Cáncer tiroideo Clasificación: Papilar. Folicular Medular. Anaplásico Incidencia y frecuencia: El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino. En el mundo se estiman 212.000 casos nuevos anuales, para una tasa de incidencia de 3,1 por 100.000 Papilar (88%) Folicular (3%) Medular (3%) Células de Hurtle (1%) Anaplásico (1%) No clasificados (4%) Papilar: Patogenesis: Mutaciones o reordenamientos en los genes que codifican las proteínas en la vía de la proteína quinasa activada por mitogenos (MAPK). RET/PTC BRAF Factores de riesgo: Exposición a la radiación Antecedentes familiares Otros Los cánceres papilares son típicamente no encapsulados y pueden ser parcialmente quísticos. Los núcleos son grandes, ovalados, y aparecen hacinados y superpuestos en las secciones microscópicas. Aproximadamente la mitad de los cánceres papilares contienen cuerpos de psammoma calcificados. Manifestaciones clínicas: El cáncer de tiroides se presenta típicamente como un nódulo tiroideo. Fijación del nódulo a los tejidos circundantes Ronquera de nueva aparición Parálisis de las cuerdas vocales La presencia de linfadenopatía cervical. Folicular: La mayoría de los cánceres foliculares de tiroides son probablemente de origen monoclonal. Además, activación oncogénica es común. Mutaciones de RAS PAX8-PPAR gamma 1 Otros factores, como p53, c-myc, c-fos, mutaciones promotoras TERT, mutaciones del receptor TSH. Los factores de riesgo: cáncer de tiroides folicular son similares a los del cáncer de tiroides papilar La histología va desde epitelio normal (buen pronóstico) bien diferenciado con desarrollo folicular y coloide (Mal pronóstico): mal diferenciado crecimiento sólido ausencia de folículos extensa invasión vascular y/o capsular. Los cánceres foliculares de tiroides se clasifican en uno de los tres grupos siguientes según el tipo y la extensión de la invasión: Mínimamente invasivo Angioinvasivo encapsulado Ampliamente invasivo Cáncer de células de Hürthle Se caracteriza por la presencia de una población celular de "oncocitos", en su mayoría células eosinofílicas con abundante citoplasma, mitocondrias muy concentradas y núcleos ovalados. Tiene más propensión a diseminarse a los ganglios linfáticos cervicales. Además, el perfil molecular es muy distinto del cáncer de tiroides folicular. Medular: El carcinoma medular tiroideo es una enfermedad de las células C (células parafoliculares) tienen la capacidad de secretar: calcitonina antígeno carcinoembrionario (CEA) histaminasa prostaglandinas, serotonina y otros péptidos Es característico que el carcinoma medular tiroideo sea más agresivo que el carcinoma papilar o folicular, con extensión local hacia ganglios linfáticos cervicales y hacia tejidos circundantes. También puede invadir vasos linfáticos y sanguíneos, y metastatizar hacia los pulmones, el hígado y otras vísceras. De los carcinomas medulares, 80% es esporádico, y el resto es familiar. Hay tres patrones familiares: 1) Cáncer medular familiar sin enfermedad endocrina relacionada 2) Neoplasia endocrina múltiple 2A (MEN 2A) carcinoma medular tiroideo feocromocitoma hiperparatiroidismo 3) Neoplasia endocrina múltiple 2B (MEN 2B) cáncer medular tiroideo feocromocitoma múltiples neuromas de mucosas, ganglioneuromatosis intestinal. Carcinoma indiferenciado (Anaplásco) Incluye: Carcinomas de células pequeñas Células gigantes Células fusiformes. La muerte por extensión local agresiva y metástasis ocurre en un lapso de 6 a 36 meses. Esos tumores son muy resistentes a todas las terapias disponibles en la actualidad. No clasificados: 1. Linfoma Hay una población de linfocitos monoclonal con invasión de folículos tiroideos y las paredes de los vasos sanguíneos. 2. Cáncer metastásico hacia la tiroides. mamario renal pulmonar melanoma maligno. Factores de riesgo: No modificables Sexo ( Mujer > Hombre, 3:1) Edad (M=40-59 años) (H= 60-79 años) Afecciones hereditarias o Carcinoma de tiroides medular familiar (FMTC) o Neoplasia endocrina múltiple Tipo 2 (MEN2, MEN2a MEN2b) Feocromocitomas Antecedentes familiares Modificables •consumo de Yodo poca ingesta = cáncer folicular Ingesta en exceso = cáncer papilar •Radiación Signos y síntomas: Masa de rápido crecimiento en parte frontal de cuello. Hinchazón en el cuello Dolor en la parte frontal del cuello que algunas veces alcanza hasta los oídos Ronquera u otros cambios en la voz que persisten (disfonía) Disfagia Dificultad para respirar Tos constante que no se debe a un resfriado Estudios por imagen: Ecografía (ultrasonido) tiroideo Nódulo líquido o sólido número y tamaño de nódulo agrandamiento de ganglios adyacentes guía para biopsias Gammagrafía con Yodo radiactivo Yodo oral o IV (I-131) Propagación de cáncer papilar, folicular o cél. de Hurtle o *Nodos calientes y fríos o *Post-cirugía o NO en Cáncer medular o NO como diagnóstico único Otros estudios Radiografía de Tórax (para Cáncer folicular y metástasis a pulmón) Resonancia magnética tomografía computarizada Diagnóstico definitivo: Biopsia El diagnóstico definitivo de cáncer de tiroides se hace con una biopsia, en la que se obtienen células del área sospechosa y se analizan en el lab. biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) del nódulo tiroideo. Anestesia opcional se colectan de 2-3 muestras de varias áreas del nódulo El sangrado no es muy comú Nódulos deben de ser de al menos ½ pulgada Uso de ecografía para localización Tratamiento: cirugía Con excepción del microtumor (definido como tumor menor de un centímetro, sin variante histológica agresiva, sin infiltración a cápsula tiroidea y sin metástasis regionales o a distancia) en donde la lobectomía se considera un tratamiento suficiente. el tratamiento mínimo inicial para todos los otros carcinomas diferenciados es la tiroidectomía total más el vaciamiento ganglionar de todas las cadenas comprometidas Tratamiento con yodo 131 incio a la 4ta seis semana postcirugía, y estando el paciente con TSH elevada por hipotiroidismo (por encima de 30 mUI/L) o bajo estímulo con TSH recombinante humana (TSHrh) el paciente debe recibir yodo radioactivo, bajo las siguientes recomendaciones: a) Los pacientes con mínimo riesgo de recaída (microtumor) no requieren tratamiento con yodo b) Los pacientes con bajo riesgo de recaída deben recibir yodo con el objeto de ablacionar el tejido tiroideo residual y así facilitar el seguimiento con la tiroglobulina (Marcador tumoral) c) Pacientes de alto riesgo deberán recibir dosis de adyuvancia más altas con el objeto de destruir eventuales células tumorales que puedan persistir. d) Pacientes con persistencia de enfermedad deberán ser valorados por la eventual posibilidad de nueva cirugía si hay enfermedad resecable. Para enfermedad pulmonar recibirán dosis terapéutica de 150 mCi Si hay tiroglobulinas mayores de 69 ng/mL sugieren presencia de metástasis, por lo que estos pacientes deben ser valorados con eco de cuello y TAC de tórax, previo uso de yodo radioactivo. Posterior a la dosis de yodo se deberá practicar rastreo corporal, con el objetivo de evaluar la presencia de enfermedades metastásicas Mantenimiento con T4 Dada la actividad mitogénica que ejerce la TSH sobre la célula tumoral diferenciada es esperable el efecto benéfico de mantenerla suprimida. Para pacientes de alto riesgo se aconseja una supresión de TSH con niveles entre 0,01 a 0,1 mUI/L para pacientes de bajo riesgo la supresión aconsejada está entre 0,1 a 0,4 mUI/L.
