2019 PREVALENCIA Y SITUACIÓN ACTUAL DE TOXOPLASMA GONDII IGNACIO MICIECES MARCO. 9A CONTENIDO: INTRODUCCIÓN: ....................................................................................................................... 2 ETIOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO: ................................................................................................ 3 EPIDEMIOLOGÍA:....................................................................................................................... 4 PATOGENIA Y PATOLOGÍA: ........................................................................................................ 5 DIAGNÓSTICO Y CONTROL: ....................................................................................................... 6 PREVALENCIA Y SITUACIÓN ACTUAL DE T.GONDII EUROPEA Y MUNDIAL: ................................. 6 SEROPREVALENCIA DE TOXOPLASMA GONDII EN JABALÍS SALVAJES (SUS SCROFA) EN ESPAÑA: ................................................................................................................................................. 8 MEDICIONES, CONTROLES Y PRODUCTOS: ................................................................................ 9 ¿PROBLEMA EXCLUSIVO DEL PORCINO?.................................................................................. 12 PREVENCIÓN Y CONCLUSION: ................................................................................................. 14 BIBLIOGRAFÍA: ........................................................................................................................ 16 1 INTRODUCCIÓN: Estudio del parásito Toxoplasma gondii. Prevalencia en Europa y el resto del mundo. Papel del porcino como transmisor de la infección. Importancia de la producción, elaboración y consumo de la carne de esta especie animal. En primer lugar se analizarán los aspectos más básicos de la parasitología de toxoplasma gondii, tales como la epidemiología, el ciclo biológico… Posteriormente será analizado la situación a nivel Europeo y mundial, y el riesgo que supone para la salud pública. Finalmente se desarrollarán las diferentes estrategias de control y prevención que existen contra la diseminación y contagio del parásito. Este trabajo, además, pretende demostrar que pese a la creencia de que la principal fuente de contagio al hombre es la introducción en el organismo de ooquistes presentes en heces de gato, existen numerosas evidencias científicas que demuestran que el contagio de T.gondii a los seres humanos por dicho contacto con las heces de un gato infectado es poco probable y que la gran mayoría de las personas que se infectan lo hacen a través de la ingestión de carne poco cocinada, ingestión de vegetales u hortalizas contaminados con ooquistes del parásito o por el contacto directo con suelos contaminados. 2 ETIOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO: Toxoplasma gondii (T.gondii desde ahora) es un parásito intracelular obligado, perteneciente al filo Apicomplexa. Es el causante de la toxoplasmosis, enfermedad por lo general leve pero que puede llegar a resultar mortal en felinos y fetos humanos. (Ryan y Ray, 2004). T.gondii es un parásito heteroxeno (Parásito que cumple su ciclo evolutivo en dos o más huéspedes). Los félidos pueden actuar como hospedadores definitivos (HD) ya que en ellos tiene lugar la reproducción sexual, o como hospedadores intermedios (HI) al igual que mamíferos, aves y resto de animales. Ciclo en hospedadores intermedios: La infección comienza cuando se consumen ooquistes o quistes tisulares de animales infectados con T.gondii. Después de una infección primaria, los taquizoitos se multiplican rápidamente en las células hospedadoras intermedias. Después de unos pocos ciclos de multiplicación como taquizoitos (1 a 3 semanas), se transforman en bradizoitos dentro de los quistes intracelulares, que pueden llegar a albergar cientos de bradizoitos. En cuanto a la importancia de transmisión para la salud pública, la infección de T.gondii a los humanos puede ocurrir con carácter vertical u horizontal. La transmisión vertical implica una infección por taquizoito de la madre al feto a través de la placenta, que puede causar toxoplasmosis congénita en el feto. La infección horizontal implica el consumo por parte de un huésped intermedio de ooquistes de heces de gato o quistes de tejido de carne infectada. (Dubey y Beattie, 1998). Ciclo en hospedadores definitivos: La fase sexual del ciclo de vida ocurre en el intestino de los HD. Las células intestinales se infectan con taquizoítos o bradizoitos presentes en el tejido infectado ingerido, o bien con esporozoitos (ooquistes en heces de gato) procedentes de alimentos o agua contaminados. Las diferentes formas del parásito sobreviven al paso por el estómago del gato e infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde tendrá lugar la reproducción sexual 3 con la consecuente formación de ooquistes, posteriormente liberados con las heces. En la reproducción sexual, el gameto femenino se convierte en un cigoto y luego en un ooquiste inmaduro, que se expulsa con las heces. En un período de entre 1 a 3 semanas post ingestión del material contaminado, se llegan a expulsar al medio ambiente millones de ooquistes muy resistentes que esporulan de 1 a 5 días después de ser liberados. Es en ese momento cuando se volverán infecciosos para los humanos y otros hospedadores. Después de la fase de desprendimiento de ooquistes, el gato desarrolla inmunidad por un período de tiempo variable de hasta más de 6 años. La fase relativamente breve de desprendimiento de ooquistes y la duración de la inmunidad explican los frecuentes resultados negativos de la investigación coprológica en gatos seropositivos. (Lappin, 1996) (Cenci-Goga y col., 2011). EPIDEMIOLOGÍA: Valoración de las diferentes vías de contagio y presencia en explotaciones porcinas. Por un lado, y como ya ha sido mencionado en el apartado anterior, el cerdo puede contagiarse de T.gondii por la ingestión de alimentos o de agua contaminados con ooquistes esporulados procedentes de las heces de gatos infectados; por otro, a partir de tejidos de animales contaminados con bradizoítos (por carnivorismo), y finalmente pueden infectarse en la etapa fetal a través de la placenta materna por los taquizoítos. De todas ellas, la principal fuente de infección para el ganado porcino son los ooquistes eliminados por el gato. De hecho, diversos estudios seroepidemiológicos señalan que la toxoplasmosis porcina es mayor en aquellas granjas donde conviven gatos y cerdos. Igualmente, no se descarta la entrada de roedores en las instalaciones como fuente de infección, aunque generalmente se atribuye menor importancia epidemiológica a esta vía. La frecuencia de explotaciones porcinas con 4 toxoplasmosis es significativamente mayor entre las de régimen abierto o semiabierto que en las de régimen cerrado. Dentro de las granjas reproductoras, la prevalencia es mayor en las explotaciones pequeñas que en las grandes, probablemente, debido a que en las primeras es más frecuente el régimen abierto o la salida de los animales al campo en algún momento de su vida. De cualquier forma, se han detectado seroprevalencias significativamente mayores en las granjas reproductoras que en las de cebo, posiblemente debido a un mayor riesgo de exposición al parásito en cerdos adultos que en jóvenes, ya que la seroprevalencia de la toxoplasmosis en el ganado porcino aumenta con la edad de los animales. (Frontera y Calero, 2009). PATOGENIA Y PATOLOGÍA: Dos aspectos son claves a la hora de valorar el desarrollo de patologías en la infección por T.gondii: La cepa del parásito (existiendo cepas inocuas) y la edad del animal (relacionado con la madurez inmunitaria). En los lechones lactantes menores de dos semanas, la enfermedad puede ser fatal. El proceso post-natal suele ser subclínico o cursar con una ligera fiebre. A partir del día 10-12 post infección, se desarrolla respuesta inmunitaria frente al parásito, deteniéndose la parasitemia y cronificándose la enfermedad. La primoinfección en cerdas gestantes puede originar abortos, partos prematuros o lechones débiles. En el resto de animales la primoinfección confiere inmunidad protectora frente a futuras reinfecciones. En animales que mueren por toxoplasmosis encontramos los siguientes hallazgos de necropsia: Hipertrofia de linfonodos generalizada, enteritis, neumonía intersticial y meningoencefalitis no supurativa. 5 DIAGNÓSTICO Y CONTROL: El diagnóstico clínico es complicado de establecer e interpretar, debido al curso asintomático de la enfermedad, sumado a la ausencia de signos patognomónicos. Las tinciones rutinarias son útiles pero es difícil diferenciarlo de otros parásitos como sarcocystis. Por todo ello, las técnicas con mayor utilidad son las pruebas serológicas, de gran eficacia diagnóstica, como la Inmunofluorescencia indirecta (IFI), la aglutinación directa o la técnica inmunoenzimática (ELISA) PREVALENCIA Y SITUACIÓN ACTUAL DE T.GONDII EUROPEA Y MUNDIAL: T.gondii es considerado como uno de los agentes zoonóticos más comunes en humanos en la Unión Europea y se estima que encabeza la lista en cuanto a parásitos se refiere, equiparándose su importancia con la de otros enfermedades tales como la salmonelosis y la campilobacteriosis. La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, 2011) calificó cualitativamente a T.gondii junto a otros peligros biológicos según el nivel de riesgo de infección en humanos, considerándose rango 2 sobre 4, nivel de riesgo medio, con una frecuencia de detección de entre 0.1 a 5% en canales de cerdo congeladas. Pese a que debería ser de bajo riesgo en términos de número de casos humanos afectados, se considera de riesgo medio debido a la elevada letalidad con la que suelen terminar dichas infecciones. La exposición, en términos numéricos, de diferentes estudios realizados en Estados Unidos permite comprender el alcance que puede llegar a suponer T.gondii en la sociedad actual. De acuerdo a los centros de control y prevención de enfermedades (CDC), aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada con T.gondii y se estima que entorno al 22,5% de la población de EE. UU mayor de 12 años sería positivo al análisis serológico de T.gondii. 6 El riesgo de infección más grave afecta a grupos específicos, siendo estos: Fetos y recién nacidos con infección congénita, individuos con discapacidades inmunológicas (por ejemplo, aquellos con SIDA o enfermedad de Hodgkin) y pacientes transplantados. El conjunto de T.gondii, junto a Salmonella y Listeria, representa el 70% de todas las muertes debidas a enfermedades transmitidas por los alimentos en los Estados Unidos. Es responsable, además, de aproximadamente el 24% de todas las muertes atribuidas a patógenos transmitidos por alimentos, y supone hasta 2,973 millones de dólares en gastos hospitalarios, 86,686 casos registrados, 4,428 hospitalizaciones y 327 muertes al año. La importancia en la prevalencia de T.gondii como en cualquier otro parásito recae en la facilidad con la que este es capaz de completar su ciclo biológico. Esto traducido al sistema de producción porcino, donde encontramos dos grandes métodos de producción (sistemas intensivos especializados y producción ecológica en campo libre) nos plantea algunas diferencias. Los cerdos de granjas intensivas se mantienen siempre en el interior de la explotación y con un control cuidadoso de la temperatura, la ventilación y la densidad de los animales en cada grupo. Por otro lado, en la producción orgánica se da una cría extensiva de cerdos en ámbitos ecológicos tanto en estancia como alimentación. El acceso al exterior de cerdos aumenta drásticamente el riesgo de infección por T.gondii en la producción ecológica hasta un 95.2%. Los valores de prevalencia más altos, en ciertos casos por encima del 60%, se encuentran en granjas donde los animales no se crían de forma intensiva. (Kijlstra y col., 2004) (Bacci y col., 2015). El resto de análisis y estudios realizados sobre diferentes explotaciones nos indican que la seroprevalencia varía de 0% a 64% en cerdos de engorde y de 3% a 31% en hembras reproductoras en Europa en función de las medidas de control, prevención y bioseguridad. Sucede lo mismo en lo referido a Estados Unidos, aquellas granjas que cuentan con mejores protocolos de manejo y con correctas medidas que eviten la aparición de animales como gatos o ratas, tienen menores índices de T.gondii. (Cenci –Goga y col., 2011). 7 En cuanto a la ubicación y climatología, las granjas de regiones con altas temperaturas y lluvias moderadas tienen un mayor riesgo de infección que las ubicadas en regiones por debajo o por encima de las precipitaciones promedio. Existen hipótesis de que la supervivencia de los ooquistes podría aumentar con la humedad, mientras que el tiempo de esporulación podría reducirse con temperaturas altas. (Dubey, 2010) (Opsteeghetal, 2016). Los factores clave para controlar esta parasitosis son aquellos referidos a las prácticas del manejo, las características de la granja, el tamaño de la manada, la correcta prevención y bioseguridad… Factores muy importantes puesto que hay evidencias documentadas acerca de la existencia de una prevalencia de T.gondii de entre un 0-1% en aquellas granjas intensivas que fomentan unas buenas condiciones de salubridad. SEROPREVALENCIA DE TOXOPLASMA GONDII EN JABALÍS SALVAJES (SUS SCROFA) EN ESPAÑA: Entre los años 1993 y 2004 un grupo de investigadores Españoles recolectó suero de un total de 507 jabalís salvajes sacrificados, procedentes de cinco regiones geográficas distintas del norte de España y siete regiones del sur. Estas muestras de suero fueron analizadas con el fin de detectar anticuerpos para T.gondii mediante el ensayo de aglutinación modificado (MAT). Se detectaron anticuerpos en 185 muestras (38.4%) de 507 totales, con títulos de 1:25 en 71, 1:50 en 111 y 1: 500 en 3; la seroprevalencia fue significativamente mayor (P <0.05) en cerdos de las regiones del sur. Se observaron seroprevalencias mayores en aquellos jabalís que vivían en áreas más pequeñas de territorio en comparación con las áreas más grandes, y en aquellos que vivían en áreas con menor porcentaje de pastos disponibles en el área total (<15% de los pastos en el área) en comparación con los que tenían acceso a grandes superficies pastoreables. Se encontraron anticuerpos en 32% (n = 214) machos y en 39% (n = 269) hembras; por lo que no se observaron 8 diferencias estadísticamente significativas entre sexos, pero si una ligera tendencia hacia una mayor prevalencia en las hembras (P = 0.09). Como conclusión, se remarca que en el presente estudio se encontró una significativamente alta prevalencia en las áreas del sur en comparación con las áreas del norte de España. También se observaron importantes variaciones entre los sitios de muestreo en ambas áreas. Estas diferencias pueden asociarse a diferentes condiciones climáticas, especialmente en áreas montañosas como los Pirineos, los Montes de Toledo y Sierra Morena. Las precipitaciones, la elevación y las condiciones del suelo se han asociado con la supervivencia de los ooquistes. Sin embargo, los principales factores que difieren en las áreas del sur y del norte son acerca del manejo y los factores de densidad de la población. En las áreas del sur, las especies de caza mayor han sido manejadas cada vez más para adaptarse a la caza durante las últimas décadas, y la mayoría de los jabalíes se mantienen en haciendas o cotos. Grandes densidades de jabalíes se mantienen en hábitats donde la unidad a manejar es más pequeña que la unidad ecológica. Por el contrario, los animales salvajes en el norte viven en densidades más bajas en áreas más grandes, principalmente en fincas abiertas. En este estudio, las diferencias estadísticamente significativas no se relacionaron con el aislamiento de las propiedades sino con los factores de densidad de la población. Este hecho podría estar relacionado con una mayor posibilidad de contacto por los ooquistes en las áreas más pobladas del sur, y una mayor facilidad para el contagio. (Gauss y col., 2005). MEDICIONES, CONTROLES Y PRODUCTOS: Como se ha mencionado antes, las técnicas serológicas son un gran aliado para favorecer la correcta detección de T.gondii en animales que hayan sido expuestos a este. A nivel de bioseguridad en matadero, son una gran opción para la identificación, pero no son las únicas técnicas que se pueden llevar a cabo. Además de serología, llevaremos a cabo bioensayos en ratones o gatos, y pruebas de detección de ADN de T.gondii mediante técnicas basadas en PCR. 9 El bioensayo en ratones o gatos era la prueba de elección para el diagnóstico de T.gondii. Las muestras de tejidos de animales sospechosos de contener quistes, generalmente de cerebro, corazón, músculos, lengua y/o diafragma, se inoculan por vía subcutánea en ratones o se ofrecen como alimento a gatos: Para el ensayo en ratones, se emplean frotis de fluido extraído de un pedazo de pulmón, de ratones que mueren después de ser infectados en el laboratorio. Se tiñen con tinción Giemsa y se observan en el microscopio. Si el ratón sobrevive al menos 60 días después de la inoculación, el cerebro se en busca de quistes de T.gondii, y el suero se analiza mediante un ensayo serológico. Para el ensayo biológico del gato, después de alimentar a los gatos con carne que podría contener quistes tisulares, las heces se recolectan diariamente durante 14 días y se examinan en busca de ooquistes. El bioensayo es un método preciso y confiable para detectar T.gondii en productos cárnicos, pero requiere de mucho tiempo y recursos, y se han desarrollado métodos alternativos más rápidos y sencillos, como los análisis serológicos. Por otra parte, se han investigado técnicas basadas en el análisis por PCR para identificar el ADN de T.gondii en productos cárnicos, canales y animales productores de carne. Consiste en la detección de genes específicos y únicos de T.gondii y es cuantificable si se realiza un ensayo de PCR a tiempo real. Sin embargo, los métodos de PCR no son fiables en determinadas circunstancias, ya que un ensayo de PCR detecta tanto T.gondii viables como muertos en muestras de carne, y eso se traduce en una sobrestimación del nivel de infección de la muestra. Por ello es imprescindible precisar el material identificado realizando un bioensayo después de la prueba de PCR. Este supuesto es aún menos útil en la práctica para la identificación en matadero que la primera prueba, no obstante sería de empleo en animales individuales que queramos confirmar y/o cuantificar la presencia de T.gondii. Las técnicas basadas en PCR 10 también pueden carecer de sensibilidad porque los quistes tisulares pueden distribuirse de forma desigual por la canal del animal infectado. Una vez expuestos los diferentes métodos de control, debemos comprender la idea de que la prevalencia de T.gondii en cerdos no está directamente relacionada con la prevalencia de T.gondii infectante en productos derivados del porcino. Estos productos sufren procesos de transformación final tales como añadir mezclas de agua, sal y fosfato de sodio que pueden dar sabor y humedad a los productos derivados cárnicos. También son sometidos a diferentes procesos tales como la congelación, o el escaldado de la canal, que afectan directamente sobre el parásito. Estos procesos no son exclusivos de matadero, sino que también son responsabilidad del consumidor: Calor: Es el principal factor de control para prevenir la infección por T.gondii a través del consumo de alimentos. Una correcta cocción de la carne es el primer paso para inactivar los parásitos que pueda contener el producto. El calor es capaz de inactivar los quistes de los tejidos de T.gondii, y su destrucción ocurre cuando la temperatura interna de la carne alcanza los 67°C. Congelación: Es capaz de eliminar ciertas etapas de T.gondii, pero son necesarios un período de tiempo y una temperatura adecuados para la inactivación completa del parásito. Curados, ahumados y fermentados: Por lo general estos procesos de manera individual no son suficientes para evitar la viabilidad del parásito, pero si los son combinados entre ellos. 11 ¿PROBLEMA EXCLUSIVO DEL PORCINO? La respuesta es no. Científicos italianos realizaron un estudio cuyo objetivo fue estimar la probabilidad anual de que un consumidor italiano se infecte por T.gondii a través del consumo de carne de cerdo o bovina sin procesar. Este parásito puede adquirirse con otros alimentos que no sean la carne y la carne de bovino, por lo que es necesario realizar un sesgo sobre los resultados obtenidos con el fin de diferenciar aquellos relevantes para el estudio. La cantidad que se estimó en un año, en cuanto a probabilidad de infección, fue de 0.019% y 0.034% para carne de cerdo y bovino, respectivamente. Esto supondría 8460 y 15,151 casos nuevos de toxoplasmosis causada por carne de cerdo y carne de bovino, respectivamente, entre la población italiana entre los 5 y los 65 años de edad. La carne bovina supone hasta dos veces más en cantidad de infecciones producidas que la carne de cerdo. No obstante, las personas encuestadas demostraron un consumo de carne cruda vacuna mucho más elevado que de cerdo. Hasta un 70% de las personas encuestadas dijeron comer carne cruda de vacuno 1 de cada 5 veces, mientras que ese porcentaje no superó el 20% para la carne de cerdo. Pese a que la estimación de probabilidad de infección por consumo de carne de vacuno está fuertemente correlacionada con el valor de prevalencia debido al menor impacto (en comparación con el cerdo) de la cocción como factor protector, el valor final del artículo es que no debemos olvidar que pese a la mayor prevalencia de T.gondii en la canal de cerdo, siguen existiendo muchas más vías de infección con las que es incluso más probable ser afectado, y destacar la importancia de los diferentes métodos de procesamiento de la carne para la correcta eliminación del parásito del alimento. Se han realizado, además, otros estudios en diferentes especies como en oveja y cordero, animales también altamente susceptibles a la infección por T.gondii. De acuerdo a los resultados obtenidos en encuestas, el 62,2% de las ovejas en los Estados Unidos se crían en pastizales, al aire libre, y expuestas al suelo y al agua como fuentes potenciales de infección por T.gondii. Se trata de un factor 12 crítico, ya que la mayoría de las explotaciones mundiales de ovino son extensivas, aumentando así el riesgo de sufrir la parasitosis por la facilidad de este para realizar completamente su ciclo. No debemos olvidar que más de una tercera parte de la producción total recae en países considerados de producción tercermundista, de producciones en pequeños rebaños extensivos en los que no se realizan las adecuadas mediciones y controles del parásito. Respecto a las encuestas citadas con anterioridad, los datos que poseen información relevante para nuestro país son: 503 ovejas analizadas en Sevilla en el año 2013. 49% de ellas resultaron positivas en el anásilis de seroprevalencia mediante un kit comercial de ELISA. 177 ovejas analizadas en Galicia en el año 2010, 57% de ellas positivas. (Belluco y col., 2018). Las ovejas están expuestas a T.gondii en cualquier etapa de la vida, pero la prevalencia de la infección por T.gondii aumenta con la edad. Se han obtenido las siguientes diferencias en ovejas analizadas mediante técnicas serológicas: 37.7% de ovejas en edades comprendidas en torno a 1 año, en comparación a un 73.8% de ovejas con resultados positivos mayores de 6 años. En otros estudios realizados, el 74% de las muestras de suero de oveja (2,619 de 3,539) recolectadas en el Reino Unido fueron positivas para los anticuerpos específicos contra T.gondii. Teniendo en cuenta la edad como factor de riesgo, la conclusión de que sugieren estos datos obtenidos es que cualquier tejido comestible de cordero y oveja puede albergar T.gondii viable, pero el riesgo de aparición se incrementa mucho con carnes y productos de animales de mayor edad. Se aislaron muestras viables de T.gondii en un 17.7% de 433 diafragmas y corazones de corderos sacrificados en Francia. Además se detectó ADN de T.gondii en 6 de 9 muestras de cortes de cordero obtenidas de fuentes comerciales en el Reino Unido. (Katzer y col., 2011). 13 PREVENCIÓN Y CONCLUSION: La toxoplasmosis es un problema de salud pública que debe tratarse a través de programas de control relacionados con la situación epidemiológica de una región determinada. Esta prevención puede llevarse a cabo en cuatro niveles, que son: Granja, sacrificio, procesamiento posterior al sacrificio y a nivel del consumidor. A nivel de granja lo más importante es un manejo de los animales adecuado, con unas correctas medidas de higiene y desparasitación de las pocilgas con el fin de evitar el ciclo continuado del parásito. Aquellas granjas que realicen sistemas más intensivos tendrán menores prevalencias de T.gondii que las explotaciones ecológicas e intensivas. Las diferentes estrategias preventivas que deben realizar comprenden: Adecuado plan rodenticida Evitar el acceso de gatos y otros animales a la explotación Planes de limpieza y desinfección EFECTIVOS Alimento y agua de procedencia conocida y no contaminados A nivel de matadero, es importante realizar correctamente las inspecciones postmortem y ante-mortem (mucho menos efectiva). Se deben buscar quistes en canal macroscópicamente, y realizar un preciso diagnóstico laboratorial (serología y métodos de biología molecular). La detección más adecuada es la que se produce antes de llegar el animal a matadero. Se debe proceder a la inactivación del parásito en aquellos seropositivos, descontaminando tras la congelación. También es importante recalcar los diferentes métodos de procesamiento de la canal y de los productos derivados que reducen considerablemente el riesgo de infección A nivel Europeo, la agencia EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria) tiene la obligación de establecer programas de monitorización y vigilancia adecuados en aquellos animales destinados a consumo humano. Pese a ello, son pocos los países que realizan controles, estudios e informes y envían los resultados a Europa. Debería fomentarse que estos países recojan dicha información por tener considerable relevancia. Además de estas medidas, 14 existen otras propuestas como categorizar a las explotaciones porcinas en función de sus estrategias de orientación de la salud reproductiva, lo que permitiría la armonización de indicadores epidemiológicos. A nivel de inmunización: Es valorable la posibilidad de inmunizar a los animales como prevención en la infección de T.gondii y evitar con ello la formación de quistes en los animales y el hombre. Esta profilaxis llevada a cabo con organismos enteros vivos atenuados provoca respuestas inmunes notablemente potentes frente a la toxoplasmosis aguda y crónica. Sin embargo todavía es un elemento más teórico que práctico, ya que no existe vacuna comercial (exceptuando en ovino) y existe riesgo de reversión hacia cepas patógenas. 15 BIBLIOGRAFÍA: Belluco, S. Patuzzi, I. Ricci, A. (2018) Bovine meat versus pork in Toxoplasma gondii transmission in Italy: A quantitative risk assessment model. International journal of Food Microbiology 269. 1-11 De Berardinis, A. Paludi, D. Pennisi, L. Vergara, A. (2017) Toxoplasma gondii, a Foodborne Pathogen in the Swine Production Chain from a European Perspective. Foodborne pathogens and disease, Volume 14, Number 11. Dubey J. P., Beattie C. P.: 1988. 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