Subido por Miroslava Bobadilla

NOTAS YESSI

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MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Tema 1.-PRINCIPIOS DE ENDOCRINOLOGÍA 05/02/09
Dr. Jesús Zacarias Villarreal
Las glándulas endocrinas secretan hormonas que viajan por el
sistema circulatorio, pero también pueden viajar por el liquido
intersticial de forma paracrina, como es el caso de la célula α y δ
del páncreas. Efecto autocrino: como la célula β
Hipotálamo
Hipófisis
Tiroides
Paratiroides
Páncreas
Suprarrenales
Ovario
Testículo
TRH, LHRH, CRF, SRIF, dopamine, POMC,
ADH, oxitocina
PRL, FSH, LH, GH, TSH, ACTH, αMSH
T3, T4 calcitonina
PTH
Insulina, glucagón, somatostatina,
Cortisol, aldosterona, androstenediona,
dehidroepiandrostenediona
Estrógenos, progesterona
Testosterona
Funciones del sistema endocrino:
- Reproducción de la especie
- Crecimiento y desarrollo
- Balance de energía
- Homeostasis Millieu (Na+, K+, Ca2+, H2O, T.A.)
Sistema endocrino + sistema nervioso: coordinación y
regulación de las funciones del organismo
Para checar las hormonas se utiliza:
 Radioinmunoanalisis
 Inmunoperoxidasa
Síntesis y liberación de hormonas
1.-Analogos y derivados de Aa
La Tirosina es el precursor de estas hormonas.
a) La porción tirosina de la tiroglobulina es yodada para
formar la monoyodotirosina y la diyodotirosina, las
cuales se oxidan para formar tironinas yodadas
(Tiroxina T4; Triyodotironina T3), esta última es más
activa en tejido periférico.
b) Cuando la tirosina se hidroxila y descarboxila se forman
las catecolamnias y la dopamina
2.-Hormonas polipeptídicas
La mayor parte son producto de genes
a) La hormona de crecimiento y la prolactina, se forman
al extraer por medio de la proteólisis la secuencia
peptidica señal. Esto también ocurre para la formación
de las prohormonas
b) La insulina se forma al extraer el péptído C que une a
las cadenas A y B, uniéndose estas ultimas por un
puente disulfuro
c) La ACTH se separa del centro de la proteína
proopiomelanocortina
d) La TSH, LH, HCG, FSH, se forman mediante la
glucosilación antes de su liberación, estas hormonas
están formadas por dos subunidades codificadas por
genes separados (glicoproteínas)
3.-Hormonas esteroideas
Se forman a partir del colesterol, la Vitamina D se forma a partir
de 7-dehidrocolesterol
a) Progesterona
b) Testosterona
c) Cortisol
d) Aldosterona
e) Estrogenos
Almacenamiento y liberación de hormonas
La Vitamina D y sus metabolitos se almacenan en las reservas
lipidicas. Las hormonas polipeptidicas se almacenan en las
glándulas. La insulina se almacena en los islotes pancreáticos
suficiente para 5 días. La insulina la hormona de crecimiento, y
el glucagón se liberan por exocitosis . La hormona tiroidea se
libera por proteólisis de la tiroglobulina. Las hormonas
esteroideas se difunden por gradientes deconcentración.
Liberación por ciclo circadiano: ACTH y cortisol
Regulación de la producción hormonal
1.-Hormonas que estimulan la liberación de otras hormonas
Esto dado por la retroalimentación
2.-Influencias de respuestas fisiológicas o sustancias
extracelulares
 Aumento de la glucosa plasmática: incrementa la
liberación de insulina y deprime la de glucagón
 El aumento de Ca2+: disminuye la liberación de PTH y
aumenta la de calcitonina y reduce la producción de
1,25-hidroxicolecalciferol

El aumento de Na+ extracelular y disminución de K+
plasmático: reducen la liberación de aldosterona
 El incremento de la osmolaridad plasmática: eleva la
liberación de vasopresina (ADH)
3.-Sistema nervioso central
Por patrones espontáneos y por estrés, que tienen efecto sobre el
hipotálamo
o Pubertad:
 Liberación circadiana: ACTH
 Sueño REM: hormona de crecimiento
o Amamantamiento: prolactina
o Estrés: hormona del crecimiento y ACTH
o Sistema nervioso simpático:
 Páncreas: insulina
 Riñón: renina
 Médula suprarrenal: adrenalina
Transporte hormonal
Las hormonas polipeptidicas circulan libes, las hormonas
esteroideas (CGB) y tiroideas circulan unidas a proteínas (Como
es el caso de la TBG –globulina fijadora de HT- que se une a
albumina y prealbumina)
95% se unen a proteínas y el 5% restante esta libre:
 Si aumentan las proteínas transportadoras
 Aumenta la fracción unida
 Disminuye la fracción libre
 Si disminuyen las proteínas transportadoras
 Disminuye la fracción unida
 Aumenta la fracción libre
Situaciones que modifican la concentración plasmática de
proteínas transportadoras:

Fisiológicas
 Embarazo (↑, Aumento total deT4 total)
 Patológicas
 Cirrosis (↑, Disminución de testosterona libre,
lo que ocasiona feminización)
 Síndrome nefrótico (↓)
 Familiares (↑)
 Medicamentos
 Estrógenos (↑)
1
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
 Andrógenos (↓)
Segundos mensajeros: AMP, GMP, Ciclo de fosfatidilinositol
(Ca2+ y diacilglicerol)
Trastornos del sistema endocrino
1.- Síndrome de deficiencia hormonal
a) Hipofuncionamiento de la glándula endocrina. Esto
debido a la lesión o destrucción por alguna neoplasia,
infección, hemorragia, trastorno auntoinmune
b) Deficiencia hormonal debida a trastornos
extraglandulares. Puede ser debido a:
o Transformación defectuosa de de las
prohormonas a su forma activa
o Aumento de la degradación de las hormonas
o Producción de sustancias como Ac ó
antagonistas hormonales
c) Hiporreactividad de las hormonas
d) Producción anormal o administración de antagonistas
2.-Síndromes de exceso hormonal
a) Hiperfuncionamiento de glándulas endocrinas. Esto
debidoprincipalmente a adenomas y en menor medida a
carcinomas, también puede deberse a una hiperplasia
b) Producción de hormona ectópica en tumores. Esto es
ocasionado por la activación de genes únicos (ACTH,
hormona de crecimiento, prolactina, PTH, calcitonina,
gastrina y eritropoyetina) o de dos genes (HGC, LH,
FSH)
c) Causas iatrogénicas. Tratamiento de sustitución
hormonal excesivo
d) Hipersensibilidad tisular
e) Enfermedades autoinmunitarias. Por la producción de
AC, Ejemplo: enfermedad de Graves
Límites Anatómicas Relevantes:
Hacia arriba: Quiasma óptico y 3er. Ventrículo
Hacia los lados: Senos cavernosos del esfenoides que contienen:
Carótida interna, pares craneales III, IV, VI y las ramas
oftálmica, y maxilar superior del V par.
Hacia delante: Seno esfenoidal
HIPOPITUITARISMO
• Disminución en la producción de una o más
hormonas de la adenohipófisis.
• Panhipopituitarismo: Deficiencia de todas las
hormonas de la adenohipófisis.
PANHIPOPITUITARISMO
• Síndrome clínico insidioso de lenta progresión que
independientemente de su etiología, suele iniciar con
síntomas y signos de hipogonadismo secundario
seguido de hipotiroidismo y finalmente
hipoadrenalismo secundarios.
DIAGNÓSTICO DEL HIPOPITUITARISMO
• Pruebas endócrinas
• Estudios radiológicos: MRI. TAC.
PRUEBAS DE RESERVA HIPOFISIARIA
Tema 2.- HIPOPITUITARISMO Y TRASTORNOS DE LA
HIPOFISIS
06/02/09
Dr. Jesús Zacarias Villarreal
HIPÓFISIS.
Glándula Endócrina localizada en un estructura ósea del hueso
esfenoides llamada silla turca, en la base del cráneo.
Tiene un peso entre .4 a .9 gm. y es ligeramente más grande en
la mujer que en el hombre.
Se dividen en lóbulo anterior (Adenohipófisis) y lóbulo posterior
(neurohipófisis). Un tercer lóbulo llamado intermedio es aparente
solamente en la vida fetal y en el embarazo. La adenohipófisis es
mayor (80%) que la neurohipófisis (20%).
Origen embrionario doble:
• Adenohipófisis: Se origina de una Evaginación del
ectodermo de la orofaringe fetal (Bolsa de Rathke).
• Neurohipófisis: Extensión directa de neuronas
localizadas en el diencéfalo ventral
Esta conectada al hipotálamo por el tallo hipofisiario que se
proyecta de la hipófisis posterior.
Hacia arriba la hipófisis es cubierta por una reflección de la
duramadre que denominada el diafragma de la silla y que se une
a las apófisis clinoides. Este diafragma tiene un orificio central
por el que atraviesan el tallo hipofisiario y los vasos sanguíneos.
CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO
• Tumor Hipofisiario
25
• Tumor Extraselar
10
• Sd. Sheehan
23
• Histiocitosis
1
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE SHEEHAN
Crecimiento fisiológico de la hipófisis en el embarazo
Complicación obstétrica en el parto (hemorragia,sepsis)
Hipotensión
Necrosis de la hipofisis
TRATAMIENTO DEL HIPOPITUITARISMO
• Siempre se substituyen H.Tiroideas (100 – 150 mg/d)
y Cortisol (20 – 30 mg/d)
• La substitución de Hormonas Sexuales depende de la
edad.
• Se debe substituir GH en los niños.
• No se ha demostrado la necesidad de substituir GH
en el adulto.
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES HIPOFISIARIOS
Célula totipotencial:
 Célula madre acidófila
- Lactotropo (PRL 40%). Hay galactorreaamenorrea y cefalea
2
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
-
Somatotropo (GH 15%). Acromegalia y
hemianopsia bitemporal
- Mixto (PRL+GH 10%)
Célula madre basófila
- Corticotropo (ACTH 10%). Enfermedad de
Cushing y afección de pares craneales
- Gonadotropo (LH-FSH 10%).
Hipogonadismoy alteracion en la
personalidad, asi como HTA I.C.
- Tirotropo (TSH 5%). Hipertirodismo y
epilepsia temporal

Patogenia:
Célula madre
Mutaciones
Hipometilación
DNA F.T.
Virus
Somáticas
Radiación
NEM-I
Hereditarias
McCune-Albright
Alteraciones ADN.
Oncogenes. Cambios
de receptores
Célula especifica
para H.H
Hormonas hipotalámicas
Péptido NT
Hormonas periféricas
Célula con expresión
genética limitada
Hiperplasia
Adenoma
Ca
CC:



Hiperfunción
Hipofunción
- Hipopituitarismo
Alteraciones hipotalámicas
- Diabetes insípida
- Hiperfagia
- Somnolencia
DIAGNÓSTICO DE LOS TUMORES HIPOFISIARIOS
PRUEBAS ENDÓCRINAS
 PRUEBAS ENDÓCRINAS
- Determinaciones basales de Hormonas
Hipofisiarias
- Prolactinoma: PRL> 22 ng/ml
- Acromegalia: GH > 6 ng/ml
- No se inhibe con carga de glucosa
 ESTUDIOS NEUROLÓGICOS
- Campimetría visual
- Serie de Cráneo
- TAC
- IRM
CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA
1. Deficiencia de dopamina hipotalámica
 Enfermedades hipotalámicas
•
Tumor, procesos infiltrativos,
malformaciones A-V
 Secundaria a drogas:
• A metildopa, reserpina,
metoclopramida,
doperidona,verapamil y cimetidina
2.- Deficiencia en el transporte de dopamina hacia
adenohipófisis
 Secciòn del tallo, micro-o macroadenoma
3.- Insensibilidad del lactotropo a la dopamina
 Micro-o macroadenoma
 Drogas: fenotiazinas, butirofenonas
4.- Estimulación de los lactotropos
 TRH (hipotiroidismo)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERPROLACTINEMIA
♀: amenorrea. galactorrea, irregularidades menstruales,
hirsutismo, SOP, infertilidad, osteopenia
♂: disminución de la libido, impotencia, infertilidad,
ginecomastia, galactorrea,
Tx: Bromocriptina, cabergolina, pergolida, lisurida, quinagolida
Dx de acromegalia:
 GH elevada > 6 ng/ml que no suprime con la carga de
glucosa
 IGF-1 elevado
Tx:
- Quirúrgico: Hipofisectomía transesfenoidal
- Médico:
φ Análogos de
Somatostatina/Octreótido
φ Antagonista del Receptor GH
Pegvisomant
- Radioterapia
TIROIDES
Anatomía y fisiología
Hipotálamo
TRH
Hipófisis
TSH
Tiroides
T4 (100%)
T3 (20%)
Evaluación de los px con enfermedad tiroidea
 Examen físico
 Pruebas de laboratorio de la función tiroidea
3
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
Valores séricos de hormona tiroidea
Hormona
Normal
Hiper
Hipo
T4 (μg/100mL) 4.5-12.5
>12.5
<4.5
T4 libre
0.9-2
>2
<0.9
(ng/100mL)
T3 (ng/100mL) 80-220
>220
<80
TSH
0.3-6
<0.3
>6
(μU/100mL)
- T4 libre. Se estudia por medio de inmunoanálisis
fluorométrico enzimático de 2 pasos o por diálisis
en equilibrio

US
 Captación de I radiooactivo
 Gammagrafía
 BAAF
Tema3.- HIPERTIROIDISMO 09/02/09
Dr. Juan Montes Villarreal
 TIROTOXICOSIS
Alteraciones bioquímicas y fisiológicas por sobreexposición a
grandes cantidades de hormonas tiroideas sobre los órganos, es el
resultado del hipertiroidismo. Principales causas:
 Enfermedad de Graves (60-90%)
 Nódulos tiroideos tóxicos
 Tiroiditis
 Tirotoxicosis ficticia
 Tirotoxicosis inducida por I
 Hipertiroidismo inducido por hGC
Variedades del hipertiroidismo.
Todos tienen captación alta de I radioactivo
Autoinmune
*Enfermedad de Graves
*Hashitoxicosis
Autónomo
*Adenoma tóxico
*Bocio multinodular tóxico
Inducido por TSH
*Adenoma hipofisiario
*Resistencia hipofisiaria a las
hormonas tiroideas
Enfermedad trofoblastica
Inducido por I
Único caso con captación baja
Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis:
 Piel y anexos:
Piel caliente, húmeda aterciopelada, hiperhidrosis, codos lisos y
rosados, eritema palmar, telangiectasias, hiperpigmentación,
vitíligo, cabello fino y friable, encanecimiento rápido, fácil caída
de cabello, uñas blandas y friables, uñas de plummer, onicolisis,
mixedema pretibial, vasodilatación generalizada
 Ojos:
Retracción del parpado superior, disinergia oculo-palpebral,
movimientos oculares espasmódicos, temblor palpebral,
oftalmopatía infiltrativa
 CV
Taquicardia en reposo, presión de pulso aumentado,
palpitaciones, ruidos cardiacos aumentados, fibrilación auricular,
GC elevado, hay mayor riesgo de prolapso de válvula mitral
 GI
Aumento de la motilidad intestinal, hiperdefecación,
malabsorción, disminución de peso, apetito aumentado,
intolerancia a lácteos, hipoalbuminemia, ictericia, aumento de
transaminasas, y FA, hepatomegalia con infiltración de grasa,
fibrosis portal y proliferación de conductillosbiliares
 Hematológico
Aumento de volumen plasmático, anemia normocitica
normocromica, ferritina elevada, asociación de púrpura
trombocitopenia idiopática, anemia perniciosa, leucopenia por
Ac antineutrofilos
 Respiratorio
Disminución de la capacidad vital, disnea con el ejercicio,
debilidad de mm respiratorios, capacidad de disfunción pulmonar
normal
 GU
Aumento de la frecuencia urinaria, nicturia, enuresis,
oligomenorrea, ginecomastia, impotencia e infertilidad
 SNC
Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinesia, disminución
en la atención, insomnio, llanto sin porqué, reacciones maniacodepresivo, EZ, paranoia.
 Neuromusular
Temblor digital, lingual y cabeza, hiperactividad, miopatía
titotóxica, debilidad muscular proximal, asociación conmiastenia
gravis
 Hueso y metabolismo del Ca2+
Aumento de la excreción del Ca2+ y fosforo en orina y heces,
desmineralización ósea, hipercalcemia,
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Causa principal de hipertiroidismo. Suele haber bocio difuso,
exoftalmos, mixedema pretibial, etc.
Etiología y patogenia
Los Linfocitos B forman Ig, que se unen y activan a los
receptores de TSH, lo que produce bocio y secreción hormonal.
Se han encontrado Ac específicos contra Ag retroorbitarios
distintos de TSH ubicados en los fibroblastos y en las células
musculares. Factores que promueven a la reacción inmunitaria:
1) Exceso de I
2) Infección viral o bacteriana. Pueden seguir después de
la infección por Yersinia enterocolitica
3) Suspensión de glucocorticoides o estrés
4) Parto (reversible)
5) Tx con litio
Histopatología
Hay bocio y aumento de la vascularidad. El parénquima presenta
hipertrofia e hiperplasia.
La tirotoxicosis grave puede ocasionar:
 Atrofia muscular
 Degeneración de fibras musculares
 Hipertrofia cardiaca
 Necrosis hepática focal con infiltración
linfocitaria
 Disminución de la densidad ósea
 Alopecia
El aumento del contenido retrocular, es debido a la gran
infiltración de linfocitos, mastocitos, células plasmáticas,
mucopolisacaridos (ácido hialurónico). El mixedema es
ocasionado por los mucopolisacaridos
Características clínicas
 Sistema nervioso central
 Nerviosismo e inestabilidad emocional,
temblor fino en las manos
4
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
Cardiovascular
 Paplitaciones, taquicardia, fibrilación auricular,
aumento en la diferencia entre presión arterial
sistólica y diastólica
 Gastrointestinal
 Hiperdefecación, hipermotilidad
gastrointestinal y diarrea
 Músculo
 Debilidad muscular proximal, atrofia muscular,
hiperreflexia
 Piel
 Piel lisa, húmeda y caliente, onicólisis, pelo
delgado, alopecia, transpiración excesiva
 Metabólico
 Intolerancia al calor, pérdida de peso con
aumento de apetito
 Tiroideo
 Bocio o nódulo
** La oftlamopatía infiltrativa es el signo distintivo de la
enfermedad**
Dx especifico y diferencial
Enfermedad de Graves:
o T4: ↑ (siempre)
o T3: ↑ ó normal
o rT3: ↑
o TSH: ↓
Tx de la enfermedad de Graves
φ Tx para tirotoxicosis
- Se dan mx antitiroideos como el propiltiouracilo
(PTU) y metimazol (MMI), ya que descienden la
síntesis y la liberación de la hormona tiroidea. El
PTU inhibe la conversión periférica de T4 y T3, es
útil para los px con tirotoxicosis grave y se da cada
6-8hr. El MMI se da en enfermedad moderada y se
da una vez al día. Los valores de hormonas
tiroideas se alcanzan en la 4ª semana después del
inicio del tx. Efectos 2°: reacciones alérgicas,
agranulocitosis- se suspende tx y se cambia por I-,
leucopenia, etc
- I radioactivo, se utiliza en hipertiroidismo
moderado, con bocio o px con reacciones alérgicas
a mx antitiroideos. CI en ♀embarazadas. Se
administra 80μCi/gramo de tejido tiroideo, por lo
general solo necesitan una dosis en caso de requerir
una 2ª esta se administra después de 6 meses.
Puede ocasionar una tiroiditis dolorosa así como
hipotiroidismo
- Tx Qx, se indica en bocios muy grandes o
embarazadas con hipertiroidismo grave, estas se
someten en el 2° trimestre, se les practica una
tiroidectomía subtotal. Se les debe administrar PTU
ó MMI 6 semanas antes de la cx
φ Tx equivalentes y de apoyo
- Si esta Ci todo lo anterior se da ácido yopanoico o
yopodato de Na+ VO, ya que inhiben la
conversión de T4 a T3 y disminuye los valores de
este ultimo, sólo se usa por 2-3 meses, aunado a
esto se puede administrar propanolol (bloqueador
β adrenérgico), para contrarrestar los efectos
cardiovasculares

Tx de oftalmopatía y dermopatía
- En enfermedad leve solo se indica uso de lentes
oscuros y elevar la cabeza durante la noche, así
como aplicar metilcelulosa al 1% y un diurético
para disminuir el edema
- Se administra prednisona + ciclosporina, si hay
compresión del nervio óptico se requiere cx
 ADENOMA TÓXICO Y BOCIO TÓXICO
MULTINODULAR
El nódulo solitario debe medir >2cmpara producir
hipertiroidismo. Cuando hay múltiples nódulos se denomina
enfermedad de Plummer. Dx:
o T3: ↑
o T4: ↑ ó normal
o TSH: ↓
No hay Ac contra los receptores de TSH ó la peroxidasa
En la gammagrafía con RAI:
 Distribución irregular en parches de la mayor
captación del RAI
 Uno o más nódulos calientes distintos, con
aumento y circunscrito de acumulación de
RAI sin captación entre los nódulos
Por lo regular son px ancianos con hipertiroidismo y apáticos.
Tx;: 150μCi/gramo de tejido y en px jóvenes se utiliza cx
 TUMORES HIPOFISIARIOS PRODUCTORES DE
TSH, HGC, MOLA HIDATIDIFORME,
CORIOCARCINOMA
Aquí se enfocan en quitar el problema de base
Problemas terapéuticos específicos
TORMENTA TIROIDEA
Se refiere al hipertiroidismo descomepensado, afecta a px con
tirotoxicosis grave que desarrollan alguna enfermedad grave
intercurrente (infección-sepsis). Hay aumento de TNF-α e IL-6.
CC: fiebre >41°, taquicardia intensa, inquietud extrema,
agitación, y temblor, hay deterioro mental.
Tx
- Inhibición de la síntesis y secreción de hormonas
tiroideas
 PTU 400mgc/8h VO o SNG
 Yoduro de Na+1g IV
- Bloqueo simpático
 Propanolol 20-40mgc/4-6h IV lenta
CI en px asmáticos o con ICC
- Glucocorticoides
 Hidrocortisona 50-100mg IV c/6h
- Tx de apoyo
 Líquidos IV
 Control de temperatura
 O2
φ
Tema 4.- HIPOTIROIDISMO 10/02/09
Dr. Juan Montes Villarreal
Incidencia, Etiología y Patogenia
 Hipotiroidismo 1° (90-95%)
҂ Cantidad insuficiente de tejido tiroideo
- Destrucción de tejido por proceso
autoinmunitario. Hay Ac contra la tiroperoxidasa,
tiroglobulina y receptor de TSH
 Tiroiditis de Hshimoto (+fc)
5
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Fase terminal de la enfermedad
de Graves
- Destrucción de tejido por iatrogenia
 Tx con I131
 Tireidectomia qx
 Radiación externa
- Destrucción de tejido por procesos infiltrativos
 Amiloidosis
 Linfoma
 Esclerodermia
҂ Defectos de la biosíntesis de hormona tiroidea
- Defectos enzimáticos congénitos
- Mutaciones congénitas en el receptor TSH
- Deficiencia o exceso de I
- Inducido por fármacos: tionamidas, litio,
sulfonamidas, IL, TNF, etc.
 Hipotiroidismo 2° (Hipófisis)
Hay destrucción de los tirotrofos hipofisiarios, necrosis
o por mutaciones en la subunidad β de la TSH
 Panhipopituitarismo
(Ca,radiación, cx, Sd de Sheehan)
 Deficiencia de TSH aislada
 Hipotiroidismo 3° (Hipotálamo)
La TSH no presenta glucosilación normal por lo que su
actividad es menor
 Congenito
 Infección
 Infiltración ( sarcoidosis y
granulomas)

CC:








Sistema nervioso central
 Falta de memoria, apariencia estoica, demencia
mixedematosa, ataxia cerebral
Cardiovascular
 Disminución del GC, índice cardiaco, presión
del pulso. Aumento en el tiempo de
circulación. Disminución del flujo sanguíneo
periférico. Bradicardia sinusal, derrame
pericardico que conlleva a aumento de silueta
cardiaca, hipertensión, angina después del tx y
anemia, disminución en la amplitud de las
ondas en el EKG
Respiratorio
 Impulso ventilatorio deprimido, derrame
pleural, apnea del sueño, respiración
superficial y lenta
Gastrointestinal
 Estreñimiento e hipomotilidad, disminución
del apetito, aumento de peso, anemia
perniciosa, aclorihidria
Renal
 Flujo y filtración renal bajo, depuración de
H2O libre baja, hiponatremia, hipoosmolaridad
Músculo
 Reflejos tendinosos retrasados, rigidez
muscular y calambres, aumento del volumen
muscular y debilidad
Hueso: disgenesia epifisiaria
Piel

 Seca, áspera, hiperqueratosis, hinchazón por
mucopolisacaridos, equimosis, fragilidad
capilar, las heridas curan lentamente
Metabólico
 TSM bajo, intolerancia fría, disminución de T4
y aumento de peso
Dx:
Hipotiroidismo 1°
o T3: ↓
o T4: ↓
o TSH: ↑
φ Hipotiroidismo 2°
o T3: ↓
o T4: ↓
o TSH: ↓ ó normal
o Hay R= - a TRH
φ Hipotiroidismo 3°
o T3: ↓
o T4: ↓
o TSH: ↓ ó normal
o Hay R= + a TRH
φ Hipotiroidismo subclinico
o T3: Normal
o T4: ↓ ó normal
o TSH: ↑
Pedir perfil tiroideo en embarazo, RN, cuando la curva de
crecimiento se aplana, menopausia
**La causa más frecuente de abortos repetidos desde el punto de
vista endocrino es el hipotiroidismo**
Tx:
- Levotiroxina L-T4
- T3 se utiliza después de una cx por Ca tiroideo o antes
de administración de RAI
- T3 parenteral se utiliza en el comamixedematoso
φ
Tema 5.- TIROIDITIS 11/02/09
Dr. Juan Montes Villarreal
Inflamación→ Dolor→ Absceso→ Drenaje
 TIROIDITIS AGUDA (SUPURANTE)
Es ocasionada por bacterias, virus, Pneumocystis carinii. Hay
hinchazón y piel eritematosa, hay fiebre y leucocitosis. Puede
haber hipotiroidismo
 TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA
(GRANULOMATOSA - QUERVAIN)
Es la causa más frecuente de hipersensibilidad y dolor tiroideo
intenso, es más fc en ♀de 40-50años, tiene relación con HLAB35. Por lo general sigue de parotiditis, adenovirus, enterovirus,
influenza, coxsackie, sarampión etc. Se registran AC
antimicrosomales, antitiroglobulina, antireceptor de TSH,
también presenta células gigantes. La glándula esta crecida y
edematizada con destrucción de folículos y presencia de
histiocitos con células gigantes
CC:
Hay dolor que se irradia al oído y se agrava con la deglución hay
malestar general, dolores musculares, anorexia, fiebre
Fases:
 Inicial-hipertiroidea: hay ↑ de T4, por la ruptura de los
folículos y liberan tironinas y disminuyen la TSH,
captación de I disminuida o nula (5-11sem)
 Eutiroidea: Raiu nula, laboratorio normal (2-3sem)
6
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa



Hipotiroidea: hay aumento de TSH y disminución de
tironinas, Raiu empieza a aumentar (2-6sem)
Aguda: hay aumento de la tiroglobulina
Recuperación
Tx:
- Aspirina
- Glucocorticoides
 TIROIDITIS SUBAGUDA INDOLOROSA
(LINFOCITICA) CON HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO
Crónica. Es postparto, hay infiltración linfocitaria, 35% persisten
Ac antitiroideos y bocio, >10% hay hipotiroidismo persistente
 TIROIDITIS LINFOCITICA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
No endémico. Bocio-hipotiroidismo
Es la enfermedad tiroidea autoinmunitaria más fc, afecta más a ♀
en la 3ª-5ª década. Bocio: HLA-DR5; Atrofia: HLA-DR3. Los
linfocitos T estimulan a los B para producir Ac. Hay Ac
antitiroglobulina, antiperoxidas y antitiroideos.
CC:
Hay bocio, hipotiroidismo.
Se asocia a anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal,
miastenia gravis, vitíligo, síndromede Schmidt.
Complicaciones: hipotiroidismo, desarrollo de linfoma?,
coexistencia con Ca, desarrollo de enfermedad de Graves con
oftalmopatia y dermopatía
Tx:
- L-T4
- Tx Qx
 TIROIDITIS DIFUSA (RIEDEL)
Crónica. El tiroides tiene una consistencia de piedra, requiere cx,
puede haber media stinitis esclerosante, fibrosis retroperitoneal,
esclerosis de la vía biliar, y seudotumores de la orbita
Tx:
- Qx y sustitución de hormona tiroidea
Tema 6.-BOCIO Y NÓDULO TIROIDEO 12/02/09
Dr. Juan Montes Villarreal
 BOCIO
҂ Bocio simple o no tóxico
El bocio no tóxico es la enfermedad tiroidea más común. Los
valores hormonales casi siempre son normales. Se divide en:
- Bocio endémico: es aquel que afecta a >10% de una
población, es debido a factores ambientales como:
o Deficiencia de I (laboratorio: ↓T4, T3 normal,
TSH ↑
o Presencia de bociogenos, que inhiben la
síntesis de hormonas tiroideas
o Dishormonogénesis
 Completa (cretinismo)
 Incompleto (hipotiroidismo en
infancia)
- Bocio esporádico: agrandamiento de la glándula en una
pequeña parte de la población, debido a:
o La estimulación de TSH
CC:
Puede ser asintomático ó sintomático
El bocio subesternal es el que ocasiona principalmente síntomas,
ocasiona presión de tráquea, esófago, nervio laríngeo recurrente,
estridor respiratorio, signo de Pemberton (bloqueo de retorno
venoso yugular), Dx: TC ó IRM
El índice más sensible para evaluar el estado tiroideo en px con
bocio es la concentración de TSH
Tx:
- Tiroxina, que disminuye la TSH y asimismo el tamaño
de la glándula
- Cx, si hay obstrucción importante y tiroxina después de
la tiroidectomía
 BOCIO MULTINODULAR
Evolución tardía de bocio simple. Por heterogenicidad celular
 NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
El adenoma tiroideo es la lesión benigna más fc, se cree que
proviene de clonas de células foliculares que progresan con
mayor prontitud por el ciclo celular, son encapsulados. Se
dividen en:
 Papilares, son muy raros
 Foliculares, pueden ser micro o macrofoliculares. Las
células de Hürthle se forman a partir de células
foliculares, contienen abundantes mitocondrias
La invasión capsular y la infiltración de vasos son marcas
distintivas de la lesión maligna. Si no se puede diferenciar entre
un adenoma folicular y un Ca se puede realizar una gammagrafía
con RAI, el 85-90% de los nódulos son fríos o no funcionales y
el 20% son malignos; El 10-15% son calientes o funcionales y
<1% son malignos (niños); <1.5% (11-18años); 5% (>60años)
Tx:
- Tiroxina 100μg/día
 CA TIROIDEO
 Ca papilar
Puede haber mutación en el protooncogen ret. Es la neoplasia
más fc (70%) y menos agresiva. No están encapsulados crecen
despacio por diseminación local, se extienden a los GL
regionales del cuello, afecta a px >50 años, se puede relacionar
con el Síndrome de Gardner y Cowden, las metástasis a
distancias son raras pero cuando ocurren afectan al pulmón
 Ca folicular
Hay mutación del gen de la cinasa ras, ocupa el 15%, tiende a la
diseminación temprana hematógena a pulmón, hueso, cerebro e
hígado. Tiene la variante de ürthle que es el más agresivo
 Ca anaplasico
Hay mutaciones inactivadoras del den receptor p53. Ocupa el
5%, aparece en px >70años , la muerte se da con mayor fc por
invasión local grave, que causa obstrucción traqueal progresiva o
hemorragia masiva
 Ca medular
Se relaciona con NEM II, es un tumor maligno de células C
secretoras de calcitonina, representa el 2-3%, hay metástasis vía
linfática y sanguínea, afecta a px entre la 6ª-7ª década
Tx :
- Cx tiroidectomía total ó casi total
- Ablación con I131
- Supresión con L-T4
Cada 6 meses hay que hacer rastreo
PARATIROIDES
Contiene células principales que sintetiza y secreta la PTH
células oxifilas que probablemente son células principales
degeneradas
Síntesis y metabolismo de la PTH
PreproPTH
RE
ProPTH
Ap.
Golgi
7
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
Concentración plasmática normal es de 10-55pg/mL, tiene una
V1/2 de 10min, los polipetidos y fragmentos de la PTH se
eliminan por riñón
Acciones
 Aumenta la resorción ósea y movilización de Ca2+
 Aumenta la concentración plasmática de Ca2+,
disminuye el fosfato
 Disminuye el fosfato y la PTH aumenta la excreción
urinaria de fosfato
 Aumenta la reabsorción de Ca2+ en los túbulos distales
 Aumenta la formación de 1, 25-dihidroxicolecalciferol,
que eleva la absorción intestinal de Ca2+
 Estimula los osteocalastos y osteoblastos
Regulación de la secreción
- La concentración plasmática alta de Ca2+ inhibe la
secreción de PTH y el Ca2+ se deposita en hueso
- EL 1,25-hidroxicolecalciferol actúa de forma directa en
las glándulas paratiroides para disminuir el mRNA de
la preproPTH
- La concentración alta de fosfatos estimulan la secreción
de PTH, ya que reducen la concentración de Ca2+e
inhibe la formación de 1,25-hidroxicolecalciferol
- El Mg matiene la respuesta secretora normal
Tema 7.-Hipercalcemia e hipocalcemia 13/02/09
Dr. Pedro Alberto García Hernández
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia: Es un aumento anormal de la concentración
sèrica de calcio ionizado
 Nivel de albúmina sérica.
 Status acido básico
 Alcalosis disminuye Ca Ionizado
 Acidosis incrementa Ca Ionizado
Esto esta regulado por intestino, hueso y riñón.
CC:
 General
–
deshidratación, pérdida de peso, anorexia,
prurito y polidipsia
 Neuromuscular
– fatiga, letargia, debilidad muscular,
hiporreflexia, confusión, psicosis,
convulsiones, obnubilación y coma
 Gastrointestinal
– náuseas, vómito, constipación e íleo paralítico,
Pancreatitis aguda
 Renal
– poliuria e insuficiencia renal, Nefrocalcinosis,
Nefritis intersticial, hipercalciuria y
Nefrolitiasis
 Cardiaco
– bradicardia, PR prolongado, QT corto y
arritmias auriculares y ventriculares,
Hipertensión
Factores agravantes: edad, metástasis, insuficiencia renal
hepática
 HIPERCALCEMIA I
Causas de hipercalcemia 1ª:
 Mediadas por Hormona Paratiroidea
– Hiperparatiroidismo Primario
 Familiar, esporádico (neoplasia
endocrina múltiple tipo I y II)
– Hipercalcemia Hipocalciurica familiar
– Secreción ectopica de Hormona paratiroidea
por tumores (muy rara)
 No mediada por Hormona Paratiroidea
– Relacionadas a enfermedad maligna
 Hipercalcemia Osteolitica local
 Hipercalcemia Humoral de
Malignidad
– Mediadas por vitamina D
 Intoxicación por vitamina D
 Producción excesiva de 1,25(OH)2D
en trastornos granulomatosos
Etiología
- 85% es ocasionado por Adenomas Solitarios
Esporádicos
- 10% de los casos se encuentra Hiperplasia de las 4
glándulas
o Con gran frecuencia son familiares heredadas
de manera autosómica dominante (MEN I , II e
hipercalcemia hipocalciurica familiar)
- 5% Carcinoma
Epidemiología
Incidencia ha aumentado por efecto de la medición sistemática
de calcio en sangre. Las cifras de incidencia ajustada a edad son
entre 25 y 50 por 100 000 habitantes. Incidencia aumenta
después de los 40 años. Prevalencia entre 0.1 y 0.5 %. Afecta
casi al doble a las mujeres
Manifestaciones Clínicas
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Pueden presentar
síntomas vagos como:
 Fatiga
 Debilidad
 Trastornos mentales
No tiene relación especifica con nefrolitiasis pero es mas
frecuente en pacientes con hiperparatirodismo. Menor frecuencia
se observa resorción subperiostica de hueso y Osteítis fibrosa
quistica
Anormalidades Musculares
 Debilidad de los músculos proximales
 Condrocalcinosis
 Puede originar una Pseudo gota
Signos
No hay datos físicos específicos
 Tumoración en cuello es raro encontrarla y es
secundario a una tumoración maligna o benigna de la
paratiroides
 Queratopatia en Banda ( calcificación de la cornea a
las 3 y a las 9 del reloj)
Alteraciones Radiológicas
 Resorción Subperiostica mas frecuente en los lados
radiales de las falanges y las clavículas dístales
 Casos graves , lesiones óseas trasparentes que
representan tumores pardos
8
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Jessica Y. Encinia de la Rosa

Calcificación de los tejidos blandos en articulaciones,
riñones y pulmones
Enfermedad Ósea Hiperparatiroidea
Osteítis Fibrosa:
 Se asocia a dolor óseo
 Remodelado óseo distorsionado y
desorganizado, resorción ósea acelerada
conllevando a fracturas patológicas e
infiltrados fibróticos
 Las corticales se adelgazan y el hueso se
desmineraliza y las lesiones fibróticas
abultadas dentro del hueso se denominan
“tumores pardos”
 También se puede presentar osteítis fibrosa
quística
Anormalidades de Laboratorio
 Hipercalcemia
 Hipercalciuria
 Fosfaturia asociada o no a hipofosfatemia
 Aumento de la concentración de PTH intacta
 Otros: Hipomagnesemia, acidosis hipercloremica,
aumento de fosfatasa alcalina, PH urinario mayor de
6
Diagnostico
– Historia Clínica
– La clave para el diagnostico es la Medición de
PTH intacta
– Determinación seriada de calcio serico
– Estudios de Imagen
Tratamiento
Definitivo
 Paratiroidectomia quirúrgica
Otros
 Fosfato por vía oral puede disminuir el valor serico del
calcio aun no se aclara la seguridad y eficacia
 Vigilancia si la elevación del calcio no es mayor de
11.5 y de edad menor de 40 años.
 Hipercalcemia Maligna
Es la causa mas frecuente de hipercalcemia en pacientes
hospitalizados. Es una de las complicaciones metabólicas de
malignidad que amenazan la vida de los pacientes. Afecta
alrededor del 20% al 40% de todos los pacientes con cáncer.
Afecta aproximadamente 15 a 20 casos p/100,000 habs.
Mecanismo de Hipercalcemia
- Directamente por la destrucción del hueso por células
tumorales.
- Aumento de la resorción ósea por metástasis (el 20% de
los pacientes con tumores sólidos e hipercalcemia no
tienen evidencia de metástasis)
- Mecanismos humorales:
o Asociado a supresión de PTH sérica
o Cambios en el manejo de calcio y fósforo
o Incremento en la resorción ósea
 Humorales
 Peptidos relacionados con hormona
paratiroidea (PTH-rp).
 Prostaglandinas osteoliticas
 Citoquinas
 Factor activador de osteoclastos
Tratamiento
Varía de acuerdo al estado mental, función renal y calidad de
vida. Esto esta encaminado a: permitir una terapia efectiva, corta
Hospitalización y prolongar la Vida
 Dieta baja en calcio
 Evitar la inmovilización
 Evitar drogas que inhiban la excreción de calcio
(Tiazidas) ó que contengan calcio y Vitamina D o A
 Recibir drogas antitumorales
 Recibir drogas hipocalcemicas
 Crisis Hipercalcemica
 General
҂ Deshidratación, pérdida de peso, anorexia, prurito
y polidipsia
 Neuromuscular
҂ fatiga, letargia, debilidad muscular, hiporreflexia,
confusión, psicosis, convulsiones, obnubilación y
coma
 Gastrointestinal
҂ náuseas, vómito, constipación e íleo paralítico,
Pancreatitis aguda
 Renal
҂ poliuria e insuficiencia renal,
 Cardiaco
҂ bradicardia, PR prolongado, QT corto y arritmias
auriculares y ventriculares.
Tratamiento
Líquidos y Electrolitos: adecuada hidratación, incrementar la
excreción urinaria de calcio, solución salina isotónica
(incrementa la natriuresis por expansión de volumen, aumenta el
flujo renal, cambios en la excreción de calcio debido a un
intercambio iónico entre el Na y Ca en el túbulo distal
 La velocidad de infusión depende: cuadro clínico, grado
de deshidratación, función cardiovascular, capacidad de
excreción renal
 Vigilar trastorno Electrolíticos (hipokalemia
hipofosfatemia, hipomagnesemia
 300 a 400 ml/hr o mas
 Con una adecuada hidratación se puede obtener una
excreción de calcio de 1 a 2 gr./día
 Pacientes con IRC se puede utilizar Diálisis peritoneal
 Efectos adversos: sobrecarga de líquidos
 No es muy efectiva.
Medicamentos
 Diuréticos
҂ FUROSEMIDA
Induce calciuresis. Útil para evitar sobrecarga de líquidos
Utilizados después de una adecuada hidratación porque inducen
a hipovolemia y estimulan la reabsorción de calcio
 Esteroides
Disminuyen la absorción de calcio intestinal. Inhiben la
resorción ósea mediada por osteoclastos. Dosis de Prednisona de
40 a 100 mg al día o sus equivalentes. (1 mg Kg. Día)
 Calcitonina
Inhibe la resorción ósea e incrementa la excreción de calcio
renal. Rápido efecto (2 a 4 hrs.) pico de respuesta a las 48 hrs.
Puede presentar taquifilaxis ( IV). Dosis de 3-8 U/Kg. dividido
en 2 dosis S. C. o I. M. Efectiva en un 30%
9
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa

Bifosfonatos
҂ Etidronato 7.5 mg/Kg./día
҂ Pamidronato 30-90 mg IV
҂ Zoledronato 5 mg iv
Inhiben la liberación de calcio por interferir con la actividad de
osteoclastos}. Absorción en la superficie de cristales de
hidroxiapatita, los cuales inhiben la resorción ósea. Son
pobremente absorbidos por vía oral.Tienen una gran vida media
y se acumulan en sitios de hueso activo
 Nitrato de Galio
Potente inhibidor de la resorción ósea. Es incorporado dentro de
los huesos y origina menos hidroxiapatita soluble y más
resistente a resorción mediada por células. Dosis de 100 a 200
mg/m2/día por 5 días. Normocalcemia en un 70% a 90%, de
larga duración. Efectos adversos: Nefrotoxicidad, derrame
pleural, infiltrado pulmonar, neuritis óptica, disminución de la
agudeza visual
 Plicamicina
Antitumoral y Antibiótico. Hipocalcemia fue encontrada como
efecto adverso. Efecto citotóxico directo sobre los osteoclastos.
Disminuye la resorción ósea mediada por células. Efectiva en un
80%. Dosis de 25 mcgr/Kg. a una dosis total de 1.5 a 2.0 mg.
Inicio de acción de 24 a 48 hrs.. Bien tolerada. Efectos adversos:
Insuficiencia Renal, Hepatotoxicidad, Trombocitopenia, Diatesis
Hemorrágica
 Fosfatos
Disminuye la actividad osteoclastica. Inhibe la resorción ósea.
Disminuye la excreción urinaria de calcio. Dosis usual oral es de
1-3 gr. por día
Causas de hipercalcemia II
 No mediada por Hormona Paratiroidea
– Otras Endocrinopatias
 Tirotoxicosis
 Hipoadrenalismo
– Inmovilización con aumento del recambio
óseo: Enfermedad de Paget
– Insuficiencia Renal Aguda con rabdomiolisis
– Ingestión Excesiva de Carbonato de calcio
(síndrome de leche y alcalinos)
Hiperparatiroidismo 2°
Ocasionado por IRC (no produce 1,25-hidroxicolecalciferol) y
raquitismo, en las cuales hay concentraciones plasmáticas de
Ca2+ bajas que causa hipertrofia compensatoria de las glándulas.
Hipercalcemia e hipocalcemia familiares
Hay mutación del gen receptor para Ca2+
Px heterocigóticos: estos px suelen tener hipercalcemia
hipocalciúrica familiar benigna, la PTH puede estar normal o
elevada
Px homocigóticos: hay hiperparatiroidismo 1° neonatal grave
Mutaciones activadoras del gen para receptores de Ca2+
Estos px presentan hipocalcemia hipercalciúrica familiar
Proteína relacionada con la PTH:
Hipercalcemia de los tumores malignos
Es una complicación metabólica frecuente del Ca. El 20% de los
px con hipercalcemia (producto de la erosión del hueso, por la
producción de PGE) tienen metástasis óseas, hipercalcemia
osteolitica local, el 80% es por concentraciones altas de PTHrP
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia: Es la reducción anormal de la Concentración
Serica de calcio ionizado
HIPOCALCEMI A I
Clasificación
 Hipoparatiroidismo
 Secreción deficiente de Hormona Paratiroidea
҂ Idiopatica (autoinmunitaria)
҂ Mutación del gen de Hormona
paratiroidea
҂ Activación de mutación en el receptor
sensible al calcio (hipoparatiroidismo
autosómico dominante
҂ Quirúrgica
҂ Infiltrativa (sobrecarga de hierro,
enfermedad de wilson)
 Funcional
҂ Hipomagnesemia
҂ Posoperatoria pasajera
 Deficiencia de acción de hormona
paratiroidea (resistencia a la hormona)
҂ Pseudohipoparatiroidismo tipos Ia
y Ib
HIPOCALCEMIA II
Clasificación
 Función de Hormona paratiroidea Normal o alta
 Insuficiencia Renal
 Mala absorción Intestinal
 Pancreatitis aguda
 Metástasis Osteoblasticas
 Deficiencia o resistencia a la vitamina D
Cuadro Clínico de HIPOCALCEMIA
Los síntomas no solo reflejan el grado de hipocalcemia sino lo
agudo de la disminución de la concentración sérica de calcio
Aumento en la excitabilidad neuromuscular:
 Leves : parestesias de la manos, pies y circumbucal,
 Severos: Calambres, Espasmo carpopedal, estridor
laríngeo y convulsiones.
Otros:
 Alteraciones mentales como irritabilidad, depresión y
psicosis
Signos
 Reflejan tetania Latente
 Chvostek: Sacudida del labio superior después
de percutir el nervio facial por abajo del arco
cigomático.
 Trousseau: Espasmo del carpo después de
inflar un manguito en el brazo por arriba de la
presión arterial sistólica durante 2 a 3 minutos
 Papiledema y de otros de hipertensión intracraneal
 Cataratas
 Hipoplasia de Esmalte y ausencia de erupción de los
dientes
Datos RX
 Calcificaciones Intracraneales en particular en
ganglios basales
Electrocardiograma
 Prolongación del intervalo QT
10
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa

Datos de Insuficiencia Cardiaca
 Hipoparatiroidismo Primario
Es una deficiencia de la secreción o la acción de la Hormona
Paratiroidea. Presentan Hipocalcemia e hiperfosfatemia
 Deficiencia Permanente de la Secreción de Hormona
Paratiroidea por:
 Extirpación Quirúrgica de las Paratiroides
 Destrucción glandular por sobrecarga de
hierro o por un mecanismo autoinmune
 No se desarrollen las glándulas Paratiroides
(Síndrome de DiGeorge)
 Herencia en mutaciones en el Gen de la PTH
que impiden la síntesis y secreción de PTH
 Deficiencia Pasajera de la secreción e Hormona
Paratiroidea 2ª a:
 Hipomagnesemia
҂ Afecta la secreción y la acción de
la PTH
҂ Restitución del magnesio corrige el
defecto
 Hipoparatirodismo pasajero por la supresión
de paratiroides normales por adenomas
paratiroideos
 Deficiencia de la acción de PTH
– Es la secreción de una forma biológicamente
inactiva de la PTH llamado
pseudohipoparatiroidismo
҂ Tipo Ia (se acompaña de hipotiroidismo
e hipogonadismo)
Presentan características físicas denominadas Osteodistrofia de
Albright:
- Obesidad
- Estatura corta
- Cara redonda y cuello corto
- Acortamiento metacarpiano y metatarsiano (4 y 5 dedo)
- Acortamiento y ensanchamientos e las falanges dístales
- Calcificaciones subcutáneas
- Retraso mental
- Anormalidades endocrinas concurrentes
҂ Tipo Ib (alteración del receptor de PTH)
- Aspecto normal
- Pruebas radiológicas presentan Osteítis fibrosa quistica
Manifestaciones clinicas
Suelen relacionarse a hipocalcemia. Propias de cada forma de
hipoparatiroidismo:
 Autoinmunitarias
 Puede haber una deficiencia endocrina
concurrente
 Mayor frecuencia enfermedad de Addison y un
defecto en las cèlulas T que predispone a
Candidiasis Mucocutanea
 Alopecia y Vitiligo
Diagnostico
- Valores séricos bajos o Indetectables de PTH en
condiciones de hipocalcemia, hiperfosfatemia y función
renal normal.
- En caso de encontrarse valores elevados de PTH en una
persona con hipocalcemia, hiperfosfatemia con función
renal normal es diagnostico de hipoparatiroidismo por
resistencia a PTH
- Historia Clínica
Tratamiento.
- En las formas pasajeras no requieren tratamiento
o Las reversibles se tratan : Restitución
de magnesio en casos de
hipomagnesemia
- En las formas permanentes
o No es practico el tratamiento con la
restitución de la hormona
• Vitamina D
 Vitamina D2
ergocalciferol 50
000 U/día
 Metabolito activo
de Vit D
(Calcitriol)0.25
mg/día
• Calcio VO 1 a 2 gr. al día
Metas de tratamiento
La supresión de síntomas de hipocalcemia, ya que sin PTH se
aumentara la excreción urinaria de calcio (posibilidad de
Nefrolitiasis). Debe de vigilar: niveles de calcio sérico, calcio
urinario y función renal
 Hipocalcemia Aguda
Generalmente los síntomas aparecen con niveles de calcio por
debajo de 7.5 mg/dl.
Inicialmente inespecíficos
 Parestesias faciales
 Fatigabilidad fácil
 Irritabilidad
 Bradipsiquia
 Depresión o ansiedad
Irritabilidad Neuromuscular
 Contracturas musculares
 Espasmo carpopedal con flexión de muñecas y las
articulaciones metacarpofalangicas , con extensión
aposicion de los dedos y resistencia a la separación
 En los pies hay hiperextensión e inversión
 Diplopía
 Blefaroespasmo
 Laringoespasmo, broncoespasmo
 Piloroespasmo, diarrea
 Convulsiones
 Signos de Chvostek y Trousseau positivos
Tratamiento
- Aplicación de 10 a 20 ml. de solución al 10% que
contiene 90 mg de calcio elemental por cada 10 ml,
(lentamente 10 minutos)
- En ocasiones requiere de inyecciones repetidas o de
infusión continua (1-3 ampolletas de gluconato de
calcio al 10% en 500 cc de solución glucosada al 5%
para 6 hrs.)
- En casos de presentarse hipomagnesemia en casos de
hipocalcemia refractaria. En ausencia de insuficiencia
renal:
 10 ml de solución al 50% de sulfato de
magnesio en 1 litro de solución
11
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
glucosada al 5% y 2 litros mas en las
siguientes 24 hrs con vigilancia de los
niveles de magnesio.
Tema 8.-Osteoporosis 1ª y 2ª (osteomalacia y raquitismo)
16/02/09
Dr. Pedro García Hernández
Calcitonina
Es la hormona que reduce el Ca2+, esta no se secreta si las
concentraciones plasmáticas de Ca2+ son <9.5mg/dL. Los
agonistas adrenérgicos β, la dopamina, y estrógenos estimulan la
secreción de calcitonina. La gastrina es un potente estimulador
también (Síndrome de Zollinger-Ellison y anemia perniciosa).
V1/2 de 10min
Acciones
- Inhibe la resorción ósea y disminuye el Ca2+
plasmático
CONTROL HORMONAL DELMETABOLISMODEL Ca2+
FISIOLOGÍA DEL HUESO
El metabolismo del Ca2+esta mediada por:
 1,25-hidroxicolecalciferol, que es formada a partir de la
vitamina D por hidroxilaciones seguidas en el hígado y
riñón. Esta aumenta la absorción de Ca2+ en el
intestino
 PTH, moviliza el Ca2+ del hueso y aumenta la
excreción urinaria de fosfatos
 Calcitonina, disminuye el Ca2+, inhibe la reabsorción
del hueso
 Proteína relacionada con PTH, actúa sobre receptores
de la PTH, es importante para el desarrollo intrauterino
del mm esquelético
Ca2+
El Ca2+ libre ionizado, es necesario para la coagulación de la
sangre, contracción muscular y función nerviosa
Riñones se reabsorbe el 60% del Ca2+ en los túbulos
proximales, extremo ascendente del asa de Henle y el túbulo
distal
En el intestino, se utiliza la bomba de ATP asa dependiente de
Ca2+ regulado por 1,25-dihidroxicolecalciferol. Aumenta la
reabsorción cuando el consumo de Ca2+ es baja
Fosforo
El plasmático total es de 12mg/dL, en el hueso es de 3mg/dL. El
fosfato inorgánico del plasma se filtra en el glomérulo renal y el
85-90% de este se reabsorbe, también se absorbe en el duodeno y
el intestino por transporte activo y difusión pasiva
Fisiología del hueso
Esta formado con tejido conjuntivo con una red de colágena
impregnada con Ca2+ y sales de fosfato (hidroxipatita). Más del
90% de proteínas en la matriz ósea es colágena tipo I.
Cuando cesa el crecimiento óseo, las células de cartílago dejan
de proliferar, se vuelven hipertróficas y secretan factor de
crecimiento vascular, lo cual inicia la vascularización y la
osificación.
Las células encargadas del crecimiento óseo son los osteoblastos
(fibrobalastos. Son capaces de depositar colagena tipo I y de
formar hueso nuevo) y los osteoclastos (monocitos. Erosionan y
absorben el hueso)
Un indicador de resorción ósea es la piridinolina en la orina.
La PTH acelera la resorción ósea y los estrógenos hacen más
lento el proceso de la resorción ya que inhiben la síntesis de
citocinas
Vitamina D y los hidroxicolecalciferol
El transporte activo del Ca2+ y fosfato a partir del intestino
aumenta por el metabolito de la Vitamina D. En el hígado la
Vitamina D3 se convierte en 25-hidroxicolecalciferol, esta a su
vez en los túbulos proximales renales se convierte en 1,25dihidroxicolecalciferol, esta ultima también se produce en la
placenta, en queratinocitos de la pielmacrofagos. También se
producen en px con sarcoidosis. en macrófagos alveolares por la
estimulación del interferón γ
Osteopetrosis: Los osteoclastos son defectuosos y no pueden
hacer su función en cambio los osteoblastos funcionan de más
OSTEOPOROSIS
La osteoporosis se define como una enfermedad del esqueleto
caracterizada por un compromiso en la resistencia del hueso
que predispone a una persona a un incremento en el riesgo de
fracturas. La resistencia del hueso refleja la integración de
densidad y calidad óseas. Se debe al exceso relativo de la
función de los osteoclastos, lo que ocasiona pérdida de la masa
ósea y conlleva a fracturas principalmente en antebrazo (Colles),
cadera y columna vertebral (joroba de la viuda). La principal
causa de la pérdida ósea después de la menopausia es la
deficiencia de estrógenos, ya que los estrógenos inhiben la
secreción de citocinas como la IL1y6 y el FNTα (ya que estas
ultimas fomentan el desarrollo de osteoclastos), a su vez
estimulan la producción de factor de transformación y
crecimiento β que aumentan la apoptosis de los osteoclastos.
También puede ser debida a Enfermedad de Cushing,
hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo,
hemopatiasmalignas (mieloma múltiple), mala absorción y
alcoholismo
Resistencia ósea:
 Densidad ósea (70%)
 Masa ósea máxima
 Perdida de masa ósea
 Calidad ósea (30%)
 Arquitectura
 Recambio óseo
 Microfracturas
 Mineralización
Factores de riesgo:
Causas:
 Osteoporosis 1ª (80% de los casos)
 Tipo 1: Posmenopausica
 Tipo2: relacionada con la edad
 Osteoporosis 2ª (20% de los casos)
 IRC
 Hipertiroidismo
 Hiperparatiroidismo
12
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa


Hipogonadismo
Mx
Incidencia
84 millones de personas en el mundo tienen osteoporosis. En
Estados Unidos hay 1.5 millones de fracturas al año por
osteoporosis. MEXICO: 47% de las mujeres mayores de 50a
tienen osteopenia. 20% de las mujeres mayores de 50a tienen
osteoporosis
Fracturas más comunes
Colles
Vertebral
Cadera
Edad típica
55
65
75
M:H
4:1
3:1
2:1
Tipo de hueso
Trabecular Trabecular
Cortical
Columna: hay pérdida de 3 a 5% anual en los primeros años de
postmenopausia. Posteriormente 1% anual.
Cadera: hay pérdida de 1% anual a partir de los 35 años.
Una vez que se presenta la primer fractura el riesgo de tener una
siguiente fractura aumenta cinco veces
DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS: CLÍNICO,
LABORATORIAL Y RADIOLÓGICO
 Apoyado por técnicas de absorción de radiaciones desde
partes del tejido óseo a fin de determinar la densidad
mineral que es un índice cuantitativo de masa ósea.
 Estos exámenes no son peligrosos, ni invasivos.
 Densitometria simple y a doble rayo
fotonico.
 Densitometria dual de rayos X (DXA).
 Densitometria a ultrasonido.
 Tomografia computarizada
Densitometria osea
 Esta medición puede ser útil para tomar decisiones
acerca de si debe recibir medicamentos para la
prevención de fracturas
Definición de osteoporosis OMS
Calidad ósea
MARCADORES BIOQUÍMICOS DEL REMODELADO
ÓSEO PARA LA EVALUACIÓN DE OSTEOPOROSIS
 Valora la velocidad de recambio esquéletico.
 Ayuda en el manejo de osteoporosis.
• Desafortunadamente por la gran variabilidad, baja
sensibilidad y baja especificidad, estos marcadores no
son clínicamente útiles para predecir fracturas.
GUIAS DE LA NATIONAL OSTEOPOROSIS
FOUNDATION (NOF) PARA LA MEDICION DE LA DMO
DE CADERA
1.- Todas las mujeres 65 años quienes están consideradas para
recibir tratamiento para reducir el riesgo de fracturas
2. Mujeres postmenopaúsicas entre 50-65 años con al menos un
factor de riego para fractura
a. Fractura previa no vertebral
b. Historia materna de fractura de cadera
c. Tabaquismo actual
d. Bajo peso corporal ( menos de 120 libras o
55 kgs)
OSTEOMALACIA
Deficiencia de vitamina D, que causa una calcificación
defectuosa en adultos, esto debido a la falta de aporte de
cantidades adecuadas de Ca2+ y fosfato a los sitios de la
mineralización
RAQUITISMO
Lo anterior pero en niños, en los cuales hay arqueamiento y
debilidad de los huesos que soportan peso, defectos dentales e
hipocalcemia
Tema 9.-Tx de osteoporosis 16/02/09
Dr. Pedro García Hernández
Recomendaciones no farmacológicas en la osteoporosis
DIETA: se debe evitar la cafeína, proteínas en exceso, así como
tabaco y alcohol, ya que esto puede interferir con la absorción
intestinal de calcio, en su lugar, se debe promover la ingesta de
calcio, vitamina D, la exposición moderada al sol de
aproximadamente 10 a 15 minutos al día y mantenerse en peso
ideal
 La nutrición repercute en el desarrollo musculoesquelético.
 Los nutrientes involucrados en la síntesis de matriz ósea
incluyen las vitaminas C, D y K, y los minerales Ca, Mg
y Zn.
Requerimientos diarios de Ca²+ elemental
Niños y adultos jóvenes (2 a 24 años)
1,200mg/día
Hombres (> 24 años)
1000mg/día
Mujeres 24 años a la menopausia
1000mg/día
Mujeres embarazadas ó en lactancia <19 años
1600mg/día
Mujeres embarazadas ó en lactancia >19años
1200mg/día
Mujeres postmenopausia sin terapia
1500mg/día
Mujeres postmenopausiacon terapia
1000mg/día
EJERCICIO: Los propósitos fundamentales del ejercicio como
terapia son:
 mantener estructural y funcionalmente el
tejido óseo.
 prevenir caídas y fracturas asociadas a
osteoporosis
Ejercicio contra fuerza de gravedad:
13
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
 Incrementa la masa ósea máxima durante el
desarrollo (0 a 30 años).
 Conserva la masa ósea que ya se obtuvo
(adultos).
 Aumenta la masa muscular.
 Aumenta la fuerza muscular
Prescripción del ejercicio
Se recomienda el ejercicio con carga de peso y de resistencia.
Eficacia: por lo menos 15 a 20 minutos 3 a 4 veces por día.
Asistencia por fisioterapeuta en ancianos y con enfermedades
concomitantes.
Tx farmacológico:
 Antiresortivos
 Raloxifeno
 Alendronato y Risedronato
 Estrógenos
 Calcitonina
 Metabolítos de vitamina D
 Osteoformadores
 Parathormona
 Flúor
GUIA DE TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS DE LA
NOF
 Para reducir el riesgo de fractura, el tratamiento debe
iniciarse en:
– Mujeres con DMO score T debajo de -2 en
ausencia de otros factores de riesgo
– Mujeres con DMO score T debajo de -1.5 en
presencia de otros factores de riesgo
– Mujeres de más de 70 años con múltiples
factores de riesgo. En estas mujeres no es
nesesario hacer densitometría antes de iniciar
tratamiento por su alto riesgo de fracturas
 Calcio 1.2 gr + 800 U Vitamina D redujo en 1/3 el
riesgo de todas las fracturas por osteoporosis y un 43%
las de cadera (Chapuy,1992).
 TODO INDIVIDUO CONFINADO EN CASA O
ASILO MAYOR DE 65 AÑOS DEBERA RECIBIR
CALCIO Y SUPLEMENTOS DE VIAMINA D
TRATAMIENTO Y PREVENCION DE OSTEOPOROSIS –
PARTE 1:TERAPEUTICA HORMONAL
-PRINCIPALES INDICACIONES DE LA TRH
• Tratamiento de los síntomas menopáusicos
• Prevención y tratamiento de la atrofia urogenital
• Prevención y tratamiento de la osteoporosis
• Prevención de la enfermedad cardiovascular
• Prevención de las alteraciones cognitivas
ACCION DE LOS ESTROGENOS EN EL TEJIDO OSEO
Remodelación ósea: formación y reabsorción
 Aprobado por la FDA para prevención de osteoporosis
postmenopáusica.
 Han demostrado reducción de fracturas vertebrales y no
vertebrales
 Su uso a largo plazo se asocia a un incremento en el
riesgo de cáncer de mama.
SU EFECTO ES DOSIS DEPENDIENTE:
 0.625 mg de estrógenos conjugados, 2 mg de
valerianato de estradiol vía oral o 50 mg
transdérmicos son suficientes para disminuir la
pérdida ósea en la postmenopáusia temprana.
LAS MUJERES QUE DEJAN DE TOMARLOS PIERDEN
TODA LA PROTECCION CONTRA FRACTURAS ENTRE 510 AÑOS
ESTROGENOS – DOSIS MINIMAS NECESARIAS PARA
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS
 ORAL
 Estrógenos conjugados: 0,3 mg/día
 17-  estradiol: 1 mg/día
 Valerianato de estradiol: 1 mg/día
 TRANSDÉRMICO
 17-  estradiol: 0,025 mg (25 g)/día
En mujeres que habían tenido ya fracturas vertebrales, reducen el
riesgo de futuras fracturas vertebrales en casi 50%
En las mujeres que llevan tomado HRT por mas de 10 años la
tasa de fractura de cadera y Colles disminuye en cerca del 50%.
PROGESTÁGENOS
La Tibolona es un progestágeno diseñado para usarse solo, se
recomiendan dosis de 2.5 mg. por día y es una opción en
pacientes que no pueden recibir estrógenos
EC: Irritabilidad, humor depresivo, crisis de pánico, Cefalea,
tensión mamaria/mastalgia, síndrome pre-menstrual.
Alteraciones lipídicas , aumento a la resistencia insulínica y
vascular periférica
MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES
DE ESTRÓGENOS (SERMs)
 Raloxifeno aprobado por la FDA en 1988 para
prevención de Osteoporosis, actúa como modulador
selectivo de los receptores de estrógenos, se indica
como terapia preventiva y para tratamiento a dosis
de 60 mg/día.
Beneficios:
 Aumento de la masa ósea
 Disminución del número de fracturas vertebrales
 Ausencia de dolor mamario
 Ausencia de sangrado genital
 Potencial para reducir riesgo de cáncer de mama
Desventajas:
 Aumento de ondas de calor
 Aumento de calambres
 Aumento del riesgo de TVP y embolismo pulmonar
TERAPEUTICA NO HORMONAL
CALCITONIA:
• Aprobado por la FDA para tratamiento de osteoporosis
postmenopáusica.
• Disminuye la posibilidad de fracturas vertebrales
• hasta 37%.*
• Tiene un efecto analgésico, útil en fracturas
vertebrales agudas.
BIFOSFONATOS
 Su administración es oral o parenteral.
– Se unen a cristales de apatita.
– Se acumulan en los osteoclastos y son
liberados durante la reabsorción ósea.
– Disminuyen el número de osteoclastos, por:
14
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Disminución del borde en cepillo.
Disminución de la actividad
enzimática.
o Disminución de la producción de
fosfatasa ácida.
– Incrementan la apoptosis.
– Disminuyen el reclutamiento de células
precursoras
Usados en:
– Hipercalcemia asociada al cancer.
– Mal de Paget.
– Osteoporosis post menopáusica.
– Osteoporosis inducida por glucocorticoides.
– Osteoporosis en hombres.
o
o

 ALENDRONATO
47% de reducción de la incidencia de fractura vertebral,
51% disminución de fractura de cadera, también de muñeca
 Tomar la tableta con 100 ml. de agua, después de un
ayuno nocturno, no ingerir alimentos ni adoptar la
posición de decúbito en al menos los siguientes 30
minutos. Dosis: 70 mg/sem
 RISEDRONATO
Incrementa la DMO de 4 a 6% en columna y de 3% en cuello
femoral. Normalización de marcadores de remodelado óseo.
Reducción de fracturas vertebrales de 41% y de fracturas no
vertebrales de 39%
 La dosis es de 35 mg. por semana por vía oral en
tabletas
PARATOHORMONA
 Existen 2 Moleculas
– 1-34 incompleta parte activa de PTH (Forteo)
– 1-84 molecula Completa
 Aumenta la producción de 1-25 dihidroxivitamina D
favoreciendo la absorción de calcio
 Demostrando un 59% de reducción del riesgo relativo
de fractura vertebral
EA: elevación de Ca2+ serico
Tema 10.-Síndrome metabólico 18/02/09
Dr. Leonardo Mancillas Adame
También se conoce como síndrome X se compone de: obesidad,
HTA, hipergliucemia, dislipidemia, estado proinflamatorio (hay
aumento de proteína C reactiva así como de IL-6) y
protrombotico (Aumento de inhibidor del activador del
plasminogeno así como fibrinógeno), esto puede llevar en unos
cuantos años a DM2, ateroesclerosis, SOP, hígado graso,
cálculos biliares, asma, trastornos del sueño, Ca,
microalbuminemia
La prevalencia es mayor en los hispanos que los EUA
Factores de riesgo:
 Obesidad
 Post-menopausia
 Tabaquismo
 Estado socio-económico bajo
 Dietas altas en carbohidratos
 Sedentarismo
 Hx. Familiar
Criterios clínicos diagnósticos:
- Obesidad abdominal: ♂>102;♀>88
- TG >150mg/dL
- Colesterol HDL: ♂<40mg/dL;♀<50mg/dL
- pA >130/85mmHg
- Glucosa en ayuno>100mg/dL
Prevalencia:
φ 39 – 50% en niños o adolescentes con obesidad
moderada o severa
φ 0% en niños con sobrepeso o peso normal
Tx







Obesidad = Bajar de peso + ejercicio
Resistencia a insulina = Ejercicio+ metformina ó
tiazidas
Hiperglicemia = Control de glicemia
Dislipidemia aterogénica = Estatinas ó fibratos
Elevación de la P.A. = Antihipertensivos
Estado Protrombótico = Aspirina 80-100mg/dL
Estado Proinflamatorio = ¡Estatinas?
Tema 11.-Etiopatogenia, dx, y clasificación de DM
19/02/09
Dr. Leonardo Mancillas Adame
Diabetes Mellitus (sacarina)
-Es un grupo de enfermedades metabólicas. Perturbación del
metabolismo de la glucosa, con aparición tardía de
complicaciones vasculares y neuropáticas, que conlleva a
hiperglucemia, en la cual puede haber deficiencia de insulina
total/parcial /relativa
- Es la 4ª causa más frecuente de consulta
- Es la causa principal de ceguera en px de edad reproductiva, de
nefropatía en etapa terminal y amputaciones no traumáticas de
extremidades
- Hay > riesgo de enfermedades vasculares
Prevalencia de Dm:
Tamaulipas 13.8%; Coahuila 13.3%: N.L. 13.2%: Durango
13.1%: Veracruz y D.F. 12.7%: Yucatán 12.4%: Hidalgo 12.2%:
Tabasco 12%: BCS 11.8%: Sinaloa 11.7%... SLP 8.2%
Principales causas de muerte en 1999:
1.-Enfermedades del corazón
2.-Ca
3.-DM
4.-Accidentes
5.-Cirrosis
Síntomas de hiperglucemia marcada:
Poliuria, polifagia, polidipsia, perdida de peso, repetición de
infecciones, visión borrosa y disminución de crecimiento
Clasificación
Diabetes clínica
Diabetes tipo I ó juvenil. Hay destrucción de células β,
deficiencia absoluta de insulina
 Inmunitaria
 Idiopática
Diabetes tipo II. Hay resistencia a la insulina y deficiencia
relativa a la hormona
Otros tipos específicos
 Defectos genéticos de la función de la célula β
҂ Diabetes juvenil de inicio de madurez de tipo 1 y
3
҂ Mutaciones puntiformes en el ADN mitocondrial
 Defectos genéticos en la acción de la insulina
 Enfermedad exógena del páncreas
15
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
҂ Pancreatitis
҂ Traumatismo
҂ Pancreatectomía
҂ Neoplasias
҂ Fibrosis quística
҂ Hemocromatosis
 Endocrinopatias
҂ Acromegalia
҂ Síndrome de Cushing
҂ Hipertiroidismo
҂ Feocromocitoma
҂ Glucagonoma
 Inducida por fármacos o sustancias químicas
҂ Glucocorticoides
҂ Tiazidas
҂ ACO
 Infecciones
҂ Rubeola congénita
҂ CMV
 Formas raras de diabetes inmunitaria
 Otros síndromes genéticos
҂ Síndrome de Down
҂ Klinefelter
҂ Huntington
Categorías de riesgo
 Alteración de la glucosa en ayunas 100-126mg/dL
 Alteración de la tolerancia de la glucosa. Glucosa a
2h>140mg/dL pero <200mg/dL
DM tipo I
-Capacidad nula o mínima de secreción de insulina, depende de
la administración exógena para evitar descompensaciones
metabólicas (cetoacidosis) y muerte, esto en días o semanas en
niños ó adultos jóvenes no obesos (poliuria, polidipsia, polifagia
y pérdida de peso)
 Etapa preclínica asintomática. Dura años, hay
destrucción de células β por ataque aurtoinmunitario +
factores genéticos + HLA + ambiente
 Etapa aguda clínica
 Luna de miel
DM tipo II
-Poca capacidad secretora endógena de insulina, concentración
baja de esta en relación a la resistencia y a la glucosa. Aparece
después de los 40 años. Genética + obesidad
DM gestacional
-Aparece en el 2° ó 3er trimestre, después del parto hay
regresión, en un 30-40% de los casos a los 3-5 años inician con
DM tipo II
Diagnostico
 Polidipsia, polifagia, poliuria, perdida de peso
(>200mg/dL)
 200mg/mL o > de glucosa plasmática
 Glucosuria
 Alteración de la tolerancia a la glucosa, en ayuno
<126mg/mL y la de 2h 140-200mg/100mL
 Criterios de la ADA
Glicemia
plasmática
basal
(mg/dL)
Glicemia a los 120
min, después de la
toma de glucosa 75g
Normal
<110
<140
IFG
110-125
<140
IGT
<126
140-199
DM2
126
200
 Dx de DMG:
Glicemia >140 1hr después dela administración de 50g de
glucosa, ser confirma a los con administración de 100g de
glucosa a la 1h180; 2h 155; 3h140
Prevalencia y epidemiología
DM tipo I
Mayor incidencia en los meses de invierno y en la pubertad
DM tipo II
Puede aparecer desde la adolescencia, incluye factores edad
creciente, poco ejercicio, obesidad
Fisiopatología
El péptido C es el indicador más importante de la secreción
endógena de la insulina. La concentración de glucosa constituye
el regulador más importante para la secreción de insulina, para
que esto suceda, la glucosa debe ser transportada a la al interior
de la célula β por medio del GLUT2, se fosforila por la
glucosinasa y se metaboliza, se cree que para que suceda esto se
necesita cerrar los conductos de K+ sensibles a ATP y que
penetre Ca2+ en la célula β. Hormonas contrarreguladoras:
glucagon (es secretado por células α, al haber hiperglucemia.
Estimula la glucogenólisis, gluconeogénesis y cetogénesis), GH
(estimula la lipolisis e inhibe elconsumo de la glucosa),
catecolaminas, cortisol
Efectos metabólicos de la insulina
- Estado posprandial
La conservación de la glicemia estable se logra por liberación de
la glucosa por el hígado a ritmos (7-10g/h) iguales a los de
consumo por los tejidos. Procesos hepáticos: glucogenólisis,
gluconeogénesis (aporta 25-60% de la glucosa), esto depende del
equilibrio entre la insulina y el glucagón en la circulación porta
- Estado prandial
La gran carga de glucosa:
1) Supresión de la producción de glucosa por el hígado
2) Estimulación de la captación de glucosa por el hígado,
para formar glucogeno
3) Aceleración de la captación de glucosa por tejidos
periféricos (mm principalmente. En el tejido adiposos se
guarda para luego formar trigliceridos)
- Defectos metabólicos en la diabetes
 DM tipo 2, la hiperglucemia posprandial o de
ayuno, incrementa la producción de glucosa en
el hígado. La insulina en la sangre porta es
suficiente para suprimir la conversión de
ácidos grasos libres en cetonas en el hígado
 DM tipo 1, la deficiencia de insulina en sangre
porta, incrementa la producción de glucosa por
el hígado y genera secreción excesiva de
glucagon así como de GH
16
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Estos dos casos se deben a la aceleración de gluconeogenesis,
que a su vez aumenta el glucagon en la sangre porta
Patogenia
DM tipo 1
Es consecuencia de interrelaciones de factores genéticas,
ambientales y autoinmunitarios que destruyen en forma selectiva
las células β insulinógenas
҂ Factores genéticos
o Genes vinculados con la enfermedad , se
localiza en (15-20% de peligro):
 Región promotora de insulina en el
cromosoma 11
 Región HLA en el brazo corto del
cromosoma 6 :
• DR3 y DR4 (90-95%)
La presencia de ácido aspartatico en la posición 57 protege de la
enfermedad y la sustitución de un aminoácido neutro ocasiona
mayor peligro de enfermedad
HLA de clase II, participación de células T CD4+ que ocasiona
que aparezcan péptidos antigénicos contra células T CD4+ y para
la selección de linfocitos T
҂ Factores ambientales
o Dieta:
 proteínas de lácteos
 toxinas
o Virus (+ aceptado)
 Parotiditis
 Coxsackie (hay homología con la
descarboxilasa de ácido glutamicoGAD, Ag importante en DMI-)
 Rubeola congénita
o Infección lítica aguda
҂ Factores autoinmunitarios
o 80% de los px recientes con DM tipo I,
presentan Ac contra células de los islotes
-ICA-.
o Ac contra constituyentes de la célula β:
 Ac contra insulina
 Ac GAD 65 y GAD 67
 Proteína granular secretora ICA 512
Los Ac son marcadores de las lesiones de las células β, cuya
destrucción (mecanismos citotoxicos ó apoptosis), es mediada
por citocinas secretadas por células T y macrófagos
La ciclosporina impide o retarda el avance de la diabetes de
inicio reciente
Hay mayor predisposición a enfermedades autoinmunitarias
DM tipo 2
Todos los px muestran resistencia a la insulina y deficiencia en
la secreción de la hormona
҂ Secreción de insulina
Los px con hiperglucemia en ayuno >200mg/100mL pierden la
capacidad de responder a aumentos de glucosa circulante.
En los px con relacionados con MODY de tipo 2, tienen una
mutación en el gen que codifica a la glucocinasa
҂ Resistencia a la insulina
La DM tipo 2 se debe a deterioro de la acción de la insulina.
Las mutaciones en los receptores de la insulina, llevan a un
síndrome conocido como leprechaunismo, que se caracteriza por
retraso del crecimiento y resistencia a la insulina.
También hay otros síndromes, en los cuales hay deficiencia
profunda de los receptores de insulina:
o Acantosis nigricans
o Ovarios poliquisticos
o Hirsutismo
MODY 1: mutación gen del "factor nuclear hepatocítico
4a"(cromosoma 20).
MODY 2: mutación gen de la "glucokinasa" (cromosoma 7).
Más conocida. Casos aislados de diabetes gestacional y de DM2
(0.3%)
MODY 3: mutación gen del "factor nuclear hepatocítico 1a
"(cromosoma 12).
MODY 4: mutación gen del "factor promotor insulínico 1"
(cromosoma 13).
MODY 5: mutación gen del "factor nuclear hepatocítico
1ß"(cromosoma 17).
Receptores de insulina disminuidos que llevan a resistencia a la
insulina, en los cuales hay menor capacidad de translocación de
GLUT-4 a la superficie en las células musculares
Se piensa que las vísceras intraabdominales son el patógeno real
de dicha enfermedad, ya que las células grasa de estas son más
resistentes a la insulina que la grasa de los depósitos periféricos
Los efectos adversos del aumento de las cifras de ácidos grasos
libres incluyen:
 Aceleración de la gluconeogenesis hepática
 Alteración del metabolismo muscular de la
glucosa
 Lipotoxicidad
҂ Glucotoxicidad
La glucosamina, induce la resistencia a insulina en animales, al
alterar la translocación de GLUT4 inducido por insulina a la
membrana celular en adipocitos aislados y músculo in vivo. La
proteincinasa C es también contribuye
҂ Defecto primario
Tx de DM tipo 2
Tema 12.-Diabetes mellitus tipo 2
Dr. Leonardo Mancillas Adame
20/02/09
Tema 13.- Manejo multidisciplinario, educación para el px y tx
no farmacológico de la DM
23/02/09
Dr. Fernando Lavalle González
Impacto de la DM2:
- Es la principal causa de muerte
- Expectativa de vida<5-10años
- ECV aumenta 2-4 veces
- Neuropatía 60-70%
- Amputación
- Ceguera
- IRA
Estadísticas de mortalidad en Méxic:
Mujeres:
1.-Diabetes Mellitus
2.-Enfermedades isquémicas
3.-Enfermedad cerebro vascular
Hombres:
1.-Enfermedad isquémica del corazón
2.-Diabetes Mellitus
3.-Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado
DCCT
1441 pacientes con DM T1
726 sin ninguna complicación crónica
17
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Asignados a dos tipos de tratamiento
Terapia convencional (2 inyecciones día)
Terapia intensiva (al menos 3 inyecciones día
o microinfusora de insulina)
Programa de seguimiento a largo plazo para ver la
prevención o retraso en la aparición de las
complicaciones crónicas de la DM
Kumamoto
UKPDS
DECODE
Cambios en el modo de vida del diabético:
 Prescripción de la dieta
1) Reducción, aumento o mantenimiento del peso
2) Carbohidratos: 45-60% según la intensidad de la
diabetes y la concentración de triglicéridos
3) Restricción de grasas saturadas (<10% de calorías)
4) Aumento de consumo de grasas monoinsaturadas
5) Disminuir la ingesta de colesterol a <200mg/día
6) Restricción de Na+ en sujetos predispuestosa
hipertensión
 Prescripción del ejercicio
1) Tipo: aeróbico, debe evitarse aquellos que aumenten la
pA como levantamiento de pesas, pujar, maniobra de
Valsalva
2) Intensidad: incrementar la Fc de pulso por lo menos a
120-140 según la edad y el estado CV del px. (220-edad
del px(.07))
3) Frecuencia: 3-4 días/semana
4) Duración: 20-30min, precedidos y seguidos de ejercicio
de estiramiento y flexibilidad durante 5-10min
DM tipo 2
 Dieta: si es un px obeso, debe empezara bajar peso, ya
que esto hace que disminuya la hiperglucemia, mejora
los valores de lipoproteínas y la pA. En diabéticos
hereditarios se necesita 30kcal/Kg/día, en los demás se
da 1800kcal/día, esto para provocar un déficit de
500kcal/día. (Se pierden 500g de grasa por cada
3500kcal perdidas). La dieta aminora la glucosuria y
con ello la pérdida calórica por orina. La dieta rica en
carbohidratos (50-60%) mejora la acción de la insulina
y el control de la glucemia, esto en hiperglucemias
leves. En hiperglucemias mayores en ayunas o con
aumentos de triglicéridos se prefiere una dieta con
ingesta moderada de carbohidratos (45%). La fibra
aplaca el incremento prandial en la glucosa sanguínea al
retrasar el vaciamiento gástrico, así también ayuda a
bajar los triglicéridos y el colesterol LDL. Hay que
disminuir el consumo de grasas saturadas o animales.
Es bueno consumir grasas monoinsaturadas
(oliva/cacahuate)
 Ejercicio: aminora el riesgo cardiovascular, ya que
disminuye las LDL y aumenta las HDL
Como estimar los requerimientos
Niños:
Depende de la edad y peso
Varía de 40 a 100 Kcal/kg de peso
Adultos:
20-25 Kcal/kg de peso ideal
Calorías adicionales por ejercicio 30
% día
Embarazadas:
20-25 Kcal/kg peso ideal + 300 Kcal día
Lactancia + 500 Kcal día
TX
Objetivos:
 A corto plazo:
 Lograr un control metabólico lo más normal
posible
 Mejorar la sensación de bienestar
 A largo plazo:
 Que haya menos peligro de complicaciones:
 Ateroesclerosis acelerada
 Microangiopatia (retinopatía,
nefropatía)
 Neuropatia
Tema14.-Tx con antidiabéticos orales I
Dr. Gerardo González González
24/02/09
Tema 15.-Tx con antidiabéticos orales II
25/02/09
Dr. Gerardo González González
El control estricto de glucosa, pA y lípidos, disminuye un 50%
las complicaciones micro-macrovasculares de la DM2. Cada
disminución en 1% en la HbA1c conduce a una reducción de un
30% en las complicaciones microvasculares DM 2
Recomendaciones para px con DM2
 Glucosa preprandial: 90-130mg/dL
 Glucosa posprandial: <180mg/dL
 HbA1c: <7%
 Presión sanguine: 130/80mmHg
 LDL: <100mg/dL
 TG: <150mg/dL
 HDL: >40mg/dL
Tratamiento en DM 2:
o Dieta sola:
20.1%
o Insulina sola:
16.4%
o Antidiabeticos orales:
52.5%
o Antidiabéticos + Insulina: 11.0%
Clasificación de ADO:
 Hipoglucemiantes (secretagogos de insulin):
 Sulfonilureas
 Meglitinidas
 Antidiabeticos orales:
 Biguanidas
18
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa


Tiazolidinedionas
Inhibidores de la α glucosidasa
Agente
Clorpropamida
1ª G
Tolazamida
1ª G
Tolbutamida
1ª G
Glimepirida
2ª G
Gliburida 2ª G
SULFONILUREAS
- Aumenta la secreción de insulina ya que se une a los
receptores, vinculados con conductos de K+
dependientes de ATP en la superficie de la célula β, lo
que facilita la despolarización
- Se ha estimado que 20% de los pacientes tratados con
sulfonilureas exhiben una pobre respuesta inicial al
tratamiento, lo que se conoce como “falla primaria”, y
obliga a considerar la adición de un segundo fármaco o
a utilizar otra estrategia terapéutica.
- La falta de respuesta a las dosis máximas de
sulfonilureas después de un período de respuesta inicial,
que ha sido llamada tradicionalmente “falla
secundaria”, puede ser el resultado de una pobre
adherencia del paciente al tratamiento o a la dieta, a
desensibilización de la célula beta al medicamento, o
bien a la propia evolución natural de la enfermedad, es
decir, al aumento de la resistencia a la insulina y a la
falla progresiva de las células beta del páncreas. La
“falla secundaria” ocurre en 5% a 10% de los pacientes
que reciben sulfonilureas por año.
- EA: Cerca de un 4% de las sulfonilureas de primera
generación producen reacciones desfavorables, los
cuales son menos frecuentes con las de segunda
generación. El efecto adverso más frecuente es
hipoglucemia que puede producir coma, una urgencia
neurológica, especialmente frecuente en pacientes con
alteraciones en la función hepática o renal. La
clorpropamida ha causado ictericia colestásica,
hiponatremia dilucional y efectos secundarios causados
por la ingesta concomitante de licor, como náuseas,
vómitos, anemia aplásica, neutropenia, exantemas
cutáneas y trombocitopenia. La tolbutamina incrementa
el riesgo de muerte de origen cardiovascular en ciertos
pacientes de riesgo.
- CI: No se deben administrar sulfonilureas a pacientes
embarazadas, durante la lactancia, en la diabetes
mellitus tipo 1, en niños, pacientes con cetoacidosis
diabética, coma hiperosmolar no cetósico,
enfermedades intercurentes como el infarto agudo de
miocardio o una ECV, ni en pacientes con insuficiencia
hepática y renal avanzados
Gliburida
micronizada
2ª G
Glipizida 2ª G
Dosis
diaria
total
(mg/mL)
100-750
Dosis/
Día
Metabolismo/
Excreción
Duración
de acción
1
R>H
60h
1001000
5003000
1-8
1ó2
H>R
12-14h
2-3
H>R
6-12h
1
H>R
24h
1.25-20
1-2
H>R
0.75-12
1-2
H>R
Hasta
24h
Hasta
24h
2.5-40
1-2
H>R
Hasta
24h
24h
1
H>R
Glipizida GITS 5-20
2ª G
DERIVADOS DE ÁCIDO BENZOICO (meglitinidas9
Repaglinida. De acción rápida y breve, disminuye el riesgo de
hipoglucemia, debe tomarse 10min antes de la comida, se puede
utilizar en px con daño hepático, no es útil en px con glucemia
>200mg/mL
Dosis diaria
Dosis/día
Metabolismo/ Duración de
total (mg/mL)
excreción
acción
1-16
3
H>R
Breve
BIGUANIDAS
1ª elección en DM2
Mecanismo de acción:
• Disminución en la absorción de glucosa.
• Disminución en la gluconeogénesis hepática.
• Aumento en la glucolisis anaeróbica.
• Aumento en la captación tisular de glucosa.
• Aumento en la unión de la insulina al receptor.
• Aumento en la acción de la insulina post-receptor.
• Disminuye los niveles de insulina
DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA, NO
ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE INSULINA
Efectos:
Disminuye la glucemia en ayuno, la glucemia post-prandial, las
cifras de HbA1c, los niveles de insulina plasmática, los TG, el
colesterol total, el colesterol LDL y VLDL, de peso, así como
riesgo CV, IAM
- Produce ácido láctico, por lo que esta CI en px con IR,
hepatopatías, antecedentes de hipoxemia, o abuso de
alcohol. CI en pacientes con cetoacidosis o coma
diabético, hipersensibilidad al fármaco, alto grado de
desnutrición y grave compromiso del estado general.
Nivel sérico de creatinina 1.5 mg/dl, insuficiencia renal
y/o hepática, alteraciones cardiovasculares y
respiratorias, intoxicación alcohólica o alcoholismo,
régimen hipocalórico y embarazo. EA: nauseas y
anorexia
19
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
Agente
Metformina
Dosis
diaria total
(mg/mL)
500-2550
Dosis/
día
Metabolismo/
excreción
Duración
de acción
2-3
Riñón
Hasta
24hr
TIAZOLIDINDIONAS (glitazona)
- Disminuye la resistencia a la insulina por activación del
receptor gamma activado proliferador de peroxisomas,
un receptor nuclear que regula la transcripción de varios
genes de respuesta a la insulina
- Hay estimulación del metabolismo periférico de la
glucosa
- Efectos sobre lípidos:
Disminuye los TG, AGL, aumenta el HDL y LDL (10%)
- Esta Ci en px con daño hepático, ya que puede
aumentar las transaminasas. EA: aumento de peso,
edema
Agente
Dosis
Dosis/
Metabolismo/ Duración
diaria
día
Excreción
de acción
total
(mg/mL)
1
Hígado
24h
Troglitazona 400-600
1
Hígado
24h
Pioglitazona 15-45
1-2
Hígado
Hasta
Rosiglitazona 4-8
24h
INHIBIDORES DE GLUCOSIDASA α
- Retrasan la absorción de carbohidratos como el
almidón, sacarosa y maltosa, pero no afecta la
absorción de monosacáridos (glucosa). Disminuyen la
hiperglucemia posprandial, en ayuno, hiperinsulinemia
posprandial y de HbA1c
- Se deben tomar al consumir comida con carbohidratos
- EA: diarrea, distensión abdominal y flatulencias
Agente
Dosis diaria
Dosis/
Metabolismo/
total (mg/mL)
día
excreción
3
Intestino/Riñón
Acarbosa 75-300
75-300
3
Intestino /Riñón
Miglitol
INSULINOTERAPIA
- Se utiliza solo en px con hiperglucemia muy alta, px no
obesos ó jóvenes
- Es utilizada en forma temporal en etapas de estrés
intenso (lesiones, infecciones) o durante el embarazo
Glucohemoglobina o Hg glucosilada
Se forma cuando la glucosa reaccionapor un mecanismo no
enzimático con la molécula de la Hg A (la > HgA1c), la vida de
esta depende de la vida del eritrocito. Con lo cual permite contar
con un índice de control de la glucemia en los 6-12 semanas
anteriores. La glucohemoglobina disminuye en el embarazo y la
anemia hemolítica ó en px con hemoglobinopatías (rasgos
depranociticos, hemoglobinas C ó D) y aumenta cuando
aumenta la hemoglobina F (talasemia, trastornos
mieloproliferativos) ó en el consumo de grandes dosis de
aspirina
Tema 16.-Uso de insulina diabetes mellitus tipo 1 y 2 26/02/09
Dr. Fernando Lavalle González
Tx de DM tipo1
Casi todos los preparados de insulina contienen 100U/mL, pero
para px con resistencia hay preparados de 500U/mL. Los
preparados de insulina pura producen menos antigenicidad,
alergia, resistencia y lipoatrofia.
La acción y duración de la insulina preparada depende de:
1) Vía de administración
2) Dosis
3) Duración del tx con insulina
Algoritmo de dosificación:
a. Iniciar con 10 Uds al acostarse
b. Ajuste de insulina con AMG en ayuno 2 días
previos:
c. > 180 mg/dL
aumentar 8 Uds
d. 140 – 180 mg/dL
aumentar 6 Uds
e. 120 – 140 mg/dL
aumentar 4 Uds
f. 100 – 120 mg/dL
aumentar 2 Uds
g. No aumentar dosis si se documentó una
hipoglucemia en la semana previa
Insulina de acción rápida
Inyección subcutánea actúa en 30min, se aplica 20-30min antes
de una comida. Controla los aumentos de la glucosa que surge
durante enfermedades o con el consumo de comidas abundantes.
 Insulina simple. Es hexamérica, contribuye al retraso
de su absorción en el sitio de la inyección subcutánea
 Lispro (lisina/prolina), hecha por ADN recombinante,
se administra después de comer, hay menor riesgo de
hipoglucemia si se retrasa la comida siguiente
Insulina de acción intermedia
Se administra antes de dormir, previenen hiperglucemia
matutina. Tipos:
 NPH

I. LENTA
Insulina de acción larga
Proporciona una concentración basal disminuida de insulina todo
el día. Tipos:
 I. ULTRALENTA
 PROTAMINA ZINC

GLORGINA
Clase
Preparado
Acción
rápida
1)Simple
o regular
2)Lispro
NPH o
lenta
Ultralenta
Inicio del
efecto
30min
Efecto
máximo
2-4
Duración
de acción
5-8
10-15min 1-2
3-4
Acción
1-2h
6-10
16-24
intermedia
Acción
4-6h
8-20
24-28
larga
Regímenes de insulina:
 Insulinoterapia ordinaria
2 inyecciones por día: insulina de acción intermedia + insulina
rápida, antes del desayuno y la comida principal
No combinar NPH con insulina lenta ya que puede retrasar la
absorción.
Esto permite conservar la función de células β
 Inyecciones subcutáneas múltiples
- Se aplican 3 inyecciones: insulina intermedia + de
acción corta antes del desayuno; de acción corta antes
de la comida principal; de acción intermedia a la hr de
acostarse. Deben estar establecidas las horas de comida.
20
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
-
Esto con el fin de prevenir la hipoglucemia nocturna y
la hiperglucemia matutina, debida a la acción
gluconeogenesis hepática
Insulina ultralenta 2veces/día + insulina de acción
corta antes de cada comida
Insulina de acción corta antes de cada comida +
intermedia antes de acostarse
Venoclisis subcutánea continúa de insulina. Se
administra insulina de acción rápida todo el día
Historia natural de DM2
Tema 17.-Complicaciones crónicas microvasculares de la DM
27/02/09 Dr. Fernando Lavalle González
La hiperglucemia induce modificaciones muy extensas en las
proteínas celulares y estructurales que contribuyen a
complicaciones. Otros mecanismos bioquímicos posibles a través
de los cuales la hiperglucemia pudiera alterar la función celular
son:
1) La vía de polioles, a través de la cual glucosa no
fosforiladase reduce a sorbitol por la reductasa de
aldosa, que lleva a cambios en el estado de
oxidorreducción intracelular
2) Aumento de la producción de diacilglicerol con
actividad ulterior de isoformas especificas de la
proteicinasaC
En los riñones, la filtración glomerular aumenta sin guardar
proporción con el flujo del plasma, por un aumento en el
gradiente de presión transglumerular, lo que promueve la el paso
transglomerular de proteína y productos terminales con
glucosilación avanzada que con el tiempo promueve a la
proliferación de células mesangiales y producción de matriz y al
final glomeruloesclerosis. Se puede evitar el daño con estenosis
de la arteria renal o con IECA
Retinopatía
La DM es la causa principal de ceguera en pxde 20-74 años,
suele aparecer después de 15 años de evolución de la
enfermedad.
Existen tres indicadores de alto riesgo para referir al paciente al
oftalmólogo:
 Hemorragia en el vítreo o pre-retiniana, aun en
presencia de visión normal.
 Neovascularización que cubra la tercera parte o más del
disco óptico.
 Edema de la mácula.
Los microaneurismas son el primer signo de la retinopatía en un
DM y estos aparecen al 3-5 año. A la exploración del ojo:
pueden verse manchas en retina por hemorragias o exudados
duros (lipoproteínas), pueden verse manchas algodonosas
(infartos de la capa de fibras nerviosas).
Retinopatía proliferativa: se caracteriza por proliferación de
vasos de neoformación y de tejido fibrosa de la superficie
retiniana interna o la del nervio óptico. Si esto prolifera al
humor vitrio, se desprende, causa hemorragia de retina y
finalmente ceguera. También estos vasos pueden invadir el
ángulo de la cavidad anterior, lo que ocasiona glaucoma
refractario, dolor intenso y ceguera. Puede haber perdida visual
intensa por fuga vascular (edema de la macula)
La maculopatia es un trastorno frecuente de la DM tipo 2
Incidencia de retinopatía DM tipo 1:
 20-25% a los 5 años de dx la DM
 50-70% a los 10 años
 95% a los 15 años
Es menos frecuente en la DM tipo 2, 10-15% después de los 20
años de dx la DM
Hiperglucemia + disminución de riego sanguíneo: retinopatía
La retinopatía y el edema de la macula son acelerados por la
hipertensión, nefropatía y embarazo
Las medidas qx como la fotocoagulación retiniana constituyen
los tx más indicados si la retinopatía progresiva amenaza la
visión
En la retinopatía proliferativa más avanzada puede necesitarse
vitrectomía para eliminar la hemorragia del vítreo cortar
bandas fibrosas extensas que ocasionan desprendimiento de
retina. Riesgos: glaucoma, cataratas
Nefropatía
 Hiperglucemia:
I.- Glucosilación de proteínas de membrana basal
II.- Acumulo de polioles que depletan el mio-inositol
intracelular. Ambos fenómenos conducen a disminución de
actividad Na-K-asa.
III.- Hormona de crecimiento y angiotensina II incrementan la
actividad de células mesangiales y expansión mesangial.
 Alteraciones hemodinamica intrarenales
– Incremento en presión capilar glomerular.
– Incremento en filtrado Glomerular :
a) Hiperglucemia incrementa prostaglandinas vasodilatadoras de
arteriola aferente.
b) Hiperglucemia aumenta paptido atrial natriurético que
tambien vasodilata arteriola aferente.
c) Angiotensina II con aumento de tono (vasoconstricción) de
arteriola eferente.
Nefropatía en etapa terminal. Es causa importante de muerte,
principalmente en la DM1 (30-35%), En el caso de la DM2 poco
después del dx aumenta la filtración glomerular, que conlleva a
hipertrofia renal y aumento en el volumen glomerular y la
superficie capilar. Después de unos años aparece la
glomeruloesclerosis, en la cual hay engrosamiento de la
membrana basal del capilar glomerular y la expansión del
material de la matriz de colagena dentro de la región del
mesangio, así como arterioesclerosis pocas veces se llega a
ESRD. Después disminuye la capacidad de filtración glomerular.
Pruebas corriente de la función renal: medición de creatinina
sérica y un EGO.
21
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
En px predispuestos a mostrar ESRD, la proteinuria
macroscópica (>0.3g/día de albúmina) comienza 15 años después
del dx de DM1, la función renal puede estar normal pero puede
haber hipertensión, después de unos 3 años disminuye la
filtración glomerular, que refleja aumento de creatinina sérica,
hay proteinuria masiva y síndrome nefrótico que presagia IR.
Los individuos hiperazoémicos tienen mayor peligro de IRA
después de la inyección de medio radiopaco para estudios de dx.
La bacteruria y pielonefritis asintomáticas es más frecuente en
mujeres, factores: disminución de tipo autónomo de la vejiga,
disminución del riego, y glucosuria
La necrosis papilar acompaña a la diabetes en un 50% al igual
que la estenosis de la arteria renal.
Px que reciben IECAs puede surgir hipercalcemia, lo que
contribuye a esto es: la deficiencia de insulina, acidosis
metabólica, disminución de la filtración glomerular, enfermedad
tubulointersticial, síndrome de hipoaldosteronismo
hiporrenmémico.
El contratransporte de Na+-Li-eritrocitario, es un marcador de la
hipertensión esencial que aumenta en px con DM1 y nefropatía
Px con DM1|: microalbuminemia (40-300mg/día); DM2 el
avance de microalbuminuria a protreinuria clínica es más lento y
puede traducir vasculopatía grave generalizada
Tx: controlar glucosa, disminución de hipertensión y de la
presión intraglomerular. El trasplante de riñón es el tx más
indicado en px jóvenes y en px con DM2 se utiliza la diálisis.
La enfermedad CV es la causa principal de morbilidad y
mortalidad después del trasplante
Neuropatía
La neuropatía focal es más frecuente en px con DM2. Los haces
de nervios autónomos y ganglios obtenidos de diabéticos de tipo
1 con neuropatía del sistema autónomo presentan infiltración de
monocitos y el suero de estos px pueden contener Ac fijadores de
complemento de ganglios simpáticos.
 Neuropatía sensorimotora distal
Se caracteriza por perdida axónica, es el cuadro inicial más
frecuente de la neuropatía diabética. La neuropatía distal se
expresa en primer termino por complicaciones (úlceras de pies ó
celulitis). Exploración clínica: pérdida simetría de la sensación:
hay perdida de reflejos tendinosos, consunción de los mm
intrínsecos de manos y pies, afecta fibras sensoriales finas (dolor
y T) y gruesas (posición y tacto). Prueba con un monofilamento
10g Semmes-Weinstin, discriminación térmica, umbrales del
sentido de la vibración y conducción nerviosa
 Neuropatía sensorial aguda
Este cuadro es el menos frecuente. Aparece después de un
síndrome metabólico (cetoacidosis). Se caracteriza por dolor
intenso que empeora por la noche, hiperestesias, puede haber
perdida de peso y depresión. Hay perdida de las fibras
sensoriales finas
 Neuropatía motora proximal
También se conoce como amiotrofia diabética o neuropatía
crural afecta más a ♂ que a ♀, aparece en px ancianos con DM2,
se caracteriza por consunción y debilidad de los principales
grupos musculares proximales de la pelvis, se acompaña de
defectos sensoriales, hay reflejo de Babinski (+), reducción de
peso y depresión psíquica. Resolución en un año
 Mononeuropatía
Grupo de lesiones aisladas que afectan a los pares craneales (III,
IV, VI) o los nervios periféricos (mediano, radial y el ciático
poplíteo externo) este ultimo es por atrapamiento de los nervios,
es de comienzo repentino y es asimétrica
 Neuropatía del sistema autónomo
El efecto CV más incapacitante es la hipotensión ortostatica
causada por alteraciones de la respuesta vasoconstrictora
simpática y tal vez disminución de los reflejos cardiacos. La
desnervación cardiaca ocasiona aceleración de la frecuencia del
corazón y alteraciones en la respuesta al estrés. Estos pacientes
pueden tener isquemia o infarto silencioso del miocardio,
prolongación del intervalo QT.
La disfunción sudomotora del sistema autónomo se caracteriza
por anhidrosis distal, sudación compensatoria del tronco y cara,
intolerancia al calor, siriasis (golpe de calor), se facilita las
infecciones de los pies por grietas en los pies
Alteraciones GI, estreñimiento ó diarrea, esta ultima por
hipermotilidad por perturbación de la inhibición simpática, ,
puede haber incontinencia fecal, por perdida de control de los
esfínteres e intensificación de la diarrea durante el sueño,
gastroparesia (distensión abdominal, saciedad temprana, N, V)
La disfunción vesical causada por neuropatía ocasiona micción
infrecuente, vaciamiento incompleto de la vejiga, goteo e
incontinencia por rebosamiento (150mL, predisponen a infección
de vías urinarias)
Impotencia y eyaculación retrograda
Tx:
- Anticonvulsivos (gabapentina) ó ADT
- Si el dolor es intenso se da lidocaína IV
- Hipotensión ortostatica, se da 9ª-fluorohidrocortisona,
pindolol y clonidina
- La metoclopramida y cisaprida al igual que la
eritromicina estimulan el vaciamiento gástrico en caso
de gastroparesia
- Clonidina o loperamida para la diarrea
- Betanecol para el vaciamiento de la vejiga
Tema 18.-Complicaciones crónicas macrovasculares de la DM
02/03/09
Dr. Fernando Lavalle González
Pie diabético
Se caracteriza por úlceras plantares que curan lentamente y
surgen después de traumatismos , la gangrena es una
complicación que puede llegar hasta la amputación. El pie
diabético se caracteriza por neuropatía sensoriomotora crónica,
neuropatía del SNA, deficiente circulación periférica, perdida
visual.. La neuropatía produce anormalidades de la función
motora de los mm intrínsecos del pie y trastornos de la
propiocepción lo cualaltera la distribución del peso en la planta
del pie, con lo que se forman los callos que pueden erosionar los
tejidos subyacentes blandos, puede ocasionar fracturas indoloras
repetidas y desplazamiento de las superficies articulares
normales (articulación de Charcot)
Cuidados especiales del pie diabético:
 Nunca caminar descalzo
 No aplicar agua caliente o cojincillos calentadores en
los pies
 Inspeccionar diariamente los pies
 Conservar los pies limpios y secos entre los espacios
interdigitales
 Lubricar los pies con crema para evitar grietas
 Utilizar zapatos amplios
 Cortar uñas perpendicularmente
22
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
 No fumar
Ateroesclerosis e HTA
La causa principla de muerte en diabéticos es la ateroesclerosis,
en etsos px comienza en fechas más tempranas y es más grave.
Anomalías inducidas por la DM: LDL aterógenas pequeñas y
densas, LDL oxidadas o glucosiladas, > agregación plaquetaria,
hiperviscosidad, disfunción de células endoteliales, menor
fibrinólisis, y aumento de los factores de coagulación y
fibrinógeno. La presencia de dislipidemia guarda relación con la
gravedad de la enfermedad macrovascular.
Hipertensión (8 veces más riesgo) + hipercolesterolemia (20
veces más riesgo) + tabaquismo: aterosclerosis, en px con DM,
aumenta el riesgo 2-3 veces de IAM
La HTA aumenta el riesgo de aterosclerosis, nefropatía y
retinopatía. Los IECA´s y los β bloqueadores adrenérgicos
(cardiprotectores en px con antecedentes de IAM), disminuyen la
pA, así como las complicaciones de esta
La DM aumenta las VLDL y disminuye las HDl
Síndrome X ó metabólico: hiperinsulinemia, HTA,
hiperglucemia, hiperTG
Tema 19.-Complicaciones agudas de la DM 03/02/09
Dr. Pedro García Hernández
CETOACIDOSIS DIABETICA
DM tipo 1. En >80% precede de una infección, esto debido a
que se debe incrementar la dosis en esta situación
Signos bioquímicos: hiperglucemia (>300mg/100mL) y
hipercetonemia. Estos cambios movilizan el aporte de sustratos
del músculo (aa, lactato y piruvato) y tejido adiposo (AGL,
glicerol) hasta el hígado, donde son transformados en glucosa y
cuerpos cetonicos y después son liberados a la circulación, esto
se refleja en deshidratación intensa (hiperglucemia, acidosis
(<7.35) y diuresis osmótica.
Puede haber dolor abdominal (periumbical), anorexia y nauseas,
vómitos (causado por la diuresis osmótica), sequedad de piel y
mucosas, < presión venosa yugular, taquicardia, hipotensión
ortostática, depresión de las funciones psíquicas, respiración de
Kussmaul (profundas y rápidas), aliento a dulce, hiperglucemia
(250-1000mg/100mL), disminución del bicarbonato, también
puede haber hipercloremia. La muerte aparece por edema
cerebral.
SINDROME HIPEROSMOLARNO CETOTICO
La osmolaridad es > 320mosm/L, hiperglucemia >600mg/mL, y
deshidratación, esto es debido a la falta de líquidos como
reposición de la diuresis. Por lo general se trata de px ancianos.
Puede haber convulsiones, reflejo plantar extensor (Babinski),
afasia, déficit hemisensorial o motor, delirio, hay deterioro dela
función renal, aumento de la hemoglobina, hipertrigliceridemia,.
Osmolaridad eficaz:
2[(Na+)+(K+)]+ Glucosa plasmática(mg/100mL)/18
El mal pronostico depende de la edad, y del incremento del BUN
y de las concentraciones séricas del Na+
Tx de los anteriores:
1) Administrar inmediatamente agua, electrolitos e
insulina.
Etapas tempranas:
- Restaurar el volumen vascular y corregir la deficiencia
de riesgo sanguíneo
2) Poner solución salina isotónica (solución de NaCl al
0.9%). Para restablecer el volumen intravascular
La glucemia no debe disminuir con demasiada rapidez, menos en
niños de corta edad, porque puede surgir edema cerebral.
Las ondas T planas o invertidas nos sugieren cifras intracelulares
bajas de K+ y las ondas T en pico nos indican cifras altas
La hiperventilación ocasiona acidosis y la acidosis profunda
tiene efecto ionotropico negativo y esto ocasiona vasodilatación
Parámetro
Tx inicial
Tx de mantenimiento
Volumen
Soluciones IV:
Ajustar la
Al principio, 1-5L de
administración de
solución fisiológica a
soluciones IV:
razón de 1L/h para
Con base a parámetros
restablecer el volumen, CV (fc cardiaca, pA) y
después solución
GC
fisiológica diluida al
50% o entera a razón
de 250-500mL/H
Acidosis
Usar bicarbonato si el
Vigilar:
pH <7.1, shock, coma o *gases arteriales
hipercalemia intensa:
*bicarbonato
*Hay que dar una
* brecha amónica
ampolleta de NaHCO3
(44mEq/ cada 1-2h),
*verificar el pH en los
gases arteriales 1h
después, si este es >7.1
ha interrumpir la
administración
Insulina
Insulina simple:
Vigilar la glucemia:
*Dosis súbita 0.1U/Kg *200-100mg/100mL para
evitar hipoglucemia, si la
glucemia permanece alta
o disminuye lentamente
hay que aumentar la
insulina IV 50-100%/h
Glucosa
Glucemia
<250mg/100mL:
*Iniciar solución
glucosada IV
*Iniciar insulina simple
SC
*Interrumpir insulina IV
2h después de la
administración SC
*Iniciar dieta de líquidos
claros
Electrolitos Al principio puede
Vigilar:
haber hipercalemia.
*K+, Ca2+, Mg+, fosfato
Debe preverse la
sérico
hipocalemia durante la
*Gasto urinario
insulinoterapia
(>30mL/h)
HIPOGLUCEMIA
Es la complicación más frecuente de la DM tipo 1, afecta al 1025% de estos px por lo menos una vez al año. Puede ocasionar
convulsiones, daño accidental arritmias o cardiopatías
isquémicas en px con cardiopatías subadyacentes
Tema 20.-Nutrición de la persona sana 04/03/09
Dr. José Gerardo Ayala Villarreal
Nutrición: es el conjunto de fenómenos involucrados en la
obtención de las sustancias energéticas estructurales y catalíticas
23
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
necesarias para la vida y de la asimilación y la transformación
metabólica de ellas por la célula. Factores:
 Genéticas
 Ambientales:
 Alimentación
 Factores de tipo físico
 Biológicos
 Psicológicos
 Sociológicos
Nutrición humana:
 Clínica
Es la ciencia a la que le concierne tener el conocimiento básico
relacionado al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que
afectan la ingesta, la absorción y el metabolismo de los
constituyentes de la dieta, así como la promoción de la salud a
través de la prevención de enfermedades relacionadas a la
nutrición. Avances:
 Nos ha llevado a la comprensión de la
respuesta metabólica a la lesión o infección
 Hasta el conocimiento actual , de los procesos
celulares y moleculares involucrados en la
inflamación celular
 Alimentación artificial: enteral //parenteral
 Epidemiológica
Evaluación del estado nutricional:
- HC y examen físico
Apariencia normal
Signos de mala nutrición
Cabello: brillante, firme y no
Opaco, seco, delgado, disperso
desprendible
y desprendible
Ojos: limpios, con mucosas
Palpebritis angular, xerosis
húmedas y rosas
conjuntiva y corneal ,
keratomalacia
Labios: suaves, sin edema y
Queilosis y estomatitis angular
resequedad
Lengua: roja, no inflamada ni
Glositis, lisa, con pústulas,
lisa
papilas hiperemicas,
hipertróficas o atróficas
Encías: rojas, sin sangrado e
Con sangrado fácil e
inflamación
inflamación
Uñas firmes
Quebradizas y onduladas
Piel: sin rash y color uniforme Resequedad, hiperqueratosis,
descamación, despigmentación
Mm: buen tono, grasa
Mm desgastados y mialgias
subcutánea y no doloroso
CV; pA, fc y ritmos cardiacos Taquicardia, arritmias e HTA
VENTAJAS: bajo costo, rápido y no invasivo
DESVENTAJAS: subjetiva, limitada certeza diagnostica, los
signos pueden aparecer en casos muy graves, e inespecífica
- Encuesta dietética
Horario/ duración de comida/ tipos de alimentos/ determinar
ingesta de cada uno de los sustratos
- Antropometría
Mediciones de las variaciones de las dimensiones físicas, así
como la composición del cuerpo humano en diferentes edades y
grados de nutrición. Tipos:
 De crecimiento: peso y talla
 De composición corporal: estima la masa libre
de grasa (mm esquelético, no esquelético,
tejidos magros suaves y el esqueleto)y la masa
grasa
IMC: peso/talla²
Emanación
<15
Bajo peso
15-18.9
Normal
19-24.9
Sobrepeso
25-29.9
Obesidad 1
30-34.9
Obesidad 2
35-39.9
Obesidad extrema
>40
Circunferencia de cintura: se mide en el borde inferior de la
ultima costilla, y si no 2.5cm por arriba del ombligo
Circunferencia de cadera: se mide a nivel de lo más
protuberante de los glúteos o de los trocánteres
Índice cintura cadera: circunferencia cintura / cadera: ♀ >0.8;
♂>0.9: obesidad androide
Factor de riesgo: cintura ♀88cm; ♂ 102cm
- Pruebas funcionales
 Hidrogeno expirado (mala absorción)
 Pruebas de función muscular:
 Pruebas de función respiratoria
 Dinamometria
 Estimulación muscular
- Pruebas bioquímicas
Representa la evaluación del estado nutricional más objetiva y
precisa, independiente de otros factores subjetivos
 Albúmina: V1/2 14-20 días. La
hipoalbuminemia puede ser originada por
pérdidas en problemas GI o renales. Por
disminución en su síntesis, hepatopatías.
Pseudohipoalbuminemia: por volumen
plasmático incrementado
Parámetro
Ninguna
Leve
Moderada
Severa
Albumina (gr/100mL)
>3.5
3-3.4
2.1-2.9
<2.1
Tema 21.-Nutrición en diferentes etapas de la vida 05/03/09
Dr. José Gerardo Ayala Villarreal
NUTRICIÓN DEL ADULTO
Abarca desde los 18-60 años, es la etapa más larga de la vida, la
más productiva, no hay crecimiento, el balance debe ser neutro
gasto-ingesta, los únicos cambios en composición que ocurren en
esta etapa se dan en el embarazo y la lactancia. Evaluación del
estado de nutrición: el peso es el mejor indicador antropométrico,
para identificar balances positivos o negativos de energía. Otros
métodos confiables: IMC, CC e ICC. El balance debe estar en 0.
A partir de los 30años los requerimientos disminuyen un
0.4%/año
Requerimientos energéticos:
 Harris-Benedict (1919)
 ♀: 655+9.56 (peso Kg)+1.85(talla cm)4.68(edad)
 ♂: 655+13.7(peso Kg)+5(talla)-6.78(edad)
 Mifflin –St Jeor (1990)
 ♀: 10 (peso Kg)+6.25(talla cm)-5(edad)-161
 ♂: 10(peso Kg)+6.25(talla)-5(edad)-5
 Para peso y talla normales
 ♀: peso Kg (0.95Kcal)/Kg(24h)
 ♂: peso Kg(1Kcal)/Kg (24h)
24
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Pirámide alimentaria
Prevención de enfermedades: dieta completa, adecuada a las
circunstancias del consumidor, equilibrada, variable.
1.- Hay que moderar el consumo de origen animal (yema de
huevo, carnes grasosas, mariscos, vísceras, chicharrón)
2.- Preferir el consumo de pescado y aves sobre las carnes rojas
3.- Preferir los productos elaborados con granos enteros
4.- Incluir regularmente leguminosas
5.- Reducir el consumo de grasas animales, preferir aceites
vegetales
6.- Aumentar el consumo de vegetales (fibra, betacarotenos,
vitamina C)
7.- Moderar el consumo de azúcares, sal y alcohol
8.- Moderar el consumo de productos industrializados
9.- Moderar el consumo de productos ahumados
10.- Comer en casa
NUTRICIÓN Y ENVEJECIMIENTO
Los factores nutricionales contribuyen importantemente a
muchas enfermedades de la 3ª edad. El envejecimiento resulta en
una disminución de los requerimientos energéticos,
principalmente por la disminución en los requerimientos en
reposo por la pérdida de masa muscular y la disminución de la
actividad física.
 Requerimiento proteicos: se incrementan a 1g/Kg, por
día habitual 0.8g/Kg, la presencia de enfermedades
crónicas y agudas aumentan estas necesidades
 Calorías: disminuida en la vejez de 1700-2000Kcal.
 OMS ♀: 10.5(peso)+596; ♂: 13.5 (peso)+487
 Harris Benedict: ♀:
655+9.6(peso)+1.7(estatura)-4.7(edad); ♂
66+13.7(peso)+5(estatura)-6.8(edad)
 Requerimiento de agua: la deshidratación prevalece en
el anciano hospitalizado y es causa frecuente de estado
confusional agudo, ya que el anciano pierde la sed. Se
requiere 30mL/Kg es lo recomendado o 1mL/Kcal
 Requerimientos minerales:
 Ca2+(1-1.5g/día)
 Zn(15mg/día, la disminución de este provoca
anorexia, los suplementos ayudan a la
cicatrización , favorece a la función inmune y
retrasa la degeneración macular)

Hierro(en el anciano aumenta el deposito de
hierro)
Selenio (la deficiencia altera la función celular,
representa >riesgo de neoplasias y disminución
de la función inmune)
 Cobre(aumenta con la edad),
 Cromo(contribuye a la intolerancia a la
glucosa)
 Requerimientos de vitaminas: se necesitan
 ácido fólico (1-2mg/día)
 Tiamina(contribuyen en el desarrollo de
trastornos de la memoria, neuropatía,
cardiomiopatías)
 Vit D(el 30% de los px hospitalizados tiene
deficiencia, lo que provoca osteomalacia y
alteración de la función de los macrófagos,
aumenta la posibilidad en aquellos con neurohepatopatía, dosis recomendada 400UI)
 Vit E (su deficiencia es rara y causa ataxia
cerebral, reduce la viscosidad de las
membranas por la edad, ayuda a la función
inmune),
 Vit C (ayuda a reparar heridas y úlceras por
presión)
 Vit A (su absorción intestinal aumenta y su
captura hepática disminuye dando la
posibilidad de toxicidad [hepatitis
hipercalcemica ó psudotumor cerebral])
 Vit K (implicada en la cascada de coagulación)
Prevalencia de desnutrición en ancianos:
- 15% de todos los ancianos
- 50% con múltiples patologías
- 55% ancianos en asilos
Morbilidad y fragilidad:
 Susceptibilidad a infecciones: desnutrición proteicacalórica, Vitaminas A, B6, D, E y selenio
 Mala cicatrización: zinc, vitaminas E y C
 Osteopenia: Ca2+, vitamina K y D
 Anemia: hierro, folatos, vitamina B12
 Degeneración macular: zinc, selenio, vitaminas A, C y
E
Causas de desnutrición
 Psicosociales:
 Abandono social
 Depresión
 Demencia
 Pobreza
 Deterioro funcional
 Deterioro sensorial

Físicas:
 Deterioro de la función olfatoria y gustativa
 Alteraciones de la dentadura
 Alteraciones neurológicas deglución
 Hipocloridia
 Alteraciones GI
 Mx
 Estados hipermetabólicos
Evaluación nutricional
 HC y dietética
- Riesgos: alcoholismo, trastornos mentales,
problemas miocárdicos, renales, pulmonares,
mala absorción, múltiples medicamentos

25
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
-







Pistas en examen: piezas dentales, queilosis,
glositis, ulceras por presión, heridas que no
cierran, edema, deshidratación
- Dieta de 24 hr
Factores de riesgo:
- Trastornos cognoscitivo y afectivo
- Problemas orales
- Disminución ponderal
- Deterioro funcional
- Alcoholismo
- Polifarmacia
- Abandono social y pobreza
Examen físico:
- Signos vitales
- Apariencia general (conformación física, masa
muscular, grasa subcutánea, pigmentación
cutánea, peso y estatura)
Estudios de laboratorio
- Albúmina >3.5
- BH, Hb, Hcto, leucocitos (>1500cél/cc)
- Colesterol >160mg/dL
- Prealbúmina >11mg/dL
- Transferrina >1mg/dL
Documental la perdida de peso:
- Pobre pronostico
- Se relaciona con desnutrición proteico-calórica
- Pérdida involuntaria
- Debe ser del 10%a más de 6 meses, 7.5% o
más en 3 meses ó 5% o más en un mes
Determinar que el px se encuentra por debajo de su peso
ideal
Existe desnutrición calórica-proteica
- Resulta del desbalance entre los requerimientos
y el aporte de calorías y/o proteínas, ya sea
aumento del requerimiento o disminución del
aporte
- La media de ingestión de calorías en px >70
años es ♀ 1200cal (60%); ♂ 1600cal (70%),
15% consume 1000 o menos calorías/día
- Hay aumento de gluco-mineralocorticoides,
HAD, disminución de somatomedina C,
gluconeogenesis, catabolismo proteico,
lipolisis, cambios electrolíticos, aumento de
proliferación de macrófagos, aumento de la
liberación de IL-1, FNT, factor estimulante de
colonias, y gamma interferón, aumento en
VSG, leucocitosis, anorexia, perdida de peso,
piel seca, hay riesgo de infecciones serias,
mala absorción por daño en mucosas del tracto
gastrointestinal
- Dx: causas depresión, Ca, alteraciones
gástricas, checar antropometría, laboratorio y
oscilaciones ponderales
- Tx calórico mantenimiento 25-30; estrés 3040; sepsis 40-50Kcal/Kg/día; tx proteico
mantenimiento 0.8mg/Kg/día, estrés mínimo
1g/Kg/día, enfermedad leve 1.2-1,4g/Kg/día y
sepsis 1.4-1.8g/Kg/día
Existe deficiencias aisladas
NUTRICIÓN EMBARAZO Y LACTANCIA
Mala nutrición, se relaciona:
 Países en vías de desarrollo
- Amenorrea
- Frecuencia de abortos
- Muertes neonatales
- Defectos al nacimiento
 Poblaciones más desarrolladas
- Anorexia
- Colesterofobia
- Consumo excesivo de tabaco, café, alcohol
Grupos de alto riesgo en el embarazo:
 Grupos que ingieren una dieta deficiente por razones
socioeconómicas
 Mujeres obsesionadas con la delgadez
 No tiempo para comer
Alimentación correcta:
- Completa
- Equilibrada
- Inocua
- Suficiente
- Variada
Selección de alimentos, objetivos:
 Disminuir el porcentaje de energía aportada en forma de
lípidos
 Disminuir la contribución de las grasas saturadas
 Disminuir el aporte del colesterol dietético
 Disminuir el aporte de carbohidratos de rápida
utilización
 Aumentar la densidad de micronutrientes (vitaminas y
minerales)
Dieta durante el embarazo, objetivo: asegurar el óptimo
crecimiento y desarrollo del feto y la adecuada de la nutrición
para el mantenimiento de los tejidos maternos
Evaluación del estado nutricional. Historia nutriológica de la
gestante:
- Antecedentes Familiares
- Edad
- Situación socioeconómica
- Factores que influyen en hábitos alimentarios
(religión, costumbres, gustos y preferencias)
- Antecedentes de regimenes dietéticos
- Número total de embarazos, intervalos entre
ellos
- Resultados de anteriores embarazos
Indicadores dietéticos
Indicadores bioquímicos:
Hemoglobina
Glucosa en sangre
General de Orina
VDRL
Pruebas Cruzadas
Indicadores antropométricos:
- Talla
Peso Pregestacional
Peso Gestacional
- Peso Ideal Gestacional = P.I. + kg/mes de
embarazo
Aumento de peso:
Incremento promedio entre 9 a 12 kg
26
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
φ
φ
φ
Primer trimestre: Aumento relativamente bajo debido al
crecimiento de útero, mamas y volumen sanguíneo
Segundo Trimestre: Aumento aproximado de 6kg, 2 kg
secundarios al crecimiento del feto y 4 kg a la retención
de líquidos y reserva de grasa por parte de la madre
Tercer trimestre: Crecimiento de feto, placenta y
líquido amniótico
TRIMESTRES
GANANCIA DE PESO
1er. Trimestre
Aumentar 1 – 2 kg
(700 gr./ mes)
2do. Trimestre
Aumentar 5 kg
(1.7 kg/ mes)
3er. Trimestre
Aumentar 5 kg
(1.7 kg/ mes)
Incremento energético de la dieta materna recomendad en
función al estado de nutrición previo al embarazo:
Estado Nutricio
Incremento Energético
Recomendado
Normal
200 kcal
Delgada
300 – 400 kcal
Sobrepeso
100 kcal
Obesidad
0 – 100 kcal
Recomendaciones nutricionales:
 Macronutrimentos
Hidratos de Carbono: 60% VCT; Proteínas: 15 – 20 % VCT,
Grasas: 20 – 25 % VCT
 Micronutrimentos
Calcio 1200 mg; Fósforo 1200 mg; Hierro 30 mg; Vitamina
C 70 mg; Ácido Fólico 400 mcg; Zinc 15 mg; Sodio No  2 –
3 g; Vitamina A No  800 mcg
Deficiencia de ácido fólico:
 Defectos al nacimiento: cierre del tubo neural
 Prevención 1ª: incrementar el consumo de ácido fólico
Deficiencia de hierro y vitamina C: anemia
Deficiencia de Ca2+: Descalcificación de la mamá, e
inadecuada formación de huesos y dientes en el bebé
Deficiencia de Zinc: Deficiencia en el crecimiento general y
desarrollo del sistema inmunológico del bebé
Deficiencia de fibra: estreñimiento
Consumo de alcohol: Se asocia con abortos espontáneos.
síndrome de alcohol fetal. retardo mental, problemas de
aprendizaje
Consumo de Tabaco: Aumento riesgo partos prematuros,
productos con bajo peso al nacer. implantación baja de
placenta, Desprendimiento prematuro de la misma, pudiendo
causar muerte en el período fetal ó neonatal. Estilo de
alimentación deficitarios, menores concentraciones séricas de
calcio y ácido fólico
Consumo de Cafeína: atraviesa placenta, el feto carece de las
enzimas para metabolizarla. estudios relacionan (más 5 tazas al
día) con aborto, parto prematuro y bajo peso al nacer.
Después del 1er mes posparto: pérdida gradual debe ser entre 0.5
kg a 1 kg por mes
NUTRICIÓN EN MENOPAUSIA
Efecto de los estrógenos sobre el tejido óseo
 Presencia de estos: cierre de epífisis en pubertad
 Ausencia de estos: osteoporosis en climaterio
Climaterio:
Hipoestrogenismo: > riesgo de osteoporosis y ECV. Tendencia a
aumentar de peso que se asocia a HTA, DM y dislipidemia
Recomendaciones para prevenir osteoporosis:
1.- Consumir adecuada cantidad de calcio y Vitamina D:
҂ Premenopáusicas
1000 MG/día
҂ Posmenopáusicas 1500 MG/día sin terapia
hormonal
҂ Posmenopáusicas 1000 MG/día con terapia
hormonal
Una dieta normal proporciona 300-400mg de Ca, por lo que hay
que administrar el restante ya sea en tabletas o complementos
Se necesitan 200UI de vitamina D, ya que es esencial para la
absorción y la utilización de Ca2+
Consumo de Ca2+<Perdida de hueso
2.- Hacer ejercicio en forma regular
3.- No fumar, ya que el tabaco contribuye a la disminución de la
absorción de Ca2+
4.- Evitar alcohol y cafeína
5.- Mantenerse dentro del PI para la talla y complexión
Tema 22.-Obesidad I
06/03/09
Dr. Sergio Zúñiga Guajardo
Tema 23.-Obesidad II 09/03/09
Dr. Sergio Zúñiga Guajardo
OMS: Es un determinante para diversas enfermedades no
transmisibles e induce a DM2, enfermedad coronaria cardaiaca,
apoplejía, incremento de riesgo a Ca, enfermedad de la VB,
afecciones del músculo esquelético, y problemas respiratorios.
Se define como el exceso de grasa corporal que puede inducir a
enfermedades, IMC >30, es un padecimiento que se genera con
el tiempo
Epidemiología:
La prevalencia en México va de 21-60%. Norte 24.7%; Centro
19.5%; D,F y zona metropolitana 19.4%; Sur 21.7%; nacional
21.4%. Afecta más a las mujeres que a los hombres
Etiopatogenia:
 Alimentación y ambiente
 Factor genético, 25-40%
 Enfermedades metabólicas, <15%
27
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Regulación del hambre y la saciedad
Insulina y
leptina
bajas
Balance energético
-
+
Insulina y
leptina
altas
+
-
+
Catabolismo
-
CATABOLISMO
Anabolismo
ANABOLISMO
Aumenta la ingesta y
hay ganancia de peso
Disminuye la ingesta y
hay perdida de peso
Dx y clasificación
 IMC, la OMS clasifica como obesos a aquellos px con
IMC >30:
- Tablas de peso ideal
- ICC
- Plicometria
- Medición de la composición corporal, es el
mejor método para valorar la obesidad. El más
utilizado es la impedancia bio-eléctrica
tetrapolar
Datos que nos ayudan al dx:
 Anamnesis
 Antecedentes familiares
 Datos de laboratorio (HDL, LDL, TGL, CHOL)
 Enfermedad de base (hipotiroidismo, síndrome de
Cushing, alteraciones hipofisiarias)
La obesidad se clasifica en 3 grupos:
- Etiológica
Es la más frecuente, origen endocrino, origen hipotalámica: por
lesión del núcleo ventro-medial; origen genético: anormalidades
cromosómicas; mx: glucocorticoides, insulina, ADT, estrógenos
- Dependiente de IMC
Clasificación según el peso
IMC
Riesgo sanitario
Bajo peso
<18.5
Moderado-alto
Peso normal
18.5-25 Normal-bajo
Sobrepeso
25-30
Moderado
Obesidad I
30-35
Alto
Obesidad II
35-40
Alto-muy alto
Obesidad III (mórbida)
>40
Extremadamente alto
-
De acuerdo con la distribución topográfica de
la acumulación de la grasa
 Predominantemente superior
Central o androide. Es propia de los varones, se acumula en la
cara, región cervical, tronco, grasa abdominal profunda
(obesidad visceral). MANZANA
 Predominantemente inferior
Periférica o ginecoide. Es más propia de las mujeres, la grasa se
acumula en las caderas, en la región infraumbilical, glúteos y
muslos. PERA
Métodos dx
La existencia de la obesidad casi siempre se establece por
métodos indirectos, como la antropometría, además de otros. La
antropometría es la variación en las dimensiones físicas y en la
composición global del cuerpo humano (IMC; % de sobrepeso,
ICC, plicometria)
Antropometria:
- Proporcionalidad
- Composición corporal
- Somatotipo
- Maduración
- Desempeño físico
IMC:
Peso (kg)/ Estatura (m)²
♀: 21; ♂: 22.5
Peso relativo % de sobrepeso:
Este calculo compara el peso del sujeto con el promedio de las
personas de la misma talla
%: Peso actual (100)/peso ideal
Podemos considerar a una persona obesa si su % es >20
ICC:
Circunferencia de cintura/circunferencia cadera
♀<0.84; ♂<0.93
Plicometría:
El % de grasa puede calcularse sumando el valor de 4 pliegues
de la piel (bíceps, tríceps, subescapular, suprailiaco). Se realiza
con un plicometro que debe tener una superficie de contacto de
20-40mm² dar lecturas con exactitud de 1mm y ejercer una
presión constante de 10g/cm²
Bioimpedancia eléctrica:
Consiste en determinar la composición corporal, a través del
paso de una corriente eléctrica de mínimo voltaje por los tejidos
corporales
Métodos de evaluación de la composición corporal:
TAC,IRM, RX, US, Densitometria (Hidrodensitometria
pletismografia –acústico y aérea-)
CC:
Síntomas principales: falta de aire, cansancio, incontinencia
urinaria, sudoración excesiva, síndrome de apnea del sueño,
trastornos menstruales, infertilidad, dolor de espalda y de
articulaciones
Piel. Acantosis, hirsutismo
Alteraciones respiratorias: disminuye la capacidad ventilatoria,
apnea, ronquido severo
Alteraciones musculo-esqueléticas: lumbalgia, osteoartritis
(cadera-rodilla), traumatismos frecuentes
Complicaciones:
҂ Alteraciones metabólicas
Anomalías lipidicas ( resistencia a insulina
҂ Alteraciones respiratorias
Hipoventilación, hipoxia, apnea del sueño, síndrome de Pickwick
҂ Alteraciones CV
Cardiopatia isquémica, HTA, miocardiopatia, ACV, hipertrofia
ventricular izquierda, estasis venosa
҂ Alteraciones tumorales
♀, sobrepeso >40%; Ca endometrial y de mama
♂, sobrepeso >20%: Ca de próstata y recto
҂ Alteraciones articulares
Hiperuricemia / gota
҂ Alteraciones renales
Glomerulopatía
҂ Alteraciones digestivas
Colelitiasis, esteatosisno hepática, RGE
28
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
҂ Alteraciones gineco.obstetricas
Embarazo múltiple / anemia / muerte fetal
CUARTETO DE LA MUERTE:
1) Obesidad central
2) Intolerancia a CH
3) HiperTG
4) HTA
Tema 24.-Tx de la obesidad exógena
Dr. Sergio Zúñiga Guajardo
Calorías
1000
1500
2000
2500
3000
Cereales
5
8
12
15
16
Grasas
3
4
6
10
10
Leguminosas
1
2
2
3
4
V
1
2
2
3
4
F
3
3
3
4
6
Animal
2
3
3
4
5
Leche
1
1
1
1
2
Dieta baja en CH:
Reducir CH <20g/d, todo tipo de carnes, 4onzas de queso, 2
porciones de vegetales, 1 porción baja en CH, 6-8 vasos de
H2O/día. Beneficios:
 Mejoría relativa de la resistencia a insulina
 Disminuye los niveles de TG
 Aumenta los niveles de HDL
 Disminuye los riesgos de presentar ECV
Ejercicio:
Actividad física moderada de 30-45min durante 3-5 días por
semana, aumentar gradualmente la intensidad, frecuencia y
duración. Beneficios:
 Prevención y tx de obesidad
 Mejora la distribución de grasa en cadera y cintura
 Incrementa la masa muscular
 Mejora la condición física
 Reduce el riesgo de ganar peso relacionado con la edad
 Mejora los niveles plasmáticos de glucosa, insulina y
lípidos
 Mejora cifras de pA
 Aumenta los gastos energéticos
 Reduce la resistencia a insulina
 Reduce la morbi-mortalidad
Tx conductual:
 Factores psicológicos: depresión, baja autoestima,
ansiedad, trastornos obsesivo-compulsivo, abuso
sexual, perdida de padres o familiar cercano, grados de
discapacidad o discriminación
Tx farmacológico:
Debe de utilizarse con apoyo dietético y ejercicio, requiere de
estricta indicación y supervisión, posibilidad de prescripción.
 Obesos con IMC >30Kg/m2
 En px que hayan fallado con el ejercicio, dieta y
cambios conductuales
 Px con IMC >27 con altas posibilidades de daños de
morbilidad
Los mx se clasifican como:
- Los que disminuyen el apetito o aumentan la
saciedad
Actúan a nivel central sobre la re-captación de
neurotransmisores, aumentando su BD y produciendo una
disminución o supresión del apetito. Clasificación:
Anfetamina, metanfetamina, dietilpropion, fentermina,
fenilpropanolamina, fenproporex, clobenzorex, mazindol.
EC: nerviosismo, ansiedad, insomnio, euforia, sequedad de boca,
sudoración, N, estreñimiento, palpitaciones, HTA
Eficacia y seguridad: 6 meses de tx como máximo, hay perdida
de peso entre 2-10 Kg
Serotoninergicos. Estimula la liberación de serotonina e inhibe
su re-captación, carece de efecto estimulante de NA.
Fenfluramina, Dexfenfluramina
Sibutramina: favorece la saciedad, disminuye la ingesta y
estimula la termogénesis, aumenta el gasto energético. Dosis:
10-15mg/día en una sola toma por la mañana, si hay intolerancia
solo se da 5mg. CI: ECV, ECeV, farrnacos, enfermedades
psiquiátricas, enfermedad hepática grave, enfermedad renal
grave, enfermedades endocrinológicas, HPB, glaucoma con
ángulo estrecho, niños, ancianos y embarazadas. Mismos EC que
el pasado
- Disminuyen la absorción de nutrientes
Orlistat (tetradihidrolipstatina). Actúa inhibiendo lipasas al
unirse a estas en la luz intestinal, impide la escisión de TG en
AGL y monogliceridos, se impide la absorción del 30% de las
grasas ingeridas que son eliminadas con las heces
- Aumentan el gasto energético
Fármacos estimuladores de la termogénesis, desequilibran el
balance energético. Efedrina y cafeína, agonistas β-3
adrenergicos, hormonas tiroideas
agonistas β-3 adrenergicos: regula la lipolisis, termogénesis y
motilidad GI, oxidación de la glucosa y liberación de AGL de los
depósitos de la grasa visceral, aumento de la trascripción de
mRNA de las proteínas descopladoras de la membrana
mitocondrial
Tx qx:
Indicaciones:
 Obesidad mórbida
 50%> de PI
 IMC >40
 IMC 35 con sx
 18-60 años
 No respuesta a ningún tx
 No cx anteriores
Cx restrictiva:
- Banda gástrica ajustable
- Gastroplastia vertical con banda
Cx que impide la absorción.
- Bypass gástrico en Y de Roux
o Cx abierta
o Laparoscopica
- Derivación bilio-pancreatica
Tema 25.-Dislipidemia
10/03/09
Dr. Sergio Zúñiga Guajardo
 Componentes de transporte de lípidos
 Colesterol
■ Son precursores en la síntesis de hormonas
esteroideas como cortisol, estradiol y
testosterona.
 Triglicéridos
■ Cargan ácidos grasos y son fuente de energía
importante para el estado de ayuno
 Lipoproteínas
■ Partículas que transportan el colesterol y
trigliceridos. Cada partícula se compone de un
29
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
núcleo central que contienen estéres de
colesterol y triglicéridos. En la superficie hay
colesterol libre, fosfolípidos y
apolipoproteínas.
■ Los quilomicrones y sus remanentes son las
lipoproteínas más grandes.
■ Los VLDL son partículas ricas en triglicéridos
producidas en el hígado. La deleción de
triglicéridos del VLDL la convierte en IDL
(lipoproteína de intermedia densidad), la cual
subsecuentemente se metaboliza a LDL. HDL
es formado en la sangre como un bioproducto
del metabolismo de lipoproteínas ricas en
triglicéridos y la adquisición (seguido por
esterificación) de colesterol en tejidos
periféricos.
 Apolipoproteínas.
■ Son moléculas amfipáticas capaces de
interactuar con los lípidos del núcleo
lipoproteínico y el ambiente acuoso del
plasma.
■ Niveles aumentados de apo-B y niveles bajos
de apo-AI se relacionan con enfermedad
vascular.
 Receptores y proteínas
Proteína
Función
Receptor de LDL
Separación de proteínas que
contienen apo-B100 y apo-E.
Actividad aumentada con
estatinas. Deficiencia produce
hipercolesterolemia familiar.
Proteína similar a receptor
de LDL (LRP)
Separación de proteínas que
contienen apo-E.
Receptor scavenger
(limpiador) B1 (SR-B1)
Receptor de HDL. Deficiencia
produce HDL alto y
ateroesclerosis.
Lipasa de lipoproteína
(LPL)
Limitación del índice para
metabolismo de lípidos.
Deficiencia causa Sd. De
quilomicronemia.
Acetiltransferasa de
colesterol-lecitina (LCAT)
Esterifica colesterol en HDL
para aumentar niveles de HDL.
Deficiencia causa deficiencia de
HDL.
Proteína de transferencia de Intercambia ester de colesterilo
ester de colesterol
en HDL por triglicérido en
lipoproteínas con apo-B.
Deficiencia causa aumento de
HDL.
Cassette de enlace de ATP
A1 (ABCA1)

Transfiere colesterol en tejidos
a partículas nacientes de HDL.
Deficiencia causa enf. De
Tangier.
Metabolismp exógeno de lípidos
 Las grasas se separan en el intestino en colesterol
libre y ácidos grasos, los cuales son transportados
al enterocito.
En el enterocito son esterificados en ester de
colesterilo y triglicéridos para luego empaquetarse
en apo-B48. Estas partículas ganan acceso al
plasma a través del conducto torácico adquiriendo
otras apolipoproteinas.
 Hidrolisis progresiva de triglicéridos convierte
quilomicrones en remanente de quilomicrones,
ricos en esteres de colesterilo (lípido importante de
la ateroesclerosis).
Metabolismo endógeno de lípidos
 Grasas depositadas en el hígado son metabolizadas
en esteres de colesterilo y triglicéridos, y guardados
en hepatocitos o exportados como lipoproteínas.
 El hígado produce VLDL.
 La transferencia de triglicéridos al pépito apo-B es
mediado por la proteína de transferencia
microsomal (MTP). Mutaciones en MTP causa
abetalipoproteinemia. La ausencia de apo-B afecta
el metabolismo de vitaminas liposolubles.
Mutaciones en el apo-B causa
hipobetalipoproteinemia.
 VLDL naciente conteniendo una apo-B100 es
secretado al plasma, donde adquiere apo-E, apo-CII
y apo-CIIL.
 Apo-CII en VLDL activa LPL, y los ácidos grasos
hidrolizados de triglicéridos por LPL son liberados
en los lechos capilares y transportados a los tejidos.
 Con la pérdida de fosfolipidos y apolipoproteínas al
HDL, la VLDL se convierte en IDL.
Transporte de colesterol inverso y metabolismo de HDL
 HDL acepta colesterol libre y fosfolípidos de las
células.
 El transporte inverso de colesterol es un proceso
benéfico en el que el colesterol presente en células
periféricas como células espumosas creciendo en
una lesión ateroesclerótica sea transportada al
hígado para su excreción.
■ HDL puede interactuar directamente con el
hígado enlazando con SR-B1 y transfiriendo el
ester de colesterilo al hepatocito.
■ HDL puede transferir esteres de colesterilo a
VLDL (apo-B100) mediante la acción de
CETP. Estos esteres de colesterilo pueden ser
transportadas al hígado después de la
conversión de VLDL a IDL a LDL.
Desordenes del metabolismo de lípidos
 Hipercolesterolemia familiar
■ Epidemiología
 Forma autosómica dominante de
hipercolesterolemia causada por defectos
de la actividad del receptor de LDL
■ Patogenia
 Pueden haber otras mutaciones como apoB defectuoso familiar, causada por
mutaciones que interfieren con la
habilidad del LDL de unirse a su receptor,
y variantes en PCSK9 (convertasa de
subtilisina preproteíca/tipo kexin 9a).




■
■ Manifestaciones clínicas
30
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Colesterol total >300 mg/dL con LDL
>200 mg/dL.
 Triglicéridos normales.
 Engrosamiento del tendón aquiliano.
 Xantomas en tendones extensores de
rodillas y manos.
 Artralgia
 Hiperlipidemia combinada familiar
■ Epidemiología
 Forma autosómica dominante de
hiperlipidemia que ocasiona 20% de los
casos de enfermedad arterial coronaria
prematura.
■ Diagnóstico
 Familiares afectados pueden tener
triglicéridos y LDL aumentados o
hipertrigliceridemia con HDL bajo.
 Los fenotipos lipídicos cambian con el
tiempo.
 Hipertrigliceridemia familiar
■ Desorden autosómico dominante (1-2% de
población general).
■ Un mecanismo molecular unificador no
aparece.
■ Fenotipo estable.
■ Sobreproducción primaria de triglicéridos.
■ Números bajos de lipoproteínas y
concentración disminuida de apo-B.
■ Algunos están en riesgo por quilomicronemia.
 Sd. de quilomicronemia.
■ Cuando los triglicéridos están extremadamente
elevados (>2000 mg/dL).
■ Defectos en LPL, apo-CII y apo-AV.
■ Relacionada con DM, obesidad, tratamiento
con glucocorticoides, estrogenos.
■ Manifestaciones clínicas
 Xantomas eruptivos en espalda, glúteos,
rodillas y codos.
 Lipemia retinalis (triglicéridos 4000
mg/dL).
 Dolor abdominal severo y pancreatitis.
 Hepatoesplenomegalia.
 Disnea.
 Linfadenopatía.
 Disfunción neurológica
 Pérdida de memoria.
 Neuropatía periférica.
 Disbetalipoproteinemia.
■ Mutación en apo-E.
■ El hipotiroidismo puede precipitar la
enfermedad.
■ Trigliceridos y colesterol 300-600 mg/dL.
■ Xantomas en pliegues palmares.
■ Riesgo sustancial de enfermedad arterial
coronaria y vascular periférica.
 Dislipidemia diabética
■ Patogenia
 Hipertrigliceridemia es el sello de este
trastorno.
Diagnóstico

Evaluación incial incluye:
■ HC
■ EF
■ Antecedentes de DM, hipotiroidismo,
alcoholismo.
 Medicamentos:
■ Beta-bloqueadores contribuyen al perfil
lípidico anormal.
■ HIV
 Pacientes tratados con inhibidores de la
proteasa por 2 años.
■ Antipsicoticos
 Tratamiento para esquizofrenia
 promueve hiperlipidemia, obesidad,
resistencia insulinica.
Evaluación
 Ayuno de 8-12 hrs
■ Triglicéridos totales
■ Colesterol total
■ HDL
■ LDL
 Panel de tratamiento
■ Triglicéridos <150 mg/dL = Normal.
■ 150-199 = limítrofe
■ 200-499 = alto
■ >500 = muy alto
■ >500 en ayuno =disminuir riesgo de
pancreatitis o Sd de quilomicronemia



Tema26.-Hipertensión 2ª endocrina
Dr. Gerardo González González
Clasificación de la HTA
PAS (mmHg)
Normal
<120
Prehipertensión 120-139
HTA
>140
11/03/09
PAD (mmHg)
<80
80-89
>90
EPIDEMIOLOGÍA
HTA es el diagnóstico primario más frecuente en América (35
millones de visitas en consulta como dx. primario). Afecta 1
billón de personas en el mundo. Responsable de un 6% de todas
las muertes en adultos en el mundo. Relación TA con riesgo CV:
continuo, consistente e independiente de otros factores
DAÑO A ÓRGANOS BLANCO
• Corazón:
– Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
– Angina e IAM.
– Insuficiencia Cardíaca.
• Cerebro:
– ACV isquémico y hemorrágico.
• Enfermedad Renal Crónica.
• Enfermedad Arterial Periférica.
• Retinopatía.
En individuos entre 40 y 70 años:
Un incremento de 20 mmHg en la PAS ó 10 mmHg en PAD
duplica el riesgo de Enf. CV en el rango de 115/ 75 mmHg a
185/115 mmHg.
• El tratamiento antihipertensivo reduce:
– Riesgo de ACV: 35 – 40%
– Riesgo de IAM: 20 – 25%
31
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
– Riesgo de ICC: > 50%
ETIOLOGIA
 Primaria ó Idiopática:
–
95 – 99% de los casos.
–
Solamente se controla.
 Secundaria:
–
1 – 5% de los casos.
–
Potencialmente curables.
¿Cuándo sospecharla?
– Menores de 30 años.
– Enfermos sin factores de riesgo para ECV.
– HTA acelerada.
– HTA inestable.
– HTA + otros síntomas ó signos:
Debilidad muscular, poliuria, calambres, parestesias, paroxismos
de cefalea, disnea, diaforesis y palpitaciones, hallazgos de
hipercortisolismo, hipertiroidismo, acromegalia, uso de
medicamentos (OCP´s).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CAUSAS SECUNDARIAS
• Enf. Renal Crónica.
– Parenquimatosa.
– Vascular.
• Aldosteronismo Primario.
• Feocromocitoma.
• Síndrome de Cushing.
• Anormalidades aóricas:
– Coartación, aortitis (Takayasu), aneurismas.
• Apnea del sueño.
• Enf. Tiroidea.
• Hipercalcemia.
Medicamentos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2ª MEDICAMENTOS
• Anticonceptivos orales.
•
Corticoesteroides.
•
Ciclosporina.
•
Eritropoyetina.
•
Regaliz.
•
Simpaticomiméticos (descongestivos)
•
Simpaticomiméticos (anoréxicos).
•
AINES, Inhib. de la COX.
•
Cocaina y anfetaminas.
Ciclo renina-angiotensina
Hígado
Riñón aparato
yuxtaglomerular
ANGIOTENSINOGENO
RENINA
ANGIOTENSINA I
Pulmón
ECA
Corteza
suprarrenal
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
 Aldosteronismo 1°
El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de
aldosterona. Es la causa aproximada del 0,05 al 2,2 % de
hipertensión no seleccionada.
 Etiología
La causa más frecuente (65%) es el adenoma
suprarrenal productor de aldosterona: Síndrome de
Conn, más frecuente en mujeres de 30-50 años.
 Otras causas son: Hiperaldosteronismo idiopático,
incluyendo la hiperplasia adrenal primaria (20-30 %) y
el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides
(1-3%), hiperplasia micronodular, carcinoma
suprarrenal.
Signos y síntomas
 La actividad de la aldosterona aumentada puede
producir HTA moderada a severa, mantenida pese a la
medicación antihipertensiva.
 También normopotasemia o hipopotasemia (<3 mEq),
en este caso con síntomas como: debilidad muscular y
fatiga, calambres, cefaleas.
 Alteración en la concentración de la orina: poliuria y
polidipsia (Diabetes insípida nefrogénica).
 Ondas U prominentes EKG , arritmias cardiacas y
extrasístoles.
 Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema.
Dx
Podemos encontrar estos datos de laboratorio:
Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la
pérdida de hidrogeniones en orina.
PRUEBAS DE DETECCION:
• Hipokalemia espontánea.
• Potasio urinario > 30 mEq/L, asociado a hipokalemia.
• PRA de pie < 3 ng/ml/hr.
• PAC/PRA de pie > 20.
– Dos pruebas de detección (+)
PRUEBAS DE CONFIRMACION:
Carga de NaCl:
– Oral: 5 - 6 gr VO por día por 5 días.
– IV: 1 - 2 L. Sol. salina por día por 5 días.
– NaU > 200 mEq / día.
– Aldosterona urinaria > 10 ugr / 24 horas.
– Mantener potasio sérico > 3.5 mEq/L
PRUEBAS DE LOCALIZACION:
• Evaluación clínica.
• Muestreo venoso adrenal selectivo.
• Venografía adrenal.
• Gamagrama adrenal iodo-colesterol (NP-59).
32
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
• TAC adrenal.
• MRI adrenal
• Prueba de cambios posturales.
Diagnóstico diferencial.
Para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario
se debe medir la actividad plasmática de la renina. En el
hiperaldosteronismo primario existe una concentración
plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio hay
una gran elevación.
Tx:
 Síndrome de Conn: la cirugía es el tratamiento de
elección para los pacientes con tumor productor de
aldosterona. La frecuencia de curación, definida por una
tensión arterial <140/90 sin medicación 6 a 12 meses
después de cirugía, varía entre un 35 y un 50%. Todos
los pacientes deberán recibir tratamiento médico para
controlar la TA antes de la cirugía y corregir la
hipopotasemia si la hubiera.
 Hiperplasia suprarrenal idiopática: se realiza
restricción de sodio (<2 gr /día) y tratamiento médico
con espironolactona a dosis de 100 a 500 mg/ día.
Otras alternativas son: amiloride a dosis de 5 mg dos
veces al día hasta 15 mg dos veces al día o Nifedipino
a dosis de 30-90 mg/día. Administrar potasio y
tratamiento antihipertensivo.
ESPIRONOLACTONA. Es específicamente útil para el
hiperaldosteronismo primario (adenomas suprarrenales o
hiperplasia suprarrenal bilateral) y secundario. puede ser usada
como medida diagnóstica inicial para proveer evidencias
presuntivas de hiperaldosteronismo primario mientras los
pacientes están sometidos a una dieta normal. Prueba
prolongada; se administra una dosis diaria de 400 mg
espironolactona durante 3 a 4 semanas. La corrección de
hipokalemia y de hipertensión proporciona evidencias
presuntivas para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
Prueba corta: Se administra una dosis diaria de espironolactona
durante 4 días. Si el potasio sérico se eleva durante la
administración de espironolactona pero decrece cuando se
suspende espironolactona debe considerarse el diagnóstico
presuntivo de hiperaldosteronismo primario. Después de que el
diagnóstico de hiperaldosteronismo ha sido establecido por
medio de procedimientos más definitivos puede administrarse
espironolactona en dosis de 10-400 mg durante la preparación
operatoria. Para los pacientes que no son candidatos a la cirugía
espironolactona puede emplearse para terapia prolongada de
mantenimiento en dosis eficaz más baja determinada para cada
paciente en forma individual.
Farmacología: Es una 17-espirolactona que bloquea la acción de
la aldosterona (mineralocorticoide que causa retención de sodio y
agua) en el túbulo distal y evita la reabsorción de sodio, H2O y
cloruros. Aumenta la reabsorción de potasio. Es más efectiva
frente al exceso de aldosterona..
Precauciones: Al igual que otros diuréticos ahorradores de
potasio, la espironolactona puede causar hiperpotasemia. Induce
acidosis metabólica en pacientes con cirrosis. Debido a su
estructura esteroidea, la espironolactona produce ginecomastia,
impotencia, libido disminuida, hirsutismo, profundización de la
voz e irregularidades menstruales; también puede inducir diarrea,
gastritis, gastrorragia y ulcus péptico. Puede dar somnolencia,
letargia, ataxia, confusión y cefalea.
Dosis Aldactone VO: en hipertensión arterial, 50-100 mg/día en
1-2 dosis; en hipopotasemia, 25-100 mg/día en 1-2 dosis.
Metabolismo: hepático; se cataboliza rápida y extensamente a
productos que contienen azufre, incluyendo canrenona
(metabolito activo); se elimina principalmente en orina.
Contraindicado en anuria, insuficiencia renal aguda,
hiperpotasemia. Se pueden alcanzar niveles tóxicos de potasio si
la espironolactona se administra junto a suplementos de potasio,
diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de sal, indometacina
y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
 Aldosteronismo 2°
Hay niveles altos de renina por la contracción de la arteria renal
que hace que se eleve también la aldosterona, que se deben a
cirrosis, IC, nefrosis
El hiperaldosteronismo produce una retención renal de sodio y
perdida de potasio. esto causa una expansión del volumen
extracelular y plasmático con formación de edemas;cabe destacar
que la TA es normal o baja
 Feocromocitoma
Neoplasia de células cromafines que en forma típica ocasiona
síntomas y signos de liberación episódica de catecolaminas
(HTA paroxística, 0.1-0.2%). Suele presentarse en personas entre
los 40-59 años, sólo 10% en niños varones
PRESENTACION CLINICA:
• Familiar.
• Bilateral.
10%
• Maligno.
• Extra-adrenal.
• Esporádico.
• Unilateral.
• Benigno.
90%
• Adrenal.
ENF. ASOCIADAS:
o Neoplasia endócrina múltiple I
 Tumores hipofisiarios.
 Tumores pancreáticos.
 Tumores en paratiroides
o NEM II
 Carcinoma medular de tiroides.
 Feocromocitoma.
 Hiperplasia de paratiroides
o NEM III
 Habitus Marfanoide.
 Neuromas mucocutáneos.
 Carcinoma medular de tiroides.
 Feocromocitoma.
 Hiperplasia de paratiroides (muy raro ).
o Neurofibromatosis (5%).
o Enf. von Hippel-Lindau (1%).
o Leiomiosarcoma epitelioide gástrico + condroma
pulmonar
LOCALIZACION.• ADRENALES: 90%.
• EXTRA ADRENALES: 10%.
– Intraabdominales: 9%.
• Organo de Zuckerkandl.
33
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
• Vejiga.
• Sacro.
• Vagina.
– Extraabdominales: 1%.
• Torax.
– Mediastino.
– Corazón.
• Cuello.
¿Cuando sospecharlo ?
• Hipertensión arterial lábil.
• Paroxismos de hipertensión y taquicardia.
• Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis.
• Hipertensión acelerada.
• Hipertensión arterial + pérdida de peso.
• Hipertensión arterial + int. a CHO’s.
• Hiper o hipotensión arterial durante inducción
anestésica.
• Los síntomas van desde una hipertensión lábil
moderada, hasta la muerte súbita por crisis hipertensiva,
infarto de miocardio o accidente vascular cerebral. El
paciente más clásico muestra cefaleas paroxísticas,
palpitaciones, hipertensión y diaforesis. En el 50% de
los casos la hipertensión es sostenida, mientras que es
intermitente en el resto. En la mayor parte de los niños
con feocromocitoma, la hipertensiòn es continua. Por
regla general, existe un pérdida de peso, pero la
obesidad no excluye el feocromocitoma. Son frecuentes
los síntomas y signos de un aumento del metabolismo
tales como aumento de la sudoración. La hipotensión
ortostática es una consecuencia de la reducción de
volumen plasmático debido al exceso de estimulación aadrenérgica
• Más o menos la mitad de los pacientes presentan
intolerancia a los carbohidratos debido a la supresión de
la insulina y a la estimulación de la glucosa hepática.
Sin embargo, raras veces se requiere insulina y la
intolerancia a los hidratos de carbono desaparece tan
pronto el tumor es eliminado.
DIAGNOSTICO:
Confirmar la presencia de secreción excesiva de catecolaminas y
sus metabolitos en orina y sangre
Catecolaminas libres: los valores normales de las catecolaminas
oscilan entre 100 y 150 mg en 24 h. En la mayor parte de los
pacientes con feocromocitoma se obtienen valores por encima de
250 mg/día. Los valores de la epinefrina son valiosos ya que un
exceso de esta sustancia (< 50 mg/día) se debe por regla general
a una lesión adrenal. Se pueden obtener falsos positivos si el
paciente se encuentra bajo medicación con metildopa, levodopa,
atenolol y aminas simpaticomiméticas
Metanefrina y ácido vanilmandélico: en la mayor parte de los
laboratorios se consideran valores normales de hasta 1.3 mg de
metanefrinas totales y hasta 7 mg de VMA en 24 horas. Estos
valores están considerablemente aumentados (más de tres veces
el valor normal) en los pacientes con feocromocitoma
Tanto la tomografía, como la resonancia magnética permiten
usualmente la visualización de los feocromocitomas.
Radiológicamente también son visibles estos tumores
METAS TERAPEUTICAS:
• Control de la hipertensión arterial.
• Prevención de crisis hipertensiva.
• Preparación para cirugía.
MANEJO PRE-OPERATORIO:
• Bloqueo alfa adrenérgico.
– Control de la hipertensión arterial.
– Prevención de crisis hipertensiva.
– Feoxibenzamina: Primer elección.
– Bloqueador alfa adrenérgico no competitivo.
– Inicio 2 - 3 semanas pre-ope.
– Dosis promedio: 20 - 80 mg/día.
– Prazosina: Segunda elección.
– Bloqueador alfa adrenérgico + vasodilatador.
ANESTESIA:
•
Monitorización cardiovascular:
- EKG PVC, línea arterial, Swan-Ganz.
•
Premedicación:
- Tranquilizantes menores.
- Barbitúricos
- Contraindicados: atropina y morfina.
•
Anestésico:
- Inducción: Tiopental.
- Mantenimiento: Oxido nitroso, Enflurane, Isoflurane.
- Halotane: no recomendado (arritmias).
ANESTESIA:
• Medicamentos para el trans-operatorio.– Fentolamina: 2 - 5 mg.
– Nitroprusiato: 0.5 - 1.5 ug/kg/min.
– Lidocaina: 50 - 200 mg.
– Propranolol: 0.5 - 1 mg.
TUMORES NO QUIRURGICOS:
• Bloqueo alfa y beta adrenérgico crónico.
• Malignos:
– Embolización.
– I 131 MIBG
– Quimioterapia
Tema 27.-Hiper e hipocortisolismo
Dr. Gerardo González González
17/03/09
Corteza:
Glomerular: mineralocorticoides: aldosterna, que regula el
equilibrio del Na+, actúa en todo el túbulo distal dela nefrona
Fascicular: glucocorticoide: cortisol
Reticular: andrógenos: DHA
Pruebas de la función suprarrenocortical
 Cromógenos de Porter-Silber
La cadena lateral de 3 carbonos de cortisol reacciona con el meta
dinitrobenceno, para formar un aducto coloreado con absorción
máxima de 410μm, esto para evaluar la síntesis de cortisol. N=212mg/día, pero esto se modifica a la excreción por el tamaño
corporal y se considera 4.5+ 1mg
 Cortisol libre en orina
El cortisol libre en la orina es la fracción de cortisol urinario que
no esta conjugada con ácido glucoronico ni sulfúrico ni a
proteínas. No es confiable en insuficiencia suprarrenal
 Cortisol plasmático
N=7.5 + 1μg/100mL
 Concentración plasmática de ACTH
N=100pg/mL
 Pruebas inductoras dela función suprarrenal
34
MEDICINA INTERNA I (ENDOCRINO)
Jessica Y. Encinia de la Rosa




Estimulación de ATCH. Es la prueba de detección
más confiable, para la hipofunción suprarrenal, es
el método estándar para examinar las deficiencias
emzimaticas (esteroidogenesis congénita). Se
administran 250μg de ACTH sintética por vía IV y
se mide los esteroides séricos después de 45-60min.
N=20μg/100mL
Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
Esta prueba es útil para diferenciar el
hipercortisolismo dependiente del independiente de
ACTH. Se administra 1μg/Kg de CRH vía IV,
durante 1min y se mide la respuesta de ACTH
después de 3-30min. Si los resultados son
>10μg/100mL es dependiente de ACTH
Prueba de supresión con dexametasona. Se utiliza
para detectar hiperfunción suprarrenal. Se
administra 0.5mgde dexametasona VO c/6h durante
2 días
Actividad plasmática y urinaria de la aldosterona
y la plasmática de la renina. Evalúa estados
aparentes de exceso o deficiencia de
mineralocorticoides
HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
 EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES
φ Síndrome de Cushing
Síndrome clásico: aumento de peso, plétora, estrías, HTA y
debilidad muscular proximal, giba de búfalo, fascies de luna,
llenado de la fosa supraclavicular, hirsutismo. Otros: Intolerancia
a la glucosa 75%, Diabetes 20%, Hiperlipemia 70%, Poliuria
30%, trastornos menstruales 70%, impotencia, disminución de
la libido 85%, Cálculos renales 15%, labilidad emocional,
euforia, depresión, psicosis, osteopenia 80%, debilidad 65%.
Dx: exceso de excreción de cortisol libre en orina >250μg/día (35días). Hay que tener en cuenta que si el CC no es el típico de un
Síndrome de Cushing pero las concentraciones de cortisol en
orina son altas podemos estar frente a un Ca de células pequeñas
de pulmón.
Dx diferencial:
 Causas dependientes de ACTH
o Enfermedad de Cushing(70-80%)
o Neoplasia no hipofisiaria secretora de ACTH
(10%)
 Ca de células pequeñas de pulmón
 Ca bronquial
 Ca medular de tiroides
 Tumor de las células de los islotes
pancreáticos
 Feocromocitoma
Para diferenciar entre estos se toma una muestra sanguínea del
seno petroso inferior para medir las concentraciones de ACTH
después de la administración de CRH. También se utiliza TC a
intervalos de 0.5cm, es más directo y si con esto no se puede se
hace una IRM
En caso de microadenomas hipofisiarios secretores de ACHT, se
deben extirpar (tranesfenoidal) . Los tumores ectópicos también
deben eliminarse en caso de encontrarlos, si esto no es posible
por metástasis extensas, bloqueo suprarrenal se administra
Ketoconazol en dosis de hasta 1200mg VO, en caso de persistir
se puede hacer una suprarrenalectomia bilateral laparoscopica
 Causas independientes de ACTH
o
o
o
o
Adenoma suprarrenal (+fc)
Ca suprarrenal
Enfermedad suprarrenal micronodular
Administración facticia de glucocorticoies
HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL
 DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES
φ Síndrome crónico
Malestar, anorexia, hipotensión ortostática, dolor abdominal
vago, pérdida de peso, hiperpigmentación de piel. Laboratorio:
anemia normocitica bormocrmica, linfocitos relativa, eosinofilia
sin explicación, hiperazoemia prerranel leve, ó hiponatremia. Tx:
hidrocortisona 12-15mg/m²/día esto por la mañana y se debe de
aumentar en caso de estrés
φ Síndrome agudo
Agitación de rápido desarrollo, confusión, fiebre y dolor
abdominal, hipotensión arterial que puede llevara shock y pierde
la capacidad de responder a la restitución de volumen y agentes
presores, sino se trata pueda llegar a coma y muerte. Tx:
cortisol IV 100mg/6h
Causas:
 Causas independientes de ACTH
o Tuberculosis
o Autoinmunitaria (idiopático)
o Otros:
 Infección micótica
 Hemorragia suprarrenal
 Metastasis
 Sarcoidosis
 Amiloidosis
 VIH
 Leucodistrofia suprarrenal
 Mieloneuropatia suprarrenal
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Medicamentos (ketoconazol)
 Causas dependientes de ACTH
o Supresión del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenales
 Exógena
• Glucocorticoides
• ACTH
 Endógena
• Cura del Cushing
o Lesiones hipotálamo-hipófisis
 Neoplasias
• Tumor 1ª hipofisiario
• Tumor metastasico
 Craneofaringeoma
 Infección
• Tuberculosis
• Actinomicosis
• Nocardiasis
 Sarcoide
 Traumatismo encefálico
 Deficiencia aislada de ACTH
Dx:
Se confirma con por la incapacidad para responder en formal
normal a una carga de ACTH, se administra 250μg de ACTH
sintética por vía IV y 45-60min después se mide el cortisol
plasmática. N= 20μg/100mL
Dx diferencial y tratamiento:
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
L a deficiencia dependiente de ACTH implica que hay una
anomalía funcional en el hipotálamo o la hipófisis que origina la
deficiencia de esta. La deficiencia de glucocorticoides por
enfermedad hipotálamo-hipófisis, se demuestra con TC con
medio radiopaco o IRM con gadolinio
Insuficiencia suprarrenal 1ª
La causa más común es la Tb, ya que destruye la corteza
suprarrenal al invadirla con granulomas caseoso. En los países
industrializados de Occidente la causa más común es
suprarrenalitis autoinmune y se divide en:
Tipo I: inicia a los 12 años, hay hipoparatiroidismo, candidiasis
muco-cutánea, hipogonadismo, hepatitis crónica activa, anemia
perniciosa y vitíligo
Tipo II: inicia a los 24 años, hay insuficiencia suprarrenal, DM,
enfermedad tiroidea autoinmune, vitíligo y puede o no haber
hipogonadismo
Tema 28.-Amenorrea e hipogonadismo masculino
12/03/09 Dr. Gerardo Ayala Villarreal
Amenorrea.
 Primaria. Ausencia de menstruación espontánea en una
mujer mayor de 16.5 años. Causas: .Alteraciones
cromosómicas. alteraciones en el eje Hipotálamohipófisis-ovario y sistémicas, nutricionales, trastornos
psicológicos
 Secundaria. Ausencia de menstruación por un período
variable de tiempo (3-12 meses) usualmente mas de 3
meses, en una mujer quien previamente presentó
menstruación. Causas: Fisiológicos (embarazo,
menopausia), alteraciones hipotalámicas, hipofisiarias,
ováricas (menopausia prematura, tumores), síndrome
con exceso de andrógenos ( S.O.P.), enfermedades
adrenales ( Cushing, Addison), enfermedades tiroideas,
trastornos de la nutrición (desnutrición severa,
obesidad), ejercicio excesivo, alteraciones
psicosomáticas y neurogénicas (anorexia nervosa,
pseudociesis, psicosis) y estrés
CAUSAS ANATÓMICAS:
- Feminización testicular
Es un defecto en la acción de los andrógenos.
Defectos en receptor y a nivel de post-receptor.
Hay deficiencia en la masculinización
Forma completa, es la forma más común de
pseudohermafroditismo masculino. Herencia recesivo ligado al
X o dominante ligado al X, con fenotipo femenino. XY y hay
testículos, al llegar a la pubertad hay desarrollo mamario, vello
púbico y axilar ausente, vagina es saco ciego, ausencia de
genitales internos femeninos, amenorrea primaria, testículos
en conducto inguinal o en pelvis, LH elevada, FSH normal,
testosterona normal. Gonadectomia. Tx con estrógenos
- Sinequias uterinas. (Síndrome de Asherman)
Causadas por traumatismo quirúrgico combinado con infección.
Es causa de amenorrea y de abortos. Dx por histeroscopia
- Criptomenorrea
Lesiones congénitas como atresia cervical ó vaginal. Himen
imperforado
FALLA OVÁRICA 1ª
- Síndrome de Turner o mosaico.
Pacientes XO. Talla baja. Amenorrea primaria. FSH elevada.
Estradiol disminuido
- Falla ovárica prematura.
φ Radiación de ovarios.
o Se sugiere mover quirúrgicamente los ovarios
previo a la radiación.
o La quimioterapia con procarbazina tambien
causa daño ovárico.
φ Auto inmune
o Generalmente se asocia con otras
endocrinopatías autoinmunes.
o Puede causar amenorrea primaria o
secundaria.
o Oligomenorrea.
o En el 36% de las pacientes SPA tipo 1
aparece falla ovárica antes de los 20
años de edad.
o FSH elevado. Estradiol disminuido.
o Asociado con hipoparatiroidismo,
insuficiencia suprarrenal, diabetes tipo 1,
anemia perniciosa, hipotiroidismo,
hepatitis crónica, candidiasis muco
cutánea, vitíligo)
- Síndrome de ovarios resistentes.
Mutaciones en el receptor de FSH. Autosómica recesiva.
Pubertad retrasada con amenorrea primaria. Disgenesia
ovárica hipergonadotrópica con arresto del desarrollo folicular
ovárico. FSH elevada, estradiol disminuido
Terapia con estrógenos.
 Etinilestradiol 5-10 g/día ó estrógenos conjugados
0.3 mg/día inicialmente administrados diariamente y
después de 6 meses administrar solo los primeros 21
días del mes.
 Aumentar gradualmente a 10-20 g/día de
estinilestradiol ó 0.6 a 1.25 mg/día de estrógenos
conjugados.
 Dosis mínima para desarrollo de caracteres sexuales,
obtener sangrado por deprivación y prevenir
osteoporosis.
 6 meses después de iniciada la terapia cíclica se
agrega acetato de medroxiprogesterona en los días 1221 del ciclo
SÍNDROME DE ANOVULACIÓN CRÓNICA.
 Hipotalamica
φ Amenorrea hipotalamica
Se encuentra en mujeres con bajo peso, grasa corporal baja,
trastornos de alimentación y estrés.
- Tipos:
o En atletas.
Irregularidades menstruales o amenorrea 79%. Deportes que
requieren bajo peso. Triada de las atletas femeninas:
• Amenorrea.
• Osteoporosis
• Trastornos de la alimentación
o Trastornos de alimentación.
o Idiopática o functional
Mujeres con peso normal, no atletas. Estrés como causa?
Trastornos de la alimentación subclínicos
FISIOLOGIA
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
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Alteración de la secreción pulsátil de GnRH por el
hipotálamo.
El generador de pulsos es muy sensible a estrés y
alteraciones metabólicas.
Fase folicular prolongada, ausencia del pico de LH y
estradiol a la mitad del ciclo.
En fases iniciales fase lutea, con pico de progesterona
bajo, ocurre luteinización sin ovulación.
φ Deficiencia aislada de GnRH.
Defecto genético en la producción de GnRH.
Hipogonadismo hipogonadotrófico.
Síndrome de Kallman.
Amenorrea primaria
Anosmia ó hiposmia.
Varias formas de herencia.
En mujeres se puede inducir la ovulación con la
administración de gonadotrofinas de forma exógena.
φ Craneofaringioma.
3% de las neoplasias intracraneales. Deficiencia de
gonadotrofinas en 40%. Pobre respuesta de gonadotrofinas a la
LHRH
φ Otros tumores.
 Germinoma.
 Tumor del seno endodérmico.
 Histiocitosis X. Granulomas eosinofilicos.
φ Traumatismo.
 Por sección del tallo hipofisiario.
φ Radiación
 Con dosis de 1200-6000 cGy.

Hipofisiaria
o Síndrome de Sheehan
o Hipofisitis linfocítica
o Apoplejía hipofisiaria

2ª a retroalimentación inapropiada por combinación
de disfunción periférica-central
φ Insuficiencia adrenal.
o Perdida del vello.
o Alteraciones menstruales.
φ Síndrome de Cushing.
o La secreción de andrógenos adrenales es
controlada por la ACTH y probablemente por
la prolactina.
φ Alteraciones en hormonas tiroideas.
o Cambios en el metabolismo y conversión de
andrógenos en estrógenos
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