Actualizaciones Golpe de calor Eugeni Fernández Masa,*, Clara Vilavella Lizanab, Elena Saúl Gordoc, Engels Sánchez Tejedac y Gemma Balmont Pid aEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Canet de Mar. Consultorios locales de St. Cebrià de Vallalta y Sant Pol de Mar. Barcelona. España. bEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Canet de Mar. Canet de Mar. Barcelona. España. cMédico residente de 4.° curso de Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Canet de Mar. Canet de Mar. Barcelona. España. dEnfermera ABS Canet de Mar. Canet de Mar. Barcelona. España. *Correo electrónico: [email protected] Puntos clave ● El golpe de calor es una emergencia médica que se produce por un aumento exagerado de la temperatura corporal (>40 °C). una disminución de la pérdida de calor (daño por calor, condiciones debilitantes, drogas/fármacos). ● El diagnóstico diferencial se debe realizar entre ● El mecanismo es debido a un fracaso del centro termorregulador, que produce un fallo multiorgánico. ● El diagnóstico es clínico. Consiste en la tríada: hipertermia (>40 °C), alteración de la consciencia y anhidrosis. ● Hay dos formas clínicas: la activa (deportistas, trabajadores de la construcción, etc.) y la pasiva o clásica (niños, jóvenes, ancianos, pacientes con enfermedades crónicas). ● Los síndromes hipertérmicos se dividen en menores (exantema, calambres, síncopes por calor) y mayores (golpe de calor, hipertermia maligna). ● Son múltiples las causas que pueden provocarlo: un aumento de la producción del calor (fiebre, tirotoxicosis) y/o exposiciones ambientales, fármacos, endocrinopatías y lesiones del sistema nervioso central. ● El golpe de calor precisa de traslado urgente con ambulancia medicalizada. ● El tratamiento más efectivo es el preventivo mediante campañas educativas en colectivos de riesgo, con el que se puede reducir la mortalidad en un 50%. ● El tratamiento prehospitalario consiste en el enfriamiento inmediato: desplazando al enfermo a un lugar fresco, aplicación de compresas frías, uso de ventiladores o disminuyendo la temperatura ambiental. En el ambulatorio se debe administrar sueroterapia, y en caso de temblores administrar dosis bajas de diazepam. Palabras clave: (PMQFEFDBMPSt4ÓOESPNFIJQFSUÏSNJDPt0MBEFDBMPSt5SBUBNJFOUPt1SFWFODJØO Introducción El golpe de calor es una emergencia médica que se produce por un aumento exagerado de la temperatura corporal, secundaria a un fracaso del centro termorregulador. Aparece con más frecuencia entre las primeras 24-48 h de una ola de calor, sobre todo si las temperaturas ambientales alcanzan los 30 °C y la humedad ambiental es superior al 60%. La ola de calor es un período prolongado de tiempo excesivamente cálido (tres o más días consecutivos), que puede ser también excesivamente húmedo. Son varias las referencias de olas de calor que han incidido de forma directa sobre una mayor mortalidad en la pobla318 FMC. 2016;23(6):318-27 ción, tanto en Europa como en Estados Unidos: en 2003, una ola de calor afectó al continente europeo con especial incidencia en Francia, con una estimación de 11.435 defunciones durante la primera quincena de agosto1; en España se registró un aumento de la actividad de los servicios funerarios. Así, por ejemplo, en Barcelona se detectó un incremento del 60% de los fallecidos desde el 1 de julio hasta el 15 de agosto, en comparación con el mismo período del año anterior. El balance estimado por el Ministerio de Sanidad y Consumo sobre el impacto de la ola de calor fue de 59 fallecidos por golpe de calor y 82 descompensaciones de enfermedades subyacentes. Posteriormente, la Sociedad Española de Fermández Mas E et al. Golpe de calor Salud Pública y Administración Sanitaria (SESPAS) hizo público un informe realizado por el Instituto de Salud Carlos III, según el cual entre junio y agosto de 2003 se produjo en toda España una sobremortalidad estimada de 6.500 casos, que contrasta con los 141 fallecimientos del balance del Ministerio2,3. Todo ello confirma el infradiagnóstico de los casos de golpe de calor y, por consiguiente, la no existencia de un registro fiable de esta patología. En 2004, el Ministerio de Sanidad y Consumo, de acuerdo con las comunidades autónomas y a raíz de la ola de calor sufrida en 2003, desarrolló e implementó un Plan de Acciones Preventivas Contra los Efectos de las Temperaturas Excesivas sobre la salud4,5. A pesar de las actividades preventivas y las acciones realizadas, actualmente la incidencia real del golpe de calor es desconocida (entre 17,6 y 26,5/100.000 habitantes en una ola de calor)6,7. El golpe de calor es el más grave de los síndromes hipertérmicos8 (tabla 1) y puede ser mortal. La mortalidad de esta patología, por tanto, es elevada; según las series revisadas, se sitúa aproximadamente entre el 15% y el 25%, e incluso puede llegar hasta el 80% en pacientes mayores de 50 años9. La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la temperatura corporal, caracterizado por una elevación de la temperatura central superior a 36,8 ± 0,5 °C. Es un síndrome de fracaso multiorgánico por excesiva elevación de la temperatura corporal (>40 °C), secundario a un fallo de los mecanismos termorreguladores por una sobrecarga térmica. La elevación de la temperatura causa daño en los tejidos, con rabdomiólisis importante, y la muerte se produce a consecuencia de la destrucción del tejido cerebral, cardiovascular, hepático y renal. Por cada grado centígrado que se Tabla 1. Síndromes hipertérmicos Menores Exantema por calor Calambres por calor Síncope por calor Mayores Golpe de calor Hipertermia maligna Síndrome neuroléptico maligno10 Figura 1. Intercambios de calor13. eleve la temperatura, el metabolismo celular aumenta un 13%, de forma que a 41 °C el metabolismo es un 50% mayor de lo normal. A los 45 °C se inicia la destrucción celular. Se caracteriza por la tríada de hipertermia (Tª > 40 °C), alteración de la consciencia y anhidrosis. El golpe de calor se presenta cuando la producción de calor supera a su pérdida o bien cuando los mecanismos de termorregulación y sudoración del organismo fracasan por completo. La temperatura corporal es el balance entre la producción (actividad muscular y reacciones metabólicas) y la pérdida de calor (radiación, conducción, convección y evaporación)11 (fig. 1) (tabla 2). Mecanismos productores de calor12: r.FUBCPMJTNP – Aporte energético de la ingesta. – Lipólisis de grasa parda. – Acción hormonal (hormonas tiroideas, adrenalina, cortisol). – Aminas simpaticomiméticas y sistema nervioso simpático (75 cal/h). – Ejercicio (puede incrementar hasta 10 veces la producción de calor). Tabla 2. Factores que intervienen en la termorregulación14,15 Productores de calor Metabólicos t"QPSUFFOFSHÏUJDPEFMBJOHFTUB t-JQØMJTJTEFHSBTBQBSEB t&KFSDJDJP t"DDJØOIPSNPOBM – Hormonas tiroideas – Adrenalina – Cortisol t"NJOBTTJNQÈUJDPNJNÏUJDBTZTJTUFNB nervioso simpático Otros t3BEJBDJØOTPMBSBCTPSCJEB t$POUBDUPEJSFDUPDPOBMUBT temperaturas Perdedores de calor Evaporación t4VEPSBDJØO Transferencia de calor t3BEJBDJØO t$POWFDDJØO t$POEVDDJØO FMC. 2016;23(6):318-27 319 Fermández Mas E et al. Golpe de calor r0USPT NFOPSFT – Radiación solar absorbida. – Contacto directo a altas temperaturas. Mecanismos perdedores de calor: r &WBQPSBDJÓO TVEPS FM NBOUFOJNJFOUP EFM TVEPS FT FM principal mecanismo destinado a perder calor; su evaporación enfría la piel y de forma secundaria los tejidos. Por cada 1,7 ml de sudor se pierde 1 kcal de energía. El mantenimiento del sudor requiere el aporte de líquidos e iones, fundamentalmente cloro y sodio; en caso contrario, el incremento provocado de la temperatura corporal puede causar sintomatología (fatiga por sudor). En este mecanismo es fundamental la humedad ambiental, puesto que la presencia de esta elevada evita la sudoración y por tanto el descenso de temperatura. Transferencia de calor: r3BEJBDJÓO r$POEVDDJÓO r$POWFDDJÓO Etiología Figura 2. 3FHVMBDJØOEFMBUFNQFSBUVSBDPSQPSBM13. Son múltiples las causas que pueden provocar un golpe de calor. Puede ser por (tabla 3): r"VNFOUPEFMBQSPEVDDJÓO r%JTNJOVDJÓOEFMBQÊSEJEBEFDBMPS m%BÒPQPSDBMPS – Enfermedades debilitantes. – Medicamentos. Fisiopatología (fig. 2) El mecanismo desencadenante es complejo e implica un fracaso de los mecanismos de la termorregulación, que se compone de una serie de elementos que conectan el sistema ner- vioso central (SNC) con el periférico. El sistema regulador central se encuentra en el hipotálamo, donde hay dos regiones, la posterior y la anterior, que asumen las funciones de producción y pérdida de calor, respectivamente. Los encargados de eliminar el exceso de calor son la piel y el sistema cardiovascular. Los cambios de temperatura provocan la respuesta neuronal de los receptores cutáneos, así como variaciones en la temperatura sanguínea, que sirven de señal al hipotálamo para dar una respuesta adecuada. Un aumento de temperatura percibido por el hipotálamo provoca una respuesta autonómica en la piel, que produce un aumento de la sudoración, una ventilación cutánea y un descenso del tono muscular, los vasos cutáneos se dilatan, la resistencia periférica disminuye y, por tanto, el flujo sanguíneo aumenta hasta 20 veces. Para mantener una presión arte- Tabla 3. Etiología del golpe de calor Aumento de la producción de calor Fiebre Tirotoxicosis Anfetaminas Alucinógenos 320 FMC. 2016;23(6):318-27 Disminución de la pérdida de calor Daño por calor Condiciones debilitantes Drogas Elevada temperatura ambiental Elevada humedad Pérdida de poder de aclimatación Hipopotasemia Deshidratación Enfermedades de la piel Enfermedades cardiovasculares Fibrosis quística Lesiones o patologías del SNC Ancianos Diuréticos `-bloqueantes Alcohol Laxantes Anticolinérgicos Fermández Mas E et al. Golpe de calor rial (PA) normal, el gasto cardíaco se duplica o triplica; este efecto se consigue mediante aumento del volumen de eyección y, sobre todo, de la frecuencia cardíaca. Si el calor es lo suficientemente intenso, este mecanismo de refrigeración no evita que la temperatura se eleve hasta alcanzar un punto en el cual el gasto cardíaco es incapaz de satisfacer las necesidades de refrigeración: en este momento aparece la hipotensión. Con la edad, la efectividad de la termorregulación disminuye debido al deterioro sensorial en el anciano, el descenso del metabolismo basal y la pérdida de masa muscular y del tono vascular, lo que lleva a un mayor peligro de hipertermia. Los efectos del golpe de calor sobre los aparatos del organismo son los siguientes19,20: 1. Neurológico: la toxicidad directa que supone la elevación de la temperatura central conduce a la necrosis celular, FMFEFNBDFSFCSBMFJODMVTPBMBIFNPSSBHJBGPDBM%FTEFFM punto de vista clínico, estas lesiones se manifiestan en las primeras fases con trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium. Más adelante aparece temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Finalmente llegan las crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al coma. La disfunción del SNC estaría relacionada con alteraciones en la circulación, que incluirían hipotensión sistémica, hipertensión intracraneal, descenso de la perfusión cerebral e isquemia cerebral, así como degeneración neuronal en diferentes regiones cerebrales (hipotálamo y cuerpo estriado). 2. Cardiovascular: en las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar la pérdida de calor a través de la piel y reducir la temperatura central. Por ello, en esta primera fase aumenta el gasto cardíaco y baja la PA. En fases más avanzadas, estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, un descenso más acentuado de la PA e insuficiencia cardíaca. Asimismo, pueden aparecer arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia. La mayoría de los pacientes tiene alteraciones electrocardiográficas que consisten en21: r *OUFSWBMP 25 QSPMPOHBEP FO FM RVF TF OPSNBMJ[B tras el enfriamiento. r"MUFSBDJPOFTEJGVTBTFOFMTFHNFOUP45FOVO r0OEBT6FOVO r4JHOPTEFJTRVFNJBFOVO r4JHOPTEFOFDSPTJTFOVO 3. Respiratorio: en las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la cantidad de calor perdido por la evaporación de agua en las vías respiratorias. La hipertermia a nivel celular es la responsable de la aparición de petequias y hemorragias, favorecidas por las alteraciones de la coagulación, lo que predispone a un aumento de la permeabilidad, asociándose a edema agudo de pulmón (no cardiogénico), síndrome de distrés respiratorio del adulto 4%3" ZUSPNCPFNCPMJBQVMNPOBS 5&1 4. Endocrino: en la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina), con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y, por tanto, menos calor con el que mantener la temperatura central constante. En las fases más avanzadas, estos mecanismos se muestran insuficientes para mantener la temperatura central. Se detecta hipoglucemia debida al estado hipermetabólico. 5. Nefrourinario y neuromuscular: si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología muscular (hipertermia maligna, ejercicio intenso), se producirá rabdomiólisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción tubular de mioglobina, y es entonces cuando aparece el fallo renal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras razones, que producen una intensa deshidratación, puede provocar un fallo renal agudo prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. 6. Gastrointestinales: la combinación de la toxicidad directa del calor y de la hipoperfusión durante la hipertermia puede ser responsable de síntomas gastrointestinales tales como dolor epigástrico, debido a un descenso del flujo esplácnico y a la vasoconstricción de la mucosa gástrica, úlceras con sangrado franco, dolor abdominal, diarreas, melenas, trastornos cólicos e isquemia mesentérica. 7. Alteraciones hepáticas: el hígado es muy sensible al trauma térmico; aparecen signos de necrosis hepática y colestasis con un pico de aspartato-transaminasa (AST) y alanina-transaminasa (ALT) entre los 2 y 3 días tras el trauma térmico. Estos signos aparecen entre un 5% y un 10% de los casos; a veces pueden ser de extrema gravedad y originar un fallo hepático fulminante con necesidad de trasplante hepático, y a veces la muerte22,23. Clínica El golpe de calor es un síndrome que cursa con una disfunción multiorgánica secundaria al fallo de los mecanismos termorreguladores del organismo. Se manifiesta con una tríada clásica caracterizada por: r"OIJESPTJT QJFM TFDB Z DBMJFOUF QPS GSBDBTP EF TVEPSBción). r5FNQFSBUVSBDPSQPSBMFMFWBEB NÃTEF$ UBCMB r"MUFSBDJPOFTEFMBDPODJFODJB24, delirio y convulsiones. Existen dos formas clínicas (tabla 6)4,9,25,26: FMC. 2016;23(6):318-27 321 Fermández Mas E et al. Golpe de calor Tabla 4. Medicamentos susceptibles de agravar el golpe de calor16-18 Provocan alteración de la hidratación y electrólitos Diuréticos (en especial diuréticos de asa: furosemida) Laxantes Etanol Alteran la función renal Antiinflamatorios no esteroideos Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina Antagonistas de los receptores de la angiotensina II Sulfamidas Indinavir Su perfil cinético puede ser alterado por la deshidratación Sales de litio Antiarrítmicos Digoxina Antiepilépticos Biguanidas y sulfamidas hipoglucemiantes Estatinas y fibratos Pueden impedir la pérdida calórica A nivel central Neurolépticos Agonistas serotoninérgicos A nivel periférico Anticolinérgicos Antidepresivo tricíclico Antihistamínicos Algunos antiparkinsonianos Neurolépticos Disopiramida Pizofileno Vasoconstrictores Agonistas y aminas simpaticomiméticas Antimigrañosos (triptanes y derivados del cornezuelo de centeno [ergotamina]) Limitadores de gasto cardíaco Diuréticos `-bloqueantes Por modificación del metabolismo basal Hormonas tiroideas Medicamentos que pueden inducir una hipertermia Neurolépticos Agonistas serotoninérgicos Medicamentos que pueden agravar los efectos del calor Todos los antihipertensivos Los que alteran el estado de vigilia Tabla 5. Causas de sobrecarga térmica Causas ambientales t5FNQFSBUVSBBNCJFOUBMTVQFSJPSBMBDPSQPSBM t)VNFEBEBUNPTGÏSJDBFMFWBEB t4PCSFDBSHBEFDBMPSQPSSBEJBDJØO FEJGJDJPTNFUÈMJDPT automóviles) Causas endógenas t'JFCSF t&TGVFS[PNVTDVMBSQPSUSBCBKPPEFQPSUF t)JQFSUFSNJBNBMJHOB r$MÃTJDB QBTJWB – Afecta principalmente a ancianos, jóvenes con enfermedades crónicas y niños que se someten a elevadas temperaturas ambientales. Se produce cuando los individuos se exponen a temperaturas de más de 32 °C durante más de 3 días. Se debe a que son grupos poblacionales con menor capacidad de adaptación hemodinámica a los cambios de temperatura, tienen mayor tendencia a la deshidratación, presentan otras patologías y en muchas ocasiones realizan tratamientos Tabla 6. Formas clínicas de golpe de calor Activa Población susceptible Deportistas, trabajadores de la construcción, de la agricultura, etc. Pasiva Niños, jóvenes con enfermedades crónicas y ancianos Actividad Ejercicio extenuante Sedentarios Estado de salud previo Normalmente saludables Enfermos crónicos Consumo habitual de fármacos Mecanismo Deshidratación extrema en ejercicio y/o exposición largas horas al sol Mecanismo de termorregulación alterado y tendencia a la hipertermia Pródromos Minutos Alteración de la consciencia 1-2 días Letargo, debilidad, náuseas, vómitos, etc. 322 FMC. 2016;23(6):318-27 Fermández Mas E et al. Golpe de calor farmacológicos18 (tabla 4). Se produce un pródromo de 1 o 2 días (aunque los pacientes suelen acudir al hospital entre las 4 h y 6 h siguientes al inicio de los síntomas). Los principales síntomas son aletargamiento, malestar general, debilidad, náuseas, vómitos y la tríada clásica. r1PSFKFSDJDJP BDUJWB – Característica de deportistas, trabajadores de la construcción, de la agricultura, etc. Son personas con un mecanismo de autorregulación sin alteraciones, que se someten a un ejercicio físico intenso en días de intenso calor o con una humedad ambiental muy elevada (60-70%). El factor desencadenante es la deshidratación extrema, que puede suponer una pérdida de entre el 6% y el 10% de la masa corporal. Estas personas presentarán un período prodrómico de minutos, y como síntoma principal se manifiesta la alteración de la consciencia (confusión, comportamiento irracional o conWVMTJPOFT 0USPT TÎOUPNBT TPO MB QJFM TFDB Z DBMJFOUF DPO anhidrosis, deshidratación e hipertermia. En este punto se puede desarrollar una insuficiencia renal aguda, hiperventilación, shock hipovolémico y rabdomiólisis. Diagnóstico El diagnóstico del golpe de calor será puramente clínico (tabla 7), mediante la identificación de la tríada clásica y con la presencia de un antecedente de exposición a elevadas temperaturas o a ejercicio intenso. En las pruebas complementarias podremos encontrar las siguientes alteraciones: Tabla 7. Síntomas por sistemas20 Sistema Sistema nervioso central Cardiovascular 3FTQJSBUPSJP Síntomas Fases iniciales: t5SBTUPSOPTEFMBDPOEVDUB t$POWVMTJPOFT t%FMJSJP t"HJUBDJØOQTJDPNPUSJ[ t5FNCMPSFT t3JHJEF[ t)FNJQMFKJB t%JTBSUSJB t1BSLJOTPOJTNP t/FVSPQBUÓBT FUD Fases avanzadas: t"MUFSBDJØOEFMBDPOTDJFODJB TPNOPMFODJB obnubilación, estupor, coma) t'PDBMJEBENPUPSB t$POWVMTJPOFTUPOJDPDMØOJDBT Sistema Síntomas Nefrourinario Manifestación temprana, secundaria a la hipotensión, deshidratación, colapso vascular y rabdomiólisis Posteriormente: t*OTVGJDJFODJBSFOBMBHVEB t"MUFSBDJPOFTIJESPFMFDUSPMÓUJDBT t"OVSJB t/FDSPTJTUVCVMBS t.JPHMPCJOVSJB Sedimento urinario: hematuria y proteinuria Digestivo Gastrointestinal: t%PMPSBCEPNJOBM tÁMDFSBTDPOTBOHSBEP t%JBSSFB NFMFOBT t*TRVFNJBJOUFTUJOBM Hepático y pancreático: t$PMFTUBTJT FMFWBDJØOEFUSBOTBNJOBTBT t*OTVGJDJFODJBIFQÈUJDBRVFQVFEF desembocar en fallo hepático t1BODSFBUJUJT Fases iniciales: t5BRVJDBSEJB t)JQPUFOTJØO Fases avanzadas (síntomas por agotamiento): Hematológico t#SBEJDBSEJB t%FTDFOTPNÈTBDFOUVBEPEFMBQSFTJØO arterial t*OTVGJDJFODJBDBSEÓBDB QPSTIPDL hipovolémico) t"SSJUNJBTBVSJDVMBSFT t"SSJUNJBTWFOUSJDVMBSFTQPUFODJBMNFOUF malignas Musculoesquelético t"TJTUPMJB Cambios en el ECG: Endocrinológico t25MBSHP t"MUFSBDJPOFTEJGVTBTEFMTFHNFOUP45 t4JHOPTEFJTRVFNJB 5OFHBUJWBT EFTDFOTP de segmento ST, etc.) t0OEBT6 t"MUFSBDJPOFTEFMSJUNP UBRVJDBSEJBT ZEFMB conducción (bloqueos de rama) t-FVDPDJUPTJT t5SPNCPDJUPTJTJOJDJBMNFOUF QPTUFSJPSNFOUF trombocitopenia t"VNFOUPEFMBWJTDPTJEBETBOHVÓOFB t"MUFSBDJPOFTEFDPBHVMBDJØOIFNBUPNBT petequias y coagulación intravascular diseminada t3BCEPNJØMJTJT t&MFWBDJØOEFMBDSFBUJOBDJOBTB Inicial: t%JTNJOVDJØOEFIPSNPOBTEFFTUSÏT (cortisol, catecolaminas, tiroxina) Posteriormente: t)JQPHMVDFNJB t%JTGVODJØOBESFOBM t&MFWBDJØOEFMB"$5)ZMBBMEPTUFSPOB Síntoma inicial: t5BRVJQOFB Posteriormente: t4ÓOESPNFEFEJTUSÏTSFTQJSBUPSJP t5SPNCPFNCPMJBQVMNPOBS t&EFNBQVMNPOBS FMC. 2016;23(6):318-27 323 Fermández Mas E et al. Golpe de calor Tabla 8. Diagnóstico diferencial de síndromes con hipertermia3,10,19,24,27 Golpe de calor Hipertermia maligna Síndrome serotoninérgico Síndrome neuroléptico maligno Síndrome anticolinérgico Inicio Primeras 24-48 h de una ola de calor Generalmente en el intraoperatorio, pero puede aparecer después <12 h de la exposición Insidioso, en 1-3 días <12 h de la exposición Medicamento involucrado Fármacos y drogas que interfieren en la pérdida de calor (v. tabla 4) Anestésicos halogenados, succinilcolina Agente serotoninérgico Antagonista dopaminérgico Agente anticolinérgico Temperatura Hipertermia > 40 °C Hipertermia > 41,1 °C Hipertermia en casos graves > 41,1 °C Hipertermia > 41,1 °C Habitualmente ≤ 38,8 °C Piel Eritema, caliente y seca, aunque puede haber diaforesis Parcheada (cianosis, rubor) Diaforesis, color normal Diaforesis, lividez Eritema, caliente y seca 3VJEPTJOUFTUJOBMFT Probablemente aumentados Aumentados Normales o disminuidos Disminuidos Tono muscular 3JHJEF[ EJTDJOFTJB hemiplejia 3JHJEF[JNQPSUBOUF Aumentado, sobre todo en extremidades inferiores 3JHJEF[ CSBEJDJOFTJB acinesia, discinesia, distonía Normal 3FGMFKPT Disminuidos Hiporreflexia o no valorable Hiperreflexia, clonos Bradirreflexia Normales Estado mental Fluctuante, agitación, delirio, coma, convulsiones Paciente anestesiado Fluctuante, agitación, coma, convulsiones Fluctuante, estupor, coma Agitación, delirio Otros Taquicardia, tendencia a hipotensión. Fallo renal Aumento EtCO2a Midriasis Taquicardia, hiper o hipotensión, sialorrea Midriasis, retención urinaria Manejo Apoyo hemodinámico Control de la temperatura (enfriamiento), rehidratación Tratamiento del fallo cardíaco, arritmias, acidosis metabólica (v. Actuación) Apoyo hemodinámico Control de la temperatura Tratamiento de la hiperpotasemia, arritmias, acidosis metabólica Benzodiacepinas Control autonómico y temperatura Ciproheptadina (dosis de carga 12 mg v.o. 2 mg /2 h v.o. hasta mejoría; después, 6 mg/6 h v.o. durante 24 h) Casos leves: Casos leves: apoyo sedación, medidas hemodinámico, de soporte, control control de la de temperatura temperatura, Casos graves: benzodiacepinas bromocriptina Casos graves o 5-20 mg/día resistentes: Dantroleno 3-5 mg/kg, fisostigmina 0,01dividos en 3 dosis 0,03 mg/kg/dosis i.v. en infusión lenta. Máx. 2 mg aEl EtCO es la presión parcial o la concentración máxima de CO en el aire espirado, que aumenta a consecuencia del hipermetabolismo muscular. Es el signo más 2 2 sensible y específico de la hipertermia maligna. r"OBMÎUJDBTBOHVÎOFB – Hemograma; anemia, leucocitosis y trombopenia. – Alteración de los tiempos de coagulación. – Bioquímica: elevación de la creatina cinasa y las transaNJOBTBT -%) "45 "-5 1VFEFOFMFWBSTFMBVSFB MBDSFBtinina, el potasio, el urato, la glucosa y las amilasas. – Trastornos del equilibrio ácido-base: acidosis metabólica y posterior alcalosis respiratoria. r&$(BVNFOUPEFMBGSFDVFODJBDBSEÎBDB '$ USBTUPSOPT de la repolarización (T invertida, depresión del segmento ST, BMBSHBNJFOUP EFM TFHNFOUP 25 BMUFSBDJPOFT EF MB DPOEVDción (bloqueos de rama). r3BEJPHSBGÎBEFUÓSBYFEFNBBHVEPEFQVMNÓO 324 FMC. 2016;23(6):318-27 r5PNPHSBGÎBDPNQVUBSJ[BEB 5$ FEFNBDFSFCSBM JOGBStos cerebrales localizados o difusos. r-ÎRVJEPDFGBMPSSBRVÎEFPMFVDPDJUPTJT QSPUFÎOBTZHMVDPsa elevadas. r0SJOBIFNBUVSJBZQSPUFJOVSJB Diagnóstico diferencial Las manifestaciones clínicas del golpe de calor son indistinguibles del resto de los síndromes de hipertermia, de modo que el diagnóstico es completamente clínico, basándose en la identificación de factores predisponentes y descartando Fermández Mas E et al. Golpe de calor otras patologías y síndromes que cursan con hipertermia15 (tabla 8). Ante una hipertermia, tendremos que tener en cuenta también otros posible factores28-31. r&YQPTJDJÓOBNCJFOUBMUFNQFSBUVSBTFYUSFNBT IVNFEBE excesiva, uso de ropa inadecuada, ejercicio físico intenso. r'ÃSNBDPTZUÓYJDPTTJNQBUJDPNJNÊUJDPT DPDBÎOB BOGFtaminas, corticoides, hormona tiroidea exógena), anestésicos, neurolépticos, serotoninérgicos y anticolinérgicos. En este apartado se encuentran los grandes síndromes: el síndrome neuroléptico maligno, el síndrome serotoninérgico, el síndrome anticolinérgico, la hipertermia maligna y la hipertermia inducida por drogas. r &OEPDSJOPQBUÎBT UJSPUPYJDPTJT IJQFSDPSUJTPMJTNP FOEÓgeno, descargas catecolaminérgicas como el feocromocitoma, cetoacidosis diabética25. r-FTJPOFTEFM4/$USBVNBUJTNPT JTRVFNJB IFNPSSBHJB lesiones medulares, procesos infecciosos (meningitis, sepsis, encefalitis, leptospirosis), status epiléptico. Prevención Los problemas de salud asociados a las altas temperaturas pueden evitarse con medidas muy sencillas31 (fig. 3): r#FCFSNVDIBBHVBPMÎRVJEPTTJOFTQFSBSBUFOFSTFE TBMvo si hay contraindicación médica. Evitar las bebidas alcohólicas, café, té o cola y las muy azucaradas. r&OMPTEÎBTEFJOUFOTPDBMPSQFSNBOFDFSFOMVHBSFTGSFTcos, a la sombra y si es posible pasar al menos 2 horas en algún lugar climatizado. Tomar una ducha o un baño fresco. Usar ropa ligera, de color claro, sombrero, calzado fresco, cómodo y que transpire. r#BKBSMBTQFSTJBOBTFWJUBOEPRVFFMTPMFOUSFEJSFDUBNFOte. No abrir las ventanas cuando la temperatura exterior es Tabla 9. Actuaciones a realizar basadas en medidas físicas y farmacológicas20,23,32 Medidas físicas Enfriamiento: t%FTOVEBSBMQBDJFOUFZDPMPDBSMPFOVOBNCJFOUFGSFTDP aireado y protegido del sol t&OGSJBSBMQBDJFOUFNFEJBOUFWFOUJMBDJØOZPEJTNJOVDJØOEFMB temperatura del aire acondicionado t"QMJDBSDPNQSFTBTGSÓBTZCPMTBTEFIJFMPFOQMJFHVFT BYJMBT ingles y cuello) t$VCSJSDPOTÈCBOBTPUPBMMBTIÞNFEBT t3FQPTJDJØOEFMÓRVJEPTGSÓPTTVFSPTBMJOPGJTJPMØHJDPBM P3JOHFSMBDUBUP t&OFNBTZMBWBEPTHÈTUSJDPTGSÓPT t&WJUBSFOGSJBNJFOUPNVZSÈQJEP JEFBMNFOUF ¡$NJO t4VTQFOEFSNBOJPCSBTDVBOEPMBUFNQFSBUVSBTFBJOGFSJPSB ¡$ Otras medidas: t1SPUFHFSMBWÓBBÏSFBTJFMOJWFMEFDPODJFODJBFTCBKP t$POUSPMEFMBEJVSFTJT t.BTBKFQBSBGBWPSFDFSFMSFUPSOPEFTBOHSFQFSJGÏSJDBFOGSJBEB y disminuir la vasoconstricción t0YJHFOPUFSBQJBFJOUVCBDJØOPSPUSBRVFBM TJQSFDJTB QPS personal entrenado) Medidas farmacológicas t/PTFSFDPNJFOEBOBOUJUÏSNJDPT ZBRVFFTUÈOBMUFSBEPTMPT mecanismos de termorregulación t/PBENJOJTUSBS"*/&QPSSJFTHPEFIFNPSSBHJBEJHFTUJWBBMUB t&ODBTPEFFTDBMPGSÓPTPDPOWVMTJPOFT – Clorpromacina, 10-15 mg por vía i.v. – Diazepam, 5-10 mg por vía i.v. (en niños, 0,05-0,3 mg/kg en 2 min, máximo 5 mg en menores de 5 años) – Midazolam, 0,01-0,05 mg/kg t'ÈSNBDPTJOPUSØQJDPTTJQSFDJTB EPCVUBNJOB OPSBESFOBMJOB más alta. Evitar usar máquinas y aparatos que puedan producir calor en las horas más calurosas. r 5PNBS DPNJEBT MJHFSBT RVF BZVEFO B SFQPOFS MBT TBMFT perdidas por el sudor (ensaladas, frutas, verduras, gazpachos o zumos). r&WJUBSMBTBDUJWJEBEFTFOFMFYUFSJPSFOMBTIPSBTNÃTDBlurosas, sobre todo si las actividades son intensas. El calor no afecta a todas las personas por igual, algunas tienen más riesgo: r-BTQFSTPOBTNBZPSFT TPCSFUPEPMBTRVFWJWFOTPMBTP son dependientes. r1FSTPOBTRVFQBEFDFOFOGFSNFEBEFTDSÓOJDBT r1FSTPOBTDPOGBDVMUBEFTNFOUBMFTEJTNJOVJEBT r/JÒPTNFOPSFTEFBÒPT r1FSTPOBTPCFTBT Control de grupos especiales32,33: Figura 3. Prevención del golpe de calor34. r"ODJBOPT EFCFO TFS WJTJUBEPT P DPOUSPMBEPT BM NFOPT una vez al día (preferiblemente dos) por un miembro de la familia, amigo, vecino o por los servicios sanitarios, sociales FMC. 2016;23(6):318-27 325 Fermández Mas E et al. Golpe de calor Figura 4. Principales medidas físicas35. SOSPECHA CLÍNICA t5¡$ t"OIJESPTJT t"MUFSBDJØOEFMBDPOTDJFODJB ENFERMERA t1FEJSBZVEBQBSBEJTUSJCVJSUBSFBT t.POJUPSJ[BSDPOTUBOUFTWJUBMFT t"QMJDBDJØOEFNFEJEBTGÓTJDBTEFFOGSJBNJFOUP t3FQPOFSMÓRVJEPTQPSWÓBPSBM TJFTQPTJCMF t$BOBMJ[BSEPTWÓBTJWQBSBýVJEPUFSBQJBZBENJOJTUSBDJØO EFGÈSNBDPT t$PMPDBSTPOEBWFTJDBMZFWBMVBSEJVSFTJT t"ENJOJTUSBS02 t"QMJDBDJØOTJTFEJTQPOFEFTPOEBOBTPHÈTUSJDBQBSBMBWBEPT GSÓPT t%FUFOFSMBTNFEJEBTDVBOEPMB5TFB¡$ MÉDICO t3FBMJ[BSBOBNOFTJTEJSJHJEB BOUFDFEFOUFT GBDUPSFTEFSJFTHP BDUJWJEBE NFEJDBDJØO FUD t*EFOUJåDBSTJHOPTEFBMBSNB t-MBNBSBMQBSBUSBTMBEPFOBNCVMBODJBNFEJDBMJ[BEB t3FWBMPSBDJØOQFSJØEJDBEFMQBDJFOUF t5SBUBNJFOUPGBSNBDPMØHJDP WUBCMB t4JIBZEJTNJOVDJØOEFMOJWFMEFDPOTDJFODJB JOUVCBDJØO PSPUSBRVFBM QPSQFSTPOBMFOUSFOBEP t&MQBDJFOUFTFSÈUSBTMBEBEPQBSBTVJOHSFTPFO6$* DBTPTMFWFT BVOBVOJEBEEFPCTFSWBDJØO t4FEFCFSÈNBOUFOFSFOGSJBNJFOUPJOUFOTJWPEVSBOUFFMUSBTMBEP Figura 5. Protocolo de actuación y distribución de tareas ante un golpe de calor. o de cuidados a domicilio. Control telefónico por el equipo de atención primaria. r/JÒPTEFBBÒPTBTFHVSBSTFEFRVFCFCFONVDIPMÎquido, vestirlos con ropa clara y ligera y no dejarlos nunca solos en automóviles al sol o con las ventanas cerradas. r1FSTPOBTDPOUSBUBNJFOUPEFFOGFSNFEBEFTDSÓOJDBTSFBlizar un control más riguroso de las medicaciones crónicas, sobre todo aquellas que interfieren en el balance hidroelec326 FMC. 2016;23(6):318-27 trolítico (diuréticos) o que alteran la sudoración (tranquilizantes, anticolinérgicos, etc.). r5SBCBKBEPSFT FO FM FYUFSJPS P BDUJWJEBEFT EFQPSUJWBT JOtensas: deben reducir su actividad en las horas de máximo calor, protegerse del sol y beber abundantemente bebidas que repongan los líquidos y las sales perdidas por el sudor (agua, zumos, frutas, gazpacho, bebidas deportivas o rehidratantes, etc.). Fermández Mas E et al. Golpe de calor Actuación %BEBMBHSBWFEBEEFMDVBESP DPOVOBNPSUBMJEBEFMFWBEB FO torno al 80%, el diagnóstico y la instauración del tratamiento correcto ha de realizarse precozmente, ya que se relaciona de forma directa con la supervivencia (tabla 9, figs. 4 y 5). Los principales objetivos de nuestra actuación serán: enfriamiento inmediato del paciente y soporte de la función de órganos y sistemas18. Bibliografía 1. Morentín B, Alcaraz R. Mortalidad por golpe de calor en medicina forense. Implicaciones epidemiológicas. Med Clin (Barc). 2003;121:793-8. 2. Castellà J, Pujol A, Arimany J. Muertes por golpe de calor en Cataluña. Med Clin (Barc). 2004;123:118-9. *OTUJUVUP/BDJPOBMEF&TUBEÎTUJDB%FGVODJPOFTTFHÙODBVTBEFMBNVFSUF FO /PUBT EF QSFOTB %JTQPOJCMF FO IUUQXXXJOFFT prensa/np393.pdf 1ÊSF[" 'FSOÃOEF[ (PO[ÃMF[ # ¦MWBSF[ #BSDJB". (PMQF EF DBMPS FMC. 2004;11:287-92. (SBDJB"SOJMMBT.1(PMQFEFDBMPSFTUVEJPDMÎOJDPFQJEFNJPMÓHJDPEVrante el periodo 2003-2010 (Memoria de investigación para optar al %JQMPNBEF&TUVEJPT"WBO[BEPT #BSDFMPOB)PTQJUBMEFM.BS 6. Pla d'actuació per prevenir els efectes de les onades de calor sobre la TBMVU 10$4 (FOFSBMJUBUEF$BUBMVOZB%JTQPOJCMFFOIUUQDBOBMTBMVUHFODBUDBUXFCDPOUFOUIPNF@DBOBM@TBMVUQSPGFTTJPOBMTUFNFT@EF@TBMVUWJHJMBODJB@FQJEFNJPMPHJDBEPDVNFOUTBSYJVTJOGPSNF@ BDUVB@SFBMJU[BEFT@DBMPS@QEG 7. Pla d'actuació per prevenir els efectes de les onades de calor sobre la TBMVU 10$4 (FOFSBMJUBU EF $BUBMVOZBIUUQDBOBMTBMVUHFODBU DBUXFCDPOUFOUIPNF@DBOBM@TBMVUQSPGFTTJPOBMTUFNFT@EF@TBMVUWJHJMBODJB@FQJEFNJPMPHJDBEPDVNFOUTBSYJVTQMB@QPDTQEG -PSFO[P &TDPCBS: 1BUPMPHÎB JOEVDJEB QPS FM DBMPS %JTQPOJCMF FO http://es.slideshare.net/cstias/patologia-inducida-por-el-calor-ok 9. Alzeer AH, El-Hazmi AMF, Warsy AS, Ansari ZA, Yrkendi MS. Serum enzimes in heat stroke: prognosis implication. 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