfalo, que
regula en parte estos efectos, se encuentra en la proximidad de los
centros parasimpáticos del hipotálamo anterior y responde a la señales
procedentes de las áreas del gusto y el olfato de la corteza cerebral o de
la amígdala. La estimulación simpática también puede aumentar la
salivación en cantidad moderada; un factor que también afecta a la
secreción es el aporte sanguíneo de las glándulas.
SECRECIÓN ESOFÁGICA
Las secreciones esofágicas son sólo de naturaleza mucosa y
proporcionan principalmente lubricación para la deglución. Gran parte
del esófago está revestido por glándulas mucosas simples; en el
extremo gástrico y, en menor medida, en la porción inicial del esófago
existen muchas glándulas mucosas compuestas.
SECRECIÓN GÁSTRICA
-Características de las Secreciones Gástricas: además de las
células mucosecretoras, la mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas
tubulares importantes: las oxínticas (o gástricas), formadoras de ácido,
y las pilóricas, que secretan sobre todo moco para la protección de la
mucosa pilórica, también secretan pepsinógeno y gastrina.
-Secreciones de las Glándulas Oxínticas: una glándula oxíntica está
formada por: células mucosas del cuello, células pépticas y células
parietales que segregan ácido clorhídrico desde sus canalículos. Las
células pépticas y mucosas de las glándulas gástricas secretan varios
tipos de pepsinógeno, que cuando entran en contacto con la pepsina
preformada y con el ácido clorhídrico se activan y se convierten en
pepsina, muy activa en medios muy ácidos. La sustancia factor
intrínseco, esencial para la absorción de la vitamina B 12 en el íleon, se
secreta por las células parietales junto con el ácido clorhídrico. La
totalidad de la superficie de la mucosa gástrica existente entre las
glándulas posee una capa continua de células mucosas de un tipo
especial, llamadas simplemente células mucosas superficiales, que
segregan grandes cantidades de un moco mucho más viscoso y alcalino
que protege a la pared gástrica.
-Regulación de la Secreción Gástrica por los Mecanismos
Nerviosos y Hormonales: los neurotransmisores u hormonas
principales que estimulan directamente la secreción de las glándulas
gástricas son la acetilcolina, gastrina y la histamina. La acetilcolina
estimula la secreción de todos los tipos de células secretoras de las
glándulas gástricas; a su vez, la gastrina y la histamina estimulan de
manera concreta e intensa la secreción de ácido por las células
parietales.
-Estimulación de la Secreción Gástrica de Ácido: las células
parietales son las únicas que secretan ácido clorhídrico; la acidez del
líquido secretado por estas células es extrema y el pH puede bajar hasta
0. 8. Las células parietales operan en íntima relación con otro tipo de
célula, denominada célula enterocromafín, cuya función primordial en la
secreción de histamina; la tasa de formación y secreción de ácido
clorhídrico por las células parietales se relaciona directamente con la
cantidad de histamina liberada por las células enterocromafines; a su
vez, estas últimas son estimuladas por la secreción de histamina por
diversos mecanismos: por la hormona gastrina, y la estimulación menor
de acetilcolina que reside en las células enterocromafines. Cuando la
carne u otros alimentos que contienen proteínas llegan hasta el antro,
algunas de las proteínas de estos alimentos ejerce un efecto estimulador
especial y directo sobre las células de gastrina de las glándulas pilóricas;
éstas liberan gastrina a los jugos digestivos del estómago, la mezcla
enérgica de los jugos gástricos transportan de inmediato la gastrina
hacia las células cromafines del cuerpo del estómago y provoca una
liberación directa de histamina que estimula la secreción de ácido
clorhídrico.
-Regulación de la Secreción de Pepsinógeno: se produce como
respuesta a dos tipos de señales: 1) la estimulación de las células
pépticas por la acetilcolina liberada desde los nervios vagos o por el
plexo nervioso entérico del estómago, y 2) la estimulación de la
secreción péptica en respuesta al ácido gástrico. Cuando aumenta la
acidez de los jugos gástricos, se bloquea el mecanismo de estimulación
de la secreción gástrica dependiente de la gastrina (tanto de ácido como
de pepsinógeno), porque se suprime la secreción de gastrina por las
células G, además, el ácido produce un reflejo nervioso inhibidor que
impide la secreción gástrica.
-Fases de la Secreción Gástrica: la secreción gástrica sucede en tres
fases: 1) fase cefálica, tiene lugar antes incluso de la entrada de los
alimentos en el estómago, sobre todo al empezar a ingerirlos, estas
señales pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del
apetito de la amígdala o del hipotálamo y se transmiten desde los
núcleos motores dorsales de los nervios vagos al estómago (aportan el
20% de la secreción gástrica); 2) fase gástrica, se da cuando los
alimentos penetran al estómago y excitan los reflejos vagovagales
largos, los reflejos entéricos locales y el mecanismo de la gastrina, todo
ello estimula la secreción de jugo gástrico (70%), y 3) fase intestinal,
se da por la presencia de alimentos en la parte alta del intestino
delgado, en especial en el duodeno.
-Inhibición de la Secreción Gástrica por los Factores Intestinales:
la presencia de alimentos en el intestino delgado inicia el reflejo
enterogástrico, transmitido por el sistema nervioso mientérico, así como
por los nervios simpáticos extrínsecos y por los vagos, que inhibe la
secreción gástrica. La hormona secretina es de especial importancia
para el control de la secreción pancreática, que también inhibe la
secreción gástrica por la presencia en las primeras porciones del
intestino delgado de factores irritativos. Otras tres hormonas inhibidoras
son el péptido inhibidor gástrico, polipéptido intestinal vasoactivo y
somatostatina. El objeto funcional de esta inhibición de la secreción de
gastrina es retrasar el paso del quimo desde el estómago mientras el
intestino delgado permanezca lleno.
SECRECIÓN PANCREÁTICA
Los acinos pancreáticos secretan enzimas digestivas y, tanto los
conductos pequeños como los de mayor calibre, liberan grandes
cantidades de bicarbonato sódico. La secreción de jugo pancreático
aumenta como respuesta a la presencia de quimo en las porciones altas
del intestino delgado.
-Enzimas Digestivas del Páncreas: la secreción pancreática contiene
enzimas destinadas a la digestión de las tres clases principales de
alimentos: proteínas, carbohidratos y grasas. Las enzimas proteolíticas
más importantes del páncreas son la tripsina, la quimiotripsina y la
carboxipolipeptidasa. La enzima pancreática que digiere los hidratos de
carbono es la amilasa pancreática, que hidroliza los almidones, el
glucógeno y la mayor parte de los hidratos de carbono restantes. Las
enzimas principales para la digestión de las grasas son: la lipasa
pancreática, que hidroliza las grasas neutras; la colesterol esterasa, que
hidroliza los ésteres de colesterol, y la fosfolipasa, que separa los ácidos
grasos de los fosfolípidos.
-Secreción de Iones Bicarbonato: los otros dos componentes
importantes del jugo pancreático, los iones bicarbonato y el agua, son
secretados en principio por las células epitelial desde los conductillos y
conductos que nacen en los acinos.
-Regulación de la Secreción Pancreática: existen tres estímulos
básicos para la secreción pancreática: 1) la acetilcolina; 2) la
colecistocinina, secreta por la mucosa del duodeno y las primeras
porciones del yeyuno cuando los alimentos penetran en ellas, y 3) la
secretina, cuando llegan alimentos muy ácidos al intestino. La
acetilcolina y colecistocinina favorece la producción enzimática,
mientras que la secretina, estimula fundamentalmente la secreción de
grandes cantidades de bicarbonato sódico.
-Fases de la Secreción Pancreática: sucede en tres fases: 1) fase
cefálica y gástrica, en la fase cefálica las mismas señales nerviosas
que producen la secreción gástrica estimulan la liberación de acetilcolina
en las terminaciones nerviosas vagales del páncreas, lo que aporta un
20% de la secreción total de enzimas pancreáticas; durante la fase
gástrica continúa la estimulación nerviosa y se añade otros 5 a 10% de
las enzimas secretadas, y 2) fase intestinal, se da cuando el quimo
penetra en el intestino delgado, la secreción pancreática se vuelve
copiosa, sobre todo en respuesta a la hormona secretina; además, la
colecistocinina induce un aumento mucho mayor de la secreción
enzimas; el ácido clorhídrico estimula mayoritariamente a la secretina,
que a su vez estimula el liberación de bicarbonato (como buffer), y la
presencia de alimentos estimula a la colecistocinina.
SECRECIÓN DE BILIS POR EL HÍGADO
La secreción de bilis por el hígado oscila entre 600 y 1000 ml/día. La bilis
cumple dos funciones importantes: en primer lugar, desempeña un
papel significativo en la digestión y absorción de las grasas, porque
ayuda a emulsionar las grandes partículas de grasa de los alimentos y
ayuda al absorción de los productos finales de la digestión de las grasas
a través de la membrana mucosa intestinal; en segundo lugar, la bilis
sirve como medio para la excreción de varios productos de desecho
importantes procedentes de la sangre.
-Anatomía Fisiológica de la Secreción Biliar: los hepatocitos
secretan la porción inicial, que contiene grandes cantidades de ácidos
biliares, colesterol y otros componentes orgánicos; esta bilis pasa a los
diminutos canalículos biliares, de aquí fluyen hacia los tabiques
interlobulillares, donde los canalículos desembocan en los conductos
biliares terminales, éstos se unen en conductos progresivamente
mayores hasta que acaban en el conducto hepático y el colédoco; desde
este se vierte directamente la bilis al duodeno o deriva hacia la vesícula
biliar a través del conducto cístico. La capacidad máxima de la vesícula
biliar es sólo de 30-60 ml. Cuando se inicia la digestión de los alimentos
en la porción superior del tubo digestivo, la vesícula comienza a
vaciarse, sobre todo en el momento en que los alimentos grasos
alcanzan el duodeno; las dos causas principales del vaciamiento son: 1)
las contracciones rítmicas de su pared y relajación simultánea del
esfínter de Oddi, y 2) el estímulo de la hormona colecistocinina. La
acetilcolina también estimula en menor medida; si la comida carece de
grasa, la vesícula apenas se vacía.
SECRECIONES DEL INTESTINO DELGADO
-Secreción de Moco: las glándulas de Brunner secretan una gran
cantidad de moco alcalino en respuesta a: 1) los estímulos táctiles o
irritantes de la mucosa que las cubre; 2) una estimulación vagal, y 3) las
hormonas gastrointestinales, en especial la secretina. La estimulación
simpática inhibe las glándulas de Brunner.
-Secreción de los Jugos Digestivos Intestinales: las criptas de
Lieberkühn están recubiertas por un epitelio formado de células
caliciformes y enterocitos; los enterocitos secretan grandes cantidades
de agua y electrolitos; la secreción intestinal de los enterocitos está
formada casi en su totalidad por líquido extra celular puro con un pH
ligeramente alcalino del orden de 7. 5 a 8. 0.
-Regulación de las Secreciones del Intestino Delgado: la secreción
está regulada principalmente por varios reflejos nerviosos locales, sobre
todo los iniciados por los estímulos táctiles o irritantes y por el aumento
de la actividad nerviosa intestinal asociada con los movimientos
gastrointestinales. Las principales hormonas estimula la secreción son la
secretina y la colecistocinina.
SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO
La secreción principal del intestino grueso es un moco que contiene
cantidades moderadas de iones bicarbonato segregados por células
epiteliales distintas de las productoras de moco, pero ubicadas entre
estas. La secreción de moco está regulada sobre todo por la
estimulación táctil directa de las células mucosas de la superficie interna
del intestino grueso y por los reflejos nerviosos locales que se originan
en las células mucosas de las criptas de Lieberkühn; la estimulación
parasimpática también incrementa la secreción. El moco del intestino
grueso protege su pared frente a las excoriaciones, pero además,
proporciona un medio adherente que mantiene unida la materia fecal;
asimismo protege la pared intestinal de la gran actividad bacteriana
existente en el interior de las heces, y su alcalinidad (8. 0) ofrece una
barrera que mantiene los ácidos fecales alejados de la pared intestinal.
RESUMEN SEMANA No. 24
FORMACIÓN DE LA ORINA I
FUNCIONES MÚLTIPLES DE LOS RIÑONES EN LA HOMEOSTASIS
Los riñones desempeñan un papel dominante en la regulación a largo plazo de
la presión arterial mediante la excreción de cantidades variables de sodio y
agua. También participan en la regulación del equilibrio acidobásico. Los
riñones secretan eritropoyetina, que estimula la producción de hematíes.
Producen una forma activa de la vitamina D, la 1,25-dihidroxivitamina D 3. Los
riñones también están implicados en la gluconeogénesis.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LOS RIÑONES
-Organización General de los Riñones y de las Vías Urinarias: el riñón se
divide en una región externa llamada corteza, y una región interna llamada
médula. La médula está dividida en numerosas masas de tejido de forma
cónica llamadas pirámides renales; la base de cada pirámide nace en el límite
entre la corteza y la médula y termina en la papila que penetra en el espacio
de la pelvis renal; el borde externo de la pelvis se divide en pequeñas bolsitas
de extremos abiertos llamadas cálices mayores, los cuales se extienden por
debajo y se dividen en los cálices menores, que recoge la orina de los túbulos
de cada papila.
-Aporte Sanguíneo Renal: el flujo sanguíneo a los dos riñones constituye
aproximadamente el 22% del gasto cardiaco, es decir, unos 1100 ml/min. La
circulación renal es peculiar por tener dos lechos capilares, el glomerular y el
peritubular, cuyos capilares están dispuestos en serie y separados por las
arteriolas eferentes, las cuales ayudan a regular la presión hidrostática en los
dos grupos de capilares; una presión hidrostática elevada en los capilares
glomerulares produce una filtración de líquido rápida, mientras que una presión
hidrostática mucho más baja en los capilares peritubulares permite la rápida
reabsorción de líquidos.
-Nefrona: es la unidad funcional de riñón, son capaces de formar orina y no
pueden regenerarse. Cada nefrona contiene: 1) un penacho de capilares
glomerulares, denominado glomérulo, a través del cual se filtran grandes
cantidades de líquido de la sangre, y 2) un largo túbulo en el que el líquido
filtrado se convierte en orina en su recorrido hacia la pelvis renal. El líquido que
se filtra en los capilares glomerulares discurre por el interior de la cápsula de
Bowman y, luego, por el túbulo proximal, que se encuentra en la corteza del
riñón; desde aquí, el líquido fluye al interior del asa de Henle, que contiene una
rama ascendente y una rama descendente; al final de la rama ascendente
gruesa está la mácula densa; luego el líquido atraviesa el túbulo distal, que va
seguido del túbulo de conexión y el túbulo colector cortical, que termina en el
conducto colector cortical; las partes iniciales de 8 o 10 conductos colectores
corticales forman el conducto colector medular; estos conductos confluyen
para formar conductos cada vez mayores, que vacían su contenido en las
papilas renales.
FORMACIÓN DE LA ORINA
Resulta de tres procesos renales: 1) filtración glomerular; 2) reabsorción de
sustancias desde los túbulos renales a la sangre, y 3) secreción de sustancias
desde la sangre al interior de los túbulos renales. La formación de la orina
comienza con la filtración de una gran cantidad de líquido carente de proteínas,
desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman; cuando el líquido
sale esta cápsula y pasa por los túbulos, su composición se va modificando
debido a la reabsorción de agua y de determinados solutos, que son devueltos
a la sangre, o debido a la secreción de otra sustancias desde los capilares
peritubulares al interior de los túbulos.
-Filtración, Reabsorción y Secreción de las Distintas Sustancias: la
mayoría de la sustancias de la sangre que tienen que ser depuradas,
especialmente los productos finales del metabolismo, se reabsorben poco, y,
por tanto, se excretan en grandes cantidades por la orina; a la inversa, los
electrolitos se reabsorben intensamente, por lo que sólo aparecen en la orina
en pequeñas cantidades; determinadas sustancias nutritivas, como los
aminoácidos y la glucosa, se reabsorben completamente en los túbulos y no
aparecen en la orina aunque se hayan filtrado grandes cantidades por los
capilares glomerulares.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
-Composición del Filtrado Glomerular: la formación de la orina comienza
con la filtración de grandes cantidades del líquido a través de los capilares
glomerulares a la cápsula de Bowman; el líquido filtrado (llamado filtrado
glomerular) carece prácticamente de proteínas y elementos celulares, incluidos
los hematíes.
-TFG: la tasa de filtración glomerular está determinada por: 1) el equilibrio de
las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúan a través de la hambruna
capilar, y 2) el coeficiente de filtración capilar, que es el producto de la
permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares. Un 20% del
plasma que pasa por el riñón, se filtra en los capilares glomerulares (TFG = 125
ml/min o 180 L/día).
-Membrana de los Capilares Glomerulares: la membrana de los capilares
glomerulares se parece a la de otros capilares excepto en que tiene tres capas
principales en lugar de dos habituales: 1) el endotelio capilar; 2) una
membrana basal, y 3) una capa de células epiteliales (podocitos) que rodean la
superficie externa de la membrana basal capilar. La gran tasa de filtración de la
membrana de los capilares glomerulares se debe en parte a sus características
especiales: el endotelio capilar está perforado por miles de pequeños agujeros
llamados fenestras; la membrana basal consta de una red de colágeno y de
fibrillas de proteoglucanos con grandes espacios a través de los cuales se
pueden filtrar grandes cantidades de agua y de solutos pequeños, y, por
último, la células epiteliales no forman una capa continua, sino que tienen
largas expansiones parecidas a un pie (podocitos) que rodean la superficie
externa los capilares, las expansiones de los podocitos están separadas por
huecos llamados poros de rendija, a través de los cuales se desplaza el filtrado
glomerular. Las cargas negativas de la membrana basal constituyen un medio
importante para restringir la filtración de grandes moléculas cargadas
negativamente, como las proteínas plasmáticas.
DETERMINANTES DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR
La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas que favorecen o se oponen a la filtración a través de los
capilares glomerulares; estas fuerzas son: 1) la presión hidrostática en el
interior de los capilares glomerulares, que favorecen la filtración; 2) la presión
hidrostática en la cápsula de Bowman fuera de los capilares, que se opone a la
filtración; 3) la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas de los
capilares glomerulares, que se opone a la filtración, y 4) la presión
coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman que favorece la
filtración. El coeficiente de filtración capilar glomerular es la medida del
producto de la conductividad hidráulica por la superficie de los capilares
glomerulares. El aumento de la presión hidrostática en la cápsula del Bowman
disminuye la TFG, mientras que la disminución de esa presión aumenta la TFG.
Hay dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular:
1) la presión coloidosmótica del plasma arterial, y 2) la fracción del plasma que
se filtra en los capilares glomerulares; si aumenta la presión coloidosmótica del
plasma arterial, se eleva la presión coloidosmótica glomerular, la cual, a su
vez, disminuye la TFG; si aumenta la fracción de filtración también se
concentran las proteínas plasmáticas y se elevará la presión coloidosmótica
glomerular. Los cambios de la presión hidrostática glomerular constituyen el
principal medio que permite la regulación fisiológica de la TFG; al aumentar la
presión hidrostática glomerular, aumenta la TFG; la presión hidrostática
glomerular se determina mediante tres variables: 1) la presión arterial; 2) la
resistencia de la arteriola aferente, y 3) la resistencia de la arteriola eferente;
la constricción de las arteriolas eferentes tiene un efecto bifásico sobre la TFG,
pues la constricción arteriolar eferente también reduce el flujo sanguíneo renal,
entonces, la fracción de filtración y la presión coloidosmótica glomerular se
elevan y la fuerza neta de filtración desciende, produciendo la disminución de
la TFG.
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
-Determinantes del Flujo Sanguíneo Renal: el flujo sanguíneo renal está
determinado por el gradiente de presión a través de la vascularización renal (la
diferencia entre las presiones hidrostáticas de la arteria renal y la vena renal),
dividido por la resistencia vascular renal total. La mayoría de las resistencias
vasculares renales residen en tres segmentos principales: las arterias
interlobulillares, las arteriolas aferentes y las arteriolas eferentes. La porción
externa (corteza) del riñón, recibe la mayor cantidad del flujo sanguíneo renal
porque el flujo sanguíneo de la médula renal es tan sólo del 1 al 2% la totalidad
del flujo sanguíneo renal; el flujo a la médula renal lo suministra una parte
especializada del sistema de los capilares peritubulares llamada vasa recta
(vasos rectos), que viajan paralelamente a las asas de Henle.
CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DEL FLUJO
SANGUÍNEO RENAL
Los factores determinantes de la TFG que son más variables y que están
sometidos a control fisiológico son: la presión hidrostática glomerular y la
presión coloidosmótica capilar glomerular.
-Activación del Sistema Nervioso Simpático: la fuerte activación de los
nervios simpáticos renales puede producir constricción de las arteriolas renales
y disminuir el flujo sanguíneo renal y la TFG.
-Control de la Circulación Renal por las Hormonas y los Autacoides: las
hormonas que producen constricción de las arteriolas aferente y eferente,
produciendo descensos en la TFG y el flujo sanguíneo renal son: la
noradrenalina y la adrenalina liberadas por la médula suprarrenal. Otra
sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un péptido que puede liberarse
por las células del endotelio vascular lesionado, de los riñones o de otros
tejidos. La angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, puede
considerarse como una hormona circulante y también como un autacoide
producido localmente, puesto que se forma en los riñones y también en la
circulación general; esta produce preferentemente la constricción de las
arteriolas eferentes porque al elevarse aumenta la presión hidrostática
glomerular al tiempo que disminuye el flujo sanguíneo renal. El oxido nítrico de
origen endotelial que es liderado por el endotelio vascular en todo el cuerpo es
un autacoide que disminuye la resistencia vascular renal. Las hormonas y
autacoides que producen vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal y
de la TFG, comprenden las prostaglandinas y la bradicinina.
AUTORREGULACIÓN DE LA TFG Y EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
El principal objetivo de la autorregulación en los riñones es mantener una TFG
relativamente constante y permitir un control exacto de la excreción de agua y
de solutos por el riñón. En general, el flujo sanguíneo renal se autorregula
paralelamente a la TFG, si bien la TFG se autorregula todavía con más eficacia
en algunas circunstancias.
-Importancia de la Autorregulación de la TFG: normalmente, la TFG es
unos 180 litros/día y la reabsorción tubular 178.5 L/día, quedando 1. 5 L/día del
líquido para que se secrete en la orina. Existe un mecanismo de adaptación en
los túbulos renales que les permite aumentar la tasa de reabsorción cuando se
incrementa la TFG, un fenómeno que se conoce como equilibrio
glomerulotubular.
-Papel de la Retroacción Tubuloglomerular en la Autorregulación de la
TFG: el mecanismo de retroacción tubuloglomerular consta de dos elementos
que actúan conjuntamente para regular la TFG: 1) un mecanismo de
retroacción de la arteriola aferente, y 2) un mecanismo de retroacción del
arteriola eferente; ambos dependen de la especial disposición anatómica del
complejo yuxtaglomerular, formado por la células de la mácula densa en la
porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes
de las arteriolas aferente y eferente; la mácula densa es un grupo
especializado de células epiteliales en los túbulos distales; esta células
detectan cambios del aporte del volumen al túbulo distal de la siguiente
manera: la disminución de la TFG puede lentificar el flujo en el asa de Henle, lo
que produce un aumento de la reabsorción de iones sodio y cloruro en la
porción ascendente del asa de Henle y reduciendo, por tanto, la concentración
de cloruro sódico en la células de la mácula densa; esto activa una señal desde
la mácula densa que produce dos efectos: 1) disminuye la resistencia de las
arteriolas aferentes, lo cual eleva la presión hidrostática glomerular y favorece
la vuelta a la normalidad de la TFG, y 2) aumenta la liberación de renina por las
células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, las cuales son
los principales lugares de almacenamiento de renina (que va formar
angiotensina II); por último, la angiotensina II produce la constricción de las
arteriolas eferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y
restablece una TFG normal.
-Autorregulación Miógena del Flujo Sanguíneo Renal y de la TFG: el
mecanismo miógeno es la capacidad de cada uno de los vasos sanguíneos para
resistir el estiramiento, producido por el aumento de la presión arterial; el
estiramiento de las paredes vasculares permite que aumente el
desplazamiento de los iones calcio desde el líquido extracelular al interior de la
células, dando lugar a que estas se contraigan; esto previene los aumentos
excesivos del flujo sanguíneo renal y de la TFG cuando se eleva la presión
arterial.
RESUMEN SEMANA No. 25
FORMACIÓN DE LA ORINA II
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN POR LOS TÚBULOS RENALES
Cuando el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, atraviesa
sucesivamente las distintas partes del mismo: el túbulo proximal, asa de
Henle, túbulo distal, túbulo colector y, finalmente, el conducto colector, antes
de ser excretado como orina.
-Reabsorción Tubular: los procesos de la filtración glomerular y de la
reabsorción tubular son cuantitativamente muy grandes en comparación con la
excreción urinaria de muchas sustancias.
MECANISMOS PASIVOS Y ACTIVOS DE LA REABSORCIÓN TUBULAR
Para que una sustancia se reabsorba, primero debe se transportada: 1) a
través de las membranas del epitelio tubular hasta el líquido intersticial renal, y
luego 2) a través de la membrana de los capilares peritubulares hasta la
sangre. La reabsorción a través del epitelio tubular para pasar al líquido
intersticial se lleva a cabo mediante un transporte activo o pasivo; el agua y los
solutos pueden transportarse, bien a través de las propias membranas
celulares (vía transcelular), bien a través de los espacios intermedios que
existen entre las células contiguas (vía paracelular); luego, una vez producida
la absorción a través de la células epiteliales tubulares hasta el líquido
intersticial, el agua y los solutos recorren el resto del camino atravesando las
paredes de los capilares peritubulares para pasar a la sangre, constituyendo el
paso principal llamado ultrafiltración, proceso que está mediado por fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas.
-Transporte Activo: el sodio es una sustancia que se desplaza tanto por la vía
transcelular como por la paracelular; en algunos segmentos de la nefrona,
especialmente en el túbulo proximal, el agua se reabsorbe también a través de
la vía paracelular. La energía para el transporte activo primario procede de la
hidrólisis del ATP; en los lados basolaterales de la célula del epitelio tubular, la
membrana celular tiene un amplio sistema de ATPasa de sodio y potasio que
hidroliza al ATP y utiliza la energía liberada para transportar a los iones sodio
desde el interior de la célula hasta el intersticio y al potasio desde el intersticio
al interior de la célula; el bombeo de sodio de la célula a través de la
membrana basolateral de la misma favorece la difusión pasiva de sodio a
través de la membrana luminal de la célula al interior debido dos razones: 1) el
gradiente de concentración alto en el exterior y 2) el potencial negativo
intracelular de -70 mV que atrae a los iones sodio. La glucosa y los
aminoácidos ingresan a la célula por medio del transporte activo secundario,
gracias a la energía liberada por el transporte de sodio al interior de la célula a
favor de su gradiente electroquímico; una vez dentro de la célula, la glucosa y
los aminoácidos salen atravesando las membranas basolaterales por difusión
facilitada debido a sus concentraciones intracelulares elevadas. En el túbulo,
especialmente en el túbulo proximal, se reabsorben moléculas grandes, como
las proteínas, mediante pinocitosis (vesícula). Para la mayoría de la
sustancias que se reabsorben y se secretan activamente hay un límite de la
tasa de solutos que puede transportarse y que se designa a menudo con el
nombre de transporte máximo, este límite se debe a la saturación del sistema
de transporte específico cuando la cantidad de soluto suministrada al túbulo
(carga tubular) supera la cantidad de las proteínas transportadoras y de las
enzimas que intervienen en el proceso de transporte; respecto a la glucosa su
transporte máximo es de 320 mg/min y su carga filtrada es de 125 mg/min,
cuando la carga tubular asciende por encima de 220 mg/min, empieza a
aparecer una pequeña cantidad de glucosa en la orina, un punto que ha sido
denominado como umbral de la glucosa; la aparición de la glucosa en la orina
antes de llegar al transporte máximo será porque no todas las nefronas tienen
el mismo transporte máximo para la glucosa, es decir, que el transporte
máximo en los riñones se alcanza cuando todas las nefronas han llegado a su
máxima capacidad de reabsorción. La sustancias que se secretan activamente
también presentan transportes máximos. La sustancias que se reabsorben
pasivamente no muestran transporte máximo porque su tasa de transporte
está determinada por otros factores: 1) el gradiente electroquímico para la
difusión de la sustancia a través de la membrana; 2) la permeabilidad de la
membrana para la sustancia, y 3) el tiempo que el líquido que contiene esa
sustancia permanece dentro del túbulo. El transporte del sodio en los túbulos
proximales responde principalmente a los principios del transporte por
gradientes en función del tiempo más que a las características del transporte
tubular máximo.
-Reabsorción Pasiva de Agua: conforme el agua se desplaza y atraviesa las
uniones herméticas por ósmosis, también puede haber desplazamiento de
algunos solutos, proceso que se conoce como arrastre del disolvente. Los
cambios de la reabsorción de sodio influyen significativamente en la
reabsorción de agua y otros muchos solutos. La permeabilidad al agua en las
últimas porciones de los túbulos puede ser alta o baja, dependiendo de la
presencia o ausencia de ADH.
-Reabsorción de Cloruro, Urea y otros Solutos por Difusión Pasiva:
cuando el sodio se reabsorbe a través de la célula epitelial tubular, los iones
negativos como el cloruro son transportados junto con el sodio debido a los
potenciales eléctricos. La urea también se reabsorbe pasivamente del túbulo al
aumentar la concentración de urea en la luz tubular conforme el agua de los
túbulos se reabsorbe, pero no difunde con facilidad. La creatinina no atraviesa
la membrana tubular y se excreta casi completamente.
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN
PORCIONES DE LA DENTRO
A
LO
LARGO
DE
LAS
DISTINTAS
-Reabsorción Tubular Proximal: normalmente, alrededor de un 65% de la
carga de sodio y de agua filtradas y un porcentaje algo menor del cloruro
filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal antes de que el filtrado llegue al asa
de Henle. La gran capacidad del túbulo proximal para la reabsorción se debe a
sus características especiales: 1) las células epiteliales del túbulo proximal
gozan de intensa actividad metabólica y tienen gran número de mitocondrias
que sostienen sus potentes procesos, y 2) la células tubulares proximales
tienen un extenso borde en cepillo en el lado de la luz de la membrana que
contiene numerosas moléculas proteicas transportadoras, así como un amplio
laberinto de conductos intracelulares y basales. En la primera mitad del túbulo
proximal, el sodio se reabsorbe por cotransporte junto con la glucosa, los
aminoácidos y otros solutos; pero en la segunda mitad del túbulo proximal
queda poca glucosa y aminoácidos para reabsorberse, y por eso aquí el sodio
se reabsorbe sobre todo junto a los iones cloruro. La permeabilidad al agua de
los túbulos proximales es tan grande que la reabsorción de agua lleva el mismo
ritmo que la reabsorción de sodio.
-Transporte de Agua y Solutos en el Asa de Henle: el asa de Henle está
formada por tres porciones funcionalmente distintas: la porción descendente
delgada, la porción ascendente delgada y la porción ascendente gruesa.
Alrededor del 20% del agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, casi toda
esa reabsorción tiene lugar en la rama descendente delgada, porque la rama
ascendente, en sus dos porciones, es prácticamente impermeable al agua. Un
elemento importante de la reabsorción mayor de solutos en la rama
ascendente gruesa es la bomba ATPasa de sodio y potasio que funciona en las
membranas basolaterales de las células epiteliales; aquí, el desplazamiento de
sodio a través de la membrana luminal está mediado principalmente por un
cotransportador de 1-sodio, 2-cloruro y 1-potasio.
-Túbulo Distal: es donde desemboca la porción gruesa de la rama ascendente
del asa de Henle. El extremo inicial del túbulo distal forma parte del complejo
yuxtaglomerular que proporciona una regulación por retroacción de la TFG y
del flujo sanguíneo a esa misma nefrona. La porción inmediatamente siguiente
del túbulo distal está muy arrollada y reabsorbe con avidez la mayoría de los
iones, pero es prácticamente impermeable al agua y la urea; por esta razón, se
le denomina porción diluyente.
-Última Porción del Túbulo Distal y Túbulo Colector Cortical: ambos
tramos están formados por dos clases distintas de células, las células
principales y las células intercaladas. La células principales reabsorben sodio y
agua de la luz y secretan iones potasio al interior de la luz; la secreción del
potasio por esta células, desde la sangre a luz tubular comprende dos pasos: 1)
el potasio penetra en la célula gracias a la bomba ATPasa de sodio potasio, que
mantiene una elevada concentración intracelular de potasio y luego 2) una vez
allí, el potasio de la célula difunde a favor de su gradiente de concentración a
través de la membrana luminal y pasa al líquido tubular. Las células
intercaladas reabsorben iones potasio y secretan iones hidrógeno al interior de
la luz tubular.
-Conducto Colector Medular: su permeabilidad para el agua está controlada
por la concentración de ADH. A diferencia del túbulo colector cortical, el
conducto colector medular es permeable a la urea; también es capaz de
secretar iones hidrógeno.
REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN TUBULAR
-Equilibrio Glomerulotubular: es la capacidad intrínseca de los túbulos de
aumentar la reabsorción en respuesta a una carga tubular excesiva. El
equilibrio glomerulotubular indica que la tasa total de reabsorción aumenta
conforme lo hace la carga del filtrado, aunque permanezca relativamente
constante el porcentaje de la TFG reabsorbida en el túbulo proximal en el 65%
aproximadamente.
-Capilares Peritubulares y Fuerzas Físicas del Líquido Intersticial
Renal: la tasa normal de reabsorción capilar peritubular es de unos 124
ml/min. La fuerza de reabsorción neta es la suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica que favorecen o se oponen a la reabsorción a través de los
capilares peritubulares; la presión coloidosmótica del plasma que favorece la
reabsorción es de unos 32 mm Hg y la presión coloidosmótica del intersticio,
que se opone a la reabsorción, es de 15 mm Hg, dando lugar a una fuerza
coloidosmótica final de unos 17 mm Hg que favorece la reabsorción, este valor
menos las fuerzas hidrostáticas netas que se oponen a la reabsorción (7 mm
Hg), se obtiene una fuerza de reabsorción neta de unos 10 mm Hg. La presión
hidrostática de los capilares peritubulares está influida por: la presión arterial y
las resistencias de las arteriolas aferente y eferente.
-Efecto de la Presión Arterial sobre la Eliminación de Orina: los
aumentos de la presión arterial es frecuente que produzcan elevaciones
considerables de la excreción urinaria de sodio y agua, fenómenos que se
conocen como natriuresis por presión y diuresis por presión. Un segundo efecto
del aumento de la presión arterial renal que eleva la eliminación de orina es
que disminuye el porcentaje de la carga de sodio y agua filtrada que
reabsorben los túbulos, al aumentar la presión hidrostática del líquido
intersticial. La disminución de la formación de angiotensina II contribuye al
descenso de la reabsorción tubular de sodio que se produce cuando se eleva la
presión arterial.
-Control Hormonal de la Reabsorción Tubular: la aldosterona, secretada
por las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, actúan sobre
las células principales de los túbulos colectores corticales, estimula la bomba
ATPasa de sodio y potasio por lo que aumenta la reabsorción de sodio y,
simultáneamente, la secreción de potasio. La angiotensina II estimula la
reabsorción de sodio y agua por medio de tres mecanismos: 1) estimula la
secreción de aldosterona; 2) produce constricción de las arteriolas eferentes, y
3) estimula directamente la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, las
asas de Henle y túbulo distantes. La acción más importante de la ADH sobre el
riñón es aumentar la permeabilidad al agua del túbulo distal, el túbulo colector
y los epitelios del conducto colector. Existen ciertas células en las aurículas del
corazón, que cuando se distienden debido a un aumento del volumen
plasmático, secretan una sustancia llamada péptido auricular natriurético, que
inhibe a su vez la reabsorción de agua y sodio por los túbulos renales, sobre
todo en los conductos colectores, lo que aumenta la excreción de orina. La
hormona paratiroidea también actúa sobre los riñones, aumentando la
reabsorción tubular de calcio, sobre todo en los túbulos distales y quizás
también en el asa de Henle.
-Sistema Nervioso Simpático: su activación disminuye la excreción de sodio
y agua al producir constricción de las arteriolas renales, con lo que disminuye
la TFG; también libera renina para formar angiotensina II, lo que aumenta la
reabsorción tubular.
RESUMEN SEMANA No. 26
REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD
El agua corporal está controlada por: 1) el aporte de líquido, y 2) la excreción
renal de agua.
-Control de la Concentración de Orina por la ADH o Vasopresina:
cuando la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta por encima de lo
normal, el lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH, que aumenta la
permeabilidad de los túbulos distales y los túbulos colectores al agua, esto
permite que se reabsorban grandes cantidades de agua y disminuya el
volumen de orina, pero no altera notablemente la tasa de excreción renal de
los solutos; cuando hay exceso de agua en el organismo se produce el efecto
contrario.
-Mecanismos Renales para la Excreción de una Orina Diluida: mientras
el líquido avanza por el túbulo proximal, los solutos y el agua se reabsorben en
la misma proporción, de forma que la osmolaridad varía poco, es decir, el
líquido del túbulo proximal permanece isosmótico con respecto al plasma (300
mOsm/L). En la rama ascendente del asa de Henle, especialmente en el
segmento grueso, se reabsorben con avidez el sodio, el potasio y el cloruro;
esta porción es impermeable al agua, con lo que el líquido tubular va
diluyéndose más a medida que circula por la rama ascendente del asa de
Henle hacia la porción inicial del túbulo distal hasta unos 100 mOsm/L y hasta
unos 50 mOsm/L en el túbulo colector medular, en ausencia de ADH.
EXCRECIÓN DE UNA ORINA CONCENTRADA
Cuando se produce un déficit de agua en el organismo, el riñón elabora una
orina concentrada por medio de la excreción continua de solutos a la vez que
aumenta la reabsorción de agua y disminuye el volumen de orina que se forma.
El riñón humano puede producir una concentración urinaria máxima de 1200 a
1400 mOsm/L.
-Volumen de Orina Obligatorio: es el volumen mínimo de orina que tiene
que excretarse, y es de 0.5 L/día, y es igual a la capacidad máxima del riñón
para concentrar la orina.
-Requisitos para la Excreción de una Orina Concentrada: los requisitos
básicos para formar una orina concentrada son: 1) un nivel elevado de ADH, y
2) una osmolaridad elevada del líquido intersticial medular renal, que
proporcione el gradiente osmótico necesario para que tenga lugar la
reabsorción de agua. Este proceso implica la actuación del mecanismo de
contracorriente, que se sustenta sobre la particular disposición anatómica de
las asas de Henle y de los vasos rectos (capilares peritubulares de la medular
renal).
-Mecanismo de Contracorriente: los principales factores que contribuyen al
incremento de la concentración de solutos en la medula renal (1200 a 1400
mOsm/L) son los siguientes: 1) transporte activo de iones sodio y cotransporte
de potasio, cloruro y otros iones desde el segmento grueso de la rama
ascendente del asa de Henle al intersticio medular; 2) transporte activo de
iones desde los túbulos colectores al intersticio medular; 3) difusión pasiva de
grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares al
intersticio medular, y 4) difusión de tan sólo pequeñas cantidades de agua
desde los túbulos medulares al intersticio medular. La etapa principal implicada
en la creación de un intersticio medular renal hiperosmótico es el paso del
líquido de la rama descendente del asa de Henle hacia la rama ascendente
gruesa, donde se bombean iones hacia el intersticio, mientras el agua
permanece en la luz. Así pues, la reabsorción repetida de cloruro sódico por la
rama ascendente gruesa del asa de Henle y la continua entrada de nuevo
cloruro sódico procedente del túbulo proximal en el asa de Henle se denomina
multiplicador de contracorriente.
-Papel de los Túbulos Distales y de los Conductos Colectores: cuando el
líquido circula por el túbulo colector cortical, la cantidad de agua que se
reabsorbe depende fundamentalmente de la concentración plasmática de ADH.
Cuando el líquido tubular pasa por los túbulos colectores medulares, se sigue
produciendo reabsorción de agua desde el líquido tubular hacia el intersticio,
pero la cantidad total de agua es relativamente pequeña comparada con la que
se añade al intersticio cortical (cuando no hay aumento de ADH).
-Papel de la Urea: a diferencia del cloruro sódico, la urea se reabsorbe en el
túbulo de forma pasiva; en presencia de concentraciones altas de ADH, el agua
se reabsorbe con rapidez desde el túbulo colector cortical, y la concentración
de urea aumenta rápidamente, ya que atraviesa escasamente las paredes de
esta parte del túbulo; después, cuando el líquido tubular entra en los conductos
colectores medulares, sigue produciéndose reabsorción de agua, lo que
conduce a una concentración todavía mayor de urea en el líquido, esta elevada
concentración hace que la urea difunda desde el interior del túbulo hacia el
intersticio renal, debido a que este segmento es muy permeable a la urea y la
ADH aumenta todavía más dicha permeabilidad. La tasa de excreción de la
urea esta determinada por dos factores: 1) la concentración de urea del
plasma, y 2) la TFG. Una cantidad moderada de la urea que pasa hacia el
intersticio medular difunde finalmente hacia el asa de Henle delgada, de modo
que pasa por el asa de Henle ascendente, el túbulo distal, el túbulo colector
cortical y vuelve de nuevo hacia el conducto colector medular; de este modo,
la urea puede recircular varias veces por estos segmentos terminales del
sistema tubular antes de excretarse, lo que contribuye a una concentración de
urea más alta, a una médula renal hiperosmótica y a una retención mayor de
agua. Existen dos características especiales del flujo sanguíneo medular renal
que contribuyen al mantenimiento de concentraciones elevadas de solutos: 1)
el flujo sanguíneo medular es bajo, lo que contribuye a minimizar la pérdida de
solutos desde el intersticio medular, y 2) los vasos rectos actúan como
intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de solutos desde el
intersticio medular. La sangre entra y sale de la medula a través de los vasos
rectos en el límite entre la corteza y la medular renal; cuando la sangre
desciende por la médula hacia las papilas, se hace progresivamente más
concentrada, en parte por la entrada de solutos desde el intersticio y en parte,
por la pérdida de agua hacia el intersticio, cuando la sangre alcanza el extremo
de los vasos rectos tiene una concentración cercana a 1200 mOsm/L; cuando la
sangre asciende devuelta hacia la corteza, se hace progresivamente menos
concentrada a medida que los solutos difunden de regreso hacia el intersticio
medular y el agua penetra en los vasos rectos. Así, los vasos rectos no crean la
hiperosmolaridad medular, pero impiden que ésta se disipe. Los grandes
incrementos de la presión arterial pueden aumentar el flujo sanguíneo de la
medula renal en mayor proporción que en otras zonas del riñón, y tienden a
lavar el intersticio hiperosmótico, reduciendo así la capacidad de concentrar la
orina.
CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Son dos los sistemas implicados en la regulación de la concentración de sodio y
la osmolaridad del líquido extracelular: 1) el sistema de los osmorreceptoresADH, y 2) el mecanismo de la sed.
SISTEMA DE RETRACCIÓN DE LOS OSMORRECEPTORES-ADH
Cuando la osmolaridad (concentración plasmática de sodio) aumenta por
encima de lo normal este sistema de retracción funciona de la siguiente
manera: primero se da una contracción de las células osmorreceptoras,
situadas en el hipotálamo anterior, que va a estimular al núcleo supraóptico,
que, a su vez, transmite estas señales a través del tallo hipofisario a la
neurohipófisis; esto estimula la liberación de ADH, que entra en la corriente
sanguínea y es transportada a los riñones donde aumenta la permeabilidad al
agua en la porción terminal de los túbulos distales, en los túbulos colectores
corticales y en los conductos colectores medulares; esto aumenta la
reabsorción de agua y la excreción de un pequeño volumen de orina
concentrada.
-Síntesis de ADH: el hipotálamo contiene en los núcleos supraóptico y
paraventricular dos clases de neuronas magnocelulares que sintetizan ADH,
alrededor de cinco sextas partes en el núcleo supraóptico y una sexta parte en
el núcleo paraventricular; ambos núcleos tienen prolongaciones axónicas hasta
la neurohipófisis; un vez sintetizada la ADH, se transporta por los axones de las
neuronas hasta sus extremos situados en la neurohipófisis; cuando se
estimulan los núcleos supraóptico y paraventricular por el aumento de la
osmolaridad u otros factores, los impulsos nerviosos descienden por estas
terminaciones nerviosas alterando la permeabilidad de su membrana y
aumentando la entrada de calcio; la ADH almacenada en los gránulos
secretores de las terminaciones nerviosas se libera en respuesta al incremento
en entrada de calcio; la ADH liberada se conduce posteriormente por la sangre
capilar de la neurohipófisis a la circulación sistémica.
-Estimulación Refleja Cardiovascular de la Liberación de ADH: la
liberación de ADH se controla también por reflejos cardiovasculares en
respuesta a descensos de la presión arterial, del volumen sanguíneo o de
ambos, que comprenden: 1) los reflejos barorreceptores arteriales, y 2) los
reflejos cardiopulmonares. La ADH es mucho más sensible a pequeñas
variaciones de la osmolaridad que a cambios equivalentes del volumen
sanguíneo (1%: 10%). La regulación día a día de la secreción de ADH durante la
deshidratación simple se realiza fundamentalmente a través de los cambios de
la osmolaridad plasmática.
PAPEL DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD
-Centros de la Sed del SNC: la misma zona situada a lo largo de la pared
anteroventral del tercer ventrículo que provoca la liberación de ADH estimula
también la sed; existe otra pequeña área situada anterolateralmente en el
núcleo preóptico.
-Estímulos de la Sed: uno de los más importantes es el incremento de la
osmolaridad del líquido extracelular, que causa deshidratación intracelular
en el centro de la sed. Los descensos del volumen del líquido extracelular y
de la presión arterial también estimulan la sed. Un tercer estimulo importante
de la sed es la angiotensina II, que actúa sobre el órgano subfornical y sobre
el órgano vascular de la lámina terminal.
-Umbral de los Estímulos Osmolares de Bebida: cuando la concentración
de sodio aumenta sólo unos 2 mEq/L por encima de lo normal, se activa el
mecanismo de la sed, este valor recibe el nombre de umbral para beber.
-Papel de la Angiotensina II y la Aldosterona: aunque estas hormonas
aumentan la cantidad de sodio del líquido extracelular, también incrementan el
volumen del líquido extracelular al aumentar la reabsorción de agua junto con
el sodio; por lo tanto, excepto en condiciones extremas, la angiotensina II y la
aldosterona influyen poco sobre la concentración de sodio; el sistema ADH-sed
supera ampliamente a estos sistemas.
MECANISMO DEL APETITO DE SAL
En general, los dos principales estímulos que se cree que desencadenan el
apetito de la sal son: 1) la disminución de la concentración de sodio del líquido
extracelular, y 2) la disminución del volumen sanguíneo o de la presión arterial,
asociadas con insuficiencia circulatoria (los mismos estímulos que
desencadenan sed). Además, el apetito de sal se debe en parte al hecho de
que tanto a los animales como a los seres humanos les gusta la sal, y la
ingieren con independencia de sí les falta o no.
RESUMEN SEMANA No. 27
REGULACIÓN DE ELECTROLITOS POR EL RIÑON
MECANISMOS DE CONTROL QUE REGULAN LA EXCRECIÓN DE SODIO Y
AGUA
-Excreción de Sodio: en condiciones de equilibrio, la excreción por los
riñones depende de la ingestión. Para mantener la vida, la persona debe
excretar a largo plazo una cantidad de sodio casi exactamente igual a la que
ingiere. Las dos variables que influyen en la excreción de sodio y de agua son
las tasas de filtración y las tasas de reabsorción (excreción = filtración
glomerular-reabsorción tubular). Cuando los riñones experimentan una intensa
vasodilatación y su TFG se eleva, se produce un aumento del aporte de cloruro
sódico a los túbulos que, a su vez, induce al menos dos compensaciones
intrarrenales: 1) un aumento de la reabsorción tubular de gran parte del cloruro
sódico adicional filtrado, denominado equilibrio glomerulotubular, y 2) una
retracción sobre la mácula densa, mediante la cual el aumento del suministro
de cloruro sódico a los túbulos distales produce la constricción de las arteriolas
aferentes y devuelve la TFG a la normalidad.
IMPORTANCIA DE LA NATRIURESIS POR PRESIÓN Y DE LA DIURESIS
POR PRESIÓN
La diuresis por presión se refiere al efecto que la elevación de la presión
sanguínea ejerce sobre el aumento del volumen urinario, mientras que la
natriuresis por presión se refiere al incremento de la excreción de sodio
dependiente del ascenso de la presión sanguínea. Un aumento del aporte de
líquidos por encima del nivel de la excreción urinaria produce una acumulación
temporal del líquido en el organismo, produciendo un incremento paralelo del
volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular, lo que eleva la
presión media de llenado circulatorio y a la vez, el gradiente de presión del
retorno venoso, que eleva el gasto cardiaco, esto por último, eleva la presión
arterial; el aumento de la presión arterial incrementa la excreción de orina a
través de la diuresis por presión.
DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Los factores principales que pueden producir la acumulación del líquido en los
espacios intersticiales son: 1) el aumento de la presión hidrostática capilar; 2)
la disminución de la presión coloidosmótica del plasma; 3) el incremento de la
permeabilidad capilar, y 4) la obstrucción de los vasos linfáticos. Por tanto, en
condiciones normales, los espacios intersticiales actúan como un reservorio de
desbordamiento para el exceso del líquido cuyo volumen puede incrementarse,
en ocasiones, hasta entre 10 y 30 litros.
FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES
-Control de la Excreción Renal por el Sistema Nervioso Simpático:
cuando disminuye el volumen sanguíneo, disminuye la presión en las paredes
de los vasos sanguíneos pulmonares y en otras regiones de baja presión del
tórax, lo que provoca una activación refleja el sistema nervioso simpático; esta
activación aumenta a su vez la actividad nerviosa simpática renal, lo que se
traduce en varios efectos destinados a reducir la excreción de sodio y agua: 1)
constricción de las arteriolas renales con el consiguiente descenso de la TFG; 2)
aumentó la reabsorción tubular desarrollaba, y 3) estimulación de la liberación
de renina con incremento asociado de la formación de angiotensina II y de
aldosterona; si se produce disminución de la presión arterial, la activación del
sistema simpático será todavía mayor, a causa de la disminución de la
distensión de los barorreceptores arteriales situados en el seno carotídeo y el
arco aórtico.
-Función del Angiotensina II: cuando el aporte de sodio disminuye por
debajo de lo normal, el aumento de los niveles de angiotensina II produce la
retención de sodio y agua, oponiéndose al descenso de la presión arterial que
tendría lugar. Ni el aumento ni la disminución de las concentraciones de
angiotensina II tienen grandes efectos ni sobre el volumen del líquido
extracelular ni sobre el volumen sanguíneo; la razón es que, cuando los niveles
de angiotensina II aumentan mucho, produce una retención inicial de agua y
sodio con un ligero incremento del volumen del líquido extracelular; éste
determina un ascenso de la presión arterial, que rápidamente aumenta la
excreción renal de sodio y agua que supera a los efectos ahorradores de la
angiotensina II. Igual, la caída de la presión sanguínea durante bajas
concentraciones de angiotensina II, contrarresta la pérdida de sodio y agua.
-Función de la Aldosterona: la aldosterona incrementa la reabsorción de
sodio, sobre todo en los túbulos colectores corticales; el aumento de la
reabsorción de sodio se asocia también a una mayor reabsorción de agua y
secreción de potasio. La angiotensina II estimulará la secreción de aldosterona.
-Función de la ADH: durante la privación de agua, se provoca un fuerte
aumento de los niveles sanguíneos de ADH que, a su vez, incrementa la
reabsorción de agua por los riñones y contribuye a compensar la disminución
del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial que se produciría
en caso contrario. Un exceso de ADH rara vez causa grandes aumentos de la
presión arterial o del volumen del líquido extracelular, porque gran parte del
exceso se excreta gracias al mecanismo de diuresis por presión; sin embargo
puede dar lugar a graves reducciones de la concentración extracelular de iones
sodio; la razón es que el aumento de la reabsorción de agua por los riñones
diluye el sodio extracelular y, al mismo tiempo, el pequeño aumento de la
presión sanguínea que se produce estimula la pérdida de sodio del líquido
extracelular por la orina a través de la natriuresis por presión.
-Función del Péptido Natriurético Auricular: es una de las más
importantes hormonas natriuréticas; es liberado por las fibras del músculo
cardiaco auricular; el estímulo para la liberación de este péptido es la
distensión excesiva de las aurículas, que puede ser secundaria a un volumen
sanguíneo excesivo. Una vez liberado por las aurículas cardiacas, el PNA
penetra en la circulación y actúa sobre los riñones, causando pequeños
aumentos de la TFG y la reducción de la reabsorción de sodio por los conductos
colectores. Sin embargo, la natriuresis y la diuresis por presión siguen siendo
determinantes.
RESPUESTAS INTEGRADAS A LAS VARIACIONES DE LA INGESTIÓN DE
SODIO
Cuando aumenta la ingestión de sodio, se produce un ligero retraso hasta que
su excreción comienza a ascender; éste retraso da lugar a una discreta
elevación del balance acumulativo de sodio, que se traduce en un leve
incremento del volumen del líquido extracelular, que pone en marcha los
distintos mecanismos de aumento del excreción de sodio del organismo.
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN Y EXCRECIÓN DE POTASIO
Una dificultad especial para la regulación de la concentración extracelular de
potasio es el hecho de que alrededor del 98% del potasio orgánico total se
encuentra en el interior de las células y sólo un 2% se halla en el líquido
extracelular.
-Regulación de la Distribución Interna de Potasio: la mayor parte de
potasio ingerido se desplaza rápidamente al interior de las células hasta que
los riñones pueden eliminar el exceso. Uno de los factores más importantes
que incrementa la captación de potasio después de una comida es la insulina;
el aumento del aporte de potasio estimula también la secreción de
aldosterona, que incrementa la captación de potasio. El aumento de la
secreción de adrenalina, puede producir movimientos de potasio desde el
líquido extracelular al intracelular, fundamentalmente a través de la activación
de los receptores β-adrenérgicos. La acidosis metabólica aumenta la
concentración del potasio extracelular, en parte provocando pérdida de potasio
de las células, mientras que la acidosis metabólica da lugar a descensos en su
concentración. El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular provoca
flujo osmótico de agua al exterior de las células, la deshidratación celular
aumenta la concentración de potasio intracelular, lo que promueve la difusión
de potasio al exterior y el aumento de la concentración de potasio extracelular.
-Excreción Renal de Potasio: la excreción de potasio viene determinada por
la suma de tres respuestas renales: 1) la filtración de potasio; 2) la tasa de
reabsorción de potasio en los túbulos, y 3) la tasa de secreción de potasio por
los túbulos. La filtración normal de potasio es de unos 756 mEq/día. Alrededor
del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, otro 25 a 30%
se reabsorbe en el asa de Henle. Los lugares más importantes para la
regulación de la excreción del potasio son los túbulos distales y los colectores
corticales.
-Secreción de Potasio: las células de la porción final de los túbulos distales y
de los túbulos colectores corticales que secretan potasio reciben el nombre de
células principales. La secreción de potasio desde la sangre hacia las luces
tubulares es un proceso de dos etapas: comienza con la captación hacia las
células del ion presente en el intersticio, por medio de la bomba ATPasa de
sodio-potasio de la membrana basolateral celular; esta bomba extrae sodio de
las células hacia el intersticio, al mismo tiempo que lleva potasio hacia el
interior; el segundo paso del proceso es una difusión pasiva de potasio desde el
interior de la célula hacia el líquido tubular (por la elevada concentración
intercelular). Cuando existe una depleción de potasio, su secreción cesa y se
produce una reabsorción neta del ion en la porción final de los túbulos distales
y en los túbulos colectores; esta reabsorción tiene lugar en las células
intercalares, a esto contribuye la bomba ATPasa de hidrógeno-potasio, la cual
reabsorbe potasio intercambiándolo por el hidrógeno secretado hacia la luz
tubular.
-Factores que Regulan la Secreción de Potasio: los factores que estimulan
la secreción de potasio son 1) el aumento de la concentración de potasio en el
líquido extracelular; 2) el aumento de la aldosterona, y 3) el aumento de la tasa
de flujo tubular; la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales
está controlada estrechamente por la concentración de iones potasio del
líquido extracelular. Un factor que disminuye la secreción de potasio es el
aumento de la concentración de iones hidrógeno.
CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO Y SU CONCENTRACIÓN
EXTRACELULAR
El regulador más importante en la reabsorción de calcio es la PTH (hormona
paratiroidea); esta regula la concentración plasmática de calcio a través de tres
efectos principales: 1) estimulando la resorción ósea; 2) estimulando la
activación de la vitamina D que, a su vez, incrementa la reabsorción intestinal
de calcio, y 3) aumentando directamente la reabsorción tubular renal de calcio.
-Control de la Excreción Renal de Calcio: en condiciones normales,
alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos, y únicamente
se elimina por la orina el 1% del calcio filtrado. Del total del calcio filtrado,
alrededor del 65% se reabsorbe en el túbulos proximal, del 25 a 30% se
reabsorbe en el asa de Henle, y el otro 4 a 9% en los túbulos distales y
colectores. En el túbulos proximal, la reabsorción de calcio suele ser paralela a
la de sodio y agua (iguales efectos con la presión arterial). La concentración
plasmática de fosfato elevada aumenta la reabsorción de calcio; al igual que la
acidosis metabólica.
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO
Los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para la reabsorción de
fosfato de alrededor de 0. 1 mM/min; cuando la cantidad de fosfato presente
en el filtrado glomerular es inferior a ésta, se reabsorbe todo el fosfato filtrado;
cuando la cantidad es superior, el exceso se excreta. Siempre que aumenta la
PTH plasmática, disminuye la reabsorción tubular de fosfato y aumenta la
cantidad excretada.
CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL
CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR
DE
MAGNESIO
Y
DE
SU
Para mantener el equilibrio del magnesio, los riñones deben excretar una
cantidad que supone la mitad de la ingestión diaria, es decir, 125 a 150
mg/día. Las siguientes alteraciones incrementan la excreción de magnesio: 1)
el aumento de su concentración en el líquido extracelular; 2) la expansión del
volumen extracelular, y 3) el aumento de la concentración de calcio en el
líquido extracelular.
RESUMEN DE FISIOLOGÍA SEMANA No.
28
INTRODUCCIÓN A LA ENDOCRINOLOGÍA
COORDINACIÓN
DE
LAS
MENSAJEROS QUÍMICOS
FUNCIONES
CORPORALES
POR
LOS
Las múltiples actividades de las células están coordinadas mediante la
interacción de diversos tipos de sistemas de comunicación: 1) nervioso, donde
se liberan sustancias químicas (neurotransmisores) en las uniones sinápticas;
2) endocrino, ciertas glándulas o células especializadas liberan en el torrente
sanguíneo sustancias químicas (hormonas) que influyen en la función de
células localizadas en otras regiones del organismo; 3) neuroendocrino, las
neuronas secretan neurohormonas que acceden a la sangre; 4) paracrino, las
células secretan sustancias que pasan al líquido extracelular y afectan a la
células vecinas, y 5) autocrino, una célula secreta sustancias que afectan a su
propio funcionamiento al unirse a los receptores de la superficie celular.
ESTRUCTURA QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LAS HORMONAS
Existen tres clases generales de hormonas: 1) proteínas y polipéptidos; 2)
esteroides, y 3) derivados del aminoácido tirosina. La mayor parte de las
hormonas del organismo son polipéptidos y proteínas; estas hormonas se
sintetizan en el extremo rugoso del retículo endoplásmico de las distintas
células endocrinas; por lo general, al principio se sintetizan como proteínas de
gran tamaño sin actividad biológica (preprohormonas) y se escinden en el
retículo endoplásmico formando prohormonas de menor tamaño, éstas
prohormonas se transfieren a continuación al aparato de Golgi, donde son
encapsuladas en vesículas secretoras, donde las enzimas de las vesículas
escinden las prohormonas de forma que producen hormonas más pequeñas
con actividad biológica y fragmentos inactivos; las vesículas se almacenan en
el citoplasma y muchas de ellas se unen a la membrana celular hasta que se
necesita su secreción; la exocitosis se estimula con un incremento de la
concentración citosólica de calcio provocado por la despolarización de la
membrana plasmática, en otros casos la estimulación de un receptor de
superficie de las células endocrinas eleva la concentración de AMPc y activa las
proteínas cinasas que desencadenan la secreción de la hormona. Las células
endocrinas secretoras de esteroides no almacenan la hormona; dado que los
esteroides son muy liposolubles, una vez sintetizados difunden a través de la
membrana celular y penetran en el líquido intersticial y, a continuación, en la
sangre. Los dos grupos de hormonas derivadas de la tiroxina, las sintetizadas
en la glándula tiroidea y en la médula suprarrenal, se forman gracias a la
acción de las enzimas situadas en el citoplasma de las células glandulares; las
hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan en la glándula tiroidea y se
incorporan a las macromoléculas de la proteína tiroglobulina, que a su vez, se
deposita en grandes folículos de esta glándula, la secreción hormonal comienza
cuando se escinden las aminas de la tiroglobulina y se liberan hormonas no
unidas en el torrente sanguíneo; una vez en la sangre, la mayor parte de las
hormonas tiroideas se combina con proteínas plasmáticas, en especial con la
globulina fijadora de la tiroxina, que libera con lentitud las hormonas a los
tejidos diana; las catecolaminas son captadas en vesículas preformadas donde
quedan almacenadas hasta su secreción.
SECRECIÓN, TRANSPORTE Y ELIMINACIÓN DE LAS HORMONAS DE LA
SANGRE
-Control de la Secreción Hormonal por Retroacción: a través de
mecanismos de retroacción negativa se garantiza un nivel de actividad
adecuado del tejido diana; este mecanismo se da cuando un estímulo induce la
liberación de la hormona y los estados o los productos derivados de su acción
suelen detenerla; por lo general, la variable controladora no es la tasa de
secreción de la propia hormona, sino el grado de actividad del tejido diana. En
algunos casos, tiene lugar una retroacción positiva donde la acción biológica de
la hormona induce la secreción de una cantidad adicional (ejemplo, la hormona
luteinizante).
-Transporte de las Hormonas en la Sangre: las hormonas hidrosolubles
(péptidos y catecolaminas) se disuelven en el plasma y se transportan desde
su origen hasta los tejidos diana, donde difunden desde los capilares pasando
al líquido intersticial y, en última instancia, a las células diana. Por su parte, las
hormonas esteroideas y tiroideas circulan en la sangre unidas a las proteínas
plasmáticas y difunden a través de los capilares hasta que se disocian de las
proteínas plasmáticas.
-Eliminación de las Hormonas de la Sangre: existen dos factores que
aumentan o disminuyen la concentración de una hormona en la sangre: 1) la
tasa de secreción hormonal en la sangre y 2) la tasa de eliminación hormonal
de la sangre, que recibe el nombre de tasa de eliminación metabólica, que se
expresa como el número de mililitros de plasma de los que se elimina la
hormona por minuto; para calcular esta tasa de eliminación, se mide 1) la tasa
de desaparición de la hormona del plasma por minuto y 2) la concentración de
la hormona en cada mililitro de plasma. Las hormonas se eliminan del plasma
de diversas maneras: 1) destrucción metabólica por los tejidos, 2) unión a los
tejidos, 3) excreción hepática en la bilis y 4) excreción renal en la orina. Casi
todas las hormonas peptídicas y las catecolaminas se degradan en la sangre y
los tejidos por acción enzimática y se excretan con rapidez por los riñones y el
hígado, por lo que permanecen muy poco tiempo en la sangre.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS
-Receptores Hormonales y su Activación: los distintos tipos de receptores
hormonales se encuentran de ordinario en los siguientes puntos: 1) en o sobre
la superficie de la membrana celular, sobre todo en las hormonas proteicas,
peptídicas y catecolaminas; 2) en el citoplasma celular, en la mayoría de las
hormonas esteroideas, y 3) en el núcleo celular, como los receptores de las
hormonas tiroideas. El número de receptores de las células diana no
permanece constante, una regulación a la baja de los receptores disminuye la
capacidad de respuesta del tejido diana a la hormona, debido a la inactivación
de algunas moléculas de los receptores o a la menor producción de los
receptores; en una regulación al alza, la hormona estimulante induce la
formación de un mayor número de moléculas del receptor que sintetiza el
mecanismo de elaboración de proteínas de la célula diana.
-Señalización Intracelular tras la Activación del Receptor Hormonal: un
efecto de la unión de la hormona al receptor es producir un cambio de la
estructura del receptor (casi en todos los neurotransmisores, como la
acetilcolina y la noradrenalina) que consiste de ordinario en la apertura o el
cierre de un canal para uno o varios iones. Otro efecto frecuente, es la
activación de una enzima en el interior de la membrana celular (Ej. insulina). Es
frecuente, en el control hormonal de la función celular, la unión de la hormona
a un receptor especial transmembrana que se convierte en la enzima activada
adenilil ciclasa en el extremo que penetra en la célula; a su vez, esta ciclasa
cataliza la formación de AMPc; el AMPc recibe el nombre de segundo
mensajero porque no es la propia hormona la que induce directamente las
modificaciones intracelulares. Las hormonas esteroideas y las tiroideas se une
a los receptores proteicos en el interior de la célula y no en su membrana; a
continuación, el complejo hormona-receptor activado se une a un segmento
específico de las cadenas de ADN con lo que se inicia la transcripción de genes
específicos y se forma ARNm.
-Mecanismos de Segundo Mensajero: aquí, la única acción directa de la
hormona sobre la célula consiste en la activación de un solo tipo de receptor de
membrana; el segundo mensajero hace el resto. Existen tres tipos de segundo
mensajero: 1) AMPc; 2) los iones calcio y la calmodulina asociada a ellos, y 3)
los productos de la degradación de los fosfolípidos de la membrana. *En el
sistema de segundo mensajero adenilil ciclasa-AMPc, la unión de las hormonas
al receptor permite que éste se acople a una proteína G, que cuando estimula
el sistema adenilil ciclasa-AMPc, recibe el nombre de proteína Gs; la
estimulación de la adenilil ciclasa, una enzima unida a la membrana, por la
acción de la proteína Gs cataliza la conversión de una pequeña cantidad de ATP
del citoplasma en AMPc dentro de la célula; de ésta forma se activa la
proteincinasa dependiente de AMPc, que fosforila proteínas específicas de
la célula, desencadenando reacciones bioquímicas que, en última instancia,
conducen a la respuesta celular a la hormona. Si el complejo hormona-receptor
se une a una proteína G inhibidoras (G i), la adenilil ciclasa quedará inhibida,
con lo que se reducirá la formación de AMPc y resultará una acción inhibitoria
en la célula.*En el sistema de segundo mensajero de los fosfolípidos de la
membrana celular, algunas hormonas activan los receptores transmembrana
que inactivan a la enzima fosfolipasa C unida a las porciones internas de los
receptores que se proyectan al interior; esta enzima cataliza la degradación de
algunos fosfolípidos de la membrana celular, en especial el bifosfato de
fosfatidilinositol (PIP2), formando dos segundos mensajeros distintos:
trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG); el IP3 moviliza los iones calcio
de las mitocondrias y retículo endoplásmico; el DAG activa la enzima
proteincinasa C, que fosforila a un gran número de proteínas encargadas de
producir la respuesta de la célula; la porción lipídica del DAG es el ácido
araquidónico, el cual es un precursor de las prostaglandinas y de otras
hormonas locales, por lo que tiene múltiples efectos sobre los tejidos de todo el
organismo.*En el sistema calcio-calmodulina, la entrada de calcio puede
iniciarse por: 1) cambios del potencial de membrana que abre los canales de
calcio, o 2) la interacción de una hormona con los receptores de membrana
que abre los canales de calcio; cuando entran en la célula, los iones calcio se
une a la proteína calmodulina, la cual inicia múltiples efectos en la célula, como
la activación o la inhibición de las proteíncinasas; una concentración de 10 -6-105
mol/L, es suficiente para provocar todas las acciones intracelulares de la
calmodulina.
-Hormonas que Actúan principalmente sobre la Maquinaria Genética
de la Célula: las hormonas esteroideas actúan sobre la maquinaria genética
incrementando la síntesis proteica; las hormonas tiroideas (tiroxina y
triyodotironina) aumentan la transcripción genética en el núcleo celular
activando los mecanismos genéticos para la formación de numerosos tipos de
proteínas intracelulares, que potencian la actividad metabólica intracelular en
casi todas las células de organismo.
HORMONAS HIPOFISARIAS Y SU CONTROL POR EL HIPOTÁLAMO
LA HIPÓFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO
Las hormonas de la adenohipófisis intervienen en el control de las funciones
metabólicas de todo el organismo, éstas son: 1) la hormona de crecimiento,
que estimula el crecimiento de todo el cuerpo mediante su acción sobre la
formación de proteínas, la multiplicación celular y la diferenciación celular; 2)
la corticotropina, que controla la secreción de algunas hormonas
corticosuprarrenales; 3) la hormona estimulante del tiroides (tirotropina); 4) la
prolactina, y 5) dos hormonas gonadotrópicas distintas, la hormona
estimulante de los folículos y la hormona luteinizante. Las dos hormonas
secretadas por la neurohipófisis son: 1) la hormona antidiurética, y 2) la
oxitocina. Entre el 30 y el 40% de las células adenohipofisarias son
somatotropas que secretan hormona de crecimiento y alrededor del 20% son
corticotropas que secretan ACTH; cada uno de los demás tipos representa sólo
el 3 a 5% del total.
EL HIPOTÁLAMO CONTROLA LA SECRECIÓN HIPOFISARIA
La secreción de la neurohipófisis está controlada por las señales nerviosas que
se originan en el hipotálamo y terminan en la neurohipófisis; en cambio, la
secreción de la adenohipófisis está controlada por hormonas llamadas
hormonas (o factores) de liberación y de inhibición hipotalámicas, éstas se
sintetizan en el propio hipotálamo y pasan a la adenohipófisis a través de
minúsculos vasos sanguíneos denominados vasos porta hipotalámicoshipofisarios.
-Sistema Porta Hipotalámico-Hipofisario: el hipotálamo dispone de
neuronas especiales que sintetizan y secretan las hormonas liberadoras e
inhibidoras hipotalámicas encargadas de controlar la secreción de las
hormonas adenohipofisarias; estas neuronas se originan en diversas partes del
hipotálamo y envían sus fibras nerviosas a la eminencia media y al tuber
cinereum donde secretan las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas
en los líquidos tisulares; estas hormonas se absorben de inmediato en el
sistema porta hipotalámico-hipofisario y son transportadas directamente a los
senos de la glándula adenohipofisaria. Para la mayoría de las hormonas
adenohipofisarias, las hormonas importantes son las liberadoras, aunque para
la prolactina, el mayor control se ejerce por una hormona hipotalámica
inhibitoria; las principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas
son las siguientes: 1) hormona liberadora de la tirotropina; 2) hormona
liberadora de la corticotropina; 3) hormona liberadora de la hormona de
crecimiento y hormona inhibidora de la hormona de crecimiento, denominada
también somatostatina; 4) hormona liberadora de las gonadotropinas, y 5)
hormona inhibidora de la prolactina. Casi todas las hormonas hipotalámicas se
secretan en las terminaciones nerviosas en la eminencia media y después se
transportan a la glándula adenohipofisaria.
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO
A diferencia de otras hormonas, no actúa a través de ninguna glándula, sino
que ejerce su efecto directamente en todos los tejidos del organismo. Induce el
crecimiento de casi todos los tejidos del organismo que pueden crecer;
favorece el aumento del tamaño de las células y estimula la mitosis.
-Efectos Metabólicos de la GH: 1) aumenta la síntesis proteica en casi todas
las células del organismo, esto lo hace incrementando el transporte de
aminoácidos a través de las membranas celulares hasta el interior de la célula,
incrementando la traducción de ARN y la transcripción de ADN, y disminuye la
degradación de las proteínas celulares; 2) incrementa la movilización de los
ácidos grasos del tejido adiposo lo que aumenta su concentración en los
líquidos corporales y su utilización como fuente de energía intensificando la
conversión de ácidos grasos en acetil-CoA (puede producir cetosis), y 3)
disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo, aumenta la
producción hepática de glucosa e incrementa la secreción de insulina (efecto
diabetógeno).
-Crecimiento de Huesos y Cartílagos: los efectos que ejerce la GH sobre el
hueso son: 1) aumento del depósito de proteínas por la acción de las células
condrocíticas y osteogénicas que producen el crecimiento óseo, 2) mayor tasa
de reproducción de estas células y 3) conversión de los condrocitos en células
osteogénicas. El grosor de los huesos puede seguir aumentando durante toda
la vida bajo los efectos de la GH que estimula a los osteoblastos que depositan
hueso nuevo en la superficie del viejo.
-Somatomedinas: también llamadas factores de crecimiento insulinoides,
tienen el potente efecto de estimular todos los aspectos del crecimiento óseo;
estos efectos se asemejan a los de la insulina sobre el crecimiento, la más
importante es la somatomedina C.
-Regulación de la Secreción de GH: la concentración de la GH alcanza el
25% del nivel de la adolescencia a una edad muy avanzada. Existen diversos
factores relacionados con la nutrición o el estrés que la estimulan: 1) la
inanición, en especial cuando existe un déficit grave de proteínas; 2) la
hipoglucemia o una baja concentración sanguínea de ácidos grasos; 3) el
ejercicio; 4) la excitación y 5) los traumatismos. Además, aumenta de forma
característica durante las dos primeras horas de sueño profundo. La
concentración normal de GH en el plasma adulto oscila entre 1.6 y 3 ng/ml,
mientras que los niños o adolescentes se aproxima a los 6 ng/ml; estos valores
suelen aumentar hasta 50 ng/ml cuando se agotan las reservas de proteínas o
de hidratos de carbono durante la inanición prolongada. La regulación de la
secreción de la GH se realiza por medio de la hormona liberadora de la GH
(GHRH) y de la somatostatina. El núcleo hipotalámico que induce la secreción
de GHRH es el núcleo ventromedial; la secreción de somatostatina está
controlada por otras regiones adyacentes del hipotálamo. Casi todo el control
de la secreción de GH está mediado por la GHRH y no por la somatostatina; la
GHRH estimula la secreción de GH al unirse a receptores de membrana
específicos en la superficie externa de las células de la GH que se encuentran
en la glándula hipofisaria; a su vez, los receptores activan el sistema de adenilil
ciclasa en la membrana celular, con lo que aumenta la concentración
intracelular de AMPc, lo que aumenta el transporte de calcio a la célula que en
varios minutos provoca la fusión de las vesículas secretoras de GH con la
membrana celular y la liberación de la hormona a la sangre; a largo plazo
también incrementa la transcripción genética en el núcleo, lo que origina la
síntesis de nueva GH. La secreción de GH depende de un control de retracción
negativa.
LA NEUROHIPÓFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO
Las terminaciones nerviosas provenientes de los núcleos supraóptico y
paraventricular acceden a la neurohipófisis a través del tallo hipofisario y se
sitúan en la superficie de los capilares, a los que secretan ADH y oxitocina.
Estas hormonas se transportan desde dichos núcleos en combinación con
proteínas transportadoras denominadas neurofisinas. La ADH se forma
principalmente en el núcleo supraóptico, mientras que la oxitocina se forma
sobre todo en el paraventricular. La hormona se libera de los gránulos
secretores de las terminaciones nerviosas mediante exocitosis y se absorbe en
los capilares adyacentes.
-Regulación de la Producción de ADH: en el hipotálamo y en sus
proximidades existen receptores neuronales modificados denominados
osmorreceptores; cuando el líquido extracelular se concentra demasiado,
sale de la célula osmorreceptora mediante ósmosis, con lo que disminuye su
tamaño y se desencadenan las señales nerviosas adecuadas en el hipotálamo
para secretar más ADH (y viceversa); la estimulación o inhibición se da sobre el
núcleo supraóptico. Una concentración elevada de ADH contrae las arteriolas
de todo el organismo, con lo que aumenta la presión arterial. Las aurículas, en
especial la derecha, poseen receptores de elongación que se excitan con un
llenado excesivo; una vez excitados, los receptores envían señales al encéfalo
para inhibir la secreción de ADH; si no se excitan porque el llenado es escaso,
se produce el efecto contrario.
-Hormona Oxitócica: estimula intensamente la contracción del útero en el
embarazo, en especial al final de la gestación. También desempeña una función
esencial en la lactancia, induce la expresión de leche desde los alvéolos hasta
los conductos mamarios; se produce el siguiente mecanismo: el estímulo de
succión en el pezón mamario desencadena la transmisión de señales a través
de nervios sensitivos a las neuronas de la oxitocina en los núcleos
paraventricular y supraóptico del hipotálamo, con lo que se libera oxitocina en
la neurohipófisis; a continuación, la oxitocina es transportada por la sangre
hasta las mamás, donde contrae las células mioepiteliales de su exterior y
forma un entramado alrededor de los alvéolos de las glándulas mamarias;
menos de un minuto después de comenzar la succión, comienza a fluir leche.
RESUMEN SEMANA No. 29
TIROIDES Y PARATIROIDES
HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS
El tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina y la
triyodotironina,
denominadas
habitualmente
T4
y
T3,
respectivamente.
La
secreción
tiroidea
está
controlada
fundamentalmente por la tirotropina (TSH), secretada por la
adenohipófisis. La glándula tiroidea secreta además calcitonina.
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
La mayor secreción corresponde a la tiroxina (93%); no obstante, casi
toda la tiroxina se convierte con el tiempo en triyodotironina en los
tejidos, por lo que ambas desempeñan una función importante.
-Papel del Yodo: el yodo es necesario para formar una cantidad normal
de tiroxina. La primera etapa de la formación de las hormonas tiroideas,
consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre hasta las
células y los folículos de la glándula tiroidea; la membrana basal de
estas células posee la capacidad específica de bombear de forma activa
el yoduro al interior celular, éste proceso se denomina atrapamiento del
yoduro. La TSH estimula la actividad de la bomba de yoduro.
-Tiroglobulina: cada molécula de tiroglobulina contiene unas 70
tirosinas que son los principales sustratos que se combinan con el yodo
para formar las hormonas tiroideas; así pues, las hormonas tiroideas se
forman dentro de la molécula de tiroglobulina. El primer paso en la
formación de las hormonas tiroideas consiste en la conversión de los
iones yoduro en una forma oxidada del yodo, por medio de la peroxidasa
y su peróxido de hidrógeno acompañante. La unión del yodo con la
molécula de tiroglobulina recibe el nombre de organificación de la
tiroglobulina; el yodo se une al aminoácido tirosina por medio de una
yodasa que acelera el proceso; la tirosina se yoda primero a
monoyodotirosina y después a diyodotirosina, a continuación un número
creciente de los residuos de yodotirosina se acoplan entre sí, el principal
producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula de
tiroxina, que aún forma parte de la molécula de tiroglobulina; en otras
ocasiones, una molécula de monoyodotirosina se une con una
diyodotirosina y forman triyodotironina. La glándula tiroidea es la única
glándula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes
cantidades de hormona.
-Liberación de la Tiroxina y Triyodotironina: es preciso que la
tiroxina y triyodotironina se separen de la molécula de tiroglobulina para
que se secrete en forma libre; éste proceso tiene lugar de la siguiente
forma: la superficie apical de las células tiroideas emiten extensiones en
forma de pseudópodos que rodean pequeñas porciones del coloide
formando vesículas pinocíticas que penetran en la punta de la célula
tiroidea, a continuación los lisosomas de citoplasma celular se funden de
inmediato con estas vesículas y forman otras vesículas digestivas que
contienen enzimas procedentes de los lisosomas mezcladas con el
coloide, estas enzimas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan
tiroxina y triyodotironina en forma libre, que difunden a través de la base
de la célula tiroidea en los capilares circundantes; antes de secretarse
en la sangre, el yodo que contienen es desprendido por una enzima
desyodasa que recupera todo este yodo de forma que la glándula lo
recicle y forme nuevas hormonas tiroideas.
-Transporte de Tiroxina y Triyodotironina: se combinan con
proteínas plasmáticas, sobre todo con la globulina fijadora de la tiroxina.
Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmáticas por las
hormonas tiroideas, en especial con la tiroxina, éstas se liberan con
lentitud a las células de los tejidos; al entrar en las células se unen otra
vez a proteínas intracelulares, por lo que se utilizan con lentitud. Las
acciones de la triyodotironina tienen lugar con una rapidez mayor que la
tiroxina.
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
-Aumento de la Transcripción de Genes: antes de actuar sobre los
genes e incrementar la transcripción genética, casi toda la tiroxina
pierde un yoduro, con lo que se forma triyodotironina; los receptores
intracelulares de la hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la
triyodotironina (90%); estos receptores se encuentran unidos a las
cadenas de ADN o junto a ellas, al unirse a la hormona los receptores se
activan y comienzan el proceso de transcripción, con lo que aumenta el
ARNm y su traducción en proteínas.
-Elevación de la Actividad Metabólica Celular: el metabolismo basal
aumenta entre el 60 y el 100% por encima de lo normal cuando se
secretan cantidades elevadas; esto aumenta la velocidad de utilización
de los alimentos; aunque la síntesis de proteínas aumenta, también lo
hace el catabolismo proteico. Una de las principales funciones de la
tiroxina consiste en elevar el número y la actividad de las mitocondrias.
Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es
la Na,K-ATPasa; ésta a su vez, potencia el transporte de los iones sodio y
potasio a través de la membrana celular de determinados tejidos, éste
proceso requiere energía y eleva la cantidad de calor producida en el
organismo.
-Efecto sobre el Crecimiento: un efecto importante de la hormona
tiroidea consiste en el estímulo de crecimiento y del desarrollo del
cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal.
-Efecto sobre determinados Mecanismos Corporales: la hormona
tiroidea estimula casi todos los aspectos del metabolismo de los hidratos
de
carbono
(rápida
captación,
aumento
de
la
glucólisis,
gluconeogénesis, mayor absorción en el tubo digestivo y aumento de
secreción insulínica). Casi todos los aspectos del metabolismo de los
lípidos también se potencian con los efectos de la hormona tiroidea; el
aumento de la hormona tiroidea induce un descenso de la concentración
plasmáticas de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los
ácidos grasos libres; por el contrario, la disminución de la secreción
eleva la concentración plasmáticas de colesterol fosfolípidos y
triglicéridos, lo que origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado.
La hormona tiroidea también eleva la necesidad de vitaminas. Otro
efecto es el descenso del peso corporal.
-Efecto sobre el Aparato Cardiovascular: el aumento del
metabolismo en los tejidos acelera la utilización de oxígeno e induce la
liberación de una cantidad excesiva de productos metabólicos finales a
partir de los tejidos; estos efectos dilatan los vasos de casi todos los
tejidos orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo, como consecuencia se
eleva también el gasto cardiaco, lo que aumenta la FC. La mayor
actividad enzimática inducida por la producción elevada de hormona
tiroidea aumenta en principio la fuerza del corazón cuando se secreta un
ligero exceso de esta hormona; también eleva la presión arterial. La
mayor utilización de oxígeno y la formación de dióxido de carbono
aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiración. Otros efectos
del aumento de la hormona tiroidea son: aumento de la motilidad
digestiva, excitación del SNC, reacción muscular enérgica, por su efecto
en el SNC es difícil conciliar el sueño, eleva la secreción de casi todas las
demás glándulas endocrinas, impotencia en el hombre y menorragia y
polimenorrea en la mujer.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA
-Regulación por la TSH: la TSH o tirotropina es una hormona
adenohipofisaria que aumenta la secreción de tiroxina y de
triyodotironina por la glándula tiroidea; los efectos que ejerce sobre
estas glándulas son los siguientes: 1) eleva la proteólisis de la
tiroglobulina, con lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre; 2)
incrementa la actividad de la bomba de yoduro; 3) intensifica la
yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas; 4) aumenta el
tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas, y 5) eleva el
número de células tiroideas. Casi todos los efectos de la TSH obedecen a
la activación del sistema de segundo mensajero del AMPc de la célula.
-Regulación de la secreción adenohipofisaria de TSH: ésta
secreción está controlada por una hormona hipotalámica, la hormona
liberadora de tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones
nerviosas de la eminencia media del hipotálamo; a continuación, la TRH
se transporta desde la eminencia media hasta la adenohipófisis en los
vasos porta hipotalámicos-hipofisarios. La TRH se une a sus receptores
en la membrana celular de la hipófisis; a su vez, éste proceso activa el
sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa en las células
hipofisarias de forma que produzcan gran cantidad de fosfolipasa C; a
continuación, se inicia una cascada de otros segundos mensajeros, como
los iones calcio y el diacilglicerol que, determinan la liberación de TSH.
Uno de los estímulos más conocidos que aumenta la secreción de TRH
es la exposición al frío, por la excitación de los centros hipotalámicos
encargados de controlar la temperatura corporal; la excitación y la
ansiedad producen un descenso agudo de la secreción de TSH, ya que
estos estados elevan el metabolismo y el calor corporal. El aumento de
la hormona tiroidea en los líquidos corporales reduce la secreción de TSH
por la adenohipófisis. Los fármacos que suprimen la secreción tiroidea se
denominan sustancias antitiroideas; los más conocidos son el tiocianato,
propiltiouracilo y las concentraciones elevadas de yoduros inorgánicos;
los iones tiocianato disminuyen el atrapamiento de yoduro; el
propiltiouracilo reduce la formación de hormona tiroidea al bloquear la
enzima peroxidasa necesaria para la yodación de la tirosina, también
impide el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar tiroxina o
triyodotironina; la concentración elevada de yoduro disminuye la
actividad y el tamaño de la glándula tiroidea, el efecto consiste en una
reducción del atrapamiento de yoduro.
HORMONA PARATIROIDEA
REGULACIÓN DEL CALCIO Y EL
EXTRACELULAR Y EN EL PLASMA
FOSFATO
EN
EL
LÍQUIDO
El 0.1% del calcio corporal total se localiza en el líquido extracelular,
alrededor del 1% se localiza en el interior de las células y el resto
permanece almacenado en los huesos. Aproximadamente, el 85% del
fosfato corporal permanece almacenado en los huesos, el 14 a 15% es
intracelular y menos del 1% se localiza en el líquido extracelular.
-El Calcio en el Plasma y Líquido Intersticial: el calcio en el plasma
existe en tres formas: 1) el 40% circula combinado con proteínas
plasmáticas, en esta forma no se difunde a través de la membrana
capilar; 2) alrededor del 9% difunde a través de la membrana capilar,
pero esta combinado con sustancias aniónicas del plasma, y 3) el 50%
restante difunde a través de la membrana capilar y está ionizado (1.2
mmol/L).
-Efectos Fisiológicos Extraóseos de las variaciones en la
concentración de Calcio y Fosfato: cuando la concentración
extracelular de iones de calcio desciende a niveles inferiores a los
normales, el sistema nervioso se vuelve progresivamente más excitable,
debido a que aumenta la permeabilidad de la membrana neuronal a los
iones sodio, y permite un inicio rápido de los potenciales de acción, lo
que puede llegar a producir tetania. La concentración sanguínea de
calcio normal es de 9.4 mg/dl. Cuando el nivel de calcio se eleva, el
sistema nervioso se deprime.
-Absorción y Excreción de Calcio y Fosfato: la vitamina D facilita la
absorción de calcio en el intestino, y generalmente se absorbe el 35%
del calcio ingerido; lo demás es eliminado con las heces. La absorción
intestinal de fosfato se produce con mucha facilidad. Aproximadamente,
el 10% del calcio ingerido es eliminado por la orina. La excreción de
fosfato es proporcional a su concentración plasmática.
RELACIÓN DEL HUESO
EXTRACELULARES
CON
EL
CALCIO
Y
EL
FOSFATO
-Intercambio de Calcio entre el Hueso y el Líquido Extracelular:
la importancia del calcio intercambiable es que brinda un mecanismo
rápido de amortiguamiento para evitar que la concentración de calcio
iónico de los líquidos extracelulares se eleve o descienda en exceso;
este calcio supone entre el 0.4 y el 1% de todo el calcio ocio; este calcio
está depositado en los huesos en una forma de sal fácilmente
movilizable. Normalmente, excepto en los huesos en crecimiento, las
tasas de depósito y de reabsorción de hueso son iguales entre sí, de
forma que la masa ósea total permanece constante; la sobrecarga física
continua estimula el depósito por los osteoblastos y la calcificación del
hueso.
VITAMINA D
Aumenta la absorción de calcio en el tubo digestivo; también tiene
importantes efectos tanto sobre el depósito como sobre la reabsorción
de hueso; para esto debe convertirse, en el hígado y el riñón, en el
producto final activo, el 1,25-dihidroxicolecalciferol. La mayor parte del
colecalciferol se forma en la piel como resultado de la irradiación del 7deshidrocolesterol por los rayos ultravioleta de la luz solar. El primer
paso en la activación del colecalciferol es su conversión en 25hidroxicolecalciferol, que tiene lugar en el hígado; en los túbulos renales
proximales, este compuesto se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol;
este proceso requiere de la PTH. La formación del 1,25dihidroxicolecalciferol está en relación inversa con la concentración
plasmática de calcio; esto es porque las concentraciones elevadas de
calcio suprimen a la PTH, y el 25-hidroxicolecalciferol se convierte en un
compuesto diferente, el 24,25-dihidroxicolecalciferol, que carece de
efecto de vitamina D.
-Acciones de la Vitamina D: es su forma activa, tiene varios efectos
sobre intestino, riñón y hueso que incrementa la absorción de calcio y
fosfato hacia el líquido extracelular. El 1,25-dihidroxicolecalciferol en sí
mismo funciona como un tipo de hormona para promover la absorción
intestinal del calcio; lo hace principalmente aumentando la formación de
una proteína ligadora de calcio en las células epiteliales intestinales;
esta proteína actúa en el borde en cepillo de estas células,
transportando calcio al interior del citoplasma celular, desplazándolo
después a través de la membrana basolateral de la célula por difusión
facilitada; esta absorción de calcio, actúa a su vez, como mediador del
transporte de fosfato, lo que aumenta su tasa de absorción, la vitamina
D también incrementa la absorción de calcio y fosfato en los túbulos
renales. La vitamina D desempeña importantes funciones tanto en la
reabsorción del hueso como en su depósito; en ausencia de vitamina D,
el efecto de la PTH de provocar reabsorción se reduce mucho.
HORMONA PARATIROIDEA
-Efecto de la PTH sobre las Concentraciones de Calcio y Fosfato
en el Líquido Extracelular: la PTH causa un aumento de la
concentración de calcio por dos efectos: 1) provocando la reabsorción de
calcio y fosfato del hueso, y 2) disminuyendo la excreción de calcio por
los riñones. La PTH provoca un aumento de la excreción renal de fosfato,
efecto que supera al aumento de la reabsorción de fosfato del hueso, lo
que disminuye su concentración. Para aumentar la reabsorción de calcio
y fosfato del hueso, la PTH la realiza en dos fases: 1) una fase rápida,
llamada también osteólisis, en la que la PTH activa enérgicamente la
bomba de calcio, provocando así la rápida eliminación de cristales de
fosfato cálcico de los cristales de hueso amorfo situados en la vecindad
de las células, la PTH estimula esta bomba aumentando la
permeabilidad al calcio del lado del líquido óseo (líquido entre la
membrana del osteocito y el hueso), y 2) una fase lenta, en la que la
PTH activa a los osteoclastos que reabsorben hueso. La PTH también
aumenta la reabsorción tubular renal de calcio al mismo tiempo que
disminuye la reabsorción de fosfato; además, incrementa la tasa de
reabsorción de iones magnesio e hidrogeniones al tiempo que reduce la
reabsorción de iones sodio, potasio y aminoácidos; la mayor absorción
de calcio tiene lugar sobre todo en la parte final de los túbulos distales y
en la parte proximal de los conductos colectores. La PTH facilita también
la absorción de calcio y fosfato en el intestino, aumentando en los
riñones la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol a partir de la
vitamina D. Gran parte del efecto de la PTH sobre sus órganos diana
está mediado por el mecanismo de segundo mensajero del AMPc.
-Control de la Secreción Paratiroidea por las concentraciones de
Iones Calcio: una mínima disminución de la concentración de calcio
iónico en el líquido extracelular hace que las glándulas paratiroides
aumenten en minutos su tasa de secreción. Por otra parte, cualquier
situación que eleve la concentración de calcio iónico hasta niveles
superiores a los normales disminuye la actividad y reduce el tamaño de
las glándulas paratiroides; en estas situaciones figuran: 1) cantidades
excesivas de calcio en la dieta; 2) aumento del contenido dietético de
vitamina D, y 3) reabsorción de hueso causada por factores diferentes
de la PTH.
CALCITONINA
Es una hormona peptídica secretada por la glándula tiroides cuyo efecto
es disminuir las concentraciones plasmática de calcio. La síntesis y la
secreción de calcitonina tienen lugar en las células parafoliculares, o
células C, situadas en el líquido intersticial entre los folículos de la
glándula tiroides. El principal estímulo para la secreción de calcitonina es
el aumento en la concentración plasmática de calcio iónico. La
calcitonina disminuye la concentración plasmática de calcio de dos
maneras: 1) disminuye la actividad reabsortiva de los osteoclastos y
posiblemente el efecto osteolítico de la membrana osteocítica en todo el
hueso, desplazando así el equilibrio en favor del depósito de calcio en
las sales de calcio óseas intercambiables, y 2) disminuye la formación de
nuevos osteoclastos. La calcitonina sólo tiene un efecto débil sobre la
concentración plasmática de calcio en el ser humano adulto.
RESUMEN SEMANA No. 30
GLUCOCORTICOIDES
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
La corteza suprarrenal está compuesta por tres capas relativamente
diferencias: 1) la zona glomerular, que produce cantidades
importantes de aldosterona; 2) la zona fasciculada, que secreta los
glucocorticoides cortisol y corticosterona, así como pequeñas cantidades
de andrógenos y estrógenos suprarrenales, y 3) la zona reticular, que
secreta los andrógenos suprarrenales deshidroepiandrosterona y
androstenediona.
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES
La aldosterona ejerce casi el 90% de la actividad mineralocorticoide,
aunque el cortisol, principal glucocorticoide, también aporta una
actividad mineralocorticoide importante.
-Efectos Renales y Circulatorios de la Aldosterona: la aldosterona
aumenta la absorción de sodio y, al mismo tiempo, la secreción de
potasio por las células epiteliales del túbulo renal, sobre todo por las
células principales de los túbulos colectores. Si bien la aldosterona
ejerce un potente efecto reductor de la tasa de excreción renal de los
iones sodio, la concentración de sodio en el líquido extracelular suele
aumentar muy pocos miliequivalentes; el motivo es que, cuando se
reabsorbe el sodio por los túbulos, se produce al mismo tiempo una
absorción osmótica de cantidades casi equivalentes de agua, además de
estimular la sed; lo que aumenta entonces, el volumen de líquido
extracelular, que induce una elevación de la presión arterial; la vuelta a
la normalidad de la excreción renal de sal y de agua como consecuencia
de la natriuresis y diuresis por presión se denomina escape de
aldosterona. El exceso de aldosterona no sólo causa una pérdida urinaria
de iones potasio desde el líquido extracelular, sino que también estimula
el transporte de potasio desde el líquido extracelular hacia la mayoría de
las células del organismo, lo que induce a una hipopotasemia; si la
concentración del ion potasio se reduce a la mitad, suele aparecer una
debilidad muscular grave, debido a una alteración de la excitabilidad
eléctrica del nervio y de las membranas de la fibra muscular. La
aldosterona también induce una secreción de hidrogeniones,
intercambiados por sodio, por parte de las células intercaladas de los
túbulos colectores corticales, lo que puede provocar una alcalosis leve.
La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glándulas
sudoríparas y salivales que sobre los túbulos renales; también potencia
mucho la absorción intestinal de sodio.
-Mecanismo Celular de la acción de la Aldosterona: el mecanismo
por el cual la aldosterona ejerce sus efectos en el túbulo renal el
siguiente: luego de atravesar las membranas de las células del epitelio
tubular (muy liposoluble), la aldosterona se une a una proteína receptora
muy específica del citoplasma de estas células; el complejo aldosteronareceptor difunde al interior del núcleo, donde sufren nuevas alteraciones
para, finalmente, inducir la síntesis de uno o más tipos de ARNm
relacionados con el transporte de sodio y potasio.
-Regulación de la Secreción de Aldosterona: está íntimamente
ligada a las concentraciones de electrolitos del líquido extracelular, el
volumen del líquido extracelular, el volumen sanguíneo y la presión
arterial. Se conocen cuatro factores que desempeñan una función
esencial para la regulación del aldosterona: 1) incremento de la
concentración de iones potasio en el líquido extracelular; 2) aumento de
la actividad del sistema renina-angiotensina; 3) incremento de la
concentración de iones sodio (apenas reduce la secreción), y 4) se
necesita de ACTH de la adenohipófisis para que se secrete aldosterona.
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
El 95% de la actividad glucocorticoide obedece a la secreción de cortisol,
también conocido como hidrocortisona. La corticosterona posee una
actividad glucocorticoide pequeña pero importante.
-Efectos del Cortisol sobre el Metabolismo de los Carbohidratos:
el efecto más conocido es que estimula la gluconeogénesis en el hígado;
este efecto es consecuencia de dos procesos: 1) el cortisol aumenta las
enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los
hepatocitos, activando la transcripción del ADN, y 2) moviliza los
aminoácidos de los tejidos extrahepáticos al hígado, principalmente del
músculo; este aumento de la gluconeogénesis provoca un aumento
llamativo del depósito del glucógeno en los hepatocitos. El cortisol
también reduce moderadamente la tasa de utilización de glucosa por la
mayoría de las células del cuerpo. El incremento en la tasa
gluconeogenética y la reducción moderada en la utilización celular de la
glucosa explica el aumento de la glucemia; este, a su vez, estimula la
secreción de insulina, que no resulta tan eficaz para mantener la glucosa
plasmática como en una situación normal, ya que los valores elevados
de los ácidos grasos, causados por el efecto movilizador de los lípidos
por parte de los glucocorticoides, alteran las acciones de la insulina
sobre los tejidos; el incremento de la glucemia alcanza a veces tal
proporción que se llega un estado conocido como diabetes suprarrenal.
-Efectos sobre el Metabolismo de las Proteínas: el cortisol causa
descensos de los depósitos de proteínas de prácticamente todas las
células del organismo, con excepción de las del hígado; esto se debe
tanto a un descenso de la síntesis de proteínas como un mayor
catabolismo de las proteínas ya existentes dentro de las células; ambos
efectos pueden obedecer a un menor transporte de los aminoácidos a
los tejidos extrahepáticos y a una reducción en la formación de ARN. El
efecto del cortisol sobre las proteínas del hígado y del plasma es
contrario, ya que estas aumentan por un transporte de aminoácidos
hacia los hepatocitos, además de un estímulo sobre las enzimas
hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas. El incremento en la
concentración plasmática de los aminoácidos y el mayor transporte de
los mismos hacia los hepatocitos por el cortisol explicaría el mayor uso
de aminoácidos por el hígado y los siguientes efectos: 1) incremento de
la tasa de desaminación de los aminoácidos en el hígado; 2) aumento de
la síntesis hepática de proteínas; 3) aumento de la formación hepática
de proteínas plasmáticas, y 4) aumento de la conversión de los
aminoácidos en glucosa, es decir, incremento de la gluconeogénesis.
-Efectos sobre el Metabolismo de las Grasas: de forma muy similar
a la movilización de aminoácidos del músculo, el cortisol moviliza ácidos
grasos del tejido adiposo; con ello a aumenta la concentración de ácidos
grasos libres en el plasma, lo que aumenta también la utilización de los
ácidos grasos para fines energéticos; todo esto quizá se deba a un
menor transporte de la glucosa a los adipocitos, ya que el αglicerofosfato, derivado de la glucosa, es necesario para el depósito y
mantenimiento de los triglicéridos en estas células.
-Efectos del Cortisol sobre el Estrés y la Inflamación: cualquier
tipo de estrés, provoca un aumento inmediato y notable de la secreción
de ACTH por la adenohipófisis, seguido unos minutos después de una
secreción considerable de cortisol por la corteza suprarrenal. El cortisol
ejerce dos efectos antiinflamatorios: 1) puede bloquear las primeras
etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que empiece la
inflamación, o 2) si la inflamación ya se ha iniciado, induce una
desaparición rápida de la misma y acelera la cicatrización. El cortisol
ejerce los siguientes efectos que previenen la inflamación: 1) estabiliza
las membranas lisosómicas, aumentando la resistencia de las
membranas de los lisosomas intracelulares frente a la rotura, con lo que
reduce la liberación de enzimas proteolíticas que inducen la inflamación;
2) reduce la permeabilidad de los capilares; 3) disminuye la emigración
de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células
dañadas; 4) suprime el sistema inmunitario y reduce mucho la reducción
de los linfocitos, y 5) disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la
liberación de interleucina-1 de los leucocitos, uno de los principales
estimuladores del sistema termoregulador hipotalámico, este descenso
de la temperatura deprime el grado de vasodilatación. Otros efectos del
cortisol son: bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas,
reduce el número de eosinófilos y de linfocitos de la sangre, y aumenta
la producción de eritrocitos.
-Mecanismo Celular de la Acción del Cortisol: el cortisol es
liposoluble y difunde fácilmente por la membrana celular; una vez en el
interior de las células, se une a una proteína receptora del citoplasma y
luego, el complejo hormona-receptor interactúa con secuencias
reguladoras específicas del ADN, denominadas elementos de respuesta
a los glucocorticoides, que inducen o reprimen la transcripción genética.
-Regulación de la Secreción de Cortisol por la ACTH: la secreción
de cortisol está sometida casi exclusivamente a un control por la ACTH,
que estimula asimismo la síntesis suprarrenal de andrógenos. Un factor
liberador importante controla la liberación de ACTH; se llama factor
liberador de corticotropina (CRF) y se secreta por el plexo capilar
primario del sistema hipofisario portal en la eminencia media del
hipotálamo, luego es transportado a la adenohipófisis, donde induce la
secreción de ACTH; los cuerpos celulares de las neuronas secretoras de
CRF se localizan sobre todo en el núcleo paraventricular del hipotálamo.
El efecto principal de la ACTH sobre las células corticosuprarrenales
consiste en una activación de la adenilil ciclasa de la membrana celular;
ésta, a su vez, induce la formación de AMPc en el citoplasma; este AMPc
activa las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas
corticosuprarrenales. El cortisol ejerce un efecto directo de
retroinhibición negativa sobre: 1) el hipotálamo, disminuyendo la síntesis
de CRF, y 2) la adenohipófisis, reduciendo la formación de ACTH. Junto
con la ACTH se liberan tres hormonas: hormona estimuladora de los
melanocitos (MSH), betalipotropina y betaendorfina.
-Hiperfunción Suprarrenal y Síndrome de Cushing: casi todas las
anomalías de este síndrome se deben a la cantidad anormal de cortisol,
aunque la secreción exagerada de andrógenos también ocasiona efectos
importantes. Si el síndrome de Cushing es secundario a la secreción
exagerada de ACTH por la adenohipófisis, se denomina entonces
enfermedad de Cushing. La causa más común del síndrome de Cushing,
que se caracteriza por un aumento de los valores plasmático de ACTH y
de cortisol, es una secreción exagerada de ACTH. Un rasgo característico
del síndrome de Cushing es la movilización de la grasa de la parte
inferior del cuerpo y el depósito simultáneo de la misma en las regiones
torácica y superior del abdomen, lo que otorga al torso un aspecto de
búfalo; también hay edema facial (cara de " luna llena "); casi el 80% de
los enfermos sufren hipertensión, probablemente por los efectos
mineralocorticoides discretos del cortisol. La abundancia de cortisol
secretado en el síndrome de Cushing puede incrementar la glucemia,
consecuencia de la mayor gluconeogénesis y la menor utilización de
glucosa por los tejidos; además, las proteínas tisulares de casi todo el
organismo, con excepción del hígado y el plasma, disminuyen de
manera llamativa. Se presenta una intensa debilidad por pérdida de las
proteínas musculares, y la falta de síntesis proteica en los tejidos
linfáticos origina una supresión del sistema inmunitario; además, el
menor depósito de proteínas de los huesos suele provocar una
osteoporosis grave. El tratamiento del síndrome de Cushing consiste en
extirpar el tumor suprarrenal, si fuera ésta la causa del proceso, o
reducir la secreción de ACTH; los medicamentos que bloquean la
esteroidogénesis son: la metirapona, el quetoconazol y la
aminoglutetimida; los que inhiben la secreción de ACTH son: los
antagonistas de la serotonina y los inhibidores de la GABA-transaminasa.
RESUMEN SEMANA No. 31
PÁNCREAS ENDOCRINO
Los islotes contienen tres tipos fundamentales de células, alfa, beta y delta;
las células beta representan casi el 60% de la totalidad, se encuentra sobre
todo en el centro de cada islote y secretan insulina y amilina; las células alfa
secretan glucagón y las células delta secretan somatostatina.
LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS
La insulina desempeña una función primordial para almacenar la energía
sobrante; si se consumen hidratos de carbono en exceso, se almacenan
principalmente como glucógeno en el hígado y en los músculos; también
determina un depositó de grasa en el tejido adiposo. La insulina se sintetiza
como una preprohormona insulínica, que luego se desdobla en el retículo
endoplásmico para formar la proinsulina que se escinde para formar insulina.
Cuando se secreta insulina a la sangre circula casi siempre en forma no ligada;
si se exceptúa la parte de insulina que se une a los receptores de las células
efectoras, el resto se descompone por la enzima insulinasa. Los efectos finales
de la estimulación insulínica son: 1) las membranas aumentan la captación de
glucosa; 2) la membrana celular se vuelve más permeable para muchos
aminoácidos, iones potasio e iones fosfato; 3) variación en la fosforilación
enzimática, y 4) cambios en la velocidad de traducción del ARN y transcripción
del ADN.
-Efecto sobre el Metabolismo de los Carbohidratos: la energía para el
tejido muscular no depende de la glucosa sino de los ácidos grasos; esto es
porque la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa,
salvo que se estimule la fibra muscular por la insulina; si el músculo no se
ejercita después de una comida, pero la glucosa se transporta en abundancia a
su interior, la mayor parte de ella se deposita como glucógeno. Uno de los
efectos más importantes de la insulina es el depósito casi inmediato de
glucógeno en el hígado a partir de casi toda la glucosa absorbida después de
una comida; este mecanismo se da en varias etapas simultáneas: 1) inactiva la
fosforilasa hepática, necesaria para descomponer el glucógeno; 2) aumenta la
captación de la glucosa sanguínea por los hepatocitos, para esto utiliza a la
glucocinasa, y 3) aumenta la actividad de las glucógeno sintasas. Cuando
termina una comida y la glucosa desciende, los efectos son contrarios. Si la
cantidad de glucosa que entra en el hepatocitos es superior a la que se puede
depositar, la insulina fomenta la conversión de todo este exceso de glucosa en
ácidos grasos; otro efecto de la insulina es que inhibe la gluconeogénesis. Las
células encefálicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin
intermediación de insulina.
-Efecto sobre el Metabolismo Lipídico: la insulina aumenta la utilización de
la glucosa por casi todos los tejidos orgánicos y reduce automáticamente la
utilización de la grasa, es decir, ahorra lípidos; en una exceso de glucosa, los
factores que incrementa la síntesis de ácidos grasos en el hígado son: 1) la
glucosa se descompone hacia piruvato y este se convierte a acetil-CoA, el
sustrato para la síntesis de los ácidos grasos; 2) con el ATC se forma una
exceso de iones citrato e isocitrato que activan a la acetil-CoA carboxilasa, que
forma malonil-CoA, y 3) la insulina activa a la lipoproteína lipasa de las paredes
capilares del tejido adiposo, que desdobla de nuevo los triglicéridos a ácidos
grasos. La insulina cumple otros dos efectos importantes para que se deposite
la grasa en las células adiposas: 1) inhibe la acción de la lipasa sensible a
insulina, lo que inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo hacia la
sangre, y 2) fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de
la membrana celular. Un déficit de insulina provoca: 1) lipólisis de la grasa
almacenada, al activar la lipasa sensible a la insulina; 2) el exceso de ácidos
grasos en el plasma, junto con la falta de insulina, favorece la conversión
hepática de algunos ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol, y 3) el consumo
exagerado de grasas provoca cetosis y acidosis.
-Efecto sobre el Metabolismo de las Proteínas: el modo en que la insulina
facilita el depósito de proteínas es el siguiente: 1) la insulina estimulada el
transporte de muchos aminoácidos al interior de las células, función que
comparte con la GH; 2) aumenta la traducción del ARNm; 3) aumenta la
velocidad de transcripción de ADN; 4) inhibe el catabolismo de las proteínas, y
5) dentro del hígado, la insulina deprime la tasa de gluconeogénesis, lo que
conserva aminoácidos. Cuando falta insulina se vierten enormes cantidades de
aminoácidos al plasma, lo que da lugar a una mayor eliminación de urea en la
orina. La administración de hormona de crecimiento o de insulina por
separado, apenas favorece el crecimiento, pero la combinación de ambas
induce un crecimiento espectacular.
-Regulación de la Secreción de Insulina: el principal estimulante de la
secreción de insulina es el aumento de la glucemia. Algunos aminoácidos
ejercen un efecto análogo, los más potentes son la arginina y la lisina; los
aminoácidos elevan grandemente la secreción de insulina si se administran
junto con glucosa. Algunas hormonas gastrointestinales importantes, como la
gastrina, secretina, colecistocinina y el péptido inhibidor gástrico (el más
potente), aumenta la secreción de insulina de forma moderada. Otras
hormonas estimuladas son el glucagón, GH, cortisol, progesterona y los
estrógenos, grandes dosis de estas hormonas pueden causar diabetes mellitus.
-Papel de la Insulina en el Cambio entre el Metabolismo de
Carbohidratos y Lípidos: hormonas de crecimiento como el cortisol se
liberan en respuesta a la hipoglucemia, y ambos inhiben la utilización celular
de la glucosa, mientras que fomentan el uso de los lípidos. La adrenalina
aumenta al mismo tiempo que la concentración de glucosa, la concentración
de ácidos grasos.
EL GLUCAGÓN Y SUS FUNCIONES
-Efectos sobre el Metabolismo de la Glucosa: los principales efectos
consisten en: 1) descomposición de glucógeno hepático (glucogenólisis) y 2)
aumento de la gluconeogénesis hepática. El efecto más espectacular de
glucagón consiste en estimular la glucogenólisis, efecto que realiza así: activa
la adenilil ciclasa de la membrana hepatocítica, lo que determina la síntesis de
AMPc, lo que activa a la proteína reguladora de la proteincinasa, esta a su vez,
estimula a la proteincinasa, que activa la fosforilasa b cinasa, que transforma la
fosforilasa b en fosforilasa a, lo que estimula la descomposición de glucógeno
en glucosa-1-fosfato, que luego se desfosforila para que el hepatocito libere
glucosa. Después de agotar todo el glucógeno hepático, el glucagón estimula
la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la
conversión posterior de muchos de ellos en glucosa a través de
gluconeogénesis. El glucagón también activa a la lipasa de las células
adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de ácidos grasos para su
consumo energético; además inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado.
Las concentraciones muy elevadas de glucagón también 1) estimulan la
contracción cardiaca; 2) aumentan el flujo sanguíneo por algunos tejidos, sobre
todo, los riñones; 3) estimulan la secreción biliar, y 4) inhiben la secreción de
ácido clorhídrico por el estómago.
-Regulación de la Secreción de Glucagón: el factor más poderoso es la
concentración sanguínea de glucosa. Las concentraciones elevadas de
aminoácidos en la sangre estimulan la secreción de glucagón, para convertir
estos aminoácidos en glucosa. El ejercicio agotador también aumenta la
concentración de glucagón, porque con el ejercicio aumentan los aminoácidos
circulantes y existe estimulación nerviosa de los islotes de Langerhans; la
glucemia no siempre desciende, por lo que no es el factor más importante
durante el ejercicio.
SOMATOSTATINA
Casi todos los factores relacionados con la ingestión de los alimentos estimulan
la secreción de somatostatina; por su parte, la somatostatina posee numerosos
efectos inhibidores: 1) actúa localmente sobre los propios islotes de
Langerhans y reduce la secreción de insulina y de glucagón; 2) reduce la
motilidad del estómago, el duodeno y la vesícula biliar, y 3) disminuye tanto la
secreción como la absorción por el tubo digestivo. Con todo esto, la principal
función de la somatostatina consiste en ampliar el periodo durante el cual se
asimilan los nutrientes en la sangre; la depresión de la secreción de insulina y
de glucagón reduce la utilización de los nutrientes absorbidos por los tejidos y
evita su agotamiento rápido, con lo que prolonga su disponibilidad. La
somatostatina también inhibe la secreción de GH.
DIABETES MELLITUS
Se conocen dos tipos: 1) tipo I, que se debe a una falta de secreción de la
insulina, y 2) tipo II, donde se da una resistencia a la insulina por parte de los
tejidos. De cualquier manera, el resultado es un aumento de la glucemia, un
descenso progresivo de la utilización celular de la glucosa y un aumento de la
utilización de las grasas y proteínas.
-Diabetes Tipo I: es consecuencia de la destrucción de las células beta que
puede deberse a enfermedades víricas o a trastornos autoinmunitarios. Tiene
tres secuelas esenciales: 1) hiperglucemia, 2) aumento de la utilización de las
grasas con fines energéticos y de la síntesis de colesterol en el hígado y 3)
reducción de las proteínas orgánicas. La elevación de la glucemia hace que se
filtre más glucosa al túbulo renal de lo que puede reabsorberse, con lo que se
produce glucosuria cuando la glucemia aumenta por encima de 180 mg/100ml,
valor que se denomina umbral sanguíneo para la aparición de glucosa en orina;
las cifras muy elevadas de glucemia pueden causar una deshidratación celular
grave; esto sucede porque la glucosa no difunde con facilidad por los poros de
la membrana celular y porque el incremento de la presión osmótica del líquido
extracelular provoca la salida de agua fuera de la célula; además, la pérdida de
glucosa en la orina induce una diuresis osmótica. La hiperglucemia crónica
provoca cambios estructurales en los vasos sanguíneos que determina un
aporte insuficiente de sangre a los tejidos. Además aumenta la utilización de
grasas y produce acidosis metabólica; reduce también las proteínas del
organismo.
-Diabetes Tipo II: los cetoácidos no suelen elevarse. Se asocia con un
incremento de la insulina plasmática; esto se debe a una respuesta
compensadora de las células beta del páncreas por el descenso en la
utilización y depósito de los carbohidratos y el incremento consiguiente de la
glucemia; sin embargo, este aumento de la insulina no es suficiente debido a la
resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es secundaria a la
obesidad, pues los receptores, sobre todo los del músculo esquelético son
menores en los sujetos obesos.
INSULINOMA E HIPERINSULINISMO
La producción excesiva de insulina, aunque mucho mas rara que la diabetes, se
observa a veces en adenomas de los islotes de Langerhans. Si la insulina
aumenta, la glucemia desciende hasta valores bajos y se deprime el
metabolismo del SNC, lo que produce el síndrome denominado shock
insulínico, que se caracteriza por nerviosismo, temblores, convulsiones y
coma; además no se presenta olor a acetona del aliento ni respiración rápida y
profunda.
RESUMEN SEMANA No. 32
HORMONAS SEXUALES MASCULINAS Y FEMENINAS
FUNCIONES REPRODUCTORAS Y HORMONALES DEL VARÓN
ESPERMATOGÉNESIS
Tiene lugar en todos los túbulos seminíferos durante la vida sexual activa como
consecuencia de la estimulación por las hormonas gonadotropas de la
adenohipófisis.
-Etapas de la Espermatogénesis: en la primera fase, las espermatogonias
migran hacia el centro del túbulo seminífero entre las células de Sertoli. Cada
espermatogonia que atraviesa la barrera y penetra en la capa de células de
Sertoli se modifica progresivamente y aumenta el tamaño para formar un
espermatocito primario grande; cada espermatocito primario se divide para
formar dos espermatocitos secundarios; éstos se dividen para formar
espermátides, que son finalmente modificadas y convertidas en
espermatozoides.
Todo
el
periodo
de
espermatogénesis
dura
aproximadamente 64 días. Durante la división meiótica, el cromosoma
masculino Y se dirige a una espermátide, que se convierte en un
espermatozoide masculino, y el cromosoma femenino X va a otra espermátide,
que se convierte en un espermatozoide femenino. En la parte externa de los
dos tercios anteriores de la cabeza del espermatozoide existe una capsula
gruesa denominada acrosoma, que contiene cierto número de enzimas
similares a las que se encuentran en los lisosomas de las células típicas,
incluida la hialuronidasa y poderosas enzimas proteolíticas. Varias hormonas
desempeñan funciones esenciales en la espermatogénesis: 1) la testosterona
es esencial para el crecimiento y la división de las células germinales
testiculares; 2) la LH estimula la secreción de testosterona por las células de
Leydig; 3) la FSH estimula las células de Sertoli para la conversión de
espermátides en espermatozoides; 4) los estrógenos también son esenciales, y
5) la GH es necesaria para controlar las funciones metabólicas básicas de los
testículos. Los espermatozoides extraídos de los túbulos seminíferos y de las
primeras porciones del epidídimo son inmóviles e incapaces de fecundar un
óvulo; sin embargo, una vez que ha permanecido en el epidídimo entre 18 y 24
horas desarrollan la capacidad de motilidad, aunque diversas proteínas
inhibidoras del líquido del epidídimo impiden el movimiento real hasta después
de la eyaculación. Una pequeña cantidad de los espermatozoides pueden
almacenarse en el epidídimo, pero la mayoría se almacena en el conducto
deferente; tras la eyaculación, los espermatozoides se vuelven móviles y
también capaces de fecundar el óvulo, este proceso se llama maduración.
-Función de las Vesículas Seminales: durante el proceso de emisión y
eyaculación, cada vesícula seminal vacía su contenido al conducto eyaculador
poco tiempo después de que el conducto deferente vacía los espermatozoides,
que se nutren con la fructosa, ácido cítrico, prostaglandinas y fibrinógeno
secretados por el epitelio de la vesícula seminal. Se cree que las
prostaglandinas ayudan de dos maneras a la fecundación: 1) reaccionando con
el moco cervical femenino, para hacerlo más receptivo al movimiento de los
espermatozoides, y 2) desencadenando contracciones peristálticas invertidas
del útero y de las trompas de Falopio para mover los espermatozoides hacia los
ovarios.
-Función de la Glándula Prostática: secreta un líquido poco denso, lechoso,
que contiene ion citrato, calcio, ion fosfato, una enzima de coagulación y una
profibrinolisina. El carácter ligeramente alcalino del líquido prostático es
importante para el éxito de la fecundación del óvulo, pues el líquido del
conducto deferente es relativamente ácido, además de las secreciones
vaginales ácidas con un pH de 3.5 a 4. Los espermatozoides alcanzan una
motilidad óptima con un pH de 6 a 6. 5.
-Semen: es la mezcla de líquido y espermatozoides del conducto deferente
(10%), líquido de las vesículas seminales (60%), líquido de la glándula
prostática (30%) y pequeñas cantidades procedentes de las glándulas
bulbouretrales; por tanto, el grueso volumen del semen es líquido de las
vesículas seminales, que es el último en ser eyaculado y sirve para lavar los
espermatozoides del conducto eyaculador y la uretra; el pH medio del semen
mezclado es de 7. 5 aproximadamente; el líquido prostático confiere al semen
un aspecto lechoso, y el líquido de las vesículas seminales y de las glándulas
mucosas la consistencia mucoide; una proteína coagulante del líquido
prostático hace que el fibrinógeno del líquido de la vesícula seminal forme un
débil coágulo de fibrina que mantiene el semen en las regiones profundas de la
vagina, a medida que se disuelve el coágulo, los espermatozoides adquieren
gran movilidad. Inmediatamente después de su expulsión en el semen, los
espermatozoides son incapaces de hacer su tarea de fecundar el óvulo; sin
embargo, al entrar en contacto con los líquidos del aparato genital femenino,
se producen múltiples cambios que activan a los espermatozoides; este
conjunto de cambios recibe el nombre de capacitación de los
espermatozoides, lo cual requiere de 1 a 10 horas; algunos cambios son: 1)
los líquidos del útero y de las trompas de Falopio eliminan los diversos factores
inhibidores que mantenían inhibida la actividad de los espermatozoides; 2) en
la vagina, los espermatozoides se alejan de las vesículas de colesterol que los
cubrían, con lo que la membrana de su cabeza se debilita, y 3) la membrana
del espermatozoide se hace mucho más permeable a los iones calcio, lo que
modifica la actividad del flagelo y debilita la membrana del acrosoma. La
hialuronidasa despolimeriza los polímeros de ácido hialurónico del cemento
intercelular que mantiene unidas las células de la granulosa del ovario y
permite que el espermatozoide penetre a través de la cubierta del propio
óvulo, la zona pelúcida. Pocos minutos después de la penetración del primer
espermatozoide en la zona pelúcida, difunden iones calcio a través de la
membrana del ovocito y hacen que se liberen por exocitosis numerosos
gránulos corticales del ovocito al espacio perivitelino; éstos gránulos contienen
sustancias que impregnan todas las porciones de la zona pelúcida e impiden
que se unan más espermatozoides, e incluso hacen que se desprendan los que
ya se han unido. El aumento de la temperatura de los testículos puede impedir
la espermatogénesis. La cantidad de semen eyaculado en cada coito es de 3. 5
ml, y en cada ml de semen hay un promedio de unos 120 millones de
espermatozoides (400 millones por eyaculación).
ACTO SEXUAL MASCULINO
-Estimulación Neuronal: la fuente más importante de señales nerviosas
sensitivas para la iniciación del acto sexual masculino es el glande del pene, ya
que contiene un órgano sensitivo especialmente sensible que transmite al SNC
una modalidad especial de sensación denominada sensación sexual. La
acción del masaje del glande estimula los órganos sensitivos terminales, y la
señales sexuales, a su vez, se propagan a través del nervio pudendo, y
después por el plexo sacro, a la porción sacra de la médula espinal, y
finalmente ascienden a través de la médula a áreas no definidas del encéfalo;
una de las causas del impulso sexual es que los órganos sexuales estén llenos
de secreciones; los estímulos psicológicos son también importantes.
-Etapas del Acto Sexual Masculino: la erección es el primer efecto de la
estimulación sexual masculina, y el grado de erección es proporcional al grado
de la estimulación, sea psíquica o física; y es causada por impulsos
parasimpáticos que alcanzan el pene desde la porción sacra de la médula
espinal a través de los nervios pélvicos; estas fibras parasimpáticas secretan
oxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo y acetilcolina, el oxido nítrico relaja
las arterias del pene y las fibras musculares del tejido eréctil. Los impulsos
parasimpáticos también hacen que las glándulas uretrales y las bulbouretrales
secreten moco, lo que ayuda a la lubricación del coito. La emisión y la
eyaculación son la culminación del acto sexual masculino; cuando el estímulo
sexual es extremadamente intenso, los centros reflejos de la médula espinal
comienzan a emitir impulsos simpáticos que abandonan la médula a nivel de T12 a L-2 y pasan a los órganos genitales por los plexos simpáticos hipogástricos
y pélvicos para iniciar la emisión, el preludio de la eyaculación; la emisión
comienza con la contracción del conducto deferente y de la ampolla para
provocar la expulsión de los espermatozoides a la uretra interna, después, las
contracciones del revestimiento muscular de la glándula prostática seguidas
finalmente de la contracción de las vesículas seminales expenden el líquido
prostático y seminal, empujando hacia adelante a los espermatozoides; todos
estos líquidos se mezclan en la uretra interna con el moco ya secretado por las
glándulas bulbouretrales para formar el semen; aquí termina la emisión;
entonces, el llenado de la uretra interna con semen desencadena señales
sensitivas que son transmitidas a través de los nervios pudendos a las zonas
sacras de la médula, transmitiendo una sensación de repentina represión de
los órganos genitales internos, la contracción de los músculos isquiocavernosos
y bulbocavernosos que aumentan la presión y, la eyaculación. El periodo
completo de la emisión y eyaculación se llama orgasmo masculino; cuando
la erección termina, el proceso se denomina resolución.
TESTOSTERONA Y OTRAS HORMONAS SEXUALES MASCULINAS
-Secreción, Metabolismo y Química: la testosterona, dihidrotestosterona y
androstenediona constituyen las hormonas sexuales masculinas, que en
conjunto se denominan andrógenos. Tras la secreción por los testículos,
aproximadamente 97% de la testosterona se liga de forma laxa a la albúmina
plasmática o con mayor afinidad a una globulina beta denominada globulina
ligadora de hormonas sexuales, y en estos estados circula por la sangre
durante donde se fija a los tejidos o es degradada; la mayor parte de
testosterona en los tejidos se convierte a dihidrotestosterona.
-Funciones de la Testosterona: es responsable de las características
distintivas del cuerpo masculino. Durante la vida fetal, los testículos son
estimulados por la HCG para producir cantidades moderadas de testosterona
hasta las 10 semanas después del nacimiento. En la pubertad el estímulo se da
por la gonadotropinas hipofisarias. Los testículos descienden por efecto de la
testosterona; produce calvicie; provoca hipertrofia de la mucosa laríngeas y
aumento del tamaño de la laringe, aumenta el espesor de la piel en todo el
cuerpo y aumenta la dureza de los tejidos subcutáneos así como la secreción
de las glándulas sebáceas; provoca también un aumento de la musculatura y
de las proteínas en las partes no musculares del organismo; provoca que los
huesos aumenten de espesor y depositen sustanciales cantidades
suplementarias de sales de calcio; causa el estrechamiento, alargamiento y
fortaleza de la pelvis, aumenta el metabolismo basal (actividad de las células),
y, por último, aumenta el número de eritrocitos y la reabsorción de sodio (ligero
efecto) en los túbulos distales renales con lo que aumentan los volúmenes
sanguíneos y del líquido extracelular.
-Mecanismo Intracelular de la Acción de la Testosterona: en general
aumenta la producción proteica. En la próstata, la testosterona penetra en las
células y se convierte bajo la influencia de la α-reductasa en
dihidrotestosterona, y ésta se liga a una proteína receptora citoplasmática;
esta combinación emigra al núcleo celular, donde se liga a una proteína
nuclear e induce el proceso de transcripción de ADN en ARN.
-Control de las Funciones Sexuales Masculinas: la hormona liberadora
de gonadotropinas (GnRH) es secretada por neuronas cuyos cuerpos
celulares están localizados en el núcleo infundibular (arqueado) del
hipotálamo; las terminaciones de éstas en neuronas acaban principalmente en
la eminencia media del hipotálamo, donde liberan GnRH al sistema vascular
portal hipotálamo-hipofisario, donde es transportada a la adenohipófisis y
donde estimula la liberación de las gonadotropinas LH y FSH; estas ejercen
sus efectos sobre los tejidos diana en los testículos principalmente activando el
sistema del segundo mensajero del AMPc; la testosterona, que es secretada en
respuesta a la LH, tiene el efecto recíproco de inhibir la secreción hipofisaria de
LH, consecuencia de un efecto directo de la testosterona en el hipotálamo de
inhibir la secreción de GnRH. La FSH se liga a receptores específicos situados
sobre las células de Sertoli en los túbulos seminíferos, lo que hace que estas
células crezcan y secreten sustancias espermatogénicas; la FSH actúa
simultáneamente
con
la
testosterona,
que
también
estimula
la
espermatogénesis; cuando la espermatogénesis es demasiado rápida, las
células de Sertoli secretan la hormona inhibina, que ejerce un poderoso efecto
directo sobre la adenohipófisis inhibiendo la secreción de FSH y un ligero efecto
sobre el hipotálamo. La HCG placentaria hace que los testículos del feto
secreten testosterona. El declive de la función sexual está relacionado con la
disminución de la secreción de testosterona, y se le ha llamado climaterio
masculino.
FISIOLOGÍA FEMENINA
FEMENINAS
ANTES
DE
LA
GESTACIÓN
Y
HORMONAS
SISTEMA HORMONAL FEMENINO
Como en el varón, consta de tres jerarquías de hormonas: 1) la GnRH; 2) las
hormonas adenohipofisarias FSH y LH, y 3) las hormonas ováricas, estrógenos
y progesterona.
CICLO OVÁRICO MENSUAL
Existen dos resultados significativos del ciclo sexual femenino: 1) sólo se libera
un único óvulo de los ovarios cada mes y 2) el endometrio uterino se prepara
para la implantación del óvulo fecundado en el momento preciso del mes.
-Hormonas Gonadotropas: las alteraciones de los ovarios durante el ciclo
sexual dependen por completo de las hormonas gonadotropas FSH y LH, los
cuales estimulan sus células diana en los ovarios combinándose con receptores
específicos en las membranas celulares; los receptores activados, a su vez,
aumentan tanto las tasas de secreción como el crecimiento y proliferación de
esas células; casi todos estos efectos se deben a la activación del sistema de
segundo mensajero del AMPc.
-Crecimiento del Folículo Ovárico: en la niña, en el momento de
nacimiento, cada óvulo está rodeado de una única capa de células de la
granulosa, el óvulo, con su capa de células de la granulosa, se denomina
folículo primordial; tras la pubertad, cuando la FSH y la LH comienzan a ser
secretadas en gran cantidad, los ovarios comienzan a crecer junto con algunos
folículos dentro de ellos; esto va seguido del crecimiento de más capas de
células de la granulosa en algunos folículos, estos folículos se denominan
folículos primarios; además, células fusiformes derivadas del intersticio
ovárico se agrupan formando varias capas por fuera de las células de la
granulosa, dando origen a una segunda masa de células denominada la teca;
ésta se divide en dos, la teca interna que desarrolla la capacidad de secretar
hormonas sexuales esteroideas adicionales (estrógenos y progesterona), y, la
teca externa, que se convierte en la cápsula del folículo en desarrollo. Tras la
fase temprana proliferativa de crecimiento, la masa de células de la granulosa
secreta un líquido folicular que contiene una gran concentración de estrógeno;
la acumulación de este líquido hace que aparezca un antro en el interior de la
masa de células de la granulosa. El crecimiento temprano del folículo primario
hasta la etapa antral es estimulado principalmente por la FSH sola; después, se
produce un crecimiento muy acelerado, que forma a los folículos
vesiculares, crecimiento causado por: 1) la secreción de estrógeno al interior
del folículo, que hace que las células de la granulosa formen cantidades
crecientes de receptores de FSH; 2) la FSH y los estrógenos se combinan para
estimular también receptores de LH, y 3) la cantidad creciente de estrógenos
del folículo, mas el aumento de la LH, actúan juntos para inducir la proliferación
de las células tecales del folículo y aumentar su secreción. Transcurrida una
semana de crecimiento o más, uno de los folículos comienza a crecer más que
los demás y los 5 a 11 folículos restantes comienzan a involucionar, un proceso
denominado atresia; el folículo listo para el momento de la ovulación se
denomina folículo maduro.
-Ovulación: en una mujer que tiene un ciclo sexual femenino normal de 28
días se produce 14 días después del comienzo de la menstruación. La LH es
necesaria para el crecimiento folicular final y la ovulación; también es
necesaria para convertir a las células de la granulosa y de la teca en células
secretoras de progesterona. Es decir, que para que tenga lugar la ovulación
deben producirse: 1) el crecimiento rápido del folículo, 2) la disminución de la
secreción de estrógeno tras una larga fase de secreción excesiva y 3) el
comienzo de la secreción de progesterona.
-Fase Luteínica del Ciclo Ovárico: durante las primeras horas tras la
expulsión del óvulo del folículo, las células de la granulosa y de la teca interna
que quedan se convierten rápidamente en células luteínicas; aumentan su
diámetro y se llenan de inclusiones lipídicas; el conjunto de la masa de células
se denomina cuerpo lúteo. Las células de la granulosa del cuerpo lúteo
forman grandes cantidades de progesterona y estrógeno; las células de la teca
forman principalmente los andrógenos androstendiona y testosterona. La
transformación de las células de la granulosa y de la teca interna en células
luteínicas depende principalmente de la LH. El estrógeno, y en menor grado la
progesterona, secretaros por el cuerpo lúteo, ejercen un poderoso efecto de
retroacción sobre la adenohipófisis para mantener niveles bajos de secreción
de FSH y LH; además, las células luteínicas secretan pequeñas cantidades de
inhibina; los niveles bajos de FSH y LH provocan que el cuerpo lúteo degenere
completamente, un proceso denominado involución del cuerpo lúteo.
HORMONAS OVÁRICAS
Son los estrógenos y progestágenos. El estrógeno más importante es el
estradiol, y el progestágeno más importante es la progesterona.
-Funciones de los Estrógenos: la principal función es causar la proliferación
celular y el crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales y de otros tejidos
relacionados con la reproducción. En resumen, los estrógenos producen los
siguientes efectos: 1) provocan que los órganos sexuales femeninos infantiles
se conviertan en los de una mujer adulta; 2) sobre el revestimiento mucoso de
las trompas de Falopio, los estrógenos hacen que los tejidos glandulares
proliferen y que el número de células epiteliales ciliadas aumente; 3) provocan
el desarrollo de los tejidos del estroma mamario, el crecimiento de un extenso
sistema de conductos y el depósito de grasa en las mamas, el crecimiento y el
funcionamiento son producidos por la progesterona y la prolactina; 4) produce
un aumento de la actividad osteoblástica en los huesos y una fusión temprana
de las epífisis; 5) aumento de las proteínas totales del organismo; 6) los
estrógenos aumentan ligeramente la tasa de metabolismo corporal, pero sólo
un tercio de lo que hace la testosterona, también provocan aumento del
depósito de grasa en los tejidos; 7) el pelo en la región pública y axilar en la
mujer es uno efecto principalmente de los andrógenos que se forman en
cantidades mayores en las glándulas suprarrenales de las mujeres tras la
pubertad; 8) los estrógenos dan a la piel una textura blanda y habitualmente
tersa además de aumentar su vascularización, y 9) finalmente los estrógenos
provocan retención de sodio y de agua por los túbulos renales.
-Funciones de la Progesterona: la función más importante es promover
alteraciones secretoras en el endometrio uterino; además disminuye la
frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas. La progesterona también
promueve un aumento de secreción en el revestimiento mucoso de las trompas
de Falopio y el desarrollo de los lobulillos y los alvéolos mamarios, así como el
aumento de tamaño de las mamas.
-Ciclo Endometrial Mensual y Menstruación: asociado con la producción
mensual cíclica de estrógenos y progesterona por los ovarios existe un ciclo
endometrial que sigue las siguientes fases: proliferación del endometrio
uterino, desarrollo de cambios secretores en el endometrio y, descamación del
endometrio o menstruación. Bajo la influencia de los estrógenos, secretados en
cantidades crecientes por el ovario durante la primera fase, las células del
estroma y células epiteliales proliferan rápidamente, por lo que el endometrio
aumenta mucho de espesor, también se da un crecimiento progresivo de las
glándulas endometriales y de nuevos vasos sanguíneos; las glándulas
endometriales, especialmente las de la región cervical, secretan un moco poco
denso, cuyos filamentos se alinean a lo largo del conducto cervical formando
canales que ayudan a guiar a los espermatozoides en la dirección adecuada.
Durante la fase secretora, después de producida la ovulación, se secretan
grandes cantidades de progesterona y estrógenos por el cuerpo lúteo; los
estrógenos producen una ligera proliferación adicional del endometrio,
mientras la progesterona provoca una notable tumefacción y el desarrollo
secretor del endometrio; las glándulas se vuelven más tortuosas, lo que
provoca un endometrio con bastantes nutrientes; las secreciones uterinas,
denominadas leche uterina, nutren al óvulo precoz en división. Si el óvulo no es
fecundado, unos dos días antes de que termine el ciclo mensual, el cuerpo
lúteo involucionar repentinamente y la secreción de las hormonas ováricas,
estrógenos y progesterona, disminuye drásticamente; el primer efecto es la
disminución de la estimulación de las células endometriales por estas dos
hormonas; en las 24 horas que preceden al comienzo de la menstruación, los
tortuosos vasos sanguíneos que riegan las capas mucosas del endometrio
sufren vasoespasmo; el vasoespasmo, la disminución de nutrientes del
endometrio, y la pérdida de la estimulación hormonal provocan una necrosis
incipiente del endometrio, especialmente de los vasos sanguíneos;
gradualmente, las capas externas necróticas del endometrio se separan del
útero, hasta aquí, unas 48 horas después del comienzo de la menstruación,
todas las capas superficiales del endometrio se han descamado.
REGULACIÓN DEL RITMO MENSUAL FEMENINO
La GnRH se secreta en pulsos que duran 5 a 25 minutos y se producen cada 1
a 2 horas. La actividad neuronal que determina la liberación pulsátil de GnRH
se produce principalmente en el hipotálamo mediobasal, en especial en el
núcleo infundibular de esta zona. Los estrógenos en cantidades pequeñas
ejercen un poderoso efecto inhibidor de la producción de LH y de FSH; además,
cuando está disponible la progesterona, el efecto inhibidor se multiplica; la
inhibina, secretada junto con las hormonas esteroideas sexuales por las células
de la granulosa del cuerpo lúteo ovárico, también ejercen un efecto inhibidor
en la secreción de FSH y en menor medida en la secreción de LH. Antes de la
ovulación, la adenohipófisis secreta cantidades mucho mayores de LH debido
a: 1) el estrógeno, en este punto del ciclo, ejerce uno efecto de retroacción
positiva que estimula la secreción hipofisaria de LH, y 2) las células de la
granulosa de los folículos comienzan a secretar cantidades pequeñas pero
crecientes de progesterona, lo que estimula el exceso de secreción de LH. Sin
el pico preovulatorio normal de LH, no se produce la ovulación.
-Oscilación de Retroacción del Sistema Hipotalámico-hipofisarioovárico: durante la fase postovulatoria, entre la ovulación y el comienzo de la
menstruación, el cuerpo lúteo secretan grandes cantidades tanto de
progesterona como de estrógeno, además de la hormona inhibina; todas estas
hormonas combinadas ejercen una retroacción negativa sobre la adenohipófisis
y el hipotálamo para causar la supresión de la FSH y la LH. Dos o tres días
antes de la menstruación, el cuerpo lúteo entra en una involución casi total y la
secreción de estrógeno, progesterona e inhibina cae al mínimo; esto libera al
hipotálamo y a la adenohipófisis del efecto de retroacción de estas hormonas,
con lo que inician un nuevo crecimiento folicular; transcurridos 11.5 a 12 días
desde el comienzo de la menstruación, se produce el pico preovulatorio de LH
y FSH, que produce la ovulación; si el pico preovulatorio de la LH no es de
suficiente magnitud, no se producirá la ovulación, y entonces se dice que el
ciclo es anovulatorio.
-Menopausia: es un periodo en el cual los ciclos cesan y las hormonas
sexuales femeninas disminuyen. La causa de la menopausia es el agotamiento
de los ovarios; de manera que sólo quedan unos pocos folículos primordiales
para ser estimulados por la FSH y la LH, y la producción de estrógenos por el
ovario decrece a medida que el número de folículos primordiales se aproxima a
cero; cuando la producción de estrógenos desciende por debajo de un valor
crítico, los estrógenos ya no pueden inhibir la producción de las gonadotropinas
FSH y LH, por lo que estas se producen en grandes cantidades tras la
menopausia.
ACTO SEXUAL FEMENINO
El deseo sexual femenino alcanza un máximo en la proximidad del tiempo de la
ovulación, debido al alto nivel de secreción de estrógenos durante el período
preovulatorio. La estimulación sexual local de la mujer es más o menos igual
que la del varón; el glande del clítoris es especialmente sensible para iniciar
sensaciones sexuales. En torno al introito y extendiéndose hacia el clítoris
existe tejido eréctil controlado por los nervios parasimpáticos que se dirigen a
través de los nervios erectores, desde el plexo sacro a los genitales externos;
en las fases tempranas de la estimulación sexual, señales parasimpáticas
dilatan las arterias de los tejidos eréctiles, como resultado de la liberación de
acetilcolina, óxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo en las terminaciones
nerviosas; esto permite una rápida acumulación de sangre en el tejido eréctil,
de forma que el introito se tensa en torno al pene, lo que ayuda mucho al
hombre a lograr la estimulación sexual suficiente para que se produzca la
eyaculación; las señales parasimpáticas también se dirigen a las glándulas de
Bartolino, situadas bajo los labios menores, para provocar la secreción de moco
inmediatamente por dentro del introito; la lubricación es necesaria para
establecer durante el coito una sensación satisfactoria de masaje en lugar de
una sensación de irritación, lo que da un estímulo óptimo para provocar los
reflejos pertinentes que culminan en el clímax masculino y femenino. Durante
el orgasmo femenino, los músculos perineales de la mujer se contraen
rítmicamente; estos reflejos aumenta la motilidad del útero y de las trompas de
Falopio, ayudando así al transporte de los espermatozoides; además, el
orgasmo causa la dilatación del conducto cervical. Las intensas sensaciones
sexuales que se desarrollan durante el orgasmo también se dirigen al cerebro y
causan una intensa tensión muscular en todo el cuerpo, pero, tras la
culminación del acto sexual, esto da paso, a una sensación de satisfacción
caracterizada por una plácida relajación, uno efecto denominado resolución.