CYNTHIA MONTES VEGA • Respuesta inmunitaria adaptativa exagerada o inadecuada. • La Hipersensibilidad se refiere a los proceso patológicos que se deben a interacciones inmunitarias específicas, entre antígenos (exógenos o endógenos) y los anticuerpos humorales o linfocitos sensibilizados. TIPOS: • Clasificación de Coombs y Gell: • Hipersensibilidad tipo I o Anafilaxia • Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica dependiente de Ac • Hipersensibilidad tipo III o por Complejos inmunes • Hipersensibilidad tipo IV o Retardada • En las 3 primeras intervienen Ac HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (ANAFILACTICA) • Comúnmente llamadas “reacciones alérgicas”, se caracterizan • por montar una respuesta Inmune, mediada por IgE, contra • un alérgeno produciendo inflamación y daño tisular. • Se define como una reacción inmunitaria de desarrollo rápido, que se desencadena algunos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo ligado a mastocitos y basófilos en el huésped, previamente sensibilizado • Elementos principales que interviene: • Mastocitos o células cebadas Tipos: ○**Mastocitos de tejido conjuntivo ○**Mastocitos de mucosas • IgE • Otros elementos: • Basófilos: Contiene gránulos con moléculas vasoactivas Actuación dentro de la alergia poca conocida • Eosinófilos Intervienen activamente en procesos alérgicos Controlan infestaciones parasitarias Respuesta al alérgeno FASES DE LA HIPERSENSIBILIDAD • Respuesta Inicial: -Se manifiestan entre los 5 a 30 minutos después del contacto con el alérgeno. -Actúa de inmediato el mastocito con sus gránulos de secreción. • Respuesta Tardía: -Reclutación de leucocitos por gránulos del mastocitos. -El más importante el eosinófilo, por su gran cantidad de mediadores. ANAFILAXIA • Reacción sistémica o local mediada por la IgE, que se produce en una persona previamente sensibilizada que recibe el antígeno. • Sistémica: Por administración de hormonas, enzimas y fármacos. • Aparece picor, ronchas, eritema cutáneo, contracción de bronquiolos, insuficiencia respiratoria. Luego puede entrar en Shock, incluso morir al cabo de una hora. • Local: Producida por alérgenos exógenos, como el polen, caspa de animales, polvo, pescado, etc. Ejemplo: • Alergia Atópica (predisposición genética) • Urticaria • Angioedema • Rinitis Alérgica o fiebre del Heno • Asma TRATAMIENTO • Evitar el contacto con el alérgeno. • Inmunoterapia con el alérgeno o producir una hipo sensibilización, inyectando un extracto de alérgeno por vía subcutánea en dosis creciente. • Antihistamínicos HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (CITOTÓXICA) • Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II son mediadas por anticuerpos tipo IgG o IgM. Estos anticuerpos pueden haberse producido como consecuencia de una respuesta inmunitaria normal y reconocer elementos no propios (como en el caso de inmunización reiterada con antígenos extraños o en enfermedades infecciosas agudas o crónicas), o por el contrario pueden ser autoanticuerpos que reconozcan componentes propios del organismo. • Mecanismos efectores • Activación del Sistema del complemento (vía clásica) • Fagocitosis mediada por RFc y RC3b. • Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de • Anticuerpos (ADCC). • Mecanismo patogénico: • Formación Ag-Ac • Deposito de C • Migración de células fagocíticas o eliminación en órganos • Mecanismo Citotóxico • Manifestaciones Clínicas • Grupos Sanguíneos • Existen diferentes tipo de acuerdo a la especie • Lesión por transfusión de animales genéticamente diferentes: Enfermedad • Hemolítica de Recién Nacido (EHRN) • Hemólisis intravascular • Hipersensibilidad a drogas • Existen 3 mecanismos: • ○ Primero: unión Ac-droga-C = destrucción de eritrocitos cercanos • ○ Segundo: unión de la droga a la célula (Ej. penicilina) • ○ Tercero: inducción de modificaciones de las membranas de los eritrocitos • (Ej.. Cefalosporinas) • Enfermedades Infecciosas • Se han visto en problemas vírales (AIE), rickettsias (anaplasma), protozoarios • (babesia) HIPERSENSIBILIDAD III • Se caracterizan por depósito de complejos inmunes en el tejido afectado, desencadenando una respuesta Inflamatoria y daño tisular. • • • • • • • • • • • • Mecanismo de la lesión Reacciones locales: Reacción de Arthus ○ Manifestaciones clínicas: (Ej.) ○ Ojo Azul: Uveítis anterior originado por vacunación con adenovirus 1 o por infecciones ○ Neumonitis: Inhalación de Ag en animales sensibilizados ○ Dermatitis con pústulas pruriginosa causada por estafilococo (perros) Manifestaciones generalizada Enfermedad del suero: A nivel de vasos sanguíneos • Manifestaciones clínicas: (Ej.) • Gromerulonefritis mesangioproliferativa con sus tipos clínicos: • ○ Tipo I, II y III • ○ Nefropatía por IgA • ○ En casos de dirofilariasis canina • ○ Glomerulopatia de Finnish-landrace (oveja) • ○ Glomerulopatia canina • Púrpura hemorrágica • Hipersensibilidad dietética • Poliartritis • Hipersensibilidad a drogas HIPERSENSIBILIDAD IV • Tipo IV o Celular • Procesos que tardan mas de 12 h en desarrollarse • Envuelven una inmunidad mediada por células • Resulta de la interacción entre el Ag inoculado, las CPA y las células T • No se transfiere de un animal a otro por suero • Existen 3 tipos: • Son reacciones mediadas por linfocitos T. • Mecanismo efector • Rta. Inflamatoria mediada por LTh1 y macrófagos activados. • Rta. Inflamatoria mediada por LT CD8+ citotóxicos. • Pueden desencadenarse por: proteínas extrañas, haptenos que se conjugan con Pr. Propias (metales)
