Snc=atrofia neural y disminución de conexiones STRESS Patología psiquiatrica Libro de Afrodita pg 290 301 VULNERABILIDAD, RESILENCIA Y ACRITUD RECIBE IMPACTO Y NO CAMBIO ACRITUD VULNERABILIDAD OPUESTO biológico Social RESILENCIA INNATA O ADQUIRIDA CELULAS=NEUROPLASTICIDAD RESULTA EN NEUROGENESIS FCN genera Resiliencia 8A 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. A AUTONOMIA A AUTORREGULACION A ANALISIS RESOLUTIVO DE P. AMBIENTE CALIDO ALTAS EXPECTATIVAS AFECTO DE PARES AMPARO SOCIAL AMPLIO REPERTORIO DE OPORTUNIDAES DIFERENCIAS DE GÉNERO EN EFERMEDADES NEUROLOGICAS DIMORFISMO SEXUAL CEREBRAL HEMISFERIO IZQUIERDO= LOGICA HEMISFERIOS REACIONADOS CON PROCESOS DIFERENTES Resolución de problemas entre géneros Hombre= selectivo mujer=comprensiva Deductivo vs imaginativo HEMISFERIO DERECHO= HOLISTICO = LOGICA Patologías psiquiátricas CEFALEAS DEMENCIAS E. DE PARKINSON Racional vs intuitivo Parte frontal más grande en hombres Hipocampo más grande en hombres Cuerpo calloso más grande en mujeres Estrógenos: relación con la memoria Testosterona: disminución = síntomas afectivos MIGRAÑA: Mujeres /hombres 3:1 Disminucion estrógenos (menstruación) relación con serotonina E. de Alzheimer: mas en mujeres 3:1 por disminución de estrógenos postmenopausicas Cierto riesgo en mujeres por mutaciones genéticas (genes SINUCLEINA ALFA, UCHL1) C. en Racimos: + en hombres, hipotálamo, descenso de testosterona Esteroides gonadales influyen en el desarrollo del SNC Hormonas relación con patología psiquiátrica C. sexual: + en hombres componente hormonal Demencia tipo alzheimer LIBRO ANDREA LOPEZ 313 325 ENVEJECIMIENTO NORMAL PERDIDA DE FUNCIONES PERDIDA DE MASA MUSCULAR MENOPAUSIA PERDIDA CAPACIDAD DE BUSQUEDA EN LA MEMORIA ¿HAY MUCHOS CASOS QUE DESCRIBIO ALOIS ALZHERIMER? EN LOS ULTIMOS 50 AÑOS AH DISMINUIDO CRITERIOS (NINCDS-ADRDA, DSMIV) Exámenes de psicología, laboratorio imagen cerebral, (alteraciones de algunas proteínas ), estudio de imagen alteraciones en lóbulo temporal ¿ES PRECISO EL DIAGNOSTICO? SPECT: disminución de flujo en lobulos parietales y temporales ¿Qué tan temprano es el diagnóstico de demencia temprana? Las alteraciones proteínicas son las primeras en aparecer antes de las manifestaciones clinicas p. amieloide: anomalías de axones Muchos años antes Se va produciendo neurodegeneracion que afecta a regiones específica como el área entorrinal, el hipocampo, la neocorteza, el nuecleo amigdalino, el nucleo basal, el talamo anterior, el locus coeruleus y el complejo del rafe ¿Cuánto tiempo antes de las manifestaciones clínicas comienzan las alteraciones histológicas? ¿Cuál es ese umbral de daño apartir del cual el cerebro entra en I. Intelectual? Deterioro de la memoria 1 de estos: afasia, agnosia, apraxia, aberraciones del func. Ejecutivo +o- el 50% ¿Cuándo el paciente cumple con los siguientes criterios operativos el DSM-IV que porcentaje de daño se registra en el cerebro? Déficit cognitivo sever Déficit en relación al nivel previo ¿Se puede prevenir la enfermedad de Alzheimer? Se desconoce algún método de prevención pero se conocen los que aumentan el padecimiento Tardío: edad, apolipoproteina E, alfa-2 macro glObulina LA CONFIRMACION: EXPERIMENTOS Deposito amieloide ocurre antes que inclusiones filamentosas Precoz: mutaciones gen presenilina 1 ,2 ,PPA TRATAMIENTO INHIBIDORES DE LA ACETIL COLINESTERASA (donepecilo, rivastigmine, galantamina
