celulitis y micronutricion

C
MONOGRAFÍA
CELULITIS Y MICRONUTRICIÓN
DRA. CRISTINA ZEMBA
EDICIÓN FEBRERO 2012
Nutrición y Salud
ÍNDICE
7. Tratamientos sistémicos : Micronutrición 19 - 24
Monografía Celulitis y Micronutrición
I
1. Introducción •
•
Abordaje terapéutico 19
•
Estrógenos y celulitis
19
04 - 05
•
Microcirculación y celulitis
21
04
•
Tejido adiposo y celulitis
24
Historia y Terminología
05
• Antropología
2. Anatomía de la piel y el tejido adiposo
•
Capas de la piel
•
Invervación y Microcirculación
•
Anatomía topográfica del tejido adiposo
8. Conclusiones 26
9. Cuestionario
27
10. Bibliografía
28
07
07
07
08
3. Etiopatogenia de la Celulitis
09 - 14
• Teorías etiopatogénicas
09
•
•
•
Diferente conformación anatómica hombre-mujer
09
Alteraciones de la microcirculación
10
Edema por hidrofilia de la matriz extracelular
11
• Factores inflamatorios
11
•
Nuevos conceptos 12
•
Acción de los estrógenos y otras hormonas
12
4. Factores predisponentes Protocolos Micronutricionales
II
Laboratorios Ysonut, Nutrición y Salud
32
Inovance: eficacia y tolerancia
excepcionales en el tratamiento
con complementos alimenticios
33
15
•
Factores genéticos y hereditarios
15
•
Dieta
15
•
Estilo de vida
15
•
Alteraciones emocionales
15
•
Medicamentos
15
•
Menopausia
15
•
Alteraciones digestivas
15
5. Clasificación de la celulitis
16
•
Tipos clínicos de celulitis (Bartoletti)
16
•
Estadios clínicos (Curri) 16
Productos que intervienen
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Protocolos médicos
Notas
6. Tratamientos localizados 34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44-46
17 - 18
•
Métodos físicos y mecánicos
17
•
Métodos invasivos
18
•
Métodos tópicos
18
Dra. Cristina Zemba
Lipo Actif
Drenaje
CLA
Hepactiv
Probióticos Digestivos
Equil Iónico
Omega 3 - EPA
Circulación
Protéifine
34 - 41
Celulitis y Micronutrición | 3
MONOGRAFÍA
CELULITIS Y MICRONUTRICIÓN
I
DRA. CRISTINA ZEMBA
1-
INTRODUCCIÓN HISTORIA Y TERMINOLOGÍA
En medicina estética el término “celulitis” se define como una
afección del tejido subcutáneo que provoca una alteración de la
forma corporal femenina. Se presenta principalmente en la cara
externa de los muslos, la cara interna de las rodillas, los glúteos y
el abdomen, con un aspecto característico «acolchado» y de «piel
de naranja» (1)(2)(3).
Si bien el interés médico por la celulitis aparece a comienzos del
siglo XX, nos han llegado documentos gráficos de inestimable valor, como pinturas que por su realismo han sabido mostrar, seguramente de forma involuntaria, la presencia de celulitis en las
mujeres de siglos anteriores. FIGURAS 1 y 2.
“Celulitis” no es un término apropiado porque significa literalmente “inflamación de las células”, término difuso que refleja
mal su trasfondo fisiopatológico. Por ello se han sugerido otros
términos más descriptivos: lipoesclerosis (4), paniculopatía edemato-fibroesclerótica (5), paniculosis (6), hipodermosis celulítica
(7) y lipodistrofia ginoide (8), entre otros. Sin embargo, la amplia
utilización del término “celulitis” en todo el mundo, le ha hecho
adquirir un lugar propio. Debe diferenciarse, eso sí, de la celulitis
infecciosa, cuadro grave y evolutivo que puede lleva a la necrosis
cutánea (2).
TABLA 1 - DIFERENTES TERMINOLOGÍAS QUE DESIGNAN CELULITIS
LIPOESCLEROSIS NODULAR (4)
PANICULOPATÍA EDEMATO-FIBROESCLERÓTICA (5)
PANICULOSIS (6)
HIPODERMOSIS CELULÍTICA (7)
LIPODISTROFIA GINOIDE (8)
La primera descripción fue realizada en Francia por Alquier y
Paviot en 1920, quienes estudiaron una distrofia celular compleja,
no inflamatoria, del tejido mesenquimático, causada por una
alteración del metabolismo del agua, que producía la saturación
de los tejidos adyacentes por líquido intersticial (9)(1). En la misma
década, Laguese describió la celulitis como una enfermedad de
la hipodermis caracterizada por edema intersticial y aumento de
tejido graso (10).
4|
Celulitis y Micronutrición
FIGURA 1 - Helene Fourment con abrigo de Pieles. Peter Rubens.
Khunsthistorisches Museum. Viena.
Dra. Cristina Zemba
No es fácil contestar estas preguntas: los restos fósiles de
esqueletos paleolíticos no nos dicen nada de la presencia de
celulitis, de modo que no podemos saberlo a ciencia cierta.
Simplemente podríamos sospecharlo por extrapolación a las
escasas sociedades cazadores y recolectoras de nuestros días.
Y aquí aparece una afección curiosa: la esteatopigia, que es
una constitución física caracterizada por hiperlordosis lumbar
y tendencia a acumular adiposidad en los glúteos, muslos, y a
veces en las rodillas. Es típica de algunas etnias africanas como los
Bosquimanos, los Hotentotes y los Khoisan, así como en una tribu
asiática, los Onge de las islas Andaman (golfo de Bengala) (12)(13).
FIGURA 3
FIGURA 3 - Mujer Hotentota. Anónimo. Óleo del Museo de Turín,1890.
FIGURA 2 - Las tres Gracias. Peter Rubens. Museo del Prado. Madrid.
Lo que sí parece evidente es que la celulitis cobró importancia social cuando las mujeres comenzaron a mostrar su cuerpo. En la década de los 60, la irrupción del bikini y la minifalda expusieron los
muslos femeninos a la vista de todos. De pronto, la piel de naranja
y el aspecto acolchado dejaron de representar un alto estándar de
vida (la posibilidad de “comer bien” y no ser pobre) para causar
vergüenza, angustia y ansiedad. Se pasó de una cultura que no
exponía demasiado el cuerpo a una que lo lucía en la playa (11).
ANTROPOLOGÍA
Esta afección se acompaña también de una elongación de los labios menores de la vulva, que pueden llegar a medir hasta 10 cm.
Los Hotentotes son una mezcla de Bushmen y Bantúes. Los Pigmeos y los Bushmen son remanentes de razas más arcaicas que
una vez habitaron Africa, desde el Golfo de Aden hasta el Cabo
de Buena Esperanza, y algunos consideran que los primitivos Cro
Magnon eran más similares a los Bushmen y Pigmeos de nuestros
días que al tipo Europeo actual. De hecho, muchas figuras y pinturas paleolíticas, algunas tan antiguas como 30.000 años, muestran
rasgos de esteatopigia e incluso, de elongación de los labios menores. Si estas figuras se adaptaban a la realidad o eran exageraciones, es algo que no se puede determinar con exactitud (14)(15).
FIGURAS 4 y 5.
La celulitis no aparece como tal en la literatura médica hasta la
primera mitad del siglo XX, pero tampoco encontramos descripciones clínicas del aspecto de “piel de naranja” en artículos científicos de los siglos pasados. Y sin embargo, como se aprecia en la
pintura, este fenómeno ya existía. Quizá simplemente no se le
daba importancia alguna al no estar relacionado con una enfermedad específica. Quizá se consideraba simplemente “propio” del
sexo femenino.
Surgen muchos interrogantes: ¿es la celulitis una “enfermedad
de la civilización”? ¿estaba presente en tiempos paleolíticos?
¿está relacionada con la alimentación? ¿las sociedades cazadoras
recolectoras de nuestros días presentan celulitis? ¿ha estado
presente a lo largo de toda la historia de la humanidad o es más
“moderna”?
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 5
del embarazo o la lactancia, ya que con este tipo de grasa la lipólisis es ineficaz y hay una escasa utilización de la grasa depositada
en los glúteos. Estos autores proponen una interesante hipótesis:
que la razón evolutiva de la forma femenina se deba a la bipedestación y a las diferentes necesidades biomecánicas de ambos sexos
en esta postura. En estado de gravidez y durante la lactancia, una
hembra bípeda tiene un aumento sustancial de peso en la parte
anterior del cuerpo, modificando el centro de gravedad. Para prevenir el desplazamiento del centro de gravedad y para facilitar el
desplazamiento durante el embarazo y la lactancia, la evolución
puede haber favorecido los depósitos de grasa en muslos y glúteos
en las primeras mujeres Homo (17). FIGURA 7.
FIGURA 4 - Venus de Dolní Vestonices. Cerámica, zona renano-danubiana.
FIGURA 5 - Venus de Willendorf. Piedra caliza con ocre rojo. Zona renano-danubiana.
También podemos ver rasgos claramente esteatopígicos en
tiempos más “modernos”, como en esta pintura egipcia de la reina
Punt de hace 3500 años.
FIGURA 7 - ESQUEMA QUE MUESTRA:
FIGURA 6 - La reina de Punt. Templo mortuorio de la reina Hatshepsut. Deir
El-Bahri. Egipto
Este rasgo puede darse esporádicamente entre otras mujeres
africanas e incluso európides. En un estudio sobre los Hazda,
cazadores recolectores de Tanzania, se indica que en esta etnia
«el dimorfismo sexual de la grasa subcutánea es particularmente
elevado» (16).
A.- Los depósitos posteriores de grasa y el peso adicional anterior y
superior en una mujer lactando. B.- Peso adicional superior en una mujer lactando «G» es el centro
de gravedad y las flechas muestran la influencia del peso adicional
anterior y posterior para el centro de gravedad.
De Pawlowski y Grabarczyk. Am J. Hum Biol 15: 144-150, 2003.
La esteatopigia es un rasgo esencialmente femenino pero puede
ocurrir, en menor grado, en algunos hombres. Algunos consideran
la esteatopigia como un rasgo fisiológico adaptativo de mujeres
que viven en un ambiente cálido, ya que maximiza el ratio área de
superficie/volumen mientras conserva una cantidad de grasa suficiente para la producción de hormonas y el mantenimiento de la
reproducción. Otros consideran que sirve como almacenamiento
de la grasa en zonas como la sabana africana, donde en la estación
seca escasea la comida. Algunos ven en ello un proceso de selección sexual. Sin embargo, un estudio reciente cuestiona la afirmación de que la grasa sirva de reserva metabólica ante la demanda
6|
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
2-
ANATOMÍA DE LA PIEL Y EL TEJIDO ADIPOSO
Para comprender plenamente los mecanismos fisiopatogénicos implicados en la aparición de la celulitis, es útil revisar las estructuras anatómicas implicadas. La piel consta de tres capas: epidermis, dermis e hipodermis o tejido celular subcutáneo.
PELO
FIGURA 8 - LA PIEL
EPIDERMIS
DERMIS
GLÁNDULA SEBACEA
VASOS CAPILARES
TEJIDO SUBCUTÁNEO
GLÁNDULA SUDORÍPARA
FOLÍCULO PILOSO
TERMINACIONES NERVIOSAS AFERENTES
VASOS SANGUÍNEOS Y LINFÁTICOS
GRASA, COLÁGENO, FIBROBLASTOS
LIGAMENTO CUTÁNEO
CAPAS DE LA PIEL
• La epidermis es la parte más delgada y externa.
• La dermis es un sistema integrado de elementos fibrosos, filamentosos, difusos y celulares del tejido conjuntivo, en el que
se localizan las redes vasculares y nerviosas y los apéndices
derivados de la epidermis. Las células principales son los fibroblastos, que sintetizan importantes macromoléculas. La matriz
extracelular incluye tejido fibroso (colágeno, elástico y fibras
retirulares) y sustancia fundamental (proteoglicanos, glicoproteínas y ácido hialurónico). Mientras que el tejido fibroso es
responsable del sostén y la resistencia, la sustancia fundamental permite la difusión de nutrientes, metabolitos y hormonas,
desde la circulación al tejido intersticial. Los glicosaminoglicanos tienen propiedades hidrofílicas y ayudan a mantener la
presión osmótica intersticial, reteniendo o liberando agua. Los
proteoglicanos juegan un papel en la producción de colágeno
por los fibroblastos y ayudan a aumentar las reservas de colágeno y reconstruir la matriz extracelular (1).
•
FASCIA PROFUNDA
regulados los fibroblastos (proliferación celular y de colágeno y recambio de glicosaminoglicanos), la microcirculación (vasoconstricción y vasodilatación) y los adipocitos (lipólisis y lipogénesis). Los
efectos adrenérgicos de las catecolaminas son modulados por las
hormonas tiroideas, la ACTH, algunas prostaglandinas, glucagón,
prolactina y secretina (1).
• La hipodermis (tejido subcutáneo) está constituída por los
adipocitos, organizados en lóbulos definidos por tabiques de
tejido conjuntivo fibroso. Los nervios, vasos sanguíneos y linfáticos están localizados dentro de los tabiques e inervan, nutren
y drenan la región (18). FIGURA 9
INERVACIÓN Y MICROCIRCULACIÓN
La microcirculación comprende: arteriolas, vénulas, capilares, linfáticos y tejido intersticial. Hay un balance entre el filtrado capilar
arterial y la absorción venosa capilar. Los disbalances conducen a
edema intercelular y pueden ser generados por (1):
•
•
•
•
Aumento de la presión capilar.
Disminución en la presión osmótica plasmática.
Aumento de la presión del líquido intersticial.
Disminución del flujo linfático.
La inervación de la dermis y del tejido subcutáneo se hace mediante el sistema simpático, que actúa en los alfa y beta receptores mediante el sistema de adenilciclasa. De esta forma son
Dra. Cristina Zemba
FIGURA 9 - Capa grasa superficial y tejido subcutáneo en piel sana.
Celulitis y Micronutrición | 7
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA DEL TEJIDO ADIPOSO
El tejido adiposo comprende dos capas diferentes separadas por
la fascia superficial (1):
- Capa areolar: es la más externa, en contacto con la dermis.
Está formada por adipocitos grandes globulares orientados de
forma vertical. Los vasos sanguíneos son numerosos y frágiles.
TEJIDO ADIPOSO
LIPOGÉNESIS
INSULINA
LPL
LIPÓLISIS
TRIGLICÉRIDOS
ÁC. GRASO LIBRE
GLICEROL
La grasa areolar es más gruesa en las regiones glúteo-femorales y
los adipocitos a ese nivel son más estables y resistentes a la lipolisis. La formación de tejido adiposo durante la pubertad es mayor
en las mujeres que en los hombres, debido a la influencia de los
estrógenos (19). FIGURA 10
GRASA SUBCUTÁNEA
CAPA AREOLAR
CAPA LAMELAR
FIGURA 10 - Capas areolar y lamelar en regiones glúteo-femorales.
El tejido adiposo tiene dos períodos de crecimiento: el primero en
la vida intrauterina y hasta los 18 meses de vida, y el segundo en la
pubertad. En el neonato, el tejido graso es en su mayoría del tipo
llamado “ grasa parda”, localizado sobre todo en el cuello y alrededor de los grandes vasos del tórax. En la vida adulta, la grasa parda
es en buena parte reemplazada por “tejido adiposo blanco”. Durante la pubertad, el desarrollo del tejido graso es mucho mayor
en la mujer que en el hombre, sobre todo la grasa periférica, debido probablemente a la influencia de los estrógenos, ya que el
17- beta estradiol estimula la replicación de los precursores de
los adipocitos. Los varones, en cambio, desarrollan, por influencia
de la testosterona, mayor masa muscular, huesos más fuertes y
grandes y menor grasa periférica. Sin embargo,presenta un grado
de grasa central abdominal similar o aún mayor que la mujer. Los
adipocitos de la región femoral femenina son más grandes y están
influenciados por las hormonas sexuales, son metabólicamente
más estables y resistentes a la lipólisis (20)(21)(22).
La lipogénesis y la lipólisis varían según el sitio anatómico, siendo
procesos influenciados por una serie de hormonas: insulina, catecolaminas, hormona de crecimiento, glucocorticoides, hormona tiroidea y esteroides sexuales (22).
8|
Celulitis y Micronutrición
ADRENALINA
NORADRENALINA
5'AMP- AMP- AMPc
FOSFODIESTERASA
- Capa lamelar: es la capa más profunda. Las células son fusiformes, más pequeñas y de disposición horizontal, los vasos
son más grandes. Esta capa incrementa su espesor cuando la
persona gana peso, sobre todo por el aumento de volumen de
los adipocitos, que invaden la fascia superficial.
ÁC. GRASO LIBRE
GLICEROL
ADENILCICLASA
ESTRÓGENOS
PROLACTINA
ADENOSINA
PROSTAGLANDINA PGE1
ADRENALINA /
NORADRENALINA (alfa)
METILXANTINAS
HORMONAS TIROIDEAS
Mn, Mg, F
FIGURA 11 - La influencia del metabolismo lipídico en la fisiopatología de la
celulitis (LPL = lipoprotein lipasa; AMPc= AMP cíclico). De Rossi y Vergagnini.
JEADV 14: 251- 262, 2000.
La insulina estimula la lipogénesis, que se ve aumentada por los
estrógenos y la prolactina, y disminuída por la progesterona, la
hormona luteinizante, la testosterona y los glucocorticoides. Una
dieta hipercalórica rica en carbohidratos estimula la lipogénesis
porque aumenta la actividad lipoproteinlipasa. El ejercicio físico
disminuye la concentración plasmática de insulina. Por otro lado,
la lipólisis es estimulada por la tirotrofina (TSH), adrenalina, glucagon, somatotrofina, ACTH y hormonas tiroideas (19).
Los adipocitos de la región femoral son más grandes y están influenciados por las hormonas sexuales. En las pacientes con celulitis, el estímulo hacia la lipogénesis produce hipertrofia de los
adipocitos (1).
La lipólisis está controlada por el balance entre los receptores
Beta y alfa 2A –adrenérgicos. Los Beta son lipolíticos mientras que
los alfa son anti-lipolíticos. En el adipocito existen también receptores estrogénicos (alfa y beta receptores estrogénicos), señalando la importancia que tienen estas hormonas en el tejido graso. El
estradiol (E2) estimula los receptores alfa 2 A adrenérgicos (antilipolíticos) subcutáneos mediante la activación del receptor estrogénico alfa pero no tiene efecto en la expresión visceral de esos
mismos receptores, por lo que favorece la acumulación de grasa
subcutánea y no visceral (21).
En cambio, la testosterona tiene un efecto anti-adipogénico. La
progesterona aumenta los beta receptores y favorece, por lo
tanto, la lipólisis. Parece evidente que las hormonas sexuales tienen efectos directos y opuestos en el balance de los receptores
adrenérgicos y la actividad lipolítica y pueden tener por lo tanto
un papel importante en el desarrollo del dimorfismo sexual (23).
TABLA 2.
TABLA 2 -
COMPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO GRASO FEMENINO
Y MASCULINO
MUJER >
•
PIEL MÁS DELGADA
•
SEPTOS DE DISPOSICIÓN PERPENDICULAR
•
LOS ESTRÓGENOS SON ADIPOGÉNICOS Y FAVORECEN LOS
DEPÓSITOS DE GRASA SUBCUTÁNEA PERIFÉRICA
VARÓN >
•
PIEL MÁS GRUESA
•
SEPTOS DE DISTRIBUCIÓN CRUZADA
•
LA TESTOSTERONA ES ANTI ADIPOGÉNICA Y FAVORECE EL
DESARROLLO DE LA MASA MAGRA
Dra. Cristina Zemba
3-
ETIOPATOGENIA DE LA CELULITIS
TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS
A lo largo de las últimas décadas se han ido exponiendo diversas
teorías sobre las causas de la celulitis (3)(24):
• Diferente conformación anatómica entre varones y mujeres
• Alteraciones de la microcirculación
• Edema originado por excesiva hidrofilia de la matriz intercelular
• Factores inflamatorios
• Nuevos conceptos
• Acción de los estrógenos y otras hormonas
1-
DIFERENTE CONFORMACIÓN ANATÓMICA
ENTRE VARONES Y MUJERES
Según esta teoría, detallada por Nürnberger y Müller en 1978(6),
la apariencia de celulitis es causada por herniaciones de la
grasa, denominadas “papilas adiposas”, que protruyen desde la
hipodermis hacia la parte inferior de una dermis debilitada, en la
interfase dermo-hipodérmica.
SEPTOS
EPIDERMIS
LÓBULOS
ADIPOSOS ADIPOCITOS
Figura 13 - Comparativa entre la distribución de la grasa subcutánea entre
hombre y mujer en el tejido conectivo.
Estos hallazgos han sido confirmados por sonografía, ultrasonidos,
espectroscopía y resonancia magnética (25)(26)(27).
Un estudio más reciente (28) vuelve a confirmar las herniaciones
de los lóbulos adiposos pero añade dos nuevos datos:
HIPODERMIS
a) No hay correlación entre el BMI (índice de masa corporal) y
la aparición de irregularidades en la superficie cutánea: Entre
las mujeres con BMI mayor de 30, las hay tanto con como sin
celulitis, lo que demuestra que debe haber otros factores,
además del exceso de tejido adiposo, para que se produzcan
estas hernias grasas.
MÚSCULO
CAPA
LAMELAR
LÓBULOS
ADIPOSOS
SEPTO
FIBROSO
DEBILITADO
Figura 12 - Disposición vertical de los septos conjuntivos. Debilidad de los
septos en pacientes con celulitis.
Estas herniaciones son características de la anatomía femenina, ya
que los septos fibrosos del tejido adiposo de la mujer se disponen en
forma perpendicular a la superficie cutánea, separando así lóbulos
voluminosos en secciones rectangulares que presionan hacia la
dermis. Por otro lado, los septos fibrosos del tejido subcutáneo
masculino tienen una disposición diferente: se disponen de forma
cruzada formando pequeños lóbulos poligonales que, aún en
casos de hiperacumulación lipídica no protruyen hacia la dermis
(6). FIGURA 13
Dra. Cristina Zemba
b) La alteración del componente fibroso del tejido subcutáneo
en pacientes con celulitis: los septos fibrosos son laxos y finos.
Este hallazgo ha sido recientemente confirmado por un estudio
en el que se comparan las propiedades viscoelásticas de la piel
con y sin celulitis (29). En un estudio histológico, Piérard (30)
también encuentra protrusión de las papilas adiposas hacia la
dermis pero señala que el parámetro realmente importante
está a nivel de los septos fibrosos: algunos sufren retracción
(por la aparición de miofibroblastos) mientras otros presentan
laceraciones similares a las estrías, causando la protrusión de
los lóbulos adiposos. FIGURAS 14 Y 15.
Celulitis y Micronutrición | 9
c) Esclerosis de los septos del tejido subcutáneo y de la dermis
profunda. Clínicamente: lesiones nodulares palpables (efecto
“almohadilla”).
Merlen (33)(34) identifica un factor primordial: la alteración del
esfínter precapilar arteriolar de las zonas afectadas. Esto provocaría un aumento en la presión capilar que, junto al aumento de
la presión intersticial (provocada por hiperpolimerización de los
glicosaminoglicanos) y la disminución del flujo plasmático (provocado por la compresión vascular) podría ocasionar un aumento de
la permeabilidad capilar y venular, con consecuencias de ectasia
y edema en la dermis y en los septos interlobulares. FIGURA 16.
TEJIDO CONECTIVO Y MICROCIRCULACIÓN
ALTERACIÓN
DE LOS PROTEOGLICANOS
PERIVASCULARES
VISCOSIDAD
ALTERACIÓN
DEL ESFÍNTER PRECAPILAR
(ARTERIOLAR)
PRESIÓN INTERSTICIAL
EDEMA
HIPOXIA
PRESIÓN CAPILAR
PERMEABILIDAD
ESTASIS
Figura 16 - Interacciones en la celulitis entre la matriz intersticial y las unidades
microcirculatorias en la celulitis. De Rossi y Vergagnini. JEADV 14: 251- 262,
2000.
Figura 14 y 15 - Cortes histológicos de celulitis. A mayor aumento, se observan
las protrusiones de los lóbulos adiposos. A menor aumento, alteración de los
septos fibrosos. De Pierard y col. Am J Dermatopathol 22: 34-37, 2000.
En la celulitis, las propiedades mecánicas de la piel (extensibilidad,
resistencia y elasticidad) son anormales. La fuerza mecánica
ejercida desde el interior de la piel es transmitido a las células del
tejido conectivo. Podría ocurrir que, ante situaciones de estrés,
las células modificaran su actividad metabólica, remodelando así
el ambiente estromal necesario para cumplir los requerimientos
mecánicos. Este mecanismo puede apreciarse en la piel celulítica
observando el número, tamaño y forma de los miofibroblastos y
de los dendrocitos dérmicos. El bajo número de dendrocitos es un
marcador de alteración mecanobiológica (31).
2-
ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN
Los principales autores de esta hipótesis son europeos y no
anglosajones.
Uno de los primeros en desarrollar esta teoría fue Binazzi (5)(32).
Reconoce 3 fases histopatológicas evolutivas diferentes:
a) Alteraciones de los adipocitos en forma y tamaño (anisopoiquilocitosis), asociados con dilataciones linfáticas y proliferación de fibrocitos. Clínicamente: fenómeno del “colchón” en
muslos, glúteos y abdomen.
Curri (35) se dedicó a estudiar las ramas terminales del sistema
circulatorio: lo que él llama “unidad tejido-microvasculatura”, que
está formada por los vasos regionales distales (arteriola aferente,
metarteriola, esfínter precapilar, anastomosis arteriovenosa, red
capilar, vénulas eferentes y linfáticos iniciales) y por la matriz
conjuntiva perivascular. Esta última proporciona sostén mecánico
a las delicadas paredes capilares y actúa como un filtro dinámico
en los intercambios metabólicos entre la sangre y el parénquima
(36).
El endotelio es la clave de la microcirculación. No cumple, simplemente, un papel mecánico sino que modula los intercambios
sangre-tejido y mantiene el equilibrio entre muchos fenómenos
diferentes a fin de mantener la funcionalidad de la unidad (pro y
anticoagulación, fibrinólisis y antifibrinólisis, vasodilatación y vasoconstricción). Además, la presencia de receptores para estrógeno, progesterona y testosterona en las células endoteliales y el
músculo liso explica las diferencias funcionales en la microcirculación de ambos sexos, especialmente en lo que respecta al tono
vascular y a la permeabilidad (37)(38)(39)(40)(41).Los estrógenos
son vasodilatadores (42).
Para Curri (43) el factor causal de la celulitis es una mala distribución
microcirculatoria. Identifica 4 estadios en este proceso : TABLA 3.
b) Fibroplasia, colagenosis y neoformación capilar, con alteraciones vasculares (micro-trombos o micro-hemorragias). Edema
dérmico. Clínicamente: “piel de naranja”.
10 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
TABLA 3 - CLASIFICACIÓN DE LA CELULITIS EN ESTADIOS
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
PATOGENIA
HISTOLOGÍA E HISTOQUÍMICA
•
ESTADIO I:
PIEL PÁLIDA Y PASTOSA
•
MALDISTRIBUCIÓN CIRCULATORIA,
DEFECTO VASOMOTOR
•
LIPOEDEMA, ANISOPOIQUILOCITOSIS,
RUPTURA DE MEMBRANAS
•
ESTADIO II:
HIPERELASTICIDAD CUTÁNEA E
HIPERTERMIA, PARESTESIAS
•
ESTASIS, ECTASIA DE CAPILARES,
HIPOVOLEMIA ANÓMALA, HIPOXIA ZONAL
•
MANIFESTACIONES REGRESIVAS
DE LOS ADIPOCITOS, DILATACIÓN
MICROVASCULAR MASIVA, FIBRILOPOIESIS
•
ESTADIO III:
PIEL DE NARANJA, DEPRESIONES PALPABLES
•
REDUCCIÓN DEL FLUJO CAPILAR,
AUMENTO DE LAS ÁREAS CON HIPOXIA
RELATIVA
•
NEOFIBRILLOGENESIS, ADIPOCITOS
DEGENERADOS ENCAPSULADOS EN
MICRONÓDULOS
•
ESTADIO IV:
NÓDULOS DOLOROSOS
•
ESTASIS, HIPOVOLEMIA, TELANGIECTASIAS Y
VARICOSIDADES
•
SEPTOS ESCLERÓTICOS QUE RODEAN
LOS MACRONÓDULOS. FENÓMENOS
DISTRÓFICOS LOCALES EN DERMIS Y
EPIDERMIS
3–
EDEMA ORIGINADO POR EXCESIVA HIDROFILIA
DE LA MATRIZ INTERCELULAR
En 1964, Bassas Grau y Bassas Grau (44) describieron el fenómeno
de hiperpolimerización de los mucopolisacáridos ácidos en la matriz conectiva del tejido subcutáneo de pacientes que padecían
celulitis. Atribuyeron la causa a un aumento anormal de la hidrofilia tisular, lo que producía edema y un resultado final de fibroesclerosis. Aunque este hecho no fue confirmado por otros autores
(45) tuvo una gran influencia para intervenciones terapéuticas,
justificando el uso tópico o mesoterápico de hialuronidasa y otros
agentes con acción lítica sobre los proteoglicanos.
En un estudio más reciente (46), Lotti y Col encuentran un aumento de glicosaminoglicanos junto a signos de activación fibroblástica, alteración de las paredes microvasculares y rarefacción de las
fibras colágenas y elásticas subepidérmicas. Los mismos autores,
en una reevaluación posterior (47) sostienen que el escenario histoquímico indica una respuesta anómala del tejido conectivo que,
mediante la retención de líquidos en la matriz intersticial, puede
derivar en nuevo depósito de colágeno en el tejido subcutáneo.
Las alteraciones de los fibroblastos, inducidas principalmente
por los estrógenos, hacen que los glicosaminoglicanos (GAGs) de
la dermis y perivasculares sufran alteraciones estructurales, seguidas por hiperpolimerización, lo que aumenta la hidrofilia y la
presión osmótica intersticial. Esto lleva a edema y aumento de la
viscosidad, lo que produce alteraciones celulares y compresión
vascular, provocando hipoxia (1).
La hipoxia lleva a una alteración del metabolismo aeróbico de la
glucosa, lo que produce un aumento de ácido láctico. Este hecho
activa la prolino-hidroxilasa, enzima que facilita la conversión
de prolina a hidroxiprolina, con la consiguiente formación de colágeno. Cuando hay inflamación, las citoquinas estimulan el metabolismo fibroblástico, formándose proteínas incompletas, incapaces de mantener las funciones fisiológicas normales del tejido
conectivo (1). Véase un esquema de esta hipótesis en la TABLA 5.
TABLA 5 - CASCADA DE EVENTOS EN LA MATRIZ INTERSTICIAL
ESTRÓGENOS
HIPERPOLIMERIZACIÓN GAGs
AUMENTO HIDROFILIA Y PRESIÓN INTERSTICIAL
Diversos factores pueden modificar la matriz de proteoglicanos:
TABLA 4.
EDEMA Y AUMENTO DE LA VISCOSIDAD
ALTERACIONES CELULARES Y COMPRESIÓN VASCULAR = HIPOXIA
TABLA 4 – FACTORES QUE MODIFICAN LA MATRIZ DE PROTEOGLICANOS
TOPOGRÁFICAS:
1-
VARIACIONES
gionales
2-
EDAD: mayor cantidad en fase embrionaria que durante el envejecimiento
3-
ESTRÓGENOS: aumentan
condroitin sulfato
4-
EMBARAZO: aumenta la producción de ácido hialurónico y glicosaminoglicanos
5-
HIPERTIROIDISMO: aumenta
y condroitin sulfato
6-
DIABETES: disminución de la producción de glicosaminoglicanos
y aumento de la heparina
7-
CORTICOSTEROIDES: la hidrocortisona inhibe la producción de
ácido hialurónico, condroitin sulfato y heparina, la prednisona
disminuye la producción de condroitin sulfato y ácido hialurónico)
8-
RADICALES LIBRES: el radical superóxido despolimeriza al ácido
hialurónico
Dra. Cristina Zemba
la
características
producción
la
de
producción
individuales
ALTERACIÓN METABOLISMO AEROBIO DE LA GLUCOSA
ácido
de
y
hialurónico
ácido
re-
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO
ACTIVACIÓN DE LA PROLINO – HIDROXILASA
PRODUCCIÓN DE COLÁGENO ALTERADO
y
4–
FACTORES INFLAMATORIOS
hialurónico
Kligman (48) refirió la aparición de células de inflamación crónica,
incluyendo macrófagos y linfocitos, en los septos fibrosos de
biopsias con celulitis. Según este autor, los septos fibrosos son
una fuente de inflamación crónica de bajo grado que resulta en
adipólisis y atrofia dérmica. Sin embargo, otros autores (6) (30)
(49) no encuentran evidencias de inflamación o lipólisis en los
pacientes con celulitis.
Celulitis y Micronutrición | 11
5–
NUEVOS CONCEPTOS
El debate sobre las causas últimas de la celulitis permanece abierto, en parte por el limitado número de estudios científicos y por la
falta de recursos dedicados a esclarecer la cuestión.
Sin embargo, hay avances en otras ramas de la medicina en relación con la comprensión de la fisiología del tejido adiposo y el endotelio vascular, dos elementos clave en el desarrollo de la celulitis
(24). Los nuevos desarrollos muestran una limitación de las dos
principales teorías de la celulitis: la anatómica y la microvascular,
ya que ambas consideran al tejido adiposo como cumpliendo simplemente una función mecánica y ocasionando tensión a través de
su hipertrofia. La idea del tejido adiposo como un tejido de capacidades limitadas, usado sólo para almacenamiento, ha quedado
actualmente obsoleta (24).
Hoy en día se sabe que el tejido adiposo tiene funciones complejas
y sofisticadas, actuando como (50):
• Un sistema que controla el balance energético, capaz de modular la ingesta alimentaria y el metabolismo de sustratos de
otros tejidos.
• Un sistema glandular para múltiples secreciones de hormonas
y parahormonas, capaz de llevar a cabo la bio-conversión de
las hormonas esteroides circulantes y también de sintetizar “de
novo” elementos regulatorios de naturaleza proteica (adipocinas) (51)(52).
Las sustancias liberadas por el tejido adiposo con acciones ecrinas
o paracrinas pueden observarse en la TABLA 6.
TABLA 6 - SUSTANCIAS LIBERADAS POR EL TEJIDO ADIPOSO
•
LEPTINA (53)
•
ADIPONECTINA (54)
•
RESISTINA (55)
•
INTERLEUQUINA 6 (56)
•
TUMOR NECROSIS ALFA (TNF - α) (57) Y RECEPTOR SOLUBLE PARA
•
FACTOR ADIPOSO INDUCIDO POR AYUNO (59)
•
PROTEÍNA ESTIMULANTE DE LA ACILACIÓN (60)
•
ADIPSINA (60)
•
PROSTAGLANDINA (61)
•
LIPOPROTEIN LIPASA (62)
•
ANGIOTENSINÓGENO Y ANGIOTENSINA (63)
•
FACTOR DE CRECIMIENTO PARA FIBROBLASTOS (FGF)(64)
•
FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA (65)
•
INHIBIDOR 1 DE LA ACTIVACIÓN DEL PLASMINÓGENO (66)
•
FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL (67)
TUMOR NECROSIS ALFA (58)
Los estudios más recientes indican que los adipocitos, a medida que
se hipertrofian, aumentan la liberación de citoquinas promotoras
de inflamación, lo que induce una infiltración macrofágica del
tejido adiposo y tiene un efecto sistémico (69).
¿Sucede lo mismo en las zonas afectadas por celulitis? La
inflamación podría tener un papel en su patogenia, siendo
responsable, por ejemplo, de las alteraciones endoteliales y el
edema. ¿Haría la celulitis honor a su nombre? No se han publicados
estudios concretos que aprueben o desaprueben esta teoría (24).
6-
ACCIÓN DE LOS ESTRÓGENOS Y OTRAS HORMONAS
Los estrógenos pueden ser un factor que predispone o agrava
la celulitis. Las evidencias sobre una acción de los estrógenos
incluyen (1):
a) la celulitis afecta a una inmensa mayoría de mujeres
b) aparece luego de la pubertad
c) empeora durante el embarazo, lactancia, menstruación y
tratamientos con estrógenos
d) los estrógenos interaccionan con otras hormonas
El hiperestrogenismo puede ser absoluto o relativo:
- Absoluto: aumento de la secreción ovárica o ingesta de
estrógenos ( por ejemplo, anticonceptivos).
- Relativo: ocurre cuando hay un ratio anormal estrógeno/
progesterona o cuando se da un aumento en el número de
receptores estrogénicos, especialmente en el adipocito (8).
En la sustancia fundamental, los estrógenos actúan estimulando
la proliferación de fibroblastos y provocando alteraciones en
los glicosaminoglicanos (GAGs) y el colágeno. El aumento e
hiperpolimerazción del ácido hialurónico produce un aumento
de la presión intersticial osmótica y edema. La alteración del
colágeno produce fibroesclerosis en los septos interlobulares del
tejido adiposo (1). FIGURA 17.
ESTRÓGENOS
ADIPOCITO
LIPOGÉNESIS
Las extraordinarias capacidades que se reconocen para el
tejido adiposo en la actualidad tiene repercusiones en la
fisiopatología de la celulitis. Por ejemplo, la teoría que sugiere
que el tejido adiposo sufre pasivamente las consecuencias de
la disfunción microvascular debería ser revisada a la vista de las
nuevas aportaciones científicas que identifican, entre el vaso
y el adipocito, todo un entretejido de conexiones mucho más
dinámicas y de curso bidireccional. Además, el tejido adiposo es
capaz de modular, directa o indirectamente y según demanda, el
flujo sanguíneo que lo atraviesa (68).
12 |
Celulitis y Micronutrición
FIBROBLASTO
ALTERACIÓN GAGs
(más hidrofílicos)
CIRCULACIÓN
PERMEABILIDAD
TONO
HIPERTROFIA
EDEMA INTERSTICIAL
MICRONÓDULOS
MACRONÓDULOS
VASODILATACIÓN
FIBROSCLEROSIS
Figura 17: La influencia de los estrógenos en la fisiopatología de la celulitis. De
Rossi y Vergagnini . JEADV 14: 251- 262, 2000.
Dra. Cristina Zemba
Como ya se comentó en anatomía, los estrógenos aumentan
la respuesta del adipocito a los alfa receptores antilipolíticos
y estimulan la lipoprotein lipasa (LPL), principal enzima de la
lipogénesis. El aumento de la lipogénesis produce hipertrofia del
adipocito y anisopoikilocitosis lo que, unido a la fibroesclerosis,
lleva a la formación de los micro y macronódulos. FIGURA 17
Otras hormonas pueden participar en la fisiopatología de la
celulitis:
• la insulina estimula la lipogénesis e inhibe la lipólisis
• las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) pueden estimular o inhibir la lipólisis dependiendo del receptor activado (alfa
o beta)
• las hormonas tiroideas aumentan la lipólisis y disminuyen la actividad de la fosfodiesterasa y de los receptores anti-lipolíticos.
Además participan en la síntesis de hialuronidasa, que es responsable de la despolimerización de los glicosaminoglicanos. El
hipotiroidismo periférico causa alteración mixedematosa de la
sustancia fundamental y disminuye la lipólisis
el daño, pero el colágeno puede ser reconstruído en la matriz
extracelular. El tejido adiposo puede reducirse con agentes
lipolíticos. Pugliese considera que la testosterona y sus variantes
deberían ser consideradas como agentes terapéuticos frente a
este grupo de afecciones.
Apoyando este concepto, hay un estudio reciente que analiza la
relación entre los receptores estrogénicos y los polimorfismos
genéticos de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) MMP-1 y
MMP-13. Se observa que la actividad de estas variantes polimórficas es elevada en presencia de los receptores estrogénicos alfa
y beta y que los diferentes polimorfismos de estas MMP llevan a
diferentes actividades de los receptores estrogénicos. Aún más,
la actividad del 17-Beta- estradiol también varía dependiendo de
si la forma isomórfica de receptor estrogénico alfa o beta es el
modulador de estas variantes polimórficas. Estos hallazgos sostienen la conclusión de que los receptores estrogénicos pueden
contribuir al desarrollo o la progresión en diferentes subpoblaciones genéticas de mujeres contribuyendo, entre otras cosas, a
la osteoporosis (71).
• la prolactina aumenta la retención de agua en el tejido adiposo
(1) FIGURA 18
Un reciente e interesante artículo de opinión de Pugliese (70)
profundiza en la hipótesis de la acción estrogénica como gestora
de la celulitis. Para él, la celulitis pertenece a la constelación de
enfermedades del tejido conectivo que resultan de la acción de
los estrógenos sobre los fibroblastos produciendo metaloproteinasas. Las metaloproteinasas dañan el tejido conjuntivo. Otras enfermedades de este grupo son: estrías, relajación pélvica, varices,
enfermedad de la articulación temporomandibular y aún, la pérdida de dientes en el embarazo. Todas estas afecciones parecen
ser el resultado de: o bien la acción directa de los estrógenos en
las proteínas del tejido conectivo, o bien de una acción indirecta
de los estrógenos mediada por los fibroblastos.
Las metaloproteinasas actuarían por la acción cíclica de los
estrógenos a lo largo del ciclo menstrual. De hecho, el mayor
“target” de las metaloproteinasas (MMP) es el endometrio, que
consiste sobre todo en colágeno. La construcción y destrucción
del endometrio cada mes durante la menstruación, es un proceso
complejo donde actúan diferentes MMP. El colágeno estromal
tipo 1 (y no los adipocitos) sería el principal “target” de la
celulitis. Las manifestaciones físicas de la celulitis se deberían a
la destrucción de la arquitectura colágena normal, los septos y
trabéculas que mantienen el tejido adiposo confinado en las capas
superficial y profunda. Los estrógenos estimulan los fibroblastos
del tejido conectivo para producir MMP, los cuales degradan
las fibras colágenas que forman los septos fibrosos. De este
modo, los estrógenos aislados no tendrían acción inflamatoria.
Lo importante sería en realidad el ratio de los metabolitos de los
estrógenos, tales como los 2-hidroxi y 16 hidroxiestrógenos (70).
Se desconoce el papel exacto de la matriz extracelular en este
grupo de enfermedades, aunque se sabe que contiene proteínas
estructurales que interactúan con integrinas en la superficie de
los fibroblastos, siendo capaces de este modo, de producir o bien
colágeno o bien colagenasa.
Pugliese (70) afirma que el tratamiento ideal para la celulitis
consistiría en desarrollar un sistema que inhiba la acción del
estrógeno sobre los fibroblastos. Un punto de partida sería
la genisteína, un fitoestrógeno de la soja que es también un
antiestrógeno. La inhibición de la colagenasa también disminuiría
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 13
FIGURA 8 - CELULITIS Y HORMONAS
ACCIÓN DE LAS HORMONAS SOBRE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA CELULITIS. PONS GIMIER. PIEL EUDÉRMICA.
TRASTORNO ENDOCRINO
INSUFICIENCIA
OVÁRICA
HIPERFOLICULISMO
HIPOTIROIDISMO
2
A
1
3
B
B
4
A
5
GELIFICACIÓN ANÓMALA DE
GLUCOSAMINOGLICANOS EN EL
TEJIDO CONJUNTIVO
7
8
6
PEMEABILIDAD CAPILAR AUMENTADA
Y DRENAJE LINFÁTICO DISMINUIDO
NÓDULO DOLOROSO
FORMACIÓN DEL NÓDULO
+ GAGs
¿ACIDIFICACIÓN?
+ COLÁGENO
+ TRIGLICÉRIDOS
+ FOSFOLÍPIDOS
1- CORPÚSCULO DE MEISSNER.
2- RED CAPILAR DE PAPILAS DÉRMICAS.
3- RED LINFÁTICA (DRENAJE DE TEJIDO CONJUNTIVO).
4- TRAMA DE FIBRAS PROTEICAS (COLÁGENOS Y ELASTINA EN EL TEJIDO
CONJUNTIVO).
5- SUSTANCIA FUNDAMENTAL (GLUCOSAMINIGLICANOS) DEL TEJIDO
CONJUNTIVO.
6- GANGLIO LINFÁTICO.
7- FIBROBLASTO.
14 |
Celulitis y Micronutrición
A. ARAQUIDÓNICO
8- TEJIDO SUBCUTÁNEO.
A- GELIFICACIÓN ANÓMALA DE GLUCOSAMINOGLICANOS EN EL TEJIDO
CONJUNTIVO.
B- PERMEABILIDAD CAPILAR AUMENTADA Y DRENAJE LINFÁTICO
DISMINUIDO.
9- COLÁGENO.
10- LÍPIDOS.
11- GLUCOSAMINOGLICANOS.
Dra. Cristina Zemba
41-
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES GENÉTICOS Y HEREDITARIOS
La idea de factores genéticos implicados surge de la mera
observación clínica relativa a la predisposición o no de aparición
de celulitis en cada entorno familiar. Sin embargo, de nuevo, son
más las preguntas que las respuestas. ¿Por qué algunas mujeres
presentan celulitis y otras no? ¿Hay un gen preventivo de la
celulitis o hay una ausencia de determinado gen en las mujeres
que no la presentan? (70). Mientras no se determinen con certeza
el gen o los genes implicados en este proceso, sólo se pueden
hacer especulaciones.
Sin embargo, sí se pueden establecer factores hereditarios
basados en la observación clínica(1):
a) Sexo: la celulitis, en su expresión clásica, se presenta casi
exclusivamente en mujeres
b) Raza: las mujeres blancas tienden a presentar más celulitis que
las asiáticas o negras
c) Biotipo: las mujeres latinas desarrollan celulitis en las caderas,
mientras las anglosajonas y nórdicas lo hacen en el abdomen
d) Distribución del tejido graso
e) Número, disposición y sensibilidad de los receptores hormonales de las células afectadas
f) Predisposición a desarrollar angiopatía periférica o susceptibilidad a la insuficiencia circulatoria
2-
DIETA
La ingesta excesiva de grasas y carbohidratos produce hiperinsulinemia y puede aumentar la lipogénesis. El exceso de sal produce retención de líquidos. La escasa ingesta de fibra produce
estreñimiento y aumenta la resistencia venosa de los miembros
inferiores, lo que lleva a la estasis vascular y el aumento de la permeabilidad capilar. El consumo de proteínas debe ser suficiente.
En cambio, los carbohidratos de absorción rápida deben reducirse
drásticamente y por lo menos el 20% de los lípidos deben ser poliinsaturados (1).
3-
Fumar produce alteraciones en la microcirculación, disminuye la
oxigenación tisular e incrementa la producción de radicales libres.
Además, el tabaco promueve la activación de metaloproteinasas
que participan en la degradación de la matriz extracelular,
colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos (72).
El alcohol produce un aumento de la lipogénesis.
Permanecer en una misma posición durante largos períodos, ya
sea sentado o de pie, también favorece la estasis venosa.
4-
ALTERACIONES EMOCIONALES
El estrés, la ansiedad y la frustración pueden producir un aumento
de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que, en altas
concentraciones, estimula la lipogénesis.
5-
MEDICAMENTOS
Los betabloqueantes, los tratamientos antitiroideos y sobre todo,
los anticonceptivos, pueden agravar o inducir la aparición de
celulitis (8).
6-
MENOPAUSIA
El tejido graso es el encargado de suministrar estrógenos
mediante la conversión de la androstenediona (suprarrenal) a
estrona por la enzima aromatasa (70). No es inusual la aparición o
el empeoramiento de la celulitis después de la menopausia (73). Y
esto es coherente con hallazgos que muestran que el contenido de
colágeno de la piel disminuye un 2% por año de postmenopausia
(74) y que la terapia de reemplazo hormonal muestra un aumento
significativo en la cantidad de fibras colágenas después de 6 meses
de tratamiento (75).
7-
ALTERACIONES DIGESTIVAS
Especialmente vinculadas a alteraciones de la microflora intestinal
(9).
ESTILO DE VIDA
El sedentarismo contribuye a agravar la celulitis a través de varios
mecanismos (8):
a) Disminución de la masa muscular y aumento de la masa grasa
b) Aumento de la flaccidez de músculos y tendones
c) Disminución de los mecanismos de bombeo de los miembros
inferiores, inhibiendo el retorno y aumentando el estasis venoso
La ropa ajustada y el calzado con tacones altos también dificultan
el retorno venoso y alteran los mecanismos de bombeo (9).
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 15
5-
CLASIFICACIÓN DE LA CELULITIS
El primer intento de clasificar la celulitis fue por Binazzi (5), quien
reconoció tres tipos diferentes, basados en el aspecto clínico:
blanda, dura y mixta.
En un artículo muy reciente, Hexsel y col (78) proponen una escala
fotonumérica teniendo en cuenta 5 factores claves y valorando
numéricamente cada uno de ellos:
Posteriormente, Curri (4) propuso una clasificación en cuatro
grados o estadios, basándose en las alteraciones clínicas e
histopatológicas. TABLA 3.
1-
Número de depresiones evidentes.
2-
Profundidad de las depresiones.
3-
Apariencia morfológica de las alteraciones de la superficie
cutánea.
4-
Grado de laxitud y flaccidez.
5-
La clasificación de los estadios clínicos (del 0 al 3).
1-
TIPOS CLÍNICOS DE CELULITIS
Bartoletti (76)(77) amplía la descripción clínica de Binazzi agregándole un cuarto tipo. Es la que más se utiliza más frecuentemente
en la práctica clínica.
• Celulitis blanda: se asocia con hipotonía muscular y flaccidez.
Ocurre en mujeres inactivas y de cierta edad o que se han sometido a frecuentes y drásticas dietas de adelgazamiento.
Puede haber alteraciones vasculares (telangiectasias y varices).
Frecuente por encima de los 40 años.
• Celulitis dura o compacta: el aspecto de la piel es compacto y
firme. Es propia de mujeres jóvenes con actividad física regular.
Se asocia frecuentemente con estrías. Es la que responde mejor al tratamiento.
• Celulitis edematosa: es la menos frecuente y la más severa.
Se manifiesta por un aumento de volumen de los miembros
inferiores con signo de Godet positivo. La piel es fina. Hay sensación de pesadez y malestar en las piernas. Los síntomas vasculares asociados son intensos.
• Lipodistrofia: depósitos adiposos en zonas específicas, trocantéreos, cara interna de rodillas y cara externa de muslos, independientes de obesidad, sin alteración de la superficie cutánea.
No se aprecia ni fenómeno del colchón ni piel de naranja, por lo
que, en lugar de “celulitis” en sentido estricto, hay que hablar
de “lipodistrofia” o “esteatopigia”.
2-
ESTADIOS CLÍNICOS
Los estadios clínicos se pueden resumir de la siguiente manera(6):
• Grado 0: no hay alteraciones de la superficie cutánea.
• Grado 1: la piel del área afectada es lisa mientras la persona
está de pie o en decúbito, pero aparece piel de naranja si se la
pellizca o con la contracción muscular.
• Grado 2: la piel de naranja y el aspecto acolchado son evidentes
cuando está de pie y sin necesidad de manipulación alguna.
• Grado 3: las alteraciones descritas en los grados 1 y 2 están
presentes, junto a zonas elevadas y nódulos.
16 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
61-
TRATAMIENTOS LOCALIZADOS
MÉTODOS FÍSICOS Y MECÁNICOS
• Iontoforesis: el líquido intersticial contiene electrolitos, lo que
le permite comportarse como un conductor eléctrico, a diferencia del estrato córneo (epidermis) que actúa como barrera
no conductora. Aplicando una corriente galvánica con diferencia de potencial estable sobre la superficie cutánea, se crea un
campo electromagnético. Esto permite que los fármacos aplicados atraviesen la capa córnea hacia la dermis. Es importante
conocer la estructura y el tamaño molecular del medicamento
que se aplica. La corriente galvánica en sí misma tiene una acción vasomotora que puede tener un efecto positivo en los
cambios metabólicos (79).
• Ultrasonoterapia: se trata de utilizar un sistema de ultrasonidos focalizados, a diferencia de los ultrasonidos clásicos que no
lo son. Esta focalización permite concentrar la energía en un
punto preciso, llevando a una elevación térmica y a un fenómeno de cavitación que origina la ruptura de la membrana del
adipocito y la liberación de triglicéridos. Se consigue una lipólisis mecánica pero sólo a una determinada profundidad (2).
• Presoterapia: es un método fisioterapéutico que utiliza un masajeador neumático que desarrolla una compresión secuencial
en la dirección del flujo circulatorio, lo que activa el retorno
venoso. Se usa para tratar edema – linfático, venoso o mixto
– de los miembros inferiores y como terapia adyuvante en la
celulitis (1).
• Termoterapia: esta técnica utiliza calor o frío para obtener una
vasodilatación. Su eficacia es cuestionable ya que la vasodilatación en sí misma puede agravar la celulitis, y las altas temperaturas, llevar a desnaturalización de las proteínas (1)(79).
• Drenaje linfático: la técnica de este tipo de masaje fue descrita
en 1936. Consiste en movimientos de bombeo realizados con
una presión suave y rítmica, lo que estimula el flujo linfático
y reduce el edema. Debe realizarse en la dirección de retorno
linfático y por eso se requiere el conocimiento anatómico de
la circulación linfática local (1). Es tan eficaz como el masaje
mecánico y las técnicas de manipulación del tejido conectivo.
(80)
• Amasamiento tisular mecanizado: desarrollado en Francia
en los años 70 (3). Emplea medios mecánicos para movilizar la
grasa subcutánea en las áreas afectadas. Consta de una maquinaria y una pieza de mano que se desplaza sobre las áreas afectadas produciendo una succión cuyo objetivo es desorganizar la
estructura del tejido subcutáneo y mejorar el drenaje linfático
(81). Además de ser muy bien tolerado, es de gran eficacia para
reducir la circunferencia corporal. Sin embargo, su eficacia es
menor para mejorar el aspecto de “piel de naranja”(82).
• Termoterapia: la aplicación de calor local se utiliza como tratamiento para el sobrepeso y las celulitis fibrosas. La vasodilatación favorecería el efecto lipolítico localizado. Está contraindicada en alteraciones venosas o linfáticas porque el calor puede
empeorar los síntomas. La aplicación de frío local se utiliza para
tratamiento de los edemas venosos, celulitis blandas y flaccidez. Utiliza sustancias que bajan la temperatura cutánea (geles,
vendas frías, etc)(83).
• Laser: la utilización de láseres representa la tecnología más
reciente en el tratamiento de la celulitis y los avances e investigación en esta área son continuos. Los dos sistemas más utilizados son Vela Smooth y Tri Active. El sistema Vela Smooth es
una combinación de radiofrecuencia, luz cercana al infrarrojo
(700 nm) y masaje mecánico de la piel. Las sesiones se realizan 2 veces a la semana. El sistema Tri Active combina láser de
diodo cercano al infrarrojo con una longitud de onda de 810
nm, enfriamiento localizado y masaje mecánico. Las sesiones
se realizan 2 - 3 veces a la semana (3)(81). Recientemente han
comunicado buenos resultados, tanto en la disminución de la
grasa subcutánea como en el aspecto de celulitis, utilizando
un láser con longitud de onda dual (650+/-20 nm y 915 +/- 10
nm) combinado con masaje (84). También han referido buenos
resultados utilizando el láser Neodinio-Yag 1064 (85). Al láser
de Helio-Neón, ampliamente usado en medicina estética, se le
atribuyen efectos antiinflamatorios y mejoría de la microcirculación (83).
• Radiofrecuencia: es un método que se usa para provocar estiramiento no quirúrgico de la piel descolgada en áreas como
barbilla, cuello, párpados, abdomen y glúteos. Mientras la epidermis es enfriada, se induce un daño térmico en la dermis y el
colágeno profundo mediante la radiofrecuencia. La remodelación del colágeno produce una mejoría en el descolgamiento
y en la calidad cutánea. Su acción sobre los septos conectivos
modela el contorno y mejora la apariencia de celulitis(86)(87)
(88).Un reciente estudio histológico postula que la radiofrecuencia produce ruptura de la membrana y muerte de los adipocitos, con extrusión del contenido lipídico fuera de la célula
(89).
• Terapia de onda acústica (AWT): utiliza pulsos y ondas acústicas de baja intensidad y ha sido utilizado en urología desde
hace más de 25 años. Los efectos secundarios son mínimos,
como dolor leve durante el tratamiento o enrojecimiento de
la piel. Estimula la microcirculación y mejora la permeabilidad
celular. Produce un aumento de la densidad y firmeza en la red
de fibrillas colágenas y elásticas tanto en la dermis como en el
subcutis. Los efectos positivos siguen visibles a los 3 y 6 meses
del tratamiento. Es más eficaz en pacientes mayores con una
larga historia de celulitis (90).
• Electrolipoforesis: consiste en la aplicación de varios pares de
agujas finas y largas, conectadas a un generador de corriente
de baja frecuencia. Se crea un campo electromagnético que
modifica el tejido intersticial, mejorando el drenaje linfático y
promoviendo cambios metabólicos y lipólisis (1). Aunque fue
usada a comienzos de los 90 en el tratamiento de adiposidades
localizadas, sus malos resultados hicieron que cayera en desuso, aunque en la actualidad ha vuelto a promocionarse (83).
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 17
2-
MÉTODOS INVASIVOS
• Mesoterapia: la mesoterapia es un método mínimamente invasivo introducido por Pistor en Francia en 1952 (91). Es utilizado
ampliamente en Europa y Sud América, y recientemente ha
comenzado a utilizarse en los Estados Unidos.(92)(93) Consiste
en la inyección intradérmica de medicamentos, en muy bajas
dosis, con la finalidad de obtener un efecto terapéutico locoregional y a distancia. Se utiliza para tratar la celulitis en todos
sus estadios, en adiposidades localizadas y en los edemas de
causa venosa o idiopáticos. Es importante utilizar la técnica de
inyección adecuada y tener un conocimiento farmacológico de
las sustancias a inyectar (83).
• Sildenafilo: en un reciente artículo, Altabas (102) propone la
hipótesis de la utilización tópica de sildenafilo (Viagra) como
producto anticelulítico. Hay datos recientes que el sildenafil
aumenta la lipólisis en adipocitos de cultivo. Es un inhibidor de
la fosfodiesterasa que tiene acción vasodilatadora, no sólo en
el cuerpo cavernoso del pene sino también en la piel, mejorando la microcirculación. La utilización tópica minimizaría los
efectos secundarios. También sugieren que sería interesante su
utilización en mesoterapia, si se realizaran las investigaciones
de rigor que lo avalen y si se estudia su farmacocinética.
• Carboxiterapia: esta técnica nació en Francia en 1932 para
tratamiento de las arteriopatías periféricas. Consiste en la
administración subcutánea de dióxido de carbono, que se difunde rápidamente por los tejidos. Sus mecanismos de acción
incluyen: mejoría de la microcirculación y activación de los receptores beta adrenérgicos del adipocito, lo que trae aparejada
una acción lipolítica (83)(94).
• Subcisión: consiste en insertar una aguja en la grasa subcutánea que es dirigida en dirección paralela a la epidermis para
cortar los septos fibrosos (94)(95). Los efectos secundarios no
son leves e incluyen dolor, hematomas (3-6 meses) e hiperpigmentación (2-10 meses)(3).
• Liposucción: aunque la liposucción ha demostrado ser un método excelente para mejorar el contorno corporal, algunos
autores refieren empeoramiento del poceado de la piel en las
pacientes con celulitis. (3)
2-
MÉTODOS TÓPICOS
Una lista detallada de las sustancias tópicas más usadas en las cremas y geles anticelulíticos se puede observar en la TABLA 7.
A continuación se comentan en más detalle las que han tenido
más repercusión en la literatura médica:
• Aminofilina: es una xantina inhibidora de la fosfodiesterasa,
que estimula la actividad de los agonistas beta-2 adrenérgicos
(96). Los estudios in vitro han demostrado que las metilxantinas
estimulan la lipólisis y reducen el tamaño de los adipocitos mediante una inhibición de la fosfodiesterasa(1). Si bien ha mostrado eficacia en la reducción de las medidas antropométricas
del muslo (97) aparentemente no es tan eficaz para mejorar la
apariencia de celulitis (80).
• Retinoides: tratamiento propuesto por Kligman (98) debido
a la capacidad de la tretinoína (ácido all trans retinoico) para
promover la síntesis de glicosaminoglicanos y aumentar los
depósitos de colágeno utilizando una concentración de 0.3%
durante 6 meses. Hipotéticamente, estos efectos llevarían a un
aumento del espesor y firmeza de la dermis. Sin embargo, otros
autores (99) no encontraron mejoría en el aspecto de “piel de
naranja” aunque sí un aumento de la elasticidad cutánea y una
disminución de la viscosidad. Sin embargo, utilizando una combinación de retinol, cafeína y ruscogenina, Bertin y col (100)
encontraron mejoría del efecto “piel de naranja” y de la microcirculación. Garcia y col (101) proponen que el retinol tiene un
efecto antiadipogénico.
18 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
7-
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS: MICRONUTRICIÓN
Como se ha ido refiriendo en apartados anteriores, la celulitis
es una afección compleja. A pesar de su enorme frecuencia, no
ha sido estudiada con suficiente profundidad ni hay estudios
categóricos que demuestren su origen último.
No es una afección específica asociada al sobrepeso, aunque el
exceso de adiposidad exacerbará los terrenos predispuestos. La
pérdida de peso reduce la severidad de la celulitis, aunque la piel
de naranja no desaparezca. La diferencia entre celulitis y obesidad
podría resumirse de la siguiente manera (103):
• Obesidad: hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos.
• Celulitis: además de haber hipertrofia e hiperplasia de adipocitos también hay otras alteraciones estructurales en la dermis y
la microcirculación.
1–
ESTRÓGENOS Y CELULITIS
El hiperestrogenismo puede clasificarse como absoluto, relativo
y receptorial. La participación de los estrógenos en la celulitis es
uno de los grandes factores implicados (104).
Es útil incluir en la historia clínica de celulitis preguntas destinadas
a comprobar o descartar la presencia de hiperestrogenismo: pubertad precoz, dolor y tensión mamaria premenstrual, reglas muy
abundantes, endometriosis e ingesta de anovulatorios, sobre todo
de forma prolongada (105).
Los estrógenos se metabolizan en el hígado, fundamentalmente
a nivel:
• Fase 1: CYP 17, CYP 1A1, CYP 19 (106)-
Por lo tanto, y a pesar de no existir una teoría general confirmada
sobre el origen de la celulitis, hay indicios de importantes eventos
que necesitan ser corregidos (1)(103):
• Los fibroblastos, activados por los estrógenos, aumentan la síntesis de glicosaminoglicanos (GAGs), lo que produce un aumento de la presión osmótica intersticial y retención de líquidos.
• El aumento de presión osmótica intersticial comprime los vasos
sanguíneos produciendo hipoxia tisular.
• La producción de citoquinas inflamatorias locales induce síntesis de colágeno.
• El aumento de la presión capilar unido a una disminución de
la presión osmótica del plasma y a un aumento de la presión
osmótica intersticial (o disminución del flujo linfático) producen
edema intercelular.
• Las fuerzas osmóticas ejercidas influencian el fenotipo celular
de los fibroblastos.
• En contra de la creencia popular, para remover el exceso de triglicéridos en los adipocitos, no basta con inducir una lipólisis: la
grasa liberada puede ser puesta en circulación y procesada por
el hígado, retornando por la sangre al tejido subcutáneo, donde
se almacenaría nuevamente. La forma más eficiente de retirar
grasa del adipocito sería incrementar los niveles de proteínas
desacopladas mitrocondriales y “quemar” la grasa localmente
(termogénesis).
• Fase 2: vía fundamental en la detoxificación de estrógenos:
reacciones de sulfato, glucuronido, metil y glutatión conjugación, para que las sustancias puedan ser después excretadas
por la bilis. La actividad de estas reacciones de biotransformación está sujeta a una amplia variación interindivudual debido
a polimorfismos de los genes que codifican las enzimas de estas vías. Por este motivo, cuando no exista una conjugación
eficiente, los estrógenos pueden reabsorberse y circular nuevamente (107).
Pero aún hay otro mecanismo que puede aumentar los niveles de
estrógenos. Como se acaba de exponer, uno de los mecanismos
importantes de conjugación hepática de los estrógenos es la
glucuronidación. La enzima beta-glucuronidasa es capaz de
romper la conjugación efectuada, por lo que las sustancias son
entonces reabsorbidas y no excretadas. La actividad elevada de
la beta glucuronidasa se asocia con un aumento del riesgo de
cánceres hormono dependientes: mama, próstata y colon. (108)
Dentro de la microflora intestinal hay bacterias productoras de
beta-glucuronidasa: E. Coli, Staphylococcus spp y Clostridium
spp. Por lo tanto, la proliferación de este tipo de bacterias en
detrimento de las especies beneficiosas Lactobacillus spp y
Bifidobacterium spp (disbiosis intestinal) conducen a un aumento
de la beta-glucuronidasa y por lo tanto a una menor conjugación
de los estrógenos (109).
En base a estos datos podemos utilizar distintos activos que
pueden ayudar en la detoxificación de los estrógenos:
• Teniendo en cuenta todos estos factores, se puede apreciar
que para tratar la celulitis no sólo hay que utilizar cualquiera
de los procedimientos locales antes mencionados, sino que, a
fin de conseguir efectos mejores y más duraderos es necesario
corregir el terreno.
• Crucíferas: amplia familia de vegetales que incluyen bróccoli,
rábano, coliflor y col entre otros. Son ricas en selenio y tienen
una actividad protectora frente al cáncer. Mejoran el metabolismo de los estrógenos, inducen a las enzimas de la fase 2
hepática (conjugación), inhiben las enzimas de la fase 1 que
favorecen la activación de carcinógenos y protegen contra las
especies reactivas del oxígeno (EROS)(110). De especial interés
son las sustancias activas presentes en el bróccoli (111) y el rábano negro (112).
• La micronutrición ofrece una amplia perspectiva para ayudar
en la corrección de los factores asociados a la celulitis, de manera científica y fundamentada.
• Vitaminas B: las vitaminas del grupo B son necesarias para los
procesos de detoxificación hepáticos, tanto de la fase 1 como
de la fase 2 (113).
• Los estrógenos estimulan los fibroblastos para producir metaloproteinasas que degradan las fibras colágenas (70).
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 19
• Zinc: durante el proceso de detoxificación hepática se generan
grandes cantidades de radicales libres. El zinc ejerce una importantísima acción antioxidante y además interviene en los
procesos enzimáticos de la detoxificación (114).
• Probióticos: son microorganismos viables administrados en
cantidades suficientes para que puedan alcanzar el intestino y
ejercer funciones beneficiosas para la salud. Comprenden fundamentalmente las familias Lactobacillus y Bifidobacterium.
Tienen efectos bien establecidos (119) (120):
• Extracto de alcachofa: actúa como un antioxidante con efectos hepatoprotectores. Tiene un importante efecto colerético/
colagogo (115).
• Aminoácidos: la cisteína y la metionina son necesarias para un
buen funcionamiento hepático. La cisteína se forma a partir
de la metionina y en ciertas enfermedades hepáticas el hígado
pierde la capacidad de sintetizarla (116).
• Cúrcuma: ejerce una acción antiinflamatoria, antioxidante, moduladora de la detoxificación hepática, anticancerosa, antiviral
y antibacteriana (117).
• Flavonoides: son parte de la familia de los polifenoles y están
presentes en frutas, vegetales y bebidas derivadas de las plantas (café, té y vino tinto). Ejercen una acción preventiva para
muchas enfermedades, incluso el cáncer, debido a su capacidad de modular el sistema de citocromos (CYP 450, fase 1 de
detoxificación hepática). Por ejemplo, las flavonas, flavononas e
isoflavonas inhiben la actividad de la aromatasa (CYP 19), disminuyendo de esta forma la síntesis de estrógenos y produciendo
efectos antiestrogénicos, de gran importancia en el tratamiento del cáncer de próstata y mama. También activan enzimas de
la fase 2 de detoxificación hepática, como la UDP- glucuronil
transferasa, glutatión S transferasa y quinona reductasa, lo que
favorece la detoxificación de compuestos carcinógenos. Dado
que el efecto de los flavonoides sobre las enzimas depende de
su concentración, es necesario ingerir gran variedad de ellos.
Debido a su escasa biodisponibilidad oral, las concentraciones
que se pueden alcanzar solamente por la dieta son bajas, por lo
que la suplementación oral puede ser necesaria (118). FIGURAS
19 Y 20
2- Reducen la concentración de enzimas y metabolitos procarcinogénicos inducidos por las bacterias de putrefacción.
3- Previenen y alivian molestias inespecíficas intestinales en
gente sana.
4- Ejercen efectos beneficiosos en enfermedades inflamatorias intestinales e infección por H pylori.
5- Normalizan el tránsito intestinal y la consistencia de las
heces en personas que padecen estreñimiento o colon irritable.
6- Previenen y alivian las alergias y la dermatitis atópica.
7- Previenen las infecciones respiratorias (influenza, resfriado común) y las infecciones urogenitales.
8- Reducen las enzimas bacterianas como la beta glucuronidasa (121).
9- Tienen una función preventiva del cáncer de mama y otros
cánceres (122).
10- Intervienen en la detoxificación del ciclo entero-hepático
(123). FIGURA 21.
PROMOCIÓN
(Post-inicio)
INICIO
Células
normales
1- Previenen o reducen la duración y molestias de las diarreas
inducidas por rotavirus, antibióticos o intolerancia a la lactosa.
Daño
al ADN
Células
mutantes
Kaempferol, Diosmetina,
Teaflavina, Crisina,
Hidroxichalcona,
PROGRESIÓN
(conversión maligna)
Tumores
benignos
FLAVONOIDES
Galangina, Baicaleína,
Biochanina A,
Genisteína
Prunetina, Genisteína,
(Inhibición CYPs)
Tangenetina, Galangina
Activación de
procarcinógenos
por los CYPs
Tumores
malignos
Apigenina, Naringenina, Chalconas Preniladas,
Biochanina A, Silimarina
(Inducen enzimas de la Fase II)
Inactivación
por enzimas
de la Fase II
Detoxificación/
aumento de
la eliminación
Figura 20: Flavonoides que bloquean o suprimen carcinogénesis de varios pasos. La carcinogénesis se inicia con la transformación de la célula normal en una
célula mutante. Estas células sufren promoción tumoral hacia tumores benignos y luego progresan a tumores malignos. Algunos flavonoides (por ejemplo, kaempferol, diosmetina, teaflavina, y biochanina A) pueden inhibir la activación metabólica de procarcinógenos hacia sus metabolitos electofílicos por enzimas de la
Fase I (fundamentalmente los CYPs), o su interacción subsiguiente con el ADN. Por lo tanto estos agentes bloquean la iniciación del tumor (agentes bloqueantes).
Alternativamente, los flavonoides de la dieta (por ejemplo, naringenina, quercetina, biochanina A y chalconas preniladas) pueden estimular la detoxificación de
carcinógenos induciendo enzimas de la Fase II, lo que lleva a su eliminación del cuerpo. Los flavonoides como la genisteína y la epigalocatequina suprimen pasos
posteriores (promoción y progresión) de la carcinogénesis (agentes supresores) afectando el ciclo celular, angiogénesis, invasión y apoptosis. Moon y col. Toxicology
in vitro 20: 187- 210, 2006
20 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
FIGURA 8 - BARRERA DE ABSORCIÓN DE ANTÍGENOS EN EL INTESTINO
DE BRUDNAK NA. MED HYPOTHESES 58: 382-385, 2002
ENTEROCITO
Endocitosis
Bacterias
y antígenos
Fagosomas
Lisosomas
Presentación del antígeno
Fagolisosomas
Barrera
inespecífica
� Ácido gástrico
� Mucus
� Enz. digestivas
� Peristalsis
Barrera
inmunológica
� Ig A
� Ig M
Partículas
no digeridas
Activación de las células T
Producción de citoquinas
Exocitosis
LUMEN
Fagocitosis vía portal
y circulación sistémica
GANGLIOS
LINFÁTICOS
HÍGADO
Pero más interesante aún, estudios comparativos en la composición de la microflora de ratones genéticamente obesos con respecto a otros delgados, así como también la de voluntarios humanos obesos y delgados, muestra que la obesidad está asociada
a cambios en la proporción relativa de las bacterias intestinales
dominantes. Cuando los individuos obesos pierden peso, la proporción bacteriana se asemeja más a la de los individuos delgados
(124).
Dra. Cristina Zemba
Otros estudios en ratones muestran que:
a)
Las bacterias intestinales de los ratones obesos son capaces
de extraer más calorías de los alimentos ingeridos (125).
b)
La microflora de ratones obesos transferida a ratones
delgados, en sólo 14 días resulta en un aumento significativo
de la grasa corporal y resistencia a la insulina, a pesar de una
ingesta calórica reducida (126).
c)
Cambios en la microflora controlan la endotoxemia metabólica, inflamación y alteraciones asociadas (intolerancia a la
glucosa, aumento de peso, desarrollo de masa grasa y estrés
oxidativo) (127).
d)
El aumento selectivo de Bifidobacterias mejora la diabetes
inducida por dieta alta en grasas (128).
Celulitis y Micronutrición | 21
FIGURA 19 - ESTRUCTURA QUÍMICA Y FUENTES ALIMENTARIAS PRINCIPALES DE LOS 6 MAYORES SUBGRUPOS DE FLAVONOIDES.
De Moon Y Col. Toxicology In Vitro 20: 187-210, 2006
ESTRUCTURA
EJEMPLO
1
8
ESTRUCTURA
BÁSICA DE LOS
FLAVONOIDES
7
6
A
C
5
4
2’
2
3’
B
3
6’
FUENTES ALIMENTARIAS PRINCIPALES
4’
5’
OH
CHALCONAS
HO
•
OH
CHALCONA
HO
• CHALCONAS DE LÚPULO
(XANTOHUMOL E HIDRATO
DE DEHIDROCICLO XANTOHUMOL)
• LÚPULO, CERVEZA
• ACACETINA, APIGENINA,
BAICALEÍNA, CRISINA,
DIOSMETINA, LUTEOLINA,
TANGERETINA
• PEREJIL, TOMILLO, APIO,
• GALANGINA, KAEMPFEROL,
MORINA, MIRICETINA,
QUERCETINA
• CEBOLLA, COL RIZADA,
O
OH
HO
•
APIGENINA
O
FLAVONA
HO
PIMIENTO ROJO, MIEL,
PRÓPOLIS
O
OH
KAEMPFEROL
HO
•
O
FLAVONOL
OH
HO
BRÓCOLI, MANZANA,
CEREZAS, BAYAS, TÉ,
VINO TINTO
O
OH
NARINGENINA
HO
•
O
• ERIODICTIOL, HESPERETINA,
HOMOERIODICTIOL,
NARINGENINA
FLAVANONA
HO
• CÍTRICOS
O
OH
EPICATEQUINA
HO
•
O
OH
FLAVANOL
• CATEQUINA, EPICATEQUINA,
PROANTOCIANIDINAS
• CACAO, TÉ VERDE,
CHOCOLATE, VINO TINTO,
ESPINO, ARÁNDANO, OREJA
OH
DE LEÓN Y OTRAS HIERBAS
OH
OH
HO
•
CIANIDINA
O
ANTOCIANINA
OH
• COMPUESTOS
PIGMENTADOS DE
CIANIDINAS
• CEREZAS, UVAS, BAYAS,
• BIOCHANINA A, GENISTEÍNA,
DIADZEÍNA, EQUOL,
FORMONONETINA
• TRÉBOL ROJO, ALFALFA,
COL MORADA
HO
HO
O
GENISTEÍNA
•
ISOFLAVONA
OH
22 |
Celulitis y Micronutrición
O
GUISANTES, SOJA Y OTRAS
LEGUMBRES
OH
Dra. Cristina Zemba
2-
b)
MICROCIRCULACIÓN Y CELULITIS
La estimulación de la microcirculación es otra diana terapéutica en
el tratamiento de la celulitis. La remoción de fluídos y elementos
tóxicos acumulados mejora la regulación de la matriz intersticial,
la actividad de los fibroblastos y disminuye el edema intersticial.
De esta manera, el tejido adiposo permanece más nutrido y oxigenado. (129)
Hay una serie de micronutrientes y plantas que ayudan al mantenimiento de una buena función vascular:
a)
Micronutrientes (130)
• Vitamina C: mejora la función vasomotora y el endotelio
vascular, aumenta los niveles de NO (óxido nítrico)
endotelial (131)
• Vitamina E: mejora el flujo microcirculatorio y el endotelio
vascular (132)
• Acido fólico: mejora la función endotelial ya que incrementa
los niveles de NO (óxido nítrico)(131)
• Omega 3: promueven la vasodilatación y mejoran el rendimiento arterial, incrementan la producción de NO (124)
(132)
• Polifenoles: mejoran la función endotelial y el flujo sanguíneo (133), aumentan la producción de NO (óxido nítrico)
e inhiben la síntesis de vasoconstrictores como la endotelina 1 (134) y tienen una acción protectora en la circulación
coronaria y del hígado y páncreas (135). Los polifenoles del
té destacan en cuatro propiedades: efecto relajante vascular, protector de las disfunción endotelial, antioxidante e
hipolipemiante. (136) FIGURA 22
MIGRACIÓN
DE LAS CÉLULAS
DE MÚSCULO LISO (CMS)
MAPK Y ACTIVADOR
DE LA CASCADA
DE PROTEÍNA 1
PROTEÍNA 1
QUIMIOTÁCTICA
DE LOS MONOCITOS
PROLIFERACIÓN
DE LAS CMS
INFILTRACIÓN
MONOCITARIA
Y MIGRACIÓN
hiperplasia de la íntima
inflamación
Hay plantas medicinales de conocida acción diurética y que tienen
una aplicación en el tratamiento del edema y la retención de líquidos: (137) TABLA 8
TABLA 8 - PLANTAS MEDICINALES Acción diurética
•
ABEDUL
•
•
ARENARIA ROJA
•
GRAMA
HIGO CHUMBO
•
BARDANA MAYOR
•
JUDÍA
•
BORRAJA
•
LEVÍTICO
•
CEREZO SILVESTRE
•
MAÍZ
•
COLA DE CABALLO
•
MIJO DEL SOL
•
ENEBRO
•
ORTIGA
•
ESPARRAGUERA
•
ORTOSIFÓN
•
GATUÑA
•
VARA DE ORO
•
PEREJIL
•
ZARZAPARRILLA
Además, hay otras plantas que pueden resultar de utilidad en el
tratamiento de la celulitis (138):
• Papaya y piña: antiinflamatorias y antiedematosas. La primera contiene la enzima papaína y la segunda, la bromelaína.
• Uva roja: rica en taninos y antioxidantes. Las procianidinas
mejoran la permeabilidad capilar arterial y linfática.
• Ruscus: es un potente vasoconstrictor y antiedematoso.
Actúa como agonista alfa adrenérgico en la musculatura
lisa venosa y disminuye la permeabilidad capilar.
• Alcachofa: tiene muchos componentes activos tales como
la cynarina, el ácido ascórbico y flavonoides. Tiene efecto
antiedematoso y diurético y estimulante de la circulación.
CONSUMO DE TÉ
METALOPROTEINASAS
DE LA MATRIZ
(MMP)
Fitoterapia
PROTEÍNA C
REACTIVA (PCR)
EXPRESIÓN
DE LA ADHESIÓN
MOLECULAR
ruptura de la placa
• Gingko biloba: contiene flavonoides y terpenos. Tiene efectos sobre la circulación periférica y el tono vascular. Es antioxidante y antiinflamatorio.
• Meliloto: reduce el edema linfático y disminuye la permeabilidad capilar. Se recomienda en pacientes con insuficiencia venosa crónica y congestión linfática.
• Cola de caballo: mejora la permeabilidad capilar.
• Centella asiática: acción antiinflamatoria.
PREVENCIÓN
DE LA ARTERIOSCLEROSIS
Figura 22. El consumo habitual de té ayuda a prevenir la arteriosclerosis mediante
la inhibición de la expresión y función de varios mediadores proinflamatorios,
incluyendo metaloproteinasas de la matriz (MMP), proteinquinasa activada por
mitógenos (MAPK), proteína 1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y proteína
C reactiva (PCR). De Yung y col. Inflammopharmacology 16: 230- 234, 2008.
Dra. Cristina Zemba
• Hiedra: mejora el drenaje venoso y linfático y reduce el
edema. Es vasoconstrictor y disminuye la permeabilidad
capilar.
• Hamamelis: venoprotector y antiinflamatorio, mejora la
permeabilidad capilar.
Celulitis y Micronutrición | 23
3-
TEJIDO ADIPOSO Y CELULITIS
Si bien parece que el origen primario de la celulitis son las alteraciones de la dermis (70), también es cierto que hay un aumento
de los depósitos adiposos en sitios como caderas y muslos fundamentalmente. Por lo tanto la terapéutica micronutricional también debe dirigirse a tratar esta área.
Se pueden plantear diversos abordajes:
A- Favorecer la masa muscular en detrimento de la masa grasa
• Modificaciones de la dieta:
Resulta cuanto menos sorprendente que dada la enorme
mediatización del tema que nos ocupa no se haya desarrollado un interés científico en investigar la relación entre
dieta y celulitis. ¿Qué tipo de alimentación consumen estas
pacientes en forma habitual? ¿Hay alguna relación entre
esta afección y los macronutrientes ingeridos? La información de la que disponemos está basada en la experiencia
clínica y en la inferencia indirecta de la acción sobre la celulitis apoyada en estudios científicos sobre las diferentes
acciones y propiedades de los macronutrientes, pero sigue
pendiente una investigación de fondo sobre el tema.
Una aproximación al estudio de la relación metabolismodiabetes (sin investigar dieta), la encontramos en una
trabajo de Segers y col de 1985 (139). Sus autores estudiaron
a 254 pacientes con celulitis e investigaron su relación
con diabetes, tolerancia a la sobrecarga glucídica , perfil
lipídico y ácido úrico (como expresión de metabolismo
proteico). Encontraron que la mayoría de estas mujeres
presentaba una franca intolerancia a la sobrecarga glucídica
sensibilizada por corticoides (prueba de Fajans –Conn).
Desde esa fecha, no hay otros estudios que muestren un
interés en el tema. Otro dato interesante: un 20% del grupo
estudiado presentaba alteraciones tiroideas y, como dato
revelador de una posible hiperestrogenia, una presencia
constante de retención hídrica premenstrual con tensión
mamaria.
Hay estudios que señalan que el alto consumo de carbohidratos, particularmente en períodos de inactividad, puede
llevar a un aumento de peso y de la masa grasa (140). En
ratas, las dietas con mínimos carbohidratos minimizan el
almacenamiento lipídico y la obesidad (141).
Inmediatamente después de ser consumidos, los carbohidratos sufren una oxidación, mientras que se inhibe la
oxidación de la grasas. Es por este mecanismo – reducción
del ratio de oxidación de grasa exógena - por el que los
carbohidratos favorecerían la acumulación de grasa en el
tejido adiposo (142)(143).
Por otra parte, el estudio del mantenimiento de la masa
proteica muscular y del tejido conectivo y el hueso se está
haciendo más accesible gracias a la utilización de una combinación de técnicas para medir el recambio proteico (turnover) y la expresión proteica. Así ha podido determinarse
que los principales reguladores de la masa muscular son
los aminoácidos, las hormonas y el ejercicio físico. La estimulación del anabolismo por los aminoácidos no es dependiente de la presencia de insulina, IGF-1 y hormona de crecimiento. El ejercicio no sólo estimula la síntesis proteica
24 |
Celulitis y Micronutrición
en el músculo sino también en los tendones. La síntesis de
colágeno en el hueso parece estar regulada por la biodisponibilidad de aminoácidos pero no de lípidos o glucosa
(144).
La adición de proteínas estimula el anabolismo muscular
aun en pacientes de edad avanzada, y es más pronunciada
con el consumo directo de la proteína que si se ingieren
sus aminoácidos constitutivos de forma aislada (145). Los
suplementos proteicos mantienen el balance nitrogenado
y preservan la masa magra en mujeres de edad avanzada
(146).
Hallazgos recientes muestran que una ingesta elevada de
proteínas (147):
a) Incrementa la saciedad
b) Aumenta la termogénesis
c) Modifica la composición corporal
d) Disminuye el ratio energía-eficiencia
e) Aumenta la oxidación de grasas
Por todo ello, una dieta alta en proteínas modifica la composición corporal favoreciendo la masa magra (147). Además,
la forma más eficiente de eliminar grasa en el adipocito es
mediante la termogénesis (103). El asesoramiento sería,
pues, evitar el exceso de carbohidratos y suplementar con
cantidad suficiente de proteínas.
Por otro lado, la dieta baja en carbohidratos, postulada
inicialmente por William Banting en 1860, considera que la
ingesta de carbohidratos refinados y azúcares incrementan
la producción de insulina, que favorece la formación
de depósitos grasos y al aumento de los triglicéridos.
La restricción de los mismos, por contra, produce una
movilización de los depósitos de grasa (148). A su vez, la
exposición aguda a ácidos grasos de cadena larga inhibe
la acción antilipolítica de los receptores adrenérgicos
alpha 2 del adipocito (149)En otras palabras, se comportan
como antagonistas de los receptores alpha 2 (que son
anitilipolíticos).
La lipólisis, que es la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos
grasos y glicerol, presenta variaciones regionales: es más
lenta en la grasa subcutánea glúteo-femoral, intermedia
en la zona abdominal y más alta en la región visceral.
Esto se debe a que los adrenoreceptores beta 1, beta 2
y beta 3 son más activos en la grasa visceral. En cambio,
los receptores antilipolíticos, como los receptores a la
insulina, los alpha 2 adrenoreceptores y los receptores
de adenosina son más activos en la grasa subcutánea de
las región glúteo-femoral (150). De ahí la dificultad de la
lipólisis en estas áreas.
Es por este motivo que se han investigado antagonistas de
los alpha 2 receptores y estrategias movilizadoras de lípidos, por ejemplo la yohimbina, que también (y al igual que
las dietas hipohidrocarbonadas) promueve un aumento
plasmático de ácidos grasos no esterificados (151).
Dra. Cristina Zemba
Glucosa
CO2
TG
FA
Trans-10, cis-12
CLA
LPL
GRASA
GLUT 4
2
Glucosa-6-P
FA-CoA
TCA
3
ACBP
Acetil-CoA
aP2
LPL
16:0
1
aP2
SCD-1
16:1
Gota
Lipídica
rica en
triglicéridos
ACBP
ACC
ACC
Leptin
SCD-1
18:0
PPAR
SCD-1
TFX
18:1
TG
GLUT 4
CORREPRESOR
TFX
SCD-1/ ACC
Abundancia o actividad
de factor de transcripción X
TFX
TFX-RE
gen de PPAR
Figura 23: Mecanismo propuesto por el cual trans -10 cis 2 ácido linoleico conjugado (CLA) disminuye la acumulación de triglicéridos (TG) en la diferenciación de
los preadipocitos humanos. CLA entra a la célula mediante un mecanismo de transporte no identificado y es llevado hacia diferentes compartimientos reguladores.
Mecanismo 1: CLA puede ser esterificado en gotas lipídicas ricas en TG, donde es probable que tenga un papel regulador y pueda potencialmente aumentar el
almacenamiento de TG. Mecanismo 2: CLA puede ser esterificado en membrana bicapa fosfolipídica, donde puede alterar la fluidez de la membrana y las cascadas
de transducción asociadas a la membrana. Mecanismo 3: CLA puede alterar la abundancia o actividad de un factor de transcripción aún no identificado (TFX), lo cual
induce la represión transcripcional del receptor de proliferador de peroxisomas activado (PPAR) γ y sus dianas lipoprotein lipasa (LPL), proteína ligadora Acyl CoA
(ACBP), proteína ligadora de ácidos grasos del adipocito (aP2), transportador de glucosa estimulado por insulina 4 (GLUT 4) y leptina. Además, mediante la alteración de la actividad o abundancia de TFX, CLA disminuye la expresión de la esteroil- CoA desaturasa ( SCD-1) y la acetil CoA carboxilasa (ACC), lo que es probablemente independiente de la capacidad del CLA de reducir la señalización de PPAR γ. Mediante la regulación a la baja de GLUT 4, ACC y SCD-1, CLA atenúa la captación
de glucosa estimulada por la insulina, la síntesis de malonil CoA y la síntesis de oleato, respectivamente, disminuyendo colectivamente la síntesis de ácidos grasos
de novo. La disminución de malonil CoA impediría la elongación de ácidos grasos (FA) hacia ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, limitando su capacidad
para la producción de eicosanoides y señalización celular, incluyendo la activación de PPAR γ. Mediante la regulación a la baja de la LPL , ACBP y aP2, CLA atenúa
la captación de FA y altera el tráfico intracelular para atenuar la esterificación hacia TG. Alternativamente , las alteraciones el metabolismo de los FA inducidas por
CLA podrían disminuir la síntesis de ligandos endógenos (por ej. eicosanoides) para TFX y PPAR γ. De Brown y McIntosh. The Journal of Nutrition 133: 3041, 2003.
e) Previenen la entrada de los ácidos grasos al adipocito
para lipogénesis
• Ácido linoleico congujado (CLA):
Son un grupo de isómeros del ácido linoleico, extensamente estudiados por su capacidad de modular afecciones
como el cáncer, aterosclerosis, obesidad, función inmunitaria y diabetes en modelos experimentales. Los mecanismos propuestos para explicar su acción sobre la adipogénesis y la sensibilidad a la insulina pueden observarse en la
FIGURA 23 (152).
Parece aumentar la masa magra independientemente
del peso corporal y la actividad física y al mismo tiempo
mejora la saciedad (153). CLA pertenece a la familia de
ácidos grasos poliinsaturados, junto al ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA). Los tres tienen efectos similares mejorando o previniendo la obesidad
(154):
a) Influencian el balance entre ingesta y gasto energético
b) Disminuyen el peso o los depósitos de grasa en modelos
animales
c) Inhiben enzimas responsables de la síntesis lipídica
Datos adicionales resaltan que ciertas bacterias de acción
probiótica del género Lactobacillum producen CLA y por lo
tanto presentan un efecto antiobesidad (155)(156).
La utilización de CLA parece mejorar la celulitis (103)(157).
B-
Disminuir la lipogénesis
• Ácidos grasos Omega 3:
Regulan la expresión de una variedad de genes involucrados en la diferenciación celular, crecimiento y metabolismo. Dirigen los ácidos grasos hacia la oxidación y contra el
almacenamiento y logran estas acciones de dos maneras:
• Funcionan como activadores del PPAR alfa, el factor de
transcripción responsable para la inducción de los genes que intervienen en la oxidación lipídica y la termogénesis.
• Suprimen simultáneamente la expresión y la localización
nuclear de SREBP-1, el factor nuclear responsable de la
transcripción de los genes lipogénicos (158) FIGURA 24
d) Aumentan la oxidación lipídica y la termogénesis
Por otra parte, como se ha visto en apartados anteriores,
una de las hipótesis sobre la celulitis es que los estrógenos
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 25
estimulan los fibroblastos para producir metaloproteinasas
que degradan las fibras colágenas de los septos fibrosos
(70). Con respecto a esta situación, el tratamiento con
omega 3 añadiría beneficios adicionales porque:
• Los Omega 3 poseen propiedades antiinflamatorias inmunomoduladoras y han sido propuestos como tratamiento coadyuvante en inflamaciones agudas y crónicas.
• Inhiben la expresión de metaloproteinasas (159)
Con respecto a la acción de los estrógenos, los Omega 3 también
presentan interesantes propiedades. Gran parte del efecto
cancerígeno de los estrógenos, es debido a sus metabolitos,
especialmente la 16- alfa-hidroxiestrona, que tiene una fuerte
actividad estrogénica. En cambio, otros metabolitos estrogénicos
como la 2 hidroxiestrona o el 2 hidroxiestradiol, ofrecen una
protección contra el efecto agonista estrogénico de la 16- alfa
hidroxiestrona. El CYP 1A 1 (fase 1 de detoxificación hepática),
que cataliza la formación de 2 –hidroxiestrona, es inducible por
modificaciones en la dieta y suplementación con compuestos
8-
Genes de oxidación FA
UCPs
Termogénesis
FAT
SREBP =
+
+
FAS
-
+
PPAR
Captación
de glucosa
n-6/n-3 PUFA
Insulino
resistencia
+
-6 y
-5 desaturasas
Membrana
PL-PUFA
Figura 24: Mecanismo esquemático de la regulación de los ácidos grasos
poliinsaturados. FAS: ácido graso sintasa; PL: fosfolípidos; PPAR: receptor del
activador proliferador de peroxisomas; PUFA: ácidos grasos poliinsaturados;
SREBP: proteína ligadora de esterol, Tiazol: tiaxolidinedionas; UCP: proteínas
mitocondriales no acoplantes; + indica activación o inducción; - indica supresión.
De Price y col. Curr Opin Lipidol 11: 3-7, 2000.
CONCLUSIONES
La celulitis es un trastorno muy frecuente y sin embargo poco estudiado con detenimiento. Durante años, los tratamientos han sido
más muy empíricos y sin fundamentos científicos sólidos. Si bien
existen distintas teorías, falta aún una explicación determinante
del fenómeno. La realidad es que las numerosas terapéuticas disponibles son sólo parcialmente o temporalmente eficaces: la celulitis siempre reaparece. Para conseguir un tratamiento exitoso,
se debería contemplar en profundidad la fisiopatología global de
la celulitis, sobre la cual aún no está dicha la última palabra. Aparecen constantemente nuevas modalidades tecnológicas sin que
haya una comprensión profunda de la compleja naturaleza de este
trastorno.
Es pues indispensable, sea cual sea el tratamiento estético implementado, buscar la corrección de los siguientes factores:
• Alteraciones en la arquitectura del tejido adiposo: septos
conjuntivos interlobulillares debilitados que permiten la protrusión de la grasa subcutánea hacia la dermis.
• Diferencias metabólicas y bioquímicas entre tejido adiposo celulítico y tejido adiposo “normal”, por ejemplo, grasa abdominal: receptores adrenérgicos y estrogénicos, y hormonas involucradas, sobre todo estrógenos.
• Alteraciones inflamatorias.
• Alteraciones en la microcirculación.
• Hiperpolimerización del tejido conectivo y excesiva hidrofilia
de la matriz intercelular.
26 |
Ligandos no lipídicos
� Fibratos
�Tiazol
+
Celulitis y Micronutrición
• Estilo de vida: alimentación. La excesiva ingesta de carbohidratos produce hiperinsulinemia y promueve la lipogénesis,
aumentando el contenido de grasa corporal total, y más concretamente en la zona glúteo-femoral.
• Estilo de vida: sedentarismo. La estancia prolongada de pie o
sentada impide el flujo sanguíneo normal, produciendo estasis
y causando alteraciones en la microcirculación.
La micronutrición aparece así como un complemento terapéutico
importante para apoyar los distintos tratamientos utilizados (radiofrecuencia, endermología, carboxiterapia, etc.) que no son, en
modo alguno, suficientes para corregir la compleja fisiopatología
de la celulitis. Entre los factores micronutricionales y fitoterapéuticos que podemos utilizar están:
• Para disminuir el hiperestrogenismo: probióticos, fibra intestinal y fitoterapia de detoxificación hepática.
• Para disminuir los trastornos microcirculatorios: bioflavonoides y vitamina C.
• Para disminuir la inflamación: ácidos grasos omega 3.
• Para disminuir la retención de líquidos y el edema: fitoterapia
de drenaje y recuperación del equilibrio ácido base y mineral.
• Para favorecer la masa muscular en detrimento de la masa
grasa: corrección de la dieta, ácido linoleico conjugado, ácidos
grasos omega 3 y ejercicio físico adecuado.
Dra. Cristina Zemba
9-
CUESTIONARIO
Edad …………………... (no es necesario poner nombre)
Fecha ………………….
INDICAR LA FRECUENCIA DE CONSUMO DE LOS SIGUIENTES
ALIMENTOS
Marcar con una cruz lo que corresponda (puede ser más de una
cruz por apartado). En los que pone SÍ o NO, hacer un círculo alrededor de la respuesta correspondiente:
Por favor, señale con una cruz en la casilla correspondiente:
1- La celulitis apareció:
adolescencia
al tomar anticonceptivos
post embarazo
post menopausia
2- En la familia hay otras mujeres con celulitis:
madre
abuela
hermanas
tías
3- ¿Toma anticonceptivos? SÍ NO
¿cuáles? Nombre…………………………………………………............................
¿desde cuándo? …………………………………………………............................
4-¿Toma otras hormonas? SÍ NO
¿cuáles? Nombre ……………………………………………….............................
¿desde cuándo? …………………………………………………............................
5-En mi trabajo/ estudio estoy muchas horas:
sentada
de pie
me muevo bastante
6- Actividad física:
Hago una vida bastante sedentaria
Voy al trabajo andando o en bici
Hago alguna actividad física: …… veces a la semana (completar)
- ¿Qué actividad/actividades son?
....................................................................................................
....................................................................................................
Por ejemplo: aerobics, natación ,pilates, danza, deporte de
competición, etc.
No hago actividad física en un centro pero ando mucho, subo escaleras, etc. ………. veces a la semana.
- ¿Duránte cuanto tiempo?
15 minutos
media hora
una hora (marcar)
7- Hábitos dietéticos
Desayuno
SÍ NO
¿Qué suelo desayunar? (detallar)
..............................................................................................................
..............................................................................................................
A media mañana suelo comer (detallar)
………………………………………………………………………………..........................
..............................................................................................................
A media tarde suelo comer (detallar)
………………………………………………………………………………….......................
..............................................................................................................
Dra. Cristina Zemba
ALIMENTOS
A DIARIO
3 VECES/
SEMANA
1 VEZ/
SEMANA
ESPORÁDICO
PAN
GALLETAS
LECHE
QUESO
EMBUTIDOS
TERNERA
CERDO
CORDERO
AVE (POLLO/
PAVO)
PESCADO
PIZZA
VERDURAS/
ENSALADA
ARROZ
PASTA
FRUTAS
LEGUMBRES
BOLLERÍA
CEREALES/
BARRITAS
CACAO/
CHOCOLATE
En los que ha indicado a diario, indique por favor si es una vez al
día o más de una. Veces al día………
8- Bebidas
Bebo muy poco
No bebo porque retengo mucho líquido
Sí bebo agua a lo largo del día habitualmente. ¿Cuánto? .............
No bebo agua pero tomo muchas infusiones
Bebo refrescos de cola. ¿Cuántos? ......................
Bebo café. ¿Cuánto? ..........................
Bebo vino. ¿Cuánto/cuándo? ..................................
Bebo cerveza. ¿Cuánto/cuándo? ............................
9- Otros hábitos
fumo. ¿Cuántos cigarrillos al día?......¿Desde cuándo?.................
consumo de otras sustancias. Detallar ..…………………………...........
¿Desde cuándo? ......................
llevo ropa ajustada (vaqueros, etc.) o llevo habitualmente zapatos de tacón alto.
10- Cómo detecto mi celulitis:
no parece que tenga celulitis ya que la piel está lisa, tanto de pie como cuando me acuesto, pero si la pellizco se observan
como “hoyuelos”, como “piel de naranja”.
la celulitis se ve a simple vista, al estar de pie. Cuando me acuesto no se nota.
la celulitis se me nota tanto si estoy de pie como si me tumbo.
tengo cúmulos de grasa, pero sin “hoyuelos” en la piel
(sin “piel de naranja”).
Celulitis y Micronutrición | 27
10-
BIBILIOGRAFÍA CELULITIS Y MICRONUTRICIÓN
1.- Rossi AB y Vergnanini AL. Cellulite: a review. JEADV 14: 251-262, 2000
2.- Blanchemaison P. Cellulite: physiopathologie, diagnostic, evaluation et
traitements. Traité EMC: Cosmétologie et Dermatologie esthétique. ElsevierMasson, pag 50-480-A-10, 2009
29.- Dodke MK, Di Bernardo B, Thompson C y col. Assessment of biomechanical skin properties: is cellulitic skin different?. Aesthetic Surg J 22: 260-266,
2002
3.- Avram MM. Cellulite: a review of its physiology and treatment. J Cosmet
Laser Ther 6: 181-185, 2004
30.- Pierard GE, Nizet JL, Pierard-Franchimont C. Celllulite: from standing
fat herniation to hypodermal strecht marks. Am J Dermatopathol 22: 34-37,
2000
4.- Curri SB. Las paniculopatías de estasis venosa: diagnóstico clínico e instrumental. Barcelona, Hausmann, 1991
31.- Quatrezoos P, Xhauflaire-Uhoda E, Piérard-Franchimont C y Piérard GE.
Cellulite histopathology and mechanobiology.Int J Cosmet Sci 28: 207-210,
2006
5.- Binazzi M. Grilli-cicioloni E. A propósito della cosideta cellulite e della dermato-paniculopatia edemato fibroesclerótica. Ann It Derm Clin Sper 31: 121125, 1977
32.- Binazzi M y Papini M. Aspetti clínico-istomorologici. In: La Cellulite (Ribuffo A y Bartoletti CA, eds) pag 7-15. Saluz Internaz Editores, Roma, 1983
6.- Nürnberger F y Müller G. So called cellulite: an invented disease. J Dermatol Surg Oncol 4: 221-229, 1978
33.- Merlen JF, Curri SB y Sarteel AM. Cellulitis, a conjunctive microvascular
disease. Phlebologie 32: 279-282, 1979
7.- Bacci PA, Leibaschoff G. La Cellulite. Gasgón Medical Books 19:196, 2000
34.- Merlen JF y Curri SB. Anatomico-pathological causes of cellulite. J Mal
Vasc 9 (Suppl A): 53-54, 1984
8.- Ciporkin H y Paschoal LHC. Clínica da LDG. En: Actualizaçao Terapeutica e
fisiopatogenica da lipodistrofia ginoide (LDG) “cellulite”. Sao Paulo, Ed Santos
141-154, 1992
35.- Ryan TJ y Curri SB. Blood vessels and lymphatics. Clin Dermatol 7: 25-36,
1989
9.- Goldman MP, Bacci PA, Leisbachof G y col. Cellulite pathophysiology and
treatment. Taylor & Francis Group, pag 9, 2006
36.- Oliva E y Sarcinella R. Matrice e microcircolo. La Med Est 27: 257-262,
2003
10.- Laguese P. Sciatique et infiltration cellulagique. These Méd Lyon, 1929
37.- Rubanyi ÇGM, Johns A y Kauser K. Effect of estrogen on endothelial function and angiogenesis. Vascul Pharmacol 38: 89-98, 2002
11.- Bissoon L. The cellulite cure. Meso Press, Pag 7, 2006
12.- Kruth LH y Singer R. Steatopygia: the fatty acid composition of subcutaneous adipose tissue in the Hottentot. Am J Phys Anthropol 21: 181-187, 1963
38.- Goetz RM, Thatte Hs, Prabhakar P y col.Estradiol induces the calcium-dependent translocation of endothelial nitric oxide synthase. Proc Natl Acad Sci
USA 96: 2788-2793, 1999
13.- Ersek RA, Bell HN 4th y Salisbury AV. Serial and superficial suction for
steatopygia (Hottentot bustle). Aesthetic Plast Surg 18: 279-282, 1994
39.- Sato A, Miura H, Liu Y y col. Effect of gender on endothelium –dependent
dilatation to bradykinin in human adipose microvessels. Am J Physiol Heart
Circ Physiol 283: H845-H852, 2002
14.- Passemard L. Les statuettes féminines paléolithiques dites Vénus stéatopyges. Tessier, Nimes, 1938
15.- Absolon K. The diluvial anthropometric statuettes and drawings, especially the so-called Venus statuettes, discovered in Moravia: a comparative
study. Artibus Asiae Publishers, 1949
40.- Orshal JM y Khalil RA. Gender, sex hormones, and vascular tone. Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol 286: R233-R249, 2004
41.- Stachenfeld NS y Taylor HS. Effects of estrogen and progesterone administration on extracellular fluid. J Appl Physiol 96: 1011-1018, 2004
16.- Hiernaux J y Boedhi Hartono D. Physical measurements of the adult Hazda
of Tanzania. Ann Hum Biol 7: 339-346, 1980
42.- Thompson J y Kalil RA. Gender differences in the regulation of vascular
tone. Clin Exp Pharmacol Physiol 30: 1-15, 2003
17.- Pawlowski B y Grabarczyk M. Center of body mass and the evolution of
female body shape. Am J Hum Biol 15: 144-150, 2003
43.- Curri SB. Compendio di semeiotica clinica e strumentale della panicolopatia. Edra Ed, Milano, 1993
18.- Fitzpatrick TB. Dermatología en medicina general. Pag 63. Editorial Médica Panamericana, 2009
44.- Bassas Grau E y Bassas Grau M. Consideraciones clínicas, etiopatogénicas
y terapéuticas sobre la mal llamada “celulitis”. Ann Med, sect especial 16: 2-17,
1964
19.- Goldman MP, Bacci PA , Leisbachoff G y col. Pathophysiology of cellulite.
Pag 56. Taylor & Francis, New York, 2006
20.- Geer EB y Shen W. Gender differences in insulin resistance, body composition and energy balance. Gend Med 6 Suppl 1: 60-75, 2009
21.- Well JCK. Sexual dimorphism of body composition. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab 21: 415-430, 2007
22.- Pallotini V, Bulzomi P, Galluzo P y col. Estrogen regulation of adipose tissue functions: involvement of estrogen receptor isoforms. Infect Disord Drug
Targets 8:52-60, 2008
45.- Braun-Falco O y Scherwitz C. Zur Histopathologie der sogenannten Zellulitis. Hautartz 23: 71-75, 1972
46.- Lotti T, Ghersetich I , Grappone C y col. Proteoglycans in so-called cellulite. Int J Dermatol 29: 272-274, 1990
47.- Ghersetich I, Brazzini B y Lotti T. La cellulite. Kosme 1: 27-33, 2002
48.- Kligman AM. Cellulite: facts and fiction. J Geriatr Dermatol 5: 136-139,
1997
49.- Scherwitz C y Braun-Falco O. So-called cellulite. J Dermatol Surg Oncol 4:
230-234, 1978
23.- Monjo M, Rodriguez AM, Palou A y col. Direct effects of testosterone , 17
beta estradiol and progesterone on adrenergic regulation in cultured brown
adipocytes: potential mechanism for gender-related thermogenesis. Endocrinology 144: 4923- 4930, 2003
50.- Frayn KN, Karpe F, Fielding BA y col. Integrative physiology of human adipose tissue. Int J Obes Relat Metab Disord 27: 875-888, 2003
24.- Terranova F, Berardesca E y Maibach H. Cellulite: nature and aetiopathogenesis. Int J Cosmet Sci 28: 157-167, 2006
51.- Havel PJ. Update on adipocite hormones: regulation of energy balance
and carbohydrate/lipid metabolism. Diabetes 53 (Suppl 1): S143- S151, 2004
25.- Rosenbaum M, Prieto V, Hellmer J y col. An exploratory investigation of
the morphology and biochemistry of cellulite. Plast Reconstr Surg 101: 19341939, 1998
52.- Trayhurn P y Beattie JH. Physiological role of adipose tissue: white adipose
tissue as an endocrine and secretory organ. Proc Nutr Soc 60: 329-339, 2001
26.- Querleux B, Cornillon C, Jolivet O y col. Anatomy and physiology of subcutaneous adipose tissue by in vivo magnetic resonance imaging and spectroscopy: relationships with sex and presence of cellulite. Skin Res Technol 8:
118-124, 2002
27.- Lucassen GW, van der Sluys WLN, van Herk JJ y col. The efectivness of
massage treatment on cellulite as monitored by ultrasound imaging. Skin Res
Technol 3: 154-160, 1997
28.- Mirrashed F, Sharp JC, Krause V y col. Pilot study of dermal and subcutaneous fat structures by MRI in individuals who differ in gender, BMI and
cellulite grading. Skin Res Technol 10: 161-168, 2004
28 |
Celulitis y Micronutrición
53.- Van Dijk G. The role of leptin in regulation of energy balance and adipocity. J Neuroendocrinol 13: 913-921, 2001
54.- Hoffstedt, J, Arvidsson E, Sjolin E y col. Adipose tissue adiponectin production and adiponectin serum concentration in human obesity and insulin
resistance. J Clin Endocrinol Metabol 89: 1391-1396, 2004
55.- Hotamislgil GS. The irrestible biology of resistin. J Clin Invest 111: 173174, 2003
56.- Bastard JP, Maachi M, Van Nhieu JT y col. Adipose tissue IL-6 content correlates with resistance to insulin activation of glucose uptake both in vivo and
in vitro. J Clin Endocrinol Metab 87: 2084-2089, 2002
Dra. Cristina Zemba
57.- Hube F y Hauner H. The role of TNF-alpha in human adipose tissue: prevention of wight gain at the expense of insulin resistance? Horm Metab Res
31: 626-631, 1999
82.- Gülec AT. Treatment of cellulite with LPG endermologie. Int J Dermatol
48: 265-270, 2009
58.- Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K y col. Production of soluble tumor
necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. Am J
Physiol 277 (pt1): E971-E975, 1999
83.- Insua E. Patología estética de los miembros inferiors. Módulo 4. Especialista universitario en Medicina Estética y Cosmética. II Curso de Especialista Universitario en Medicina Estética. Universidad Complutense de Madrid,
2007
59.- Kersten S, Mandard S, Tan NS y col. Characterization of the fasting-induced adipose factor FIAF, a novel perosixome proliferator-activated receptor
target gene. J Biol Chem 275: 28488- 28493, 2000
84.- Lach E. Reduction of subcutaneous fat and improvement in cellulite appearance by dual wavelength , low level laser energy combined with vacuum
and massage. J Cosmet Laser Ther 10: 202-209, 2008
60.- Maslowska M, Vu H, Phelis S y col. Plasma acylation stimulating protein,
adipsin and lipids in non-obese and obese populations. Eur J Clin Invest 29:
679-686, 1999
85.- Bousquet-Rouaud R, Bazan M, Chaintreuil J y col. High-frequency ultrasound evaluation of cellulite treated with the 1064 nm Nd:YAG laser. J Cosmet
Laser Ther 11: 34-44, 2009
61.- Fain JN, Kanu A, Bahouth SW y col. Comparison of PGE2, prostacyclin and
leptin release by human adipocytes versus explants of adipose tissue in primary culture. Prostalandins Leukot Essent Fatty Acids 67: 467-473, 2002
86.- Hodgkinson DJ. Clinical applications of radiofrequency: nonsurgical skin
tightening (thermage). Clin Plast Surg 36:261-268, viii, 2009
62.- Karpe F, Olivecrona T, Olivecrona G y col. Lipoprotein lipase transport in
plasma: role of muscle and adipose tissues in regulation of plasma lipoprotein
lipase concentrations. J Lipid Res 39: 2387-2393, 1998
63.- Van Harmelen V, Elizalde M, Ariapart P y col. The association of human
adipose angiotensinogen gene expression with abdominal fat distribution in
obesity. In J Obes Relat Metab Disord 24: 673-678, 2000
64.- Gabrielsson Bg, Johansson JM, Jennische E y col. Depot-specific expression of fibroblast growth factors in human adipose tissue. Obes Res 10: 608616, 2002
65.- Samad F, Yamamoto K, Pandey M y col. Elevated expression of transforming growth factor –beta in adipose tissue from obese mice. Mol Med 3: 3748, 1997
66.- Alessi MC, Peiretti F, Morange P y col.Production of plasminogen activator inhibitor 1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat
accumulation and vascular disease. Diabetes 46:860-867, 1997
67.- Wang X, McCormick K y Mick G. Nutritional regulation of white adipocyte vascular endothelial growth factor (VEGF) Horm Metab Res 35: 211-216,
2003
68.- Crandall DL, Hausman GJ Y Kral JG. A review of the microcirculation of
adipose tissue: anatomic, ,metabolic and angiogenic perspectives. Microcirculation 4: 211-232, 1997
69.- Coppack SW. Pro-inflamatory cytokines and adipose tissue. Proc Nutr Soc
60: 349-356, 2001
70.- Pugliese PT. The pathogenesis of cellulite: a new concept. J Cosmet Dermatol 6: 140-142, 2007
71.- Achari Y, Lu T y Hart DA. Polymorphisms in the promoter regions for human MMP-1 and MMP-13 lead to differential responses to the alpha and beta
isoforms of estrogen receptor and their ligand in vitro. Biochim Biophys Acta.
Molecular basis of disease 1782: 391-400, 2008
72.- Morita A. Tobacco smoke causes premature skin aging. J Dermatol Sci 48:
169-175, 2007
73.- Gruber CJ, Wieser F , Gruber IM y col. Current concepts in aesthetic endocrinology. Gynecol Endocrinol 16: 431-441, 2002
74.- Brincat M, Versi E, Moniz CF y col. Skin collagen changes in postmenopausal women receiveing different regimens of estrogen therapy. Obstet Gynecol
70: 123-127, 1987
75.- Sauerbronn AV, Fonseca AM, Bagnoli VR y col.n The effects of systemic
hormonal replacement therapy on the skin of postmenopausal women. Int J
Gynaecol Obstet 68: 35-41, 2000
76.- Bartoletti CA, Gualtierotti R, Rota M y col. Utilizzazione dell’estrato di centella asiática nel trattamento della “cellulite” edematosa degli arti inferiori. La
Med Est 3: 97-103, 1983
77.- Bartoletti CA, Maggiori S y Tomaselli F. La cosiddetta “cellulite”. In: Bartoletti CA, Edt Quaderni di Medicina Estetica (Syntelabo, S, ed) pp 25, vol 1,
Archimedica Editori, Torino , 1999
78.- Hexsel DM, Dal’Forno T y Hexsel CL. A validated photonumeric cellulite
severity scale. J Eur Acad Dermatol Venereol 23: 523-528, 2009
79.- Van Vliet M, Ortiz A, Avram MM y col. An assessment of traditional and
novel therapies for cellulite. J Cosmet Laser Ther 7: 7-10, 2005
80.- Volga B, Turkan A, Yesim B y col. Effects of mechanical massage, manual lymphatic drainage and connective tissue manipulation techniques on
fat mass in women with cellulite. J Eur Acad Dermatol Venereol jul 13 (Epub
ahead of print), 2009
81.- Collis N, Elliot NA, Sharpe C y col. Cellulite treatment: a myth or reality: a
prospective randomized, controlled trial of two therapies, endermologie and
aminophylline cream. Plast Reconstr Surg 104: 1110-1114, 1999
Dra. Cristina Zemba
87.- Manuskiatti W, Wachirakaphan C, Lektrakul N y col. Circumference reduction and cellulite treatment with a TriPollar radiofrequency device: a pilot
study. J Eur Acad Dermatol Venereol Abril 8 (Epub ahead of print), 2009
88.- Romero C, Caballero N, Herrero M y col. Effects of cellulite treatment with
RF, IR light, mechanical massage and suction treating one buttock with the
contralateral as control. J Cosmet Laser Ther 10: 193-201, 2008
89.- Trelles MA, van der Lugt C, Mordon S y col. Histological findings in adipocytes when cellulite is treated with a variable-emission radiofrequency system. Lasers Med Sci , Mar 26 (Epub ahed of print), 2009
90.- Christ C, Brenke R, Sattler G y col. Improvement in skin elasticity in the
treatment of cellulite and connective tissue weakness by means of extracorporeal pulse activation therapy. Aesthet Surg J 28: 538-544, 2008
91.- Pistor M. What is mesotherapy? Chir Dent Fr 46: 59-60, 1976
92.- Rotunda AM, Avram MM y Avram AS. Cellulite: is there a role for inyectables? J Cosmet Laser Ther 7: 147-154, 2005
93.- Rotunda AM y Kolodney MS. Mesotherapy and phosphatidylcholine injections : historical clarification and review. Dermatol Surg 32: 465-480, 2006
94.- Wanner M y Avram M. An evidence-based assessment of treatments for
cellulite. J Drugs Dermatol 7: 341-345, 2008
95.- Hexsel DM y Mazzuco R. Subcision: a treatment for cellulite. Int J Dermatol 39: 539-544, 2000
96.- Dickinson BI y Gora-Harper ML. Aminophylline for cellulite removal. Ann
Pharmacother 30: 292-293, 1996
97.- Greenway FL, Bray GA. Regional fat loss from the thigh in obese women
after adrenergic modulation. Clin Therap 9: 663-669, 1987
98.- Kligman AM, Pagnoni A y Stoudemayer T. Topical retinol improves cellulite. J Dermatol Treatment 10: 119-125, 1999
99.- Piérard-Franchimont C, Piérard GE, Henry F y col. A randomized, placebo-controlled trial of topical retinol in the treatment of cellulite. Am J Clin
Dermatol 1: 369-374, 2000
100.- Bertin C, Zunino H, Pittet JC y col. A double-blind evaluation of the activity of an anti-cellulite product containing retinol, caffeine, and ruscogenine
by a combination of several non-invasive methods. J Cosmet Sci 52: 199-210,
2001
101.- Garcia E, Lacasa D, Agli B y col. Antiadipogenic properties of retinol in
primary cultured differentiating human adipocyte precursor cells. Int J Cosmet Sci 22: 95-103, 2000
102.- Altabas K, Altabas V, Cigrovski Berkovic M y col. From cellulite to smooth
skin: is Viagra the new dream cream? Med Hypotheses 73: 118-125, 2009
103.- Rawlings AV. Cellulite and its treatment. Int J Cosmet Sci 28: 175-190,
2006
104.- de Peña J y Hernandez Perez M. Lipodistrofia ginecoide (celulitis). Rev
Cent Dermatol Pascua 14: 132-135, 2005
105.- Tejerina González de la Rivera F. Cirugía del cáncer de mama. pag 141.
Ediciones Díaz de Santos, Madrid, 1992
106 .- Thompson PA y Ambrosone C. Molecular epidemiology of genetic polymorphisms in estrogen metabolizing enzymes in human breast cancer. J Natl
Cancer Inst Monogr 27: 125-134, 2000
107.- Raftogianis R, Creveling C, Weinshilboum R y col. Estrogen metabolism
by conjugation. J Natl Cancer Inst Monogr 27: 113-124, 2000
108.- (No se citan los autores). Calcium D glutarate. Altern Med Rev 7: 336339, 2002
Celulitis y Micronutrición | 29
109.- Stringer AM, Gibson RJ, Logan RM y col. Faecal microflora and beta-glucuronidase expression are altered in an irinotecan-induced diarrhea model in
rats. Cancer Biol Ther 7: 1919-1925, 2008
110.- Keck AS y Finley JW. Cruciferous vegetables: cancer protective mechanisms of glucosinolate hydrolysis products and selenium. Integr Cancer Ther
3: 5-12, 2004
111.- Vasanthi HR, Mukherjee S y Das DK. Potential health benefits of broccoli
- a chemico-biological overview. Mini Rev Med Chem 9: 749-759, 2009
112.- Hanlon PR, Webber DM y Barnes DM. Aqueous extract from Spanish
Black Radish (Raphanus sativus L var Niger) induces detoxification enzymes in
the HepG2 human hepatoma cell line. J Agric Food Chem 55: 6439- 6446, 2007
113.- Bland JS, Costarella L, Levin B y col. Clinical Nutrition: a functional approach. Segunda Edición. Pag 254. The Institute for Functional Medicine,
2004
137.- del Rio Pérez P, Lucena Marotta F, Alonso Osorio MJ y col. Fitoguía. Terapia con plantas medicinales. Pag 101. Eviscience Publicaciones, 2006
138.- Hexsel D, Orlandi C y Zechmeister do Prado D. Botanical extracts used in
the treatment of cellulite. Dermatol Surg 31 (7 pt 2): 866-872, 2005
139.- Segers AM, de Forteza IE, Conforti Y y col. Celulitis. Med Cut ILA 13:
539-544, 1985
140.- Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML y col. Carbohydrate balance predicts
weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 83: 803-808, 2006
141.- Morris KL, Namey TC y Zemel MB. Effects of dietary carbohydrates on
the development of obesity in heterozygous Zucker rats. J Nutr Biochem 14:
32- 39, 2003
142.- Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T y col. Carbohydrate metabolism and de
novo lipogenesis in human obesity. Am J Clin Nutr 45: 78-85, 1987
114.- Milnerowicz H, Jablonwska M y Bizon A. Change of zinc, copper, and
metallothionein concentrations and the copper-zinc superoxide dismutase
activity in patients with pancreatitis. Pancreas 38: 681-688, 2009
143.- Marques-Lopes I, Ansorena D, Astiasaran I y col. Postprandial de novo
lipogenesis and metabolic changes induced by a high-carbohydrate, low fat
meal in lean and overweight men. Am J Clin Nutr 73: 253-261, 2001
115.- Huber R, Müller M, Naumann J y col. Artichoke leave extract for chronic
hepatitis C – a pilot study. Phytomedicine 16: 801-804, 2009
144.- Rennie MJ. Exercise and nutrient controlled mechanisms involved in
maintenance of the musculoskeletal mass. Biochem Soc Trans 35 (Pt 5): 13021305, 2007
116.- Laidlaw SA y Kopple JD. Newer concepts of the indispensable amino
acids. Am J Clin Nutr 46: 593- 605, 1987
117.- Aggarwal BB, Sundaram C, Malani N y col. Curcumin: the Indian solid
gold. Adv Exp Med Biolb 595: 1-75, 2007
145.- Katsanos CS, Chinkes DL, Paddon-Jones D y col. Whey protein ingestion
in elederly persons results in greater muscle protein accrual than ingestion
of its constituent essential amino acid content. Nutr Res 28: 651- 658, 2008
118.- Moon YJ, Wang X y Morris ME. Dietary flavonoids: effects on xenobiotic
and carcinogen metabolism. Toxicol in vitro 20: 187-210, 2006
146.- Hays NP, Kim H, Wells AM y col. Effects of whey and fortified collagen
hydrolysate protein supplements on nitrogen balance and body composition
of older women. J Am Diet Assoc 109: 1082-1087, 2009
119.- de Vrese M y Schrezenmeir J. Probiotics, prebiotics and synbiotics. Adv
Biochem Eng Biotechnol 111: 1-66, 2008
147.- Westerterp-Pantenaga MS. Protein intake and energy balance. Regul
Pept 149: 67-69, 2008
120.- Drisko JA, Giles CK y Bischoff BJ. Probiotics in health maintenance and
disease prevention. Altern Med Rev 8: 143-155, 2008
148.- Mora Pabon G. Dieta y enfermedad coronaria. Rev Fac Med Nac Colomb
53: 98- 107, 2005
121.- Geier MS, Buttler RN y Howarth GS. Probiotics, prebiotics and synbiotics:
a role in chemoprevention for colorectal cancer? Cancer Biol Ther 5: 12651269, 2006
149.- Polak J, Moro C, Bessiére D y col. Acute exposure to long chain fatty acids
impairs α-2 adrenergic receptor-mediated antilipolysis in human adipose tissue. J Lipid Res 48: 2236-2246, 2007
122.- de Moreno de Leblanc A, Matar C y Perdigon G. The application of probiotics in cáncer. Br J Nutr 98 Suppl 1: S105-S110, 2007
150.- Arner P. Differences in lipolysis between human subcutaneous and
omental adipose tissues. Ann Med 27: 435-438, 1995
123.- Brudnak MA. Probiotics as an adjuvant to detoxification protocols. Med
Hypotheses 58: 382-385, 2002
151.- Lafontan M, Berlan M, Galitzky J y col. Alpha 2 adrenoceptors in lipolysis: α2 antagonists and lipid-mobilizing strategies. Am J Clin Nutr 219S- 227S,
1992
124.- Bajzer M y Seeley RJ. Obesity and gut flora. Nature 444: 1009- 1010,
2006
125.- Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA y col. An obesity-associated gut
microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444: 10271031, 2006
152.- Brown JM y McIntosh MK. Conjugated linoleic acid in humans: regulation
of adiposity and insulin sensitivity in humans. J Nutr 133: 3041-3046, 2003
153.- Westerterp-Plantenaga MS. Fat intake and energy-balance effects. Physiol Behav 83: 579-585, 2004
126.- Bäckhed F, Ding H, Wang T y col. The gut microbiota as an environmental
factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci USA 101: 15718- 15723,
2004
154.- Li JJ, Huang CJ y Xie D. Anti-obesity effects of conjugated linoleic acid,
docosahexaenoic acid , and eicosapentaenoic acid. Mol Nutr Food Res 52:
631-645, 2008
127.- Cani PD, Bibilone R, Knauf C y col. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high -fat diet-induced obesity
and diabetes in mice. Diabetes 57: 1470-1481, 2008
155.- Lee HY, Park JH, Seok SH y col. Human originated bacteria, Lactobacillus
rhamnosus PL60, produce conjugated linoleic acid and show anti-obesity effects in diet induced obese mice. Biochim Biophys Acta 1761: 736-744, 2006
128.- Cani PD, Neyrinck AM, Fava F y col. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet- induced diabetes in mice through
a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia 50: 2374- 2383,
2007
156.- Lee K, Paek K, Lee HY y col. Antiobesity effect of trans-10, cis-12-conjugated linoleic acid- producing Lactobacillus plantarum PL62 on diet-induced
obese mice. J Appl Microbiol 103: 1140-1146, 2007
129.- Distante F, Bacci PA y Carrera M. Efficacy of a multifunctional plant complex in the treatment of the so called “cellulite”: clinical and instrumental evaluation. Int J Cosmet Sci 28: 191-206, 2006
130.- Nestel PJ. Effects of nutrients on vascular function. Curr Opin Lipidol 11:
1-2, 2000
131.- Das UN. Folic acid says NO to vascular diseases. Nutrition 19: 686-692,
2003
132.- Bruckner G. Microcirculation, vitamin E and omega 3 fatty acids: an
overview . Adv Exp Med Biol 415: 195-208, 1997
157.- Birnbaum L. Addition of conjugated linoleic acid to a herbal anticellulite
pill. Adv Ther 18: 225-229, 2001
158.- Price PT, Nelson CM y Clarke SD. Omega-3 polyunsaturated fatty acid
regulation of gene expression. Curr Opin Lipidol 11: 3-7, 2000
159.- Mastroianni CM y Grazzia ML. Matrix metalloproteinase disregulation
in HIV infection: implications for therapeutic strategies. Trends Mol Med 13:
449-459, 2007
160.- Lords RS, Bongiovanni B y Bralley JA. Estrogen metabolism and the dietcancer connection: rationale for assessing the ratio of urinary hydroxylated
estrogen metabolites. Altern Med Rev 7: 112-129, 2002
133.- Ghosh D y Scheepens A. Vascular action of polyphenols. Mol Nutr Food
Res 53: 322- 331, 2009
134.- Stoclet JC, Chataigneau T, Ndiaye M y col. Vascular protection by dietary
polyphenols. Eur J Pharmacol 500: 299-313, 2004
135.- Cazarolli LH, Zanatta L, Alberton EH y col. Flavonoids: prospective drug
candidates. Mini Rev Med Chem 8: 1429- 1440, 2008
136.- Yung LM, Leung FP, Wong WT y col. Tea polyphenols benefit vascular
function. Inflammopharmacology 16: 230-234, 2008
30 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
II
PROTOCOLOS
MICRONUTRICIONALES
DE CELULITIS
LABORATORIOS YSONUT
Laboratorios YSONUT
NUTRICIÓN Y SALUD
Desde 1994, Laboratorios Ysonut se ha especializado en el desarrollo de protocolos nutricionales con aval científico para
promover el bienestar y la salud.
Con el objetivo de ofrecer soluciones seguras, naturales y
duraderas, los protocolos incorporan los últimos avances en
investigación y están diseñados teniendo en cuenta la Ritmonutrición®, concepto creado en 2007 por el laboratorio en base
a los principios de la cronobiología nutricional.
En el corazón de dichos protocolos se encuentran los productos de macro y micronutrición desarrollados por Laboratorios
Ysonut, que en manos de los profesionales de la salud ofrecen a
los pacientes seguridad y eficacia para prevenir enfermedades
y mejorar su calidad de vida:
• La gama Protéifine ofrece una gran variedad de productos
proteicos de alto valor biológico para su uso en el marco de
un tratamiento de adelgazamiento o regulación del peso bajo
control médico.
• La gama Inovance ofrece complementos alimenticios para
tratar las carencias de micronutrientes, muy frecuentes hoy en
día a causa de la contaminación, los métodos de producción
industrializada y los trastornos del comportamiento alimentario asociados al estilo de vida actual.
La actividad del laboratorio se basa en la investigación y la
experiencia clínica aportadas por la comunidad científica Ysonut, formada por el Comité Científico, médicos colaboradores
y expertos internacionales, así como en la expertise técnica del
equipo de Innovación Producto.
Como actor de la nutrición, Ysonut tiene un doble compromiso:
-de formación: una oferta de formación médica continuada
que tiene por objetivo garantizar una utilización óptima de los
protocolos en la consulta nutricional.
-de sensibilización: diversas iniciativas de vulgarización científica que tienen por objetivo sensibilizar a la importancia de
la nutrición y los hábitos saludables, uniendo al paciente y al
médico en torno a la prevención de las enfermedades más comunes.
Desde su creación, Laboratorios Ysonut ha apostado por los estándares de calidad más rigurosos y la transparencia, indicando
claramente la presencia de eventuales alérgenos alimentarios
en cada uno de sus productos. Desde el 2010, el laboratorio se
compromete a limitar o eliminar, dentro de las posibilidades
técnicas, todos los alérgenos conocidos (gluten, lactosa, soja,
huevos, etc.) para ofrecer al mayor número de pacientes los
beneficios de salud asociados a sus productos.
Laboratorios Ysonut, pionero en micronutrición
La nutrición estudia principalmente los macronutrientes (proteínas, glúcidos y lípidos), indispensables sobre todo para cubrir nuestras
necesidades energéticas y nuestras necesidades funcionales a lo largo del día.
Por su parte, la micronutrición se centra en el estudio de los componentes de dichos macronutrientes, así como de los micronutrientes
indispensables para la prevención y el mantenimiento de una buena salud. Basada en múltiples datos científicos en constante actualización, la micronutrición es la base fisiológica de la alimentación y de una prevención médica eficaz.
Pionero en este campo terapéutico en pleno auge, Laboratorios Ysonut propone productos específicos que pueden reagruparse de
forma esquemática en cinco grandes familias:
1. LAS VITAMINAS 2. LOS MINERALES Y OLIGOELEMENTOS 3. LOS ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES
4. LOS AMINOÁCIDOS FUNCIONALES 5. LOS PRE Y PRO-BIÓTICOS
32 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
EFICACIA Y TOLERANCIA EXCEPCIONALES
EN EL TRATAMIENTO CON COMPLEMENTOS ALIMENTICIOS
1° Una prioridad clara en la elaboración de los productos: seguridad y trazabilidad
Los productos Inovance respetan íntegramente la norma
internacional HACCP, indispensable para la seguridad en la
elaboración de los productos alimenticios y la trazabilidad de las
materias primas.
2° Biodisponibilidad garantizada, tolerancia perfecta
La biodisponibilidad de un nutriente remite a su coeficiente
de asimilación y de utilización por el organismo, indicando
así cuan rápida es su eficacia.
En cuanto a la tolerancia de un producto, se obtiene
cuando no se observan efectos secundarios, ya sea a nivel
digestivo o general.
Para mejorar estos
Laboratorios Ysonut:
dos
parámetros
indispensables,
•
Da preferencia a los ingredientes de origen natural,
libres o exentos de OMG, metales pesados y otros
contaminantes peligrosos para la salud. También
evita utilizar colorantes o edulcorantes controvertidos.
•
Respeta las dosis nutricionales, que corresponden a
las necesidades naturales óptimas para el organismo
- sobre todo las cantidades diarias recomendadas
(CDR)- para evitar cualquier riesgo de toxicidad.
•
Asocia hidrolizados de proteínas naturales en la elaboración de sus productos, a través de un proceso
llamado aminocomplejación, que mejora el paso
intestinal de los micronutrientes, así como su tolerancia, para permitir una mayor asimilación. Gracias a
ello, algunos minerales como el hierro o el magnesio
no conllevan ningún problema digestivo (hinchazón
o diarrea), contrariamente a los medicamentos “tradicionales”.
Desde octubre 2011, de entre los productos INOVANCE:
•
98% son SIN GLUTEN
•
93% son SIN LACTOSA
•
100 % son SIN HUEVO
•
90.5% son SIN SOJA
•
69% son SIN PESCADO
•
90.5% son SIN CRUSTÁCEOS
4° INOVANCE y Ritmonutrición
Los ritmos biológicos siempre son considerados, tanto en la
elaboración de los productos Inovance como en la definición
de su posología recomendada. Esto permite, entre otras cosas,
evitar las interacciones entre nutrientes y optimizar el éxito de
los tratamientos Inovance (ejemplo: horarios de toma específicos
para tratar los trastornos del humor o del comportamiento
alimentario mediante precursores de los neuromediadores).
Sólo un tratamiento personalizado dirigido por un profesional
de la salud especialmente formado a la micronutrición permite
compensar de forma óptima los desequilibrios alimentarios,
tratar patologías y conseguir una prevención salud eficaz.
3° Alérgenos alimentarios
La transformación de nuestra alimentación, la
modificación de la flora intestinal y la toxicidad de ciertos
contaminantes acarrean alteraciones de la pared intestinal
e intolerancias alimentarias cada vez más numerosas, con
múltiples consecuencias clínicas.
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 33
/ PRODUCTOS
LIPO ACTIF
*E.S. de Té Verde
*E.S. de Té Negro
*E.S. de Pomelo
Extracto de
Guaraná
Extracto de Mate
Nopal
Cromo
Coleus
Forskoli
Termogénesis
Captación de
las grasas ingeridas
Insulina
Lipólisis
Termogénesis
*E.S.: Extracto seco
Lipólisis
Inovance Lipo Actif es una fórmula innovadora basada en el
aporte de micronutrientes y plantas que favorecen la eliminación
de grasas, actúan estimulando el metabolismo energético. Ha
sido concebido bajo los principios de la Ritmonutrición, y ha sido
adaptado a los ritmos biológicos para una eficacia óptima.
• Comprimido de la Mañana: extracto de pomelo, L-carnitina,
extracto seco de té verde, extracto seco de té negro.
• Comprimido del Mediodía: extracto de guaraná, extracto de
Coleus Forskoli, nopal, cromo.
• Comprimido de la Noche: extracto de mate, extracto de Coleus
Forskoli, nopal, cromo.
Estos comprimidos garantizan principalmente 3 efectos sinérgicos:
• Acción lipolítica directa
• Acción sobre el metabolismo energético para aumentar la
termogénesis
• Acción digestiva para disminuir la captación de las grasas
aportadas por la alimentación
Los polifenoles y la teína, productos del té verde y té negro, de la
naringenina y del pomelo y un aminoácido, la l-carnitina, activan la
degradación de las grasas de patrón constitucional.
El nopal, fibra lipófila, reduce la absorción de grasas ingeridas.
El guaraná, el mate y el coleus forskoli tienen un efecto estimulador
sobre la termogénesis para ayudar a quemar calorías.
El cromo actúa como regulador de la insulina y además regula la
ingesta de azúcares.
Se aconseja asociarlo a una dieta de adelgazamiento, a la práctica
de deporte o en comidas ricas en grasa.
INDICACIONES
• OBESIDAD
• COMPLEMENTO DE DIETAS DE ADELGAZAMIENTO
• AYUDA A LA ELIMINACIÓN DE LAS GRASAS INGERIDAS
• ACTIVACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO
POSOLOGÍA
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
profesional de la salud.
- 1 comprimido con el desayuno, 1 comprimido con la comida,
1 comprimido con la cena o bajo consejo profesional.
Consejos de utilización:
- 1 día antes y 2 días después de una comida muy calórica
- Varias semanas en caso de dieta o para el deportista
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
Probióticos Digestivos, Hepactiv, Drenaje, Circulación
PRESENTACIÓN
Caja de 90 comprimidos recubiertos
No conviene a mujeres embarazadas o lactantes.
No administrar a niños pequeños.
POR 3 COMPRIMIDOS
• Cromo
• Pomelo
• L-carnitina
• Nopal
• Coleus forskoli
• Guaraná
• Mate
• Té verde
• Té negro
25 µg
222 mg
150 mg
150 mg
150 mg
150 mg
150 mg
100 mg
50 mg
% CDR*
62.5
*Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE
34 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
/ PRODUCTOS
DRENAJE
Colas de cereza,
Fucus, Fresno,
Cardillo, Abedul
Reine des prés
Té verde
Guaraná
Piña
Papaya
Fucus
Sin alcohol
6 g de fibras/
2 tapones
Diurético
Lipólisis
Antiedema
Aportes de
oligoelementos
Extractos
hidroglicerinados
Fructo-oligosacáridos
Es un complemento idóneo para las dietas de adelgazamiento.
Inovance Drenaje es un producto natural a base de plantas:
• 6 plantas con efecto diurético (colas de cereza, diente de león,
reina de los prados, fresno y abedul) que ayudan a combatir la
retención y los edemas, y contribuyen a la eliminación de residuos.
• El té verde y la guaraná contienen cafeína, reconocida tradicionalmente como estimulante para la eliminación de grasas en
dietas de adelgazamiento adaptadas.
• La piña contiene una enzima, la bromelaína, cuyo efecto antiinflamatorio ayuda a la reabsorción de los edemas localizados
(celulitis).
• Las hojas de papaya son ricas en papaína y participan en la detoxificación general del organismo.
• El talo de fucus es un alga marina rica en oligoelementos marinos que favorecen todas las funciones de eliminación.
Este complemento garantiza un buen drenaje general de todas
las toxinas y favorece la ingestión de agua debido a su agradable
sabor.
No contiene alcohol. Contiene 0.24 g de azúcar por dosis,
totalmente compatible con una dieta de aporte proteico.
INDICACIONES
• CELULITIS
• COMPLEMENTO DE DIETAS DE ADELGAZAMIENTO
• RETENCIÓN DE LÍQUIDOS
• DRENAJE DE TOXINAS
• EDEMAS EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES
• SÍNDROME PREMENSTRUAL
POSOLOGÍA
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
profesional de la salud
- Diluir 20 ml o 2 tapones en un gran vaso de agua (en el desayuno
o con la comida) o bajo consejo profesional
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
Probióticos Digestivos, Hepactiv, Circulación, CLA, Lipo Actif
PRESENTACIÓN
Frasco de 200 ml - 15 €
La presencia de plantas puede provocar la formación de posos.
Una vez abierto, conservar 15 días en la nevera.
Inovance Drenaje también aporta fibras prebióticas que favorecen
el confort intestinal y reducen la sensación de hinchazón.
Por 20 ml
• Extractos hidroglicerinados con un 15% de
plantas en partes iguales (Hojas de té verde, colas
de cereza, raíz de cardillo, reina de los prados,
semilla de guaraná, talo de fucus, hoja de abedul,
hoja de fresno, piña, hoja de papaya)
• Fructooligosacáridos
Dra. Cristina Zemba
12 mg
6 mg
Celulitis y Micronutrición | 35
/ PRODUCTOS
C.L.A.
Semilla de Cártamo
80% del C.L.A
Cromo
Guaraná
con 10% de Cafeína
Vitamina E
natural
Acción sobre los
adipocitos
Insulina
Lipólisis
Antioxidante
Protector de agpi
El ácido linoleico conjugado proviene de la hidrogenación del
ácido linoleico (ácido graso esencial). Existen naturalmente varios
isómeros, de los cuales 2 destacan:
• Cis9, trans1
• Trans10, cis12
Inovance C.L.A contiene estos isómeros en partes iguales. Se
trata de un extracto natural de semillas de cártamo asociado a la
vitamina E por su poder antioxidante.
INDICACIONES
• SOBRECARGA ANDROIDE
• CELULITIS
• PROTECCIÓN DE LA MASA MAGRA
• ESTABILIZACIÓN DEL PESO
• El C.L.A reduce la resistencia de las células a la insulina y favorece la utilización de los azúcares por los músculos. La lipogénesis se ralentiza, la masa grasa disminuye en beneficio a la
masa magra.
POSOLOGÍA
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
profesional de la salud
- Plan de ataque: 6 cápsulas al día (2 con el desayuno, 2 con la
comida y 2 con la cena), o bajo consejo profesional.
- Plan de mantenimiento: 3 cápsulas al día (1 con el desayuno, 1
con la comida y 1 con la cena) o bajo consejo profesional.
• El cromo tiene un efecto regulador sobre el metabolismo
glucídico y aumenta la sensibilidad de los receptores de insulina.
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
Probióticos Digestivos, Hepactiv, Drenaje, Circulación
• La cafeína tiene un reconocido efecto favorecedor de la eliminación de grasas en el marco de una dieta de adelgazamiento
adaptada. Es también un estimulante general.
PRESENTACIÓN
Caja de 60 cápsulas de origen marino - 20 €
Se aconseja asociarlo a una dieta específica (sobrepeso o celulitis).
No recomendado a mujeres embarazadas y lactantes.
No aconsejado a niños pequeños
POR 6
CÁPSULAS
• CLA
• Guaraná
Cafeina
• Cromo
• Vit. E
•
•
•
•
•
2400 mg
54 mg
5,4 mg
25 µg
10 mg
POR 3
CÁPSULAS
% CDR*
62,5
83
•
•
•
•
•
1200 mg
27 mg
2.7 mg
12,5 µg
5 mg
% CDR*
31,25
41,5
* Cantidad Diaria Recomendada según la Directiva 90/496/CEE
36 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
/ PRODUCTOS
HEPACTIV
6 Extractos vegetales con concentraciones de activos
E.S. Alcachofa (Cynarine) - E.S. Rábano negro
- E.S. Cardo Mariano (Silymarine)
Brócoli - Clorofila - Romero
2 Aminoácidos
L-Cistina – L-Metionina
Vit. B3-B6
Zinc
Hepatoestimulantes
Hepatoprotectoras (antiinflamatorias)
Antioxidantes
Drenaje de toxinas
Acción en fase 1 y 2
Detoxificación
Acción en fase 2
Cofactores de los
sistemas enzimáticos
Acción en fase 1
Nuestro organismo está expuesto de manera continua a una
gran diversidad de agentes contaminantes: CO2, disolventes,
metales pesados, medicamentos, conservantes, pesticidas,…
Los síntomas de una sobrecarga en toxinas son varios: astenia,
desmayos, mialgias, cefaleas, neuropatías, trastornos del sueño,…
La detoxificación hepática se realiza esencialmente en 2 fases:
• La FASE 1 se garantiza con las enzimas de la familia de los citocromos. Debido a la oxidación, hidroxilación, reducción,… las
moléculas se transforman en metabolitos intermediarios.
• En la FASE 2, denominada de conjugación con los aminoácidos, dichos metabolitos intermediarios son sometidos a su vez
a otras trasformaciones: glucuronoconjugación, sulfatación,
metilación, acetilación,…
Inovance Hepactiv es una fórmula original, que asocia diversos
modos de acción:
• La modulación de las diferentes fases de detoxificación hepática.
• Un efecto colagogo y colerético.
Puntos fuertes de Inovance Hepactiv:
• Asociación de plantas y de micronutrientes que favorecen
todos los procesos de detoxificación del organismo.
• Plantas reconocidas por sus principios activos.
• Formulación aminocomplejada (biodisponibilidad y tolerancia)
• Formulación sin gluten, sin lactosa.
FITOTERAPIA Y MICRONUTRIENTES
FORMULACIÓN SIN GLUTEN
FORMULACIÓN AMINOCOMPLEJADA
INDICACIONES
• DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA
• XENOBIÓTICOS, HORMONAS (ESTRÓGENOS), PESTICIDAS,
METALES PESADOS
• ASTENIA CRÓNICA
• MIGRAÑAS
• DESVIACIÓN DE DIETAS
• SÍNDROME PREMENSTRUAL
• DIGESTIÓN DIFÍCIL
POSOLOGÍA
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
profesional de la salud
- 2 comprimidos al día en la cena o bajo consejo profesional
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
Tolerancia, Probióticos Digestivos, Drenaje, Lipo actif,…
PRESENTACIÓN
Caja de 60 comprimidos recubiertos
• Alcachofa
de la cual cinarina
• Rábano negro
• Cardo mariano
del cual silymarina
• Clorofila
• Brócoli
• Romero (AE)
• L-cistina
• L-metionina
• Zinc
• Vit. B3
• Vit. B6
2 COMPRIMIDOS
% CDR*
200 mg
5 mg
200 mg
100 mg
10 mg
100 mg
100 mg
20 mg
100 mg
100 mg
5 mg
16 mg
0.42 mg
50
100
30
*Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 37
/ PRODUCTOS
PROBIÓTICOS DIGESTIVOS
Saccharomyces Boulardii: 1.300 millones/cápsula
Bifidobacterium BB12: 2.100 millones/cápsula
Lactobacillus LA5: 1.700 millones/cápsula
Oligofructosa: 20 mg/cápsula
5 mil millones
de gérmenes vivos
Fructooligosacáridos específicos
Oligofructosa
EFECTO CEPA RECONOCIDO
Estudios clínicos documentados
EFECTO DOSIS
SINERGIA DE ACCIÓN
Regulación de la Flora intestinal
Protección de la pared intestinal
Tolerancia digestiva
La flora microbiana está formada por 100.000 billones de
bacterias de varios tipos, cuyo equilibrio es fundamental para la
buena ecología intestinal y condiciona:
• La integridad de la mucosa intestinal, ya que su degradación
facilita:
- el tránsito de elementos o toxinas que pueden causar
lesiones a distancia, acné, tendinitis, trastornos del
comportamiento (autismo),…
- la malabsorción de nutrientes indispensables.
- la inflamación crónica a nivel del colon.
• El equilibrio del sistema nervioso, cuyas perturbaciones provocan espasmos intestinales y unas hinchazones de manera
localizada, y trastornos del humor en general.
• La integridad del sistema inmunitario, en cuya ausencia
pueden aparecer: tránsito de gérmenes patógenos debido
a la ineficacia del efecto barrera de la flora (translocación),
trastornos de las defensas inmunitarias en las otras mucosas
(sinusitis, cistitis, otitis, vaginitis), trastornos de los fenómenos
de tolerancia (reacción alérgica, intolerancia al gluten, a la
lactosa, a las proteínas de leche).
Inovance Probióticos Digestivos contiene un PREBIÓTICO
específico, a base de fibras de oligosacáridos con un efecto
higroscópico débil, es decir, con un poder de captación del
agua bajo. Los medios demasiado hídricos son nefastos para la
supervivencia de los probióticos, por lo que estas fibras aportan
nutrientes a los gérmenes sin efectos secundarios digestivos.
Inovance Probióticos Digestivos contiene débiles trazas de
lactosa (como AUXILIAR TECNOLÓGICO). Su presencia es necesaria
en el cultivo de la cepa Lactobacillus LA-5. La lactosa no es un
ingrediente directo, por lo que, Inovance Probióticos Digestivos
puede ser utilizado en caso de Intolerancia a la lactosa bajo
consejo médico.
INDICACIONES
• TRASTORNOS DE ASIMILACIÓN DE NUTRIENTES
• TRASTORNOS DE TRÁNSITO, COLONOPATÍAS
• PREVENCIÓN DE LA DIARREA DEL VIAJERO
• OBESIDAD
• INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS
• DEPORTE INTENSIVO
• PREVENCIÓN DEL ENVEJECIMIENTO
POSOLOGÍA
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
profesional de la salud
Tomar fuera de las comidas:
- Adultos: 2 cápsulas o bajo consejo profesional
- Niños: de 1 a 2 cápsulas o bajo consejo profesional.
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
Tolerancia, Equilibrio Iónico, Tránsito,…
PRESENTACIÓN
Caja de 60 cápsulas de origen vegetal
Inovance Probióticos Digestivos contiene también:
• 5.100 millones de gérmenes vivos por cápsula :
• Una levadura natural que protege de la proliferación de
gérmenes patógenos y alivia la diarrea.
• 2 cepas diferentes y seleccionadas para asegurar la protección
de la pared intestinal y del colon y mejorar la tolerancia digestiva.
38 |
Celulitis y Micronutrición
POR CÁPSULA
•
•
•
•
Saccharomyces Boulardii
Bifidobactérium BB12
Lactobacillus LA5
Oligofructosa
1.300 Mill.
2.100 Mill.
1.700 Mill.
53 mg
Dra. Cristina Zemba
/ PRODUCTOS
EQUILIBRIO IÓNICO
Bicarbonato de Potasio
800 mg
Intercambios Iónicos
Para el Equilibrio
Ácido-Base
Inovance Equilibrio Iónico permite, según los principios de
la cronobiología, efectuar aportes controlados de minerales
alcalinizantes y plantas tradicionalmente reconocidas por sus
propiedades mineralizantes.
• Los comprimidos de la mañana permiten neutralizar la acidez
del organismo (normalmente PH<6.5) en relación con el trabajo
de eliminación de la noche. Contienen 600 mg de bicarbonato
de potasio, principal regulador del equilibrio iónico celular y
80 mg de magnesio marino, que también activa los intercambios celulares entre Sodio y Potasio.
• El comprimido de la noche tiene una acción mineralizante y de
saneamiento gracias a la incorporación de plantas como la ortiga y la clorofila, asociadas al potasio (200 mg) y al magnesio
(40 mg) para la regulación del equilibrio ácido-base nocturno.
- El Potasio tiene varias funciones en el organismo, como por
ejemplo, reequilibrar la bomba de Na/K, efecto tampón de la
tendencia a la acidosis por el K orgánico, modulación de los
sistemas enzimáticos (anabolismo / catabolismo), mantenimiento de la hidratación intracelular,…
- El Magnesio también participa en el funcionamiento de las
bombas iónicas, tiene un efecto tampón en la acidez gástrica,
disminuye la producción gástrica de CO2 vinculada a la absorción de bicarbonato de K,…
Magnesio Marino
120 mg
Clorofila Magnesiana
Alfalfa
Extracto seco
de Ortiga
Alcalinización
Detoxicación
Aporte de Minerales:
K+ - Ca+
Potencial Diurético
Cofactor de
los intercambios
celulares Na+/K+
Lucha contra
la Acidosis
INDICACIONES
• DIETAS POBRES EN FRUTAS Y VERDURAS Y/O RICAS EN SAL
• COMPLEMENTACIÓN DE DIETAS DE APORTE PROTEICO
• MEJORA LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE (pérdida de masa
ósea, dolores articulares, pérdida muscular, envejecimiento
cutáneo, contracturas, cansancio crónico, calambres,…)
• PREVENCIÓN DE LA HTA
• ASTENIA CRÓNICA
• CONTRACTURAS
POSOLOGÍA
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
profesional de la salud
- 2 comprimidos con el desayuno, 1 comprimido con la cena o
bajo consejo profesional.
- No tomar en caso de insuficiencia renal.
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
Probióticos Digestivos, Calcium, Articulaciones, Equilibrio Lipídico,
Protivance
PRESENTACIÓN
Caja de 90 comprimidos recubiertos
•
•
•
•
Potasio
Magnesio
Clorofila magnesiada
ES ortiga
POR 3
COMPRIMIDOS
% CDR*
• 800 mg
• 120 mg
• 100 mg
• 100 mg
40
32
* Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 39
/ PRODUCTOS
OMEGA 3 - EPA
ACEITE DE PESCADO
Friends of the sea
Proceso de concentración enzimática
natural en epa en forma de TG
EXTRACTO LIPÍDICO
DE KRILL ANTÁRTICO
Normas EPAX y Qualitysilver
Doble proceso de purificación y estabilización
de los aceites (resistencia frente a la oxidación)
TOTAL Omega 3 EPA: 576 mg
VITAMINA E
Astaxantina
Vit. A natural
Fosfolípidos naturales
Antioxidante
Ausencia de forma TRANS
Sin contaminantes ni toxinas
Inovance Omega 3 EPA es una fórmula única y de alta calidad, que
contiene:
• Aceite de pescados salvajes procedentes de mares fríos, enriquecido en EPA (50%) perfectamente asimilable por el organismo, obtenido con un proceso enzimático innovador
(ausencia de formas TRANS). Etiqueta “Friends of the Sea”.
Numerosos estudios epidemiológicos revelan que las personas
que comen mucho pescado tienen un mejor equilibrio mental y
padecen menos enfermedades cardiovasculares. Otros estudios
científicos han revelado que los omega 3 favorecen la acción de la
insulina y contribuyen a la regulación de los adipocitos.
• Aceite de krill con contenido elevado en fosfolípidos marinos
ricos en EPA y DHA, así como en antioxidantes naturales: Vitamina A, E, flavonoides marinos y carotenoides (astaxantina)…
INDICACIONES
• REGULACIÓN DE LOS ESTADOS DE HUMOR Y EMOCIONES
• PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR
• SÍNDROME INFLAMATORIO
• Dispone de un doble proceso de purificación “EPAX” (patente
internacional) y de estabilización “Qualitysilver” (resistencia a
la oxidación).
JUSTIFICACIONES FISIOPATOLÓGICAS
• Numerosos estudios científicos revelan el interés del EPA en la
prevención y el tratamiento de estados depresivos.
• El EPA presenta una acción antiinflamatoria y cardioprotectora,
ya que es el origen de la producción de los eicosanoides de la
serie 3.
• Contribuye a luchar contra la broncoconstricción en los sujetos
asmáticos.
POSOLOGÍA
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
profesional de la salud
- 2 cápsulas al día (1 con el desayuno, 1 con la cena) o bajo consejo
profesional.
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
Probióticos Digestivos, Magnesium, Antioxidantes
PRESENTACIÓN
Caja de 60 cápsulas de origen marino
El aporte de omega 3 EPA se recomienda particularmente en los
sujetos con riesgo de carencia omega 3 de cadena larga:
•
•
En personas mayores y durante el transcurso de ciertas patologías (diabetes), cuando la vía metabólica de la biosíntesis
del EPA y del DHA no siempre es eficiente a partir del ácido
alfa linolénico (fallan las desaturasas)
En las personas que no comen pescado
POR 2
CÁPSULAS
% CDR*
Aceite de pescado EPAX-QUALITYSILVER® Ice 1121 mg
Aceite de gambas polares
Vitamina E
Omega 3 EPA
Omega 3 DHA
Omega 3 EPA
Omega 3 DHA
570 mg
90 mg
50 mg
9 mg
6 mg
2.6 mg
75
* Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE
40 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
/ PRODUCTOS
CIRCULACIÓN
EXTRACTOS SECOS DE VEGETALES
Vid Roja, Hamamelis, Uva y Acebo
Vitamina C natural
Bioflavonoides del limón
Cúrcuma
Ricos en Polifenoles –
Procianidoles – Ruscogenina
Efecto Dosis: 225 mg/día
Antioxidante
Acción antiinflamatoria
complementaria
Efecto Dosis: 165 mg/día
ACCIÓN: Fluidez de la circulación venosa – Protección de las estructuras capilares
– Efecto analgésico y antiedematoso
Inovance Circulación es un complemento alimenticio especialmente
adaptado a todas aquellas personas que padecen problemas de
insuficiencia venosa. La falta de ejercicio, la bipedestación prolongada,
el sobrepeso, el embarazo, la exposición solar, el tabaquismo y el
envejecimiento son algunos de los factores que contribuyen a debilitar los
vasos sanguíneos. Las plantas con virtudes tradicionalmente conocidas
contribuyen a reforzar el sistema venoso y reducen la sensación de
piernas cansadas.
INDICACIONES
• FRAGILIDAD CAPILAR
• VARICES
• HEMORROIDES
• PIERNAS PESADAS
• EDEMAS EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES
• CELULITIS
Inovance Circulación es una asociación sinérgica de activos de
plantas, de frutas y Vitamina C que contribuyen a aumentar la rePOSOLOGÍA
sistencia de los vasos y el confort de las piernas.
La posología está únicamente indicada a título informativo y
deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un
• Los polifenoles contenidos en la uva, la vid roja, el hamamelis y
profesional de la salud
el acebo ayudan a mantener la integridad de las venas y de los
- 2 comprimidos al día (1 con el desayuno, 1 con la cena) o bajo
vasos sanguíneos para asegurar una buena circulación.
consejo profesional.
• La Vitamina C natural, extraída de la acerola, y los bioflavonoides del limón ejercen una acción antioxidante y contribuyen a
ASOCIACIONES SINÉRGICAS:
la elaboración y protección de las estructuras vasculares.
Probióticos Digestivos, Drenaje, Omega 3 – Omega 6, Magnesium,
Vitamina C
• La curcumina, procedente de la cúrcuma, contribuye a disminuir la hinchazón de las extremidades inferiores.
PRESENTACIÓN
Caja de 60 comprimidos recubiertos
POR 2
COMPRIMIDOS
•
•
•
•
•
•
•
E.S. Hoja Hamamelis
E.S. Hoja Vid roja
Bioflavonoides de Limón
E.S. Restos de uva
E.S. Acebo
Cúrcuma
Vitamina C
% CDR*
300 mg
300 mg
200 mg
200 mg
140 mg
100 mg
80 mg
100
* Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 41
/ LA GAMA DE PRODUCTOS
APORTE PROTEICO PROTÉIFINE
• Proteínas de alto valor biológico (índice químico = 100) para
proteger eficazmente la masa magra (músculos, hueso, piel),
permitiendo por otra parte una pérdida de peso principalmente
centrada en la masa grasa.
Los productos Protéifine se utilizan, siempre bajo prescripción
médica, principalmente en el marco de una dieta de pérdida de
peso eficaz, agradable y sana:
• Aporte óptimo de proteínas (con un mínimo de 18g, excepto
las barritas de 15g)*
• Índice proteínas/glúcidos elevado, lo cual permite una pérdida
de peso no sólo más temprana, sino también es más llevadera,
al desaparecer antes – desde las primeras fases de la dieta – la • Estructura en 6 fases (estrategia 3+2+1), con reintroducción
progresiva de los alimentos según los principios de la cronobiosensación de hambre.
logía nutricional:
- 3 fases estrictas para una pérdida de peso inicial
• Aporte muy controlado de glúcidos (no más de 40 g al día) y
- 2 fases de transición para una pérdida de peso progresiva
lípidos. Dos categorías de productos: hasta 3 g de glúcidos /
- 1 fase de equilibrio alimentario según la Ritmonutrición,
hasta 8 g de glúcidos.
para evitar el temible efecto “yo-yo”, obteniendo así una
• Más de 100 sabores y texturas para satisfacer todos los palaverdadera estabilización del peso a largo plazo.
dares:
- Carta de sabores salados: platos cocinados, cremas de
verduras, sopas, purés.
- Carta de sabores dulces: postres listos para tomar, cremas,
cereales, creps, dulces, postres sabor de yogur de frutas,
bebidas, barritas con cobertura de chocolate, etc.
- Carta artesanal
- Carta de surtidos
*RESPETO DE LAS RECOMENDACIONES 2008 DE LA OMS Y DE LA AFSSA
(AGENCIA FRANCESA DE SEGURIDAD SANITARIA DE LOS ALIMENTOS)
RELATIVAS A LOS APORTES DE PROTEÍNAS:
• Para la mujer
• Para el hombre
* Cantidad Diaria Recomendada según la Directiva 90/496/CEE
42 |
Celulitis y Micronutrición
• 1,2 g x 25 x T²
• 1,5 x 25 x T²
VALORES NUTRICIONALES PROMEDIO DE LOS PRODUCTOS PROTÉIFINE:
•
•
•
•
•
Proteína de alto valor biológico
Lípidos
Carbohidratos
CDR* de Vitaminas
CDR* de Minerales
•
•
•
•
•
18 g
1-3 g
1-3 g y 3-8 g
10-11%
10-40%
* Cantidad Diaria Recomendada según la Directiva 90/496/CEE
Dra. Cristina Zemba
PROTOCOLOS MÉDICOS
CELULITIS
CELULITIS FLÁCIDA O BLANDA (FASE 1) :
LIPODISTROFIA
ACUMULACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO
• LA PIEL SE MANTIENE LISA DE PIE O EN DECÚBITO.
• TRATAMIENTO DE 2 MESES
• TRATAMIENTO DE 2 MESES
LIPOACTIF
EL ASPECTO «PIEL DE NARANJA» SÓLO APARECE
CUANDO SE PELLIZCA LA PIEL.
2 cp (0-0-2)
HEPACTIV
C.L.A.
6 caps (2 – 2 – 2 ) 1er mes
3 caps (1 – 1 – 1) 2º mes
1 a 2 productos al día
PROTÉIFINE
3 cp (2-0-1)
EQUILIBRIO IÓNICO
DRENAJE
PROTÉIFINE
HEPACTIV
3 cp (1-1-1)
2 tapones al día /
1 litro de agua
1 a 2 productos al día
2 cp (0-0-2)
CELULITIS INFLAMATORIA FIBROSA O DURA (FASE 2) :
• DE PIE, LA PIEL PRESENTA IRREGULARIDADES
(ASPECTO ACOLCHADO), MIENTRAS QUE SU ASPECTO
ES LISO EN DECÚBITO.
• TRATAMIENTO DE 2 MESES
OMEGA3 EPA
2 caps (2-0-0)
CIRCULACIÓN
2 cp (1-0-1)
PROBIÓTICOS DIGESTIVOS
2 caps (2-0-0)
CELULITIS EDEMATOSA (FASE 3) :
• LAS IRREGULARIDADES TISULARES SE OBSERVAN
TANTO DE PIE COMO EN DECÚBITO.
• TRATAMIENTO DE 2 MESES
DRENAJE
CIRCULACIÓN
EQUILIBRIO IÓNICO
Dra. Cristina Zemba
2 tapones al día / 1 litro de agua
2 cp (1-0-1)
3 cp (2-0-1)
Celulitis y Micronutrición | 43
NOTAS
44 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
NOTAS
Dra. Cristina Zemba
Celulitis y Micronutrición | 45
NOTAS
46 |
Celulitis y Micronutrición
Dra. Cristina Zemba
Nutrición y Salud
02_2012
www.ysonut.es
Documento de uso estrictamente reservado a profesionales de la salud – Todos los derechos reservados –
Prohibida su reproducción total o parcial según la Ley de Propiedad Intelectual