Table of Contents Cover image Front matter Dedicación Copyright Introducción Nota del autor Agradecimientos 1. Obtención de la historia clínica 2. La exploración neurológica 3. Localización de lesiones 4. Alteración del estado mental 5. Traumatismo craneal 6. Encefalopatía metabólica 7. Encefalopatía metabólica 8. Encefalopatía metabólica 9. Meningoencefalitis granulomatosa 10. Alteraciones de la conducta 11. Pérdida de hábitos higiénicos aprendidos 12. Defecación 13. Aspectos psicológicos 14. Quiste aracnoideo intracraneal 15. Agresión 16. Convulsiones 17. Tumor craneal 18. Meningioma 19. Hemorragia cerebral 20. Hidrocefalia 21. Epilepsia idiopática 22. Alteración postictal de la conducta 23. Ceguera 24. Control del diámetro de la pupila 25. Alteración de la función pupilar 26. Secreciones 27. Alteración de la posición y el movimiento de los párpados 28. Síndrome de Horner 29. Parálisis facial idiopática 30. Mandíbula caída 31. Enfermedad del oído medio 32. Infección intracraneal otogénica 33. Sordera 34. Estornudos 35. Tos 36. Cambios en la voz y la deglución 37. La marcha 38. MNS 39. MNS 40. MNS 41. MNS 42. MNS 43. Paresia y parálisis de MNI 44. Paresia y parálisis de MNI 45. Paresia y parálisis de MNI 46. Paresia y parálisis de MNI 47. Ataxia 48. Ataxia 49. Ataxia 50. Cojera 51. Cojera 52. Cojera 53. Cojera 54. Postura 55. Tortícolis 56. Colapso 57. Equilibrio 58. Pérdida del equilibrio 59. Ataxia truncal 60. Ventroflexión del cuello 61. Tono muscular 62. Temblor 63. Tétanos 64. Hipocalcemia 65. Trismo 66. Atrofia bilateral de los músculos masticadores 67. Atrofia unilateral de los músculos masticadores 68. Dolor 69. Dolor de cuello 70. Meningitis en perros de razas grandes 71. Enfermedad retroperitoneal 72. Rascado 73. Incontinencia urinaria 74. Ausencia de intento miccional 75. Goteo o pérdida de orina PEM (preguntas de elección múltiple) PEM: Respuestas 1 APÉNDICE. Abreviaturas 2APÉNDICE. Líquido cefalorraquídeo y sistema ventricular 3 APÉNDICE. Obtención de LCR 4 APÉNDICE. Análisis de LCR 5 APÉNDICE. Imagen del sistema nervioso 6 APÉNDICE. Neuropatología 7 APÉNDICE. Derivación de un paciente Lecturas recomendadas Índice alfabético Front matter SOLUCIONES SAUNDERS EN LA PRÁCTICA VETERINARIA Neurología de pequeños animales SOLUCIONES SAUNDERS EN LA PRÁCTICA VETERINARIA Neurología de pequeños animales Editor de la colección: Fred Nind BVM&S, MRCVS Susan N. Fitzmaurice BVSc DipACVIM(Neurology) DipECVN MRCVS Con la colaboración de Edward Friend BVetMed CertSAS MRCVS Dedicación DEDICADO A Mis padres Copyright Edición en español de la primera edición de la obra original en inglés Small Animal Neurology Copyright © MMX Elsevier Limited. All rights reserved. Revisión científica: Dr. Fidel San Román Catedrático de Cirugía. Departamento de Medicina y Cirugía Animal Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid © 2011 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-7020-2911-0 ISBN edición española: 978-84-8086-756-6 Traducción y producción editorial: Diorki Servicios Integrales de Edición Advertencia La veterinaria es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor Introducción Fred Nind Editor de la colección La colección Soluciones Saunders en la Práctica Veterinaria representa una nueva variedad de libros de texto que se convertirán en una minibiblioteca durante los próximos años que abarcará las principales disciplinas de la práctica veterinaria en el ámbito de los animales de compañía. No está dentro de la intención de los autores cubrir todo lo conocido sobre cada tema. De hecho, los libros de la colección Saunders no son obras de referencia al uso. Más bien tratan de proporcionar información práctica sobre las enfermedades observadas con más frecuencia en un formato accesible y basada en casos de la vida real. Abarcan desde cuadros rutinarios hasta los que requieren la derivación al especialista. Estos libros ayudarán a los clínicos con intereses particulares en un tema y a aquellos que preparan los exámenes de especialización. Los casos están ordenados por el signo de presentación más que por la enfermedad subyacente, ya que es así como los verán en la práctica los veterinarios. Estos ejemplares también pueden ser interesantes para los estudiantes de Veterinaria en los últimos cursos de su carrera, así como para el personal de enfermería veterinaria. El programa de formación continuada británico (Continuing Professional Development, CPD) es obligatorio para muchos veterinarios y una práctica recomendada para otros profesionales. La colección Soluciones Saunders proporciona un recurso para el CPD económico que puede compartirse con otros compañeros y usarse en todas partes. También provee a los siempre ocupados veterinarios de un acceso rápido a información documentada sobre el diagnóstico y el tratamiento de casos interesantes y desafiantes. La cubierta se ha diseñado especialmente resistente a las engorrosas sustancias encontradas en las clínicas veterinarias, porque es ahí donde esperamos que se usen estos libros. Joyce Rodenhuis y Mary Seager han sido el motor de esta colección, y Robert Edwards ha supervisado sus textos y la edición. Tanto el editor de la colección como cada uno de los autores les están agradecidos por su previsión en la implementación de la colección y su asesoramiento y apoyo indefectible durante la producción. Neurología Las enfermedades neurológicas pueden ser complejas, confusas e incluso terribles. En muchos de los casos nos enfrentamos con uno de los pocos órganos en los que un grave compromiso de la función es incompatible con la vida. Lo más fácil sería pensar que todos los casos son incurables. Este libro demuestra que eso no tiene por qué ser así. En muchos pacientes existen tratamientos que pueden proporcionar una aceptable calidad de vida. Pero antes de seleccionar el tratamiento ha de establecerse un diagnóstico. El diagnóstico neurológico se asienta sobre una exploración clínica lógica y minuciosa. Ninguno de los artilugios electrónicos que existen podría proporcionar un diagnóstico sin ella. Este libro guiará al lector a través de este proceso básico, indicará qué tipo de ayuda adicional pueden proporcionar los aparatos electrónicos y, con suerte, demostrará que las enfermedades neurológicas no son tan terribles. Incluso en aquellos casos en los que no exista otra salida, al menos sabrá por qué toma la solución definitiva. Nota del autor Susan Fitzmaurice Si no continúa leyendo, al menos tenga en cuenta estas tres cosas: 1. El diagnóstico de una enfermedad neurológica es barato y sólo requiere algo de observación e interpretación (es decir, no hay excusa para no intentarlo). 2. La identificación de la enfermedad responsable de los signos neurológicos puede ser posible observando la historia y los antecedentes del animal (es decir, la respuesta puede estar justo delante). 3. Las pruebas de imagen del sistema nervioso nunca pueden sustituir la historia clínica ni la exploración neurológica en el manejo de los casos (es decir, no se puede confiar sólo en la tecnología). La mayoría de la gente no puede hacer lo primero, no ha comprobado lo segundo y se encomienda a lo tercero. Esta gente son los llamados clientes. El lector lo sabe mejor que nadie. El objetivo de este libro es facilitar la identificación y la interpretación de los signos neurológicos por parte de los que trabajan en la asistencia general. Está ordenado según la pauta que yo sigo durante la investigación de un caso. Primero, preguntar a los propietarios. Segundo, examinar al paciente. Después, localizar la lesión. Por último, si es necesario, realizar pruebas complementarias. Las enfermedades neurológicas se describen de forma sucinta y a modo de ejemplo sobre cómo se presentan los signos clínicos. Las pruebas diagnósticas se indican de forma resumida, ya que, si ha llegado tan lejos en el diagnóstico del caso, debe pensar en acudir a textos más detallados sobre patología clínica y radiología. He tratado de limitar la dosis de neuroanatomía porque ahuyenta a la mayoría de los veterinarios de la neurología clínica, pero resulta difícil eliminar determinados términos específicos sin correr el riesgo de enturbiar el mensaje. La inmensa mayoría de los diagnósticos provienen de la historia y la exploración física, así que compren este libro en lugar de un aparato de RM. Agradecimientos Quiero dar las gracias al catedrático Brian Farrow, de la School of Veterinary Medicine de la Universidad de Sydney, cuyas enseñanzas me motivaron para seguir aprendiendo más neurología, y al catedrático Sheldon Steinberg, de la School of Veterinary Medicine de la Universidad de Pennsylvania, supervisor de mi residencia, que me mostró cómo hacerlo. Agradezco el inmenso apoyo demostrado por el personal de enfermería con el que he trabajado a lo largo de los años, y el de mis compañeros veterinarios en Wey Referrals y Vale Referrals. Dedico un agradecimiento especial a los departamentos de Patología y Radiología de AHT, donde me proporcionaron una ayuda incalculable con los casos neurológicos más llamativos a lo largo de los años. Nada habría sido posible sin que los veterinarios generales me derivaran a sus pacientes: os agradezco que me confiarais los animales de vuestros clientes. Gracias a Fred Nind por pedirme que escribiera algo breve y práctico sobre neurología de pequeños animales para Elsevier, a Edward Friend por su colaboración en los capítulos 7 y 35 y, por último, a Graeme por todo. 1. Obtención de la historia clínica Introducción Permitir que el cliente describa el problema sin interrumpirle constituye la manera más rápida de recopilar todos los datos necesarios para una historia clínica completa. Hay que reconocer que, en general, la información es ofrecida de manera desordenada, con detalles ajenos al problema o incluso sin ningún tipo de detalles. Los aspectos planteados requerirán, sin duda, algún tipo de aclaración. El uso de una plantilla para recopilar detalles resulta de gran ayuda para la memoria del entrevistador y refleja los aspectos de interés en un orden lógico. • No dar nunca por hecho que el cliente comprende la jerga médica. • No dar tampoco por hecho que un diagnóstico anterior es correcto. • Muchos clientes describen la orientación derecha e izquierda desde su punto de vista, mirando al animal. Pídales que señalen el lado en el que han observado el problema o pregúnteles si se trata del mismo lado que se muestra visiblemente afectado en ese momento. Es necesaria cierta perseverancia. A nadie le gusta sentirse estúpido, de modo que tenga mucho tacto a la hora de plantear las preguntas. Brinde al cliente tiempo suficiente, pero manteniendo siempre el control de la situación. A veces los propietarios, cuando se les anima a relatar los hechos, repiten la misma historia varias veces, ante lo cual es conveniente reorientarlos amablemente hacia una nueva línea de preguntas. Pida información concreta si ésta no le es proporcionada de manera voluntaria, pero evite las preguntas dirigidas que limitan las observaciones a las sugeridas por el examinador. Escuche a todas las partes presentes en la sala de consulta, incluidos los niños. Es esencial obtener una descripción de lo que el cliente ha visto u oído, no tanto su interpretación. Ejemplo: Perro con convulsiones: Cliente: «Mi perro se cayó por las escaleras y se golpeó la cabeza». Veterinario: «¿Vio usted lo que ocurrió?» Cliente: «No, pero oí un ruido y encontré al perro tirado en el suelo, golpeando la pared con las patas». Componentes de la historia clínica Reseña del animal Edad, sexo y raza del animal. La incidencia de muchas enfermedades se halla estrechamente ligada a estos datos del paciente. Anamnesis Signo o grupo de signos que conducen a la consulta y razón por la cual el animal ha sido derivado. Puede tratarse de un problema antiguo o de un problema presente en el momento de la exploración. En general, la dolencia por la que el dueño acude a la consulta es el problema más reciente o preocupante que ha sufrido el animal. Es posible que el propietario no comunique una enfermedad clínica crónica, pero el veterinario no debe pasarla por alto. Las anomalías concurrentes afectan a las decisiones clínicas, al pronóstico global y al desembolso económico, así como al cumplimiento por parte del propietario. Última vez que se mostró normal Cuándo comenzó la sintomatología actual. Aclare, mediante preguntas al propietario, si el animal se mostraba totalmente normal antes de ese momento. Narración de la historia clínica Descripción de las capacidades, las discapacidades, la salud general y la rutina diaria del animal. Aclare el alcance de las capacidades del animal mediante preguntas específicas: Fuerza/marcha/postura: • ¿Puede subir/bajar escaleras? • ¿Puede subir solo al coche? • ¿Puede trepar por sí solo a los muebles? • ¿Puede levantar la pata para orinar? • ¿Puede mantener la posición de defecación (sin caerse)? • ¿Puede aguantar un paseo con usted? Estado mental: • ¿Ha aprendido el animal hábitos higiénicos? ¿Se han encontrado restos de orina/heces en la casa? ¿Dónde? ¿Cuándo? • ¿Responde a las órdenes? • ¿Reconoce/saluda a personas/animales y ha cambiado su manera de relacionarse? • ¿Trae juguetes específicos si se le pide? • ¿Ha cambiado su patrón de sueño? • ¿Cómo reacciona normalmente en la consulta del veterinario? Consejo clínico A no ser que se les pregunte de manera específica, los propietarios pueden no mencionar que el animal ha orinado o defecado en casa. Los propietarios describen tal episodio como un «accidente» y siguen afirmando que su mascota está educada en este sentido. De este modo el veterinario pasa por alto un signo temprano de enfermedad cerebral, poliuria o incontinencia fecal o trastorno psicológico. Merece la pena preguntar si el animal tiene los debidos hábitos higiénicos en casa, pues ello demuestra que en alguna etapa de su vida ha sido capaz de aprender y retener información. Convulsiones: • Fase preictal: • ¿Se produce algún aviso? ¿Existe algún desencadenante? • Descripción. • Ictus: • ¿Momento del día? Actividad del animal en el momento de presentarse las convulsiones o justo antes de las mismas. • Uno o múltiples. • Duración. • Frecuencia. • Descripción: movimiento físico, estado mental, progresión del episodio, los episodios son similares o variables. • Fase postictal: • ¿Cómo termina el ataque? Descripción de actividad/estado mental. • Duración del período de recuperación, hasta que el animal vuelve a su estado mental y a su actividad normales. Progresión de los signos • Mejoría, estabilización, empeoramiento, altibajos/carácter episódico/intermitente. • Respuesta a reposo/ejercicio/momento del día/alimentación. Pida al propietario que compare las condiciones del animal en el momento de la exploración con las que mostraba en el momento de inicio de los signos, para hacerse mejor una idea de la progresión de la enfermedad. Consejo clínico A veces un problema se ha prolongado tanto tiempo que los propietarios lo aceptan como normal o asumen que «la avanzada edad» de su mascota es la responsable. Tratamiento • ¿Qué medicamentos han estado utilizando? Fechas de inicio y terminación. Grado de seguimiento (compruebe la cantidad prescrita y pregunte cuánto ha sobrado). • Niveles séricos a distintas dosis de anticonvulsivo. • Respuesta al reposo físico. Aclare lo que significa para el propietario que el animal esté «en reposo». • Efectos secundarios observados: poliuria (PU), polidipsia (PD), polifagia (PF), jadeo, sedación, hiperactividad, ataxia, vómitos, etc. • Reacciones adversas: relacionadas con la dosis/idiosincrásicas. • Suplementos dietéticos, homeopatía, terapias alternativas. Historia pasada • Posesión del animal por parte de su actual dueño. ¿Cuándo adquirió el propietario su perro? ¿Quién se lo proporcionó? • ¿Algún traumatismo/enfermedad importante? • ¿Ha existido algún problema anterior de la misma naturaleza? ¿Parecido o distinto? Otros sistemas orgánicos Es muy importante revisar la función de otros sistemas orgánicos. La enfermedad de otros sistemas puede dar lugar a signos indicativos de trastorno neurológico primario (depresión/letargo, intolerancia al ejercicio, debilidad, desplome, espasmo muscular, dolor). Algunos propietarios consideran tal comprobación sistémica como una desviación irrelevante respecto del problema principal, de modo que puede ser de ayuda introducir estas preguntas con un breve comentario sobre la importancia de una revisión general de la salud del animal. Pregunte al propietario si su mascota ha sufrido vómitos, diarrea, tos, estornudos o cualquier cambio en el peso corporal. Si se refieren vómitos, pida una descripción de los mismos para determinar si el problema real es la regurgitación. Cualquier alteración de la sed ha de ser cuantificada y comparada con conductas previas. Variaciones en el apetito y en la capacidad de prensión y deglución de los alimentos, así como alteraciones en la capacidad de micción y defecación, han de ser investigadas mediante las pertinentes preguntas al propietario. Rutina diaria Es importante conocer qué papel desempeña el animal en la vida de su dueño, es decir, si se trata de un perro de trabajo, de agility, de caza o de exhibición, o bien de la mascota de un anciano, pues ello influirá en las expectativas del cliente y en las decisiones concernientes al tratamiento. En efecto, hay que tener en cuenta, por ejemplo, que el propietario de un perro que vive en un bloque de pisos sin ascensor no podrá salir de casa con su mascota paralítica. No es necesario preguntar muchos detalles sobre las circunstancias de vida del propietario, pero acuérdese de hacer referencia a futuras necesidades de tratamiento cuando formule sus preguntas. • ¿Qué hace el animal durante el día? • Ejercicio y alimentación: ¿cuándo y en qué cantidad? • Grado de aprendizaje de hábitos de micción/defecación. • Interacciones con otros animales/personas. Viajes La referencia a la realización de viajes en los antecedentes del animal ha de valorarse por la posibilidad de enfermedades infecciosas saprofíticas, parasitarias o vehiculadas por vectores y que no existen en el área en la que vive el cliente. Compruebe la exposición a otros animales en perreras o criaderos. Entorno Los animales con pérdida crónica de visión pueden dar la impresión de desarrollar de forma súbita ceguera cuando son trasladados a un lugar nuevo o al cambiar la disposición de los muebles en el hogar. La sustitución de la moqueta por suelos de tarima resta capacidad de agarre al animal y puede acentuar una ataxia o una debilidad hasta ese momento subclínica. Otros animales de la casa o del criadero pueden estar afectados debido a factores hereditarios o ambientales (p. ej., alimento compartido). ¿Algo más? Esta estrategia de conversación ofrece al cliente la oportunidad de mencionar aspectos que puede que no recordara o que le parecieran irrelevantes en la fase inicial de relato de la historia. Puede ser de inestimable ayuda. 2. La exploración neurológica La exploración de la función del sistema nervioso se lleva a cabo mediante observación, palpación e inducción de reflejos y respuestas. En esta sección se explica la importancia de las pruebas y la manera de realizarlas. Cada parte de la exploración es una pieza de un rompecabezas (fig. 2.1). El cuadro queda claro una vez que toda la información ha sido colocada en su lugar. Figura 2.1 Material necesario para la exploración neurológica. Consejo clínico Cuanto más practique, más fácil le resultará. Estado mental Objetivo Descubrir el grado de alerta mental y la calidad de la capacidad de respuesta. Importancia El estado de alerta mental se mantiene gracias a una red de neuronas existentes en el tronco del encéfalo (SARA: sistema activador reticular ascendente), que se proyecta hacia el cerebro. El daño de alguna de ellas altera el estado de alerta. Las enfermedades sistémicas suelen provocar una disminución del estado de alerta, en ausencia de enfermedad neurológica estructural primaria. Las acciones voluntarias parten del cerebro y se ven influidas por los patrones de conducta de la especie animal y por el comportamiento impuesto por la condición de animal doméstico. Así pues, es importante que el veterinario conozca la conducta normal en la especie y el grado de adiestramiento (si existe) del animal. Un inadecuada reactividad al entorno indica un mal funcionamiento cerebral, o bien un trastorno psicológico (fig. 2.2). Figura 2.2 Sistema activador reticular ascendente (SARA). Un estado mental deprimido puede alterar las respuestas. En sentido neurológico, una respuesta es una acción que requiere un grado de aferencia desde el cerebro (v. acto reflejo). La respuesta a la amenaza, la propiocepción y la percepción del dolor pueden estar ausentes o presentes de manera inconstante y con un grado disminuido de alerta. Exploración clínica Observe al animal. Tome nota de cómo se desarrolla su interacción con otros animales y con las personas en la sala de espera. Una vez en consulta, retire cualquier atadura al perro y permita que deambule libremente por la sala de consulta, salvo si presenta pérdida de equilibrio, antecedentes de traumatismo, parálisis o si existe posibilidad de agresión. Se puede hacer esto mientras se obtiene la historia clínica. La mayoría de los perros investigan el nuevo entorno y después descansan, o se dirigen de nuevo hacia su amo reclamando atención o bien intentan escapar de la sala de consulta. Si se da esta última circunstancia, pida al dueño que sujete al animal. Si el perro se muestra anormalmente tranquilo, o es excesivamente tímido, será conveniente pasear con el animal al aire libre y observar si cambia su estado mental. Pregunte al propietario si la conducta observada es la reacción normal del animal en la consulta veterinaria o en casa. La mayoría de los gatos se muestran reacios a salir de su jaula o bolsa de transporte. Una vez que se consigue sacar al animal de su refugio, el gato normal suele buscar cobijo debajo de sillas o mesas o detrás del cubo de la basura, y se niega a moverse. Algunos gatos normales también deambulan por la sala e investigan, y pueden volver o no voluntariamente a su bolsa o jaula de transporte. Una buena idea es la de mantener al gato cobijado hasta que se pueda prestar plena atención a la observación tanto de su estado mental como de la marcha. De esta manera se evita que el gato salte antes de haber valorado su equilibrio y su fuerza. Además, hay que tener en cuenta que muchos gatos caminan un poco inicialmente y después se niegan a moverse. Observe si el animal responde a su nombre y a estímulos sonoros y visuales, y cómo lo hace. ¿Deambula por la habitación sin atender a distracciones? ¿Se choca con objetos, se queda atascado en sitios estrechos y muestra problemas para salir marcha atrás o se da la vuelta de un modo particular cuando cambia de dirección? ¿Se detiene y parece quedarse absorto, con la mirada fija en el espacio, en una pared o en un rincón? Ninguna de estas conductas es normal (fig. 2.3). Figura 2.3 Gato con alteración del estado mental. Valoración Describa el estado mental anómalo (v. pág. 47), estableciendo cuál es la anomalía en relación con el nivel de alerta o la respuesta del animal a cuanto le rodea. Ello permitirá establecer una mejor comparación con las siguientes exploraciones que la que permite la simple y llana definición de animal «embotado» o «torpe». Será necesario que el veterinario decida si los datos que se desprenden de la historia clínica y de la exploración sugieren que el estado mental alterado tiene una causa neurológica. Postura Objetivo Describir la posición de extremidades, cabeza y tronco. Importancia La posición de las distintas partes del cuerpo se ve notablemente condicionada por el equilibrio, la propiocepción, la coordinación, la fuerza y los estímulos dolorosos. La importancia de una anomalía sólo resultará evidente una vez que se haya completado toda la exploración física. Exploración Observe al animal sentado, en estación y mientras deambula de un lado a otro. Así, por ejemplo, la debilidad de los miembros posteriores puede manifestarse en forma de dorso arqueado, con las extremidades posteriores situadas en sentido más craneal de lo normal bajo el cuerpo (fig. 2.4). Figura 2.4 Gran danés con miopatía que modifica la posición de las extremidades para sostener mejor su peso corporal. Al sentarse, las extremidades posteriores con debilidad o parálisis pueden quedar extendidas y rectas entre las extremidades anteriores. Con frecuencia, el animal paralítico es lento a la hora de levantarse desde la posición de sentado y es posible que, estando de pie, sus miembros posteriores no estén totalmente extendidos o que los mantenga más separados de lo normal (en abducción) (fig. 2.5). Figura 2.5 Perro husky con paraparesia secundaria a una lesión crónica de médula espinal T3-L3. Obsérvese la atrofia muscular. Observe la posible abducción de las extremidades, que pueden resbalar lentamente hacia fuera mientras el animal permanece de pie o sentado. Tome nota de cualquier flexión o extensión excesiva de las articulaciones (fig. 2.6). Figura 2.6 Perro dobermann con compresión de médula cervical. Obsérvese la abducción del miembro posterior izquierdo. Observe el movimiento espontáneo del cuello. Cuando el animal sacude la cabeza o el cuerpo, ¿mueve el cuello con decisión como sería normal, o no? ¿Vuelve el animal la cabeza al cambiar de dirección o mueve todo el cuerpo, cabeza-cuello-tronco, como una unidad? ¿Lleva la cabeza en una posición elevada normal o mantiene toda la columna en línea recta? La restricción en los movimientos del cuello es un signo de dolor. En los gatos, la ventroflexión del cuello suele ser signo de debilidad, aunque puede pasar desapercibida si el gato está siempre tumbado, con la cabeza reposando sobre las patas delanteras o sobre el suelo. A veces, en los casos de dolor del dorso o de las extremidades posteriores, el animal baja el cuello y arquea el dorso, en un esfuerzo por desviar el peso hacia las extremidades anteriores. Observe la posible presencia de temblores en el tronco y la cabeza, en reposo y durante el movimiento. Ofrezca al animal algo para oler y observe si existe algún temblor intencionado de la cabeza. Tome nota de la posición de la cabeza y observe si está girada o inclinada o si se dan ambas circunstancias, y hacia qué lado (fig. 2.7). Figura 2.7 Gato con cabeza inclinada hacia la derecha. Si el animal está tumbado, ¿es capaz de levantar la cabeza del suelo? ¿Y las extremidades anteriores? Un animal en decúbito lateral debe levantar la cabeza antes de ponerse en pie. Si existe dolor en el cuello o si el animal presenta tetraparesia, puede que no sea capaz de levantarse sin ayuda. ¿Da vueltas el animal? La acción de dar vueltas es un signo de enfermedad vestibular. No es necesario comprobar el reflejo de enderezamiento, que se lleva a cabo sosteniendo al animal cabeza abajo por la pelvis sobre el suelo. La respuesta normal es que el animal adopte inmediatamente una postura en ángulo de 45° con respecto al plano horizontal, con las extremidades anteriores extendidas hacia el suelo. Los estímulos sensoriales son de aferencia visual y vestibular. Si se le vendan los ojos, el animal normal sigue adoptando esta postura. Si existe una disfunción vestibular, el animal tiende a curvarse hacia arriba o se retuerce. Valoración Descripción de postura anómala (v. págs. 223, 224). Marcha Objetivo Describir el movimiento del animal. Importancia El movimiento se inicia en la neurona motora superior (NMS), nombre colectivo de los cuerpos de las células nerviosas del cerebro y del tronco del encéfalo y sus axones, que forman los tractos motores descendentes (fascículos) del tronco del encéfalo y de la médula espinal. La NMS pone en marcha y mantiene el movimiento e influye en el tono de los músculos extensores que sostienen el cuerpo frente a la fuerza de gravedad (fig. 2.8). Figura 2.8 Vías para el control voluntario del movimiento. Tractos descendentes • Corticoespinales: inician el movimiento. • Corticorrubroespinales: inician el movimiento. • Reticuloespinales: controlan el tono y la postura. • Vestibuloespinales: controlan el tono y la postura. Las lesiones cerebrales suelen tener escasos efectos sobre la fuerza y la coordinación de la marcha, en la medida en que los tractos corticoespinales tienen una importancia mínima en los pequeños animales. La NMS termina en interneuronas dentro de la médula espinal, que poseen un efecto estimulador o inhibidor sobre la neurona motora inferior (NMI). NMI es la denominación que se da al conjunto de neuronas motoras y de sus axones que establecen conexión directa con el músculo. El término NMI abarca las neuronas motoras de los nervios craneales y los nervios espinales y periféricos, sus uniones neuromusculares y los músculos en sí mismos. También se aplica al sistema nervioso autónomo, aunque en ese caso se puede hacer referencia a las NMI como preganglionares o posganglionares. Las lesiones de la NMS y de la NMI causan debilidad. La debilidad puede observarse como una ralentización del movimiento al levantarse el animal desde la posición de sentado, por la incapacidad para sostener el peso corporal y para iniciar y mantener el movimiento. La debilidad es una disminución del movimiento voluntario. La parálisis es la ausencia de movimiento voluntario. Las lesiones de la NMS se diferencian de las lesiones de la NMI por la calidad de los reflejos espinales y del tono muscular. Las lesiones de la NMS dan lugar a una pérdida de la inhibición descendente y al consiguiente incremento del tono muscular y de los reflejos espinales. Las lesiones de la NMI privan de inervación a los músculos, de manera que se observa una disminución del tono muscular y de los reflejos espinales. La observación de la marcha de forma aislada no proporciona información suficiente para que el veterinario encuadre una lesión dada dentro de un área específica del sistema nervioso (es decir, NMS o NMI). Es necesario valorar los reflejos espinales, así como el tono muscular (tabla 2.1). Paresia o parálisis Reflejos espinales Tono muscular Atrofia Tabla 2.1 Características de la inervación motora Les iones de la NMS Sí Normales o incrementados Normal o incrementado Gradual (falta de uso) Les iones de la NMI Sí Disminuidos o ausentes Disminuido o ausente Rápida (denervación) Conviene asimismo destacar que ciertas enfermedades ortopédicas pueden alterar la marcha de un modo que sugiere la existencia de enfermedad neurológica. De igual manera, ciertas enfermedades neurológicas pueden dar lugar a cojera. Así pues, si es cierto que la observación es esencial, el profesional debe también palpar al animal, con objeto de diferenciar las causas ortopédicas de las causas neurológicas de una marcha anómala. La fuerza no es más que uno de los aspectos de la marcha. El equilibrio y la coordinación cambian la dirección y el grado de movimiento de una extremidad. Las lesiones cerebrales pueden dar lugar a marcha en círculos, marcha sin rumbo o acción de presionar la cabeza, así como a movimientos que parecen normales en cuanto a su ejecución pero que aparentemente no tienen ninguna función útil, además de ser de carácter impelente e imposibles de aplacar. El movimiento en círculo se produce hacia el lado de la lesión cerebral (fig. 2.9). Figura 2.9 Perro con lesión cerebral derecha. Obsérvese la correa retorcida, evidencia de marcha en círculo. La propiocepción es la percepción del cuerpo en el espacio. La posición y el movimiento de la cabeza son detectadas principalmente por el aparato vestibular de ambos oídos internos (propiocepción especial). Los receptores presentes en músculos, tendones y articulaciones envían información sensorial al SNC (propiocepción general). Dicha información es transmitida luego al cerebro (propiocepción consciente) y al cerebelo (propiocepción inconsciente) por las vías ascendentes. Las proyecciones hacia el cerebelo permiten la regulación de la marcha. Las lesiones cerebelosas no producen debilidad. La ausencia o la disminución de la propiocepción dan lugar a ataxia. El hallazgo durante la exploración física de déficits asociados ayuda a localizar la lesión en el sistema vestibular, el cerebelo, la médula espinal o el cerebro. (Son frecuentes las lesiones de receptores de la propiocepción especial. Las lesiones de los receptores de la propiocepción general son raras.) La ataxia es un fenómeno sensorial. Exploración Observe la capacidad de movimiento del animal. Los animales normales son capaces de levantarse y caminar sin ayuda en suelos sin agarre (linóleo, tarima de madera). Los animales débiles y atáxicos deben ser examinados preferiblemente sobre una superficie no deslizante. Si el animal presenta paraparesia, sujételo por debajo del abdomen para poder observar cualquier movimiento de las extremidades posteriores. Si el animal no es capaz de levantarse, busque ayuda para sujetarlo en la posición normal de estación y para moverlo o ayudarle a que camine hacia delante, sin dejar de sujetarlo. Esta maniobra sirve para determinar si el animal es tetraparésico ambulatorio (débil, pero capaz de caminar sin ayuda) o tetraparésico no ambulatorio (incapaz de caminar sin ayuda). En ocasiones los animales paraparésicos no mueven las extremidades posteriores si se les sostiene mediante una banda de suspensión colocada bajo el abdomen. Retire la banda de suspensión y sujete las extremidades posteriores con una mano bajo el área inguinal o con una mano en cada flanco. Pida a un auxiliar que ayude al animal a moverse hacia delante y usted observe cualquier movimiento del tercio posterior. Consejo clínico No confunda el tono muscular con el movimiento voluntario. La parálisis de la NMS aumenta el tono muscular, de modo que un animal en tales condiciones puede sostenerse erguido en posición de estación. El rigor mortis también aumenta el tono muscular, cuando no se puede decir que un animal muerto tenga algún tipo de movimiento voluntario. Los déficits neurológicos se ponen de manifiesto cuando el animal camina. La cojera se hace patente a marchas rápidas. Observe la marcha desde un lado, desde el frente y desde atrás. Cuando se trate de gatos y perros pequeños, agáchese para observar la pisada (Figura 2.10 and Figura 2.11). Figura 2.10 Observación de la marcha. El perro debe estar entre usted y el dueño. Figura 2.11 Observación de la marcha. La hierba puede impedir la visión clara del movimiento del pie. Haga que el perro camine en círculos de radio pequeño: pida al dueño que permanezca en el centro y que guíe al perro en el sentido de las agujas del reloj, y después en sentido contrario. Observe la posible circunducción de la extremidad posterior externa; la extremidad que queda en la periferia del círculo puede balancearse hacia fuera describiendo un arco al avanzar. Esto indica déficit de propiocepción, movimiento restringido de las articulaciones o aumento del tono muscular. Si el perro no coopera para caminar en círculos pequeños, observe las extremidades cuando el animal se vuelve y cambia de dirección si se le deja suelto en la sala de consulta. Observe cómo supera el perro los umbrales de las puertas o escalones y verifique si arrastra o roza los pies contra el escalón. En el caso de los gatos, deje que deambulen libremente por la sala de consulta. Si se niegan a moverse, sitúelos en el lado contrario a aquel en el que se encuentran sus dueños o su bolsa de transporte, lo cual suele animarles a caminar. Valoración El veterinario debe decidir si alguna extremidad muestra movimiento anómalo, e identificarla. Han de comentarse el movimiento y la postura de la cabeza y del tronco. A continuación se explorarán la fuerza y la coordinación del animal a través de las reacciones posturales. Reacciones posturales Objetivo • Valorar el grado de función motora voluntaria de cada extremidad. • Valorar la capacidad propioceptiva de cada extremidad. • Detectar déficits no identificados durante la observación de la marcha. • Cuantificar los déficits de manera subjetiva. Importancia Las reacciones posturales son pruebas de fuerza y coordinación. Permiten diferenciar una extremidad normal de una anómala. Las lesiones cerebrales pueden no afectar a la marcha, dando lugar a paresia contralateral y déficits propioceptivos, que se detectan sólo al realizar las pruebas de reacción postural. Las enfermedades ortopédicas, las miopatías y los defectos en la transmisión neuromuscular pueden dar lugar a que el animal no quiera o no pueda cargar peso sobre una extremidad, pero la propiocepción no se encuentra afectada. Exploración Salto sobre una extremidad Se traslada el peso del cuerpo del animal a una extremidad y después se le empuja suavemente en sentido lateral, lejos de su centro de gravedad. Extremidades anteriores El veterinario sujeta al animal con una mano situada debajo del abdomen. Con la otra mano toma el antebrazo del animal y flexiona el miembro, levantándolo del suelo. A continuación empuja suavemente al animal hacia el lado, alejándolo de su centro de gravedad (fig. 2.12). Figura 2.12 Buena técnica. Salto sobre extremidad anterior. (La flecha indica la dirección del movimiento.) Mantenga al animal en una posición normal. El veterinario toma nota de cualquier retraso en el inicio del movimiento de salto sobre una extremidad (un signo de debilidad o un déficit propioceptivo consciente o inconsciente) y del grado de movimiento lateral de la extremidad valorada (reducido por debilidad, exagerado por enfermedad cerebelosa). Si la extremidad está débil puede fallar, de manera que el veterinario debe estar preparado para evitar que el animal se caiga. Si el animal no puede sostener peso sobre la extremidad anterior valorada sin desplomarse, el veterinario deberá sujetar los cuartos traseros con una mano colocada bajo el esternón del animal. No permita que el propietario sujete a su animal por la cabeza o por la traílla atada al cuello, pues ello desplazaría de las extremidades anteriores el peso del animal, facilitando al perro la tarea de saltar sobre la extremidad (fig. 2.13). Figura 2.13 Salto sobre extremidad anterior. Técnica deficiente. Se levanta demasiado al animal y se le empuja en sentido medial (v. flecha con el aspa). Extremidades posteriores Se utiliza una técnica similar. Se sujeta el peso corporal con una mano colocada bajo el esternón del animal, mientras la otra mano del veterinario sostiene una extremidad posterior en posición flexionada. Esta maniobra resulta más fácil de realizar con la cabeza del animal orientada hacia el veterinario. La finalidad de sostener parte o todo el peso del animal es la de asegurarse de que la extremidad sobre la que se le está obligando a saltar está cargando peso. Cuando se realiza la valoración de las extremidades anteriores o posteriores, es muy importante que el animal permanezca en una posición anatómica normal, con la columna paralela al suelo en la medida de lo posible (fig. 2.14). Figura 2.14 Salto sobre extremidad posterior. Mantenga al perro en una postura anatómica normal. Empuje suavemente al animal en sentido lateral (flecha). Hemimarcha Se trata de una técnica útil en los perros de talla grande y peso elevado. El veterinario se coloca a un lado del animal, levanta la extremidad anterior y la posterior de ese lado y empuja suavemente al animal hacia el lado contrario (fig. 2.15). Figura 2.15 Hemimarcha. Empuje al perro hacia un lado (la flecha indica la dirección del movimiento). El animal salta sobre ambos miembros. Se trata de una técnica de utilidad en aquellos animales que no van a saltar sobre sus extremidades posteriores: el perro normal extiende algunas veces la extremidad posterior y deja que se deslice hacia un lado cuando el veterinario le empuja. En la hemimarcha, el animal tiene que saltar, pues de lo contrario cae al suelo. Esta técnica debe utilizarse con precaución en el animal débil, pues el veterinario se encuentra en una mala posición para evitar que el animal caiga al suelo. La hemiestación describe la manera en la que el animal soporta su peso corporal sobre las extremidades de uno de los lados. Es físicamente imposible sostener el peso de un perro de raza gigante mientras se le hace saltar. Tal inconveniente puede salvarse dejando las extremidades anteriores apoyadas sobre el suelo mientras se provoca el salto sobre las posteriores, y viceversa cuando se están valorando los miembros torácicos. Como alternativa se recurre a la hemimarcha. Los galgos de largas piernas y los veterinarios de baja estatura constituyen asimismo una combinación problemática, que se resuelve también recurriendo a esta última técnica. Valoración Al empujar el cuerpo hacia un lado, el hombro deja de estar en línea vertical sobre el pie, lo cual provoca que la extremidad salte lateralmente, de manera que el pie vuelva a quedar «debajo» del hombro y sea posible aguantar el peso. Una respuesta anómala es un movimiento retardado de la extremidad, un movimiento exagerado de la misma (hipermétrico y de gran alcance, posando la pezuña demasiado lejos lateralmente), la ausencia de movimiento o el fracaso de la extremidad. Un movimiento lento con un rango disminuido o el derrumbamiento de la extremidad indica debilidad de ésta. El retraso en la aparición de movimiento, con mantenimiento de fuerza, es habitual en las lesiones cerebelosas. La aparición retardada de movimiento con cesión de la extremidad indica también debilidad. Compare una extremidad anterior con la otra. Compare una extremidad posterior con la otra. Un miembro pélvico normal se muestra rígido y en situación ligeramente más desplazada lateralmente cuando se provoca el salto que un miembro torácico normal forzado a saltar. La fuerza se puntúa de manera subjetiva de la siguiente manera: • Ausente: 0. • Disminuida: 1 + . • Normal: 2 + . Carretilla Valora la marcha sobre las extremidades anteriores. Desde un punto de vista meramente físico, esta maniobra resulta más difícil de realizar que la del salto. El veterinario sostiene todo el peso de los cuartos traseros colocando una mano bajo el abdomen del animal. A continuación, empuja suavemente al animal hacia delante. Prácticamente todos los gatos se niegan a cooperar y se tumban, lo cual puede ser malinterpretado como debilidad de los miembros anteriores. Al situarse el veterinario detrás del animal, puede resultar difícil observar el movimiento de los miembros anteriores. En ocasiones resulta difícil controlar la dirección en la que camina el perro, que además suele oponerse a ser manipulado de esta manera. Para evitar tales inconvenientes, el veterinario puede colocar la otra mano bajo la cabeza del perro y flexionar dorsalmente su cuello; dicha maniobra evita además los inconvenientes de visibilidad y puede poner de manifiesto un déficit propioceptivo. Este procedimiento supone un gran esfuerzo para la espalda del veterinario y la información que permite obtener puede recogerse de manera más fiable mediante las pruebas propioceptivas y del salto. Consejo clínico Es esencial que el veterinario sea capaz de aplicar las pruebas posturales según pautas constantes y en una gran variedad de animales. Los métodos difíciles o informales dan lugar a hallazgos poco fiables, que el veterinario no puede interpretar. Impulso postural extensor El veterinario se coloca de pie detrás del animal y, con las manos alrededor de su tórax, eleva los cuartos delanteros del animal y, por último, levanta los miembros posteriores del suelo. A continuación, vuelve a bajar al animal hasta que las extremidades posteriores tocan de nuevo la superficie horizontal, momento en el que las extremidades se extenderán y empezarán a dar pasos hacia atrás. Se trata de una útil alternativa al procedimiento de los saltos para valorar en los gatos la fuerza de los miembros posteriores. No se realiza de forma rutinaria en los perros, debido a su talla y peso. La respuesta normal es que los miembros posteriores hagan el movimiento de marcha hacia atrás, sosteniendo el peso del cuerpo. El miembro débil se identifica porque se queda atrás en el movimiento, o es arrastrado (fig. 2.16). Figura 2.16 Levante al gato asiéndolo por las axilas y haga que camine marcha atrás sobre una mesa (la flecha indica el sentido del movimiento). Posicionamiento propioceptivo («knuckling») Se valoran todas las extremidades, una a una, flexionando cada pie de manera que su superficie dorsal pase a ser la superficie que soporta el peso. Los animales normales vuelven a poner inmediatamente el pie en su posición normal. Una respuesta anómala es aquella en la que el movimiento se retrasa, o no se produce, o el animal vuelve a posar el pie demasiado lejos, desplazado hacia delante, hacia atrás o hacia un lado (en abducción). Es muy importante que la técnica sea correcta. Comience sosteniendo el peso del animal por debajo del abdomen cuando vaya a valorar los miembros posteriores y por el esternón cuando vaya a valorar los anteriores. Los animales débiles o con dolor pueden tener una propiocepción normal, pero ser físicamente incapaces de soportar su peso corporal y de corregir la posición del pie flexionado. Algunos animales normales sólo corrigen la posición del pie cuando la extremidad valorada está soportando cierto peso. En tal caso, el veterinario puede mover ligeramente al animal para desplazar el peso hacia la extremidad valorada. La valoración de la propiocepción requiere una respuesta y, por consiguiente, puede verse influida por el nivel de alerta del animal. Los gatos no toleran esta prueba en los miembros posteriores, siendo en general más fácil valorar la propiocepción de los mismos a través de respuestas de posicionamiento (fig. 2.17). Figura 2.17 Valoración propioceptiva. Cuando el veterinario suelta el pie, el animal corrige inmediatamente la posición del mismo. Prueba de deslizamiento sobre papel Es más difícil de realizar y permite obtener resultados menos sistemáticos. Se coloca el pie del animal sobre una hoja de papel y, a continuación, se tira del papel en sentido lateral. El animal debería volver a colocar el miembro en la posición normal de inicio. El problema es que, para muchos animales normales, éste no parece ser estímulo suficiente para volver a apoyar el miembro en posición normal y por ello lo dejan posado sobre la hoja de papel. Se considera que la prueba de deslizamiento del papel valora los propioceptores del miembro proximal y que el «knuckling» valora los propioceptores del miembro distal. Tal consideración es irrelevante en la práctica clínica. Los déficits de propiocepción se producen por lesiones de los nervios sensitivos, de las vías propioceptivas ascendentes, de los núcleos para la información sensorial del tálamo o de la corteza sensorial del cerebro. Posicionamiento Es otro método de valoración de la propiocepción en pacientes pequeños. Se sujeta al animal por debajo del esternón o del abdomen, se le levanta y se le acerca al borde de una mesa. El animal normal intenta alcanzar la mesa y apoya las extremidades anteriores y posteriores. Es muy importante que la técnica sea la correcta. El animal debe ser conducido hacia la mesa a una velocidad que le brinde tiempo suficiente para mover las extremidades. No debe ser sujetado con fuerza excesiva contra el cuerpo del veterinario, pues ello le impediría moverse libremente. Por esta razón es una buena práctica valorar al animal sosteniéndolo por un lado. Los animales de talla pequeña introducen a menudo sus extremidades traseras en el bolsillo de la bata del veterinario. El posicionamiento visual es la técnica que se acaba de describir, realizada sin tapar los ojos al animal. El posicionamiento táctil es la misma técnica, pero realizada colocando una mano sobre los ojos del animal (fig. 2.18). Figura 2.18 Posicionamiento visual. Obsérvese cómo el gato intenta alcanzar la mesa. Los vendajes alteran la manera de mover las extremidades. Este gato era neurológicamente normal. El animal aprende pronto a alcanzar la mesa, lleve o no tapados los ojos. Cuando vaya a realizar el posicionamiento táctil, acérquese a la mesa con paso lento y uniforme. Una pausa a medio camino impulsará al animal a intentar llegar a la mesa; ésta es una excelente demostración de que el animal ha aprendido lo que se esperaba, pero no ofrece una medida fiable de la propiocepción. La propiocepción se valora subjetivamente como: • Ausente: 0. • Disminuida: 1 + . • Normal: 2 + . Desgaste anómalo de uñas y pelo Los déficits propioceptivos dan lugar a un movimiento anómalo del pie durante la marcha. El hecho de raspar, golpear o arrastrar el dorso del pie sobre el suelo aplana la superficie dorsal de las dos uñas medias y arranca el pelo. Examine los cuatro pies. Este aspecto puede no resultar tan evidente si el perro camina sólo sobre hierba (fig. 2.19). Figura 2.19 La superficie dorsal de las uñas se muestra desgastada debido al arrastre. El perro tenía una lesión medular cervical en C1-C5. Palpación Objetivo Detectar cualquier asimetría muscular, atrofia, hipertrofia, variación del tono muscular, laxitud articular o movimiento restringido de la articulación, dolor, masas, calor, frío o hinchazón. Importancia El dolor y las anomalías articulares afectan a la marcha y a la postura. La atrofia se produce por falta de uso, denervación, fibrosis secundaria del músculo, pérdida generalizada de peso y en ciertas miopatías. El agrandamiento del músculo se debe a isquemia, inflamación local, traumatismo, neoplasia, miotonía o distrofia muscular. Puede resultar afectada de forma selectiva la extremidad proximal o la distal. El tono muscular se halla condicionado tanto por la NMS como por la NMI. La valoración mediante palpación del grado de tono muscular que presenta el animal ayuda a diferenciar las paresias y parálisis de la NMI de las ligadas a la NMS. La temperatura de las extremidades y la calidad del pulso ayudan a valorar la perfusión del miembro. Exploración La observación y la palpación permiten valorar la simetría de los lados derecho e izquierdo. Cabeza Se procede a la exploración de la cabeza cuando se desea valorar la función de los nervios craneales. Es conveniente palpar y oler los conductos auditivos, en busca de evidencias de una otitis externa. Los ganglios linfáticos y la sensibilidad traqueal se comprueban también como parte de la exploración física. Cuello Aplique con los dedos una presión gradualmente creciente sobre la columna vertebral dorsal y a los lados de la misma para detectar posibles dolores. Un animal normal tolera una presión firme. Sujete el hocico cerrado del animal con una mano y flexione despacio el cuello hacia un lado y hacia el otro. Un animal normal es capaz de poner la nariz sobre su hombro. El animal con dolor cervical se niega a mover el cuello. El veterinario puede notar una tensión creciente del cuello o un espasmo, en cuyo caso no debe forzar la cabeza lateralmente. Coloque una mano sobre el cuello, al tiempo que flexiona la cabeza dorsal y ventralmente. El animal normal puede mirar hacia arriba y hacia abajo sin que se perciba movimiento de resistencia del cuello. No se debe realizar esta prueba en perros de razas miniatura con tetraparesia o dolor cervical, pues pueden presentar una subluxación de C1-C2. A menudo, perros o gatos normales pero miedosos o agitados ofrecen resistencia a la manipulación del cuello. Observe los movimientos espontáneos del cuello, que suelen ser de un rango limitado si existe dolor cervical. Columna torácica y lumbar Coloque una mano bajo el abdomen del animal y con los dedos de la otra mano aplique una presión gradualmente creciente sobre la columna vertebral para detectar posibles puntos dolorosos. Un animal normal tolera una presión firme y no cede ante ésta. Si al animal le molesta la palpación y se resiste, espere hasta que el vuelva a calmarse y repita la palpación, para asegurarse de que el dolor ha sido la causa de la reacción. La presión sobre una columna torácica o lumbar dolorosa da lugar a que la pared abdominal se tense, reacción que el examinador puede también percibir. Este aspecto puede confundirse con dolor abdominal. La pancreatitis aguda suele ir acompañada de vómitos (v. dolor raquídeo agudo). En ocasiones, los animales débiles flexionan las extremidades y ceden sobre ellas al aplicar presión sobre la columna. Algunos animales normales se sientan (fig. 2.20). Figura 2.20 Valoración del dolor raquídeo. Al mismo tiempo, palpe siempre la pared abdominal. Articulación lumbosacra (ALS) Existen diversos métodos para detectar dolor en la ALS. Aplique presión directa sobre la región LS. La extensión de una o ambas caderas y la aplicación de presión sobre la articulación LS (prueba de lordosis) pueden desencadenar dolor de cadera o de la ALS. La extensión o la tracción de la cola puede causar dolor, del mismo modo que en ocasiones resulta dolorosa la palpación de la articulación LS por vía rectal. En otros casos, la presión sobre la ALS al tiempo que se eleva el pubis es la maniobra que desencadena el dolor. Extremidades Palpe las extremidades con el animal en estación o en decúbito lateral. Palpe cada grupo muscular y después realice presión sobre los huesos largos. Flexione y extienda las articulaciones en busca de crepitaciones, hinchazón, laxitud o restricción del movimiento. Un tendón del gastrocnemio roto da lugar a postura plantígrada: sostenga la rodilla fija en extensión y realice una ligera presión contra la base del pie: si el tendón del gastrocnemio está intacto, el tarso permanecerá extendido. Valore el tono muscular en función de la resistencia a la flexión de la extremidad: el tono de miembros anteriores y posteriores debe ser uniforme. Golpee el vientre del músculo con un martillo rotuliano. En la miotonía por contracción local sostenida del músculo se forma una depresión. Valoración El tono muscular se define como ausente (0), disminuido (1 + ), normal (2 + ), aumentado (3 + ) o muy aumentado (4 + ). Reflejos espinales Objetivo • Clasificar la debilidad o la parálisis de una extremidad en función de su origen en la NMS o en la NMI. • Localizar el nivel de una lesión de la médula espinal. • Realizar un seguimiento de la evolución de la enfermedad. Importancia Todo reflejo está compuesto por un arco aferente (sensitivo) y un arco eferente (motor). La ausencia o la disminución de un reflejo indica una lesión en un arco reflejo, lo cual es característico de los trastornos de la NMI. Las vías de la NMS ejercen influencias inhibidoras y excitadoras sobre los arcos reflejos de la NMI. En el animal normal, existe un claro efecto de inhibición descendente de los arcos reflejos espinales. Cuando se elimina esta inhibición debido a una lesión de las vías de la NMI, los reflejos aumentan. El conocimiento de los arcos reflejos permite al veterinario localizar la lesión con mayor precisión (fig. 2.21). Figura 2.21 El reflejo de estiramiento. Exploración Se coloca al animal en decúbito lateral y se valoran las extremidades que quedan arriba. Se comparan los lados derecho e izquierdo. Los perros y gatos pequeños resultan más fáciles de explorar si el propietario los sujeta en decúbito dorsal sobre su regazo. Si las contracciones musculares voluntarias por miedo o agitación impiden el movimiento de la extremidad cuando se valoran los reflejos, pruebe a valorar las extremidades que quedan abajo cuando el animal permanece en decúbito, pues a menudo están más relajadas que las extremidades que quedan arriba. Si las extremidades que quedan abajo muestran reflejo disminuido, tenga en cuenta que esto puede deberse a que el decúbito limita el movimiento de la extremidad. Si no es posible colocar al perro en decúbito lateral sin forcejeo, valore cada extremidad con el animal en estación. Es necesario sostener el peso del cuerpo, de manera que la extremidad no esté cargando peso durante la valoración. Extremidad posterior Reflejo patelar o rotuliano Arco aferente: nervio femoral (L4-L6). Arco eferente: nervio femoral (L4-L6). Palpe la rodilla. Compruebe su rango de movimiento. Asegúrese de que la rodilla está flexionada al menos parcialmente. Localice el ligamento rotuliano. Percuta directamente el tendón con el martillo, o coloque un dedo sobre el ligamento y golpee su dedo. En la mayoría de los animales, el ligamento rotuliano es lo suficientemente ancho e inmóvil como para poder percutirlo directamente. Observe la extensión de la rodilla (fig. 2.22). Está presente desde el nacimiento, pero resulta difícil de desencadenar en menores de 4 semanas de edad. Es uno de los reflejos de las extremidades más fiable. Figura 2.22 Percuta el ligamento rotuliano y observe la extensión de la articulación de la rodilla. Consejo clínico La localización de la rótula y de su ligamento evita la necesidad de tener que percutir repetidas veces la tuberosidad tibial sin obtener efectos, error éste sorprendentemente común. Reflejo tibial craneal Arco aferente: nervio peroneo (L6-S1). Arco eferente: nervio peroneo (L6-S1). Sujete el miembro por debajo de la rodilla o de la tibia medial, dejando que el tarso cuelgue. Percuta la porción proximal carnosa del músculo tibial craneal. Observe la flexión del tarso. La función del nervio peroneo se valora durante el reflejo de retirada, observando la flexión del tarso. Consejo clínico Un error corriente es el de golpear poco el miembro con el martillo de reflejos. Aplique tanta fuerza como utiliza cuando aplaude con cierto entusiasmo. Reflejo gastrocnemio Arco aferente: nervio tibial (L7-S1). Arco eferente: nervio tibial (L7-S1). Sostenga el metatarso y, ejerciendo tracción, extienda la articulación de la rodilla y flexione parcialmente el tarso. Esta maniobra tensa el gastrocnemio. Percuta el tendón. Observe la contracción de los músculos caudales del muslo. La percusión del tendón puede mover físicamente el miembro; no confunda este movimiento con un reflejo. El reflejo del gastrocnemio resultar difícil de desencadenar y es inconstante. La función del nervio tibial puede también valorarse observando la extensión normal del tarso. Consejo clínico Utilice un martillo rotuliano (martillo de reflejos y plexímetro) para desencadenar los reflejos de los tendones. Su uso permite ejercer una fuerza uniforme (y no hacen tanto daño como unas tijeras si usted realiza la percusión interponiendo su dedo). Reflejo de retirada (flexor) Arco aferente: depende de qué dermatomo se estimule. • Dedo lateral: nervio ciático (L6-S1). • Dedo medial: nervio femoral (L4-L6). • Arco eferente: nervio ciático (L6-S1). Pellizque los dedos lateral y medial, primero uno y después el otro, y observe la flexión de tarso, rodilla y cadera. Si no se produce, utilice pinzas hemostáticas para presionar el lecho ungueal, incrementando gradualmente la presión. Evite dañar los tejidos blandos. No pinche la almohadilla con una aguja; éste es un estímulo poco fiable. El reflejo de retirada está presente al nacer, con extensión simultánea de la extremidad contralateral (reflejo extensor cruzado) a partir de las 3 semanas de edad (fig. 2.23). Figura 2.23 Reflejo de retirada. Obsérvese la flexión de todas las articulaciones. Consejo clínico Si el reflejo de retirada del miembro pelviano está reducido en un animal parapléjico, compárelo con el reflejo de retirada del miembro torácico para valorar lo que es normal para ese animal. Extremidad anterior Reflejo bicipital Arco aferente: nervio musculocutáneo (C6-C8). Arco eferente: nervio musculocutáneo (C6-C8). Palpe la inserción del tendón del bíceps. Manteniendo el tendón bajo el dedo, percuta sobre su dedo con el martillo. En el animal normal puede producirse o no flexión del codo. En animales de pelo corto y fino puede observarse la contracción del músculo bíceps (fig. 2.24). La función del nervio musculocutáneo es más fiable si se valora junto con el reflejo de retirada. Figura 2.24 Reflejo bicipital. Reflejo tricipital Arco aferente: nervio radial (C7-T2). Arco eferente: nervio radial (C7-T2). Palpe el tendón del tríceps con el miembro anterior parcialmente flexionado (fig. 2.25). Fíjelo bajo su dedo y después percuta sobre éste. Puede producirse la extensión del codo, aunque no se da siempre en los animales sanos. La función del nervio radial se valora también observando la extensión normal del codo y cómo carga el animal su peso corporal sobre la extremidad. Figura 2.25 Reflejo tricipital. Consejo clínico Si el reflejo induce la extensión de la extremidad, asegúrese antes de empezar de que el miembro está flexionado, pues de lo contrario no se distinguirá la acción refleja. Reflejo extensor carporradial Arco aferente: nervio radial (C7-T2). Arco eferente: nervio radial (C7-T2). Sujete el miembro torácico por el codo y percuta la parte proximal del músculo extensor carporradial. Se producirá la extensión del carpo. (La presión física de este músculo también induce extensión del carpo.) Reflejo de retirada (flexor) Arco aferente: varía según el área estimulada. Arco eferente: nervios musculocutáneo, axilar, radial, mediano y cubital. Pellizque el dedo y observe la flexión de los dedos (C8-T2: nervios mediano y cubital), del carpo (C8-T2: nervios mediano y cubital), del codo (C6-C8; nervio musculocutáneo) y del hombro (C7-T1: nervios axilar y radial). Este reflejo está presente en el momento de nacer, asociado hasta las 3 semanas de edad a extensión de la extremidad contralateral (reflejo extensor cruzado). El movimiento del reflejo de retirada SÓLO demuestra la integridad del arco reflejo y NO indica que el animal haya percibido el estímulo que causó el reflejo. La percepción del dolor requiere que el estímulo nocivo sea transmitido por vías ascendentes hasta el cerebro. La integridad de las vías sensitivas ascendentes es un signo pronóstico en los trastornos de la médula espinal. Memorice La presencia de un REFLEJO de retirada no implica que la PERCEPCIÓN del dolor esté intacta. Otros reflejos espinales Reflejo perineal (anal) Arco aferente: nervio pudendo (S1-S3). Arco eferente: nervio pudendo (S1-S3). La estimulación táctil de los lados del esfínter anal con un termómetro o unas pinzas cerradas induce la contracción del ano (y la flexión de la cola por los nervios caudales). La fuerza de la contracción del esfínter anal se valora mediante examen rectal digital. En el animal que se dispone a defecar el tono anal es débil. Un esfínter anal abierto, que deja a la vista la mucosa, constituye una anomalía. Por otro lado, el hecho de que sea posible realizar la exploración rectal en un gato consciente indica reflejo anal débil. Reflejo anogenital La estimulación táctil del ano y de los genitales o del abdomen caudal desencadena la micción y la defecación hasta las 3-4 semanas de edad. Reflejo bulbocavernoso El pinzamiento del bulbo del pene o de la vulva provoca la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. Sirve para valorar el mismo arco reflejo que el reflejo perineal. Reflejo cutáneo del tronco (panicular) Arco aferente: nervios espinales de los dermatomos consecutivos de la pared torácica lateral; vías ascendentes de la médula espinal. Arco eferente: segmentos C8-T1; nervio torácico lateral; músculo cutáneo del tronco. Comience en el borde craneal de las alas del ilion. Pellizque la piel a cada lado de la columna dorsal. Observe que el pellizcamiento de un lado induce contracción bilateral del músculo cutáneo del tronco (fig. 2.26). Figura 2.26 Un estímulo aplicado en un lado produce contracción muscular bilateral (flechas, contracción muscular bilateral). Las lesiones aferentes se localizan dentro de la médula espinal: el pellizcamiento caudal a la lesión de la médula espinal no da lugar a contracción refleja en ambos lados. Se establece un punto «de corte», por delante del cual es posible inducir el reflejo, no así caudalmente al mismo. El lugar de la lesión de la médula espinal se encuentra unos segmentos medulares por delante del punto «de corte» identificado sobre la piel. Esta falta de concordancia se debe al crecimiento desigual de la médula espinal y de las vértebras. Las lesiones eferentes tienen lugar en el interior de la médula espinal en los segmentos C8-T1, o en las raíces nerviosas que salen de tales segmentos. La lesión puede ser unilateral, en cuyo caso la estimulación de cualquiera de los dos lados de la columna sólo producirá contracción refleja en el lado contrario al de localización de la lesión. Consejo clínico El síndrome de Horner y la ausencia ipsilateral del reflejo cutáneo del tronco se registran a menudo conjuntamente y de forma secundaria a una avulsión del plexo braquial caudal. El reflejo de contracción del músculo cutáneo del tronco puede estar disminuido en las enfermedades generalizadas de la NMI. Resulta difícil de observar en perros obesos. Está presente en el nacimiento. Consejo clínico El reflejo está ausente por naturaleza en cualquier punto craneal a los dermatomos C8-T1 (nivel del hombro), así como en toda localización caudal a las alas del ilion. No hay que confundir esta característica con un punto «de corte». Reflejo de rascado En el neonato normal, desde los 2-4 días de vida hasta las 3-4 semanas de edad, la estimulación originada por el rascado repetitivo del lateral del tórax o del cuello induce unos débiles movimientos de rascado de la extremidad ipsilateral. Reflejo de apoyo (impulso extensor) Ejerciendo una suave presión, separe los dedos. Se producirá la extensión de la extremidad. Este reflejo puede resultar difícil de valorar. Se trata de un fenómeno distinto de la respuesta de impulso postural extensor. Valoración Graduación de los reflejos Observe la intensidad, la velocidad y el grado de extensión o de flexión después de un único estímulo (tabla 2.2). 0 1+ 2+ 3+ 4+ Grado Ausente, arreflexia Disminuido, hiporreflexia Normal, normorreflexia Aumentado, hiperreflexia Clónico, clonus Tabla 2.2 Gradación de reflejos Acción Sin movimiento reflejo Movimiento lento, disminuido, reducido Acción refleja rápida, seguida de relajación Acción refleja exagerada, más amplia y más rápida Acción refleja aumentada, repetitiva y sostenida Sólo los reflejos rotuliano y de retirada se desencadenan de manera constante y fiable. Su ausencia indica una lesión en el arco reflejo (enfermedad de NMI), bien en el arco sensitivo bien en el arco motor. La función sensitiva se valora después comprobando la percepción dolorosa y la propiocepción (tabla 2.3). Tabla 2.3 Variaciones de la función refleja Excepciones a la regla Res olución Los perros neurológicamente normales ≥10 años pueden no presentar uno o ambos En los trastornos de la NMI también están presentes hipotonía, debilidad y marcha reflejos rotulianos con pasos cortos En el 31% de los perros con lesión en C1-C5 existe reflejo de retirada de miembro Obtención de imágenes de ambas áreas cervicales, C1-C5 y C6-T2 torácico Consejo clínico Si el reflejo no se produce o está disminuido, cuestione en primer lugar su técnica de exploración. Repita la prueba. Cambie su técnica. Vuelva a valorar. El shock espinal es la parálisis flácida y la arreflexia que se registra en mamíferos después de la sección completa de la médula espinal. Es posible que ya se haya resuelto cuando el perro o gato es sometido a exploración. Un reflejo invertido es aquel en el que el movimiento desencadenado es contrario al que se observa normalmente, por ejemplo la flexión observada mientras se realiza la prueba del reflejo tricipital. En perros y gatos no se le concede importancia diagnóstica. Reflejos normales o aumentados indican que el arco reflejo está intacto. No diagnostique la enfermedad neurológica sobre la base de un reflejo espinal aumentado, sin más anomalías. Las lesiones que son lo suficientemente graves como para eliminar la inhibición descendente afectan también a los tractos motores descendentes y a las vías propioceptivas ascendentes. Las lesiones de la NMS cursan acompañadas de reflejos espinales normales, aumentados o clónicos. La seudohiperreflexia se produce con pérdida de tono muscular antagónico, como por ejemplo reflejos rotulianos aumentados con lesión del nervio ciático. Evidencia de desconexión de la NMS Reflejo extensor cruzado Arco aferente: el mismo que en el reflejo flexor. Arco eferente: flexores del miembro ipsilateral; extensores del miembro contralateral. El ligero pellizcamiento de un dedo induce la flexión de la extremidad estimulada y la rápida extensión refleja de la extremidad contralateral. Es un signo de eliminación de la inhibición del arco reflejo y es un hallazgo anómalo si aparece en animales mayores de 3 semanas de edad y en decúbito lateral. Su presencia o ausencia no constituye un signo pronóstico. El reflejo puede estar ausente en gatitos normales menores de 3 semanas de edad. Un estímulo más nocivo induce dolor y hace que el animal forcejee y extienda voluntariamente la extremidad contralateral. Reflejo de masa Es la reacción exagerada que puede producirse al realizar la prueba del reflejo de retirada o del reflejo perineal en animales carentes de inhibición descendente de la NMS. Pueden registrarse flexión bilateral de las extremidades posteriores, contracción anal, flexión de la cola y, en ocasiones, expulsión de orina. Signo de Babinski En humanos adultos normales el frotamiento de la planta del pie desde el talón hasta los dedos, lateralmente y después medialmente, desencadena la flexión del dedo gordo. La dorsiflexión del dedo gordo, con o sin despliegue de los demás dedos, recibe la denominación de signo de Babinski y no es normal en adultos, indicando su presencia la existencia de lesión del tracto corticoespinal (NMS). El signo de Babinski es normal en niños menores de tres años y aparece ampliamente representado en distintas pinturas medievales, renacentistas y barrocas de la Virgen con el Niño. La variación del estímulo al rascar, pellizcar, frotar, percutir o flexionar la parte inferior de la extremidad ofreció la oportunidad de renombrar el signo, por ejemplo como signo de Chaddock, Scherzi, Oppenheim, Gordon, Schaefer o Strumpell. Sin embargo, la anomalía del hallazgo clínico y su significado siguieron siendo los mismos. Este reflejo no está presente de manera constante en pequeños animales y no es necesario para la localización de lesiones. Se incluye aquí porque prácticamente cualquier veterinario ha oído hablar de él y ha intentado desencadenarlo. La extensión tónica del primer dedo que se produce en síndromes distónicos en el ser humano es un signo de trastornos extrapiramidales y se conoce como «dedo estriatal». El término «extrapiramidal» se refiere a la localización de los tractos descendentes dentro del tronco del encéfalo, contribuyendo tales vías a la mayoría de los tractos motores en pequeños animales. El «dedo estriatal» es una extensión tónica y el signo de Babinski es una acción provocada. El signo de Babinski se refiere también a la elevación paradójica de las cejas al cerrar los ojos en los casos de espasmo hemifacial en el ser humano. Percepción del dolor Objetivo Valorar la integridad de las vías del dolor en el SNC y en el SNP. Importancia La percepción del dolor es una valoración subjetiva de un estímulo nocivo. El veterinario valora la respuesta conductual del paciente frente al estímulo. La pérdida de percepción del dolor en las enfermedades de la médula espinal indica daño grave y mal pronóstico de recuperación. El animal inconsciente que no responde al dolor se clasifica como comatoso. Exploración Pellizque la piel o apriete el lecho ungueal con unas pinzas hemostáticas. Comience con una suave presión. Deberá aplicar una fuerza mayor sólo si es necesaria para desencadenar la reacción. Los pinchazos con alfiler constituyen estímulos poco fiables y no deben utilizarse. Pida a un ayudante de confianza que sujete la cabeza del animal, o considere la posibilidad de utilizar un bozal. Es necesario sujetar de alguna manera al animal, pero tales medidas restrictivas no deben interferir en la interpretación de la respuesta conductual. Algunos animales vuelven la cabeza hacia la fuente del dolor, otros vocalizan o forcejean para liberarse de la sujeción (fig. 2.27). Figura 2.27 Pellizcamiento de dedo para provocar dolor. El animal forcejea para escapar. Esta prueba suele realizarse al final de la exploración neurológica, pues la acción de infligir dolor prácticamente garantiza que el animal deje de cooperar. Interpretación La mayoría de los casos clínicos requieren que el veterinario decida si existe o no percepción del dolor. No se obsesione en relación con las categorías de dolor superficial o profundo. Lo fundamental es preguntarse: ¿siente dolor el animal… o no? Observe si es necesaria una fuerza mayor o menor de la normal. Cuando el dolor se desencadena con una fuerza «normal», ésta resulta difícil de cuantificar. Recuerde la presión digital utilizada para desencadenar un impulso: la aplicación del mismo grado de presión, o ligeramente mayor, sobre el lecho ungueal mediante pinzas hemostáticas induce la respuesta incluso en los animales más tranquilos. Función urinaria Objetivo • Valorar la capacidad de micción voluntaria. • Valorar el grado de esfuerzo necesario para vaciar la vejiga. • Estimar el grado de retención de orina. Importancia La pérdida de capacidad de contracción de la vejiga da lugar a retención de orina. Ésta puede ser secundaria a una pérdida de la información aferente procedente de la vejiga que indica su plenitud. El daño del músculo detrusor por sobredistensión o enfermedad infiltrativa debilita las contracciones vesicales. Las lesiones de la médula espinal de la NMI dan lugar a parálisis de la vejiga, siendo posible palpar el tono muscular (salvo si se ha producido sobredistensión secundaria). Las lesiones de la NMI de segmentos de la médula espinal o de nervios dan lugar a una parálisis flácida de la vejiga. La inervación motora del músculo detrusor de la vejiga corre a cargo del nervio pélvico parasimpático, que tiene su origen en los segmentos medulares S1-S3. El tono del esfínter uretral está aumentado en las lesiones de la NMS. La inervación motora del esfínter uretral interno compuesto por músculo liso tiene su origen en el nervio hipogástrico (simpático) y en los segmentos medulares L1-L4 (perro) y L2-L5 (gato). El esfínter externo, constituido por músculo esquelético, recibe inervación motora a través del nervio pudendo, que tiene su origen en los segmentos medulares sacros S1-S3. La pérdida de contracción del esfínter uretral es causa de pérdida de orina. Exploración Palpe el tamaño de la vejiga antes y después de la micción voluntaria. Observe la capacidad del animal para adoptar la postura e iniciar la micción, así como la fuerza y el calibre del chorro miccional. No dé por supuesto que la orina encontrada en la jaula del paciente haya sido voluntariamente eliminada ni que indique que la vejiga se haya llenado de manera satisfactoria. La acción refleja puede causar una contracción incompleta de la vejiga. Palpe siempre la vejiga y expulse mediante presión la orina residual. Interpretación Una vejiga grande y flácida indica lesión de NMI. Una vejiga de este tipo resulta fácil de vaciar de orina mediante presión debido a la ausencia de inervación tanto somática como simpática de los esfínteres urinarios. Dependiendo del nivel de la lesión, la inervación simpática puede conservarse, siendo en tal caso responsable de la resistencia al vaciado de la vejiga por presión. Es característico que una vejiga distendida y tensa por una lesión de NMI resulte difícil o imposible de vaciar manualmente por presión. También es muy difícil exprimir la vejiga de perros y gatos machos normales. Nervios craneales Objetivo Valorar las funciones motora y sensitiva de los nervios craneales (NC) mediante la observación y a través del estímulo de reflejos y respuestas. Importancia Los 12 pares craneales entran en el tronco del encéfalo o lo abandonan a través de los orificios del cráneo, a menudo por parejas (tabla 2.4). Los NC se designan con un número, de rostral a caudal. El músculo esquelético y el músculo liso están inervados por nervios craneales, de modo que en la enfermedad neuromuscular generalizada o disautonomía es posible que existan lesiones de la NMI. Las lesiones cerebrales tienen un débil efecto sobre la función motora y sensitiva del NC contralateral y, en un primer momento, suelen pasar desapercibidas. I II III IV V VI VII VIII Olfatorio Óptico Motor ocular común u oculomotor Patético o troclear Trigémino Motor ocular externo o abducens Facial Auditivo o vestibulococlear Tabla 2.4 Regla mnemotécnica para los nervios craneales Oh Oh Madre Por Ti Me Fui A IX X XI XII Glosofaríngeo Neumogástrico o vago Espinal o accesorio Hipogloso Galicia No Esperes Hijos NC I: nervio olfatorio Objetivo Pocas veces evaluado. Importancia Las neuronas olfatorias se extienden desde los receptores presentes en la mucosa nasal a través de la lámina cribiforme del hueso etmoides hasta los bulbos olfatorios. Los receptores y los nervios olfatorios son meramente sensitivos y actúan como mediadores del sentido del olfato. La percepción consciente del olor se produce en el lóbulo piriforme. Exploración Los olores fuertes, como el del amoníaco, pueden estimular los receptores del trigémino (NC V) de la mucosa nasal, que detecta estímulos dolorosos, en lugar de estimular los receptores del olfatorio (NC I). Interpretación Se observa al animal oliendo un alimento y se presume que está percibiendo el olor. La ausencia de sentido del olfato se denomina anosmia. NC II: nervio óptico Objetivo Valorar la visión y el control de la pupila. Importancia El nervio óptico es únicamente sensitivo y transmite información a la corteza occipital para la visión y al mesencéfalo como arco aferente del reflejo pupilar a la luz (RPL). Las vías aferentes para ambos fenómenos son comunes hasta un determinado punto. Este hecho ayuda a localizar las lesiones: la ausencia de visión y de RPL indica una lesión en las vías comunes. Las células ganglionares de la retina forman el nervio óptico, cuya terminación puede observarse en la exploración de la retina como disco óptico (fig. 2.28). El nervio óptico está mielinizado por oligodendrocitos y rodeado por espacio subaracnoideo y meninges. Entra en el cráneo por el conducto óptico y alcanza el cerebro en situación rostral a la hipófisis. Figura 2.28 El agente de contraste realza el nervio óptico (flecha). Se trata de un efecto secundario de la mielografía por inyección de la cisterna magna. La mayor parte de las fibras (gato 65%, perro 75%) del nervio óptico cruzan (se decusan) hasta el lado contrario, para formar el tracto óptico contralateral. El punto de decusación recibe el nombre de quiasma óptico. El tracto óptico se proyecta hacia la corteza occipital ipsilateral por la vía del núcleo geniculado ipsilateral y de la radiación óptica. Así pues, una lesión completa del nervio óptico ocasiona déficit de reacción de amenaza ipsilateral y una lesión en el tracto óptico o por encima de éste da lugar a déficit de reacción de amenaza contralateral (fig. 2.29). Figura 2.29 Visión y constricción pupilar comparten inicialmente una vía común. Exploración Recorrido de obstáculos A menudo la ceguera se observa por primera vez en un entorno nuevo, de manera que puede no ser necesario crear un complicado recorrido de obstáculos en la sala de exploración. Anime al animal a caminar por la sala. Tome nota de cualquier colisión con el mobiliario y del lado de la cabeza que recibe el golpe. No malinterprete la pérdida de equilibrio y la caída o el choque con objetos como ceguera. Seguimiento visual Un animal mentalmente alerta puede reaccionar a una primera torunda de algodón que cae ante su cara y posteriormente ignorar esfuerzos similares por captar su atención, de ahí que esta respuesta pueda estar ausente en animales sanos. Reacción a la amenaza El examinador ha de tapar con una mano un ojo del animal, mientras lleva la otra mano de manera súbita hacia el ojo sin cubrir. No toque las vibrisas ni estimule la cara con ráfagas de aire, pues ello estimularía el nervio trigémino (NC V). La respuesta normal a un gesto de amenaza es el pestañeo (fig. 2.30). No es un reflejo y requiere que el animal esté atento. Esto se consigue dando unos ligeros golpecitos en el lateral de la cabeza del animal y repitiendo después la prueba de reacción a la amenaza. Los animales con un trastorno sistémico pueden estar demasiado aletargados para responder como se espera. Figura 2.30 Reacción a la amenaza. El ojo contralateral está cubierto y la mano que amenaza no queda demasiado cerca de la cara. Se trata de una respuesta aprendida y está presente en gatitos y cachorros a partir de las 10-12 semanas de edad. Interpretación La reacción a la amenaza se define como un pestañeo que se produce inmediatamente después del gesto de amenaza. La ausencia de respuesta se refiere como un déficit de amenaza y puede registrarse como consecuencia de una lesión en las vías aferentes o eferentes. No es un reflejo, pues la vía requiere integración cerebral y se ve afectada por la función cerebral (p. ej., estado de alerta). La parálisis facial (NC VII) impide el cierre del párpado, pero el globo ocular puede retraerse (NC VI). Aun así, la reacción a la amenaza se considera en este caso ausente (0). Deje constancia en los informes de que parece que el animal conserva la visión. Una lesión cerebelosa unilateral puede causar un déficit de amenaza ipsilateral en presencia de visión y nervio facial normales. Una lesión cerebelosa difusa puede dar lugar a un déficit de amenaza bilateral. La respuesta se clasifica como ausente (0), disminuida (1 + ) o normal (2 + ). Reacción de posicionamiento visual El animal normal intenta llegar a la mesa. Examen del fondo de ojo La oftalmoscopia indirecta (fig. 2.31) permite observar la retina como un todo y tiene la ventaja de que no requiere colocar la cara pegada a la boca del paciente. Un ayudante sujeta la cabeza del animal mientras el veterinario dirige una luz hacia el ojo del animal y busca el reflejo tapetal amarilloverdoso brillante. El veterinario, a la distancia del brazo estirado, coloca una mano sobre la cabeza del animal y baja la lente para que quede delante del ojo, iluminando el fondo. Éste se enfoca acercando o alejando ligeramente la lente del ojo. Un error corriente es el de no mantener la distancia focal de la mano que sujeta la lente, acercándola demasiado al ojo. Figura 2.31 Oftalmoscopia indirecta. Este procedimiento tiene la ventaja adicional de mantener la cara del veterinario apartada de la boca del animal. Tome nota de la posible existencia de hemorragias, desprendimiento de retina, áreas hiperreflectivas o hiporreflectivas. En las lesiones de retina o del nervio óptico la visión resulta afectada antes que el RPL. Reflejo de deslumbramiento Una luz intensa dirigida sobre el ojo induce un parpadeo reflejo, mediado por un impulso aferente desde el nervio óptico hasta las estructuras subcorticales con inervación motora por parte del nervio facial (NC VII). NC III: nervio oculomotor Objetivo Valorar la contracción de la pupila y el movimiento del globo ocular. Importancia Las fibras aferentes abandonan el tracto óptico y pasan al núcleo pretectal ipsilateral, en el mesencéfalo. A continuación, la mayoría de las fibras se decusan hacia el núcleo parasimpático contralateral del NC III también en el mesencéfalo rostral. Las fibras preganglionares salen del mesencéfalo ventralmente y pasan al ganglio ciliar en asociación con las neuronas eferentes del NC III que se dirigen a los músculos extraoculares. Las fibras posganglionares, denominadas nervios ciliares cortos, inervan los constrictores del iris. El iris del gato está inervado por nervios ciliares cortos, laterales y mediales. La pérdida de uno de estos nervios crea una pupila en forma de «D»; entre 5 y 8 nervios ciliares cortos inervan los constrictores del iris en el perro. La rama somática eferente del NC III inerva los músculos extraoculares oblicuo, recto dorsal, recto ventral y recto medial. Estos músculos tienen diferentes funciones según la orientación de la mirada. Además, el nervio otorga inervación a los músculos elevadores del párpado. Los cuerpos neuronales se encuentran dentro del núcleo del NC III en el mesencéfalo rostral, asociados al núcleo parasimpático del NC III. Ambas ramas del nervio oculomotor salen del tronco del encéfalo en posición ventral y abandonan el cráneo a través de la fisura orbitaria, para inervar los músculos intrínsecos y extrínsecos del ojo. Exploración Tamaño de la pupila El tamaño de la pupila puede valorarse colocándose el examinador a una distancia equivalente a la longitud de su brazo y observando la cara del animal a través de un oftalmoscopio. Compare los reflejos tapetales de ambos ojos. Valore el tamaño y la reacción de la pupila con luz ambiental y en la oscuridad. Las pupilas normales deben dilatarse por igual en la oscuridad (adaptación a la oscuridad). Compruebe siempre si existen problemas anatómicos o mecánicos del iris, como sinequias, atrofia del iris, subluxación del cristalino o glaucoma, pues tales trastornos afectan al tamaño, a la forma y a la simetría de las pupilas (Figura 2.32 and Figura 2.33). Figura 2.32 Observación de ambas pupilas a través de un oftalmoscopio directo para valorar su simetría. Figura 2.33 Descripción del tamaño de la pupila. Interpretación La anisocoria es a menudo patológica. La parálisis simpática impide que la pupila afectada se dilate plenamente en la oscuridad, pero los RPL son normales. El estado de alerta, el miedo o la agitación incrementan el estímulo simpático, lo cual dilata las pupilas. Al sobrevenir el sueño, la actividad simpática disminuye y la inhibición del núcleo parasimpático del NC III desaparece, lo cual da lugar a pupilas pequeñas. Reflejo pupilar a la luz (RPL) Utilizando un oftalmoscopio, dirija una luz intensa hacia un ojo y observe la contracción de la pupila (fig. 2.34). Este fenómeno se denomina RPL directo. Figura 2.34 Valoración de la contracción de la pupila. El arco aferente está mediado por el NC II y el eferente por la rama parasimpática del NC III. La mayor parte de las fibras aferentes se cruzan o se decusan en el quiasma óptico y luego de nuevo una vez pasado el núcleo pretectal, lo cual explica la fuerza relativa del RPL directo. Ilumine un ojo con la luz y observe la contracción de la pupila contralateral: este fenómeno se denomina RPL indirecto y normalmente es menos intenso. El escape pupilar es la ligera redilatación que se observa en la pupila normal sometida a un estímulo luminoso constante, y se debe a la adaptación de la retina. Consejo clínico Las pilas de las linternas desechables se acaban bastante rápidamente, dando lugar a un estímulo inadecuado y a resultados incoherentes en las pruebas. Prueba de luz oscilante Ilumine con luz intensa un ojo durante 2 segundos y después dirija rápidamente la luz hacia el otro ojo, para iluminar luego de nuevo el primero (fig. 2.35). La respuesta normal es que ambas pupilas se mantengan contraídas, independientemente del ojo estimulado. Cuando existe una lesión aferente, el movimiento de la luz del ojo normal hacia el anómalo hace que ambas pupilas se dilaten. La dilatación de una pupila previamente contraída, a pesar de la estimulación directa con luz, recibe el nombre de signo de Marcus Gunn o pupila de Marcus Gunn. El grado de dilatación es mayor que el observado en el fenómeno normal de escape pupilar. Figura 2.35 Prueba de luz oscilante (anomalía). Interpretación del RPL Interprete siempre los resultados del RPL junto con los de reacción a la amenaza. Inicialmente las vías aferentes para ambas respuestas son comunes. Trace los diagramas para ambas vías y localice el sitio de la lesión. Las enfermedades del mesencéfalo afectan también al estado mental y a la marcha. Movimiento del ojo Mueva la cabeza del animal de un lado a otro y observe el movimiento del ojo. Los detectores de rotación de la cabeza son los conductos semicirculares del aparato vestibular. La información sensorial entra en la médula a través del NC VIII, que se proyecta en sentido rostral vía el fascículo longitudinal medial (FLM) a través del tronco del encéfalo hasta los núcleos de los NC III, IV y VI. El arco eferente de este movimiento reflejo del ojo comprende los NC III, IV y VI, dependiendo de la posición de la cabeza. El recto lateral (NC VI) da lugar a la abducción del globo ocular y el recto medial (NC III) a su aducción. Los animales, en condiciones normales, tienen movimientos conjugados del ojo (fig. 2.36). Figura 2.36 Movimiento de los músculos extraoculares. Posición del ojo Sitúese frente al animal y observe la posición de cada ojo dentro de su cuenca (fig. 2.37). Figura 2.37 Sostenga la cabeza por debajo de la barbilla y observe el tamaño y la simetría de las estructuras faciales. En el animal normal, la pupila se localiza en el centro de la hendidura palpebral. La desviación del eje visual se denomina estrabismo. Cuando está presente con posición normal de la cabeza, recibe el nombre de estrabismo en reposo (espontáneo). Flexione dorsalmente el cuello y observe de nuevo la posición del ojo. La posición del ojo se explora mejor desde arriba. Evite retraer la piel de la frente, pues este gesto eleva los párpados, dejando al descubierto un área mayor de esclerótica, lo cual da lugar a la falsa impresión de estrabismo ventral (fig. 2.38). Figura 2.38 Técnica inadecuada. Obsérvese cómo el examinador retrae la piel al sujetar la cabeza. Los animales normales deben mirar en la dirección hacia la cual orientan la cara. La parálisis del NC III da lugar a un estrabismo ventrolateral en reposo. El estrabismo convergente, en el que el eje visual se desvía en sentido medial, se denomina esotropía. El estrabismo divergente, en el que el ojo mira hacia fuera, se denomina exotropía. El estrabismo posicional (inducible) es el que se presenta con una alteración de la posición de la cabeza (v. pág. 236). Posición del párpado superior Mire de frente al animal y compare la simetría de las hendiduras palpebrales derecha e izquierda. La paresia o la parálisis del músculo elevador del párpado produce ptosis y reduce el tamaño de la hendidura palpebral. NC IV: nervio troclear Objetivo El NC IV tiene sólo función motora. Interviene en el movimiento y la posición del globo ocular. Su limitada función resulta difícil de valorar. Importancia El núcleo del NC IV se localiza en el mesencéfalo caudal. Los axones discurren en sentido dorsal, se cruzan o decusan y abandonan el tronco del encéfalo en posición dorsal. El NC IV discurre luego ventralmente y sale por el suelo del cráneo a través de la fisura orbitaria para inervar el músculo oblicuo dorsal, un músculo extraocular. La contracción del oblicuo dorsal rota la superficie dorsal del globo en sentido medial. El fracaso de esta función no se distingue visualmente en el perro, al ser su pupila redonda, pero la pupila en forma de hendidura vertical de los gatos puede mostrar estrabismo con rotación lateral de la cara dorsal. Exploración La exploración del fondo del ojo puede mostrar rotación de los vasos sanguíneos retinianos. NC V: nervio trigémino Objetivo Valorar la fuerza mandibular y la presencia de sensibilidad facial. Importancia El NC V está compuesto por fibras motoras y sensitivas. Como su propio nombre sugiere, consta de tres ramas: la oftálmica (sensitiva del ojo, del canto medial del ojo y de la ventana nasal), maxilar (sensitiva del canto lateral del ojo y de la ventana nasal) y mandibular (motora de los músculos de la masticación y sensitiva de la mandíbula). El núcleo motor del NC V se encuentra en el puente. Sus axones se unen a las fibras sensitivas del NC V, salen del puente, atraviesan el hueso petroso y abandonan el cráneo por el agujero oval. Los axones sensitivos incluidos en las tres ramas del NC V se unen y entran en el cráneo por el agujero oval. Los impulsos sensoriales son transmitidos a otros núcleos del nervio craneal para completar los arcos reflejos y son transmitidos también a la corteza cerebral contralateral. Las lesiones cerebrales unilaterales pueden reducir la percepción del dolor en el área facial contralateral; estos déficits son sutiles y pueden pasar desapercibidos. Las lesiones unilaterales del nervio trigémino comienzan por déficits sensoriales y motores ipsilaterales. Existen situaciones clínicas en las que se producen sólo déficits sensoriales o motores. Exploración Simetría Valore la simetría de los músculos temporal y masetero mediante observación y palpación de la cabeza (fig. 2.39). Figura 2.39 La atrofia del músculo masticatorio aumenta la prominencia del arco cigomático. El arco cigomático y la cresta sagital se muestran prominentes y se produce enoftalmos. La posición del globo dentro de la cuenca se valora fácilmente observando la cabeza del animal desde arriba: la curva de la córnea se muestra más o menos prominente. La tumefacción de los músculos masticatorios empuja los ojos hacia delante, causando exoftalmos, que se aprecia en forma de ojo abombado, prominente, con esclerótica expuesta en torno a todo el iris (Figura 2.40 and Figura 2.41). Figura 2.40 El ojo derecho se muestra enoftálmico, debido a síndrome de Horner del lado derecho. Figura 2.41 Exoftalmos secundario a miositis del músculo masticatorio. Tono mandibular Observe la posición de la mandíbula en reposo. Si la boca cuelga abierta, empuje la mandíbula hacia arriba y observe si cae de nuevo al soltarla. Abra la boca, comprobando la resistencia al movimiento. Si el animal sólo es agresivo con los extraños, pida al propietario que le abra la boca (fig. 2.42). Figura 2.42 El perro puede cerrar completamente la mandíbula. Para ser eficaz, esta prueba debe ir seguida de la exploración de la lengua y del reflejo de arcada. Reflejo de parpadeo Toque el canto lateral del ojo (NC V: sensitivo) y observe el parpadeo reflejo (NC VII: motor). Los párpados deben cerrarse completamente. Toque el canto medial y observe el reflejo de parpadeo. El parpadeo se produce como reacción al roce, más que como respuesta a un gesto de amenaza (fig. 2.43). Figura 2.43 Reflejo de parpadeo: comprobación de la sensibilidad facial y de la capacidad de parpadeo. Sensibilidad facial Se valora también como parte integrante del reflejo de parpadeo (fig. 2.44). Inserte suavemente un bolígrafo o unas pinzas hemostáticas cerradas en un orificio nasal y después en el otro. El animal debería apartar la cabeza del estímulo nocivo. Toque o pellizque el labio superior (NC V) y observe si existe retracción labial (NC VII). Pellizque el labio inferior; el animal debería apartar la cabeza del estímulo nocivo. Figura 2.44 Comprobación de la sensibilidad facial: rama mandibular del nervio trigémino. Consejo clínico Es seguro que el hecho de pinchar o pellizcar la cara de una mascota impresionará a sus dueños. Explíqueles brevemente qué es lo que se dispone a hacer y por qué. Prueba de lagrimeo de Schirmer Véase NC VII. Interpretación La respuesta conductual de un animal ante el dolor se ve alterada por su estado mental. Los reflejos pueden estar disminuidos por lesiones de los arcos motores o sensitivos. Las lesiones de las fibras sensitivas del NC V pueden dar lugar a sensaciones anómalas y a rascado de un lado de la cara, en vez de a la esperada anestesia. El músculo masticatorio tiene una composición diferente del músculo apendicular y puede ser objetivo específico del sistema inmunitario, de modo que la afectación de los músculos masticatorios de forma aislada puede no deberse a una lesión del NC V. Las lesiones del núcleo del NC V cursan acompañadas de déficits clínicos de estructuras adyacentes: pedúnculos cerebelosos, tractos motores descendentes y propioceptivos ascendentes ipsilaterales y SARA. NC VI: nervio abducens o motor ocular externo Objetivo Valorar la función de los dos músculos extraoculares. Importancia El nervio abducens contiene fibras que se dirigen a los músculos retractor del bulbo y recto lateral. Su núcleo se encuentra en la médula rostral. Los axones salen del tronco del encéfalo en posición ventral y abandonan el cráneo por la fisura orbitaria. Exploración Retracción del globo ocular Como reacción al tacto, se produce retracción refleja del ojo dentro de la cuenca. El arco aferente está mediado por el NC V (rama oftálmica) y el eferente por el NC VI. Existen diversas maneras de estimular el arco aferente: • Separe los párpados. Espere. El globo ocular se retrae al secarse la córnea. • Separe los párpados. Sople sobre la córnea. • Separe los párpados. Toque ligeramente la córnea. El método de elección consiste en tocar la córnea a través de los párpados cerrados. Esta técnica es mejor tolerada por el animal y no supone un traumatismo para la córnea. Una ligera presión estimula la retracción del globo que, con un poco de práctica, puede percibirse a través del párpado cerrado. Posición y movimiento del ojo La parálisis del recto lateral puede dar lugar a estrabismo medial espontáneo y a incapacidad de abducción completa del globo ocular. Interpretación La retracción del globo ocular resulta difícil de valorar en presencia de enoftalmos. La parálisis de la función se debe a lesiones de la NMI (nervio o tronco del encéfalo). Los déficits asociados ayudan a localizar la lesión. NC VII: nervio facial Objetivo Valorar el movimiento de los músculos responsables de la expresión facial y cuantificar la producción de lágrimas. Importancia El nervio facial contiene fibras motoras que se dirigen a los músculos de la expresión facial y fibras parasimpáticas que inervan las glándulas nasales, salivales y lagrimales. Las fibras sensitivas transmiten información desde las papilas gustativas de los 2/3 rostrales de la lengua. Los axones del nervio facial localizados dentro de la médula están íntimamente asociados al núcleo del NC VI y al pedúnculo cerebeloso caudal. El NC VII discurre adyacente al NC VIII en su salida del tronco del encéfalo y en su paso por el meato acústico interno del hueso petroso (fig. 2.45). Figura 2.45 Vía del nervio facial. Exploración Simetría y movimiento faciales Observe la simetría facial fijándose en la posición de los labios superiores, los labios inferiores, las orejas, el philtrum nasal y la hendidura palpebral. Eleve el mentón del animal para apreciar mejor la asimetría labial. Ofrezca al animal un objeto para que lo huela y tome nota del movimiento de las aletas nasales. Haga un ruido súbito y observe la simetría del movimiento de las orejas. Compruebe la piel del labio superior por si existieran heridas por mordedura, que se producen cuando el labio queda atrapado entre los caninos. Compruebe el aspecto de la córnea: puede parecer húmeda y brillante, a pesar de una producción disminuida de lágrimas (fig. 2.46). Figura 2.46 Debilidad facial izquierda. Obsérvese la posición más ventral de los labios superior e inferior, la ausencia de retracción de la comisura oral izquierda y la ligera desviación de la nariz hacia la derecha. Reflejo de parpadeo Los párpados se cierran completamente cuando son estimulados por el tacto (NC V) o por un gesto de amenaza (reacción a la amenaza). Retracción labial El labio superior debe retraerse cuando es pellizcado con las pinzas hemostáticas. Este reflejo requiere integridad sensitiva (NC V) y motora (NC VII). Pruebas de lagrimeo de Schirmer Las pruebas de lagrimeo de Schirmer (Figura 2.47 and Figura 2.48) valoran la película lagrimal acuosa utilizando una tira de papel calibrado con una línea impregnada de pigmento azul. El nivel basal de producción de lágrima por parte de la glándula lagrimal (NC VII) aumenta en respuesta a la estimulación (NC V: sensitiva; NC VII: motora). Figura 2.47 Colocación de la tira reactiva para la prueba de Schirmer. Figura 2.48 Lectura normal de prueba de lagrimeo de Schirmer. Prueba de lagrimeo de Schirmer I (PLS I) Mide las secreciones basal y refleja. Se dobla el extremo redondeado de la tira para la PLS y se coloca bajo el párpado inferior, en situación inmediatamente medial al canto lateral. Las lágrimas irán empapando la tira y corriendo el pigmento azul a medida que el líquido vaya ascendiendo por el papel. A los 60 segundos se lee el nivel alcanzado por el colorante azul. • Normal ≥15 mm. • Ojo seco ≤10 mm. • Ojo seco grave ≤5 mm. Falsos valores normales/aumentados: ojo con dolor, lágrimas artificiales. Falsos valores disminuidos: atropina, anestésicos, variación diaria normal, variación según la marca de la tira para la realización de la prueba. Prueba de lagrimeo de Schirmer II (PLS II) Mide las secreciones basales. Administre una gota de anestésico tópico en el ojo. Seque el saco conjuntival con un bastoncillo de algodón estéril. Coloque la tira para la PLS bajo el párpado inferior, en situación medial al canto lateral. Lea el nivel de colorante azul a los 60 segundos (fig. 2.49). Figura 2.49 Ojo seco en un perro con lesión izquierda del nervio trigémino. Obsérvese la atrofia del músculo temporal del lado izquierdo. • Normal ≥7 mm. • Ojo seco ≤7 mm. Interpretación Las lesiones de la NMI causan debilidad o parálisis del órgano efector. El músculo esquelético muestra debilidad, flacidez y parálisis. La secreción glandular cesa. El cierre parcial de los párpados indica debilidad de los músculos faciales. El párpado inferior puede estar caído, dando lugar a una hendidura palpebral más amplia. La flacidez de los labios hace que se muestren caídos. Las orejas caídas presentan una posición más ventral en la cabeza. NC VIII: nervio vestibulococlear Objetivo • Buscar signos de alteración del equilibrio (división vestibular). • Distinguir entre causas periféricas y centrales de la alteración vestibular. • Valorar de manera subjetiva la capacidad auditiva (división coclear). Importancia El nervio vestibulococlear tiene una función meramente sensitiva. Los receptores del equilibrio y de la audición se desarrollan en estrecha relación y se localizan en el hueso petroso. Sus axones confluyen y abandonan juntos el hueso petroso por el meato acústico interno, en asociación con el nervio facial. El nervio vestibular entra en la médula rostral y sus axones terminan, en su mayor parte, en los núcleos vestibulares. Algunas fibras viajan directamente hasta el cerebelo. El nervio coclear entra en la médula rostral y termina en los núcleos cocleares. A la altura del tronco del encéfalo, los NC V, VII y VIII se encuentran anatómicamente próximos. Exploración Audición La prueba consistente en hacer un ruido y observar la reacción del animal puede perder su eficacia si se repite o si el animal es asustadizo o propenso a la agitación. En este sentido, resultan de mayor utilidad los datos de la historia clínica. La valoración objetiva de la audición se consigue a través de la respuesta del tronco del encéfalo provocada por estímulos auditivos, que permite valorar la integridad de las vías anatómicas. Posición de la cabeza En los casos de disfunción vestibular el animal suele llevar la cabeza inclinada. Nistagmo Un rápido nistagmo espontáneo es a menudo un hallazgo anómalo cuando la cabeza se encuentra en situación estable. Tome nota de la dirección del movimiento brusco y rápido, definiéndolo como horizontal, vertical o rotatorio y hacia la izquierda, hacia la derecha, hacia arriba, hacia abajo o variable. A menudo el nistagmo rotatorio se confunde con el nistagmo horizontal y vertical. Resulta más fácil distinguir la dirección si se observa un vaso sanguíneo de la retina o de la esclerótica; si este rota, el nistagmo es rotatorio. Es posible que el nistagmo sea detectable únicamente mediante examen del fondo del ojo; la importancia es la misma. Observe los ojos con el cuello en flexión lateral, dorsal y ventral, y con la cabeza en posición estable. Si el nistagmo aparece en algunas de estas nuevas posiciones se define como nistagmo posicional o inducible. El nistagmo fisiológico es un reflejo normal generado por los receptores vestibulares (sensitivos) y el movimiento de los músculos extraoculares inervados por los NC III, IV y VI (motores). Gire la cabeza horizontalmente varias veces a una frecuencia aproximada de 2 Hz y con una amplitud de alrededor de 45°. La fase rápida del movimiento del ojo se produce en la dirección del giro. Intente evitar que el propietario distraiga al animal, pues la fijación de la vista interrumpe la fase rápida del movimiento, aunque la fase lenta persiste. Estrabismo posicional (inducible) Puede producirse estrabismo posicional vertical, ipsilateral a una lesión vestibular. En los animales normales el iris se mantiene en el centro de la hendidura palpebral. Interpretación La valoración subjetiva de la audición no puede diferenciar la sordera unilateral de una capacidad auditiva normal. El nistagmo vertical indica enfermedad vestibular, independientemente de que la fase rápida se produzca hacia arriba o hacia abajo. El nistagmo que cambia de dirección sugiere también una lesión vestibular central. El nistagmo posicional puede producirse tanto en lesiones vestibulares centrales como periféricas. NC IX: nervio glosofaríngeo Objetivo Valorar la sensibilidad (y el movimiento) de la faringe. Importancia El NC IX es un nervio mixto. Proporciona inervación motora a las glándulas salivales y al músculo estilofaríngeo (y posiblemente a otros músculos faríngeos) y contiene fibras sensitivas procedentes de la lengua caudal (papilas gustativas), del seno carotídeo y de la faringe. Los axones motores tienen su origen en la médula rostral y salen del cráneo a través del agujero yugular y de la fisura timpanooccipital. Las fibras sensitivas discurren por las mismas aberturas y entran en la médula, proyectándose hasta el tracto solitario. Desde aquí ascienden rostralmente, para la percepción cerebral consciente, o se proyectan hacia otros núcleos del tronco del encéfalo, para crear arcos reflejos. Exploración Reflejo de arcada Inserte un dedo, un bolígrafo o el mango del martillo de reflejos en la faringe caudal y toque una pared y después la otra. Observe las contracciones faríngeas y la elevación del paladar blando (arcada) (fig. 2.50). Los NC IX y X contribuyen al arco sensitivo y al arco motor de este reflejo. Figura 2.50 Valore el tono de la mandíbula, la simetría de la lengua, el color de la membrana mucosa, el olor y el reflejo de arcada. Esta valoración suele combinarse con la exploración de la lengua y del tono mandibular. Interpretación El NC IX está íntimamente asociado al NC X y, en la clínica veterinaria, ambos nervios suelen estar afectados al mismo tiempo. Las enfermedades neuromusculares cursan habitualmente con depresión de la función motora faríngea, pero no de la sensitiva: el animal puede apartar la cabeza sin mover la faringe. Muchos animales toleran la estimulación bilateral de la faringe, pero los animales normales no muestran disfagia. NC X: nervio vago Objetivo Comprobar la sensibilidad (y el movimiento) de la faringe, valorar la función laríngea. Importancia Inervación sensitiva y motora de faringe y laringe. Exploración Valore la posible existencia de estridor inspiratorio. Reflejo de arcada Véase antes en este capítulo. Interpretación Véase parálisis laríngea y disfagia, páginas 152 y 158. NC XI: nervio accesorio del vago Objetivo Los déficits no se reconocen como problema clínico. Importancia La rama interna arranca del núcleo ambiguo en el interior de la médula, junto con el NC IX y el NC X. La rama externa surge de las células del asta ventral en los segmentos de médula espinal C1-C6 y discurre en sentido rostral a través del agujero magno. Las dos ramas se unen dentro del cráneo formando el NC XI, que después sale por el agujero yugular y la fisura timpanooccipital junto con los NC IX y X. La rama interna se mantiene junto al NC X, mientras que la rama externa se separa para inervar el trapecio y partes de los músculos esternocefálico y braquiocefálico. Exploración Palpación del músculo trapecio. Interpretación Una lesión focal del NC XI no debe causar debilidad del miembro anterior, ni dar lugar a disfagia. NC XII: nervio hipogloso Objetivo Valorar el movimiento, el tamaño y la fuerza de la lengua. Importancia El núcleo hipogloso se encuentra en la médula caudal. El NC XII sale del cráneo por el canal conducto hipogloso e inerva los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua. Exploración Abra la boca al animal y observe el movimiento y la simetría de la lengua, si tal maniobra resulta segura. Un animal sano mueve la lengua cuando se le abre la boca. Intente retirar con un dedo la lengua y observe el tono muscular. Si el animal es agresivo, observe la boca desde cierta distancia; la lengua debe moverse mientras el animal jadea. Se puede palpar la lengua entre los maxilares para hacerse una idea de una posible atrofia o hipertrofia. Interpretación Las lesiones de la NMI dan lugar a atrofia, flacidez y debilidad y ello es aplicable también a los músculos de la lengua. En ciertas miopatías se aprecia aumento de tamaño de la lengua. La uremia puede dar lugar a necrosis lingual. 3. Localización de lesiones Guillermo de Occam (fallecido en torno a 1350) fue pionero en proponer, en la resolución de problemas, el principio filosófico en virtud del cual, para explicar una cuestión, han de realizarse el menor número posible de suposiciones. Este principio se conoce como navaja de Occam y se aplica también a la localización de las lesiones neurológicas. El objetivo es encontrar el foco de la patología. Así pues, se valoran todos los signos y se considera si pueden atribuirse a una sola lesión o no. Una vez que se ha llevado a cabo el razonamiento lógico, el clínico otorga prioridad a las pruebas necesarias para diagnosticar la enfermedad en curso. Si no se conoce la localización anatómica de la enfermedad, no podrán llevarse a cabo las pruebas de manera oportuna, lógica, racional ni eficaz en términos económicos (tabla 3.1). Pregunta 1. ¿Qué es lo normal? 2. ¿Qué sistema orgánico es responsable? 3. ¿Es el sistema nervioso? 4. ¿Dónde está la lesión? 5. ¿En qué podría consistir la lesión? 6. ¿Cómo llegar mejor al diagnóstico? 7. ¿Cuál es el mejor tratamiento? Tabla 3.1 Procedimiento mental necesario para el diagnóstico Res pues ta Obtenga la historia clínica Examine al animal Lleve a cabo la exploración neurológica Interprete los hallazgos del examen Considere los datos de identificación del paciente, la historia clínica y la localización anatómica Considere la localización anatómica Consulte libros de texto y otras publicaciones Etiología de la lesión La historia clínica proporciona información importante sobre la naturaleza de la enfermedad subyacente. No es correcto suponer que la recopilación de antecedentes del paciente puede evitarse realizando diversos análisis de sangre y mediante técnicas de imagen. De hecho, éste es uno de los errores más graves que puede cometer el profesional sanitario. La valoración de la velocidad de presentación, del ritmo de evolución, ya sea hacia el empeoramiento o hacia la mejoría, y de la duración de los signos proporciona las primeras pistas sobre el diagnóstico y, en consecuencia, sobre el posible pronóstico. Los procesos patológicos se corresponden con patrones característicos de conducta, los cuales pueden ilustrarse de manera simplificada mediante gráficos. Se trata únicamente de unas directrices. Las enfermedades tienen matices y variaciones en lo referente a su manifestación clínica. Por otro lado, los libros de texto sólo describen las presentaciones habituales (fig. 3.1). Figura 3.1 Patrones temporales de la enfermedad neurológica. Es importante tener en cuenta la naturaleza de la enfermedad subyacente antes de planificar cualquier prueba diagnóstica. Si todas las posibles enfermedades subyacentes (el diagnóstico diferencial) tienen un pronóstico común de muerte en un breve plazo de tiempo, será honesto informar de tal hecho al propietario, que es el responsable económico de los estudios y de las pruebas. Del mismo modo, si la etiología que se sospecha es del tipo que se resuelve sin intervención alguna y a corto plazo, es importante mencionárselo al propietario y considerar lo que podría denominarse una «desatención benigna», es decir, la posibilidad de esperar y observar. Si el animal no responde de la forma esperada ni en el plazo de tiempo esperado, ciertamente hallan justificación pruebas y estudios adicionales. Categorías de enfermedad 1. Malformación. 2. Inflamación. 3. Degeneración. 4. Traumatismo. 5. Tumor. Algunos propietarios desean saber lo antes posible lo que le pasa a su animal. El veterinario debe dar confianza a la hora de valorar los beneficios de estudiar el trastorno de la mascota. Ha de ser capaz de explicar al dueño la importancia de unos resultados anómalos (o de la ausencia de anomalías) en las pruebas diagnósticas. Cómo ordenar por prioridades las pruebas diagnósticas 1. Utilidad: • ¿Alterará esta prueba el tratamiento del animal? • ¿Ofrecerá esta prueba más información sobre las posibles patologías subyacentes que otras opciones diagnósticas? 2. Morbilidad: • ¿Qué riesgos entraña para el animal la realización de la prueba? (¿Cómo puede reducirse dicho riesgo?) • ¿Cuál es el riesgo que supone para el animal la NO realización de la prueba? (¿Existe algún otro método diagnóstico?) • ¿Cuál es mejor? 3. Interferencias: • ¿Confundirá este procedimiento los resultados de pruebas futuras? 4. Coste: • ¿Puede el propietario afrontar las actuaciones que podrían derivarse de los resultados de la prueba? (Es decir, ¿alterará esta prueba el tratamiento del animal?). No olvide las enfermedades coexistentes 1. Los animales con afectación neurológica pueden tener alguna otra enfermedad, como artritis de las extremidades anteriores al mismo tiempo que ataxia de extremidad posterior. La exploración física es importante. 2. Los animales pueden tener déficits agudos nuevos y signos crónicos no relacionados, como una pérdida aguda del equilibrio por enfermedad vestibular periférica y déficits propioceptivos residuales por una compresión medular toracolumbar no solucionada, secundaria a una enfermedad discal intervertebral. La recopilación de los datos de la historia clínica es importante. 3. Una lesión neurológica puede comenzar como un foco y extenderse hasta dañar estructuras adyacentes, lo cual da la impresión de enfermedad multifocal, como ocurre por ejemplo en la extrusión de un disco intervertebral que conduce a mielomalacia. En este sentido, son importantes las exploraciones neurológicas repetidas. La precisión de los diagnósticos neurológicos Los diagnósticos anatómicos y etiológicos basados únicamente en la historia clínica y en la exploración física resultan exactos en la mayoría de los casos. En un estudio llevado a cabo en pacientes neurológicos humanos, los errores en el diagnóstico clínico fueron atribuidos a una recogida incompleta o incorrecta de los datos de la historia clínica y de los hallazgos físicos, a un conocimiento insuficiente del espectro de manifestaciones clínicas asociadas a la enfermedad del paciente y al análisis incorrecto de los hallazgos (mal razonamiento diagnóstico). Una valoración inicial incorrecta reduce la eficacia de la asistencia al paciente y retrasa el inicio de un tratamiento adecuado. No se puede confiar en la tecnología como una panacea para cualquier dificultad diagnóstica, en la medida en que los resultados pueden ser negativos. Interpretación de los signos neurológicos Aparte de una incorrecta recopilación de los datos de la historia clínica, los principales obstáculos en el proceso diagnóstico son la incapacidad para examinar el sistema nervioso y, más a menudo, para interpretar los resultados de un examen de esta índole. El truco de la exploración consiste en seguir una rutina y en practicar mucho, para saber identificar los aspectos normales y anómalos. La interpretación de los hallazgos requiere un conocimiento básico del funcionamiento del sistema nervioso. Por fortuna, existen características asociadas a cada sección del sistema nervioso (Cuadro 3.1, Cuadro 3.2, Cuadro 3.3, Cuadro 3.4, Cuadro 3.5, Cuadro 3.6, Cuadro 3.7, Cuadro 3.8 and Cuadro 3.9). Elabore una lista de las anomalías, aplique la «navaja de Occam» y considere si los déficits pueden atribuirse a una determinada área del sistema nervioso (fig. 3.2). Cuadro 3.1 Telencéfalo: cerebro • Estado de alerta alterado. • Conducta alterada. • Convulsiones. • Déficit visual contralateral. • Mínima alteración de la marcha. • Marcha compulsiva, sin rumbo, en círculo. • Déficits de propiocepción contralateral. • Paresia contralateral. Cuadro 3.2 Diencéfalo: tálamo, hipófisis • Estado de alerta alterado. • Conducta alterada. • Convulsiones. • Déficits visuales y de RPL. • Mínima alteración de la marcha. • Marcha compulsiva, sin rumbo, en círculo. • Déficits contralaterales de la propiocepción. • Paresia contralateral. • Alteración de temperatura, apetito y sed. • Disfunción endocrina. Cuadro 3.3 Mesencéfalo: cerebro medio • Estado de alerta alterado. • Déficits de RPL. • NC III, IV. • Importante alteración de la marcha; ataxia/paresia-parálisis. • Déficits propioceptivos contralaterales. • Paresia contralateral. Cuadro 3.4 Metencéfalo ventral: puente • Estado de alerta alterado. • NC V. • Importante alteración de la marcha: ataxia/paresia-parálisis. • Déficits propioceptivos ipsilaterales. • Paresia ipsilateral. Cuadro 3.5 Metencéfalo dorsal: cerebelo • Alerta. • Déficit de amenaza ipsilateral (no ciego). • Dilatación ipsilateral o contralateral de pupila. • ± Signos vestibulares. • Importante alteración de la marcha: ataxia, temblores. • Conservación de la fuerza. Cuadro 3.6 Mielencéfalo: bulbo raquídeo • ± Estado de alerta alterado. • NC VI-XII. • Importante alteración de la marcha: ataxia/paresia-parálisis. • Déficits propioceptivos ipsilaterales. • Paresia ipsilateral. Cuadro 3.7 Aparato vestibular • ± Estado de alerta alterado. • Nistagmo espontáneo. • Alteración postural: tambaleo, caídas, ladeo, cabeza inclinada. • Importante alteración de la marcha: ataxia. • ± Déficits propioceptivos ipsilaterales. • ± Parálisis/paresia ipsilateral. Cuadro 3.8 Médula espinal: nms • Importante alteración de la marcha: ataxia/ paresia-parálisis. • Debilidad ipsilateral. • Déficits propioceptivos ipsilaterales. • Reflejos espinales normales/aumentados. • Tono muscular normal/aumentado. • Mínima atrofia muscular. • ± Ausencia sensibilidad caudal a la lesión. Cuadro 3.9 NMI: célula del asta ventral, raíz ventral del nervio, nervio, unión neuromuscular, músculo • Importante alteración de la marcha: paresia/parálisis. • Debilidad ipsilateral. • ± Reflejos espinales disminuidos. • ± Tono muscular disminuido. • Grave atrofia muscular. Figura 3.2 Divisiones del sistema nervioso. Véase la tabla 3.2 para las funciones de los nervios craneales y la tabla 3.3 para los reflejos espinales. NC I II Olfatorio Óptico Componentes Sensitivo Sensitivo III Oculomotor Motor IV Troclear V Trigémino VI Abducens Motor Motor Sensitivo Motor VII Facial Motor Sensitivo VIII Vestibulococlear Sensitivo Motor IX Glosofaríngeo Sensitivo Motor X Vago XI XII Accesorio Hipogloso Sensitivo Motor Motor Tabla 3.2 Funciones de los nervios craneales Función Olfato Visión Movimiento del globo ocular Eleva el párpado dorsal Contrae la pupila Movimiento del globo ocular Músculos de la masticación Cara, ojo, mandíbula, cavidad oral Movimiento del globo ocular Músculos de la expresión facial Glándulas lagrimales y salivales Sentido del gusto Oído medio, vasos sanguíneos de la cabeza, paladar Equilibrio Audición Faringe Glándulas salivales Faringe Seno y cuerpo carotídeos Sentido del gusto Faringe, laringe, esófago, vísceras Faringe, laringe, vísceras Sentido del gusto Conducto auditivo externo Músculos trapecio, esternocefálico y braquiocefálico Lengua Reflejo Nervio s ens orial Reflejo bicipital Musculocutáneo Reflejo tricipital Extensor carporradial Radial Radial Cubital: lateral del dedo V Radial: dorsal de dedos III, IV Musculocutáneo: medial, 2 cm distal al codo Flexor/reflejo de retirada de extremidad anterior Tabla 3.3 Reflejos espinales Mús culo Bíceps braquial Braquial Tríceps braquial Extensor carporradial Flexores del miembro anterior Nervio(s ) periférico(s ) Segmentos medulares Musculocutáneo C6, C7, C8 Radial Radial C7, C8, T1, T2 C7, C8, T1, T2 Axilar, musculocutáneo, mediano, cubital, parte del n. radial C6, C7, C8, T1, T2 Reflejo rotuliano Tibial craneal Gastrocnemio Flexor/reflejo de retirada de extremidad posterior Reflejo anal Axilar: lateral, 2 cm caudal al hombro Femoral Peroneo Tibial Digital lateral: ciático Digital medial: femoral Pudendo Reflejo perineal Pudendo Reflejo cutáneo del tronco Nervios espinales segmentarios Cuádriceps femoral Tibial craneal Gastrocnemio Flexores de cadera, rodilla y tarso Esfínter anal externo Esfínter anal y flexores de la cola Cutáneo del tronco Femoral Peroneo Tibial L4, L5, L6 L6, L7, (S1) (L6), L7, S1 Ciático L6, L7, S1 Pudendo S1, S2, S3 N. pudendo, n. coccígeo S1-S3, Cd 1-n N. torácico lateral C8, T1 Movimiento voluntario del miembro torácico (tabla 3.4) La acción de un músculo puede variar según la posición de la extremidad (fig. 3.3). Figura 3.3 Nervios periféricos del miembro torácico. Movimiento Tabla 3.4 Movimiento, músculo, nervio y segmentos medulares correspondientes al miembro torácico Mús culo Nervio Trapecio Avance del miembro torácico; elevación, adelantamiento e impulso del miembro y del hombro hacia delante o hacia atrás Flexión del hombro Omotransverso Romboides Serrato ventral Cleidomastoideo Pectoral superficial Supraespinoso Deltoides Redondo mayor Redondo menor Accesorio NC XI Segmentos medulares Médula espinal cervical Nervios espinales cervicales Supraescapular (C5), C6, C7 Axilar (C6), C7, C8 Subescapular Infraespinoso Pectorales profundos Extensión del hombro Flexión del codo Extensión del codo Flexión del carpo y de los dedos Extensión del carpo Extensión de los dedos Supraespinoso Infraespinoso Subescapular Bíceps braquial Braquial Coracobraquial Ext. radial del carpo Pronador redondo Tríceps braquial Ancóneo Flexor radial del carpo Flexor digital superficial Flexor cubital del carpo Flexor digital profundo Músculos entre los tendones flexores Músculos interóseos palmares Extensor radial del carpo Extensor cubital del carpo Extensor digital común Extensor digital lateral Ext. largo del primer dedo y propio del segundo Pectoral caudal, C8 T1 Supraescapular (C5), C6, C7 Subescapular C6, C7 Musculocutáneo C6, C7, C8 Radial Mediano C7, C8, T1, (T2) C8, T1, (T2) Radial C7, C8, T1, (T2) Mediano C8, T1, (T2) Cubital Mediano/cubital C8, T1, (T2) Cubital Radial C7, C8, T1, (T2) Radial C7, C8, T1, (T2) Resumen • Nervio radial C7, C8, T1, (T2): extensión del miembro torácico. • Nervio musculocutáneo C6, C7, C8: flexión del codo. • Nervios mediano y cubital C8, T1, (T2): flexión del carpo y de los dedos. Movimiento voluntario del miembro pelviano (tabla 3.5) La figura 3.4 ilustra la disposición de los nervios periféricos del miembro pelviano. Figura 3.4 Nervios periféricos del miembro pelviano. Movimiento Flexión de cadera Tabla 3.5 Movimiento, músculos, nervios y segmentos medulares correspondientes al miembro pelviano Mús culo Nervio Iliopsoas Tensor de la fascia lata Glúteos superficial, medio y profundo Extensión de cadera Bíceps femoral Semimembranoso, semitendinoso Obturador externo Aducción de cadera Pectíneo, aductor Gracilis, sartorio Glúteo medio Abducción de cadera Glúteo profundo Obturador interno Rotación de cadera hacia fuera Gemelos Cuadrado femoral Bíceps femoral Semitendinoso Flexión de la rodilla Poplíteo Gastrocnemio Flexor superficial de los dedos Cuádriceps femoral Extensión de la rodilla (Tensor de la fascia lata) Flexión del tarso y extensión de Tibial craneal, peroneo largo, extensor largo de los dedos, extensor lateral de los dedos, extensor largo los dedos del primer dedo, peroneo corto Gastrocnemio, flexores superficiales y profundos de los dedos Extensión del tarso (Bíceps femoral, semitendinoso, gracilis) Flexión de los dedos Flexores superficiales y profundos de los dedos Superficie plantar del pie Músculos interóseos Resumen Femoral Glúteo caudal Glúteo craneal Segmentos medulares L4, L5, L6 L7, (S1, S2) L6, L7, S1 Obturador (L4), L5, L6 Glúteo craneal L6, L7, S1 Ciático L6, L7, S1, (S2) Ciático L6, L7, S1, (S2) Tibial Femoral (Glúteo craneal) L4, L5, L6 Peroneo L6, L7 Tibial (Ciático) Tibial Tibial L7, S1 [L6, L7, S1, (S2)] L7, S1 L7, S1 (L6, L7, S1) • Ciático [L6, L7, S1, (S2)]: flexión de la rodilla, del tarso y de los dedos y extensión de la cadera, del tarso y de los dedos. • Femoral [L4, L5, L6]: flexión de la cadera y extensión de la rodilla. Dolor referido El fenómeno en virtud del cual una lesión tisular en una región orgánica parece tener origen lejos de ésta se denomina dolor referido. Las áreas afectadas y las sanas comparten inervación segmentaria. En el ser humano, el dolor referido desde estructuras viscerales hacia estructuras somáticas se identifica bien, probablemente debido a la capacidad verbal del paciente. Sin embargo, rara vez es considerado en medicina veterinaria. Un ejemplo corriente de dolor referido en pequeños animales es la cojera originada por compresión o infiltración de la raíz de un nervio que inerva ese miembro. La extrusión lateralizada de un disco cervical y los tumores de las raíces nerviosas son los diagnósticos más frecuentes cuando se trata de las extremidades anteriores. La compresión L7-S1 y la discoespondilitis son dos problemas comunes que dan lugar a cojera de miembros posteriores característica de raíz nerviosa. Los tumores cerebrales se presentan en ocasiones con dolor de cuello. Se piensa que es una forma de dolor referido, al no existir meningitis. El dolor visceral comienza como un espasmo reflejo de los músculos abdominales denominado «defensa abdominal». Los músculos epiaxiales y abdominales se tornan rígidos en un esfuerzo por limitar el movimiento durante el acceso de dolor. Estos mecanismos de protección no se clasifican como dolor referido. Diferenciación entre lesiones del tronco del encéfalo y lesiones de la médula espinal (fig. 3.5) Figura 3.5 Núcleos del nervio craneal en el tronco encefálico. EW, Edinger-Westphal (núcleo parasimpático de NC III). 1. El tronco del encéfalo consta de médula, puente, mesencéfalo y tálamo. 2. El sistema activador reticular ascendente (SARA) discurre desde el tronco del encéfalo hasta el cerebro. Si resulta dañado, se reduce el estado de alerta. 3. Los nervios craneales II al XII tienen su origen en el tronco del encéfalo y se numeran de rostral a caudal. 4. Las lesiones caudales al núcleo rojo del mesencéfalo causan debilidad ipsilateral y déficits propioceptivos. 5. Las lesiones rostrales al núcleo rojo causan debilidad contralateral y déficits propioceptivos. 6. En ocasiones resulta difícil distinguir las lesiones del bulbo raquídeo de las lesiones de la médula espinal cervical. Localización de las lesiones de la médula espinal 1. La fuerza y la propiocepción resultan afectadas caudalmente a la lesión. 2. Las reacciones posturales diferencian las extremidades normales de las que presentan alguna anomalía. 3. La presencia o ausencia de reflejos espinales en las extremidades anómalas indica el nivel segmentario de la lesión (fig. 3.6): Figura 3.6 Signos asociados a lesiones de la médula espinal en distintos niveles segmentarios. NMI, neurona motora inferior; NMS, neurona motora superior. • Reflejos intactos en miembros paralizados: la lesión es rostral a esos segmentos. Parálisis de la NMS. • Reflejos ausentes en miembros paralizados: la lesión se localiza en esos segmentos valorados. Parálisis de la NMI. 4. Ciertas lesiones de la médula cervical C1-C5 causan paresia más grave en las extremidades anteriores que en las posteriores. Se las conoce bajo la denominación de síndrome medular central, aunque suelen estar implicadas lesiones extradurales, como la extrusión de un disco intervertebral. Síndrome de cauda equina Cauda equina (cola de caballo) es la denominación que, por su aspecto, se da a las raíces nerviosas que discurren en sentido caudal por el canal vertebral antes de salir por los correspondientes agujeros intervertebrales. El síndrome describe los signos que se producen por la lesión en esta zona anatómica. Raíces del nervio ciático • Reflejo de retirada disminuido (especialmente de flexión del corvejón). • Seudohiperreflexia rotuliana. • Carga de peso sobre la superficie dorsal del pie. • Atrofia de los grupos musculares del glúteo y del muslo caudal. • Sensibilidad disminuida en dermatomas asociados. Raíces del nervio sacro • Disminución o ausencia de reflejo perineal y de tono de esfínteres urinario y anal. • Vejiga atónica. • Disminución o ausencia de sensibilidad cutánea en el perineo. Raíces nerviosas caudales (coccígeas) • Ausencia o disminución de tono, movimiento y sensibilidad de la cola. Lesiones focales con signos multifocales Cráneo Véase la tabla 3.6 para déficits de múltiples NC. Localiz ación Nervios craneales afectados III, IV, V(1), VI III, IV, V(1,2), VI II, III, IV, V(1), VI II, III V, VI, VII, VIII IX, X, XI VII Tabla 3.6 Déficits de múltiples NC Otros s ignos Fisura orbitaria Síndrome de Horner Seno cavernoso Síndrome de Horner, convulsiones, queratitis neurotrófica Ápex orbitario (retrobulbar) Síndrome de Horner (exoftalmos, restricción del movimiento del ojo) Hipófisis/silla turca Estado mental, convulsiones, trastornos de la conducta Ángulo cerebelopontino Ataxia; paresia, signos cerebelosos Agujero yugular Ataxia, paresia Bulla timpánica Síndrome de Horner, oído interno (coclear, vestibular); meningitis; otitis crónica Síndrome de la base del Síndrome de Horner, ± dolor por masa que erosiona o invade el hueso o el tejido blando, o por afectación V-XII cráneo meníngea NC V(1): rama oftálmica, V(2): rama maxilar, V(3): rama mandibular. Síndrome del seno cavernoso (SSC) Se trata de una presentación neurológica poco frecuente, pero similar a la enfermedad retrobulbar, debido a los efectos sobre los músculos intrínsecos y extrínsecos del ojo. Puede ser unilateral o bilateral y, en ambos casos, la causa más común es una neoplasia. En el ser humano, el SSC se presenta asociado con mayor frecuencia a enfermedades inflamatorias vasculares, infecciosas y no infecciosas (fig. 3.7). Figura 3.7 Agujero del cráneo y seno cavernoso. Sistema ventricular La obstrucción del flujo de LCR da lugar a la dilatación de los compartimentos ventriculares rostrales a la obstrucción. La compresión del tejido cerebral adyacente provoca la presentación de signos en localizaciones alejadas del foco de origen. Así pues, la lesión del tronco encefálico puede dar lugar a signos cerebrales debido a la dilatación de los ventrículos laterales (tabla 3.7). Componente principal Subdivis iones Telencéfalo Prosencéfalo Diencéfalo Mesencéfalo Rombencéfalo Resto del tubo neural – Metencéfalo dorsal Metencéfalo ventral Mielencéfalo Médula espinal Tabla 3.7 Relación de la luz ventricular con las divisiones del SNC NC Derivaciones as ociado Corteza cerebral Núcleos basales NC I Sistema límbico Rinencéfalo Tálamo NC II Hipotálamo Techo del mesencéfalo (cuerpos cuadrigéminos) y tegmento (pedúnculos NC III, IV cerebelosos) NC V Cerebelo Luz Ventrículos laterales Parte rostral del tercer ventrículo La mayor parte del tercer ventrículo Acueducto mesencefálico Cuarto ventrículo Puente NC VI-XII – Bulbo raquídeo Médula espinal Cuarto ventrículo Conducto central Patrones de herniación Cuando los mecanismos de compensación no son capaces de vencer el aumento de la presión intracraneal, el tejido cerebral desvía su posición dentro del cráneo. El cerebro puede herniarse por debajo de la hoz del cerebro, por debajo de la tienda del cerebelo o en sentido caudal por el agujero magno. Hay que tomar nota de las alteraciones del patrón de respiración, de la postura o del tamaño de las pupilas y de su reactividad. La compresión del nervio oculomotor o del mesencéfalo da lugar a midriasis, con ausencia de respuesta a la luz. La lesión puede presentarse inicialmente como una enfermedad cerebral, pero la subsiguiente presión sobre el tronco del encéfalo produce una alteración llamativa de la marcha, de la postura o del estado de alerta. De igual modo, una lesión cerebelosa en proceso de extensión puede incrementar la presión dentro de la fosa caudal y comprimir el tronco del encéfalo (fig. 3.8). Figura 3.8 Hernia del cerebro. (A) Masa en el hemisferio cerebral que provoca la desviación lateral de la hoz del cerebro (desviación de la línea media) y la compresión del ventrículo lateral ( flechas), con hernia por debajo de la tienda del cerebelo ( flechas); (B) Masa subtentorial que comprime el tronco del encéfalo, causando herniación rostral por debajo de la tienda o hernia caudal por debajo de la tienda o herniación caudal a través del agujero magno. Enfermedad neurológica multifocal Las lesiones en áreas del sistema nervioso anatómicamente separadas se conocen como multifocales. Los procesos patológicos que con mayor frecuencia son responsables de este cuadro son: 1. Traumatismos. 2. Inflamación (p. ej., enfermedad inflamatoria infecciosa o no infecciosa). 3. Vascular (p. ej., vasculitis, hemorragia). 4. Degeneración (p. ej., enfermedad de almacenamiento lisosomal, enfermedad mitocondrial). Los animales pueden presentar una lesión focal que se extiende y da lugar a otros déficits neurológicos, como por ejemplo herniación del cerebro o mielomalacia. Ciertas localizaciones anatómicas dan lugar a una variedad de déficits que inicialmente pueden ofrecer la impresión de que regiones distantes están afectadas, como ocurre en la enfermedad neuromuscular generalizada, que causa lesiones de nervio craneal y debilidad apendicular, en la disautonomía, en las lesiones de la región del ángulo cerebelopontino con enfermedad vestibular paradójica, en la hemiparesia o en la parálisis del nervio facial y del nervio trigémino. 4. Alteración del estado mental introducción Introducción Se trata del motivo más común por el que los animales son llevados a consulta. Los dueños subrayan que el animal «no es el mismo», «no está bien». Cuando se les pide que den más detalles, la siguiente observación es igual de inespecífica: aletargamiento, depresión. Esto no es de sorprender, pues son numerosas las enfermedades que dan lugar a un estado mental menos reactivo, a somnolencia o a aparente indiferencia a los estímulos. El estado de alerta se ve favorecido por el sistema activador reticular ascendente (SARA), una red de neuronas que se proyectan desde el tronco del encéfalo hasta la corteza cerebral. Si el SARA resulta dañado se produce una alteración del nivel de consciencia. Consejo clínico No todos los animales letárgicos tienen una enfermedad cerebral. Signos de presentación De algunos animales se dice que tienen la «mirada perdida», o fija, que han perdido la expresión. Esto puede indicar un estado de alerta deprimido. La midriasis, la ceguera, la ausencia de parpadeo y una postura con cuello rígido pueden dar lugar a la misma impresión. La sordera y la intolerancia al ejercicio alteran la capacidad de respuesta del animal a las órdenes. ¿Qué es la consciencia? La consciencia es el estado de percepción de uno mismo y del entorno. El primer término es antropomorfizado por el dueño y el segundo es el que utiliza el veterinario para valorar la capacidad de respuesta mental. Tal estado de percepción depende de que el animal esté alerta. La consciencia permite clasificar al animal según el nivel de función en sentido decreciente, desde alerta hasta comatoso. El término semicomatoso ha sido utilizado en los textos, aunque el coma se define como la ausencia total de respuesta a los estímulos, de modo que el prefijo semi puede inducir a confusión. Descripción del estado mental 1. Alerta: • Consciente, capaz de responder a estímulos sensoriales. Para un informe clínico más detallado es necesario describir los estímulos ante los cuales responde el animal y si tal respuesta es normal y apropiada. 2. Embotado/deprimido/aletargado: • Interacción ligera o moderada con el entorno, o interés por él. • Responde despacio a los estímulos verbales. • Aumento de las horas de sueño. 3. Estupor: • Ausencia de respuesta, a menos que se apliquen estímulos nocivos. • Parece inmerso en un sueño profundo, al que vuelve una vez que cesa el estímulo. 4. Coma: • Ausencia completa de respuesta a cualquier estímulo. Es imposible despertar al animal. • Se clasifica de acuerdo con una escala, para valorar la progresión de la enfermedad causal. Delirio En el ser humano se caracteriza por desorientación, miedo, irritabilidad, agitación y alteración de la percepción de los estímulos sensoriales, aspectos que pueden ser episódicos e intercalarse con períodos de lucidez. Se debe a un deterioro generalizado de la función cerebral y se produce en trastornos metabólicos o tóxicos o en la enfermedad cerebral multifocal. Puede presentarse antes o después de estupor/coma. Demencia Se trata de la reducción persistente del estado de percepción o comprensión mental en un paciente alerta. En humana, el término se aplica de forma generalizada a los individuos con un problema crónico y escasa probabilidad de mejoría, por ejemplo por degeneración, traumatismo o tumor. Localización de la lesión El estupor y el coma aparecen como resultado de uno o de los siguientes trastornos: • Deterioro cerebral bilateral difuso. • Insuficiencia del SARA del tronco encefálico rostral, dentro del mesencéfalo-puente, extendiéndose hasta el tálamo en sentido rostral. Consejo clínico El estupor y el coma suelen ser el resultado de una enfermedad cerebral aguda o subaguda. Una lesión en el tronco del encéfalo daña una mayor proporción del SARA y tiene un efecto más profundo sobre la consciencia que una lesión del mismo tamaño localizada en el cerebro y que sólo afecta a una pequeña fracción de fibras dispersas. Consejo clínico Es más frecuente que el coma se presente como consecuencia de lesiones del tronco del encéfalo que por enfermedad cerebral. Cinco observaciones ayudan a concretar el área de disfunción: 1. Estado de consciencia. 2. Patrón respiratorio. 3. Tamaño y reactividad de las pupilas. 4. Movimientos oculares y respuestas oculovestibulares. 5. Respuestas motoras musculoesqueléticas. Patrón respiratorio Respiración normal La respiración mantiene la oxigenación y el equilibrio acidobásico. Las anomalías respiratorias pueden alterar el estado mental, la capacidad física y la producción de voz. Músculos de la inspiración • Diafragma: es responsable de la mayor parte del intercambio de volumen torácico durante la inspiración en reposo. Está inervado por el nervio frénico, que tiene su origen en los segmentos medulares y las raíces nerviosas C5-C7, localizados en el nivel vertebral C4-C6. • Los músculos intercostales externos elevan las costillas inferiores. Están inervados por nervios espinales segmentarios. Cualquiera de los grupos musculares puede, por sí solo, facilitar en reposo la ventilación adecuada. La mayor parte del trabajo respiratorio consiste en poner en movimiento los tejidos elásticos de la pared torácica y de los pulmones. Músculos de la espiración • Utilizados en la espiración forzada. Los músculos intercostales internos contraen la caja torácica caudalmente, reduciendo el volumen intratorácico. La presión intraabdominal aumenta, empujando el diafragma en sentido craneal. Estímulo para la respiración La respiración espontánea tiene lugar por descargas rítmicas de las neuronas motoras de la médula. Tales descargas son estimuladas por las variaciones de las concentraciones de CO2 o H+ y O2 en sangre arterial y en LCR/LEC cerebral. Estas variaciones químicas son detectadas por los cuerpos aórticos, cada uno de los cuales es un conjunto de células especializadas junto al cayado de la aorta, y por los cuerpos carotídeos, asociados bilateralmente a la bifurcación de la carótida. En la médula también existen células quimiorreceptoras. El aumento del metabolismo celular eleva la concentración de CO2 y, en consecuencia, la concentración de H+, que a su vez estimula la respiración por mediación de los quimiorreceptores, especialmente de los localizados en la médula. La acidosis debida a los cuerpos cetónicos estimulará la respiración, dando lugar a hiperventilación. La pérdida de HCl por vómitos reduce la ventilación, dando lugar a un incremento de CO2 (y de H+). La hipoxia (PaO2 baja o liberación de O2 disminuida en la estasis vascular) incrementa también la ventilación, al estimular los cuerpos carotídeos y aórticos. Los estímulos aferentes procedentes del cuerpo carotídeo viajan hasta la médula por el NC IX y los que proceden de los cuerpos aórticos lo hacen por el NC X. Las vías motoras del sistema autónomo procedentes de la médula descienden para inervar los músculos respiratorios. El control voluntario de la respiración está mediado por el cerebro y las vías descendentes saltan la médula e inervan los músculos respiratorios. El centro neumotáxico que se localiza en el puente y las señales eferentes procedentes de los nervios vagos durante la expansión o el desinflado de los pulmones modifican las descargas espontáneas procedentes de la médula. El movimiento de las articulaciones estimula la respiración. Este fenómeno se aplica durante la anestesia para combatir la contención de la respiración durante la inducción. Suaves movimientos de flexión y extensión de las extremidades pueden estimular la inspiración. Respiración anómala La figura 4.1 ilustra los patrones respiratorios. Figura 4.1 Patrones respiratorios. Hipoventilación mecánica Se produce hipoventilación por debilidad de los músculos esqueléticos, causada por enfermedades de la neurona motora inferior (NMI), como por ejemplo polirradiculoneuritis o botulismo, o enfermedades de la neurona motora superior (NMS), como extrusión de disco cervical. El animal se muestra físicamente incapaz de respirar por sí solo y el movimiento de la pared torácica es mínimo o no existe. El mantenimiento del movimiento diafragmático, con pérdida de función de los músculos intercostales y abdominales, puede dar lugar a respiración paradójica, en la que el tórax se retrae en la inspiración y se expande durante la espiración. Los perros incapaces de expandir el tórax no pueden tampoco ladrar ni toser. Las lesiones de la médula cervical craneales a los segmentos medulares C5-C7 debilitan el diafragma y los músculos intercostales; las lesiones graves, como son todas aquellas que dañan las vías del dolor, provocan parálisis respiratoria y muerte. El grado de hipoventilación se evalúa en función de la presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2). Respiración periódica (respiración de Cheyne-Stokes) El daño cerebral puede provocar hipersensibilidad a la PCO2 arterial. A continuación se produce hiperventilación, que reduce la PCO2 arterial. Como resultado de ello se registra apnea. La hipoxia resultante estimula los quimiorreceptores carotídeos y aórticos, reanudándose la respiración. Al acumularse CO2 endógeno el patrón se repite. La fase de hiperventilación dura más que la apnea. La respiración regular se produce en suave «crescendo» y termina en suave «decrescendo». La respiración periódica con un ciclo más corto y menos regular se desarrolla con graves incrementos de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente isquemia del tronco del encéfalo (respiración en racimos o jadeo). Se produce en caso de lesión en cualquier punto entre los hemisferios cerebrales y la parte superior del puente. También puede producirse durante el sueño, en la hipoxia, en la uremia y en la insuficiencia cardíaca congestiva grave. Hiperventilación con lesión del tronco encefálico En las lesiones rostrales del tronco encefálico se produce hiperventilación rápida, regular y bastante profunda. Ésta se registra asimismo tras complicaciones pulmonares de daños cerebrales que causan hipoxia sistémica o acidosis metabólica: aspiración, congestión, infección o edema pulmonar neurógeno. Respiración apnéustica La ventilación se detiene al completarse la inspiración completa y de nuevo al final de la espiración. Se registra en las lesiones pontinas. Respiración atáxica Se observa un patrón aleatorio e impredecible de respiraciones profundas y superficiales, con pausas irregulares. Se registra en las lesiones de los centros de la respiración de la médula (centrales), como en caso de traumatismos, hemorragia o hernia cerebelosa. Tamaño y reactividad de las pupilas La tabla 4.1 indica el tamaño de las pupilas y la respuesta pupilar a la luz (RPL). La figura 4.2 muestra el tamaño de la pupila en el paciente comatoso. Tabla 4.1 Tamaño de las pupilas y respuesta pupilar a la luz Res pues ta a la luz Interpretación Lenta o ausente Compresión de NC III secundaria a hernia tentorial Lenta Cerebelo ipsilateral o contralateral Inadecuada perfusión cerebral Dilatación bilateral Lenta o ausente Parálisis bilateral del NC III Mesencéfalo Posición media bilateral Ausente Médula o tallo encefálico rostrales Lesión del nervio óptico Dilatadas unilateralmente o por igual Reactividad cruzada (Marcus Gunn*) Extensa patología retiniana Opiáceos Encefalopatía metabólica Contraídas bilateralmente (punta de alfiler) Puede resultar difícil de determinar (enfermedad metabólica reactiva) Enfermedad cerebrocortical Lesiones pontinas Contraídas unilateralmente Intacta Vía simpática lesionada * Prueba de luz oscilante de Marcus Gunn para evaluar defectos aferentes relativos de la pupila. Tamaño de las pupilas Dilatación unilateral Dilatación unilateral Figura 4.2 Tamaño de la pupila en el paciente comatoso. Movimiento del ojo e interacción vestibuloocular Las neuronas que intervienen en la presentación de nistagmo están entrelazadas con las neuronas del tronco del encéfalo responsables de la consciencia. El reflejo vestibuloocular (RVO) es un mecanismo compensatorio cuya finalidad es mantener las imágenes estables en la retina al girar la cabeza. La rotación de la cabeza hacia la izquierda, por ejemplo, da lugar a que los ojos se muevan lentamente hacia la derecha. El estímulo sensitivo que desencadena el reflejo procede de los conductos semicirculares, que forman parte del aparato vestibular. El término RVO se aplica al reflejo generado por la rotación de la cabeza en relación con el cuerpo y también por la rotación simultánea de cabeza y cuerpo como un todo. El estimulo sensitivo procedente de los receptores articulares y musculares del cuello (reflejo cervicoocular) contribuye en muy escasa medida al RVO, en las frecuencias utilizadas habitualmente en la exploración clínica. Contribuyen asimismo de forma insignificante los otolitos vestibulares, que reaccionan a la aceleración lineal. La función motora corre a cargo de los músculos extraoculares. Los arcos aferentes (núcleos del NC VIII) y eferentes (NC III, IV, VI) están conectados por el fascículo longitudinal medial (FLM) dentro del tronco del encéfalo. Un reflejo intacto significa que un tramo largo del tronco del encéfalo, desde la médula hasta el mesencéfalo, conserva cierto grado de función. El reflejo queda abolido por una lesión localizada en cualquier punto de esta vía. Los déficits asociados ayudan a localizar la lesión. En el animal comatoso, la lesión suele consistir en la destrucción de los tractos del tronco encefálico y, en consecuencia, el pronóstico es grave. El reflejo oculocefálico es sinónimo del RVO inducido por rotación de la cabeza, con el cuerpo estable. La denominación de maniobra de cabeza de muñeca se aplica al mismo método de estimulación del RVO que se utiliza para producir movimiento compensatorio del ojo de fase lenta. Sin embargo, en origen, dicha denominación se utilizó en referencia a la elevación de los párpados y a la rotación hacia arriba de los ojos generada por ventroflexión del cuello. Para evitar la confusión, se prefiere la denominación de RVO. El nistagmo fisiológico es un fenómeno normal inducido por la rotación de la cabeza. El componente vestibular lento, el RVO, mueve los ojos en dirección contraria a la rotación. Si la rotación continúa, se produce un movimiento rápido o sacudida, que endereza el ojo hacia delante. Así pues, el nistagmo está constituido por una fase lenta de desvío opuesto a la rotación y por un movimiento rápido en la dirección de la rotación. La fase rápida de realineación requiere la existencia de una formación reticular mesencefálica o pontina intacta, así como influencias supratentoriales descendentes. La ausencia de nistagmo fisiológico tiene las mismas implicaciones que la pérdida del RVO. Respuesta motora esquelética Posturas anómalas en el animal comatoso pueden indicar el nivel de la lesión neurológica y, en consecuencia, contribuir a la monitorización y al pronóstico. Estas posturas pueden estar presentes en reposo o pueden ser adoptadas por el animal cuando se le estimula físicamente. Postura de decorticación (postura flexora) • Descrita en personas comatosas, con brazos flexionados sobre el pecho y piernas extendidas. • Causada por lesiones localizadas por encima del núcleo rojo. • Indica grave daño cerebral. Postura de descerebración (postura extensora) • Extensión de todas las extremidades, opistótonos. • Más grave que la postura de decorticación. • Causada por daño del tronco encefálico por debajo del núcleo rojo (mesencéfalo-colicular), como en lesiones del mesencéfalo y del cerebelo. Opistótonos (fig. 4.3) Figura 4.3 Opistótonos. • Espasmo muscular que causa dorsoflexión de cabeza, cuello y columna. • Se presenta acompañado de extensión de miembros anteriores ± miembros posteriores. • Se produce cuando desaparece la inhibición de los músculos extensores, por ejemplo, en lesiones del mesencéfalo (eliminación de inhibición descendente), tétanos e intoxicación por estricnina (impedimento a la inhibición medular local). Rigidez del descerebelado • Opistótonos con extensión de miembro torácico, flexión de los miembros pelvianos (cadera) por debajo del cuerpo o rigidez en extensión de miembros pelvianos. • Lesión cerebelosa aguda. Síndrome de adversión • Ladeo, cabeza girada, círculos compulsivos o desvío ocular hacia el lado de la lesión talámica rostral. 5. Traumatismo craneal Presentación inicial Embotamiento, estupor, coma. Introducción En pequeños animales, las causas referidas con mayor frecuencia en relación con el traumatismo craneal son choques contra coches, personas o animales grandes, caídas de árboles o muebles y golpes en peleas entre perros. El perro que se golpea la cabeza contra el marco de una puerta y continúa caminando no ha sufrido ningún traumatismo craneal clínicamente importante. Reseña del animal Perro mestizo macho de 6 años de edad. Signos de presentación El animal se presenta en un estado mental insensible, indiferente. Historia clínica La aparición repentina de estupor o coma (tabla 5.1) no debe atribuirse de manera automática a un traumatismo externo, aunque el episodio traumático haya sido presenciado y haya provocado otras evidencias físicas. Siempre se debe preguntar brevemente al propietario sobre el estado de salud reciente del animal. Tronco del encéfalo Traumatismo Tumor Inflamación Vascular Hidrocefalia Tabla 5.1 Causas de estupor y coma Cerebro bilateral Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia Hiperosmolar (CAD; hipernatremia) Hipoosmolar (intoxicación por agua) Uremia Acidosis Anoxia Derivación portosistémica Hiperpotasemia Hipopotasemia Intoxicación Postictal Hidrocefalia Hernia con compresión secundaria del tronco del encéfalo En este caso, el perro había estado corriendo sin correa y fuera del alcance de la vista. Los propietarios oyeron pasar un tren cerca. Llamaron al perro, pero éste no acudió. El animal fue encontrado poco después, en decúbito lateral y en un estado mental de ausencia de respuesta a los estímulos. Los propietarios se presentaron en consulta diciendo que el perro había sido arrollado por un tren. Exploración clínica La valoración inicial de un animal que ha sufrido un traumatismo se realiza de inmediato y se repite a intervalos frecuentes. Se deben considerar el estado mental, el tamaño de las pupilas y el reflejo pupilar a la luz (RPL), el movimiento de los ojos (posición de reposo, movimiento espontáneo y reflejo vestibuloocular, RVO). Alrededor del 10% de las personas que han sufrido un traumatismo con lesión cerebral presentan también lesión medular. Debe evitarse la rotación o la hiperextensión del cuello. La escala de coma de Glasgow fue modificada por el Dr. Andy Shores para su uso en pequeños animales y ayuda a valorar la progresión de los signos (tabla 5.2). Un estudio encontró que, en perros con una puntuación de 8 después de un traumatismo craneal, la probabilidad de supervivencia en las primeras 48 horas era del 50%. Al contrario de cuanto sucede en humana, la edad del animal no fue un factor predictivo de supervivencia. El estudio no pudo sugerir un pronóstico a largo plazo en relación con la supervivencia ni con la capacidad funcional. Tabla 5.2 Escala de coma de Glasgow modificada para pequeños animales Es cala de coma para pequeños animales Puntuación Actividad motora Marcha normal, reflejos espinales normales 6 Hemiparesia, tetraparesia o actividad de descerebrado 5 Decúbito, rigidez extensora intermitente 4 Decúbito, rigidez extensora constante 3 Decúbito, rigidez extensora constante con opistótonos 2 Decúbito, hipotonía muscular, reflejos espinales deprimidos o ausentes 1 Reflejos del tronco del encéfalo Reflejos pupilares a la luz y reflejos oculocefálicos normales 6 Reflejos pupilares a la luz lentos y reflejos oculocefálicos normales o disminuidos 5 Miosis bilateral no reactiva, con reflejos oculocefálicos normales o disminuidos 4 Pupilas como puntas de alfiler, con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 3 Midriasis unilateral no reactiva, con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 2 Midriasis bilateral no reactiva, con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 1 Nivel de consciencia Períodos ocasionales de alerta y reacción al entorno 6 Depresión o delirio, capaz de responder, aunque la respuesta puede ser inapropiada 5 Semicomatoso, responde a estímulos visuales 4 Semicomatoso, responde a estímulos auditivos 3 Semicomatoso, responde sólo a estímulos nocivos repetidos 2 Comatoso, no responde a estímulos nocivos repetidos 1 Nota: Las anomalías asimétricas (p. ej., tamaño de las pupilas) son asignadas a la más baja de las dos puntuaciones posibles. La puntuación debe realizarse antes de la administración de medicación y de la asistencia de soporte. En este caso la exploración física reveló: • Coma. • Decúbito lateral. • Pupilas bilaterales tipo punta de alfiler y simétricas. • RVO presente. • Respiración regular, con buena excursión torácica. • Ausencia de signos externos de traumatismo. • Las frecuencias cardíaca y del pulso eran de 126 lpm. • Temperatura de 37,7 °C. Localización neuroanatómica La lesión debía localizarse en el cerebro o en el SARA troncoencefálico, dada la existencia de coma. Diagnóstico diferencial Parece poco probable que un perro pueda ser arrollado por un tren y no presente daños visibles. Pudo registrarse un traumatismo craneal provocado por un proyectil romo. Un aumento de la presión intracraneal por neoplasia, hemorragia cerebral o inflamación habría dado lugar a signos previos de alteración del estado mental o del comportamiento o habría tenido una presentación menos aguda, aunque no siempre sea así. De hecho, la encefalopatía metabólica puede alterar el estado mental de forma aguda y durante un período de tiempo prolongado (horas). Valoración clínica 1. Valorar la oxigenación: • Las contusiones pulmonares son consecuencia frecuente de los traumatismos. La auscultación detecta ruidos pulmonares aumentados y distribuidos de manera desigual por el tórax, o bien sonidos pulmonares disminuidos, con consolidación. No existe tratamiento específico. El tratamiento es de soporte. • El edema pulmonar neurogénico es muy poco frecuente, pero se asocia a menudo a los traumatismos craneales graves. Progresa a lo largo de horas o días hasta su resolución o hasta la muerte del animal. La mejoría, si se produce, suele observarse dentro de las primeras 48 horas. Es el resultado de una descarga simpática central por un incremento de la PIC. El tratamiento tiene por objeto la reducción de la PIC, la oxigenación y la administración de diuréticos. • En el coma los patrones respiratorios se muestran a menudo alterados. La ausencia de aumento del esfuerzo no implica oxigenación/ventilación adecuada. 2. Valorar la ventilación: • Se registra hipoventilación como resultado de lesión cerebral, traumatismo y dolor torácico, debilidad secundaria a lesión de médula espinal o de tronco del encéfalo. Por otro lado, tras un traumatismo craneal con evidencias radiográficas de enfermedad pulmonar puede producirse falta de correspondencia entre ventilación y perfusión. • Las enfermedades del espacio pleural (derrames pleurales, neumotórax) cursan con respiraciones superficiales y cortas e intentos intermitentes de respiraciones profundas. • La acidosis respiratoria es un aviso de que puede producirse insuficiencia respiratoria. 3. Valorar la perfusión sistémica: • La hipoperfusión se manifiesta en forma de frecuencia cardíaca más alta (perro), pulso más débil, color más pálido de las membranas mucosas, tiempo de llenado capilar más lento y temperatura rectal más baja. Los animales hipovolémicos presentan estado mental deprimido, que mejora con el tratamiento. El índice de mortalidad en humanos con lesión traumática cerebral grave se duplica ante valores de presión arterial sistólica <90 mmHg. Consejo clínico La hipotensión sistémica no se produce como resultado de lesiones rostrales al tronco encefálico inferior. 4. Valorar la presión intracraneal (tabla 5.3): Función Oxigenación Ventilación Perfusión Presión intracraneal Tabla 5.3 Valoración del paciente en coma Objetivo PaO2 > 90 mmHg (perro) PaO2 > 100 mmHg (gato) SaO2 > 95% Hematocrito 25-30% Hemoglobina (Hb) 7-10 g/dl (N = 13,8-21,4 g/dl) 10-20 respiraciones/min PaCO2 de 25-35 mmHg Presión sistólica >90 mmHg Mejoría en la exploración neurológica • El cráneo cerrado ofrece poco espacio al cerebro inflamado que ha sufrido el traumatismo. La PIC aumentada fuerza la salida de sangre y LCR del cerebro. Cuando la PIC iguala o supera la presión arterial sistémica, ésta aumenta y se produce bradicardia refleja. Tales alteraciones se denominan reflejo de Cushing y son más frecuentes en la enfermedad en fase terminal. • En los pacientes animales los aumentos de la PIC son valorados mediante examen neurológico. En el ser humano, rara vez se observa papiledema después de un traumatismo craneal agudo. Consejo clínico Los pulsioxímetros sobrestiman la oxigenación. Los monitores de CO2 al final de la espiración subestiman la PaCO2. La investigación de este caso requiere: • Presentación súbita de coma: análisis de sangre y orina para valorar el estado metabólico y la capacidad de coagulación. • Tetraplejía: radiografías del esqueleto axial para valorar posibles fracturas. La ausencia de movimiento voluntario y la respuesta al dolor dificultan enormemente la valoración de una lesión medular subclínica. El tono muscular era normal o estaba ligeramente aumentado, lo cual hacía pensar en una menor probabilidad de lesión de la neurona motora inferior. • Posible traumatismo externo: radiografías torácicas, radiografías abdominales, monitorización de hematocrito y producción de orina. • Datos adicionales de la historia clínica: el perro estaba bien antes del coma. • Imágenes del cerebro: la presentación repentina de coma sin enfermedad sistémica ni traumatismo confirmado. Diagnóstico Las causas metabólicas quedaron descartadas por los hallazgos de laboratorio, que fueron normales. La baja temperatura corporal estaba dentro de la normalidad y no era suficiente para producir ese estado de profunda depresión mental. A lo largo de las 12 horas siguientes, se desarrolló hinchazón del músculo temporal derecho. Se sospechó de un traumatismo romo, posiblemente por una piedra. Se comentó la posibilidad de aplicar técnicas de imagen del cerebro, que sin embargo fueron rechazadas. Pronóstico El pronóstico de un caso de traumatismo craneal viene dado por el resto de lesiones sufridas y por el grado de déficit neurológico. Este último aspecto se valora mediante exploración sistemática. En la primera semana después del tratamiento del traumatismo craneal agudo pueden registrarse importantes mejorías en la función cerebral y muchos animales vuelven a ser mascotas funcionales. El tratamiento y el pronóstico dependen en todo momento de los hallazgos de la exploración. Si el animal sigue sufriendo deterioro psicológico a pesar del tratamiento médico, están indicadas las técnicas por imagen. La clasificación por TC del traumatismo craneal en el ser humano tiene valor pronóstico, pero en medicina veterinaria no existen tales grados. La muerte cerebral es una indicación para la eutanasia. Criterios clínicos de muerte cerebral 1. Excluir: coma metabólico o inducido por toxinas/fármacos, hipotermia e hipovolemia. 2. Exploración: • Coma. • Ausencia de respiración espontánea a PCO2 >60 mmHg. • Ausencia de los siguientes reflejos del tronco del encéfalo: • pupilas dilatadas y no reactivas frente a la luz, • reflejo vestibuloocular ausente, • reflejo corneal ausente en ambos ojos, • reflejo de arcada ausente. En el ser humano, el período de observación es largo (6-72 horas). En los animales no existen referencias en cuanto al tiempo. Se han utilizado asimismo para la valoración de la muerte cerebral el electroencefalograma (EEG) y la respuesta del tronco encefálico desencadenada por estímulos auditivos. Sin embargo, no son necesarias. Confirman la valoración clínica, pero nada más. Las pruebas térmicas se utilizan en humana como otra prueba más de las vías vestibulooculares a través del tronco del encéfalo. La irrigación del conducto auditivo con agua caliente o fría induce una variación en la endolinfa del oído interno. Esto crea una corriente de convección dentro del canal semicircular que estimula las células ciliadas. Puede que los efectos térmicos directos sobre el nervio vestibular también intervengan. La respuesta puede retrasarse 1 minuto o incluso más tiempo. El agua muy fría que permanece en el conducto durante 3-5 minutos induce una fase rápida de nistagmo hacia el lado contralateral, aunque este fenómeno puede no estar presente en perros normales. La prueba con agua caliente (44 °C) parece incuso menos fiable. Entre las complicaciones del traumatismo craneal se incluyen las siguientes: • CID. • Úlceras gastrointestinales. • Neumonía por aspiración. • Sepsis. • Edema pulmonar; neurogénico, cardiogénico. • Atelectasia. • Arritmias cardíacas. • Hipertensión (humana) por secreción excesiva de catecolaminas: comienza en los primeros 10 días y puede prolongarse 3 meses, también como resultado del reflejo de Cushing por PIC aumentada. • Las convulsiones pueden comenzar meses o años más tarde en un animal por lo demás normal. En torno a un 10% de las personas que han sufrido lesión craneoencefálica entre media y grave desarrollan convulsiones, generalmente en los 2 años posteriores al traumatismo. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) Diversos trastornos cerebrales pueden dar lugar a excesiva secreción de ADH. La retención de agua y la pérdida continua de sodio por orina (20-30 mEq/l) da lugar a hiponatremia por dilución. Se produce una caída de la osmolalidad sérica, un aumento de la osmolalidad urinaria y una disminución del la excreción de orina. El tratamiento requiere restricción de líquidos y restablecimiento de la diuresis. El sodio sérico debe aumentar a una velocidad no superior a 0,5-2 mEq/l/h o 12 mEq/l/día, con objeto de evitar las desmielinización osmótica (mielinólisis central pontina). Pérdida cerebral de sal (PCS) Se debe a un aumento de la secreción del péptido natriurético cerebral y atrial, que suprime la síntesis de aldosterona. Se produce un aumento de la excreción renal de sodio (150-200 mEq/l), seguida de agua, lo cual da lugar a hiponatremia e hipovolemia. El tratamiento consiste en la reposición de sodio y en la administración de líquido. Diabetes insípida central La disminución de la liberación de ADH da lugar a pérdida de grandes volúmenes de orina diluida, lo cual, si no se trata, conduce a deshidratación, hipernatremia y aumento de la osmolalidad sérica. En este caso en particular se predijo una razonable probabilidad de recuperación funcional, sobre la base del RVO y de la observación de pupilas pequeñas y simétricas. Tratamiento El objetivo del tratamiento es limitar el daño de los que podrían definirse como «los cuatro jinetes del apocalipsis intracraneal»: hipotensión, hipoxemia, hipercapnia y presión intracraneal aumentada. 1. Mantenimiento de la oxigenación: • Oxígeno suplementario: debe administrarse a todo paciente crítico de traumatismo hasta que quede probado que es innecesario. • Catéter de O2 nasal: 100 ml/kg/min proporcionan el 40% de O2 inspirado. • Catéter de O2 transtraqueal: 50 ml/kg/min proporcionan el 40% del O2 inspirado. • Sangre entera: se utiliza en caso de hematocrito <20% (Hb <8 g/dl) o en rápida caída. El objetivo es un hematocrito del 25-30% y una albúmina >2 g/l. Velocidad de administración: 410 ml/kg/h durante 4-6 horas. • Transportadores de oxígeno basados en la hemoglobina (oxiglobina): se administran cuando la hemoglobina (Hb) es <7 g/dl. El objetivo es alcanzar 7-10 g/dl (n = 13,8-21,4 g/dl). Se utiliza en perros con incrementos de 5 ml/kg, con un límite de 30 ml/kg/día. La semivida es de 30-40 horas. Mejoran la oxigenación y tienen acción vasopresora. 2. Mantenimiento de la ventilación: • Ventilación con presión positiva: es necesaria si no puede mantenerse la oxigenación o la ventilación o si se requieren importantes incrementos del esfuerzo respiratorio. • 10-20 respiraciones/min proporcionan la deseada PaCO2de 25-35 mmHg. 3. Mantenimiento de la perfusión sistémica: • Administre líquidos sobre la base de las necesidades cardiovasculares valoradas en función de la presión arterial, la excreción urinaria y la presión venosa central. Restablezca una presión sistólica >90 mmHg. • Reanimación con pequeño volumen: se recomienda en gatos hipotensos, y en perros hipotensos cuando las consecuencias de una posible sobrecarga de líquidos supongan una amenaza para la vida, como en caso de traumatismo craneal, contusiones pulmonares, shock cardiogénico, insuficiencia renal oligúrica y estados de hiperosmolaridad (hipernatremia, hiperglucemia). Es también la técnica recomendada para la reanimación cardiopulmonar de animales euvolémicos antes de la parada. La restauración y la expansión de volumen no deberían causar edema cerebral, en la medida en que se evitan la sobrecarga de volumen y las presiones elevadas en el corazón derecho, al tiempo que se mantiene una osmolalidad sérica normal. Métodos Perro • Cristaloides isotónicos 10-20 ml/kg + hidroxietil almidón 3-5 ml/kg. Administración en forma de bolo i.v. • Ajuste la dosis con cristaloide adicional 10-20 ml/kg + coloide 1-5 ml/kg para elevar la presión arterial. • Deténgase cuando se haya alcanzado la presión arterial media deseada o la dosis máxima de coloide. • Considere el uso de vasopresores (infusión de dopamina o fenilefrina) si no pueden restablecerse la presión arterial ni el gasto cardíaco. Gato • Cristaloides isotónicos 10-15 ml/kg + hidroxietil almidón 2-3 ml/kg. Administración en forma de bolo i.v. • Ajuste la dosis con hidroxietil almidón adicional 2-5 ml/ kg para elevar la presión arterial hasta valores >40 mmHg. • Compruebe que la temperatura corporal es >36,5 °C. Durante la reanimación cardiopulmonar, pueden administrarse volúmenes mayores a animales hipovolémicos, siempre y cuando la perfusión excesiva no represente una preocupación de primer orden: solución Ringer lactato (SRL) o NaCl al 0,9%, 90 ml/kg/h (perro) y 40-60 ml/kg/h (gato), hasta alcanzar el efecto. La SRL es ligeramente hipotónica con respecto al plasma. Si son necesarios grandes volúmenes para tratar la hipovolemia, deberá utilizarse un coloide o una solución más isotónica. • En los primeros 5-15 minutos se administra un cuarto del bolo y después se vuelve a valorar al paciente. • Generalmente se observa mejoría cuando se ha administrado la mitad del volumen vascular del animal (perro: 45 ml/kg; gato: 20-30 ml/kg). En el animal normal, la mayor parte (70-80%) de la solución cristaloide pasa al LEC en el plazo de 1 hora desde la administración intravenosa. La velocidad de infusión puede reducirse un 40-60% cuando los coloides se utilizan de manera adicional. El hidroxietil almidón y el dextrano 70 tienen el mismo límite de dosis y la misma semivida, y se administran en las mismas dosis. • 10-20 ml/kg i.v. hasta alcanzar el efecto, en forma de bolo en el perro. • Incrementos de 5 ml/kg i.v. a lo largo de 5-10 minutos en el gato. • Límites: perro: 20-50 ml/kg/día; gato: 5-20 ml/kg/día. • Semivida de 25 horas. La solución salina hipertónica al 3% y al 7% ha sido utilizada en la reanimación a la dosis de 46 ml/kg i.v., administrados lentamente durante 5 minutos. La duración de la acción es de 15-60 minutos. Si se administra a velocidad excesiva se producen hipotensión y bradicardia de inducción vagal. Con frecuencia se registran arritmias cardíacas, a menudo ventriculares, alrededor de 12-36 horas después de traumatismos secundarios a lesiones directas, o bien shock/isquemia. Debe comprobarse el pulso mientras se ausculta el corazón. Una escasa perfusión tisular es una indicación para el tratamiento con lidocaína. La mayor parte de los casos se resuelven en 2-4 días. La hipotermia grave causa arritmias cardíacas. 4. Control de la PIC: PIC normal en el perro y el gato: 5-12 mmHg. Los tratamientos se aplican de forma empírica, ya que la monitorización objetiva de la PIC no se lleva a cabo de manera rutinaria. No se utiliza la restricción de líquidos. La reducción de la presión oncótica coloidal no aumenta por sí sola el edema en el cerebro lesionado. • Manitol: • 0,5-2,0 g/kg i.v. durante 10-20 minutos. • Límite: 3 bolos en un período de 24 horas para evitar la hiperosmolalidad. • Los efectos aparecen en unos minutos y duran 2-5 horas. • Calentar la solución antes de utilizarla para disolver cristales. • Los beneficios superan en la práctica la preocupación teórica por la creación de hiperosmolalidad intracelular o por el empeoramiento de la hemorragia intracraneal. • Furosemida: • Las dosis y los tiempos de administración varían según la fuente consultada. • 0,75-1,0 mg/kg i.v. para reducir la producción de LCR. • 2-5 mg/kg i.v. antes del uso de manitol para un efecto sinérgico. • 0,7 mg/kg i.v. o i.m., 15 minutos después de la administración de manitol. • Se usa también de forma aislada, sin manitol. Muestra una aparición retardada del efecto en comparación con el manitol. • En humanos, se utiliza el coma barbitúrico para controlar la falta de respuesta de la PIC. La dosis se ajusta en función de las mediciones del EEG y de la estabilidad cardiovascular. No se lleva a cabo en animales, pues en ellos no se monitorizan ni el EEG ni la PIC. • En medicina humana, la hiperventilación hasta una PaCO2 de 30 mmHg es el objetivo. En los traumatismos craneales, la respuesta vascular a los niveles de CO2 puede no existir o estar disminuida. La hiperventilación excesiva o prolongada puede dar lugar a hipoxia cerebral. • La solución salina hipertónica puede causar hipernatremia. 5. Control del dolor: • Para controlar el dolor se utilizan opioides. En la mayoría de los casos, la variación de la PIC es pequeña o no existe. • Fentanilo: perro: 0,002-0,005 mg/kg i.v., i.m., s.c. cada 1-2 h; gato: 0,001-0,003 mg/kg i.v., i.m., s.c. cada 2-4 h. • Parche de fentanilo: 25 μg/h: <5-10 kg; 50 μg/h: 10-20 kg; 75 μg/h: 20-30 kg; 100 μg/h: >30 kg. • Los parches requieren 3-6 horas para producir el efecto máximo en los gatos, y 12-24 horas en los perros. La duración de la acción varía entre 1 y 3 días. Si el animal pesa <5 kg, se mantendrá cubierta la mitad del parche. • Morfina/metadona: perro/gato: 0,05-1,0 mg/kg i.m., s.c., lenta i.v. cada 4 h. 6. Corrección de la hipotermia: • La hipotermia entorpece la respuesta cardíaca a las catecolaminas. • En medicina humana, se utiliza una hipotermia leve para reducir la demanda metabólica del cerebro y, en consecuencia, aumentar la capacidad de éste para soportar la isquemia. La temperatura de la membrana timpánica da una medida más exacta de la temperatura del cerebro que la temperatura esofágica. 7. Control de las convulsiones: Tratamiento de urgencia: • Propofol: 1-2 mg/kg i.v. • Infusión: 0,1-0,6 mg/kg/min, hasta alcanzar el efecto. • Reduce la PIC. Anestésico. Dosis altas pueden reducir la presión sanguínea, lo cual puede provocar una disminución de la perfusión cerebral. Evítese la hipotensión. • Benzodiazepinas: 0,5-1 mg/kg i.v. • Infusión: 0,5-2 mg/kg/h en solución salina al 0,9%. • Efecto nulo o pequeño sobre PIC. Anticonvulsivo. • Fenobarbital: 2-6 mg/kg i.v. • Anticonvulsivo. • Pentobarbital: 2-15 mg/kg i.v. lentamente, hasta alcanzar el efecto. • Difícil de obtener. Anestésico. Causa hipotensión e hipotermia, no deseadas. La dosis necesaria para reducir el metabolismo cerebral también causa hipotermia. La agitación durante la recuperación puede simular actividad convulsiva, dando lugar a una innecesaria repetición de dosis. La profilaxis anticonvulsiva no se acomete de manera rutinaria inmediatamente después de un traumatismo craneal. Los traumatismos craneales que inducen estupor o coma pueden dar lugar a convulsiones más adelante en la vida del animal. Por lo demás, es posible que estos pacientes se muestren neurológicamente normales. Los anticonvulsivos se utilizan únicamente si el patrón convulsivo lo justifica. 8. Otros factores: • Los vómitos se producen en presencia de PIC aumentada y alteración vestibular, pues ambas situaciones estimulan el centro del vómito. El sistema vestibular se proyecta además hacia la zona gatillo del quimiorreceptor. Los narcóticos provocan emesis. En las lesiones craneales se produce retraso en el vaciado gástrico y/o atonía gástrica. • Glucosa sérica. La hiperglucemia agrava la isquemia. La glucosa debe utilizarse sólo para tratar la hipoglucemia. • Estado hipermetabólico. Una lesión encefálica grave por traumatismo da lugar a un incremento del gasto metabólico en reposo del 140%. Se deberá colocar una sonda de alimentación si el paciente no es capaz de comer voluntariamente durante >2 días. • Cuidados asistenciales. Eleve la cabeza un 10-30% por encima del corazón, evite la compresión de las venas yugulares, asegúrese de variar la vejiga, gire al paciente con frecuencia, monitorice los electrólitos y mantenga la normovolemia con líquidos cristaloides isotónicos. Lubrique los ojos con frecuencia para prevenir las úlceras corneales. • Corticoides. El edema cerebral postraumático es una combinación de fenómeno citotóxico (isquemia) y vasógeno (interrupción de la barrera hematoencefálica). En medicina humana, el uso de corticoides se ha asociado a un peor pronóstico. Existe cierta controversia en torno a los beneficios cerebroprotectores de la metilprednisolona succinato sódico no relacionados con su actividad glucocorticoide. Si el coma tiene su causa en lesiones de masa (tumores cerebrales, hematomas epidurales), los corticoides sí están indicados. Cirugía cerebral 1. Las heridas penetrantes por mordedura dan lugar a la formación de abscesos. Están indicados el desbridamiento y los antibióticos de amplio espectro. 2. En ausencia de deterioro progresivo, la eliminación de hematomas puede no mejorar el caso de forma significativa. 3. Si un segmento del cráneo muestra una depresión superior a su propio grosor y complicaciones, ha de considerarse la cirugía. Se recomienda la derivación del paciente antes de cualquier cirugía cerebral, no después. Pueden producirse lesiones cerebrales mortales sin fractura del cráneo. La reparación de una fractura no garantiza un buen resultado. El tratamiento en este caso consistió en aliviar el dolor y proporcionar asistencia de soporte. El perro recuperó la consciencia a los 2 días y fue capaz de caminar con ayuda a las 2 semanas. Seguimiento A los 3 meses de haberse resuelto el coma, el perro sufrió una convulsión tónico-clónica generalizada. El paciente se mostró normal en la exploración neurológica. La RM del cerebro resultó normal. El LCR también era normal. El animal presentó otras convulsiones de similar naturaleza de manera infrecuente (una o dos veces al año). No se utilizaron anticonvulsivos. 6. Encefalopatía metabólica insulinoma Presentación inicial Se producen alteración del comportamiento (agitación o letargo), disminución del estado de alerta mental, convulsiones, intolerancia al ejercicio, debilidad o colapso. Pueden sobrevenir estupor y coma. Introducción La disfunción cerebral aparece de forma aguda, episódica o en forma de proceso de empeoramiento insidioso, dependiendo de la enfermedad subyacente, de su velocidad de aparición y de la duración y la gravedad del trastorno metabólico. Los signos pueden presentarse desencadenados por factores estresantes adicionales, como la comida, el ejercicio, la agitación, el tratamiento farmacológico, la cirugía o una enfermedad concomitante. En los casos de coma metabólico se conservan de manera característica los reflejos RPL y RVO. La respiración puede mostrar una profundidad o una frecuencia alteradas, pero es regular en comparación con las enfermedades estructurales que causan coma. Áreas bien definidas del SNC muestran una susceptibilidad preferente, dando lugar a signos focales en una enfermedad difusa. Se registran trastornos metabólicos mixtos, en los que ningún aspecto parece lo suficientemente grave como para producir signos clínicos. Alteraciones leves pueden sumar sus efectos sobre la función cerebral. Debe considerarse cada una de ellas. La disfunción cardíaca secundaria a los graves trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica aguda puede conducir rápidamente a la muerte. Reseña del animal Boxer hembra de 9 años de edad, castrada. Signos de presentación Conducta episódica de escarbar, contracciones espasmódicas y vocalización. Historia clínica La descripción de la actividad y de la capacidad de respuesta del animal es esencial. Resulta muy útil saber cuándo y con qué frecuencia se producen los episodios anómalos y cuánto duran, tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de la progresión de la enfermedad y el éxito de un futuro tratamiento. El perro fue presentado para la valoración de unos antecedentes de 6 meses de duración de episodios sueltos, que empezaron consistiendo en la acción de escarbar dentro de casa y de esconderse en los rincones. A este comportamiento le siguieron la aparición de contracciones espasmódicas en cara y cuerpo, la vocalización y la acción de defecar y correr por toda la casa. Durante los episodios, el perro no mostraba capacidad de respuesta mental y, si se le sujetaba, sus extremidades se flexionaban y extendían. Los episodios duraban hasta 2 horas y se producían en cualquier momento del día, pudiendo pasar semanas e incluso meses entre un episodio y otro. Por lo demás, el perro era descrito como normal. Exploración clínica La exploración neurológica resultó en este caso normal. No se disponía de imágenes en vídeo de algún episodio. Localización neuroanatómica La lesión debía localizarse en el cerebro, dada la alteración de la conducta. Pueden producirse alteraciones episódicas en caso de lesión estructural persistente del cerebro o por defecto metabólico intermitente. En pequeños animales, también se producen alteraciones episódicas de la conducta en caso de trastornos psicológicos. El abordaje normal del problema pasa por descartar cualquier enfermedad orgánica del SNC antes de diagnosticar causas psicológicas. En cualquiera de las tres etiologías de alteraciones episódicas de la conducta, el animal puede mostrarse normal entre los episodios. Las lesiones estructurales o metabólicas pueden dar lugar a ligeras anomalías (como cambios que afectan a los hábitos higiénicos adquiridos, a la personalidad o a los patrones de sueño) entre episodios llamativamente anómalos, de manera que es esencial preguntar exhaustivamente al propietario. También puede registrarse un estado mental de ausencia de respuesta cuando el animal está agitado o distraído por dolor importante, pérdida aguda de equilibrio o prurito intenso: el propietario intenta atraer la atención del animal, pero éste no le hace caso. Si la exploración física del animal no encuentra ninguna otra anomalía, es probable que el estado mental de indiferencia sea consecuencia de una disfunción cerebral de algún tipo. Algunos aspectos de los episodios de este paciente sugerían actividad convulsiva; aun así, la localización sería la misma. Diagnóstico diferencial En este caso se consideró la posibilidad de que se tratara de una patología intracraneal o de una enfermedad sistémica extracraneal. Valoración clínica Se midió la glucosa sanguínea en consulta y se encontró un valor bajo (2,3 mmol/l; rango 2-5,5). Se comprobó de nuevo mediante un sistema de un laboratorio comercial y se halló un valor de glucosa en sangre de 1,9 mmol/l. El nivel sérico de insulina era alto, de 85 μUI/ml (5-20). Causas de hipoglucemia • Exceso de insulina; endógena, exógena. • Insuficiencia hepática. • Enfermedades del almacenamiento de glucógeno. • Neonatos. • Perros de caza, razas miniatura. • Neoplasias. • Hipoadrenocorticismo. • Sepsis. La hipoglucemia se presenta a menudo con déficits neurológicos intermitentes. Las convulsiones suelen ser autolimitantes, pues la secreción de catecolaminas aumenta el nivel de glucosa en sangre. El trastorno del comportamiento puede durar horas. La ingestión de alimento puede elevar los niveles de glucosa en sangre y estimular la secreción de insulina, y mejorar o desencadenar los signos. Síntomas como inquietud inespecífica, ansiedad, movimientos de sacudida, temblores, contracciones espasmódicas y hambre son el resultado de un exceso de estimulación simpática. También pueden registrarse desplome, debilidad, intolerancia al ejercicio, ataxia, estado de obnubilación o estupor y ceguera transitoria. En los perros, existe una neuropatía periférica secundaria a tumores secretores de insulina. Diagnóstico La hipoglucemia en ayunas o la hipoglucemia con signos neurológicos confirma el diagnóstico. En algunos casos es necesario repetir la prueba. Se valoran los niveles séricos de fructosamina para controlar la glucemia durante 2-3 semanas. Un nivel normal-bajo o en la mitad inferior del rango normal (p. ej., <300 μmol/l) sugiere períodos de hipoglucemia. Cuando exista hipoglucemia deberán medirse los niveles de insulina. Menos de un 20% de los perros con hipoadrenocorticismo tienen hipoglucemia (tabla 6.1). Normales Perro: 2,9-6,5 mmol/l Gato: 3,1-7,2 mmol/l Tabla 6.1 Valores de glucosa en sangre Anómalos 3,3-3,8 mmol/l Signos clínicos <2,5 mmol/l Consejo clínico La hipoglucemia hallada en un animal con convulsiones es la causa de las mismas hasta que se demuestre lo contrario. Se diagnosticó un insulinoma. La ecografía abdominal no reveló la existencia de masa pancreática alguna. Mediante laparotomía exploratoria se encontraron pequeñas lesiones en el hígado y una masa solitaria en el páncreas. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de tumor de células beta secretor de insulina. Pronóstico Los insulinomas metastatizan con frecuencia al hígado, al mesenterio, al epiplón y a los ganglios linfáticos. La resección del tumor mejora el control de la hipoglucemia y el tiempo de supervivencia. La supervivencia postoperatoria es de 0-5 años. La pancreatitis y la diabetes mellitus son posibles complicaciones postoperatorias. Tratamiento 1. 0,5 g/kg de dextrosa i.v. = 1 ml/kg de dextrosa al 50%. Se diluirá en solución salina en proporción 1:2 para evitar flebitis. Adminístrese despacio. La mejoría se produce en unos minutos. 2. Signos neurológicos que no responden debido a edema citotóxico y muerte celular: tratar la PIC aumentada (manitol, furosemida), mantener la normoglucemia y controlar las convulsiones. Si la hipoglucemia es intensa o prolongada, los signos pueden no remitir de manera inmediata después de las inyecciones de glucosa, a pesar se haberse restablecido la normoglucemia. 3. Ofrecer comida 3-6 veces al día. 4. Prednisolona 0,25 mg/kg por vía oral cada 12 h; si es necesario, aumentar la dosis para controlar los signos clínicos. 5. Diazóxido 5 mg/kg cada 12 h. Ajústese la dosis para controlar los signos. 6. Glucagón 50 ng/kg i.v. gato/perro. IRC: 5-10 ng/kg/min i.v., dosis ajustada para mantener la euglucemia. 7. Octreotida 10-40 μg/perro s.c. cada 8-12 h. Se utiliza en los tumores secretores de insulina. El perro fue sometido a tratamiento con dextrosa i.v., pero siguió presentando hipoglucemia. Se inició la administración de prednisolona y el fraccionamiento de las comidas. Seguimiento Los signos clínicos reaparecieron unos meses después de la intervención quirúrgica y se resolvieron al incrementar la dosis de prednisolona. Tiempo después el animal fue sacrificado, a petición de su dueño, tras un primer acceso convulsivo generalizado. 7. Encefalopatía metabólica encefalopatía hepática Ed Friend and Susan Fitzmaurice Introducción Para que se produzca encefalopatía hepática es necesario que la función del hígado se encuentre gravemente disminuida. Esta pérdida de función se debe, en la mayor parte de los casos, a una derivación vascular. Los bajos niveles de glucosa en sangre pueden contribuir a la mala función cerebral causada por toda una serie de sustancias, entre ellas el amoníaco. En el perro, un tercio de las derivaciones portosistémicas congénitas se registran en razas pequeñas, como yorkshire terrier, terrier maltés, caniche y schnauzer miniatura. Los gatos domésticos de pelo corto representan la mayoría de los casos que se dan en felinos. Historia clínica En alrededor del 95% de los casos, la disfunción cerebral se presenta con signos que suelen comenzar a los 2 años de edad. Episodios intermitentes de conducta anómala (marcha sin rumbo, acción de presionar la cabeza, marcha en círculo o cambios en la personalidad), ataxia, ceguera y convulsiones pueden presentarse desencadenados por hemorragia gastrointestinal, infecciones, hipopotasemia, estreñimiento y dietas con alto contenido proteico. Puede observarse mejoría después de tratamiento antibiótico. Es posible que el animal tarde en recuperarse de una anestesia general. La presentación de convulsiones con un período interictal normal es en ocasiones la única anomalía. Exploración clínica Los déficits neurológicos suelen ser simétricos. Entre los signos no neurológicos se incluyen falta de crecimiento, anorexia, depresión, vómitos intermitentes, diarrea y polidipsia. Tanto en el perro como en el gato se han observado iris de color cobre o dorado. En el 75% de los gatos afectados se produce ptialismo intermitente, relacionado probablemente con las náuseas o con la actividad convulsiva. Valoración clínica Los esfuerzos diagnósticos han de ir encaminados a demostrar la disminución de la función hepática, así como la presencia de comunicaciones vasculares anómalas. El análisis de orina se desprecia a menudo como herramienta diagnóstica, pero debe realizarse, ya que en ambas especies pueden encontrarse cristales de biurato de amonio. La importancia diagnóstica de la ecografía depende de la pericia del profesional. También se utilizan la portografía y la gammagrafía transcolónica. La displasia microvascular del hígado tiene una presentación clínica similar y requiere biopsia hepática para su diagnóstico. Las anomalías congénitas del metabolismo causan hiperamonemia sin evidencia de disfunción hepática. Diagnóstico diferencial • Derivación portosistémica congénita. • Enfermedad hepatobiliar primaria grave. • Deficiencias congénitas del ciclo de la urea. • Acidemias orgánicas. Pronóstico Las convulsiones pueden persistir incluso después de la ligadura quirúrgica de la derivación. Tratamiento Existe cierta relación entre los niveles sanguíneos de amonio y los signos clínicos, pero el tratamiento tiene por objeto reducir la formación y la captación de este metabolito y de otras encefalotoxinas de procedencia intestinal. 1. Antibióticos: neomicina, ampicilina, metronidazol. 2. Lactulosa: gato 0,5-5 ml vía oral cada 8-12 h; perro 5-25 ml vía oral cada 8-12 h. Ajustar la dosis para conseguir deposiciones blandas al tiempo que se evita la diarrea. 3. Dieta de proteínas de alta calidad. 4. Tratar/evitar las úlceras GI, la azoemia, el estreñimiento y la infección. 5. Convulsiones: propofol, diazepam (dosis requerida más baja), bromuro de potasio. 8. Encefalopatía metabólica osmolalidad Presentación inicial Anorexia, letargo, vómitos, ataxia, debilidad muscular, temblores, estado mental y conducta alterados, convulsiones y coma. Introducción Se entiende por osmolalidad el número de partículas de soluto en un kilogramo (kg) de disolvente. La osmolalidad sérica viene determinada fundamentalmente por la concentración de sodio, tal y como se deduce de la siguiente ecuación: Osm sérica = 2(Na + K) + glucosa/18 + BUN/2,8 Puede realizarse una estimación duplicando el valor del Na+ sérico y añadiendo 10, si la glucosa y el BUN son normales. La osmolalidad sérica se calcula a partir de la fórmula arriba indicada o por el descenso del punto de congelación. Una diferencia entre ambos valores indica la presencia de otras partículas activas desde el punto de vista osmótico, como por ejemplo etilenglicol o manitol. La reducción de la presión oncótica coloidal tiene un efecto mínimo sobre el contenido de agua del cerebro normal. Osmolalidad sérica normal: gato/perro 280-305 mOsm/kg. En animales de experimentación, una reducción de la osmolalidad plasmática de apenas un 5% y en circunstancias por lo demás normales es causa de edema cerebral e incrementa la presión intracraneal (PIC). Es posible que menos de 260 o más de 330 mEq/l produzcan disfunción cerebral, pero lo más probable es que sea la velocidad a la que cambia la osmolalidad el factor que provoca los signos neurológicos. • Causas de hiperosmolalidad: hipernatremia, hiperglucemia grave. • Causas de hiposmolalidad: hiponatremia, intoxicación por agua. • Los signos clínicos se producen con mayor frecuencia con las variaciones rápidas de osmolalidad. Sodio sérico normal: 140-150 mEq/l (perro), 150-160 mEq/l (gato). El aletargamiento comienza con valores de Na >170 mEq/l, u osmolalidades ≥350 mOsm/kg. Los signos de hiperosmolalidad pueden ser intermitentes, empeorando en períodos de pérdida de líquido por vómitos y diarrea. La deshidratación osmótica y el encogimiento del cerebro pueden rasgar los vasos sanguíneos meníngeos. La hipernatremia se asocia a: Aguda Pérdida de líquido por vía GI, quemaduras, acumulación en tercer espacio, insuficiencia renal o diuresis, deficiencia del mecanismo de la sed o imposibilidad de acceder al agua con o sin diabetes insípida, o envenenamiento por sal (2-3 g/kg peso corporal). Leve crónica Diabetes insípida no tratada, crónica. Grave crónica Hipernatremia esencial causada por una anomalía diencefálica, caracterizada por falta de sed e insuficiente secreción de ADH en respuesta a estimulación de osmorreceptores. La hiponatremia tiene su causa en: Aguda Carga repentina de agua hipotónica, pérdida de la capacidad renal de excreción de agua, actividad de ADH excesiva o inadecuada de forma aguda, polidipsia psicógena o enfermedad aguda del SNC (síndrome cerebral de pérdida de sal). Es poco corriente en la práctica veterinaria. Crónica Enfermedad renal, disminución del volumen sanguíneo, producción aumentada de ADH (lesiones hipotalámicas, traumatismo craneal, meningitis, hipotiroidismo o hiperadrenocorticismo). Los signos se presentan con valores de sodio <120 mEq/l, y es más probable que aparezcan cuando el sodio es <115 mEq/l. La presentación es similar a la de la hiponatremia, pero incluye también aumento de peso (retención de líquido) y disnea. Reseña del animal Bull terrier staffordshire hembra de 10 meses de edad. Signos de presentación Ataxia intermitente y colapso. Historia clínica Este perro joven mostraba letargo intermitente e inapetencia persistente desde su adquisición, a las 7 semanas de edad. Presentaba sed muy variable, entre ausente y excesiva, de forma alterna. Una semana antes de su presentación el propietario había observado temblor de la cabeza y colapso sobre las extremidades anteriores. Exploración clínica El perro presentaba bajo peso, con membranas mucosas orales secas. Se mostraba tranquilo, pero mentalmente receptivo. La exploración neurológica resultó normal. Localización neuroanatómica En este caso, sobre la base de los signos de inicio y desarrollo simultáneo, parece razonable suponer que el temblor de la cabeza y el desplome sobre los miembros anteriores tienen la misma causa. Ninguno de los signos es patognomónico de trastorno de una determinada área del sistema nervioso, de modo que es necesario considerar una lista de posibles localizaciones: debilidad con origen en la NMI o en la NMS; enfermedad cerebelosa; enfermedad de la médula cervical con espasmo de cuello y debilidad de NMS, sobre todo en extremidades anteriores; o lesiones multifocales. En perros bull terriers staffordshire de edades comprendidas entre los 6 meses y los 7 años está documentada una deficiencia heredada del metabolismo denominada aciduria L-2-hidroxiglutárica (L-2-HGA). Cursa con convulsiones, ataxia, conducta alterada (demencia) y temblores. La sed se presenta por un aumento de la osmolalidad plasmática, que actúa sobre los osmorreceptores existentes en el hipotálamo anterior. Estos mismos osmorreceptores, u otros diferentes, presentes en el hipotálamo anterior estimulan la liberación de hormona antidiurética (ADH) a partir de la hipófisis posterior. La hormona antidiurética incrementa la permeabilidad de los conductos colectores renales frente al agua, siendo el resultado de todo ello la retención de agua y la disminución de la osmolalidad plasmática. Los animales deshidratados dejan de beber antes de que se resuelva la hipertonicidad plasmática, lo cual indica en cierta forma un sistema de retroalimentación faríngeo/gastrointestinal. La hipovolemia incrementa la ingesta de agua en virtud de dos mecanismos sin relación con las variaciones de la osmolaridad plasmática. La disminución del LEC aumenta la secreción de renina y, en consecuencia, los niveles de angiotensina II circulante, que actúa sobre los receptores del cerebro estimulando la sed. Los barorreceptores presentes en el corazón y los vasos sanguíneos también intervienen en este mecanismo. Las lesiones de los osmorreceptores en el hipotálamo interrumpen la señal para beber, dando lugar a adipsia. La hipernatremia hipodípsica ha sido descrita en perros y gatos. Los animales no muestran interés por beber, a pesar de los elevados niveles plasmáticos de sodio. La inapetencia es un signo inespecífico, pues acompaña a patologías de distintos sistemas orgánicos. Indica que el animal no está normal, pero la historia clínica y la exploración física deben utilizarse para encontrar otros signos que puedan acotar el campo diagnóstico y que permitan reconocer los sistemas orgánicos con mayor probabilidad de afectación. Diagnóstico diferencial Causas de adipsia, inapetencia, letargo y signos neurológicos episódicos del SNC o de origen muscular: • Lesión hipotalámica: hidrocefalia u otra malformación cerebral, encefalitis con hipernatremia secundaria. • Hipotiroidismo. • Hipoadrenocorticismo. • Encefalopatía hepática. Valoración clínica Se encontraron hipernatremia de 198 mmol/l (rango de referencia: 144-160), hipercloremia, azoemia, densidad de orina de 1.048. Causas de hipernatremia que fueron descartadas por el estudio preliminar de laboratorio y por los antecedentes del caso: pérdida gastrointestinal de líquido, diabetes insípida, insuficiencia renal e intoxicación por sal. La retención de sodio causada por niveles excesivamente altos de aldosterona debido a un tumor suprarrenal secretor de aldosterona o por hiperplasia suprarrenal bilateral fue valorada en función de la concentración sérica de aldosterona y por ecografía abdominal. Ambas pruebas resultaron normales. No se valoraron los niveles séricos de ADH, pues la densidad de la orina era >1.030. La prueba de estimulación de ACTH fue normal. La RM cerebral identificó una malformación cerebral congénita del cuerpo calloso y de los ventrículos laterales. Diagnóstico Hipernatremia esencial secundaria a deformidad cerebral que afecta a los osmorreceptores hipotalámicos. Pronóstico El pronóstico depende de la capacidad de control de la hiperosmolaridad. La adición de agua a la comida ha dado buenos resultados. Tratamiento de la hipernatremia 1. Para hipernatremia (Na+ ≥170 mEql) con perfusión e hidratación normales, reponga el agua libre de solutos utilizando cristaloides de mantenimiento (0,9% NaCl). 2. Déficit de agua libre (l) = [(Na medido/nivel de Na deseado) − 1] × peso corporal (kg) × 0,6. 3. Reponga el déficit de agua a lo largo de 24-48 horas. Reduzca 0,5-1 mOsm/kg/h (o 2 mEq sodio/l/h en la intoxicación aguda por sal). La velocidad de corrección debe guardar relación con la velocidad de desarrollo. 4. Añada volumen para el metabolismo y las pérdidas insensibles: 2 ml/kg/h. Incremente la dosis en 1-2 ml/kg/h si existen fiebre e hiperpnea. Una reposición rápida puede causar edema cerebral. 5. Los diuréticos de asa, como la furosemida, incrementan la excreción renal de sodio. 6. Vigile la sobrecarga de líquido y el edema pulmonar. 7. Añada una ración de líquido de mantenimiento al alimento enlatado. Este perro fue tratado añadiendo agua a la dieta diaria y dividiendo la ingesta diaria de alimento en cuatro raciones. El nivel de sodio volvió a valores normales. Seguimiento El apetito y el nivel de energía aumentaron. No volvieron a aparecer signos neurológicos. 9. Meningoencefalitis granulomatosa Presentación inicial Animal con mirada fija en el espacio mientras descansa en el sofá. Introducción La actitud de mirar en una misma dirección durante un período prolongado es a menudo un signo de enfermedad cerebral. Mantener la mirada fija en las paredes, en las esquinas o «en el espacio» es un signo corriente de presentación, que puede o no cesar al intentar atraer la atención del animal. El dolor de cuello puede limitar el movimiento de la cabeza y la actividad general, pero estos animales mueven los ojos hacia los estímulos y se muestran mentalmente reactivos. Los animales con ceguera reciente se mueven despacio, se chocan contra objetos y no responden a los estímulos visuales: el diagnóstico clínico es evidente. Reseña del animal Perro labrador macho de 11 años. Signos de presentación Episodios de mirada fija. Historia clínica Los episodios de ausencia de reactividad mental mientras el animal estaba tumbado en el sofá, con la mirada fija en la pared, duraban alrededor de una hora y habían comenzado 6 meses antes de la presentación en la clínica. Los episodios se producían al menos una vez a la semana, a cualquier hora del día y sólo en interiores. El perro se mostraba normal entre un episodio y otro. No se refirieron otras anomalías. Exploración clínica El perro era neurológicamente normal. Localización neuroanatómica El trastorno debía localizarse en el cerebro, debido al cambio de conducta, que puede que fuera una actividad convulsiva parcial. Cabía la posibilidad de que no se tratara de un trastorno neurológico: el perro podía sufrir una artropatía no diagnosticada y ésta podía ser la causa de la reluctancia a moverse, aunque tal suposición no se desprendía de los antecedentes del paciente ni de la exploración física. Los dueños no se habían dado cuenta, con anterioridad a la consulta, de cierta pérdida auditiva relacionada con la edad, que podía contribuir a la falta de respuesta del perro a las llamadas. Se utilizó un ensayo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que sin embargo no tuvo efecto alguno sobre la frecuencia o la duración de los episodios, razón por la cual fue interrumpido. Diagnóstico diferencial Encefalopatía metabólica: la pérdida intermitente de consciencia puede deberse a hipoglucemia, que resulta difícil de diagnosticar a partir de una muestra aleatoria de sangre. Insuficiencia hepática. No existen antecedentes ni evidencias físicas de la misma, de manera que fue descartada. Actividad convulsiva. Presión intracraneal aumentada por neoplasia. Síndrome de disfunción cognitiva, consistente en una pérdida progresiva y sin tratamiento de la conducta normal. Debido a la ausencia de otra causa conocida, el síndrome fue considerado en este perro de edad avanzada. Los propietarios describen a menudo a su mascota como «senil». Antes de diagnosticar este trastorno es necesario descartar enfermedades neurológicas primarias o sistémicas. Los signos de presentación son similares a los de enfermedad cerebral o a los cambios por envejecimiento (sordera, movilidad reducida): • El animal se muestra distraído, se pierde en entornos familiares, no reconoce a personas/animales conocidos. • Aumento de irritabilidad/agresividad/agitación/ ansiedad. • Inactividad, marcha sin rumbo, deambulación y vocalización nocturnas. • Trastornos del sueño/marcha en círculo. • Pérdida de hábitos higiénicos aprendidos. Valoración clínica Se repitieron las determinaciones de niveles de glucosa y fructosamina en sangre, y fueron normales. La RM del cerebro fue normal. El LCR resultó ser anómalo, con elevado recuento de leucocitos y proteínas totales altas: eritrocitos = 1; leucocitos = 585; PT = 0,77 g/l. La citología mostró una elevada densidad de células nucleadas, con un 93% de neutrófilos (en su mayor parte no degenerados), un 6% de linfocitos pequeños y un 1% de macrófagos/monocitos. Diagnóstico La destrucción de tejido en el SNC se acompaña de pleocitosis neutrófila, lo cual no es patognomónico de infección. La larga duración de los signos, con períodos interictales normales, es poco probable en las infecciones bacterianas del SNC. El resultado de la RM descartó una neoplasia cerebral que, dada la edad del animal, fue una posibilidad considerada. También se pensó en degeneración o inflamación no infecciosa del cerebro. Existía asimismo la posibilidad de que se tratara de una enfermedad de almacenamiento, de presentación tardía. En la inflamación del SNC la RM puede ser normal. La meningoencefalomielitis granulomatosa (MEG) tiene una presentación muy variable. Este caso fue considerado una forma atípica de MEG. Pronóstico Pronóstico incierto, si bien la ausencia de progresión de los signos y la normalidad entre episodios sugerían que sería favorable. Tratamiento Opciones de tratamiento para la enfermedad inflamatoria no infecciosa del SNC Prednisolona 1-2 mg/kg vía oral cada 12 h. Intente disminuir la dosis gradualmente tras un período de normalidad o si se desarrolla hiperadrenocorticismo iatrogénico. La terapia añadida puede permitir una reducción de la dosis o incluso la eliminación de la prednisolona. La mielosupresión es un efecto secundario frecuente de estos fármacos: 1. Azatioprina. 2. Radioterapia. 3. Procarbazina 25-50 mg/m2 vía oral cada 24 h. 4. Citosina arabinósido 50 mg/m2 s.c. cada 12 h durante 2 días consecutivos. Repetir cada 3 semanas. 5. Ciclosporina: • 6 mg/kg vía oral cada12 h. • 10 mg/kg vía oral cada 24 h durante 6 semanas, después reducir a 5 mg/kg una vez al día. 6. Lomustina (CCNU): • 44-88 mg/m2 vía oral cada 6 semanas. • 60 mg/m2 vía oral cada 6 semanas. 7. Micofenolato de mofetilo 20 mg/kg/día repartidos cada 8 h o cada 12 h. En este caso, se inició la administración de prednisolona y no se observaron episodios en las 2 semanas siguientes. La exploración neurológica se mantuvo dentro de la normalidad. Se redujo gradualmente la dosis de prednisolona, hasta detener su administración después de 6 semanas de tratamiento. Cinco meses más tarde, el perro empezó a mostrarse inquieto y a vocalizar por la noche cuando descansaba en el sofá. En los casos en los que los cambios cerebrales debidos al envejecimiento producen un trastorno cognitivo, se han utilizado selegilina y antioxidantes alimentarios. El tratamiento con selegilina mejora la función cognitiva y frena la progresión de los signos en perros y gatos, observándose en la mayor parte de los casos su efecto clínico al mes de tratamiento. En estudios clínicos, los alimentos que contienen antioxidantes y cofactores mitocondriales han mejorado la cognición. Seguimiento El perro fue sacrificado porque el propietario no podía ya afrontar el trastorno. El examen post mórtem confirmó la meningoencefalitis granulomatosa (MEG). Encefalitis inflamatoria no infecciosa En la actualidad, la inflamación del SNC se considera en su mayor parte idiopática, algo que los propietarios de mascotas encuentran muy difícil de aceptar. El tratamiento es empírico y el pronóstico reservado, pero siempre debe intentarse el tratamiento. No todos los perros pueden clasificarse en alguna de las siguientes categorías. Es necesario resistirse a la tentación de etiquetar cualquier patología como MEG (tabla 9.1). Tabla 9.1 Diferenciación de la meningoencefalitis inflamatoria no infecciosa MEN Edad 6 meses-7 años (cachorro o joven) Localización Hemisferios cerebrales Signos Cerebrales: convulsiones, etc., dolor de cuello comunes Aguda: <2 semanas Progresión Crónica: 4-6 meses EN 1-10 años de edad Tronco del encéfalo + cerebro Tronco del encéfalo: vestibular central, convulsiones, etc., dolor de cuello Crónica; meses Pleocitosis mononuclear (linfocitos + monocitos) Necrosis de materia blanca cerebral Encefalitis aguda o necrosis cerebrocortical crónica e Patología La corteza y las meninges no están inflamación. Gris y blanca. Leptomeninges afectadas Desfavorable: <6 meses Pronóstico Desfavorable Escasa respuesta a la prednisolona EN, encefalitis necrosante; MEG, meningoencefalitis granulomatosa; MEN, meningoencefalitis necrosante. LCR Pleocitosis linfocítica MEG Cualquier edad. A menudo jóvenes-mediana edad Cerebro, médula espinal, nervio óptico Tronco del encéfalo caudal, médula cervical (cerebro); dolor de cuello, cerebelovestibular (convulsiones) Multifocal: aguda y rápida Focal: crónica y lenta Pleocitosis mononuclear (linfocitos, células plasmáticas, menos monocitos) Inflamación granulomatosa angiocéntrica de la materia blanca Afectación leptomeníngea Variable: entre desfavorable y bueno EN: encefalitis necrosante • Yorkshire terrier, french bull dog, alaskan huskies. Recientemente se refirió en dos hembras jóvenes de Yorkshire terrier encefalopatía necrosante subaguda asociada a un defecto de los complejos I y IV de la cadena respiratoria mitocondrial. MEN: meningoencefalitis necrosante • Pug, maltés, chihuahua, pekinés, boston terrier, shih tzu, coton du Tulear, papillón. MEG: meningoencefalitis granulomatosa • Cualquier raza, a menudo pequeñas, pero no exclusivamente. 10. Alteraciones de la conducta introducción Consciencia = estado de alerta + percepción de uno mismo y del entorno. • El estado de alerta (nivel de consciencia) se valora en función de la capacidad de respuesta refleja y conductual a estímulos y está gobernado por el SARA y el cerebro. Los trastornos psicológicos pueden alterar la capacidad de respuesta, pero no producen estados que se asemejen al estupor o al coma. • La percepción de uno mismo y del entorno (calidad o «contenido» de la consciencia) se valora a partir de la conducta, que se halla bajo el control del cerebro. Enfermedades neurológicas orgánicas y factores psicológicos pueden causar alteraciones de la conducta. Cuando se investiga un caso de conducta anómala, el objetivo es descartar causas neurológicas orgánicas, como por ejemplo encefalopatía metabólica, tumor cerebral o dolor, antes de establecer la conclusión de que el trastorno de la conducta es de naturaleza psicológica. En medicina veterinaria, la consciencia se considera en general como sinónimo de estado de alerta mental, sin tener en cuenta lo que el animal es capaz o no de percibir, interpretar o discernir. A la hora de describir una consciencia alterada (estado de alerta o percepción), describa qué es lo anómalo en el animal. La conducta normal se valora en relación con cuanto se observa en otros animales de la misma especie, raza y grupo de edad (fig. 10.1). Se recomienda consultar textos especializados. Figura 10.1 La mayoría de los gatos domésticos no saltan a través de aros, luminosos o no. Evite la antropomorfización: el gesto de retraer el labio superior horizontalmente para mostrar caninos e incisivos ha sido descrito como sonrisa o risa entre dientes. Es algo que hacen a menudo, por ejemplo, los perros dálmata, en respuesta a una orden o interacción con los humanos. Se describe como una conducta pasiva de defensa o una conducta inducida por la ansiedad. Conducta del sueño El sueño consiste en ciclos constituidos por fases de movimiento rápido del ojo (REM) y de movimiento no rápido del ojo (NREM) (tabla 10.1). Tabla 10.1 Fases del sueño Fas e Motor NREM: inicial Adopta posición de descanso. Cierra los ojos. Contracciones súbitas, sacudidas hípnicas NREM: onda lenta Movimiento de extremidades, parasomnias REM Atonía. Contracciones súbitas en cara, pies o cola Autónomo FC, FR y PA disminuyen Las pupilas se contraen FC, FR y PA disminuyen Las pupilas se contraen Respiración irregular FC y PA aumentan con el movimiento Duración Pocos minutos 30 minutos 10-15 minutos Las convulsiones pueden desencadenarse durante la fase de sueño de onda lenta. Parasomnias Se definen como intrusiones de movimiento o comportamiento anómalo en el patrón de sueño. En la fase REM puede producirse la acción intermitente de remar con las extremidades y alzar la cabeza, con o sin micción (conocido también como trastorno de conducta del sueño REM), que se interrumpe fácilmente si se despierta al animal. Puede confundirse con actividad convulsiva. El ataque repentino que se desencadena si se despierta o molesta al perro durante el sueño se considera una manifestación de agresión territorial o de vulnerabilidad y se conoce como agresión asociada al sueño. Las sacudidas o contracciones mioclónicas repentinas de las extremidades o del cuerpo que aparecen al sumirse el animal en el sueño se denominan contracciones hípnicas o inicio del sueño. Se producen de un modo exagerado en perros dachshund miniatura de pelo duro con enfermedad de Lafora (epilepsia mioclónica hereditaria). Ronquidos Constituyen una indicación para la comprobación de las vías respiratorias superiores en busca de posibles alteraciones, como pólipos o paladar blando largo. Bostezos compulsivos repetitivos No han sido referidos en animales como signo de enfermedad del SNC, por ejemplo en accesos convulsivos, encefalitis o tumores del cuarto ventrículo y de los lóbulos frontales. Existen referencias a bostezos frecuentes como signo de otitis media-interna, si bien las patologías de esta localización dan lugar a otras manifestaciones más frecuentes. Es posible que la acción de sacudir la cabeza y de bostezar en casos de otitis media sea un intento de despejar la trompa de Eustaquio obstruida. Hipersomnia Se trata de un sueño excesivo, aunque aparentemente normal, que se presenta en momentos inapropiados, por ejemplo durante las comidas, y del que el paciente despierta cuando se le estimula. Los perros bulldog con apnea del sueño manifiestan hipersomnia, pero son llevados a consulta para el tratamiento de la obstrucción de las vías respiratorias superiores. Generalmente los animales con narcolepsia presentan también cataplejía, que causa el signo más evidente: las caídas episódicas. La fiebre, las enfermedades sistémicas o las enfermedades cerebrales pueden incrementar la duración y la frecuencia del sueño. El dolor, la debilidad y la intolerancia al ejercicio causan inactividad. Las lesiones del sistema activador reticular ascendente y de sus proyecciones hacia el tálamo pueden causar excesiva somnolencia diurna. Narcolepsia Comprende la hipersomnia y la cataplejía, dando lugar a sueño intermitente y caídas. Se registra de manera esporádica en diversas razas de perros, y en algunas de ellas es hereditaria: labradores, dobermans, galgos y dachshunds. Ha sido pocas veces comunicada en gatos. Los episodios se producen inducidos por el ejercicio, la acción de comer y la agitación y pueden revertirse estimulando al animal, por ejemplo, llamándole por su nombre o dándole unas palmaditas. La cataplejía, repentina atonía de los músculos de las extremidades que provoca la caída del animal, dura segundos o minutos y es el signo clínico más evidente de narcolepsia. La cataplejía, por sí sola, no afecta a la consciencia. En humana se sabe que la narcolepsia puede acompañar a trastornos neurológicos, como traumatismo craneal, tumores y encefalopatías, de modo que los animales afectados deben ser debidamente estudiados por un neurólogo antes de dar por supuesto que se trata de un trastorno hereditario. Insomnio Es la cantidad inadecuada de sueño o la mala calidad del mismo. En humana, son causas transitorias de insomnio el ambiente, la temperatura inadecuada de la habitación, los acontecimientos estresantes, las enfermedades quirúrgicas o médicas agudas, los estimulantes o la retirada de medicación depresora del SNC. Los perros de edad avanzada que andan de un lado a otro por la noche pueden tener un síndrome de disfunción cognitiva, aunque deben considerarse también otras causas de inquietud. Los perros hospitalizados pueden dormir un número excesivo de horas cuando vuelven a casa tras el alta. Consejo clínico La edad avanzada no es una enfermedad. Conducta de ingestión Pica Es la acción de ingerir, morder o lamer objetos no comestibles, como metales, arcilla, palos, piedras o tejidos. El animal se muestra intensamente atraído por el objeto en cuestión, conducta que se describe en humana como apetencia mórbida. Puede ser una forma de trastorno obsesivo compulsivo (TOC). En el ser humano, es frecuente en la deficiencia de hierro. La coprofagia o ingestión de heces es una conducta normal en las hembras madres. No se conoce la razón por la cual la mayoría de los perros muestran esta conducta. La ingestión de hierba o vegetación es corriente en perros y gatos. Suele ir seguida de vómitos, pero rara vez va acompañada de deterioro del apetito. Ya se sabe que los animales no son precisamente expertos en botánica, de modo que no hacen distinción entre plantas tóxicas y no tóxicas. La acción de mordisquear las plantas del hogar, muchas de las cuales son tóxicas, es una conducta que requiere atención. Los perros con derivaciones portosistémicas pueden manifestar preferencia alimentaria por la fruta y las verduras. Los gatos que mordisquean o ingieren tejidos o lamen lanas suelen ser siameses o birmanos, a menudo destetados precozmente a las 2-4 semanas. Pueden mostrar preferencias por ciertos materiales, entre ellos también el plástico. La mayoría de los gatos empiezan lamiendo lana antes de pasar a otros materiales. Puede tratarse de un TOC. En perros de raza dobermann se registra la acción de lamerse los costados o de chupar la manta. Polifagia Es la ingestión excesiva de alimento en relación con los requerimientos calóricos normales. Una visión demasiado simplista del control del apetito es que el centro del hambre, localizado en el hipotálamo, presenta una actividad continua, a menos que sea inhibido por el centro de la saciedad. El centro del hambre puede ser estimulado directamente (de forma primaria) o, más a menudo, de forma secundaria a una causa no neurológica. Primaria • Psicógena. • Las razas labrador y scottish terrier están ampliamente representadas entre los grandes comedores. • Se ha referido en algunos casos de encefalitis/encefalopatía. • Destrucción del centro de la saciedad en el hipotálamo ventromedial. • Estimulación del centro del hambre o de la alimentación, en el hipotálamo lateral. Secundaria • Estados patológicos: por ejemplo, diabetes mellitus, hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo, insuficiencia pancreática exocrina, acromegalia, tumor secretor de insulina. • Inducida por fármacos: corticoides, benzodiazepinas, fenobarbital, bromuro potásico, acetato de megestrol o ciproheptadina. • Inadecuada ingesta calórica. • Índice metabólico aumentado: gestación, lactación o incremento del ejercicio físico. Consejo clínico Los animales pueden beber o comer con voracidad inmediatamente después de una convulsión. Este fenómeno no se clasifica como polifagia. Los animales con enfermedad estructural del prosencéfalo pueden comer sólo de una mitad del comedero. Ésta es una manifestación de hemisomatoagnosia, que provoca que el animal ignore el lado contralateral a la lesión. La mayor parte de la información sensorial se decusa hacia el hemisferio cerebral contralateral, donde es interpretada. Una lesión que interrumpe la vía provoca este cuadro en el hemiespacio contralateral. Los animales afectados pueden mostrar aturdimiento ligero o moderado y tendencia a girar en un sentido más que en el otro. El uso de la expresión somatoagnosia en este sentido queda reservado para la incapacidad de orientación hacia un estímulo significativo en ausencia de déficits motores o sensoriales (p. ej., ceguera, sordera o parálisis), que impedirían al animal responder al estímulo. La ausencia de apetito o anorexia puede distinguirse del rechazo a comer por la historia clínica y mediante la observación del animal. La ausencia de apetito suele ser un signo de enfermedad sistémica, aunque algunos perros pueden olvidar ocasionalmente una comida sin mostrar signos de enfermedad. Los pacientes alimentados con ayuda manual durante la hospitalización pueden rechazar las raciones normales cuando vuelven a casa tras el alta. El interés con vacilación por la comida, o renuencia a comer, puede deberse a dolor oral o dolor al abrir la boca. La dinámica de grupo entre animales que conviven puede inducir miedo o subordinación y rechazo a comer. Las dificultades de prensión (dolor oral, dolor al abrir la boca, debilidad mandibular o debilidad lingual) pueden dar lugar a que el animal coma despacio y, a veces, son interpretadas erróneamente por el dueño como una falta de apetito. Las dificultades en la prensión pueden también conducir a un modo de comer desordenado, es decir, con caída del alimento, comida esparcida sobre un área mayor de la normal o caída del agua de nuevo al bol, dando lugar a un líquido opaco salpicado de alimento. Polidipsia psicógena El consumo excesivo de agua por causas psicológicas es muy poco frecuente. Da lugar a osmolalidad normal-baja o disminuida. 11. Pérdida de hábitos higiénicos aprendidos Presentación inicial Alteración conductual: pérdida de hábitos higiénicos aprendidos. Introducción La micción o defecación ocasional en casa es a menudo disculpada por el dueño de la mascota como un «accidente». Si el episodio rompe una conducta o un patrón comportamental que ha durado toda la vida, no es normal. La pérdida de hábitos higiénicos aprendidos es un signo precoz y frecuente de disfunción cerebral. Deben descartarse causas médicas, como insuficiencia del esfínter o del órgano de almacenamiento (vejiga o recto), y trastornos de ansiedad. Reseña del animal Gato doméstico macho de 11 años de edad, de pelo corto. Signos de presentación Pérdida de hábitos higiénicos aprendidos. Historia clínica El gato llevaba tres meses orinando y defecando en distintos lugares de la casa. Durante el mismo período se habían registrado también períodos de falta de respuesta del animal, durante los cuales permanecía sentado tranquilamente y con la mirada fija en el espacio. No se encontraron anomalías en el examen sanguíneo. La función tiroidea y la presión arterial eran normales. Exploración clínica El gato salió velozmente de la bolsa de transporte y después se sentó, inmóvil, aparentemente indiferente al entorno. Acuciado, el gato caminaba normalmente, pero con tendencia a describir círculos hacia la derecha. Las respuestas de posicionamiento sobre el costado izquierdo y de salto sobre una extremidad fueron lentas. La respuesta a la amenaza estaba ausente en ambos ojos. El RPL, el tamaño de las pupilas y el examen del fondo del ojo eran normales. Diagnóstico neuroanatómico La alteración de conducta, el estado de obnubilación, la marcha en círculo hacia la derecha y los déficits posturales del lado izquierdo apuntan al cerebro derecho. La pérdida bilateral de respuesta a la amenaza podría atribuirse al estado de embotamiento mental. Diagnóstico diferencial • Meningioma. • Otra neoplasia cerebral. El curso de larga duración y la presentación como alteración de la conducta son, en el gato, aspectos bastante característicos de una lesión intracraneal en lenta expansión. Orina encontrada en casa La pérdida de consciencia con eliminación de orina se produce con mayor frecuencia en caso de accesos convulsivos que de síncope. Depende también del grado de plenitud de la vejiga en el momento de producirse el episodio. El hallazgo de charcos de orina en la casa causados por un perro enseñado a hacer sus necesidades en el exterior puede ser el primer signo de actividad convulsiva que observa su propietario. La pérdida de los hábitos higiénicos aprendidos, con un patrón aparentemente aleatorio de micción, es una alteración conductual frecuente inducida por enfermedad cerebral. Consejo clínico En lugar de preguntar si el animal ha sido enseñado a hacer sus necesidades fuera de casa (la respuesta será «sí»), pregunte si la mascota ha orinado en la casa recientemente. La debilidad o el dolor puede impedir al animal salir de la casa o desplazarse hasta el cajón higiénico para orinar. Los gatos pueden ser capaces de pasar por la gatera sólo en una dirección. En animales con hábitos higiénicos aprendidos, pero que no son capaces de contener un gran volumen de orina durante tanto tiempo como solían, puede existir polidipsia/poliuria. Valoración clínica RM: se observa realce del contraste a la derecha, correspondiente a una gran masa pegada a la periferia y de amplia base (fig. 11.1). Figura 11.1 Meningioma de lado derecho. Diagnóstico La extirpación quirúrgica de la masa confirmó el diagnóstico de meningioma y dio lugar a una llamativa mejoría del estado mental del gato, con vuelta a la normalidad. No se observaron convulsiones postoperatorias. El gato se mantuvo normal durante varios años después de la cirugía (fig. 11.2). Figura 11.2 Obsérvese el desvío de la hoz del cerebro hacia la izquierda y la compresión de los ventrículos laterales. La cápsula a la derecha se utiliza como marcador. Tumores cerebrales ¿Qué le ocurre a mi mascota? Los signos de presentación dependen de la localización de la lesión y de la velocidad de aparición. El aumento gradual de la presión intracraneal es soportado gracias al colapso de los ventrículos y a la compresión de los vasos sanguíneos. Esta fase de expansión puede pasar desapercibida, pues los signos son vagos: letargia, depresión. Los dueños los atribuyen a la avanzada edad de su mascota. Consejo clínico La edad avanzada no es una enfermedad. La súbita aparición de signos suele ser el resultado de una alteración secundaria, como edema, hemorragia, compresión del tronco del encéfalo o bloqueo del sistema ventricular. La presentación abarca desde convulsiones hasta alteraciones de la conducta y caída del animal, pues la mayor parte de los tumores se dan en el cerebro (telencéfalo). Los gatos suelen presentarse con una alteración de la conducta y del estado de alerta, mientras que los perros suelen hacerlo con convulsiones. La fase interictal puede ser normal. Las preguntas al propietario revelan a menudo una pérdida de hábitos higiénicos aprendidos o un sutil cambio en la personalidad del animal. Los tumores del lóbulo frontal se manifiestan con frecuencia en forma de convulsiones, con fase interictal normal: es posible que pasen meses antes de que se desarrolle una alteración de la personalidad. Las neoplasias intracraneales pueden presentarse con dolor de cuello. La letargia/depresión asociada se confunde a veces con la ocasionada por dolor grave. La incidencia global de los tumores cerebrales en la población canina es del 0,01% al 3%. Para situar estas cifras en su contexto, la incidencia global de convulsiones, por cualquier causa, en la población de perros es de alrededor de un 3%. En cualquier consulta general se ven al año pocos casos nuevos de convulsiones, de modo que es lógico que en las consultas veterinarias se vea un número similar de perros con tumores cerebrales. (La comparación de convulsiones con tumores no implica que los segundos causen las primeras. Se realiza aquí para dar una idea de la proporción de ambas entidades en la práctica clínica.) Recurriendo a una expresión en desuso, los tumores cerebrales «no son raros». ¡Pero es tan joven! Las neoplasias figuran en la lista de diagnósticos diferenciales en cualquier caso de enfermedad cerebral. El índice de sospecha aumenta en los perros de 9,4 ± 3,4 años y en los perros braquicéfalos de más de 2 años. Sin embargo, los jóvenes no son inmunes: se han referido tumores cerebrales primarios en perros de hasta 3 meses de edad. La edad de presentación fue la misma para los tumores cerebrales caninos primarios y secundarios. Los meningiomas son los tumores cerebrales más frecuentes en gatos, registrándose en adultos mayores de 5 años de edad, en ocasiones en múltiples localizaciones intracraneales. ¡Pero si está bien! Los tumores cerebrales primarios son frecuentes. Rara vez metastatizan fuera del SNC. Los animales afectados se encuentran en general bien, aunque un estudio sobre tumores cerebrales caninos primarios encontró que el 23% de los perros afectados mostraban evidencia de neoplasia maligna no relacionada en otra localización; el 58% de los perros con adenoma hipofisario presentaron en el examen post mórten una neoplasia extracraneal. Esto significa que: 1. El tratamiento con éxito de un tumor cerebral puede verse frustrado por una enfermedad con otra localización orgánica. 2. Los tumores con localizaciones extracraneales pueden no guardar relación con la patología intracraneal. 3. Las técnicas por imagen de tórax y abdomen deben llevarse a cabo antes de abordar el tratamiento específico para el tumor cerebral. Desgraciadamente, las radiografías torácicas infravaloran la frecuencia de metástasis pulmonares. ¿Qué puede ser? En un estudio sobre tumores cerebrales realizado en perros, la RM arrojó un 100% de éxitos en la detección de una masa intracraneal. La TC fue menos sensible, con un 90% de éxitos. Los radiólogos pudieron predecir el tipo histológico de tumor en las imágenes de RM sólo en el 71% de los casos. El LCR puede ser normal (10%), mostrar pleocitosis de células mixtas (58%) o disociación albuminocitológica (30%) en tumores cerebrales primarios caninos. En los casos de linfoma del SNC se han encontrado células atípicas en el LCR. Estos datos indican que: 1. El veterinario consideró que el beneficio potencial de tomar una muestra de LCR era mayor que el riesgo potencial de hernia. 2. Los resultados del LCR pocas veces son específicos. 3. En el LCR rara vez aparecen células neoplásicas. Dentro del cerebro, la neoplasia puede ser focal o multifocal. El tipo de tumor se sospecha sobre la base de la especie animal, la raza, la localización anatómica, el aspecto en la RM y (pocas veces) por los hallazgos realizados en el LCR (v. fig. 11.3 y tabla 11.1). El estudio histológico es necesario para el diagnóstico definitivo. Figura 11.3 RM de meningiomas múltiples en un gato doméstico macho de pelo corto (T1WI + contraste). Primarios Secundarios: extensión local Secundarios: diseminación a distancia Tabla 11.1 Clasificación de los tumores cerebrales Perro Gato Meningioma (45%) Astrocitoma (17%) Meningioma: es el tumor cerebral felino más frecuente Oligodendroglioma (14%) Glioma: poco común Tumores del plexo coroideo (7%) Linfoma primario del SNC (4%) Tumores del cráneo, extensión a partir de la nariz, tumores hipofisarios, tumor de Tumor hipofisario, tumor de vaina de nervio craneal, vaina de nervio craneal tumores de tejidos adyacentes (sarcoma, carcinoma) Hemangiosarcoma, linfosarcoma, carcinoma metastásico (glándula mamaria, pulmón, saco anal, próstata, riñón, tiroides, vejiga), melanoma maligno Metastásico (carcinoma mamario, linfosarcoma) ¿Hace cuánto tiempo que existe el tumor? Los signos clínicos pueden estar presentes hasta 3 años antes del diagnóstico. El tiempo medio es de 26 días en el perro. La velocidad de presentación de los síntomas fue similar en los tumores cerebrales primarios y secundarios, aunque una fuente refiere que los tumores secundarios tiene una progresión más rápida. La localización del tumor influye en la velocidad de deterioro. Los meningiomas crecen despacio, lo cual justifica en parte la prolongada manifestación de signos clínicos antes del diagnóstico en los gatos afectados (fig. 11.4). Figura 11.4 Los tumores de crecimiento lento pueden alcanzar un gran tamaño antes de producir signos clínicos. Tamaño relativo de un meningioma felino frente al cráneo. ¿Es maligno? El término «maligno» define un proceso que avanza hacia el empeoramiento y que puede conducir a la muerte. Los tumores cerebrales, independientemente de sus características citológicas, son malignos. La expansión del tumor dentro del cráneo dará lugar, en última instancia, a graves incrementos de la PIC y a muerte. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento? De soporte Los tumores incrementan el líquido extracelular cerebral en virtud de distintos mecanismos. 1. Vasogénicos. La lesión estructural y la deficiencia metabólica del endotelio capilar y la neovascularización por parte de vasos que carecen de uniones estrechas incrementan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. El líquido intersticial incrementado (edema) se extiende por la vía que ofrece menor resistencia, la sustancia blanca. La formación y la expansión del líquido se hallan influidas directamente por la presión arterial sistémica. Tratamiento: glucocorticoides, líquidos hiperosmolares y extirpación quirúrgica. Evitar la hipertensión. 2. Compresión. La masa tumoral obstruye el flujo del líquido intersticial hacia el sistema ventricular. Este fenómeno es responsable de los efectos de los tumores que no alteran la barrera hematoencefálica. Tratamiento: extirpación quirúrgica. 3. Hidrocefalia. La obstrucción del sistema ventricular provoca un incremento retrógrado de la presión ventricular. Esto desplaza el gradiente por debajo del cual el líquido intersticial fluye, y produce edema periventricular. Tratamiento: derivación de LCR, reducción de la producción de LCR (prednisolona, líquidos hiperosmolares, furosemida). Dosis antiinflamatorias de prednisolona de 0,25-0,5 mg/kg vía oral, dos veces al día, son muy efectivas para reducir el edema vasogénico y, en consecuencia, la PIC. La mejoría clínica se observa a los pocos días. Puede ser preferible retrasar la adición de anticonvulsivos hasta que el estado mental haya mejorado después del tratamiento esteroideo. Los efectos secundarios de sedación y ataxia pueden confundirse con un empeoramiento de la enfermedad intracraneal. Si la frecuencia de las convulsiones mejora después de la administración de esteroides, ello se debe a la reducción del edema, más que a la acción anticonvulsiva directa. Si la frecuencia de las convulsiones es la indicada para el uso de anticonvulsivos, intente comenzar por una dosis baja de fenobarbital, incrementándola luego a lo largo de las 2-3 semanas siguientes hasta la dosis habitual 2-3 mg/kg vía oral cada 12 h. El tratamiento no invasivo de soporte de los animales con tumores cerebrales se limita a controlar el edema y las convulsiones. La colocación de una derivación ventricular supone escasos beneficios para el animal, a menos que se haya planificado el tratamiento definitivo del tumor. La esperanza de vida con tratamiento únicamente de soporte se estima en 1-4 meses después del diagnóstico. Los tumores metastásicos y los tumores nasales que se extienden al cerebro se tratan únicamente mediante cuidados de soporte. Definitivo La extirpación quirúrgica del meningioma felino es posible y proporciona una mejoría clínica casi inmediata, así como una excelente calidad de vida postoperatoria. La longevidad se mide en años. La radioterapia puede inducir necrosis cerebral de presentación tardía, infarto y leucoencefalopatía aproximadamente 6 meses después del tratamiento. La probabilidad de desarrollo de tales efectos parece mayor en perros que en gatos. Véase la tabla 11.2 para el tratamiento de los tumores cerebrales. Tumor Meningioma: gato Meningioma: perro Glioma: perro Neuroma de trigémino: perro Tumor hipofisario (canino) Tumor hipofisario (felino) Linfoma Osteocondrosarcoma multilobular del cráneo Tabla 11.2 Tratamiento de tumores cerebrales Tratamiento Cirugía Cirugía Radioterapia Cirugía/radioterapia Radioterapia Quimioterapia Cirugía (pocas veces referida) No tratado Cirugía (pocas veces acometida) Radioterapia No tratado Radioterapia Quimioterapia Radioterapia Cirugía Longevidad (mes es ) Meses-años Rango: 0,5-22, mediana: 7 Rango: 5-12, mediana: 5-9 Rango: 3-58, mediana: 16,5 6 7-11 Meses Rango: 5-27 <40 Media: 46 Media: 18 Rango: 8-20 – – Mediana: 26 12. Defecación incontinencia fecal Presentación inicial El animal parece consciente de lo que hace, pero es incapaz de controlar la necesidad de defecar; parece no darse cuenta y pierde heces mientras camina, está tumbado o en la cama; manifiesta escaso control de la defecación en momentos de agitación o durante períodos prolongados de confinamiento. Consejo clínico Los perros con debilidad de extremidades posteriores o dolor en la articulación lumbosacra (ALS) son en ocasiones incapaces de mantener la postura agachada, de modo que es posible que defequen mientras caminan. Introducción Reflejo de defecación • Llenado del recto. El esfínter interno se contrae, empujando las heces hacia el colon hasta que su volumen sea suficiente. En este momento, el esfínter anal interno (músculo liso) se relaja y el esfínter anal externo se contrae. El esfínter anal externo está compuesto por músculo esquelético inervado por el nervio pudendo, que se forma a partir de segmentos sacros y de los nervios S1-S3. • El estímulo para la defecación es la distensión del recto. • La percepción de la distensión rectal por parte del animal depende de las vías aferentes sacras, más que del cerebro. • El inicio de la defecación por distensión rectal activa las vías eferentes parasimpáticas (nervio pélvico), que contraen el colon e inhiben el esfínter anal externo y los músculos pélvicos. • La defecación se facilita y la expulsión se produce al adoptar el animal la postura apropiada, que contribuye a aumentar la presión abdominal. Impedimento a la defecación 1. Reflejo, por contracción del esfínter anal interno. Esto ocurre, por ejemplo, en respuesta a un repentino aumento de la presión abdominal o a incrementos del llenado rectal. 2. Voluntario: mediado por centros superiores (cerebro). Incontinencia fecal La incontinencia fecal es la incapacidad para controlar y retener las heces hasta el momento de inicio de la defecación consciente y voluntaria. Reseña del animal Perro dachshund miniatura de pelo duro de 13 años de edad, macho. Signos de presentación Incontinencia fecal y micción a borbotones. Historia clínica Un mes antes de acudir a consulta el perro había sufrido una extrusión del disco intervertebral L1-L2, que le había causado parálisis de las extremidades posteriores, retención de orina y ausencia de percepción del dolor en ambas extremidades posteriores. La hemilaminectomía en el punto de la lesión había descomprimido la médula y el animal había recuperado el movimiento voluntario de la cola, aun persistiendo la paraplejía. El propietario refirió que el perro orinaba a borbotones cuando se le sacaba de casa, y en la posición de estación. En una ocasión el perro había saltado de la cama hacia la puerta de la calle, donde había orinado (lo cual pudo o no ser una coincidencia). Exploración clínica El examen neurológico identificó a un perro tranquilo y alerta, con movimientos voluntarios de la cola y paraplejía con ausencia de percepción del dolor en ambas extremidades posteriores. Éstas presentaban tono muscular, así como reflejos rotulianos y reflejos de retirada bilaterales. El reflejo cutáneo del tronco era normal en ambos lados, sin punto de corte. La vejiga oponía cierta resistencia a ser exprimida, resistencia que sin embargo resultaba fácil de vencer. La vejiga tenía el tamaño de una pelota de ping-pong. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en la médula T3-L3. La micción a borbotones y dentro de casa podía deberse a: 1. Esfuerzo miccional: • Una mala coordinación entre la contracción de la vejiga y la relajación del esfínter crea una obstrucción funcional denominada disinergia refleja o disinergia detrusor-uretral. La micción tiene un inicio voluntario, pero la expulsión entrecortada de orina, a borbotones, deja un gran volumen residual en la vejiga, que es difícil de exprimir manualmente. Esta falta de coordinación puede deberse a una lesión en cualquier punto rostral a la médula sacra. Es más frecuente en perros machos adultos jóvenes de razas grandes. • La atonía del detrusor se debe a una vejiga sobredistendida, a lesiones sacras o a disautonomía. Dependiendo del grado de debilidad de la vejiga, el animal puede o no ser capaz de iniciar la micción. El chorro de orina producido puede carecer de la fuerza y de la velocidad de flujo normales. • Aumento del tono del esfínter o espasmo uretral secundario a inflamación local o traumatismo, y dolor. 2. Aumento de la urgencia miccional: • La hiperreflexia del detrusor suele registrarse en caso de inflamación de la vejiga o de la uretra. El reflejo de micción se desencadena a pesar de la ausencia de distensión de la vejiga. El organismo lo percibe y responde con deseo imperioso de orinar, de ahí el término de «incontinencia por urgencia». La vejiga es de tamaño normal o pequeño. Diagnóstico diferencial Se sospechó de una combinación entre infección del tracto urinario inferior secundaria a retención de orina y disinergia refleja secundaria a lesión de médula espinal por EDIV. Valoración clínica Se llevaron a cabo un cultivo de orina y una prueba de sensibilidad a partir de una muestra tomada por cistocentesis. En este estadio, no existían indicaciones para la realización de una RM del sitio quirúrgico. En todo caso, la recuperación de la paraplejía con ausencia de percepción del dolor llevaría semanas o incluso meses, si es que llegaba a producirse. Además, el perro había recuperado, o parecía haber recuperado, la función de la cola y no presentaba dolor raquídeo. Tratamiento Se recomendaron fenoxibenzamina y diazepam y la repetición frecuente de la acción de exprimir la vejiga. Se administraron antibióticos para tratar la infección del tracto urinario. Seguimiento Cuatro meses más tarde el perro fue presentado de nuevo para la valoración de incontinencia fecal. El perro era capaz de caminar sin ayuda y mostraba control voluntario del movimiento de la cola y de la micción. La defecación se producía mientras el perro caminaba. El control de la micción había vuelto a ser normal. De la exploración neurológica se desprendió que el perro estaba mentalmente alerta y era capaz de caminar, presentando ataxia de extremidades posteriores, reflejos espinales intactos y percepción intacta del dolor en las extremidades posteriores. El panículo estaba también intacto. El animal presentaba tono anal. La materia fecal parecía normal. Causas de incontinencia fecal: 1. Insuficiencia del órgano de almacenamiento: • Enfermedad colorrectal (inflamación, infección o neoplasia). • Aumenta de la urgencia de defecar. 2. Insuficiencia de esfínter: • No neurológica: enfermedad anorrectal (traumatismo, neoplasia, fístula o cirugía). • Neurológica: • NMI: paresia o parálisis del esfínter anal externo. El esfínter uretral externo está también inervado por el nervio pudendo, de modo que los animales afectados pueden presentar también incontinencia urinaria. • Expulsión pasiva e incontrolada de heces. 3. Falta de coordinación (o de los reflejos de llenado): • Observada en las lesiones de médula espinal de NMS (52% de perros). • Puede ser el signo de presentación en animales con déficits neurológicos mínimos (grado 2) o una secuela de lesión grave de médula espinal (grado 5). • Puede crecer y menguar. • El animal puede defecar voluntariamente cuando se le saca de casa. 4. Pérdida de hábitos higiénicos aprendidos: defecación voluntaria en lugares inadecuados, por ejemplo, alteración de conducta o enfermedad cerebral. En este caso se pensó que la incontinencia fecal era una secuela de la lesión previa de la médula espinal. El pronóstico fue reservado, pero la recuperación de la función neurológica arrojó esperanzas sobre una posible recuperación también del control de la defecación. 13. Aspectos psicológicos Introducción A ciertas edades y en determinadas razas caninas, altos niveles de actividad son normales. Tal actitud es a menudo recompensada y reforzada por la atención del dueño. La hiperactividad está sobrediagnosticada en el perro. La mayoría de estos animales son muy activos o hacen menos ejercicio del que debieran. La ansiedad puede provocar aumento de actividad, deambulación sin rumbo, actitud vigilante, conducta destructiva, vocalización y jadeo, salivación, dilatación pupilar, babeo, caída de pelo, micción y defecación. Los signos de ansiedad por separación aparecen poco después de la partida del dueño. Niveles séricos bajos de fenobarbital pueden causar hiperactividad. Los gatos hipertiroideos pueden parecer más nerviosos y agresivos. Los trastornos estereotipados, ritualísticos u obsesivo-compulsivos (TOC) constituyen un aspecto específico de conducta normal, pero que se desarrolla de forma repetitiva y fuera de contexto, reemplazando, mientras dura, el normal funcionamiento. Inicialmente puede existir un desencadenante específico, pero el trastorno avanza de modo que cualquier estado de estrés, ansiedad o alerta elevada induce una conducta estereotipada. El animal se muestra consciente, pero puede no responder al entorno. Es posible interrumpir tal conducta, que por otro lado no va seguida de ninguna fase postictal de ataxia o depresión. El movimiento estereotipado constituye la categoría referida con mayor frecuencia: el animal se persigue la cola, vaga sin rumbo, da vueltas alrededor de sí mismo o describiendo círculos, corre pegado al cercado, salta en el sitio, persigue la luz, permanece inmóvil, se queda con la mirada fija y vocaliza y da mordiscos al aire (cazando moscas o atrapando gotas de lluvia). El acicalado excesivo, el mordisqueo de una extremidad o de un pie, el lamido, la succión y el rascado de un costado pueden también catalogarse como TOC. Deben descartarse lesiones cutáneas y parestesias. En general, la actividad compulsiva se considera un diagnóstico diferencial esencial, pues el animal a menudo no responde al dueño durante el episodio. Un perro fue derivado por accesos mal controlados, durante los cuales se sentaba y giraba sobre su cola. Sin embargo, no se trataba ni de un acceso ni de un TOC: el tratamiento de su dermatitis resolvió el problema. Los perros con dolor de cuello pueden tener episodios de marcha en círculo, pero además deben mostrar signos de dolor en la historia clínica o en la exploración física, como no sacudir la cabeza, presentar cojera característica de raíz, etc. Las neoplasias, la inflamación o la compresión de un nervio pueden causar dolor o una parestesia sospechosa, dando lugar a signos episódicos en el animal consciente. Reseña del animal Hembra de border collie de 7 años de edad, castrada. Signos de presentación La perra deambula sin rumbo por la casa, araña la alfombra, se queda con la mirada fija, se muestra inquieta y camina en círculo. Historia clínica La perra empezó a manifestar esa conducta de deambular sin rumbo enseguida después de su adopción en un centro de acogida, 1 año antes. Se mostraba agresiva si el dueño trataba de alejarla de la cama o del mobiliario. Estuvo recibiendo clases de adiestramiento, se le proporcionaban juguetes para promover la actividad cuando se quedaba sola y hacía mucho ejercicio llevada con correa. La agresividad se resolvió y los episodios de deambulación sin rumbo habían disminuido, aunque seguían presentándose, pudiendo durar horas. Tal actitud empeoraba en entornos nuevos. Diez días antes de la presentación de la perra, ésta había empezado a caminar en círculo, casi siempre hacia la derecha, y a arañar las alfombras. Tal conducta podía durar varias horas, durante las cuales nada aparentemente podía distraer al animal. La perra salía a pasear dos veces al día y recibía clases de adiestramiento de manera intermitente. Exploración clínica La perra no dejaba de caminar siguiendo el perímetro de la sala de exploración a marcha rápida. Se detuvo, permaneció con la mirada fija y después reanudó la marcha. Se la pudo distraer para que abandonara dicha conducta. Por lo demás, la exploración neurológica resultó normal. Localización neuroanatómica En última instancia, la conducta está gobernada por el cerebro. La ausencia de alguna causa orgánica identificable, junto con la normalidad de la exploración neurológica y la historia clínica, sugerían un trastorno psicológico. Diagnóstico diferencial Respuesta de ansiedad de la perra frente a percepción de estrés. Valoración clínica Los estudios hematológicos y bioquímicos fueron normales. La RM de la cabeza fue considerada, pero no se llevó a cabo. La deambulación sin rumbo había comenzado hacía 1 año y, en esencia, no había cambiado desde su inicio. No se habían producido más alteraciones en cuanto a las capacidades de la perra. Las alteraciones conductuales por enfermedad orgánica intracraneal empeoran con el tiempo, debido al aumento de la presión intracraneal o al empeoramiento de la lesión parenquimatosa. La perra fue derivada a un especialista en conducta animal para su valoración y tratamiento. Diagnóstico Trastorno de ansiedad. Tratamiento Se recompensó a la perra por responder a las órdenes, incluidas las llamadas, de manera que pudiera pasear sin correa. Se dijo a los propietarios que enseñaran a la perra a tranquilizarse si emprendía la marcha en círculo. También se utilizaron clomipramina y un collar de feromonas antiestrés para perros (DAP, por las siglas del inglés dog appeasing pheromones). Seguimiento La perra no mejoró. 14. Quiste aracnoideo intracraneal Reseña del animal Yorkshire terrier macho de 6 meses de edad. Signos de presentación clínica Marcha en círculo, ausencia de hábitos higiénicos adquiridos. Historia clínica El cachorro siempre había caminado mucho en círculo, especialmente cuando paseaba con correa o estaba nervioso. No tenía hábitos higiénicos en el hogar y se chocaba contra los muebles. Al cachorro le molestaba que le manipularan y forcejeaba para escapar, y mordía. El tratamiento con jarabe de lactulosa y Synulox oral no había mejorado los signos clínicos. Exploración clínica El cachorro estaba alerta y parecía responder al entorno y a su propietario. Caminaba en círculo hacia la izquierda, pero de vez en cuando giraba a la derecha. Se había observado una ligera hipermetría en todas las extremidades, aspecto que fue considerado normal para la raza. Las pruebas de salto sobre una extremidad y posicionamiento resultaron deficientes para el lado derecho. La exploración de los nervios craneales encontró que la respuesta de amenaza estaba ausente bilateralmente y que las pupilas eran simétricas pero pequeñas en ambiente iluminado, aunque se dilataban en la oscuridad. El RPL era normal. Se pudo palpar una fontanela abierta. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en el cerebro izquierdo, dados los déficits posturales del lado derecho, la marcha en círculo hacia la izquierda, las pupilas pequeñas, la ausencia de respuesta a la amenaza y la falta de aprendizaje de hábitos higiénicos. Diagnóstico diferencial • Malformación cerebral. • Encefalitis (moquillo; necrosante). • Encefalopatía metabólica. Valoración clínica La hematología y la bioquímica eran normales. La medición de ácido biliar sérico posprandial es un detector sensible de disfunción hepática y de alteración de la circulación enterohepática por derivación portosistémica. En este perro, la prueba de estimulación de ácidos biliares fue normal. La ausencia de respuesta al tratamiento por una posible derivación portosistémica ayudó a descartar dicha enfermedad como causa probable de los signos clínicos. Los déficits neurológicos en la exploración descartaron una causa psicológica para la marcha en círculos. La inflamación o malformación cerebral son las causas más probables a la edad del animal. La encefalitis era una posibilidad que había que contemplar. En perros inmunodeprimidos (p. ej., jóvenes o no vacunados) el moquillo canino puede dar lugar a signos neurológicos varias semanas después de la infección. Esta inflamación aguda del SNC se debe a una lesión viral directa. Los individuos capaces de resistir la infección y de evitar la inflamación aguda pueden desarrollar signos neurológicos más adelante en su vida. La encefalitis crónica es consecuencia de la respuesta inflamatoria y de la subsiguiente desmielinización. El moquillo puede provocar encefalitis aguda 1-2 semanas después de la inmunización con una vacuna de virus vivo modificado (VVM). Los signos neurológicos son variables. La mioclonía es una secuela frecuente. La encefalitis necrosante en el yorkshire terrier aparece de forma característica entre 1 y 10 años de edad, dando lugar a signos cerebrales y troncoencefálicos que empeoran en unos meses. En este caso los signos se mostraban estancados. El perro había sido vacunado y no había viajado fuera del Reino Unido. La RM de la cabeza puso de manifiesto la existencia de un quiste aracnoideo cuadrigeminal y de agrandamiento de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo. Es posible que la cisterna de tamaño aumentado hubiera comprimido el acueducto del mesencéfalo, causando dilatación secundaria de los ventrículos tercero y laterales. El recuento celular, la citología y el nivel de proteínas totales en LCR eran normales. Diagnóstico Hidrocefalia. El quiste aracnoideo de la cisterna cuadrigeminal podría ser un hallazgo accidental. Los quistes aracnoideos de la cisterna cuadrigeminal son muy poco frecuentes, pero han sido comunicados en perros de razas pequeñas presentados para el estudio de convulsiones o ataxia. En la RM puede observarse, en la línea media, en posición caudal a los lóbulos occipitales, una estructura infratentorial de gran tamaño llena de LCR, dorsal al mesencéfalo y rostral al cerebelo (fig. 14.1). Puede producirse hemorragia intraquística. Figura 14.1 T1WI transversa. Quiste aracnoideo de la cisterna cuadrigeminal, de forma triangular y lleno de LCR, entre los hemisferios cerebrales. La compresión de los lóbulos occipitales >14% o la compresión de los lóbulos occipitales y del cerebelo, tal y como se estimó a partir de una imagen media sagital, sugería que el quiste podía tener más importancia clínica que un mero hallazgo accidental (fig. 14.2). Los niveles de proteína total en LCR no aumentan en los casos de compresión parenquimatosa por parte del quiste. La ventriculomegalia era un hallazgo asociado, que puede deberse a una predisposición de la raza. La hidrocefalia obstructiva es considerada responsable del desarrollo de signos clínicos en humanos con quistes cuadrigeminales, aunque no se ha encontrado que sea así en pacientes caninos. Figura 14.2 T2WI sagital. La estructura de gran tamaño y llena de LCR dorsal al cerebelo es el quiste aracnoideo de la cisterna cuadrigeminal. Tratamiento Se empezó a tratar al cachorro con 0,5 mg/kg de prednisolona durante quince días, pero no se observó cambio alguno en el estado del perro, de modo que el tratamiento fue interrumpido. El dueño estaba contento con la calidad de vida de su mascota. Se comentó la posibilidad de realizar un drenaje quirúrgico si la conducta o los déficits neurológicos del animal empeoraban, pero fue rechazada por el propietario. 15. Agresión Introducción El dolor y los trastornos psicológicos son causas más frecuentes de agresión que la enfermedad cerebral. La agresión por dolor se produce bien por rozamiento del área dolorosa bien como reacción del animal para evitar este tipo de contacto. El tratamiento de la fuente de dolor suele restablecer, en general, la personalidad normal del animal. La agresión por una causa conductual, «psicológica», tiene numerosos desencadenantes, como miedo, ansiedad, un desafío o una amenaza. El tratamiento es de larga duración. No existen garantías de que el tratamiento de una causa cerebral de agresión haga desaparecer el signo clínico. Es razonablemente frecuente en perros que éstos sean presentados para valoración neurológica después de morder a todos los miembros de la familia, a veces en más de una ocasión, durante un período de tiempo. En muchos casos, el dueño admite que desearía contar con una razón que justificara la eutanasia de la mascota sin sentimiento de culpabilidad y piensa que una RM del cerebro tendrá la respuesta. Es característico que las exploraciones neurológica y física y la historia clínica no encuentren anomalía alguna. Si el dueño está dispuesto a aceptar y controlar el riesgo de agresión y está de acuerdo en tratar una posible enfermedad cerebral subyacente o un trastorno psicológico, entonces la RM está justificada en el perro, pues ayuda a establecer las opciones de tratamiento. Reseña del animal Hembra de labrador de 10 años de edad, castrada. Signos de presentación Ataxia de miembros posteriores. Alteración de la conducta. Historia clínica Existían antecedentes de ataxia de extremidades posteriores de 2 meses de duración. Una vez al año el animal presentaba convulsiones generalizadas, observadas por primera vez a los 2 años de edad. El último acceso se había producido 2 meses antes de la presentación del animal, momento en el que se había iniciado tratamiento con fenobarbital. Desde entonces, la perra se orina en la cama, defeca dentro de casa, no saluda a las visitas y ha intentado morder dos veces a su amo. Exploración clínica El perro se mostraba alerta y con movilidad, presentando ataxia de miembros posteriores. La propiocepción y el salto sobre las extremidades pelvianas estaban disminuidos. La función de los miembros torácicos era normal. Los reflejos espinales eran normales. No se provocaba dolor medular por palpación. Localización neuroanatómica La lesión debía localizarse en los segmentos medulares T3-L3, debido a la debilidad del tercio posterior, tal y como quedaba demostrado por la disminuida capacidad de salto, la reducida capacidad de propiocepción de las extremidades posteriores y la presencia de reflejos espinales intactos en ambos miembros posteriores. La existencia de reflejos espinales intactos significa que la intumescencia lumbosacra está intacta, de modo que la causa de debilidad debe ser más rostral. En un mundo ideal donde el diagnóstico es fácil, todos los animales con paraparesia o parálisis de NMS tendrían una hiperreflexia «de libro». Las convulsiones habían comenzado años atrás y el perro no había desarrollado anomalías de la conducta hasta tiempos recientes. Las convulsiones pueden deberse a pequeñas lesiones del lóbulo frontal que, con el tiempo, se expanden y causan déficits neurológicos interictales. Por regla general, estos déficits son de esperar en el plazo de 1 año. La edad de aparición de las convulsiones y el período interictal normal sugieren que puede tratarse muy probablemente de una epilepsia idiopática. La alteración conductual postictal y la ataxia son posibles, pero no eran de esperar en los 2 últimos meses. Bajos niveles séricos de fenobarbital pueden causar hiperactividad, pero no agresión. La poliuria y la polidipsia son efectos secundarios del fenobarbital y ello puede dar lugar a micción dentro del hogar si no se permite al animal salir para orinar con mayor frecuencia. Se pensó que el reciente cambio de conducta era reflejo de la respuesta de la perra al dolor, aun cuando en la exploración no fue posible provocar una reacción al dolor como es la vocalización. Diagnóstico diferencial • Enfermedad de disco intervertebral. • Neoplasia raquídea. • Neoplasia de la médula espinal. • Discoespondilitis. • Agrandamiento de carilla articular, con compresión medular. Valoración clínica Se optó por la RM para obtener imágenes de la columna vertebral y los tejidos blandos (fig. 15.1). Es importante incluir toda el área neuroanatómica considerada. En este caso, la lesión se encontraba en el cuerpo vertebral de T2 y comprimía la médula espinal adyacente. Si sólo se hubiesen obtenido imágenes de la articulación TL para buscar una EDIV, esta lesión habría pasado desapercibida. Figura 15.1 RM sagital de columna vertebral. T1WI poscontraste. Tumor del cuerpo vertebral que comprime la médula espinal. Diagnóstico Neoplasia del cuerpo vertebral. Etiopatogenia de tumores extradurales de cuerpos vertebrales Los tumores primarios surgen de los tejidos adyacentes (hueso, cartílago, tejidos fibroso, vascular o linfoide). Aproximadamente el 70-90% de los casos se registran en perros de razas grandes de más de 20 kg de peso, con una edad media de 5-6 años. Las localizaciones más frecuentes son la columna torácica y lumbar. El tumor primario más frecuente en gatos y perros es el osteosarcoma. Se ha comunicado la realización de resección quirúrgica de osteosarcoma vertebral canino, siendo la supervivencia postoperatoria inferior a los 3 días. Todos los perros no tratados murieron o fueron sacrificados 1 mes después del diagnóstico, como resultado de problemas relacionados con el tumor primario. Neoplasia metastásica Es menos frecuente. A menudo, los adenocarcinomas prostáticos dan lugar a reacción perióstica proliferativa a lo largo de los cuerpos vertebrales ventrales de L5-L7, del sacro, de la pelvis y de los fémures. Linfosarcoma de médula espinal Puede ser parte de una distribución multicéntrica o producirse como tumor primario. En ambas situaciones, la lesión puede ser extradural o intramedular. En torno al 95% de los linfosarcomas espinales felinos fueron lesiones espinales toracolumbares solitarias en gatos jóvenes. La progresión de los signos consiste, de forma característica, en un deterioro agudo después de una presentación insidiosa. El 85% de los gatos afectados también presentaban linfosarcoma extraneural. Es conveniente tomar una muestra de LCR, ya que en la citología pueden observarse células neoplásicas: es una de las pocas ocasiones en las que el análisis del LCR da lugar a resultados específicos. La muestra de LCR debe tomarse en un punto caudal a la lesión. El LCR puede ser normal si el tumor es extradural, es decir, si no afecta al espacio subaracnoideo. En ocasiones, para llegar a un diagnóstico tisular, es necesaria la descompresión quirúrgica de la médula espinal, aunque este tipo de tratamiento local no se contempla como curativo. La quimioterapia con o sin radioterapia da lugar a una rápida remisión, que dura hasta 12 meses. Los animales no tratados presentan un tiempo aproximado de supervivencia de 1-2 meses. Neoplasia vertebral No suele atravesar el espacio del disco intervertebral para afectar a la vértebra adyacente (Figura 15.2 and Figura 15.3). Figura 15.2 La vista recae en el estrecho espacio correspondiente al disco intervertebral C6-C7. Obsérvense las apófisis espinosas fracturadas de las vértebras C6 y C7. Figura 15.3 Compresión dorsal extradural secundaria a neoplasia. La tabla 15.1 muestra los factores de diferenciación entre tumor e infección. Signo radiográfico Osteólisis y rotura cortical Destrucción de placa terminal Colapso de espacio discal adyacente Colapso/acortamiento de cuerpo vertebral Fractura patológica Esclerosis ósea Producción ósea Lesión expansiva similar a un quiste Masa paravertebral de tejido blando Afectación de lámina dorsal, apófisis o carillas articulares Generalmente una vértebra Generalmente afectación del espacio discal Ensanchamiento del canal o del agujero Pérdida de densidad ósea Extensa afectación de tejido blando Tabla 15.1 Diferenciación entre tumor e infección Neoplas ia * * * * * * * * * * * Dis coes pondilitis * * * * * * * * El dolor raquídeo, la compresión medular y la posibilidad de fractura contribuyen a un pronóstico muy desfavorable. El mieloma múltiple es una excepción: la quimioterapia, aunque no es curativa, reduce la carga tumoral, alivia el dolor óseo y permite reparar las lesiones osteolíticas, prolongando así la supervivencia y la calidad de vida; el 25% de los perros afectados presentan afectación vertebral, detectada mediante radiografía. En el linfoma canino y en el carcinoma metastásico se han referido lesiones osteolíticas múltiples del esqueleto axial y apendicular. Exóstosis cartilaginosas (osteocondroma/osteocondromatosis) Son nódulos compuestos por cartílago con o sin hueso que aparecen en las placas de crecimiento de vértebras, costillas y huesos largos. Casi todas se forman a partir de la lámina dorsal o de la apófisis espinosa. Pueden ser aisladas (poco frecuentes) o múltiples. Resultan afectados perros jóvenes y gatos adultos. En los perros, el crecimiento de la masa cesa con la madurez esquelética. La resección alivia la compresión de la médula espinal y permite el diagnóstico histopatológico. Se han referido recurrencia y transformación maligna. Tratamiento El perro fue sacrificado. No se realizó examen post mórtem. 16. Convulsiones introducción Las convulsiones tienen su origen en el cerebro. Son una manifestación física de descarga eléctrica sincrónica anómala, que se produce en el cerebro y que puede ser estimulada por causas intracraneales y extracraneales. El principal objetivo de la exploración clínica y de las pruebas de laboratorio es diferenciar estos dos grupos de causas. 1. Causas extracraneales; trastorno en alguna otra localización orgánica, que afecta de manera secundaria al metabolismo cerebral: a. Metabólicas: hipoglucemia, derivación portosistémica, hiperosmolaridad o síndrome hiperosmolar o de hiperviscosidad. b. Tóxicas. 2. Causas intracraneales: a. Estructurales: interrupción física del tejido cerebral; inflamación, malformación, degeneración, traumatismo, hemorragia/isquemia o tumor. b. Funcionales: trastorno a nivel celular que altera los impulsos eléctricos; epilepsia idiopática. Descripción de la convulsión 1. Fase prodrómica: cambio de humor y de la conducta de 1-24 horas de duración, antes de la actividad convulsiva. No clasificada como actividad convulsiva, puede consistir, por ejemplo, en aferrarse al amo o seguirle a todas partes, mostrar ansiedad o inquietud. Generalmente sólo perciben esta fase las personas que conocen bien cuál es la conducta normal del animal. 2. Fase preictal (aura): inicio de la convulsión antes de que se altere la consciencia. Dura de unos segundos a minutos y en el ser humano se caracteriza por alteración de la percepción sensorial. 3. Ictus/ataque/convulsión: identificado habitualmente por la falta de consciencia/capacidad de respuesta y por actividad motora rítmica involuntaria, que puede durar de segundos a minutos. Existen variaciones. El motivo de la descripción o de la clasificación de una convulsión es que unos tipos responden mejor que otros a ciertos anticonvulsivos y que algunas convulsiones se presentan más a menudo en determinadas enfermedades. La convulsión es una serie de contracciones involuntarias de los músculos esqueléticos. a. Convulsión generalizada: ausencia de consciencia/capacidad de respuesta, actividad motora involuntaria de todo el cuerpo, signos autónomos (salivación, micción y defecación). Se describe como: • Clónica: contracciones musculares rítmicas (movimientos de «remar» o «correr»). • Tónica: marcado incremento del tono muscular, de intensidad variable. • Tónico-clónica: incremento del tono muscular, seguido de contracciones musculares rítmicas o en alternancia con éstas. • Atónica: pérdida de tono muscular. Muy poco frecuente. • Mioclónica: sacudidas musculares, focales o generalizadas, que se presentan como episodios aislados o múltiples. Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas eran consideradas el tipo de convulsión más frecuente, pero un estudio reciente ha encontrado que el 65% de los perros sufren convulsiones parciales. Tal diferencia de opinión se debe al reconocimiento de que el inicio de una convulsión generalizada puede tener una presentación parcial, y clasificarse como tal. Las convulsiones parciales pueden no ser identificadas en los gatos, pues los signos motores/conductuales son en esta especie muy sutiles: el animal se sienta, permanece con la mirada fija, gruñe, saliva más de lo normal o presenta algún tic facial. La persona que presencia la convulsión puede valorar la capacidad de respuesta mental del animal a los estímulos, pero no el nivel de percepción. Esto dificulta la clasificación de ciertas actividades estereotipadas como convulsiones o trastornos psicológicos. Si un animal no responde a las llamadas o las caricias por miedo o dolor o porque le cuesta mantener el equilibrio, el episodio puede confundirse con actividad convulsiva y ser tratado de manera inadecuada. Consejo clínico La mioclonía no siempre indica actividad convulsiva. b. Convulsión parcial: afectación focal, con o sin alteración de consciencia/capacidad de respuesta. Puede generalizarse de manera secundaria y afectar a todo el cuerpo. La extensión secuencial de la actividad motora a otras partes del cuerpo se denomina marcha jacksoniana y es el resultado de la propagación del trastorno eléctrico a través de la corteza motora. La generalización puede producirse tan rápidamente que la presentación parcial/focal pase desapercibida. • Convulsión parcial simple: consciencia no afectada, como intento de atraer la atención del amo, contracción o flexión rítmica de una extremidad específica, giro de la cabeza en la misma dirección, apertura tónica de la mandíbula, temblor de cabeza, ansiedad, estado trémulo, hipersalivación (ptialismo), vómitos, incoordinación, pérdida de tono en extremidades posteriores/animal sentado, mirada fija, inquietud y dilatación de pupilas. • Convulsión parcial compleja: consciencia alterada, como desorientación e incapacidad para reconocer a los dueños o responder a sus órdenes, acción de presionar la cabeza, trastornos aparentes de la percepción, persecución de objetos imaginarios, agresión sin provocación, ladridos sin motivo, conducta estereotipada repetitiva y de la que el animal no puede ser distraído, confusión y comportamiento anómalo, chasquido de labios o masticación. Consejos clínicos • Los cambios de conducta breves, estereotipados y recurrentes, los signos motores o los signos autónomos pueden corresponder a convulsiones parciales. • Una breve actividad motora estereotipada recurrente puede ser un «trastorno del movimiento». 4. Fase postictal: se manifiesta como el estado de confusión aparente tras una convulsión. El animal vaga de un lado a otro, o corre sin rumbo, muestra inquietud, ataxia, se choca contra los objetos, no responde al dueño y puede perder los hábitos higiénicos aprendidos. Algunos animales se muestran mentalmente deprimidos durante días o semanas, están aletargados y duermen mucho. La primera evidencia de actividad convulsiva que se observa puede consistir en el cambio de conducta postictal y en el hallazgo de orina o heces en la casa, así como en la constatación de pelo mojado de saliva. Un estudio no halló relación alguna entre el tipo, la intensidad o la duración de las convulsiones y la duración de la fase postictal. Puede ser la fase más negativa y preocupante para el propietario. Consejos clínicos • Los animales con presentación focal (parcial) de convulsiones deben ser estudiados por si sufrieran alguna patología intracraneal. • La clasificación de las convulsiones en «intracraneales» y «extracraneales» es la más importante. Diagnóstico 1. La historia clínica es esencial; descripción del episodio: • Diferenciar de síncope, enfermedad vestibular, debilidad/desplome, trastornos de la conducta, episodios rítmicos y repetitivos en los que el animal ignora a su dueño (prurito, episodios dolorosos), trastornos del sueño (sacudidas hípnicas, narcolepsia/cataplejía). • Nunca debe infravalorarse su importancia. 2. Exploración neurológica: • Las anomalías pueden deberse a cambios postictales, inicio de tratamiento con anticonvulsivos, patologías subyacentes o déficits neurológicos antiguos no relacionados. • Una exploración interictal anómala en un perro con convulsiones posee un fuerte factor predictivo (90%) de RM cerebral anómala. Sin embargo, una exploración interictal normal no es una garantía segura de cerebro normal: en el 22% de estos perros la RM no es normal. • Las lesiones del lóbulo frontal pueden presentarse inicialmente como convulsiones, con exploración interictal normal. 3. Hemograma completo, perfil de bioquímica sérica y análisis de orina: • Ayudan a diferenciar las causas extracraneales de las intracraneales. 4. Obtención de imágenes del cerebro: • Diferencia las causas intracraneales. • Algunas anomalías pueden no ser causales. • En la mayoría de los casos se prefiere la RM a la TC, por su elevada resolución de contraste de los tejidos blandos y por la ausencia de artefactos en la fosa caudal (área del cráneo entre el tentorio del cerebelo y el hueso occipital). • La edad de aparición de las convulsiones en el perro no permite predecir el resultado de la RM, de modo que los perros que tienen más de 6 años de edad cuando sufren la primera convulsión no deben ser condenados de antemano como afectados por una enfermedad cerebral incurable, y no hay que negarles estudios ni tratamiento. De igual modo, no se debe presuponer que el pronóstico de los perros jóvenes será bueno. 5. Análisis de LCR: • Requiere anestesia general por lo que se suele realizar al tiempo que la RM/TC. • En humana, tras convulsiones repetidas o prolongadas puede registrarse pleocitosis. La terapia electroconvulsiva puede elevar los niveles de proteínas totales. En animales, es posible el cambio postictal del LCR. • De los perros con convulsiones y LCR anómalo, sólo un 74% presentaron RM cerebral anómala. • De los perros con convulsiones y LCR normal, un 26% presentaron RM cerebral anómala. Desde la perspectiva del dueño Un 60% de los propietarios afirmaron que tener un perro epiléptico tenía una influencia negativa sobre su vida diaria, causando estrés y limitando su actividad. Principales preocupaciones: • Miedo a que el perro sufra una convulsión estando solo. • Miedo a encontrar al animal muerto tras sufrir un acceso. • Miedo a que el animal se ahogue si tiene una convulsión mientras nada. El estrés emocional se redujo mediante: • Contacto regular con el veterinario y fácil acceso a la asistencia veterinaria. • Información completa sobre las convulsiones, el régimen terapéutico, el pronóstico y las instrucciones para el control del animal cuando está teniendo un acceso convulsivo. 17. Tumor craneal Presentación inicial Convulsiones. Introducción Los traumatismos craneales han de ser graves para causar signos que se prolonguen en el tiempo. Reseña del animal Jack russell terrier hembra de 11 años de edad. Signos de presentación Presentación reciente de convulsiones. Historia clínica La primera convulsión comenzó 20 minutos después de recibir la perra un golpe al abrirse una puerta. Los dueños del animal notaron la aparición de un bulto en un lado del cráneo de su mascota. En los 5 meses siguientes, las convulsiones se produjeron de manera espontánea cada 2 semanas y consistían en una convulsión tónico-clónica de 5 minutos, seguida de un período postictal que duraba varias horas, durante las cuales el perro no reconocía a su dueño ni respondía a sus órdenes. En una ocasión, el perro sufrió un acceso unas horas después de que el veterinario presionara la masa del lado derecho del cráneo. El patrón convulsivo había cambiado recientemente, habiendo sufrido el animal tres accesos durante la semana anterior a su derivación. Entre un ataque y otro, el perro conservaba los hábitos higiénicos aprendidos, pero se le había visto chocar contra los muebles y perder el paso al subir escaleras. Se le oía arrastrar los pies sobre el suelo de linóleo. También se observaron episodios de espasmos musculares, sacudidas bruscas y maxilares apretados, así como una apariencia en general más tranquila de lo normal. Estos cambios interictales se habían tornado más evidentes en las 2 semanas anteriores a ser derivado el animal. La perra no había sido tratada con medicación alguna. Exploración clínica La perra estaba tranquila, pero mentalmente reactiva. Presentaba marcha normal. La respuesta a la amenaza estaba ausente en el lado izquierdo. Las respuestas de posicionamiento y de salto sobre una extremidad se mostraron disminuidas en el lado izquierdo. En el parietal derecho del cráneo podía verse y palparse (suavemente) una masa elevada. Diagnóstico neuroanatómico Los antecedentes de convulsiones y los déficits del lado izquierdo hallados en la exploración apuntaban a una lesión cerebral del lado derecho. Diagnóstico diferencial Se pensó que la masa firme del lado derecho debía corresponder a una neoplasia del cráneo. El golpe en la cabeza contra una puerta que se abre despacio no es suficiente para inducir convulsiones en un perro normal, ni para inducir una lesión cerebral. La perra había vivido en la casa familiar durante 11 años y hasta entonces había sabido esquivar hábilmente las puertas que se abrían, lo cual sugiere que su capacidad de percepción, de visión y de equilibrio no eran las normales en él. Al presionar la masa, la fuerza parecía transmitirse al cerebro subyacente. Valoración clínica Radiografías del cráneo: se observó una opacidad aumentada en la bóveda craneal (fig. 17.1). Figura 17.1 Radiografía del cráneo (la flecha señala una masa calcificada). RM: se observó una masa focal en el lado derecho, con unión periférica de amplia base al cráneo suprayacente y extensión al músculo temporal situado por encima. Existía desviación de la línea media y compresión del ventrículo lateral derecho. Se observó mínimo edema cerebral. Las características de la señal indicaban que se trataba de una masa calcificada. Las radiografías torácicas fueron normales. Diagnóstico y tratamiento Se confirmó mediante cirugía que se trataba de un osteocondroma multilobular. Los déficits neurológicos se resolvieron. Etiopatogenia de los tumores del cráneo Los signos de presentación dependen de la localización de la masa y del grado de desplazamiento del tejido blando, pudiendo consistir en convulsiones, alteración del comportamiento, trismus, exoftalmos o masa firme palpable. El osteosarcoma de la bóveda craneal da lugar a una masa externa visible y a compresión extradural del cerebro. La invasión directa del parénquima del SNC es muy poco frecuente. La resección quirúrgica incompleta va seguida de la recidiva tumoral en un plazo de 2-3 meses. La causa más frecuente de muerte es la recidiva, en mayor medida que la metástasis. Los osteocondrosarcomas multilobulares son tumores de crecimiento lento y localmente destructivos que aparecen en la bóveda craneal, la órbita, el arco cigomático, la mandíbula, el maxilar o el paladar blando. Perros y gatos resultan afectados. Es necesaria la TC para detectar el amplio componente intracraneal. La escisión quirúrgica, aunque sea incompleta, mejora considerablemente los tiempos de supervivencia. La recidiva es de desarrollo lento (mediana de tiempos: 14 meses). Las metástasis pulmonares también crecen despacio (el tiempo medio de la metástasis hasta la eutanasia es de 9 meses). Un osteoma se presenta como un bulto palpable no doloroso, que en las radiografías tiene aspecto de hueso denso bien circunscrito. Tratamiento de las convulsiones Cuándo iniciar la terapia anticonvulsiva: • Si se ha producido estado de epilepsia (status epilepticus). • Si las convulsiones se suceden a intervalos de menos de 2 semanas. • Si la frecuencia de las convulsiones aumenta. Es importante recordar dos hechos: 1. El período interictal varía de un animal a otro y para un mismo animal. 2. Los anticonvulsivos pocas veces «curan» las convulsiones. Por consiguiente, tiene sentido esperar hasta conocer el patrón de las convulsiones. Los animales que sufren convulsiones cortas y aisladas, una vez cada pocos meses y con fase postictal mínima pueden no mejorar de manera apreciable con el tratamiento anticonvulsivo. Es posible que el propietario tolere las convulsiones intermitentes de su mascota mejor que los efectos secundarios del fármaco. La presentación de convulsiones cada 2 semanas, como en este caso, es lo suficientemente frecuente como para que la mayoría de propietarios y veterinarios contemplen la administración de medicación. 18. Meningioma Presentación inicial Convulsiones. Reseña del animal Dachshund macho de pelo duro de 15 años de edad. Signos de presentación Convulsiones. Historia clínica El animal había sufrido dos convulsiones, con una separación de 2 meses. En el período interictal el perro se había mostrado normal. El estudio de laboratorio resultó normal. Exploración clínica El examen neurológico fue normal. Localización neuroanatómica Las convulsiones indican enfermedad cerebral. Se descartaron causas extracraneales de enfermedad cerebral. Diagnóstico diferencial Dada la edad, se sospechó de meningioma del lóbulo frontal. Valoración clínica Por RM se encontró una pequeña masa con realce de contraste en la superficie del lóbulo frontal izquierdo, en el límite caudal de los senos frontales (fig. 18.1). Figura 18.1 RM de lóbulos frontales. Potenciada en T1 + contraste. Posible meningioma a la izquierda. Leucocitos en LCR = 2; PT = 0,32 g/l; la citología fue normal. Las radiografías torácicas resultaron normales. Diagnóstico Las características eran indicativas de meningioma. El valor incrementado de proteínas totales es frecuente en las neoplasias intracraneales. Tratamiento La extirpación quirúrgica de la masa fue sugerida, pero rechazada. Seguimiento Las convulsiones se producían cada 6-7 semanas hasta que, 5 meses después del diagnóstico, el patrón cambió. El período interictal se acortó a 1-2 semanas y el período postictal se alargó, consistiendo en 2-3 horas de deambulación sin rumbo y vocalización. Se inició el tratamiento con fenobarbital, hallándose niveles séricos en un rango terapéutico bajo. El patrón convulsivo no mejoró, de modo que se elevó la dosis y se incrementaron los subsiguientes niveles séricos. La frecuencia de las convulsiones aumentó de nuevo, con episodios sueltos en días sucesivos. El perro se mostraba letárgico, pero por lo demás era neurológicamente normal. El perro fue sacrificado 9 meses después de la observación del primer acceso convulsivo. 19. Hemorragia cerebral Presentación inicial Embotamiento, convulsiones, marcha en círculo. Introducción Las hemorragias en el seno del sistema nervioso pueden presentarse como irritación meníngea y dar lugar a dolor cervical o dolor raquídeo difuso. Las lesiones del SNC pueden ser multifocales o focales. Reseña del animal Staffordshire bull terrier hembra de 1 año de edad. Signos de presentación Convulsiones. Historia clínica Un mes antes de la derivación del perro, los propietarios habían observado que las extremidades posteriores del animal cedían durante el ejercicio. Al día siguiente se presentaron ataxia, marcha en círculo y caídas hacia atrás. El perro se recuperó y tuvo su primera convulsión el día antes de acudir al veterinario. Exploración clínica El perro conservaba la deambulación, pero mostraba embotamiento, caminaba en círculos hacia la izquierda y mantenía la cabeza girada hacia este mismo lado (fig. 19.1). Figura 19.1 Giro de cabeza hacia la izquierda. No se observó ataxia. La respuesta a la amenaza estaba presente bilateralmente. Las dos pupilas estaban mióticas, pero podía detectarse RPL en ambas. El fondo del ojo parecía normal. Las pruebas de salto sobre una extremidad, propiocepción y reflejos espinales resultaron todas normales. No se encontró dolor raquídeo. El labio superior izquierdo estaba hinchado y amoratado (fig. 19.2). Figura 19.2 Labio magullado. No se observaron petequias, ni articulaciones inflamadas ni más hematomas. Diagnóstico neuroanatómico Cerebro izquierdo. Los antecedentes de caída sobre las extremidades posteriores sugerían una posible enfermedad cerebelosa, pero en la exploración no se identificó ningún signo de la misma. Diagnóstico diferencial Dada la edad del animal, se consideró más probable que se tratara de una enfermedad vascular/hemorrágica o inflamatoria. También podía ser una neoplasia o una hidrocefalia descompensada. Valoración clínica El tiempo de sangrado se prolongaba hasta los 7 minutos (N <4 minutos). Los tiempos de coagulación se encontraban en el límite superior de la normalidad. Hematología: recuento plaquetario normal. Aparición de hematoma en el punto de venopunción. Técnica de Baerman para el examen de heces, las larvas observadas fueron identificadas como Angiostrongylus sp. La RM cerebral mostró la existencia de dos posibles hemorragias, una en el cerebelo dorsal y otra en el cerebro izquierdo, que se extendía desde el bulbo olfatorio en sentido caudal, creando un efecto masa y cierto edema secundario (Figura 19.3 and Figura 19.4) Figura 19.3 RM. Hemorragia cerebral izquierda en secuencia GRE. Figura 19.4 RM. Hemorragia cerebelosa en secuencia GRE. No se tomó muestra de LCR porque su estudio no habría aportado nada nuevo al diagnóstico y porque suponía un riesgo innecesario de hemorragia si los vasos meníngeos resultaban dañados durante la extracción. Diagnóstico El diagnóstico fue de un defecto adquirido de coagulación de la sangre, que había dado lugar a hemorragia intracraneal. Tratamiento • Tratamiento para Angiostrongylus vasorum (nematodo pulmonar). • Antagonismo de la vitamina K (rodenticidas). • Prednisolona, para el edema intracraneal. El perro no había recibido aspirina, que interfiere en la función plaquetaria. Angiostrongylus vasorum(gusano francés del corazón) A pesar de su nombre, este parásito (nematodo metastrongílido) presenta una distribución mundial. Los huéspedes definitivos ingieren las larvas L3 cuando se alimentan de huéspedes intermediarios (caracoles y ranas). Las larvas L3 viajan por la circulación portal hasta el hígado y después al ventrículo derecho del corazón y a las arterias pulmonares, donde maduran. Los huevos depositados circulan hasta los capilares pulmonares y eclosionan dejando libres las larvas L1, que penetran en las vías aéreas, ascienden por ellas con un golpe de tos, son deglutidas y excretadas con las heces, para luego ser ingeridas por el huésped intermediario. Las larvas L1 pueden emigrar a sitios aberrantes a través de la circulación, pero los signos clínicos suelen ser los siguientes: 1. Sistema respiratorio: tos, disnea. 2. Coagulopatía: hemorragias en esclerótica, conjuntiva, encías, cerebro, tejido subcutáneo y cavidades corporales. Pueden observarse cardenales y es posible que se formen hematomas en los sitios de venopunción y cirugía. 3. Colapso. El dolor cervical/dorsal es bastante frecuente, de manera que el animal se presenta en ocasiones como si tuviera meningitis. El análisis del LCR puede poner de manifiesto la existencia de eritrofagia, aunque el análisis no es necesario para el diagnóstico, pues la evidencia de hemorragias suele encontrarse en la exploración física/retiniana o identificarse a partir del perfil de coagulación, la medición del tiempo de sangrado o por examen hematológico (fig. 19.5). Figura 19.5 Hemorragia escleral en otro caso de infección por Angiostrongylus vasorum con dolor de cuello como signo de presentación. El perro se infecta únicamente al ingerir las larvas en estadio 3 alojadas en el huésped intermediario. El animal se mostraba neurológicamente estable y presentó ritmo cardíaco, respiración y sonidos pulmonares normales durante 24 horas. De forma súbita desarrolló dilatación bilateral de pupilas, produciéndose parada respiratoria media hora más tarde. La hemorragia pulmonar resultó evidente al realizar la intubación. 20. Hidrocefalia Presentación inicial Convulsiones. Introducción Algo que a un veterinario le parece llamativamente anormal puede no siempre poner en alerta al profano. De hecho, se dan casos extremos, como el de un propietario de mascota que se presentó en consulta para la primera vacunación de su «cachorro de rottweiler» cuando lo que en realidad tenía era una cobaya. Comente siempre el aspecto que considera anómalo, aunque no sea la razón de la presentación del animal en consulta. Reseña del animal Golden retriever hembra de 3 meses de edad. Signos de presentación Convulsiones. Historia clínica Cuatro días antes de ser derivado para su valoración, el animal había empezado a sufrir frecuentes convulsiones generalizadas. El cachorro ya no era capaz de atrapar las golosinas que sus dueños le tiraban, había perdido interés por sus juguetes y había empezado a orinar y defecar por la casa. Hasta ese momento el perro había aprendido satisfactoriamente hábitos higiénicos. Siempre se había chocado contra objetos mientras caminaba, pero sus propietarios pensaban que se trataba del comportamiento normal en un cachorro. Los dueños se habían dado cuenta de que su perro tenía la cabeza abombada por arriba (fig. 20.1) a las 8 semanas de edad, cuando lo compraron a un criador. Figura 20.1 Obsérvese el recorrido vertical entre los huesos nasal y frontal. Exploración clínica El cachorro se encontraba alerta y caminaba normalmente, aunque de vez en cuando se chocaba con las patas de la mesa. La respuesta a la amenaza estaba ausente bilateralmente. Ambas pupilas eran pequeñas, pero los reflejos pupilares a la luz eran normales. Las respuestas de propiocepción y de salto sobre un miembro resultaron normales para todas las extremidades. La cabeza era más grande de lo normal. No se palpaban fontanelas abiertas. Se observó ligero estrabismo ventrolateral bilateral, pero el movimiento del ojo era normal. Localización neuroanatómica Cerebro. La respuesta a la amenaza está presente desde las 10-12 semanas de edad en los cachorros. La ausencia de respuesta a la amenaza puede deberse a la edad del perro o a afectación cerebral bilateral. Las convulsiones, la pérdida de conducta adquirida y las pupilas mióticas son signos de enfermedad cerebral. El choque contra objetos sugiere visión alterada en este perro, con marcha por lo demás normal. El estrabismo ventrolateral con movimientos normales del ojo es un hallazgo característico de hidrocefalia congénita. Diagnóstico diferencial Hidrocefalia congénita, posiblemente descompensada por hemorragia intraventricular o encefalitis adquirida recientemente. Valoración clínica Los estudios hematológico, bioquímico y de orina, así como la prueba de estimulación de ácidos biliares, resultaron normales. En la RM de la cabeza (fig. 20.2) se observó aumento de tamaño de los ventrículos laterales, tamaño anormalmente grande también del tercer ventrículo y estrechamiento del acueducto en el mesencéfalo. El cuarto ventrículo mostraba un tamaño normal. Figura 20.2 RM cerebral sagital potenciada en T2. Estrechamiento del acueducto mesencefálico (flecha). El líquido ventricular tenía en la RM las mismas características que el LCR, y los ventrículos eran simétricos. No existía realce del contraste. Análisis del LCR: nivel elevado de proteínas totales de 0,41 g/l, pero con recuento celular y citología normales. Consejo clínico La existencia de fontanelas abiertas no es en sí misma importante desde el punto de vista diagnóstico, pero puede existir en caso de hidrocefalia. Diagnóstico Hidrocefalia congénita La ventriculomegalia es un aumento de tamaño del sistema ventricular. La hidrocefalia es una combinación de ventriculomegalia y disfunción cerebral. Etiopatogenia de la hidrocefalia Tanto las formas congénitas como las adquiridas son el resultado bien de un bloqueo del flujo de LCR a través del sistema ventricular, bien de una escasa absorción de LCR en las vellosidades aracnoideas. El exceso de secreción de LCR por un papiloma del plexo coroideo es una causa infrecuente de hidrocefalia adquirida. La deficiente circulación de LCR ha sido propuesta como causa de hidrocefalia en perros con trastorno genético de discinesia ciliar primaria. Es de esperar que una malformación congénita muestre signos desde el nacimiento o desde que comienza la deambulación, pero éste no siempre es el caso. La hidrocefalia se asocia de manera característica a cabeza abombada en cachorros de razas miniatura que muestran signos cerebrales, pero el trastorno puede manifestarse clínicamente por primera vez en perros adultos jóvenes de cualquier raza. La fina capa de tejido cerebral remanente es susceptible de resultar lesionada, lo cual podría explicar la repentina aparición de los signos (fig. 20.3). Figura 20.3 Cerebro hidrocefálico: obsérvese el delgado margen de corteza cerebral (flecha). Como en cualquier otra enfermedad neurológica, los signos son posteriores a la alteración anatómica. La lesión provocadora de hidrocefalia adquirida puede localizarse en cualquier punto del sistema ventricular y muestra signos iniciales relacionados con esa estructura, es decir, cerebelopontinos, mesencefálicos o meníngeos, con afectación cerebral secundaria por encima del punto en cuestión. La hidrocefalia congénita se presenta, en general, con signos cerebrales: actividad mental y conducta alteradas, deambulación sin rumbo, marcha en círculo y convulsiones. La velocidad de progresión de los signos es muy variable, comprendiendo desde un empeoramiento gradual hasta la descompensación aguda. El aumento de tamaño de la cabeza, con forma abovedada, es una pista muy llamativa. Las fontanelas abiertas no son patognomónicas de hidrocefalia. El estrabismo ventrolateral bilateral (signo de «puesta de sol») es frecuente y puede ser el resultado de la deformidad de la cabeza, que da lugar a órbitas poco profundas (fig. 20.4). Los movimientos ocular y pupilar son normales, lo cual juega en contra de una disfunción del mesencéfalo o del NC III como causa del proceso. Figura 20.4 Cachorro de jack russell terrier de 3 meses de edad con hidrocefalia. Estrabismo ventrolateral. Las imágenes ecográficas tomadas a través de las fontanelas pueden detectar ventrículos dilatados. Una opacidad radiográfica uniforme, como de vidrio esmerilado, en correspondencia con una bóveda craneal agrandada es el resultado del aplanamiento de las crestas y de las depresiones internas (fig. 20.5). Aún están presentes los surcos y circunvoluciones cerebrales. La TC y la RM detectan con facilidad ventrículos de tamaño aumentado, edema transependimal, sitios de obstrucción y lesiones causales, como inflamación, hemorragia intraventricular o tumor. Figura 20.5 Radiografía de cráneo de otro cachorro hidrocefálico. Obsérvese el aspecto liso de la bóveda craneal, como de «vidrio esmerilado» (flecha, fontanela abierta). Aunque se considera que la hidrocefalia congénita se debe a un estrechamiento del acueducto mesencefálico durante el desarrollo fetal, la causa del mismo no es evidente en el momento del diagnóstico. En un cachorro de 3 meses de montaña de los Pirineos se describió la falta de formación de la abertura lateral. Pronóstico No existe relación entre los signos clínicos y el grado de dilatación ventricular. Como en la mayoría de las enfermedades neurológicas, no es posible determinar el pronóstico sobre la base de las imágenes obtenidas, de manera que el veterinario ha de basarse en los hallazgos de la exploración, en la progresión de los signos y en el conocimiento de cualquier proceso patológico subyacente. Tratamiento En los casos de hidrocefalia adquirida, el drenaje quirúrgico puede aliviar los signos e impedir el empeoramiento mientras se trata la lesión primaria subyacente. En un reciente estudio retrospectivo de nueve perros con hidrocefalia adquirida y tratada mediante derivación ventriculoperitoneal (VP), siete de ellos fueron sacrificados debido a la ausencia de mejoría o al empeoramiento de los signos entre 2 días y 19 meses (media de 8,6 meses) después de la operación. Resulta difícil recomendar una derivación ventricular en un caso de hidrocefalia congénita, debido a lo incierto del pronóstico y a la necesidad de realizar ajustes de la derivación por bloqueo, infradrenaje, migración, infección y crecimiento del animal. Si en un plazo de 2 semanas no se observan los efectos beneficiosos del tratamiento médico o el paciente se deteriora, entonces debe considerarse la cirugía. Los índices de éxito referidos van de un 50% a un 90%. En el mencionado estudio retrospectivo, cinco perros con hidrocefalia congénita fueron tratados con derivación VP, y tres de estos animales fueron sacrificados debido a graves convulsiones 2-9 meses después de la operación. El tratamiento conservador no ha tenido éxito a largo plazo. Puede proporcionarse alivio temporal mediante: 1. Corticoides: • Prednisolona oral, 0,25-0,5 mg/kg dos veces al día: disminuye la producción de LCR. Reducir la dosis a 0,1 mg/kg en días alternos durante 1 mes y después interrumpir la administración si es posible. • La dexametasona i.v. redujo la producción de LCR de manera inmediata tras la administración de 0,15 mg/kg, alcanzando la reducción máxima del 50% en 50 minutos. • Si en 2 semanas no se observan beneficios por el uso de corticoides, deberá considerarse otra terapia, por ejemplo derivaciones. 2. Diuréticos osmóticos: • Manitol, 1-2 mg/kg i.v. a lo largo de 15-20 minutos. Puede repetirse 2-4 veces en 48 horas. Monitorizar la hidratación. 3. Inhibidor de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida, 10 mg/kg vía oral cada 6-8 h; disminuye la presión del LCR al reducir su producción. Uso a corto plazo. 4. Inhibidor de la bomba de protones: • Omeprazol. En este caso, el tratamiento se limitó a la administración de fenobarbital y corticoides. El cachorro empezó a mostrarse más juguetón. Se ofreció a los propietarios la posibilidad de realizar mediante cirugía una derivación ventricular, pero fue rechazada. El cachorro volvió a sufrir convulsiones y fue sacrificado. 21. Epilepsia idiopática Presentación inicial Convulsiones. Introducción La epilepsia idiopática se define como la presentación de convulsiones para las que no se ha encontrado una causa subyacente. Se trata de un diagnóstico realizado por exclusión de otras etiologías. Se establece un diagnóstico de presunción cuando: • Se han presenciado al menos dos convulsiones. • Las exploraciones física y neurológica son normales durante el período interictal. • No se observan anomalías de la conducta mientras el animal está en casa. • Las pruebas de laboratorio (hematología, bioquímica, orina) y de imagen (TC, RM) son normales. Reseña del animal Golden retriever macho de 4 años y 10 meses de edad. Historia clínica Mientras el perro paseaba por la playa sufrió una convulsión tónico-clónica generalizada. Dos semanas después de este primer episodio se produjo otra convulsión, similar por naturaleza, siendo el período interictal normal. Se inició el tratamiento con fenobarbital. No se refirió intolerancia al ejercicio. El perro fue descrito por sus propietarios como normal en todos los demás aspectos. Exploración clínica El perro mostraba estado de alerta y capacidad deambulatoria, con reacciones posturales, propiocepción y marcha normales. No existía respuesta derecha a la amenaza, pero la función de los músculos de la cara era normal. La pupila derecha era ligeramente mayor que la izquierda. Cuando se dirigía una luz sobre el ojo izquierdo, ambas pupilas se contraían. La papila óptica derecha era ligeramente más oscura que la izquierda, lo cual sugiere falta de mielina. Los demás NC eran normales, así como los reflejos espinales. Localización neuroanatómica La ausencia de respuesta a la amenaza y de RPL en el ojo derecho indicaban lesión del NC II. Las convulsiones eran un signo de enfermedad cerebral. La papila óptica oscura, indicativa de desmielinización, sugería una lesión de larga duración, de modo que podía no existir relación entre ambas lesiones. Diagnóstico diferencial • Atrofia del nervio óptico. • Epilepsia idiopática. • Una lesión del quiasma óptico que comprime el tálamo debería alterar el estado mental y la visión. Valoración clínica • La RM de la cabeza era normal. • El LCR era normal. • El examen oftalmológico diagnosticó atrofia del nervio óptico. Diagnóstico Dos lesiones distintas. No se encontró la causa de las convulsiones. Epilepsia idiopática. Las convulsiones se registran en el 1-3% de los perros, siendo la forma idiopática responsable del 20-80% de esas convulsiones. Tiene un componente hereditario probado en diversas razas caninas, pero afecta también a mestizos. No se debe cruzar a los animales afectados. La epilepsia idiopática también se registra en los gatos, siendo en este caso la incidencia muy variable. Según una fuente, el 60% de los gatos con convulsiones sufren epilepsia idiopática. No se ha establecido un rango de edades en relación con la aparición de epilepsia idiopática en el gato; puede darse entre los 3 meses y los 16 años. En un estudio llevado a cabo sobre 12 gatos, el rango de edad en el momento de presentación de las convulsiones fue de 0,25-12 años, con una mediana de edad de 2 años. La edad de presentación en perros está comprendida entre 1 y 5 años. Pronóstico Un 15% de los perros afectados muestran remisión espontánea (libres de convulsiones durante más de 3 años sin anticonvulsivos) o remisión con tratamiento (libre de convulsiones durante más de 3 años mientras se administran anticonvulsivos). Aproximadamente el 25% de los perros con epilepsia idiopática son resistentes al tratamiento. Analice todos los aspectos del caso, por si se hubiera cometido algún error (diagnóstico incorrecto o uso inadecuado de fármacos); el 20-40% son resistentes a la monoterapia inicial con anticonvulsivos. No se considera que la epilepsia idiopática acorte la vida de los perros afectados; no obstante, otra fuente afirma que el 19% de los perros muere por causas directamente relacionadas con su trastorno convulsivo. Patrón convulsivo • El tipo, el número y la frecuencia de presentación de las convulsiones varían entre animales, independientemente de la etiología. • Las características físicas de las convulsiones son relativamente constantes en el tiempo y en un animal dado. La frecuencia puede cambiar con el tiempo. Si la apariencia de las convulsiones o su frecuencia cambia, el animal debe ser valorado de nuevo en busca de una posible enfermedad subyacente que altere el metabolismo del fármaco o la función intracraneal. • Las convulsiones suelen presentarse cuando el animal está en reposo o duerme. • La asociación de las convulsiones con un momento del día o con alguna comida puede ayudar a diagnosticar una hipoglucemia o una encefalopatía hepática. • Rara vez se identifican desencadenantes. Las convulsiones suelen ser espontáneas. • En el perro, los tumores cerebrales pueden presentarse inicialmente con convulsiones, mientras que en los gatos suelen presentarse con alteraciones de la conducta. • Los tumores cerebrales pueden dar lugar a convulsiones infrecuentes. • La epilepsia idiopática es una convulsión característica, generalizada y tónico-clónica, que puede comenzar como una convulsión parcial. • Las convulsiones parciales siguen un mismo patrón característico en cada perro. • Las convulsiones parciales han sido relacionadas con lesiones cerebrales focales o estructurales. Umbral de convulsión • No existen evidencias clínicas de que el uso de acetilpromacina se asocie a aumento de la actividad convulsiva en perros con trastornos convulsivos. • La vida en casa, la alimentación, los hábitos, el momento del día o del año tienen un peso menor, si es que lo tienen. • El estrés emocional (ruido inesperado o episodio inusual) puede precipitar una convulsión en el animal predispuesto. • En la mujer, la frecuencia de las convulsiones puede aumentar durante el ciclo menstrual, siendo estimulada por los estrógenos e inhibida por la progesterona. Este fenómeno se denomina epilepsia catamenial. Se ha sugerido, aunque no se ha probado, que en la perra el estro podría tener el mismo efecto. Tratamiento Cómo comenzar la terapia anticonvulsiva 1. Advierta a los propietarios sobre los efectos secundarios y revise sus expectativas. 2. La dosis oral inicial se basa en el peso corporal y suele encontrarse en el extremo más bajo del rango de dosis. 3. Deben administrarse dosis de carga para un rápido aumento de los niveles séricos sólo si el animal está hospitalizado, pues la sedación y la ataxia producidas son profundas. 4. Los ajustes de la dosis se realizan en función de los niveles séricos y de su efecto sobre el patrón convulsivo. Es imposible valorar el efecto de un anticonvulsivo sin recoger la historia clínica. Los propietarios deben llevar un diario de las convulsiones de su mascota. 5. La sedación y la ataxia duran en general 7-14 días en el paciente no sometido antes a tratamiento. La introducción gradual de la dosis recomendada puede limitar el efecto. 6. La polifagia puede llevar a los animales a asaltar el cubo de la basura, a abrir frigoríficos o a sacar la comida del horno. Incremente el volumen de la dieta sin aumentar la ingesta calórica. Reparta las comidas. 7. El bromuro debe administrarse con alimento, cuyo contenido en sal debe mantenerse constante. La absorción de fenobarbital es un 10% menor cuando se administra con alimento, aunque siguen obteniéndose niveles terapéuticos. La tabla 21.1 ofrece un ejemplo de diario de convulsiones. Fecha Hora (am/pm) Actividad en curs o Tabla 21.1 Ejemplo de diario de convulsiones Duración Período de recuperación Notas 28/2 31/3 2/4 Sueño Reposo – 1 minuto, cada hora, ×3 1-2 minutos, aislada – En racimo; diazepam rectal Pérdida de orina Nivel de fenobarbital: 28 mg/dl am pm – Aturdido entre una y otra, bien al día siguiente 30 minutos atáxico, después dormido Dosis actual: 60 mg dos veces al día Consejos clínicos • El control de un paciente con convulsiones requiere la consideración del patrón convulsivo, de los niveles séricos y de la aparición de efectos secundarios. • Advierta a los propietarios de que, si olvidan una dosis, deben administrarla tan pronto como se den cuenta y continuar luego según la pauta prescrita. Efectos de los anticonvulsivos Deseable: • Reducir la frecuencia, el número, la duración y la actividad motora de una convulsión. • Acortar el período postictal. Definición del control: Se dice que un tratamiento es bueno o ha permitido un buen control cuando se produce: • Una reducción ≥50% en el número de convulsiones, en comparación con el estado anterior al tratamiento. • Una disminución de la frecuencia de convulsiones <1 al mes durante al menos 1 año. • Estos dos factores se mantienen durante al menos dos tercios del tiempo desde el diagnóstico. Los propietarios, en general, toleran una convulsión al mes y, durante un tiempo, es posible que incluso convulsiones semanales. Sin embargo, es más difícil que acepten las convulsiones en racimo, el estado epiléptico y los efectos adversos de los anticonvulsivos (tabla 21.2). Fármaco Fenobarbital Diaz epam Dosis (mg/kg) Perro 2-5 (dos veces – al día) 2,5 (dos veces 0,2-2 (dos/tres al día) veces al día) Metabolismo Hepático Hepático Excreción Semivida (horas) Perro 40-90 2-4 Gato 34-43 15-20 Rango terapéutico (μg/ml, mg/l) Perro 15-35 0,5-0,7 Gato 10-30 0,5 Control % Gato Tabla 21.2 Tratamiento de las convulsiones: uso profiláctico de anticonvulsivos Bromuro Levetiracetam Cloracepato Felbamato Gabapentina Zonis amide Pregabalina K+ 20-35 Na + 17-30 mg/kg/día 10-20 (tres veces al 0,5-1 (tres veces 15 (dos/tres veces 10 (tres veces 10 (dos veces 2-4 mg/kg día) al día) al día) al día) al día) (cada 8 h) – Renal 20 (tres veces al día) – Renal 24 días 10 días 4 – 5-6 – 700-2.300 1-1,6 mg/ml ? – ? – 30 mg/kg/día 72 (BR); 80-90 64 (L + FB +BR) (FB + BR) transitorio Gato 80 35 70 (L + FB) BR, bromuro; FB, fenobarbital; G, gabapentina; L, levetiracetam; PG, pregabalina. Perro 50-70 – – – – – Hepático Hepático Renal Hepático Hepático 3-4 – 15 10-40 – ? 55% 58 (Z + otros) – (G + FB + BR) – – 2,8-8,2 – 23-79% (media: 50%) (PG + FB + BR) Consejo clínico Propietarios y veterinarios ofrecen definiciones diferentes de lo que es para ellos el control de las convulsiones. Aclare las expectativas para mejorar el cumplimiento del tratamiento. Seguimiento Cuándo monitorizar los niveles de anticonvulsivo • El objetivo es mantener el fármaco dentro del rango terapéutico. Deben monitorizarse los niveles séricos después de iniciar el tratamiento o al cambiar la dosis; los niveles séricos pueden variar entre animales a los que se administra la misma dosis proporcional. • En una situación estable (después de 5 semividas). • Si el control de las convulsiones es escaso o empeora. • Cuando se desarrollan signos tóxicos. • Cuando existe una alteración de la función hepática o renal. • Si se sospecha falta de cumplimiento, bien por el animal (escupe la medicación, la evita en la comida, vómitos/regurgitaciones) bien a causa del dueño. • Requisitos legales para proporcionar el fármaco al animal «bajo su responsabilidad». Toma de muestras: • Los valores más alto (4 h) y más bajo (12 h) no varían de manera significativa en el 91% de los perros (fenobarbital) en situación estable. • Después de 5 semividas (es decir, situación estable). • Los tubos para separación del suero dan una falsa impresión de disminución de los niveles séricos de fenobarbital/benzodiazepina. • El clorazepato puede incrementar los niveles séricos de fenobarbital y, en consecuencia, los efectos secundarios. • Ausencia de variaciones de la ALT y de la ALP en gatos después de 25 días de tratamiento con fenobarbital por boca. • Compruebe los valores de ALT y AST antes y 5 días después de iniciar el tratamiento con diazepam en gatos (necrosis hepática). Cuándo añadir otro anticonvulsivo • Es preferible la monoterapia. • No desistir demasiado pronto del uso de un fármaco: valore su efecto durante varios ciclos de convulsiones (p. ej., durante al menos tres períodos interictales típicos). Explique al propietario que «esperar y ver» es parte ineludible del control de la convulsiones. • Tras incrementar el primer fármaco hasta el límite de tolerancia. • Una vez alcanzado el nivel sérico superior recomendado. • En general, el fármaco adicional se añade al tratamiento en curso. Dependiendo del motivo (primer fármaco ineficaz, efectos adversos o inaceptables), es posible que haya que reducir lentamente la dosis del fármaco inicial. Cuándo retirar los anticonvulsivos • Si el animal fue erróneamente diagnosticado como afectado por convulsiones y la medicación no está corrigiendo el problema. • Índice de remisión: 15% (perros). Remisión espontánea y remisión con tratamiento (individuo libre de convulsiones durante más de 3 años mientras recibe anticonvulsivos) en perros con epilepsia idiopática. • Remisión espontánea: ausencia de convulsiones > 3 años, sin anticonvulsivos. • Si el animal no ha presentado convulsiones durante 6-12 meses. • Cómo retirar la medicación: despacio (a lo largo de meses). Reducir un fármaco cada vez. 22. Alteración postictal de la conducta Presentación inicial Convulsiones múltiples, alteración de la conducta. Introducción Estado epiléptico. Se define como estado epiléptico la actividad convulsiva repetida, sin cese entre accesos, o la actividad convulsiva que dura más de 5 minutos, o la presentación de dos o más convulsiones con plena recuperación entre una y otra. En general no se sabe por qué afecta a unos animales y no a otros. En un estudio realizado en perros, los bajos niveles séricos de fármaco fueron responsables en apenas un 5,7% de los casos. Entre los efectos secundarios se incluyen lesión neuronal, hipertermia, hipoxia, acidosis, hipotensión, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia cardiopulmonar. Después del acceso convulsivo, el animal puede sufrir una alteración de la personalidad que dura aproximadamente 1-2 semanas. Reseña del animal Jack russell terrier macho de 3 años, castrado. Signos de presentación Alteración de la conducta tras múltiples convulsiones. Historia clínica Un mes antes de ser derivado el perro, sus propietarios presenciaron una convulsión. El perro estaba descansando cuando se agarrotó en su cesta y empezó a mover las extremidades, a salivar y a orinar, sin responder a la voz ni al tacto. El período de recuperación duró media hora, durante la cual el perro se mostró agitado y deambuló sin rumbo por la casa. Después todo pasó y el perro volvió a la normalidad. En los 4 días anteriores a su presentación en consulta el perro sufrió múltiples convulsiones. Orinaba en las puertas, deambulaba sin rumbo, presentaba espasmos musculares y no mostraba interés por la presencia de sus amos, no asustándole tampoco los ruidos fuertes, como había sido normal en él hasta entonces. Exploración clínica El perro prestaba atención al entorno, pero se mostraba menos receptivo de lo habitual en relación con los dueños. Presentaba marcha normal mientras no cesaba de caminar por la sala. La respuesta a la amenaza estaba presente de manera intermitente. El resto de la exploración resultó normal. Localización neuroanatómica La lesión debía localizarse en el cerebro, por las convulsiones y el déficit de amenaza. Esta última respuesta puede no existir si el animal no tiene una capacidad de reacción normal o está mentalmente deprimido, pues la respuesta a la amenaza no es un reflejo. En los casos de enfermedad cerebral la marcha suele ser normal. La alteración de la conducta también sugiere afectación cerebral. Diagnóstico diferencial La edad de presentación sugiere: • Epilepsia idiopática. • Derivación portosistémica. • Encefalitis. • Hidrocefalia. La intoxicación por plomo es más frecuente en los perros jóvenes. También cabía la posibilidad de que se tratara de hemorragia secundaria a la ingestión de Angiostrongylus vasorum, presentes en caracoles. Valoración clínica Los estudios hematológico y bioquímico, el análisis de orina, los tiempos de hemorragia y de coagulación y la prueba de estimulación de ácidos biliares fueron normales. La muestra de LCR tomada en el momento de la RM resultó también normal. La RM del cerebro encontró en los lóbulos un aumento de la intensidad de señal en imagen potenciada en T2, con ligero efecto masa (fig. 22.1). Figura 22.1 RM transversal potenciada en T2. Edema bilateral en los lóbulos temporales. Diagnóstico Prolongada alteración postictal de la conducta tras supuesta epilepsia idiopática. En humanos, después de convulsiones tónico-clónicas generalizadas o de estado epiléptico, se ha encontrado hiperintensidad transitoria en imagen potenciada en T2 de la sustancia gris cortical, de la sustancia blanca subcortical o del hipocampo, hallazgo que se corresponde con edema vasogénico o citotóxico. Tal aspecto ha sido comunicado también en relación con los lóbulos temporal y piriforme caninos, habiéndose observado mediante RM mejoría de la lesión, completa o parcial, en un plazo de 10-16 semanas. Las lesiones hiperintensas en RM potenciada en T2 del cerebro, del cerebelo o del tronco del encéfalo han sido relacionadas, desde el punto de vista histopatológico, con la desmielinización observada en casos clínicos de moquillo en fase aguda. No obstante, también se ha observado hiperintensidad en RM potenciada en T2 del lóbulo temporal en un estudio realizado en perros con moquillo canino sin desmielinización. Sin embargo, estos perros presentaron convulsiones en los 4 días anteriores, de modo que cabe esperar que el cambio en la RM fuera una alteración postictal. Pronóstico Bueno. Se esperaba que la conducta del perro mejorara. Tratamiento En este caso el perro había recibido varias dosis i.v. de diazepam 0,5 mg/kg en las horas anteriores a ser derivado al especialista. El perro no tuvo ninguna convulsión generalizada una vez derivado, pero seguía mostrando agitación y presentaba espasmos faciales transitorios, que fueron considerados como una actividad convulsiva parcial. Se inició el tratamiento con fenobarbital con dosis de 3 mg/kg dos veces al día. Durante 1 semana se observó cierto grado de sedación y ataxia, que más tarde disminuyeron. Una semana después del último acceso, el perro respondió al amo con la actitud cariñosa habitual. Tratamiento del estado epiléptico • Lorazepam: es una benzodiazepina de acción prolongada, con elevada afinidad por el complejo receptor GABA. Lorazepam (0,2 mg/kg i.v.) y diazepam (0,5 mg/kg i.v.) ofrecen el mismo intervalo libre de convulsión después de su uso. • Diazepam: aparición de actividad antiepiléptica 2-5 minutos después de la administración i.v. en el perro. Infusión a velocidad constante de diazepam 2-5 mg/h en solución de dextrosa al 5% o 0,5 mg/kg/h en solución salina i.v. al 0,9%. La adsorción al equipo plástico para la infusión no redujo la eficiencia a esta velocidad. • Midazolam: 0,35 μg/kg/min i.v. (perro). • Fenobarbital: acción anticonvulsiva a los 15-20 minutos. Dosis de 2-4 mg/kg i.v. pueden repetirse a intervalos de 30 minutos hasta una dosis total acumulativa de 20 mg/kg. • Pentobarbital: acción anestésica. Dosis de 3-15 mg/kg administrada hasta alcanzar el efecto. La agitación durante la recuperación puede parecer actividad convulsiva. • Levetiracetam: ensayo de toxicidad en el perro; una sola dosis i.v. de 210 mg/kg no produjo efectos adversos. Perro: un único bolo i.v. de 60 mg/kg a lo largo de 2 minutos (N = 6) no produjo efectos secundarios. El uso i.v. con diazepam i.v. potencia los efectos anticonvulsivos de ambos. • Diazepam rectal: dosis de 0,5 mg/kg cuando se produce la convulsión inicial. Hasta tres veces. • Propofol: incrementos de 1-8 mg/kg i.v. hasta el efecto y 0,1-0,6 mg/kg/min en infusión a velocidad constante. Efectos secundarios de los anticonvulsivos (P, perro; G, gato) 1. Sedación transitoria y ataxia durante 7-14 días: bromuro (P, G), fenobarbital (P, G) diazepam (G). 2. Hiperactividad: fenobarbital, niveles séricos bajos (P); bromuro (P), felbamato (P), niveles séricos altos. 3. Rigidez de miembro pelviano y ataxia: bromuro (P). 4. Polifagia: fenobarbital (P), diazepam (G), bromuro (P). 5. Poliuria/polidipsia: fenobarbital (P, G), bromuro (P). 6. Vómitos: bromuro (dar con alimento) (P, G), zonisamida (P). 7. Anorexia: bromuro (P). 8. Diarrea: bromuro (P). 9. Inducción de enzimas hepáticas (ALT, ALP): fenobarbital (P). ALP más que ALT. Se normaliza 5 semanas después de interrumpir el tratamiento. 10. Reduce la tiroxina (T4) y la tiroxina libre (T4 libre) e incrementa la TSH sin signos de hipotiroidismo: fenobarbital (P). 11. Hepatotoxicidad: primidona (P), diazepam (G). 12. ¿Pancreatitis?: bromuro con o sin fenobarbital (P). 13. Dermatitis: bromuro. 14. Tos: bromuro (G). 15. Anemia. 16. Discrasia sanguínea: fenobarbital (P, G). 17. Coagulopatía (G). 18. Resistente/tolerancia al fármaco: benzodiazepina (P), fenobarbital (P), levetiracetam (P). Seguimiento Dos semanas después de la primera convulsión, el perro respondía a los dueños y su aspecto era normal. La exploración neurológica resultó normal. La falta de hábitos higiénicos aprendidos persistió. El dueño confesó que, en este aspecto, nunca había sido estricto en relación con la enseñanza del perro. El nivel sérico de fenobarbital se encontraba dentro del rango bajo-normal (20 mg/dl. Normal 15-35). Si en el siguiente episodio se producían convulsiones en racimo, debía aumentarse la dosis. 23. Ceguera Presentación inicial Golpes contra objetos, renuncia al movimiento, rechazo a subir escaleras, tropezones al caminar sobre terreno irregular, dormir durante todo el día, incapacidad para localizar objetos en movimiento o estacionarios, incapacidad para coger objetos, olisqueo continuo del suelo, cabeza baja, desarrollo de comportamiento agresivo. Introducción Ceguera. La ausencia de visión es consecuencia de una patología en la vía aferente del sistema de visión (fig. 23.1). Figura 23.1 Vía de la percepción visual. Puede parecer que empeora durante la noche (nictalopía) o durante el día (hemeralopía: ceguera con buena visión nocturna). Los animales se adaptan significativamente bien a la pérdida de visión, en la medida en la que el entorno circundante sea siempre el mismo. Una ausencia de adaptación en la que el animal presenta un comportamiento dubitativo, golpeándose con los objetos, puede ser indicación de lesión cerebral. La ceguera a largo plazo puede parecer repentina tras un cambio de entorno, como al pasar un tiempo en una residencia o cuando el animal se halla en zonas desconocidas. La obstrucción física de los ojos, por blefaroespasmo, por terceros párpados protruidos bilateralmente secundarios a enoftalmos, es capaz de dar lugar a una pérdida de visión del animal por medios mecánicos. La localización anatómica de la ceguera requiere una exploración de fondo, del RPL y de la visión. El RPL puede persistir en un ojo cuya ceguera se deba a desprendimiento de retina, degeneración retiniana o neuritis óptica. En estos casos, la pupila está más dilatada de lo normal. El agrandamiento del disco óptico se produce en el papiledema y, con mayor frecuencia, en la neuritis óptica. El papiledema está constituido por una cabeza (disco) del nervio óptico edematosa, de color rosado y agrandada, con márgenes no diferenciados, sobre la cual se «arrollan» los vasos sanguíneos. Se ha referido como signo de aumento de la presión intracraneal. El papiledema no produce déficits visuales. La neuritis óptica da lugar a una ceguera bilateral aguda que puede ser retrobulbar y, en consecuencia, invisible en la exploración del fondo de ojo, o bien puede afectar al disco óptico. La atrofia del nervio óptico determina una contracción del disco óptico, que adquiere una tonalidad gris clara. Reseña del animal 1 Perra lurcher castrada de 6 años. Signos de presentación Inapetencia y episodios de mirada al vacío. Historia clínica El animal se había mantenido inapetente durante 2 semanas y comenzó a refugiarse bajo la mesa con la mirada perdida. A los 5 días se registró ptosis en el ojo derecho. No se observaron lesiones orales. Los análisis hematológicos, bioquímicos y de orina no permitieron determinar la causa de la disminución del apetito. Exploración clínica La perra estaba deprimida, con ausencia de respuesta de amenaza en el ojo derecho y reflejo reducido en el izquierdo. Los RPL estaban ausentes, con pupila izquierda midriática. Se apreciaba disminución del movimiento del ojo derecho en todas direcciones. Exoftalmos derecho y ptosis derecha. La sensibilidad de la cara era normal. Se apreciaba reflejo bilateral del retractor del bulbo. Los reflejos de marcha, postura, salto, propiocepción y espinal eran normales. No se apreció dolor espinal. Diagnóstico neuroanatómico La lesión se localizó en el los NC II, III, IV y VI, y en la inervación del nervio simpático al ojo derecho (síndrome de Horner) y a los NC izquierdos II y III. Se consideró que la lesión se situaba en el seno cavernoso o en sus proximidades, o en los conductos óptico y orbitario (v. pág. 42). Diagnóstico diferencial • Meningioma en el suelo del cráneo. • Tumor hipofisario. • Linfoma. • Posible neosporosis. Valoración clínica La RM craneal puso de manifiesto un engrosamiento de la duramadre realzado por el contraste (paquimeninges) en torno al cerebro y a través del suelo del cráneo (Figura 23.2 and Figura 23.3). Figura 23.2 RM transversal ponderada en T1 + C: duramadre engrosada con interferencia de la función del nervio craneal. Figura 23.3 RM dorsal ponderada en T1 + C: como en la figura 23.2. En pequeños animales, el tinción con contraste de las meninges en la RM se ha asociado a inflamación (infecciosa e idiopática) y a neoplasia. La afectación de la piamadre se aprecia en forma de tinción las circunvoluciones en los surcos corticales. Ello es más habitual en meningitis inflamatorias/infecciosas en humanos. En un pequeño estudio desarrollado en animales afectados no se pudo demostrar esta relación. La tinción dural no penetra en los surcos. La fuerza del magneto, la secuencia del pulso y la dosis de agente de contraste influyen en la intensidad del realce meníngeo en la RM. La ausencia de tinción no descarta la inflamación. La tinción meníngea postoperatoria en humanos se da tanto en el sitio quirúrgico como en localizaciones distantes de él. Esto puede constituir un problema diagnóstico postoperatorio en un paciente que presente un estado deteriorado. El LCR recogido en la cisterna magna de este animal presentaba un recuento celular y una citología normales, aunque el recuento de proteínas totales se elevaba hasta 0,78 g/l. Las radiografías de tórax destinadas a detectar posibles metástasis eran normales. La repetición de las pruebas hematológicas y bioquímicas sólo registró un nivel reducido de urea (2,6 mmol/l; N 3,5-7), debido a la inapetencia. Diagnóstico No pudo establecerse un diagnóstico definitivo, ya que no se realizó biopsia y el animal fue sacrificado. La paquimeningitis de la duramadre espinal y del tronco del encéfalo es una alteración poco frecuente, descrita en perros de raza pointer que se presenta con dolor de cuello y déficits en los nervios craneales (NC V, VII y VIII), así como con síndrome de Horner y convulsiones. Se observó LCR neutrofílico con elevación del nivel de proteínas totales. La osificación de la duramadre con formación de líneas radiopacas es un hallazgo ocasional en perros de edad avanzada. En humanos, las meninges craneales engrosadas producen atrapamiento de los nervios craneales y bloqueo de venas, arterias y LCR, con los consiguientes déficits neurológicos y la elevación de la PIC. En el proceso se ven implicados infecciones, neoplasias malignas y trastornos autoinmunes. Una parte de los pacientes permanece sin diagnosticar aun sometiéndose a biopsia meníngea. Reseña del animal 2 Gata doméstica de pelo corto castrada, de 10 años. Signos de presentación Ceguera, marcha sin rumbo y embotamiento mental. Historia clínica Se habían constatado 3 semanas de marcha sin rumbo y un período de 1 semana de ataxia de las extremidades posteriores y depresión mental. La gata caminaba alrededor de su cuenco de comida y de otros objetos, marchando sin rumbo por la casa durante horas y se echaba en las esquinas. Los ojos del animal tenían un aspecto «vidrioso», respondía a su nombre y parecía saber cuándo era la hora de comer. Había experimentado estornudos y presentaba secreción en el ojo izquierdo. Exploración clínica En la exploración inicial se observó un animal obnubilado, que caminaba sin rumbo por la sala de exploración y se mantenía en las esquinas durante períodos prolongados. La postura y la marcha eran sustancialmente normales. La reacción de posicionamiento del lado izquierdo estaba levemente reducida. La respuesta de amenaza estaba ausente en ambos ojos. El tamaño de la pupila era medio o grande, siendo el de la izquierda algo mayor que el de la derecha. La luz aplicada en el ojo izquierdo no inducía contracción pupilar. La luz aplicada en el ojo derecho producía una leve contracción de ambas pupilas. El examen del fondo de ojo fue normal. En reposo se registraba una fase rápida hacia la derecha del nistagmo horizontal espontáneo. El nistagmo vertical se producía cuando el cuello se sometía a dorsiflexión. Diagnóstico neuroanatómico La lesión estaba localizada en el nervio óptico izquierdo, el nervio óptico derecho y/o los nervios oculomotores izquierdo y derecho. El aparato vestibular central también se veía afectado, probablemente por su parte izquierda, dada la falta de signos vestibulares paradójicos. El estado de embotamiento mental indicaba afectación del tronco del encéfalo o del cerebro en general. La marcha sin rumbo y las paradas repentinas sin razón aparente se relacionaban con posible patología cerebral. La lesión podría ser multifocal, o bien podría haberse desarrollado por expansión desde un foco próximo al quiasma óptico, que afectara a la visión y al control pupilar, causando elevación de la PIC y compresión del tronco del encéfalo. Valoración clínica En la RM se observó engrosamiento de las meninges en los dos tercios rostrales del cerebro, afectando también al quiasma óptico. La mucosa del seno central también estaba engrosada, mientras que no se observó comunicación alguna entre el cerebro y el seno (fig. 23.4). El LCR era normal. Las titulaciones de toxoplasma fueron negativas, al igual que las de PIF. Figura 23.4 RM ponderada en T1 + C: engrosamiento de la duramadre. Diagnóstico diferencial Meningoencefalitis, posiblemente por diseminación bacteriana o fúngica desde el seno. Meningioma. Enfermedad sistémica fúngica Las infecciones fúngicas contraídas por infección o por inhalación y diseminadas a diversos órganos se conocen como micosis sistémicas. Signos frecuentes de ellas son pérdida de peso, linfadenopatía, fiebre y alteraciones respiratorias. Existe una distribución geográfica definida de los patógenos que la producen, por lo que es importante conocer los posibles viajes del animal. Las proteínas en LCR están elevadas y es frecuente la presencia de pleocitosis mixta (porcentaje ± elevado de eosinófilos). En el LCR de los pacientes afectados es habitual la presencia de criptococos (tabla 23.1). Organis mo Blastomicosis (B. dermatitidis) Histoplasmosis (H. capsulatum) Coccidioides spp. (C. immitis, C. posadasii) Tabla 23.1 Enfermedad fúngica sistémica con afectación del SNC Signos neurológicos Otros s ignos Infrecuentes en perros Gatos: difusos o multifocales en Pulmón, ganglios linfáticos, piel, ojos, hueso el SNC Infrecuentes Pulmón, ganglios linfáticos, TGI, hígado, bazo, ojos, Paresia, ataxia, NC médula ósea (piel) Infrecuentes Pulmón, hueso, piel, vísceras abdominales, ojos, corazón, SNC, meninges próstata Diagnós tico Citología Anticuerpos en LCR/suero Citología Anticuerpos en LCR/suero (riesgo biológico grave) Criptococosis • Agente: Cryptococcus neoformans. • Exposición: inhalación. Excrementos de aves y corteza y hojas de eucalipto. • Especies: frecuente en gatos. Perros. No se requiere inmunosupresión. • Órganos: respiratorios (nasales, nasofaringe, pulmonares), cutáneos (nódulos, ulcerativos, deformidad facial), oculares (uveítis, neuritis óptica), neurológicos (meningoencefalitis difusa o multifocal). • Neurológicos: • Acceso: es frecuente la extensión desde la nariz. Hematógenos en piel, ojos y SNC. • Presentación: en el 20% de los gatos y el 50-80% de los perros afectados los signos neurológicos pueden ser el primer indicio de enfermedad, como consecuencia de la afectación de cerebro, médula, meninges o combinación de los mismos. • Diagnóstico: el 60-90% de los animales afectados presentan organismos en el LCR. Cultivo fúngico. Aglutinación de látex para detectar antígenos capsulares en suero o LCR. Los anticuerpos se pueden hallar en animales sanos o enfermos. Citología de LCR, exudados, aspirados, lavado broncoalveolar (LBA). • Tratamiento: prolongado (meses); fluconazol, itraconazol, 5-flucitosina, ketoconazol, anfotericina B. • Pronóstico: reservado hasta remisión de la infección del SNC. Micosis nasal Aspergilosis • Agente: Aspergillus fumigatus. • Exposición: ubicua. No típicamente infecciosa. Presente en la flora nasal normal. • Especies: perros (patógeno oportunista). Poco frecuente en gatos. • Órganos: respiratorios (enfermedad nasal crónica, seno, dolor facial). • Acceso neurológico: • Extensión a través de la lámina cribiforme. • Presentación: meningoencefalitis. Convulsiones. (La aspergilosis sistémica es poco habitual, mortal y afecta a múltiples órganos. Sin antecedentes de afectación nasal. Está implicado un agente distinto.) • Diagnóstico: difícil. Biopsia. Serología poco fiable. • Tratamiento: clotrimazol tópico. • Pronóstico: malo/grave para la afectación del SNC. Diagnóstico Meningoencefalitis, meningioma. Tratamiento El estado de la gata empeoró, por lo que fue sacrificada. En la histopatología cerebral se observó un tumor altamente indiferenciado en las meninges con extensión al neuropilo. El diagnóstico definitivo fue de meningioma mal diferenciado. 24. Control del diámetro de la pupila La función pupilar anómala en un animal puede hacer que los propietarios refieran la presencia de ojos grandes «negros», mirada fija u ojos hundidos, «desaparecidos» por detrás de los terceros párpados prolapsados, y la ptosis propia del síndrome de Horner. En ocasiones se describe una «expresión extraña» en el animal. La dilatación de los vasos de la conjuntiva por parálisis simpática suele describirse como enrojecimiento de los ojos. También se refieren casos de anisocoria. Las pupilas suelen ser simétricas en tamaño y forma. Cuando un animal está tranquilo en la sala de exploración suele presentar unas pupilas de unos 5 mm. El impulso simpático dilata activamente las pupilas. Su constricción es mediada por la rama parasimpática del NC III a través de los nervios ciliares (fig. 24.1). Con la edad aumentan los cambios estructurales en el iris y patologías oculares tales como uveítis, glaucoma, luxación del cristalino y sinequia. La discoria se define como deformidad de la pupila. El iris felino es inervado por los nervios ciliares cortos laterales y mediales. Si el nervio ciliar corto lateral se ve afectado, la pupila no puede contraerse lateralmente, lo que da a la pupila una forma de D invertida, en el ojo derecho, y de D, en el ojo izquierdo. Figura 24.1 Vía de constricción de la pupila. El tamaño desigual de la pupila se denomina anisocoria. En este cuadro, la dificultad radica en determinar qué lado es el anómalo. Los iris azules presentan una pupila de mayor tamaño que los castaños, lo que puede determinar la presencia de anisocoria en iris con heterocromía. El animal debe ser examinado con el oftalmoscopio con luz ambiente, en condiciones de oscuridad y bajo una fuente de luz intensa. Luz ambiente • Las lesiones aferentes (NC II) producen leves diferencias (2-3 mm) entre las pupilas. • Las lesiones eferentes (NC III) dan lugar a diferencias mayores (7-8 mm). Oscuridad • Lesiones aferentes: ambas pupilas se dilatan por completo por falta de estimulación luminosa y por la presencia de tono simpático normal. • Lesiones eferentes: • Parasimpáticas (NC III): pupilas iguales y dilatadas al máximo. • Simpáticas: la pupila afectada es más pequeña y no se dilata por completo. Reflejo pupilar a la luz • El reflejo pupilar a la luz indirecto se produce por la iluminación del ojo contralateral. El RPL indirecto es más lento que el RPL directo, debido a que la mayoría de las fibras aferentes se cruzan (dos veces) para inervar el ojo sometido a estimulación directa. • La prueba con luz intermitente detecta las lesiones aferentes. El hippus es un movimiento rítmico y repetitivo de contracción y dilatación de la pupila, que se produce con independencia de la iluminación, la convergencia o los estímulos psíquicos. Su aparición no implica necesariamente existencia de enfermedad y, hasta la fecha, no se ha determinado que tenga valor de localización o pronóstico. Se han referido casos de hippus en la sobredosis de levotiroxina y en la mucopolisacaridosis de tipo II en perros. Consejo clínico La valoración del RPL y la respuesta de amenaza permiten localizar la lesión en las vías aferentes compartidas de visión y control pupilar o en las áreas anatómicas diferenciadas para cada función. Miosis La miosis es la reducción anómala del tamaño de la pupila. La miosis unilateral debe distinguirse de la midriasis contralateral. Puede ser consecuencia de un síndrome de Horner o de trastornos oculares unilaterales causantes de dolor como, por ejemplo, la queratitis. La miosis bilateral se registra en perros tras el uso de opiáceos. La uveítis anterior, las encefalopatías metabólicas y las lesiones cerebrales estructurales también dan lugar a miosis y pueden ir acompañadas de otros signos diagnósticos. Midriasis Una pupila ampliamente dilatada se describe como midriática. La midriasis puede ser unilateral o bilateral (fig. 24.2). Figura 24.2 Midriasis bilateral. Es característico que sea consecuencia de parálisis oculoparasimpática de origen farmacológico (atropina) o estructural. El núcleo parasimpático (ps) del NC III se sitúa en proximidad del NC II, inervando los músculos extraoculares. Así pues, las lesiones del mesencéfalo producen oftalmoplejía interna (deterioro del músculo esfinteriano del iris), así como oftalmoplejía externa (deterioro de los músculos extraoculares), además de déficits de la marcha y la alerta mental. Las fibras ps preganglionares presentan una disposición superficial en NC III y son vulnerables a la compresión cuando el NC III pasa a través de la fisura orbitaria. La midriasis unilateral es uno de los primeros signos de hernia cerebral inminente, debida a la compresión de estas fibras parasimpáticas localizadas periféricamente. La parálisis farmacológica puede ser bilateral o unilateral, dependiendo del método de administración del fármaco, mientras que las lesiones en NC III suelen ser unilaterales. Los fármacos simpaticomiméticos, como la adrenalina, producen midriasis, al igual que los opioides en gatos (compárese con la miosis en perros). Pruebas farmacológicas de lesiones parasimpáticas Los dos ojos son sometidos a prueba con la misma cantidad de gotas oculares. El ojo normal se usa como control. La pilocarpina HCl al 2% no tiene valor de localización, pero indica que la lesión es neurológica. Si la pupila midriática no se contrae y el ojo control sí lo hace, la enfermedad del iris o el bloqueo farmacológico (atropina) son responsables de la midriasis (v. tabla 24.1). Fármaco Pilocarpina HCl al 0,1% (acción directa) Pilocarpina HCl al 2% (acción directa) Fisostigmina al 0,5% (acción indirecta) Les ión preganglionar Tabla 24.1 Localización del origen de la midriasis Les ión pos ganglionar Pupila normal (control) Sin contracción Contracción Sin contracción Contracción (>20 minutos) Contracción rápida (más temprana, mayor y más prolongada que Contracción (en la de control) 20 minutos) Contracción (40-60 minutos antes que en el ojo normal) Sin contracción Contracción 25. Alteración de la función pupilar Introducción Los dos casos siguientes ilustran la alteración de la función pupilar localizada en diferentes regiones del sistema nervioso. Reseña del animal 1 Staffordshire bull terrier macho de 8,5 años. Signos de presentación Golpeo con los objetos. Historia clínica De manera repentina, el perro experimentó embotamiento mental y ataxia 5 días antes de ser referido a consulta. El animal tropezaba con los objetos, gruñía al propietario, dormía mucho más de lo habitual y orinaba dentro de casa. Tenía menos hambre y menos sed. El perro se caía hacia la izquierda al bajarse del sofá. Exploración clínica El perro presentaba obnubilación y posición de la cabeza baja. El reflejo de amenaza izquierdo estaba ausente y las pupilas estaban midriáticas bilateralmente y carecían de RPL. El examen del fondo era normal. El perro caminaba con lentitud y, en una ocasión, se observó que se inclinaba a la izquierda. El movimiento de las cuatro extremidades era lento. La propiocepción era normal. Localización neuroanatómica La lesión localizada en el mesencéfalo explicaba la dilatación de las pupilas con ausencia de RPL. La ausencia de reflejo de amenaza podría deberse a depresión del estado mental; sin embargo, la alteración debería ser bilateral. Una lesión cerebelosa izquierda puede explicar el déficit de reflejo de amenaza izquierdo y la tendencia a caer hacia la izquierda. Una lesión cerebral derecha podría también ser responsable de la ausencia de reflejo de amenaza, en cuyo caso la lesión se localizaría en la región del quiasma óptico, comprimiendo el tálamo. Diagnóstico diferencial • Lesión focal en el tronco del encéfalo con efectos secundarios sobre el cerebelo o el cerebro. • Neoplasia. • Hemorragia. • Inflamación. Valoración clínica En la RM se apreció una lesión realzada con contraste que era isointensa en T1 y de intensidad variable en imagen ponderada en T2. Se observaba dilatación secundaria de los ventrículos tercero y lateral (fig. 25.1). En el tercer ventrículo, el papiloma del plexo coroideo (PPC) y el ependimoma son de localización intraventricular y presentan realce uniforme. Los meningiomas pueden ser intraaxiales. Figura 25.1 Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una lesión que comprime el mesencéfalo y el acueducto, induciendo dilatación del tercer ventrículo. Diagnóstico Compresión del mesencéfalo causante de midriasis. Reseña del animal 2 Macho cruzado de raza collie castrado de 3,5 años. Signos de presentación Letargo, vómitos y protrusión del tercer párpado. Historia clínica El perro se había mantenido letárgico durante 1 semana, se quedaba rezagado al hacer ejercicio y no mostraba interés por andar. Vomitó dos veces. Dos días antes de la consulta se produjo protrusión bilateral de los terceros párpados y, al día siguiente, el animal comenzó a entrecerrar los ojos y a emitir secreción nasal. El animal parecía orinar con más frecuencia de lo habitual, aunque sin polidipsia. Exploración clínica El perro presentaba depresión del estado mental, sequedad de la membrana mucosa oral y secreción nasal seca bilateral. Las respuestas de amenaza eran normales y el RPL estaba ausente bilateralmente. Las pupilas eran de tamaño medio, con el lado derecho ligeramente más pequeño que el izquierdo. Los terceros párpados estaban prolapsados. Se registraban enoftalmos derecho y ptosis derecha. La marcha, la postura, la propiocepción y los reflejos de salto y espinal eran todos ellos normales. La prueba de lagrimeo de Schirmer (PLS) fue de 0 mm bilateralmente. Una prueba de fenilefrina al 10% en el ojo derecho produjo un tamaño de hendidura palpebral normal y la aparición del tercer párpado en 5 minutos. Localización neuroanatómica Sequedad de boca (xerostomía) La falta de saliva impide la formación del bolo alimenticio, aunque la xerostomía no se ha referido como causa de disfagia en pequeños animales. Una lesión facial unilateral suele dar lugar a sequedad del ojo, si bien es imposible reconocer clínicamente la disminución de la producción de saliva inducida por esa misma lesión. Causas 1. Jadeo. 2. Deshidratación. 3. Disminución de la secreción de las glándulas salivales: • Insuficiencia parasimpática: fármacos, disautonomía, lesiones de los NC VII y IX. 4. Uremia. Nariz seca (xeromicteria) La nariz seca se presenta en forma de sequedad del plano nasal (unilateral o bilateral), con costras epiteliales y leve secreción mucopurulenta. Las glándulas serosas del plano nasal presentan inervación parasimpática por parte del nervio facial. El estímulo aferente para la secreción nasal es transmitido por el nervio trigémino. La sequedad patológica de la nariz, o xeromicteria, se produce por: 1. Insuficiencia de la inervación parasimpática: • Por fármacos parasimpaticolíticos, como la atropina. • Por disautonomía. 2. Parálisis del nervio facial. 3. Daño epitelial; por ejemplo, el virus del moquillo canino puede inducir hiperqueratosis del plano nasal y las almohadillas plantares. 4. Lesión del nervio trigémino. Producción de lágrimas reducida: ojos secos Los tres componentes de la película lagrimal precorneal son: 1) una capa lipídica superficial, que previene la evaporación de 2) la capa acuosa intermedia unida a la córnea por 3) la capa mucoide interna. La capa acuosa está compuesta predominantemente por agua secretada por la glándula lagrimal. Las ramas parasimpáticas del NC VII inervan dicha glándula. Dos tercios de la producción lagrimal acuosa son producidos como respuesta a estímulos sensoriales (secreción refleja) y el arco sensorial es soportado por la rama oftálmica del NC V. La producción lagrimal basal es regida por el NC VII. La sequedad ocular, o xeroftalmía, es consecuencia del deterioro de la secreción de las glándulas lagrimales y suele presentarse con un aspecto sin brillo y seco de la córnea, con secreción mucopurulenta adherente a la misma, úlceras corneales, pigmentación y neovascularización y «ojos enrojecidos» (conjuntivitis). Causas 1. Secreción insuficiente de la glándula lagrimal: • Falta de inervación aferente: nervio trigémino (queratitis neurotrófica). • Falta de inervación eferente: nervio facial. • Destrucción de la glándula: por fármacos, autoinmune o idiopática. 2. Aumento de la evaporación por incapacidad de los párpados para cerrarse (por el NC VII o por debilidad muscular generalizada). 3. No neurológicas: inflamación idiopática o inmunomediada; fármacos o anestesia general. Diagnóstico La PLS mide la película lagrimal acuosa. • Ojo seco + boca seca (xerostomía): la destrucción inmunomediada de ambas glándulas es infrecuente. Puede manifestarse en forma de disfagia. • Ojo seco + nariz seca (xeromicteria): pueden ser neurogénicos (NC V o VII). Puede considerarse la disautonomía. • Ojos secos + nariz seca + boca seca: considérese la disautonomía. En perros, la lesión se ha localizado en el sistema nervioso autónomo. Diagnóstico diferencial Disautonomía canina La disfunción generalizada de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático que esporádicamente se registra en perros y gatos se denomina disautonomía (tabla 25.1). Tradicionalmente, la disautonomía felina se designa como síndrome de Key-Gaskell. Los animales de menos de 3 años de ambos sexos suelen verse afectados por signos agudos en un plazo de entre 2 días y 2 semanas, con predominio de los signos parasimpáticos. Las pupilas midriáticas sin respuesta a la luz son un hallazgo habitual. También se registran alteraciones degenerativas en los núcleos de los nervios craneales, los ganglios de la raíz dorsal y las células de las astas ventrales responsables de la afectación del músculo esquelético. Órgano Ojo Glándulas TGI Corazón Urinarios Otros Tabla 25.1 Signos clínicos de disautonomía Signo clínico Pupilas dilatadas sin respuesta Fotofobia Blefaroespasmo Protrusión del tercer párpado Boca, nariz y ojos secos Vaciamiento gástrico lento Íleo generalizado Estreñimiento (gatos) Diarrea (perros) Megaesófago Vómitos, náuseas, regurgitación, disfagia Anorexia, pérdida de peso Bradicardia sin respuesta al ejercicio o al esfuerzo Incontinencia urinaria y fecal Vejiga distendida Disuria Depresión, letargia Esfínter anal dilatado Déficit en la extremidad posterior (EP) El diagnóstico se basa en los signos clínicos, aunque también pueden contribuir a su consecución las pruebas farmacológicas de la pupila. El tratamiento es de soporte. El pronóstico es reservado, aunque no siempre resulta negativo. Pruebas de función autónoma Reacción pupilar Prueba de pilocarpina al 0,1% 1. Pilocarpina al 1% diluida 1:10 con solución irrigante. 2. Aplicar 1 gota en un ojo. 3. Vigilar cada 15 minutos el posible desarrollo de miosis. 4. Resultados: • Sin cambios después de 60 minutos: normal. • Miosis después de 60 minutos: denervación parasimpática; en un estudio respondieron el 87% de los perros afectados. 5. Si no se registra respuesta después de 90 minutos, se debe administrar pilocarpina al 1-2%. Cuando los receptores colinérgicos del iris son bloqueados por atropina no hay respuesta. Otro método utiliza 1-2 gotas de pilocarpina al 0,05% aplicadas en un ojo. Se cree que algunos perros con disautonomía presentan contracción rápida, en tanto que algunos animales normales responden en un plazo de 45-60 minutos. Producción de lágrimas La prueba de lagrimeo de Schirmer mide la producción lagrimal. Ojo seco <5 mm/60 segundos. Valor normal: 15-20 mm/60 segundos (v. pág. 30). Variabilidad de frecuencia cardíaca Prueba de respuesta a la atropina 1. Medición de la frecuencia cardíaca. 2. 0,02 mg/kg de atropina i.v. 3. La frecuencia cardíaca se mide cada 5-10 minutos durante 60 minutos. 4. Se mide el cambio máximo de frecuencia cardíaca. Es previsible que los perros sanos presenten un aumento de la frecuencia cardíaca de más de 40 lpm o un valor de frecuencia al final de la prueba de más de 140 lpm. En la disautonomía no se registran cambios significativos de frecuencia cardíaca a lo largo de un período de 60 minutos. Variabilidad de la presión arterial Prueba de hipertensión ortostática 1. Coloque al perro en decúbito lateral sobre una superficie firme pero móvil. 2. Mida simultáneamente la presión arterial indirecta en la extremidad anterior y en la posterior. 3. Eleve al animal 30°, con las extremidades anteriores más altas que las posteriores. 4. En ocasiones, los resultados no son concluyentes. Lo habitual es que un animal normal muestre escasos cambios de la presión arterial al ser inclinado y que el que presente disautonomía registre una caída de la presión arterial en las extremidades anteriores y una elevación en las posteriores. Respuesta cutánea simpática Prueba de histamina intradérmica 1. Pince un área de piel en el tórax lateral. 2. Inyecte 0,05 ml de histamina (1:10.000) intradérmicamente junto con una cantidad igual de solución salina al 0,9% como control. 3. Vigile durante 30 minutos el posible desarrollo de: • Habones: edema local por aumento de la permeabilidad capilar causado por acción directa de la histamina sobre los vasos sanguíneos. • Eritema: enrojecimiento que se extiende desde el lugar de la lesión como consecuencia de una dilatación arteriolar producida por reflejo neuronal simpático. 4. Perro normal: habón y eritema visibles. Disautonomía: ausencia de respuesta eritematosa en el 97% de los perros. Los habones se desarrollan en el 50% de los animales. Función vesical Provocación con betanecol 1. 0,0375 mg/kg de cloruro de betanecol inyectados por vía s.c. 2. Evaluación subjetiva de la capacidad del perro para evacuar la vejiga 30 minutos después de la inyección. 3. La atonía del detrusor secundaria a distensión prolongada puede dificultar la contracción de la vejiga. Diagnóstico La disautonomía canina fue diagnosticada basándose en la ausencia de contracción pupilar, la disminución de las secreciones orales, nasales y lagrimales y el vómito. En las radiografías de tórax no se observó megaesófago. Seguimiento El perro mejoró tras 2 meses de tratamiento de soporte. En ocasiones, el tercer párpado aparecía protruido. La PLS se mantuvo anómala en el lado derecho (6 mm) pero mejoró en el izquierdo (16 mm). 26. Secreciones Aumento de la producción de lágrimas: epífora Signos de presentación Exceso de lágrimas, tinción lagrimal del canto medial. Causas La lagrimación refleja se produce como reacción al dolor ocular evidente en la exploración. En ocasiones, los propietarios refieren epífora desarrollada pocos días antes de que se registre una parálisis facial ipsilateral. La estimulación parasimpática causada por toxicidad por organofosfatos determina un cuadro de SLMD (salivación, lagrimeo, micción, defecación). La obstrucción del conducto lagrimal es causa frecuente de tinción lagrimal. Las lágrimas paradójicas («de cocodrilo») se producen en humanos durante la comida o inmediatamente después de comer; es un fenómeno poco frecuente secundario a la reinervación aberrante del NC VII, cuando las fibras que inervan las glándulas salivales son redirigidas hacia la glándula lagrimal. Ello puede probarse con aplicación de tropicamida al 1% en la lengua como sialogogo. En el ojo contralateral se observa un exceso de lagrimación en aproximadamente 1 minuto. Nariz húmeda Signos de presentación La secreción nasal acuosa (serosa) transparente en uno o ambos orificios nasales puede ser normal. Se trata de un indicador poco fiable del bienestar del animal, por lo que conviene dar prioridad al uso del termómetro. Las causas sistémicas suelen ser bilaterales. Causas • Signos precoces de irritación nasal por hongos, parásitos, cuerpos extraños o neoplasia. • Víricas o alérgicas. • Rinorrea: extravasación de LCR por la nariz causada por fístula congénita o traumatismo craneal. • Sobrehidratación. Salivación Las glándulas parótida, mandibular, sublingual y cigomática segregan saliva a la cavidad oral, bajo la influencia del sistema nervioso parasimpático. Las glándulas parótida y cigomática son inervadas por el NC IX, mientras que el nervio facial (NC VII) inerva las glándulas mandibular y sublingual. En ambos casos, las fibras posganglionares se desplazan en asociación con la rama mandibular del nervio trigémino (NC V). La salivación es un reflejo estimulado por el gusto (NC VII y IX), por la sensación táctil en la boca (NC V) y por el extremo gástrico del esófago (NC X). Los centros superiores inician la salivación, hecho que se demuestra cuando se ofrece una recompensa en forma de alimento o cuando se registra una respuesta de ansiedad. Salivación excesiva Signos de presentación Babeo, hilos de saliva colgando de la boca, deglución frecuente. El exceso de salivación se debe con más frecuencia a incapacidad para deglutir (seudoptialismo) que a producción excesiva (ptialismo, hipersalivación, sialismo, sialorrea, sialosis). El babeo es uno de los primeros signos de parálisis facial observados por el propietario. La apreciación de humedad bajo el mentón es a menudo el primer indicio de actividad convulsiva. Los trastornos que producen irritación orofaríngea son más frecuentes que las lesiones neurológicas como potenciales causas de salivación excesiva. Producción excesiva • Náuseas. • Medicamentos: estimulada por el sentido del gusto; opioides (perros); organofosfatos. • Encefalopatía hepática (gatos). • Ronroneo. • Hipertermia. • Convulsiones. • Ansiedad. • Anticipación de alimento. Sobreflujo de saliva • Incapacidad para cerrar los maxilares (NC V) o mover los labios (NC VII). • Incapacidad para deglutir (disfagia). • Convulsiones. Boca seca (xerostomía) No se ha mencionado como problema primario. La falta de saliva impide la formación del bolo alimenticio, aunque no se ha comunicado que la xerostomía pueda ser causa de disfagia en pequeños animales. Una lesión facial unilateral suele dar lugar a sequedad del ojo, o bien es imposible reconocer clínicamente la disminución de la producción de saliva inducida por esa misma lesión. Causas 1. Jadeo. 2. Deshidratación. 3. Disminución de la secreción de las glándulas salivales: • Insuficiencia parasimpática: fármacos, disautonomía, lesiones de los NC VII y IX. 4. Uremia. Nariz seca (xeromicteria) La nariz seca se presenta en forma de sequedad del plano nasal (unilateral o bilateral), con costras epiteliales y leve secreción mucopurulenta. Las glándulas serosas del plano nasal presentan inervación parasimpática por parte del nervio facial. El estímulo aferente para la secreción nasal es transmitido por el nervio trigémino. La sequedad patológica de la nariz, o xeromicteria, se produce por: 1. Insuficiencia de la inervación parasimpática: • Por fármacos parasimpaticolíticos, como la atropina. • Por disautonomía. 2. Parálisis del nervio facial. 3. Daño epitelial; por ejemplo, el virus del moquillo canino puede inducir hiperqueratosis del plano nasal y las almohadillas plantares. 4. Lesión del nervio trigémino. Producción de lágrimas reducida: ojos secos Los tres componentes de la película lagrimal precorneal son: 1) una capa lipídica superficial, que previene la evaporación de 2) la capa acuosa intermedia unida a la córnea por 3) la capa mucoide interna. La capa acuosa está compuesta predominantemente por agua secretada por la glándula lagrimal. Las ramas parasimpáticas del NC VII inervan dicha glándula. Dos tercios de la producción lagrimal acuosa son producidos como respuesta a estímulos sensoriales (secreción refleja) y el arco sensorial es soportado por la rama oftálmica del NC V. La producción lagrimal basal es regida por el NC VII. La sequedad ocular, o xeroftalmía, es consecuencia del deterioro de la secreción de las glándulas lagrimales y suele presentarse con un aspecto sin brillo y seco de la córnea, con secreción mucopurulenta adherente a la misma, úlceras corneales, pigmentación y neovascularización y «ojos enrojecidos» (conjuntivitis). Causas 1. Secreción insuficiente de la glándula lagrimal: • Falta de inervación aferente: nervio trigémino (queratitis neurotrófica). • Falta de inervación eferente: nervio facial. • Destrucción de la glándula: por fármacos, autoinmune o idiopática. 2. Aumento de la evaporación por incapacidad de los párpados para cerrarse (por el NC VII o por debilidad muscular generalizada). 3. No neurológicas: inflamación idiopática o inmunomediada; fármacos o anestesia general. Diagnóstico La prueba de lagrimeo de Schirmer (PLS) mide la película lagrimal acuosa. • Ojo seco + boca seca (xerostomía): la destrucción inmunomediada de ambas glándulas es infrecuente. Puede manifestarse en forma de disfagia. • Ojo seco + nariz seca (xeromicteria): pueden ser neurogénicos (NC V o VII). Puede considerarse la disautonomía. • Ojos seco + nariz seca + boca seca: considérese la disautonomía. 27. Alteración de la posición y el movimiento de los párpados Introducción La hendidura palpebral es la abertura que queda entre los párpados. En perros y gatos se forma a los 7-10 días del nacimiento. Al movimiento de apertura y cierre de la hendidura palpebral se le denomina parpadeo. El blefaroespasmo es un cierre forzado involuntario, continuo o intermitente, de la hendidura palpebral. En la jerga médica, el bizqueo hace referencia al estrabismo, no al estrechamiento de la hendidura palpebral o blefaroespasmo. Signos de presentación • Ptosis: ojos entrecerrados, párpado(s) colgante(s). El ojo contralateral puede parecer exoftálmico por comparación. • Parpadeo ausente: mirada fija, ojos abiertos durante el sueño, secundario a patología corneal. • Blefaroespasmo: mantiene el(los) ojo(s) abierto(s), «evita la luz», fotofobia, parpadeo excesivo. • Protrusión del tercer párpado: el ojo «desaparece». • Hendidura palpebral más estrecha o más ancha: el ojo parece más pequeño, retraído, hundido o más grande; prominente o agrandado. Inervación de la hendidura palpebral El tamaño de la hendidura palpebral es controlado prioritariamente por el NC III y las neuronas simpáticas que elevan el párpado superior (fig. 27.1). El fracaso de uno o de ambos induce un párpado superior colgante al que se denomina ptosis (tabla 27.1). Figura 27.1 Musculatura de los párpados. Mús culo Tabla 27.1 Abertura de la hendidura palpebral Inervación Acción Eleva y retrae el párpado superior (principal elevador del párpado) Párpado superior: Eleva la porción nasal del párpado y eleva los pelos de Elevador del ángulo del ojo medial Rama palpebral del NC VII abierto las cejas Músculo liso de Müller; Nervios simpáticos posganglionares (división infratroclear Eleva el párpado superior y retrae la porción dorsal del componente medial del nervio nasociliar) tercer párpado Músculo liso de Müller; Fibras simpáticas que discurren por la división maxilar del Desciende el párpado inferior y retrae la mitad inferior NC V del tercer párpado Párpado inferior: componente inferior abierto Parte palpebral del esfínter del Ramas bucales del NC VII Desciende el párpado inferior cuello profundo Elevador palpebral superior NC III El cierre de los ojos se consigue por contracción del músculo orbicular del ojo inervado por el nervio facial (NC VII) (tabla 27.2). Mús culo Orbicular del ojo Retractor del ángulo del ojo lateral Tabla 27.2 Cierre de la hendidura palpebral Inervación Acción Rama del NC VII Cierre tipo esfínter de la hendidura palpebral. Desciende la ceja Rama del NC VII Desplaza el ángulo palpebral lateral en sentido caudal La parálisis del NC VII evita el parpadeo. La falta de tono del músculo orbicular del ojo puede hacer que el párpado inferior quede colgante, dando lugar a un leve ensanchamiento de la hendidura palpebral en la parálisis facial. Estímulos del parpadeo El parpadeo reflejo se produce en respuesta a: • Estímulos visuales (NC II), por ejemplo, reflejo de deslumbramiento, respuesta de amenaza. • Contacto o dolor (NC V), por ejemplo, reflejo de parpadeo, irritación ocular. • Sonido (NC VIII), por ejemplo, ruido fuerte y repentino. La contracción refleja de los párpados puede producirse en sincronía con la velocidad del nistagmo espontáneo en la enfermedad vestibular. Ambos rasgos aparecen y remiten de manera concertada entre sí. El parpadeo excesivo o el cierre involuntario de los ojos (blefaroespasmo) se producen en general como consecuencia de dolor ocular. Pueden presentarse otros rasgos adicionales, como epífora o hiperemia conjuntival. La fotofobia, es decir, el rechazo y la evitación de la luz, se debe a dolor ocular en presencia de luz intensa. Es signo de irritación meníngea. La disfunción de los controles centrales del parpadeo voluntario puede producir aumento de la velocidad de parpadeo, espasmos o tics palpebrales. Es lo que se conoce como blefaroespasmo esencial, que es una forma de distonía referida en humanos. En ocasiones se ven implicados otros músculos faciales, registrándose espasmo hemifacial. Causas de una hendidura palpebral estrecha • Enoftalmos. • Parálisis del nervio oculomotor. • Síndrome de Horner. • Blefaroespasmo. • Espasmo hemifacial. • Tétanos. Causas de una hendidura palpebral ancha • Exoftalmos. • Parálisis del NC VII. • Lesión de los núcleos del cerebelo. Protrusión del tercer párpado El tercer párpado se mantiene en posición por la situación adelantada del globo ocular. Normalmente, sólo es visible una pequeña porción, ventromedialmente en la hendidura palpebral. El músculo liso de la periórbita se une a la base del tercer párpado y contribuye a su retracción. En el perro, el movimiento del tercer párpado es pasivo. El gato presenta músculo liso que arrastra el tercer párpado sobre el globo (tabla 27.3). Tabla 27.3 Protrusión del tercer párpado Ejemplos Irritación corneal o conjuntival Atrofia de los músculos masticatorios Atrofia de los músculos extraoculares Pérdida de grasa orbitaria Enoftalmos Deshidratación Denervación de los músculos lisos orbitarios (síndrome de Horner) Fijación del globo por neoplasia retrobulbar Microftalmia congénita, phthisis bulbi Disautonomía felina (acompañada de midriasis) Parálisis simpática Síndrome de Horner (acompañado de miosis) Tetania Retracción del globo por acción del músculo retractor del bulbo Parálisis facial (reflejo de parpadeo ausente) Enfermedad sistémica Gatos con enfermedad sistémica (síndrome de Haws) Sedación química Caus as de protrus ión del tercer párpado Reseña Del Animal Gato birmano macho castrado de 1 año. Signos de presentación Marcha anómala. Historia clínica La ataxia de las extremidades posteriores apareció súbitamente 3 semanas antes de la derivación a consulta. El gato se mostró progresivamente más letárgico y desarrolló pupilas dilatadas y prolapso de los terceros párpados. Exploración clínica El gato presentaba embotamiento mental y caminaba por la habitación en círculos hacia la derecha, con marcha con elevación de las extremidades anteriores. Al caminar se apreciaba cierta inestabilidad, a veces más pronunciada en las extremidades posteriores. El animal tendía a inclinarse levemente a la derecha y caía del lado derecho al ser sacado de la gatera. La reacción de posicionamiento era levemente más lenta en la extremidad anterior derecha y en las extremidades posteriores, aunque este hallazgo sólo fue ocasional. Los ojos se mantenían parcialmente abiertos durante la marcha, pero quedaban cerrados cuando el animal estaba en reposo. Al separar los párpados las pupilas presentaban un aspecto simétrico, eran grandes y carecían de reflejo pupilar a la luz bilateralmente. Había reflejo de deslumbramiento y el fondo era normal también en ambos ojos. No se observaron nistagmo ni estrabismo. El movimiento y la sensación faciales, así como el reflejo nauseoso y el espinal, eran normales. Localización neuroanatómica En función del embotamiento mental, el blefaroespasmo, la midriasis, la ausencia de RPL, el movimiento circular hacia la derecha y la inclinación y la caída hacia la derecha, se dedujo que la localización neuroanatómica era multifocal, con afectación del mesencéfalo, el cerebelo y, posiblemente, el cerebro (fig. 27.2). Figura 27.2 Blefaroespasmo, midriasis y obnubilación. Diagnóstico diferencial • Inflamación. • Malformación. Valoración clínica El título de peritonitis infecciosa felina (PIF) era elevado, de 3.100 (N < 10). En la RM se observó: • Lesión focal del mesencéfalo realzada con contraste con cierto realce del tercer ventrículo. • Hidrocefalia secundaria del ventrículo lateral y el tercer ventrículo. • Tinción con contraste meníngeo y ependimario. Diagnóstico La tinción con contraste de las superficies meníngea y ependimario era indicativa de PIF. Etiopatogenia de la PIF La peritonitis infecciosa felina afecta al SNC y al ojo, con mínimos derrames a las cavidades corporales. La infección sistémica produce anorexia, pérdida de peso, fiebre y depresión. Los déficits neurológicos suelen ser de naturaleza cerebelovestibular, aunque pueden presentarse como lesión focal de la médula espinal, inductora de paresia y ataxia. El diagnóstico se establece sobre una base histopatológica, aunque se determina un índice de sospecha fundamentado en la presentación clínica, las técnicas de imagen y los estudios de laboratorio. En la RM se puede observar realce con contraste en las meninges o en el revestimiento ependimal de los ventrículos. En ocasiones, la inflamación bloquea el flujo de salida ventricular, produciendo hidrocefalia. El LCR proteináceo presenta alteración de la intensidad en la RM mejorando su visibilidad en la recuperación de inversión con atenuación de líquido (FLAIR, por sus siglas inglesas). Los resultados de las pruebas de LCR son variables. Pueden mostrar un nivel de proteínas elevado con pleocitosis (mononuclear o mixta), o bien ser normales. Los títulos serológicos no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y pueden fluctuar. La elevación persistente de anticuerpos de coronavirus felino (≥640) indica aumento del riesgo de infección por este agente vírico. Los títulos ≥16.000 son indicativos de PIF. Una relación de albúmina:globulina séricas <0,5 incrementa el índice de sospecha de PIF. Mientras que un incremento de la proteína alfa1-AGP de fase aguda ≥1.500 μg/ml no es específico de la PIF, un nivel de <500 μg/ml suele hallarse en gatos sanos. En las pruebas hematológicas es frecuente encontrar anemia no regenerativa, linfopenia y neutrofilia leve con desviación a la izquierda. La PIF es más habitual en gatos de 6 meses a 3 años que proceden de lugares en los que hay otros gatos. Todos los gatos con afectación neurológica mueren. Las dosis inmunosupresoras de prednisolona (4 mg/kg/día por vía oral) pueden desacelerar la evolución de la enfermedad. La encefalitis por virus de la inmunodeficiencia felina se detecta más habitualmente en pruebas histopatológicas que en función de las manifestaciones clínicas. Se estima que el 5-30% de los gatos FIV-positivos con afectación clínica desarrollan encefalopatía. Se han comunicado cambios de comportamiento, contracción espasmódica de la cara y la lengua, convulsiones, nistagmo, ataxia y temblor de intención. La progresión de los signos, cuando existe, es mínima. El virus de la leucemia felina predispone al gato al desarrollo de linfoma. En gatos jóvenes infectados se registran lesiones esqueléticas múltiples por osteocondromatosis. El neuroblastoma olfatorio es una neoplasia asociada a FeLV de la cavidad nasal, que infiltra a través de la lámina cribiforme y que puede dar lugar a signos neurológicos (tabla 27.4). Organis mo/cuadro FIV PIF Tabla 27.4 Infección vírica del SNC felino Signos neurológicos Otros s ignos Infrecuentes. SNC/SNP Estomatitis, neoplasia, anemia, Cambios de conducta, convulsiones, demencia, ataxia uveítis Frecuentes. SNC Panleucopenia Cachorros. Hipoplasia cerebelosa, convulsiones, cambios de felina/parvovirus felino conducta Infrecuente. Ataxia de extremidades posteriores, paresia, Virus Borna felino hiperestesia, convulsiones, cambios de conducta Vasculitis, riñón, hígado, bazo, cavidades corporales, ojo Enteritis por panleucopenia Anorexia, fiebre, aumento de la salivación Diagnós tico Tratamiento Anticuerpos Histopatología Prednisolona 4 mg/kg por Anticuerpos vía oral 1 vez al día en LCR TGI: de soporte SNC: ninguno Mortal en 6 meses Tratamiento de soporte Pronóstico Malo. Tratamiento Se inició la administración de prednisolona para tratar la vasculitis asociada a la PIF. Resultado El gato quedó postrado y estuporoso y fue sacrificado. El examen post mórtem puso de manifiesto una meningoencefalitis piogranulomatosa grave, que producía estrechamiento del acueducto mesencefálico y los orificios interventriculares. La hernia transtentorial de los lóbulos occipitales desplazó el cerebelo, formando una hernia a través del agujero magno. La inflamación era angiocéntrica. El diagnóstico fue de PIF. 28. Síndrome de Horner Presentación inicial El ojo aparece hundido o «desaparece» de la vista. Aspecto extraño de la cara del animal. Introducción El síndrome de Horner define la constelación de signos resultantes de la parálisis de la vía oculosimpática en cualquier punto de su considerable longitud. Es causa común de anisocoria en pequeños animales. Signos Miosis La anisocoria es más evidente en la oscuridad o durante episodios de excitación o temor, cuando se percibe la incapacidad de alcanzar la dilatación completa. Es menos patente cuando el animal está fatigado o somnoliento, momento en el que las pupilas se contraen de forma natural al aproximarse el sueño. Ptosis La denervación del músculo liso del párpado superior produce ptosis. La hendidura palpebral puede estar estrechada por la denervación del músculo liso del párpado inferior, que hace que éste esté elevado. Enoftalmos La pérdida de tono simpático del músculo liso orbitario y el consiguiente efecto sin oposición del músculo retractor del bulbo hace que el ojo se hunda más en la órbita. Protrusión del tercer párpado. La denervación del músculo liso en el párpado, junto con una posición enoftálmica, da lugar a la prominencia del tercer párpado. En ocasiones se percibe vasodilatación de los vasos sanguíneos faciales, aurales o conjuntivales. Se han referido casos de cambio de color de la capa ipsilateral en gatos siameses, como consecuencia de aumento de la temperatura local. La figura 28.1 muestra un caso de síndrome de Horner izquierdo. Figura 28.1 Síndrome de Horner izquierdo. Trayectoria La inervación simpática del ojo se origina en el hipotálamo y desciende por el tronco del encéfalo y la médula espinal, para sinapsarse con los segmentos medulares torácicos T1-T3. Esta sección se define como de primer orden. Los axones salen a través de las raíces nerviosas T1-T3 y atraviesan el tórax y diversos ganglios, desplazándose en sentido rostral hasta el cuello en el tronco vagosimpático, para sinapsarse en el ganglio cervical craneal. Esta división anatómica se define como de segundo orden. Por último, los axones discurren a través del oído medio a lo largo del suelo del cráneo y salen a través de la fisura orbitaria para inervar el músculo liso del ojo, incluyendo los dilatadores de la pupila. La trayectoria posganglionar, desde el ganglio cervical craneal hasta los dilatadores de la pupila se designa como de tercer orden. Las lesiones de la vía oculosimpática (fig. 28.2) se definen como de primer, segundo o tercer orden en función de su localización anatómica, que puede determinarse mediante la detección de déficits neurológicos concomitantes. Las pruebas farmacológicas ayudan a localizar la lesión. Dichas pruebas aprovechan el fenómeno de la hipersensibilidad a la denervación, que aparece 8-10 días después del desarrollo de una lesión posganglionar. Un receptor denervado responde a una concentración diluida de neurotransmisor, mientras que un receptor normal no lo hace. Esto resulta útil en la diferenciación de las lesiones de segundo y tercer orden. Para estudiar las lesiones de segundo orden se emplean radiografías de tórax. Figura 28.2 Vía oculosimpática. Reseña del animal 1 Labrador retriever macho de 10 años. Historia clínica En los últimos 7 días este perro había presentado protrusión del tercer párpado, miosis y ptosis, con enrojecimiento de la conjuntiva. El ojo era negativo a la fluoresceína. El aspecto del ojo era más anómalo cuando el perro estaba en reposo. Exploración clínica El perro mostró ptosis izquierda, enoftalmos y miosis con luz y oscuridad. La respuesta de amenaza y el RPL eran normales bilateralmente. Localización neuroanatómica La lesión se localizó en la inervación simpática del ojo izquierdo y las gotas de fenilefrina al 10% hacían remitir los síntomas de síndrome de Horner en 20 minutos, lo que parece indicar que se registraba hipersensibilidad a la denervación y síndrome de Horner de tercer orden. Diagnóstico diferencial La ausencia de otros déficits neurológicos indicaba que el síndrome de Horner era la causa más probable del cuadro. No había antecedentes de otitis externa, pérdida de equilibrio o parálisis facial, lo que hacía que la probabilidad de enfermedad del oído medio fuera escasa. Valoración clínica Se tomaron radiografías de tórax para investigar la trayectoria de la inervación simpática del ojo. El cuadro se clasificó como lesión de segundo orden y, en teoría, debería haberse descartado con las pruebas farmacológicas. Las radiografías eran normales. Pruebas farmacológicas del síndrome de Horner Instile 1-2 gotas de fenilefrina al 10% en ambos ojos. El ojo normal actúa como control. Anote la hora en la que se aplican las gotas. Examine el tamaño de la pupila en ambiente oscuro. • Lesión de tercer orden: dilatación de la pupila ≤20 minutos. • Lesión de segundo orden: dilatación de la pupila ≈45 minutos. • Lesión de primer orden: dilatación de la pupila ≈60-90 minutos. No es fiable al 100% en la localización de lesiones; diluciones al 2,5% y fenilefrina al 0,1% (solución estándar al 10% diluida al 1:100 en solución salina) también se utilizaron en el pasado. Diagnóstico Síndrome de Horner idiopático Aproximadamente el 45% de los casos caninos de síndrome de Horner y el 25% de los felinos son idiopáticos. El síndrome de Horner idiopático suele afectar a perros de raza golden retriever, en los que la lesión se considera posganglionar. Los signos remiten espontáneamente en 1-8 meses. El pronóstico del síndrome de Horner queda determinado por la localización y la causa de la lesión. Cuando el síndrome se produce en asociación a una lesión de la médula espinal cervical, ello implica daño del tracto tectotegmentoespinal lateral y no se utiliza como signo pronóstico de recuperación. Seguimiento En el perro no se observaron otros signos clínicos. Reseña del animal 2 Hembra de gato siamés castrada de 12 años. Síntomas de presentación Nistagmo y síndrome de Horner izquierdo. Historia clínica Antes de ser derivada a consulta, la gata había padecido otitis externa durante 12 meses y síndrome de Horner izquierdo durante 4 meses. El animal estaba mentalmente deprimido e inapetente durante los últimos 3-4 días. Exploración clínica La exploración clínica puso de manifiesto depresión mental con enoftalmos y ptosis izquierda, aunque no existió anisocoria con luz ni con oscuridad. Los oídos presentaban mal olor y dolor a la palpación. Se observó nistagmo pendular intermitente, considerado normal para la raza. Se aspiró pus del conducto auditivo externo derecho. Localización neuroanatómica El déficit neurológico se localizó en la inervación simpática del ojo izquierdo. No se apreciaron indicios de enfermedad vestibular. Probablemente el dolor era responsable de la depresión. La extensión de la otitis media bacteriana a la bóveda craneal también podía ser motivo de depresión. Diagnóstico diferencial • Otitis media-externa. • Pólipo. • Osteomielitis de las bullas timpánicas. • Extensión de la infección a la bóveda craneal. Valoración clínica RM Material en los conductos auditivos derecho e izquierdo y en las bullas (Figura 28.3 and Figura 28.4). Tumefacción/inflamación a lo largo del hueso pterigoideo izquierdo. Tinción con contraste de la dura engrosada en el cerebro izquierdo. Figura 28.3 RM dorsal ponderada en T1. Material hiperintenso rostral y caudal a la bulla timpánica izquierda, y caudal a la bulla derecha. Figura 28.4 Imagen dorsal ponderada en T1 con contraste. Realce con contraste del tejido blando que rodea las bullas izquierda y derecha. LCR Normal (leucocitos 0, eritrocitos 0; proteínas totales 0,19 g/l con citología de linfocitos y monocitos diseminados). Tratamiento La gata mejoró sensiblemente con líquidos i.v. y la buprenorfina le alivió el dolor. El animal comía bien. Cirugía Osteotomía combinada de la bulla ventral osteotomía total de conducto auditivo/bulla lateral en los oídos izquierdo y derecho. Pared de la bulla erosionada centralmente. En el compartimento dorsolateral de la bulla se encontró un pólipo. En los oídos medios había pus. La gata desarrolló parálisis facial bilateral tras la cirugía. Se observó un interesante fenómeno en virtud del cual se sospechó de una posible función hiperactiva del nervio simpático posganglionar en gatos después de proceder a lavado de los oídos. Dilatación pupilar iatrogénica (síndrome de Pourfour du Petit) En gatos se observaron midriasis unilateral y exoftalmos a las 2 horas de una exploración endoscópica del oído medio, con lavado de la cavidad timpánica utilizando una aguja de Spruell. El RPL era rápido y enérgico, aunque incompleto, en el lado afectado. La hendidura palpebral ipsilateral era amplia y el cierre de los párpados era normal. Se consideró que los signos eran debidos a estimulación ligera de los nervios simpáticos posganglionares cuando atravesaban la cavidad timpánica, dando lugar a función hiperactiva en vez de a parálisis. Los signos remitieron en 1-7 días. Un síndrome de Horner de tercer orden se desarrolló en un gato 4 días después de los signos iniciales. Se trata de un trastorno poco frecuente (3 casos en gatos a lo largo de un período de 2 años registrados por un autor que efectuaba una técnica habitual). 29. Parálisis facial idiopática Presentación inicial Aguda Es posible que se observen labios superior e inferior flácidos, caídos o colgantes, oreja caída, cabeza ladeada, aspecto facial anómalo, acumulación de alimento en la boca entre el labio flácido y los dientes, caída de alimento de la boca, babeo (o sacudidas de cabeza secundarias), incapacidad de parpadeo, ojos abiertos durante el sueño, hendidura palpebral ensanchada, ojo seco, úlceras corneales y desviación de la nariz (fig. 29.1). Figura 29.1 Parálisis aguda del VII derecho. La oreja izquierda está ligeramente más ventral. El labio superior derecho está sensiblemente caído. Crónica Puede haber elevación del labio y la oreja, ensanchamiento de la hendidura palpebral y contractura de los músculos faciales. Introducción El nervio facial inerva: • Los músculos de la expresión facial: orejas, párpados, labios, mejillas y nariz. • Las glándulas salivales sublinguales y mandibulares. • Las glándulas nasales y lagrimales. También inerva las fibras sensitivas procedentes de las papilas gustativas; en este caso no se ha detectado disfunción. Es característico que las lesiones del nervio facial produzcan parálisis de los músculos que regulan la expresión facial. Con el tiempo, los músculos flácidos experimentan atrofia, fibrosis y contractura, con lo que adoptan una posición más normal. El movimiento voluntario y reflejo de los músculos contraídos está ausente. La contractura no se relaja bajo AG. La paresia o la parálisis de la NMI es el signo de disfunción más frecuente; no obstante se han comunicado también signos de irritación nerviosa «positivos». El espasmo hemifacial es una contracción tónico-clónica regular unilateral de uno o más músculos de la expresión facial. Es consecuencia de la irritación del nervio facial, aunque también se ha descrito en perros en asociación a masas intracraneales físicamente diferenciadas del nervio facial. El espasmo se relaja bajo anestesia general, lo que ayuda a diferenciarlo de la fibrosis y de la contractura inducida por la parálisis facial crónica. Los animales se presentan con asimetría facial, elevación y arrugamiento del labio superior, desplazamiento caudal de la comisura labial, blefaroespasmo, elevación de la oreja, desviación de la nariz hacia el lado ipsilateral y reflejo palpebral (parpadeo) hiperactivo. La miotonía produce retraso en la relajación del músculo tras su estimulación. Esto puede inducir un aspecto similar al del espasmo hemifacial. El tétanos focal se limita a las extremidades. En el tétanos generalizado la cara se ve afectada bilateralmente. Otros elementos de diferenciación con respecto al espasmo hemifacial son miocimia, blefaroespasmo, tic facial y convulsión parcial. La epífora es un aumento de la producción de lágrimas que se manifiesta como sobreflujo lagrimal o tinción lagrimal en el canto medial. La lacrimación refleja se produce como respuesta a dolor ocular, que puede ser evidente en la exploración. En ocasiones, los propietarios de los animales refieren epífora pocos días antes de que se desarrolle la parálisis facial ipsilateral. La estimulación parasimpática por toxicidad debida a organofosfatos induce un cuadro de SLMD (salivación, lacrimación, micción, defecación). La obstrucción del conducto lagrimal es causa frecuente de tinción por lágrimas. Las lágrimas paradójicas («de cocodrilo») se producen en humanos durante la comida o inmediatamente después de comer, en un fenómeno poco frecuente secundario a la reinervación aberrante del NC VII, cuando las fibras que inervan las glándulas salivales son redirigidas hacia la glándula lagrimal. Ello puede probarse con aplicación de tropicamida al 1% en la lengua como sialogogo. En el ojo ipsilateral se observa un exceso de lagrimeo en aproximadamente 1 minuto. Las glándulas serosas del plano nasal presentan inervación por parte del nervio facial. Una nariz húmeda con secreción nasal acuosa transparente (serosa) en uno o ambos orificios nasales puede ser normal y no se reconoce como signo precoz de parálisis facial inminente. Se trata de un indicador poco fiable del bienestar del animal, por lo que conviene dar prioridad al uso del termómetro. Las causas sistémicas suelen ser bilaterales e incluyen sobrehidratación y signos precoces de irritación nasal por hongos, parásitos, cuerpos extraños, neoplasia, virus o alergias. La rinorrea, o la salida de LCR a través de la nariz, se ha comunicado tras traumatismos craneales. Reseña del animal Perra de raza cruzada castrada, de 8 años. Signos de presentación Parálisis facial del lado derecho. Historia clínica La perra presentó repentinamente cara ladeada hacia la derecha, babeo por la parte derecha de la boca y aumento de la producción lagrimal en el ojo derecho, 5 días antes de la derivación a consulta. El animal pasó a mostrarse menos activo. No había antecedentes de enfermedad ótica. El tratamiento con corticoides y amoxicilina no mejoró la alteración. Exploración clínica Se examinaron las reacciones posturales y la propiocepción del perro, calmado pero alerta, con marcha normal. El animal mantenía la visión, pero presentaba ausencia de reacción a la amenaza, debido a falta de parpadeo derecho. Los músculos faciales izquierdos eran normales. La sensación facial era normal bilateralmente. El movimiento ocular era normal. La PLS fue de 20 mm bilateralmente. No se apreció epífora. Localización neuroanatómica La lesión estaba localizada en el nervio facial derecho, periférica al tronco del encéfalo. Diagnóstico diferencial Causas de parálisis del nervio facial: • Idiopática: gato y perro. • Cirugía: en el conducto auditivo externo o de osteotomía de la bulla. • Otitis media: pólipos inflamatorios (gatos, perros), tumor (extensión; CCE, adenoma, fibroma o colesteatoma benignos); infección bacteriana (Staphylococcus, Pseudomonas, Proteus y Streptococcus spp.). • Enfermedades neuromusculares: polirradiculoneuritis, miastenia grave, botulismo e hipotiroidismo. • Reacción idiosincrásica a sulfonamidas (perro). • Fractura del peñasco del hueso temporal. En este caso, lo más probable es que existan otitis media, neoplasia de la bulla, meningioma del tronco del encéfalo o parálisis facial idiopática. En la mayoría de los casos de otitis media hay antecedentes de otitis externa, sacudidas de cabeza o rascado. La osteomielitis o la neoplasia de la bulla pueden hacer que el animal se muestre renuente a abrir la boca o a masticar el alimento, con inapetencia y rechazo de los alimentos duros o de atrapar los objetos que se le lanzan. La localización periférica del meningioma implica que los animales pueden presentarse con afectación de los NC periféricos antes de que se desarrollen ataxia y paresia. Valoración clínica El LCR y la RM craneal eran normales. La serología para Toxoplasma y Neospora fue negativa. El animal era eutiroideo. Diagnóstico Sospecha de parálisis facial idiopática. Seguimiento A los 5 meses se desarrolló de forma súbita una parálisis facial izquierda, con desviación de la nariz hacia la derecha. En esta exploración no se apreciaron otras alteraciones, por lo que la lesión fue considerada una parálisis del nervio facial izquierdo idiopática (fig. 29.2). Figura 29.2 Obsérvense los labios flácidos prominentes a la izquierda, particularmente el inferior, y la desviación de la nariz hacia la derecha. Etiopatogenia Parálisis facial idiopática La parálisis facial unilateral es una alteración frecuente. El lado contralateral puede afectarse en los 1-2 meses posteriores. Su inicio es súbito y los animales suelen presentarse en consulta el mismo día, refiriendo sus propietarios que el animal ha sufrido un «ataque». En ocasiones, las lesiones corticales dan lugar a una sutil debilidad facial, aunque las causas más habituales inductoras de debilidad facial en pequeños animales son las lesiones de la NMI. Esta debilidad es muy común en perros spaniel y no se relaciona con la presencia de siringomielia. El diagnóstico se establece por exclusión de otras causas conocidas. El 75% de los casos caninos y el 25% de los felinos de parálisis facial son idiopáticos. La lesión se sitúa en el nervio facial periférico al tronco del encéfalo y consiste en pérdida de axón y mielina, sin inflamación. En ocasiones, la recuperación se produce a las 4-8 semanas, aunque hay también casos de parálisis permanente. Los músculos nasales paralizados dan lugar a tensión no uniforme entre los dos lados, y la nariz se orienta hacia el lado no afectado. Cuando los músculos flácidos paralizados se contraen posteriormente, la nariz se endereza. En pequeños animales no se utilizan antivirales ni corticoides para tratar esta patología. La prensión puede verse dificultada por el labio flácido, que a veces queda atrapado entre los dientes causando dolor. Verifique siempre la posible presencia de heridas en el labio superior. El ojo seco es una potencial secuela de la parálisis de la inervación parasimpática de las glándulas lagrimales. La prueba de lagrimeo de Schirmer ha de ser comprobada de nuevo. La protección corneal es mantenida por la lacrimación en repuesta al dolor (NC V), por la retracción del globo (NC VI) y por el movimiento del tercer párpado. No obstante, el lagoftalmos, es decir, la incapacidad para cerrar el párpado(s) dejando una abertura parcial, aumenta el riesgo de abrasión corneal; es necesario proceder a tinción con fluoresceína de rutina. Se ha observado realce del nervio facial en la RM, aunque el valor pronóstico de ello no se ha demostrado hasta la fecha. La acumulación de líquido en las bullas timpánicas se registra como hallazgo accidental en diversas razas de perros, generalmente braquicéfalas, como el CKCS, el cocker spaniel, el bulldog y el boxer. Cierto dilema diagnóstico se presenta cuando en estos perros se evalúa la presencia de parálisis facial, síndrome de Horner o enfermedad vestibular periférica. ¿Cuándo puede considerarse clínicamente significativo el líquido contenido en la bulla timpánica? ¿Cuándo debe realizarse una osteotomía de la bulla? ¿Debe extraerse el material por miringotomía? El realce con contraste del revestimiento mucoso de la bulla no es necesariamente significativo desde el punto de vista clínico. La osteotomía de la bulla no es beneficiosa en el 100% de los casos y comporta riesgos de sordera, parálisis facial y síndrome de Horner. La toma de decisiones suele basarse en el criterio clínico, en función de la reseña del animal, los antecedentes, la presencia o ausencia de otitis externa y la progresión de los déficits neurológicos. La acumulación de líquido en la bulla timpánica se ha definido como otitis media secretora primaria, sin demostración de que el moco viscoso presente se relacione con una mala función secretora. 30. Mandíbula caída Presentación inicial Incapacidad para retener alimentos u objetos con la mandíbula; alimentación lenta y dificultosa; alimento y agua vertidos en torno al cuenco; babeo, salivación (seudoptialismo), mandíbula péndula con boca abierta, incapacidad para cerrar la boca y cabeza inclinada o echada hacia atrás al comer. Introducción La prensión es la capacidad de sujeción de los alimentos o los objetos con la boca. La incapacidad para ejercerla en el caso de los alimentos se denomina disfagia oral. El déficit más evidente se produce como consecuencia de la parálisis bilateral del nervio trigémino (la rama mandibular inerva los músculos de la masticación). La parálisis unilateral no interfiere con la alimentación. Por el contrario, la bilateral hace que la mandíbula quede colgante en estado de reposo. El animal intenta comer, pero el alimento se le sale de la boca. La comida que pasa a la parte trasera de la boca puede ser deglutida. La parálisis de la lengua es poco habitual como trastorno aislado. En la miastenia grave se ha detectado una leve retracción lingual, más como hallazgo accidental en la exploración que como signo de presentación. Un cachorro de pit bull con parálisis episódica precipitada por el ejercicio, por sospecha de parálisis periódica hipopotasémica, presentaba flacidez en los músculos del cuello, las extremidades y la lengua. Otras causas publicadas son fractura del hueso hioides, manipulación enérgica de la lengua en perros pequeños y tumores del tronco del encéfalo. La distrofia muscular, la miotonía congénita y la acromegalia, todas ellas infrecuentes, dan lugar a hipotrofia de la lengua y protrusión de la misma fuera de la boca. Los labios toman parte en la prensión, aunque no de forma tan determinante como en los primates o los ungulados. De cualquier modo, siempre se ha de considerar la posible parálisis facial como causa de la caída del alimento de la boca. La parálisis flácida de los labios superiores hace que queden retenidos entre los dientes durante la prensión. Ello causa dolor, por lo que la boca vuelve a abrirse. El alimento puede quedar también retenido entre las encías y los labios, aunque las funciones de la lengua y la mandíbula sean idóneas. El dolor o la obstrucción orales o faríngeos son causas comunes de incapacidad para retener el alimento por prensión. En gatos con patologías dentales se han referido casos de rechinamiento de dientes. Reseña del animal Hembra de vizsla húngaro de 5 años. Signos de presentación Incapacidad para cerrar la boca. Historia clínica Desarrollo súbito de mandíbula caída 1 semana antes de la derivación a consulta. Los propietarios observaron que en el cuenco del agua del animal había espuma, un día antes de que la mandíbula apareciera visiblemente colgante con la boca abierta. Al día siguiente se apreció protrusión del tercer párpado. La pérdida muscular en la cabeza era perceptible bilateralmente. El animal intentaba coger objetos con la boca, sin conseguirlo. No se comunicaron regurgitación, arcadas o vómitos. Exploración clínica El animal estaba alerta y mantenía deambulación y propiocepción normales. Se observaron síndrome de Horner derecho y mandíbula caída, con ausencia de tono mandibular (Figura 30.1 and Figura 30.2). Había sensibilidad en todas las áreas de la cara. La PLS era normal. El movimiento del músculo facial parecía también normal. Se registraba atrofia bilateral en los músculos masetero y temporal. Figura 30.1 Mandíbula inferior colgante con la boca abierta. Figura 30.2 Síndrome de Horner derecho. Diagnóstico neuroanatómico La rama mandibular del nervio trigémino y el nervio simpático derecho inervan el ojo. Como su nombre indica, el nervio trigémino (NC V) tiene tres ramas: 1. Rama oftálmica: • Sensitiva para el globo ocular, los párpados, la mucosa nasal y la piel. • Sale por el agujero orbitario del cráneo. • De ella arranca el nervio lagrimal, que inerva la glándula lagrimal: fibras parasimpáticas posganglionares procedentes del NC VII discurren con este nervio hacia la glándula lagrimal. • Conduce las fibras simpáticas posganglionares a la pupila. 2. Rama maxilar: • Sensitiva para los párpados, la mucosa nasal, la nariz, los dientes superiores y el labio superior. • Sale del cráneo a través del agujero redondo, el conducto alar y el agujero alar rostral. • También transmite las fibras parasimpáticas posganglionares a las glándulas lagrimal, palatina y nasal. 3. Rama mandibular: • Sensitiva para la cavidad bucal, la lengua, los dientes inferiores, el labio inferior y parte de la piel de la cabeza. • Fibras motoras de los músculos de la masticación: masetero, temporal, pterigoideos medial y lateral, digástrico rostral y milohioideo. • Pasa a través del agujero oval. Diagnóstico diferencial En este animal se sospechó de una posible neuritis/neuropatía mandibular. La neuropatía mandibular es causa frecuente de incapacidad aguda para cerrar la boca. También conocida como neuritis del trigémino, es una inflamación espontánea, no dolorosa, idiopática y bilateral de la rama motora del nervio trigémino, que induce parálisis mandibular. Puede asociarse a síndrome de Horner, aunque el mecanismo de asociación no está claro. El trastorno remite espontáneamente en 2-3 semanas. No se requieren corticoides. En un estudio sobre esta alteración había una significativa representación de perros de raza golden retriever. La mandíbula puede quedar fija en posición abierta por luxación temporomandibular. El bloqueo mandibular suele hacer referencia al trismo de tétanos más que a la fijación en una posición de los maxilares. Durante la actividad convulsiva es frecuente la apertura tónica de las mandíbulas. Consejo clínico Vigile cualquier posible náusea, incapacidad para deglutir o regurgitación, ya que pueden ser indicio de otro tipo de afectación nerviosa craneal o de debilidad muscular. Valoración clínica • Las enzimas musculares eran normales. • La hematología era normal. • En la RM craneal se observaron nervios trigéminos simétricos bilaterales sin agrandamiento de los agujeros ovales. • Las bullas timpánicas eran normales. • El LCR era normal. Diagnóstico El diagnóstico por exclusión es de neuropatía mandibular. Si está dañado el nervio trigémino puede haber síndrome de Horner. Tratamiento/Pronóstico El animal fue alimentado con bolas de comida enlatada introducidas con la mano en la garganta. Las mandíbulas se ataron parcialmente con un lazo de tela y el cuenco del agua fue colocado en posición elevada para facilitar la ingesta líquida. No se administró ningún medicamento. La perra mejoró espontáneamente, recuperando su estado normal en 10 días (v. también cap. 36, pág. 158). 31. Enfermedad del oído medio Presentación inicial La presentación inicial puede incluir parálisis facial, síndrome de Horner y dolor al abrir la boca. Introducción El oído medio se sitúa detrás de la membrana timpánica (tímpano) y está formado por la bulla timpánica con revestimiento mucoso, una suerte de «globo» óseo situado sobre la superficie ventrolateral del hueso temporal. Contiene los tres huesecillos auditivos, que transmiten las ondas sonoras del oído externo al interno. Los pequeños músculos unidos a cada uno de los extremos de la cadena de huesecillos se contraen en respuesta a los sonidos intensos, limitando la transmisión del sonido al oído interno como mecanismo de protección. La trompa auditiva (de Eustaquio) conecta el oído medio con la nasofaringe. En gatos, el compartimento ventromedial grande y el dorsolateral pequeño están separados por una laminilla ósea muy fina. El nervio facial y el nervio simpático que inervan el ojo están estrechamente relacionados con la cavidad del oído medio. La presentación inicial puede incluir: • Parálisis facial, síndrome de Horner o dolor al abrir la boca. • Signos de otitis externa crónica asociada (dolor de oído, con o sin inclinación de la cabeza, sacudida o rascado de la cabeza y olor desagradable en las orejas). • Signos de otitis interna asociados (enfermedad vestibular periférica). Reseña del animal Gato macho de raza british blue castrado de 2 años. Signos de presentación Inclinación de cabeza y nistagmo. Historia clínica Dos a 3 meses de otitis externa izquierda. Una semana de depresión y 2 días con inclinación de cabeza, nistagmo, ataxia, incapacidad para saltar y tendencia a tropezar hacia el lado izquierdo. Exploración clínica El gato estaba alerta, con deambulación, atáxico y con inclinación de la cabeza hacia la izquierda. Al caminar, el gato tendía a tambalearse y a caer hacia el lado izquierdo. El salto y la propiocepción eran normales en las cuatro extremidades. Se observó nistagmo horizontal espontáneo con fase rápida hacia la derecha. Localización neuroanatómica Aparato vestibular periférico izquierdo. Diagnóstico diferencial • Pólipo en el oído medio. • Otitis bacteriana con irritación secundaria del oído interno. Puede producirse meningitis secundaria por extensión, potencialmente causante de irritación de la porción periférica del NC VII. La inflamación del oído medio suele ser consecuencia de extensión de infecciones bacterianas o por levaduras procedentes del conducto auditivo externo. El oído medio actúa como reservorio para la reinfección del conducto externo. Tanto en la otitis media como en la otitis externa, el tímpano puede estar intacto. Las bacterias pueden ascender por la trompa auditiva desde la nasofaringe, o bien conseguir un acceso por vía hematógena. Los pólipos nasofaríngeos se hallan en ocasiones en la bulla timpánica y pueden extenderse al canal auditivo externo o a la nasofaringe. El índice de sospecha debe elevarse cuando un gato esté afectado por patología vestibular, otitis externa crónica, ronquidos, estertores, parálisis facial o síndrome de Horner. Para que el tratamiento resulte satisfactorio es necesario extirpar quirúrgicamente el pólipo. La otitis media crónica puede dar lugar a extensión de la infección a la bóveda craneal. En algunos casos de inflamación crónica del oído medio se desarrolla colesteatoma, que requiere extirpación quirúrgica. Valoración clínica Las imágenes laterales oblicuas, DV o VD, del cráneo permiten la visualización de las bullas timpánicas. El aumento de la opacidad en la luz y la proliferación ósea, o el engrosamiento de la bulla timpánica, son signos de afectación del oído medio, aunque a veces estos cambios no se hacen patentes hasta después de varias semanas. En torno al 25% de los casos de otitis media pasan desapercibidos utilizando solamente técnicas radiográficas. La lisis de la bulla es indicativa de neoplasia, más que de osteomielitis. Cuando la otitis es leve, las radiografías y la TC ofrecen el mismo rendimiento diagnóstico. Cuando las alteraciones de la bulla son más graves, el número de casos que no son detectados mediante TC es menor que el de los que pasan desapercibidos en la radiografía. La RM permite registrar minuciosos niveles de detalle en los tejidos blandos, lo que resulta de interés en la valoración de la anatomía asociada a déficits neurológicos indicios por otitis media-interna. Esta técnica permite detectar el alcance de la extensión de la infección en la bóveda craneal. Se registran abscesos paraaurales, posiblemente relacionados con cirugía ótica insatisfactoria previa. Esta modalidad de imagen permite evaluar la extensión de los tumores en los tejidos blandos y el cráneo. En este caso, el gato fue hospitalizado para evitar posibles lesiones por caída. Se obtuvo una RM craneal (fig. 31.1). Figura 31.1 RM ponderada en T1 + contraste. Realce de los tejidos blandos en la bulla timpánica izquierda y en torno a ella. El VIII señala en nervio vestibulococlear. SCC señala el conducto semicircular. Diagnóstico Otitis media, osteomielitis con pólipo. Tratamiento La osteotomía de la bulla ventral eliminó el pus y el pólipo del oído medio. Es necesario evaluar las causas de otitis externa. Es frecuente que los cultivos del conducto auditivo sean distintos de los del oído medio. Se recomienda miringotomía bajo anestesia general, con aspiración de material para cultivo y pruebas de sensibilidad. Una posible opción es el tratamiento empírico con cefalosporinas, amoxicilina y ácido clavulánico, con investigación posterior si no se registra mejora. Cualquier masa de tejido blando presente en la bulla debe ser extirpada quirúrgicamente y remitida a laboratorio para histopatología. Seguimiento Se produjo remisión de los signos vestibulares. 32. Infección intracraneal otogénica Presentación inicial Puede incluir enfermedad vestibular, parálisis facial o síndrome de Horner. Introducción La infección crónica de oído puede dar lugar a otitis media-interna piogranulomatosa con osteomielitis de la bulla timpánica. La extensión a la bóveda craneal se detecta en la RM como una masa de tipo placa, que se extiende desde la bulla hasta el ángulo cerebelomedular. Dicha masa comprime el tronco del encéfalo y causa meningoencefalitis. La formación de abscesos puede aparecer como un anillo engrosado en torno a la bulla. También se aprecia material dentro de la bulla. De manera en cierto modo sorprendente, es posible que no exista indicación de extensión intracraneal. No es habitual la detección sistemática de dolor de cabeza o cuello, depresión, letargia, convulsiones y déficits del NC V. Puede haber aumento leve o moderado de la temperatura rectal (3940 °C). La hematología es normal o muestra una neutrofilia leve. Debe sospecharse a cualquier edad o en cualquier raza de perro o gato con otitis media-interna presente, crónica o recurrente, que desarrolle signos vestibulares (periféricos o centrales) a lo largo de un período de horas o días. La mayoría de los casos se han comunicado en gatos. Reseña del animal 1 Hembra de gato doméstico de pelo corto, castrada y de 8 años. Signos de presentación Pérdida de equilibrio. Historia clínica Se registró letargo durante algunos días antes de que se manifestaran nistagmo, inclinación de cabeza a la derecha y ataxia. El tratamiento con dexametasona y amoxicilina/ácido clavulánico durante 5 días pareció reducir la ataxia; sin embargo, el gato pasó a mostrarse inapetente y a no moverse de su cama. No se refirieron antecedentes de enfermedad en el oído, pero se observó que el gato se rascaba la oreja derecha antes de que se produjera la pérdida de equilibrio. Exploración clínica En la exploración, la gata estaba alerta, con capacidad de deambulación y atáxica, padeciendo pérdida de equilibrio al mirar hacia arriba e inclinándose hacia la derecha pero sin llegar a caerse. Era patente la inclinación de la cabeza hacia la derecha. No había nistagmo espontáneo en reposo o con el cuello en dorsiflexión. El reflejo vestibuloocular era lento hacia la derecha. Se observaba parálisis facial derecha. La PLS era normal bilateralmente y no se apreciaba anisocoria. La respuesta de posicionamiento era lenta en la extremidad anterior derecha. El reflejo de salto estaba ligeramente reducido en las extremidades anterior y posterior derechas. Los reflejos espinales eran normales y no se apreció dolor espinal. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en el nervio facial derecho y en el aparato vestibular derecho. Los déficits posturales del lado derecho indicaban afectación de ese lado del tronco del encéfalo. Los NC VII y VIII podrían verse afectados por lesiones del oído medio e interno, respectivamente, o por una lesión del tronco cerebral derecho que pinzara los nervios. La falta de nistagmo espontáneo en un gato atáxico con inclinación de cabeza es infrecuente y puede ser indicio de afectación cerebelosa causante de los signos vestibulares. Diagnóstico diferencial • Carcinoma de la bulla timpánica derecha, con extensión al oído interno y al tronco del encéfalo. • Otitis media-interna con extensión al tronco del encéfalo. • Meningioma del tronco del encéfalo derecho. • Los tumores en la raíz del NC VIII son infrecuentes. Valoración clínica En la RM se apreciaba que los dos compartimentos del oído medio estaban llenos de un material hipointenso en la imagen ponderada en T1 y presentaban áreas de hiperintensidad en la ponderada en T2. Se registraba realce del contraste en la bulla, el músculo externo a la misma y las meninges del tronco del encéfalo y el cerebelo (fig. 32.1). Figura 32.1 RM ponderada en T1 transversal; precontraste (izquierda) y poscontraste (derecha). Extensión de la infección del oído a las meninges. El LCR era anómalo, con un nivel de proteínas totales de 0,60 (intervalo normal 0-0,25) y recuento leucocitario de 13/μl (normal <5). El análisis citológico detectó un 81% de neutrófilos, un 15% de monocitos y linfocitos de tamaño pequeño/medio. No se observaron bacterias. No se obtuvo cultivo de LCR. Estos resultados indican destrucción de tejido, en este caso debido tal vez a la inflamación, seguramente bacteriana. En un estudio de abscesos otogénicos, el LCR se mostraba sistemáticamente anómalo en las presentaciones agudas, observándose pleocitosis neutrofílica y niveles de proteínas elevados. En los casos crónicos el LCR puede ser normal. Diagnóstico Otitis media-interna con meningitis. Tratamiento El tratamiento de los abscesos otogénicos se basa en la eliminación de tejido necrótico por osteotomía de la bulla ventral. Se administra antibioterapia empírica durante 1 mes, si el cultivo del contenido de la bulla, del LCR o de ambos es negativo, y durante 3 meses, si es positivo. En las infecciones agudas o crónicas se aíslan con frecuencia diversos organismos: Staphylococcus spp., E coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Enterococcus spp. y Streptococcus spp. Organismos anaerobios y Pasteurella multocida se encuentran, además, en gatos. Este gato presentaba una osteotomía de la bulla ventral derecha, que permitía la retirada de un pólipo de cualquiera de los dos compartimentos del oído medio. Postoperatoriamente se desarrolló síndrome de Horner. El gato fue tratado con cefalexina durante 4 semanas y con prednisolona durante otras 4, en dosis decrecientes. Pronóstico Con tratamiento quirúrgico y antibióticos, el pronóstico era excelente. Seguimiento El equilibrio mejoró hasta ser normal, aunque el síndrome de Horner aún se mantenía 1 mes después de la operación. Reseña del animal 2 Hembra de gato siamés castrada de 12 años. Signos de presentación Nistagmo. Historia clínica La otitis externa comenzó en el oído derecho y después en el izquierdo, 6 meses atrás. Al mismo tiempo apareció síndrome de Horner izquierdo. La gata estuvo anoréxica y mentalmente deprimida durante 3 días antes de la presentación en consulta. El animal fue derivado para estudio del nistagmo. Exploración clínica En un gato mentalmente deprimido, febril y con conductos auditivos malolientes y dolorosos, se observaron nistagmo pendular, enoftalmos izquierdo, reducción de la hendidura palpebral y anisocoria, con pupila izquierda miótica en ambiente iluminado o en una habitación oscurecida. El reflejo de parpadeo era débil en el lado izquierdo, a pesar de la sensibilidad facial, aparentemente normal. Se observaban reflejos vestibulooculares normales. Localización neuroanatómica Nervio facial izquierdo e inervación simpática del ojo izquierdo. La osteomielitis de la bulla timpánica en uno o ambos lados producía dolor y fiebre. El nistagmo era pendular, intermitente y considerado normal para la raza. No había signos de enfermedad vestibular. Diagnóstico diferencial • Extensión de una otitis externa bacteriana al oído medio. • Pólipo. • Carcinoma. Valoración clínica Los líquidos i.v. y el alivio del dolor mejoraron el estado mental y el apetito del gato. Los resultados hematológicos y serológicos fueron normales. RM: se observó la presencia de material líquido en ambas bullas timpánicas y en ambos conductos auditivos. Se apreció inflamación extensa del hueso y el tejido blando en ambas bullas y en el hueso pterigoideo izquierdo, con extensión a la bóveda craneal. Se percibió engrosamiento de la duramadre realzado con contraste en el cerebro (fig. 32.2). Figura 32.2 RM ponderada en T1+ contraste. Engrosamiento meníngeo (flechas). El LCR era normal. Los cultivos de aerobios y anaerobios fueron negativos. El líquido blanquecino opaco del conducto auditivo derecho fue aspirado bajo anestesia general, observándose que era pus viscoso. Tratamiento Cirugía para extraer el material purulento y los pólipos de ambas bullas timpánicas. El animal mejoró en el postoperatorio. 33. Sordera Introducción El aire conduce las ondas sonoras a través de la membrana timpánica. Esta energía es transmitida a través de la cadena de huesecillos, formada por el martillo, el yunque y el estribo, al líquido del conducto coclear y a sus células pilosas. El fracaso de la transmisión del sonido por el oído externo o el medio se denomina sordera conductiva. El conducto coclear se encuentra en una vía de paso ósea de forma espiral situada en el peñasco del hueso temporal, a la que se denomina caracol. El caracol óseo, junto con el vestíbulo y los canales semicirculares que contienen el aparato vestibular, forma el oído interno. El movimiento de las células pilosas origina potenciales de acción que se desplazan a través de la porción coclear del NC VIII al bulbo raquídeo. La vía auditiva se cruza muchas veces a medida que asciende hacia la corteza auditiva. El fracaso en la generación de potenciales de acción o en su transmisión a la corteza auditiva de denomina sordera neurosensorial. En un animal por lo demás sano, la sordera es consecuencia de una lesión periférica (del oído externo, medio o interno, o del nervio coclear periférico al tronco del encéfalo), más que una lesión central (de las vías del tronco del encéfalo o superiores). La sordera bilateral completa por lesión del tronco del encéfalo es incompatible con la vida (fig. 33.1). Figura 33.1 Diagrama del oído. Reseña del animal Hembra de english springer spaniel de 2 años y 11 meses. Signos de presentación El animal no responde a las órdenes. Historia clínica Durante el último mes la perra corría en dirección equivocada al llamarla y parecía sorda. Al sacudir la cabeza se caía. Exploración clínica En una primera exploración, el animal presentaba marcha y postura normales, con reacciones posturales normales (salto y propiocepción) y examen normal de los nervios craneales. El tímpano izquierdo estaba oscurecido por la presencia de cera. Diagnóstico neuroanatómico Se sospechaba de sordera unilateral, dada la escasa capacidad de localización de la dirección del sonido. Las caídas al sacudir la cabeza sugerían una posible pérdida de equilibrio, por lo que se sospechaba de afectación vestibular, a pesar de la ausencia de inclinación de cabeza o nistagmo anómalo. Diagnóstico diferencial Causas de la sordera La sordera neurosensorial hereditaria se registra tanto en perros como en gatos y se relaciona con los genes que regulan el color de la capa. Las capas con salpicaduras o manchas irregulares, por ejemplo, las de los dálmatas, se asocian a una elevada incidencia de sordera. El riesgo es también alto en animales de capa blanca, con o sin irisaciones azuladas. La agenesia o degeneración de los receptores auditivos es la responsable del proceso y se presenta desde el nacimiento, o poco después del mismo, en la mayoría de las razas. La prueba BAER suele realizarse a las 5-8 semanas de edad, antes de que los cachorros de las razas de riesgo sean entregados a sus propietarios. La sordera hereditaria no tiene tratamiento. Los dispositivos auditivos amplifican el sonido y no son de utilidad en los casos en los que los receptores auditivos están destruidos. La sordera neurosensorial adquirida se produce como alteración derivada del envejecimiento. En animales se han comunicado casos relacionados con la ototoxicidad de aminoglucósidos, diuréticos, antisépticos y quimioterápicos. Los trastornos que bloquean la transmisión de sonido a través del oído externo o medio inducen pérdida de audición de gravedad variable. La sordera puede ser también una complicación de la cirugía de la bulla timpánica. En este caso la otitis interna se consideró la causa más probable en un perro de esta edad. Valoración clínica Pruebas de audición Valoración de la conducta La respuesta conductual al sonido no es precisa desde el punto de vista diagnóstico, pero es el objetivo que hay que definir en la relación animal-propietario. Incluso los perros con audición normal ignoran los sonidos de prueba cuando los oyen por segunda o tercera vez. La respuesta de sobresalto ante el sonido puede ser estimulada por la vibración, por ejemplo, al cerrar una puerta o por el ruido de una máquina, igual que por el propio sonido. El movimiento de la oreja en respuesta al sonido es la reacción mínima previsible en un animal con audición normal. Valoración eléctrica Una serie de clics se transmiten a un oído cada vez con auriculares. Los clics evocan potenciales de acción en el conducto coclear y, a continuación, éstos son transmitidos a la corteza auditiva a través del tronco del encéfalo. Los primeros 10 segundos de esta transmisión registran el paso a través del tronco del encéfalo. Por tal razón la prueba es conocida como respuesta auditiva evocada del tronco del encéfalo (BAER, por sus siglas inglesas). El artefacto de estímulo, una deflección al principio de la trayectoria de la BAER, indica que el estímulo ha sido aplicado a través de los auriculares y captado por los electrodos de registro bajo la piel de la cabeza. Cuando el sonido llega de manera satisfactoria al tronco del encéfalo, se registra una serie de 5-7 ondas. La sordera congénita destruye el receptor auditivo en uno o los dos oídos, lo que hace que el sonido no entre en el tronco del encéfalo. En esta situación, el trazado de la gráfica muestra un artefacto de estímulo seguido de una línea plana. El movimiento de la cabeza produce un desplazamiento de los electrodos de registro, que induce ondas de artefacto en la trayectoria. La prueba BAER contrarresta este fenómeno promediando todas las respuestas a los clics de modo que, con el tiempo, los artefactos aleatorios quedan excluidos de la media, que se considera el resultado verdadero. Ello se denomina promedio de señal y se utiliza en electrodiagnóstico para filtrar las ondas aleatorias que pueden alterar los registros evocados de bajo voltaje. El movimiento repetido crea continuamente artefactos ondulatorios en el trazado de la gráfica, lo que implica que la prueba debe iniciarse de nuevo, o que se ha de dar tiempo a la máquina para que descarte las ondas anómalas. El animal, generalmente un cachorro, debe permanecer quieto. Se utilizan diversas técnicas aunque, en ocasiones, el cachorro debe someterse a sedación, para que el resultado de la prueba sea satisfactorio (fig. 33.2). Los animales con sordera congénita no producen ondas, por lo que es fundamental que el trazado de la gráfica refleje este hecho de manera convincente. La sedación no interfiere en la transmisión del sonido a través del oído y el tronco del encéfalo. Figura 33.2 Trazado BAER normal. Un animal puede definirse como «con audición bilateral presente», «con sordera unilateral en el oído izquierdo o derecho» o «con sordera bilateral». El término «sordera de un 50%» no tiene un significado claro y no debe ser utilizado (fig. 33.3). Figura 33.3 Trazado normal en el oído izquierdo. Trazado ausente en el oído derecho. Sordera unilateral del oído derecho. La prueba BAER evalúa las vías anatómicas iniciales de la audición, pero no garantiza que un animal con audición bilateral preste atención al propietario. En este caso la prueba BAER detectó trazados bilaterales, que indicaban que el caracol y el NC VIII (nervio coclear) mantenían un estado funcional. Diagnóstico Se observó que el perro se tambaleaba hacia la izquierda al sacudir la cabeza. Se sospechó una posible otitis interna. Se estableció un tratamiento con enrofloxacina y se programó una RM craneal. Pronóstico Los perros con ausencia de trazado BAER unilateral no presentan muchas veces un comportamiento distinto del de los que mantienen una audición bilateral y, de hecho, pueden ser excelentes mascotas. La herencia de la sordera no es pues un factor determinante a este respecto. No obstante, la recomendación general es proceder solamente a cruces de animales con audición bilateral, ya que el apareamiento de animales con sordera unilateral puede dar lugar a crías con sordera unilateral o bilateral. El porcentaje de perros dálmatas con sordera bilateral es bajo (7%), mientras que el de los que tienen sordera unilateral es más elevado (21%). Sorprendentemente, no todos los propietarios se dan cuenta de la alteración. De hecho, algunos dálmatas con sordera bilateral son presentados como animales desobedientes («hiperactivos», «obstinados» o «mal entrenados»). Muchas veces estos animales son abandonados o recogidos en perreras. Por ello, los criadores de dálmatas del Reino Unido muchas veces optan por sacrificar a los animales sordos en el momento del diagnóstico para evitar que pasen su vida recluidos. Si el propietario tiene la suficiente fuerza de voluntad y dedicación, los perros con sordera bilateral pueden ser entrenados mediante signos manuales. Seguimiento En la repetición de la exploración 3 semanas después, se observó que el perro presentaba nistagmo vertical posicional, pero que no registraba cambios de otra índole. El nistagmo vertical es indicativo de enfermedad vestibular central, con lesión en el cerebelo o en los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo. La ausencia de respuesta normal al sonido puede significar que el perro presenta un problema en el procesamiento central de la información (enfermedad cerebral). La progresión lenta indicaba una posible enfermedad degenerativa, como la fucosidosis, trastorno hereditario propio de los english springer spaniels. La neosporosis y la MEG pueden dar lugar a enfermedad multifocal progresiva, aunque cabe esperar que tiendan a empeorar en un período de tiempo más breve. La hidrocefalia secundaria a la presencia de una masa en la fosa caudal puede desencadenar tanto signos cerebrales como cerebelosos. La RM registró un contraste sustancia gris-blanca inhabitual, con la sustancia blanca más hiperintensa que la gris (fig. 33.4). No se apreció tinción de contraste, lo que es indicativo de posible edema o de mielinización anómala. Figura 33.4 Imagen ponderada en T1 transversal. Aumento de la hiperintensidad de la sustancia blanca. La perra comenzó a ser tratada con suplementos utilizados en la enfermedad mitocondrial, pero ello no detuvo la progresión de los signos. Un mes más tarde, aún podía oír sonidos, pero sin localizar su origen. No parecía reconocer la voz del propietario; 2 meses después de la RM el animal estaba atáxico. En una prueba de ADN para detección de fucosidosis, el animal resultó ser homocigótico para el gen mutante y, por tanto, afectado por la enfermedad. Etiopatogenia de la fucosidosis La fucosidosis es una enfermedad por almacenamiento lisosómico, de carácter hereditario autosómico recesivo y que afecta a los english springer spaniel de ambos sexos. Una carencia de la enzima alfa-fucosidasa da lugar a la acumulación de sustratos metabolizados de forma incompleta en el tejido visceral y nervioso. En leucocitos de sangre periférica, médula ósea y LCR pueden apreciarse vacuolas intracitoplásmicas. Los signos reflejan la afectación neurológica y comienzan a percibirse entre los 4 meses y los 2 años de edad. Los principales problemas son ataxia, cambios de personalidad y deterioro de la audición y la visión. Los signos de presentación iniciales, que no mejoran con el tiempo, pueden ser resistencia a la manipulación y sobreexcitación. Los animales afectados suelen morir o ser sacrificados antes de los 4 años, como consecuencia del empeoramiento de los signos. La patología no tiene cura. Se dispone de una prueba de ADN para su detección. 34. Estornudos Presentación inicial Episodios persistentes de estornudos. Ptarmus (estornudo espasmódico). Introducción El estornudo es un reflejo de protección mediado por el bulbo raquídeo. La entrada de impulsos sensitivos procedentes de las fibras del dolor (nervio trigémino) en la mucosa nasal inicia el reflejo. Una rápida inspiración seguida del paso explosivo de aire a través de la nariz y la boca produce la expulsión de los agentes irritantes. Cualquier enfermedad nasal puede presentarse con estornudos persistentes como signo de aparición aguda. Es característica la presencia de secreción nasal. Los estornudos y su posterior remisión se han comunicado en humanos tras infarto del bulbo. El estornudo inverso es un episodio de inspiración forzada sonora inducida por irritación nasofaríngea característica de perros de razas pequeñas de cualquier edad. Los episodios duran unos segundos y se asocian a estados de excitación o bebida. El problema es autolimitante y no produce anoxia ni colapso. Se cree que su causa es la interacción defectuosa de la epiglotis y el paladar blando. No es signo de enfermedad neurológica. Reseña del animal Hembra castrada de pastor de shetland de 7 años. Signos de presentación Estornudos crónicos y cabeza asimétrica. Historia clínica Se percibieron conjuntivitis en el ojo derecho, estornudos y frotamiento del lado derecho de la cara 7 meses antes de la presentación en consulta. El frotamiento había cesado para entonces, aunque el animal presentaba unos 7 ciclos de estornudos al día. Se investigó a fondo una posible patología nasal, sin que se apreciaran signos de la misma. Comenzó a desarrollarse atrofia de los músculos temporales derechos en el último mes. Exploración clínica El animal estaba alerta y con capacidad de deambulación, con reacciones posturales y propiocepción normales en todas las extremidades. El tamaño de las pupilas era simétrico y los RPL eran también normales. Se registraba enoftalmos, lo que dificultaba la observación de los movimientos oculares, pero había movimiento del ojo derecho. Se apreciaron atrofia de los músculos masticatorios derechos, con sensibilidad ausente en el lado derecho de la cara para las tres ramas del nervio trigémino, y sequedad del ojo derecho. El oído derecho y los orificios de la nariz presentaban movimiento. El plano nasal estaba húmedo y simétrico. Los labios también eran simétricos. Localización neuroanatómica Nervio trigémino derecho (atrofia, sensibilidad). El enoftalmos puede presentarse, con pérdida funcional de los músculos masticatorios o síndrome de Horner, cuadros que se registran ambos en las lesiones del trigémino. Se consideró más probable el síndrome de Horner, al no haber miosis. El frotamiento de la cara, los estornudos y la disminución de la producción de lágrimas son también signos de disfunción sensitiva del trigémino. Diagnóstico diferencial • Se sospechó de un posible neurinoma del trigémino, dada la evolución prolongada y lenta del cuadro. • Meningioma. • Tumor craneal en la región del agujero oval. Valoración clínica La RM mostró una masa realzada con contraste de forma uniforme en el área de la raíz del nervio trigémino derecho, que comprimía el tronco del encéfalo adyacente. Se percibía un mínimo edema en el parénquima circundante. El LCR era anómalo, con un considerable aumento de las proteínas totales, que eran del orden de 0,70 g/l (N < 0,25). El recuento leucocitario y la citología eran normales. Diagnóstico Tumor de la raíz del nervio trigémino. Los estornudos son una presentación inhabitual de las lesiones del nervio trigémino. Se han comunicado salivación excesiva, tos y disfagia en un caso de neuropatía sensitiva trigeminal en un perro rough collie de 2 años, en el que se registraba pérdida sensitiva bilateral en la distribución del trigémino. 35. Tos Introducción La tos es una acción voluntaria o refleja, en la que una inspiración profunda va seguida de espiración forzada contra la glotis cerrada. Ello requiere una fuerte contracción de los músculos de la respiración y la laringe. La súbita apertura de la glotis libera aire de forma explosiva. Su paso a través de las cuerdas vocales crea el sonido característico. Puede ir seguida de una arcada terminal. Es estimulada por la irritación de la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios extrapulmonares y, menos frecuentemente, de otras estructuras intratorácicas. El reflejo es mediado por el bulbo raquídeo. La actividad aferente es regulada por el nervio glosofaríngeo (NC IX), que inerva la faringe, y por el nervio vago (NC X), que interviene en la actividad sensitiva de la faringe, la laringe y las estructuras torácicas. El arco motor es regulado por los músculos intercostales (T1-T12), el diafragma (nervio frénico, C5-C7) y la laringe (NC X). Una tos débil, llamada «tos bovina» en neurología humana, es consecuencia de la imposibilidad de generar la suficiente presión intratorácica debido a una lesión vagal (del nervio laríngeo recurrente) o a debilidad generalizada. El sonido de graznido de ganso se relaciona con el colapso traqueal. La maniobra de Valsalva es la exhalación forzada en contra de la resistencia de la boca y la nariz cerradas, como sucede durante el vómito, el esfuerzo de defecación y la tos, con ulterior liberación de la resistencia y la exhalación. Ello da lugar a reflejos cardiovasculares mediados de forma autónoma, con cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial y constituye la base del denominado «síncope por tos». Dicho síncope puede ser consecuencia del aumento de la presión intratorácica, con bloqueo del retorno venoso al corazón, o de fuerte estimulación vagal inductora de vasodilatación y bradicardia (síncope vasovagal). Parálisis laríngea Por ed friend La parálisis laríngea es consecuencia del fracaso en la abducción de los cartílagos por parte de los músculos cricoaritenoideos dorsales durante el ciclo respiratorio. Este fenómeno produce una reducción del diámetro de la hendidura glótica durante la fase inspiratoria, que origina como signo clínico más destacado la intolerancia al ejercicio, por disminución de la capacidad de ventilación. En la mayoría de los perros la parálisis laríngea se considera «idiopática», sin que se pueda identificar una causa subyacente, aunque la enfermedad se produce por pérdida de inervación del músculo cricoaritenoideo dorsal por los nervios laríngeos recurrentes. La interpretación tradicional es que la disfunción se produce debido a la longitud relativamente extrema de estos nervios. Más recientemente, se ha observado, no obstante, que la parálisis laríngea idiopática es parte de una neuropatía generalizada. En consecuencia, diversas áreas del animal pueden verse afectadas, aunque el signo clínico más importante sea la disfunción laríngea. En la mayor parte de los casos, la neuropatía es una enfermedad que evoluciona a lo largo de un período que puede ser de semanas o años. Reseña del animal Es característico que la parálisis laríngea idiopática se dé en perros de razas grandes o gigantes, entre los 9 y los 10 años. Es frecuente en los labrador retriever, golden retriever, collies y setters ingleses e irlandeses. Una forma congénita de la enfermedad se ha descrito en el boyero de Flandes, el dálmata, el husky y el bull terrier, y en ella los animales muestran signos de la patología antes de cumplir 1 año. En todos los animales que se presentan con parálisis facial debe investigarse la presencia de una causa subyacente (v. más adelante en este capítulo), con especial atención a los casos en los que la raza del animal no es típica de esta patología. Otras causas que han de descartarse son las lesiones traumáticas o quirúrgicas (generalmente en el cuello), las masas que puedan interferir con la trayectoria de los nervios laríngeos recurrentes (p. ej., mediastínicas o cervicales), las endocrinopatías y las enfermedades infecciosas. El pronóstico para perros sometidos a cirugía que no presentan parálisis laríngea «idiopática» es probablemente peor que el de otros animales, por lo que, en estos casos, es obligado hallar la causa subyacente del proceso antes de abordar la cirugía. Antecedentes Los perros que se presentan con parálisis laríngea suelen padecer estridor respiratorio de desarrollo gradual, cianosis y reducción de la tolerancia al ejercicio; con tiempo caluroso es posible que los signos empeoren, ya que el animal tiende a hacer pasar más aire por la laringe para favorecer la termorregulación. En ocasiones se registra síntoma con ejercicio, tanto ligero como intenso, y a veces los animales se presentan con dificultad respiratoria grave. Los antecedentes de cronicidad sólo se detectan por medio de un minucioso interrogatorio al propietario del perro. En algunos casos se registran cambios en el ladrido. También puede haber antecedentes de tos, a veces con letargo y pirexia. También se dan casos de irritación de bajo nivel, debido a la entrada de pequeñas cantidades de saliva y alimento en la tráquea o, si la aspiración es de mayor alcance, puede registrarse neumonía. Antes se creía que ello se debía a que las cuerdas vocales no protegían la hendidura glótica con la eficacia habitual. Sin embargo, ahora se considera que también puede deberse a disminución de la función de los nervios y los músculos faríngeos, inducida por la neuropatía generalizada. A este respecto, el propietario debe vigilar si el animal tose con frecuencia al comer o beber o si le cuesta comer o lo hace con lentitud. En ciertos casos de esta patología se ha referido megaesófago, por lo que es conveniente descartar los antecedentes de regurgitación, Si ésta es diagnosticada, puede considerarse una posible neumonía por aspiración concurrente, en cuyo caso el pronóstico es más reservado. La neuropatía generalizada puede también dar lugar a debilidad de las extremidades pélvicas. Ésta puede ser leve y ser diagnosticada erróneamente como artrosis, ya que suele afectar a animales grandes y de edad avanzada. En ocasiones el propietario refiere raspado de las uñas cuando el perro camina sobre superficies duras, o tambaleo cuando realiza giros bruscos. La debilidad al levantarse es muy frecuente. Los animales más graves pueden no ser capaces de incorporarse y la progresión de esta tendencia es en ocasiones motivo para proceder al sacrificio del animal. Exploración clínica La exploración general no suele aportar información reseñable. El hallazgo más frecuente es el ruido en la auscultación laríngea, predominante (aunque no exclusivo) en la parte inspiratoria del ciclo. Suele ser lo suficientemente significativo como para detectarlo en la auscultación torácica. Los ruidos cardíacos y otros parámetros del corazón, como la fuerza y la calidad del pulso y la frecuencia cardíaca, son normales. Es importante descartar la patología cardíaca como posible causa de los signos clínicos. Las membranas mucosas aparecen a menudo cianóticas, debido al compromiso respiratorio. Los ruidos pulmonares pueden ser más broncos en presencia de neumonía por aspiración y el ruido laríngeo diferido es frecuente. La atrofia muscular, en especial en las extremidades pélvicas, es muy habitual. Una exploración neurológica básica detecta debilidad muscular en la mayoría de los casos, además de déficits propioceptivos conscientes. La sensibilidad faríngea está reducida en algunos perros, que presentan un escaso reflejo a nauseoso. Tratamiento de un perro con parálisis laríngea que se presenta con compromiso respiratorio grave • Suplemento de oxígeno con un procedimiento que no aumente el estrés del animal, por ejemplo, la jaula de oxígeno. • Tranquilización del animal; sedación leve para reducir la ansiedad, si procede (la ansiedad aumenta la frecuencia y la profundidad de la respiración, reduciendo la capacidad ventilatoria en casos de parálisis laríngea). • Establecimiento de una línea intravenosa. El mantenimiento con líquidos intravenosos puede ser necesario si el animal no quiere comer o beber, pero la línea es útil también para administrar fármacos y anestésicos. • Comprobación de la temperatura rectal y disminución de la misma si está elevada (toallas mojadas con agua fría, con o sin líquidos intravenosos fríos). El clima caluroso puede precipitar episodios de dificultad respiratoria en un animal que previamente ha afrontado una parálisis laríngea. • Exploración física y pruebas diagnósticas que descarten otras patologías concurrentes que aumenten la dificultad respiratoria, por ejemplo, enfermedad cardíaca concomitante, derrame pleural, etc. • Inducción de anestesia e intubación en casos muy graves. Esta medida debe evitarse siempre que sea posible, ya que es poco probable la recuperación adecuada del animal sin cirugía que trate la parálisis laríngea (v. más adelante). Es necesario que esté presente un cirujano experimentado que proceda a la intervención quirúrgica. Las sondas de traqueostomía pueden utilizarse como último recurso para ayudar a la recuperación del animal, si no se puede realizar una intervención quirúrgica, aunque la morbilidad y la mortalidad asociadas a su uso son elevadas. Cuando se realiza, la cirugía definitiva es también compleja, ya que es probable que el animal presente tos postoperatoria, con el consiguiente riesgo de rotura de las suturas laríngeas. Pruebas diagnósticas En animales de edad avanzada se realizan pruebas hematológicas y bioquímicas de rutina, en particular en casos de endocrinopatías concurrentes. Antes se pensaba que el hipotiroidismo podía ser causa directa de parálisis laríngea, aunque en la actualidad se considera que las dos patologías pueden darse de manera independiente en un mismo individuo. Si se sospecha de él, resultan útiles las determinaciones de T4/TSH. Es necesario obtener radiografías torácicas ortogonales con el animal consciente. En principio, estas proyecciones se obtienen para descartar el megaesófago, dado que la presencia de aire en el esófago de un animal anestesiado es un hallazgo habitual. La esofagografía de contraste está indicada cuando existe sospecha fundada de disfunción esofágica en virtud de los antecedentes del paciente. Estas imágenes han de ser analizadas minuciosamente para asegurarse de que no existen masas que interfieran en la trayectoria del nervio laríngeo recurrente y de que no hay neumonía por aspiración concurrente. El diagnóstico final se establece por laringoscopia bajo un plano de anestesia ligero. Para ello suele emplearse propofol. El paso final del diagnóstico se efectúa mejor inmediatamente antes del tratamiento quirúrgico, con el fin de evitar los riesgos anestésicos al paciente. En el animal normal, las cuerdas vocales deben ser enérgicamente abducidas por el movimiento de los cartílagos aritenoides en cada inspiración y deben regresar al estado de reposo en cada espiración. En perros con parálisis laríngea, dichos cartílagos permanecen inmóviles en estado de reposo, aunque en ocasiones experimentan un movimiento «paradójico», desplazándose hacia dentro (hacia la línea media) como consecuencia de la presión negativa de la inspiración. En la parálisis laríngea, las cuerdas vocales están a veces inflamadas, con leve hinchazón. En el momento del diagnóstico, la enfermedad suele ser bilateral, aunque la patología unilateral puede detectarse precozmente, cuando se observa un leve aumento del ruido laríngeo sin que exista intolerancia al ejercicio. En esta fase no está indicada la cirugía, ya que la intolerancia al ejercicio es el principal de los signos que se desea corregir con la intervención quirúrgica (v. más adelante). Son frecuentes los falsos positivos en la laringoscopia, en especial cuando el plano de anestesia es demasiado profundo (el animal debe mantenerse bajo anestesia ligera, y, en ocasiones, resulta útil un mordedor que mantenga abierta la boca), o cuando la laringe se examina tras una intubación (que suele dar lugar a interrupción temporal del movimiento aritenoideo). La exploración bajo anestesia se suele emplear para confirmar el diagnóstico clínico de parálisis laríngea, aunque conviene tener presente que existen otros diagnósticos diferenciales de obstrucción de las vías respiratorias. Algunos de ellos, como el colapso laríngeo o el paladar blando elongado, son poco probables en un contexto de parálisis laríngea idiopática. Otros son más probables en las edades y razas más comúnmente afectadas, aunque en cualquier caso son infrecuentes. Cabe citar, por ejemplo, los tumores laríngeos y los mucoceles salivales de la pared faríngea. Otras pruebas diagnósticas, que no se realizan habitualmente, resultan útiles en determinados individuos. Por ejemplo, el lavado broncoalveolar para citología y las pruebas de cultivo y sensibilidad pueden efectuarse en caso de neumonía por aspiración. Las técnicas de imagen adicionales, como la ecografía o la TC, son a veces idóneas cuando se sospecha de una posible neoplasia (junto con la biopsia, si procede), y la electromiografía y la biopsia muscular se aplican para evaluar una posible neuropatía subyacente. Tratamiento No existe un tratamiento específico para la neuropatía subyacente en la parálisis laríngea, aunque es recomendable la exploración del animal por un veterinario especializado en neurología. Cuando hay déficits en las extremidades, se aconseja recurrir a tratamientos complementarios inespecíficos. Éstos suelen estar dirigidos a aumentar la masa muscular remanente lo más posible, con el fin de incrementar la fuerza, a través de medidas como la natación o los paseos de duración moderada. También resulta de utilidad la fisioterapia suave (p. ej., con desplazamiento de las articulaciones a lo largo de todo su rango de movimiento o con masaje muscular para aumentar el flujo sanguíneo). Otro tanto sucede con el tratamiento de la enfermedad ortopédica concurrente, con pérdida de peso y uso de analgésicos o medicamentos articulares específicos. La disfunción faríngea y/o esofágica comporta un pronóstico reservado, ya que puede inducir neumonía por aspiración. Los perros afectados parecen alimentarse mejor con comida enlatada que con alimentos secos o líquidos. El aconsejable que los animales con enfermedad esofágica se alimenten con el cuenco colocado en posición elevada y que se mantengan de pie después de comer. La neumonía por aspiración debe tratarse con un ciclo prolongado (>4 semanas) de antibióticos, seleccionados en función de los resultados de las pruebas de cultivo y sensibilidad realizadas a partir de un lavado broncoalveolar. Los perros con afectación más grave requieren hospitalización, para recibir tratamiento de soporte, con administración intravenosa de líquidos y antibióticos. La respuesta al tratamiento se basa en la remisión de los signos clínicos y la mejora de los cambios radiográficos. Sin embargo, numerosos animales mantienen un nivel bajo de enfermedad que no puede llegar a corregirse del todo (presumiblemente por la aspiración sostenida), siendo ésta la razón por la que el pronóstico es reservado. El tratamiento de elección para la intolerancia al ejercicio, la cianosis y el síncope causados por la parálisis laríngea es la lateralización del aritenoides (tie-back laríngeo, también llamado laringoplastia prostética). Este recurso abduce de forma permanente el cartílago aritenoides y, en consecuencia, las cuerdas vocales, con lo que aumenta el tamaño de la hendidura glótica. Se trata de un procedimiento técnicamente complejo, con una elevada tasa de complicaciones, por lo que se recomienda la derivación a un cirujano experimentado en este tipo de intervenciones. Tras la realización de una laringoscopia destinada a confirmar el diagnóstico y la de otras posibles pruebas, como la radiografía de tórax, el animal es colocado en decúbito lateral derecho. El cuello lateral izquierdo y la región laríngea son pinzados y preparados para cirugía aséptica. Una almohadilla de arena bajo el cuello puede ayudar a elevar la laringe y facilitar la e incisión. La incisión cutánea se realiza en posición inmediatamente ventral a la vena yugular; la disección de los tejidos blandos expone el músculo tirofaríngeo, que es a continuación seccionado. La apófisis muscular del aritenoides es localizada y movilizada. El grado de movilización es esencial para el éxito de la cirugía y requiere una considerable experiencia. A continuación se procede a la sutura del aritenoides con sutura monofilamento no absorbible al tiroides o el cricoides, dependiendo de la preferencia del cirujano (fig. 35.1). Figura 35.1 Una sutura de colchonero de polipropileno se ha hecho pasar a través de la apófisis muscular del cartílago aritenoides (flecha recta) y, a continuación, a través de la porción caudal del cartílago tiroides (flecha curva). La apófisis muscular es rotada externa y caudalmente mientras se aprieta la sutura, aumentando así el diámetro de la hendidura glótica. El cierre se efectúa con técnica de rutina, prestando especial atención al cierre preciso del músculo tirofaríngeo, ya que éste es un importante elemento de constricción faríngea y resulta esencial para la deglución. El objetivo de la cirugía es mejorar la ventilación, por lo que, en la mayoría de los animales, la intolerancia al ejercicio y el síncope mejoran sustancialmente después de la intervención. No obstante, la cirugía no mejora determinados signos clínicos asociados a la enfermedad, como la tos, el incremento de los ruidos respiratorios, la disfagia, la debilidad de las extremidades pélvicas, etc. De hecho la cirugía puede empeorar temporalmente la capacidad para deglutir ya que se requiere una incisión a través del músculo tirofaríngeo. La cicatrización del músculo se produce a lo largo de un período de varias semanas. La rotura del tirofaríngeo es una de las principales razones por las que el autor no recomienda la lateralización aritenoidea bilateral. Cuando la cirugía en el primer lado fracasa, el abordaje del lado contralateral debe retrasarse lo más posible hasta que el músculo tirofaríngeo haya cicatrizado. En ocasiones, la función de las extremidades se ve deteriorada por la cirugía, presumiblemente como consecuencia del decúbito prolongado, que exacerba la enfermedad articular concurrente. Para evitar esta complicación, es conveniente favorecer la ambulación del animal lo antes que sea posible. El necesario proceder a una minuciosa valoración preoperatoria del animal, con el fin de garantizar que sólo se seleccionan aquellos animales que pueden realmente beneficiarse de la intervención. Por ejemplo, si los signos clínicos predominantes son la tos y la dificultad para levantarse, es probable que la cirugía no resulte beneficiosa. Sin embargo, la situación puede cambiar a medida que la patología evoluciona, por lo que el animal debe ser reevaluado periódicamente para determinar la capacidad de hacer pasar aire a través de la laringe. Cuando hay cianosis e intolerancia al ejercicio considerable, además de tos y debilidad de las extremidades pélvicas (por ejemplo) la cirugía está indicada, aunque el pronóstico es en este caso reservado. Cuidados postoperatorios 1. Control postoperatorio para garantizar que el animal respira con normalidad. Este aspecto suele mejorar con respecto al estado preoperatorio, si el cirujano cuenta con la experiencia necesaria. 2. Los antibióticos postoperatorios son necesarios cuando la mucosa faríngea se perfora de forma inadvertida durante la cirugía, o si hay neumonía por aspiración concurrente (v. antes). 3. Analgesia: es obligado el uso de opioides durante 24-48 h, junto con antiinflamatorios no esteroideos (si no están contraindicados). 4. Conviene evitar que el perro ladre y, en algunos casos, es conveniente adelantar el alta cuando el animal no puede mantenerse tranquilo. 5. Cuando el animal está completamente recuperado, es conveniente que se alimente con comida enlatada. 6. El ejercicio debe limitarse en las 4 semanas siguientes a la cirugía. Ejemplo de caso Macho de golden retriever de 12 años. Antecedentes clínicos El perro se presentó con tos y letargo de desarrollo agudo. El apetito se había reducido en las 24 horas anteriores y la capacidad para hacer ejercicio había ido disminuyendo en los 6 meses previos. Aunque el estado del animal había ido empeorando a lo largo de los últimos meses, aún se mantenía activo y podía caminar durante paseos de media hora. No se registraron cianosis ni episodios de síncope. La tos comenzó 3 días antes de la consulta, aumentando progresivamente su frecuencia. El propietario comentó que, en los últimos meses, el animal había tosido un poco al comer y beber y se levantaba con lentitud. No había antecedentes de regurgitación. Exploración clínica En la exploración, se observó pirexia leve (39,4 °C), con aumento del estridor respiratorio (predominantemente inspiratorio) centrado en la laringe. En la consulta el perro está jadeante, pero mantenía una ventilación razonable. Se apreció cianosis leve. El animal presentaba una significativa atrofia de los músculos temporales y debilidad y atrofia muscular leves de las extremidades pélvicas, probablemente relacionadas con neuropatía generalizada (fig. 35.2). Figura 35.2 Aspecto en el momento de la presentación. Obsérvense la atrofia de los músculos temporales y pélvicos y la ligera cianosis. Valoración clínica Los hallazgos hematológicos y bioquímicos no eran reseñables. Se obtuvieron radiografías de tórax bajo anestesia general, observándose un marcado patrón alveolar en los campos pulmonares craneoventrales. Tales cambios eran compatibles con neumonía por aspiración. Se apreciaba una pequeña cantidad de aire en el esófago, en cualquier caso compatible con la de un animal anestesiado normal. Se obtuvo un lavado broncoalveolar, cuyo cultivo bacteriano resultó negativo, aunque registrándose incremento del número de neutrófilos (fig. 35.3). Figura 35.3 Patrón alveolar en el lóbulo pulmonar craneal, compatible con la presencia de neumonía por aspiración. Diagnóstico Se estableció un diagnóstico de parálisis faríngea y el animal fue derivado a cirugía. Tratamiento En este caso, la cirugía era inadecuada en el momento de la presentación, ya que el empeoramiento agudo de los signos clínicos se relacionaba con una neumonía por aspiración. El tratamiento se inició con administración de líquidos y antibióticos intravenosos (amoxicilina-clavulánico, en dosis de 20 mg/kg 3 veces al día, y metronidazol, en dosis de 10 mg/kg 2 veces al día). El perro experimentó una rápida mejoría: la cianosis remitió y el apetito volvió a ser normal. Fue dado de alta con indicación de un ciclo de antibióticos orales de 4 semanas (amoxicilina-clavulánico, en dosis de 21,4 mg/kg 2 veces al día, y metronidazol, en dosis de 11,4 mg/kg 2 veces al día). Cada 4 semanas al principio y cada 2-3 meses después, se tomaron radiografías de seguimiento para controlar la evolución del caso. La magnitud del compromiso respiratorio que el perro indicaba que la cirugía laríngea no era aconsejable en esta fase de la enfermedad. Las citas de seguimiento se realizaron en el centro de referencia, ante la probable progresión de los signos laríngeos. En estos casos la cirugía de tie-back sólo debe practicarse cuando sea absolutamente necesaria, ya que aumenta el riesgo de aspiración. Pronóstico La completa remisión de la neumonía por aspiración presenta un pronóstico reservado. Si la función laríngea se deteriora y se desarrollan signos de cianosis, está indicada la cirugía de tie-back. 36. Cambios en la voz y la deglución Introducción Disfagia La incapacidad o dificultad para deglutir se denomina disfagia y se presenta con náuseas, arcadas, ahogamiento, extensión o flexión del cuello al tragar, intentos de deglutir repetidos, tos al comer o beber, secreción nasal y seudoptialismo. La deglución es iniciada por la información procedente de la cavidad oral (NC V), la faringe (NC IX) y la epiglotis (NC X). El alimento, voluntariamente impulsado a la faringe por los músculos masticatorios (NC V), los músculos palatinos (NC V) y el movimiento de la lengua caudal (NC XII), estimula un reflejo coordinado por el centro de la deglución en el bulbo raquídeo. La cesación de la respiración y el cierre de la glotis (NC X) son sincronizados por la contracción de los músculos faríngeos (NC IX y X), para evitar la aspiración. El pliegue de la epiglotis sobre la glotis se consigue por contracción de los músculos geniohioideo (NC XII) y milohioideo (NC V), desplazando la laringe hacia atrás. La incapacidad de tragar saliva produce babeo (seudoptialismo). La disfagia oral es la incapacidad de masticar el alimento para formar el bolo alimentario. Producción de voz La parálisis laríngea puede presentarse con los siguientes signos: alteración del volumen, el tono o el carácter de la voz (disfonía), pérdida de voz (afonía), disnea inspiratoria, respiración sonora, sonido sibilante de tono agudo (estridor), náuseas o tos al comer o intolerancia al ejercicio, con o sin colapso. La voz se genera por el paso del aire a través de la laringe y la alteración de este proceso provoca cambios en la cualidad vocal. La incapacidad para generar y expeler una reserva de aire torácico da lugar a hipofonía (voz baja) o afonía. La debilidad o la parálisis de los músculos respiratorios por lesiones de la NMS (p. ej., enfermedad de la médula espinal en C1-C5 o tetania) o de la NMI (p. ej., miastenia grave o polirradiculoneuritis) suelen ir acompañadas de tetraparesia no ambulatoria o tetraplejía. El flujo de aire a través de la laringe es impedido por la parálisis del músculo cricoaritenoideo dorsal. El músculo, inervado por una rama del nervio vago (NC X), funciona como el principal abductor de las cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides que forman la glotis, la abertura craneal de la laringe. El estrechamiento del flujo de aire produce estridor, disfonía y, lo más importante, disnea inspiratoria. La obstrucción de las vías respiratorias por pólipos nasofaríngeos o por un paladar blando elongado genera un flujo de aire turbulento y respiración estertorosa (ronquido o resoplidos), pero rara vez produce disnea. La presentación es inducida por la disnea, mientras que es necesario interrogar al propietario para descubrir los cambios sobrevenidos en la vocalización del paciente. La incapacidad para cerrar la glotis supone un riesgo de aspiración del contenido faríngeo (saliva, alimento y agua). El principal aductor faríngeo es el músculo tiroaritenoideo, también inervado por el vago. La tos y las náuseas cuando el animal come o bebe constituyen un reflejo protector de las vías respiratorias. La sensibilidad de la mucosa laríngea es aportada por la rama interna del nervio laríngeo craneal, una división del NC X. La parálisis laríngea unilateral se aprecia durante el ejercicio en animales dedicados a trabajo o a práctica deportiva. Sin embargo, como la mayor parte de los animales domésticos suelen ser más bien sedentarios, es necesario que haya parálisis bilateral para percibir los signos correspondientes. En ocasiones hay signos concomitantes de neumonía por aspiración, como fiebre, taquipnea, tos o anorexia. Los animales con disnea grave centran sus esfuerzos en respirar más que en comer, ya que hacer las dos cosas de forma simultánea les resulta imposible. El aumento del tono muscular en la miotonía congénita produce respiración con estridor y ladrido de tono agudo, junto con rigidez generalizada del músculo apendicular. Se han referido disnea o cianosis durante el incremento de esfuerzo muscular o al cambiar bruscamente de postura. El laringoespasmo es una complicación de la tetania. Reseña del animal Macho de schnauzer miniatura de 7 años. Signos de presentación Ladrido ronco, dificultad para comer, babeo, arcadas, náuseas. Historia clínica Los signos fueron apareciendo de forma progresiva a lo largo de 3 semanas, comenzando con babeo en el lado derecho de la boca, arcadas, náuseas y utilización de mucho tiempo para beber. Una semana más tarde se desarrolló ladrido de tono agudo. La semana siguiente se refirieron síndrome de Horner derecho, atrofia de los músculos masticatorios derechos, cojera de la extremidad delantera derecha y dolor de cuello intermitente. Exploración clínica La exploración clínica puso de manifiesto un perro alerta y con capacidad de deambulación, con cojera delantera derecha. El reflejo de salto era normal en todas las extremidades. La respuesta de posicionamiento de la extremidad delantera derecha estaba reducida. Los músculos supraespinoso e infraespinoso derechos estaban atrofiados. El tono muscular estaba reducido en la extremidad anterior derecha. También se registraban ptosis, miosis y enoftalmos en el ojo derecho, con protrusión del tercer párpado. La sensibilidad del orificio nasal derecho y la del labio superior derecho estaban reducidas. Se observaba atrofia de los músculos temporal y masetero derechos. El tono mandibular y el reflejo nauseoso estaban reducidos. Había una ligera atrofia del lado derecho de la lengua. La saliva caía por el lado derecho de la boca. Localización neuroanatómica NC V derecho (M y S) y NC IX, X y XII. Signos de la NMI en la extremidad delantera derecha (plexo o nervios braquiales). Antecedentes de dolor de cuello (meninges, médula, vértebras o discos). Cojera en la extremidad delantera derecha (compresión, inflamación o neoplasia de los nervios). Se sospechaba de una posible enfermedad multifocal que afectaba a los nervios craneales y periféricos. Los cambios de la NMI en la extremidad delantera derecha y el síndrome de Horner derecho pueden ser causados por una lesión en el plexo braquial o las raíces nerviosas ipsilaterales. Diagnóstico diferencial • Gangliorradiculoneuritis. • Infiltración neoplásica de los nervios. Valoración clínica La serología era negativa para Toxoplasma,Neosporum caninum y Borrelia. La función tiroidea era normal: T4 total 12 nmol/l (13-52), TSH 0,13 ng/ml (<0,41). Las enzimas musculares estaban elevadas: AST 306, CK 1.082, ALT 224. EMG; potenciales espontáneos en los músculos trapecio, supraespinoso, infraespinoso, flexores carpianos, masetero y temporal del lado derecho. LCR: (25/5/03); proteínas totales 0,57 g/l, recuento leucocitario = 1, recuento eritrocitario = 0. Citología: pocos linfocitos reactivos. LCR: (4/6/03): proteínas totales 1,88 g/l; recuento leucocitario = 60; recuento eritrocitario = 1. Citología: 85% de células atípicas grandes compatibles con neoplasia. Se asemejaban a linfocitos o histiocitos. La RM mostraba una atrofia muscular grave de los músculos temporal, digástrico, masetero y pterigoideo derechos, que eran hiperintensos debido a la infiltración grasa. También mostraba un pequeño nódulo discreto con realce en la región del nervio trigémino en la que éste emerge del canal trigeminal (fig. 36.1). En el lado izquierdo había una estructura similar, aunque de mucho menor tamaño. La bulla timpánica derecha estaba parcialmente llena de líquido. Figura 36.1 RM transversa ponderada en T1 + C: atrofia de los músculos masticatorios derechos e hipertrofia del nervio trigémino derecho. Diagnóstico Hipertrofia focal del nervio trigémino derecho con afectación nerviosa multifocal, posiblemente por linfoma. Tratamiento El veterinario planteó el uso de utilizar quimioterapia para tratar el posible linfoma, pero el propietario rechazó la propuesta y el animal fue sacrificado. 37. La marcha introducción La debilidad (paresia) o la parálisis, la ataxia y la cojera son las alteraciones más frecuentes de la marcha. Parálisis y paresia Parálisis es la ausencia de movimiento voluntario. Paresia es una reducción del movimiento voluntario. La paresia se puede manifestar como: • Dificultad para levantarse desde la posición acostado. • Ausencia de movimiento. • Colapso, caídas. • Incapacidad o falta de voluntad para realizar ejercicio. • Incapacidad de saltar dentro del coche, trepar escaleras o subirse a los muebles. • Incapacidad de apoyarse sobre un solo miembro trasero mientras orina. • Incapacidad de mantener la posición en cuclillas para orinar o defecar. • Movimientos lentos o marcha oscilante. • Gestos de arrastrar/arañar/abrasionar/rozar el dorso del pie contra el suelo. • Arrastramiento miembros posteriores utilizando exclusivamente los anteriores. • Menor extensión de los miembros: posición plantígrada, marcha agazapada. • Aumento de la extensión de los miembros (rigidez): pasos cortos seguidos de colapso. • Uso sincrónico de ambos miembros posteriores (saltos de conejo). Algunas de estas manifestaciones se aplican también a animales con enfermedades ortopédicas que provocan cojera. Los miembros afectados se detectan mediante la observación del animal y haciendo que éste realice movimientos con pruebas de reacción postural. Definiciones Se dice que el animal tiene: • Tetraplejía o cuadriplejía: parálisis de los cuatro miembros. • Tetraparesia no ambulatoria: debilidad de los cuatro miembros. Puede moverlos todos, pero no es capaz de permanecer de pie o caminar sin ayuda. • Tetraparesia ambulatoria: debilidad en los cuatro miembros, pero puede caminar sin ayuda. • Hemiplejía: parálisis del miembro anterior y posterior de un lado. • Hemiparesia: debilidad del miembro anterior y posterior de un lado. • Paraplejía: parálisis de los miembros posteriores. • Paraparesia: debilidad de los miembros posteriores. • Monoplejía: debilidad de un miembro. Se suele describir indicando cuál es el miembro afectado y en qué grado; por ejemplo, parálisis del miembro anterior derecho o debilidad del miembro posterior izquierdo. Consejo clínico No olvide que la debilidad o parálisis pueden afectar a otras regiones corporales y producir disfagia, regurgitación, disfonía, ausencia de parpadeo, disnea inspiratoria, incapacidad de coger cosas o alteración de la postura del cuello. Compruebe siempre los antecedentes y la función de los nervios craneales. Localización Una cadena de neuronas que establecen sinapsis se denomina vía. Una vía del SNC se puede llamar tracto, fascículo, pedúnculo o lemnisco. Los pequeños haces de neuronas del SNP se denominan fascículos y se combinan para dar lugar a nervios. Los tractos descendentes del encéfalo transmiten los impulsos que hacen que el animal se mueva. Los impulsos consiguen acceder a los músculos a través de los nervios. • La lesión de las vías descendentes produce paresia/parálisis. • La lesión de los nervios produce paresia/parálisis. • La lesión de la conexión entre nervios y músculos, la unión neuromuscular, produce paresia/parálisis. • Las lesiones musculares suelen producir paresia más que parálisis. Consejo clínico La mayor parte de las lesiones cerebrales no producen una paresia o parálisis evidentes. Los animales afectados caminan con una marcha normal. Las reacciones posturales pueden detectar una paresia sutil. Para distinguir la causa de la parálisis se debe explorar la función nerviosa de los miembros: el tono y los reflejos musculares. Si el tono y los reflejos están intactos, normales (2+) o aumentados (3+, 4+) a la exploración, significa que los nervios y los segmentos medulares en los que se originan funcionan y que no son responsables de la debilidad o la parálisis. ¡Fantástico! ¡El funcionamiento del arco reflejo indica que toda una parte del sistema nervioso funciona! Por tanto, la causa de la debilidad se localizará en los tractos descendentes craneales al miembro débil o paralizado. Pero… si el tono y los reflejos están reducidos (1+) o ausentes (0) a la exploración, significa que estos arcos reflejos no funcionan y que en esta vía refleja se debe encontrar la lesión que produce la debilidad o parálisis de los miembros (fig. 37.1) (v. pág. 20, tabla 2.3). Figura 37.1 Deficiencias motoras en las lesiones medulares. Consejos clínicos • La atrofia muscular se produce con la denervación y el desuso. • La atrofia por desuso es generalizada y tarda semanas en aparecer. • La atrofia por denervación se limita a los músculos inervados, suele ser grave y se produce en cuestión de días. Piense en el control motor del animal como si se tratara de un coche en el que los tractos descendentes se corresponden con el motor. Los nervios, la unión neuromuscular (UNM) y el músculo son las ruedas. Cuando se quitan las ruedas, el motor puede seguir girando todo lo que quiera, pero el coche no se moverá. En términos anatómicos, el motor se denomina motoneurona superior (MNS) y las ruedas se llaman motoneurona inferior (MNI). Los términos MNS y MNI se emplean como adjetivos cuando se describe la paresia y la parálisis. Consejo clínico Revise la técnica de exploración de los reflejos. Practique siempre que pueda para aprender las variaciones de la normalidad. La monitorización de la progresión de la lesión medular pasa por la valoración del movimiento voluntario Y de los reflejos medulares. Imagine el escenario habitual de una lesión medular toracolumbar aguda grave secundaria a un traumatismo o enfermedad de los discos intervertebrales (EDIV). El animal debuta con una parálisis de los miembros posteriores con aumento de los reflejos de los mismos. A los pocos días los miembros posteriores se vuelven flácidos y aparece una arreflexia. ¡El cuadro, que se presentó como una lesión de MNS, ahora parece ser una lesión de MNI! ¿Por qué ha sucedido esto? ¿Tiene de repente el animal una parálisis por garrapatas? ¿Han sufrido lesiones los nervios periféricos por la avulsión asociada al traumatismo original? No. Piense, siempre, que puede existir una causa para todos estos signos. Lo que ha pasado es que la lesión original del segmento medular T3-L3 ha producido una mielomalacia. Este proceso destructivo se ha extendido en dirección caudal siguiendo la médula espinal y destruyendo los segmentos medulares que contienen los arcos reflejos de los miembros posteriores. El animal sigue teniendo la lesión original de los tractos descendentes, pero cuando los arcos reflejos se destruyen, el miembro queda flácido y arrefléxico. Recuerde el coche: si se quitan las ruedas, el coche sufre una parálisis de MNI. La parálisis de MNI será la presentación clínica predominante. Consejo clínico El secreto de la localización es contemplar el proceso como un rompecabezas. Visualice todas las piezas en relación las unas con las otras para ver todo el cuadro (de la salud o de la disfunción). ¿Ipsilateral o contralateral a la lesión? Los tractos motores descendentes se originan en distintas partes del encéfalo. Cuando las vías se lesionan POR ENCIMA del núcleo rojo del mesencéfalo, la debilidad/parálisis será CONTRALATERAL a la lesión. Cuando la lesión se encuentra POR DEBAJO del núcleo rojo, la debilidad/parálisis será IPSILATERAL a la lesión. Variaciones • Los perros de razas gigantes o grandes con lesiones del segmento medular C1-C5 pueden presentarse con una paresia de los miembros posteriores de MNS y ataxia. • Los perros grandes con lesiones cervicales caudales C6-T2 pueden no presentar signos evidentes de MNI en los miembros anteriores. «Marcha medular» Los reflejos de estiramiento se vuelven hiperactivos tras el corte medular, lo que da lugar a una reacción de soporte positiva inducida por la presión sobre las plantas del animal afectado. El miembro se extiende siguiendo el punto de presión cuando ésta se alivia. Esto explica por qué los animales paralizados pueden permanecer erguidos. En la médula espinal existen generadores de patrón, y son la base de la «marcha medular». La marcha refleja automática de los miembros posteriores puede empezar semanas a meses después de una lesión medular grave de T3-L3 (grado 5). La sección medular parece completa a nivel funcional, pero en los animales afectados sobreviven restos del tracto, que transmiten impulsos originados en la región locomotora del tronco del encéfalo. Basta con tan sólo el 5-10% de los axones descendentes para activar los circuitos locales que producen la locomoción básica en gatos y ratas. La marcha es rítmica, pero no se coordina con los miembros anteriores. Valoración de la gravedad de la parálisis Las lesiones medulares son la causa más frecuente de parálisis en animales pequeños. Las lesiones cerebrales suelen causar exclusivamente sutiles cambios en la marcha y se asocian a otros signos, como cambios de conducta, alteración del estado mental o convulsiones. Las lesiones del tronco del encéfalo pueden provocar cambios importantes de la marcha, pero en general se asocian a disfunción de los pares craneales y alteraciones del estado de alerta. En la médula espinal se localizan tractos ascendentes y descendentes, que muestran deficiencias clínicas en el siguiente orden: 1. Tractos ascendentes: la propiocepción es la más susceptible. La ataxia por deficiencia propioceptiva es la alteración que aparece en primer lugar con mayor frecuencia. 2. Tractos descendentes: la motricidad conduce a paresia/parálisis. 3. Tractos ascendentes: la percepción del dolor es la menos susceptible y conduce a analgesia. En una lesión de desarrollo lento se afectarán primero los tractos más susceptibles, de forma que los primeros signos serán ataxia, asociada o no a paresia. En las lesiones de desarrollo rápido, los signos evolucionan desde ataxia a paresia y parálisis en poco tiempo. En muchos casos la lesión de aparición rápida producirá muy pronto una parálisis sin que el propietario observe la progresión de la disfunción. Las lesiones medulares se clasifican en función del nivel de disfunción que muestran (tabla 37.1). La lesión de grado 4 se puede definir además en función de la presencia de continencia o incontinencia urinaria. La incontinencia de las mascotas afecta a la calidad de vida del propietario, y determina por lo tanto la longevidad del animal. Grado 1 2 3 4 5 Tabla 37.1 Gradación de la morbilidad de las lesiones medulares Dis función Normal a nivel neurológico Ataxia, paresia ambulatoria Paresia no ambulatoria Parálisis, hay percepción del dolor Parálisis, no hay percepción del dolor Otro sistema de clasificación, la escala de Frankel modificada, utiliza una gradación inversa en la que la parálisis es 0 y la coordinación y fuerza normal son de categoría 5. Consejo clínico En las lesiones medulares agudas, si el animal puede caminar, puede percibir el dolor en los miembros. Siempre merece la pena repetir el principio de que la flexión del miembro en respuesta a un pellizco es un REFLEJO involuntario. NO mide la capacidad del animal de percibir el dolor. Pronóstico de recuperación El pronóstico de recuperación de la deambulación normal del paciente viene determinado por la combinación de: 1. Grado de disfunción. 2. Duración de los signos clínicos. En general, cuanto más grave es la deficiencia (grado 5 frente a grado 1), más reservado es el pronóstico. «Reservado» se refiere a la «cautela en la valoración» de las probabilidades de que el animal logre un objetivo determinado. Es el equivalente científico a «no mojarse». El término «pronóstico grave» indica que «se debe esperar lo mejor, pero prepararse para lo peor». Cuando dé una opinión acerca del pronóstico, deje claro a qué objetivos se está refiriendo. Los propietarios suelen querer saber en cuánto tiempo se puede producir esa mejoría; por ejemplo, se pueden decir frases como «el pronóstico de recuperación de la continencia urinaria es bueno y cabe esperar que se consiga en 2-3 semanas con el tratamiento actual»; «el pronóstico de que el animal recupere la capacidad deambulatoria en unas 2 semanas es excelente, pero la recuperación de la fuerza y la coordinación normales tardará más, quizá hasta varios meses». ¿Qué significa «buen pronóstico»? Los propietarios suelen hacer preguntas acerca de los porcentajes de buenos resultados o acerca de los tiempos de supervivencia en función de los distintos métodos de tratamiento utilizados. Las revistas recogen estas cifras para un grupo de animales afectados; por ejemplo, la recuperación de los animales con la enfermedad X suele ser en… días/meses. Fíjese en los detalles y recuerde que en algunos animales se tarda menos tiempo y en otros se tarda más. Existen variaciones individuales. Sólo es posible ofrecer al propietario una estimación de los buenos resultados o de la longevidad. Recuerde también que los casos publicados corresponden a casos que han sido tratados por clínicos que pueden tener más experiencia o disponer de mejores instalaciones médicas, por lo que las cifras de éxito publicadas pueden ser superiores a las obtenidas en otros centros. También hay que recordar que los artículos pueden reflejar una selección sesgada de los casos y pueden incluir un número mayor de animales gravemente enfermos del que se suele encontrar en condiciones normales en la población general. Para hacer una valoración pragmática habría que recurrir al famoso experimento mental del gato de Schroedinger que se utiliza en Física. Todos los resultados son posibles hasta que se sabe el resultado. El término «buen pronóstico» es tan subjetivo como el término «control de las convulsiones». Los artículos científicos definen estos términos, pero la interpretación es distinta según los trabajos. Los propietarios de las mascotas no leen revistas científicas y tienen sus propias prioridades y objetivos, que debe descubrir el clínico. Un sistema de gradación similar a la escala de Karnofsky (tabla 37.2) para la discapacidad puede ser útil para la cuantificación de la discapacidad (y la calidad de vida) en los animales. (%) Seres humanos 100 Normal 90 Signos menores, actividad normal 80 Vida normal posible con esfuerzo Tabla 37.2 Escala de Karnofsky para gradación de la discapacidad (modificada) De Karnosfsky y cols. 1984 Cancer 1:634. Perro/gato Normal Signos menores, sigue juguetón y activo Actividad reducida 70 Cuida de sí mismo 60 Cuida de sí mismo con ayuda ocasional 50 Necesita cuidados frecuentes y ayuda importante Discapacidad, necesita asistencia especial en el domicilio Discapacidad grave, hospitalizado 40 30 Paresia/ataxia ambulatoria, el animal come y bebe, con micción y defecación normales. Se acicala Usa rampas o le tienen que subir por las escaleras. No puede trepar. Lleva arnés o andador para sostener el peso corporal. Se cae No puede caminar sin ayuda. No puede orinar sin ayuda. Puede utilizar un carro K9 Paralizado. Incontinente. Hay que alimentarlo a mano. Cambios de posición y baños frecuentes Ausencia de actividad independiente. Puede ventilar Ausencia de actividad independiente. Efectos secundarios de la discapacidad, p. ej., neumonía por aspiración, 20 Muy enfermo, hospitalizado hipoventilación 10 Moribundo Moribundo Nota: esta escala es una propuesta de método para cuantificar la capacidad en animales pequeños, pero su utilidad no se ha demostrado. 38. MNS empiema vertebral Presentación inicial La inflamación de la médula espinal y de las meninges que la cubren se presenta como ataxia, paresia y dolor medular, junto con signos menos específicos de obnubilación, fiebre (3739,5 °C) y anorexia. Introducción La enfermedad medular focal es una presentación poco frecuente de las enfermedades inflamatorias del SNC. Cualquier segmento puede resultar afectado, pero con mayor frecuencia se habla de inflamación en la médula cervical. Los perros menores de 3 años y los galgos y razas enanas tienen mayor riesgo de sufrir una mielomeningitis. La aparición de los signos es muy variable, y oscila entre días y más de una semana. Es raro que el cuadro mejore sin tratamiento. El diagnóstico de mielomeningitis se establece mediante: • Muestra de LCR: se puede aumentar el rendimiento diagnóstico obteniendo muestras craneales y caudales a la lesión localizada. La mayor parte de los casos presenta pleocitosis. Se produce cierto grado de inflamación tisular en otros trastornos, como la compresión, el infarto y las neoplasias. La tendencia general es que la enfermedad inflamatoria del SNC tiene una pleocitosis más intensa que otros procesos. La variabilidad existente impide que esto sea una regla inalterable. • RM: puede ser normal. La tinción con contraste del parénquima y/o de las meninges es muy sugestivo de este proceso. La médula puede estar edematosa. • Mielografía: se consideró contraindicada en las enfermedades inflamatorias ante el riesgo de que el contraste empeorase la inflamación. Está contraindicada en las enfermedades inflamatorias conocidas del SNC porque no añade nada al diagnóstico o al tratamiento. Se utiliza en situación de emergencia sólo cuando el principal diagnóstico diferencial es una sospecha de lesión extradural susceptible de cirugía. Puede ser normal o mostrar un patrón intramedular. • Serología: los títulos positivos indican exposición a un germen, pero no indican necesariamente la presencia o ausencia de enfermedad clínica causada por el mismo. • PCR sobre el LCR. Reseña del animal Bulldog inglés, macho, de 1 año. Signos de presentación Ausencia de ganas de caminar o incapacidad de hacerlo. Dolor. Historia clínica El perro llevaba 2 días con dolor, yendo y viniendo, vocalizando o llorando cuando se le movía o se le tocaba el cuello, antes de colocarse en decúbito y mostrarse deprimido. Su temperatura era 39,5 °C (normal: 37,5-39 °C). Dos semanas antes de enfermar, el perro había sido mordido en la oreja izquierda. La herida se curó con tiempo, limpiezas y antibióticos. Exploración clínica El perro estaba tranquilo y yacía tumbado en decúbito esternal. Cuando era levantado, el perro no lloraba, pero tampoco trataba de moverse. El salto y las pruebas propioceptivas fueron negativos en todos los miembros. Cuando era colocado en decúbito lateral el perro podía enderezarse lentamente. Los reflejos medulares eran normales en todos los miembros. Los NC eran normales. Los músculos cervicales estaban tensos y se resistían a la flexión. Consejo clínico La enfermedad inflamatoria suele producir signos neurológicos multifocales, por lo que hay que examinar con frecuencia al animal por si desarrollara otras deficiencias neurológicas. Localización neuroanatómica La lesión estaba localizada en los segmentos medulares cervicales C1-C5. Diagnóstico diferencial • Discoespondilitis. • En un perro de esta edad con fiebre y dolor, los diagnósticos más probables eran hemorragia o inflamación. • Otra opción era una malformación vertebral asociada o no a una malformación medular. Valoración clínica El estudio hematológico mostró una monocitosis de 2,09 (intervalo 0,2-0,72 × 109/l). Se encontró una ligera elevación de las enzimas musculares: AST 150 (N = 0-45 UI/l), ALT 403 (0-40 UI/l), CK 455 (0-400 UI/l). El tiempo de sangrado en la mucosa bucal fue de 2 minutos y 30 segundos (normal <4 minutos). El TP fue de 15 segundos (12-17) y el TTPA de 94 segundos (71-102). Los títulos frente a Toxoplasma y Neospora fueron negativos. La RM de la médula cervical mostró una tinción con el contraste de los músculos epiaxiales a nivel de las vértebras C1 y C2, que se extendía entre C1-C2 y comprimía la médula espinal en dirección dorsal (fig. 38.1). Se encontró realce con contraste de las meninges. Se sospechó una discoespondilitis de C1. Figura 38.1 RM sagital potenciada en T1 con y sin contraste. Compresión medular dorsal a nivel del atlas. No se obtuvo LCR de la cisterna magna porque esto hubiera obligado a atravesar con la aguja la región patológica. Se podría haber obtenido LCR lumbar, pero no se hizo. Se optó por un abordaje dorsal para la cirugía y se encontró un material blando beis dorsal al arco de C1, que se extrajo. El estudio histopatológico halló miositis con edema y fibrosis. Las células inflamatorias eran una población mixta. No se identificaron gérmenes infecciosos o cuerpos extraños. Se obtuvo un importante cultivo de especies de Streptococcus beta-hemolíticos de las biopsias tisulares y fue sensible a amoxicilina/ácido clavulánico. Diagnóstico Celulitis aguda secundaria a un cuerpo extraño o a un quiste dermoide infectado. Es posible que hubiera una diseminación hematógena, dado el antecedente de mordedura anterior. El empiema epidural medular una colección de pus en el espacio extradural, es raro en animales pequeños. Los signos de presentación más frecuentes son dolor vertebral, fiebre y debilidad que empeora con rapidez. Son frecuentes la leucocitosis y la neutrofilia. Se describe también un aumento de las proteínas y del recuento de células nucleadas en el LCR. La compresión extradural de la médula puede ser focal o multifocal, pero los segmentos más afectados son T3-L3. El máximo rendimiento de cultivos positivos se obtiene en el lecho quirúrgico o el hemocultivo. Pueden resultar afectados perros de cualquier edad o raza. En la RM las características del empiema epidural son las de la inflamación y el edema: hiperintensidad o intensidad mixta de la señal en T2, hipointensidad en T1. Una pequeña zona de vacío de señal puede indicar hemorragia, que se puede visualizar como una hipointensidad en las secuencias de supresión grasa, o un cuerpo extraño. Se produce un seno dermoide por la separación incompleta del tubo neural y la piel en la línea media dorsal, lo que da lugar a una vía parecida a un tubo revestida por folículos pilosos y glándulas. La desembocadura del seno es pequeña y está marcada por un penacho de pelo. Cuando se infecta, el seno causa dolor y puede producir deficiencias neurológicas adecuadas a la localización en la región cervical, torácica craneal y sacrococcígea. Pueden localizarse en los dos extremos de la cresta dorsal en los perros de la raza ridgeback de Rodesia y se han descrito en perros de razas pequeñas y otras grandes. El tratamiento es la resección quirúrgica. Tratamiento No se realizó descompresión medular en el momento de la biopsia quirúrgica debido a la gran cantidad de material que rodea la médula y al riesgo de empeorar el cuadro neurológico por traumatismo medular o desestabilización vertebral. El perro mejoró de forma rápida mediante la administración postoperatoria de antibióticos i.v. y consiguió deambular en pocos días. El dolor se alivió con la administración de metadona i.m. cada 4 horas y se interrumpió al poco tiempo de iniciar la antibioticoterapia y se observó mejora neurológica. Seguimiento Una semana después de la intervención se observaba ataxia de los miembros posteriores con deficiencia propioceptiva de los anteriores. Estos trastornos se resolvieron en un mes, mientras el perro seguía recibiendo antibióticos. Se planificó otra RM a las 8 semanas de la cirugía para controlar la resolución de las lesiones. Si el proceso no hubiera mejorado, habría que haber realizado una descompresión quirúrgica. Infecciones bacterianas del snc La meningitis bacteriana es poco frecuente en los animales pequeños. Estos no se afectan por bacterias específicas con predilección por el sistema nervioso, como sucede en las personas. La extensión de una otitis media-interna es razonablemente frecuente y se reconoce en la RM como un realce con contraste que se extiende alrededor del tronco del encéfalo. Los animales afectados no muestran de manera consistente signos de meningitis. La historia típica sería una otitis externa crónica con desarrollo súbito de signos neurológicos (enfermedad vestibular periférica asociada o no a parálisis facial y síndrome de Horner), localizados en el oído medio e interno. La paresia ipsilateral y las deficiencias propioceptivas son infrecuentes. La osteotomía bullosa y los antibióticos sistémicos resuelven la extensión al cerebro en la mayoría de los casos. Mordeduras en el cráneo o heridas en la cola han sido también citadas como causa de infección epidural. El drenaje quirúrgico de un absceso, seguido de 6-8 semanas de antibioticoterapia de amplio espectro o antibióticos específicos según el cultivo contribuyen a obtener un pronóstico excelente. La fiebre aparece de forma inconstante. Aproximadamente la mitad de los casos presentan leucocitosis periférica o leucopenia o trombocitopenia. El LCR es anómalo en el 90% de los casos, con neutrófilos degenerados y tóxicos y un incremento de la concentración de proteínas totales. Por desgracia, los cultivos del LCR suelen ser negativos, aunque esté confirmada la infección bacteriana. No existen recomendaciones específicas para mejorar este problema. Los hemocultivos y urocultivos también resultan desalentadores desde la perspectiva del diagnóstico. Se proponen todas estas pruebas, pero el tratamiento se inicia sobre una base empírica. Las infecciones por gramnegativos son las más frecuentes. Pueden aparecer gérmenes aislados o múltiples (tabla 38.1). Los antibióticos intravenosos se utilizan hasta que se observa una mejoría, en general a los 3-5 días, y deben ir seguidos de antibióticos orales hasta que se produce la resolución en unas 2 semanas. Tabla 38.1 Infección bacteriana sistémica con afectación del SNC Signos neurológicos Otros s ignos Diagnós tico IgG/IgM Leptospirosis (Leptospira Meningitis benigna. Rara Riñón, hígado, pulmón, ojo, coagulopatía Campo oscuro en orina reciente, cultivo interrogans) PCR Organis mo Borreliosis (Borrelia burgdorferi) Micobacteriosis (tuberculosis clásica) Listeriosis (L. monocytogenes) Brucelosis (B. canis) No están bien documentados Articulación, riñón SNC, a veces Piel, pulmón, GI, hueso, ojo Raros Meningoencefalitis Raros Uveítis, meningitis, Tratamiento Penicilina, doxiciclina (posible zoonosis) Doxiciclina Difícil. Anticuerpos frecuentes, enfermedad Amoxicilina rara Cefalosporinas de tercera PCR del LCR generación Gérmenes ácido-alcohol resistentes en Eutanasia (posible zoonosis) tejido o exudado. Cultivo – – Mínima en animales castrados a pesar de la bacteriemia crónica Anticuerpos Hemocultivo Difícil. Gentamicina y minociclina (zoonosis) discoespondilitis Tratamiento 1. Antibióticos: • Empírico: cefalosporina de tercera generación (gramnegativos) con metronidazol (anaerobios). • Cefotaxima 25-50 mg/kg i.v. cada 8 h. • Metronidazol 10 mg/kg i.v. lento cada 8 h. • Empírico: aminopenicilina i.v. en dosis altas (anaerobios y aerobios grampositivos, algunos gramnegativos). • Ampicilina 22 mg/kg i.v. cada 6 h. 2. Corticoides. Dosis antiinflamatoria de prednisolona v.o. o dexametasona i.v. A corto plazo. 39. MNS infarto medular Presentación inicial Debilidad y deficiencias propioceptivas de aparición súbita. Introducción La enfermedad medular puede debutar con signos de motoneurona superior (MNS) o inferior (MNI) o con una combinación de ambos, según la localización de la lesión. Reseña del animal 1 Schnauzer miniatura, hembra, de 2 años y 6 meses, castrada. Signos de presentación Debilidad asimétrica de aparición súbita. Historia clínica Esta perra empezó a arrastrar el dorso de la pata posterior derecha. Más tarde en el mismo día su miembro anterior derecho empezó a colapsarse cuando apoyaba peso. La perra parecía un poco deprimida, pero se animó cuando el veterinario local le administró analgésicos. No tenía antecedentes de enfermedades o lesiones previas. Los signos no habían mejorado ni empeorado aparentemente durante los 3 días previos a la derivación del animal. Exploración clínica La perra estaba alerta y no deambulaba. Cuando se la sujetaba levantada, mostraba movimientos voluntarios en todos los miembros. La capacidad de salto estaba normal en el miembro anterior izquierdo, era lenta en el posterior izquierdo y faltaba por completo en los miembros anterior y posterior derecho. Los reflejos medulares eran normales o estaban aumentados en todos los miembros. El tono muscular estaba aumentado en todos ellos. No se observó dolor raquídeo. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en los segmentos medulares cervicales C1-C5 del lado derecho. Diagnóstico diferencial La súbita aparición y la sorprendente lateralización de los signos de esta enfermedad medular son muy sugestivas de infarto medular secundario a una tromboembolia fibrocartilaginosa. Las enfermedades medulares compresivas, como la enfermedad del disco intervertebral (EDIV) y la neoplasia, son en general menos focales y suelen progresar. La EDIV de aparición súbita suele ser dolorosa. Valoración clínica La RM de la médula cervical realizada a los 4 días de la aparición de los signos mostró una zona de hiperintensidad en T2 en el lado derecho de la médula espinal a nivel de las vértebras C4-C5. El LCR era normal, pero esto puede deberse a que las muestras obtenidas eran rostrales a la lesión (fig. 39.1). Figura 39.1 RM potenciada en T2 transversal. Hiperintensidad focal en el lado derecho de la médula cervical. Los estudios hematológicos y bioquímicos eran normales. Los signos clínicos mejoraron durante la noche y el animal era capaz de caminar con deficiencias propioceptivas en las patas anterior y posterior derechas en cada paso. Diagnóstico El diagnóstico se basa en una combinación de factores, dado que ninguno resulta diagnóstico por sí mismo. La aparición súbita, la progresión, la lateralización y la mejoría, asociadas a los cambios de señal de la RM sugestivos de edema intramedular o necrosis tisular, apoyaban el diagnóstico clínico de tromboembolia fibrocartilaginosa. Reseña del animal 2 Golden retriever hembra, castrada, de 4 años. Signos de presentación Aparición súbita de debilidad asimétrica con hemiparesia derecha. Historia clínica Esta perra golden retriever salió al jardín por la mañana, pero no regresó. El propietario la encontró sentada, incapaz de levantarse, pero intentando arrastrarse con los miembros anteriores. La perra había estado menos de 5 minutos sin vigilancia. Exploración clínica Los hallazgos anormales incluyeron parálisis del miembro posterior izquierdo y una paresia no ambulatoria del miembro posterior derecho. El reflejo rotuliano estaba presente en el miembro posterior izquierdo y reducido en el posterior derecho. El reflejo de retirada estaba ausente en el miembro posterior izquierdo y ligeramente reducido en el derecho, en comparación con el reflejo en los miembros anteriores. La percepción del dolor estaba presente en los dos miembros posteriores. No se encontró dolor raquídeo. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en la intumescencia lumbosacra, según indica la reducción de los reflejos de los miembros posteriores. Diagnóstico diferencial • Infarto. • Hemorragia. • Enfermedad del DIV. Valoración clínica La RM encontró una cavidad muy pequeña a nivel de la vértebra L1, que no es anatómicamente correcta para los signos clínicos. No se encontraron alteraciones en los estudios hematológicos o del LCR lumbar (fig. 39.2). Figura 39.2 Protrusión del DIV L1-L2 con presencia de una cavidad craneal en una perra con sospecha de lesión en los segmentos medulares L7-S1. El animal recuperó el movimiento de los miembros posteriores y pudo caminar sobre tres patas a las 3 semanas, con cuidados e hidroterapia. El miembro posterior izquierdo mejoró hasta que el animal consiguió deambular, pero tenía deficiencias propioceptivas residuales. Los reflejos rotulianos y de retirada mejoraron todos. Diagnóstico Se sospechó un infarto medular por la historia y la velocidad de la mejoría. Etiopatogenia La tromboembolia fibrocartilaginosa (EFC) es muy frecuente en perros de tamaño mediano a grande de 1-7 años de edad y debuta con una parálisis de aparición súbita. Los signos pueden empeorar desde la paresia a la parálisis en cuestión de 12-24 horas, pero no más. Suele debutar tras un ejercicio, como saltar para coger un balón, subir al coche o sencillamente después de salir corriendo al jardín. Los animales suelen emitir un llanto súbito, pero no muestran más rasgos de dolor. Muchos perros que sufren de repente esta paraplejía tratan desesperadamente de sentarse y se arrastran de forma frenética con sus miembros anteriores totalmente funcionales. A la exploración estos animales no muestran dolor raquídeo, aunque un estudio indicó que un 21% de los perros sí tenían dolor durante la exploración. Los perros de raza pequeña y los gatos resultan menos afectados, pero la presentación es la misma que para los perros más grandes. La exploración suele mostrar una sorprendente asimetría de las deficiencias entre los miembros afectados. Las lesiones se pueden producir a cualquier nivel de toda la médula. Los reflejos y el tono muscular orientan sobre la localización de la lesión, salvo en las que se localizan en la intumescencia lumbosacra, que producen una mezcla interesante de deficiencias: el cuadro clínico corresponde a una paraplejía flácida, pero algunos reflejos están intactos. Esto se puede explicar porque la naturaleza no focal de la tromboembolia resulta más llamativa en la intumescencia. Otros autores han explicado esta mezcla de cambios reflejos por el shock medular. Características de la EFC • Aparición súbita. • Ausencia de progresión de los signos. • Asimetría de los signos. • Ausencia de dolor. Se desconoce la causa por la cual material fibrocartilaginoso produce una embolia de los vasos medulares. Los animales afectados suelen estar sanos. Las pruebas complementarias tratan de descartar otras causas de lesión medular aguda: • Hemorragia. • Enfermedad tromboembólica. • Enfermedad del disco intervertebral. • Neoplasia. • Enfermedad inflamatoria. La RM, cuando de dispone de ella, resulta útil porque explora la región intramedular. La secuencia de RM convencional puede ser normal durante las 48 horas siguientes a la aparición de los signos. La mielografía plantea dificultades técnicas si existe edema medular. Los cambios del LCR, cuando se producen, son inespecíficos. El tratamiento consiste en cuidar al paciente en decúbito. No se necesitan corticoides, porque no modifican el pronóstico. Este suele ser excelente y muchos perros mejoran en un plazo de 2 semanas. La mayor parte de ellos recuperan una buena «calidad de vida» funcional. Un 88% de los pacientes que no deambulan recuperan la capacidad de hacerlo en el plazo de 1 mes. La EFC que afecta a la intumescencia lumbosacra tiene en apariencia peor pronóstico, pero puede mejorar. Los propietarios deben estar preparados para una fase de recuperación que puede durar meses, durante la cual se necesitará hidroterapia, fisioterapia y cuidados intestinales y vesicales. Consejo clínico La recaída es rara. No se pueden dar consejos sobre la prevención, dado que la causa de la EFC se desconoce. 40. MNS malformación vertebral Presentación inicial Aparición súbita de signos con una patología subyacente crónica. Introducción Es frecuente encontrar malformaciones vertebrales congénitas en perros neurológicamente normales. No dé por hecho que hay una relación causal entre los signos neurológicos y una malformación vertebral a partir de las radiografías sin contraste. Las malformaciones del cuerpo vertebral no suelen representar un problema. Una hemivértebra tiene un cuerpo vertebral con forma de cuña y suele localizarse en las vértebras torácicas o coccígeas de razas de perros con cola en forma de sacacorchos, como pug o bulldog. Las vértebras adyacentes sufren cambios de forma para ajustarse, lo que da lugar a escoliosis o cifosis. Las hemivértebras torácicas pueden carecer de una costilla. Las vértebras en mariposa muestran una hendidura en el cuerpo vertebral con o sin extensión lateral de las dos mitades y láminas terminales a modo de embudo. No tienen repercusión clínica y son más frecuentes en las razas de perros que tienen cola en forma de sacacorchos. La espina bífida es una alteración del desarrollo que cursa con una hendidura en la línea media del arco vertebral dorsal, a través del cual pueden penetrar la médula espinal y las meninges. Las vértebras en bloque están constituidas por dos o más vértebras fusionadas en una sola. La densidad ósea es normal. El tamaño global puede ser más corto. Una vértebra transicional se localiza en la unión de dos regiones y adopta las características del arco y las carillas articulares de la división adyacente. Reseña del animal 1 Mastiff inglés hembra de 2 años y 6 meses, castrada. Signos de presentación Paresia aguda del miembro posterior. Historia clínica La perra siempre había sido torpe desde que la compraron cuando tenía 8 semanas de vida. Durante toda su vida, había luchado por levantarse desde la posición de sentada y abducido todos los miembros cuando caminaba sobre suelo embaldosado. No se había encontrado ninguna enfermedad en la cadera que justificara esta clínica. Tres días antes de la presentación, la perra se había resbalado sobre un suelo embaldosado mojado y se había caído, colapsándose contra el suelo. No era capaz de levantarse, pero podía gatear. A los dos días podía ponerse de pie y caminar sin ayuda, pero tenía una ataxia de los miembros posteriores. No parecía que la perra tuviera dolor. Exploración clínica La perra se levantaba lentamente desde la posición sentada, aunque podía hacerlo sin ayuda. Mostraba una ataxia de los miembros posteriores, y el derecho realizaba una circunducción en cada paso. Los miembros anteriores tenían una longitud de paso acortada. Los reflejos eran normales en los miembros anteriores, pero eran lentos en los posteriores, especialmente en el lado derecho. La propiocepción era normal en los miembros anteriores y lenta en los posteriores. Cuando estaba de pie, el animal apoyaba la mayor parte del peso en los miembros anteriores. El tono muscular estaba aumentado en los dos miembros posteriores. Los reflejos medulares estaban aumentados en los miembros posteriores y eran normales en los anteriores. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en la médula espinal T3-L3 o la médula cervical. Los perros de raza grande o gigante con lesiones de la médula cervical pueden presentarse con signos de MNS de los miembros posteriores. Diagnóstico diferencial • Se consideró que, dado el trastorno crónico de la marcha, el diagnóstico más probable era una compresión medular por una malformación vertebral o meníngea. • Malformación de las carillas articulares. 1. «Síndrome de wobbler»: espondilomielopatía cervical o malformación de las vértebras cervicales La compresión de la médula espinal cervical en perros de razas grandes y gigantes suele presentarse como una ataxia de los miembros posteriores, con o sin paresia. El término wobbler (tambaleo) describe con claridad la ataxia característica, y «síndrome» indica que existen muchas causas posibles de la lesión. La marcha de los miembros anteriores puede parecer normal, hipermétrica o mostrar un paso acortado «torpe». Como cabe esperar en las lesiones compresivas, se pueden encontrar manifestaciones del dolor, como cabeza baja, resistencia al movimiento del cuello y una reacción dolorosa a la palpación del cuello. La tetraplejía es poco frecuente. Los signos aparecen de forma insidiosa a lo largo de semanas a meses. Los que se producen tras la extrusión del disco IV o cuando ocurre una lesión sobre otra lesión crónica tienen carácter agudo. La edad de aparición varía de una raza a otra. Un 80% de los casos se producen en gran daneses jóvenes (<2 años de edad) o doberman pinscher de mediana edad (6-8 años) y se afectan más los machos que las hembras. Se han descrito casos de este síndrome en hembras de raza borzoi. La compresión se suele producir a nivel vertebral C5-C6 y C6-C7 en los doberman. Se han descrito casos de estenosis anterior del conducto vertebral a nivel de C2-C3 y C3-C4 en perros bassett hound jóvenes de menos de 8 meses. Para obtener el diagnóstico suele ser necesario realizar estudios radiológicos. En perros sin enfermedad medular cervical se puede observar en las radiografías sin contraste una angulación anormal con «deslizamiento», «inclinación» o «ladeo» de las vértebras y no se considera patognomónica de la espondilomielopatía cervical. La estenosis no se puede diagnosticar sin hacer una mielografía de confirmación. La mielografía permite mostrar la compresión estática y dinámica de la médula espinal en diversas posturas. Este procedimiento no es totalmente benigno, por lo que se debería reservar para casos con un deterioro progresivo de la función neurológica o con dolor cervical que no mejora con el reposo en jaula. Un 20% de los perros de un estudio sufrieron deterioro neurológico transitorio durante 2-3 días tras la mielografía, independientemente del sitio de inyección o del grado de manipulación del cuello. La lesión más grave es la que presenta el mayor grado de compresión en la mielografía, pero en un 53% de los casos existe una mala correlación entre la compresión mielográfica y la gravedad de los signos clínicos. Según un estudio reciente la restricción de la actividad y el uso de un arnés torácico en lugar de un collarín cervical, acompañados o no de la administración de corticoides, consiguen un grado de mejora clínica similar (70-75%) en el mismo período de tiempo que el tratamiento quirúrgico en los perros. Los tiempos de supervivencia fueron similares en perros tratados de forma conservadora y quirúrgica. La cirugía ha sido la base del tratamiento pero habría que pensar seriamente en utilizar alternativas conservadoras. 2. Quistes subaracnoideos medulares (QSAM) • Las dilataciones con forma de hoja de bisturí del espacio subaracnoideo de perros y gatos se conocen como quistes subaracnoideos, aunque no tengan un revestimiento epitelial. La paresia y la ataxia se agravan progresivamente a lo largo de semanas o años antes de la presentación. La mayoría se localiza en el espacio subaracnoideo cervical dorsal entre las vértebras C1-C3 de perros rottweiler menores de un año, aunque también se pueden afectar perros más viejos y de razas más pequeñas. Es típica la ausencia de dolor cervical. Los QSAM torácicos tienen el mismo comportamiento clínico, suelen afectar a las vértebras T11-T13, y se han descrito en los gatos. Los QSAM pueden ser múltiples. • En todos los casos se identifica compresión extramedular intradural de la médula en la mielografía. El relleno del defecto puede ser más evidente cuando se coloca al animal en decúbito lateral durante la mielografía que cuando se lo coloca en decúbito dorsal para la RM. • La marsupialización quirúrgica es el tratamiento de elección y en general tiene una buena evolución en adultos jóvenes con signos de menos de 4 meses de evolución. 3. Quistes sinoviales extradurales • La compresión extradural dorsolateral de la médula espinal cervical en un perro macho adulto joven de raza grande se produce secundaria a la compresión por un quiste sinovial de las carillas articulares intervertebrales adyacentes. Los signos son progresivos (<6 meses) y se pueden aliviar mediante la extirpación quirúrgica del tejido quístico. 4. Infarto 5. Calcinosis circunscrita vertebral (calcinosis tumoral cervical) • En ocasiones se encuentran masas focales grandes parcialmente mineralizadas entre C1 y C2 o en la columna torácica craneal en perros jóvenes de raza grande. La expansión progresiva de la masa produce compresión medular epidural asociada o no a dolor vertebral. 6. Inestabilidad, subluxación o luxación atlantoaxoidea • La malformación de C1-C2 y la consiguiente subluxación tras un traumatismo es más frecuente, pero no exclusiva, de los perros de razas toy. Los perros de raza rottweiler presentan una agenesia congénita de la apófisis odontoides. Valoración clínica Se realizó primero una RM cervical y se demostró que había compresión lateral de la médula espinal por las carillas articulares a nivel de C7-T1. Esta era peor en el lado derecho (fig. 40.1). Figura 40.1 RM transversal potenciada en T1 (izquierda) y T2 (derecha). Compresión lateral de la médula espinal. La RM de la médula T3-L3 no detectó ninguna lesión. Diagnóstico • Malformación vertebral con compresión medular secundaria. • Traumatismo agudo menor sobre una médula espinal con un compromiso crónico. Pronóstico La perra mejoró rápidamente tras la caída, lo que era indicativo de buen pronóstico para la resolución de los signos agudos. No se utilizaron fármacos. El pronóstico de recuperación o mejora de la ataxia crónica y la debilidad fue peor. Seguimiento La perra había recuperado su estado inicial de discapacidad a los 13 días. Reseña del animal 2 Cachorro, macho de airedale, de 13 semanas de vida. Signos de presentación Este cachorro perdió la capacidad de deambular de forma súbita a los 2 días de su compra. No parecía tener dolor. Tras la exploración neurológica se vio que se trataba de un perro sin capacidad de deambular, en alerta, con tetraparesia, sin propiocepción en los cuatro miembros y con aumento de los reflejos medulares. La lesión se localizaba en los segmentos medulares cervicales C1-C5. Se encontró una malformación del axis (fig. 40.2). El control motor voluntario se recuperó en un plazo de 2 semanas. El tratamiento fue la administración de 0,25 mg/kg de prednisolona cada 12 horas, pero el animal podría haber mejorado sencillamente con el tiempo. Figura 40.2 RM transversal potenciada en T1 del axis. Compresión medular. El perro sigue conservando la capacidad de deambular 3 años después de la exploración inicial. 41. MNS enfermedad del disco intervertebral Presentación inicial • Dolor. • Deficiencias de propiocepción. • Paresia/parálisis. Introducción El anillo fibroso del disco intervertebral se puede romper o protruir y comprimir la médula espinal adyacente, las raíces nerviosas, o ambas. La actividad normal es suficiente para precipitar una EDIV en un disco degenerado (Figura 41.1 and Figura 41.2 y v. tabla 41.1). Figura 41.1 Corte transversal a través del espacio discal. Figura 41.2 Enfermedad discal de tipo I y II. Patología Raza Tabla 41.1 La naturaleza de la patología anular se ha clasificado en tipos I o II T ipo I T ipo II Desgarro, rotura Protrusión, prolapso Condrodistrófica (2-7 años de edad) No condrodistrófica No condrodistrófica (8-10 años de edad) Gato Gato Los signos pueden producirse de forma súbita o gradual. Se pueden resolver con el tiempo y el reposo, o empeorar de forma progresiva. El dolor es un signo frecuente, que se describe en el 6070% de los perros afectados (tabla 41.2). Localización Tabla 41.2 Signos de enfermedad discal Cervical Todos, excepto C1-C2 Presentación frecuente Dolor cervical Cojera de miembros anteriores Percepción del dolor Respiración Intacta ± Hipoventilación Toracolumbar Caudal a T9-T10 Dolor de espalda Paraparesia no ambulatoria Paraplejía Puede faltar No se afecta La enfermedad discal de tipo I de aparición espontánea también afecta a los gatos. La enfermedad de tipo II se encuentra como hallazgo incidental en los estudios post mórtem. La variedad de presentaciones clínicas es similar en el perro. La EDIV felina puede ir o no acompañada de dolor. La franja de edad de aparición de la EDIV felina es muy amplia: 4-17 años, aunque los más afectados son los animales en torno a los 8 años. Los siguientes casos de dos perros con ataxia de miembros posteriores ilustran las diferencias para localizar las lesiones entre los animales de raza pequeña y grande. Reseña del animal 1 Hembra de rottweiler, castrada, de 6 años. Signos de presentación Ataxia de miembros posteriores. Historia clínica La perra sufrió una depresión con obnubilación súbita, asociada a ataxia de los miembros posteriores. Exploración clínica A la exploración la perra estaba bastante tranquila, pero con respuesta mental, capacidad de deambular, espalda arqueada, postura baja de la cabeza, ataxia de miembros posteriores y acortamiento del paso en ambos miembros anteriores. Mientras estaba sentada, la perra flexionaba la pata delantera derecha y no corregía esta postura anormal. Los reflejos de los miembros posteriores estaban reducidos. Los reflejos medulares estaban aumentados en los miembros posteriores y normales en los anteriores. No se observó dolor torácico, lumbar o lumbosacro. El abdomen estaba relajado. El cuello estaba tenso, pero la perra estaba atontada, lo que podía ser una respuesta frente al dolor o una respuesta conductual ante una manipulación. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en la médula espinal cervical. Diagnóstico diferencial • Enfermedad del disco intervertebral (EDIV). • Meningioma. • Tumor vertebral. • Lesión crónica con empeoramiento agudo; por ejemplo, compresión por carillas articulares o quistes subaracnoideos. La enfermedad discal es la causa más frecuente de enfermedad medular en perros y se consideró que era el diagnóstico más probable en este caso. Valoración clínica Radiografía sin contraste Aproximadamente el 50-80% de los casos de EDIV se pueden diagnosticar con exactitud en las radiografías vertebrales sin contraste, siempre que la exposición y la colocación sean las óptimas. Incluso los radiólogos tienen dificultades para identificar un segundo foco de afectación y este nivel de precisión es insuficiente para el tratamiento quirúrgico. La cirugía vertebral no es lo mismo que una laparotomía exploradora. Se realizan radiografías vertebrales cuando existe dolor vertebral y se sospecha que la causa es una infección, una neoplasia o un traumatismo. Es necesaria la anestesia general para una colocación óptima. Si el animal tiene deficiencias neurológicas suficientes para indicar una cirugía, se deberá realizar una radiografía con contraste (mielografía), RM o TC de la zona anatómica relevante. Es deseable derivar al animal a un clínico capaz de localizar la lesión, visualizar la médula espinal y realizar la cirugía precisa. Es una pérdida de tiempo y dinero realizar una radiografía vertebral sin contraste en un dachshund parapléjico con dolor de espalda para despertar al animal justo después y derivarlo a otro centro. Signos radiológicos de EDIV • Espacio IV estrechado o en forma de cuña. • Espacio articular entre las apófisis estrechado. • Reducción del tamaño del agujero IV. • Material de disco calcificado dentro del agujero IV. • Material del disco calcificado en el conducto raquídeo. • Gas en el espacio IV (fenómeno de vacío). • Desplazamiento de la dura calcificada hacia la médula (automielografía). Mielografía El sitio intervertebral de la enfermedad del disco toracolumbar se localiza de forma precisa con una mielografía en el 80-100% de los casos. La enfermedad discal se suele lateralizar, es decir, el material del IDV es más abundante a un lado de la médula que al otro. La mielografía consiguió localizar la lateralidad de la lesión en el 30-100% de los casos. En el 20% de las mielografías no se pudo localizar la EDIV TL. Por desgracia, la lateralización de los signos clínicos no siempre se corresponde con la lateralización del material discal. Pese a todas sus limitaciones, la mielografía sigue siendo una técnica útil para los casos vertebrales de urgencia que puedan ser candidatos a una descompresión quirúrgica (Figura 41.3, Figura 41.4 and Figura 41.5). Figura 41.3 RM sagital en T2. Compresión extradural de la médula en el espacio del DIV C5-C6. Figura 41.4 RM sagital en T2. Se observa compresión extradural en un corte más lateralizado. Figura 41.5 RM transversal en T2 del espacio del DIV C5-C6 con compresión ventral de la médula por material hipointenso. En este ejemplo, las radiografías sin contraste mostraban una estenosis del espacio del DIV C5-C6. La RM mostró la extrusión del DIV C5-C6. El LCR era normal. Diagnóstico/Tratamiento Una incisión ventral en C5-C6 permitió que se extirpara del conducto raquídeo material del disco extruido. Pronóstico Una regla empírica aproximada es que los perros parapléjicos que perciben dolor tienen más de un 80% de probabilidades de caminar de nuevo si reciben tratamiento quirúrgico. Los que no sienten dolor y se someten a una operación tienen una probabilidad del 50% de volver a caminar a los 3 meses y presentan una alta incidencia (30-40%) de incontinencia urinaria y fecal intermitentes. Un perro parapléjico puede mover de forma voluntaria la cola. El pronóstico de los gatos con EDIV parece ser el mismo que el de los perros. Consulte textos quirúrgicos si desea más información. La mielomalacia ascendente es la autólisis de la médula espinal tras una lesión medular aguda grave, relacionada con una EDIV o con una fractura. Aproximadamente un 10% de los perros con paraplejía y ausencia de percepción del dolor sufren este trastorno irreversible a los 5-7 días de la aparición de la parálisis, independientemente de que se descomprima la médula. La destrucción medular produce signos de MNI en los miembros posteriores, una pérdida progresiva de los reflejos cutáneos del tronco y, al final, una tetraparesia. El tratamiento es la eutanasia. Según el estudio que se maneje, la frecuencia de recidivas de la EDIV toracolumbar de tipo I en perros oscila entre el 2,6 y el 26,5%. El pronóstico de recuperación es el que se ha descrito antes. Reseña del animal 2 Hembra dachshund miniatura de pelo corto, castrada, de 4,5 años. Signos de presentación Parálisis de los miembros posteriores. Historia clínica La perra se mostraba deprimida y mantenía la cabeza en una posición baja con la espalda arqueada desde 4 días antes de la consulta. Se le había permitido saltar y correr y el animal había desarrollado parálisis de los miembros posteriores 24 horas antes de la consulta. Exploración clínica A la exploración la perra estaba tranquila y deprimida, con parálisis de los miembros posteriores y ausencia de percepción del dolor en los mismos. La función de los miembros anteriores era normal. Los reflejos rotuliano y de retirada eran normales en los miembros posteriores. Los NC eran normales. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en los niveles T3-L3 de la médula espinal. Diagnóstico diferencial La descripción y los antecedentes sugerían una enfermedad del DIV. Los tumores vertebrales o medulares son raros. La hemorragia medular y en el espacio subaracnoideo pueden producir dolor y signos que empeoran de forma progresiva. Los infartos no suelen producir dolor y no progresan a parálisis en 4 días (v. tabla 41.3). Pancreatitis aguda Abdomen tenso Depresión Anorexia Vómitos Diarrea Tabla 41.3 Comparación de los signos clínicos en la pancreatitis aguda y en la EDIV toracolumbar EDIV aguda Abdomen tenso Depresión ± Inapetencia ± Deficiencias propioceptivas ± Paraparesia o paraplejía Valoración clínica La mielografía demostró que había compresión extradural de la médula a nivel de T13-L1 en el lado derecho, con extensión rostral y caudal (fig. 41.6). Figura 41.6 Mielografía VD en la que la columna de contraste derecha se desvía en dirección medial y está estenosada en el espacio del DIV T13-L1. Diagnóstico/Tratamiento Una hemilaminectomía derecha a nivel de T13-L1 permitió la extracción de material del disco extruido. El perro no había recuperado el control motor voluntario en los miembros posteriores y seguía con incontinencia a los 4 años de la presentación inicial. 42. MNS fractura vertebral Presentación inicial Dolor vertebral, parálisis/paresia, deficiencias propioceptivas, incontinencia urinaria. Introducción La mayor parte de las fracturas se deben a accidentes de tráfico (AT) y la mayoría se localizan en la columna toracolumbar. Las lesiones asociadas son importantes: un 34% de los perros con fracturas lumbares muestran lesiones cardiopulmonares, como neumotórax y contusiones pulmonares; un 48% tienen otras fracturas, entre las que destacan por su frecuencia las fracturas de pelvis, y aproximadamente un 23% tienen lesiones abdominales. Las deficiencias neurológicas pueden no corresponderse con el lugar de la fractura debido al edema medular, la hemorragia o la mielomalacia asociados. Repita las exploraciones al menos dos veces al día, prestando especial atención a la calidad de los reflejos medulares y al tono muscular en los miembros, a cualquier «corte» en los reflejos cutáneos del tronco y al movimiento del tórax. Una paraplejía de MNS que evoluciona a una paraplejía de MNI indica que la lesión se está extendiendo hacia la intumescencia lumbosacra. La extensión craneal de la lesión dentro de la médula torácica no cambia los reflejos de los miembros posteriores ni el tono muscular, pero los reflejos cutáneos del tronco serán anormales y el movimiento torácico se debilitará. La mielomalacia ascendente se suele reconocer antes de que el animal fallezca por una insuficiencia respiratoria. El síndrome de SchiffSherrington consiste en la aparición súbita de lesiones medulares en T3-L4 y puede dar la impresión de que se trata de una lesión de MNS cervical. Resulta difícil valorar el grado de función motora voluntaria cuando el animal está inmovilizado para estabilizar la fractura. Llamar al animal u ofrecerle comida puede inducir movimientos voluntarios en los miembros. Las fracturas pélvicas contribuyen a la inmovilidad del animal. La palpación de la columna puede detectar una depresión en el foco de fractura de las apófisis espinosas dorsales o un mal alineamiento de las vértebras. Es rara la luxación vertebral sin fractura. Reseña del animal Perro collie macho de 6 meses. Signos de presentación Parálisis de miembros posteriores. Historia clínica El perro había sido golpeado por un coche el día anterior. Exploración clínica El perro estaba alerta, con parálisis de los miembros posteriores, reflejos de los miembros posteriores normales o algo aumentados, ausencia de percepción del dolor en los miembros posteriores, ausencia de reflejos cutáneos del tronco caudales a las escápulas y ausencia de percepción del dolor caudal a las mismas. La vejiga estaba aumentada de tamaño y resultaba difícil vaciarla. Los movimientos respiratorios eran básicamente abdominales. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en la médula T3-L3. La falta de percepción del dolor situaba la lesión en la médula torácica craneal. Diagnóstico diferencial Traumatismo. Valoración clínica Radiografías La colocación debe reflejar el diagnóstico neuroanatómico (fig. 42.1). Los traumatismos, infecciones y neoplasias pueden producir lesiones multifocales en las que es preciso estudiar radiológicamente toda la columna. Valore si hay cambios en la forma, densidad y alineación de las vértebras y también en los tejidos blandos circundantes. Compruebe siempre las carillas articulares dorsales, porque éstas seguirán fracturadas aunque se realineen los cuerpos vertebrales tras el traumatismo (fig. 42.2 y v. tabla 42.1). Figura 42.1 Colocación para las radiografías vertebrales. Figura 42.2 Alineamiento de la médula espinal y los cuerpos vertebrales. Obsérvese que existen ocho segmentos medulares cervicales y sólo siete cuerpos vertebrales cervicales. Perro Perro más pequeño Gato Tabla 42.1 Terminación de la médula espinal dentro de la columna Pos ición de los s egmentos S1-S3 Nivel de terminación de la médula Vértebra L5 Mitad craneal de la vértebra L7 Mitad caudal de la vértebra L7 Vértebra L6 Dentro del cuerpo de L7 Se necesitan proyecciones lateral y VD para valorar la alineación de la columna. Sostenga la columna cuando dé la vuelta al animal bajo anestesia general o sedación, dado que la relajación de los músculos vertebrales elimina una férula natural. Se puede producir la reducción espontánea de las fracturas y luxaciones inmediatamente después del traumatismo (fig. 42.3). Esto genera una disparidad entre la gravedad de los signos neurológicos y los cambios detectados en las radiografías. Descarte siempre la existencia de fracturas en las apófisis espinosas dorsales, articulares y transversas y en las costillas. El cuerpo vertebral L7 puede tener un desplazamiento de más del 50% y mostrar signos mínimos debido a la movilidad de la cola de caballo que se encuentra a este nivel vertebral. Figura 42.3 Obsérvese la luxación de las vértebras torácicas. La lesión del arco vertebral (lámina dorsal y pedículos), las carillas articulares y los ligamentos asociados, acompañada o no de una fractura de cuerpo vertebral, se considera una configuración inestable. Las fracturas por compresión en cuña o las fracturas oblicuas del cuerpo vertebral suelen ser estables, pero los fragmentos óseos pueden entrar en el conducto raquídeo. Es necesario realizar una RM, TC o mielografía para valorar la compresión medular. La RM aporta la ventaja adicional de que permite visualizar la región intramedular (fig. 42.4). Figura 42.4 Destrucción de la médula espinal torácica. Diagnóstico Traumatismo. Pronóstico Aproximadamente un 50% de los pacientes con fracturas vertebrales toracolumbares son sacrificados por deficiencias neurológicas graves. La probabilidad de que un animal parapléjico que no siente dolor recupere la capacidad de deambular es inicialmente del 50%, pero baja hasta el 0% cuando la columna se desplaza un 100% o más, o cuando la ausencia de percepción del dolor dura más de 2 días. La presencia de percepción del dolor tampoco garantiza una recuperación neurológica completa. Tratamiento No existe un tratamiento farmacológico curativo de las lesiones medulares. No confíe en los corticoides. Tratamiento 1. Identifique la causa; por ejemplo, traumatismo externo, fractura patológica, subluxación AA, EDIV o EFC. 2. Estabilice las fracturas vertebrales. 3. Administre analgesia. 4. Atienda al paciente en decúbito. 5. Monitorice la progresión de las deficiencias neurológicas. La aplicación de una férula externa para limitar la flexión ventral y lateral puede conseguir el mismo grado de mejora que la fijación quirúrgica interna de las fracturas vertebrales toracolumbares en los perros. El tratamiento médico tarda aproximadamente el doble en conseguir el mismo grado neurológico que se alcanza con la cirugía, pero resulta más barato y requiere un ingreso hospitalario más corto. El tratamiento médico no es una opción sencilla; el propietario debe controlar la aparición de úlceras de decúbito, la contaminación de los vendajes por excrementos y la escaldadura por orina. Este tratamiento puede no ser tolerado por los gatos y puede que no soporte la presión generada por los perros hiperactivos de raza grande. Se recomienda recurrir a la cirugía cuando se requiere una descompresión medular, un alineamiento y estabilización vertebral o si el animal sufre deterioro con el tratamiento médico. Realice un control radiológico a las 6 semanas para confirmar la cicatrización. El uso de metilprednisolona sódica succinato (MPSS) fue muy popular a principios de la década de 1990 debido a un estudio realizado en personas con parálisis. En la práctica clínica, no se ha demostrado que tenga un beneficio medible en animales pequeños y causa más efectos secundarios que mejoría. Una reacción normal de los seres humanos es recordar los acontecimientos que confirman un perjuicio, por lo que antes de contabilizar todos los casos que parecen haber mejorado con la administración de MPSS, el clínico debería plantearse cuántos de estos pacientes se habrían beneficiado de un tratamiento a base de tiempo, reposo en jaula y apoyo general. El uso de MPSS ya no se recomienda como tratamiento de las lesiones medulares en el ámbito clínico. En este caso se procedió a la eutanasia de la perra debido al mal pronóstico de recuperación de la función voluntaria en los miembros posteriores. 43. Paresia y parálisis de MNI introducción Las funciones motoras del SNC se expresan a través de la motoneurona inferior (MNI) (fig. 43.1), que consiste en: Figura 43.1 Componentes de la MNI. • Cuerpos celulares en el asta ventral de la médula espinal. • Raíz nerviosa ventral. • Nervio raquídeo. • Unión neuromuscular. • Placa terminal motora. • Músculo esquelético. Los cuerpos celulares de la motoneurona inferior se localizan también en algunos núcleos de los nervios craneales, que inervan los músculos esqueléticos de la región cefálica: músculos de la expresión facial, músculos de la masticación, músculos extraoculares, lengua, faringe, laringe y esófago. El eferente visceral (autónomo) que inerva las glándulas salivales y lagrimales se clasifica también como motoneurona inferior, dado que conecta el SNC con un órgano efector (fig. 43.2). Figura 43.2 La MNI autónoma. Un mal funcionamiento de los componentes de la MNI produce enfermedades de características similares: • Paresia, parálisis. • Reducción o ausencia del tono muscular. • Reducción o ausencia de los reflejos. • Atrofia muscular. Consejo clínico Las miopatías no suelen producir parálisis. Los signos de presentación de un enfermedad de la MNI reflejan la debilidad del músculo inervado: • Marcha: intolerancia al ejercicio, marcha rígida, acortada y con dificultad, paresia o parálisis. • Postura: ventroflexión del cuello, temblores musculares, cola flácida, espalda arqueada y apoyo plantígrado. • Palpación: atrofia muscular grave. • Nervio craneal: incapacidad de aprehender o deglutir la comida, regurgitación, debilidad facial y cambio en la voz. Consejo clínico Algunas miopatías se pueden asociar a hipertrofia, aumento del tono y dolor muscular. En la enfermedad neuromuscular que respeta los nervios sensitivos no se observa ataxia ni deficiencias propioceptivas. Un animal puede estar demasiado débil para corregir una posición de hiperflexión carpiana (knuckling), salvo que se le ayude a sostener su peso. 44. Paresia y parálisis de MNI miastenia grave adquirida Presentación inicial Disfagia, regurgitación, arcadas, disfonía, ptialismo, incapacidad de parpadear, ventroflexión cervical (gato), temblores, rigidez que progresa a debilidad generalizada con el ejercicio, debilidad de los miembros posteriores, posición de decúbito y, al final, insuficiencia respiratoria. Introducción En un animal normal, la llegada de un potencial de acción a una terminación nerviosa provoca la apertura de los canales de calcio controlados por voltaje. La entrada de calcio induce la liberación coordinada de acetilcolina (Ach) hacia la hendidura sináptica. La Ach se liga a su receptor en la placa terminal del músculo esquelético, abre la membrana a los iones sodio y esto despolariza la membrana postsináptica. A continuación se produce la contracción muscular. La enzima acetilcolinesterasa elimina rápidamente la Ach de la hendidura sináptica, lo que permite que se vuelva a producir la despolarización (fig. 44.1). Figura 44.1 La unión neuromuscular. La miastenia grave adquirida es una destrucción de mecanismo inmunitario de los receptores de acetilcolina de la placa terminal del músculo esquelético, esta destrucción interfiere con la transmisión neuromuscular y produce debilidad. Reseña del animal Hembra cruzada de bull mastiff, de 1 año y 2 meses. Signos de presentación Colapso súbito. Historia clínica Cinco días antes de la consulta se observó que el animal tenía un ladrido áspero y babeo. La perra empezó a tener arcadas al día siguiente y expulsó una flema clara pegajosa. Desarrolló rápidamente intolerancia al ejercicio, que limitó su capacidad de caminar a unos pocos kilómetros, antes de sufrir rigidez, temblor y tener que sentarse. La perra se sentaba con rapidez cuando trataba de mantenerse en cuclillas para orinar o defecar. Al día siguiente la perra sufrió un colapso y fue llevada a consulta para valoración. Exploración clínica La perra estaba alerta y podía permanecer de pie sin ayuda (fig. 44.2). El animal arqueó la espalda rápidamente, con los cuatro miembros extendidos, y en seguida se sentó para luego tumbarse. La propiocepción era normal. El salto era normal en los breves períodos de bipedestación. Los reflejos medulares eran normales o aumentados. El tono muscular era normal. No se observó atrofia o dolor muscular. La percepción del dolor parecía normal en todos los miembros. El reflejo de parpadeo era débil en ambos ojos y los párpados sólo se cerraban de forma parcial. La sensibilidad de la cara era normal. Figura 44.2 La perra se caía al suelo ya que era incapaz de estar mucho rato de pie. Localización neuroanatómica Enfermedad generalizada de MNI. Diagnóstico diferencial de los signos agudos de mni Miastenia grave de mecanismo inmunitario Los signos reflejan debilidad del músculo esquelético y pueden ser focales (faciales, faríngeos, laríngeos o esofágicos) o generalizados (signos focales + debilidad apendicular/axial). Los signos iniciales más frecuentes en los perros son debilidad generalizada con megaesófago o megaesófago aislado. Según un estudio, un 13% de los perros seropositivos tenían debilidad generalizada sin debilidad esofágica o faríngea. Los gatos se presentan principalmente con debilidad generalizada y una reducción del reflejo palpebral. En los animales pequeños no se han descrito casos de debilidad de los músculos extraoculares. La miastenia grave adquirida es más frecuente en el perro que en el gato. La prevalencia es mayor en algunas razas de perros y gatos. En torno al 15% de los gatos y perros que tienen miastenia desarrollan una forma generalizada de aparición súbita, descrita como aguda y fulminante, que empeora con rapidez. Los signos pueden empeorar con el frío, los ciclos del estro, el embarazo, las infecciones concurrentes y la vacunación. La edad de aparición oscila entre 7 semanas y 15 años. Se describen dos picos: a los 2-3 años y a los 9-10 años. Parálisis por garrapatas La intoxicación por las garrapatas Ixodes (Australia) o Dermacentor (EE.UU.) produce una parálisis flácida de aparición súbita, que asciende de forma rápida porque impide la liberación de Ach en la terminación nerviosa. Parece que los gatos son resistentes a la neurotoxina salival de las especies de Dermacentor. Los casos clínicos de parálisis por garrapatas de Australia coinciden con la mayor población de garrapatas en primavera y verano. Los perros y gatos se afectan con mayor frecuencia a finales del invierno o principios de la primavera antes de desarrollar la inmunidad humoral. La parálisis flácida ascendente se produce a los 5-9 días del anclaje de la garrapata Dermacentor y progresa a tetraplejía en 3 días. Los reflejos medulares están ausentes (se pierde el reflejo rotuliano antes que el reflejo de retirada). Se produce una reducción del volumen y características del ladrido, debilidad facial y debilidad de la mandíbula. Los signos comienzan a los 5-7 días del anclaje de la garrapata Ixodes, dependiendo de la velocidad de alimentación y no tanto del número absoluto de garrapatas. Las temperaturas ambientales altas acortan la evolución de la enfermedad, mientras que cuando la temperatura es fría los signos pueden no comenzar hasta 2 semanas después del anclaje de la garrapata. La parálisis ascendente flácida progresa desde los miembros posteriores hasta los anteriores en unas pocas horas, de forma que el animal queda en decúbito lateral. Se produce una rápida pérdida de los reflejos de estiramiento medulares, como el reflejo rotuliano, tras los cuales se pierde el reflejo de retirada, que se debilita con la progresión de la enfermedad. Falla el reflejo nauseoso, lo que produce seudoptialismo. Los cambios de voz y la regurgitación son frecuentes y precoces. Se produce hipotermia. La estimulación simpática del mecanismo central produce una vasoconstricción periférica con hipertensión sistémica y edema pulmonar secundario. El animal tiene también taquicardia o bradicardia refleja y dilatación pupilar. Finalmente, ocurre un fallo del reflejo luminoso pupilar. La frecuencia respiratoria disminuye, pero no se producen cambios del volumen corriente. La respiración es dificultosa, con un gruñido en la espiración por el cierre de las cuerdas vocales. Los gatos debutan de una forma similar, con signos iniciales de agitación, tos, arcadas, cambios de voz y prominente midriasis. Algunos perros que están afectados por las garrapatas Ixodes presentan debilidad focal de los músculos laríngeos, faríngeos o esofágicos sin debilidad apendicular. El megaesófago, asociado o no a disfagia, puede ser el único signo de presentación. El diagnóstico se confirma por la mejoría clínica una vez que se ha retirado la garrapata. Las garrapatas ingurgitadas pueden haberse desprendido cuando el animal acude a la consulta. Envenenamientos Las serpientes, las arañas, los lagartos, los abejorros y los gusanos de la carne de tiburón de Greenland también interfieren la transmisión neuromuscular. Se recomienda conocer la fauna tóxica local. Rabia La rabia se transmite por las mordeduras de un animal infectado. El tiempo que transcurre entre la mordedura y la demostración de signos neurológicos puede oscilar entre 1 semana y 6 meses. El animal presenta cambios de conducta (pica, nerviosismo o temor), ataxia y paresia (extremidades, mandíbula y lengua) y se produce la muerte en 7-10 días. El punto más importante que hay que recordar acerca de la rabia es que tiene una importante variabilidad en su presentación clínica. Botulismo La ingesta de la toxina preformada de C. botulinum en los alimentos podridos o en carroña produce una parálisis flácida ascendente de aparición súbita, cuya gravedad depende de la cantidad de toxina ingerida. La toxina impide la liberación de Ach en la terminación nerviosa. Los signos aparecen a los 0,5-6 días de la ingesta. Se produce una parálisis de los miembros posteriores seguida de parálisis de los anteriores. Los reflejos medulares están reducidos o ausentes. Destaca la presencia de debilidad facial, reducción del tono mandibular, menos reflejo nauseoso y megaesófago. Pueden aparecer manifestaciones autónomas: midriasis, disminución del RPL, menor lagrimeo, retención de orina y estreñimiento. El diagnóstico se establece a partir de los signos clínicos y los antecedentes de ingesta de carne podrida o carroña como la que se puede encontrar en parques o se administra para comer en algunas perreras. Es una causa poco frecuente de parálisis. La recuperación se produce en cuestión de 1-3 semanas. Puede sobrevenir la muerte por parálisis respiratoria o neumonía aspirativa. Polirradiculopatía idiopática aguda La inflamación de las raíces nerviosas ventrales se produce en perros con antecedentes de mordedura o arañazo de mapache o sin ellos. Se desarrolla una parálisis ascendente flácida de manera espontánea o a los 7-12 días de la exposición al mapache. La vacunación ha sido asociada a una polirradiculoneuritis aguda en un perro joven. La progresión en unos 3-10 días a una tetraparesia no ambulatoria o tetraplejía está asociada a la pérdida de la voz y a debilidad facial. Los perros afectados pueden comer si se les da alimentos. La parálisis respiratoria es más probable cuando hay una tetraparesia de empeoramiento rápido. Se conserva el reflejo perineal, mientras que se pierden otros reflejos medulares. La atrofia neurogénica es una característica, pero la disfagia no lo es. Se ha descrito hiperestesia al tacto inocuo. La identificación de un incremento de las proteínas totales en el líquido cefalorraquídeo lumbar facilita el diagnóstico, ya que refleja la posición de las raíces nerviosas dentro del espacio subaracnoideo (tabla 44.1). En el electromiograma (EMG) se registran potenciales de denervación generalizados. Debilidad aguda de MNI Reflejos medulares MG Normales Botulismo Ausentes Garrapatas (EE.UU.) Ausentes Garrapatas (Aus) Ausentes PRN* Ausentes Rabia ± * PRN, polirradiculoneuritis aguda idiopática. Facial + + + + + + Tabla 44.1 Signos de enfermedad de MNI Mandíbula Faringe Laringe Es ófago − + + + + + − + + + + + + + + − − + − + + + ± Autónomos − Pupilas, producción de lágrimas, GI, retención de orina − PA, FC, pupilas − − Polimiositis Las miopatías se caracterizan por intolerancia al ejercicio, marcha rígida, cojera alternante entre los miembros, cojera que empeora con el ejercicio (compare con enfermedad ortopédica), edema o atrofia muscular y dolor. Puede aparecer debilidad, pero la propiocepción es normal y los reflejos medulares se conservan intactos en general. También puede producirse disfagia, regurgitación, atrofia de los músculos masticadores y ladrido débil. En las miopatías la AST, ALT y CK no están aumentadas de manera uniforme. Si están elevadas, se puede utilizar su disminución para monitorizar la posible respuesta al tratamiento. La polimiositis autoinmunitaria es una enfermedad autoinmunitaria de etiología desconocida, que suele afectar a perros adultos de raza grande de ambos sexos. Las miopatías infecciosas secundarias a protozoos o a patógenos transmitidos por garrapatas son infrecuentes, pero se deben descartar con la serología. También hay que tener en cuenta las miopatías secundarias a fármacos cuando se piden los antecedentes. Las miopatías paraneoplásicas son infrecuentes. Una enfermedad de mecanismo inmunitario generalizada puede debutar con una polimiositis. En este caso la conservación de los reflejos medulares, el tono muscular y la propiocepción sugería que se trataba de una miastenia grave. La debilidad generalizada secundaria a insuficiencia cardíaca o a hipoadrenocorticismo puede producir también intolerancia al ejercicio y colapso. Valoración clínica Los estudios diagnósticos valoran la causa y las secuelas de la debilidad. Prueba de Tensilon El cloruro de edrofonio (Tensilon) es una anticolinesterasa de inicio rápido y acción corta. Prolonga la presencia de Ach en la hendidura sináptica, lo que permite la estimulación adicional de los demás receptores de Ach postsinápticos, mejorando así la transmisión neuromuscular y la potencia muscular. 1. Ponga un catéter i.v. 2. Prepare el soporte ventilatorio: tubo ET, bolsa de ambú o circuito de anestesia. 3. Tenga preparados: atropina 0,02-0,04 mg/kg i.v. para tratar los efectos secundarios de salivación, diarrea, arcadas, vómitos, secreciones bronquiales y bradicardia. Se recomienda instaurar un pretratamiento en los gatos. 4. Prepare la dosis de Tensilon: • Perro 0,1-0,2 mg/kg. • Gato 0,25-0,5 mg dosis total. 5. Administre una quinta parte de la dosis i.v. Si el animal la tolera, inyecte el resto del fármaco a los 30 segundos. 6. El efecto comienza a los 20-30 segundos de la inyección. La mejoría dura hasta 10 minutos. Consejo clínico En pacientes con miastenia la potencia muscular puede mejorar tras el reposo. La mejoría inducida por Tensilon dura más tiempo. Un resultado positivo de la prueba no es específico de la miastenia grave. Pueden mejorar algunas miopatías y neuropatías. Un resultado negativo de la prueba no descarta una miastenia grave. La mitad de los perros con MG aguda fulminante no responden al Tensilon. Título de anticuerpos frente al receptor de acetilcolina (AchR) Este título se mide en suero antes de administrar corticoides. La concentración sérica de anticuerpos frente a AchR no predice la gravedad de la enfermedad. Resultado positivo: • Perro > 0,6 nmol/l. • Gato > 0,3 nmol/l. Aproximadamente un 2% de los perros con miastenia grave generalizada son seronegativos. Se puede producir una seroconversión. La prueba de ELISA puede dar a un elevado porcentaje de resultados falsos negativos. Radiografía El 90% de los perros afectados tienen megaesófago; el 15-25,7% de los gatos con esta enfermedad presentan una masa mediastínica craneal y el 3% de los perros que también la tienen sufren timomas. La neumonía por aspiración es una causa importante de muerte o eutanasia, por lo que se considera un signo pronóstico. Electrodiagnóstico La estimulación repetida de los nervios puede producir una respuesta decreciente. La electromiografía y los potenciales evocados son útiles para investigar el pequeño porcentaje de animales seronegativos. Para poder realizar esta prueba es necesario derivar al animal. Algunos perros con MG, polimiositis y timoma presentan un bloqueo de tercer grado. En este caso: 1. Las enzimas musculares eran normales. La serología frente a Toxoplasma y Neospora fue negativa. La estimulación con ACTH fue normal. 2. La prueba de Tensilon fue positiva. 3. Las radiografías de tórax mostraron megaesófago, pero no neumonía. 4. Se obtuvo suero para determinar la concentración de anticuerpos frente a AchR y se observó que eran positivos con una concentración de 1,8 nmol/l (N < 0,6), lo que confirmó el diagnóstico de miastenia grave de mecanismo inmunitario. Diagnóstico Miastenia grave de mecanismo inmunitario. Pronóstico • Un 48% de los perros con MG focal/generalizada son sacrificados o mueren al poco tiempo del ingreso debido a una neumonía por aspiración. • Se produce remisión clínica e inmunológica espontánea a los 6,4 meses como media (intervalo: 118 meses) en el 88,7% de los perros. • El título de anticuerpos no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. • Puede haber recidiva meses o años más tarde. • Existe una excelente correlación entre la resolución de los signos clínicos, incluido el megaesófago, y la reducción del título de anticuerpos por debajo de 0,6. • El pronóstico mejora con: un reconocimiento temprano de la regurgitación (frente a los vómitos), un diagnóstico exacto, un tratamiento correcto, dedicación de los propietarios a su mascota y un buen juicio clínico. Tratamiento No se han realizado estudios controlados para determinar el tratamiento óptimo de la MG adquirida. El mejor pronóstico pasa por un «buen juicio clínico» y unos propietarios con buena dedicación. Busque una enfermedad concurrente • Prueba de estimulación con ACTH, estado tiroideo (TSH canina endógena y concentraciones de T4 libre sérica mediante diálisis), enzimas musculares (CK, AST, ALT), electrólitos, bioquímica sérica, análisis de orina y hematología. • Radiografías de tórax. • Lavado traqueal para cultivo. • Extirpación del timoma. Anticolinesterasas • Bromuro de piridostigmina: 1-3 mg/kg v.o., cada 8-12 h. • Bromuro de neostigmina: 2 mg/kg/día v.o. en dosis divididas o 0,01-0,04 mg/kg i.m., cada 6-8 h. La forma en jarabe se debería diluir al 50:50 en agua para evitar la irritación gástrica. • Efectos secundarios: SLMD (salivación, lagrimeo, micción y diarrea). Utilice dosis bajas de atropina. Nutrición/hidratación • Eleve el lugar de colocación del agua y del alimento durante las tomas. Eleve los cuartos delanteros del animal durante 10-15 minutos tras las mismas. Alimente al animal en el momento de efecto máximo del fármaco anticolinesterasa. • Ponga una sonda de alimentación de gastrostomía para garantizar la administración de alimentos y fármacos. • Plantéese la administración de líquidos i.v. para mantener la hidratación. • Reduzca la acidez del contenido gástrico para rebajar la inflamación pulmonar si se produce una aspiración. Corticoides • Prednisolona 0,5 mg/kg cada 48 h. Se puede aumentar de forma gradual a lo largo de 2 semanas hasta dosis inmunosupresoras: 2-4 mg/kg/día. • La debilidad puede empeorar cuando se inicia el tratamiento con corticoides (tabla 44.2). Antibióticos Aminoglucósidos Polimixina Tetraciclinas Lincosamidas Dosis altas de penicilina Sulfonamidas Anes tés icos Metoxiflurano Anticonvuls ivantes Fenitoína Barbituratos Benzodiazepinas Ps icotropos Neurolépticos Fenotiazinas Butirofenonas Amitriptilina Endocrinos ACTH Corticoides Oxitocina Hormonas tiroideas Metimazol Cardiovas culares Antiarrítmicos Quinidina Lidocaína Procainamida Beta-bloqueantes Bloqueantes de los canales del calcio Analgés icos , antiinflamatorios Derivados de la morfina D-penicilamina Antipalúdicos Bloqueantes neuromus culares Succinilcolina D-tubocurarina Otros Sales de magnesio Laxantes Antiácidos Agentes de contraste yodados Organofosfatos Carbamatos Tabla 44.2 Fármacos que se deben evitar en la miastenia grave Inmunosupresión • Azatioprina, micofenolato de mofetilo. Monitorización 1. Las concentraciones de anticuerpos séricos disminuyen a los 7-10 días de administrar dosis inmunosupresoras de corticoides. 2. El tratamiento se mantiene mientras el título de anticuerpos es positivo. Monitorice cada 4-8 semanas. 3. Si los signos clínicos se han resuelto mientras el animal recibe corticoides y anticolinesterasa, retire en primer lugar los corticoides de forma gradual. 4. La debilidad puede indicar infradosificación o sobredosis de anticolinesterasa. Si se producen efectos secundarios SLMD, el animal puede estar sobredosificado. La mejora con la prueba de Tensilon indica una dosis demasiado baja. Cuando no se observa mejoría tras la inyección de Tensilon y el aumento de los fármacos anticolinesterasa no consigue una mejora evidente, es posible que el animal esté recibiendo una dosis excesiva y se recomienda reducir la medicación. 5. En las crisis colinérgicas las personas sufren constricción pupilar y bradicardia. Durante una crisis miasténica se encuentra una pupila media a dilatada con taquicardia. En ambos tipos de crisis se produce insuficiencia respiratoria. Tratamiento de este caso 1. Dosis de piridostigmina cada 8 horas, que se aumentó a cada 6 horas. 2. Inmunosupresión con prednisolona cada 12 horas. 3. Alimentación colocada en altura. Se puso la escudilla del agua sobre una plataforma para elevarla. 4. Con este régimen el animal mejoró y estaba juguetón, y podía dar pequeños paseos con correa. Si estaba suelto, el perro se debilitaba tras correr unos pocos minutos y tenía que descansar durante el paseo de vuelta a casa con correa. No se produjo tos ni regurgitación de alimentos o flemas. No se encontraron ruidos de «gorgojeo» para aclarar la garganta. El reflejo de parpadeo era normal. 5. Se empezó tratamiento con ácido micofenólico, con la intención de reducir la dosis de prednisolona y prevenir la atrofia muscular. El animal presentó rápidamente vómitos y melenas y hubo que dejar de administrar este fármaco. 6. Se retiró la prednisolona de forma gradual después de 3 meses de tratamiento. Se había producido una pérdida generalizada de músculo y el animal tenía un abdomen prominente. Se retiró después la piridostigmina y el perro se mantuvo normal a nivel clínico. La determinación repetida de anticuerpos AchR fue negativa. El animal recuperó su masa muscular. Regurgitación frente a vómitos Regurgitación La regurgitación es la expulsión pasiva de material desde la boca, la faringe o el esófago. No se producen contracciones abdominales. El animal extiende el cuello y se produce el paso retrógrado de líquido blanquecino o espuma (saliva deglutida) o de alimentos no digeridos unos segundos o unas horas después de la toma. No hay ptialismo secundario a las náuseas. Sin embargo, se puede encontrar seudoptialismo secundario a la disfagia. La obstrucción esofágica o la debilidad de los músculos faríngeos o esofágicos debutan como regurgitación. También puede producirse pérdida de peso, aumento del apetito, tos, dificultad respiratoria o neumonía por aspiración, asociados o no a signos de debilidad muscular generalizada. La debilidad faríngea es otro signo adicional de la disfagia. El esófago está constituido por músculo esquelético inervado por el vago, que aporta las fibras sensitivas y motoras. El tercio distal del esófago felino está constituido por músculo liso inervado por ramas parasimpáticas del nervio vago (NC X). La debilidad del músculo esquelético del esófago provoca flacidez y dilatación del esófago, proceso que se conoce como megaesófago. El megaesófago congénito y adquirido es mucho más prevalente en perros que en gatos. Causas de reducción del peristaltismo esofágico 1. Miastenia grave focal o generalizada, botulismo, parálisis por garrapatas (Australia). 2. Hipoadrenocorticismo. 3. Disautonomía. 4. Idiopática. 5. Polimiositis. 6. Neuropatía periférica; por ejemplo, toxicidad por plomo (gato y perro). 7. Lesión del tronco del encéfalo con afectación de los nervios o núcleos vagales bilaterales. 8. Aumento del tono muscular por miotonía o tétanos. 9. Lesión sensitiva por gangliorradiculoneuritis. No se ha observado que el hipotiroidismo sea un factor de riesgo para el megaesófago adquirido. Diagnóstico de regurgitación Descripción • Espuma blanca. • Alimentos no digeridos. • Ausencia de bilis. Los vómitos crónicos pueden producir esofagitis y, por tanto, regurgitación. Exploración Se puede escuchar el gorgoteo de líquido retenido dentro del esófago dilatado. Al cerrar la boca y apretar el abdomen o la parte craneal del tórax aumenta la presión intratorácica, lo que se transmite al esófago torácico. El aire presente dentro del esófago torácico es empujado hacia el esófago cervical y esto produce un aumento de tamaño que es visible en el lado izquierdo del cuello. Estudios de imagen Es necesario hacer radiografías sin contraste del cuello y del tórax. Se puede ver un esófago dilatado relleno de aire, líquido o alimentos. El gato con debilidad neuromuscular muestra una dilatación del esófago proximal que se debe a la distribución del músculo liso en esta especie. Puede haber neumonía por aspiración. Se realizan estudios con contraste baritado, líquido o alimento para diagnosticar una obstrucción intra o extraluminal, aunque estas pruebas constituyen un riesgo para el animal con disfagia porque puede inhalar los productos. La endoscopia es útil para el diagnóstico y para descartar estenosis parciales y esofagitis. Pruebas de laboratorio Estudio de la debilidad neuromuscular, por ejemplo, título de anticuerpos AchR, estimulación con ACTH, concentraciones de T4 y TSH, enzimas musculares, electrólitos, hematología, bioquímica, análisis de orina, electromiografía y biopsia muscular. Tratamiento de la regurgitación Ingesta de alimentos en posición elevada. Divida la ingesta de calorías en porciones más pequeñas, que se administran con frecuencia. Se elevan los cuartos delanteros del animal mientras come, si es posible, colocando el alimento y los miembros anteriores del animal sobre una silla o un banco. Si el animal no lo tolera, después de la ingesta eleve los cuartos delanteros separándolos del suelo. Si no existe peristaltismo el objetivo será conseguir que la gravedad empuje el alimento hacia el estómago. Hay que mantener elevados los cuartos delanteros tras la ingesta todo el tiempo que el animal/propietario pueda soportarlo, a ser posible 10-15 minutos. La capacidad de deglutir alimentos sólidos o líquidos varía de un perro a otro y hay que valorarla mediante ensayo-error. Los fármacos procinéticos, el cisapride y la metoclopramida, mejoran la motilidad esofágica en el gato, pero no en el perro. En los casos de miastenia grave están indicados los inhibidores de anticolinesterasa. Las expectativas de resolución mejoran sensiblemente si se trata la enfermedad subyacente. Puede ser necesaria una sonda de gastrostomía para la alimentación cuando no se consigue recuperar la pérdida de peso mediante la ingesta oral o en caso de neumonía por aspiración y anorexia. Vómitos Signos de presentación Labios secos, salivación, depresión, bostezos, seguidos de contracciones abdominales enérgicas forzadas no productivas (arcadas), que culminan con la expulsión del contenido gástrico y del tubo digestivo alto por la boca. Alimento no digerido: contenido gástrico (o esofágico). Alimento digerido: contenido intestinal. Los vómitos (emesis) son un reflejo complejo coordinado por el bulbo raquídeo. El centro del vómito bulbar está constituido por grupos aislados de neuronas que integran los componentes somático, visceral, digestivo y respiratorio del vómito. Recibe estímulos de: 1. Aferencias neurales: vísceras (NC X, nervios simpáticos), faringe (NC IX), aparato vestibular (NC VIII), y cerebrales (temor/estrés/dolor). 2. Estimulación directa: meningoencefalitis y aumento de la PIC. 3. Aferencias humorales: fármacos, toxinas o metabolitos que estimulan la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ), que se proyecta hacia el centro del vómito. Nota: el aparato vestibular también se proyecta hacia el centro del vómito a través de la ZGQ en el perro, pero no en el gato. Se cree que los vómitos cíclicos que responden al tratamiento con fenobarbitona son una forma de actividad convulsiva. Los vómitos son un signo de presentación muy frecuente en la enfermedad vestibular aguda, tanto central como periférica. Se producen unas pocas veces durante el primer día de disfunción vestibular, y luego suelen desaparecer. La presencia de vómitos persistentes con signos vestibulares persistentes (nistagmo espontáneo, ataxia, caídas, inclinación o giro) es indicativa de una irritación vestibular prolongada y justifica que se valore un posible trastorno del equilibrio. La inclinación de la cabeza puede continuar aunque se resuelva la ataxia y el nistagmo, por lo que no se puede utilizar como medida de mejoría clínica. Los vómitos se pueden confundir con la expectoración (tos enérgica) y con la regurgitación. Tratamiento Es necesario diagnosticar la causa. Los antieméticos se emplean para prevenir la morbilidad secundaria a deshidratación y pérdida de electrólitos. La ZGQ y el centro del vómito disponen de una serie de receptores, cuya manipulación permite suprimir los vómitos con fármacos. 45. Paresia y parálisis de MNI avulsión del plexo braquial Introducción La interrupción de la transmisión nerviosa secundaria a un trastorno funcional por compresión, isquemia o traumatismo cerrado se denomina neuroapraxia. Resultan afectados de manera preferente los axones motores y propioceptivos de mayor tamaño y se conserva la percepción del dolor. Se mantienen la integridad estructural de las células de Schwann del nervio y el tejido conjuntivo endoneural, lo que permite tener un buen pronóstico de recuperación. La neurotmesis es la sección completa o parcial del axón del nervio, la vaina de mielina o el tejido conjuntivo endoneural. Resultan afectados todos los tipos de axones y se pierde la percepción del dolor. La destrucción del andamiaje de tejido conjuntivo y células de Schwann impide que se produzca una regeneración eficaz del nervio. Las pruebas de electrodiagnóstico y las exploraciones clínicas repetidas permiten seguir la mejoría clínica. Reseña del animal Staffordshire bull terrier, hembra de 2 años y 9 meses. Signos de presentación Debilidad de la pata anterior izquierda. Historia clínica La paresia anterior izquierda sin carga de peso comenzó de forma súbita después de que la perra fuera atropellada por un coche 8 meses antes de la consulta. A veces la perra se rascaba la parte distal de la pata anterior izquierda. No se observó ninguna mejoría. Exploración clínica La perra estaba alerta y podía deambular sin cargar peso sobre el miembro anterior izquierdo; presentaba una atrofia generalizada grave en esa pata (fig. 45.1). El animal mantenía el codo izquierdo flexionado. La contractura muscular impedía la extensión del carpo, el codo y el hombro derecho. No se producían reflejos cutáneos izquierdos del tronco cuando se estimulaba cualquiera de los dos lados. La pupila no se dilataba por completo en la oscuridad. La percepción del dolor estaba ausente en la distribución de los nervios radial y cubital, pero sí la había en la zona del nervio musculocutáneo. Figura 45.1 Atrofia grave del miembro anterior izquierdo. Localización neuroanatómica En el plexo braquial izquierdo, incluidas las raíces nerviosas ventrales responsables de inervar el nervio torácico lateral (C8-T1), que explicarían las deficiencias del tronco cutáneo, y las responsables de la inervación ocular simpática del ojo (T1-T3), que justificarían la miosis izquierda en la oscuridad. Diagnóstico diferencial Los antecedentes y los hallazgos clínicos llevaron al diagnóstico de avulsión del plexo braquial. En varios perros y en un gato se ha descrito una parálisis flácida de inicio agudo poco frecuente en los dos miembros anteriores, secundaria a la pérdida de axones y mielina en el plexo braquial. Se desconoce la causa, aunque puede tener un mecanismo inmunitario. La paresia aguda bilateral con deterioro progresivo de los miembros anteriores se suele deber a una lesión medular cervical. Se sospechó que ninguna de estas entidades era realista en este caso, pero hay que mencionarlas porque son otras causas de paresia de miembros anteriores. Los tumores de la vaina nerviosa suelen localizarse en el plexo braquial y producen una cojera crónica previa a la aparición de una parálisis flácida del miembro afectado. La afectación de los segmentos medulares cervicales C1-C5 y de los segmentos medulares toracolumbares T3-L3 produce una compresión medular, que puede aparecer de forma aguda. Valoración clínica El electromiograma (EMG) es el registro de la actividad anormal espontánea en las células musculares. Valora la estabilidad eléctrica de la membrana muscular, que se altera en la denervación y en las miopatías. El EMG es una extensión de la exploración física y sirve para demostrar una alteración de la función neuromuscular cuando los datos de los antecedentes y la exploración son equívocos. Es posible definir las zonas alteradas antes de realizar la biopsia muscular con el fin de obtener una muestra representativa para el diagnóstico. El EMG se hace con anestesia general para conseguir que el paciente colabore. Se generan potenciales de inserción por el movimiento de la aguja de registro a través de las membranas musculares. Cesa cuando la aguja deja de moverse. El músculo normal es silente a nivel eléctrico con AG. Los potenciales espontáneos se clasifican en función de su amplitud y frecuencia. Se producen fibrilación y ondas afiladas positivas en las enfermedades musculares y nerviosas. Los potenciales miotónicos aparecen y desaparecen, lo que genera la impresión auditiva de un motor que capota o el decrescendo de un bombardero en descenso. El EMG se valora por el sonido generado y el patrón de las ondas anormales generadas de forma espontánea. Se utilizan expresiones del tipo «como si se friera un huevo» o «como la lluvia sobre el tejado» para describir la fibrilación. Cuanto mayor es el número de potenciales anormales que se detectan, mayor es la afectación patológica del músculo. El grado de cambio del EMG, aunque indica la distribución anatómica del proceso patológico, no se correlaciona con la gravedad de la deficiencia clínica. Es especialmente útil para intentar diferenciar la atrofia por desuso de la atrofia neurogénica muscular. Los potenciales de denervación, un término general que se utiliza para referirse a la actividad espontánea registrada tras la denervación muscular, se pueden detectar a los 7-10 días de que ésta se haya producido. El equipo necesario para hacer un electrodiagnóstico es caro y no es una buena inversión para el veterinario general. En este caso el diagnóstico se pudo establecer sin necesidad de EMG. La falta de mejora funcional desde la lesión indica que el pronóstico de recuperación de la función es malo. La función del nervio musculocutáneo mantenía el miembro flexionado y evitó la abrasión de la pata. No se produjo automutilación. No se administró ningún tratamiento. La avulsión del plexo braquial se produce por un traumatismo grave, como un accidente de tráfico (AT). Las raíces nerviosas no tienen un perineuro que las soporte, por tanto son el punto de debilidad cuando se aplica una fuerza sobre el miembro anterior. Las raíces ventrales son más susceptibles a los traumatismos que las dorsales, lo que explica que se siga percibiendo dolor en los miembros paralizados flácidos. Cuando existe una fractura es posible no reconocer la situación de flacidez y la falta de carga de peso como una lesión neurológica. Las fracturas de húmero producen en raras ocasiones una parálisis radial. Hay que comprobar siempre si existe un síndrome de Horner ipsilateral, que se produce tras la avulsión de las raíces nerviosas T1-T3. La avulsión de las raíces nerviosas C8 y T1 rompe el arco motor ipsilateral del reflejo del tronco cutáneo. Estas dos deficiencias ayudan a establecer el diagnóstico. Se produce ausencia de percepción del dolor cuando se arrancan las raíces dorsales. La atrofia neurogénica, secundaria a un traumatismo de la raíz ventral, aparece en un plazo de 7 días. Es profunda y muy superior a la que se esperaría por el desuso de un miembro fracturado. El EMG permite detectar la denervación aproximadamente una semana después de la avulsión, aunque por lo general no es necesario para establecer el diagnóstico. El estudio del plexo con técnicas de imagen tiene poca utilidad. Se puede ver un realce con contraste de las raíces nerviosas contusionadas. El pronóstico viene determinado por las deficiencias neurológicas existentes. Se ha descrito el caso de la recuperación después de 6 semanas de un perro con una contusión del plexo braquial. Cuando no existen fracturas, la cojera sin carga de peso no causa dolor. Es rara la automutilación del miembro denervado. La avulsión se asocia a un mal pronóstico de recuperación de la función. El estiramiento o la aparición de hematomas en el plexo permite confiar en que puede haber recuperación. El nervio no se reinserta de forma quirúrgica. El propósito del tratamiento es prevenir la contracción de los miembros durante la fase de recuperación esperada. La amputación del miembro rara vez es necesaria. La avulsión parcial puede permitir la transposición de tendones. Consulte con un especialista quirúrgico experto en esta técnica. 46. Paresia y parálisis de MNI cola flácida Presentación inicial Cola flácida, cola caída, parálisis de la cola. Introducción Los músculos sacrococcígeos en la parte dorsal y ventral y los músculos coccígeos intratransversos laterales extienden y flexionan la cola. La inervación depende de los nervios sacros y caudales. La parálisis de la cola es frecuente en los gatos, secundaria al estiramiento o avulsión de los nervios durante un traumatismo. En los perros de trabajo se produce una miopatía focal en la cola; es lo que se conoce como cola coja, cola congelada o cola fría, y este último término se debe a que su incidencia es mayor cuando hace frío. Se produce una parálisis flácida aguda de la cola, que puede ser dolorosa o no, desde la base o a unos pocos centímetros distal a la misma después del ejercicio en perros pointer inglés, labrador, beagle, setter, foxhound y otras razas de caza. La recuperación se produce en cuestión de días o semanas sin necesidad de instaurar ningún tratamiento específico. Puede recidivar. La cola puede colgar hacia un lado durante el tiempo de recuperación. No se realizan biopsias debido al riesgo de provocar lesiones en los nervios cuando se intenta obtener suficiente músculo para el diagnóstico, y además este trastorno es bastante distintivo y autolimitado. Es interesante el hecho de que un perro con tetraplejía de MNS o MNI puede seguir moviendo la cola de forma voluntaria, lo que se interpreta como indicativo de buen pronóstico de cara a la deambulación, pero no se han realizado estudios rigurosos al respecto. Reseña del animal Gato doméstico de pelo corto macho, castrado, de 12 años. Signos de presentación Cola flácida. Historia clínica El gato presentó de forma súbita dolor y se quejaba cuando su propietario lo manipulaba. El animal pasaba ratos sin vigilancia fuera de casa, pero no se habían observado datos de traumatismo externo. Dos días después, se vio que la cola colgaba en vertical y que había perdido todo el movimiento. El miembro posterior parecía retraído. El gato podía orinar de forma voluntaria y también defecar. Tras una semana de tratamiento con meloxicam, buprenorfina, reposo en jaula y tiempo, el animal no consiguió recuperar la normalidad. Se habían observado dos episodios similares anteriores de dolor y cola «floja» 1 y 2 años antes de esta recaída, de los que el gato se había recuperado de forma espontánea. El gato estaba bien por lo demás. Exploración clínica El gato estaba alerta y podía caminar con una marcha y postura del miembro posterior normal. La cola colgaba en vertical. Los saltos y la posición de todos los miembros eran normales. El tono muscular y los reflejos medulares también eran normales y se confirmó tono anal. Cuando se le tocaba de forma suave la columna lumbar caudal, el gato lloraba como respuesta al dolor (fig. 46.1). Figura 46.1 Cola flácida. Obsérvese la extensión normal del tarso. Se ha afeitado el tórax del animal para poner un parche de fentanilo con el fin de controlar el dolor. Localización neuroanatómica Cola de caballo. Diagnóstico diferencial 1. Traumatismo externo: lesión por tracción sobre la cola, fractura de sacro. Las fracturas de sacro son raras en perros y gatos y se suelen deber a un AT, se asocian en general a una lesión pélvica, como fractura del ilion (perro) o subluxación sacroilíaca (gato). Los signos neurológicos suelen ser secundarios a las fracturas que atraviesan el conducto raquídeo. Pueden asociarse deficiencias del nervio ciático, parálisis de la cola, retención de orina o disinergia. Las deficiencias del nervio ciático pueden no detectarse de forma inmediata debido a la inmovilidad del animal por la lesión ortopédica. Cuando se valora el reflejo de retirada hay que comprobar siempre el grado de flexión tarsal, dado que es una medida de la función del ciático. En los gatos, las fracturas sacrocaudales se deben a accidentes de tráfico y a lesiones por mordedura. La localización más frecuente es S3-Cd1 y S2-S3, pero los signos neurológicos pueden no correlacionarse con la localización de la lesión. Se cree que esto se debe a la tracción de los nervios, lo que explica el nombre de lesión por tracción sobre la cola (tabla 46.1). Cola Base de la cola dolorosa Paralizada, anestésica Paralizada Paralizada Paralizada Tabla 46.1 Signos clínicos y pronósticos de las lesiones por tracción sobre la cola felina Tono anal Vejiga Pronós tico Normal Normal Bueno, sin cirugía Normal Normal Bueno, sin cirugía Normal Retención de orina Aceptable. Se espera que la mayoría se recupere Reducido Difícil de exprimir Recuperación en el 75% de los casos Ausente Fácil de exprimir Recuperación en el 50% de los casos La mayor parte de los gatos recuperan la función de los miembros posteriores, la capacidad miccional y la función de la cola en el plazo de un mes. Un estudio reciente ha demostrado que los gatos con una sensibilidad intacta de la base de la cola tenían control miccional a los 3 días. La mitad de los gatos que perdieron la sensibilidad de la base de la cola a consecuencia de un traumatismo recuperaron el control miccional en un plazo de 30 días. La función completa de la cola se recupera en meses, si es que se llega a recuperar. No está claro si el tratamiento quirúrgico de la fractura acelera la recuperación. El tratamiento médico incluye analgesia y tratamiento del estreñimiento secundario a las lesiones de los nervios pélvicos. Es fundamental el cuidado vesical. Si la cola está manchada de forma continua, puede ser necesario plantearse su amputación. 2. Enfermedad del DIV. 3. Neoplasia: vertebral o de la cola de caballo. 4. Infección: herida por mordedura. 5. Síndrome de hiperestesia felina. Esta constelación de signos se produce en un gato de cualquier edad y suele debutar entre los 5 y los 8 años de edad. Los signos intermitentes incluyen lamido violento y mordedura de los cuartos traseros y la cola, hasta el punto de hacerse sangre. Otros signos incluyen degeneración de la piel dorsal, espasmos musculares o fasciculaciones en los músculos vertebrales toracolumbares, agitación, inquietud, carreras, vocalización excesiva, dilatación pupilar y ataques a personas u objetos. La palpación de los músculos epiaxiales toracolumbares puede producir dolor. Se deben descartar otras causas de dolor e irritación de la piel antes de diagnosticar este cuadro. Valoración clínica Las radiografías sin contraste mostraron una estenosis del espacio discal L7-S1. RM: compresión ventral de la cola de caballo a nivel del IV espacio discal L7-S1 por un material de aspecto calcificado (v. fig. 46.2). Figura 46.2 RM sagital de la columna en T1. Compresión ventral de la cola de caballo a nivel del espacio del DIV L7-S1. Diagnóstico Extrusión del disco intervertebral. Tratamiento Se hizo una laminectomía dorsal L7-S1 para extirpar el material del disco IV friable ventral a la cola de caballo y se utilizó metadona para la analgesia. Seguimiento A la semana de la cirugía el gato ya no tenía dolor. La cola seguía bastante flácida, pero el animal la podía mantener brevemente en posición normal. 47. Ataxia ataxia medular Presentación inicial En la enfermedad medular, los tractos propioceptivos ascendentes se pueden afectar antes que los tractos motores descendentes y esto explica que el cuadro debute con ataxia. Las alteraciones de los tractos espinocerebelosos ascendentes en las lesiones medulares producen una dismetría de tipo cerebeloso. Las lesiones medulares cursan con ataxia de los miembros caudal a la lesión. Introducción La coordinación depende del equilibrio, del sentido de la posición y de la ordenación de la información sensitiva recibida para conseguir un movimiento suave. Un fallo en la coordinación, a partir de cualquiera de sus componentes, es responsable de la ataxia, que es el término que se utiliza para describir un movimiento voluntario irregular y no predecible. Causas de ataxia El sentido de la posición se llama propiocepción y se consigue mediante los receptores musculares, tendinosos y articulares, los nervios sensitivos asociados y los tractos ascendentes dentro de la médula (fig. 47.1). Figura 47.1 Vías de la propiocepción consciente e inconsciente. Estos tractos se proyectan hacia el cerebelo ipsilateral (propiocepción inconsciente) y hacia la corteza cerebral contralateral (propiocepción consciente). Es lo que se denomina «propiocepción general». Cuando este sistema falla, la marcha se vuelve atáxica y la posición del miembro sufre modificaciones. Estos cambios resultan más llamativos cuando las lesiones son medulares y del tronco y se producen deficiencias ipsilaterales a la lesión. Las lesiones cerebrales son sutiles y no suelen afectar a la marcha, aunque pueden reducir la respuesta de colocación contralateral. Las neuropatías sensitivas son infrecuentes. La ataxia y la anestesia de los miembros con automutilación son las dos presentaciones clínicas principales de las deficiencias sensitivas. Las lesiones musculares, tendinosas y articulares suelen debutar como una cojera, no como ataxia. Signos de presentación de la propiocepción anormal • Apoyo del peso sobre el dorso de la mano («hiperflexión carpiana» [knuckling]). • Arañar, rascar, enganchar el suelo con la superficie dorsal de los dedos/uñas. • Aducción excesiva del miembro, lo que hace que los miembros se crucen uno sobre otro. • Abducción excesiva de un miembro o de ambos, lo que da lugar a una postura con base de implantación amplia o, en el caso extremo, a una separación excesiva de los miembros («Bambi sobre hielo»). • Circunducción (oscilación hacia un lado; abducción con una trayectoria en forma de arco) de los miembros, sobre todo al girar. • Hipermetría de los miembros anteriores («marcha de ganso», «marcha de saludo»). • Tropezones, trompicones en los escalones, miembro en aducción sobre las superficies o suelos irregulares con escasa tracción (p. ej., suelos de madera). • Retraso en el inicio del paso (protracción retrasada), de forma que los pasos son más largos de lo normal. De esta manera los cuartos traseros tienen un aspecto retraído y se puede producir un colapso cuando el animal se gira. Un animal con paresia puede ser incapaz de apoyar el peso y caminar con normalidad, lo que se traduce en tropezones, traspiés o colapso. Ayudar al animal a sostener su peso mientras se analizan las respuestas de colocación o la recuperación de la hiperflexión carpiana debería permitir diferenciar la deficiencia propioceptiva de la paresia. Los propietarios suelen emplear términos como «borracho, temblón, torpe o inestable» para describir el estado de su mascota. Consejo clínico Los propietarios pueden no percibir la ataxia, y no la mencionan porque la atribuyen a la juventud de su nueva mascota. Reseña del animal 1 Springer spaniel macho de 3 años. Historia clínica El perro empezó a aullar de repente cuando se le tocaba y no saltaba al interior del coche desde 3 semanas antes de la consulta. Normalmente era un perro activo y se pasaba el día en las cuadras de los caballos. El cuadro no mejoró con reposo autoimpuesto y el animal seguía obnubilado e inapetente. Cuando caminaba, mantenía la cabeza baja y la espalda arqueada. La ataxia de los miembros posteriores comenzó 6 días antes de la presentación y empeoró de forma lenta. El perro sólo podía caminar unos pasos antes de que los miembros posteriores se cruzaran y estorbaran entre sí (fig. 47.2). Figura 47.2 El animal baja la cabeza para desplazar el peso hacia delante. La extensión de los miembros posteriores cuando el animal está sentado es frecuente en la paraparesia o paraplejía de MNS. Exploración clínica El perro estaba tranquilo, pero respondía a nivel mental. No podía mantenerse en pie sin ayuda, tenía la espalda arqueada y mostraba dolor cuando se le palpaba la columna lumbar. Se observó paresia de los miembros posteriores y ataxia cuando se le sujetó el cuerpo con un cabestrillo. El miembro posterior derecho se flexionaba más que el izquierdo. Los reflejos medulares estaban intactos. Los miembros anteriores eran normales. No se detectó dolor cervical. Localización neuroanatómica Médula T3-L3, ligeramente peor en el lado derecho. Diagnóstico diferencial La EDIV, los traumatismos externos, la meningitis o la discoespondilitis pueden provocar un dolor de aparición súbita. Una semilla de hierba migratoria dentro de los músculos vertebrales con celulitis puede producir dolor en la espalda, pero es raro que se afecte el conducto raquídeo. Las radiografías realizadas por el veterinario local no mostraron fracturas vertebrales. Valoración clínica La RM mostró una compresión extradural ventral de la médula espinal en L3-L4 y se observó una pequeña cavidad que se extendía en sentido rostral (fig. 47.3). Se consideró que esta alteración era secundaria a un traumatismo por compresión medular. Figura 47.3 RM vertebral sagital en T2. Compresión extradural de la médula en el DIV L3-L4. En esta imagen no se reconoce la cavidad. Diagnóstico Extrusión del disco L3-L4. Tratamiento Se realizó una hemilaminectomía L3-L4 derecha para extirpar el disco extruido. La fuerza y la propiocepción del animal mejoraron a diario. El perro podía caminar sin ayuda ni ataxia a los 6 días de la cirugía. Reseña del animal 2 Pastor alemán hembra de 5,5 meses. Signos de presentación Marcha anormal de duración desconocida. Historia clínica La perra había sido adquirida en un centro de acogida de perros abandonados una semana antes de la consulta y no se conocían sus antecedentes. A la perra le gustaba hacer ejercicio, pero tropezaba y se caía sobre los suelos irregulares y al girarse. No podía subir al coche de un salto y bajaba las escaleras con lentitud. Se arañaba la superficie dorsal de las manos de los miembros anteriores y posteriores contra el suelo, desgastando las uñas. Exploración clínica En la exploración la perra estaba temerosa, alerta y agresiva, tenía una postura normal, ataxia de miembros posteriores y ligera hipermetría de los miembros anteriores. La propiocepción era lenta y el salto estaba ligeramente reducido en todos los miembros. Los reflejos rotulianos eran 3+ bilateralmente. Todos los miembros tenían reflejo de retirada. El reflejo del panículo era normal. La perra movía el cuello de forma espontánea en todas las direcciones y no parecía tener dolor. El estado mental y los nervios craneales eran normales. No se detectó dolor cervical. Localización neuroanatómica Segmentos medulares cervicales C1-C5. La enfermedad cerebelosa produce ataxia e hipermetría, pero no tetraparesia (tabla 47.1). Las deficiencias propioceptivas conscientes provocaban una retracción dorsal de las manos, con desgaste de la superficie dorsal de las uñas. Les ión Patogenia Rasgo distintivo Descripción Fuerza Otras características Enfermedad medular Espasticidad Propiocepción alterada Miembros anteriores extendidos Hipermetría, «flotamiento», «alcance excesivo» Debilidad Tabla 47.1 Distinción de la hipermetría de los miembros anteriores Enfermedad cerebelos a Coordinación motora fina Propiocepción alterada Flexión excesiva de las articulaciones de los miembros anteriores Hipermetría, «marcha de ganso», «desfile», «paso alto» Ausencia de debilidad Otros signos cerebelosos: déficit de amenaza, ataxia truncal, temblor intencional, movimiento exagerado de los miembros al saltar (± signos vestibulares) Diagnóstico diferencial • Malformación (vértebras, médula y meninges). • Inflamación. • Degeneración. • Tumor. • Problema vascular. Se desconocía la evolución temporal de los signos clínicos. Las enfermedades que se caracterizan principalmente por el aumento de tono muscular con espasticidad debutan con una marcha rígida inclinada, con pasos cortos y flexión limitada del miembro. Los perros doberman «bailarines» flexionan y extienden con alternancia los miembros posteriores, no los anteriores, pero esto no se considera hipermetría. Valoración clínica Una semana de tratamiento de prueba con prednisolona no modificó la marcha del perro. Los signos clínicos no cambiaron. La RM mostró que había estrechamiento de la médula entre las vértebras C2 y C4, y formación de una cavidad caudal a la vértebra C4 (no se visualiza en estas imágenes). No hubo realce con contraste (Figura 47.4 and Figura 47.5). Figura 47.4 RM en T1 sagital. Ensanchamiento del espacio subaracnoideo dorsal. Posiblemente un quiste subaracnoideo (las flechas indican la médula espinal). Figura 47.5 RM transversal en T2. Médula espinal aplanada en sentido dorsoventral (estrella), rodeada de LCR (punto). Espacio subaracnoideo amplio dorsal (corchete). Diagnóstico Malformación medular. Tratamiento Ninguno. El cuadro de la perra se mantuvo estable. Reseña del animal 3 Pastor alemán macho de 7 años. Signos de presentación Ataxia y paresia de miembro posterior. Historia clínica La ataxia y paresia del miembro posterior aparecieron de forma súbita 8 días antes de la consulta y empeoraron en los 2 días siguientes. La marcha mejoró levemente, pero no se llegó a normalizar a pesar de que se administró prednisolona. El perro parecía sufrir dolor. Exploración clínica Se observó ataxia y paresia de miembro posterior. La columna lumbar estaba arqueada. Los reflejos rotulianos estaban aumentados bilateralmente y los reflejos de retirada eran normales en todos los miembros. El abdomen estaba tenso a la palpación y el perro gañía cuando se aplicaba presión sobre la unión toracolumbar. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en los segmentos medulares T3-L3. Diagnóstico diferencial Dada la edad del perro y la súbita aparición de los signos se consideró que los diagnósticos más probables eran compresión medular por EDIV, neoplasia o aumento de tamaño de las carillas articulares. Una causa frecuente de ataxia de miembros posteriores en el pastor alemán es la mielopatía degenerativa, pero este cuadro debuta de forma gradual y no produce dolor. Mielopatía degenerativa (MD) La degeneración de todos los tractos medulares en toda su longitud suele afectar a perros pastores alemanes de ambos sexos mayores de 5 años. Los segmentos medulares torácicos son los más afectados y esto se traduce en ataxia y paresia de la MNS como signos de presentación. Dada esta lesión de la MNS, los reflejos rotulianos suelen ser normales o aumentados. Un 15% de los animales afectados tienen unos reflejos rotulianos reducidos o ausentes. La función de los miembros anteriores es normal. Los signos comienzan como una ataxia de miembros posteriores y progresa en 6-12 meses, durante los cuales la ataxia y la paresia empeoran de forma progresiva o se deterioran de forma gradual con períodos entremezclados de constancia relativa de los signos. Un miembro posterior puede estar ligeramente peor que el otro. El dolor vertebral no es una característica. El animal conserva la continencia fecal y urinaria. El principal diagnóstico diferencial es la enfermedad del disco intervertebral de tipo II de la columna toracolumbar, que puede no causar dolor vertebral ni responder a un tratamiento de prueba con prednisolona. El diagnóstico de MD se establece una vez que se han descartado otras lesiones. Dada la edad del animal de este ejemplo podrían coexistir una EDIV de tipo II y una MD. El propietario debe ser consciente de esta circunstancia si se contempla realizar una cirugía en una EDIV de tipo II. La mielografía puede hacer que la paresia y la ataxia empeoren, por lo que se prefiere la RM. Las muestras de LCR pueden tener un aumento de la concentración de proteínas, pero no tienen utilidad diagnóstica como método de investigación único. Se ha descubierto una mutación del ADN que es un importante factor de riesgo para el desarrollo de MD. Estudios complementarios deberán aclarar el porcentaje de perros con «genes positivos» que desarrollan una MD a lo largo de su vida. La causa sigue siendo un enigma. No existe un tratamiento específico. La fisioterapia mejora la longevidad al limitar la atrofia por desuso. La mayor parte de los animales son sacrificados cuando se produce una paraparesia no ambulatoria. Si el animal sobrevive bastante tiempo, acaba presentando paresia de miembros anteriores e incontinencia. La MD recibe también el nombre de radiculomielopatía degenerativa porque la patología se describe en las raíces nerviosas dorsales lumbares. La mielopatía degenerativa se ha observado también en otros perros grandes de mediana edad o viejos, de razas husky siberiano, san bernardo, ridgeback de Rodesia, boxer y chesapeake bay retriever. En la raza corgi galés pembroke, el perro sufre una mielopatía degenerativa familiar cuyos signos progresivos empiezan a afectarle cuando es mayor de 1,5 años. La eutanasia se realizó en animales que tenían una media de edad de 13 años, momento en el que un 70% de los mismos tenía paresia de los miembros anteriores. Esta enfermedad se ha descrito en gatos, pero se deben descartar todas las demás entidades posibles antes de asumir este diagnóstico. Valoración clínica La RM mostró una compresión dorsal de la médula por las carillas articulares T13-L1 (v. Figura 47.6, Figura 47.7, Figura 47.8 and Figura 47.9). Figura 47.6 RM en T2 sagital. Compresión dorsal de la médula en T13-L1. Figura 47.7 RM sagital en T2. Imagen de los cortes transversales realizados en la zona de interés. Figura 47.8 RM transversal en T2. Cavidad quística dentro de la médula rostral a la lesión compresiva. No se administró tratamiento específico para la cavidad. Figura 47.9 RM transversal en T2. Compresión medular. Diagnóstico Artrosis de las carillas articulares con compresión medular secundaria. Tratamiento Se practicó una laminectomía dorsal para eliminar la compresión medular. A las 6 semanas el perro estaba normal a nivel neurológico. 48. Ataxia ataxia cerebelosa Presentación inicial Cuando fracasa la coordinación, se pierde la suavidad del movimiento y se sustituye por: • Dismetría, movimiento exagerado de los miembros que cursa con una marcha tambaleante rígida; por ejemplo, hipermetría de los miembros anteriores. Ipsilateral a la lesión. • Retraso del comienzo de los movimientos voluntarios con una fuerza normal. • Oscilación del tronco en reposo: ataxia de tronco. • Temblor intencional de la cabeza. • Caídas hacia delante, atrás o lateralmente. • Espasticidad. El animal conserva la fuerza y la propiocepción general («recuperación de hiperflexión carpiana [knuckling]», colocación). Puede haber un déficit de amenaza ipsilateral. Pueden aparecer signos vestibulares en algunas lesiones cerebelosas. Introducción La principal función del cerebelo es coordinar la actividad muscular mediante el control de la frecuencia, amplitud, fuerza y dirección del movimiento de la cabeza, el tronco y los miembros. Esto permite que los movimientos sean suaves. El cerebelo recibe la información propioceptiva de los músculos, tendones y articulaciones; la información del equilibrio, del aparato vestibular; la información visual y las aferencias, de los generadores de la actividad motora voluntaria. Además, regula el movimiento y el tono muscular al influir sobre los tractos motores descendentes medulares. Reseña del animal Gatita doméstica de pelo corto de 3 meses. Signos de presentación Ataxia y temblor de los miembros posteriores. Historia clínica La gatita era normal cuando fue comprada a las 8 semanas de vida. También se compró un macho de la misma camada, que sigue normal. La ataxia de miembros posteriores se notó en la primera vacunación 3 semanas antes de la consulta y había empeorado durante este período. La gata conservaba la capacidad de deambular y podía alimentarse. Exploración clínica La gatita estaba alerta, conservaba la capacidad de deambular, tenía ataxia de miembros posteriores, «flexión» del miembro anterior derecho, y se caía hacia los lados. La postura de la cabeza era normal, salvo por un fino temblor. Los miembros posteriores tenían debilidad o ausencia de la propiocepción. Los reflejos medulares eran normales. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en el cerebelo y el tronco del encéfalo o la médula cervical. Una lesión cerebelosa pura no podía justificar la debilidad de los miembros posteriores descubierta en las reacciones de salto. Las deficiencias propioceptivas del miembro anterior derecho y de los dos miembros posteriores podían deberse a una lesión en la médula cervical o en el tronco del encéfalo. Se consideró más probable que se tratara de una lesión medular porque la alerta mental parecía normal. Se interpretó que el fino temblor de la cabeza en reposo se debía a una lesión cerebelosa, aunque no se encontró el clásico temblor de intención. Otra causa de temblor pueden ser los defectos de mielinización y la inflamación del SNC. Diagnóstico diferencial Abiotrofia La degeneración posnatal de la corteza cerebelosa y de otros componentes ocurre sobre todo en perros. La edad de aparición y la velocidad de progresión dependen de la raza. La mayor parte de los casos se detectan cuando el animal inicia la deambulación (3-12 semanas), aunque se describen también inicios más tardíos, a los 6-12 meses o en animales adultos (7-13 años). Las medidas con RM detectaron atrofia cerebelosa en perros Staffordshire terrier americanos. El diagnóstico definitivo se establece tras la muerte del animal. Las pruebas complementarias tratan de descartar otras posibles causas de disfunción cerebelosa (tabla 48.1). Inicio (primeros s ignos ) En la primera vacunación (≤16 semanas de edad) En la castración (≤6 meses de edad) ≥1 año de edad Tabla 48.1 Inicio de los signos en la abiotrofia cerebelosa Lento Progres ivo Perro pastor de las Azores Kelpie australiano Beagle Perro san bernardo Border collie Bull mastiff Samoyedo Coton de Tulear Setter irlandés Jack russell terrier Kerry blue terrier Labrador Ridgeback de Rodesia Gato de raza mixta Ovejeros ingleses viejos Airedale Setter gordon Harrier finlandés Brittany spaniel American staffordshire terrier Spaniel bretón Gato siamés Gato doméstico de pelo corto Se es tabiliz a o s e des conoce Coton de Tulear Poodle miniatura Rough coated collie Distrofia neuroaxonal (DNA) La DNA es una enfermedad degenerativa del SNC que se presenta como una disfunción cerebelosa en gatos o perros jóvenes menores de 7 meses de edad. La enfermedad aparece de forma más tardía en rottweiler (1-2 años) y pastor alemán (15 meses). Los rottweilers afectados pueden presentar déficit de amenaza, nistagmo o alteraciones de la propiocepción consciente. La mayor parte de los casos empeoran de forma progresiva. No existe tratamiento. Enfermedades por depósito lisosomal La ataxia cerebelosa y el temblor son signos de presentación frecuentes en animales jóvenes afectados. Virus de la panleucopenia felina La infección perinatal o intrauterina produce una hipoplasia cerebelosa, que cursa con dismetría, ataxia de tronco y temblor fino en la cabeza cuando el gatito comienza a deambular. Los signos clínicos no empeoran de forma progresiva, pero se hacen más evidentes cuando el animal empieza a ser más activo. Los propietarios de las mascotas consideran su calidad de vida satisfactoria. Infarto Se producen signos cerebelosos no progresivos de aparición súbita y posiblemente unilaterales. Los hallazgos de la RM son muy sugestivos de este trastorno. Los esfuerzos diagnósticos se centran en eliminar las causas de enfermedad tromboembólica. El pronóstico es bueno. Según un estudio la mitad de los perros afectados eran de raza Spaniel o cruces de esta raza. Neosporosis Neospora caninum es un protozoo patógeno de perros que causa una enfermedad neurológica mortal rápidamente progresiva. Como cabía esperar en una enfermedad infecciosa, las lesiones son multifocales, pero el signo que domina en los perros jóvenes es una paraparesia progresiva secundaria a mielitis. Perros adultos de 3-10 años han presentado ataxia con deterioro progresivo de 2 meses a 2 años de evolución. Los signos clínicos indicaron una lesión cerebelosa. La RM mostró un cerebelo de menor tamaño y unas meninges engrosadas con captación de contraste revistiendo el cerebelo. Los títulos de anticuerpos séricos (IFAT) frente a Neospora fueron >1:800 en 4/4 perros. El análisis de LCR mostró una pleocitosis mononuclear. Las pruebas de PCR para Neospora en LCR fueron positivas en 3 animales de los 4 que se estudiaron. La administración de 10-20 mg/kg de clindamicina y 15 mg/kg de trimetoprima-sulfadiazina cada 12 horas mejoró a 4/4 perros, aunque uno de ellos empeoró después. El estudio histopatológico confirmó el diagnóstico. Desmielinización o hipomielinización del SNC Existen algunos trastornos congénitos raros que afectan a los animales cuando tienen entre 2 y 8 semanas de vida, provocándoles un temblor generalizado (de todo el cuerpo) en reposo y en movimiento. Los signos disminuyen o desaparecen con el sueño y empeoran con el ejercicio, la excitación y el movimiento orientado. El grado de gravedad depende de la raza. Algunos animales quedan inmovilizados, mientras que en otros los signos se estabilizan y mejoran cuando alcanzan el primer año de edad. Los animales presentan una postura con base de sustentación amplia, dismetría, marcha de conejo a saltitos, oscilación de los miembros posteriores en bipedestación y un temblor fino. En otros casos se describen convulsiones, nistagmo, ausencia de respuesta de amenaza, debilidad, falta de equilibrio y rigidez de los miembros posteriores. En este caso dada la juventud del animal se consideró que el diagnóstico más probable era una malformación congénita del SNC o una inflamación viral. También era posible que se tratara de una enfermedad por depósito, porque muchas de ellas producen ataxia y temblores en animales jóvenes. Las malformaciones congénitas pueden presentar una evolución clínica estática o sufrir una descompensación rápida. Valoración clínica La principal preocupación del propietario era que el hermano se mantuviera sano. Por eso se realizaron estudios para descartar infecciones en la gatita. Los títulos serológicos de FIP, FeLV y FIV fueron negativos, al igual que la serología para Toxoplasma. Se planteó realizar estudios radiológicos del cerebro y la obtención de LCR, pero el propietario no estuvo de acuerdo. La gatita afectada empeoró en unos pocos días y ya no era capaz de caminar sin caerse. Diagnóstico En el estudio post mórtem se diagnosticó una leucodistrofia de células globoides (LCG). Se trata de una enfermedad por depósito lisosomal poco frecuente causada por una deficiencia de la enzima galactocerebrosidasa que permite la acumulación de psicosina, una sustancia tóxica para los oligodendrocitos y las células de Schwann del SNC y SNP. La LCG se ha descrito en dos gatos domésticos, de 3 y 4 meses, que debutaron con ataxia de miembros posteriores de deterioro progresivo, paraplejía, pérdida de la percepción del dolor en los miembros posteriores y temblores de los miembros torácicos. 49. Ataxia ataxia vestibular Presentación inicial (disfunción vestibular) • Ataxia. • Caídas, inclinación, giros o rotación. • Inclinación de la cabeza, nistagmo, estrabismo posicional. Introducción El equilibrio en un sentido general es la capacidad de permanecer erecto, y por eso se puede afirmar que cualquier proceso que interfiere con esta capacidad del animal (fuerza, tono muscular, propiocepción y coordinación) afecta al equilibrio. En términos neurológicos, el equilibrio describe el control de la postura gracias al sistema vestibular. Los receptores del sistema vestibular se denominan receptores del equilibrio y detectan la posición y el movimiento de la cabeza. Es lo que se llama propiocepción «especial» (v. cap. 2, pág. 9). Reseña del animal Perra de raza cruzada, castrada, de 8,5 años. Signos de presentación Pérdida del equilibrio e inclinación de la cabeza hacia la izquierda. Historia clínica Los signos comenzaron de forma gradual 3 semanas antes de la consulta y fueron empeorando de forma lenta desde entonces. La perra se desplazaba hacia la izquierda al caminar. El miembro posterior izquierdo cedía un poco. Exploración clínica La perra estaba alerta, tenía capacidad de deambular, mostraba inclinación hacia la izquierda de la cabeza, se desviaba hacia la izquierda y se apartaba de la línea recta en la misma dirección al caminar. Los saltos y la propiocepción eran normales en todos los miembros. Se observó una reducción de la sensibilidad facial en el lado izquierdo. No se encontró nistagmo anormal. Localización neuroanatómica La inclinación y caída hacia un lado en ausencia de debilidad sugiere la presencia de una enfermedad vestibular. La enfermedad vestibular periférica conserva las reacciones posturales, como se observa en esta perra, pero cuando existe enfermedad vestibular y ésta empeora, se puede esperar encontrar nistagmo espontáneo (es decir, anormal) en la exploración. La ausencia de nistagmo anormal en esta perra y la alteración de la sensibilidad facial deben activar todas las alarmas; no se deje engañar por la descripción. No es un simple caso de perro viejo con enfermedad vestibular periférica idiopática. La alteración de la sensibilidad facial indica la presencia de una lesión del NC V izquierdo o, con menor frecuencia, de una lesión cerebral derecha con afectación de la vía quintotalámica. No se hay signos cerebrales, por lo que se debe sospechar una lesión focal del NC V izquierdo y del NC VIII izquierdo. Estos dos nervios están cerca desde un punto de vista anatómico en el ángulo pontocerebeloso. Se pueden haber afectado las vías vestibulares centrales del cerebelo izquierdo. La enfermedad vestibular central por lesiones cerebelosas puede ocasionar signos paradójicos, aunque no siempre. En esta perra no se encontraron signos paradójicos, dado que la inclinación de la cabeza y el desplazamiento eran ambos hacia la izquierda. Diagnóstico diferencial Una lesión focal, como neoplasia, inflamación o infarto. Este último no tendría una aparición gradual con deterioro progresivo. Valoración clínica La RM encontró una lesión grande con captación de contraste con las características de un meningioma o neuroma en el ángulo pontocerebeloso izquierdo. El gran tamaño de la lesión sugería que la misma había tenido un crecimiento lento (fig. 49.1). Figura 49.1 RM en T1 con contraste. La compresión del cuarto ventrículo (círculo) por la masa no había producido ventriculomegalia. No se detecta atrofia del músculo temporal a pesar de la afectación del NC V (triángulo). Diagnóstico Neoplasia. Tratamiento Prednisolona seguida de eutanasia. Se comentó la opción de la radioterapia con el propietario. 50. Cojera introducción La cojera es una marcha anormal que está causada por dolor o disfunción mecánica. La marcha es irregular de forma predecible (compárese con ataxia). Las vías propioceptivas no se lesionan, por lo que no se produce ataxia y las pruebas propioceptivas son normales. Signos de presentación La cojera se puede reconocer por los siguientes cambios: 1. Distribución del peso disminuida (marcha renqueante): • Extremidad afectada alejada del suelo. • La extremidad no afectada se coloca más medial para recibir más peso del animal. • Longitud del paso acortada en la extremidad afectada. • Desplazamiento del peso corporal para aliviar la presión sobre la extremidad afectada: • Oscilación de la cabeza. La cabeza se mueve hacia arriba cuando la extremidad anterior afectada golpea el suelo en un intento de limitar la transferencia del peso sobre la extremidad anterior dolorosa. • Cabeza baja y espalda arqueada para desplazar el peso a las extremidades anteriores desde las extremidades posteriores dolorosas (o débiles). 2. Flexión o extensión disminuidas de las extremidades: • Paso acortado, marcha oscilante, aspecto rígido/ «retorcido». Otros signos de dolor: • Menor nivel de actividad. Animal reacio a los paseos. • Incapacidad o falta de ganas de saltar. • Lentitud a la hora de levantarse de la posición tumbada. • Depresión, adelgazamiento, alteración de los hábitos de eliminación, poco aseo o agresividad. Gradación de la cojera El análisis mediante plataformas de fuerza constituye una medida objetiva de la distribución del peso. Se utiliza una escala subjetiva para valorar la cojera durante la exploración. La mayor parte de las escalas consideran 0 como normal y 5/5 o 10/10 como una cojera sin distribución de peso (tabla 50.1). Grado 0 1 2 3 4 Des cripción de la cojera Marcha normal Difícil de observar, intermitente Observable: menor constantemente aparente Evidente, constante Grave, constante Tabla 50.1 Gradación de la cojera Carga de pes o en repos o Normal Normal Normal Normal Incompleta 5 Ausencia de distribución del peso Ausente Consejo clínico Un número sorprendentemente alto de propietarios de mascotas no equiparan la cojera con el dolor. En muchos casos consideran que un animal viejo que tiene una marcha rígida, que tarda en levantarse y que muestra una menor tolerancia al ejercicio, es normal y no necesita tratamiento. 51. Cojera compresión de la raíz nerviosa Presentación inicial • La compresión o infiltración de la raíz nerviosa produce dolor, lo que se traduce en una cojera del miembro inervado típica de afectación radicular. • Se han descrito tres casos de cojera del miembro anterior. Reseña del animal 1 Perro dálmata macho, castrado, de 9 años. Signos de presentación Dolor cervical y cojera de la extremidad anterior izquierda. Historia clínica El perro se quejaba de forma intermitente desde hacía 1 mes. La cojera del miembro anterior izquierdo comenzó 1 semana antes de la consulta. Aunque se trataba de un perro activo, no tenía ningún antecedente de traumatismos. Exploración clínica Cojera de la extremidad anterior izquierda con distribución del peso y resistencia a la flexión lateral del cuello. No se hallaron deficiencias neurológicas. Localización neuroanatómica Raíces nerviosas que se dirigen al miembro anterior izquierdo; la afectación en el interior del conducto raquídeo explica el dolor cervical. Diagnóstico diferencial • Extrusión lateralizada del disco. • Tumor de la raíz nerviosa. • Meningioma. • Tumor vertebral. • La discoespondilitis podría colapsar el espacio discal y comprimir una raíz nerviosa. Valoración clínica Se optó por la RM para valorar las causas del dolor cervical debido al riesgo de que se produjera una compresión de la raíz nerviosa. Con la mielografía es difícil visualizar la extrusión lateralizada del material del disco hacia el agujero intervertebral dado que el espacio subaracnoideo no queda suficientemente comprimido. Las imágenes en rotación pueden ser útiles, pero a veces ni con ellas se consigue definir la lesión. La RM mostró que había compresión ventral de la médula en el espacio del DIV C5-C6 (fig. 51.1). Figura 51.1 RM sagital en T2. Compresión medular en el espacio del DIV C5-C6. No se obtuvo LCR. Diagnóstico En la cirugía se confirmó la extrusión del DIV y se descomprimió la médula. Se resolvieron la cojera y el dolor cervical y el perro se mantuvo normal sin alivio del dolor. La cojera de la extremidad anterior puede preceder al dolor cervical secundario a una extrusión lateralizada del disco o aparecer de forma simultánea al mismo. Los signos pueden aparecer y desaparecer y surgen, por lo general, de forma súbita. Pueden progresar a tetraparesia o debilidad de los miembros anteriores. La mielografía muestra el relleno del espacio subaracnoideo con el agente de contraste. Las raíces nerviosas dorsal y ventral están rodeadas por el espacio subaracnoideo hasta el nivel de formación del nervio raquídeo. En la mielografía no se detecta la compresión lateral del nervio raquídeo en el agujero intervertebral. En este sentido, la RM es una herramienta ideal para detectar ésta y otras causas de dolor cervical. Se deberían obtener cortes transversales a través de todos los espacios de los DIV desde C2-C3 a C7-T1. El alivio del dolor y la recuperación de la fuerza tienen un pronóstico excelente tras la cirugía. Reseña del animal 2 Cocker spaniel macho de trabajo, de 9 años. Signos de presentación Cojera de la extremidad posterior izquierda, con resistencia a saltar para subirse al coche o incapacidad de hacerlo. Historia clínica El animal tenía dificultad para subir al coche desde hacía un mes, había reducido la actividad y cuando estaba en bipedestación no distribuía el peso sobre la extremidad posterior izquierda. Cuando el perro intentaba correr movía los miembros posteriores de forma sincrónica, parecido a los saltos de un conejo. Se observó una atrofia de las extremidades posteriores. El perro tardaba mucho en ponerse en cuclillas para defecar y había dejado de levantar el miembro posterior para orinar. Exploración clínica El perro estaba alerta y conservaba la capacidad deambulatoria, cuando estaba en bipedestación tenía disminuida la distribución del peso sobre el miembro posterior izquierdo, y presentaba un acortamiento de los pasos en el mismo miembro. La marcha del miembro posterior no era atáxica, pero la alteración de la longitud del paso daba lugar a un aspecto irregular cuando se miraba al animal desde delante y desde atrás, aunque si se le miraba de lado se veía fácilmente la cojera del miembro posterior izquierdo y la compensación del miembro posterior derecho. Se detectó atrofia de los músculos del miembro posterior izquierdo. El salto y la propiocepción eran normales. El reflejo rotuliano era 3+ bilateralmente y el reflejo de retirada era normal en los cuatro miembros. El tono anal era normal y se podía provocar dolor presionando sobre la ALS. La aplicación de una presión firme en la articulación lumbosacra mientras se elevaba el pubis del animal le provocaba dolor. Se detectó dolor en la cadera al realizar una extensión forzada de la misma. Para distinguir el origen del dolor hay que evitar la extensión de la cadera mientras se aplica presión sobre la ALS. Una flexión del tarso disminuida durante la retirada del miembro (reflejo flexor) indica que hay afectación del ciático. La ausencia de antagonismo secundario a deficiencias del ciático produce una seudohiperreflexia de los reflejos rotulianos. Localización neuroanatómica Se sospechó una cojera típica de afectación radicular con implicación de las raíces nerviosas lumbares, la cola de caballo y la articulación lumbosacra. La debilidad, la falta de coordinación y el dolor pueden impedir al animal levantar el miembro posterior o ponerse en cuclillas para orinar (fig. 51.2). El propietario sabrá si esto es normal en su mascota, pero en general no referirá ningún cambio a menos que se le pregunte por ello de forma específica. Figura 51.2 Algunos perros machos normales no levantan un miembro posterior para orinar. Estos animales suelen adoptar una postura en cuclillas, pero una vez que han empezado a orinar se levantan y caminan mientras terminan. La micción empieza y termina de forma voluntaria. Se puede producir una retención de orina. Diagnóstico diferencial La compresión de la raíz nerviosa lumbar en el espacio intervertebral L7-S1 o en un agujero intervertebral puede producir una cojera «típica de afectación radicular». El miembro posterior ipsilateral se mantiene en flexión parcial para evitar la distribución del peso. La distribución intermitente y parcial del peso desencadena un «pataleo». La compresión en L7-S1 por una combinación de prolapso del disco, hipercrecimiento de las carillas articulares, inestabilidad de L7-S1, hipertrofia del ligamento o de la cápsula articular, o estenosis de la apertura craneal de S1 es frecuente en perros macho adultos de raza mediana o grande. Debuta con signos de dolor o paresia neurogénica: 1. Dolor: • Lentitud para levantarse y sentarse. • Dificultad para mantener la posición en cuclillas para defecar (el animal se levanta y camina durante la defecación). • Resistencia a subir o bajar de los vehículos de un salto. • Rechazo del ejercicio. • Cojera uni- o bilateral del miembro posterior (o desplazamiento). Permanente o intermitente. 2. Paresia: • Compresión de las raíces nerviosas que inervan la cola, el esfínter anal, el esfínter uretral externo y el nervio ciático. • Paresia o parálisis de la cola. • Incontinencia por «hiperaflujo» urinario y fecal. • Flexión carpiana. • Chuparse o morderse las patas o la cola (sospechar parestesia). En este caso se planteó que hubiera una compresión de las raíces nerviosas por EDIV, carillas articulares, neoplasias (vertebral o cola de caballo) o discoespondilitis. Valoración clínica Para establecer el diagnóstico hay que demostrar la compresión de las raíces nerviosas lumbosacras. Dado que estas raíces nerviosas se originan en la intumescencia lumbosacra, los estudios de imagen deben incluir las vértebras L3-S1 y no limitarse al espacio discal L7-S1. Es necesario recordar siempre la localización neuroanatómica de la lesión a la hora de interpretar los estudios radiológicos y no dejarse engañar por lesiones que se encuentran en localizaciones adyacentes e irrelevantes que se ven en el campo de visión. La eficacia de la mielografía se ve limitada por la posición variable del saco dural en el interior del conducto raquídeo. En un 15-20% de los perros aproximadamente el saco dural no atraviesa el espacio discal L7-S1. La fuga epidural de contraste durante la inyección lumbar y un saco dural situado en mitad del conducto raquídeo, o que no se rellena con el agente contraste, también limitan la interpretación. La colocación epidural de contraste se ha utilizado con fines diagnósticos mediante la inyección del contraste externo al saco dural entre las vértebras S3 y Cd1 o en el espacio LS (epidurografía). El relleno puede ser incompleto debido a la presencia de grasa epidural. La ventaja de la RM es que obtiene imágenes transversales en cualquier nivel de la columna, al tiempo que consigue un detalle excelente de los tejidos blandos. La TC consigue mejores detalles óseos que la RM y mejor contraste de tejidos blandos que las radiografías. A pesar de la afectación de la raíz nerviosa, es posible que no se encuentren potenciales anormales espontáneos en la electromiografía. En este caso la RM demostró que había compresión ventral de la cola de caballo en el espacio discal L7-S1. Diagnóstico Prolapso de tipo II del disco. Tratamiento Si los signos clínicos no se resuelven con un reposo estricto y analgesia, se debe plantear la cirugía. En estos casos suele ser más rentable y rápido hacer al principio la RM, en lugar de la radiografía. Permite valorar todas las causas de dolor lumbar localizado, incluidos los tumores de la raíz nerviosa (raros), la discoespondilitis (a menudo en animales más jóvenes), los tumores del cuerpo vertebral (raros), la EAD de las carillas articulares y los abscesos paravertebrales. La espondilosis es frecuente en L7-S1 y su presencia no se considera diagnóstica de compresión neural. El grado de compresión no se correlaciona con la gravedad de los signos o el pronóstico. Una vez más, las decisiones terapéuticas dependen de la gravedad de los signos clínicos. 1. Reposo, analgesia para el primer episodio de dolor o para el dolor intermitente. Un 50% de los perros tienen una buena evolución en unos 3 meses. 2. Descompresión quirúrgica del dolor recidivante o continuo o de las deficiencias neurológicas. Un 75% de los perros evolucionaron bien en un período de seguimiento de 3 años. Un 78% de los perros de trabajo de un estudio recuperaron su nivel de actividad normal. La incontinencia no se resolvió tras la cirugía en el 55-87% de los casos. Algunos autores indican que la duración preoperatoria de las deficiencias neurológicas, como la incontinencia, afecta de forma negativa al pronóstico. Una incontinencia de más de 1 mes antes de la cirugía tiene menos probabilidades de resolverse después de la misma. En el caso de este ejemplo se practicó una laminectomía dorsal de L7-S1. Se extirpó el anillo fibroso que protruía. La marcha y la actividad del perro se normalizaron. Reseña del animal 3 Hembra de raza briard, castrada, de 11 años. Signos de presentación Dolor cervical y debilidad del miembro anterior izquierdo. Historia clínica Desde hacía 3 semanas el animal presentaba dolor cervical y cojera de la extremidad anterior izquierda, de aparición súbita. La perra había empeorado de forma progresiva y cuando fue llevada a consulta tenía una profunda debilidad del miembro anterior. Se utilizó carprofeno y tramadol para tratar el dolor. Exploración clínica La perra estaba alerta, con capacidad de respuesta, y tenía una tetraparesia no ambulatoria. Cuando se le ayudaba a sostener su peso, se podía ver que los miembros anteriores estaban más débiles que los posteriores. Se valoró la propiocepción sosteniendo todo el peso del animal y se vio que estaba reducida en todos los miembros, sobre todo en los anteriores. Los reflejos medulares estaban intactos en todos los miembros. La palpación suave de los músculos cervicales causaba dolor cervical. Localización neuroanatómica Segmentos medulares C1-C5. La fuerza y la propiocepción estaban reducidas en las cuatro extremidades y los reflejos medulares estaban intactos. Tetraparesia de MNS. La compresión de una raíz nerviosa de la extremidad anterior izquierda podría justificar la cojera inicial de ese miembro. Diagnóstico diferencial • Extrusión del DIV. • Tumor medular. • Tumor del cuerpo vertebral. • La distensión medular desde el interior puede producir dolor. La cojera asociada que evolucionó a debilidad del miembro anterior es una pista adicional de que el dolor cervical tiene un origen relacionado y que es cervical más que cerebral. Asimismo, no se espera que una lesión cerebral pueda producir un cambio tan importante de la marcha sin modificar en alguna medida el estado mental del animal. Valoración clínica Se planteó hacer una mielografía, pero se optó por la RM para valorar una posible lesión lateralizada o invasiva. La RM mostró la presencia de un tumor grande con afectación del cuerpo vertebral C5 y el tejido circundante (fig. 51.3). Figura 51.3 RM en T1 con contraste. Compresión medular (flecha) con la consiguiente tetraparesia de MNS. Diagnóstico Probablemente un sarcoma. La perra fue sacrificada. 52. Cojera tumores de la raíz nerviosa Presentación inicial Los tumores de la vaina nerviosa periférica, como los schwannomas, son de crecimiento lento y debutan típicamente con una cojera crónica persistente del miembro anterior que dura meses y para la cual no se consigue encontrar una causa ortopédica. Estos tumores son frecuentes en perros de mediana edad y más del 80% afectan al plexo braquial o a sus raíces nerviosas. Reseña del animal 1 Terrier west highland blanco hembra, castrada, de 9 años. Signos de presentación Cojera de la extremidad anterior derecha. Historia clínica El animal presentaba cojera del miembro anterior derecho desde hace 6 semanas. Hacía poco que esa extremidad había empezado a ceder, lo que ocasionaba que la perra se tambalease cuando corría o se giraba. El animal carecía de antecedentes de traumatismos. Los signos no habían mejorado con AINE. Exploración clínica Había una atrofia generalizada del miembro anterior derecho. La capacidad de salto estaba reducida en esa extremidad, pero también lo estaba en la posterior derecha. Las extremidades derechas anteriores y posteriores recuperaban rápidamente su posición durante las pruebas propioceptivas, pero quedaban en posición de abducción, lo que es anormal. La colocación del miembro anterior derecho estaba ligeramente reducida. El reflejo de retirada del miembro anterior derecho estaba reducido, pero persistía la percepción del dolor en el mismo. No se encontró síndrome de Horner. Los reflejos cutáneos del tronco eran normales en ambos lados. Localización neuroanatómica Raíces nerviosas de la intumescencia braquial derecha. Las deficiencias propioceptivas del miembro posterior derecho indican que la lesión se encuentra situada en el interior del conducto raquídeo. Diagnóstico diferencial El primer signo fue una cojera, que sugería la presencia de una afectación de la raíz nerviosa, posiblemente una compresión por una extrusión lateralizada del DIV, que había empeorado hasta producir deficiencias de la extremidad posterior derecha. Podía tratarse de tumores de la vaina nerviosa periférica, de un meningioma o de un linfoma. El diagnóstico precoz de un tumor de la raíz nerviosa exige un alto índice de sospecha. Las raíces nerviosas cervicales caudales C6-C8 son las que con mayor frecuencia se afectan, y debilitan tanto la flexión como la extensión. Cuando se produce una afectación de las raíces nerviosas T1 y T2, se produce un síndrome de Horner ipsilateral con pérdida del reflejo cutáneo del tronco. Para que el tratamiento tenga éxito es necesaria la amputación de la extremidad anterior con márgenes libres en las raíces nerviosas afectadas. Si el perro no es apto para someterse a la amputación del miembro anterior, se puede decir que no está justificado realizar más estudios diagnósticos. Valoración clínica La electromiografía es una herramienta útil. Detecta la membrana muscular inestable secundaria a la denervación y ayuda a establecer el diagnóstico diferencial entre las causas ortopédicas y neurogénicas de la cojera. Se debe obtener LCR lumbar, incluso cuando no existen signos de la extremidad posterior ipsilateral. Una lesión medular compresiva suele asociarse a un incremento de las concentraciones de proteínas totales y su presencia puede indicar una infiltración del conducto raquídeo. En una radiografía sin contraste se puede detectar el aumento de tamaño del agujero intervertebral por un tumor circundante en la raíz nerviosa. Se ha utilizado la mielografía para descartar la extensión del tumor al conducto raquídeo y se requieren proyecciones oblicuas. Se ve un patrón de compresión intradural-extramedular («en tee de golf»). En gran parte, la RM y la TC han sustituido a la mielografía. La RM ha resultado muy útil para localizar los tumores de la raíz nerviosa. En su mayoría muestran cierto grado de realce con contraste. Se requieren múltiples planos a través de las axilas y el conducto raquídeo. No es frecuente que se produzcan metástasis. En este caso el EMG mostró la presencia de potenciales espontáneos en el miembro anterior derecho, que indicaban que había una atrofia por denervación más que por desuso. LCR lumbar: las proteínas totales habían subido hasta 0,80 g/l. Recuento leucocitario = 7/mm3. La citología era normal. La RM mostró un aumento de tamaño de la raíz nerviosa C7 del lado derecho y una compresión ventral de la médula por una masa irregular a nivel del espacio del DIV C6-C7 (Figura 52.1 and Figura 52.2). Figura 52.1 RM en T1 con contraste: raíz nerviosa engrosada (flecha). Figura 52.2 RM en T2 sagital. Se reconocen ocho segmentos medulares y raíces nerviosas cervicales. C7 sale del conducto en el agujero IV C6-C7. Diagnóstico Neoplasia: tumor de la raíz nerviosa. Durante el período inicial de la cojera no hay atrofia neurogénica, ni paresia, ni pérdida de la sensibilidad. Cada músculo es inervado por varias raíces nerviosas. Cuando sólo se afecta una raíz nerviosa no se encuentran signos de MNI. Sin embargo, la invasión de una raíz nerviosa es suficiente para provocar dolor. Es raro que el animal se automutile la extremidad afectada. Cuando el tumor aumenta de tamaño se afectan más raíces nerviosas del plexo braquial y se puede palpar una masa dolorosa en la axila. Los signos de MNI se hacen evidentes. La infiltración del conducto raquídeo a través del agujero intervertebral es la consecuencia inevitable y produce deficiencias propioceptivas y paresia del miembro posterior ipsilateral. La compresión de la intumescencia braquial acaba produciendo una debilidad de MNI del miembro anterior contralateral y debilidad de MNS de ambos miembros posteriores. Menos del 20% de los tumores de la vaina nerviosa periférica se localizan en otras zonas. Su crecimiento lento puede pasar desapercibido hasta que comprimen la médula espinal. Se producen linfomas del plexo braquial en el gato y tienen una progresión rápida de los signos, desde la cojera hasta la paresia, y deficiencias propioceptivas que evolucionan más en cuestión de semanas que de meses. Es útil hacer un análisis del LCR lumbar porque permite detectar los linfomas malignos. En esta presentación aguda no se observa aumento de tamaño del agujero intervertebral. Tratamiento La perra fue sacrificada a los 2 meses. Reseña del animal 2 Perra de raza cruzada, castrada, de 7 años. Signos de presentación Cojera de la extremidad posterior derecha. Historia clínica La perra había empezado a cojear de forma súbita del miembro posterior derecho 4 meses antes. Se le diagnosticó una displasia de cadera, que fue tratada con AINE e hidroterapia. Se observó cierta mejoría inicial, pero la cojera empeoró y aparecía intermitentemente cuando no había distribución del peso. No se detectaron otros problemas. La perra conservaba la capacidad de saltar. Exploración clínica Esta perra animada y alerta, con capacidad de deambular, tenía una cojera de la extremidad posterior derecha con distribución del peso. En reposo el animal mantenía a veces el miembro posterior derecho alejado del suelo. Cuando caminaba se producía una aducción del miembro posterior derecho y se podía oír cómo la perra arañaba el suelo de forma intermitente con las uñas de esa extremidad. La propiocepción posterior derecha estaba reducida. El reflejo de retirada derecho era débil, con mala flexión de la babilla y el tarso. La perra flexionaba la cadera, pero de forma débil. Tenía el reflejo rotuliano normal/aumentado y conversaba la percepción del dolor. La perra mantenía el tono anal, que era en apariencia normal, y mostraba dolor a la presión sobre la ALS. No se detectó dolor en la cadera. Localización neuroanatómica Nervio ciático o raíces nerviosas del lado derecho. Diagnóstico diferencial • Tumor de la raíz nerviosa. • Compresión por EDIV. Valoración clínica La RM mostró realce en la cola de caballo lateral derecha que comenzaba a nivel del extremo craneal del cuerpo vertebral L5 y se extendía hacia los agujeros L6-L7 del lado derecho. No se halló compresión en la ALS (Figura 52.3 and Figura 52.4). Figura 52.3 Plano dorsal. Se ha suprimido la señal grasa, lo que permite ver la tinción con contraste de las raíces nerviosas en el lado derecho (flecha). Figura 52.4 Imagen transversal. RM en T2: el nervio del lado derecho (flecha) está aumentado de tamaño en comparación con el izquierdo (punta de flecha). El análisis del LCR mostró que había un incremento de proteínas totales, con 0,91 g/l, y aumento de leucocitos, hasta 16, con citología normal. Se consideró que la presencia de 130 hematíes/μl fue iatrogénica durante la recogida. Diagnóstico Se sospechó un schwannoma más que un linfoma, dado que este último debería haber tenido una evolución clínica más corta. Tratamiento El propietario rechazó la cirugía porque no se le podía garantizar al 100% que la perra no empeorara tras la misma. La perra mantenía la capacidad de deambular y la continencia a los 7 meses del diagnóstico. La extremidad posterior derecha presentaba flexión carpiana constantemente. El animal recibió AINE a diario y no parecía tener dolor. 53. Cojera isquemia Introducción La tromboembolia arterial produce isquemia de los miembros con paresia o parálisis, en función del grado de oclusión y de la cantidad de circulación colateral. Este cuadro es más frecuente en gatos y puede ser el primer signo de una enfermedad cardíaca. Más del 70% de los gatos con este trastorno sufren una miocardiopatía de base. Esta enfermedad es rara en perros y los factores de riesgo incluyen cardiopatías, hiperadrenocorticismo, coagulación intravascular diseminada (CID), nefropatía o enteropatía con pérdida de proteínas, dirofilariosis, AIHA, neoplasias y sepsis. En un 90% de los gatos afectados se forma una tromboembolia (TE) en silla de montar en la trifurcación de la aorta. Los signos clínicos se deben a la isquemia de la cola de caballo y los músculos del miembro posterior. La parte proximal del miembro conserva el movimiento voluntario mientras que la distal está paralizada, o al contrario. La función de la cola y el tono anal pueden estar conservados. Los traumatismos o las neoplasias de la cola de caballo no suelen ser tan selectivos. Los músculos, especialmente el gastrocnemio y los tibiales craneales, aparecen firmes, dolorosos y edematosos. La trombosis aguda también se produce en miembros aislados y cursa con una paresia/parálisis transitoria o permanente. Los propietarios pueden referir signos transitorios, como cojera. Se han descrito signos de aparición aguda o crónica en perros de 5-10 años. La aparición crónica (>24 h) cursa con intolerancia al ejercicio y dolor (inquietud, rechazo a moverse, vocalización a la palpación de la columna), que se producen durante semanas a meses antes de que se diagnostique la tromboembolia aórtica responsable. El pulso femoral era anormal en todos los perros y se encontraron deficiencias neurológicas mínimas. La ecografía abdominal consiguió demostrar al 100% los casos de tromboembolia. Las enzimas musculares eran normales en general (compárese con la aparición aguda <24 h). El tiempo de supervivencia osciló entre 1 mes y 2 años. La mayor parte de los perros afectados eran de raza spaniel cavalier king Charles, aunque tampoco se salvan las razas más grandes. El perro que se muestra en la figura 53.1 acudió a consulta con unos antecedentes de cojera de extremidad posterior cambiante desde hacía 24 horas, seguida de una espalda arqueada y, luego, de una paraplejía súbita el mismo día de la consulta. Se observó ausencia bilateral de los pulsos femorales, pero las extremidades posteriores estaban calientes, hasta que se enfriaron a las 2 horas. El músculo cuádriceps femoral derecho estaba firme y doloroso al tacto, lo mismo que los músculos epiaxiales lumbares. Faltaba la percepción del dolor y los reflejos raquídeos de ambas extremidades posteriores. Se pensó que la causa era un estado de hipercoagulabilidad en relación con una glomerulonefropatía pierde-proteínas. El perro fue sacrificado dado que el pronóstico de normalidad a largo plazo era reservado y el dolor extremo. Figura 53.1 Angiografía no selectiva de un collie cruzado, macho, de 9 años con una tromboembolia aórtica (fotog rafía por corte s ía de l Dr. Jacque s Sottiaux). Reseña del animal Gato doméstico de pelo largo macho castrado, de 6 años. Signos de presentación Cojera intermitente cambiante. Historia clínica El gato llevaba 2 meses con obnubilación, inapetencia y pérdida de peso. Seis semanas antes de la consulta, el animal estuvo arrastrando el miembro posterior durante 3 días. A las 3 semanas de esta mejoría se produjo un edema de la planta anterior izquierda, con pérdida de pelo y dolor, y 48 horas después el animal seguía arrastrando los miembros posteriores cuando se despertaba. Una semana después se observó momentáneamente que los miembros posteriores se arrastraban y que el miembro posterior derecho estaba cojo y sin distribución del peso. A esta mejoría le siguió un nuevo arrastre de los miembros posteriores, que volvió a mejorar en los 4 días previos a la consulta. Se encontraron restos de cebo para ratas en la cocina, pero no se sabía si el gato había tenido acceso al mismo. Exploración clínica A la exploración neurológica el gato estaba muy tranquilo, en estado de alerta y con capacidad de respuesta, y conservaba el movimiento voluntario en los dos miembros posteriores, aunque más en el derecho. La cola se movía de forma voluntaria y había tono anal. El reflejo rotuliano era normal en ambos lados. Los miembros posteriores se flexionaban al mover la cadera. El reflejo de retirada del miembro anterior era normal. La exploración de los nervios craneales y el fondo de ojo era normal. Los músculos gastrocnemios estaban firmes y aumentados de tamaño, pero no se asociaron a dolor. Los pulsos femorales se palpaban con mucha dificultad y eran débiles, y todas las patas tenían la misma temperatura. La frecuencia respiratoria era 56 respiraciones por minuto en reposo y era visible el esfuerzo respiratorio, FC = 140. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en los músculos y nervios distales a la rodilla, secundaria a una mala perfusión. Diagnóstico diferencial La presencia de pulsos débiles, aumento de la frecuencia respiratoria y cojera/debilidad episódica eran sugestivos de una enfermedad de origen vascular, hemorragia o infarto (embolia, hiperviscosidad por policitemia o hipergammaglobulinemia). La súbita aparición de parálisis y dolor en la tromboembolia arterial se confunde con un traumatismo reciente. Las concentraciones de CK, AST y ALT eran altas; un 22% de los gatos afectados tendrán un pulso femoral cuando acuden a consulta, algo que puede complicar el diagnóstico porque puede faltar el signo clásico de miembros fríos. La concentración de glucosa en la sangre de los miembros afectados puede compararse con la de los miembros no afectados (los resultados en el miembro isquémico deberían ser inferiores a los observados en el no isquémico). Signos de tromboembolia • Dolor. • Palidez. • Ausencia de pulsos. • Hipotermia. • Parálisis. La policitemia es un aumento del recuento de hematíes. La deshidratación produce una policitemia relativa y los signos son secundarios a la deshidratación. La policitemia absoluta es rara y la mayor parte de los animales acuden a consulta por signos neurológicos secundarios a la hiperviscosidad y la consiguiente mala perfusión. Los signos de presentación incluyen convulsiones, cambios de conducta, ceguera, temblores y ataxia, aunque en ocasiones aparece cojera y dolor muscular (tabla 53.1). Tabla 53.1 Diferenciación entre la policitemia absoluta y la relativa Policitemia abs oluta Proliferación independiente de EPO Primaria («vera») Síndrome mieloproliferativo Pérdida de volumen plasmático Proliferación dependiente de EPO Contracción esplénica (perros) Secundaria Hipoxia (cardiopulmonar) No hipóxica (renal: neoplasia) Masa eritrocitaria total normal Aumento de la masa eritrocitaria total Signos del SNC. Dolor muscular. Signos de deshidratación, hiperviscosidad y enfermedad subyacente Hipoxia: disnea, cianosis Hto ligeramente aumentado: 55-65% (perro) Hto 60-70% Tratamiento: fluidoterapia Flebotomía, sanguijuelas*, tratamiento del mecanismo subyacente * Tras un anclaje medio de 48 horas una sanguijuela reduce el Hto un 6%. Policitemia relativa Valoración clínica Los tiempos de sangrado eran normales: TP 17 minutos (normal: 15-23), TTPA 89 minutos (normal: 70-120); descartar antagonismo de la vitamina K por el cebo para ratas. Las globulinas y el Hto eran normales. La K sérica también era normal (observación: puede estar aumentada por las lesiones por reperfusión). El calcio total era normal (observación: la hipocalcemia puede producir espasmos musculares, debilidad y signos episódicos). Los valores enzimáticos fueron AST 1.878 UI/l (15-45), ALT 451 UI/l (30-6) y CK > 9.400 UI/l (0-400). Las concentraciones de globulina eran normales. Las pruebas hematológicas también, lo mismo que el resto de la bioquímica. La glucosa era 8,4 mmol/l, algo que se atribuyó a la respuesta de estrés. La consulta con cardiología halló una miocardiopatía hipertrófica (MCH) y edema pulmonar. Diagnóstico MCH con tromboembolia. Pronóstico Recuperación: el 50% de los gatos recuperan cierto grado de función de la extremidad afectada en el plazo de 2 meses. Monitorice el flujo de sangre del miembro con un monitor de presión arterial con Doppler. Controle la recuperación de la sensibilidad. Una regla general en neurología es que las deficiencias se recuperan en el orden contrario a su aparición, es decir, la sensibilidad es la última función que se pierde y la primera que se recupera. La tromboembolia se puede resolver de manera espontánea. La extirpación quirúrgica se asocia a una alta tasa de mortalidad. Las lesiones por reperfusión se producen tras la extracción quirúrgica del coágulo, no cuando la resolución es espontánea. Longevidad: de 3 meses a 2,5 años. La aspirina no previene la recidiva. Tratamiento Aspirina 325 mg; un cuarto de aspirina en días alternos. Bumetanida 1 mg; medio comprimido cada 12 horas. Diltiazem 10 mg; medio comprimido cada 8 horas. La función del miembro posterior y los pulsos femorales del gato mejoraron de forma gradual. El animal podía caminar sobre los cuatro miembros, y aunque la extremidad posterior izquierda se retrasaba, la hacía avanzar con la cadera. Se observó una reducción del tono en el tarso izquierdo y persistía la sensación de empastamiento del músculo gastrocnemio izquierdo. Los reflejos rotulianos estaban conservados en los dos miembros posteriores. La extremidad posterior derecha se flexionaba cuando se estimulaban los metatarsianos, pero no lo hacía cuando se estimulaban los dedos; en la extremidad posterior izquierda se flexionaban la cadera y la rodilla, pero no el tarso. Un mes más tarde el gato vomitó un material de color pardo oscuro, que se interpretó como sangre digerida. Se dejó de administrar aspirina y se utilizó sucralfato y ranitidina como protectores digestivos. Los vómitos cesaron. A los 8 meses el gato podía caminar con normalidad y comía bien sin medicación. Úlcera digestiva Las úlceras digestivas, que cursan con depresión, anorexia, vómitos y melenas, son un efecto secundario frecuente de los tratamientos con AINE o de la combinación de AINE y corticoides. Se localizan en el antro gástrico y el duodeno. El dolor abdominal es infrecuente. Las úlceras colónicas se producen después de administrar glucocorticoides y practicar una cirugía vertebral, y causan dolor abdominal, estreñimiento y fiebre. La perforación resulta mortal en el 100% de los casos. Factores de riesgo • Uso de uno o más AINE, asociados o no a corticoides. • Dosis altas de dexametasona o metilprednisolona. • Cirugía vertebral (aumento del tono simpático, inhibición de la motilidad colónica y perfusión). Tratamiento 1. Cobertura de la úlcera: • Sucralfato líquido 0,5-1 g v.o. cada 4-8 h. • No se ha demostrado la eficacia de los adsorbentes inertes, como el kaopectato o el sulfato de bario (contraste). 2. Reducción de la producción de ácido: • Antagonista H2: • Cimetidina 5-10 mg/kg v.o., i.m., i.v. cada 6-8 h. • Ranitidina 2 mg/kg v.o., i.v. cada 8-12 h (perro). • Ranitidina 2,5 mg/kg i.v. o 3,5 mg/kg v.o. cada 12 h (gato). • Inhibidor de la bomba de protones: • Omeprazol 0,7 mg/kg hasta 20 mg v.o. cada 24 h. 3. Resección de la úlcera si se perfora o se produce una hemorragia no controlada. Profilaxis 1. Sucralfato (1 h antes de las comidas): puede prevenir las úlceras de estrés, pero no las asociadas a AINE. 2. Misoprostol: un análogo de la prostaglandina E2, que evita las úlceras inducidas por AINE. 3. Antagonista H2. 4. La combinación de misoprostol, cimetidina y omeprazol no ha prevenido las úlceras gástricas en perros tratados con dosis altas de glucocorticoides. 54. Postura introducción La postura es una descripción de la colocación, distribución o posición relativa de la cabeza, el cuerpo y las extremidades del animal en relación con la gravedad. El término actitud hace referencia a la posición de los ojos, la cabeza y las extremidades en relación con el cuerpo. Algunos autores utilizan el término «actitud» como sinónimo de actividad mental o conducta. Dado que durante la exploración se deben describir todas las posturas anormales, este aspecto de la terminología no tiene gran importancia. La postura se controla por: • El tono muscular. • La fuerza. • El equilibrio. • La coordinación. La postura se describe por: • La dirección: a la derecha, a la izquierda, ventralmente, dorsalmente. La dirección SIEMPRE se indica desde la perspectiva del animal, NO del responsable de la exploración. Si se dice «a la izquierda» se alude al lado izquierdo del animal. Cuando pregunte por los antecedentes, asegúrese de que el propietario describe así la alteración. • La proximidad al plano medial: abducido (lejos de), aducido (cerca de). • El grado de extensión del miembro: aumento (hiper) o reducción (hipo) de la extensión, plantígrado o palmígrado. Descripción de las posturas anormales Cabeza • Inclinación: una oreja está más cerca del suelo que otra, es decir, si la inclinación de la cabeza es hacia la derecha, la oreja derecha está más cerca del suelo que la izquierda. • Giro: la cabeza está en su nivel y la nariz apunta en sentido caudal, es decir, está girada como para mirar hacia atrás. Las expresiones «giro hacia la izquierda de la cabeza» o «la cabeza está girada hacia la izquierda» significan que la nariz está girada hacia el lado izquierdo del animal (v. también fig. 54.1). Figura 54.1 Jack russell terrier viejo con un tumor cerebral derecho. Cabeza girada hacia la derecha. • Se llama guiñada a la combinación de inclinación y giro de la cabeza. • Oscilación, asentimiento y temblor intencional (v. pág. 244). • Presión de la cabeza (progresión obstinada): los animales empujan hacia adelante hasta que se encuentran con un obstáculo y luego siguen empujando contra él. Se trata de un signo de enfermedad cerebral. Cuello • Dorsiflexión: «mirar hacia las estrellas»; la cabeza mira hacia arriba. • Ventroflexión: postura baja de la cabeza; ésta reposa sobre el esternón. • Tortícolis: retorcimiento del cuello. • Se puede mantener en una posición tiesa, rígida, inmóvil y recta, bajo o al mismo nivel que la columna torácica. Tronco • Lordosis: espalda arqueada en sentido ventral, «hundida», forma un arco cóncavo, retorcido, «aplastado». • Cifosis: espalda arqueada en sentido dorsal, forma un arco convexo. La cabeza suele estar baja y los miembros posteriores se sitúan más anteriores, más cerca del centro de gravedad. Es un signo de dolor cervical, dorsal o abdominal y se observa también cuando hay debilidad de los miembros posteriores o debilidad generalizada. • Escoliosis: curva lateral de la columna. • Pleurotótonos: inclinación tetánica del cuerpo hacia un lado. • Ataxia del tronco: oscilación de un lado a otro, movimiento irregular no predecible, temblor. • Caída: hacia adelante, hacia atrás o hacia cualquiera de los dos lados. Se puede deber a debilidad, pérdida de la propiocepción o del equilibrio (aferencias vestibulares asimétricas), alteraciones del tono muscular, o a una combinación de todos estos factores. • Inclinación: el tronco vertical se sitúa lateral al centro de gravedad. Es un signo de tono muscular desigual o de pérdida de equilibrio (v. fig. 54.2). Figura 54.2 Inclinación hacia la izquierda secundaria a un glioma pontino ipsilateral. • Tambaleo: movimiento súbito en una dirección. Es más que una inclinación pero menos que una caída. El animal se cae hacia uno de los lados, sin llegar a golpearse contra el suelo. Miembros • Aducción: los miembros están más cerca de lo normal del plano mediano. • Abducción: los miembros están más lejos de lo normal del plano mediano. • Postura con base de implantación amplia, «espatarrado»: los dos miembros se abducen de forma bilateral. • Los miembros posteriores están más cerca de los anteriores, de forma que se desplaza el peso hacia estos últimos. • Ausencia de distribución del peso. • Distribución del peso sobre la superficie dorsal de la pata, «posición de hiperflexión carpiana (knuckling over)». • Plantígrado: distribución del peso sobre las falanges y metacarpianos o metatarsianos en lugar de sobre los dedos. A veces se utiliza el término palmígrado para describir la posición plantígrada del miembro anterior (v. fig. 54.3). Figura 54.3 Postura plantígrada izquierda. • Extensión aumentada: tiesos, rígidos, espásticos, «en caballete» (todos los miembros en extensión). • Extensión reducida, que hace que la articulación se localice más ventral de lo normal, por ejemplo corvejón «caído». • Extensión y flexión oscilantes que producen un temblor grosero, oscilante y llamativo. Flexión repetitiva de los miembros en el paciente consciente • Dolor: cojera. Es frecuente. • Convulsiones parciales: suelen durar poco tiempo antes de generalizarse a otras partes del cuerpo. • Temblor: temblor ortostático. Es raro. • Discinesia: depende de la raza. Es rara. Síndromes Un síndrome es un grupo de signos clínicos que se traducen en un cuadro clínico definido. • Rigidez de descerebración: extensión de todos los miembros con dorsiflexión de la cabeza y el cuello. • Rigidez de descerebelización: opistótonos con extensión de los miembros torácicos, flexión de los miembros pélvicos (caderas) por debajo del cuerpo. • Opistótonos: extensión de los miembros anteriores con dorsiflexión de cabeza y cuello. • Schiff-Sherrington: hipertonía extensora de los miembros anteriores con paraplejía. • Síndrome aversivo: inclinación, giro de la cabeza, giros circulares repetitivos o desviación de los ojos hacia el lado de la lesión talámica rostral. 55. Tortícolis Introducción La escoliosis describe una curvatura lateral de la columna. Puede ser congénita debido a una malformación en forma de cuña de los cuerpos vertebrales (hemivértebras). La escoliosis adquirida es secundaria a la siringomielia o hidromielia a partir de una desigualdad de tono o de las aferencias sensitivas procedentes de la musculatura vertebral. Cifosis La desviación dorsal de la columna vertebral torácica se traduce en el arqueamiento de la espalda. Se suele asociar a dolor de espalda y a dolor abdominal. Otra causa menos frecuente es la mala alineación de las vértebras secundaria a hemivértebras o fracturas o luxaciones vertebrales. Lordosis Es una curvatura hacia abajo de la columna lumbar con exageración de la depresión normal entre las escápulas y la cadera (espalda hundida). Se puede deber a unas hemivértebras o a fractura/luxación vertebral. Tortícolis Recibe también el nombre de «cuello retorcido»; se debe a una contracción involuntaria unilateral de los músculos del cuello, que produce torsión (giro) del mismo. Se observa una rotación de la cabeza (inclinación de la cabeza) con laterocolis (giro hacia un lado), retrocolis (dorsiflexión), pero en general no se observa antecolis (ventroflexión). Puede ser secundaria a una lesión adquirida de la columna o de la médula espinal cervical o a un espasmo muscular de origen local o en el SNC más alto. Reseña del animal Terrier maltés macho de 9 años. Signos de presentación Cuello retorcido e incapacidad de caminar. Historia clínica El perro había intentado saltar sobre una silla para robar una hamburguesa, pero quedó retenido por una correa corta y cayó hacia atrás, golpeándose contra el suelo. El animal había permanecido inmóvil en posición retorcida desde el accidente, acaecido 2 horas antes de la consulta. Exploración clínica El perro estaba obnubilado y en posición de decúbito lateral, con un giro de la cabeza y el cuello de casi 90° hacia la derecha. El ojo izquierdo estaba visible y tenía respuesta de amenaza, un RPL directo normal en una pupila de tamaño mediano. El fondo de ojo izquierdo era normal. No se observó estrabismo o nistagmo espontáneo. El ojo derecho quedaba oculto por la postura anormal (fig. 55.1). Figura 55.1 Tortícolis. Oreja izquierda (flecha). Cola (flechas dobles). Diagnóstico neuroanatómico La lesión se localizó inicialmente en el cuello. La enfermedad vestibular puede producir la inclinación de la cabeza. La enfermedad cerebral puede producir el giro de la cabeza. En este caso, una opción posible era la combinación de traumatismo vertebral con lesiones vestibulares y cerebrales dado el antecedente de traumatismo. Diagnóstico diferencial Una cuestión fundamental es saber si los signos son el resultado o la causa de la caída. Si se trata de la segunda posibilidad, entonces se deben plantear muchos más diagnósticos diferenciales. En este ejemplo los antecedentes señalan que el perro era normal hasta que se produjo el accidente provocado por la limitación del movimiento. Es posible que se hubiera producido una subluxación de C1-C2 tras el traumatismo cervical. Los perros de razas pequeñas o toy con una malformación de la apófisis odontoides o de los ligamentos apical, alar y transversal que la refuerzan tienen tendencia a desarrollar una subluxación de C1-C2 después de sufrir un traumatismo menor. La hipoplasia de la apófisis odontoides es la malformación más frecuente, pero la ausencia de esta apófisis no garantiza que exista una subluxación. Pueden resultar afectados animales de cualquier edad, aunque el 80% de los casos clínicos son perros menores de 2 años. Los signos pueden ser intermitentes. La mayor parte desarrollan alteraciones de la marcha (84%), pero un 61% sufre dolor cervical. Es más frecuente que se presente como paresia y ataxia que como tetraplejía. Esta inestabilidad se manifiesta por un ensanchamiento del espacio entre los arcos dorsales de C1 y C2. Una ligera ventroflexión del cuello aumenta la intensidad de este fenómeno, con el consiguiente riesgo de empeorar la compresión medular. Las alas del atlas pueden dificultar la localización de la apófisis odontoides, pero esto se puede evitar con una ligera rotación de la posición. Las proyecciones con la boca abierta causan una dorsiflexión del cuello durante la colocación y hay que evitarlas en los animales con signos clínicos. Los traumatismos sobre la columna cervical en un animal que tiene una apófisis odontoides y ligamentos asociados normales suelen provocar una fractura de la apófisis odontoides desde el cuerpo del axis. El pronóstico está condicionado por el grado de deficiencia neurológica y oscila desde bueno a aceptable hasta reservado. Valoración clínica Se hicieron radiografías cervicales con el animal consciente, pero no fueron diagnósticas debido a la tortícolis. Al día siguiente el perro estaba más alerta. Las radiografías cervicales laterales y VD sin contraste que se obtuvieron bajo anestesia general fueron normales. La proyección cervical lateral en ligera flexión no mostró subluxación de C1-C2 (fig. 55.2). Figura 55.2 Proyección lateral C1-C2 flexionada. Se tomó LCR de la cisterna magna sin ningún problema y se hizo una mielografía para descartar una extrusión traumática de los discos IV. Las proyecciones laterales, VD u oblicuas no revelaron compresión de la médula cervical (fig. 55.3). Figura 55.3 Mielografía VD de la médula cervical. El LCR tenía un aspecto rosado y opaco. Sus resultados mostraron 3.211 hematíes/mm3, 47 leucocitos/mm3 y 1,23 g/l de PT. La ausencia de fagocitosis de hematíes en el LCR sugería que se trataba de una hemorragia reciente en el espacio subaracnoideo. La hemorragia iatrogénica aumenta también el recuento de hematíes en el LCR. Sin embargo, en la mayoría de los casos la sangre aparece como regueros sanguíneos que oscilan dentro de un LCR claro o como una hemorragia franca. Una hemorragia de hasta 3.211 hematíes/mm3 durante una obtención iatrogénica no debería incrementar las proteínas totales hasta ese grado. Por todo ello consideró que las alteraciones del LCR se debían al traumatismo. Diagnóstico A los 2 días del traumatismo el animal presentaba tortícolis derecha, ausencia de colocación de todos los miembros, ausencia de respuesta de amenaza en el lado derecho y un nistagmo vertical espontáneo que cambiaba de forma intermitente a un nistagmo horizontal de fase rápida hacia la derecha. Estos hallazgos sugerían la presencia de una enfermedad vestibular central. La dirección del nistagmo horizontal era contraria a la esperada (paradójica). La deficiencia de respuesta de amenaza en el lado derecho indicaba que esta lesión vestibular central paradójica afectaba también al cerebelo. Se sospechó una lesión pontocerebelosa derecha, debida posiblemente al edema secundario al traumatismo craneal. Se planteó realizar una RM craneal, pero los propietarios no accedieron. Seguimiento El movimiento voluntario mejoró y la tortícolis se resolvió en 8 días. El animal tenía deficiencias de colocación del lado derecho, pero éstas se resolvieron más tarde. 56. Colapso Introducción La aparición súbita de un colapso es un signo de presentación frecuente en animales pequeños, pero no todos los casos sufrirán una enfermedad neurológica. La exploración física y las pruebas hematológicas y bioquímicas tienen un valor muy importante para distinguir las lesiones neurológicas de otras causas de debilidad, como fiebre, sepsis o hipovolemia. Trate siempre de determinar el nivel de consciencia mental del animal durante y después del colapso. Los animales que están mal a nivel sistémico se muestran deprimidos (obnubilados), lo que se asemeja a la enfermedad cerebral. Los animales que sufren un síncope pierden la consciencia, pero recuperan la capacidad mental normal casi inmediatamente, a diferencia de lo que sucede con las convulsiones, que suelen dejar al animal más obnubilado de lo normal durante un período de tiempo variable, que oscila entre minutos y horas. Un estado mental muy deprimido (estupor) o la ausencia persistente de respuesta a los estímulos (coma) indican que existe una disfunción del tronco del encéfalo o el cerebro. Se observa estupor y coma en las encefalopatías metabólicas o estructurales. Los signos de enfermedad vestibular que producen pérdida del equilibrio con el consiguiente colapso suelen ser muy llamativos a la exploración. Un animal que pierde el equilibrio de forma aguda conserva el estado de alerta mental, pero en general presta menos atención a su propietario, ya que está esforzándose por ponerse de nuevo en pie. El colapso puede ser mantenido (decúbito) o producirse de forma episódica y resolverse de manera espontánea. Consejo clínico No acepte nunca la interpretación del colapso que hace el propietario. Pida siempre que se lo describa. Causas de colapso 1. Síncope (vahído; v. tabla 56.1): es una pérdida temporal de la consciencia debida a un aporte inadecuado de oxígeno o glucosa al cerebro en relación con: Tabla 56.1 Distinción entre las convulsiones y el síncope Síncope Convuls iones Actividad asociada Puede asociarse o no a ejercicio, ingesta, maniobra de Valsalva Con frecuencia en reposo Duración del colapso <1 minuto >1 minuto Movimientos convulsivos Raros Frecuentes Incontinencia urinaria Infrecuente Frecuente Recuperación de la alerta mental En segundos Animal en general tranquilo, obnubilado durante minutos a horas Membranas mucosas Pálidas Cianosis o normal a. Reducción del gasto cardíaco: • Reducción del gasto ventricular izquierdo: miocardiopatías, estenosis aórtica o shock. • Reducción del llenado ventricular izquierdo: taponamiento cardíaco o hipovolemia. • Reducción de la función cardíaca derecha: embolia o hipertensión pulmonar. • Arritmias: bradicardia (síndrome del seno enfermo o bloqueo AV) o taquicardia (supraventricular o ventricular). b. Hipotensión: • Reducción de la resistencia vascular sistémica (fiebre o sepsis). • Hipotensión refleja (vasovagal). c. Anoxia: • Anemia. • Hipovolemia. • Mala perfusión secundaria a hiperviscosidad. 2. Trastornos endocrinológicos: • Hipoglucemia. • Tetania/hipocalcemia. • Feocromocitoma. • Hipoadrenocorticismo. 3. Trastornos neurológicos: • Convulsiones. • Enfermedad vestibular central o periférica. • Debilidad. • Incremento de la presión intracraneal. • Narcolepsia/cataplexia. • Distonía; por ejemplo miotonía. Los antecedentes y la exploración física permitieron que se localizara la causa del colapso en los siguientes perros de la misma raza y edad. Reseña del animal 1 Boxer macho, castrado, de 7 años. Signos de presentación Desde hacía 3 meses el perro tenía antecedentes de colapso episódico con falta de respuesta. Historia clínica El perro había sido diagnosticado de hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (HDH) 3 meses antes de la consulta, cuando se presentaron también los episodios de colapso. Todos los episodios parecían idénticos y consistían en que el perro se caía al suelo en decúbito esternal y permanecía en esta posición inmóvil sin respuesta mental durante unos minutos. A continuación el perro levantaba la cabeza y recuperaba la bipedestación. El propietario decía que tras el episodio el animal estaba un poco obnubilado y permanecía algunas horas descansando antes de retomar su actividad normal. Los episodios se producían en cualquier momento del día, pero no cuando el perro hacía ejercicio fuera de casa. El perro no tenía antecedentes de intolerancia al ejercicio, aunque sufrió un colapso en dos ocasiones cuando salía al jardín a orinar y defecar. Se le administró trilostano para tratar el hiperadrenocorticismo. Exploración clínica La exploración resultó difícil porque el perro mordió al neurólogo. Tras ser inmovilizado el perro seguía intentando morder, algo que al parecer no se correspondía con su carácter. Por lo demás, el perro estaba normal desde el punto de vista neurológico, aunque tenía un abdomen prominente, alopecia parcheada y resoplaba mucho. Diagnóstico neuroanatómico Los episodios podían corresponder a un síncope o a una actividad convulsiva. La hipertensión intracraneal puede producir colapso. Las convulsiones suelen ir seguidas de un período de ligera alteración del estado mental. La naturaleza intermitente del colapso con alteración del estado mental y posterior normalización sugerían que había afectación cerebral. Es habitual que los animales tengan miedo en la sala de consulta, por lo que no hay que pensar que el intento de morder al veterinario se debe a una enfermedad intracraneal. Diagnóstico diferencial Enfermedad intracraneal que produce colapso o convulsiones: tumor hipofisario o glioma. Valoración clínica Las pruebas hematológicas y bioquímicas, la ecocardiografía, la determinación de la presión arterial y las radiografías de tórax no revelaron la causa del colapso. La estimulación mediante ACTH indicó que el control del HDH era bueno. La RM cerebral reveló una masa de márgenes lisos de 16 mm que captaba contraste en la parte alta de la hipófisis. La masa era hiperintensa en T2 e isointensa en T1 (Figura 56.1 and Figura 56.2). Figura 56.1 RM en T1 con contraste transversal. Tumor hipofisario que captaba contraste. Figura 56.2 RM sagital en T2. El tumor hipofisario comprimía el tálamo en la parte ventral. Diagnóstico Macroadenoma hipofisario. Tumores hipofisarios Los adenomas productores de ACTH son los tumores hipofisarios caninos más frecuentes. Los signos de presentación reflejan la secreción de ACTH (hiperadrenocorticismo) y los efectos secundarios a la ocupación de espacio de la masa (obnubilación, alteraciones del comportamiento, convulsiones, ceguera, anisocoria y ataxia). La altura normal de la hipófisis canina es 2,1-6 mm. El tamaño de un tumor hipofisario, responsable o no de signos neurológicos, se solapa con los valores normales. Cuanto más pequeño es el tumor mejor será el pronóstico tras la radioterapia, aunque hay autores que dicen que el tamaño del tumor no influye en la supervivencia. Se desconoce cuál es la velocidad de crecimiento de los tumores hipofisarios caninos. Los tumores hipofisarios en gatos son raros. Los tumores funcionantes de la adenohipófisis secretan un exceso de hormona de crecimiento o ACTH. En los gatos la diabetes resistente a la insulina es la presentación más frecuente de la acromegalia. En un estudio sobre 17 gatos se observó poliuria, polidipsia, polifagia e incremento de peso 2-42 meses antes del diagnóstico. La inmensa mayoría de los gatos acromegálicos son machos castrados de mediana edad o viejos. Los signos del SNC secundarios a un macroadenoma ocupante de espacio aparecían más tarde y eran poco frecuentes en comparación. Los animales presentaban obnubilación, alteraciones de la visión, dilatación pupilar, reducción del RPL, giros y vocalización. Se produjo una pedestación plantígrada sobre los miembros posteriores secundaria a un control crónicamente inadecuado de la glucemia. Con la radioterapia se han obtenido resultados variados a la hora de reducir la secreción hormonal (GH). Los signos del SNC mejoran durante o poco después de la radioterapia. El tamaño del tumor antes del tratamiento oscila entre 3,1 y 12,6 mm. Pronóstico Se puede producir un rápido aumento de tamaño de un tumor hipofisario secretor de ACTH tras el tratamiento de un hiperadrenocorticismo. La destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales elimina el exceso de cortisol circulante, que era un estímulo de retroalimentación negativo para la producción hipotalámica de hormona liberadora de corticotropina (CRH). El consiguiente aumento de CRH estimula el crecimiento del adenoma hipofisario. Los signos neurológicos y la hiperpigmentación cutánea que se producen tras la expansión del tumor hipofisario por este mecanismo se denomina síndrome de Nelson. Tratamiento Los propietarios rechazaron tratar el tumor cerebral del perro con radioterapia. El perro fue sacrificado cuando mordió a su dueño al mes siguiente. Reseña del animal 2 Boxer macho, castrado, de 7 años. Signos de presentación Colapso episódico. Historia clínica El animal había sufrido tres episodios de colapso, que se habían producido en momentos del día aparentemente aleatorios en las 2 semanas anteriores a la consulta. El dolor cervical apareció unos pocos días antes de la misma. Por lo demás el perro parecía normal. Exploración clínica El perro mostraba dolor cervical a la flexión lateral del cuello, pero seguía moviendo la cabeza de forma espontánea en todas las direcciones. A nivel neurológico el animal estaba normal, aunque un poco tranquilo. Localización neuroanatómica El colapso podría deberse a una: 1. Enfermedad cardíaca. 2. Enfermedad cerebral. 3. Enfermedad de la médula cervical. 4. Enfermedad sistémica. El dolor cervical y los episodios de colapso se produjeron en momentos parecidos, por lo que podrían ser el resultado de un mismo problema subyacente. El dolor cervical puede ser el primer signo de una enfermedad intracraneal. Si esta opción es posible a juzgar por los antecedentes, se debería realizar una RM en lugar de la mielografía. Diagnóstico diferencial • Hemorragia intracraneal. • Neoplasia. Valoración clínica Se hizo una valoración de la salud general del animal mediante pruebas hematológicas y bioquímicas y la estimulación con ACTH. Todas ellas fueron normales. También fueron normales las pruebas cardiológicas (radiografía de tórax, ECG y ecocardiografía). Dada la naturaleza intermitente de los signos se consideró que la localización más probable podía ser una enfermedad cerebral. El dolor cervical aislado no provoca el colapso del animal. Una enfermedad de la médula cervical lo bastante grave para ocasionar un colapso provocaría también tetraparesia y ataxia. Posteriormente, el perro sufrió tres colapsos en un mismo día y quedó obnubilado. Se sospechó una hipertensión intracraneal secundaria a una lesión ocupante de espacio. Se le administraron 2 mg/kg de dexametasona i.v. y su estado mental mejoró de forma espectacular. Durante los pocos días previos a la realización de la RM el perro sufrió una convulsión tónicoclónica generalizada, lo que confirmó la sospecha de lesión cerebral. Se inició tratamiento con fenobarbitona y prednisolona. El perro se mantuvo normal a nivel mental y no presentó más dolor cervical. Diagnóstico La RM cerebral mostró que había una masa ovoidea en el lóbulo parietal derecho. La hipointensidad en T1 y la hiperintensidad en T2/FLAIR sugerían una consistencia líquida. Se observó realce con contraste en el borde. También había edema perilesional con compresión parcial del ventrículo lateral derecho. Se sospechó un glioma quístico por el aspecto en la RM y las características del perro (fig. 56.3). Figura 56.3 RM dorsal en T1 con contraste. Glioma con realce en anillo. Se planteó la posibilidad de recurrir a la cirugía y la radioterapia, pero ambas fueron rechazadas. Tratamiento El perro fue sacrificado. En el estudio post mórtem se halló una masa quística blanda gelatinosa en el parénquima cerebral. A partir del estudio histopatológico se diagnosticó un oligodendroglioma quístico. Reseña del animal 3 Boxer hembra de 7 años. Signos de presentación Dolor cervical y colapso. Historia clínica La perra se mostraba inquieta, tenía un llanto intermitente y rigidez del cuello desde hacía 6 semanas. Había sufrido un colapso reciente y era incapaz de permanecer de pie. Exploración clínica A la exploración la perra estaba tranquila pero alerta, con una tetraparesia no ambulatoria. Los miembros anteriores estaban más débiles que los posteriores y los izquierdos eran los más débiles (fig. 56.4). La propiocepción de todos los miembros estaba reducida. Los reflejos medulares eran normales. Se detectó dolor cervical. Los NC eran normales. Figura 56.4 Tetraparesia de MNS, más débil en los miembros anteriores que en los posteriores. Localización neuroanatómica Segmentos de la médula cervical C1-C5. El dolor cervical era indicativo de afectación del disco intervertebral, las vértebras, las meninges o las raíces nerviosas, y de una posible enfermedad cerebral. Diagnóstico diferencial • EDIV. • Tumor vertebral. • Tumor medular extradural o intradural, o una lesión ocupante de espacio en el interior del cerebro. Valoración clínica La RM mostró una masa extradural ventrolateral izquierda con captación de contraste en el espacio discal C2-C3. La masa era isointensa en T1. La localización y el realce con contraste sugerían que se trataba de un meningioma o de un tumor de la raíz nerviosa. El meningioma es el tumor medular más frecuente en perros y el 68% se localizan en la médula cervical, sobre todo en el nivel de la vértebra C3 o craneal a ella. Los signos progresan lentamente e incluyen dolor cervical leve a moderado, paresia y ataxia. No se hallaron células neoplásicas en el LCR. Los planos transversal y dorsal de la RM demostraron que había expansión gradual del espacio subaracnoideo craneal y caudal a la lesión, que es similar al signo del «tee de golf» de la mielografía. La captación de contraste en la RM y el margen dural de base amplia (afilamiento hasta formar una cola dural; es decir, realce de las meninges distal al tumor) facilitan el diagnóstico. La extirpación quirúrgica por sí sola consigue una remisión prolongada de 4 meses a 4 años. Diagnóstico Tumor de raíz nerviosa. Seguimiento Los propietarios rechazaron que se llevara a cabo la exploración quirúrgica debido al mal pronóstico de recuperación. En el estudio post mórtem se halló un tumor maligno de la vaina nerviosa periférica intradural, con importante compresión de la médula espinal e hidromielia. Tumores medulares Al igual que todas las demás lesiones en neurología, la localización del tumor medular condiciona la presentación. Los signos pueden aparecer de forma lentamente progresiva o repentina. La progresión depende de la velocidad de crecimiento del tumor, aunque también influyen los posibles cambios secundarios inducidos por el tumor, como edema o fracturas patológicas. En resumen, los tumores pueden parecerse a otras lesiones medulares y no hay que descartarlos porque el animal parezca tener buen estado general o sea relativamente joven. Clasificar la relación de los tumores con las meninges por medio de la mielografía o de otras técnicas de imagen facilita el diagnóstico diferencial. • Extradural: periférico a la duramadre. Comprime la médula. Es el más frecuente. Suele producir dolor. • Intradural, extramedular: dentro del espacio subaracnoideo. Comprime la médula. Es frecuente. Puede producir dolor. • Intramedular: dentro del parénquima medular. Es el menos frecuente. En general no duele. La clínica suele ser más rápida con las lesiones intramedulares y más lenta con las intradurales. La variabilidad impide atribuir el pronóstico exclusivamente a la velocidad de aparición. Extradural 1. Tumores del cuerpo vertebral: los tumores primarios son frecuentes en los perros (osteo-, condro-, fibro-, angiosarcoma y mieloma), pero son raros en los gatos. 2. Las neoplasias metastásicas son raras en los perros. El linfosarcoma es el tumor vertebral más frecuente en los gatos. Intradural 1. Los tumores de la vaina nerviosa crecen lentamente. Suelen afectar al plexo braquial y los signos aparecen lentamente. Si afectan a una raíz nerviosa que inerva a los músculos epiaxiales los signos se inician de forma aguda cuando se comprime la médula. 2. Los meningiomas crecen lentamente. Con frecuencia afectan a la médula cervical en perros. Son raros en gatos. El tratamiento es la extirpación quirúrgica. 3. El nefroblastoma se localiza en T10-L2 en perros jóvenes de 6-12 meses. Los animales afectados suelen ser pastores alemanes o retrievers. Intramedular 1. Los tumores gliales primarios son raros. 2. Los tumores metastásicos son raros: angiosarcoma, linfosarcoma, melanoma y carcinoma de mama en perros. 57. Equilibrio introducción El equilibrio se mantiene gracias a las aferencias idénticas de los receptores vestibulares que se hallan bilateralmente en los oídos internos (v. fig. 57.1). Los receptores detectan un cambio de la posición de la cabeza y los impulsos que se generan se transmiten al tronco del encéfalo a través de la rama vestibular del nervio vestibulococlear (NC VIII). Las lesiones de los receptores o del nervio vestibular antes de su entrada en el bulbo raquídeo producen un síndrome clínico denominado enfermedad vestibular periférica. Figura 57.1 RM cerebral en T2. Conductos semicirculares visibles en T2 como unas estructuras con forma de «patito de goma» (flechas). Bullas timpánicas llenas de aire (estrellas). El nervio vestibular entra en la parte rostral del bulbo y termina en los núcleos vestibulares ipsilaterales, y unas pocas fibras penetran directamente en el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso caudal. Desde los núcleos vestibulares la información se reenvía hacia: 1. El cerebelo, a través del pedúnculo cerebeloso caudal. Los axones de los núcleos vestibulares se proyectan al lóbulo floculonodular y el núcleo fastigio del cerebelo. Las lesiones en esta localización dan lugar al síndrome llamado enfermedad vestibular paradójica. 2. La médula espinal, a través del tracto vestibuloespinal. El tracto vestibuloespinal se origina en el núcleo vestibular lateral y se proyecta caudalmente hacia las interneuronas, que conectan las células del asta ventral de toda la médula espinal. El tracto vestibuloespinal facilita los extensores ipsilaterales e inhibe los flexores ipsilaterales y los extensores contralaterales con el efecto neto de aportar un tono extensor ipsilateral. Una lesión de este tracto o del núcleo vestibular lateral o del receptor vestibular ipsilateral produce el efecto contrario: el tono extensor contralateral aumenta, lo que provoca que el animal se incline y se caiga hacia el lado de la lesión. 3. Los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI, a través del fascículo longitudinal medial (FLM). El núcleo vestibular medial da origen al FLM, que se proyecta en sentido rostral hacia el tronco del encéfalo hasta llegar a los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI. Esto coordina el movimiento ocular con la posición de la cabeza y genera el reflejo vestibuloocular (RVO). Una aferencia asimétrica que tiene lugar en la enfermedad vestibular unilateral produce un nistagmo espontáneo anormal. La destrucción bilateral de los receptores vestibulares por un defecto congénito o una degeneración secundaria a un fármaco elimina el estímulo aferente y no se generará ningún nistagmo, fisiológico o patológico. La destrucción del FLM dentro del tronco del encéfalo provoca un coma. La ausencia en este caso del RVO sugiere que hay pocas opciones de recuperación. El FLM se proyecta también en sentido caudal hacia la médula cervical y torácica craneal y realiza la misma función que el tracto vestibuloespinal. 4. La formación reticular dentro del tronco del encéfalo. Los núcleos vestibulares se proyectan hacia el centro emético del tronco del encéfalo, lo que explica la aparición de vómitos cuando hay pérdida aguda del equilibrio. 5. El tálamo y la corteza sensitiva, mediante el lemnisco medial. Las lesiones talámicas y de la corteza sensitiva no se traducen en signos de enfermedad vestibular. El vértigo es la alucinación del movimiento. No se sabe si los animales experimentan esta sensación de vértigo. Las lesiones de las proyecciones vestibulares (vías) dentro del SNC producen un síndrome clínico que recibe el nombre de enfermedad vestibular central. Signos de presentación El sistema vestibular proporciona la principal aportación sensitiva para la orientación de los ojos, el tronco y los miembros en relación con la posición o movimiento de la cabeza. La visión intacta y la propiocepción normal de las articulaciones y la piel permiten al animal compensar un poco la disfunción vestibular. Vendar los ojos a un animal con enfermedad vestibular empeorará la pérdida del equilibrio. La disfunción vestibular se produce de forma unilateral o asimétrica en casi todos los casos de enfermedad. El objetivo de la exploración es determinar qué lado está afectado y, también, si la disfunción es periférica (fuera del SNC) o central (en el interior del SNC). Los procesos patológicos periféricos suelen tener un mejor pronóstico que las lesiones centrales. Las proyecciones vestibulares controlan el movimiento ocular y el tono muscular. La disfunción del sistema vestibular, central o periférica se traduce en la alteración de estos dos aspectos. Ataxia La pérdida unilateral de la aferencia vestibular reduce el tono extensor ipsilateral de los miembros. Por esta razón el animal se inclina, se cae y puede rodar hacia el lado de la lesión. La ausencia de tono extensor ipsilateral de los músculos axiales puede causar la flexión del tronco, con la concavidad ipsilateral a la lesión. La combinación de ambas contribuye a que el animal gire en círculos hacia el lado de la lesión. Los círculos tienen típicamente un radio pequeño y la marcha es bastante rápida (compárese con enfermedad cerebral). Los giros continúan hasta que se sujeta físicamente al animal o se lo seda. Esto último puede ser necesario en la fase aguda de la enfermedad vestibular para prevenir lesiones. Las paredes y suelos de la jaula deben estar bien almohadillados. Preste especial atención cuando maneja a un animal tumbado porque se puede girar de forma repentina y golpear la cabeza contra el suelo con la misma fuerza. Solicite ayuda para movilizar al animal. No deje nunca a este tipo de animales sin vigilancia sobre una mesa (para evitar el riesgo evidente). Consejo clínico Los animales que tienen una lesión cerebral caminan de manera propulsiva, y siguen hacia adelante aunque se encuentren con un objeto en el camino. Se dice que el animal anda «sin sentido», dado que el observador externo no encuentra estímulos o motivos para esta acción. El animal suele girar en círculos hacia el lado de la lesión cerebral. No se observa ataxia. Los círculos pueden tener un diámetro variable y la marcha no parece acelerada. Inclinación de la cabeza La cabeza se inclina hacia el lado de la lesión vestibular periférica, pero paradójicamente puede apuntar hacia el lado contralateral en algunos casos de enfermedad vestibular central. Nistagmo Los tres canales semicirculares contienen receptores que detectan la aceleración o desaceleración de la rotación de la cabeza en cualquier plano. La rotación de la cabeza aumenta la actividad de un receptor y reduce la actividad del receptor contralateral correspondiente. Esta diferencia de actividad crea unas aferencias vestibulares asimétricas entre los lados derecho e izquierdo, lo que genera un nistagmo (fisiológico) cuando se rota la cabeza. Las neuronas vestibulares están tónicamente activas en reposo. Una lesión vestibular unilateral se traduce en aferencias sensitivas asimétricas en reposo y se produce un nistagmo espontáneo. El nistagmo es anormal cuando ocurre en una cabeza inmóvil. El nistagmo es un movimiento rítmico involuntario de los ojos hacia adelante y hacia atrás. La oscilación puede ser suave e idéntica en cualquier dirección (pendular). Se suele encontrar en gatos siameses y no tiene importancia clínica. Un desplazamiento lento de los ojos alternando con una sacada rápida para corregir la dirección de la mirada se conoce como nistagmo sacádico. La fase rápida (sacada) puede ser horizontal, rotatoria o vertical. La fase rápida es la más fácil de detectar y su dirección es contraria al lado de la lesión en la enfermedad vestibular periférica y en la mayoría de los casos de enfermedad vestibular central. Estrabismo La extensión del cuello mediante la elevación de la nariz estimula los receptores vestibulares y se proyectan impulsos hacia los músculos extraoculares a través del FLM. En condiciones normales los ojos permanecen centrados en las fisuras palpebrales. Una lesión vestibular unilateral puede producir un estrabismo ventral ipsilateral cuando se realiza una dorsiflexión del cuello. Es lo que se llama estrabismo posicional y es indicativo de alteraciones de la aferencia sensitiva en lugar de alteraciones en los estímulos eferentes para los músculos extraoculares (v. pág. 26). La enfermedad vestibular central se asocia a signos adicionales de hemiparesia y a deficiencias propioceptivas ipsilaterales debido a la lesión de los tractos motores descendentes adyacentes y de los tractos propioceptivos ascendentes dentro del tronco del encéfalo. Si se afectan las vías vestibulares dentro del cerebelo se puede observar una deficiencia de respuesta de amenaza ipsilateral, hipermetría ipsilateral, con conservación de la fuerza y de la propiocepción general. Las lesiones cerebelovestibulares pueden debutar con algunos o con todos los signos de disfunción vestibular. Además, algunos de los signos pueden aparecer, paradójicamente, en el lado contrario a los otros signos de disfunción vestibular. Es lo que se denomina enfermedad vestibular paradójica. Alguien no experto puede pensar que se trata de una enfermedad multifocal, cuando en realidad la lesión tiene una localización anatómica concreta. La enfermedad vestibular paradójica sólo se produce en las lesiones cerebelosas y, por tanto, se clasifica siempre como enfermedad vestibular central. La localización de la lesión en la enfermedad vestibular paradójica no se puede definir en función de la dirección de la inclinación de la cabeza o de la dirección del nistagmo espontáneo; es ipsilateral a cualquier deficiencia existente en la marcha (hipermetría, deficiencias propioceptivas o hemiparesia). 58. Pérdida del equilibrio Presentación inicial Inclinación, caída, giros, movimientos circulares, ataxia, inclinación de la cabeza y nistagmo. Introducción La aparición repentina de una enfermedad vestibular periférica es muy frecuente en perros viejos. La pérdida del equilibrio puede venir inmediatamente precedida por vómitos. El animal se inclina y se cae hacia un lado, por lo que suele estar tumbado. El perro parece luchar para mantenerse erguido y presta poca atención a su dueño mientras lo intenta. Esta espectacular presentación se suele confundir con una convulsión, sobre todo cuando el animal también se orina. La exploración en la fase aguda detecta siempre una inclinación de la cabeza y un nistagmo sacádico espontáneo. La cabeza y las cejas también pueden contraerse en sincronía con el nistagmo. El animal permanece alerta. Es casi imposible hacer las pruebas posturales para determinar la propiocepción y la fuerza durante las primeras 24-48 horas debido a la extrema ataxia. Se necesitan dos personas para sostener a un perro grande en una superficie no deslizante mientras se intenta valorar el salto y la flexión carpiana. Los signos neurológicos se corresponden con una lesión vestibular periférica unilateral. La edad del animal y la velocidad de aparición sugieren este diagnóstico. Los signos no empeoran con el tiempo. La recuperación es lenta y cabe esperar que se produzca en unos pocos días. Primero se resuelve la ataxia, tras la cual desaparece el nistagmo espontáneo. Pueden transcurrir 2-3 semanas hasta que el animal recupera la deambulación sin ayuda, pero el pronóstico de recuperación de la función normal es excelente. Puede persistir una inclinación residual de la cabeza durante meses. Se han descrito casos de recaída. El tratamiento es exclusivamente de apoyo. La enfermedad vestibular periférica idiopática se describe también en gatos de cualquier edad, no específicamente en animales viejos. La aparición y la mejoría siguen un patrón similar al del perro. En un grupo de 75 gatos afectados, aproximadamente la mitad presentaban inclinación de la cabeza, ataxia y ausencia de nistagmo espontáneo. Seis gatos tenían enfermedad vestibular periférica bilateral. Consejo clínico Si la presentación es progresiva o se observa una constelación poco frecuente de signos de presentación, plantéese otras etiologías distintas a la idiopática y recomiende que se hagan pruebas complementarias. Reseña del animal 1 Perro labrador macho de 8 años. Signos de presentación Inclinación de la cabeza con pérdida del equilibrio. Historia clínica El animal empezó a sufrir 1 mes antes una inclinación de la cabeza hacia la izquierda con pérdida del equilibrio y no había mejorado. Se encontraba inestable cuando saltaba de los muebles y se había caído. El perro no podía localizar la dirección del sonido. Durante años este animal había tenido intermitentemente una otitis externa leve. Exploración clínica El perro estaba alerta, mantenía la capacidad de deambular y su marcha era normal. Los saltos y la propiocepción eran normales. Se observó un nistagmo rotatorio espontáneo con fase rápida hacia la derecha, un ligero estrabismo ventral posicional del ojo izquierdo y una inclinación de la cabeza hacia la izquierda (fig. 58.1). El labio superior izquierdo parecía caído debido a la inclinación de la cabeza hacia la izquierda. La función de los músculos faciales de ambos lados era normal, como también lo era la sensibilidad facial. Figura 58.1 Inclinación de la cabeza hacia la izquierda (el animal no giraba la cabeza). Diagnóstico neuroanatómico La lesión se localizó en el aparato vestibular periférico izquierdo: el oído interno, y afectaba tanto al conducto coclear como a los canales semicirculares dada la incapacidad de localizar el sonido, así como la pérdida de equilibrio o la superficie del tronco del encéfalo, lugar de entrada del NC VIII izquierdo (tabla 58.1). Tabla 58.1 Distinción entre la enfermedad vestibular central y la periférica Central Horizontal Rotatorio Horizontal Vertical Rotatorio Puede ser posicional Puede cambiar de dirección La fase rápida se aleja del lado de la lesión La fase rápida se aleja de O se acerca al lado de la lesión La dirección no se modifica cuando se cambia la posición de la La dirección se puede modificar con los cambios en la posición de la cabeza cabeza Periférica Nistagmo (tipo) Nistagmo (dirección) Deficiencias propioceptivas Debilidad Ausentes Ipsilateral a la lesión Ausente Ipsilateral a la lesión Diagnóstico diferencial • La falta de mejoría después de un mes, la incapacidad de localizar los sonidos y la persistencia del nistagmo espontáneo descartaron que se tratara de una enfermedad vestibular idiopática. • Neuroma. • Meningioma. • Absceso otogénico. No se planteó que hubiera ototoxicidad dada la ausencia de exposición a fármacos. La ototoxicidad afecta a los receptores auditivos y del equilibrio. Los aminoglucósidos pueden lesionar las células pilosas del equilibrio periférico y los receptores auditivos. La estreptomicina y la gentamicina tienen una mayor actividad sobre el receptor vestibular, mientras que la kanamicina, la tobramicina y la neomicina provocan más lesiones en el receptor auditivo. La furosemida puede producir ototoxicidad en el gato cuando se administran elevadas dosis i.v. La combinación de furosemida con aminoglucósidos aumenta el riesgo de ototoxicidad. La toxicidad por metronidazol se produce a las 2 semanas de iniciar el tratamiento antibiótico. La anorexia y los vómitos intermitentes durante 24 horas pueden preceder al desarrollo de una ataxia generalizada y un nistagmo posicional vertical. La ataxia puede ser asimétrica y empeorar progresivamente. Se pueden producir convulsiones además de los signos vestibulares centrales. En los perros, las dosis que han estado relacionadas con la toxicidad han oscilado entre 67 y 129 mg/kg/día. El animal se suele recuperar en un plazo de 1-2 semanas y depende de la retirada del fármaco y de los cuidados de apoyo. La normalización completa se produce en cuestión de semanas o meses. Para evitar los signos neurológicos se recomienda administrar 30 mg/kg/día en dosis divididas. La susceptibilidad es distinta entre los animales. Dosis elevadas de forma aguda, o moderadas a altas de forma crónica, pueden incrementar el riesgo. Valoración clínica La RM mostró la presencia de una masa que captaba contraste en la periferia del tronco del encéfalo en la entrada del NC VIII. Se podía haber realizado una prueba BAER para valorar la posible hipoacusia. El análisis del LCR mostró 2.016 hematíes/μl, 6 leucocitos/μl y 1,54 g/l de PT. La citología detectó sobre todo neutrófilos maduros con ocasionales linfocitos de tamaño mediano/pequeño y monocitos. Estos datos eran indicativos de necrosis y de una masa ocupante de espacio. No se observaron datos de extensión de la infección del oído medio. Diagnóstico El tamaño de la masa sugiere que el crecimiento ha sido lento, dado que la aparición súbita de una masa de ese tamaño en el ángulo pontocerebeloso produciría deficiencias más graves del equilibrio y del estado mental. Los diagnósticos diferenciales según la localización y captación de contraste fueron meningioma o neuroma. Tratamiento • Radioterapia. • Prednisolona. Consejo clínico La enfermedad vestibular periférica suele asociarse a un mejor pronóstico de recuperación que la enfermedad vestibular central, dada la localización anatómica de la lesión. Reseña del animal 2 Spaniel cavalier king Charles macho de 5 años. Signos de presentación Inclinación de la cabeza, pérdida del equilibrio y dolor al abrir la boca. Historia clínica El perro tenía una otitis externa bilateral crónica desde hacía meses. Se mostraba reticente a jugar con los juguetes que se le lanzaban y no dejaba que su propietario le abriera la boca. Rechazaba ingerir las galletas duras para perros, pero comía alimentos blandos enlatados. Durante la semana previa a la consulta apareció una inclinación de la cabeza hacia la derecha con pérdida del equilibrio. Exploración clínica El perro estaba alerta y caminaba con la cabeza inclinada hacia la derecha. Se observó un nistagmo rotatorio espontáneo con una fase rápida hacia la izquierda y debilidad facial derecha con parálisis facial izquierda. El labio izquierdo parecía contraído. El perro se resistía y no dejaba que le abrieran la boca. La propiocepción y el salto eran normales en todos los miembros, así como la producción de lágrimas en ambos lados. No se detectó dolor cervical. Diagnóstico neuroanatómico • Aparato vestibular periférico derecho. • Nervio facial derecho. • Nervio facial izquierdo crónico (se había producido contracción muscular). Diagnóstico diferencial Otitis media-interna del lado derecho. La parálisis facial idiopática puede ser unilateral o bilateral. La parálisis facial izquierda puede ser consecuencia de una otitis media izquierda, pero también podría ser idiopática. La osteomielitis de las bullas timpánicas con tejido inflamatorio alrededor de la articulación temporomandibular (ATM) puede vincular las deficiencias en los NC con la negativa a abrir la boca. Valoración clínica La RM reveló una inflamación grave alrededor de las bullas y la ATM, con extensión al cráneo (fig. 58.2). Figura 58.2 RM en T1 con contraste que muestra tejido con realce dentro del cráneo y alrededor de la ATM. El análisis del LCR mostró 10 hematíes/μl, 1 leucocito/μl y PT 0,29 g/l. La citología fue normal. Diagnóstico Otitis del oído interno y medio derecho/osteomielitis. Inflamación del músculo masticador secundaria a la enfermedad auditiva. Meningitis del tronco del encéfalo. Tratamiento El tratamiento consistió en un desbridamiento quirúrgico de las bullas con antibióticos. Se logró la resolución de los signos neurológicos. 59. Ataxia truncal Introducción La enfermedad inflamatoria del SNC es una causa muy frecuente de signos neurológicos en animales pequeños, sobre todo en los jóvenes más que en los de mediana edad. Los leucocitos periféricos infiltran el encéfalo, la médula y las meninges en respuesta a la lesión tisular. En la mayor parte de los casos no se determina la etiología y la enfermedad se describe en términos histopatológicos. La vasculitis puede confundirse a nivel clínico con una inflamación del SNC. Se debe valorar la afectación de otros sistemas (piel, pulmón, GI, ojo, sistema hematopoyético o vasos) y de estructuras adyacentes al SNC (senos, oídos, nariz, faringe o disco intervertebral), la posibilidad de siembra hematógena (heridas por mordiscos, enfermedad dental o endocarditis), los trastornos predisponentes (inmunodeprimidos, jóvenes, FeLV, FIV o CDV) y las exposiciones del animal (rabia, hongos, patógenos o parásitos transmitidos por garrapatas). El diagnóstico clínico de una enfermedad infecciosa requiere: • Signos clínicos atribuibles al agente. • Pruebas serológicas de exposición al mismo. • Exclusión de otras causas. • Demostración del agente o una respuesta al tratamiento. Se debe sospechar una infección reciente o activa ante: • La presencia de IgM. • Un incremento del título de anticuerpos en 2-3 semanas. • Una seroconversión de negativa a positiva. Signos de presentación • Meningitis. Dolor vertebral, blefaroespasmo. • Encefalitis. Una variedad de signos que pueden no reflejar todos los focos de la enfermedad. Esta puede ser focal o multifocal. Es frecuente la pérdida del equilibrio. • Aparición aguda o crónica/progresión. • La presencia de fiebre y neutrofilia no es constante. La presentación de la meningoencefalitis infecciosa y no infecciosa es similar. Se pueden reconocer algunos patrones, pero es una buena idea abordar cada caso como si pudiera ser infeccioso. Conozca los parásitos endémicos, las infecciones transmitidas por vectores y las enfermedades fúngicas de su región, porque así aumentará las opciones de establecer el diagnóstico a tiempo. Reseña del animal 1 Hembra de west highland terrier blanca, castrada, de 4 años. Historia clínica Se observó ataxia de los miembros posteriores por primera vez 6 meses antes de la consulta. Se halló un título sérico alto para Neospora (>1.600) y la perra mejoró después de recibir clindamicina durante 3 semanas. El problema reapareció 1 mes después de finalizar el tratamiento, y la administración de un ciclo de 10 días de clindamicina mejoró de nuevo al animal. A los 2 meses volvió a reaparecer la ataxia de los miembros posteriores y la perra mejoró de nuevo tras recibir clindamicina durante 14 días. Los títulos séricos frente a Neospora en el momento de la consulta no habían cambiado y seguían siendo >1.600. La perra mejoraba hasta normalizarse tras recibir clindamicina cada vez que los signos reaparecían, pero esta vez no presentó ninguna mejoría de la ataxia de los miembros posteriores a pesar del tratamiento. Exploración clínica La perra estaba alerta, tenía ataxia truncal en reposo y ataxia de los miembros posteriores al caminar. El salto era normal en el lado izquierdo, pero el animal tardaba en iniciar el movimiento en el derecho. La colocación era lenta en ambos miembros derechos. Localización neuroanatómica La ataxia truncal se explicaba porque la lesión estaba localizada en el cerebelo, y las deficiencias de colocación se podían explicar por una lesión en el tronco del encéfalo o médula espinal derechos o en el cerebro izquierdo. Temblor cerebeloso En reposo, el cuerpo del animal puede oscilar de un lado a otro, de delante hacia atrás o de arriba abajo con una amplitud y frecuencia irregulares, lo que genera un movimiento «grosero», «espasmódico», que recibe el nombre de ataxia truncal. El animal suele tener un fino temblor de la cabeza, que empeora con el movimiento, especialmente al final de una acción orientada (temblor intencional), como coger el alimento u olisquear un objeto. Esto se puede observar en las lesiones del cerebelo o de los tractos espinocerebelosos. Diagnóstico diferencial Se sospechó una enfermedad inflamatoria en este perro joven de raza pequeña. Dada la respuesta al tratamiento y el alto título serológico se consideró que se podía tratar de una neosporosis. Valoración clínica El análisis del LCR mostró 2 leucocitos/μl. Las proteínas totales estaban aumentadas hasta 0,58 g/l. La citología era normal con linfocitos pequeños y monocitos/macrófagos. La RM mostró ventriculomegalia y atrofia del cerebelo. Diagnóstico El aumento de las proteínas totales en el LCR no se considera específico de ninguna patología concreta. La ausencia de pleocitosis no descarta una encefalitis. Se sospechó una neosporosis. Seguimiento La perra mejoró tras recibir clindamicina y trimetoprima/sulfonamidas durante 3 meses. En el control realizado 1 mes después, los propietarios describieron la aparición ocasional de ataxia de los miembros posteriores cuando el animal estaba en el domicilio. A la exploración, el salto y la propiocepción eran normales y no había ataxia truncal. Se suspendieron los antibióticos y la perra siguió normal. Reseña del animal 2 West highland terrier blanco macho, castrado, de 7 años. Signos de presentación Alteraciones de la marcha con ataxia de los miembros posteriores. Historia clínica Entre 6 y 8 semanas antes de la consulta el perro se había mostrado incapaz de subir escaleras, se había caído al levantarse de su cama y se había tambaleado con aspecto de «estar borracho» al ponerse de pie. También se había caído por la rampa de los escalones. La marcha parecía más normal cuando el perro se movía deprisa que cuando estaba quieto. El perro «se tambaleaba» al comer y se caía cuando levantaba un miembro posterior para orinar. Se observó crepitación en ambas caderas y las radiografías revelaron una displasia bilateral de la cadera. La administración de glucosamina, condroitinx y carprofén no mejoró el movimiento del perro, que había empeorado en las 4 semanas previas a la consulta. Exploración clínica El perro estaba tranquilo y alerta, con capacidad de respuesta frente al entorno. La exploración de los pares craneales era normal. Era evidente una ataxia truncal y el perro se desplazaba y caía hacia la derecha. Se observó ataxia de los miembros posteriores, con una base de sustentación amplia de los mismos en reposo. El animal tenía también paresia de los miembros posteriores y una reducción de la respuesta de colocación en todas las extremidades, más grave en el lado derecho. Los reflejos vertebrales estaban aumentados en los miembros posteriores y eran normales en los anteriores. No se detectó dolor vertebral. Localización neuroanatómica La ataxia truncal y las caídas se debían a que la lesión se localizaba en el cerebelo, y las deficiencias propioceptivas y la debilidad se debían a que la lesión se localizaba en el tronco del encéfalo o en la médula cervical. La ataxia y debilidad de los miembros posteriores podrían resultar de otra lesión en los segmentos medulares T3-L3. Diagnóstico diferencial Una lesión focal dentro del cerebelo y el tronco del encéfalo adyacente de evolución progresiva podría ser neoplásica, como un papiloma del plexo coroideo, un meningioma o un ependimoma, o bien inflamatoria, como una meningoencefalitis granulomatosa o una infección por Neospora. La leucodistrofia de células globoides se puede presentar con ataxia de los miembros posteriores y signos cerebelosos en perros de raza west highland terrier blanco, pero los signos suelen aparecer en animales más jóvenes. La abiotrofia cerebelosa también afecta a animales de menor edad. Valoración clínica Los análisis hematológicos, bioquímicos y de orina eran normales. La RM mostró captación de contraste meníngeo. El análisis del LCR mostró una pleocitosis neutrofílica con incremento de las proteínas totales: hematíes 0/μl (normal = 0), 728 leucocitos/μl (normal <5), proteínas totales 2,85 g/l (normal <0,25 g/l). La citología reveló que había neutrófilos degenerados (80%) con una menor presencia de macrófagos/monocitos y linfocitos pequeños bien diferenciados. El cultivo (para bacterias) del LCR fue negativo. El título de IgG frente a Toxoplasma fue 100, lo que es sugestivo de exposición al germen; título de IgM <20. La serología frente a Neospora canina (IFAT) fue positiva con un título >1:1.600. Diagnóstico Meningoencefalitis. Se inició un tratamiento empírico de la infección por protozoos con 15 mg/kg de clindamicina cada 12 horas y 16 mg/kg de trimetoprima/sulfonamida por vía oral cada 12 horas. Se administró prednisolona en dosis de 0,25 mg/kg cada 12 horas para intentar limitar la inflamación y los signos, tras lo cual se consiguió una mejoría durante 2 días previa al empeoramiento de los signos. Seguimiento A los 5 días de la presentación el perro no podía mantenerse en pie, estaba obnubilado y girado hacia la derecha. A los 9 días se produjo una parálisis de los miembros posteriores. El animal fue sacrificado. El estudio post mórtem halló taquizoítos del protozoo en algunas lesiones inflamatorias del cerebro, la protuberancia, el bulbo raquídeo y el cerebelo. Se diagnosticó una neosporosis. Infecciones por protozoos Los quistes tisulares de Toxoplasma gondii se forman en el SNC, los músculos y las vísceras y pueden persistir durante toda la vida del huésped. La inmunosupresión causa un recrudecimiento. La toxoplasmosis se asocia al resfriado canino y las infecciones virales por FeLV, FIV y FIP. Los signos se deben a la muerte de la célula huésped durante la reproducción y tras la inflamación. Es difícil hacer un diagnóstico serológico. Una respuesta positiva al tratamiento facilita el diagnóstico. La neosporosis sólo se ha descrito en perros. Los animales jóvenes suelen desarrollar una paraparesia progresiva/polimiositis. La rigidez extensora de los miembros posteriores no se resuelve. Los perros más viejos tienen signos del SNC que pueden ser agudos o crónicos (tabla 59.1). El pronóstico es reservado, pero no sin esperanza. Organis mo Signos neurológicos Toxoplasmosis (T. gondii) SNC, músculo Neuromuscular, encefalitis Infrecuente Leishmaniasis canina (especies de Dolor cervical, Leishmania) debilidad Neosporosis canina (N. caninum) Tabla 59.1 Infecciones por protozoos del SNC Otros s ignos Diagnós tico IgM >1:64 Hígado, pulmón, músculo esquelético, IgG aumento ×4 páncreas, ojo Anticuerpos y PCR en LCR Anticuerpos; serología, LCR Corazón, piel, pulmón, hígado PCR Piel, renal, articulaciones, vísceras, ojos Demostración de amastigotes, serología, PCR Tratamiento Clindamicina HCl Trimetoprima- sulfonamida Azitromicina Trimetoprima- sulfadiazina, pirimetamina, clindamicina Antimonio Alopurinol Anfotericina B Las especies de Leishmania se transmiten a través de la mosca de arena. Los signos neurológicos son raros y pueden producirse por la vasculitis. 60. Ventroflexión del cuello Presentación inicial Cabeza caída, cabeza hundida, barbilla cerca del esternón o apoyada en él. Introducción El principal soporte antigravitatorio para la cabeza lo aportan dos grupos de músculos. Los romboides mayor y menor unen las apófisis espinosas dorsales de las vértebras C4-T4 en la parte medial, mientras que los elevadores de las escápulas y el serrato ventral se insertan en las apófisis laterales de las vértebras cervicales y las costillas. La ventroflexión cervical se produce en gatos como signo de debilidad muscular, pero no en perros. El gato conserva la capacidad de ver a pesar de su llamativa postura. Se describen también otros signos, como debilidad generalizada, apoyar la cabeza contra el suelo y marcha con los miembros anteriores rígidos. La presencia de escápulas aladas, que consisten en una ligera protrusión de las escápulas dorsales durante la carga de peso, es otro signo de debilidad muscular (fig. 60.1). Figura 60.1 Ventroflexión en un gato hipopotasémico. La observación permite distinguirla de: • Una postura de cabeza baja secundaria a un dolor cervical o al desplazamiento hacia adelante del centro de gravedad, como sucede en la paraparesia o la cojera grave de los miembros posteriores. • Una sacudida hípnica, que es un descenso súbito con recuperación de la posición de la cabeza cuando el animal se está durmiendo. • Una tetraplejía que produce decúbito lateral e incapacidad de levantar la cabeza del suelo. • Una pérdida súbita generalizada del tono muscular en el síncope y la narcolepsia-cataplexia. Reseña del animal Gata doméstica de pelo corto, castrada, de 6 años. Signos de presentación Reducción de la actividad. Historia clínica Antecedentes de 2-3 semanas de evolución con cambios evanescentes, que se describían como cambios de personalidad. La gata se tumbaba en lo alto del tejado mientras llovía, no se mezclaba con los demás gatos ni tampoco salía huyendo. Cogía la comida, pero luego la soltaba. La cabeza de la gata se «caía hacia adelante» y al animal se le escapaba la saliva. No se describían vómitos ni regurgitación. Exploración clínica A la exploración clínica, la gata estaba alerta con una ligera ventroflexión del cuello y un ligero giro/inclinación de la cabeza hacia la derecha. Caminaba sin ataxia, pero los miembros anteriores quedaban rígidos, por lo que dejó de caminar y se tumbaba, a veces bajando también la cabeza. Los saltos eran normales, así como la propiocepción. El tono muscular era normal, pero el tono mandibular y el reflejo de parpadeo estaban ambos reducidos. Los reflejos vertebrales eran normales. La prueba de lagrimeo de Schirmer medía 0 mm en el ojo derecho. Diagnóstico neuroanatómico La lesión se localizaba en la MNI. Otros sitios posibles de localización eran la unión neuromuscular, una miopatía y las raíces nerviosas. El cambio de comportamiento se debía a que la gata estaba demasiado débil para moverse. Diagnóstico diferencial Se ha observado ventroflexión del cuello en casos de: 1. Polimiopatía hipopotasémica: • Hereditaria en los gatos burmese. • Adquirida por diuréticos, disfunción renal, vómitos/diarrea crónicos y dietas vegetarianas. • Potasio sérico <3,5 mEq/l. 2. Hipertiroidismo. 3. Miastenia grave. 4. Miopatías: de mecanismo inmunitario; hereditarias, hipernatrémicas o inflamatorias. 5. Polineuropatías. 6. Toxicidad de cloruro amónico. 7. Hipocalcemia. 8. Encefalopatía portosistémica. 9. Deficiencia de tiamina. 10. Toxicidad de organofosforados. 11. Intoxicación por etilenglicol. Valoración clínica Las pruebas hematológicas y bioquímicas, incluidos electrólitos y enzimas musculares, eran normales. La prueba de estimulación con ACTH era normal. La serología de toxoplasma era: IgM <20; IgG <50, es decir, negativa. Las radiografías de tórax eran normales. Los anticuerpos frente al receptor de acetilcolina fueron negativos. La prueba de Tensilon fue negativa. Las VCN motoras eran normales, así como el EMG. Las biopsias musculares no mostraron alteraciones en los músculos tríceps o tibial craneal. Diagnóstico Se llega al diagnóstico de polimiositis autoinmunitaria a partir de las concentraciones de enzimas musculares, que se suelen incrementar tras el ejercicio, y del EMG, que ayuda a mapear la distribución de la afectación para seleccionar el lugar de la biopsia. Se requieren múltiples biopsias musculares para asegurar que se obtiene una muestra diagnóstica. Se recomienda también hacer punciones articulares y análisis del LCR para descartar otras causas del dolor y de la cojera. Las radiografías torácicas deben descartar la presencia de megaesófago, neumonía secundaria y neoplasias. Las pruebas hematológicas y bioquímicas, así como los análisis de orina, permiten identificar datos de afectación de otros órganos. Los gatos de 6 meses a 14 años pueden presentar una debilidad de aparición súbita secundaria a una polimiositis idiopática adquirida. Se produce una ventroflexión cervical y puede aparecer dolor muscular. La recuperación es espontánea en aproximadamente un 30% de los gatos afectados. El diagnóstico en el caso de esta gata no estaba claro. Se contempló la posibilidad de que se tratara de una polirradiculoneuritis, una miastenia grave adquirida sin anticuerpos o una polimiositis. Tratamiento Una vez que se han tomado las muestras, se administran 1-2 mg/kg de prednisolona por vía oral cada 12 horas para tratar la polimiositis autoinmunitaria. El pronóstico de recuperación es bueno, pero al igual que sucede en todas las enfermedades de mecanismo inmunitario, se pueden producir recaídas durante la reducción de la dosis de prednisolona. La monitorización de la reducción de las enzimas musculares y la mejora de la capacidad de realizar ejercicio sugieren cuál es el mejor momento para comenzar el proceso de reducción de la dosis. La gata mejoró inicialmente con reposo en jaula, pero a las 2 semanas regresó en un estado de mayor debilidad. Se inició la administración de 0,25 mg/kg de prednisolona cada 12 horas y la gata estaba normal a las 8 semanas. Seguimiento Se ajustó e interrumpió la dosis de prednisolona y la gata permaneció normal. La mejoría podría haber sido espontánea. Temblor de la cabeza (asentimiento) Los temblores de la cabeza pueden aparecer de forma aislada o estar asociados a un temblor generalizado. Pueden ser sacádicos y desorganizados y empeoran con el movimiento orientado (intencional). El movimiento regular en el plano horizontal recibe el nombre de «no-no», mientras que el movimiento en el plano vertical se describe como «sí-sí». Se desconoce la importancia patológica de la dirección del movimiento en animales. Los animales con una disfunción vestibular bilateral tienen una posición baja patológica, muestran ataxia, se caen hacia alguno de los lados y con frecuencia mueven la cabeza de un lado a otro en amplios arcos. Los signos concomitantes indican el origen de los movimientos de la cabeza. El asentimiento en los gatos hipopotasémicos refleja la debilidad muscular que produce la ventroflexión del cuello. Una hipopotasemia <3,2 mEq/l y el aumento de la creatina cinasa ayudan a establecer el diagnóstico. La oscilación de la cabeza al caminar es un movimiento compensador de la cojera para reducir la distribución del peso sobre el miembro afectado. En perros se han descrito casos de asentimiento intermitente de la cabeza aislado (tabla 60.1). Se desconoce cuál es la causa, aunque parece que es benigna. No interfiere con la actividad normal y tampoco se altera la consciencia. La respuesta al tratamiento con anticonvulsivantes es variable. «No-no» Bulldog, boxer Tabla 60.1 Dirección del temblor aislado benigno de la cabeza en perros «Sí-s í» Bulldog, boxer, doberman pinscher, pastor de shetland 61. Tono muscular introducción El tono es la resistencia del músculo al estiramiento. Se genera a través de circuitos reflejos de los husos musculares y los órganos tendinosos de Golgi que se proyectan hacia las motoneuronas, que, a su vez, reciben las aferencias de la MNS. Se producen retrasos en la conducción en los circuitos de retroalimentación que regulan la longitud del músculo y esto da lugar a pequeñas oscilaciones, que reciben el nombre de temblor fisiológico. Este temblor empeora con cualquier cambio que ocurra en el circuito de retroalimentación o en las influencias de la MNS sobre el mismo. Cuando se lesiona el nervio motor, el músculo pierde tono y queda flácido. Si se elimina la inhibición de las motoneuronas, el tono muscular aumenta (hipertonía, espasticidad). Existen vías de la MNS, tanto inhibidoras como facilitadoras, que descienden por el tronco del encéfalo y la médula para actuar sobre la MNI. Las lesiones de las vías de MNS descendentes producen el cuadro clínico de «liberación»; es decir, la eliminación de la inhibición sobre los músculos extensores. En las personas, la pérdida de la inhibición descendente de los ganglios basales genera una hipertonía rígida e inamovible, mientras que la pérdida de otras inhibiciones descendentes de la MNS se traduce en una hipertonía espástica variable. Los términos rígido y espástico no tienen utilidad localizadora en neurología veterinaria. Las interneuronas en el interior de la médula espinal son inhibidoras de las motoneuronas y limitan la duración, intensidad y distribución de las descargas. Una lesión medular toracolumbar aguda grave en un perro puede eliminar esta inhibición de los miembros anteriores, lo que da lugar al síndrome de Schiff-Sherrington (tabla 61.1). Tabla 61.1 Signos del síndrome de Schiff-Sherrington Miembros anteriores Miembros pos teriores Extensión rígida: hipertonía Hipotonía Reflejos normales Reflejos normales Presencia de movimiento voluntario: marcha rígida Paraplejía Propiocepción normal * Hay percepción del dolor No hay percepción del dolor * Hacer una prueba de la propiocepción es infructuoso en el animal paralizado, dado que éste es incapaz de mover el miembro a una posición correcta. Una lesión medular que produce paraplejía también provoca lesiones en las vías propioceptivas ascendentes. Por último, si no hay percepción del dolor (sensitiva), tampoco habrá prueba propioceptiva. No hay que confundir este cuadro con una lesión medular grave en C1-C5 (tabla 61.2). Miembros anteriores Hipertonía Aumento de los reflejos medulares Parálisis Percepción del dolor Tabla 61.2 Signos asociados con una lesión medular cervical C1-C5 Miembros pos teriores Hipertonía Aumento de los reflejos medulares Parálisis Percepción del dolor Consejo clínico El síndrome de Schiff-Sherrington provoca una disfunción medular grave, pero no significa que sea irreversible. El pronóstico se deberá valorar de la misma manera que en los demás casos de parálisis. El síndrome de Schiff-Sherrington suele desaparecer a los 10-14 días de su aparición para ser sustituido por los signos tradicionales de la paraplejía T3-L3: reflejos medulares y tono muscular normales a aumentados. La toxina tetánica tetanoespasmina previene la liberación de neurotransmisores inhibidores de las interneuronas de la médula. Se producen signos clínicos parecidos al espasmo muscular tetánico en la intoxicación por estricnina, que también actúa sobre las interneuronas medulares. Las lesiones medulares agudas en los vertebrados provocan un período de shock medular durante el cual los reflejos medulares caudales a la lesión se deprimen profundamente y provocan arreflexia y atonía. La duración es proporcional al grado de control que tiene el cerebro sobre la marcha. Puede aparecer un shock espinal durante 1-2 horas en perros y gatos. Si se detecta arreflexia en un animal con parálisis aguda, después se deben comprobar los reflejos con frecuencia. Pueden desarrollarse hiperreflexia e hipertonía. Es raro que los animales pequeños presenten shock medular. Signos de presentación Temblor Es una oscilación rítmica involuntaria de una parte del cuerpo. Las oscilaciones pueden tener una amplitud grande (groseras) o pequeña (finas). Clonía Es la contracción y relajación involuntarias y alternas de los músculos esqueléticos que se producen en una sucesión rápida. Es un signo de disfunción de MNS y se suele encontrar durante las convulsiones. Mioclonía Es un movimiento breve involuntario y súbito de una parte del cuerpo, secundario a una contracción muscular abrupta. También se describe como rápido, en sacudida o a modo de choque. Estos movimientos pueden ser rítmicos (lo que implica su repetición) o arrítmicos. Las mioclonías focales, multifocales o generalizadas pueden ser espontáneas, secundarias a un estímulo o a consecuencia de una acción voluntaria. El estímulo que desencadena la mioclonía se origina en el SNC o SNP. Sacudida Es un reflejo súbito o movimiento involuntario. Sobresalto Es una mioclonía en respuesta a un estímulo inesperado. Hiperreflexia Es una respuesta de sobresalto exagerada de forma patológica. En los seres humanos se han descrito síndromes hereditarios asociados al gen del receptor de la glicina inhibidor. Tirón Es el término que se utiliza para describir una contracción breve del músculo esquelético en respuesta a un impulso neuronal. Fasciculación Es una contracción rápida, involuntaria y arrítmica de pequeños números de fibras musculares en el interior de un músculo, insuficiente para generar tensión y movilizar la articulación. El observador la puede ver y también se puede inducir golpeando sobre un vientre muscular parcialmente denervado. La descarga espontánea se puede originar a cualquier nivel de la MNI. Se produce en las enfermedades del nervio, músculo o, con menos frecuencia, de la sustancia gris medular. Es raro que sea secundaria a una patología de MNS. Es una característica de la tirotoxicosis, tetania, relajantes musculares anestésicos e inhibidores de la acetilcolinesterasa. Fibrilación Es una característica electrofisiológica de la denervación producida por la contracción espontánea de una fibra muscular aislada. Es demasiado pequeña para ser detectada en la exploración física. Mioquimia Este signo se describe de manera evocadora como «gusanos por debajo de la piel». Este movimiento involuntario, ondulante, a modo de oleadas en el interior de un músculo representa la descarga espontánea de grupos de unidades motoras causada por una hiperexcitabilidad del nervio motor. Se trata de un hallazgo clínico poco frecuente y está asociado a otros signos neurológicos. Espasmo Es una contracción súbita e involuntaria de un músculo o grupo de músculos, que se puede asociar a dolor secundario a compresión nerviosa o a meningitis. La palabra calambre es otro término que se utiliza para definir un espasmo doloroso. Puede producirse espontáneamente o activarse por medio de un ligero tacto. Tónico Es una contracción caracterizada por la tensión continua (compárese con clónico). Tetania Es una contracción muscular tónica intermitente, que se produce, por ejemplo, en la hipocalcemia. Tétanos Es una contracción muscular mantenida, por ejemplo intoxicación por C. tetani (tétanos), envenenamiento por estricnina. Espástico, espasticidad Es un tono muscular anormalmente alto que resiste el movimiento pasivo, pero que puede alterarse por la velocidad y el grado del movimiento articular impuesto. Puede ceder de forma súbita, como el cierre de una navaja de muelle. Hipertónico, hipertonía Es una exageración del tono muscular normal que se manifiesta como resistencia al movimiento pasivo. Es un signo de patología de MNS (liberación de la inhibición). Tic Un tic es un movimiento involuntario, abrupto, arrítmico y repetitivo, de intensidad variable que afecta a grupos musculares definidos. Puede erróneamente recibir el nombre de espasmo. Rigidez Se define como falta de flexibilidad e incapacidad de inclinarse, y puede producirse por: • Una patología articular que limita el movimiento. • Lesiones medulares de MNS que aumentan el tono muscular extensor. • Una fibrosis muscular que limita el movimiento de los miembros. • La actividad continua de la unidad motora dentro de un músculo. • Hipertonía invariable con una resistencia constante a la flexión («rigidez en tubo de plomo»). Consejo clínico En la marcha el aumento del tono muscular (espasticidad) se traduce como rigidez. Discinesia Se puede emplear como término general para describir unos movimientos involuntarios excesivos. Su presencia en los seres humanos se asocia a una disfunción de los ganglios basales. Pueden producirse movimientos involuntarios episódicos, repetitivos y excesivos que afectan a todo el músculo o a grupos musculares individuales. Ésta es una zona poco definida de la neurología veterinaria. Los trastornos de conducta, las acciones estereotipadas, el asentimiento benigno con la cabeza y las distonías inducidas por la acción son todos ellos movimientos repetitivos anormales que se producen en animales que en apariencia están conscientes. Existen pocos casos de movimientos de contorsión en animales. Los siguientes términos descriptivos se incluyen para facilitar la comunicación con los propietarios que se informan a través de Internet: • Atetosis: movimientos de contorsión lentos, ondulantes y sin sentido, que resultan más evidentes en los miembros distales. • Balismo: agitación u oscilación errática, violenta, rápida y de gran amplitud de los miembros. • Corea: aspecto nervioso debido a unos movimientos involuntarios, fluidos, aleatorios e impredecibles, que pueden ser abruptos y breves o más lentos, y que cambian aleatoriamente de una parte a otra del cuerpo. Se utiliza el término coreoatetosis cuando se combina con movimientos de contorsión lentos. 62. Temblor Introducción El temblor es una oscilación rítmica involuntaria de una parte del cuerpo. Las oscilaciones pueden tener una amplitud grande (groseras) o pequeña (finas). Pueden producirse cuando el animal está tumbado, en la distribución del peso en reposo, o durante movimientos voluntarios. Los temblores suelen empeorar con los estímulos estresantes o excitantes, como el juego, y desaparecer con el sueño. La descripción del temblor facilita el diagnóstico. Los términos escalofrío, agitación y estremecimiento se pueden emplear como sinónimos. Reseña del animal Perra bichon frise, castrada, de 2 años. Signos de presentación Temblor generalizado. Historia clínica Temblor generalizado de aparición súbita, que se podía apreciar incluso con el animal en reposo y que empeoraba cuando éste se excitaba o estresaba. La perra estaba obnubilada. Exploración clínica La exploración clínica mostró un temblor generalizado fino de la cabeza, el tronco y los miembros, que respetaba los globos oculares. No se detectó temblor intencional. La perra podía caminar y tenía normales las respuestas propioceptiva y de salto. La función de los nervios craneales era normal. Localización neuroanatómica Se diagnosticó un síndrome de temblor generalizado. No había evidencias de enfermedad cerebelosa. Diagnóstico diferencial Causas del temblor • Debilidad. • Dolor. • Hipotermia. • Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, feocromocitoma o hipertiroidismo. • Intoxicación por: • Metaldehído: veneno para babosas y caracoles. • Metilxantinas: chocolate, cafeína. • Nueces de macadamia. • Micotoxina: alimentos mohosos. • Organofosforados, piretrinas: tratamientos para las pulgas. • Desmielinización o hipomielinización del SNC. Valoración clínica Las pruebas hematológicas y bioquímicas fueron normales. La RM cerebral y el LCR también fueron normales. Los títulos frente a Neospora y Toxoplasma fueron negativos. Diagnóstico En este caso se diagnosticó un síndrome de temblor idiopático. Este trastorno se suele describir en animales: • Pequeños: <15 kg. • Blancos: aproximadamente un 50% tienen el pelo blanco. • Temblorosos: temblor fino generalizado de la cabeza y el cuerpo, incluidos los músculos extraoculares. • Perros: no se ha descrito en gatos. El principal signo de presentación es un temblor generalizado que aparece como un movimiento voluntario, que empeora con la excitación, el estrés o el ejercicio, y que suele desaparecer con el sueño. Se puede producir un temblor fino de los globos oculares en cualquier dirección, con una forma irregular (compárese con la disfunción vestibular). La edad de aparición suele ser antes de los 5 años. Consejo clínico El nistagmo se define como la oscilación involuntaria de los globos oculares en una forma sacádica o péndula. Se clasifica según la dirección; es decir, horizontal, vertical o rotatorio. No causa impedimento a la actividad normal ni a la visión. Es raro que se produzcan hipermetría, ataxia truncal y convulsiones. Los signos pueden progresar o no variar. Las pruebas complementarias descartan otras causas. En la mayoría de los casos se produce una respuesta a los pocos días de la administración combinada de prednisolona y diazepam. Si no hay respuesta es necesario replantear el diagnóstico o incrementar las dosis. Las recaídas son posibles, pero el tratamiento sigue siendo eficaz en episodios posteriores. Se produce un temblor generalizado en la axonopatía central de los terriers escoceses, que desarrollan una ataxia grave y temblores a las 10-12 semanas de edad. En un caso se describió debilidad. Se cree que este desorden es progresivo. Tratamiento La administración de 1 mg/kg de prednisolona cada 12 horas y de 0,2 mg/kg de diazepam cada 8 horas redujo el temblor y la perra volvió a ser más activa. Al mes de iniciar el tratamiento se redujeron las dosis, hasta que se interrumpieron 1 mes después. El temblor en el perro gran danés tiene tres diagnósticos diferenciales fundamentales. En la mayoría de los casos los antecedentes y los factores físicos sugieren el diagnóstico. 1. La miopatía hereditaria (de núcleo central) del gran danés debuta con intolerancia al ejercicio, atrofia muscular y temblores inducidos por el ejercicio, que aparecen antes del año de edad en animales de ambos sexos (fig. 62.1). Figura 62.1 Atrofia muscular en la miopatía hereditaria (núcleo central) del gran danés. 2. La compresión medular cervical (espondilomielopatía cervical) produce deficiencias propioceptivas y ataxia. 3. El síndrome del temblor ortostático se ha descrito en perros gran danés de ambos sexos a los 18 meses de edad. A los pocos segundos de ponerse en pie empieza un temblor constante de todas las extremidades y del tronco, y hace que el animal tenga un aspecto de «marchador» debido al cambio constante del peso de un miembro al otro. Los temblores desaparecen en la fase de oscilación de la marcha, cuando el animal se apoya contra algo, o cuando se tumba. Empeoran cuando aumenta la distribución del peso, por ejemplo en los miembros anteriores cuando el animal se inclina hacia adelante para comer, o en los posteriores en el momento de sentarse. Los temblores de los miembros se pueden inducir presionando sobre la superficie ventral de las patas para imitar la distribución del peso, incluso cuando el perro está tumbado. La propiocepción y la fuerza son normales. Pueden observarse temblores faciales intermitentes. No se halló ninguna patología subyacente en el SNC o SNP. El EMG realizado en el perro consciente con distribución del peso halló descargas continuas de 13-16 Hz en los músculos flexores y extensores. La auscultación de los miembros afectados detectó un tono repetitivo de baja intensidad similar al ruido de un helicóptero en la lejanía, que se corresponde con los temblores musculares. Con la administración de fenobarbital se pudo reducir la gravedad de estos temblores en algunos casos. Las concentraciones séricas eficaces son similares a las que se utilizan para controlar las convulsiones. Dato interesante. Las personas con temblor ortostático primario presentan un temblor rotuliano característico. 63. Tétanos Introducción El tétanos es la enfermedad que produce la toxina de Clostridium tetani, llamada tetanoespasmina, dentro del SNC, donde impide que las interneuronas inhibidoras liberen glicina y GABA. La contracción muscular continua sin inhibición da lugar a una forma generalizada o focal de la enfermedad. La carga de toxina, y posiblemente la susceptibilidad de cada especie, determina la forma clínica que se produce y la velocidad de progresión de los signos. C. tetani es ubicuo y sobrevive en el ambiente durante meses o años en forma de esporas. La inoculación del tejido por una herida penetrante crea el entorno anaerobio necesario para la conversión a la forma vegetativa productora de toxina de C. tetani. Las lesiones por pinchazos, los mordiscos, las infecciones del lecho ungueal, las dentelladas y las heridas penetrantes que se curan rápidamente pueden pasar desapercibidas para el propietario. Otros factores de riesgo son las picaduras de serpiente, las quemaduras extensas y las causas iatrogénicas, como la esterilización inadecuada del equipo quirúrgico, un mal manejo de la herida, las inyecciones i.m. y la contaminación quirúrgica con la ingesta. Reseña del animal Springer spaniel inglés hembra, castrada, de 7 años. Signos de presentación Exoftalmos. Historia clínica Inicialmente se observó un exoftalmos, al que siguió a los 2 días un aspecto más erguido de las orejas y temblor de las narinas. La perra parecía rígida, emitía sonidos extraños al comer y beber, y hacía un ruido distinto al respirar. Una semana antes del comienzo de los signos el animal se había herido en una pata. Exploración clínica Los signos clínicos debutan típicamente a los 3-18 días de la inoculación. El tétanos generalizado leve suele debutar con una marcha rígida y una postura también rígida, que con frecuencia se describe como de «burro». La cola puede estar erecta o elevada. El músculo esquelético de la cabeza se suele afectar al mismo tiempo o poco después, y es fácil observar trismo («encajamiento mandibular»), retracción de los labios, orejas erectas, enoftalmos y protrusión del tercer párpado (fig. 63.1). La oscilación del tercer párpado se produce por un espasmo intermitente de los músculos retractores del bulbo, lo que da lugar a un enoftalmos momentáneo y a una protrusión pasiva del tercer párpado. También se puede producir espasmo laríngeo, disfagia, estreñimiento y retención de orina. Figura 63.1 Tétanos generalizado: retracción de las orejas y labios, fisuras palpebrales pequeñas. Consejo clínico Los animales no sonríen, pero la expresión risa sardónica se utiliza en terminología veterinaria para describir el espasmo facial del tétanos. El propietario es quien debe interpretar si el animal está sardónico o irónico. El tétanos generalizado grave hace que el animal se tumbe en opistótonos. Todos los grupos musculares se ven afectados, pero predomina el tono extensor. La ventilación puede deteriorarse. Estímulos como la luz, el sonido y el tacto pueden agravar todavía más la espasticidad muscular. El tétanos focal se presenta con rigidez en el miembro inoculado (fig. 63.2). Puede permanecer localizado en el miembro o diseminarse al miembro contralateral y después al SNC. El tétanos focal es más frecuente en los gatos que en los perros. Los signos son difíciles de reconocer en la forma generalizada, lentamente progresiva, que debuta con rigidez. Figura 63.2 Tétanos focal del miembro posterior derecho. En la exploración se halló que este animal tenía marcha rígida, retracción de las orejas en la parte alta de la cabeza, exoftalmos bilateral y labios menos flácidos de lo esperado para un spaniel. La lengua era prominente entre las mandíbulas en la parte ventral. La respiración era ruidosa. La temperatura, 40,3 °C. El animal podía abrir la boca y parpadear. No se encontraron depresiones miotónicas. La marcha no mejoraba con el ejercicio. La fuerza y la propiocepción eran normales. El tono muscular estaba aumentado en todos los miembros. Diagnóstico neuroanatómico Un aumento generalizado del tono muscular desencadenó los signos clínicos. La actividad continua de la unidad motora dentro de un músculo está generada por las membranas musculares inestables a nivel eléctrico (p. ej., miotonía) o puede ser de origen neurológico (p. ej., tétanos). El exoftalmos es la posición más anterior de los globos oculares dentro de la órbita (compárese con el enoftalmos). Es un signo característico de enfermedad orbitaria (fig. 63.3). Un aumento del volumen en el interior del espacio retrobulbar empuja el globo en dirección rostral (fig. 63.4). El eje de la mirada puede verse desplazado por las masas retrobulbares y causar estrabismo (v. fig. 63.5). Un exoftalmos exagerado recibe el nombre de proptosis, aunque estos términos se pueden emplear como sinónimos. Figura 63.3 Exoftalmos derecho secundario a una masa retrobulbar. Se visualiza más esclerótica en el lado derecho. Figura 63.4 Anatomía del área retrobulbar. Figura 63.5 Galgo golpeado por un coche (azul). Fractura de la apófisis frontal del hueso frontal izquierdo que produce exoftalmos y un ligero estrabismo lateral. Las asimetrías oculares pueden parecer un exoftalmos (seudoproptosis) 1. Aumento de tamaño del globo: • Glaucoma. • Pupilas dilatadas al máximo y fijas que dan aspecto de un globo ocular aumentado de tamaño, por ejemplo atrofia del iris, parálisis del NC III. 2. Asimetría de las fisuras palpebrales: • Fisura palpebral ensanchada (NC VII): esclerótica muy visible. • La fisura palpebral estrecha (ptosis) genera una impresión de enoftalmos y, por tanto, de exoftalmos contralateral. • Macrobléfaron: párpados demasiado largos que dan lugar a la exposición de la esclerótica. 3. El enoftalmos puede generar una falsa impresión de proptosis contralateral. 4. Asimetría de las órbitas óseas. En este caso el exoftalmos se debía a un aumento del tono muscular, que empujaba el ojo hacia adelante. Diagnóstico diferencial • Tétanos. • Miotonía. • Hipocalcemia. La excitabilidad de la membrana muscular se altera por el número o función anormales de los canales iónicos. En la miotonía se produce un retraso de la relajación muscular, que clínicamente se traduce en rigidez en la marcha y en la postura, dificultad para levantarse, hipertrofia muscular, disfagia, regurgitación, ladrido agudo, estridor, protrusión de la lengua y salivación. El movimiento rígido como si el animal anduviera con zancos dificulta subir escaleras o saltar de la cesta, lo que puede provocar su caída. La rigidez muscular mejora con el ejercicio y puede empeorar al cambiar súbitamente de postura. Pueden existir dificultades para abrir la boca. No es un proceso doloroso (compárese con el tétanos). La exploración clínica detecta depresiones miotónicas, que son las depresiones que quedan en los vientres musculares tras la percusión. Existen formas congénitas hereditarias de miotonía en los perros de raza chow chow y schnauzer miniatura. También se pueden afectar los gatitos domésticos. Los signos empeoran con las temperaturas frías. La miotonía adquirida es un efecto secundario del hiperadrenocorticismo iatrogénico y natural. El síntoma de presentación puede ser una marcha rígida en lugar de poliuria y polidipsia (fig. 63.6). Figura 63.6 Miotonía secundaria a hiperadrenocorticismo. Obsérvese la presencia de numerosos hematomas y el aumento del tono muscular de los miembros posteriores, que da lugar a una postura con base de sustentación amplia. Valoración clínica Las pruebas hematológicas y los electrólitos fueron normales. La creatina cinasa estaba ligeramente aumentada, hasta 700 U/l, y posiblemente se debía a un aumento de la contracción muscular. La ausencia de antecedentes prolongados, incluida la intolerancia al ejercicio, descarta las distrofias musculares. Diagnóstico El diagnóstico de tétanos se estableció a partir de la clínica. Rara vez se consigue aislar la bacteria de la herida. Se ha utilizado la determinación de anticuerpos séricos frente a la toxina tetánica. La electromiografía podría resultar útil en el diagnóstico de tétanos focal. Tratamiento Se puso en marcha el tratamiento para el tétanos. 1. Antitoxina tetánica para neutralizar la toxina circulante: • La tetanoespasmina se puede extender a otras placas terminales de las motoneuronas a través del torrente circulatorio. • La toxina no tiene efecto dentro del tejido nervioso. • Suero antitetánico equino i.m. o i.v. • Administración de dosis de prueba s.c. Si no se produce ninguna reacción adversa a los 15-30 minutos se administra la dosis i.v. • La dosis se elige de forma empírica, pero no debe superar las 20.000 U i.v., i.m. o s.c. • La dosis se elige en función de la cantidad de toxina que se debe neutralizar y no en función del peso del paciente. 2. Antibióticos para eliminar a C. tetani y evitar que se forme más toxina: • Metronidazol 10-15 mg/kg i.v. cada 8 h. • Durante 2 semanas o hasta la recuperación clínica. 3. Desbridamiento de la herida para eliminar el entorno anaerobio: • Elimine el tejido necrótico. 4. Sedantes para reducir la sensibilidad frente a los estímulos externos y reducir los espasmos musculares: • Acepromazina 0,1-0,2 mg/kg i.m. cada 6 h. • Clorpromazina 0,5 mg/kg i.v. cada 8 h. • Diazepam 0,5-1 mg/kg i.v. según demanda. 5. Nutrición adecuada, eliminación vesical e intestinal, prevención de las úlceras por presión: • La contracción muscular continua incrementa la temperatura corporal y consume calorías. • La hipertonía del esfínter puede impedir la eliminación de la orina. Plantéese utilizar un sondaje. • Limite la manipulación sincronizando los tratamientos del paciente. • Evite los ruidos y movimientos. Este animal fue tratado con 200 mg de metronidazol cada 8 horas y 5 mg de diazepam cada 8 horas v.o. durante 2 semanas. Pronóstico El pronóstico depende de la extensión y gravedad de la espasticidad. Puede producirse insuficiencia respiratoria en un plazo de 5 días y observarse una mejoría en 1 semana. Los signos pueden persistir durante meses. Es posible que se logre una normalización total del animal. Seguimiento La perra mejoró y había recuperado la normalidad a los 2 meses. 64. Hipocalcemia Introducción Los signos clínicos de la hipocalcemia reflejan la importancia que tiene el calcio para la estabilidad eléctrica de los tejidos excitables. Se suelen observar espasmos, calambres y tetania. La manipulación y la excitación suelen inducir o empeorar los signos. La aparición es súbita y espectacular y puede presentarse tras un período de enfermedad inespecífica, que cursa con cojera, rigidez, dolor, nerviosismo, jadeos, obnubilación, debilidad, inapetencia o fiebre. El calcio sérico total puede no reflejar el calcio ionizado bajo y por eso hay que medir siempre específicamente este último. Los signos neuromusculares pueden ser episódicos a pesar de una hipocalcemia persistente. Diagnóstico: calcio ionizado sérico <1 mmol/l. Los espasmos musculares suelen ser dolorosos (calambres). La rigidez de los músculos abdominales y el dolor inducido al palpar los músculos epiaxiales vertebrales se pueden confundir con el dolor vertebral secundario a una enfermedad del disco intervertebral, discoespondilitis, etc. La pancreatitis es otro posible diagnóstico equivocado. El animal tiene una marcha rígida y encorvada como si caminara encima de unos zancos, con fasciculaciones y temblor (fig. 64.1). Figura 64.1 Dolor muscular hipocalcémico. Espalda arqueada, cuello bajo y separación de los miembros posteriores. Pueden producirse fasciculaciones faciales y en las orejas. En el gato se han descrito casos de elevación del tercer párpado. Se puede producir una intensa rubefacción facial en los gatos y en más del 50% de los perros. Los mordiscos o rascado intenso de las patas son otra manifestación de algo que se puede interpretar como parestesias. Las personas refieren parestesias y hormigueo en los dedos, los pies y la región perioral. Las convulsiones son frecuentes y se reconocen con facilidad en la práctica veterinaria, mientras que las que están asociadas a la epilepsia idiopática o a las lesiones intracraneales suelen haberse resuelto antes de que el animal haya sido valorado. A la exploración física es frecuente encontrar un tono cardíaco amortiguado, pulsos débiles y taquiarritmias paroxísticas. Reseña del animal Perra terrier, castrada, de 5 años. Signos de presentación Dolor cervical. Historia clínica La perra llevaba unos meses silenciosa y deprimida y estaba inapetente. Había tenido vómitos intermitentes. La semana previa a la consulta habían aparecido episodios de dolor. La administración de AINE no mejoró la situación del animal y la perra fue remitida para ser tratada de una posible enfermedad del disco intervertebral. Exploración clínica La perra estaba deprimida y obnubilada. En la exploración se detectó un cuello rígido agitante y tembloroso, tetraparesia, decúbito lateral y aumento del tono muscular en los cuatro miembros. Había melenas. Tanto la frecuencia cardíaca como la temperatura corporal eran bajas. Localización neuroanatómica El dolor cervical acompañado de rigidez sugería una meningitis. La rigidez generalizada con temblor podría ser una respuesta frente al dolor vertebral. La bradicardia, los vómitos, las melenas y la debilidad sugerían que se trataba de una afectación sistémica. Diagnóstico diferencial • Hipocalcemia. • Tétanos. • Meningitis. • Discoespondilitis. Valoración clínica Los tiempos de hemorragia y coagulación eran normales. La bioquímica mostró hipocalcemia e hipopotasemia. Diagnóstico Causas frecuentes de hipocalcemia: • Hipoparatiroidismo primario, que dura toda la vida. • Eclampsia posparto (tetania puerperal), que es transitoria. • Tras una tiroidectomía en gatos, que también es transitoria. En este caso la concentración de hormona paratiroidea (PTH) fue 18 pg/ml (10-60) y la concentración de calcio total fue 1,28 mmol/l (2,3-3,0). El diagnóstico fue hipocalcemia secundaria a un hipoparatiroidismo primario. Tratamiento El tratamiento viene determinado por la gravedad de los signos, pero como la tetania es una presentación frecuente, en la mayoría de los casos está indicado el uso inmediato de gluconato cálcico i.v. Emergencia: tetania • 0,5-1,5 ml/kg de gluconato cálcico al 10% intravenoso (o 5-15 mg/kg) administrados de forma lenta en 10-30 minutos. • La dosis y la frecuencia de administración están determinadas por la reaparición de los signos. • Se puede emplear como infusión o embolada. No añada soluciones que contengan bicarbonato. • Suspenda el tratamiento si aparece una bradicardia. • La hipertermia se resuelve en cuanto cesan las contracciones musculares. • Limite la estimulación del paciente. Fase de estabilización: hipocalcemia con signos intermitentes o persistentes leves • Gluconato cálcico al 10% diluido 1:1 en salino y administrado s.c. cada 6-8 h. • Mantenga las calcemias justo por debajo de lo normal durante 2 días antes de reducir la dosis de gluconato cálcico s.c. Suspenda el tratamiento cuando lleve otros 2-3 días con calcemias satisfactorias. • Comience la administración de carbonato cálcico oral: perro 1-4 g/día; gato 0,5-1 g/día. • Comience a administrar vitamina D oral: la 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) empieza a actuar en 1-4 días y su semivida no alcanza 24 horas. No necesita activación a nivel renal. Prevención a largo plazo de la reaparición de los signos clínicos • Comprimidos de carbonato cálcico oral: se pueden ajustar las dosis y suspenderlas después de unos meses. • La base del tratamiento es la vitamina D. Estimula la absorción digestiva y la reabsorción ósea del calcio. La monitorización es fundamental para el buen resultado del tratamiento. Hay que evitar que se produzca hipercalcemia y habría que ingresar al animal durante el tiempo de la estabilización. Cuando el animal está estabilizado, compruebe el calcio ionizado al menos una vez al mes. En este caso se administró gluconato cálcico i.v. seguido de vitamina D y gluconato cálcico orales para controlar los signos clínicos. Al final se suspendió el gluconato cálcico y la perra se mantuvo con vitamina D oral. Cuando el calcio ionizado se redujo de 1,04 a 0,81 mmol/l (N = 1,12-1,4), el animal empezó a gruñir y a agitar la cabeza, pero esto se resolvió aumentando la dosis de vitamina D. 65. Trismo Presentación inicial Este trastorno se caracteriza por la incapacidad de abrir la boca, atrapar pelotas o coger palos. El animal puede presentar edema o atrofia de los músculos masticadores, rigidez mandibular, edema de la cabeza y dolor al abrir la boca. Introducción El trismo es un cierre forzado de la boca, al que se puede llamar «mandíbula encajada». Se debe a un incremento del tono muscular: • Convulsiones. • Tétanos, intoxicación por estricnina. • Tetania hipocalcémica. • Miotonía. O a la contractura de los músculos masticadores: • Inflamación, como miositis de los músculos masticadores (MMM). • Fibrosis, por ejemplo MMM en fase final, distrofia muscular. El dolor al abrir la boca se parece al trismo, pero es más una falta de deseo de abrir la boca que una incapacidad física de hacerlo. El dolor al abrir la boca sugiere una lesión en el área retrobulbar, la articulación temporomandibular (ATM), el conducto auditivo, la parótida, la faringe o los músculos masticadores. Cualquier estructura que se desplaza o comprime durante el movimiento mandibular puede ser origen de dolor. Un animal con dolor oral puede intentar coger un objeto, pero lo dejará caer. Origen del dolor 1. Dental: traumatismos, cuerpos extraños. 2. Músculos masticadores: espasmo; mediado por inflamación-inmunitaria; polimiositis. 3. ATM: osteopatía craneomandibular. 4. Retrobulbar: abscesos, inflamación. 5. Bullas timpánicas: osteomielitis; tumor (p. ej., osteocondrosarcoma multilobulado). 6. Lesión faríngea caudal. 7. Dolor cervical: se suele distinguir del dolor mandibular manteniendo quieto el cuello a la vez que se manipulan los maxilares. Reseña del animal Perro pastor alemán macho, castrado, de 3 años. Signos de presentación Incapacidad de coger objetos. Historia clínica Los propietarios referían que la cabeza del perro presentaba un aspecto «huesudo» desde hacía unos meses. Tres semanas antes de la consulta el perro era incapaz de coger pelotas o palos pequeños. Seguía teniendo buen apetito, pero no era capaz de masticar los alimentos duros y secos. No manifestaba intolerancia al ejercicio. Su veterinario no podía abrirle la boca por completo. Exploración clínica En la exploración clínica se detectó una atrofia grave de los músculos masetero y temporal de ambos lados. No era posible abrirle la boca por completo (trismo) (fig. 65.1). Se observó que el animal tenía un enoftalmos bilateral y que conservaba la sensibilidad de la cara. Figura 65.1 Trismo con anestesia general. Diagnóstico neuroanatómico La restricción del movimiento mandibular indicaba un aumento del tono o inflamación muscular, neoplasia, fibrosis o una alteración de la ATM. Diagnóstico diferencial • Miositis de los músculos masticadores (MMM). • Enfermedad de la ATM con atrofia secundaria (por desuso) de los músculos masticadores. Los músculos masticadores aplican presión sobre la zona retrobulbar y su atrofia puede producir un enoftalmos. La miositis de los músculos masticadores se denomina también miositis eosinofílica porque se asocia a eosinofilia periférica. Es frecuente en pastores alemanes adultos. El grado de incremento de la CK no refleja la gravedad de los signos clínicos. En la forma generalizada del tétanos se produce un aumento del tono mandibular. El tétanos focal afecta a las extremidades. Valoración clínica • Hematología: leve reacción inflamatoria con eosinofilia moderada. • Enzimas musculares: AST = 62 UI/l (N), ALT = 47 UI/l (N), CK = 469 UI/l (aumentada). • Se realizó una anestesia general. No fue posible abrirle la boca más de 3 cm. • Las radiografías de la ATM eran normales. • La electromiografía (EMG) encontró pequeñas áreas de fibrilación espontánea en el músculo temporal. • Se obtuvo una biopsia del músculo temporal izquierdo para diagnóstico/pronóstico. La biopsia encontró una marcada inflamación linfohistiocítica endomisial, con algunas fibras musculares necróticas. La fibrosis era prominente. • La concentración de anticuerpos 2M séricos fue positiva, con un valor 1:500 (>1:100 se considera compatible con el diagnóstico de MMM) (fig. 65.2). Figura 65.2 RM en T1 con contraste. La MMM se presenta como exoftalmos, trismo y aumento del tamaño de la cabeza. Captación de contraste en el músculo (flecha). Músculo normal (flechas dobles). Diagnóstico Miositis de los músculos masticadores. Tratamiento Se inició la administración de 1 mg/kg de prednisolona cada 12 horas v.o. Seguimiento En la consulta de seguimiento que se realizó a las 3 semanas el perro estaba obnubilado, deprimido, poliúrico y polidípsico, con más pérdida de los músculos masticadores. Los ojos mostraban un importante enoftalmos y el tercer párpado cubría las pupilas, lo que dificultaba la visión y hacía que el animal chocara contra los objetos. El trismo no había mejorado. Era imposible separar los maxilares más de 2-3 cm. El propietario no podía soportar la poliuria por más tiempo y pidió que se practicara la eutanasia al animal. 66. Atrofia bilateral de los músculos masticadores Introducción La atrofia de los músculos masticadores (MM) permite que la forma del cráneo resulte más evidente y es frecuente que los propietarios refieran la presencia de una «masa», que es la protuberancia occipital que se visualiza o palpa. La pérdida de los MM produce enoftalmos. En función de la causa de la atrofia de los MM se puede observar una mandíbula caída o trismo. Reseña del animal Macho de perro golden retriever, de 8 años. Signos de presentación Pérdida generalizada de músculo, sobre todo en la cabeza. Historia clínica Un mes antes de la consulta el animal tuvo diarrea, fiebre y pérdida de peso. La diarrea se detuvo, pero el perro siguió inapetente, con fiebre, obnubilación y pérdida de peso. La pérdida muscular era generalizada, aunque especialmente llamativa en la cabeza, lo que motivó la consulta. Los resultados de las pruebas sanguíneas fueron anormales. Mostraron una anemia normocítica normocrómica no regenerativa, trombocitopenia, neutropenia, linfocitosis relativa con linfocitos pleomórficos y algunos linfocitos grandes atípicos. Otros valores fueron Alb = 23 g/l, ALP = 306 μ/l, ALT = 53 μ/l, AST = 130 μ/l, CK = 259 μ/l y ácidos biliares preprandiales = 25. Se administraron 25 mg de prednisolona cada 12 horas durante 2 semanas, ya que el veterinario consultante estaba preocupado porque el perro padeciera una MMM a pesar de que el título de anticuerpos 2M era bajo <1:100 (títulos >1:100 son compatibles con el diagnóstico de MMM). La pérdida muscular no mejoró y el perro fue derivado para que se le realizara un EMG. Exploración clínica En la exploración clínica se vio un perro deprimido a nivel mental, con petequias en las conjuntivas y retinas de ambos lados. Tenía las mucosas pálidas y una temperatura de 39,7 °C. El animal sufría una pérdida muscular generalizada, que también afectaba a los músculos masticadores de forma bilateral (fig. 66.1). El tono mandibular era normal. La función de los músculos faciales también era normal y había sensibilidad facial. No se hallaron deficiencias neurológicas. Figura 66.1 Profunda atrofia de los músculos masticadores, palidez de encías y esclerótica. Localización neuroanatómica La atrofia bilateral de los músculos masticadores se debe a: Neuropatía bilateral del trigémino Los músculos masticadores (temporal, masetero, pterigoideos, digástricos) se inervan por la rama mandibular del nervio trigémino (NC V). Las lesiones de un nervio motor generan típicamente signos clínicos de atrofia, flacidez y debilidad en el músculo inervado. La afectación bilateral de la rama mandibular del nervio trigémino hace que la mandíbula permanezca abierta completa o parcialmente. El responsable de la exploración puede cerrar la mandíbula con facilidad, pero en cuanto la suelta ésta vuelve a caer de nuevo. La rama sensitiva del nervio mandibular no resulta afectada en la neuropatía mandibular idiopática. Miopatía: focal o generalizada Los músculos masticadores contienen fibras del tipo 2M, lo que puede llevar a que se produzca un ataque específico por parte del sistema inmunitario y causar una miositis de los músculos masticadores. Las fibras 2M pueden también resultar afectadas por miopatías generalizadas. El trismo es más frecuente que la mandíbula caída. Pérdida de peso Caquexia en enfermedades sistémicas. En este caso la lesión estaba localizada en el sistema hematopoyético. Se consideró que el adelgazamiento era la causa de la pérdida de los músculos masticadores dado que no se hallaron deficiencias sensitivas faciales ni debilidad mandibular. En el perro se ha descrito una mandíbula caída con atrofia bilateral de los músculos masticadores secundaria a una leucemia mielomonocítica aleucémica. Diagnóstico diferencial Neoplasia. Valoración clínica TTPA = 108 segundos, TP = 12 segundos. Repetidos análisis de sangre revelaron que el animal tenía una anemia no regenerativa grave con hematocrito 0,17, Hb 5,6, hematíes 2,32, leucocitosis con 131,7 leucocitos y ausencia de neutrófilos 0 × 109, linfocitosis 27,66 × 109, trombocitopenia 17 y aumento del número de células indiferenciadas 104 × 109. Se diagnosticó una leucemia. Evolución El perro sufrió un colapso y falleció a las pocas horas de llegar. Consejos clínicos • No se olvide de los demás sistemas corporales. • No realice pruebas si no tiene intención de tener en consideración los resultados. 67. Atrofia unilateral de los músculos masticadores Presentación inicial Asimetría de la cabeza. Reseña del animal Hembra labrador retriever, castrada, de 6 años. Signos de presentación Heridas cutáneas en el lado derecho de la cara, alteraciones de la simetría facial. Historia clínica La perra acudió inicialmente a consulta por una herida en el labio superior derecho con abrasiones en la región cigomática derecha. Una semana después se produjo un súbito «hundimiento» de la mitad derecha de la cara. La perra no era capaz de recoger los objetos que se le arrojaban con la misma habilidad habitual. Exploración clínica En la exploración clínica se detectó atrofia de los músculos temporal y masetero derechos. La perra podía cerrar la mandíbula de forma voluntaria. No tenía sensibilidad en el lado derecho de la cara (canto, córnea, narina, labio superior e inferior). Se halló un enoftalmos derecho, pero no anisocoria ni con luz ni en una habitación oscura. La prueba de lagrimeo de Schirmer (PLS) fue de 0 mm/minuto en el lado derecho y de 9 mm/minuto en el izquierdo. La herida del labio superior derecho llegó a perforarlo y el agujero se correspondía con la posición del canino. Tras observar al animal se vio que los movimientos voluntarios de los párpados, las narinas y las orejas en ambos lados eran normales. El resto de la exploración neurológica fue normal (fig. 67.1). Figura 67.1 Heridas faciales (flecha), atrofia de los músculos temporal y masetero derechos. Localización neuroanatómica La lesión se localizaba en el nervio trigémino derecho (NC V) y afectaba a todas las ramas, según confirmaban la ausencia de sensibilidad en el ojo (rama oftálmica), los párpados (ramas oftálmica/maxilar), el labio superior (rama maxilar), el labio inferior (rama mandibular) y la atrofia de los músculos masticadores (rama mandibular) en el lado derecho. El enoftalmos puede deberse a la atrofia de los músculos masticadores o a un síndrome de Horner. En este caso no había miosis, por lo que se considera que la primera causa es la más probable. El ojo seco (PLS = 0 mm/minuto) puede deberse a lesiones del nervio trigémino. Cuando los músculos faciales están paralizados (NC VII), el labio superior está flácido y puede quedar atrapado entre los dientes cuando el animal come. El perro arroja típicamente la comida en lugar de morder su propio labio. En la perra de este ejemplo, las heridas en el labio se debían a la falta de sensibilidad en la cara, con el consiguiente traumatismo autoprovocado. La falta de deficiencias propioceptivas o paresia de los miembros indica que la lesión del NC V puede ser periférica al tronco del encéfalo, en lugar de afectar a los núcleos del mismo. Puede existir una compresión del tronco del encéfalo, pero no se detectaron signos clínicos. Diagnóstico diferencial • Tumor de la vaina nerviosa del nervio trigémino. • Linfoma. • Meningioma. La atrofia unilateral de los músculos masticadores se debe a menudo a una neuropatía del trigémino, que suele ser neoplásica. Los tumores de la vaina del nervio trigémino debutan con una disfunción sensitiva y motora unilateral de este nervio. Los animales afectados pueden frotarse la cara del mismo lado como signo precoz o tardío. Los tumores crecen lentamente y al final comprimen el tronco del encéfalo; llegados a ese momento se procede a la eutanasia del animal. Unos pocos neurocirujanos veterinarios han extirpado quirúrgicamente estos tumores, pero se debe valorar la posible morbilidad del intento de cirugía con relación a la supervivencia prolongada (0,5-2 años) de los perros que no han sido tratados. La RM muestra una masa extraaxial lobulada o solitaria que desplaza el tronco del encéfalo. El agujero oval puede estar aumentado de tamaño. Valoración clínica La RM de la cabeza mostró aumento de tamaño y captación de contraste del nervio trigémino derecho. Era evidente la atrofia de los músculos masticadores ipsilaterales. La atrofia por denervación genera una sustitución adiposa con aumento de la intensidad de la señal en T1 y T2 (fig. 67.2). Figura 67.2 Esta RM potenciada en T1 muestra un nervio trigémino derecho aumentado de tamaño (flecha). El agujero oval es más pequeño en el lado normal (flechas dobles). Atrofia de los músculos masticadores (estrellas). El LCR fue normal. Diagnóstico Tumor de la vaina nerviosa del nervio trigémino. Tratamiento Se planteó proceder a la extirpación quirúrgica de la herida penetrante del labio superior que no se curaba. Como la herida no estaba infectada, el propietario optó por seguir lavándola con agua con sal. El ojo se lubricaba con frecuencia para tratar el ojo seco y prevenir la ulceración corneal. Cuando comienzan los signos de compresión del tronco del encéfalo se puede utilizar prednisolona para conseguir una mejoría de los mismos. Seguimiento El perro fue sacrificado a los 13 meses debido al empeoramiento de la ataxia. El estudio histopatológico confirmó el diagnóstico de tumor de la vaina nerviosa del trigémino. 68. Dolor introducción Casi todos los propietarios de mascotas identifican el dolor con una mala calidad de vida. Es importante reconocer la presencia de dolor en un proceso patológico y considerarlo desde la perspectiva del propietario, para lo cual habrá que comentar con él cuáles se espera que sean la duración y la gravedad del dolor, así como las posibilidades de tratamiento definitivo y paliativo. La sensación de dolor es una interpretación subjetiva de un estímulo nocivo que es transmitido a la corteza cerebral a través de los nervios sensitivos, las raíces espinales dorsales, los tractos espinales y los núcleos talámicos (fig. 68.1). Figura 68.1 Vías anatómicas de la percepción del dolor. La existencia de dolor en un animal se deduce por alteraciones de la conducta, de la postura o de la marcha. Signos de presentación • Patrones alterados de conducta: es posible que el paciente se esconda, se torne agresivo, se muestre huidizo o aletargado, se comporte como un «perro viejo», parezca agitado o pierda el apetito. • Vocalización: espontánea o desencadenada por determinados movimientos. • El animal dirige la mirada hacia la fuente de dolor, o la muerde. • Incremento del estímulo simpático: aumento de la frecuencia cardíaca, pupilas dilatadas. • Reducción del movimiento: disminución de la actividad, el animal deja de saludar al amo, permanece en su cama, no sube de un salto al coche, cojea, no sacude el cuerpo o la cabeza con decisión, abandona los hábitos de acicalamiento. • Alteración postural: el animal desvía la posición para limitar la carga de peso, reduce el movimiento de la cabeza, arquea el dorso, adopta una postura de defensa o se muestra tenso o rígido. Consejo clínico Los gatos ronronean incluso cuando tienen dolor. El ser humano puede describir la calidad del dolor que experimenta, lo cual da lugar a una variada terminología al respecto. Resulta difícil valorar las sensaciones que el animal está experimentando cuando se rasca, realiza movimientos de masticación, se automutila o presenta espasmos visibles en la piel. Se presupone que existe sensibilidad, aunque alterada, y que posiblemente provoca una sensación desagradable. Una vez que se ha encontrado la lesión causal en un animal dado, el ser humano tiende a aplicar su propia experiencia, correcta o incorrectamente, en relación con dicha lesión. Es así como suponemos que los animales sufren parestesias. En este caso el uso de la jerga utilizada habitualmente puede ayudar a encontrar el tratamiento adecuado. Definiciones Nocivo Potencialmente dañino para los tejidos. Parestesia Sensación anormal espontánea, de «hormigueo, picor, entumecimiento». No es agradable, pero tampoco dolorosa. Disestesia Se trata de una sensación anormal, desagradable y que se presenta de forma espontánea o desencadenada, a menudo de carácter urente o eléctrico. Alodinia Dolor desencadenado por estímulos mecánicos ligeros (tacto o ligera presión), que normalmente no provocan dolor. Hiperalgesia Percepción exagerada del dolor desencadenada por un estímulo nocivo. Hiperpatía Sensación desagradable. Dolor de tipo urente provocado por estímulos nocivos o no nocivos. El dolor se extiende más allá del punto del estímulo, puede aumentar en intensidad por estimulación repetida y continuar una vez que el estímulo ha cesado. El umbral sensitivo necesario para desencadenar el dolor disminuye (v. alodinia). Hipoalgesia Percepción disminuida del dolor en respuesta a un estímulo normalmente doloroso. Analgesia Ausencia absoluta de sensibilidad dolorosa. Hipoestesia Percepción sensorial disminuida, de cualquier tipo. Se utiliza a menudo como sinónimo de hipoalgesia. Anestesia Pérdida absoluta de sensibilidad. Puede ser regional o total (anestesia general) y afectar sólo a un tipo de sensibilidad (p. ej., temperatura, dolor: analgesia). Exploración En la exploración se utilizan estímulos normalmente no asociados a reacción dolorosa, como por ejemplo la flexión y la extensión del cuello, la presión sobre la articulación lumbosacra o el rango de movimiento pasivo de una articulación. Cuando un estímulo de este tipo causa dolor, el hallazgo en cuestión ha de quedar reflejado en el informe de exploración, como dato significativo. De igual modo, si se aplica un estímulo nocivo en un punto del cuerpo, la ausencia de respuesta dolorosa por parte del animal también es significativa. Hay que tener en cuenta que el dolor es una respuesta subjetiva y que existen variaciones individuales. Una presión firme aplicada mediante pinzas hemostáticas sobre el lecho ungueal debe desencadenar una respuesta al dolor, incluso en los animales más resistentes. En condiciones normales, ningún animal consciente soporta que se le toque la mucosa nasal con la punta de un bolígrafo. Existe tendencia a valorar y a diferenciar la presencia de dolor profundo de la presencia de dolor superficial. En este sentido, el pellizcamiento de la piel y el traumatismo del periostio son las dos pruebas referidas. Un planteamiento práctico consiste en averiguar si el animal siente algún tipo de dolor o no. Si lo siente, el pronóstico en cuanto a recuperación de la lesión causal es considerado en general mejor que si no existe percepción del dolor. Diferenciación entre acto reflejo y respuesta al dolor Existe la idea equivocada de que el reflejo cutáneo del tronco es sinónimo de presencia de dolor superficial. Es éste un excelente momento para recordar que en un REFLEJO espinal intervienen sólo un arco sensorial, un arco motor y las sinapsis espinales relacionadas con ellos. No se requiere NINGUNA interpretación cerebral. Por otro lado, el dolor es una interpretación subjetiva, requiere capacidad mental. Para que el observador sepa que existe es necesaria una respuesta conductual. El estímulo nocivo entra en la médula espinal por la raíz dorsal. Este impulso sensorial puede entrar en un arco reflejo y producir un acto reflejo, automático, como por ejemplo el reflejo flexor o de retirada. Se trata de un excelente desarrollo evolutivo, pues dicho reflejo aparta el miembro del estímulo doloroso sin que el organismo haya tenido que registrar mentalmente lo que está ocurriendo. Es rápido, automático e involuntario (fig. 68.2). Figura 68.2 Percepción del dolor y arco reflejo. El impulso sensorial nocivo puede también viajar por la médula espinal hacia arriba hasta el cerebro y ser registrado como experiencia dolorosa. Aquí reside la confusión en muchos casos. En el animal normal, el reflejo se produce de manera casi simultánea a la respuesta al dolor, pero lo que se olvida es que estos dos resultados son dos fenómenos distintos. Suelen ser simultáneos en el animal normal, pero en las enfermedades neurológicas es esencial identificar cada acción como dependiente de distintas vías anatómicas. Consejo clínico La existencia de reflejo de retirada (flexor) no equivale a capacidad para percibir el dolor. Es muy importante hacer hincapié en este punto de la neuroanatomía. Si un perro dachshund presenta percepción del dolor en uno o más miembros paralizados significa que cierta información ascendente puede pasar por el área dañada de la médula espinal y, por consiguiente, el pronóstico de recuperación de la función motora será favorable. Si el veterinario confunde un acto reflejo con la percepción de dolor, no podrá ofrecer un pronóstico acertado y no realizará un correcto seguimiento de la progresión de la enfermedad. Como resultado de todo ello, el tratamiento del animal se verá afectado. 69. Dolor de cuello Presentación inicial Entre los signos de presentación pueden incluirse los siguientes: el animal lleva la cabeza baja o bien no baja la cabeza para comer del suelo, presenta sacudidas, temblores, espasmos de cuello que pueden dar lugar a inclinación de la cabeza hacia abajo, marcha episódica en círculo (de radio pequeño) y movimiento del cuello y del tronco como una sola unidad. Introducción Entre las causas más frecuentes de dolor de cuello se encuentran la enfermedad de disco intervertebral, la meningitis y la siringomielia. Todos estos trastornos pueden tener una presentación aguda. La enfermedad de los discos intervertebrales muestra una mayor tendencia a provocar ataxia y paresia (v. fig. 69.1). En la enfermedad discal y en la siringomielia el dolor puede aparecer de manera episódica. La meningitis es en ocasiones multifocal y los signos, si bien pueden mostrar variaciones a lo largo de varios días en comparación con otros trastornos, nunca están ausentes. La hemorragia hacia el espacio subaracnoideo causa dolor raquídeo. Figura 69.1 T2WI. Extrusión de DIV C2-C3 en un dachshund miniatura con dolor de cuello (flecha). En el perro, las lesiones focales del cerebro pueden presentarse como dolor de cuello. En ausencia de otros signos de enfermedad cerebral, como convulsiones y alteración conductual, tal situación puede dan lugar a un dilema diagnóstico. Es necesario tener en cuenta la edad y la raza del perro y revisar bien la historia clínica en busca de datos que puedan sugerir bien enfermedad cerebral, bien lesiones de la médula o de la columna cervical. Debe considerarse la posibilidad de aplicar técnicas de imagen que abarquen todos los posibles diagnósticos diferenciales. Recuérdese que la hipoventilación incrementa la PIC, lo cual puede dar lugar a hernia, seguida rápidamente de muerte durante la anestesia en pacientes con tumores cerebrales. Reseña del animal Perro gran danés macho de 6 años. Signos de presentación Dolor de cuello. Historia clínica El perro había sido sometido a intervención quirúrgica por dilatación gástrica unas semanas antes de desarrollar dolor cervical. Exploración clínica El perro era incapaz de levantarse sin ayuda desde el decúbito lateral y, una vez en pie, presentaba deambulación con longitud acortada de la zancada. No existían déficits neurológicos. El dolor de cuello era intenso. Localización neuroanatómica Vértebras. Meninges. Raíces nerviosas. Diagnóstico diferencial • Discoespondilitis. • Meningitis. • Neoplasia de la columna. La discoespondilitis es la infección del espacio discal y de las placas terminales de vértebras contiguas. Las bacterias acceden por el torrente circulatorio (enfermedad dental, endocarditis, infección urogenital, cutánea o del tracto respiratorio) o por extensión (migración de espigas vegetales, traumatismo directo –lesión faríngea provocada por palos–). Se han referido casos de infección fúngica. Los perros machos de razas grandes o gigantes y jóvenes o de mediana edad son los afectados con mayor frecuencia. Un 18-28% de los perros presentan múltiples áreas afectadas, dándose la incidencia más alta en la región lumbar, especialmente en L7-S1, seguida de las regiones torácica y cervical de la columna. La extensión al conducto vertebral y a las meninges es muy poco frecuente. La discoespondilitis tiene una presentación similar en los gatos. El principal signo de manifestación es el dolor raquídeo, con o sin fiebre. La marcha con el tercio posterior rígido y forzado y con cojera da la impresión de debilidad del tercio posterior. Los signos se presentan de forma súbita o se desarrollan a lo largo de varias semanas. Si el dolor raquídeo responde a los AINE y no se llevan a cabo otros estudios diagnósticos puede desarrollarse una discoespondilitis crónica. Valoración clínica La RM mostró realce de contraste de placas terminales, raíces nerviosas y músculos largos del cuello (flechas) en C7-T1 (fig. 69.2). Figura 69.2 T1WI+C. Discoespondilitis. La imagen por RM de discoespondilitis muestra intensidad de señal reducida en T1 y aumentada en T2 del disco intervertebral, de las placas terminales adyacentes y del tejido blando ventral a los cuerpos vertebrales, con realce de contraste no uniforme del tejido afectado. Tales alteraciones son anteriores al desarrollo de anomalías radiográficas. Consejo clínico Tome una muestra de LCR mientras el animal se encuentra bajo la anestesia administrada para el estudio por imagen. En los perros jóvenes de razas grandes la meningitis aséptica se presenta también con dolor raquídeo, con o sin fiebre. Diagnóstico Discoespondilitis. La reciente cirugía gástrica pudo causar la bacteriemia. El diagnóstico de discoespondilitis puede resultar difícil de establecer si no están presentes los signos radiográficos y la RM es inviable. Considere los siguientes puntos: 1. Hematología: puede ser normal. 2. Realice radiografías de toda la columna en busca de lisis de placa terminal. 3. Los cultivos de sangre y orina son positivos en el 30-75% de los casos. 4. Considere la punción para la extracción de LCR y la punción articular para descartar meningitis y poliartritis. 5. Considere la RM si las radiografías son normales: la RM ofrece sensibilidad y especificidad en relación con la inflamación de la columna vertebral (tabla 69.1). Alteraciones tempranas Lisis irregular de placas terminales vertebrales Colapso del espacio del DIV Tabla 69.1 Diagnóstico radiográfico de discoespondilitis Alteraciones crónicas Ensanchamiento del espacio del DIV Proliferación ósea: osteofitos vertebrales Fusión de cuerpos adyacentes Esclerosis de placa terminal Consejo clínico El dolor puede aparecer 2-6 semanas antes que las alteraciones radiográficas. La discoespondilitis debe diferenciarse de: 1. Neoplasia: • Es menos probable que afecte a un espacio discal. • Puede afectar a las láminas dorsales. 2. Fractura vertebral con colapso: • Pérdida de continuidad de los bordes vertebrales. • Separación/avulsión de las carillas articulares. • Cambio de forma y de tamaño del arco o del cuerpo vertebral. 3. Espondilosis: • Sin destrucción de placas terminales. • Suave proliferación. Tratamiento En ausencia de un cultivo de sangre u orina positivo, debe acometerse el tratamiento de una posible infección por Staphylococcus spp. con una cefalosporina de primera generación. Inicialmente son necesarios los analgésicos durante 1-2 semanas. La resolución de los signos requiere 6-14 semanas de antibioterapia, que debe continuar durante otras 2 semanas después de la resolución. Se repetirán las radiografías 0,5-3 meses después del diagnóstico. La mejoría radiográfica aparece como fusión vertebral y resolución de la lisis ósea. En las imágenes de RM la mejoría se muestra en forma de resolución del realce de contraste. La falta de respuesta al tratamiento puede deberse a un organismo fúngico, a un cuerpo extraño, a infección por Brucella canis, a un absceso de tejidos blandos o a bacterias resistentes. Si el animal no responde al tratamiento, considérese la posibilidad de realizar biopsias quirúrgicas. En este caso concreto, los opiáceos, la cefalexina y el metronidazol no mejoraron el estado del perro en 24 horas y el propietario solicitó la eutanasia del animal. Pronóstico • Bacteria: bueno. • Bacteria resistente: reservado. • Hongo: desfavorable. El plazo empírico de tiempo para el uso de antibióticos no es aplicable a todos los casos, pero esto no supone un mal pronóstico. 70. Meningitis en perros de razas grandes Presentación inicial Clínica aguda de dolor de cuello, fiebre, letargo, rechazo a caminar y marcha envarada. Reseña del animal Golden retriever macho de 1 año y 3 meses. Signos de presentación Dolor, fiebre, inapetencia y marcha arrastrando los pies. Historia clínica El perro empezó a mostrarse excesivamente tranquilo, anoréxico y rígido 3 días antes de ser derivado al especialista. Le costaba adoptar la postura de defecación, parecía caminar «sobre cáscaras de huevo» y era incapaz de girar describiendo círculos pequeños. El perro iba cambiando la carga de su peso corporal de una extremidad a otra y jadeaba. Tenía fiebre de 40,8 °C. Se le había administrado meloxicam y buprenorfina. Cinco meses antes de ser derivado el perro había estado cojo y había mostrado un estado deprimido y febril durante varios días. Esa situación se había resuelto con meloxicam. Seis semanas antes de su derivación el perro había presentado letargia, inapetencia y fiebre durante 1 semana. En aquel momento se le detectó dolor toracolumbar. Se le administró meloxicam. Exploración clínica La exploración clínica identificó a un perro tranquilo, mentalmente reactivo, que podía caminar sin ayuda, pero con el dorso arqueado y arrastrando las extremidades posteriores mientras caminaba con pasos cortos, pero sin ataxia. Mantenía la cabeza en posición baja, la propiocepción era normal y las pruebas del SNC también. Los reflejos espinales eran normales. No se observó ninguna articulación inflamada. Tenía una temperatura corporal de 39,3 °C. Localización neuroanatómica El dolor da lugar a alteración de la postura y de la marcha. Fuentes de dolor en la enfermedad neurológica • Nervio: atrapamiento/compresión de raíz nerviosa, transección, inflamación o infiltración. • Meninges: meningitis, vasculitis o estiramiento/tensión. • Destrucción de médula espinal central: formación de siringe. • Disco IV: rotura del anillo fibroso o discoespondilitis. • Periostio: tumores vertebrales u osteomielitis. • Ligamentos espinales: ligamento longitudinal dorsal o cápsulas articulares/sinovial de las carillas articulares. • Músculo: músculo sublumbar/enfermedad del espacio retroperitoneal, migración de espigas vegetales o espasmo muscular. • Piel: quiste dermoide infectado. • Síndrome talámico (infrecuente). Diagnóstico diferencial • Meningitis y/o poliartropatía. • Discoespondilitis. • Hemorragia hacia el espacio subaracnoideo. • Vasculitis. • Fiebre resultante de la destrucción tisular inmunomediada, neoplásica o inflamatoria. • El síndrome de poliartritis-meningitis es relativamente frecuente y los animales afectados se presentan con fiebre, rigidez y dolor de cuello. Valoración clínica El estudio hematológico puso de manifiesto una neutrofilia de células maduras. Los análisis bioquímicos fueron normales. El LCR normal tenía aspecto xantocrómico, lo cual pudo deberse a los elevados recuentos celulares o al elevado nivel de proteínas totales (fig. 70.1). Las células eran principalmente neutrófilos maduros (73%), algunos linfocitos (5%) y monocitos (22%). Figura 70.1 LCR xantocrómico. El LCR de la cisterna magna tenía aspecto turbio y contenía: 13 hematíes/μl, 858 leucocitos/μl. Proteínas totales 0,72 g/l. Las células eran neutrófilos maduros (81%) con algunos linfocitos (3%) y monocitos (16%) (fig. 70.2). Figura 70.2 LCR neutrofílico. Punciones articulares: celularidad insignificante. Las radiografías sin contraste de la columna en vistas lateral y VD fueron normales. La serología y los cultivos de sangre y orina fueron todos cancelados, al quedar tales pruebas fuera del límite económico del cliente. Diagnóstico En este caso, como en muchos otros, el diagnóstico se estableció sobre una base de probabilidades. Lo más probable es que los tres episodios de dolor y fiebre fueran causados por la misma enfermedad. La discoespondilitis habría dado lugar a cambios radiográficos durante este período. Dado que no se observaron lesiones, este diagnóstico fue descartado. Se tomó una muestra de LCR y el aspecto macroscópico era muy indicativo de meningitis, tal y como demostraron los resultados. La meningitis neutrofílica indica daño tisular y es un hallazgo frecuente en la meningitis que responde a los esteroides en perros de razas grandes. Por otro lado, la meningitis bacteriana es infrecuente en pequeños animales. En el Reino Unido no se han dado casos de infección bacteriana intracelular transmitida por garrapatas (tabla 70.1). Tabla 70.1 Infección del SNC por picadura de garrapata Signos neurológicos Otros s ignos Trombocitopenia Leucopenia SNC/inflamación o Ehrlichiosis canina (Ehrlichia spp.) Anemia hemorragia meníngea Poliartritis Vasculitis Trombocitopenia Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas Meninges, cerebro, médula Leucopenia seguida de leucocitosis canina (R. rickettsii) espinal Ligera anemia Vasculitis Cojera, dolor óseo, signos cardíacos, Meningoencefalitis, cutáneos, oculares, articulares Bartonelosis canina (Bartonella spp.) meningiomielitis Trombocitopenia Anemia Agente infeccios o Diagnós tico Tratamiento Mórulas Anticuerpos PCR Tetraciclina Doxiciclina IF indirecta: incremento ≥×4 a las 2-3 semanas PCR Tetraciclina Doxiciclina Enrofloxacina Anticuerpos PCR Fluoroquinolona Acitromicina Doxiciclina La presentación de la ehrlichiosis es similar a la de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (FMMR) en la fase aguda. A continuación se producen trombocitopenia (con déficit de función plaquetaria), leucopenia y anemia. La pérdida de peso es en ocasiones importante. La hemorragia muestra un patrón de presentación variable. Se producen signos neurológicos de meningoencefalitis, cojera y dolor. Uno o dos días después de iniciar el tratamiento se observa una mejoría llamativa. Las infecciones subclínicas de larga duración pueden causar enfermedad años más tarde. Las rickettsias inducen vasculitis y lesión endotelial. El dolor difuso indicativo de meningitis, poliartritis o polimiositis puede ser el primer signo de enfermedad. Los signos sistémicos son diversos y entre ellos se incluyen fiebre, anorexia, vómitos y diarrea, así como hemorragia y edema. La mejoría clínica se observa a las 24 horas de iniciar la antibioterapia. Existen infecciones concurrentes de Ehrlichia, Rickettsia, Babesia y Bartonella spp. Deben realizarse pruebas de todos los posibles agentes patógenos y elegir un tratamiento de amplio espectro. El diagnóstico, en este caso, fue de meningitis-arteritis con respuesta a los esteroides (MARE). La MARE es una enfermedad inmunomediada frecuente y ha de tenerse en cuenta en el caso de perros jóvenes o adultos de razas medianas o grandes que presentan de forma aguda dolor de cuello, fiebre, letargia, resistencia a la deambulación y marcha envarada. El análisis del LCR muestra pleocitosis neutrofílica no degenerativa, con niveles de proteínas totales normales o aumentados. Puede existir leucocitosis periférica, con o sin desviación a la izquierda. Se registran concentraciones elevadas de IgA en LCR y suero. Los signos pueden ceder y recrudecerse si no se aplica tratamiento, pero estos pacientes corren el riesgo de desarrollar déficits neurológicos (espinales o multifocales). No se produce mejoría con los antibióticos, pero sí con los corticoides, a menudo en 24 horas. Los perros de razas beagle (síndrome doloroso del beagle), bernés de montaña, boxer, akita y pointer alemán de pelo corto muestran una elevada incidencia de MARE. Se encontró que los perros con poliartropatía inmunomediada (PIM) tenían MARE, y viceversa. Ambos trastornos contribuían a la condición dolorosa del animal. En dichas patologías las articulaciones se muestran pocas veces inflamadas y puede no aparecer dolor al manipularlas. No se observa cojera específica de una extremidad. Se pensó que se trataba de un síndrome exclusivo de perros akita y bernés de montaña, aunque se ha referido en perros de otras razas medianas o grandes menores de 3 años. Los machos resultan afectados con mayor frecuencia que las hembras. Las muestras obtenidas por punción articular contienen neutrófilos no degenerativos, o linfocitos, macrófagos y neutrófilos. El tratamiento es el mismo para la PIM que para la MARE. Comienza con prednisolona, pero las recaídas durante la medicación o cuando se disminuye gradualmente la dosis sugieren la necesidad de un segundo agente. No existen estudios controlados que permitan afirmar que un agente es mejor que otro. La elección se realiza en función de la disponibilidad del agente, de la conveniencia de la pauta de tratamiento y de la gravedad de los efectos secundarios. Los niveles séricos de proteínas en la fase aguda pueden resultar de utilidad para la monitorización de la MARE. Tratamiento El perro mejoró con 1 mg/kg de prednisolona dos veces al día, tratamiento que se mantuvo durante 2 meses antes de proceder gradualmente a su retirada. 71. Enfermedad retroperitoneal Presentación inicial Dolor lumbar, letargo, anorexia y dolor abdominal. Introducción El retroperitoneo es el espacio potencial existente entre la fascia ventral de los músculos sublumbares y el peritoneo. Su prolongación lateral limita con los músculos epaxiales lumbares. Comunica con el mediastino y con el espacio pélvico. El material de sutura no absorbible que se utiliza en las intervenciones de ovariohisterectomía, las heridas penetrantes, los traumatismos de riñón, uréter o uretra y la migración de espigas vegetales son todas causas posibles de retroperitonitis. Coincidiendo con el desarrollo de dolor raquídeo, o cierto tiempo después de éste, puede aparecer en la región lumbar un absceso fluctuante o una tumefacción firme, con o sin una fístula drenante. Las espigas vegetales que migran hasta esta localización pueden dar lugar a tos inicial semanas o meses después del inicio del dolor dorsal. Teorías sobre la migración 1. La espiga es inhalada y migra por los pilares diafragmáticos para alojarse en los músculos sublumbares. 2. Es deglutida y atraviesa el duodeno caudal, para ascender por el mesoduodeno en dirección a las vértebras lumbares. 3. Atraviesa el esófago terminal y pasa por el pilar del diafragma para alojarse en un punto ventral al cuerpo de T13 o L1. Reseña del animal Hembra castrada de springer spaniel de 4 años. Historia clínica Cuatro meses antes de ser derivada la perra empezó a mostrar aletargamiento y dolor. No quería subir al coche y aullaba cuando se la intentaba levantar del suelo. La sintomatología persistió. Al mes siguiente el animal desarrolló dorso arqueado y fiebre (39,8 °C). A la palpación la musculatura lumbar se notaba muy tensa («dura como una piedra»). El propietario pensó que la perra estaba engordando, pues tenía una cintura más ancha de lo normal. Cinco días antes de su derivación la perra volvió a presentar fiebre (39,9 °C) y se observó una tumefacción bilateral de los músculos lumbares, con supuración de un líquido serosanguinolento en el área lumbar derecha. Se le administró amoxicilina + ácido clavulánico durante 4 días, antes de realizar el cultivo bacteriológico y las pruebas de sensibilidad a partir del absceso lumbar del lado izquierdo. Exploración clínica Los músculos lumbares se notaban firmes a la palpación. No existían déficits neurológicos. La temperatura era normal. Localización neuroanatómica Músculos lumbares. Diagnóstico diferencial • Cuerpo extraño. • Heridas por mordedura. • Absceso por inyección. • Discoespondilitis con formación de absceso de tejido blando. Valoración Clínica El estudio hematológico mostró neutrofilia madura y monocitosis. La RM puso de manifiesto la existencia de espondilitis de la vértebra L4, con inflamación sublumbar y formación de absceso (fig. 71.1). Figura 71.1 T1WI+C dorsal (saturación grasa) de columna lumbar. Áreas subcutáneas bilaterales de hiperintensidad moteada poscontraste, con realce de la musculatura lumbar izquierda. En los casos de migración de cuerpos extraños la radiografía puede mostrar reacciones periósticas ventrales moderadas de las vértebras T13-L4, que pueden no resultar visibles hasta varias semanas después de la aparición de signos de dolor dorsal. Los músculos sublumbares aparecen agrandados y con contorno difuso. La osteomielitis, la periostitis y la discoespondilitis son complicaciones frecuentes de la migración de espigas vegetales. Diagnóstico Migración de material vegetal, posiblemente inhalado. Tratamiento Se continuó el tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico durante 8 semanas, y después se procedió a su retirada. No se produjo reaparición del dolor. Si volvieran a presentarse los signos habría que llevar a cabo una exploración quirúrgica para extraer los cuerpos extraños. 72. Rascado Introducción Las acciones de morder, rascarse, mordisquearse y autoamputarse no son habituales, pero pueden registrarse en casos de neuropatías sensitivas (fig. 72.1). En los perros, la compresión de la cauda equina puede dar lugar a automutilación de perineo, cola y miembros pelvianos. Figura 72.1 Esta border collie hembra de 4 meses fue derivada para el estudio de dorso arqueado y apoyo del dorso de los pies. Presentaba reflejos rotulianos intactos, pero no tenía reflejo de retirada en los miembros posteriores. Se observó ausencia de percepción del dolor en miembros posteriores y reducción de la misma en los anteriores. Más tarde se mordisqueó los dedos de las extremidades posteriores hasta amputárselos y fue sacrificada. La acción de rascarse o frotarse la cara es un signo de irritación o de dolor. El nervio trigémino es el responsable de la inervación sensorial de la cara. El nervio facial recoge las sensaciones de la superficie cóncava del pabellón auricular, del segmento vertical del conducto auditivo y del oído medio. Es frecuente que la hipocalcemia se presente con frotamiento insistente de la cara. Se considera que los neuromas del trigémino dan lugar a parestesia del lado ipsilateral de la cabeza, que conduce a rascado de la cara. Esta manifestación suele ir seguida del desarrollo de atrofia ipsilateral de los músculos masticatorios, de modo que el diagnóstico resulta evidente. El frotamiento de la cara se observa de manera ocasional en perros con parálisis facial. No es la razón de la derivación del animal. Puede guardar relación con seudoptialismo. Las excoriaciones autoinducidas de la cabeza y del cuello se observan en un reducido número de gatos tratados con metimazol o carbimazol, en los primeros 3 meses de tratamiento. Es necesario suspender la medicación y administrar glucocorticoides. La acción episódica de llevarse las manos a uno o ambos lados de la boca, con movimientos exagerados de lamido y mordisqueo, ha sido referida en gatos, fundamentalmente de raza birmana. Puede producirse mutilación facial y lingual. Se contemplan como posibles factores predisponentes ciertas circunstancias dentales (enfermedad periodontal, dientes en erupción o tratamiento dental rutinario) y el alojamiento en criaderos con numerosos gatos. No se han encontrado déficits neurológicos y no se conoce la causa. Reseña del animal 1 Gato doméstico macho de pelo corto de 12 años, castrado. Signos de presentación Frotamiento de la cara. Historia clínica Hacía un mes que el gato rechazaba la comida y la bebida, apartándose bruscamente cuando se le ofrecía el alimento. Ahora, con frecuencia, parecía limpiarse el lado izquierdo de la cara con una mano. Se habían llevado a cabo, en vano, diversos estudios en busca de dolor oral, dental o de la articulación temporomandibular (ATM). Después, el gato había empezado a presentar breves episodios en los que se quedaba sentado e inmóvil, con la mirada fija en el aire. Dormía profundamente y era necesario sacudirlo para que despertara. Los propietarios habían observado que llevaba la boca abierta, con la mandíbula caída y la lengua fuera, y que realizaba múltiples movimientos de lamido. Exploración clínica El gato se mostraba alerta y sociable, caminaba con marcha normal y sus reflejos espinales y reacciones posturales eran normales. Existía respuesta a la amenaza izquierda. La pupila izquierda presentaba mayor tamaño y no mostraba RPL directo ni indirecto. El reflejo palpebral izquierdo estaba ausente. El movimiento ocular era normal. La mandíbula colgaba dejando la boca parcialmente abierta y presentaba tono disminuido. La percepción del dolor en la mandíbula estaba intacta. Podía palparse atrofia del músculo masetero izquierdo. La lengua tenía movimiento, pero sobresalía de la boca más de lo normal. Podía escucharse un ruido áspero procedente de las vías respiratorias altas (fig. 72.2). Figura 72.2 Mandíbula caída, lengua visible, anisocoria (I>D). Localización neuroanatómica La lesión afectaba al NC III izquierdo, tal y como se deduce de la midriasis y de la ausencia de constricción pupilar. El NC V se encontraba también afectado, dada la ausencia de sensibilidad facial, la atrofia de los músculos masticatorios y la falta de tono mandibular. La rama mandibular del NC V se hallaba asimismo afectada, pues lleva las fibras motoras hasta los músculos de la masticación. También es responsable de la sensibilidad de la mandíbula, pero esta función se mantenía intacta. El ruido áspero procedente de las vías altas podía deberse a parálisis laríngea. Los NC III y V discurren próximos dentro del seno cavernoso. Se sospechó de una lesión invasiva del cráneo en la región del agujero oval y, en consecuencia, de la ATM, pues el gato presentaba inicialmente rechazo a comer y frotamiento de la cara, actitudes que sugieren dolor y una posible parestesia. No existían antecedentes de enfermedad de oídos, de modo que no se consideraron como posibles diagnósticos diferenciales ni un absceso otogénico del tronco del encéfalo ni una posible osteomielitis de la bulla timpánica. El NC X sale del cráneo por la fisura timpanooccipital. Diagnóstico diferencial • Neoplasia del cráneo, centrada en la región de la bulla timpánica izquierda. • Linfoma de NC. • Meningioma en el lado izquierdo del tronco del encéfalo. Valoración clínica Se obtuvieron imágenes por RM (fig. 72.3). Figura 72.3 T1WI+C: masa de gran tamaño que rodea la bulla timpánica (doble flecha) e invade el suelo del cráneo (flecha única). Atrofia de los músculos masticatorios ipsilaterales (estrella). El LCR era normal, con ausencia de hematíes, 2 leucocitos/μl y PT 0,20 g/l. La citología detectó baja celularidad, consistente sólo en monocitos y linfocitos medianos y pequeños dispersos. Diagnóstico El estudio histopatológico confirmó el presunto diagnóstico de sarcoma. Se encontró un sarcoma de células redondas muy infiltrativo (Figura 72.4 and Figura 72.5). Figura 72.4 Post mórtem. Tumor (flecha) visible adyacente a la bulla timpánica (estrella). Figura 72.5 Post mórtem. Material gelatinoso dentro de la bulla timpánica izquierda. El rascado del cuello es un signo frecuente de siringomielia en los perros de raza cavalier king Charles spaniel, especialmente cuando se les pasea con correa, así como al ladrar o agitarse, y con el esfuerzo. La dilatación del canal central recibe el nombre de hidromielia. La formación del canal en ausencia de revestimiento ependimario dentro de la médula espinal se conoce como siringomielia. El término siringohidromielia es una combinación de ambas entidades. Los dos trastornos se dan en situaciones similares, de modo que la diferenciación entre ambos no reviste importancia clínica. La patología se produce de forma congénita con o sin malformaciones concomitantes del cerebro (hidrocefalia o malformación tipo Chari) o de la médula espinal (disrafismo medular). Se han referido formas adquiridas asociadas a traumatismo vertebral, hernia de disco IV, neopla-sia e inflamación. Entre los signos clínicos se incluyen tortícolis, escoliosis, dolor raquídeo, ataxia y debilidad, que pueden ser lentamente progresivos a lo largo de semanas, o bien de presentación aguda. Puede ser la causa de un lento empeoramiento después de una intervención quirúrgica o de un traumatismo. Reseña del animal 2 Cavalier king Charles spaniel macho de 4 años. Signos de presentación Acción repetitiva de rascarse el cuello. Historia clínica El perro llevaba 6 meses rascándose el cuello cuando paseaba con collar y correa o si se le tocaba el lado izquierdo del cuello. El animal no se rascaba si sólo llevaba el collar puesto o si se le paseaba con arnés y correa; en los últimos 4 años había aullado en 2 o 3 ocasiones. La frecuencia de los aullidos sin motivo aparente había aumentado últimamente a una vez por semana. Exploración clínica La simple acción de acariciar el lado izquierdo del cuello del animal inducía movimientos de rascado en la extremidad posterior ipsilateral. No se observaron déficits neurológicos. Localización neuroanatómica El síndrome de rascado del cavalier king Charles spaniel es en la actualidad una patología conocida y resulta difícil no reconocerla cuando nos hallamos ante un paciente de esta raza canina. La lesión se localizaba en la médula cervical, sospechándose de siringomielia como fuente de parestesia. Diagnóstico diferencial Deben tenerse en cuenta posibles causas dermatológicas. Es necesario preguntar siempre al propietario si el animal muerde, se rasca o mordisquea otras partes del cuerpo o si tiene antecedentes clínicos de otitis externa. Si el dolor de cuello es más llamativo, considérese también la posibilidad de que se trate de enfermedad del disco intervertebral (EDIV) y de meningitis y planifique en consecuencia los estudios pertinentes. La hipocalcemia puede causar espasmos musculares y prurito facial. Valoración clínica El LCR era normal: 19 hematíes/μl, 2 leucocitos/μl. Proteínas totales 0,25 g/l. El estudio citológico resultó normal, con escasos monocitos y linfocitos pequeños y me-dianos. RM: se detectó siringomielia (Figura 72.6 and Figura 72.7), con descenso caudal del cerebelo hasta el agujero magno. Figura 72.6 T2WI sagital. Amplia cavidad, o siringe, en el seno de la médula espinal y descenso caudal del cerebelo. Figura 72.7 T2WI transversal. Siringe visible en el interior de la médula espinal a nivel del axis. Diagnóstico Malformación tipo Chiari y siringomielia (MC/SM). Tratamiento El tratamiento de la siringomielia comienza con la opción menos invasiva de alivio del dolor, pero puede culminar en cirugía en aquellos animales con empeoramiento de los signos o dolor que no remite. La mejoría postoperatoria se observó en el 80% de los casos, pero el 47% volvieron a experimentar deterioro en un plazo de 2,3 años. Otro estudio quirúrgico de cuatro perros de raza cavalier king Charles spaniel no halló mejoría alguna de los signos clínicos ni reducción de la cavidad o siringe a los 3 meses de la intervención quirúrgica. Se recomienda que la cirugía sea el último recurso en perros cavalier king Charles spaniel con dolor persistente. Tratamiento del dolor En este caso el tratamiento consistió en una combinación de carprofeno 2 mg/kg una vez al día y gabapentina 10-20 mg/kg tres veces al día. Los aullidos disminuyeron en cuanto a frecuencia, pero los movimientos de rascado continuaron ante los mismos estímulos (tabla 72.1). Tabla 72.1 Opciones para aliviar el dolor Us o Dolor agudo, de moderado a grave Morfina, metadona, fentanilo Opioide agonista puro del receptor μ Dolor nociceptivo y neuropático Buprenorfina Opioide agonista parcial de μ/antagonista de κ Nota: efecto cielo Dolor visceral Butorfanol Opioide mixto agonista de κ/antagonista de μ Nota: efecto cielo Medio a moderado. Dolor óseo y articular Inhiben las isoenzimas de la ciclooxigenasa Nota: efecto cielo AINE ¿Papel en el SNC? Evitar su uso en trastornos renales, gastrointestinales, hepáticos o de la coagulación y en el shock Medetomidina, xilacina α2-agonistas Sedación y analgesia Ketamina Antagonista del receptor NMDA Hiperalgesia Anticonvulsivos Fenitoína Las dosis requeridas no son necesariamente las mismas que Dolor neuropático, síndromes de dolor central Carbamazepina las dosis de anticonvulsivo Gabapentina valproato Antidepresivos tricíclicos; Dolor nociceptivo Bloqueo de la recaptación de serotonina y noradrenalina amitriptilina Dolor neuropático Corticoides Antiinflamatorio Inflamación, compresión nerviosa, irritación meníngea Carbamazepina Lamotrigina Dolor espontáneo Mexiletino Canales de Na Parestesias, disestesias Antidepresivos tricíclicos; Dolor neuropático amitriptilina Gabapentina pregabalina Fármaco Mecanis mo 73. Incontinencia urinaria introducción La micción se convierte en acto voluntario en el animal joven. Está gobernada por interacciones del SNC y del SNP, muchas de ellas reflejas. Las influencias cerebrales inhiben o dan inicio a la micción. El centro pontino de la micción es el principal coordinador del almacenamiento y de las fases de eliminación de la orina. La médula espinal transmite los impulsos sensitivos y motores. Los nervios pélvico, hipogástrico y pudendo inervan directamente la musculatura lisa y esquelética de la vejiga y del esfínter. La rápida conducción por las estrechas conexiones entre las fibras musculares de la vejiga facilita la contracción vesical (fig. 73.1). Figura 73.1 Control de la micción. Incontinencia Es la ausencia de control voluntario de la micción. Las causas neurológicas pocas veces afectan de manera aislada a la vejiga y al esfínter. En la historia clínica o durante la exploración suelen encontrarse otras anomalías. La enfermedad urológica debe siempre tenerse en cuenta, bien como causa bien como secuela. Consejo clínico Las lesiones de médula de grado 4 y 5, las fracturas del sacro, las lesiones de la cola por estiramiento y la enfermedad cerebral son causas comunes de incontinencia urinaria. Signos de presentación El animal no intenta orinar, presenta pérdida o goteo de orina, manifiesta esfuerzo para orinar o urgencia miccional aumentada. Tratamiento 1. Identifique la causa subyacente. Urológica frente a neurológica. 2. Trate la lesión neurológica subyacente. 3. Trate las infecciones del tracto urinario. 4. Exprima y vacíe la vejiga cada 6-8 horas. Si ello no es posible, lleve a cabo un sondaje intermitente limpio. En perros hembra coloque una sonda permanente. 5. Reduzca el tono del esfínter si fuera necesario: • Fenoxibenzamina (músculo liso) 2,5-5 mg cada 12-24 h (gato) y 5-20 mg cada 12-24 h (perro). Los efectos tardan 3-4 días en aparecer. • Prazosín (músculo liso). Existe riesgo de hipotensión. Administrar la mitad de la dosis calculada y observar al animal por si se producen síncope, convulsiones o colapso. • Diazepam (músculo estriado) 1-2,5 mg cada 8 h (gato) y 2-10 mg cada 6-8 h (perro). • Dantroleno (músculo estriado) 0,5-2 mg/kg v.o. cada 8 h (gato) y 1-5 mg/kg v.o. cada 8 h (perro). 6. Si existe atonía del detrusor secundaria a distensión, coloque una sonda urinaria permanente con sistema cerrado de recogida, para garantizar que la vejiga mantiene siempre un tamaño reducido. Identifique y trate las infecciones del tracto urinario. Utilice betanecol para estimular la contracción de la vejiga. • Cloruro de betanecol 2,5-5 mg v.o. cada 8 h (gato), 5 mg v.o. cada 8 h (perro pequeño/mediano) y 10-15 mg v.o. cada 8 h (perro grande). Los efectos comienzan en la primera semana de tratamiento. • El tratamiento de la distensión aguda de la vejiga suele tener éxito, pero requiere 1-2 semanas. La sonda permanente se retira al cabo de 10-14 días, y se vigila la micción. • El tratamiento de la distensión crónica de la vejiga se ve dificultado por la inflamación y la fibrosis de la pared muscular. • Si existe parálisis de la vejiga por lesión de NMS, puede utilizarse betanecol cuando el tono del esfínter se haya reducido. 7. La hiperreflexia del detrusor puede reducirse mediante: • Bromuro de propantelina 0,25-0,5 mg/kg v.o. cada 8-12 h. • Imipramina 5-15 mg v.o. cada 12 h (perro) y 2,5-5 mg v.o. cada 12 h (gato). 8. La disinergia refleja requiere una disminución del tono uretral. 9. La incompetencia del esfínter es frecuente en hembras esterilizadas de mediana edad o mayores. No es una enfermedad de origen neurológico. • Fenilpropanolamina: 1,5-2,0 mg/kg v.o. cada 8 h. • Reposición hormonal utilizando dietilestilbestrol. Consejo clínico En caso de lesiones de la médula a nivel sacro puede existir resistencia al vaciado de la vejiga por presión. Tal resistencia se debe al esfínter urinario interno, inervado por el nervio hipogástrico, que tiene su origen en la médula lumbar. 74. Ausencia de intento miccional Introducción La ausencia de intento miccional conduce a retención de orina. Puede existir rebosamiento de orina, pero la vejiga no llega a vaciarse totalmente. Con el tiempo, un reflejo sacro puede dar inicio de manera involuntaria a la micción, pero el vaciado será incompleto y estará mal coordinado con la relajación del esfínter. El volumen residual normal posmicción suele ser inferior a 10 ml. Los animales afectados presentan a la palpación vejiga distendida. La mayor o menor facilidad para exprimir la vejiga depende del tono del esfínter. Entre las causas se incluyen: • El animal no percibe la distensión vesical: lesiones del cerebro, de la médula espinal, de nervio pélvico o de segmentos sacros (S1-S3). • No inicia la micción voluntaria: lesión cerebral. • No puede contraer la vejiga: lesión del músculo detrusor, del nervio pélvico o de la médula sacra, o disautonomía. • Puede percibir la distensión de la vejiga y contraer la pared vesical, pero está postrado y no puede adoptar la postura, de modo que no orina. Consejo clínico Descartar anuria o rotura de vejiga. Reseña del animal Gato doméstico de pelo corto de 8 años, hembra castrada. Signos de presentación Debilidad de extremidades posteriores. Historia clínica Hacía 1 mes que la gata presentaba paresia de miembros posteriores y ataxia, que había comenzado de forma gradual, afectando en primer lugar a la extremidad posterior izquierda. La gata era incapaz de salir y entrar por la gatera y de subirse a los muebles. Si saltaba desde algún mueble, el tercio posterior cedía al tocar tierra. Últimamente la gata permanecía en su cesto y no se la había visto orinar. Exploración clínica La extremidad posterior izquierda carecía de toda capacidad motora voluntaria, mientras que la extremidad posterior derecha conservaba cierto grado de movimiento voluntario. La ausencia de propiocepción en las extremidades posteriores era bilateral. Los reflejos espinales eran normales o estaban aumentados en ambas extremidades posteriores. El tono muscular era normal en todos los miembros. La vejiga presentaba mayor tamaño del normal y resultaba difícil vaciarla por compresión. No se encontró dolor espinal. Localización neuroanatómica Los segmentos de médula espinal T3-L3. Diagnóstico diferencial • Neoplasia. • Enfermedad DIV. • Mielitis. Valoración clínica La mielografía mostró compresión extradural ventral a nivel del espacio intervertebral L2-L3. El LCR era normal. Diagnóstico La hemilaminectomía izquierda en L2-L3 permitió extraer una gran cantidad de material discal calcificado, cuya naturaleza quedó confirmada mediante estudio histopatológico. Tratamiento La incontinencia urinaria persistió tras la intervención quirúrgica. La administración de diazepam y fenoxibenzamina facilitaron la tarea de exprimir la vejiga, pero el gato siguió siendo incapaz de orinar de forma voluntaria. Se sospechó de atonía del detrusor, de modo que se colocó una sonda urinaria permanente mediante sistema cerrado y se sometió a la gata a un estrecho seguimiento hasta la retirada de la sonda, 10 días más tarde. La gata volvió a ser capaz de orinar una pequeña cantidad de orina, pero la vejiga continuaba distendida y requería su vaciado mediante compresión. De nuevo fue ingresada y se le colocó por segunda vez una sonda urinaria permanente con sistema cerrado durante una semana más, al tiempo que recibía diazepam, fenoxibenzamina y betanecol. Ambas extremidades posteriores recuperaron cierto grado de movimiento voluntario en 2 semanas. La gata fue capaz de orinar normalmente muy pronto tras la retirada de la sonda colocada por segunda vez. 75. Goteo o pérdida de orina Introducción El goteo o la pérdida de orina es un acto pasivo, como resultado del cual se encuentra orina en el lugar en el que el animal ha estado sentado o tumbado, pudiendo también producirse mientras el animal camina. Se registra en caso de: • Esfínter externo débil, como consecuencia de una lesión del nervio pudendo o de una lesión de la médula sacra (S1-S3). • Debilidad del cuello de la vejiga y del músculo liso de la uretra (esfínter interno), por una lesión del nervio hipogástrico o de la médula lumbar (gato: L2-L5, perro: L1-L4). • Retención de orina con rebosamiento, debida a parálisis vesical por lesión de NMS o NMI. • El 32% de los perros que recuperaron la percepción del dolor y la deambulación tras una lesión de médula espinal T3-L3 inducida por enfermedad de disco intervertebral de grado 5 presentaron incontinencia urinaria, pocas veces con pérdida de orina por goteo en la casa. Todos ellos mostraron ligera incontinencia fecal. Reseña del animal Gato maine coon de 9 años, macho castrado. Signos de presentación Parálisis de la cola, incontinencia fecal y urinaria y apoyo plantígrado bilateral. Historia clínica Dos semanas antes de su presentación, el gato desarrolló de forma súbita porte bajo de la cola y apoyo anormal de las extremidades posteriores, descrito como «de conejo». La incontinencia fecal y urinaria comenzó en forma de pérdida de heces y orina en los lugares en los que el gato se echaba o por los que el gato se movía dentro de la casa. El dueño no pensaba que el gato tuviera dolores, pues conservaba el apetito y no mostraba tendencia a la reclusión. Exploración clínica El gato se mostraba alerta y presentaba deambulación. Se observó apoyo plantígrado bilateral de las extremidades posteriores, ligeramente más grave en el miembro izquierdo que en el derecho. La cola colgaba flácida y carecía de movimiento voluntario (fig. 75.1). El tono anal se hallaba significativamente reducido. El gato no detectaba los estímulos nocivos aplicados en la cola ni en el ano (fig. 75.2). La vejiga se hallaba distendida y ofrecía escasa resistencia a la compresión. Fue posible extraer manualmente las heces estando el animal consciente. El reflejo de retirada estaba presente en todas las extremidades, y parecía normal. El reflejo rotuliano era de 2-3+ bilateralmente. No se detectó dolor raquídeo. Figura 75.1 Apoyo plantígrado, cola flácida. Figura 75.2 Ausencia de percepción de dolor en la cola. Localización neuroanatómica La lesión debía localizarse en los nervios caudales de la cola y en los nervios sacros S1-S3 o los segmentos de médula espinal asociados a la cauda equina. Esto justificaría la parálisis de la cola, del esfínter anal y del esfínter uretral, así como la incapacidad de la vejiga para contraerse. La distensión de la vejiga por retención de orina puede separar las estrechas uniones entre las fibras del músculo detrusor, lo cual podría también afectar a la contracción sincrónica de la vejiga. La extensión del tarso está mediada por el nervio ciático, cuyos principales componentes son los nervios procedentes de los segmentos L7-S1. El apoyo plantígrado de las extremidades posteriores podría también ser el resultado de una lesión del tarso o de la rotura del gastrocnemio, pero ninguna de estas anomalías se detectó en la palpación. Diagnóstico diferencial • Traumatismo: la rápida aparición de signos neurológicos es atribuida a menudo a un traumatismo, especialmente en gatos con acceso al exterior. Las fracturas espinales dan lugar a dolor uniforme. Las radiografías exploratorias enviadas por el veterinario de referencia eran normales. • Vascular: el infarto de la intumescencia lumbosacra puede dar lugar a repentina aparición de signos de NMI y no es de esperar que provoque dolor raquídeo. El infarto de médula espinal puede dar lugar a déficits llamativamente unilaterales, aunque el reducido tamaño de los segmentos sacros y el edema asociado al infarto darían lugar a signos bilaterales. • La extrusión del disco intervertebral en L7-S1 era una posibilidad. • Neoplasia: la neoplasia o la inflamación de la cauda equina y los tumores espinales son, en general, trastornos dolorosos. Valoración clínica La RM mostró una lesión con realce del contraste dentro del canal espinal, a nivel de las vértebras L6-S1 (fig. 75.3). Figura 75.3 RM ponderada en T1 sagital + contraste, columna lumbar. Realce de la cauda equina (flecha). Sólo pudieron recogerse unas gotas de LCR por punción lumbar. La citología fue considerada el componente más importante a valorar, ya que el linfoma, que ha de considerarse como diagnóstico diferencial, puede diseminar células neoplásicas al LCR. Se recomendó la exploración quirúrgica, pero fue rechazada. Se inició la administración de prednisolona para tratar un posible linfoma. Al día siguiente reapareció sensibilidad en el lado derecho del ano. El gato empezó a manifestar dolor intenso, se mostraba inquieto y se mordía las extremidades posteriores. Fue necesario administrar metadona i.m. cada 4 horas para aliviar el dolor. El examen citológico del LCR resultó normal. Diagnóstico Se procedió a la eutanasia del animal debido a la preocupación por la resolución del dolor y de la incontinencia. En el examen post mórtem no se observó ninguna lesión extradural susceptible de extirpación quirúrgica. La cauda equina presentaba un color alterado a través del saco dural. Se encontró un linfoma de cauda equina (fig. 75.4). Figura 75.4 Deformación de la cauda equina. PEM (preguntas de elección múltiple) 1. En la consulta han dejado un perro con una breve nota en la que su propietario informa de que el animal se ha caído por las escaleras ese mismo día por la mañana temprano, y se ha golpeado la cabeza. La exploración física es normal. Usted considera prioritario: (a) Anestesiar al perro y realizar una radiografía de la cabeza en busca de posibles fracturas. (b) Inyectar al perro dexametasona para tratar el aumento de la presión intracraneal. (c) Llamar al propietario y aclarar lo que ha ocurrido. (d) Administrar fenobarbital. (e) Realizar análisis de sangre. 2. Un pastor alemán de 2 años ha sufrido 3-4 convulsiones generalizadas en racimo. El tratamiento que sigue consiste en diazepam rectal, que le es administrado por los propietarios cuando se produce la primera convulsión, y en una pauta terapéutica de 60 mg de fenobarbital 2 veces al día. La actividad convulsiva fue observada por primera vez hace 1 año. La conducta del perro en el período interictal ha sido siempre normal. Usted desea mejorar el control de las convulsiones. ¿Qué información necesita para tomar las debidas decisiones en materia de tratamiento? (a) Duración del período interictal. (b) Nivel sérico de fenobarbital. (c) Pruebas de función hepática. (d) Repetir los resultados de la exploración neurológica. (e) Todo lo arriba expuesto. 3. Las fracturas cervicales afectan sobre todo al axis. Es característico que los animales presenten dolor de cuello. ¿Qué combinación de signos puede observarse si el foco de fractura se torna inestable y comprime la médula espinal? (a) Paraplejía, retención urinaria, tono muscular aumentado. (b) Tetraparesia no ambulatoria, tono muscular aumentado y reflejos espinales normales en todas las extremidades. (c) Tetraplejía, hipoventilación, pérdida de todos los reflejos espinales. (d) Tetraparesia no ambulatoria, parálisis respiratoria, pérdida de percepción del dolor. (e) Paraplejía, incontinencia fecal y urinaria, parálisis de la cola. 4. No existe respuesta a la amenaza en el ojo izquierdo. ¿Dónde se localiza la lesión? (a) Nervio facial derecho. (b) Nervio trigémino derecho. (c) Nervio facial izquierdo. (d) Nervio oculomotor izquierdo. (e) Cerebro izquierdo. 5. Hace un mes, un gato doméstico de pelo corto de 10 años empezó a presentar episodios de sedestación durante los cuales permanecía muy quieto, con espasmos faciales y gruñidos. Los episodios duraban unos 10 segundos e iban seguidos de horas de marcha en círculo y sin rumbo. Al ser preguntado, el propietario dice que el gato no ha usado la gatera al menos en los últimos 3 meses y que permanece sentado mirando a los rincones durante largos períodos. La exploración encuentra que el gato no responde al entorno y que camina lenta pero insistentemente en círculos hacia la derecha. Usted decide: (a) Realizar un trabajo dental de rutina, pues probablemente ése sea el motivo de los espasmos faciales. (b) Administrar diazepam, pues tiene la certeza de que se trata de epilepsia idiopática. (c) Recomendar una limpieza de oídos, pues el gato parece tener una enfermedad vestibular. (d) Comentar la posibilidad de obtener imágenes del cerebro, pues parece tratarse de una enfermedad cerebral. (e) Aplicar tratamiento con productos para el control de pulgas, pues una infestación podría ser la causa de la agitación del gato. 6. Un perro collie de 6 meses ha sido atropellado por un coche. El cachorro presenta parálisis de las extremidades posteriores, reflejos rotulianos 3+ y reflejos de retirada bilaterales. Cuando se exploran las extremidades posteriores no existe percepción del dolor. Le cuesta sentarse, pero puede utilizar ambas extremidades anteriores. ¿Dónde se localiza la lesión? (a) Segmentos C1-C5 de la médula espinal. (b) Segmentos C6-T2 de la médula espinal. (c) Segmentos T3-L3 de la médula espinal. (d) Segmentos L4-S1 de la médula espinal. (e) Segmentos S1-S3 de la médula espinal. 7. Las radiografías laterales de la columna vertebral del mismo perro collie de 6 meses detectan una fractura oblicua del cuerpo vertebral T13, sin desplazamiento. No existe reflejo cutáneo del tronco caudal al cuerpo vertebral T9. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? (a) Las fracturas sin desplazamiento de un cuerpo vertebral son estables. El perro debería responder bien a reposo en jaula y colocación de férula externa. (b) Las carillas articulares parecen estar fracturadas en T12-T13. El sitio de fractura es potencialmente inestable. El pronóstico es bueno, siempre y cuando se estabilice el foco de fractura mediante cirugía. (c) Es necesario obtener imágenes de la columna mediante RM para localizar posible material discal herniado. (d) Probablemente se haya producido mielomalacia ascendente y el pronóstico es malo. (e) No existe reflejo cutáneo del tronco porque se ha producido avulsión bilateral del plexo braquial. 8. Un staffordshire bull terrier de 9 años empezó a manifestar aletargamiento hace 6 meses y a mostrarse agresivo hace 2 semanas. Resulta imposible manipular al perro, pero se le puede observar de forma segura. En la consulta el animal se tiende sobre el suelo. Cuando se le saca fuera parece estar ciego, muestra escaso interés por cuanto le rodea y querría echarse a tierra y permanecer en decúbito esternal. La marcha es normal. Presenta pupilas grandes, simétricas y sin cambios frente a la luz y la oscuridad. El RPL esta ausente bilateralmente. Los músculos de cara, mandíbula y lengua parecen normales en cuanto a movimiento y simetría. Existe una lesión pero… ¿dónde? (a) Quiasma óptico. (b) Cerebro derecho. (c) Cerebro izquierdo. (d) Radiación óptica bilateral. (e) Núcleos geniculados laterales, bilateralmente. 9. Un gato doméstico de pelo corto de 12 años es llevado a consulta por su propietario porque, según dice éste, el animal ha dejado de sentarse en los sitios donde solía hacerlo. En las últimas 2 semanas le ha encontrado tumbado en la bañera vacía y también en el armario. En la exploración se encontró un gato mentalmente embotado, con marcha normal y respuestas de posicionamiento disminuidas en la extremidad anterior izquierda y en ambas extremidades posteriores. La prueba de salto sobre una extremidad resulta normal. Los reflejos espinales son normales. Se observa ausencia bilateral de respuesta a la amenaza. El RPL es normal. ¿Dónde se localiza la lesión? (a) Nervios ópticos bilaterales. (b) Cerebro derecho. (c) Bulbo raquídeo izquierdo. (d) NC III bilateral. (e) Cerebelo izquierdo. 10. Un perro dálmata de 6 años se golpeó contra una piedra mientras jugaba. Siguió caminando, pero presentó dorso arqueado durante las siguientes 24 horas, antes de desarrollar parálisis de los miembros posteriores. Usted localiza la lesión, considera detenidamente el diagnóstico diferencial e inicia el estudio. El análisis del LCR lumbar detecta 30 mg/dl de proteínas totales y ausencia de leucocitos y hematíes. La mielografía muestra compresión extradural ventral en el espacio IV T12-T13. La vista VD es normal. Ello se corresponde con la localización anatómica. ¿Qué anomalías neurológicas encuentra en la exploración? (a) Debilidad de extremidades anteriores, extremidades posteriores flácidas y ausencia de reflejo cutáneo del tronco. (b) Hipertonía e hiperreflexia de las extremidades posteriores. Propiocepción normal en miembros anteriores. (c) Reflejo de retirada aumentado en miembros posteriores, ausencia de reflejo rotuliano derecho y tono anal flácido. (d) Ausencia de reflejo rotuliano, ausencia de reflejo de retirada y percepción normal del dolor. (e) Tortícolis, tetraparesia y reflejos espinales 3+ en todas las extremidades. 11. Criaderos de perros de caza locales han llamado para informar de que la mitad de sus perros se han desplomado y están vomitando y que los demás se muestran débiles. Todos losperros han comido recientemente carne en descomposición. La exploración de los perros más gravemente afectados revela tetraparesia no ambulatoria, ausencia de reflejo de arcada, disminución del reflejo de parpadeo, extremidades flácidas y sin reflejos e intentos infructuosos de ladrar. La percepción del dolor parece normal. La lesión se localiza en: (a) Bulbo raquídeo, lo cual explicaría la pérdida de reflejo de arcada y la parálisis laríngea. (b) Sistema nervioso autónomo, lo cual justificaría la debilidad y la regurgitación. (c) Los segmentos de médula espinal C6-T2 y L4-S1, lo cual explicaría la atonía y la arreflexia. (d) La unión neuromuscular, dada la amplia disfunción de la NMI. (e) Interneuronas de la médula espinal, lo cual explicaría la amplia disfunción de la NMI. 12. El sistema ventricular se halla revestido por epéndimo, que puede inflamarse en casos de PIF. La obstrucción del acueducto mesencefálico da lugar a: (a) Dilatación del cuarto ventrículo. (b) Dilatación de la cisterna cuadrigémina. (c) Dilatación de la cisterna magna. (d) Dilatación de los ventrículos laterales. (e) Dilatación del canal central. 13. Una lesión del nervio trigémino izquierdo puede dar lugar a: (a) Ptosis izquierda. (b) Parálisis del labio superior izquierdo. (c) Ausencia de respuesta a la amenaza en el lado izquierdo. (d) Ausencia de reflejo de parpadeo izquierdo. (e) Atrofia del lado izquierdo de la lengua. 14. Anisocoria. La pupila izquierda está midriática. La pupila derecha es de tamaño mediano. Cuando se dirige la luz sobre el ojo izquierdo sólo se contrae la pupila derecha. Cuando se dirige la luz sobre el ojo derecho sólo se contrae la pupila derecha. El animal está comatoso, de modo que no es posible valorar la respuesta a la amenaza. Existe una lesión, pero… ¿dónde? (a) En el quiasma óptico, lo cual explica la midriasis del lado izquierdo. (b) En el nervio oftálmico derecho, dada la midriasis izquierda. (c) En el nervio oculomotor izquierdo, pues ello explica la ausencia de constricción pupilar izquierda. (d) En la inervación oculosimpática izquierda, lo cual explica la ausencia de constricción pupilar izquierda. (e) En el mesencéfalo, dada la ausencia de constricción pupilar izquierda. 15. Un perro joven sacó la cabeza del collar, corrió hacia la calzada y fue arrollado por un coche. Afortunadamente sobrevivió, pero inmediatamente desarrolló una cojera del miembro anterior izquierdo sin carga de peso. Mediante radiografía se le diagnóstico fractura de radio. Una semana después de la cirugía el miembro anterior izquierdo no puede aún moverse ni soportar peso y la superficie dorsal de la mano apoya en el suelo. La pupila izquierda se muestra miótica en la luz y en la oscuridad y el RPL es normal. No existe reflejo cutáneo del tronco en el lado izquierdo. ¿Cuál de las siguientes frases resume mejor la valoración clínica? (a) La extremidad no puede cargar peso porque el sitio de fractura está infectado y causa dolor al perro. (b) El nervio radial resultó magullado y es de esperar que se recupere. (c) El traumatismo craneal ha causado un síndrome de Horner. La extremidad no está infectada, pero el perro necesita tratamiento para aliviar el dolor y una RM de la cabeza. (d) El nervio radial ha resultado lesionado por la fijación interna, lo cual explica el dolor y todos los déficits neurológicos. El perro necesita nuevas radiografías posquirúrgicas del miembro. (e) El plexo braquial izquierdo ha resultado dañado. Ello explica la parálisis del miembro anterior izquierdo, las alteraciones reflejas ipsilaterales de la NMI y el síndrome de Horner. 16. Entre las causas comunes de dolor raquídeo se incluyen las siguientes: (a) Meningitis inmunomediada, extrusión de DIV y discoespondilitis. (b) Infarto de médula espinal, polineuropatía y mielopatía degenerativa. (c) Deficiencia de tiamina, mielopatía degenerativa y enfermedad cerebral. (d) Síndrome de Schiff-Sherrington, infarto de médula espinal y borborigmos. (e) Hiponatremia, hipoglucemia e hipopotasemia. 17. Un gato de 5 años cae de repente del respaldo de una butaca y es presentado de urgencia 15 minutos más tarde en un estado de ansiedad evidente. El animal muestra ataxia y es casi incapaz de caminar, cayendo repetidamente hacia el lado izquierdo. Se observan inclinación de la cabeza hacia la izquierda y nistagmo espontáneo, con una fase rápida horizontal.Sobre la base de esta información preliminar, ¿dónde se localiza la lesión? (a) Médula cervical del lado izquierdo, dada la tendencia a caer hacia la izquierda. (b) Cerebelo izquierdo, pues ello explica la dirección paradójica del nistagmo espontáneo. (c) Aparato vestibular izquierdo, pues ello justificaría todos los signos. (d) Aparato vestibular derecho, lo cual explicaría todos los signos. (e) Corazón, dado el colapso y el estado de ansiedad. 18. El mismo gato es examinado al día siguiente, comprobándose que presenta respuesta de posicionamiento normal en todos los miembros. Cuando se le sujeta el cuerpo, el gato es capaz de saltar normalmente sobre cada extremidad. La lesión se localiza en: (a) Cerebelo derecho, dado que las lesiones cerebelosas no causan debilidad. (b) Aparato vestibular periférico izquierdo, pues la fuerza y la propiocepción son normales. (c) Lesión izquierda del tronco del encéfalo, tal y como indica la naturaleza horizontal del nistagmo. (d) Conducto coclear izquierdo, dada la pérdida de equilibrio. (e) Puente izquierdo, localización que justifica la pérdida de equilibrio hacia la izquierda. 19. Un galgo de 8 años retirado de las carreras sale al jardín por la mañana. Diez minutos más tarde el propietario se encuentra con que el perro no es capaz de mantenerse en pie. Media hora después, se procede a la exploración clínica del perro. Los hallazgos son: tetraparesia no ambulatoria, respuesta de salto sobre una extremidad disminuida para todos los miembros, aunque en mayor medida para los del lado izquierdo, ausencia de propiocepción en miembros anterior y posterior izquierdos y disminución de la propiocepción en miembros anterior y posterior derechos. Reflejos espinales ligeramente aumentados en todas las extremidades. Tono muscular normal en todas las extremidades. El perro se muestra mentalmente alerta, presenta función normal de nervios craneales y no manifiesta dolor raquídeo. ¿Dónde se localiza la lesión? (a) Segmentos de médula espinal T3-L3, más grave en el lado izquierdo. (b) Cerebro derecho. (c) Tronco del encéfalo izquierdo. (d) Cerebelo izquierdo. (e) Segmentos de médula espinal C1-C5, más grave en el lado izquierdo. 20. El ojo seco puede ser secundario a: (a) Síndrome de Horner. (b) Otitis interna. (c) Parálisis del nervio facial. (d) Parálisis del nervio oculomotor. (e) Parálisis del nervio glosofaríngeo. 21. El nervio oculomotor inerva: (a) La glándula lagrimal. (b) El músculo dilatador de la pupila. (c) El músculo constrictor de la pupila. (d) El tercer párpado. (e) Todo lo anterior. 22. El síndrome de Horner se presenta con: (a) Miosis, ptosis y ojo seco. (b) Miosis, hendidura palpebral más amplia y conjuntiva enrojecida. (c) Miosis, estrabismo ventrolateral y ausencia de RPL. (d) Midriasis, ptosis y conjuntiva enrojecida. (e) Miosis, ptosis y enoftalmos. 23. ¿Cuál de los siguientes signos tiene valor pronóstico? (a) La presencia o ausencia de percepción del dolor. (b) La dirección de la inclinación de la cabeza. (c) El signo de Schiff-Sherrington. (d) El reflejo de Babinski. (e) El reflejo bicipital. 24. Se sospecha muerte cerebral si se observa en el animal ausencia de: (a) Movimiento voluntario de todas las extremidades. (b) Reflejos de retirada en todas las extremidades. (c) Reflejos pupilares a la luz. (d) Visión. (e) Consciencia y todos los reflejos de los NC. 25. Un perro boxer de 8 años desarrolla de forma repentina inclinación de la cabeza hacia el lado derecho. Cuando camina por la casa, va siempre por la izquierda, apoyándose en las paredes y a veces tambaleándose, aunque sin caerse. La exploración detecta hemiparesia del lado izquierdo. Los reflejos espinales son normales en todas las extremidades. La propiocepción se muestra reducida en la extremidad posterior izquierda. El examen del fondo del ojo detecta nistagmo rotatorio espontáneo con fase rápida de sacudida hacia la derecha. El estado general del perro es muy bueno, pero hace una semana desarrolló unaotitis externa del oído derecho. ¿Dónde se localiza la lesión y cuál puede ser la causa? (a) Enfermedad vestibular periférica del lado derecho. Posiblemente enfermedad vestibular idiopática del «perro viejo». (b) Enfermedad vestibular periférica del lado derecho. Posiblemente otitis interna. (c) Enfermedad vestibular central del lado derecho. Posiblemente un absceso del tronco del encéfalo. (d) Enfermedad vestibular central del lado izquierdo. Posiblemente un tumor del ángulo cerebelopontino. (e) Enfermedad vestibular periférica bilateral. Posiblemente otitis interna. 26. La marcha en círculo es un signo de: (a) Acomodamiento para dormir en su cesta. (b) Enfermedad cerebral. (c) Enfermedad vestibular. (d) Ciertas lesiones del cerebelo. (e) Todo lo anterior. 27. ¿Cuáles de los siguientes grupos de nervios craneales salen del cráneo a través del agujero orbitario? (a) Óptico, oculomotor y troclear. (b) Oculomotor, troclear y abducens. (c) Oculomotor, orbitario y troclear. (d) Sólo el facial. (e) Oculomotor, abducens y facial. 28. ¿Cuál de las siguientes opciones no es un signo de parálisis del nervio facial? (a) Ausencia de tono mandibular. (b) Ausencia de reflejo de parpadeo. (c) Ausencia de respuesta a la amenaza. (d) Hendidura palpebral ligeramente más ancha. (e) Ojo seco. 29. ¿Cuál de las siguientes opciones no es un signo de enfermedad vestibular periférica? (a) Cabeza inclinada. (b) Nistagmo vertical. (c) Nistagmo horizontal. (d) Nistagmo rotatorio. (e) Estrabismo. 30. ¿Cuál de los siguientes signos no indica disfunción vestibular? (a) Marcha en círculo. (b) Caída. (c) Inclinación. (d) Convulsiones. (e) Tambaleo. 31. Se registra midriasis en: (a) Disautonomía. (b) Síndrome de Horner. (c) Otitis media-interna. (d) Enfermedad cerebral difusa. (e) Miastenia gravis. 32. Pueden observarse músculos faciales flácidos en: (a) Parálisis del nervio trigémino. (b) Parálisis del nervio facial. (c) Tétanos. (d) Intoxicación por metronidazol. (e) Otitis externa. 33. El análisis del LCR resulta útil en los casos de: (a) Fiebre de origen desconocido. (b) Casos crónicos de otitis media-interna que dan lugar al desarrollo de signos neurológicos. (c) Marcha envarada, con paso forzado y movimiento limitado del cuello. (d) Presentación súbita de paraplejía en el gato. (e) Todo lo anterior. 34. La ausencia de un reflejo de retirada indica: (a) Ausencia de propiocepción. (b) Una lesión del nervio ciático. (c) Ausencia de percepción del dolor. (d) Parálisis de la extremidad. (e) Parálisis de nervio radial. 35. ¿Cuáles de los siguientes grupos de signos son comunes en las extrusiones agudas de disco toracolumbar? (a) Paraplejía, dolor raquídeo y flacidez de ano. (b) Paraplejía, reflejos rotulianos aumentados y ausencia de reflejo de retirada en miembros posteriores. (c) Paraparesia no ambulatoria, dolor de dorso y miembros posteriores flácidos. (d) Dorso arqueado, vómitos y dolor abdominal craneal. (e) Paraparesia, disminución de la propiocepción y aumento de los reflejos espinales en miembros posteriores. 36. En pequeños animales el síndrome de cauda equina produce: (a) Disfunción de nervio craneal. (b) Déficits de NMI. (c) Déficits de NMS. (d) Tetraparesia generalizada. (e) Todo lo anterior. 37. La principal prioridad ante un animal con una posible enfermedad neurológica es: (a) Realizar pruebas sanguíneas. (b) Programar pruebas de diagnóstico por imagen. (c) Elegir entre RM o mielografía. (d) Decidir si tiene una enfermedad neurológica o no. (e) Realizar una serie de pruebas de ADN específicas para esa raza. 38. Un perro camina hasta chocar contra un obstáculo. ¿Por qué? (a) Enfermedad cerebral. (b) Desprendimiento de retina. (c) Tumor hipofisario que presiona el quiasma óptico. (d) Neuritis óptica. (e) Todo lo anterior. 39. ¿Por qué nervio está mediada la sensibilidad de la cara? (a) Oftálmico. (b) Facial. (c) Glosofaríngeo. (d) Trigémino. (e) Vago. 40. El gato empezó a manifestar una conducta algo desconcertante. Atacaba al perro e ignoraba al canario. Después olvidó su nombre y permanecía sentado con la mirada fija en las paredes. Localice la lesión: (a) Lesión de la NMS. (b) Lesión de la NMI. (c) Lesión del tronco del encéfalo. (d) Lesión cerebelosa. (e) Lesión cerebral. 41. ¿Qué trastorno no interfiere en la unión neuromuscular? (a) Parálisis por garrapata. (b) Botulismo. (c) Miastenia gravis. (d) Polirradiculoneuritis. (e) Inoculación de veneno de serpiente. 42. La miastenia gravis focal puede causar debilidad de todos los aspectos siguientes, excepto de uno. ¿Cuál? (a) Reflejo de arcada, reflejo de parpadeo y músculos laríngeos. (b) Respuesta a la amenaza, retracción labial y reflejo de arcada. (c) Músculos laríngeos, reflejo de arcada y esófago. (d) Constricción pupilar, reflejo de parpadeo y lagrimeo. (e) Músculos de la expresión facial, músculos laríngeos y esófago. PEM: Respuestas 1. (c)Llamar al propietario y aclarar lo que ha ocurrido. 2. (e)Todo lo arriba expuesto. 3. (b)Tetraparesia no ambulatoria, tono muscular aumentado y reflejos espinales normales en todas las extremidades. La compresión de la médula a nivel de la vértebra C2 produciría déficits de NMS en todas las extremidades. La presencia de reflejos espinales normales y de tono muscular aumentado indica que los arcos reflejos están intactos y que la debilidad se debe a una lesión de la NMS. Un animal que conserva cierto grado de movimiento voluntario tras una lesión de la médula espinal en C1-C5 tendrá capacidad de percepción del dolor. La parálisis respiratoria y la ausencia de percepción del dolor indican grave daño de la médula cervical, en cuyo caso el animal quedaría paralítico o posiblemente moriría. 4. (c)Nervio facial izquierdo. La respuesta a la amenaza requiere la percepción del estímulo visual y un parpadeo. La respuesta a la amenaza está ausente porque el animal es incapaz de parpadear (NC VII). 5. (d)Comentar la posibilidad de obtener imágenes del cerebro, pues podría tratarse de una enfermedad cerebral. La alteración del estado mental, la alteración de la conducta, las convulsiones y la marcha en círculo hacia la derecha indican enfermedad cerebral del lado derecho. 6. (c)Segmentos T3-L3 de la médula espinal. 7. (d)Probablemente se haya producido mielomalacia ascendente y el pronóstico es malo. El sitio de fractura indica la localización de una lesión. La ausencia de reflejo cutáneo del tronco indica una lesión más rostral. La repentina presentación de paraplejía con pérdida de percepción del dolor (lesión de médula espinal de grado 5) secundaria a fractura vertebral conduce a un pronóstico muy desfavorable en cuanto a recuperación. 8. (a)El quiasma óptico. Una lesión del quiasma óptico causa ceguera y ausencia de RPL. La agresividad y el aletargamiento se deben a la extensión de la lesión en sentido dorsal hasta el tálamo. 9. (b)Cerebro derecho. Alteración de conducta, déficits propioceptivos del lado izquierdo. La ausencia de respuesta a la amenaza puede atribuirse al estado mental embotado. 10. (b)Hipertonía e hiperreflexia de las extremidades posteriores. Propiocepción normal en las extremidades anteriores. Función normal de las extremidades anteriores. Paraplejía de NMS. 11. (d)La unión neuromuscular, dada la amplia disfunción de la NMI. Existe enfermedad generalizada de NMI. 12. (d)Dilatación de los ventrículos laterales. El acueducto mesencefálico se localiza en el cerebro medio. 13. (d)Ausencia de reflejo de parpadeo izquierdo. El reflejo de parpadeo requiere sensibilidad intacta, mediada por el NC V, y movimiento intacto de los párpados, mediado por el NC VII. 14. (e) En el mesencéfalo, dada la ausencia de constricción pupilar izquierda y el coma. La pupila izquierda presenta midriasis e incapacidad de constricción, debido a una lesión del NC III del lado izquierdo. El coma indica una lesión en el SARA. Una lesión del núcleo del NC III izquierdo dentro del mesencéfalo explica ambos signos. La compresión del NC III puede también deberse a hernia cerebral. 15. (e) El plexo braquial izquierdo ha resultado dañado. Ello explica la parálisis del miembro anterior izquierdo y los trastornos reflejos ipsilaterales de la NMI, así como el síndrome de Horner. La parálisis del nervio radial impide la extensión del miembro y la carga de peso. 16. (a) Meningitis inmunomediada, extrusión de DIV y discoespondilitis. La enfermedad cerebral ha sido referida como causante de dolor de cuello. El síndrome de Schiff-Sherrington es únicamente un signo de localización. 17. (c) El aparato vestibular izquierdo, pues ello explica todos los signos. Éstos, en efecto, sugieren afectación vestibular del lado izquierdo. 18. (b) Aparato vestibular periférico izquierdo, pues ello explica que la fuerza y la propiocepción sean normales. La enfermedad vestibular periférica no afecta a la fuerza o a la propiocepción general. 19. (e) Segmentos de la médula espinal C1-C5, de mayor gravedad en el lado izquierdo. El trastorno de NMI de todas las extremidades se agrava en el lado izquierdo. 20. (c) Parálisis del nervio facial. La glándula lagrimal está inervada por el NC VII. Éste pasa por el oído medio, no por el interno. 21. (c) Músculo constrictor de la pupila. La rama parasimpática del NC III inerva el constrictor del iris. 22. (e) Miosis, ptosis y enoftalmos. 23. (a) La presencia o ausencia de percepción del dolor. En el paciente parapléjico, la capacidad de percepción del dolor indica cierta integridad remanente de la médula espinal. La ausencia de un reflejo bicipital puede ser un hallazgo normal. 24. (e) Consciencia y todos los reflejos de los NC. 25. (d) Enfermedad vestibular central del lado izquierdo. El déficit propioceptivo y la hemiparesia del lado izquierdo sugieren el origen central de los signos vestibulares. La inclinación de la cabeza es paradójica, en la medida en que se produce en dirección contraria a la localización de la lesión. La paresia y los déficits propioceptivos son ipsilaterales con respecto a la lesión. 26. (e) Todo lo anterior. Evidentemente la historia clínica y la exploración permitirán diferenciar las distintas posibilidades. 27. (b) Oculomotor, troclear y abducens. 28. (a) La ausencia de tono mandibular. El tono mandibular está mediado por el NC V. 29. (b) Nistagmo vertical. Preste atención. El nistagmo rotatorio puede parecer un nistagmo vertical si el paciente no es examinado con suma atención. 30. (d) Convulsiones. Las convulsiones indican disfunción cerebral. Preste atención. La repentina presentación de signos vestibulares hace que los animales luchen por mantenerse erguidos y que, como consecuencia de ello, tiendan a no prestar mucha atención a sus propietarios. Ello da lugar a que la enfermedad vestibular sea confundida con actividad convulsiva. 31. (a) Disautonomía. Disfunción parasimpática. 32. (b) Parálisis del nervio facial. El NC VII inerva los músculos responsables de la expresión facial. 33. (e) Todo lo anterior. 34. (b) Una lesión del nervio ciático. 35. (e) Paraparesia, propiocepción disminuida y reflejos espinales de miembros posteriores aumentados. Las lesiones en T3-L3 dan lugar a signos de debilidad de NMS, reflejos espinales y tono muscular normales o aumentados. La disminución de la propiocepción suele ser el primer signo de afectación de la médula espinal. 36. (b) Déficits de NMI. 37. (d) Decidir si tiene una enfermedad neurológica o no. El primer paso es encontrar el sistema corporal responsable de la forma de presentación. Recoja la historia clínica y lleve a cabo la exploración clínica. Localice la lesión, ya sea del sistema nervioso o de otro sistema corporal. Si el sistema nervioso está afectado especifique las localizaciones anatómicas. 38. (e) Todo lo anterior. Todas las opciones pueden dar lugar a ceguera. 39. (d) Trigémino. 40. (e) Lesión cerebral. Las lesiones cerebrales pueden dar lugar a alteración conductual. 41. (d) Polirradiculoneuritis. La polirradiculoneuritis, como su propio nombre sugiere, afecta a las raíces nerviosas. 42. (d) La constricción pupilar y el lagrimeo no están afectados. 1 APÉNDICE. Abreviaturas Ac anticuerpo Ach acetilcolina AchR receptor de acetilcolina AT accidente de tráfico BAEP potencial auditivo evocado del tronco del encéfalo (brainstem audioevoked potential) BAER respuesta auditiva evocada del tronco del encéfalo (brainstem audioevoked response) BHE barrera hematoencefálica CID coagulación intravascular diseminada dB decibelio EFC embolia fibrocartilaginosa EMG electromiografía ENR estimulación nerviosa repetitiva EP extremidad posterior FLAIR recuperación de inversión atenuada por líquido (fluid-attenuated inversion recovery) FLM fascículo longitudinal medial FMMR fiebre maculosa de las Montañas Rocosas GRE gradiente de eco LCR líquido cefalorraquídeo MEG meningoencefalitis granulomatosa MG miastenia gravis MMM miositis de los músculos masticatorios NC nervio craneal; se les asignan números romanos, del I al XII; así, NC V, etc. PaCO2 presión parcial de dióxido de carbono disuelto en sangre arterial PaO2 presión parcial de oxígeno disuelto en sangre arterial PC propiocepción consciente PIC presión intracraneal PLS prueba de lagrimeo de Schirmer PPC papiloma del plexo coroideo PRN polirradiculoneuritis idiopática aguda PU, PD, PF poliuria, polidipsia, polifagia REM movimiento rápido del ojo (rapid eye movement) RM resonancia magnética RVO reflejo vestibuloocular SARA sistema activador reticular ascendente SLMD salivación, lagrimación, micción, diarrea SNC sistema nervioso central SNP sistema nervioso periférico STIR recuperación de la inversión tau corta (short-tau inversion recovery) T13 dependiendo del contexto, vértebra torácica 13 o 13.er segmento de la médula espinal T1WI imagen ponderada en T1 T2WI imagen ponderada en T2 TC tomografía computarizada TOC trastorno obsesivo compulsivo VCN velocidad de conducción nerviosa ZGQ zona gatillo quimiorreceptora 2APÉNDICE. Líquido cefalorraquídeo y sistema ventricular El sistema nervioso central es creado a partir de un conducto que se expande. El centro del conducto queda hueco, está revestido de células ependimarias y contiene LCR. El canal central de la médula espinal es apenas visible en la RM y contiene una pequeña cantidad de LCR. La expansión del canal central se denomina hidromielia. La formación de espacios llenos de LCR sin revestimiento ependimario de la médula se designa como siringomielia y la estructura llena de líquido se denomina siringe. Tanto la hidromielia como la siringomielia son procesos patológicos (figs. 72.6 y 72.7). Las cámaras huecas llenas de LCR del cerebro se llaman ventrículos. En cada hemisferio cerebral hay un ventrículo lateral curvado, de forma aplatanada. Cada uno de ellos se conecta con el tercer ventrículo, de forma anular, a través de un agujero interventricular. El tercer ventrículo se sitúa en la línea media y rodea la comisura gris intertalámica. Una estrecha vía de paso, denominada acueducto mesencefálico, pasa caudalmente del tercer al cuarto ventrículo. Este cuarto ventrículo es la última dilatación del sistema ventricular y es una estructura aplanada que se sitúa en sentido dorsal al bulbo raquídeo, quedando cerrada por una lámina tectal a la que se denomina velo medular. En circunstancias normales, el LCR sale del sistema ventricular, pasando por el espacio subaracnoideo a través de sendas aperturas laterales, cada una a un lado del cuarto ventrículo. El canal central se comunica con el cuarto ventrículo, aunque el LCR sólo penetra en el canal central en volúmenes considerables cuando se dan circunstancias patológicas (fig. A2.1). Figura A2.1 El sistema ventricular. El LCR penetra en el espacio subaracnoideo y se desplaza por la superficie del cerebro y la médula espinal. El flujo se dirige caudalmente, por lo que las muestras de LCR han de obtenerse en posición caudal a la localización de la lesión. El LCR es absorbido principalmente por válvulas de un solo sentido designadas como vellosidades aracnoideas, compuestas de granulaciones aracnoideas que protruyen a los senos venosos. Se cree que el flujo de LCR se debe a pulsaciones de las arterias intracraneales y también se ve facilitado al comprimir las venas yugulares, en la llamada maniobra de Queckenstedt. Maniobra de queckenstedt La compresión de ambas venas yugulares reduce el retorno venoso desde el cerebro, incrementando el volumen sanguíneo presente en el cráneo. Este aumento del contenido intracraneal se ve compensado por el LCR que sale de la bóveda craneal, aumentando la presión en el espacio subaracnoideo espinal. Queckenstedt observó que la presión del LCR lumbar tardaba en elevarse en casos de compresión de la médula espinal. El aumento de la presión del LCR no podía transmitirse más allá del punto de obstrucción subaracnoidea. El uso diagnóstico de la prueba de Queckenstedt, o prueba de compresión yugular, ha sido reemplazado por las técnicas de imagen, aunque la prueba continúa siendo útil para incrementar el flujo de LCR durante la punción lumbar. Las expansiones del espacio subaracnoideo se conocen como cisternas. La cisterna magna se sitúa entre la superficie caudal del cerebelo y la superficie dorsal del bulbo raquídeo y es la localización en la que se procede a la toma de muestras de LCR. Por su parte, la cisterna cuadrigémina se ubica en posición dorsal al techo del mesencéfalo. El término cuadrigémino hace referencia a los colículos pares del techo, rostrales y caudales. El espacio subaracnoideo se extiende para rodear los nervios ópticos, las raíces espinales y los vasos sanguíneos que penetran en el SNC (fig. A2.2). Así pues, el análisis del LCR resulta una herramienta útil para el diagnóstico de la neuritis óptica, la polirradiculoneuritis y la vasculitis. Figura A2.2 Relación de las meninges con el SNC y el hueso adyacente de las vértebras (A) y el cráneo (B). La producción de LCR (tabla A2.1) es constante y se ve determinada por la presión osmótica de la sangre. Ello puede tenerse en cuenta en el tratamiento de la PIC aumentada y la hidrocefalia. Tabla A2.1 Dinámica del LCR Formación Movimiento Plexo coroideo en todos los ventrículos (mayores) Del ventrículo lateral al 3.er ventrículo, al acueducto, al 4.° Localización Superficie ependimaria ventrículo y al espacio subaracnoideo Vasos sanguíneos de la piamadre y la aracnoides Influido por Presión osmótica de la sangre Pulsación de vasos sanguíneos, obstrucción de vías, PIC Independiente de la presión arterial aumentada Disfunción Formación excesiva por tumores del plexo coroideo La obstrucción de vías causa hidrocefalia Abs orción Vellosidades aracnoideas en los senos venosos (mayores) Transependimaria, con aumento de la presión ventricular (menor) PIC La presión del LCR es mayor que la venosa (circunstancia normal) Infrecuente. La capacidad de absorción es 4 veces superior que la productiva 3 APÉNDICE. Obtención de LCR Indicaciones para la obtención de LCR 1. Dolor raquídeo. 2. Fiebre de origen desconocido. 3. Lesiones del SNC, en especial si la RM es normal. 4. Inflamación de las raíces nerviosas, el nervio óptico, las meninges, el SNC o los vasos sanguíneos. 5. Tumor meníngeo periventricular. 6. Sospecha de tumor en el plexo braquial (obtención en localización lumbar). 7. Antes de la inyección del agente de contraste en la mielografía. Aumento del riesgo asociado a la obtención de LCR 1. Trastornos hemorrágicos. 2. Presión intracraneal aumentada. 3. Candidato inadecuado para anestesia general. 4. Inestabilidad cervical, por ejemplo por subluxación atlantoaxial. 5. Falta de experiencia en la realización de la técnica. Técnica de obtención de LCR 1. Seleccione el punto adecuado para la obtención de LCR: • Caudal a la lesión. • Lo más próximo posible a la lesión. • Con punciones de la cisterna magna y lumbar. Útil en enfermedades inflamatorias. • Cisterna magna en el espacio atlantooccipital (fig. A3.1). Figura A3.1 LCR recogido en la cisterna magna. La aguja de LCR se inserta entre la línea A y la línea B, sobre la línea media (línea C). Para hallar la línea media debe palparse y alinearse la columna dorsal de C2 (marcada como D) y la protuberancia occipital (marcada como E). • Espacio subaracnoideo ventral lumbosacro a nivel vertebral de L4-L5 o L5-L6 (fig. A3.2). Figura A3.2 Obtención de LCR por punción lumbar. Flexione la columna inferior. Palpe el borde craneal de las alas del ilion (marcado como A) y localice la línea media (marcada como B). Localice la apófisis espinosa dorsal de L6 (normalmente más alta que la de L7). Inserte la aguja entre L5 y L6 en la línea media. Manténgase en la línea media y ajuste el ángulo de entrada, si es necesario. Un tic muscular de las extremidades posteriores y la cola indica la penetración a través de la cauda equina. • La piel se rasura y se limpia como para la cirugía. Puede emplearse un paño fenestrado para cubrir el área, palpando los puntos de referencia a través de la abertura. 2. Inserte la aguja de LCR: • Las agujas de LCR con una longitud de 40 mm suelen ser suficientes para acceder a la cisterna magna, excepto en perros de razas grandes. • Para perros pequeños obesos y para perros grandes son necesarias agujas de LCR de 65-90 mm. • Para perros pequeños, gatos y cachorros caninos y felinos debe emplearse una aguja más pequeña, de calibre 22, para las punciones de la cisterna magna y lumbares. Para la punción de la cisterna magna, una aguja de calibre 21 es adecuada en la mayor parte de los perros. La aguja pequeña hace que el flujo de LCR sea más lento. El veterinario debe esperar y comprobar el flujo de LCR antes de insertar la aguja más profundamente. 3. Haga avanzar la aguja: • La piel ofrece la mayor resistencia al avance de la aguja. Practique una incisión en la piel con una hoja de bisturí e inserte la aguja a través de ella, o bien tire hacia arriba de la piel y empuje la aguja con firmeza a través del tejido pinzado. A continuación, suelte la piel y realinee la aguja con los puntos de referencia, para su ulterior inserción. • Algunos veterinarios avanzan la aguja dejando el bisturí, mientras que otros prefieren retirarlo antes. • La flexión del cuello tensa los planos fasciales, pudiéndose percibir o no un pequeño «chasquido» al avanzar la aguja a través de las capas de tejido. • La membrana atlantoocipital a veces se percibe como una superficie firme al contacto, como si se insertara una aguja en la piel de un naranja. Otras veces no se nota resistencia. No se base en ninguna sensación en particular para determinar la penetración de la aguja en la cisterna magna. En cachorros de perros y gatos, la distancia entre la piel y el espacio subaracnoideo es especialmente reducida. • La inserción de la aguja a través de la cauda equina suele dar lugar a una breve contracción muscular de la cola y las extremidades posteriores. Indique al auxiliar que sujete las extremidades posteriores para verificar tal contracción. 4. Reposicione la aguja, si es necesario: • Cuando la aguja toca un hueso manténgase sobre la línea media, desplazando la aguja hacia atrás y hacia delante, con pequeños incrementos. • Si el LCR no fluye extraiga la aguja del animal. Reinserte el bisturí y compruebe los posibles bloqueos. Si se encuentra tejido, proceda a la preparación y tinción de un frotis del material. Cambie o reinserte la aguja con el bisturí en posición. La causa más frecuente de ausencia de flujo de LCR es la mala colocación de la aguja. Antes de insertar la aguja, asegúrese de que el auxiliar conoce la forma de posicionar al animal. 5. Obtenga el LCR: • El LCR es producido de forma constante. Obtenga la cantidad necesaria para la consecución de un diagnóstico adecuado. La cantidad idónea suele ser de 1-2 ml. • Deje que el LCR se deposite en el recipiente de recogida de muestras. No utilice jeringas, ya que pueden dar lugar a hemorragia iatrogénica. 6. Remita la muestra a laboratorio para su análisis: • El contenido proteico del LCR es bajo, por lo que no es necesario utilizar EDTA para prevenir la coagulación de la muestra. • Si la hemorragia iatrogénica da lugar a coagulación es necesario obtener una nueva muestra. • Cuando el volumen obtenido es pequeño se debe optar por una decisión en función de la prioridad diagnóstica: • El recuento celular o la citología resultan más útiles en casos de sospecha de meningitis, linfoma o infección fúngica. • Nivel de proteínas para lesiones compresivas, como la extensión de un tumor de raíz nerviosa al canal vertebral. • Cultivo en caso de sospecha de meningitis bacteriana. 4 APÉNDICE. Análisis de LCR La tabla A4.1 muestra la dinámica del LCR. Tabla A4.1 Dinámica del LCR Formación Movimiento Plexo coroideo en todos los ventrículos (mayores) Del ventrículo lateral al 3.er ventrículo, al acueducto, al 4.° Localización Superficie ependimaria ventrículo y al espacio subaracnoideo Vasos sanguíneos de la piamadre y la aracnoides Influido por Presión osmótica de la sangre Pulsación de vasos sanguíneos, obstrucción de vías, PIC Independiente de la presión arterial aumentada Disfunción Formación excesiva por tumores del plexo coroideo La obstrucción de vías causa hidrocefalia Abs orción Vellosidades aracnoideas en los senos venosos (mayores) Transependimaria, con aumento de la presión ventricular (menor) PIC La presión del LCR es mayor que la venosa (circunstancia normal) Infrecuente. La capacidad de absorción es 4 veces superior que la productiva Recuento celular y citología Normal • Recuento leucocitario <0-5/μl. • Recuento eritrocitario 0/μl. • Citología: linfocitos y células monocitoides. Anormal • Recuento eritrocitario: la fagocitosis de hematíes es un signo de hemorragia previa. • Recuento leucocitario: el aumento del recuento celular se denomina pleocitosis y su nivel se determina en función del número total de células: • Leve: 6-25/μl. • Moderada: 26-100/μl. • Marcadamente elevada: >100/μl. La pleocitosis se clasifica también en función del tipo celular predominante: neutrofílica, linfocítica, mononuclear, eosinofílica, histiocítica o mixta. No existe una definición estándar para cada uno de estos términos. Un autor definió estas categorías cuando presentaban ≥60% de un determinado tipo celular, o cuando el porcentaje de un tipo celular era ≥40% del total, sin que el porcentaje de cualquiera de los otros tipos celulares fuera ≥33% del recuento leucocitario total. La pleocitosis mixta se definió cuando ningún tipo celular ≥40% del recuento leucocitario total, o cuando dos tipos celulares >33% del total cada uno. Los leucocitos pasan al LCR en la hemorragia iatrogénica. Su magnitud suele ser insignificante y no puede predecirse con exactitud a partir de la relación entre hematíes y leucocitos en sangre periférica. Nivel de proteínas totales Normal: cisterna magna <25 mg/dl. Lumbar <35-45 mg/dl. El término disociación albuminocitológica hace referencia a la elevación del nivel de proteínas totales en presencia de un recuento leucocitario anormal. Índice de IgG • < 0,5: sin evidencia de producción de IgG intratecal. • 0,5-0,75: producción de IgG intratecal probablemente elevada. • > 0,75: producción de IgG intratecal elevada. Presión de LCR La medición de la presión del LCR es de escaso valor diagnóstico, ya que varía dentro de amplios márgenes en el animal normal a lo largo de un período de 24 horas. 5 APÉNDICE. Imagen del sistema nervioso La interpretación de las imágenes del sistema nervioso central y de su protección ósea requiere simetría. Para conseguirla es siempre necesaria anestesia general. Las radiografías de control de los pacientes son un recurso útil en el ámbito de las urgencias. La relajación de los músculos raquídeos durante la anestesia o la sedación aumenta el riesgo de subluxación y lesión medular en una columna inestable. Por otro lado, en ocasiones es necesario retrasar la obtención de imágenes cerebrales hasta que se estabilizan los signos de disfunción intracraneal. Radiografía Puntos clave: alto mA, bajo KvP, rejilla, colimación y simetría. Mielografía La mielografía es un estudio de contraste de la médula espinal en el que se inyecta material de contraste yodado en el espacio subaracnoideo. La técnica de inserción de la aguja es la misma que la utilizada para la obtención de LCR, aunque aplicada más cerca de la localización de la lesión. Una punción lumbar en el espacio intervertebral L5-L6 es adecuada para las lesiones torácicas y lumbares. Si la localización objeto de interés se sitúa en la cauda equina, la inyección de contraste en la cisterna magna evita los artefactos de inyección en la zona afectada. Las lesiones de la médula cervical son perfiladas por inyecciones en la cisterna magna. Cuando hay inestabilidad cervical, la punción lumbar evita la necesidad de flexionar el cuello. El volumen de contraste que se inyecta varía en función del área a perfilar; 0,3-0,5 ml/kg suelen ser adecuados. Los animales obesos requieren volúmenes ligeramente inferiores: determine la dosis basándose en el peso corporal óptimo de la raza. La inyección debe efectuarse con tranquilidad y sin apresuramiento, aplicando una leve presión constante. Algunos veterinarios prefieren insertar la jeringa directamente en el cono de la aguja, mientras que otros, generalmente con peor pulso, prefieren llenar previamente la aguja con cierta cantidad de contraste e insertarla a continuación. Después de la inyección cisternal, el animal debe ser colocado en decúbito esternal con la cabeza elevada, para permitir que el contraste fluya en sentido caudal. Si sospecha de inestabilidad espinal, mantenga el cuello del animal en una posición neutra e incline la superficie de la mesa para lograr un efecto análogo. Tras la inyección lumbar el animal no se reposiciona y se mantiene en decúbito lateral, para proceder a la obtención de las primeras radiografías postinyección. Las imágenes ventrodorsales del cuello requieren que sea retirada la sonda endotraqueal. El tubo ET genera artefactos lineales que interfieren con la interpretación de la imagen (Figura A5.1, Figura A5.2, Figura A5.3 and Figura A5.4). Figura A5.1 Patrones mielográficos. Vista lateral. (A) Normal. (B) Extradural, por ejemplo EDIV. (C) Intramedular, por ejemplo tumor. (D) Intradural-extramedular, por ejemplo quiste subaracnoideo. Figura A5.2 Mielografía lateral. Compresión extradural de la médula, ventralmente, sobre el espacio IV C6-C7. Material del disco calcificado (flecha). Figura A5.3 Patrones mielográficos. Vista ventrodorsal. (A) Normal. (B) Extradural, por ejemplo EVID. (C) Intramedular, por ejemplo tumor. En la vista VD una lesión extradural puede tener este aspecto. (D) Intradural-extramedular, por ejemplo tumor de la raíz nerviosa. Figura A5.4 Mielografía cervical VD. Compresión extradural en el lado derecho (flechas). EDIV. Las proyecciones oblicuas resultan útiles para determinar la localización circunferencial de las lesiones. Las convulsiones son relativamente frecuentes tras la inyección de agente de contraste en la cisterna magna. Suelen ser breves y se registran durante la recuperación de la anestesia. En general, para controlarlas es suficiente administrar diazepam y los animales no suelen evolucionar a un estadio de convulsiones crónicas. En ocasiones, la paresia y la ataxia empeoran tras la mielografía. Tal empeoramiento es transitorio, aunque no siempre. La mielografía es una técnica de difícil aplicación. No debe recurrirse a ella, salvo en los casos en los que el veterinario controle las posibles secuelas del diagnóstico, o de la falta de él, y los potenciales efectos secundarios. Aquí se apunta sólo un breve esbozo de la técnica. En cualquier caso, otras opciones de imagen suelen ser más recomendables. Resonancia magnética (RM) La resonancia magnética produce imágenes digitales basadas en la diferencia de movilidad y cantidad de los núcleos de hidrógeno (protones) en los tejidos. En esta técnica no se utiliza radiación. El animal es colocado sobre un dispositivo transportador móvil, con la parte del cuerpo que se vaya a estudiar orientada hacia la bobina. El dispositivo transportador desplaza al animal al magneto o imán, tubular o anular. El magneto alinea los protones libres del cuerpo del animal. Mediante una bobina se aplica energía de radiofrecuencia a la parte examinada. Los iones de hidrógeno se desplazan con diferentes grados en los diferentes tejidos. Cuando la radiofrecuencia se desconecta los iones de hidrógeno se relajan, recuperando la posición alineada original. Ello da lugar a liberación de energía, que es detectada y convertida en una imagen. La intensidad del imán se mantiene constante pero, alterando la duración y el momento de aplicación de la radiofrecuencia, se obtienen secuencias de imagen que ponen de manifiesto el contraste en los tejidos de distintas formas. En la técnica se emplea un agente de contraste paramagnético, habitualmente un quelato de gadolinio. Dicho agente altera la relajación de los iones de hidrógeno y, en consecuencia, su imagen en la RM. El gadolinio puede observarse en áreas de afectación de la barrera hematoencefálica (BHE) (patología), BHE ausente (hipófisis, plexo coroideo) o BHE incompleta (neovascularización). Pueden apreciarse los vasos sanguíneos. Algunas estructuras normales se realzan, mientras que otros tejidos anormales no lo hacen. Terminología El aspecto de los tejidos es descrito en función de su intensidad de señal relativa. El tejido blando varía de aspecto en diferentes secuencias, siendo así que la secuencia debe ser determinada para aclarar la comparación. Hiperintensidad: por ejemplo, la masa es hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 (T2WI). Isointensidad: por ejemplo, la masa es isointensa con respecto a la sustancia gris en las imágenes ponderadas en T1 (T1WI). Hipointensidad: por ejemplo, la masa es hipointensa con respecto a la sustancia gris en T1WI. Intensidad heterogénea: la imagen del tejido varía en las distintas partes de la estructura. Características para el brillo (hiperintensidad) en T1WI Grasa. Sangre. Melanina. Líquido proteináceo. Agente de contraste. Características para el brillo (hiperintensidad) en T2WI Tumor. Agua. Edema. Grasa. Las secuencias GRE (gradiente de eco/T2) detectan la falta de homogeneidad del tejido cerebral y son sensibles a la detección de hemorragias. En el tejido cerebral aparecen áreas hipointensas «negras». Características para la hiperintensidad en imágenes de gradiente de eco Mineralización. Gas. Tejido fibroso. Depósitos de hierro. Hemorragia. Consejo clínico La imagen de la hemorragia varía con el tiempo. La RM se prefiere para la obtención de imágenes de las estructuras intracraneales, debido al contraste de los tejidos blandos, la resolución en la fosa caudal, la imagen multiplanar y la ausencia de radiación. Es la técnica más idónea para la investigación del dolor de cuello, por la posibilidad de obtener imágenes de corte transversal a través del agujero intervertebral e imágenes sagitales en la médula espinal, y por la posibilidad de extender la consecución de imágenes al cerebro. Generalmente requiere anestesia general, con el fin de evitar los artefactos de movimiento (fig. A5.5). Figura A5.5 Imagen transversal ponderada en T1 de C1. Son visibles la columna dorsal de C2 y el diente. Excelente diferenciación de la sustancia gris y la blanca. Tomografía (AXIAL) computarizada (TC) La TC genera imágenes a partir de un haz de rayos X fuertemente colimados que gira alrededor del paciente. La técnica produce imágenes de corte transversal similares a las de la radiografía convencional. La información se obtiene en un plano. El reformateado de los datos originales ofrece otros planos de imagen, aunque con peor resolución (fig. A5.6). Figura A5.6 Perro colocado en una máquina de TC. La TC proporciona un excelente nivel de detalle en las imágenes óseas. Las densidades de los diferentes tejidos se comparan utilizando una escala de grises evaluada en unidades Hounsfield (UH) (tabla A5.1). Sus tancia Aire Grasa Agua LCR Edema cerebral Sustancia blanca cerebral Sustancia gris cerebral Tumores Sangre fluyendo Hemorragia Hueso Metal denso Tabla A5.1 Escala de grises en la TC en unidades Hounsfield (UH) Atenuación (UH) −1.000 −80 0 0-15 10-20 25-35 35-50 15-45 20-50 0-80 >500 +1.000 El contraste entre los distintos tejidos puede manipularse alterando las «ventanas» y los «niveles» y añadiendo agentes de contraste yodado por vía i.v. La región objeto de estudio puede ser examinada y los niveles de UH pueden registrarse antes y después de la administración del contraste. Un realce poscontraste >10 UH es anormal (fig. A5.7). Figura A5.7 TC de una hemorragia cerebral (flecha). Desviación de la línea media (puntas de flecha). Terminología Hiperdenso: más claro y atenuante; por ejemplo, la mineralización es hiperdensa con respecto al parénquima cerebral. Isodenso: igual en la escala de grises, de atenuación similar; por ejemplo, un tumor es isodenso con respecto al cerebro en las imágenes precontraste. Hipodenso: más oscuro, con menor atenuación; por ejemplo, un edema es hipodenso con respecto a la sustancia gris. Ecografía La ecografía de las fontanelas permite detectar la hidrocefalia. Se registra una escasa correlación entre el tamaño ventricular y los signos clínicos. La RM se prefiere para la valoración de la anatomía craneal y la resolución de tejidos blandos. 6 APÉNDICE. Neuropatología La neurología clínica tiene la inmerecida reputación entre estudiantes y veterinarios de no ser más que una forma de retardar la muerte del paciente. En realidad, una anamnesis adecuada y un examen neurológico completo, sin otras investigaciones ni otros gastos, permiten diferenciar los animales que pueden salvarse de los desahuciados, evitando a veces el sacrificio de los primeros. A pesar de los más denodados esfuerzos, en ocasiones es inevitable la eutanasia del animal con afectación neurológica. La histopatología del sistema nervioso es de la máxima importancia. Un diagnóstico definitivo constituye un medio de ayuda para el veterinario, un avance en el conocimiento referido al tratamiento de futuros pacientes, una referencia para las sociedades de criadores y, sobre todo, un factor de refuerzo para el propietario de un animal enfermo, que cuenta finalmente con una respuesta válida. La solicitud a un propietario que acaba de perder a su perro de la autorización para proceder a un examen post mórtem requiere de un tacto considerable. El abordaje de la cuestión ha sido objeto de controvertidos debates y, en este contexto, diversas tácticas de conversación han demostrado su utilidad. Algunas de ellas son las que a continuación se apuntan: • Los resultados de las pruebas indican algunas razones por las que el animal ha muerto/no se espera que pueda recuperarse. Resulta de la máxima utilidad conocer con precisión qué es lo que ha sucedido. Ello ayudaría a tratar a otros animales y puede dar lugar a un mejor pronóstico en el futuro. • Son muchos los propietarios de animales que telefonean a la clínica unas semanas después para requerir más información sobre las causas del fallecimiento del animal. La toma de muestras puede ayudar a dar respuesta a estas llamadas. • Sólo conociendo más datos sobre estos casos se pueden mejorar el diagnóstico y el tratamiento. • Estudiar las muestras de tejido es una de las mejores formas de saber más sobre la enfermedad. En la mayoría de los casos no es posible obtener muestras de tejido nervioso en animales vivos. • Si se considera que la causa de la muerte puede ser de tipo infeccioso, tóxico o hereditario, ello puede resultar importante para la salud de otros animales que el mismo propietario posea. Extracción del cerebro Ha de realizarse lo antes posible tras el fallecimiento del animal, con el fin de que aún se conserve la morfología celular y para facilitar la extracción. Cuando se prevea un posible retraso, es necesario conservar el cuerpo en un refrigerador, no en un congelador. La congelación y la descongelación dañan las células. Cuando no se dispone de un refrigerador lo suficientemente grande y la cabeza no puede ser decapitada, mantener el cuerpo en un congelador es preferible a dejar que se produzca la licuefacción a temperatura ambiente (fig. A6.1). Figura A6.1 Equipo para examen post mórtem. Las sierras para metales convencionales pueden emplearse, aunque con ellas es difícil cortar el cráneo. 1. Practique una incisión cutánea dorsalmente, desde la nariz a las alas del atlas, exponiendo los músculos masticatorios y el cuello. 2. Retire el músculo del cráneo bilateralmente, practicando incisiones en los músculos temporales en la línea media y reflejándolos lateralmente. Estos músculos son muy gruesos, por lo que, para obtener una buena exposición del cráneo, a menudo es necesario seccionar el músculo de forma que pueda reflejarse hacia atrás sobre el arco cigomático. 3. Exponga el hueso occipital cortando todas las uniones musculares y reflejando el músculo en sentido caudal (fig. A6.2). Figura A6.2 Temporales reflejados bilateralmente (flecha). Retirada de músculo del hueso occipital (flechas dobles). 4. Flexione centralmente el cuello y corte la médula entre los cóndilos occipitales y el atlas (fig. A6.3). Figura A6.3 Hueso occipital (flechas dobles). Cóndilos (puntas de flecha). Sección de la médula espinal. 5. Para seccionar el cráneo de los perros grandes es necesaria una sierra oscilante. En gatos o perros pequeños pueden utilizarse gubias. 6. Corte a través del seno frontal. De este modo se expone la bóveda craneal interna que, a continuación, es seccionada (fig. A6.4). Figura A6.4 Penetración en el seno frontal. 7. En cada lado ha de realizarse un corte, de craneal a caudal, desde el seno frontal al agujero magno (fig. A6.5). Figura A6.5 Incisión del cráneo. 8. Preste atención a serrar a través de la parte delgada del hueso temporal, de la lámina interna del hueso frontal y del hueso occipital caudalmente, a fin de no efectuar incisiones en el cerebro. 9. Haga palanca sobre el cráneo. Utilice una palanca o sujete el cráneo con gubias entre los huesos frontales y, a continuación, eleve la parte superior del cráneo, dorsal y caudalmente. Lo más adecuado es que la sierra haya eliminado cualquier posible obstrucción a la extracción. El tentorio del cerebelo óseo requerirá una leve retracción para ser liberado de sus fijaciones (Figura A6.6, Figura A6.7 and Figura A6.8). Figura A6.6 Levantamiento del cráneo. Figura A6.7 Hoz del cerebro (flechas blancas). Seno frontal (flechas negras). Cerebro (estrella). Figura A6.8 Sección de las fijaciones finales. Hoz del cerebro (flecha). Tentorio del cerebelo (puntas de flecha). Cerebro (una estrella). Cerebelo (dos estrellas). 10. Examine la superficie interna del cráneo. Deje la parte levantada aparte. Examine el aspecto de las meninges y proceda a su incisión para exponer el cerebro. 11. Flexione centralmente el cuello, de forma que el cerebro comience a proyectarse fuera del cráneo, aunque realmente este desplazamiento no se producirá en esta etapa, debido a los nervios craneales. Utilizando unas pinzas diente de ratón sujete las meninges en torno a la médula espinal y presione suavemente el cerebro hacia delante, con el fin de exponer los nervios craneales ventrales (fig. A6.9). Figura A6.9 Retracción del cerebro para acceder a los nervios craneales (flecha). Meningioma visible (punta de flecha). 12. Seccione los nervios cerca del agujero. Los bulbos olfatorios deben seccionarse a la mayor proximidad posible del hueso etmoides. Para ello puede emplearse el extremo romo de un mango de hoja de bisturí (fig. A6.10). Figura A6.10 Sección de los bulbos olfatorios. 13. El cerebro debe caer suavemente sobre su mano. Observe su superficie para detectar posibles decoloraciones o asimetrías. Evite tocar el órgano en exceso (p. ej., no lo desplace a otro lugar para examinarlo). Una leve palpación puede poner de manifiesto una contextura firme, ondulada y maleable. No realice incisiones en el cerebro para investigar posibles patologías. Esto se hace después de la fijación. 14. Introduzca el cerebro en un recipiente grande con una solución tamponada de formol al 10%. El volumen de formol debe ser unas diez veces en el tejido cerebral. Todo el tejido del cerebro ha de ser cubierto por el fijador. 15. Cierre y etiquete el recipiente. El cerebro debe ser fijado durante 1 semana. A continuación se retira del formol y se guarda en una bolsa de plástico sellable. Después se envuelve con una capa protectora almohadillada, para su envío al neuropatólogo. 16. Si todo el cuerpo ha de ser remitido a neuropatología, asegúrese de que el historial y los resultados de todas las pruebas diagnósticas se incluyen en el envío del animal. Es conveniente ponerse previamente en contacto telefónico con el neuropatólogo, para comentar el caso y concretar el momento de la recepción del animal. 17. Es muy importante que el cadáver del animal sea tratado siguiendo los deseos del propietario, por ejemplo sometiéndolo a cremación y, si así se ha requerido, devolviendo las cenizas a la clínica para su entrega al propietario. Cumplimente la documentación necesaria o dé al patólogo las instrucciones pertinentes para que así sea. Extracción cosmética del cerebro Ésta es otra opción viable. No rasure ninguna parte de la piel de la cabeza. Una vez que el cerebro se ha extraído vuelva a colocar la parte superior de la bóveda craneal. Considere la posibilidad de rellenar la cavidad cerebral vacía con algodón, para dar al cráneo su tamaño y forma normales. Suture los músculos masticatorios a lo largo de la línea media y el tejido subcutáneo. Limpie y seque en pelo. Los ojos, si no se han extraído para ser examinados, estarán hundidos. Considere la posibilidad de encolar los párpados. Extracción de la médula 1. Realice una incisión en la piel a lo largo de la línea media. 2. Refleje todo el tejido de la lámina dorsal de la columna vertebral. 3. Utilizando una sierra oscilante o gubias efectúe una laminectomía dorsal. 4. Sujete la duramadre y extraiga suavemente la médula espinal del canal, cortando las raíces espinales en proximidad de los agujeros intervertebrales. De este modo se garantiza que se extraen también los ganglios dorsales. 5. Corte la dura a lo largo de la médula para mejorar la fijación por parte de la solución tamponada de formol al 10%. 6. Sumerja la médula en un volumen 10 veces mayor de solución. 7. Examine el canal vertebral para detectar fracturas, masas y enfermedad del disco IV. Interpretación del informe de neuropatología Neuroanatomía básica (v. Figura A6.11, Figura A6.12, Figura A6.13 and Figura A6.14)Terminología Figura A6.11 Huesos del cráneo. Figura A6.12 SNP: componentes de un axón mielinizado. Figura A6.13 SNP: componentes de un nervio periférico. Figura A6.14 Sección transversal de la médula espinal. Snc Neurona • La cromatólisis es una respuesta a la lesión caracterizada por inflamación celular y lisis de la sustancia de Nissl, causantes de pérdida de basófilos. • La reacción axónica es un cambio regenerativo en la neurona, secundario a pérdida o lesión de su axón. • La neuronofagia hace referencia a la fagocitosis de una neurona necrótica. • Los cuerpos/gránulos/agregados/sustancia de Nissl son formas de retículo endoplásmico y polirribosomas basófilos en el citoplasma. • El término «degeneración axónica» hace referencia a la parte distal de un axón en la que no se registra transporte axónico. • Los esferoides son inflamaciones focales del axón distal en el SNC. • El término «siderosis» hace referencia a las neuronas necróticas cubiertas por calcio y sales de hierro. • Un internodo es un segmento de axón cubierto de mielina. • Los nódulos de Ranvier son los espacios que separan los internodos. • La desmielinización es la pérdida de mielina normal. • Los lisosomas son los orgánulos celulares de membrana encargados de la eliminación de residuos. Neuroglía • Satelitosis es el término que define la proliferación de células satélite que rodean el cuerpo de la neurona tras una lesión. • La gliosis es la proliferación, hipertrofia, o ambas, de células gliales (astrocitos y células de microglía) como reacción inespecífica a una lesión. • Astrocitos: • Células en forma de estrella. • Los astroblastos son astrocitos inmaduros. • La astrocitosis es la proliferación de astrocitos. • El término «astrogliosis» hace referencia al aumento del número de procesos fibrosos. • Los gemistocitos son astrocitos reactivos grandes y gruesos formados como respuesta a una lesión. • La glía limitans es la red de astrocitos que cubre el SNC, localizada en posición adyacente al epéndima, la piamadre y el espacio perivascular. • Oligodendrocitos: • Células con pocas ramificaciones. • Se encuentran en la sustancia blanca y la sustancia gris. Fuente de mielina del SNC. • Células microgliales: • La microgliosis es la proliferación de células de microglía. • Las células microgliales se hallan en la sustancia gris y la sustancia blanca. General • Leuco-: prefijo que denota asociación con la sustancia blanca del SNC. • Polio-: prefijo que denota asociación con la sustancia gris del SNC. • -itis: sufijo que denota inflamación; por ejemplo meningitis, inflamación de las meninges. • La isquemia es una deficiencia en la irrigación de una parte del cuerpo debida a obstrucción de la circulación por presencia de un trombo, de embolia o de vasoconstricción. • El infarto es la necrosis de un tejido secundaria a isquemia. • La malacia es la blandura o reblandecimiento de origen patológico. • Un émbolo es un fragmento de material de origen extraño que se desplaza por el tejido vascular de un lugar a otro. • La embolia es el bloqueo repentino de una arteria por un émbolo. • Un trombo es la agregación de productos de la sangre en el interior del sistema cardiovascular formando un coágulo. El término se refiere también en general a cualquier coágulo sanguíneo. • Los macrófagos del SNC están constituidos por microglía transformada, monocitos sanguíneos o neutrófilos sanguíneos. • El estado esponjoso es una vacuolización esponjosa del tejido nervioso. • Las seudorrosetas son células dispuestas radialmente en torno a los vasos sanguíneos. • Los rasgos más significativos de la inflamación del SNC son: formación de manguitos (cuffing) perivasculares, gliosis, satelitosis neuronal y neuronofagia. • Los manguitos perivasculares se forman por acumulación de leucocitos en torno a un vaso sanguíneo. • El término «angiocéntrico» hace referencia a los procesos patológicos localizados en los vasos sanguíneos. • El término «sincitial» se refiere a la fusión de células destinada a formar una masa celular multinucleada. • El espacio de Virchow-Robin (espacio perivascular) es el espacio comprendido entre la glía limitans y el vaso sanguíneo. • La anaplasia se caracteriza por una pérdida de diferenciación celular. Es característica de las neoplasias. • El término «maligno» hace referencia a la tendencia al empeoramiento progresivo que desemboca en la muerte del paciente. • «Benigno» significa no recurrente y con perspectiva de recuperación favorable. • El término «intersticial» hace referencia a la ocupación de los espacios intermedios o las grietas presentes en un tejido. SNP Neurona • La degeneración walleriana es la fragmentación y la fagocitosis del segmento nervioso y la mielina distales a la localización de una transección nerviosa. • La neuroapraxia es un trastorno funcional, no estructural, de la conducción nerviosa, inducido por lesión. • La axonotmesis es la lesión axónica que no afecta a la infraestructura de células endoneurales y de Schwann, lo que hace posible la ulterior regeneración del axón. En ella se registra degeneración walleriana. • La neurotmesis es la sección traumática de todas o casi todas las estructuras nerviosas. En ella se registra degeneración walleriana. • Un fascículo es un haz de fibras nerviosas. • El epineuro es el tejido conjuntivo que rodea varios fascículos nerviosos. • El perineuro es el tejido conjuntivo que rodea las fibras nerviosas individuales. • El endoneuro es el tejido conjuntivo situado entre las fibras nerviosas individuales. Mielina • Los términos «vesiculación», «balonización» o «burbujeo» hacen referencia a la separación y la distensión de la mielina periférica. • Las células de Schwann rodean los axones de los nervios periféricos, formando sus vainas de mielina. 7 APÉNDICE. Derivación de un paciente Cuándo proceder a la derivación • Cuando no esté seguro de qué sistema orgánico está afectado. • Cuando reconozca déficits neurológicos pero no pueda interpretar el significado de los hallazgos clínicos. • Cuando pueda localizar la lesión pero no esté seguro de los posibles diagnósticos y, en consecuencia, no pueda establecer un plan diagnóstico u ofrecer un pronóstico, con o sin varias opciones de tratamiento. • Cuando piense que ha podido pasar por alto otros déficits, poco manifiestos pero importantes. • Cuando desee una segunda opinión sobre la variación clínica en la presentación del caso. • Cuando no disponga de equipo adecuado para establecer el diagnóstico o cuando no tenga tiempo o capacidad para interpretar los resultados. • Cuando no esté seguro de las opciones de tratamiento. • Cuando no se considere capacitado para realizar la intervención quirúrgica requerida o aplicar la anestesia necesaria. • Cuando carezca de experiencia en el control de la respuesta al tratamiento. Cuándo no proceder a la derivación • Cuando el propietario carezca de medios para pagar la derivación o cuando no se muestre dispuesto a que se realice. • Cuando el animal no haya sido examinado aún por el veterinario generalista. Cuándo la derivación no se contempla como opción Cuando no está seguro de cuál es el sistema orgánico afectado o cuando los signos, por ejemplo inactividad, debilidad, colapso, intolerancia al ejercicio o dolor, pueden ser causados por disfunción de varios sistemas corporales, como el cardíaco, el endocrino, el hematopoyético o el ortopédico, no el nervioso, debe tomar las siguientes determinaciones: • Analice minuciosamente la anamnesis y vuelva a preguntar al propietario. Realice preguntas específicas, aclarando las posibles dudas. • Repita la exploración física. • Elabore una lista de problemas. • Para cada problema detectado indique el posible sistema afectado. • Ordene los sistemas orgánicos por orden de probabilidad de afectación. • Investigue el sistema orgánico o corporal: • Enumerado con mayor frecuencia. • Que sea más fácil o menos costoso eliminar de la lista. • Con enfermedades de mayor riesgo vital/mayor morbilidad o mortalidad. • Que presente una patología con mayor probabilidad de ser tratada. Si no tiene la suficiente experiencia en el diagnóstico: • Algunos especialistas pueden prestar asesoramiento telefónico basándose en los hallazgos de la exploración primaria por parte del veterinario, aunque esta opción conlleva múltiples riesgos. Si en la exploración se pasa por alto algún detalle o si la anamnesis no es la adecuada, puede que no sea posible realizar una valoración correcta. La mayor parte de las decisiones referidas al diagnóstico se basan en la anamnesis y la exploración física. Si carece de equipo o de experiencia para realizar las pruebas diagnósticas: • En ocasiones las pruebas no son necesarias. Compruebe si los posibles resultados de las pruebas pueden dar lugar a cambios en el plan de tratamiento. Por ejemplo, la parálisis facial unilateral sin otros signos, y en ausencia de antecedentes de enfermedad del oído o dolor en la cabeza, no justifica la obtención de radiografías craneales, y la RM reporta escasos beneficios para el animal. • Las radiografías vertebrales sin contraste resultan útiles en casos de dolor vertebral, para la detección de tumores vertebrales o discoespondilitis, pero no de EDIV. Si la EDIV es lo suficientemente grave como para requerir cirugía es necesario proceder a estudio radiográfico con contraste o a RM. Cuando no es lo bastante grave para operar, las radiografías simples no alteran el tratamiento. A veces no es posible diferenciar las infecciones, los tumores y las enfermedades discales a partir de la anamnesis, la reseña del animal y la exploración física. En tales casos resultan de utilidad las radiografías sin contraste. • Las punciones para obtener LCR requieren práctica. Se ha de saber cuándo hay que detener la inserción de la aguja. Si no es posible tratar al animal • Cierto porcentaje de los animales paralizados se recuperan con reposo. En perros parapléjicos se puede considerar el uso de un carro andador. • Si el dolor no remite o si la calidad de vida del animal está deteriorada, el sacrificio es siempre una opción realista. Lecturas recomendadas Libros Braund, KG, Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd Edition (1993) Mosby, St Louis. DeLahunta, A, Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2nd Edition (1983) Saunders, Philadelphia. Dewey, CW; Hoffman, AG; Rudowsky, C, A Practical Guide to Canine and Feline Neurology. 1st Edition (2003) Wiley-Blackwell, Oxford. Ettinger, SJ; Feldman, EC, Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat. 6th Edition (2005) Saunders, Philadelphia. Ganong, WF, Review of Medical Physiology (Lange Basic Science). 22nd Edition (2005) McGraw-Hill Medical, New York. King, AS, Physiology and Clinical Anatomy of the Domestic Mammals: Central Nervous System. Volume 1 (1999) Wiley-Blackwell, Oxford. Miller, ME; Evans, HE; Christensen, GC, Miller's Anatomy of the Dog. 2nd Edition (1979) Saunders, Philadelphia. Nelson, RW; Couto, CG, Manual of Small Animal Internal Medicine. 2nd Edition (2005) Mosby, St Louis. Overall, K, Clinical Behavioural Medicine for Small Animals. (1997) Mosby, St Louis. Summers, B; Cummings, JF; deLahunta, A, Veterinary Neuropathology. (1994) Mosby, St Louis. Artículos Lavely, JA, Pediatric neurology of the dog and cat, Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 36 (3) (2006) 475–501. Shelton, D, Neuromuscular diseases, Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 32 (1) (2002) 1–305. Índice alfabético El número de página en negrita hace referencia a las figuras y tablas. A abducción de extremidades 8, 228 abiotrofia 206 adipsia 64 aducción 199 agresión 86–88 alerta 6, 47, 71 aleteo escapular 250 alodinia 275 alteración conductual postictal 92, 109–112 alteración de la conducta 59, 60, 63, 66, 71–73, 74, 81, 86–88, 109–112 alteración de la voz 158–160 alteración del estado mental 47, 59–60, 62, 63, 66 Angiostrongylus vasorum 98 anisocoria 24, 119, 131 anorexia 62, 73 anosmia 22 ansiedad 82–83 anuria 295 apocalipsis intracraneal 55 apoyo plantígrado 15, 228, 297 arreflexia 20 aspecto de la cara 29–30, 118, 131, 135 aspergilosis 118 ataxia 10, 60, 62, 63, 177, 199–209, 235, 240–242 truncal 205, 227, 247–249 atonía del detrusor 80 atrofia 14, 164 músculos de la masticación 266 atropina 123 audición 31, 146 autoamputación 286 avulsión del plexo braquial 194 B babeo 125 Bambi sobre hielo 199 betanecol 124 blefaroespasmo 127 bostezos 71 compulsivos repetitivos 71 botulismo 191 C cabeza asentimiento 251 giro 51, 98, 227 inclinación 31, 141, 208–209, 227, 242 oscilación 213, 251 presión 9, 227 sacudidas 135, 141 temblor 248 traumatismo 52–58, 53 caídas 227 calambre 256 calor 15 carretilla 12 castañeteo de dientes 138 cataplejía 72 ceguera 23, 62, 115–119 cerebeloso/a ataxia 205–207 temblor 248 cerebral hemorragia 97–99 pérdida de sal (PCS) 55 cerebro cirugía 58, 80 extracción 319 herniación 43, 43 muerte 55 tumor 75–78 choque contra objetos 6, 115, 121 cifosis 227, 229 círculos compulsivos 51 circunducción 10, 199 clonus 20, 255 cojera 211–221 cola flácida 196 lesión por tracción 197 parálisis 196 color del iris 62 coma 47, 52, 53, 59, 63 comunicación con el cliente 3–5 conducta de ingestión 72 conducta del sueño 71–72 consciencia 47, 71 convulsiones 4, 59, 62, 63, 74, 75, 86, 91–93, 94, 96, 97, 100, 104–112 control de 106 coordinación 199 coprofagia 72 cráneo agujero 42 tumor 94–95 criptococosis 118 cuatro jinetes 55 cuello dolor 259, 273–275 ventroflexión 250 D debilidad 9, 59, 63 dedo estriatal 20 defecación 79–81 déficit de amenaza 23 deglución 158 delirio 47 demencia 47 derivación portosistémica 62 descripción del estado mental 47 desmielinización 207 desplome 59, 232–233 diabetes insípida central 55 diencéfalo 36, 43 dilatación pupilar iatrogénica 134 disautonomía 43, 123 canina 123–124, 123 discinesia 257 discoespondilitis 88, 264–278 discoria 119 disestesia 275 disfagia 32, 158 disinergia detrusor-uretral 80 dismetría 205 distrofia neuroaxonal 206 dóberman «bailarines» 202 dolor 15, 273–278, 286 referido 37 dormir con los ojos abiertos 127 dorsiflexión 227 E edema pulmonar neurogénico 53 electromiografía 194, 216 embotado 52, 74, 121 emesis 192 encefalitis 67–68, 68 encefalopatía hepática 62 encefalopatía metabólica 59–63 enfermedad coexistente 35 enfermedad de disco intervertebral 177–180 enfermedad de Lafora 71 enfermedad del oído 143–145 medio 141–142, 144 enfermedad discal 177–179, 203 enfermedad fúngica sistémica 118, 118 enfermedad neurológica multifocal 43 enfermedad retroperitoneal 284–285 enoftalmos 27, 131 envenenamiento 188 epífora 125, 135 epilepsia 104–109 catamenial 105 equilibrio 31, 143, 208, 241–243 escala de coma de Glasgow (modificada) 52, 53 escala de Karnofsky 166 escápulas aladas 250 escoliosis 227, 229 esotropía 26 espasmo 256 espasticidad 256 espina bífida 174 espinal(es) reflejos 16, 38, 38 shock 20 traumatismo 231 espondilomielopatía cervical 175 estado epiléptico 109–110 estereotipias 82, 92 estornudo 150–151 inverso 150 estrabismo 26–27, 242–243 inducible 32 posicional 32 estrés emocional del propietario de un perro epiléptico 93 estridor inspiratorio 32, 158 estupor 47, 52, 53, 59 exoftalmia 27, 134, 255 exóstosis cartilaginosas 88 exotropía 26 F fasciculación 256 fascículo longitudinal medial (FLM) 26 fase preictal 91 fase prodrómica 91 felino/a peritonitis infecciosa (PIF) 129, 130, 130 síndrome de hiperestesia 197 virus de Borna 130 virus de la inmunodeficiencia (FIV) 130 virus de la panleucopenia 130, 130, 206 fenilefrina, gotas 132 fibrilación 250 fotofobia 127 frotamiento de la cara 150, 286 fucosidosis 149 función pupilar 24, 119–124 G garrapata infección transmitida 283 parálisis 187 giros 242 gorgoteo 192 gradación cojera 213 coma 53, 53 discapacidad 166, 166 lesiones de médula espinal 165, 165 reflejos espinales 20 graznido de ganso 152 gruñido en la espiración 187 H hábitos higiénicos (pérdida de) 74–78 hemeralopía 115 hemifacial, espasmo 135 inatención 73 marcha 12, 12 negligencia 73 plejía 163 hemorragia escleral 99 hendidura palpebral 127, 128 hernia cerebral 40, 43, 43 hidrocefalia 53, 85, 100–103 hiperactividad 82, 111 hiperalgesia 275 hipereplexia 256 hipermetría 199, 201, 201, 205 hipernatremia 63–65 hiperpatía 275 hiperreflexia 20 del detrusor 80 hipersensibilidad por denervación 132 hipersomnia 71 hipertonía 255 hiperventilación 49, 49 hipoalgesia 275 hipocalcemia 258 hipoestesia 276 hipoglucemia 60 hipomielinización 207 hiponatremia 63 hiporreflexia 20 hipoventilación 49 hippus pupilar (atetosis) 119 histamina 124 I ictus 91 idiopático/a epilepsia 104–109 parálisis facial 135–137 síndrome de Horner 133 incisión ventral 179 inclinación 228, 228 incontinencia de urgencia 80 fecal 79–81 urinaria 80 infección bacteriana (SNC) 169, 169 infección intracraneal otogénica 143–145 infección vírica (SNC) 130 infecciones protozoarias 249, 249 ingestión de hierba 72 insomnio 72 insulinoma 59–61 intolerancia al ejercicio 59 intoxicación por metronidazol 245 intracraneal presión 54, 63, 75 quiste aracnoideo 84–85, 85 isquemia 221 K knuckling, posicionamiento propioceptivo 13 L labio caído 31 labios flácidos 31, 137, 137 lágrimas de cocodrilo 125 LCR xantocrómico 282, 282 leishmaniasis 249 lengua 33, 138 letargia 63 líquido cefalorraquídeo (LCR) 309–310 localización de la lesión 34–43 lordosis 227, 229 M mandíbula 227 caída 27, 138–140 fuerza 27 tono 27 trabada 139, 260 maniobra de cabeza de muñeca 51 maniobra de Queckenstedt 310 maniobra de Valsalva 152 marcha 8–11, 10, 163–166 de ganso 199, 201 en círculo 9, 51, 84, 208–209, 235 jacksoniana 92 sin rumbo 9, 82 martillo rotuliano, uso de 17 masticación 286 medular(es) ataxia 199–204 infarto 171–173 lesión 38 «marcha» 165 tumores 236 megaesófago 153 memorice 18 meningioma 75–77, 96 meningitis 281–283 meningoencefalitis granulomatosa 66–68, 68 meningoencefalitis inflamatoria no infecciosa 68 mesencéfalo 36, 43 metencéfalo 36, 43 miastenia gravis 186–193 midriasis 120, 134 mielencéfalo 36, 43 mielografía 306 mielomalacia 43 ascendente 179, 181 mielopatía degenerativa 203 miembro anterior movimiento 37, 37, 39, 39 nervios 41 miembro posterior movimiento 37, 37, 39, 39, 40 nervios 41 miocardiopatía hipertrófica 223 miocimia 256 mioclonía 84, 91, 255 miopatías 185 miosis 119, 131 miotonía 135, 261 mirada fija 6, 47, 66, 119, 127 monoplejía 163 mordedura 264 mordisqueo de tejidos 73 movimiento de «cazar moscas» 82 movimiento del ojo 26–27 músculo atrofia 14, 164 aumento de tamaño 15, 219 depresión 15 dureza, dolor 221 tono 10, 250–252 músculo masticatorio atrofia 266–268 miositis 267 N narcolepsia 72 nariz, desviación 135, 137 nariz húmeda 125 náuseas 32, 158 navaja de Occam 34 necrosante encefalitis 68, 84 meningoencefalitis 68 necrosis, lengua 33 neosporosis 206, 248 nervio(s) abducens 29 accesorio 32–33 compresión de raíz de 211–214 craneales 22–33, 38, 42 frénico 48 glosofaríngeo 32 hipogloso 33 oculomotor 24 olfatorio 22 tumor de raíz de 215–217 vago 32 vestibulococlear 31 neurona motora inferior 9, 36, 41, 164, 184–198 neurona motora superior 8, 36, 41, 164, 171, 184 neuropatía mandibular 139 neuropatología 319–322 neuropraxia 194 neurotmesis 194 nictalopia 115 nistagmo 31–32, 133, 141, 144, 241 espontáneo 31 fisiológico 32, 51 inducible 31 pendular 241 posicional 31 sacádico 241 vertical 32 normorreflexia 20 O obtención de la historia 3–5 oftalmoplejía, interna y externa 120 oftalmoscopia indirecta 24, 24 opistótonos 51 óptico/a atrofia del nervio 115 examen del nervio 24 nervio 22 neuritis 115 quiasma 22 osmolaridad 63–65 osteocondroma 88, 95 osteocondromatosis 88 osteotomía de la bulla timpánica 133, 142, 144 otitis externa 133 interna 144 media 136, 141–142, 144 ototoxicidad 245 P palpación 14–15 papilas gustativas 32 papiledema 115 paquimeningitis 117 parálisis 9, 163, 177, 181, 185 facial 135–137, 136, 143–145 laríngea 152, 158 paraplejía 173 parasomnias 71 paresia 163, 171, 184 parestesia 275 parpadeo 127 párpados 31, 127, 128, 129, 135 patrón respiratorio 48 patrones de enfermedad 35 percepción 71 del dolor 21, 275 piafar 216 pica 72 pilocarpina 120, 120, 123 pleurotótonos 227 policitemia 222 polidipsia psicógena 73 polifagia 73, 111 polimiositis 188 polirradiculoneuritis idiopática aguda 188 posición del ojo 26–27, 29 postura 7, 51, 227–228 de decorticación 51 de descerebración 51 en caballete (extensión aumentada) 228, 260 prensión 73, 138 problemas psicológicos 82–84, 86 producción de lágrima 29–31, 122 progresión obstinada 227 pronóstico, valoración del 166 propiocepción 9, 13, 199 proptosis 261 prueba de deslizamiento sobre papel 13 prueba de edrofonio 189 prueba de impulso postural extensor 13 prueba de la torunda de algodón 23 prueba de lagrimeo de Schirmer 29–31, 30, 123, 126 prueba de lordosis 15 prueba de luz oscilante 25, 26 prueba de posicionamiento 14 táctil 14 visual 14 prueba de retracción labial 30 prueba de seguimiento visual 23 pruebas de audición 147, 149 pruebas de la función autónoma 123 pruebas diagnósticas prioritarias 34–35 pruebas farmacológicas de las pupilas 120, 131–133 pruebas térmicas 55 ptarmus 150 ptialismo 62, 92, 125 ptosis 27, 127, 131 puente 36 punto de corte 19 pupila en forma de «D» 24, 119 invertida 119 Q queratitis neurotrópica 122 quiste aracnoideo 84–85, 85 R rabia 188 rascado 286–290 reacciones posturales 11 recorrido de obstáculos 23 redilatación pupilar 25 reflejo anal 18 reflejo anogenital 18 reflejo bicipital 18 reflejo bulbocavernoso 19 reflejo cérvico-ocular 51 reflejo cutáneo del tronco 19, 276 reflejo de arcada 32, 32 reflejo de Cushing 54 reflejo de deslumbramiento 24 reflejo de enderezamiento 8 reflejo de impulso extensor 19 reflejo de masa 20 reflejo de parpadeo 28, 28 reflejo de rascado 19 reflejo de retirada 17, 18, 287 reflejo de retracción del globo 29 reflejo extensor carporradial 18 reflejo extensor cruzado 20 reflejo flexor 17, 166, 276 reflejo gastrocnemio 17 reflejo invertido 20 reflejo oculocefálico 51 reflejo panicular 19 reflejo perineal 18 reflejo pupilar a la luz (RPL) 22–26, 50, 119–120 reflejo rotuliano 16 reflejo tibial craneal 17 reflejo tricipital 17, 18 reflejo vestíbulo-ocular (RVO) 50, 52 reflejos, gradación 19–20 reglas mnemotécnicas 22, 228, 317 regurgitación 191 resonancia magnética (RM) 306, 309 respiración apnéusica 49 respiración atáxica 50 respiración de Cheyne-Stokes 49 respiración en racimos 49, 49 respiración estertórea 158 respiración periódica (Cheyne-Stokes) 49 respuesta, definición 6 respuesta a la amenaza 23, 100 rigidez 249, 256 del descerebelado 51 rinorrea 125 risa sardónica 260 ronquidos 71 RPL directo 25 RPL indirecto 25 S sacudidas 250 hípnicas 71 salivación 125 salto sobre una extremidad 11, 11 saltos de conejo 163 schwannoma 218, 220 seco/a boca 122, 126 nariz 122, 126 ojo 122, 126 secreciones 125–126, 233 sed 64 senilidad 67 sensibilidad facial 28–29, 28, 29 seudohiperreflexia 20, 39 seudoproptosis 261 seudoptialismo 125 shock espinal 20 sialorrea 125 signo de Babinski 20 signo «de puesta de sol» 101 signo de raíz 214 signo/pupila de Marcus Gunn 25 síncope 152, 232–233, 233 síndrome adversivo 51, 228 síndrome de cauda equina 39, 196 síndrome de disfunción cognitiva 66 síndrome de Horner 131–134, 139–140, 139, 143–144 síndrome de Pourfour de Petit 134 síndrome de Schiff-Sherrington 181, 228, 255, 256 síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) 55 síndrome de temblor ortostático 259 síndrome de Wobbler 175 síndrome del seno cavernoso 40, 42 síndrome medular central 38 siringomielia 278 sistema activador reticular ascendente (SARA) 6, 47 sistema ventricular 40, 43, 303 SNC divisiones 43 técnicas de imagen 306–309 sobresalto 256 sodio 63–65 sonido de un bombardero en descenso 195 sonrisa 71, 260 sordera 32, 146–151 T tamaño de pupila 24–25, 50 tambaleo 228 telencéfalo 35, 43 temblores 63, 248, 251, 252, 258–259 intencional 248 tercer párpado 127–128, 131, 260 oscilante 260 tetania 256, 264 tétanos 260–263 tetraplejía 175 tic 256 título de anticuerpos del receptor de acetilcolina 189 tomografía computarizada (TC) 318 tónico 256 tono muscular 10, 250 tortícolis 229–231 tos 111, 152–157 bovina 152 toxoplasmosis 249, 249 tracto tectotegmentoespinal lateral 133 trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) 72, 82 tratamiento anticonvulsivo 95, 105 trigémino nervio 27, 139 neuroma 150 neuropatía 251 parálisis 138 tumor de raíz nerviosa 151 trismo 260 tromboembolia arterial 222 tromboembolia en silla de montar 221 tromboembolia fibrocartilaginosa (EFC) 172 tronco del encéfalo lesiones 38 prueba de respuesta auditiva evocada (BAER) 147–148, 148 tumor hipofisario 233 U úlcera gastrointestinal 223 unidades Hounsfield 318, 318 uñas desgastadas 14, 14 urinario/a esfuerzo 80 función 21–22 goteo, pérdida 297 incontinencia 79, 293 retención 295 V vasodilatación 131 conjuntival 131 ventriculomegalia 101 ventroflexión 8, 227, 250 vértebra bloque 174 en mariposa 174 hemivértebra 174 malformación 174–176 transicional 174 tumor de cuerpo vertebral 87 vertebral(es) empiema 167–170 fractura 181–183 vértigo 241 vestibular(es) ataxia 208–209 central frente a periférico 245 enfermedad 234 reflejo ocular 50 signos 141–145 vía de la visión 23, 116 vía oculosimpática 131 visión 115 vómito 57, 111, 191–193 X xeromicteria 122, 126 xerostomía 122, 126
