HIPER

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
BASES DE LA TERAPEÚTICA MÉDICA
TEMA: HIPERTIROIDISMO
08 DE JUNIO DEL 2018
UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS
KARLA RISUEÑO
PROFESOR: Dr. NORBERTO CARBALLOSA
HIPERTIROIDISMO
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiper-activa.
SINTOMAS
La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo.
Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda
función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas
de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones,
temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello
fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Usted
podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común. Puede perder peso
a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede
hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia. El
hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden
confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de
perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que
el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas. En la
enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden
verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno o ambos
ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello
debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).
CAUSAS
La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la sobreproducción de
hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce
como enfermedad de Graves (Véase el folleto Enfermedad de Graves para más detalles).
La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan
a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. Este tipo de
hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se
sabe muy poco el por qué algunas personas adquieren esta enfermedad. Otro tipo de
hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la tiroides que pueden crecer
gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea
liberada en la sangre es mayor que lo normal. Esta condición se conoce como Bocio
tóxico nodular o multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales
de hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis. Esta es causada por un
problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere
hormona tiroidea. También puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de
hormona tiroidea en forma de tabletas.
DIAGNÓSTICO
Su médico le hará un examen físico y ordenará pruebas de sangre para medir sus niveles
hormonales. Se considera que tiene hipertiroidismo cuando los niveles de T4 y T3 son
más altos que lo normal y el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es más
bajo de lo normal. Para determinar el tipo de hipertiroidismo que tiene, es posible que su
médico le haga una prueba de absorción de yodo radioactivo para medir cuánto yodo
absorbe su tiroides, y tome una imagen (un escáner) de su tiroides para ver el tamaño y la
forma y determinar si tiene nódulos. (Se pueden usar otros exámenes para evaluar los
nódulos.).
TRATAMIENTO
Tratamiento para el hipertiroidismo depende de la causa, su edad y condición física, y la
seriedad de su condición.
Los tratamientos disponibles incluyen:
• Medicamentos antitiroideos. Estos medicamentos reducen la cantidad de hormona
fabricada por la glándula tiroides. El medicamento preferido es el metimazol. Para mujeres
embarazadas o lactantes, se prefiere el propiltiuracil (PTU). Estos medicamentos
controlan la condición pero no la curan.
• Yodo radioactivo. Este tratamiento cura el problema de la tiroides pero generalmente
resulta en una destrucción permanente de la glándula. Es probable que tenga que tomar
la hormona tiroidea en píldoras por el resto de la vida para mantener niveles hormonales
normales.
• Cirugía. La extirpación quirúrgica de la glándula tiroides (tiroidectomía) es una solución
permanente pero, por lo general, no es la preferida por el riesgo al que se exponen las
glándulas paratiroides (las cuales controlan el metabolismo de calcio en el cuerpo) y los
nervios de la laringe. Se recomienda la cirugía cuando los medicamentos antitiroideos o la
terapia de yodo radioactivo no es indicada.
• Bloqueadores beta. Estos medicamentos (por ejemplo, el atenolol) puede controlar
muchos síntomas problemáticos, especialmente los latidos cardíacos rápidos, temblores y
la ansiedad causada por esta condición. Todas estas terapias tienen riesgos. Su médico
trabajará con usted para determinar cuál es su mejor opción de tratamiento.
FARMACO
MECANISMO DE
ACCION
AMIODARONA
El agente
antiarrítmico de
clase III que inhibe
la estimulación
adrenérgica
(propiedades de
bloqueo alfa y
beta) afecta los
canales de sodio,
potasio y calcio,
prolonga el
potencial de
acción y el
período refractario
en el tejido
miocardial;
disminuye la
conducción AV y
la función del
nodo sinusal
El yodo se
comporta como un
modificador
endocrino cuyo
principal efecto
directo en caso de
excesiva ingesta
de yodo, tiene
lugar en la
glándula tiroides, y
sobre la
regulación de la
producción y
secreción de
hormonas
tiroideas.
YOPODATO DE
SODIO
PRESENTACION Y
DOSIS
Infusión
intravenosa: 450
mg en 250 ml
(concentración: 1,8
mg / ml) de D 5 W o
NS
Gotas
Tabletas
Vía oral
120-150 mcg/día.
Embarazo/lactancia
200 -300 mcg/día.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la
amiodarona, yodo o
cualquier componente de
la formulación
disfunción severa del nodo
sinusal
bloqueo cardíaco de
segundo y tercer grado
shock cardiogénico
Hipersensibilidad,
Bronquitis aguda,
Hipertiroidismo,
Adenoma tiroideo
Insuficiencia renal
RAMS






Toxicidad
pulmonar
vómitos
nauseas
hipotiroidismo
hipotensión
fosfolipidemia
Bocio,
Híper e hipotiroidismo;
púrpura trombótica
Trombocitopénica;
náuseas
Dolor abdominal,
urticaria erupciones
Angioedema
Vasculitis
hipersensibilidad
Fiebre
Artralgias
PROPANOLOL
GLUCOCORTICOIDE
PROPILTIOURACILO
Bloqueador betaadrenérgico no
selectivo (clase II
antiarrítmico);
competitivamente
bloquea la
respuesta a la
estimulación beta
1 y beta 2
adrenérgica que
resulta en una
disminución de la
frecuencia
cardíaca, la
contractilidad
miocárdica, la
presión arterial y
la demanda de
oxígeno del
miocardio.
Disminuyen la
producción de
interleucina 2 y al
bloqueo de la
migración de
macrófagos.
El cortisol
mantiene la
respuesta
vascular normal a
factores
vasocontrictores y
se opone a los
aumentos de
permeabilidad
capilar
característicos de
las inflamaciones
agudas.
Las tioamidas
actúan
bloqueando la
producción de
hormonas
tiroideas. El
propiltiouracilo se
administra en
pacientes
intolerantes al
tiamazol ,no
posee utilidad en
pacientes con
tiroiditis
Alteración de la
conducción
auriculoventricular
Bradicardia
Insuficiencia cardiaca
Shock cardiogénico
Hipotensión
contracciones
miocárdicas ineficaces
Sincope
Hiperglucemia
Hipercalemia
Hiperlipidemia
Hipoglucemia
Angina de pecho
Tabletas de 40mg
vo
10 mg vo QD
insuficiencia cardíaca
congestiva no compensada
shock cardiogénico
bradicardia sinusual grave
síndrome del seno enfermo
o bloqueo cardiaco mayor
que el primer grado
asma bronquial
Se encuentran via
oral, tópica e
inyectable
Tuberculosis
Herpes
Parasitosis
Micosis
Retención hidrosalina
Edema
Hipertensión
Síndrome de Cushing
Debilidad muscular
Arritmias
Aumento del apetito
Necrosis ósea séptica
Euforia
Agitación insomnio
Tabletas de 300 a
600mg/día
Disminuir la dosis
de manera gradual
Alergia e hipersensibilidad
Hipotiroidismo
Bocio
Erupción cutánea
Perdida del cabello
Trastornos
gastrointestinales
Afecciones hepáticas
BIBLIOGRAFIA
Allina Helth. (03 de 12 de 2016). Recuperado el 2018, de
https://www.allinahealth.org/CCS/doc/Thomson%20DrugNotes%20Spanish/51/0066.htm
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Hormonas tiroideas. (2015). En vademecum farmaclogico de ecuador 2015 (pág. 214). Quito:
Yachay.
vademecum.es. (20 de 12 de 2016). Recuperado el 2018, de
https://www.vademecum.es/principios-activos-yoduro+potasico-h03ca+m1
Vademecum.es. (18 de 01 de 2016). Recuperado el 2018, de
https://www.vademecum.es/principios-activos-amiodarona-c01bd01
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