INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA. MEDICINA I Dra. BESSI GÓMEZ. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. (IRA). DEFINICIÓN: Aumento súbito de la creatinina sérica de al menos 0,3 mg / dl dentro de las 48 h o al menos 50% más alta que la línea de base dentro de 1 semana. Una reducción en la producción de orina a menos de 0,5 ml / kg por hora durante más de 6 horas. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR IRA. • Las causas comunes de lesión renal aguda adquirida en la comunidad incluyen: • • • La depleción de volumen, Efectos adversos de los medicamentos La obstrucción de las vías urinarias. • Los entornos clínicos más comunes para la IRA adquirida en el hospital son: • • Sepsis. • Procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad crítica que involucra al corazón o insuficiencia hepática. • La administración de contraste yodado intravenoso • La administración de medicamentos nefrotóxicos. (antiinflamatorios no esteroideos [AINE],antagonistas de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Cuando están presentes, los síntomas son a menudo debido a la uremia o su causa subyacente. Náuseas, vómitos, malestar y alteración del sensorio. La hipertensión puede ocurrir, y la homeostasis de fluidos es a menudo alterado. Hipovolemia o hipervolemia. Derrame pericárdico , frote pericárdico ,taponamiento cardíaco. Arritmia cardíaca especialmente con hiperpotasemia. Estertores pulmonares en presencia de hipervolemia. Dolor abdominal inespecífico difuso e íleo, Disfunción plaquetaria; por lo tanto, sangrado . El examen neurológico revela cambios de encefalopatía con asterixis , confusión y convulsiones . VOLUMEN URINARIO • IRA Oligúrica: 40% – Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 500 mL/24 h. • IRA no Oligúrica: 60% – Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 500 mL/24 h. • Anúrica: menos de 100 ml por día. CLASIFICACIÓN DE IRA SEGÚN SU ETIOLOGÍA. • IRA prerrenal, • Enfermedad del parénquima renal intrínseca, • IRA obstructiva o post-renal. CAUSAS DE IRA PRERRENAL prerrenal Depleción de volumen Pérdida de sangre la pérdida de líquido gastrointestinal (por ejemplo, vómitos, diarrea) el uso excesivo de diuréticos La sobrecarga de volumen con la perfusión renal reducida Insuficiencia cardíaca congestiva De bajo gasto con disfunción sistólica "De alta potencia" (por ejemplo, anemia, tirotoxicosis) La cirrosis hepática hipoproteinemia severa enfermedad renovascular drogas AINE, ciclosporina, tacrolimus, inhibidores de la ECA, ARA II, cisplatino, aminoglucósidos Otro Hipercalcemia, "tercero espaciamiento" (por ejemplo, pancreatitis, respuesta inflamatoria sistémica), síndrome hepatorrenal • Las causas prerrenales son la etiología más frecuente de daño renal agudo. • Azotemia prerrenal es debido a la hipoperfusión renal que puede ocurrir de varias manera: hemorragias, pérdidas gastrointestinales, deshidratación, diuresis excesiva, el secuestro del espacio extravascular, pancreatitis, quemaduras, traumatismos, y peritonitis. • A) Disminución en el volumen intravascular: • B) cambio en la resistencia vascular, sepsis, anafilaxia, anestesia, y las drogas que reducen la postcarga . • C) Bajo gasto cardíaco. shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, taponamiento pericárdico, arritmias y trastornos valvulares, ventilación con presión positiva disminuye el retorno venoso, que también disminuye el gasto cardíaco. IRA PRERRENAL Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en 48 a 72 horas. TRATAMIENTO El tratamiento de IRA prerrenal depende por completo de las causas. Puntos de referencia de la terapia son: • El mantenimiento de euvolemia. • La atención a los electrólitos séricos • Evitar fármacos nefrotóxicos . Insuficiencia renal aguda Etiología Intrínseca • 1.Obstrucción vasculorrenal. – Obstrucción de la arteria renal. – Obstrucción de la vena renal. • 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal • Glomerulonefritis. • Sx hemolítico-urémico • Púrpura trombocitopénica trombótica. • CID. • Eclampsia. • Hipertensión. • Nefritis por radiación. • LES. Insuficiencia renal aguda • ETIOLOGIA INTRINSECA • 3. Necrosis tubular aguda • Isquemia (estado prolongado prerrenal, sepsis, hipotensión sistémica) . • Toxinas • Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol) • Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas) Insuficiencia renal aguda Etiología Intrínseca 4. Nefritis intersticial Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril. Infecciosa: Pielonefritis. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis. Idiopática Trastornos renales intrínsecas representan hasta el 50% de todos los casos de insuficiencia renal aguda. • La lesión renal aguda debido al daño tubular se denomina "necrosis tubular aguda“ (NTA) y representa aproximadamente el 85% de la lesión renal aguda intrínseca. • 1. Bases para el diagnóstico de NTA • Lesión renal aguda. • insulto isquémico o tóxico o sepsis subyacente. • El sedimento de orina con cilindros granulosos pigmentados y las células epiteliales tubulares renales es patognomónica pero no es esencial. • Las dos principales causas de la necrosis tubular aguda son • B) Isquemia : hipotensión o hipoxemia prolongada. • B) Exposición nefrotoxina. • Exógena :aminoglicósidos Anfo B, medios de contraste, ciclosfosfamida • Endógena: productos que contienen • Hemo:mioglobinuria por rabdomiólisis. • Acido úrico: Sx de lisis tumoral en leucemia y linfomas. • Paraproteınas: Proteinas de Bence Jones (mieloma múltiple). TRATAMIENTO DE NTA. • TX con líquidos para mantener la euvolemia. • Evitar agentes nefrotóxicos. • En sobrecarga de volumen y oliguria se utilizan diuréticos: furosemida ev en bolus 40 mg -120 mg o en infusión 10-20 mg/hora. • En IRA por contraste iodado: Hidratación previa y suspensión de diuréticos. • Solución salina normal 1-2 ml/kg/h 3-12 hoas previas, al procedimento. • Bicarbonato de sodio a dosis de 3ml/k/hora durante 1 hora previa a la exposición y después a 1 ml /kg/hora por 6 horas. • En la nefropatía por pigmentos: administración intensiva de líquidos ev + alcalinización con bicarbonato sódico 154 meq/l, ~ 3 ampollas. • Nefropatía aguda por ácido úrico, como parte del síndrome de lisis tumoral. • Profilaxis con alopurinol 600 mg. • La rasburicasa 15 mg/kg EV • 2. NEFRITIS INTERSTICIAL • BASES PARA EL DIAGNÓSTICO. Fiebre. Erupción maculopapular transitoria. La lesión renal aguda o crónica. Piuria (incluyendo eosinofiluria), cilindros de glóbulos blancos,representan y hematuria. más del 70% de los casos. Las drogas La nefritis intersticial aguda se produce también en las enfermedades infecciosas(leptospirosis, infecciones estreptocócicas trastornos inmunológicos, o como una condición idiopática. Los medicamentos más comunes son las penicilinas y cefalosporinas, sulfonamidas y diuréticos que contienen sulfonamida, AINE, rifampicina , fenitoína , y alopurinol . TRATAMIENTO. Suspender el fármaco responsable. Un ciclo corto de Prednisona a una dosis de 1 mg/kg/dia acelera la recuperación. En casos graves puede ser necesario soporte con diálisis. 3. GLOMERULONEFRITIS. Bases para el diagnóstico Hematuria, proteinuria leve. Glóbulos rojos dismórficos y no dismórficos. Cilindros de glóbulos rojos patognomónicos pero no necesaria para el diagnóstico. Edema dependiente e hipertensión. Lesión renal aguda. Causa poco frecuente de insuficiencia renal aguda, que representa aproximadamente el 5% de los casos. • Categorización de glomerulonefritis aguda se puede hacer mediante análisis serológico. • Los marcadores incluyen anticuerpos anti-MBG, ANCA ( Ac. antineutrófilo citoplasmático). • GMN por Depósito de complejos inmunes :la nefropatía por IgA (enfermedad de Berger), glomerulonefritis periinfecciosa o post-infecciosa, endocarditis. • Glomerulonefritis aguda asociada-anti-MBG: "síndrome de Goodpasture” TRATAMIENTO. • En glomerulonefritis: • Metilprednisolona en pulsos ev a 7-15 mg/kg/dia por tres días seguidos por prednisona a 1mg/kg/día durante 1 mes con reducción progresiva en los 6-12 meses. • Ciclofosfamida oral 2 mg /kg/dia. • 1 g/m2 dosis ev mensuales. (menos tóxica). IRA POST- RENAL Posrenal (obstrucción del tracto urinario) Obstrucción del cuello de la vejiga, cálculos en la vejiga Hipertrofia prostática La obstrucción ureteral debido a la compresión malignidad pélvica o abdominal, fibrosis retroperitoneal nefrolitiasis necrosis papilar con obstrucción • Causa menos común de lesión renal aguda. • Es importante su dx debido a su reversibilidad. • Se produce cuando el flujo de orina de ambos riñones, o un único riñón funcional, está obstruido. Causas post-renales incluyen: • • • • Obstrucción uretral. Disfunción u obstrucción de la vejiga . La obstrucción de ambos uréteres o la pelvis renal. En los hombres, la hiperplasia benigna de próstata es la causa más común. • La obstrucción causada por cáncer de la vejiga, próstata y cáncer de cuello uterino. • Fibrosis retroperitoneal. • Vejiga neurogénica. TRATAMIENTO. Colocación de sonda transuretral cuando hay impedimento del flujo uretral (por HPB). Si la obstrucción es alta descompresión urológica con colocación de sonda de nefrostomía percutánea. Historia clínica y exploración física Uroanálisis Índices urinarios Imagenologia Biopsia Los hallazgos típicos índice de diagnóstico prerrenal Azotemia Intrínseca renal Azotemia La excreción fraccional de sodio <1 una (%) U Na × P Cr / P Na × U Cr × 100 >1 de concentración de sodio en orina (mmol / L) <20 > 40 La orina de creatinina a la proporción de creatinina plasmática > 40 > 20 La orina de urea relación de >8 nitrógeno a nitrógeno de urea en plasma <3 Densidad de la orina <1,015 > 1.018 La osmolalidad urinaria (mosm / > 500 kg H 2 O) <350 Plasma BUN / creatinina > 20:1 <20:1 sedimento urinario Los cilindros hialinos cilindros granulares marrones Hiperazoemia prerrenal Hipeazoemia posrrenal Causas Hipoperfusión renal Índice Bun:creatini na Necrosis tubular aguda Glomerulonefritis aguda Nefritis intersticial aguda Obstrucción de Isquemia, la vía urinaria nefrotoxinas Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena Reacción alérgica, reacción inflamator ia > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1 Una < 20 Variable > 40 <20 Variable FEna <1 Variable >1 <1 < 1, > 1 Osmoralida d urinaria > 500 < 400 250-300 <350 Variable Variable Sedimento urinario Cilindros benignos o hialinos Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos Leucocito s, cilindros leucocític os, con o sin eosinofilia INTERPRETACIÓN DEL SEDIMENTO URINARIO Tipo Significado Los cilindros hialinos La orina concentrada, enfermedad febril, después de ejercicio vigoroso, en el curso de la terapia con diuréticos (no indicativo de la enfermedad renal) cilindros de glóbulos rojos glomerulonefritis cilindros de glóbulos blancos Pielonefritis, nefritis intersticial (indicativo de infección o inflamación) cilindros de células tubulares renales La necrosis tubular aguda, nefritis intersticial , cilindros granulares gruesos no específica; puede representar necrosis tubular aguda Amplios, cilindros de cera La enfermedad renal crónica (indicativo de estancamiento en los túbulos colectores agrandados) ¿ Qué es la fracción excretada de sodio ? • La fracción excretada de sodio (FeNa) es la fracción de la carga de sodio filtrada que se reabsorbe por los túbulos, y es una medida de la capacidad tanto del riñón para reabsorber sodio, así como factores administrados de forma endógena y exógena que afectan a la reabsorción tubular. • Nos sirve para diferenciar los estados prerrenales de la NTA. En estados de hipoperfusión, el riñon reabsorbe con avidez el sodio resultando en un baja (Fena). Un valor < 1% perfusión renal y función tubular intacta. USO CLÍNICO DEL LA USG EN UN PACIENTE CON IRA. • • • • • Evalua la presencia de los riñones , su tamaño y ecogenicidad. Agrandamiento de los riñones en un paciente con lesión renal aguda sugiere la posibilidad de nefritis intersticial aguda. Los riñones pequeños < de 9 cm generalmente refleja una nefropatía crónica. Los hallazgos en nefropatía obstructiva incluyen la dilatación del sistema colector y hidroureteronefrosis. Obstrucción puede estar presente sin anomalías radiológicas en: la depleción de volumen, fibrosis retroperitoneal, recubrimiento con tumor, y en la fase temprana de la obstrucción. USO CLÍNICO DE PEV EN UN PACIENTE CON IRA. • Contraindicado debido a que este estudio se utiliza en los pacientes con función renal normal. • Se utiliza si un alto índice clínico de sospecha de obstrucción persiste a pesar de las imágenes normales. COMPLICACIONES. • UREMIA: Se manifiesta como un BUN elevado, es un sello distintivo de la IRA. En concentraciones de BUN más > 100 mg / dl. Pueden presentarse cambios en el estado mental y complicaciones hemorrágicas. • HIPERVOLEMIA: complicación importante de la IRA oligúrica y anuria dando como resultado aumento de peso, edema de miembros, aumento de la presión venosa yugular y edema pulmonar. • HIPONATREMIA. • Administración excesiva de cristaloides hipotónicos y dextrosa isotónica . Si es grave, puede causar anormalidades neurológicas, incluyendo convulsiones. • HIPERCALEMIA: • Común en rabdomiólisis, hemólisis, y el síndrome de lisis tumoral debido a la liberación de potasio intracelular de las células dañadas. • La debilidad muscular puede ser un síntoma de la hiperpotasemia. • Arritmias potencialmente fatales es la complicación más grave de la hiperpotasemia ,debido a los efectos sobre la conducción cardíaca. Tratamiento de Hipercalemia. 1. Gluconato de calcio: disminuye la excitabilidad de la membrana. Dosis 1 ampolla 10 ml al 10% en 2-3 min repetir c/ 5-10 min según EKG. 2. Insulina: introduce el K dentro de las células. 10-20 U por 25-50 gr de glucosa. 3. Bicarbonato de sodio: eficaz en hiperpotasemia grave asociada a acidosis. Dosis: 3 ampollas de bicarbonatro en 1 litro de dextrosa al 5%. 4. Agonistas B2 adrenérgicos: captación celular de potasio: Dosis 10 -20 mg en nebulización continua. 5-Duréticos de asa: elimina el potasio. • HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA • IRA puede conducir a la hiperfosfatemia, en pacientes altamente catabólicos o aquellos con IRA por rabdomiólisis, hemólisis, y en el síndrome de lisis tumoral. • La deposición de fosfato de calcio metastásico puede conducir a hipocalcemia. • La hipocalcemia es a menudo asintomática, pero puede dar lugar a parestesias peribucales, calambres musculares, convulsiones, espasmos carpopedal, y prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma. Tratamiento de hipocalcemia. • 1. Hipocalcemia grave: Gluconato de calcio 2 ampollas + 100 cc de Dw al 5% en 20 min. Seguida de una infusión de 1 litro de dextrosa al 5%+ 10 ampollas de gluconato de calcio a 50 ml/min. (~ 50 mg de calcio elemental por hora. • HEMORRAGIAS. • Complicaciones hematológicas de IRA incluyen anemia por disminución de la eritropoyesis y sangrado disfunción plaquetaria • INFECCIONES: • Deterioro de la inmunidad del huésped puede aparecer en IRA severa. • COMPLICACIONES CARDIACAS. • Incluyen las arritmias, pericarditis y derrame pericárdico. • ACIDOSIS METABÓLICA. INDICACIONES DE DIALISIS EN PACIENTE CON IRA. • Trastornos electrolíticos potencialmente mortales (por ejemplo, hiperpotasemia). • Sobrecarga de volumen que no responde a los diuréticos. • Empeoramiento de la acidosis . • Complicaciones urémicas ( encefalopatía, pericarditis y convulsiones). • En pacientes gravemente enfermos, con deterioro progresivo de la función renal pueden beneficiarse de un procedimiento dialítico temprano. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
