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antibioticos urologia

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Dra. Ismary Alfonso Orta
Especialista de 2do Grado Farmacologia
Profesor Asistente.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
Es el uso de un antimicrobiano con el fin de
prevenir la colonización o la multiplicación de
microorganismos en un huésped sensible así
como evitar el desarrollo de enfermedades
latentes.
PROFILAXIS QUIRURGICA
Implica la utilización de antibióticos en las
operaciones potencialmente contaminadas y
contaminadas con el fin de evitar o reducir
la tasa de infección post operatoria.
OBJETIVOS
1. Aumentar las defensas de la herida frente a la
infección bacteriana al incrementar la concentración
tisular del antibiótico administrado por vía parenteral
y teniendo la máxima concentración del mismo
cuando es máxima la contaminación.
2. Disminuir la concentración del inoculo bacteriano
en la herida, anulando las bacterias que llegan hasta
aquí o reduciendo el número de bacterias que puedan
contaminar la herida.
CRITERIOS DE DEFINICION DE UNA
INFECCION QUIRÚRGICA

INCISIONAL

PROFUNDA
INDICE DE RIESGO DE INFECCION

Características de la
Cirugía

Tipo de herida

Diagnóstico del paciente.
CLASIFICACIÓN DE LAS
HERIDAS QUIRÚRGICAS
Según el grado de contaminación:
*
LIMPIAS
* LIMPIAS CONTAMINADAS
*
CONTAMINADAS
* SUCIAS
Tejido sobre el que se
interviene no está inflamado
No se rompe la
asepsia
quirúrgica.
Riesgo de infección
estimado de 1-5%
sin profilaxis
LIMPIAS
No se interviene
sobre mucosas
respiratoria,
digestiva o
genitourinaria.
No hay traumatismo
previo
No quimioprofilaxis
EXCEPTO prótesis.
LIMPIA CONTAMINADA

Se interviene sobre tejidos exentos de
microorganismos pero es muy traumática.

Se entra en cavidad con microorganismos o en
mucosas(excepto intestino grueso) pero con fuga
mínima y sin que existan signos inflamatorios.
Riesgo de infección estimado de 5-15% sin profilaxis
CONTAMINADAS

Hay inflamación aguda  Hay transgresión de la
sin pus.
técnica quirúrgica.

Hay derrame del
contenido de una
víscera.

Heridas traumáticas
menos de 4 horas.
Riesgo de infección estimado de 15-25% sin profilaxis
SUCIA
•
•
•
Presencia de pus.
Apertura de cavidades colonizadas.
Heridas traumáticas de + 4 horas de
evolución
No procede hablar de profilaxis antibiótica
sino de tratamiento.
Riesgo de infección estimado superior al 40% sin
tratamiento empírico antimicrobiano.
CRITERIOS PARA EL USO
DE PROFILAXIS
QUIRÚRGICA ANTIBIÓTICA
¿CUÁNDO UTILIZAR
ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS?
Cuando existe un
alto riesgo de
infección
Cuando el riesgo de
infección sea bajo, pero
las consecuencias de la
misma sean catastróficas.
Clasificación del National Research Council.
TIPO DE CIRUGIA
RIESGO DE
INFECCION
MODO DE ACTUACION
LIMPIA
1-5 %
(2,8 %)
No requiere quimioprofilaxis
perioperatoria
LIMPIACONTAMINADA
5-15 %
(4,9 %)
Quimioprofilaxis perioperatoria
CONTAMINADA
15-25 %
(8,9%)
Quimioprofilaxis perioperatoria
ò Terapia empírica
SUCIA
40-60 %
(11,9 %)
Terapia empírica
Definición de la potencia de cada recomendación
Categoría
A
B
C
Definición
Buena evidencia para recomendar su uso
Moderada evidencia para recomendar su uso
Pobre evidencia para recomendar o para
contraindicar su uso
Definición de la calidad de la evidencia sobre la que se basa
la recomendación
Grado Definición
I
Al menos un ensayo clínico correctamente aleatorizado
II
Al menos un ensayo clínico no aleatorio, o un estudio de cohortes o, de
casos control, preferiblemente de más de un centro o, resultados dramáticos
de ensayos no controlados
III
Opinión de expertos

En los procedimientos urológicos abiertos está
indicado el uso de antibióticos profilácticos
Recomendación grado B.

En los procedimientos transuretrales se
recomienda la erradicación de la infección
urinaria antes del procedimiento.

¿Qué antibiótico se tiene
que usar?
 ¿Qué vía utilizar?
 ¿Cuándo se debe iniciar?
 ¿Qué dosis?
 ¿Qué duración?
¿Qué antibiótico se tiene que usar?

cefazolina o cefuroxima,
 cefalosporinas de vida media prolongada,
 con buenas concentraciones plasmáticas y tisulares,
 baja toxicidad y coste asequible.
cefalosporinas de tercera generación
(desventajas)
 su actividad frente a S. aureus es inferior.
 su elevado consumo puede favorecer la aparición
de colonizaciones, sobreinfecciones y
desarrollo de resistencias bacterianas
¿Qué vía utilizar?,
¿Cuándo se debe iniciar?

administración EV, es más eficaz cuando se
inicia 1 hora antes de la intervención quirúrgica,
(puede retrasarse, la administración del
antimicrobiano suele hacerse en el momento de
la inducción anestesica)
¿Por qué ?
*Preoperatorio
inmediato
EVITA
*Transoperatorio *Postoperatorio
Fenómenos de
la fase precoz
de la inflamación
(3-4h)
-Destrucción de la flora
habitual(Endógena).
-Colonización por otras cepas.
-Desarrollo de cepas resistentes.
inmediato
DISMINUYE
-Posibilidad de reacciones
adversas.
- Superinfecciones.
- Enmascaramiento de
sepsis a distancia.
- Los costos.
¿Qué dosis?
¿Qué duración?
• En general una dosis única es suficiente
1 – 2 gramos.
• Si la cirugía dura mas de 4 horas o hay
perdidas de sangre importantes se necesita
otra dosis al terminar la Intervención.
• Puede prolongarse 24-48 horas tras la
intervención.
Características del antimicrobiano
1.
2.
3.
4.
5.
6.
espectro antimicrobiano, farmacocinetica, baja
toxicidad y costo.
eficacia clínica y acción bactericida así como alta
capacidad de penetración.
Ha de alcanzar concentraciones efectivas en sangre y
en lugar probable de la infección postquirúrgica
Se prefieren esquemas monodosis
No deben ser antibióticos potentes, que favorezca la
resistencia en la flora.
Raramente deben ser empleados como terapéuticos
para evitar las resistencias.
Bacterias
Defensas del Paciente
Vida media en horas.
-Cotrimoxasol (Sulfaprim).
*Metronidazol
*Aminoglucósidos
*Cefazolina
-Penicilinas
-Azlocillín
-Carbenicilina(Pyopen)
-Cefuroxima
-Ceftriaxone(Rocephin)
-Cefotaxime(Claforan)
9 - 11
6 - 14
2-3
1.9
0.5
1
1
1.5
8
1.7
RECOMENDACIONES
Pautas de Profilaxis
Antibiótica
Urología
En cirugía urológica los gérmenes probables implicados en la
infección son los bacilos entéricos gram negativos ( E. Coli),
Enteroccoccus, y Pseudomona aeruginosa. En cirugía limpia S.
Aureus y coliformes.
Indicaciones.
 -Cirugía limpia: - Nefrectomía por Carcinoma, - Hidrocele, Varicocele, - Orquiectomia no séptica, - Biopsia renal abierta,
No precisa profilaxis, excepto


en pacientes con factores de riesgo:
Inmunodeprimidos, valvulopatia, prótesis valvulares
en que si se hará profilaxis.

En HIV+, diabetes grave descompensada,
portadores de marcapasos, quimioterapia con
leucopenia, trasplante renal, insuficiencia renal, vejiga
neurógena, si se hará profilaxis
Cont…
Cirugía limpia-contaminada:
-Cirugía endoscópica, -Prostatectomía abierta, -Cualquier
cirugía de la vía urinaria en sondados o cateterizados, Biopsia trasrectal de próstata, -Nefrostomía, catéteres
ureterales, -Implantes de prótesis (endouretrales, pene). Nefrolitotomia percutánea. Hay que hacer profilaxis


-Cirugía contaminada.
Pielonefrolitotomias en coraliformes, -Cirugía de litiasis
infectada, -Derivaciones urinarias con uso de intestino, Cirugía de incontinencia vía vaginal, -Apertura accidental luz
intestinal, sin preparación y con diseminación del contenido.
Hay que hacer profilaxis

-Cirugía sucia. -Abscesos internos (celda
renal, perivesical,...), -Nefrectomía de riñón
séptico, -Fournier, -Traumas abiertos con
gran destrucción de tejidos y/o cuerpos
extraños. Tratamiento Antibiótico.
Recomendación grado B - II
Tipo de cirugía
Limpia con F/R y
Limpia -contaminada
Limpia-contaminada
con implante y
Contaminada
Sondajes***
Antimicrobiano(s)
recomendado
Alternativa
Cefazolina 1-2 g EV o Limpia:
Cefuroxima 1,5 g IV Vancomicina 1 g
30 min antes de la
i.v., en unidosis.
intervención, dosis
Restantes:
única
Gentamicina 2,3
Cefazolina 1-2 g EV o mg/kg/i.v en 30’
Cefuroxima 1,5 g IV
30 min antes de la
intervención, y cada 8
horas hasta 24
horas.
Tipo de cirugía
R-E*
Antimicrobiano(s)
recomendado
Prostatectomía
transuretral
B-II
Cefazolina
cefuroxima
Prostatectomía radical
B-III
Cefazolina, cefuroxima
A-I
Amoxicilina/clavulánico
Nefrectomía
B-III
Cefazolina, cefuroxima
Prótesis de pene
B-III
Cefazolina +
gentamicina
Cistectomía con
plastia intestinal
En caso de sondaje, catéteres, fugas, etc., está
indicado seguir con el antibiótico después de la
cirugía, mientras dure el sondaje y hasta 3-4 días
después de su retirada, si se sigue con Cefuroxima se
emplea las pautas habituales 750 mg/8h vía IV, 500
mg/12h vía oral.
En caso de prolongarse la cirugía, a las 5 horas se
administrará otra dosis de Cefuroxima 750 mg,
igualmente si se presenta sangrado importante
Errores de la profilaxis
*Preoperatorio:
-Agente ineficaz.
-Momento erróneo de la primera dosis.
*Transoperatorio:
-Omitir dosis suplementaria.
*Postoperatorio:
-Continuar por más de 48h.
INFECCIONES
INTRAHOSPITALARIAS
Y USO DE ANTIMICROBIANOS
Infección Intrahospitalaria
Evidencia que no estaba presente o en incubación al
momento del ingreso del paciente al hospital. Significa
que la infección usualmente se hace evidente 48 horas
(el típico período de incubación ) o más, luego de la
admisión al hospital.
Infección que se adquiere luego de 48 horas de
permanecer en el
hospital y que el paciente no portaba a su ingreso.

La infección del tracto urinario, representando de
un 23 a un 30% del total de las infecciones
adquiridas durante el ingreso hospitalario,
con una prevalencia del 2%. Aumenta la estancia
hospitalaria una media de 4 días, incremento en
los costes hospitalarios.

Las posibles complicaciones de estas infecciones
son el absceso uretral, epididimitis, orquitis,
prostatitis, reflujo vésico-ureteral,
pielonefritis, litiasis renal y neoplasia vesical
(en sondajes de muy larga duración).
La mortalidad es baja y está especialmente relacionada con
la bacteriemia secundaria, que ocurre del 0,5 al 4% de estos
enfermos.
El cateterismo vesical (CV), es el factor más influyente para
desarrollar una infección urinaria. Aproximadamente el
75% de las infecciones del tracto urinario inciden en
pacientes que han requerido sondaje vesical. Se calcula que
el 10% de los pacientes ingresados en un hospital son
sometidos a CV y de ellos un 10% sufrirán una infección
urinaria.
Factores extrínsecos generales :

Asepsia, antisepsia, los procedimientos invasivos y el tipo de flora
microbiana.
Factores extrínsecos Específicos:
infección intrahospitalaria,
1.
2.
se relacionan con cada tipo de
Infección del tracto urinario utilización de catéter
urinario sobre todo en sistemas abiertos. duración de
la cateterización, género femenino, inserción del
catéter por fuera del área de quirófanos,
hospitalización en un servicio de urología, infección
activa en un sitio diferente al tracto urinario, diabetes,
desnutrición, insuficiencia renal, presencia de catéter
ureteral, uso del sistema para monitoría del gasto
urinario y elevación del sistema de drenaje sobre el
nivel de la vejiga.
Infección de la herida quirúrgica: la duración prolongada en la estancia
prequirúrgica, la técnica quirúrgica, una alta duración del acto quirúrgico, el
tipo de herida, el no uso de antibióticos profilácticos.
REQUISITOS…..







Indicación del tratamiento basada en hallazgos
clínicos
Obtención de muestras microbiológicas
Definir la etiología más probable causante de la
infección
Elección de los antibióticos
Dosificación. Monitorización de la eficacia y efectos
secundarios
Confirmación del tratamiento
Duración del tratamiento
ETIOLOGÍA

Los microorganismos más frecuentemente aislados en
las infecciones urinarias son los Gram negativos y
enterococcus derivados de la flora intestinal
(Escherichia Coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella). El número de microorganismos
es mayor conforme aumenta la duración del sondaje.

Los pacientes en tratamiento antibiótico tienen especial
riesgo de infectarse por microorganismos
multirresistentes, entre los que se encuentran
Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcenses,
Providencia stuartii, Staphilococcus coagulasa negativo,
Cándida albicans.
Escherichia coli

Es el microorganismo que
con mayor frecuencia
ocasiona infecciones del
tracto urinario (ITU). Se le
considera responsable del
90% de todas las infecciones
urinarias y del 78 a 80% de
la etiología de estas
infecciones en niños.
TRATAMIENTO
Cefalosporina 1RA -3ra G
Ampicillin*
Trimetopin-Sulfa*
1.Aminoglucósidos
2.Imipenem
3.Fluoroquinolona
4. Aztreonam
5.Penicilina AntiPseudomona +
Inhibidor Betalactamasa
NUESTRO HOSPITAL.
2006
UTI
20
BISBE
3
CITED
22
UCIM
13
NEFROLOGIA
27
TOTAL
85
Fuente : Dpto. microbiología
Resistencia
cefazolina
33.2%
cefuroxima
11.1 %
ceftriaxona
14 %
ceftazidima
24 %
amikacina
11.3%
Ciprofloxacino
meropenem
32.1 %
5.1%
Acinetobacter spp

Cocobacilo Gram-negativo no fermentador,
aerobio, oxidasa negativo

bacteriemias, neumonías, meningitis, infecciones
urinarias, infecciones relacionadas con catéteres
intravasculares, abscesos abdominales e infecciones de
herida quirúrgica

se asocia a infecciones nosocomiales: Acinetobacter
baumannii. Otras especies, con mucha menor relevancia
clínica son Acinetobacter haemolyticus,
Acinetobacter johnsonnii, y Acinetobacter lwoffii.
National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from
January 1992 through June 2003, issued August 2003. Am J Infect Control 2003; 31: 481-498.
Acinetobacter spp

La mayoría de las cepas de Acinetobacter baumannii son
resistentes:
Aminoglucósidos, Ureidopenicilinas, Cefalosporinas
G3, G4 y Fluorquinolonas, (NO TIENEN
INDICACIÓN)

Los carbapenemes (imipenem y meropenem) continúan
siendo el TRATAMIENTO DE ELECCIÓN.

ALTERNATIVA:
 FQ + AMIKA o Ceftazidima
 Amoxi/sulbactan.
NUESTRO HOSPITAL.
UTI
33
UCIM
12
NEFROLOGIA
TOTAL
6
51
Fuente : Dpto. microbiología
2006
Resistencia
ceftriaxona
28.4%
ceftazidima
60.2%
amikacina
31.8%
Ciprofloxacino
meropenem
51.2 %
20.5 %
Pseudomonas aeruginosa

Bacilo gram negativo, Infecciones elevada
morbilidad y tasas de mortalidad que oscilan
entre el 18% y el 61%.

IUSU es el cuarto microorganismo (8,6%) tras
E. coli, E. faecalis y C. albicans.
National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data
summary from January 1992 through June 2003, issued August 2003. Am J
Infect Control 2003; 31: 481-498.
Pseudomona A. resistencia




22,3% - 21,1%
32,8% - 26,4%
22,7%
29,5%
imipenem
ciprofloxacino,
piperacilina-tazobactam,
ceftazidima.
1. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data
summary from January 1992 through June 2003, issued August 2003. Am
J Infect Control 2003; 31: 481-498.
2. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM et al. The prevalence of nosocomial
infection in intensive care units in Europe: Results of the European
Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC Internacional
Advisory Committee. JAMA 1995; 274: 639-644.
Pseudomonas A, Tratamiento
1. aminoglucósidos,
2. ureidopenicilinas (piperacilina-tazobactam),
3. cefalosporinas de 3ª (ceftazidima)
4. cefalosporinas 4ª generación (cefepime),
5. monobactámicos (aztreonam),
6. carbapenems (imipenem y meropenem),
7. quinolonas (ciprofloxacino)
MONOTERAPIA O COMBINADOS ??????
Brown EM: Empirical antimicrobial therapy of mechanically ventilated patients with nosocomial
pneumonia. J Antimicrob Chemother 1997; 40: 463-468.
Terapia combinada



70% de los casos.
VENTAJAS:
 mejora en el espectro, la reducción de resistencias durante
el tratamiento , sinergismo y la evitación de un tratamiento
inadecuado hasta conocer la etiología.
DESVENTAJAS:
 mayor riego de toxicidad, (aminoglucósidos) y un aumento
discutible de los costes.
Monoterapia
•mayor aparición de cepas resistentes
•fracasos terapéuticos, en especial en pacientes con
infecciones graves.
Asociaciones Recomendadas

Betalactámico antipseudomónico con un
aminoglucósido, (50% de los casos).
Cefepime o Piperacilina-tazobactam +
Aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina
• 2 betalactámicos no se recomienda,
inducción de betalactamasas cromosómicas,
que inactiven a ambos, y las alteraciones
secundarias hematológicas.
Rello J, Paiva JA, Baraibar J et al. International conference for the development of consensus on
the diagnosis and treatment of ventilator-associated pneumonia. Chest 2001; 120: 955.
Asociaciones Recomendadas



betalactámico con una quinolona, ciprofloxacino con
imipenem y piperacilina-tazobactam (posible resistencia
cruzada )
Considerar sustituir aminoglucósidos por ciprofloxacino
en caso de insuficiencia renal. Y en alérgicos a
betalactamicos.
Carbapenems reservarse como TRATAMIENTO DE
RESCATE o problemas de resistencias conocidos.
pautas prolongadas de 14 o más días , dosis deben ser máximas
Jordà R, Torres A, Ariza J, Álvarez Lerma F, Barcenilla F, y Comisión de Expertos del Grupo de Trabajo de Enfermedades
Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (GTEI-SEMICYUC), Área de
Trabajo de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias de la Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio (TIRSEPAR) y Grupo de Estudio de Infección Hospitalaria de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosa y Microbiología
Clínica (GEIH-SEIMC). Recomendaciones para el tratamiento de la neumonía intrahospitalaria grave. Med Intensiva 2004;
28: 262-278. [Texto completo]
NUESTRO HOSPITAL.
UTI
32
UCIM
11
NEFROLOGIA
TOTAL
53
96
Fuente : Dpto. microbiología
2006
Resistencia
ceftriaxona
-
ceftazidima
29.6 %
amikacina
13.2%
Ciprofloxacino
meropenem
19.7 %
5.4%
Enterococos





cocos grampositivos
infecciones producidas solamente por Enterococcus
faecalis (90%) y Enterococcus faecium (10%) de más
difícil manejo por sus resistencias
Se han convertido por detrás de Escherichia coli ,
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y
Staphylococcus spp, en unos de los principales agentes
causales de las infecciones nosocomiales
La mayor parte son de origen endógeno a partir de la
flora del propio paciente, como ocurre tras la cirugía o
manipulaciones en el tracto intestinal.
diseminación nosocomial interpersonal,
Factores de riesgo independientes
para el desarrollo de
infecciones enterocócicas nosocomiales






la antibioterapia previa con cefalosporinas de tercera
generación,
la duración de la hospitalización,
la enfermedad subyacente grave,
la cirugía,
el uso de procedimientos instrumentales invasores
la recepción de los pacientes en unidades de cuidados
intensivos
Álvarez-Lerma F, Palomar M, Olaechea P, Insausti J, Bermeo B, Cerda E y grupo de estudio de vigilancia de
infección nosocomial en UCI. Estudio nacional de vigilancia de infección nosocomial en unidades de cuidados
intensivos. Informe del año 2001. Med Intensiva 2003; 27: 13-23.
Enterococos

Las infecciones que con más frecuencia produce
son
las urinarias, sobre todo las secundarias a
cateterización y/o instrumentación del tracto
urinario,
 infecciones intraabdominales (peritonitis y abscesos) y
pélvicas,
 La bacteriemia nosocomial c/s endocarditis.

Lewis CM, Zervos MJ. Clinical manifestations of enterococcal infection. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis 1990; 9: 111-117.
Resistencia a antibióticos de Enterococcus spp.
Intrínseca
Adquirida
Betalactámicos
Betalactámicos
Aminoglucósidos
Aminoglucósidos
Clindamicina
Glucopéptidos
Fluorquinolonas
Fluorquinolonas
Cotrimoxazol
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Rifampicina
Resistencias a los betalactámicos

Mecanismo de resistencia: alteración de las PBP (hiperproducción
de PBP de bajo peso molecular PBP-5) , producción de
betalactamasas y tolerancia.

betalactámicos y glucopépidos, que son bactericidas, se
comportan como inhibidores del crecimiento (bacteriostaticos).
ejerza su acción letal necesita concentraciones al menos 32 veces
más altas que la CMI.

resistente a las cefalosporinas y moderadamente sensible a las
penicilinas, carboxipenicilinas, ureidopenicilinas y a los
carbapenémicos. a penicilinas unidas a inhibidores de
betalactamasas (amoxicilina-clavulánico y ampicilinasulbactam)
Resistencia a los aminoglucósidos

resistencia intrínseca de bajo nivel : alteraciones en el
transporte o en la permeabilidad de la membrana
interna, (solución: combinación de un betalactámico).

resistencia de alto nivel: estreptomicina, gentamicina,
tobramicina, kanamicina y en menor grado a amikacina y
netilmicina.
Resistencia a los glucopéptidos



descrita por primera vez en Europa en 1986
generan un depsipéptido D-alanil-D-lactacto que se
incorpora al precursor del peptidoglicano al que los
glucopéptidos no se pueden unir para bloquear la
biosíntesis de la pared celular.
cinco fenotipos de resistencia (VanA, VanB y VanC)
dificultades terapéuticas y
riesgo de diseminación entre ellos y
a otros patógenos como Staphylococcus aureus.
Tratamiento de las infecciones enterocócicas

Pueden tratarse con monoterapia las infecciones del
tracto urinario, peritonitis e infecciones de la herida
quirúrgica:
 La ampicilina es la primera elección.
 Los glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) son
la alternativa en caso de alergia o resistencia de alto
nivel a la penicilina, como suele suceder con E. faecium.
 Otras opciones son cotrimoxazol, fosfomicina,
nitrofurantoina o una fluorquinolona de 3ª
generación como levofloxacino.
Tratamiento de las infecciones enterocócicas

Enterococos resistentes a glucopéptidos y con
resistencia de alto nivel a la penicilina (E. faecium )
 1) vancomicina + penicilina o ampicilina, de efecto
bacteriostático;
 2)vancomicina,+ ampicilina + gentamicina, que ha
demostrado ser bactericida en el modelo animal;
 3) teicoplanina + gentamicina,
 4) linezolid y quinupristina/ dalfopristina (sólo en
E. faecium), cuya actividad es bacteriotática
Pintado V, Cabellos C, Moreno S, Meseguer MA, Ayats J, Viladrich PF. Enterococcal meningitis: a clinical study of 39 cases
and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2003; 82: 346-364.
Staphylococcus aureus
resistente a meticilina

La década de los 50 “la era de los estafilococos”, el
Staphyococcus aureus: resistencia mediada por
betalactamasas a la penicilina.(codificadas por un gen
llamado blaZ)

1961, se identificaron las primeras cepas resistentes
a meticilina, mediada por cromosomas o
plásmidos, producción de una PBP alterada
(PBP2a) con baja afinidad a betalactámicos ,
mediada por el gen mecA.
Utsui YT. Role of an altered penicillin-binding protein in methicillin- and cephem-resistant Staphylococcus aureus.
Antimicrob Agents Chemother 1985; 28: 397-403.
Staphylococcus aureus
resistente a meticilina
pérdida de sensibilidad no solo a meticilina,
sino también a la combinación
de betalactámico/inhibidor de betalactamasas,
a cefalosporinas y carbapenémicos.
facilita la aparición de resistencias múltiples
aminoglucósidos, lincosamidas,
macrólidos, tetraciclinas, trimetoprim y sulfonamidas)
Staphylococcus aureus
resistente a meticilina
1996 y 1997 se aislaron cepas de S. aureus con
sensibilidad disminuida a glucopéptidos
(vancomicina y teicoplanina).
•VISA (Vancomycin Intermediate Staphylococcus
aures),
•GISA (Glycopeptide Intermediate Staphylococcus
aureus).
Chambers HF. Methicillin resistance in staphylococci: molecular and biochemical basis and clinical
implications. Clin Microbiol Rev 1997; 10: 781-791.
Chambers HF. The changing epidemiology of Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis 2001; 7: 178182.
SARM TRATAMIENTO

Penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos,
monobactámicos y asociaciones con inhibidores de
betalactamasas): NO RECOMENDADOS.

(Estreptomicina, kanamicina, gentamicina, tobramicina,
amikacina, netilmicina): No son fármacos
antiestafilocócicos de primera elección, y sólo se usarán
en combinación con glicopéptidos, siempre que las cepas
sean sensibles a ellos.

(Vancomicina y teicoplanina): TRATAMIENTO DE
REFERENCIA
Bert F. Risk factors and treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Presse Med
2002; 31: 1792-1796.
SARM TRATAMIENTO

Combinaciones: betalactámicos y aminoglicósidos,
además con rifampicina, fosfomicina y cotrimoxazol,
siempre que las cepas sean sensibles

Linezolida: oxazolidinonas, con acción bacteriostática
activo frente a grampositivos, incluyendo SARM y
GISA.


Su acción no se afecta por la resistencia a meticilina,
ciprofloxacino ni a glicopéptidos,
combinaciones antibióticas (vancomicina, gentamicina,
ciprofloxacino y ácido fusídico),
Viale P, Pagani L, Cristini F, Stefini R, Bergomi R, Colombini P et al. Linezolid for the treatment of central nervous
system infections in neurosurgical patients. Scand J Infect Dis 2002; 34: 456-459.
SARM TRATAMIENTO



Quinupristina-dalfopristina (macrólidos-lincosamidasestreptograminas)
acción bactericida, se incluyen tanto SARM como GISA
efecto sinérgico con vancomicina, y rifampicina
Lamb HM, Figgitt DP and Faulds D. Quinupristin/Dalfopristin. A review of its use in the management of serious grampositive infections. Drugs 1999; 58: 1061-1097.
Johnson AP, Livermore DM. Quinupristin/dalfopristin, a new addition to the antimicrobial arsenal. Lancet 1999; 354: 20122013.
SARM TRATAMIENTO

La rifampicina, cotrimoxazol, con efecto
bacteriostático para tratamientos de combinación,
Fármacos que actualmente están en investigación,
lipopéptidos (daptomicina),
glicopéptidos (oritavancina y dalbavancina),
derivados de la minociclina
(tigecyclina) y nuevas quinolonas.
SHOCK SÉPTICO DE ORIGEN
UROLÓGICO
Se trata del cuadro más grave, rápido y agresivo
de una ITUc, dominado por las
manifestacione cardiopulmonares: hipotensión,
fiebre, hiperventilación, alteraciones neurológicas,
coagulopatía, insuficiencia renal y manifestaciones
digestivas y cutáneas.
Puede abocar en el temible fallo multiorgánico:
oliguria, hiperbilirrubinemia, alteraciones del sistema
nervioso central y coagulación intravascular
Diseminada.
Manejo



antibioterapia durante 3 semanas frente a Gram - ,
cubriendo P. aeruginosa (β- lactámico y amikacina) y
Staphylococcus meticilinresistente (vancomicina). En
ausencia de antibiograma
se iniciará tratamiento con β-lactámico y amikacina.
Si la fiebre persiste a los 3-5 días se añadirá
vancomicina; y si lo sigue haciendo a los 7 días y no hay
un diagnóstico etiológico se añadirá anfotericina B
RESUMEN

“Golpea duro”: antibiótico de mayor espectro necesario.

“Ve al grano”:antibiótico /farmacodinamia /concentración
tisular efectiva

“Focaliza, focaliza”: Disminuye el espectro cuando sea posible
según los resultados de microbiología, y no prolongues
innecesariamente el antibiótico.

“Escucha a tu hospital”: Utiliza los antibióticos de acuerdo
con la información actualizada de los patrones de sensibilidad de
los patógenos de tu unidad.

“Mira a tu paciente”: Individualiza la terapia inicial.
GRACIAS
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