Cáncer tiroideo
Clasificación:
Papilar.
Folicular
Medular.
Anaplásico
Incidencia y frecuencia:
El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino. En el mundo se estiman
212.000 casos nuevos anuales, para una tasa de incidencia de 3,1 por 100.000
Papilar (88%)
Folicular (3%)
Medular (3%)
Células de Hurtle (1%)
Anaplásico (1%)
No clasificados (4%)
Papilar:
Patogenesis: Mutaciones o reordenamientos en los genes que codifican las proteínas en la vía de la proteína
quinasa activada por mitogenos (MAPK).
RET/PTC
BRAF
Factores de riesgo:
Exposición a la radiación
Antecedentes familiares
Otros
Los cánceres papilares son típicamente no encapsulados y pueden ser parcialmente quísticos.
Los núcleos son grandes, ovalados, y aparecen hacinados y superpuestos en las secciones
microscópicas. Aproximadamente la mitad de los cánceres papilares contienen cuerpos de psammoma
calcificados.
Manifestaciones clínicas:
El cáncer de tiroides se presenta típicamente como un nódulo tiroideo.
Fijación del nódulo a los tejidos circundantes
Ronquera de nueva aparición
Parálisis de las cuerdas vocales
La presencia de linfadenopatía cervical.
Folicular:
La mayoría de los cánceres foliculares de tiroides son probablemente de origen monoclonal. Además,
activación oncogénica es común.
Mutaciones de RAS
PAX8-PPAR gamma 1
Otros factores, como p53, c-myc, c-fos, mutaciones promotoras TERT, mutaciones del receptor TSH.
Los factores de riesgo: cáncer de tiroides folicular son similares a los del cáncer de tiroides papilar
La histología va desde epitelio normal (buen pronóstico)
bien diferenciado
con desarrollo folicular y coloide
(Mal pronóstico):
mal diferenciado
crecimiento sólido
ausencia de folículos
extensa invasión vascular y/o capsular.
Los cánceres foliculares de tiroides se clasifican en uno de los tres grupos siguientes según el tipo y la
extensión de la invasión:
Mínimamente invasivo
Angioinvasivo encapsulado
Ampliamente invasivo
Cáncer de células de Hürthle
Se caracteriza por la presencia de una población celular de "oncocitos", en su mayoría células
eosinofílicas con abundante citoplasma, mitocondrias muy concentradas y núcleos ovalados.
Tiene más propensión a diseminarse a los ganglios linfáticos cervicales.
Además, el perfil molecular es muy distinto del cáncer de tiroides folicular.
Medular:
El carcinoma medular tiroideo es una enfermedad de las células C (células parafoliculares) tienen la
capacidad de secretar:
calcitonina
antígeno carcinoembrionario (CEA)
histaminasa
prostaglandinas, serotonina y otros péptidos
Es característico que el carcinoma medular tiroideo sea más agresivo que el carcinoma papilar o folicular, con
extensión local hacia ganglios linfáticos cervicales y hacia tejidos circundantes. También puede invadir vasos
linfáticos y sanguíneos, y metastatizar hacia los pulmones, el hígado y otras vísceras.
De los carcinomas medulares, 80% es esporádico, y el resto es familiar. Hay tres patrones
familiares:
1) Cáncer medular familiar sin enfermedad endocrina relacionada
2) Neoplasia endocrina múltiple 2A (MEN 2A)
carcinoma medular tiroideo
feocromocitoma
hiperparatiroidismo
3) Neoplasia endocrina múltiple 2B (MEN 2B)
cáncer medular tiroideo
feocromocitoma
múltiples neuromas de mucosas,
ganglioneuromatosis intestinal.
Carcinoma indiferenciado (Anaplásco)
Incluye:
Carcinomas de células pequeñas
Células gigantes
Células fusiformes.
La muerte por extensión local agresiva y metástasis ocurre en un lapso de 6 a 36 meses.
Esos tumores son muy resistentes a todas las terapias disponibles en la actualidad.
No clasificados:
1. Linfoma
Hay una población de linfocitos monoclonal con invasión de folículos tiroideos y las
paredes de los vasos sanguíneos.
2. Cáncer metastásico hacia la tiroides.
mamario
renal
pulmonar
melanoma maligno.
Factores de riesgo:
No modificables
Sexo ( Mujer > Hombre, 3:1)
Edad (M=40-59 años) (H= 60-79 años)
Afecciones hereditarias
o Carcinoma de tiroides medular familiar (FMTC)
o Neoplasia endocrina múltiple Tipo 2 (MEN2, MEN2a MEN2b)
Feocromocitomas
Antecedentes familiares
Modificables
•consumo de Yodo
poca ingesta = cáncer folicular
Ingesta en exceso = cáncer papilar
•Radiación
Signos y síntomas:
Masa de rápido crecimiento en parte frontal de cuello.
Hinchazón en el cuello
Dolor en la parte frontal del cuello que algunas veces alcanza hasta los oídos
Ronquera u otros cambios en la voz que persisten (disfonía)
Disfagia
Dificultad para respirar
Tos constante que no se debe a un resfriado
Estudios por imagen:
Ecografía (ultrasonido) tiroideo
Nódulo líquido o sólido
número y tamaño de nódulo
agrandamiento de ganglios adyacentes
guía para biopsias
Gammagrafía con Yodo radiactivo
Yodo oral o IV (I-131)
Propagación de cáncer papilar, folicular o cél. de Hurtle
o
*Nodos calientes y fríos
o
*Post-cirugía
o NO en Cáncer medular
o NO como diagnóstico único
Otros estudios
Radiografía de Tórax (para Cáncer folicular y metástasis a pulmón)
Resonancia magnética
tomografía computarizada
Diagnóstico definitivo: Biopsia
El diagnóstico definitivo de cáncer de tiroides se hace con una biopsia, en la que se obtienen
células del área sospechosa y se analizan en el lab.
biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) del nódulo tiroideo.
Anestesia opcional
se colectan de 2-3 muestras de varias áreas del nódulo
El sangrado no es muy comú
Nódulos deben de ser de al menos ½ pulgada
Uso de ecografía para localización
Tratamiento: cirugía
Con excepción del microtumor (definido como tumor menor de un centímetro, sin variante
histológica agresiva, sin infiltración a cápsula tiroidea y sin metástasis regionales o a distancia) en
donde la lobectomía se considera un tratamiento suficiente.
el tratamiento mínimo inicial para todos los otros carcinomas diferenciados es la tiroidectomía
total más el vaciamiento ganglionar de todas las cadenas comprometidas
Tratamiento con yodo 131
incio a la 4ta seis semana postcirugía, y estando el paciente con TSH elevada por hipotiroidismo
(por encima de 30 mUI/L) o bajo estímulo con TSH recombinante humana (TSHrh) el paciente debe
recibir yodo radioactivo, bajo las siguientes recomendaciones:
a) Los pacientes con mínimo riesgo de recaída (microtumor) no requieren tratamiento con yodo
b) Los pacientes con bajo riesgo de recaída deben recibir yodo con el objeto de ablacionar el tejido
tiroideo residual y así facilitar el seguimiento con la tiroglobulina (Marcador tumoral)
c) Pacientes de alto riesgo deberán recibir dosis de adyuvancia más altas con el objeto de destruir
eventuales células tumorales que puedan persistir.
d) Pacientes con persistencia de enfermedad deberán ser valorados por la eventual posibilidad
de nueva cirugía si hay enfermedad resecable. Para enfermedad pulmonar recibirán dosis
terapéutica de 150 mCi
Si hay tiroglobulinas mayores de 69 ng/mL sugieren presencia de metástasis, por lo que estos
pacientes deben ser valorados con eco de cuello y TAC de tórax, previo uso de yodo radioactivo.
Posterior a la dosis de yodo se deberá practicar rastreo corporal, con el objetivo de evaluar la
presencia de enfermedades metastásicas
Mantenimiento con T4
Dada la actividad mitogénica que ejerce la TSH sobre la célula tumoral diferenciada es esperable
el efecto benéfico de mantenerla suprimida.
Para pacientes de alto riesgo se aconseja una supresión de TSH con niveles entre 0,01 a
0,1 mUI/L
para pacientes de bajo riesgo la supresión aconsejada está entre 0,1 a 0,4 mUI/L.
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