Cicatrización: Apuntes de Cirugía para Estudiantes de Medicina

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TEMA 3. CICATRIZACIÓN.pdf
Cicatrización- cirugía
3º Fundamentos de cirugía y anestesia y reanimación
Grado en Medicina
Facultad de Medicina
UCA - Universidad de Cádiz
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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TEMA 3. CICATRIZACIÓN
La cicatrización es el pilar básico de la cirugía y se trata de un fenómeno natural, es un
fenómeno biológico igual para todos los tejidos.
La cicatrización consiste en la sustitución de células muertas o alteradas por células nuevas y
sanas para restablecer la función. Comprende una serie de procesos encaminados a reparar el
“daño tisular”.
En el proceso de a cicatrización podemos observar cómo los bordes se separan, se origina un
coágulo de sangre, retracción, aproximación de los bordes y, finalmente, relleno de la cavidad.
La reparación de una herida es un proceso dinámico que requiere la participación de diversos
mecanismos que actúan de forma sinérgica e interactiva. Los principales responsables de la
cicatrización son:
•
Las células sanguíneas. Las principales células sanguíneas encargadas de la coagulación
son las plaquetas.
•
Los mediadores solubles (citoquinas)
•
La matriz extracelular
•
Las células parenquimatosas.
En toda herida se deben diferenciar dos zonas:
•
Zona central: corresponde a la pérdida de sustancia y es donde se acumulan derrames
y exudados traumáticos.
•
Bordes de la herida: situados alrededor y a partir de los cuales surgirán los elementos
reparadores.
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Es el resultado de una doble acción: MORFOGÉNESIS Y REGENERACIÓN
REPRESENTACIÓN DEL TEJIDO CONECTIVO LAXO CON LOS TIPOS CELULARES, LAS
FIBRAS Y LOS ESPACIOS INTERCELULARES
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CICATRIZACIÓN
Hemostasia
•
Fase inflamatoria: acción de las citoquinas y acción celular
•
Fase proliferativa: angiogénesis, fibroplastia.
•
Fase de epitelización: matriz extracelular, degradación de la matriz.
•
Fase de maduración: remodelado.
Las citoquinas son hormonas sintetizadas por diversas células que regulan una gran variedad
de procesos.
Tienen acciones locales y a distancia y se clasifican en:
•
Acción endocrina: actuando sobre receptores situados a distancia utilizando como
medio de transporte el torrente sanguíneo.
•
Acción paracrina: actuando sobre receptores de células vecinas.
•
Acción autocrina: actuando sobre receptores de las propias células que la producen.
•
Acción intracrina: actuando sobre su propio citoplasma sin ser secretada fuera de la
célula.
2. FASES DE LA CICATRIZACIÓN
En el proceso de cicatrización se pueden distinguir diversas fases:
•
Hemostasia. Inmediatamente, tras la agresión quirúrgica, se produce una
vasoconstricción por la liberación de catecolaminas en un primer intento hemostático
del organismo.
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1. LAS CITOQUINAS: MEDIADORES SOLUBLES
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En este instante ya las plaquetas (una vez agregadas) producen fibrina y se liberan los
mediadores de la inflamación. El coágulo sanguíneo mantiene la hemostasia y sirve de
“matriz extracelular” para la migración celular.
Inflamación. Como respuesta a la agresión, y una vez finalizado el fenómeno de
vasoconstricción transitoria, tiene lugar runa vasodilatación, con aumento de la
permeabilidad capilar y migración celular. Esta respuesta, propia de la inflamación, se
debe a la liberación de mediadores solubles, como son las citoquinas, histamina,
cininas y prostaglandinas.
Los elementos celulares que más participan son: plaquetas, neutrófilos y monocitos.
o Plaquetas: participan en la hemostasia y también son células secretoras de
importantes mediadores para la cicatrización, pe: el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas que atrae y activa a macrófagos y fibroblastos.
o Neutrofilos: limpian la herida de partículas extrañas y bacterias. Después de
realizar su labor son expulsados con la escara de fibrina o fagocitados por los
o
o
•
macrófagos.
Monocitos: reclutados por quimiotaxis. Se transforman en macrófagos
activados y liberan diversos factores de crecimiento (el inicio de la formación
del tejido de granulación)
Macrófagos: se adhieren a la matriz extracelular y hacen que otros monocitos
se transformen en macrófagos inflamatorios y reparadores. Los macrófagos
tienen un papel fundamental en la transición entre inflamación y reparación.
Reparación del tejido conectivo
1. Fase inflamatoria (desasimilativa): (Eliminar tejidos necróticos y desencadenar la
proliferación del tejido de granulación). Limpieza o detersión de los tejidos
lesionados (contundidos, desgarrados y privados de circulación). Coágulos y
cuerpos extraños. Se produce una desintegración enzimática por autolisis,
heterolisis y enzimas bacterianas.
a. Vasodilatación de los capilares limitiformes por histamina, nervios
vasomotores, sustancias proteicas y factor de permeabilidad de Spector.
b. Exudación: salida de suero y plasma
c. Emigración celular
i. Los leucocitos se hacen periféricos en la circulación
ii. Diapédesis por quimiotaxis: neutrófilos (+++), eosinófilos y
monocitos (++) y linfocitos (+).
iii. Cambios en polimorfoucleares: pérdida de granulaciones, R.E.P.
hiperactivo, fagosomas y modificaciones nucleares.
iv. Aparecen macrófagos y eliminan la matriz extracelular.
2. Fase proliferativa (asimilativa): (Relleno de la cavidad con tejido de granulación).
a. Crecimiento de capilares.
i. Yemas angioblásticas: surgen de los capilares indemnes y crecen
hacia el centro buscando las del lado contralateral estableciendo
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•
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complejos de unión entre ellas y posteriormente comunicando su
luz à amplia red capilar vascular. El crecimiento puede ser
vertical u horizontal.
b. Elemento celular o FIBROBLASTO: pueden tener su origen a partir de
monocitos, macrófagos, histiocitos o fibroblastos de la adventicia de
pequeños vasos o del tejido graso (nomicoplastia). Sus principales
funciones son movimiento, producción de colágeno y elastina.
c. Sustancia fundamental: se sitúa entre los capilares y las fibras. Está
Golgi de los fibroblastos.
i. Proteínas: el colágeno, elastina, fibronectina, laminina, los
proteoglicanos y el ácido hialurónico.
ii. Colageno: El colágeno es una molécula con tres cadenas
polipeptídicas α, y es la única proteína con hidroxiprolina. Las
prolinas son hidroxiladas después de sintetizadas las cadenas. Es
sintetizado en los fibroblastos en forma de procolágeno Una vez
glicosilado se secreta al espacio intercelular en forma de colágeno.
En este espacio forma un entramado por medio de la lisil oxidasa.
El colágeno es degradado por colagenasas. Existen al menos 13
tipos de colágeno, y el tipo I es el más frecuente e importante.
3. Fase de remodelación y reorganización (maduración) (Maduración y resistencia
del tejido cicatricial).
a. Disminución de los elementos celulares y aumento de formaciones
fibrilares colágenas.
b. Disminución de los capilares sanguíneos
c. Regeneración de folículos pilosos y glándulas sebáceas
d. Dificultad de progresar los cilindroejes
Reparación del tejido epitelial: actividad mitótica de las células vecinas a las 12
horas.
•
Conclusiones de Penn y Montagna:
o La epidermis debe ser lesionada para que las células respondan
o Mayor actividad mitótica en las células del mismo margen
o ↑ Movimiento (2 veces el normal)
o Desarrollo normal durante el sueño
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compuesta por un 80%-90% de agua y proteínas y 3%-5% de
mucopolisacáridos (glucosaminoglicanos) se sintetizan en el aparato de
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•
Cicatrización por primera intención: aproximación quirúrgica inmediata en heridas
limpias.
•
Cicatrización por segunda intención: se produce una cicatrización espontánea, ya que
no se aproximan los bordes de la herida (Participan activamente todos los mecanismos
de la reparación).
o ¿Cuando se emplea la cicatrizacion por 2ª intención?
§ En heridas muy contaminadas.
§
§
§
Retraso en el tratamiento (> 6 horas: colonización bacteriana e
infección. En heridas de bordes limpios en la cara o cuero cabelludo el
intervalo puede ser > 24 horas. )
Mordeduras. Todas las mordeduras se consideran heridas muy
contaminadas, tanto las caninas como las humanas.
Isquemia en la zona de la reparación, como consecuencia de una
ausencia de circulación sanguínea suficiente en la zona, torniquetes o
debido a la hipoperfusión periférica que caracteriza a algunos estados
de shock.
•
Cierre por tercera intención o cierre primario diferido: dejar herida abierta con los
puntos dados y al 3-4 día lo cerramos.
o Herida después de un período de cicatrización por segunda intención.
o El cierre se hace cuando estamos seguros de que se ha superado el riesgo de
infección.
o Entre 3-5 días es el intervalo considerado como suficiente para que aparezca
una infección si la herida estaba contaminada.
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3. TIPOS DE CICATRIZACIÓN
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o
Un ejemplo de este tipo de cicatrización es el cierre primario diferido que
podemos realizar en la reparación de la incisión de una operación por una
apendicitis perforada. Se espera que pasen de tres a cinco días para proceder
al cierre de la dermis y epidermis.
4. ALTERACIONES DE LA CICATRIZACIÓN
LOCALES
Aporte hemático
Tensión y reposo de la herida
Tamaño e la herida y aproximación de los
bordes
Infección
Cuerpos extraños y restos necróticos
Aplicaciónn local de medicamentos
*el tronco y la espalda cicatrizan más
groseramente
GENERALES
Edad avanzada
Hipoproteinemia
Déficit de vitamina C y de Zinc
Anemia
Insuficiencia renal crónica
Inmunosupresión y drogas citotóxicas
Sepsis
Neoplasias
Ictericia, insuficiencia hepática…
Hiperglucemia, obesidad, insuficiencia
circulatoria
Radiaciones ionizantes
Coagulopatías
5. PATOLOGÍA DE LA CICATRIZ
1. Las cicatrices hipertróficas (Cuando una cicatriz tiene un tamaño aumentado, pero es
estable y no muestra tendencia evolutiva creciente) y los queloides (Cuando la cicatriz
aumenta progresivamente de tamaño, con un comportamiento agresivo y
seudotumoral)•
son consecuencia de defectos fibroproliferativos.
•
Etiología: multiples causas: anormalidad en la migración celular, inflamación,
síntesis y secreción de la matriz extracelular; aumento de la actividad de
citoquinas (TGFβ1, factor de crecimiento insulina-like, interleukina-1). También se
han implicado defectos en los genes reguladores.
•
Mientras que la reacción cicatricial exagerada de la cicatriz hipertrófica no
sobrepasa los límites de la cicatriz, en el queloide estos límites son sobrepasados.
En las cicatrices hipertróficas puede intentarse una zetaplastia o un colgajo.
•
Tratamiento de los queloides
o inyección intralesional de algún corticoide (triancinolona).
o
o
Antihistamínicos pueden usarse para tratamiento del prurito.
Otros tratamientos tópicos no han demostrado aún su eficacia.
ß Cicatriz hipertrófica
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Queloide à
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Factores que condicionan la cicatriz
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La excesiva producción de TGF β se ha visto relacionada con la formación de cicatrices
hipertróficas y queloides.
2. Cicatriz dolorosa. El dolor crónico en la zona de la cicatriz un hecho infrecuente.
Etiología:
Clínica: Se observa hiperestesia en el trayecto
correspondiente. El dolor es especialmente sensible en la
neuroma y produce como una descarga eléctrica.
del dermatoma
zona
del
b. Dolor de desaferentación. Se trata de un dolor quemante con exacerbaciones
paroxísticas crónicas. Sucede tras la sección parcial o completa o el
atrapamiento con una sutura. Inicialmente un área de anestesia se sigue de
hiperestesia y disestesia de contacto en la zona del dermatoma.
c. Dolor proyectado. El nervio permanece intacto pero atrapado en un callo
cicatricial o ligadura. El dolor se desencadena con el tacto leve sobre el
trayecto del nervio (tapping).
d. Dolor referido. La lesión está a distancia como en el caso de un granuloma
inflamatorio alrededor de una sutura o el muñón de un saco peritoneal.
3. Degeneracion cicatricial: Cuando el tejido no cicatriza correctamente y la herida se
prolonga o está sometida a traumas de repetición puede existir el riesgo de desarrollar
un carcinoma epidermoide. También se conoce con el nombre de “úlcera de
Marjolin”.
4. Infección de la herida. Esta se manifiesta sobre todo por dolor acompañado del resto
de los signos de la inflamación: rubor, tumefacción y calor. La herida en reposo no
debe de doler una vez que cede la fase inflamatoria (24-48 horas). Después existe
una molestia en caso de movilidad o roce. El dolor en reposo suele ser un signo precoz
de herida infectada. A menudo nos obliga a abrir la herida de nuevo y dejar que cierre
por segunda intención. También se puede acompañar del resto de los signos de la
inflamación: fiebre, eritema, tumor, etc...
5.
Dehiscencia de la herida en laparotomías:
a. EVISCERACION
i. Disrupción aguda en los primeros 7-10 dias:
ii. afecta a todos los planos, incluida la piel (no tiene saco peritoneal)
iii. Clínica: dolor brusco, sensación de ruptura (lo relata el paciente),
salida de
líquido sanguinolento (“agua de lavar carne”)
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a. Neuroma: crecimiento de las fibras nerviosas por fuera del neurilema, tras la
sección parcial o completa de un filete nervioso.
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iv. Incidencia: 0,5 al 1% cierres laparatómicos
v. Tratamiento: quirúrgico inmediato (es una urgencia quirúrgica
b. EVENTRACION O HERNIA INCISIONAL
i. Disrupción crónica y progresiva ( de meses a años)
ii. afecta a todos los planos, excluida la piel, pero contiene un saco
peritoneal
iv. Incidencia: hasta el 20% de los cierres laparatómicos
v. Tratamiento: quirúrgico programado
6. Situaciones especiales: las úlceras de los diabéticos. Los diabéticos presentan
defectos en la cicatrización por:
a. neuropatía sensorial
b. isquemia por lesión en la micro circulación
c. disfunción de los polimorfonucleares que facilita la infección, y prolongan la
inflamación
d. neovascularización insuficiente
e. defecto en la síntesis de colágeno
f. aumento de las proteinasas
g. alteración de los macrófagos.
8. LÍNEAS DE LANGER
La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas donde la elasticidad
normal de la piel se ejerce con menos fuerza.
Las líneas que se forman en estas zonas se denominan líneas de menor tensión de la piel o
líneas de Langer.
Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los
músculos de la región.
Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la cicatriz sea más
favorable.
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iii. Clínica: Aparición de bultoma progresivo en la cicatriz, incarceración,
estrangulación….