Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC): Etiología y Diagnóstico

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
Es la lesión inflamatoria del parénquima pulmonar que aparece como respuesta a la llegada de
microorganismos a la vía aérea distal que se produce en personas inmuno-competentes y que no han estado
ingresadas en ninguna institución. En la práctica clínica se asume cuando existe “una presentación clínica infecciosa
aguda compatible y su demostración radiológica”. La NAC es la séptima causa de muerte en mayores de 65 anos en
EE.UU., origina 10 millones de visitas médicas, 64 millones de días de actividad restringida, y 600.000
hospitalizaciones por año
ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES
Generalmente, el diagnóstico microbiológico es difícil de establecer incluso cuando se emplean métodos
diagnósticos complejos e invasivos; en general solo se consigue identificar la causa en el 30-60% de los casos. De
forma global, el agente más frecuente es Streptococcus pneumoniae (20-65%), incluso se estima que hasta en el 3040% de los casos no diagnosticados por métodos convencionales la etiología es neumocócica. Por ello, y por su
morbimortalidad, se considera al S. pneumoniae como el patógeno clave. Otros gérmenes responsables son:
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, virus
influenza A, Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos.
Los virus respiratorios son causa de NAC especialmente en niños, pacientes con comorbilidades y en grupos
hacinados (militares o población carcelaria). Son una causa muy importante de NAC grave en pacientes
inmunocomprometidos, especialmente los receptores de células madre hematopoyéticas. El virus de la influenza es
causa de NAC en adultos. Se puede presentar como neumonía viral o predisponer a sobreinfección bacteriana.
Por otro lado, debemos recordar que existen una serie de condicionantes epidemiológicos que predisponen a
los pacientes a padecer NAC por determinados agentes: a. Pacientes ancianos: S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos
gramnegativos, L. pneumophila, anaerobios, virus influenza A y B, M. catarrhalis; b. Pacientes ancianos e
institucionalizados: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos, P. aeruginosa, C. pneumoniae,
anaeróbios; c. EPOC, tabaquismo: S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, L. pneumophila; d. Etilismo: S.
pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios, S. aureus; e. Comorbilidad (diabetes, hepatopatía, Insuficiencia renal): S.
pneumoniae, H. influenzae, bacilos gram negativos.
ETIOPATOGENIA
El mecanismo de transmisión de los microorganismos causantes es a través del contacto con el medio
ambiente que rodea al paciente, su casa, sitio de trabajo o escuela; en muchos aspectos es diferente a la neumonía
adquirida en el hospital. El mecanismo de infección en la mayoría de casos de neumonía bacteriana resulta de la
microaspiración de microorganismos infectantes contenidos en las secreciones de orofaringe hacia el árbol
traqueobronquial. Otro mecanismo mediante el cual los microorganismos pueden alcanzar el árbol traqueobronquial
es la inhalación de las partículas infectantes aerolizadas; el menos frecuente es por diseminación hematógena o por
contigüidad. Los microorganismos poseen estructuras específicas que les permiten salvar los mecanismos de defensa
para desarrollar la infección, estos se denominan factores de virulencia. Con respecto a las bacterias, mencionaremos
algunos ejemplos: Chlamydophila pneumoniae produce un factor ciliostático, Mycoplasma pneumoniae posee la
capacidad de cortar los cilios, el virus de la influenza reduce marcadamente la velocidad del movimiento del moco
traqueobronquial desde las primeras horas del inicio de la infección y hasta por 12 semanas después de la misma.
Streptococcus pneumoniae produce proteasas que degradan la inmunoglobulina A (IgA) secretoria, su cápsula inhibe
la fagocitosis, produce la neumolisina, que es una toxina bacteriana que daña la célula del hospedero al interactuar
con el colesterol de la membrana plasmática, también produce otras enzimas con actividad proteolítica como la
neuraminidasa y la hialuronidasa.
CUADRO CLÍNICO:
Se ha demostrado que no existe ningún signo o síntoma patognomónico que en forma aislada permita
predecir o descartar la existencia de neumonía. Debe sospecharse en paciente con tos, con o sin expectoración,
fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria, dolor torácico y signos de condensación en el examen físico del tórax.
La presentación, los síntomas y signos clínicos pueden ser muy variables. El comienzo puede ser agudo o insidioso; el
primero es característico de las neumonías llamadas «típicas» de etiología bacteriana, particularmente neumocócica.
Éstas presentan fiebre alta (80%), escalofrío (40%), tos con expectoración purulenta, dolor tipo pleurítico (30%) y
franco compromiso del estado general. En el examen físico se constata fiebre y además se puede documentar
taquipnea (45-70%) o taquicardia, cianosis y/o compromiso en otros órganos.
En otros pacientes la neumonía tiene un comienzo más gradual con poca fiebre y tos irritativa poco
productiva. Es la presentación más frecuente de la neumonía llamada «atípica» causada frecuentemente por agentes
como Mycoplasma, Chlamydophila, Legionella y las de etiología viral. También pueden predominar los síntomas
extrapulmonares como cefalea, mialgias, odinofagia, decaimiento, náuseas, vómitos y diarrea; el examen físico en
muchas ocasiones puede ser poco florido. A pesar de que el término «atípico» se sigue utilizando con mucha
frecuencia, debería ser abandonado ya que implica que la presentación clínica en pacientes con infección por estos
microorganismo «atípicos» es característica y la realidad no es así. En pacientes debilitados o ancianos pueden faltar
todos los síntomas y signos descritos y la neumonía puede manifestarse por marcado compromiso general, ausencia
de fiebre, tos de intensidad variable, examen físico poco llamativo con gran desproporción con los hallazgos
radiográficos del tórax. Debido a la gran variabilidad en la forma de presentación de la neumonía el médico debe
sospecharla frente a estos cuadros, agudos o graves, tan inespecíficos.
DIAGNÓSTICO
Clínico: ante la presencia de los síntomas antes mencionados, acompañados o no por hallazgos patológicos en
la auscultación pulmonar, se debe plantear el diagnóstico presuntivo de NAC, que será confirmado a través de la
radiografía de tórax. Los antecedentes de comorbilidad, viajes o exposición a enfermedades endémicas deben ser
investigados ya que en algunas ocasiones permiten sospechar etiologías que podrían ser inesperadas en el medio
local. Dada la escasa posibilidad de predecir el agente etiológico en base a los hallazgos clínicos, el término
“neumonía atípica” ya no se utiliza.
EXAMEN FISICO
INSPECCION
· TORAX ESTATICO: ·Piel: cambios de color, arañas vasculares, cicatrices. · TejidoCelularSubcutáneo: edema de piel
(anasarca por I.C.C, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática) o del panículo adiposo. · Músculos: atrofias
unilaterales (TBC, cáncer) o generalizadas (caquexia, miopatías). · Biotipo constitucional: pícnico, longilíneo o
leptosómico, normolíneo o atlético.· Forma: piriforme, raquítico, en zapatero, pecho de pollo, normal.· Simetría:
simétrico
o
asimétrico
· Columna dorsal: cifosis (convexidad posterior), lordosis (concavidad posterior), escoliosis (desviación lateral hacia
derecha o izquierda).
· TÓRAX DINÁMICO: consiste en observar el comportamiento del tórax durante los ciclos respiratorios. · Tipo
respiratorio: costoabdominal en el hombre y costal superior en la mujer. · Frecuencia respiratoria: lo normal son 16 a
20 movimientos respiratorios por minuto, por arriba es taquipnea y por debajo es bradipnea. · Amplitud respiratoria:
hipernea o hipopnea. · Ritmo: normal, Cheyne Stokes, Biot, Kussmaul. · Tiraje: retracción de la fosa supraesternal,
supra e infra clavicular, espacios intercostales y aleteo nasal durante la inspiración. Debido a un impedimento al libre
flujo de aire en las vías respiratorias.
PALPACION. Confirma algunos datos recogidos por la inspección y permite otras constataciones de interés.
· MANO DE ESCULTOR (Merlo): se pasea la palma de la mano por toda la superficie torácica para ratificar y ampliar los
datos obtenidos con la inspección. · Trofismo: localización de atrofias musculares o contracturas. · Adenopatías:
ganglios cervicales, supraclaviculares y axilares. · Edemas. · Enfisema subcutáneo: crepitación por contenido aéreo en
el TCS
· ELASTICIDAD TORACICA: se aprecia comprimiendo firme y gradualmente cada hemitórax con una mano por delante
y otra por detrás, ejerciendo presión en forma transversal. En condiciones normales se percibe la depresión de la
parrilla costal. La elasticidad es mayor en niños y en mujeres; en los ancianos el tórax es más rígido. Se halla
disminuida en condensaciones, enfisemas, derrames, etc.
· EXPANSIÓN TORACICA: · Expansión de vértices por detrás (Maniobra de Ruault con paciente sentado) · Expansión de
bases por delante (decúbito dorsal) · Expansión de bases por detrás (Maniobra de Laségue con paciente sentado)
· Expansión infraclavicular (decúbito dorsal)
· VIBRACIONES VOCALES (percepción del frémito, sensación vibratoria). Es el aporte más importante de la palpación.
Consiste en la percepción táctil de las vibraciones que transmite la fonación a la pared torácica. Son más intensas en
el hombre y en el hemitórax derecho. Se apoya la cara palmar de la mano por delante y por detrás y en los tres
campos pulmonares (superior, medio e inferior). · Aumentadas en condensaciones (TBC, neumonía) y fibrosis
pulmonar; · Disminuidas en enfisema, excesivo panículo adiposo, disfonía; · Abolidas en derrame pleural de gran
magnitud, neumotórax;
· RUIDOS PALPABLES · Enfisema subcutáneo · Pleura con exudado · Estenosis bronquial
PERCUCION
Es de gran utilidad para el diagnóstico de procesos intratorácicos. Se basa en la provocación de sonidos mediante
golpes breves y repetidos sobre distintas zonas del tórax. Generalmente se utiliza la percusión indirecta con dedo
plexímetro.
· NOTAS PERCUTORIAS NORMALES · Sonoridad: típico ruido del pulmón sobre los campos pulmonares (intenso, grave
y prolongado); · Submatidez: implica disminución del contenido aéreo en el área percutida o interposición de una
lengüeta pulmonar entre la pared y un órgano macizo, normalmente el borde superior del hígado y el polo
posterosuperior del bazo (débil, agudo y breve); · Matidez: cuando se percute sobre una víscera maciza intratorácica
(corazón por ej.) se obtiene un ruido llamado mate. También se pone de manifiesto en un síndrome de condensación
(neumonía, atelectasia) o en síndrome pleural (derrame). Para el diagnóstico del derrame es muy importante: la
percusión de la columna: mate, a diferencia de lo que ocurre en la condensación o en la atelectasia, donde la
columna se mantiene sonora; la forma del límite superior: convexo hacia arriba y ascendente hacia la axila; el signo
del desnivel: la altura del límite superior del derrame varía según que se percuta al enfermo en posición erecta o
acostada. · Timpanismo: se obtiene por ejemplo, al percutir la parte inferior del hemitórax izquierdo en donde se
encuentra la cámara gástrica y el ángulo esplénico del cólon, ocupado por gases. Este mismo sonido se obtiene
percutiendo la mayor parte del abdómen.
· METODOLOGIA · Percusión de vértices pulmonares (delimitación de los campos de Kronig); · Percusión de cara
posterior: desde el borde superior del trapecio hasta las bases siguiendo una línea que pasa por los espacios
interescapulovertebrales, continuando por debajo con el borde inferior de la escápula.; · Excursión de bases
pulmonares: una vez alcanzado el límite inferior de la sonoridad pulmonar con respiración normal se le pide al
paciente que inspire profundo y contenga el aire, para continuar la percusión hacia abajo y obtener nuevamente un
ruido mate. · Percusión de cara anterior: se ejecuta desde la fosa infraclavicular hacia abajo siguiendo la línea
hemiclavicular, apoyando el dedo plexímetro en los espacios intercostales. En el hemitórax derecho se registra
sonoridad hasta el 4° espacio intercostal, submatidez hasta el 5° (borde superior del hígado) y matidez por debajo. En
el hemitórax izquierdo se registra sonoridad hasta el 3° espacio intercostal, submatidez y matidez (presencia del
corazón). Entre la base pulmonar izquierda y el reborde costal, por debajo, se encuentra el espacio semilunar de
TRAUBE, donde se percibe timpanismo correspondiente a a cámara gástrica y el ángulo esplénico del cólon.
· Percusión de caras laterales: se realiza descendiendo desde las axilas a lo largo de las líneas axilares anterior, media
y posterior. · Percusión de la columna: importante para diagnosticar derrames pleurales. Se percute desde la séptima
vértebra dorsal hasta la novena dorsal.
AUSCULTACION
Constituye el procedimiento más útil de la semiología física del aparato respiratorio. Normalmente se utiliza la
auscultación mediata mediante un estetoscopio biauricular con campana y membrana, preferentemente.
· RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES: los fenómenos sonoros que produce la respiración se originan en dos
estructuras fundamentales: las vías aéreas (laringe, tráquea y bronquios) y los alvéolos pulmonares. · Murmullo
vesicular (respiración alveolar): es un ruido poco intenso, grave y suave. Predomina en la inspiración y se ausculta en
las regiones anterior, posterior y laterales del tórax, con mayor intensidad en las zonas infraclaviculares,
interescapulo-vertebrales y subaxilares. · Respiración bronquial: es un ruido de soplo rudo y fuerte de calidad tubular.
Se ausculta en los dos tiempos respiratorios y se ausculta en las regiones supraclaviculares y dorsal superior. ·
Respiración broncovesicular: es un ruido sonoro y agudo con cierto timbre áspero, mezcla de los dos anteriores y se
ausculta en las regiones supraescapulares, interescapulo-vertebrales y a nivel de las articulaciones esternoclaviculares.
· RUIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES:  ESTERTORES (ruidos respiratorios agregados) = Rales: pueden ser secos o
húmedos  SECOS: debido a alteraciones en el calibre de los bronquios · Roncus: es un ruido grave y continuo que
predomina en la espiración. Se produce por obstrucción (estenosis) parcial de un bronquio de grueso calibre. Si hay
secreción se modifica con la tos (bronquitis, asma) · Sibilancias: es un ruido agudo, similar a un Silbido y predomina
netamente en la espiración. Se produce por estenosis de un bronquio de pequeño calibre (asma) · Velcro: se
producen por despegamiento de paredes en tejido cicatrizal
 HUMEDOS: debidos al paso de aire a través de bronquios y alvéolos ocupados por secreciones (exudado,
transudado o sangre) Se auscultan con mayor intensidad en inspiración. · Crepitantes: son de origen alveolar y se
producen por despegamiento de sus paredes cubiertas por líquido. Se auscultan en inspiración (edema agudo de
pulmón, neumonía lobular, infarto de pulmón). · A burbuja o Bulosos: son de origen bronquial debido a un conflicto
aire-líquido. Se auscultan en ambos tiempos respiratorios y modifican con la tos (bronquitis, bronquiectasias,
enfisema)
 FROTES PLEURALES: implican inflamación de la serosa, se auscultan en ambos tiempos respiratorios, no se
modifican con la tos y se perciben mejor presionando el estetoscopio sobre la pared torácica.
SOPLOS: resultan de la transmisión del ruido laringotraqueal a zonas torácicas en las que normalmente se ausculta el
murmullo vesicular. · Soplo tubarico: es un soplo áspero provocado por el exudado intraalveolar (condensación,
neumonía). · Soplo pleural: es un soplo suave, agudo y espiratorio (derrames pleurales); · Soplo cavernoso: es un
soplo grave y espiratorio (grandes cavidades superficiales con condensación pericavitaria). · Soplo anfórico: de timbre
metálico que se percibe en los dos tiempos respiratorios (neumotórax).
· AUSCULTACION DE LA VOZ: se explora al mismo tiempo que el paciente pronuncia la palabra treinta y tres.
· Resonancia vocal normal; · Broncofonía: aumento de la resonancia vocal normal (condensación) · Pectoriloquia
simple: palabra clara y articulada (cavidades) · Pectoriloquia áfona: Palabra cuchicheada muy clara (derrames,
condensaciones) · Egofonía: voz entrecortada, de cabra (derrame pleural) · Anforofonía: resonancia aumentada con
timbre metálico (neumotórax)
Indicaciones de ingreso hospitalario por NAC:
1. Riesgo de infección por granm negativos y mayor gravedad (DM2, cirrosis, alcoholismo, neoplasia,
insuficiencia cardiaca, inmunosupresión)
2. Criterios de gravedad asociados con mala evolución de la NAC: Necesidad de ventilación mecánica; Signos de
sepsis; oliguria < 20 ml/hr; Presión sistólica < 90 mmHg y presión diastólica < 60 mmHg; Frecuencia
respiratoria > 30 x min; Confusión; Hipoxemia PaO2 < 60 mmHg; Hipercapnea PaCO2 > 50 mmHg;
Leucocitosis > 40,000 elementos/mm3 o leucopenia < 4,000 elementos por mm3; Urea > 50 mm/dL: Anemia,
hematócrito < 31%; Derrame pleural, Neumonía multilobular, Absceso pulmonar, Foco séptico periférico;
Hipotermia; Comorbilidad que precise tratamiento; Factores sociales desfavorables e Imposibilidad de
tratamiento oral.
CURB-65. Escala útil para determinación del riesgo de mortalidad y referencia e ingreso en hospital (asignar
un punto por cada parámetro existente en el paciente):
(C)Confusión: Definida por alteraciones del estado mental
(U)Nitrógeno ureico: Mayor o igual a 44 mg/dL
(R)Frecuencia respiratoria: Mayor o igual a 30 por minuto
(B)Presión arterial: Sistólica menor de 90 mmHg y/o diastólica menor o igual a 60 mmHg
Paciente de 65 años de edad o más.
0 puntos= mortalidad baja, puede recibir tratamiento ambulatorio; 1-2 puntos= mortalidad media, valorar
ingreso u observación en emergencia o urgencias; 3-5 puntos= mortalidad elevada, ingreso hospitalario y
valorar UCI.
3. Sospecha o existencia de complicaciones: meningitis, artritis, endocarditis, cavitación, absceso, empiema.
4. Sospecha de legionelosis o neumonía por aspiración
5. Ingreso en centro de salud en los 10 días previos
6. Empeoramiento tras 48-72 horas de tratamiento ambulatorio
Esquemas de antibiótico-terapia empírica en NAC
a. NAC sin factores de riesgo o criterios de gravedad: 1. Azitromicina 500 mg vo /24 hr x 3 días; 2. Claritomicina
500 mg c/12 hr x 10 días mas Amoxicilina-A. clavulánico 2000/125 mg c/12 hr; 3. Levofloaxacino 500 mg/24
hr x 7-10 días o Moxifloxacino 400 mg/24 hr x 7-10 días; 4. Cefixima 400 mg/24 hr por 7-10 días
b. NAC con factores de riesgo, sin gravedad: 1. En pacientes ambulatorios usar esquemas propuestos en a; 2.
Ingresados: Levofloxacino 500 mg/12 hr EV o Ceftriaxona 1 gr/24 hr o cefotaxima 2 gr/12 hr EV
c. NAC con criterios de gravedad: 1. Cefepima 2 gr/12 hr + claritromicina 500 mg/12 hr EV o 2.
Amoxicilina/acido clavulánico 2000/200mg c/8hr o ceftriaxona 2 gr/24 hr + gentamicina 4mg/kg/dia c/24 hr +
levofloxacino 500 mg /12 hr EV