UNIVERSIDAD DE MURCIA

UNIVERSIDAD DE MURCIA FACULTAD DE VETERINARIA “Diagnóstico de procesos patológicos en ungulados domésticos sacrificados en matadero en el sureste de España” D. Pedro Sánchez Martínez 2013 D. JUAN SEVA ALCARAZ y D. FRANCISCO JOSE PALLARÉS MARTÍNEZ,
Profesores Titulares del Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica
Comparadas de la Facultad de Veterinaria de Murcia
AUTORIZAN:
La presentación de la Tesis Doctoral titulada “Diagnóstico de procesos
patológicos en ungulados domésticos sacrificados en matadero en el
sureste español”, realizada por D. Pedro Sánchez Martínez, bajo nuestra
dirección y supervisión, y que presenta para la obtención del grado de Doctor
por la Universidad de Murcia.
Murcia, 19 de junio de 2013
JUAN SEVA ALCARAZ
FRANCISCO JOSE PALLARÉS MARTINEZ
A mi familia, en especial a mi mujer Leonor y a mis hijos Pedro y Blanca Soledad Índice Indice I. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS ..............................................................………………1 II. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA...................................................................................9 1. La Inspección Veterinaria en mataderos ................................................................11 2. Dictámenes de carnes no aptas para consumo humano .......................................13 2.1. Enfermedades infecciosas .......................................................................14 2.2. Enfermedades parasitarias ......................................................................16 2.3. Alteraciones fisiopatológicas y anomalías organolépticas ......................16 2.4. Desnutrición.............................................................................................17 2.5. Cuerpos extraños.....................................................................................17 2.6. Residuos………………………………………………………………………………………………18 2.7. Contaminacióm........................................................................................21 3. Procesos patológicos en ungulados domésticos de cebo ......................................21 3.1. Sistema linfoide…………. ..........................……………..….………………..…........22 3.1.1. Tuberculosis ..............................................................................22 Tuberculosis en el ganado bovino ..........................24 Tuberculosis en los pequeños rumiantes...............27 Tuberculosis en el ganado porcino.........................28 3.1.2. Pseudotuberculosis...................................................................28 3.1.3. Leucosis.....................................................................................30 3.2. Aparato musculoesquelético…………. ......…….………..…………………..…........30 3.2.1. Artritis y osteomielitis...............................................................30 3.2.2. Cisticercosis musculares ...........................................................31 Cisticercosis por C. bovis.........................................32 Cisticercosis por C. cellulosae .................................35 Cisticercosis por C. ovis...........................................36 3.2.3. Sarcosporidiosis ........................................................................36 3.2.4. Miositis eosinofílica ..................................................................38 - i -
Indice 3.2.5. Lipomatosis ...............................................................................39 3.2.6. Degeneración muscular ............................................................39 3.2.7. Carnes DFD y PSE ......................................................................40 3.3. Sistema circulatorio……….........................……………..…………………..…........41 3.3.1. Anemias ....................................................................................41 3.3.2. Hematomas y edemas ..............................................................41 3.3.3. Hemorragias..............................................................................41 3.3.4. Carnes sanguinolentas ..............................................................42 3.4. Sistema tegumentario……… .....................……………..…………………..…........42 3.4.1. Enfermedad de los abscesos del ganado ovino........................42 3.4.2. Edema maligno .........................................................................42 3.4.3. Ectima contagioso.....................................................................43 3.4.4. Mal rojo.....................................................................................43 3.4.5. Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino..................................45 3.5. Aparato respiratorio……… ........................……………..…………………..…........46 3.5.1. Procesos respiratorios de etiología infecciosa .........................46 Síndrome respiratorio bovino ................................46 Neumonías en los pequeños rumiantes.................47 Complejo respiratorio porcino ...............................48 3.5.2. Neumonías verminosas.............................................................49 3.6. Aparato digestivo……………….. .................……………..….………………..…........49 3.6.1. Alteraciones de los preestómagos en los rumiantes................49 3.6.2. Enterotoxemias.........................................................................49 3.6.3. Enteropatía proliferativa del porcino .......................................50 3.6.4. Disentería hemorrágica del porcino… ......................................51 3.6.5. Coccidiosis.................................................................................51 3.6.6. Hepatitis....................................................................................52 Hepatitis apostematosa..........................................52 Hepatitis necrotizante ............................................52 3.6.7. Distomatosis hepatobiliares .....................................................53 - ii -
Indice Fascioliasis ..............................................................53 Dicroceliosis............................................................54 3.6.8. Cisticercosis hepatoperitoneales..............................................55 3.6.9. Ascaridiasis................................................................................55 3.6.10. Úlceras gástricas .....................................................................56 3.7. Aparato urinario…………. ..........................……………..…………………..…........57 3.7.1. Pielonefritis ...............................................................................57 3.7.2. Urolitiasis ..................................................................................58 3.8. Sistema nervioso……… .............................……………..…………………..…........58 3.8.1. Meningitis purulenta ................................................................59 3.8.2. Listeriosis...................................................................................59 3.8.3. Necrosis corticocerebral ...........................................................59 3.9. Procesos pigmentarios………….. ...............……………..…………………..…........59 3.9.1. Ictericia......................................................................................59 3.9.2. Melanosis ..................................................................................61 4. Métodos de diagnóstico .........................................................................................61 5. Los mataderos, fuente de datos epidemiológicos .................................................68 III. MATERIAL Y MÉTODOS....................................................................................75 1. Población objeto de estudio...................................................................................77 2. Fuentes de información..........................................................................................80 3. Métodos de inspección y diagnóstico ....................................................................81 3.1. Pauta de recogida de datos………...........……………..…………………..…..........81 3.2. Procedimientos de inspección y diagnóstico………….…………….………………84 3.2.1. Inspección sistemática ..............................................................84 3.2.2. Inspección suplementaria.........................................................86 - iii -
Indice Exámenes in situ .....................................................86 Exámenes externos.................................................88 3.2.3. Material y equipo......................................................................89 4. Clasificación de los procesos patológicos diagnosticados......................................90 5. Análisis estadístico..................................................................................................92 IV. RESULTADOS ...................................................................................................93 1. Canales dictaminadas como no aptas para consumo… .........................................95 1. 1. Bajas antes del sacrificio .........................................................................96 1. 2. Animales no aptos para sacrificio y canales no aptas ............................98 2. Enfermedades y procesos diagnosticados ...........................................................101 2. 1. Enfermedades infecciosas ....................................................................103 2. 1.1. Enfermedades específicas causa de canales no aptas...........104 2. 1. 1.1. Tuberculosis .........................................................104 Tuberculosis bovina ..............................................104 Tuberculosis en ovino de cebo .............................109 Tuberculosis en cabritos.......................................112 Tuberculosis en porcino .......................................113 2. 1. 1.2. Mal rojo en el cerdo.............................................116 2. 1.2. Procesos diagnosticados en casos de síndrome febril ..........119 2. 1. 2.1. Aparato respiratorio ............................................119 Síndrome Respiratorio Bovino..............................120 Neumonías fibrinosas en pequeños rumiantes....123 Pleuroneumonía porcina ......................................124 2. 1. 2.2. Aparato digestivo.................................................126 Peritonitis..............................................................126 2. 1. 2.3. Aparato urinario...................................................127 Pielonefritis y cistitis.............................................127 2. 1.3. Procesos diagnosticados en casos de septicemia..................129 Endocarditis séptica en ganado bovino................130 2. 1.4. Procesos diagnosticados en casos de toxemia ......................131 Enteritis necrótica por Clostridium spp ................131 2. 1.5. Procesos diagnosticados en casos de viremia .......................132 Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino .............132 - iv -
Indice 2. 1.6. Procesos diagnosticados en casos de piemia ........................134 Linfadenitis caseosa por C. pseudotuberculosis ...135 Enfermedad de los abscesos por estafilococos....136 Meningitis bacteriana...........................................138 2. 2. Enfermedades generalizadas parasitarias ............................................140 2. 2.1. Cisticercosis............................................................................140 Cisticercosis muscular en bovino..........................140 Cisticercosis muscular en ovino............................144 2. 2.2. Sarcosporidiosis en porcino ...................................................146 2. 3. Alteraciones fisiopatológicas ................................................................149 2. 3.1. Procesos diagnosticados en casos de anemia .......................150 2. 3. 1.1. Leucosis................................................................151 Leucosis esporádica juvenil bovina ......................151 Leucosis en porcino ..............................................154 2. 3. 1.2. Úlceras gástricas ..................................................155 Úlceras de abomaso .............................................155 Úlceras gastroesofágicas en porcino ....................156 2. 3. 1.3. Enteritis hemorrágicas .........................................157 Enteritis proliferativas ..........................................157 Enteritis necróticas ...............................................158 2. 3. 1.4. Criptosporidiosis ..................................................160 2. 3.2. Procesos diagnosticados en casos de ictericia.......................161 2. 3. 2.1. Ictericia en bovino................................................161 Fascioliasis ............................................................161 Ehrlichiosis ............................................................162 2. 3. 2.2. Ictericia en ovino..................................................163 2. 3.3. Melanosis ...............................................................................164 2. 3.4. Miositis...................................................................................165 Miositis eosinofílica ..............................................166 Miositis linfocítica.................................................167 2. 3.5. Degeneración muscular .........................................................168 2. 3.6. Carnes DFD.............................................................................170 2. 3.7. Alteraciones circulatorias.......................................................171 2. 3. 7.1. Hematomas..........................................................171 2. 3. 7.2. Equimosis .............................................................173 2. 3. 8. Carnes sanguinolentas ..........................................................174 2. 3. 9 Uremia: urolitiasis ..................................................................176 - v -
Indice 2. 4. Desnutrición..........................................................................................177 2. 4.1. Cisticercosis hepatoperitoneal en pequeños rumiantes .......177 2. 4.2. Coccidiosis..............................................................................179 2. 4.3. Ectima contagioso ..................................................................180 2. 4.4. Rinitis atrófica porcina ...........................................................181 2. 4.5. Ascaridiasis en porcino ..........................................................182 2. 6. 1. Presencia de ß‐agonistas.......................................................183 2. 6. 2. Superación del Límite Máximo de Residuos de sulfamidas..183 2. 5. Cuerpos extraños ..................................................................................182 2. 6. Residuos… .............................................................................................177 2. 7. Contaminación......................................................................................183 3. Resultados de los exámenes histopatológicos .....................................................184 V. DISCUSIÓN .....................................................................................................187 VI. CONCLUSIONES .............................................................................................219 VII. RESUMEN.....................................................................................................223 VIII. SUMMARY ..................................................................................................229 IX. AGRADECIMIENTOS.......................................................................................235 X. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................239 - vi -
I. Introducción y Objetivos Introducción y objetivos Los animales cuya carne está destinada al consumo humano se sacrifican y faenan en mataderos autorizados, donde Veterinarios Oficiales efectúan las funciones de inspección y auditoría reguladas actualmente en la Unión Europea (UE) por el Reglamento (CE) n º 854/2004 del Parlamento y del Consejo de 29 de abril de 2004, por el que se establecen normas específicas para la organización de controles oficiales de los productos de origen animal destinados al consumo humano. En los considerandos que motivaron la publicación de este Reglamento se menciona que dichos controles oficiales deben apoyarse en la información científica más reciente disponible, de forma que la naturaleza e intensidad de éstos dependa de una evaluación de los riesgos para la salud pública, la sanidad animal y el bienestar de los animales. ‐ 3 ‐
Introducción y objetivos Según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), el mejor método para garantizar el control efectivo de los peligros asociados al consumo de carnes es la adopción de medidas preventivas y controles aplicados de una forma integrada entre la explotación animal y el matadero. Para cumplir este objetivo es imprescindible conocer la situación epidemiológica de la explotación, región o país de origen de los animales sacrificados. El conocimiento por los responsables de las explotaciones de origen de cuáles son las afecciones que padecen los animales de su explotación será decisivo para la aplicación de dichas medidas. Por tanto, es fundamental que los resultados de la inspección en el matadero sean comunicados a los responsables de la explotación de origen y que se incluyan en la información de la cadena alimentaria que acompañe al resto de animales de la misma explotación enviados para sacrificio. La información obtenida permite tanto orientar las actuaciones en materia de sanidad animal por las Autoridades Competentes respectivas de cada país o región como la elaboración de dictámenes científicos por organismos expertos en seguridad alimentaria. De hecho, la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) reconoce que los mataderos constituyen un eslabón clave para la vigilancia epidemiológica de las zoonosis y de todas las enfermedades animales, y así lo recoge nuestra legislación nacional en la Ley 8/2003 de Sanidad Animal considerando los mataderos como centros de observación epidemiológica que permiten orientar las actuaciones en esta materia. Dada la importante repercusión de los resultados de la inspección veterinaria en los mataderos, las comunicaciones oficiales que expidan los Inspectores Veterinarios acerca de las enfermedades animales detectadas deben estar suficientemente motivadas. El propio Reglamento (CE) n º 854/2004 dispone que cuando el Veterinario Oficial sospeche de animales que padezcan una enfermedad o que su estado de salud pueda resultar perjudicial para la salud humana o la sanidad animal, se sometan a un examen ante mórtem exhaustivo y pueda decidir la aplicación de exámenes suplementarios, obtención de muestras y realización de análisis de laboratorio como complemento de la inspección post mórtem reglamentada, a fin de establecer un diagnóstico. ‐ 4 ‐
Introducción y objetivos En la actualidad hay establecidos programas, normas de aplicación o procedimientos laboratoriales en el contexto de la vigilancia y el control de las zoonosis y los agentes zoonóticos, el diagnóstico de las encefalopatías espongiformes transmisibles, la detección de sustancias o productos no autorizados y el diagnóstico de enfermedades de la lista de la OIE. Pero existen también otras enfermedades, que afectan a los animales de aptitud cárnica sacrificados para consumo humano, para las que no existe una regulación específica. Los animales que las padecen pueden tener alterado su sistema inmunitario, facilitando la proliferación de agentes infecciosos presentes en el contenido digestivo capaces de provocar toxiinfecciones alimentarias, pudiendo dificultar las operaciones de faenado y siendo causa de contaminaciones cruzadas de la carne. Estos procesos corresponden a enfermedades que influyen negativamente en la producción ganadera pues provocan retrasos en el crecimiento de los animales y son la causa de pérdidas económicas por decomisos en los mataderos, especialmente si motivan el dictamen de las canales como no aptas para consumo. Además, algunos de estos procesos sirven como parámetros para evaluar el estado de bienestar de los animales. Diversas publicaciones recogen la prevalencia de estos procesos patológicos en animales de cebo procedentes de explotaciones intensivas sacrificados en mataderos de todo el mundo. En determinados casos hacen referencia a la etiología del proceso siendo las más frecuentemente descritas las distomatosis en el ganado vacuno, las cisticercosis en pequeños rumiantes y el complejo respiratorio y la ascaridiasis en el porcino. Sin embargo, en la mayoría de las comunicaciones se mencionan procesos sin descripción de su posible etiología, destacando las referencias a las septicemias e inflamaciones crónicas inespecíficas (neumonías, pleuritis, peritonitis, pericarditis, nefritis, enteritis, artritis…) o a alteraciones fisiopatológicas como las carnes febriles o la ictericia. También existen investigaciones referidas a patologías diagnosticadas en animales sacrificados en mataderos españoles, pero hasta la fecha no se ha publicado ningún estudio completo sobre las enfermedades que afectan a los ungulados domésticos de producción cárnica sacrificados en el sureste de España, que permitiese evaluar si pueden existir situaciones epidemiológicas específicas en las explotaciones de esta región, de forma que, en base a un análisis de riesgos, puedan influir sobre los procedimientos establecidos del control oficial en los mataderos donde se sacrifiquen estos animales. ‐ 5 ‐
Introducción y objetivos Con el fin de disponer de la máxima información posible sobre la detección de enfermedades animales en los mataderos debe facilitarse la comunicación de los resultados de la Inspección Veterinaria, disponiendo de sistemas de clasificación de los procesos patológicos que motivan los dictámenes de no aptitud de las carnes con criterios definidos y homogéneos en toda la UE y, al mismo tiempo, conocer cual es la fiabilidad de los resultados comunicados para justificar las actuaciones consecuentes. En este sentido, resulta fundamental valorar en qué casos las lesiones macroscópicas detectadas en los procedimientos habituales de inspección post mórtem por el Inspector Veterinario Oficial de matadero son suficientes para poder comunicar con garantía la detección de una enfermedad y en qué otros casos es necesario aplicar procedimientos alternativos o pruebas de laboratorio adicionales que permitan emitir un diagnóstico definitivo, especialmente si éste influye en el dictamen de aptitud para consumo de todas las carnes de un animal. Pero debido a que las carnes son alimentos perecederos, es preciso emitir un dictamen de aptitud para consumo antes de que disminuya la calidad organoléptica de las mismas, por lo que es necesario disponer de resultados fiables en el plazo más breve posible. El diagnóstico histopatológico basado en técnicas de fijación y tinción de los tejidos animales afectados puede resultar de utilidad en la confirmación de diagnósticos presuntivos pues pueden obtenerse resultados en plazos de 48‐72 horas. Habría que determinar entonces si el diagnóstico anatomopatológico basado en las lesiones macroscópicas puede ser considerado como suficiente para emitir un diagnóstico definitivo en el caso de las enfermedades de mayor prevalencia en ungulados domésticos en edad de cebado procedentes de explotaciones del sureste español sacrificados para consumo humano y si el diagnóstico histopatológico puede considerarse como el examen laboratorial de elección para establecer diagnósticos diferenciales entre las enfermedades diagnosticadas en matadero. Es por todo ello que nos fijamos los siguientes objetivos: ‐ 6 ‐
Introducción y objetivos 1. Conocer cuales son los procesos patológicos que motivan la declaración de no aptitud para consumo humano de ungulados domésticos de cebo sacrificados en el sureste español y su prevalencia. 2. Determinar en cuales de estos procesos patológicos las lesiones macroscópicas halladas durante la inspección sistemática post mórtem reglamentada o mediante exámenes suplementarios aplicables in situ son suficientes para poder establecer un diagnóstico definitivo y cuales requieren de métodos de diagnóstico laboratoriales complementarios externos para poder establecerlo. 3. Evaluar en cuales de estos procesos patológicos que requieren de exámenes laboratoriales externos el examen histopatológico es suficiente para poder establecer un diagnóstico definitivo. 4. Clasificar las enfermedades que causan estos procesos en base a la fiabilidad de su diagnóstico en matadero. ‐ 7 ‐
II. Revisión bibliográfica Revisión bibliográfica 1. LA INSPECCIÓN VETERINARIA EN MATADEROS Las atribuciones relativas a la inspección de carnes fueron asignadas en Europa a los veterinarios durante el siglo XIX al crearse los primeros mataderos, sustituyendo los profesionales veterinarios en las labores de la inspección de carnes a los veedores de carnes, figura existente desde la Edad Media (Moreno, 2003). En España, se legisla por primera vez la inspección en mataderos en 1859 mediante el Reglamento para la inspección de carnes en las capitales de provincia y cabezas de partido, aprobado el 24 de febrero de 1859, y circulado por Real Orden del 25 de febrero (Viñes, 2006). En esta Orden ya se disponía tanto la obligación de la práctica por un veterinario de las hoy consideradas inspección ante y post mórtem, como de la comunicación de los resultados de estas inspecciones: ‐ 11 ‐ Revisión bibliográfica “Todas las reses destinadas al consumo público deberán sacrificarse en un punto determinado, y señalado por la Autoridad local, llamado matadero”. “Habrá en todos los mataderos un Inspector de carnes, nombrado de entre los profesores de veterinaria, eligiendo de los de más categoría…” “Todas las reses destinadas al consumo público deben entrar por su pie en la Casa Matadero, a no ser que por un accidente fortuito las hubiese imposibilitado de poder andar (parálisis, vulgo feridura, una contractura u otra causa semejante); cuya circunstancia se probará debidamente, declarándose por el inspector si es o no admisible, sin cuyo requisito no podrá sacrificarse en el establecimiento”. “Muertas las reses, y cuando estén puestas al oreo, practicará un segundo reconocimiento para cerciorarse mejor, por el estado de las vísceras, de la sanidad de las mismas, dando parte al concejal de turno de las que conceptúe nocivas a la salud, para que desde luego ordene sean separadas de las sanas y se proceda a su inutilización”. “Anualmente presentará una relación al excelentísimo Ayuntamiento de todas las reses que haya ordenado inutilizar por nocivas a la salud, con expresión de la clase a la que cada una perteneciese, igualmente que de sus enfermedades”. “Dicha relación deberá dirigirse igualmente al Subdelegado del correspondiente partido, y éste una relación general de su partido al Subdelegado de la Capital”. Entre esta primera Orden de 1859 y la legislación actual, sucesivas reglamentaciones técnico‐sanitarias nacionales se sucedieron hasta que la integración de España en la Comunidad Europea (CE) exigió la transposición a nuestro derecho interno de las normas comunitarias aplicables al sector de la carne. En una primera fase, los Reales Decretos 1728/1987 y 467/1990 transpusieron las Directivas 64/433/CEE, 72/461/CEE, 72/462/CEE, 74/577/CEE, 88/288/CEE y 88/289/CEE y sus correspondientes modificaciones. La puesta en práctica del mercado interior de la CE, y la supresión de los controles en fronteras para el comercio intracomunitario, requirió la publicación del Real Decreto 147/1993 por el que se establecieron las condiciones sanitarias de producción y comercialización de carnes frescas, vigente hasta el 28 de mayo de 2006. Desde entonces, el sacrificio de ungulados domésticos cuya carne está destinada al consumo humano está regulado en nuestro país por las normas específicas de higiene de los alimentos de origen animal establecidas para todos los países que conforman la UE: ‐ 12 ‐ Revisión bibliográfica ― El Reglamento (CE) n º 853/2004 y sus modificaciones, que define en su Anexo I a los mataderos como aquellos establecimientos donde se sacrifican y faenan animales cuya carne está destinada al consumo humano. ― El Reglamento 854 (CE) n º 854/2004 y sus modificaciones, que establece las normas específicas para la organización de controles oficiales de los productos de origen animal destinados al consumo humano. Este último Reglamento dispone que en los mataderos las funciones de inspección y de auditoría recaen en la figura de Veterinarios Oficiales, a los que define como aquellos veterinarios cualificados designados por la Autoridad Competente. Sus funciones consisten en la inspección de la información sobre la cadena alimentaria que acompaña a los animales, la inspección ante mórtem, la inspección de las condiciones de bienestar animal, la inspección post mórtem, la inspección de la extracción y eliminación del material específico de riesgo y de otros subproductos animales, la realización de pruebas de laboratorio y la realización de auditorías de las Buenas Prácticas de Higiene y de procedimientos basados en el sistema de Análisis de Peligros y Puntos de Control Críticos, comprobando que dichos procedimientos garanticen que la carne no presente anormalidades o alteraciones fisiopatológicas, contaminación fecal o de otro tipo, ni materiales específicos de riesgo. 2. DICTÁMENES DE CARNES NO APTAS PARA CONSUMO HUMANO El Real Decreto 147/1993 en su artículo 5, desde el año 2002 a 2006, y el Reglamento (CE) n º 854/2004 en su Anexo I, Sección II Capítulo V, desde el año 2006, son las dos reglamentaciones que han determinado los criterios de dictamen de carnes no aptas para consumo durante los últimos diez años en España. En este aspecto, las principales novedades incluidas en el Reglamento, de aplicación en toda la UE, respecto al Real Decreto, fueron la referencia a las encefalopatías espongiformes transmisibles, a los criterios microbiológicos establecidos para las carnes frescas y a las enfermedades animales que figuran en la lista de la OIE. Existen también otras enfermedades distintas a las relacionadas en dicha lista que afectan a los animales de aptitud cárnica sacrificados para consumo humano (Goodwin‐Ray et al., 2008). Si bien estas enfermedades diagnosticadas mediante la ‐ 13 ‐ Revisión bibliográfica inspección macroscópica con mayor frecuencia en los animales de cebo sacrificados en matadero no son transmisibles a la especie humana por vía digestiva, los animales que las padecen pueden tener alterados parte de sus procesos fisiológicos (Harley et al., 2012), pudiendo ser causa de contaminaciones de la carne durante el faenado por agentes infecciosos presentes en el contenido digestivo, como Salmonella spp, Echerichia coli y Campylobacter spp, capaces de producir posteriores toxiinfecciones alimentarias si encuentran condiciones de crecimiento apropiadas (Scott‐Hurd et al., 2008). Además, suelen cursar de forma crónica y enzoótica provocando retrasos en el crecimiento y estados patológicos generalizados como desnutrición o anemia (Brown y Lawrence, 2010), condicionando la calidad organoléptica y nutritiva de la carne que se obtiene de ellos (Sánchez et al., 2011). Haciendo mención aparte de las enfermedades zoonósicas consideradas peligros específicos en el Reglamento (CE) n º 854/2004, como son las encefalopatías espongiformes transmisibles, la triquinelosis, las cisticercosis musculares del bovino y del porcino, la tuberculosis y la brucelosis, el resto de causas de dictámenes de carnes no aptas para consumo pueden encuadrarse, independientemente de la legislación aplicable en cada periodo, en los siguientes grupos: 2.1. Enfermedades infecciosas El derogado Real Decreto 147/1993 hacía mención a la forma de presentación de las inflamaciones, determinando como no aptas las carnes de animales que presentasen lesiones agudas de bronconeumonía, pleuresia, peritonitis, metritis, mamitis, artritis, pericarditis, enteritis o meningo‐encefalomielitis, confirmadas por una inspección detallada, completada en su caso por un examen bacteriológico y por la búsqueda de residuos de sustancias que tengan una acción farmacológica. También especificaba otras alteraciones como la linfadenitis caseosa o cualquier otra afección supurada e identificaba el mal rojo como causa per sé de declaración de carnes no aptas para consumo. El Reglamento (CE) n º 854/2004 sigue el criterio de que las canales dictaminadas como no aptas por enfermedades de etiología infecciosa corresponden a formas de generalización inespecíficas y sólo en algunos casos producen lesiones macroscópicas que se consideran específicas de una determinada enfermedad (Alton et al., 2010; Jackman y Hathaway, 2010; EFSA, 2011b). Dispone como no aptas carnes con enfermedades generalizadas como septicemia, toxemia, ‐ 14 ‐ Revisión bibliográfica viremia o piemia, según la propagación de diversos agentes patógenos o de sus toxinas por el organismo: ― Septicemia: es una infección general caracterizada por la invasión temporal o permanente de bacterias patógenas en el torrente circulatorio desde un foco de infección (Kitt y Schulz, 1985). En los animales jóvenes son frecuentes las embolias sépticas desprendidas de trombos sépticos presentes en la vena umbilical (Marcato, 1990), mientras que en animales de más edad pueden aparecer endocarditis crónicas trombóticas y sépticas principalmente en válvulas aurículo‐ventriculares por Erysipelhotrix rhusiopathiae, Arcanobacterium pyogenes y estreptococos (Grant‐Maxie y Robinson, 2007). ― Toxemia: consiste en la llegada al torrente circulatorio de toxinas bacterianas, como son las procedentes de las paredes de bacterias GRAM ‐, como E. coli o salmonella spp o como son las exotoxinas, siendo el ejemplo más claro las clostridiosis o bien toxinas metabólicas de origen no infeccioso como sucede en casos de acetonemia o de acidosis ruminal (Kitt y Schulz, 1985). ― Piemia: se trata de la propagación de bacterias piógenas (A. pyogenes, estafilococos, estreptococos,…) por la sangre y la formación de abscesos metastásicos en diversos puntos (Kitt y Schulz, 1985). ― Viremia: es la irrupción de virus en el torrente circulatorio (viremia secundaria o generalizada) tras la multiplicación en órganos afines primarios a los que llegó desde los nódulos linfáticos (NL) regionales de la puerta de entrada (viremia primaria). Son signos característicos de viremias las diátesis hemorrágicas (Kitt y Schulz, 1985). ― Micosis sistémica: son procesos generalizados de los órganos internos provocados por hongos. Puede estar afectada la piel (Pérez y Carrasco, 2000). Los signos y alteraciones inespecíficos más comunes en animales que padecieron una enfermedad infecciosa generalizada son: ― Signos de animales sacrificados padeciendo un síndrome febril: en el animal vivo hay elevación de la temperatura corporal, depresión y debilidad. En el examen post mórtem aparece la canal flácida, sin rigidez cadavérica y olor a acetona; la musculatura presenta color pálido y sin brillo; hay exudado seroso en el tejido conjuntivo de las partes corporales más declives y los capilares sanguíneos están congestivos. Los NL aparecen ‐ 15 ‐ Revisión bibliográfica agrandados de tamaño y edematosos, y existe degeneración de órganos parenquimatosos, especialmente apreciable en hígado y riñones, que presentan aumento de tamaño, aspecto turbio, pálido, blando, friable y sin brillo al corte (Moreno, 2003). ― Signos específicos de enfermedades infecciosas: aparecen petequias en riñones (bacteriemias) en estados agudos y equimosis (viremias) en serosas y mucosas. Exudados serosos en cavidades. Presencia de abscesos en diferentes órganos o musculatura. Inflamaciones gangrenosas. Esplenomegalia, que se observa también en casos de enfermedades protozoarias de la sangre. Necrosis hepáticas, que pueden ser difusas en toxemias y enfermedades agudas hemolíticas, de pequeños focos como nodulillos grises opacos diseminados en la toxoplasmosis, salmonelosis, brucelosis y enfermedad de Aujeszky o de grandes focos en las necrobacilosis y en las micosis. Infartos renales isquémicos, generalmente a consecuencia de tromboendocarditis o de metritis séptica, que son como una pequeña cuña de localización cortical, de color rojo, rosa o blancos, según la fase cronológica, y rodeados por un halo hiperémico (Moreno, 2003). 2.2. Enfermedades parasitarias El Real Decreto 147/1993 mencionaba la sarcosporidiosis visible macroscópicamente como causa de carnes no aptas además de las cisticercosis musculares, mientras que el Reglamento (CE) n º 854/2004 no especifica ninguna enfermedad parasitaria no zoonósica. Este último incluye como peligros específicos la trichinellosis y las cisticercosis musculares del bovino y del porcino. 2.3. Alteraciones fisiopatológicas y anomalías organolépticas En el Real Decreto 147/1993 se especificaban alteraciones como tumores, abscesos o heridas graves, anemia y carnes febriles, que quedan agrupadas en un solo punto en el Reglamento (CE) n º 854/2004 como alteraciones fisiopatológicas y anomalías organolépticas. Se trata de un grupo de alteraciones entre las que pueden incluirse alteraciones anatomopatológicas no específicas y alteraciones que determinan modificaciones en la composición química o en los caracteres organolépticos de las carnes (Moreno, 2003). Según los resultados de Trabado et al. (2012) en rumiantes sacrificados en un matadero de Barcelona (España) durante los años 2007 a 2011, estas alteraciones ‐ 16 ‐ Revisión bibliográfica supondrían el 64 %, 62 % y 13 % de las canales declaradas no aptas en las especie bovina, ovina y caprina, respectivamente. 2.4. Desnutrición Las enfermedades de curso crónico acaban provocando estados de desnutrición y emaciación, especialmente en casos de procesos que cursan con síndromes de mala absorción por alteraciones de la pared intestinal. Entre los signos característicos de desnutrición podemos destacar (Preub, 1991): ― La piel presenta pliegues y arrugas. Ojos hundidos. ― Atrofia serosa: alteración de la grasa corporal, que es escasa, aparece infiltrada de serosidad y presenta aspecto gelatinoso y coloración amarillenta. Se aprecia mejor en el tejido conjuntivo subcutáneo, en la región perirrenal, en el tejido conjuntivo intermuscular, alrededor de la base del corazón y en el mediastino. El proceso es muy llamativo en el surco coronario del corazón. ― La atrofia de los órganos y amiotrofia simétrica de grupos musculares, haciéndose patentes las prominencias óseas, especialmente la escápula, costillas y tuberosidades ilíacas. ― La hidremia origina que la médula ósea de los huesos aparezca roja y acuosa o limosa, y las canales se presentan húmedas y flácidas. La desnutrición es una de las principales causas de decomisos de canales en los mataderos, sólo superada en bovino por la cisticercosis en áreas endémicas (Mellau et al., 2011), o por alteraciones fisiopatológicas (EFSA, 2003). Los porcentajes varían considerablemente dependiendo del continente donde se ubique el matadero en el que se realiza el estudio. Así, el porcentaje de canales no aptas por caquexia, emaciación o desnutrición sobre el total de canales de bovino declaradas no aptas oscila entre un 7,87 % en Canadá (Alton et al., 2010), 14,28 % en Bélgica (EFSA, 2003), 19,78 % en España (Trabado et al., 2012), 29,80 % en Nigeria (Raji et al., 2010) y 30,4 % en Tanzania (Mellau et al., 2011). 2.5. Cuerpos extraños Las causas de la presencia de cuerpos extraños en carnes de ungulados domésticos sacrificados puede deberse a varias posibilidades como son: ‐ 17 ‐ Revisión bibliográfica ― Presencia de agujas por descuido tras la aplicación de un tratamiento yatrogénico, que puede provocar infecciones localizadas o abscesos en cualquier especie. ― Presencia de objetos en preestómagos de rumiantes por ingesta con el pienso o forraje, pudiendo provocar reticulitis traumáticas y consecuentemente peritonitis y pericarditis traumáticas. ― Presencia de cuerpos extraños en vías respiratorias y pulmones, pudiendo originar neumonías por aspiración en cualquier especie. ― Presencia de espigas de plantas por la superficie corporal en el ganado ovino. Apenas se han publicado datos sobre la incidencia de estas alteraciones y su porcentaje como causa de declaración de canales no aptas en mataderos. Trabado et al. (2012) publicaron resultados de 46 canales de ovino decomisadas por presencia de espigas sobre un total de 1.719.425 corderos sacrificados. 2.6. Residuos Las actuaciones de la inspección veterinaria en mataderos sobre las medidas de control aplicables a determinadas sustancias y sus residuos en los animales vivos y sus productos están reguladas en España desde 1998 por el Real Decreto 1749/1998 y sus modificaciones, transposición de la Directiva 96/23/CE, del Consejo, de 29 de abril. En el artículo 22 de dicha legislación se dispone que el Veterinario Oficial de un establecimiento declarará no aptas para el consumo humano las carnes y cualquier producto de los contemplados en el presente Real Decreto cuyo nivel de residuos en las muestras tomadas sobrepase los niveles autorizados o presenten residuos de sustancias autorizadas en aquellos tejidos o productos distintos de los que posean límites máximos de residuos, o se hayan detectado sustancias o productos no autorizados o prohibidos. En su anexo I se relacionan cuales son las sustancias prohibidas, clasificadas en el grupo A, mientras que en el grupo B se incluyen las sustancias autorizadas pero que poseen límites máximos de residuos en carnes. Grupo A. Sustancias con efecto anabolizante y sustancias no autorizadas: 1. Estilbenos, derivados de los estilbenos, sus sales y ésteres. 2. Agentes antitiroidianos. ‐ 18 ‐ Revisión bibliográfica 3. Esteroides. 4. Resorcylic acid lactones (incluido zeranol). 5. ß‐agonistas. 6. Sustancias incluidas en el anexo IV del Reglamento (CE) n º 2377/90. Grupo B. Medicamentos veterinarios y contaminantes: 1. Sustancias antibacterianas, incluidas las sulfamidas y las quinolonas. 2. Otros medicamentos veterinarios. a. Antihelmínticos. b. Anticoccidianos, incluidos los nitroimidazoles. c. Carbamatos y piretroides. d. Tranquilizantes. e. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). f. Otras sustancias que ejerzan una actividad farmacológica. 3. Otras sustancias y contaminantes medioambientales. a. Compuestos organoclorados, incluidos los PCB. b. Compuestos organofosforados. c. Elementos químicos. d. Micotoxinas. e. Colorantes. f. Otros. En caso de sospecha de que las carnes de los animales sacrificados puedan contener residuos de estas sustancias el Inspector Veterinario debe proceder a la toma de muestras de los tejidos y fluidos prescritos para cada una de las sustancias y su envío al Laboratorio de Referencia, excepto en el caso de la sospecha de tratamiento con ß‐agonistas para los que se puede disponer del test de diagnóstico rápido mediante ELISA que puede aplicarse in situ en el propio matadero (Subdirección General de Seguridad Alimentaria de la Generalitat Valenciana, 2001). La sospecha del uso de estas sustancias se realiza en base a los criterios establecidos en los procedimientos de actuación ante la aparición de casos positivos adoptados por la Comisión Nacional de Coordinación del Plan Nacional de Investigación de Residuos (PNIR) en los Acuerdos de Santiago (Comisión Nacional de Coordinación del PNIR, 2003): ‐ 19 ‐ Revisión bibliográfica ― Los antecedentes de las explotaciones de origen de los animales en cuanto al uso de estas sustancias aportadas en la documentación de origen o mediante los sistemas de alerta en seguridad alimentaria, para el control de los animales procedentes de las granjas que han resultado positivas al uso de sustancias prohibidas o sustancias autorizadas en límite superior. El listado de estas explotaciones sospechosas se crea progresivamente a través de las comunicaciones efectuadas por la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) y mediante el Sistema de Intercambio Rápido de Información (SCIRI) se comunica a los órganos competentes de las comunidades autónomas. ― La detección de cambios en el comportamiento de los animales durante la inspección ante mórtem como son lotes de animales muy homogéneos; animales excesivamente tranquilos, que presentan incoordinación de movimientos o una conformación sospechosa de acuerdo a raza, sexo o edad. Y durante la inspección post mórtem, animales con excesiva masa muscular, alteración del color de la canal, alteraciones de los órganos sexuales, distribución anormal de la grasa, restos de implantes o de inyecciones, petequias, alteraciones en las glándulas adrenales y aumento de tamaño del tiroides. Las alteraciones y lesiones que pueden producirse en los animales a los que se les administran sustancias prohibidas han sido objeto de diversas investigaciones, como es el caso de los ß‐agonistas. En las canales obtenidas de estos animales, además de un color más oscuro y mayor cantidad de masa muscular, se ha detectado una mayor incidencia de abscesos hepáticos y focos inflamatorios en riñones (Puchal et al., 1992). En la actualidad se investiga sobre cambios estructurales en los tejidos de animales tratados con éstas u otras sustancias, de forma que el examen histopatológico puede servir de orientación en la sospecha de tratamientos fraudulentos en los animales. Es el caso de cambios en el timo en animales tratados con dexametasona sola o asociada con clenbuterol: se observa un incremento en la infiltración grasa del mismo y una disminución en la proporción corteza/médula (Vascellari et al., 2012). Otras investigaciones tienen como objetivo comprobar la eficacia y viabilidad de aplicación en mataderos de test de ELISA para la detección de otras sustancias distintas a los ß‐agonistas, como la dexametasona, zeranol y cloranfenicol (Reig y Toldrá, 2008). ‐ 20 ‐ Revisión bibliográfica 2.7. Contaminación El contenido digestivo de los animales puede ser portador de agentes infecciosos como E. coli, Clostridium spp, Campylobacter spp, Salmonella spp, Staphyococcus spp, Streptococcus spp, Listeria monocytogenes, Yersinia spp., Norovirus, Giardia spp., Cryptosporidium parvum y coccidios, que pueden contaminar la canal durante los procesos de faenado (Jackman y Hathaway, 2010), especialmente durante la evisceración y el desollado. Por este motivo, los explotadores de los mataderos deben proceder regularmente a realizar pruebas de recuentos de colonias aerobias, enterobacteriáceas y salmonella en muestras de superficie de canales con el fin de garantizar el cumplimiento de los criterios microbiológicos establecidos (Reglamento (CE) n º 2073/2005). En la UE, hasta este año 2013 no se ha permitido el empleo de descontaminantes, habiéndose autorizado actualmente el uso de ácido láctico para reducir la contaminación superficial de las canales de bovino (Reglamento (UE) n º 101/2013). Aun cuando se realice un tratamiento con descontaminantes, las canales no pueden presentar ninguna contaminación fecal visible debiendo eliminarse las partes visiblemente contaminadas de forma inmediata mediante su recorte u otros medios equivalentes (Reglamento (CE) n º 853/2004). La rotura de paquetes digestivos, vesícula biliar y vejiga de la orina, la salida de fluidos de mamas y órganos reproductores, el contacto de las canales con superficies sucias (suelo, paredes,…), un excesivo tiempo entre la muerte y la evisceración o deficiencias en la conservación de las canales, pueden ser causa de decomisos (Preub, 1991). 3. PROCESOS PATOLÓGICOS EN UNGULADOS DOMÉSTICOS DE CEBO Se describen a continuación los procesos patológicos en ungulados domésticos destinados a sacrificio en edad de cebado que más frecuentemente son causa de dictámenes de canales no aptas para consumo humano (Bartels, 1980; Preub, 1991; Infante y Costa, 1989; EFSA, 2003; Moreno, 2003; EFSA, 2004; Grist, 2006; Grist, 2008; EFSA, 2011a; Vellarino, 2012). ‐ 21 ‐ Revisión bibliográfica 3.1. SISTEMA LINFOIDE 3.1.1. Tuberculosis La tuberculosis es una enfermedad infecciosa zoonósica producida por especies del complejo Mycobacterium tuberculosis, que comprende M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti y M. canett, (Une y Mori, 2007). A los bóvidos les afecta principalmente M. bovis; M. avium, M. tuberculosis y M. caprae a los pequeños rumiantes (Marianelli et al., 2010) mientras que al ganado porcino pueden afectarle M. bovis, M. avium y M. tuberculosis (Gómez‐Laguna, 2007). En la obra “Novísimo Cabero o Instituciones de Albeitería”, publicada en 1840, Guillermo Sampedro subrayaba, en el caso de la tuberculosis, el valor del diagnóstico post mórtem sobre el diagnóstico clínico por el carácter macroscópico de las lesiones, particularmente en los pulmones. El diagnóstico de las lesiones de tuberculosis en matadero, con fines de seguridad alimentaria y de sanidad animal, fundamentalmente en la especie bovina, ha ocupado desde el descubrimiento de la enfermedad gran parte de las acciones a desarrollar por la inspección veterinaria en matadero. Ya en 1888 en el I Congreso Internacional de la Tuberculosis celebrado en París se propuso el decomiso y destrucción total de las carnes procedentes de animales tuberculosos cualquiera que fuese la gravedad y extensión de las lesiones específicas (Gutierrez, 2003). En la actualidad la legislación dispone que toda la carne de animales en los que la inspección post mórtem haya revelado lesiones tuberculosas en diversos órganos o diversas partes de la canal deberá ser declarada no apta para el consumo humano. No obstante, si se ha detectado una lesión tuberculosa en los NL de sólo un órgano o en parte de la canal, sólo el órgano o parte de la canal afectado y el NL correspondiente deberá ser declarado no apto para el consumo humano (Reglamento (CE) n º 854/2004). Según Beer (1983), las bacterias tuberculosas originan en el lugar de su asentamiento en los tejidos una inflamación específica, en la que se produce un tejido de granulación que por lo regular es tan característico que, sin identificarse el germen, permite deducir la naturaleza de la enfermedad. Este proceso inflamatorio puede presentarse de dos formas, ‐ 22 ‐ Revisión bibliográfica proliferativa y exudativa, aunque pueden observarse ambas en un mismo animal (Bernabé et al., 1991). ― Proliferativa: inflamación productiva en la que participan histiocitos que se reúnen formando células epitelioides y células gigantes tipo Langhans, rodeados por orlas periféricas de células linfoides; macroscópicamente se visualizan como lesiones nodulares de color amarillo en principio con un centro caseificado y más tarde con incrustaciones calcáreas. ― Exudativa: abundante extravasación rica en proteínas, que impregna los tejidos y coagula precozmente, seguida de una necrosis grasa en la que el exudado puede estar mezclado con histiocitos y linfocitos, considerada como una caseificación primaria. La porción orgánica así afectada se convierte en una masa amorfa, turbia y de color gris amarillento (Kitt y Schulz, 1985). García‐Castro (2007) clasifica la lesión tuberculosa macroscópica en el NL en compatible o dudosa: ― Lesión compatible: cuando la lesión en el NL afectado, incluso si es única, muestra caseificación y calcificación. ― Lesión dudosa: cuando se observa al corte un único foco de necrosis reblandecida, pudiendo confundirse con pus. La lesión dudosa siempre precisará un diagnóstico laboratorial. Según la EFSA (2003), el diagnóstico diferencial en caso de lesiones macroscópicas indicativas de tuberculosis debe establecerse con abscesos en pulmones y NL, actinobacilosis, lesiones parasitarias y micóticas. Estas últimas patologías se caracterizan por cursar con inflamaciones granulomatosas (Kitt y Schulz, 1985). En la tuberculosis, las lesiones microscópicas se corresponden con la formación de típicos granulomas, con la presencia de un centro de necrosis con celulas epitelioides y gigantes tipo Langhans, rodeado por una orla de linfocitos delimitada por una capa conjuntiva periférica (Beer, 1983). Diversas técnicas se emplean para confirmar el diagnóstico macroscópico post mórtem en casos de tuberculosis (Proaño‐Pérez et al., 2011; OIE, 2012b): ‐ 23 ‐ Revisión bibliográfica ― Los cortes histológicos: para observar con la tinción de hematoxilina‐eosina (HE) la lesión granulomatosa característica de la micobacteriosis. Sobre ellos se pueden realizar técnicas inmunohistoquímicas y de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para conocer el complejo micobacteriano al que pertenecen. ― La tinción con la técnica de Ziehl‐Neelsen (ZN): que nos permite reconocer la presencia de bacilos ácido resistentes. Puede realizarse a partir de extensiones de material necrótico de las lesiones, del homogeneizado previo al cultivo, de los cultivos y de cortes histológicos. ― El cultivo y aislamiento de la micobacteria: que va a permitir además de la PCR, la aplicación de otras técnicas moleculares como los métodos de restricción de polimorfismos de longitud (RFLP) o huella genética y las repeticiones genómicas agrupadas para el conocimiento de la cepa. Tuberculosis en el ganado bovino En el bovino de cebo, el cuadro de la tuberculosis puede ser muy heterogéneo dependiendo de la resistencia del animal, relacionada con la edad y el tejido afectado (Grist, 2008). La inspección post mórtem reglamentada de bovinos en mataderos de la UE obliga a la incisión de NL submaxilares, retrofaríngeos, parótidos, bronquiales, mediastínicos, hepáticos, pancreáticos, gástricos y mesentéricos, y si fuese necesario los renales y supramamarios (Reglamento (CE) n º 854/2004). Estos NL corresponden a las localizaciones de los complejos primarios en las vías de entrada de las micobacterias tuberculosas (EFSA, 2003). Los órganos de entrada donde se origina el proceso primario en el bovino de cebo son (Beer, 1983): — Pulmones: donde se presenta un nódulo caseificado, incluso encapsulado, de tamaño variable ubicado en el borde convexo del lóbulo principal y caseificación radial o diminutos nódulos caseificados en los NL regionales. — Amígdalas: en las que raramente se encuentran lesiones macroscópicas que sin embargo se muestran en los NL retrofaríngeos. — Intestino: donde no siempre es apreciable la lesión macroscópica salvo que la mucosa se halle lesionada formándose focos miliares en las placas de Peyer de final del yeyuno, de los que derivan úlceras del tamaño de guisantes de bordes cortados en perpendicular y fondo caseoso. ‐ 24 ‐ Revisión bibliográfica — Hígado: que sólo es asiento de complejos primarios en el caso de tuberculosis congénita del ternero. La generalización del proceso suele presentarse en formas de (Beer, 1983): — Tuberculosis miliar: aparecen numerosos nodulillos miliares vítreos o turbios gris amarillentos y afección de los NL regionales, alcanzando un gran tamaño. Se presenta en pulmones, hígado, bazo, riñones, testículos, epidídimo, glándula mamaria y útero. — Generalización precoz lenta: se caracteriza por la aparición de nódulos caseificados de diferentes tamaños en bazo y riñones. — Neumonía acinosa: además de los nodulillos miliares se presentan focos lardáceos irregulares y caseificados y caseificación radial en NL regionales. — Úlceras tuberculosas en intestino: siempre están afectados los NL mesentéricos. — Serositis tuberculosa granulomatosa o tuberculosis perlada: con nódulos de diferentes tamaños en serosas, que se presentan caseificados y con calcificación central. — Serositis tuberculosa infiltrativa: hay formación de revestimientos gruesos y lardáceos con tendencia a la caseificación. Se han publicado varias investigaciones realizadas para determinar la sensibilidad de la inspección macroscópica de las lesiones de tuberculosis (Corner, 1994; Whipple et al., 1996; Asseged et al., 2004; Norby et al., 2004; Teklul et al., 2004; García‐Castro, 2007; Biffa et al., 2010; Schiller et al., 2011). Según los resultados de Norby et al. (2004) en casos de tuberculosis bovina, usando como test de referencia el cultivo bacteriológico y PCR, de 43 muestras positivas a estas últimas técnicas, en 37 hallaron lesión macroscópica, lo que equivale a una sensibilidad del 86 % cuando se examinan todos los órganos y los NL retrofaringeos, submaxilares, parotídeos, traqueobronquiales, mediatínicos, mesentéricos, ileocecales y hepáticos. Esta sensibilidad osciló significativamente entre el 78 % en vacunos con lesiones en un único NL y el 100 % en animales con lesiones en dos o más NL. En las investigaciones de Whipple et al. (1996) sobre 30 bovinos positivos a pruebas de tuberculosis in vivo, 15 presentaron lesiones macroscópicas de tuberculosis; el 47 % de éstos sólo presentó lesiones en una de las 24 localizaciones analizadas post mórtem. El 60 % de los animales presentaron lesiones en NL mediastínicos o traqueobronquiales y el 26,7 % en NL ‐ 25 ‐ Revisión bibliográfica de la cabeza. En España, García‐Castro (2007), durante la inspección en matadero de 253 animales con lesiones de tuberculosis, en 59 animales (22,9 %) observó generalización de la lesión tuberculosa y en 195 (77,1 %) observó solamente el complejo primario. En un 34,8 % sólo se halló lesión en un NL. De los vacunos con complejo primario, el 29,2 % correspondió a complejo completo pulmonar, el 47,2 % a incompleto pulmonar, el 16,4 % a incompleto retrofaríngeo y el 7,2 % restante a otros complejos primarios. En 213 (84,2 %) animales estaba afectado uno o más NL pulmonares, en 102 (40,3 %) el pulmón, en 52 (20,6 %) uno o más NL retrofaríngeos, en 25 (9,9 %) uno o más NL de la canal, y menor proporción de vacunos con otras localizaciones. Ante la insignificante sensibilidad de la detección clínica en la granja y en humana, la inspección veterinaria de la carne en el matadero supone un método rentable para la vigilancia pasiva de tuberculosis (Hadorn y Stärk, 2008), especialmente en áreas de baja prevalencia o regiones libres de tuberculosis, como Estados Unidos, país en el que con una prevalencia inferior al 0,02 %, el examen laboratorial histopatológico y bacteriológico de las lesiones sospechosas halladas por los inspectores de matadero en los bovinos sacrificados constituyen el primer test de vigilancia de la enfermedad (Whipple et al., 1996). Según Morrison et al. (2000), aun con rangos de alta sensibilidad (90‐95 %) de la prueba de la tuberculina o intradermoreacción (IDTB) en el animal vivo, no se detectarían el 5‐10 % de los rebaños con un único animal infectado, por lo que la inspección en matadero en países endémicos de tuberculosis es un método complementario de vigilancia pese a su baja sensibilidad (Schiller et al., 2011). En España, con una prevalencia en rebaños superior al 1,5 % (tabla 1), la detección de la tuberculosis bovina, con el objetivo de su erradicación, se lleva a cabo mediante campañas de saneamiento ganadero en las que se aplica como método de diagnóstico oficial la prueba de la IDTB en el animal vivo. El sistema de control a nivel de granja se complementa por un sistema de vigilancia en matadero de los animales que procedan de rebaños oficialmente indemnes ‐T3‐ o negativos ‐T2‐ (Real Decreto 2611/1996). Los responsables de salud pública de los mataderos deben notificar a las autoridades competentes en sanidad animal donde radique el matadero, antes de 2 días laborables, los casos sospechosos de tuberculosis que identifiquen los Inspectores Veterinarios Oficiales durante la inspección post mórtem de los ‐ 26 ‐ Revisión bibliográfica animales sacrificados de rutina (Ley 8/2003, de Sanidad Animal). La Unidad Veterinaria Local (UVL) de origen de los animales deberá haber recibido la información y procedido a suspender la calificación T3 en el rebaño de origen en un plazo máximo de 7 días laborables. En la Comunidad Valenciana, desde 2009 se toman muestras siguiendo el “Manual de Procedimiento para la Toma y Envío de Muestras para el Cultivo Microbiológico de Tuberculosis”, que se remiten a través del Laboratorio de Sanidad Animal de la Comunidad Autónoma al Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET) de la Universidad Complutense de Madrid, para el cultivo, aislamiento y caracterización molecular de bacterias del complejo M. tuberculosis. Tabla 1. Prevalencia (%) en rebaño de la tuberculosis bovina en España durante el periodo 2002 a 2010. AÑO 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 PREVALENCIA 2,24 2,14 1,80 1,52 1,76 1,63 1,59 1,65 1,51 Fuente: Subdirección General de Sanidad de la Producción Primaria. MARM. Tuberculosis en los pequeños rumiantes Tanto en la oveja como en la cabra, se consideran los pulmones como el órgano diana para el proceso primario de tuberculosis (Seva et al., 2002). Las lesiones tienden a la caseificación y en casos de generalización, especialmente en la especie caprina, se considera la forma de generalización precoz lenta como la más común, apareciendo nódulos encapsulados con un contenido seco caseoso sobre todo en pulmones pero también en bazo e hígado (Bernabé et al., 1991; Seva et al., 2002). Las lesiones tuberculosas en estas especies pueden confundirse con nódulos por estróngilos y cisticercos en pulmones y con la linfadenitis caseosa (Moreno, 2003). La prevalencia real de la tuberculosis en el ganado ovino y caprino de cebo en España no es bien conocida debido a la ausencia de protocolos de diagnóstico y de campañas de erradicación generalizadas (García‐Marín, 2010). Se considera infrecuente en animales jóvenes de estas especies, existiendo sólo comunicaciones de casos de forma muy esporádica (Marianelli et al., 2010). ‐ 27 ‐ Revisión bibliográfica Tuberculosis en el ganado porcino La frecuencia de especies de mycobacterias causantes de tuberculosis en el porcino fue, según informes de la EFSA durante los años 2004‐2009 (EFSA, 2010), M. bovis (40 %), complejo M. avium (11 %), M. caprae (0.4 %) y M. tuberculosis (0.1 %). El complejo M. avium incluye ocho especies de mycobacterias y varias subspecies entre las que destaca M. avium subsp. avium, bacteria potencialmente zoonósica de la que la especie porcina es un reservorio (Komijn et al., 1999). En el cerdo causa lesiones granulomatosas en NL del tracto digestivo, afectando a NL submaxilares y/o mesentéricos, dando lugar posteriormente a lesiones nodulares en otros órganos. Se caracterizan por no estar bien delimitadas y al corte presentan focos purulentos, caseosos y calcificaciones aisladas, por lo que no pueden diferenciarse macroscópicamente de las producidas por otras bacterias capaces de producir lesiones piogranulomatosas entre las que destaca Rhodococcus equi (Gómez‐Laguna, 2007). Komijn et al. (2007) investigaron la prevalencia de lesiones granulomatosas en cerdos sacrificados en dos mataderos holandeses, siendo del 0,75 %, aunque las lesiones halladas también se asociaron a R. equi. Según la EFSA (2011c), la necrosis caseosa en NL submaxilares es indicativa de tuberculosis en un 0,01‐0,02 % de los casos detectados, correspondiendo la mayor frecuencia como agente causal de esas lesiones a R. equi (63 %) y Nocardia farcinica (2 %). Dada la baja prevalencia de micobacteriosis en cerdos en la UE, el sistema de vigilancia epidemiológica propuesto se basa en la inspección de cerdos sacrificados en matadero, en el que debe realizarse la confirmación diagnóstica de todas las lesiones sospechosas utilizando la tinción de ZN y posterior investigación mediante análisis microbiológico: cultivo y caracterización molecular (EFSA, 2011c). 3.1.2. Pseudotuberculosis Enfermedad producida por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis, de curso crónico, que afecta principalmente a las especies ovina y caprina, pero también a otros rumiantes y a caballos (Beer, 1983); se han descrito casos en humanos (Join‐Lambert et al., 2006) por lo que podría considerarse como una potencial zoonosis (Fontaine y Baird, 2008). Puede presentarse de dos formas: ‐ 28 ‐ Revisión bibliográfica ― Externa, cutánea o superficial: caracterizada por la formación de abscesos en NL superficiales (submandibular, preescapular, prefemoral, poplíteo y retromamarios) y tejido subcutáneo adyacente. ― Visceral: con formación de abscesos principalmente en NL mediastínicos y pulmones, aunque pueden encontrarse lesiones en otros órganos, destacando la presencia de abscesos en glándula mamaria (Fontaine y Baird, 2008). Las lesiones iniciales corresponden a una linfadenitis aguda purulenta, en la que los focos purulentos van progresivamente encapsulándose y después necrosándose (linfadenitis caseosa) en varios episodios pericéntricos dando la imagen macroscópica de estratificación concéntrica y asemejando la superficie de sección a la de un bulbo de cebolla. Microscópicamente se corresponden con un centro de necrosis licuefactiva rodeada por una necrosis coagulativa, conteniendo ambas zonas focos de calcificación y periféricamente capas de células polimorfonucleares envueltas en una cápsula fibrosa inmadura en la que vuelven a encontrarse células polimorfonucleares, rodeada por otra cápsula fibrosa (Fontaine y Baird, 2008). Estas lesiones histopatológicas se consideran patognomónicas de pseudotuberculosis, aunque en el análisis bacteriológico de las lesiones en NL se han aislado además de C. pseudotuberculosis bacterias de otros géneros como Staphylococcus spp, Streptococcus spp o Morexella spp (Zavoshti et al., 2010), motivo por el cual diversos autores engloban en el mismo proceso los casos de la llamada enfermedad de los abscesos de los corderos. Los estudios realizados en animales de la especie ovina sacrificados demuestran que la prevalencia de la enfermedad varía según la región geográfica de procedencia de los animales, detectándose un mayor número de casos en animales adultos que en jóvenes (Severini et al., 2003). Estos autores publicaron la prevalencia de hallazgos de lesiones de pseudotuberculosis tras examinar en dos mataderos de Italia 29.983 corderos y 5.036 ovejas originarios de diferentes países europeos, con un resultado de un 0.007 % en animales jóvenes y de 2,9 % en adultos. La prevalencia en animales adultos fue mayor si procedían de España (4,3 %) que de otros países europeos (Francia, 2,4 %, Polonia 1,5 %, Italia 1,4 % y ningún caso en ovejas de Bélgica, Hungría y Reino Unido). Stanford et al. (1998) citan un 0,02‐0,03 % de canales de cordero y un 3‐5 % de canales de ovino adulto decomisadas por esta causa en Canadá. De 74.420 corderos sacrificados en un matadero de Gerona (España), ‐ 29 ‐ Revisión bibliográfica los 4 casos declarados como linfadenitis caseosa correspondieron a ovinos mayores de doce meses; de las 41 canales de cordero declaradas no aptas, dos casos (4,87 % ) se debieron a linfadenitis purulentas y ninguno a linfadenitis caseosa (Fábregas et al., 2005). 3.1.3. Leucosis Las leucosis son procesos proliferativos no inflamatorios irreversibles, autónomos y sistémicos de las células linfoides, mieloides e histioblásticas. Las lesiones consisten en linfadenomegalias sistémicas o no, asociadas a infiltraciones nodulares o difusas en diferentes órganos, principalmente los hematopoyéticos: médula ósea, NL, bazo y timo (Vally y Gentry, 2007). Resulta de especial importancia en el ganado bovino por la leucosis enzoótica, proceso de etiología vírica, contagiosa y de curso crónico, que sólo se presenta en animales mayores de tres años. La forma cutánea ocurre en animales a partir de los 18 meses y se considera muy rara. La leucosis esporádica o juvenil se presenta en animales menores de un año, de la que se estima una incidencia mundial de 0,05‐0,13 ‰0 casos (Radostitis, 1995). La edad de los bovinos afectados y la aplicación de la técnica ELISA permiten establecer el diagnóstico diferencial entre las formas enzoótica y esporádica (Remy et al., 2009). También se ha descrito en el porcino, donde se considera hallazgo de matadero; los datos obtenidos en mataderos como en el de Bolonia (Italia) donde se observaron neoplasias linfoides en sólo dos cerdos entre 130.000 sacrificados, demuestran que su incidencia es baja pero superior al resto de animales de abasto, siendo la forma linfática la más frecuentemente descrita, observándose linfadenomegalia y hepatomegalia en las formas agudas que se acompañan de anemia (Marcato, 1987). 3.2. APARATO MUSCULOESQUELÉTICO 3.2.1. Artritis y osteomielitis Las artritis pueden ser causa de declaración de canales no aptas para consumo si evolucionan a septicemias, como en el caso de las artritis sépticas, o al provocar problemas de desnutrición por dificultades en los desplazamientos (Moreno, 2003). Los principales agentes patógenos que causan inflamaciones articulares en todas las especies son Streptococcus spp y E. coli; en el bovino A. pyogenes, Salmonella spp y adenovirus tipo 3; en pequeños rumiantes Staphylococcus spp, E. rhusiopathiae, Mycoplasma spp y Chlamydia ‐ 30 ‐ Revisión bibliográfica spp; y en porcino E. rhusiopathiae, Mycoplasma spp, A. pyogenes, Salmonella spp y Haemophilus spp (Thompson, 2007). Las osteomielitis suelen ser purulentas a consecuencia de lesiones o por contigüidad con lesiones próximas o por difusión hematógena; destacan la actinomicosis mandibular en el bovino (Blowey y Weaver, 2004) y la espondilitis por A. pyogenes y E. rhusiopathiae en el porcino (Straw et al., 2006). 3.2.2. Cisticercosis musculares Los cisticercos son las fases larvarias, parásitas de mamíferos herbívoros y omnívoros, de los cestodos de la familia Taeniidae que se localizan en el intestino delgado de mamíferos carnívoros. Son larvas vesiculares o quísticas en las que se sitúan una o varias invaginaciones cefálicas o protoescólex caracterizadas por poseer cuatro ventosas y un rostelo o corona armado con ganchos (Euzeby, 2001), variable según la especie de cisticerco (tabla 2). Tabla 2. Características del protoescólex para la identificación de cisticercos en ungulados domésticos. Rostelo de T. hydatigena Forma y número de ganchos Grandes Pequeños 28–36 191–218 118–143 (26–44) (170–235) (110–168) 170–191 111–127 (131–202) (89–157) 139–200 93–159 Mango mayor que la hoja T. ovis La guarda hace ángulo recto con la hoja 30–34 (24–38) T. saginata Dimensiones de los ganchos (μm) Sin rostelo Mango a lo sumo igual que la hoja T. solium La guarda hace ángulo obtuso con la hoja 22–36 Fuente: Manual de Diagnóstico para animales terrestres. OIE (2012). Las cisticercosis musculares del bovino por Cysticercus bovis y del porcino por C. cellulosae son zoonosis alimentarias en las que además el hombre es el hospedador definitivo obligado y único (EFSA, 2003) y se incluyen como “peligro específico” en el Reglamento (CE) n º 854/2004. En áreas de baja prevalencia como en la UE, sólo la detección ‐ 31 ‐ Revisión bibliográfica de cisticercos en el cerdo y en el bovino se considera como factor indicativo de brote epidemiológico activo, ya que los casos presentados en humanos suelen corresponder a población inmigrante procedente de áreas endémicas (EFSA, 2010a). Además de su importancia para la salud pública, provocan importantes pérdidas económicas (Cayo‐Rojas et al., 2011), ya que la carne infestada por C. bovis y C. cellulosae deberá declararse no apta para el consumo humano. Si la infección no fuese generalizada, las partes no infectadas del animal podrán declararse aptas para el consumo humano tras haber sido sometidas a un tratamiento frigorífico (Reglamento (CE) n º 854/2004). Este tratamiento no se encuentra legislado, aunque se recomiendan parámetros de tiempo/temperatura de al menos ‐10º C durante diez días o equivalentes (EFSA, 2004). Cisticercosis por C. bovis La cisticercosis muscular en bovinos se debe a C. bovis, fase larvaria de Taenia saginata, cestodo de hasta 12 m de longitud del intestino humano y de distribución mundial. La prevalencia de la cisticercosis bovina, según datos recogidos de inspección en mataderos, varía en los países europeos desde 0,7 a 680 ‰0 (Dorny y Praet, 2007). En España, datos sobre prevalencia de cisticercosis bovina han sido publicados por García‐Castro (2007) en bovinos criados en régimen extensivo sacrificados en el Matadero de Gijón. Este autor halló un 54 ‰0 de prevalencia, mientras que en Cataluña, Allepuz et al. (2009), en investigaciones realizadas durante los años 2005 a 2007, obtuvieron una prevalencia de 1,8 ‰0. Las localizaciones de elección de C. bovis motivan parte del procedimiento de inspección post mórtem de bovinos mayores de seis semanas en el Reglamento (CE) n º 854/2004. Según la EFSA (2010) la sensibilidad de la inspección rutinaria en matadero para la detección de C. bovis en canales de bovino es inferior al 30 %. El examen de los músculos maseteros externos, en los que se efectúan dos incisiones paralelas a la mandíbula, y de los músculos maseteros internos, cuya incisión se realiza a lo largo de un plano, la palpación de la lengua, la inspección del corazón, en el que deberá practicarse una incisión longitudinal para la apertura de los ventrículos y corte el tabique interventricular, y la inspección visual del diafragma, constituyen los requisitos mínimos del examen para la detección de cisticercosis en bovinos de más de seis semanas (EFSA, 2003), ya que C. bovis tiene tropismo selectivo pero no excluyente por determinados grupos musculares: miocardio, lengua, ‐ 32 ‐ Revisión bibliográfica maseteros y pterigoideos, diafragma, intercostales, aductores y tríceps braquial, en los que se sitúa entre las fibras musculares o entre las aponeurosis intermusculares. Localizaciones ectópicas pueden ser el hígado y en menor frecuencia pulmón y encéfalo (Scandrett et al., 2009). Para estos mismos autores, tras investigar la distribución de C. bovis en terneros infestados experimentalmente, el corazón es la localización con más aparición de cisticercos. Eichenberger et al. (2011) obtuvieron, simplemente mediante cortes adicionales en corazón al establecido por la legislación, una prevalencia de cisticercosis de un 4,5 % frente al 0,97 % de la inspección rutinaria. Aunque el corazón y los músculos maseteros son las localizaciones más frecuentes, se ha propuesto que la localización podría variar dependiendo de diversos factores como la alimentación, actividad muscular, edad e incluso área geográfica (Allepuz et al., 2009). Además de por fitofagia e hidropinia, el ternero puede infestarse por mamar de pezones contaminados por las manos del ordeñador o por las pezoneras, o por leche materna o artificial removida por un cuidador portador; esta forma de transmisión suele provocar infestación muscular masiva. La vía transplacentaria es otra fuente de infestación (Cayo‐Rojas et al., 2011). La longevidad del cisticerco es de nueve meses a dos años, dependiendo de la edad del animal, pues los terneros carecen de inmunidad mientras que en los adultos degeneran más rápidamente. Esta degeneración no tiene porqué ser sincrónica ya que los embrióforos no maduran de forma regular dependiendo del segmento grávido de la tenia del que procedan, motivo por el que pueden aparecer en un mismo animal diferentes formas evolutivas de cisticercos (Euzeby, 2001). Antes de dos meses aparecen las formas más pequeñas y sin invaginación cefálica, que serían incapaces de evolucionar en el hospedador definitivo. El protoescólex se forma a los dos o tres meses post infestación, apreciándose formas de 2‐3 mm, aun no vesiculares pero infestantes. A los cuatro o cinco meses se desarrollan estructuras vesiculares con forma de perla de 6 a 8 mm de diámetro de aspecto brillante y translúcido. Esta forma puede variar dependiendo de su localización, así es generalmente globosa en miocardio o elíptica entre otras fibras musculares. Contienen en su interior un líquido claro en el que se aprecia un punto blanquecino que corresponde al protoescólex. Este protoescólex posee cuatro ventosas elípticas prominentes, diferenciándose del resto de los cisticercos por la ausencia de corona de ganchos (tabla 2). ‐ 33 ‐ Revisión bibliográfica Posteriormente, se transforman en formaciones opacas amarillentas o verdosas, fruto de la muerte y degeneración caseosa (Euzeby, 2001 ). Para García‐Castro (2007) los quistes pueden agruparse por sus características macroscópicas en cuatro tipos: ― Viables: se caracterizan porque la cápsula de reacción del hospedador es fina y permite ver a su través la vesícula; ésta está constituida por un escólex central, como una cabeza de alfiler o grano de mijo, blanquecino, invaginado a partir de la membrana del parásito y rodeado de un líquido traslúcido. Estos quistes se encuentran entre y en la dirección de las fibras musculares y aparecen alargados con extremos acuminados. Una vez abierto el quiste se desprende la vesícula que adquiere forma redondeada. El tamaño de estos quistes, en los que predomina proporcionalmente más la longitud al ser moldeados por las fibras musculares, puede llegar a ser hasta de 14 mm de largo por tan sólo 4 mm de ancho. ― Necrosados: son quistes que se detectan fácilmente debido a que la cápsula está engrosada, siendo este grosor muy variable entre quistes de distintos animales. En ocasiones permite apreciar la coloración del material que hay en el interior, pero cuando es más manifiesta confiere al quiste una coloración externa blanco‐grisácea. Presentan al corte un contenido pastoso, como de tiza humedecida, de coloración generalmente verdosa o amarillenta, pudiendo adquirir en ocasiones tonalidades blanquecinas o marrones. La forma de los quistes es ovalada y similar a granos de cacahuete. El tamaño es muy variable dependiendo del grosor de la cápsula, siendo el más habitual de 5‐10 mm de largo y 3‐7 mm de ancho. ― Calcificados: la diferencia con los anteriores radica en que el contenido aparece calcificado, dificultando notablemente su sección. Presentan una coloración amarilla clara. ― Fibrosos: la diferencia con los tipos anteriores está en la sustitución de todo el contenido necrosado o calcificado por una organización fibrosa, lo que les confiere una coloración blanquecina. Según la EFSA (2010), otros métodos basados en biología molecular, serología o histopatología no son aplicables para el diagnóstico de rutina en el matadero, aunque son ‐ 34 ‐ Revisión bibliográfica más fiables, por lo que deberían ser tenidos en cuenta en programas de vigilancia para un sistema de aseguramiento de calidad. El mismo informe de la EFSA plantea, ante la posibilidad que permite el Reglamento (CE) n º 854/2004 de sustitución de las incisiones en post mórtem por pruebas serológicas en vivo, de que éstos tampoco pueden garantizar que la carne esté 100 % libre de cisticercos (EFSA, 2010a) ya que según las pruebas de Ag‐ELISA realizadas por Dorny et al. (2000), sólo fue positiva en dos de cada tres animales infestados con 21‐50 cisticercos y en cuatro de cada seis animales infestados con 11‐20 cisticercos. Cisticercosis por C. cellulosae C. cellulosae, cisticerco que afecta a los suidos, es la fase larvaria de Taenia solium, que parasita el intestino delgado del hombre. Es una ciclozoonosis, agravada porque además el hombre es receptivo al cisticerco provocando neurocisticercosis (Ruiz et al., 2011). Su distribución es mundial, aunque su prevalencia es muy variable. Así, es inexistente en países cuya religión no permite el consumo de cerdo, o casi no existe en países desarrollados (el cerdo sólo se infesta por coprofagía), mientras que en algunas regiones de América Central y Méjico es endémica (Euzeby, 2001). Las diferencias respecto a lo expuesto sobre C. bovis son las siguientes: ― La infestación masiva es más frecuente que en el bovino al ingerir el cerdo proglotis ovígeros completos con miles de huevos. En estos casos puede apreciarse sintomatología en el animal vivo: enteritis, peritonitis, parálisis de lengua y maseteros, transtornos locomotores como resistencia al movimiento y posturas anormales, tos seca, encefalitis difusa, coroiditis y endoftalmia. ― Presenta predilección igualmente por músculos de fibra estriada y corazón, pero sólo se localizan entre las fibras y no en las aponeurosis. Con más frecuencia se puede hallar en localizaciones extramusculares como el tejido subcutáneo, globo ocular y encéfalo. ― El cisticerco viable, completamente desarrollado, se forma en el cerdo en tres meses. Es de mayores dimensiones, 8‐12 x 5 mm, que C. bovis y el líquido vesicular es de color lechoso. Su protoescólex sí posee un rostelo con ganchos en forma de puñal, formando una doble corona. El número de ganchos, características y dimensiones se describen en la tabla 2. Posee además ventosas circulares. ‐ 35 ‐ Revisión bibliográfica Aunque la sensibilidad de la inspección en matadero como método de detección se estima en sólo un 20‐25 % (Dorny et al., 2010), al presentarse la infestación en el cerdo más frecuentemente de forma masiva, se considera la detección de cisticercos en músculo o cerebro durante la inspección en mataderos y su inmediata comunicación como el procedimiento armonizado de vigilancia epidemiológica en la UE (EFSA, 2010). El método de elección para la confirmación del diagnóstico sería el análisis molecular PCR‐RFLP o PCR multiplex de muestras del cisticerco y/o de la lesión conservada en solución de etanol al 70 % a temperatura ambiente. En casos de detección de cisticercos en hígado y peritoneo debe establecerse el diagnóstico diferencial con C. tennuicollis, siendo éste uno de los motivos de que la serología no sea el método de diagnóstico laboratorial de elección, ya que la mayoría de los test no diferencian entre ambas especies, además de su a baja sensibilidad y especificidad en áreas de baja prevalencia (EFSA, 2011a). Cisticercosis por C. ovis. C. ovis es la fase larvaria de Taenia ovis, parásito del perro y cánidos salvajes. Tiene una vesícula de forma elíptica de 9 x 4 mm, localizada principalmente en corazón y diafragma, aunque se puede encontrar en toda la musculatura, como maseteros, músculos de partes más dorsales de miembros anteriores y posteriores, lengua y musculatura abdominal (Georgieva et al., 1982). Contiene un protoescólex que se diferencia de C. cellulosae en el número y dimensiones de los ganchos (tabla 2). Su observación macroscópica como cisticerco viable no es frecuente, ya que involucionan con facilidad transformándose en focos caseosos y calcificados (Moreno, 2003). Para su diagnóstico post mórtem en carne de ovino debe diferenciarse de quistes de Sarcocystis gigantea (OIE, 2012a). Considerada como rara en Europa (Euzeby, 2001), en países como Australia, Nueva Zelanda, Estados Unidos o Canadá la cisticercosis muscular es una de las principales causas de decomiso de canales de la especie ovina (De Wolf et al., 2012). 3.2.3. Sarcosporidiosis Enfermedad parasitaria causada por coccidios isospóridos de la subfamilia sarcocystinae, género sarcocystis (Mehlhorn et al., 1992). Las diferentes especies de sarcocystis se denominan con el término compuesto formado por los nombres de los ‐ 36 ‐ Revisión bibliográfica hospedadores en que se localizan, tejido muscular de un herbívoro (hospedador intermediario) e intestino de un carnívoro (hospedador definitivo): ― Sarcocystis suihominis, S. suicanis y S. suifelis en suidos. ― S. bovihominis, S. bovicanis (S.cruzi) y S. bovifelis en bóvidos. ― S. ovicanis (S. tenella) y S. ovifelis en óvidos. ― S. capracanis y S. caprifelis (S. moulei) en cápridos. Los quistes musculares descubiertos en ratones por Miescher en 1843 no se confirmaron como protozoos hasta 1967 cuando, gracias a la microscopía electrónica, se determinó la semejanza de los bradizoítos de los sarcocystis musculares con otros coccidios como toxoplasma y eimeria, de los que se diferencian por (Euzeby, 2001): ― Ser los únicos coccidios que se localizan en la lámina propia y no en el epitelio del intestino delgado del hospedador definitivo. ― Los sarcocystis están libres en el citoplasma de las células que los contienen y no incluidos en una vacuola parasitófora, lo que les permite eludir la digestión. El hospedador definitivo se infesta por miofagia. El hospedador intermediario se infesta por fitofagia, geofagia o hidropinia de esporocistos expulsados por los hospedadores definitivos. Los taquizoitos invaden las células endoteliales primero, pasan a sangre y la fase vascular dura de seis a ocho semanas. Después, los monocitos los transportan a los músculos siendo de elección la musculatura esofágica, cardiaca (incluidas las fibras de Purkinje), músculos masticatorios, lengua y diafragma, formando en el interior de las fibras musculares quistes de 0,5 x 0,3 mm llamados sarcocistos o tubos de Miescher (Gracia et al., 1999). No se desarrollan completamente hasta los tres meses post infección, conteniendo los cistozoítos, bradizoítos o corpúsculos de Rainey, con su característica forma de banana de 12 x 6 µm (Euzeby, 2001). En el hospedador intermediario es muy difícil establecer un diagnóstico clínico por la inespecificidad de los síntomas, que pueden ser síndromes febriles y anemia en casos agudos, y signos reumatoides, incluidas dificultades masticatorias, en las formas crónicas (Mehlhorn et al., 1992). Aunque rara vez provocan reacciones inflamatorias agudas en la musculatura ni degeneración muscular, la observación macroscópica post mórtem es posible cuando confluyen varios quistes como alargadas manchas grisáceas, o calcificados, asemejando “granos de arroz” por su forma y color blanquecino, pudiendo a veces formar ‐ 37 ‐ Revisión bibliográfica un granuloma eosinofílico de color verdoso (Martínez et al., 2012). En este caso se puede confirmar el diagnóstico mediante examen triquinoscópico de fragmentos de músculos de 2 x 0,5 cm (Mehlhorn et al., 1992). El diagnóstico sin observación macroscópica puede confirmarse mediante digestión artificial, mediante el examen microscópico de extensiones teñidas con GIEMSA de lesiones hemorrágicas si las hubiese, o cortes histológicos teñidos con HE (Morsy et al., 2011), en los que pueden observarse bandas lineales de linfocitos entre las fibras musculares, o quistes degenerados, rodeados por células inflamatorias con escasos eosinófilos y posteriormente macrófagos y tejido de granulación (Van Vleet y Valentine, 2007). Estos métodos de diagnóstico no permiten diferenciar la especie de sarcosporidio, de la que depende la consideración de la enfermedad como zoonosis en el caso de la detección de lesiones en musculatura de porcinos o bovinos, ya que, zoonosis en sentido estricto es la provocada por S. suihominis y S. bovihominis, respectivamente (EFSA, 2011a). En un reciente estudio de prevalencia de sarcocystiosis llevado a cabo durante los años 2009 y 2010 en un matadero de España, se estimó una prevalencia de un 12 % de ovejas afectadas con quistes macroscópicamente visibles; el 10 % de 5.720 canales fueron decomisadas por presentar quistes en diferentes zonas musculares (Martínez et al., 2012). En el mismo estudio no se detectaron macroscópicamente quistes de sarcocystis en 345 canales de cabra inspeccionadas. Tampoco Morsy et al. (2011) observaron quistes macroscópicos de sarcocystis en cabras, hallando sin embargo mediante exámenes microscópicos una prevalencia de un 79 % de cabras infestadas. En ambos estudios, la localización de quistes fue más frecuente en la musculatura esquelética y diafragma que en órganos como esófago, lengua y corazón. También en España, mediante la técnica de triquinoscopia en musculatura y hemoaglutinación indirecta en suero para S. gigantea, Pereira y Bermejo (1988) determinaron una prevalencia del 95 % en ovejas y un 43 % en cerdos. 3.2.4. Miositis eosinofílica La miositis eosinofílica es una miopatía caracterizada microscópicamente por una abundante infiltración de eosinófilos que confiere macroscópicamente una coloración blanquecina‐verdosa a la musculatura afectada (Van Vleet y Valentine, 2007). Puede ser focal granulomatosa o bien afectar a grupos musculares completos, incluido el miocardio, ‐ 38 ‐ Revisión bibliográfica mostrando una estriación transversal muy definida (Moreno, 2003). Cursa de forma asintomática, por lo que suele diagnosticarse post mórtem como hallazgo de matadero, principalmente en rumiantes (Smith et al., 1991). Su etiología es desconocida, aunque está asociada a enfermedades alérgicas o parasitarias, especialmente a sarcosporidiosis, como reacción a la degeneración de quistes de sarcocystis (Bundza y Feltmate, 1989), si bien al realizar estudios comparados sobre la concentración en corazón de quistes de sarcosporidios entre canales de bovino decomisadas por miositis eosinofílica y canales aparentemente sanas, la concentración hallada fue menor en las canales con miositis eosinofílica (De Bosschere y Ducatelle, 2001). Además se han diagnosticado lesiones de miositis eosinofílica en animales en los que no se detectaron indicios de infestación por sarcosporidios (Sierra et al., 1987). Existen diferentes estudios sobre prevalencia de miositis eosinofílica en bovinos sacrificados de diferentes países, oscilando entre un 0,2 ‰0 y 0,6 ‰0 (Fortier et al., 1993). Trabado et al. (2012) declararon no aptas por miositis el 0,11 ‰0 de las canales de bovinos inspeccionadas pero sin especificar el tipo de miositis. 3.2.5. Lipomatosis La lipomatosis consiste en la infiltración de adipocitos de forma que el tejido muscular es sustituido por tejido adiposo, preferentemente en músculos de la pierna, lomo y espalda, y en miocardio (Moreno, 2003). Las posibles causas de este transtorno son la atrofia neurógena, la sobrealimentación o las perturbaciones endocrinas (Kitt y Schulz, 1985). 3.2.6. Degeneración muscular Macroscópicamente se evidencia como bandas o estrías blanquecinas en la musculatura por miolisis que, aunque pueden deberse en determinados casos a acciones locales traumáticas, químicas o isquémicas, generalmente son un proceso patológico de base dietética por deficiencia de Se y vitamina E, en el que la musculatura se muestra pálida, semejante al músculo de pescado (Infante y Costa, 1989). La localización más frecuente es en músculos de ambas piernas, que se ven afectadas de forma simétrica, y en miocardio, en este último en forma de pequeñas áreas diseminadas de color blanco. La prevalencia de la enfermedad es mayor en el ganado ovino, sobre todo en animales de hasta dos meses de edad (Van Vleet y Valentine, 2007). ‐ 39 ‐ Revisión bibliográfica 3.2.7. Carnes DFD Y PSE Las alteraciones en el tiempo y nivel del descenso del pH de la musculatura provoca la aparición de carnes que ven alteradas sus características fisicoquímicas. Las carnes oscuras, duras y secas (DFD) y superficie de corte pegajosa, afectan a toda la musculatura de la canal; se deben al agotamiento de las reservas de glucógeno antes del sacrificio, manteniéndose alto el pH muscular, aunque el diagnóstico debe realizarse determinando éste a las 24 horas del sacrificio. Es más frecuente en vacuno, a consecuencia de largos viajes, estrés continuado, esfuerzos corporales o ayunos prolongados, en cuyo caso se suelen acompañar de degeneración hepática glucogénica, adquiriendo el hígado un color pardo (Moreno, 2003). Las carnes pálidas, blandas y exudativas (PSE), caracterizadas por su falta de consistencia y olor agrio, son consecuencia de un descenso brusco del pH cuando aun no se ha establecido el rigor mortis. Más frecuente en porcino, se debe a estrés intenso y puntual poco antes del sacrificio siendo más común en animales muy musculados. Son causa de pérdidas económicas por decomisos parciales al afectar a piezas cárnicas como solomillos, lomos o jamones. Se relaciona la aparición de este tipo de carnes con caracteres de tipo genético, como ocurre en el síndrome de estrés porcino (O’Brian y Ball, 2006), ya que los animales sacrificados en estas condiciones son los más sensibles a producir carnes PSE (Franck et al., 2007). Se han definido límites basados en parámetros de color, humedad y pH para considerar carnes como DFD y PSE, variando según la especie animal de que se trate (Adzitey y Nurul, 2011). Los mismos autores citan otros investigadores para establecer medidas límites para carnes DFD en vacuno, pH de 6,4 a los 45 minutos (Viljoena et al., 2002) y de pH por encima de 6 a las 24 horas (Mounier et al., 2006), de carne DFD en porcino para el mismo nivel de pH y una humedad de 0‐5 %, y de pH de 5,3 a las 24 horas y humedad de 13‐
15 % para carnes PSE en cerdo (Warris y Brown, 1993). De especial importancia resulta la aparición de carnes DFD en reses de raza de lidia en España, raza per se de carne más oscura que otras, agravado por la fatiga a la que se someten estos animales por su aptitud; sin embargo, se ha observado que el pH de estas carnes, incluso en animales lidiados, puede ser inferior al considerado límite para considerar carnes DFD (Seva y Rodríguez, 1998). ‐ 40 ‐ Revisión bibliográfica 3.3. SISTEMA CIRCULATORIO 3.3.1. Anemias La anemia es un signo de enfermedad resultante de un aumento en la destrucción de glóbulos rojos o de un descenso en su producción. Los signos y lesiones de anemia son reflejo de la hipoxia que se produce en los tejidos cuando la función de transporte de oxígeno por la hemoglobina se ve afectada. El principal signo de un animal que sufre anemia es su palidez, debido a una reducción de los niveles totales de hemoglobina o, si el proceso es crónico, por un descenso en la concentración de ésta. La palidez puede estar enmascarada por ictericia. En anemias crónicas el músculo esquelético está pálido proporcionalmente a la pérdida de hemoglobina, el corazón está dilatado y presenta degeneración grasa por lo que se presenta flácido, friable y pálido. El hígado y los riñones están pálidos y pueden estar grasos. La vesícula biliar se presenta vacía y las heces están pálidas. El hígado presenta imagen en nuez moscada por necrosis periacinar. En anemias hemolíticas la vesícula biliar está dilatada y las heces están teñidas por pigmento biliar; el bazo está distendido y carnoso, mientras que en las anemias posthemorrágicas está contraído. Los procesos anémicos pueden acompañarse de edemas en serosas, glotis, partes corporales declives como abdomen y extremidades, tráquea, bronquios y pulmón (Grant‐
Maxie y Robinson, 2007). 3.3.2. Hematomas y edemas Ya sea por traumatismos sufridos en la propia explotación o durante las fases previas al sacrificio de los animales en los mataderos, como son las de carga, transporte, descarga, estabulación y conducción al aturdido, pueden producirse lesiones que generan transtornos circulatorios como son hematomas y edemas, que son detectados durante la inspección post mórtem y que ponen en evidencia que se ha puesto en riesgo el bienestar de los animales (Neville y Grandin, 2005). 3.3.3. Hemorragias Las hemorragias se producen especialmente en casos de animales sometidos a aturdimiento eléctrico, pues el aumento del aporte sanguíneo al músculo y las contracciones musculares, primero tónicas y posteriormente clónicas, favorecen la rotura de pequeños ‐ 41 ‐ Revisión bibliográfica vasos sanguíneos y la aparición de manchas de sangre en músculo y tejido subcutáneo (Rodríguez et al., 2006). La aparición de estas hemorragias provoca la depreciación de las canales afectadas por lo que se tiende a la sustitución de los métodos de aturdido eléctrico con aplicación de dos electrodos en cabeza en porcino y pequeños rumiantes por los de aplicación eléctrica en cabeza y corazón (Vogel et al., 2011). Algunos autores relacionan la aparición de estas hemorragias con el uso de corticosteroides como finalizadores en los animales de abasto (Moreno, 2003). 3.3.4. Carnes sanguinolentas El sangrado deficiente de la canal puede ocurrir en casos de animales sacrificados de urgencia por encontrarse muy fatigados, enfermos o en estado agónico, o simplemente como consecuencia de una práctica de sacrificio defectuosa. En estos casos el incompleto desangrado origina la aparición de carnes sanguinolentas caracterizadas por presentar color oscuro. Los capilares del organismo se presentan repletos de sangre, el ventrículo izquierdo del corazón presenta sangre coagulada y los órganos parenquimatosos están hiperémicos (Preub, 1991). 3.4. SISTEMA TEGUMENTARIO 3.4.1. Enfermedad de los abscesos del ganado ovino Caracterizada por la formación de abscesos subcutáneos, fundamentalmente en la zona glótica, aunque también pueden aparecer en órganos y por extensión afectar a NL regionales. Estos abscesos, de los que se ha aislado como agente etiológico S. aureus subsp. anaerobius, presentan un contenido purulento y fluido (Pérez et al., 2004). 3.4.2. Edema maligno Enfermedad infecciosa no contagiosa que cursa con inflamaciones edematosas en el tejido subcutáneo y que puede padecer cualquier animal pero con más frecuencia los rumiantes, causada por Clostridium septicum aunque pueden aparecer infecciones mixtas con otros clostridios como Cl. novyi. La piel que cubre la zona edematosa suele gangrenarse y se pueden formar burbujas de gas (Perea et al., 1999). Los músculos afectados se observan de color rojo negruzco, turbios, deleznables y con espuma, despidiendo olor a ácido butírico. ‐ 42 ‐ Revisión bibliográfica La sintomatología, lesiones y el análisis microscópico de tejido lesionado teñido con la tinción de GRAM orientan el diagnóstico que se confirma determinando la toxina bacteriana (Beer, 1981). 3.4.3. Ectima contagioso Enfermedad de la piel y mucosas de los pequeños rumiantes causada por el virus paravaccinia u orfivirus. Además de por su morfología, se diferencia de otros virus de la familia Poxviridae por su escaso poder de penetración por lo que la enfermedad que producen normalmente es de pronóstico favorable (Beer, 1981). La única sintomatología es consecuencia de las lesiones provocadas por los efectos del virus en las zonas donde se localiza; clínicamente se diferencian tres formas: labial, podal y genital (Ferrer et al., 2002). Las lesiones en piel y mucosas de la cabeza consisten en pústulas de 1 cm de diámetro de color vinoso que rezuman un líquido de aspecto linfático (Sánchez, 2006). Corresponden microscópicamente a una dermatitis pustular con formación de microabscesos intraepidérmicos, degeneración vacuolar y lisis de los queratinocitos, debido a que el virus se replica en su interior (Ginn et al., 2007). Aunque afecta a cualquier edad son más receptivos los animales jóvenes. Se trata de una zoonosis ocupacional, por contacto, padeciendo el hombre una dermatitis pustular sin viremia parecida a la de los rumiantes (Méndez et al., 1999). 3.4.4. Mal rojo El mal rojo o erisipela es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria E. rhusiopathiae, aislada por Robert Koch en 1878 (Beer, 1981). Se trata de una zoonosis fundamentalmente de tipo ocupacional, pues afecta a profesionales del sector ganadero y de la industria alimentaria, contagiados por infección de heridas en manos o dedos, en los que aparece una lesión erisipeloide de curso normalmente benigno, pero que puede desembocar en un proceso septicémico (Brooke y Riley, 1999). En base a las investigaciones de Colavita et al. (2006) el sacrificio de cerdos afectados de mal rojo debe aplazarse al menos 15 días desde la desaparición de las lesiones cutáneas para garantizar la ausencia de E. rhusiopathiae en las mismas. Dado el riesgo de contagio para los operarios en contacto con animales enfermos o sangre y carnes infectadas (Moreno, 2003), resultaría fundamental el diagnóstico ante mórtem (EFSA, 2010). ‐ 43 ‐ Revisión bibliográfica Aunque afecta a otras especies animales como rumiantes, roedores, aves y al hombre, se considera una enfermedad clásica del cerdo, especie en la que la edad de mayor sensibilidad está comprendida entre los tres meses, una vez que ha desaparecido la inmunidad calostral, y el año, pues el ganado adulto desarrolla una alta resistencia por exposición reiterada a infecciones subclínicas (Arsov et al., 1978). Las bacterias del género Erysipelothrix son muy ubicuas, encontrándose de forma habitual incluso en cerdos aparentemente sanos, principalmente en amígdalas y válvula ileocecal (Wang et al., 2010). Puede diseminarse por todo el organismo en tan solo 24 horas, dependiendo del estado inmunitario del animal, incluidas reacciones a la vacunación, y de la exposición a factores predisponentes como pueden ser enfermedades inmunodepresoras, cambios bruscos de alimentación o de alojamiento y alteraciones climáticas, por lo que, aun tratándose de una enfermedad endémica cada vez más controlada, existen brotes epizoóticos que suelen ser de carácter estacional (Beer, 1981). En España, Domínguez et al. (2005) señalan que en los otoños muy lluviosos es frecuente la presentación de brotes de mal rojo en amplias zonas de dehesa (sur de Badajoz, norte de Huelva, Sevilla y Córdoba) en porcinos de cría extensiva y citan el verano como la estación de mayor incidencia de la enfermedad. La forma de presentación está asociada no sólo a la especie sino también al serotipo de la bacteria (Bender et al., 2011), describiéndose tres formas: ― Forma clínica septicémica de curso agudo o sobreagudo y mortal, asociada al serotipo 1a. ― Forma cutánea o urticante de curso subagudo, generalmente benigno, pues las lesiones suelen remitir en ocho o nueve días, asociada al serotipo 2. Se da en el cerdo ya inmunizado suficientemente, con una piel que conserva toda su sensibilidad. ― Forma crónica, que cursa con artritis y endocarditis. Katsumi et al. (1997) hallaron 495 casos de endocarditis en 2.006.127 cerdos sacrificados en Japón, lo que supone un porcentaje del 0,025 %, aislando en 63 de estos casos E. rhusiopathiae. De las tres formas de presentación, las lesiones macroscópicas eritematosas que se presentan en la forma cutánea se consideran patognomónicas. Se les llama “lesiones en diamante” por su color rojo a púrpura y sus formas geométricas romboidales, rectangulares o cuadradas. Hacen prominencia sobre la piel de cualquier parte del cuerpo del animal aunque la localización preferente es en el dorso y los flancos (Wood y Henderson, 2006). ‐ 44 ‐ Revisión bibliográfica Estas lesiones son las que habitualmente se detectan durante la inspección post mórtem en matadero, como secuelas de una forma aguda ya superada o como lesiones de la forma subclinica cutánea (Colavita et al., 2006). La incisión del corazón en la inspección post mórtem reglamentaria del porcino de cebo se realiza con el fin de detectar, además de la cisticercosis por C. cellulosae, la endocarditis en el mal rojo crónico y la endocarditis por estreptococos. En la actualidad se cuestiona si está suficientemente justificada la obligación de esta operación en regiones exentas de cisticercosis porcina (Leps y Fries, 2009). Aunque la confirmación del diagnóstico se basa en el análisis microbiológico por cultivo directo, la técnica de inmunocitoquímica sobre cortes en parafina permite obtener resultados en menor tiempo y con mayor sensibilidad, especialmente en muestras de piel y en el caso de animales tratados con antibióticos (Opriessnig et al., 2010). 3.4.5. Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino Síndrome descrito por primera vez en Inglaterra por Smith et al. (1993), el primer caso en España se diagnosticó en 1995 (Segalés et al., 1998). Afecta a lechones y cerdos de cebo; puede cursar de forma leve sin sintomatología general o con gran debilidad en las formas más graves, alcanzando una mortalidad del 50 % en los animales afectados aunque su prevalencia se estima inferior al 1 % (Pallarés et al., 2005). Consiste en un desorden inmunomediado por la deposición de complejos inmunes en las paredes vasculares y capilares de los glomérulos renales provocando una vasculitis necrotizante generalizada y glomerulonefritis fibrinonecrótica (Segalés et al., 1998), por lo que los riñones están pálidos y agrandados y pueden presentar petequias. Las lesiones cutáneas irregulares de color rojo‐púrpura pueden coalescer y aunque limitadas en fases iniciales a cuartos traseros, patas, abdomen y orejas, pueden extenderse a flancos y tórax (Maldonado et al., 1998). La etiología del síndrome se ha asociado a circovirus porcino tipo 2 (PCV2) por la gran cantidad de antígeno vírico que ha aparecido mediante técnicas inmunohistoquímicas y de ADN por PCR en animales afectados (Segalés, 2012), pero dado que las lesiones típicas de este síndrome no han podido ser reproducidas experimentalmente, no hay una etiología ‐ 45 ‐ Revisión bibliográfica clara, por lo que las lesiones macroscópicas y microscópicas se consideran suficientes para establecer el diagnóstico (Pallarés et al., 2005). 3.5. APARATO RESPIRATORIO 3.5.1. Procesos respiratorios de etiología infecciosa Síndrome respiratorio bovino (SRB) Síndrome multifactorial causado por agentes primarios víricos como parainfluenza‐3, virus sincitial respiratorio, herpesvirus y agentes secundarios como Mannhemia haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus somni, Streptococcus spp, Diplococus spp, micoplasmas y clamidias, que ante factores predisponentes de manejo, medio ambiente e inmunitarios provocan, además de los signos respiratorios, la alteración del estado de salud del animal con pirexia y disnea (Caswell y Williams, 2007). Los signos post mórtem corresponden a las lesiones causadas por estos agentes, pudiendo presentarse de forma aislada o conjunta: ― Bronconeumonía purulenta: donde las lesiones se limitan a lóbulos craneal, cardiaco y parte anterior de lóbulos diafragmáticos, consistentes macroscópicamente en áreas de consolidación de color gris rosáceo. Cuando cronifican producen bronquiolitis y bronquiectasias, con focos supurativos y necróticos, amarillentos y trilobulados en el seno de los lóbulos afectados, dibujando la extensión bronquiolo alveolar por el exudado purulento que dilata la cavidad del acino (Marcato, 1990). ― Neumonía fibrinosa: se observan lesiones simétricas en ambos pulmones, afectando a lóbulos apical y cardiaco pero no a diafragmáticos; se presentan firmes, de coloración rojo oscura, dando imagen de marmorización jaspeada por confluencia de áreas de necrosis, hemorragias y consolidación; puede haber microabcesos y depósitos de fibrina en pleura. Microscópicamente los septos interlobulillares se presentan dilatados, con edema, fibrina y leucocitos. En el espacio alveolar pueden observarse células mononucleares alargadas o fusiformes, denominadas por su forma “células en grano de avena” (Caswell y Williams, 2007). El agente principal implicado es M. haemolytica y en bovinos jóvenes se ha aislado el tipo serovar I de esta bacteria junto con estreptococos hemolíticos en lesiones de endocarditis vegetativa o nodular sugiriendo una infección del aparato respiratorio como origen de septicemias (Blowey y Weaver, 2004). ‐ 46 ‐ Revisión bibliográfica ― Rinotraqueitis infecciosa: que cursa con secreción nasal mucopurulenta, conjunivitis y laringotraqueitis hemorrágica necrotizante. Microscópicamente pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos en caso de infección por herpesvirus, mientras que en el caso de infección por adenovirus además de los cuerpos de inclusión existe citomegalia (Caswell y Williams, 2007). ― Virus sincitial respiratorio: que provoca lesiones de neumonía intersticial, edema y enfisema en los septos interlobulares, sobre todo en lóbulos diafragmáticos (Blowey y Weaver, 2004). Microscópicamente se aprecian células sincitiales en el espacio alveolar que pueden contener cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos eosinófílicos (Caswell y Williams, 2007). Neumonías en pequeños rumiantes — Neumonía atípica de los pequeños rumiantes: causada por Mycoplasma ovipneumoniae y otros agentes infecciosos de la familia Pasteurellaceae. Consiste en una bronconeumonía catarral crónica, caracterizada por el acúmulo de exudado mucopurulento en vías respiratorias y áreas de consolidación atelectásicas en lóbulos craneales, que adquieren una coloración roja a gris según la duración del proceso (Méndez et al., 1999; Ferrer et al., 2002; Godwin‐Ray et al., 2008; Pinto et al., 2011). — Neumonía fibrinosa de los pequeños rumiantes: el agente etiológico principal es M. haemolytica. En las formas crónicas causa una neumonía fibrinosa caracterizada por pleuritis con engrosamiento y adherencias pleurales y áreas de hepatización roja‐gris del parénquima pulmonar con abundantes necrosis (Ferrer et al., 2002). Cuando cursa de forma aguda hay fiebre y signos clínicos de pulso y respiración aceleradas y flujo nasal; también puede haber cólico y diarrea (Méndez et al., 1999). La pleuritis es serofibrinosa y la neumonía crupal y se acompaña de edemas alveolar e interlobular. En fase septicémica, causada por el biotipo T, aparecen inflamaciones hemorrágicas en tracto digestivo anterior y focos de necrosis por infartos en hígado y pulmones; los NL pueden estar inflamados mostrando petequias aisladas, al igual que en riñones (Caswell y Williams et al., 2007). Tiene una mayor prevalencia en primavera. ‐ 47 ‐ Revisión bibliográfica Complejo respiratorio porcino Se trata de un proceso multifactorial en el que están implicados como agentes primarios, capaces de provocar lesiones por si mismos, el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS), PCV2, virus Influenza porcino, virus de la enfermedad de Aujeszky, M. hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica y algunas cepas de P. multocida. Como agentes secundarios encontramos: citomegalovirus porcino, coronavirus respiratorio, la mayoría de cepas de P. multocida, Streptococcus suis, Haemophilus parasuis y M. hyorhinis (Hansen et al., 2010). Según Fraile et al. (2010), la consolidación craneoventral y la pleuritis son los dos hallazgos más frecuentes de lesiones pulmonares en porcinos de cebo sacrificados en matadero en España; en un estudio realizado en 11.000 cerdos procedentes de 107 explotaciones, el 55,7 % de los cerdos sacrificados presentaban lesiones de consolidación craneoventral y el 26,8 % lesiones de pleuritis, siendo estas últimas compatibles en un 50,1 % con lesiones de pleuroneumonía porcina por A. pleuropneumoniae. ― La neumonía enzoótica, causada por M. hyopneumoniae, consiste en una neumonía broncointersticial. Se observan áreas de consolidación de color rosa violáceo, de consistencia firme y superficie húmeda y carnosa, afectando fundamentalmente a las porciones craneoventrales del pulmón; están demarcadas del tejido sano por enfisema vicariante y con presencia en el interior de los bronquios de un exudado de tipo seromucoso (Perea et al., 1998). ― La pleuropneumonía porcina por A. pleuropneumoniae consiste en una neumonía fibrinohemorrágica que afecta principalmente a lóbulos diafragmáticos y suele ser bilateral. Las lesiones consisten en áreas redondeadas bien delimitadas, friables, de color rojo negruzco, con septos interlobulillares distendidos por edema y superficie con fuertes adherencias por pleuritis fibrinosa. En las formas crónicas se presentan áreas de necrosis en el parénquima pulmonar delimitadas por cápsulas gruesas formando secuestros (Perea et al., 1998). Mediante la tinción de GRAM de frotis de las lesiones se evidencian abundantes cocobacilos GRAM‐ que permiten orientar el diagnóstico. El proceso debe diferenciarse de los provocados por Actinobacillus suis y de la neumonía fibrinosa por Pasteurella spp (Pijoan, 2006). ‐ 48 ‐ Revisión bibliográfica 3.5.2. Neumonías verminosas Se producen por infestaciones por nematodos como Dyctiocaulus viviparus en vacuno, D. filaria, Muellerius capillaris, Cystocaulus ocreatus, Neostrongylus linearis y Protostrongylus spp en pequeños rumiantes (Mehlhorn et al., 1992; Morrondo et al., 1999; Respaldiza y Respaldiza, 2001) y Metastrongylus spp en porcino (Perea et al., 1998). Según Garijo (2002) en el ovino adulto de la Región de Murcia la mayor prevalencia correspondería a los protostrongílidos entre los que destaca C. ocreatus. Se presentan más frecuentemente en pequeños rumiantes y producen lesiones de traqueobronquitis catarral y neumonías granulomatosas, con presencia de vermes blanquecinos y delgados en el mucus espumoso de las vías respiratorias y/o lesiones nodulares de color gris verdoso, subpleurales, principalmente en los lóbulos caudales, conteniendo huevos y larvas de vermes (Morrondo et al., 1999; Respaldiza y Respaldiza, 2001). 3.6. APARATO DIGESTIVO 3.6.1. Alteraciones de los preestómagos en rumiantes Los aportes muy ricos en hidratos de carbono de fácil digestión por consumo de raciones de concentrados provocan en rumiantes de cebo para producción cárnica el aumento en ácidos grasos volátiles en el sector gástrico anterior. El descenso que se produce entonces del pH del contenido gástrico es la causa del llamado complejo acidótico del contenido ruminal, origen de varias patologías, desde ruminitis, hiperqueratosis, abscesos hepáticos, indigestiones, meteorismos, íleo paralítico, enterotoxemias, necrosis corticocerebral, artritis y laminitis (Viñas y Lavín, 1994). La peritonitis a consecuencia de infecciones tras la práctica de la ruminocentesis como tratamiento quirúrgico del meteorismo y la reticulitis traumática son causa de posteriores septicemias (Moreno, 2003). 3.6.2. Enterotoxemias Se trata de procesos originados por Clostridium spp, entre los que destacan en rumiantes de cebo los causados por Cl. perfringens: — Enterotoxemia tipo A: se caracteriza por cursar con ictericia tipo I, por lo que las lesiones corresponden a una nefrosis hemoglobinúrica (Ferrer et al., 2002). ‐ 49 ‐ Revisión bibliográfica — Enterotoxemia tipo D: también llamada basquilla, se trata de una enteritis necrótico hemorrágica en la que se puede presentar además hepatomegalia, timpanismo, abomasitis y pérdida de consistencia de los riñones. La enfermedad evoluciona rápidamente cursando con síntomas nerviosos como convulsiones, obnubilación, postración y opistótonos (Beer, 1981; Méndez et al., 1999; Moreno, 2003). 3.6.3. Enteritis proliferativa del porcino Es un síndrome entérico causado por Lawsonia intracelularis, bacteria GRAM‐ y de forma curvada, que afecta a cerdos de transición y cebo criados en intensivo. Se estima una prevalencia de 0,7 a 2 % (McOrist y Gebhart, 2006). Se conocen cuatro formas de presentación, caracterizadas por un engrosamiento de la mucosa del íleon por la proliferación de entrocitos: adenomatosis intestinal en la que la parte terminal del íleon y proximal del colon aparecen engrosadas, ileitis regional caracterizada por el engrosamiento y rigidez del íleon confiriéndole el aspecto de “intestino en manguera”, enteritis necrótica con masas necróticas que se desprenden de la mucosa y enteropatía proliferativa hemorrágica, en la que aparecen coágulos de sangre y fibrina en la luz intestinal. La evolución suele ser crónica, con pérdidas de peso y diarreas intermitentes pero cuando cursa con la forma hemorrágica aguda provoca en los animales que la padecen, anemia y diarrea con heces profusas, acuosas y sanguinolentas (Brown et al., 2007). Las lesiones post mórtem se caracterizan por un engrosamiento de la mucosa del íleon, de apariencia reticular por el aumento de tamaño de los pliegues de la mucosa, que le confiere una “imagen de empedrado” (Perea et al., 1998). Además, las lesiones que L. intracellularis produce en la pared intestinal, favorecen las infecciones secundarias por bacterias enteropatógenas como Campylobacter spp (Moreno, 2003). Las lesiones proliferativas y la aplicación de tinciones de frotis de mucosa intestinal como la tinción de ZN modificada, la tinción de Giminez y la tinción de plata de Warthin‐
Starry (WS) permiten orientar el diagnótico (McOrist y Gebhart, 2006); el diagnóstico etiológico puede realizarse mediante técnicas de inmunohistoquímica o de PCR (Huerta, 2001). ‐ 50 ‐ Revisión bibliográfica 3.6.4. Disentería hemorrágica del porcino Enfermedad producida por Brachiospyra hyodisenteriae que afecta a cerdos de entre 6 y 16 semanas de vida. En España, Carvajal et al. (2000) obtuvieron un 38,3 % de positividad a B. hyodisenteriae en muestras obtenidas de 225 grupos de animales que presentaban diarrea. De curso agudo, los animales afectados presentan signos de deshidratación y expulsan heces sanguinolentas con estrías de exudado mucofibrinoso. Las lesiones se limitan al intestino grueso, con una evidente demarcación de la válvula ileocecal y una tiflocolitis necrótico hemorrágica con desprendimiento de fibrina. El exudado suele ser mucofibrinoso, sin sangre en el lumen intestinal. Se presenta edema de la mucosa y enteritis mucofibrinosa con erosión superficial, sobre todo si se asocia a la presencia de numerosas espiroquetas que pueden evidenciarse mediante las tinciones de WS, Victoria blue 4‐R o Goodspasture (Hampson et al., 2006). El diagnóstico diferencial debe establecerse con (Straw et al., 2006): — Salmonella entérica serovariedad Choleraesuis: puede acompañarse de hemorragias y necrosis en órganos parenquimatosos y NL, y las lesiones de la mucosa pueden alcanzar el intestino delgado, siendo la formación de úlceras más típicas en casos de salmonelosis (Griffith et al., 2006). — Brachyspira pilosicoli: si bien cursa normalmente con inflamación y leve enrojecimiento de la mucosa del colon, si la infección persiste, puede haber exudado mucofibrinoso (Hampson et al., 2006). 3.6.5. Coccidiosis Se han descrito más de diez especies de coccidios en rumiantes, las más frecuentes Eimeria zurneii en bovino y E. ovinoidalis y E. crandallis en pequeños rumiantes (Méndez et al., 1999). Son características comunes la acusada especificidad de hospedador y que se desarrolla en vacuolas en las células epiteliales del intestino, siendo difícil el diagnóstico diferencial específico (Euzeby, 2001). En pequeños rumiantes afecta a animales de edades comprendidas entre 4‐6 semanas; los signos son de diarrea a veces sanguinolentas y en casos graves fiebre, tenesmo y calambres. Las lesiones post mórtem suelen ser de enteritis catarral en intestino delgado en la especie ovina, observándose un contenido amarillento en su luz e incluso áreas nodulares apreciables a través de la serosa fruto de la multiplicación del parásito, que provoca hiperplasia y fusión de las vellosidades intestinales (Méndez et al., ‐ 51 ‐ Revisión bibliográfica 1999). En el bovino causan normalmente enteritis hemorrágica de tramo final de colon y recto (Stockdale, 1977). La linfadenitis regional es común en todas las especies de hospedadores (Mehlhorn et al., 1992). Navarro et al. (2006) hallaron una prevalencia de un 71,29 % de ovinos de entre uno y tres meses de edad parasitados por Eimeria spp en muestras de heces obtenidas de 245 corderos de 12 explotaciones de la Comunidad Valenciana. 3.6.6. Hepatitis Aunque se presenten en todas las especies, son más frecuentes en rumiantes de cebo como consecuencia de lesiones de los preestómagos y alteraciones en el contenido ruminal, presentándose de dos formas: Hepatitis apostematosa Se trata de formación de abscesos nodulares con una gruesa cápsula constituida por una pared externa blanquecina de tejido conectivo fibroso y una pared interna amarillenta de tejido de granulación rodeando a una cavidad central rellena de pus. Los agentes etiológicos más comunes suelen ser A. pyogenes y Streptococcus spp. (Marcato, 1990). Cuando los abscesos son escasos y de gran tamaño, la infección se asocia a ruminitis y reticulitis y llegada de las bacterias vía portógena, mientras que si se trata de abscesos más pequeños y diseminados la infección puede haberse producido por contigüidad a consecuencia de esplenitis o peritonitis (Moreno, 2003). En cambio, cuando los abscesos se localizan preferentemente en el lóbulo izquierdo del hígado, se asocian a inflamaciones de la la vena porta como consecuencia de infecciones umbilicales al estar la rama izquierda de ésta y la umbilical anatómicamente comunicadas (Marcato, 1990; Stalker y Hayes, 2007). Hepatitis necrotizante Presencia de focos necróticos asociados a infección por Fusobacterium necrophorum (Méndez et al., 1999). Son focos de necrosis coagulativa rodeados por un fino halo hiperémico y haciendo un discreto relieve sobre la superficie hepática (Ferrer et al., 2002). La diseminación puede ser vía onfalógena y portógena o desde la cavidad oral. También puede observarse hepatitis necrótica en casos de toxemia por Cl. novyi (Blowey y Weaver, 2004; Stalker y Hayes, 2007). Si los focos apenas provocan escasa reacción inflamatoria a su ‐ 52 ‐ Revisión bibliográfica alrededor y no hacen relieve sobre la superficie se asocian a procesos micóticos; en este caso suelen ser consecuencia de ruminitis profundas (Marcato, 1990). 3.6.7. Distomatosis hepatobiliares La prevalencia de las lesiones por distomatosis halladas en matadero dependerá de la región de procedencia de los animales sacrificados debido a la dependencia de los hospedadores intermediarios de las condiciones climatológicas y orográficas de la región en las que se crían (Garijo, 2002; Arias et al., 2011). Fascioliasis Enfermedad parasitaria causada por trematodos de la familia Fasciolidae, en Europa por Fasciola hepática. Para completar su ciclo requiere de un hospedador intermediario, el caracol Lymnaea truncatula, existente sólo en biotopos acuosos poco profundos. En él se desarrollan las primeras fases larvarias de la fasciola para posteriormente fijarse a tallos y hojas de vegetales sumergidos, siendo ingeridos con el pasto durante el verano o como forraje por los hospedadores definitivos. Precisan hasta diez semanas para desarrollarse como formas adultas en los conductos biliares, por lo que las lesiones hepáticas son más frecuentes en otoño (Euzeby, 2001). Es un gusano plano de forma triangular, color gris claro con dos bandas laterales más oscuras (glándulas vitelógenas) y una prolongación cónica en la parte anterior del cuerpo. Son receptivos principalmente los rumiantes: bóvidos y óvidos y excepcionalmente otros herbívoros, équidos y cerdo (Mehlhorn et al., 1992). El hombre también es receptivo, pero no por esplacnofagia, sino por fitofagia. F. hepática es hematófaga e histiófaga y posee fuertes espinas epidérmicas en el tegumento (Euzeby, 2001), características responsables de las lesiones que provoca, que consisten en (Stalker y Hayes, 2007): ― Colangitis, con canales dilatados de hasta 2‐3 cm de diámetro, paredes espesas de hasta 1 cm de grosor, calcificadas, de color blanco porcelana y endurecidos. Contienen bilis espesa, negra, con posos y cálculos y pueden aparecer duelas adultas y huevos; pueden penetrar en las paredes de los canalículos biliares si hay solución de continuidad provocando la formación de granulomas e hiperplasia epitelial. ‐ 53 ‐ Revisión bibliográfica ― Fibrosis hipertrófica por cronificación de la hepatitis intersticial y hepatomegalia pero con forma regular y superficie lisa y homogénea. El lóbulo izquierdo suele encontrarse más lesionado, existiendo hipertrofia compensatoria del derecho. La acción expoliativa de sangre puede conducir a una anemia. La colangitis y obstrucción de los canalículos biliares a una ictericia por retención (Munyeme et al., 2012). En los bovinos las lesiones pueden ser reversibles en un año, debido por una parte al enlentecimiento en la progresión de las adolecercarias por la propia fibrosis y el denso tejido conectivo que enmarca los lóbulos hepáticos, y por otra parte al gran volumen del hígado por lo que las fasciolas quedan muy diseminadas. En el ovino suelen causar trayectos hemorrágicos rodeados por halos amarillento‐verdosos por infiltración eosinofílica y fibrosis hepática de carácter atrófico, que interesa al lóbulo derecho sobre todo. Por la fragilidad de su parénquima hepático, puede llegar a provocar peritonitis hemorrágica, debido a la rotura del órgano, y en procesos sobreagudos toxiinfecciones por Cl. Perfringens. En el cerdo, con un parénquima hepático interlobulillar aun más rico en tejido intersticial, las lesiones son menos importantes, formándose nódulos fibrosos subcapsulares poco profundos y blanquecinos de 0,5 a 3 cm de diámetro (Quiroz, 2005). En una investigación realizada en el matadero objeto de este estudio, sobre un total de 5.838 bovinos sacrificados durante un año (mayo de 2009 a abril de 2010), se comprobó una asociación estadísticamente significativa entre la región donde nacieron y se criaron los bovinos sacrificados y el hallazgo de fasciolas en conductos biliares de esos animales. Cuando la explotación de nacimiento estaba situada en el sureste español no se diagnosticó ningún caso de fascioliasis, mientras que en los animales que procedían de regiones del norte de España como Asturias y Cantabria, se convertía en la principal causa de decomisos de hígados (Sánchez, 2010). Dicroceliosis Producida por Dicrocelium lanceolatum (dendriticum), pequeña duela del hígado de los mismos hospedadores definitivos que fasciola. Su forma es alargada y lanceolada. La prevalencia de la infestación dependerá también de las regiones donde se localicen sus dos hospedadores intermediarios, de los géneros Stylommatophoros spp y Formica spp. Si bien no precisa de biotipos húmedos o pantanosos, la humedad superior al 70 % favorece la ‐ 54 ‐ Revisión bibliográfica expulsión de las bolas de mucus con larvas por el gasterópodo que le sirve de primer hospedador intermediario (Euzeby, 2001). Es menos patógena que fasciola, ya que su piel es lisa y sin espinas, no es histiófaga ni hematófaga, su tamaño es menor, mide como máximo 10 x 3 mm, y permanece menos tiempo en el parénquima hepático (Quiroz, 2005). Las lesiones que provoca son (Stalker y Hayes, 2007): ― Hepatitis crónica intersticial, caracterizada por hipertrofia, superficie hepática irregular de color violáceo con convexidades y trayectos blanquecinos cicatriciales. ― Colangitis, pero generalmente los canales están dilatados sin esclerosis ni calcificación, con la bilis conteniendo parásitos y huevos. 3.6.8. Cisticercosis hepatoperitoneales C. tennuicollis es la fase larvaria de Taenia hydatigena (Mehlhorn et al., 1992). Cualquiera de las especies de ungulados domésticos puede infestarse por fitofagia o hidropinia por heces de perro; los embriones hexacantos eclosionan en el intestino delgado y migran por el hígado y por vena porta hasta el peritoneo, donde se forman vesículas de hasta 6 cm de diámetro, de cuello estrecho y largo, de pared flácida y translúcida, que contienen el protoescólex. Por migración del embrión se producen trayectos sinuosos hemorrágicos en hígado (Euzeby, 2001). Estas lesiones por cisticercosis constituyen la principal causa de decomisos de hígados en pequeños rumiantes. Fábregas et al. (2005) publicaron un porcentaje de 13,9 % hígados decomisados por esta causa sobre 74.420 corderos sacrificados en un matadero de Cataluña durante el año 2001. En esta publicación se presenta la cisticercosis como la causa del decomiso total de una canal, significando el 2,43 % del total de canales de cordero declaradas no aptas. No obstante, no hemos hallado datos de prevalencia sobre decomisos completos de canales no aptas debidas a cisticercosis hepatoperitoneal, aunque sí publicaciones sobre casos individuales de animales que sufrieron infestaciones masivas (Nourani et al., 2010). 3.6.9. Ascaridiasis La hepatitis intersticial difusa causada por el tránsito de larvas del nematodo Ascaris suum es una de las lesiones diagnosticadas con más frecuencia en la inspección post mórtem ‐ 55 ‐ Revisión bibliográfica de cerdos de cebo en mataderos de abasto, siendo la intensidad de la parasitación mayor en cerdos en crecimiento que en adultos (Peribáñez et al., 1999). En animales sacrificados en mataderos de Austria se halló un 6,2 % de hígados con lesiones indicativas de ascaridiasis, aunque la prevalencia varía considerablemente dependiendo de la granja de procedencia de los animales (Eckhardt et al., 2010). En el mismo matadero donde se ha realizado el estudio objeto de esta tesis se evaluaron durante los años 2002 a 2006 los hígados de 218.548 cerdos de cebo sacrificados; por el procedimiento de visualización y palpación se decomisaron 11.022 hígados al presentar lesiones compatibles con hepatitis intersticial causada por la migración de larvas de A. suum, representando el 43,25 % del total de hígados decomisados, estimándose una prevalencia del 5,04 % (Sánchez et al., 2007). Las lesiones se evidencian mediante la inspección visual macroscópica como áreas difuminadas de 1 cm de diámetro diseminadas por la superficie hepática denominadas “manchas de leche” por su color blanquecino. Se deben a la inflamación del tejido conectivo perilobulillar, resultado de la reparación fibrosa e infiltración eosinofílica sobre focos hemorrágicos alrededor las venas centrolobulillares hepáticas (Marcato, 1990). En los pulmones, la migración de las larvas causa la formación de pequeños focos hemorrágicos en alveolos y bronquiolos. La presencia de vermes adultos en intestino delgado causa hipertrofia de la túnica muscular (Peribáñez et al., 1999). Las lesiones hepáticas pueden requerir, en formas crónicas de presentación, el diagnóstico diferencial durante la inspección post mórtem macroscópica de casos de tuberculosis aviar (Windsor et al., 1984; Sánchez et al., 2007). 3.6.10. Úlceras gástricas Las úlceras gástricas son responsables de producir lesiones hemorrágicas que conducen a cuadros de anemia microcítica e hipocrómica. Los casos graves podrían considerarse como un indicador para evaluar el bienestar animal ya que están relacionadas con la existencia de factores estresantes que alteran los mecanismos secretores (Swaby y Gregory, 2012), pues se altera la barrera iónica de la mucosa gástrica que favorece el reflujo de hidrogeniones hacia el intersticio celular de la mucosa y la liberación de serotonina, histamina y otros mediadores flogísticos que inhiben la secreción de las prostaglandinas. La inflamación aguda producida y la hiperacidez por el ácido clorhídrico provocan la solución de continuidad en la mucosa que se perpetúa por un proceso de retroalimentación (Viñas y Lavin, 1995). ‐ 56 ‐ Revisión bibliográfica En el porcino, la localización preferente suele ser en el área gastroesofágica; es en esta especie donde existe una mayor incidencia de esta patología, favorecida por los sistemas de producción intensiva y la prohibición del uso de antimicrobianos como promotores del crecimiento en la UE (Ramis et al., 2007). Swaby y Gregory (2012) publicaron que hasta un 79 % de los cerdos sacrificados durante diez días en un matadero (con una producción de 3.000 cerdos/día) procedentes de 60 explotaciones de Inglaterra, presentaban lesiones de úlceras gastroesofágicas o lesiones previas a las mismas, aunque sólo se consideraron como úlceras severas, con producción de hemorragias, un 6 % de los casos estudiados. En el bovino, la localización preferente de la úlcera de abomaso suele ser en el área pilórica. Se presenta con mayor incidencia en terneros durante los tres primeros meses de vida. Su etiología, no aclarada, podría responder a un proceso multifactorial en el que predominan la alimentación y el manejo intensivo, el estrés y las microlesiones traumáticas de la mucosa, pudiendo estar implicados hongos de la clase zigomycetes como Absidia spp, Mucor spp y Rhizopus spp (Brown et al., 2007). No suele haber reacción febril pero sí signos de dolor abdominal (Viñas y Lavin, 1995). 3.7. APARATO URINARIO 3.7.1. Pielonefritis Inflamación purulenta de la pelvis y parénquima renal, de origen infeccioso vía descendente o ascendente, uni o bilaterales, cursan con lesiones de diferente desarrollo en cada riñón (Grant‐Maxie y Newman, 2007). Pueden acompañarse de inflamaciones del resto de vías urinarias, en especial con diversas formas de cistitis (hemorrágica, fibrinosa y nodular); en cualquier caso las lesiones en estos órganos no justificarían el decomiso de las canales si no se acompañan de alteraciones generalizadas del animal (Somvanshi et al., 2012). En el porcino las formas más frecuentes serían las agudas, localizándose las lesiones fundamentalmente en la corteza de los polos renales a modo de focos hemorrágicos de 3 a 6 mm, asociándose en esta especie a infecciones por E. coli (Isling et al., 2010). ‐ 57 ‐ Revisión bibliográfica En el bovino de cebo predominan las formas crónicas, con riñones agrandados de tamaño, lóbulos de aspecto abigarrado y focos purulentos; en las formas embólicas se presentan lesiones en la corteza renal a modo de estrías radiales blanquecinas y nodulillos purulentos, mientras que en las formas ascendentes apenas se aprecian lesiones en la cortical, siendo más graves las alteraciones en papilas y cálices renales, que aparecen dilatados y con contenido necrótico purulento (Marcato, 1990). 3.7.2. Urolitiasis El principal proceso que origina posteriores inflamaciones o estenosis urinarias que finalicen con una insuficiencia renal en los animales de cebo es la urolitiasis. En la orina, rica en sales minerales, si es alcalina se pueden formar cálculos constituidos por fosfatos (los más frecuentes en terneros cebados) y si es ácida se componen de silicatos y oxalatos. La formación de cálculos cristalinos o urolitos puede deberse a diferentes causas: ingestión insuficiente de líquidos, ingestas muy concentradas, desequilibrios minerales, falta de movilización, carencia de vitamina A, estasis urinaria o cistitis (Grant‐Maxie y Newman, 2007). Para que se instaure la insuficiencia renal es precisa la afección de más del 70 % de las nefronas entre ambos riñones, dada su capacidad compensatoria. Pero pueden evidenciarse signos clínicos con relativa facilidad en caso de infecciones y obstrucciones de las vías urinarias. La incrustación de cálculos tiene lugar en los puntos en los cuales el tubo urinario cambia de dirección dificultando su expulsión, por lo que se produce con mayor frecuencia en rumiantes machos debido a su diámetro uretral más pequeño y a las características anatómicas de su pene, como la flexura sigmoidea en el ternero y el apéndice vermiforme del carnero (Viñas y Lavin, 1995). 3.8. SISTEMA NERVIOSO Las enfermedades de origen infeccioso que pueden observarse durante la inspección ante mórtem que afectan a animales en edad de cebado son, además de la ya comentada enterotoxemia tipo D (apartado 3.6.2), las siguientes: ‐ 58 ‐ Revisión bibliográfica 3.8.1. Meningitis purulentas Producida por bacterias como estreptococos y A. pyogenes surgen por bacteriemia después de una infección onfalógena o intestinal; cursan con fiebre, opistótonos, decúbito, espasmos, nistagmo y coma (Barlow, 1989). Macroscópicamente se observa la presencia de un exudado amarillento o verdoso en los surcos cerebrales que acaba acumulándose en las meninges basales (Grant‐Maxie y Yousself, 2007). 3.8.2. Listeriosis Caracterizada por el signo de “mandíbula caída” en el animal vivo y ataxia; se presenta sobre todo en adultos aunque puede afectar a cualquier edad (Barlow, 1989). Se caracteriza por afectar al tronco encefálico causando una meningoencefalitis linfohistiocitaria. Afecta a rumiantes adultos alimentados a base de ensilados de cereales y leguminosas. Es estacionaria y de aparición esporádica aunque puede ser enzoótica en determinadas áreas geográficas (Grant‐Maxie y Yousself, 2007). 3.8.3. Necrosis corticocerebral También llamada poliencefalomalacia, se debe a deficiencia de vitamina B6, por tiaminasas endógenas de la flora ruminal tras procesos de acidosis o por la propia dieta (Ramos et al, 2000). Las lesiones corresponden a una necrosis laminar focal de la corteza cerebral, especialmente de los territorios terminales de los vasos cerebrales, cursando con signos nerviosos de opistótonos y decúbito con espasmos extensores (Barlow, 1989). Las lesiones se suelen apreciar de forma simétrica en ambos hemisferios cerebrales; las áreas lesionadas se observan de color amarillo pálido y friables (Ferrer et al., 2002). 3.9. PROCESOS PIGMENTARIOS 3.9.1. Ictericia El término ictericia no expresa más que un síntoma: coloración amarilla de los tejidos y el plasma sanguíneo, pero no se trata de una enfermedad. Los productos responsables del color ictérico son la bilirrubina y los productos resultantes de su desdoblamiento. Existen tres formas fundamentales de ictericia (Kitt y Schulz, 1985): ‐ 59 ‐ Revisión bibliográfica ― Hemolítica o prehepática: como consecuencia de hemólisis tóxicas e infecciosas por cloratos, nitratos, compuestos de cobre y arsénico, leptospirosis, estreptococias, anemia infecciosa equina y protozoonosis hemáticas. La excesiva afluencia de bilirrubina I rebasa la capacidad funcional de la célula hepática para convertirla en bilirrubina II. El riñón no es capaz de eliminar la bilirrubina I (insoluble en agua), por lo que se tiñen de amarillo la esclerótica, piel y mucosas. El riñón adquiere una coloración pardo‐rojiza intensa por presencia de hemo y mioglobina. La orina y las heces intensifican su color. ― Hepatocelular o intrahepática: por hepatitis víricas, lesiones tóxicas directas sobre el hepatocito y hepatopatías dietéticas. Los hepatocitos pierden su capacidad de transporte y conjugación de la bilirrubina I, pasando los pigmentos biliares directamente a la sangre. ― Por estasis o posthepática: por inflamaciones, parásitos, concreciones, tumores y colestasis, que pueden obstruir los conductos biliares. La secreción biliar llega al intestino en escasa cuantía o no tiene acceso a él desde los conductos biliares, por lo que ingresa toda la secreción biliar en la sangre incluida la bilirrubina II, provocando una autointoxicación (colemia). Ésta se caracteriza por la palidez arcillosa de las heces y la pigmentación verde‐amarillenta general de los tejidos, llamando la atención la corteza renal tumefacta y de color pardo‐verde y la estriación parduzca de la médula renal por acúmulo de pigmentos biliares (nefrosis colémica). La ictericia supone una de las principales causas de declaración de canales de rumiantes no aptas para consumo en todo el mundo. Así, se consideró como la causa del 1,33 % de las canales de bovino decomisadas en la región de Ontario (Canadá), suponiendo un 0,7 ‰0 de los 1.162.419 bovinos sacrificados durante los años 2002 a 2007 (Alton et al., 2010). En un matadero de Tanzania supuso el decomiso del 1,2 ‰0, 0,6 ‰0 y 3,6 ‰0 de los bovinos, ovinos y caprinos sacrificados durante los años 2005 a 2007 (Mellau et al., 2011). En Europa, en la especie bovina, el porcentaje de canales decomisadas por esta causa sería de 2,53 ‰0 (EFSA, 2003), mientras que Trabado et al. (2012) obtuvieron resultados de 0,32 ‰0, 1,17 ‰0 y 0,65 ‰0 de canales de bovino, ovino y caprino, respectivamente, inspeccionadas en un matadero de Barcelona. ‐ 60 ‐ Revisión bibliográfica 3.9.2. Melanosis La melanosis consiste en una hiperpigmentación melanínica debida a depósitos ectópicos de melanocitos por defecto en su emigración desde las crestas neurales durante el desarrollo embrionario. Las formas de presentación son (Moreno, 2003): — Manchas difusas: en diferentes localizaciones como el conducto medular, meninges y fascias. — Melanosis maculosa: es una forma frecuente, donde se observan manchas en alveolos pulmonares (en tablero de ajedrez) y manchas mal delimitadas en corazón e hígado. — En piel de cerdos de capas oscuras y en grasa de vientre y mamas en cerdas. Su detección suele ser por hallazgo en matadero. Hernández de Luján et al. (2009) observaron una prevalencia de melanosis en bovinos sacrificados de un 0,091 %, siendo ésta superior en bovinos jóvenes (<15 meses) y encontrando como localización más frecuente la región pélvica de la médula espinal. De los 41 casos detectados, en dos de ellos las canales se dictaminaron como no aptas para consumo, suponiendo un 0,45 ‰0 del total de canales inspeccionadas. Trabado et al. (2012) declararon como no aptas tres canales de bovino por melanosis de un total de 472.188 en un matadero de Barcelona entre los años 2007 a 2011 (0,06 ‰0), una de caprino sobre 153.123 (0,06 ‰0) y ninguna de ovino de 1.719.425 corderos sacrificados en el mismo periodo. 4. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Los procedimientos de inspección veterinaria post mórtem de los animales sacrificados en matadero se basan en la inspección macroscópica y los establece también el Reglamento (CE) n º 854/2004. En la Sección IV de su Anexo I se indica que se inspeccionarán visualmente todas las superficies externas de canal y despojos, y especifica qué órganos, NL y partes de canal se someterán sistemáticamente a operaciones de visualización, palpación e incisión, que varían dependiendo de la especie animal. ‐ 61 ‐ Revisión bibliográfica A raíz de las investigaciones de Berends et al. (2003) la EFSA, en su informe de revisión acerca de la inspección de carne fresca de ternera emitido en abril de 2003, determina que con la inspección post mórtem sistemática basada en la visualización macroscópica sólo se detectan el 20 % de todas las lesiones que presentan los animales sacrificados para consumo en los casos de animales diagnosticados como aparentemente sanos durante la inspección ante mórtem. Según el informe externo elaborado para la EFSA para el estudio de la contribución de la inspección de la carne sobre la vigilancia de la sanidad animal en la especie porcina (EFSA, 2011b), las enfermedades con probabilidad de detección en la inspección en matadero en porcino, considerando que éstas se presentasen como “caso típico”, definido como la forma de presentación de la enfermedad en al menos el 60 % de los cerdos que la padeciesen, son las descritas en la tabla 3. Tabla 3. Patologías del ganado porcino de cebo detectables en la inspección en matadero. EPIZOÓTICAS NO EPIZOÓTICAS PROBLEMAS DE BIENESTAR Peste Porcina Clásica Pleuneumonía (A. pleuropneumoniae y A. suis) Cojera Peste Porcina Africana A. pyogenes Artritis y bursitis Fiebre Aftosa A. suum Caudofagia Enfermedad Vesicular Rinitis atrófica Lesiones y Hematomas Estomatitis Vesicular Neumonía (micoplasma, pasteurelosis) Heridas en piel Tuberculosis Fuente: COMISURV (National Veterinary Institute Sweden, Safe Food Solutions inc. Switzerland, French Agency for Food, Environmental and Occupational Health & Safety France, Federal Institute of Risk Assessment Germany, Royal Veterinary College United Kingdom). Por tanto, las enfermedades y procesos patológicos que pueden afectar a los animales de cebo sacrificados en matadero pueden cursar en sus formas típicas con lesiones ante y post mórtem que permiten emitir un diagnóstico macroscópico (EFSA, 2011c), pero también pueden requerir, dependiendo de su forma de presentación, del establecimiento de un diagnóstico diferencial con otros procesos, para lo que se requiere de pruebas de laboratorio adicionales (Komijn et al., 2007; Eichenberger et al., 2011), especialmente en el caso de detectarse enfermedades de presentación esporádica para las que disminuye el porcentaje de especificidad en la inspección rutinaria (Bonde et al., 2010). Se plantea entonces la posibilidad del empleo de métodos alternativos de diagnóstico, como la ‐ 62 ‐ Revisión bibliográfica detección de estados de septicemia mediante técnicas de inmunoensayo para la medición de proteinas en fase aguda (EFSA, 2003), métodos que no llegaron a implementarse. El Reglamento (CE) n º 854/2004 dispone que deben llevarse a cabo exámenes suplementarios que consistirán, por ejemplo, en la palpación y la incisión de partes de la canal y de los despojos y en pruebas de laboratorio, toda vez que se juzgue necesario para establecer un diagnóstico definitivo, detectar la presencia de una enfermedad animal, detectar la presencia de residuos o contaminantes que superen los niveles establecidos en virtud de la legislación comunitaria, detectar un incumplimiento de criterios microbiológicos y detectar otros factores que pudieran obligar a que se declare la carne como no apta para el consumo humano o a que se establezcan restricciones a su utilización, especialmente en caso de animales que hayan sido sometidos a un sacrificio de urgencia. Pero no indica específicamente que exámenes suplementarios o pruebas de laboratorio habrían de realizarse. Sólo se refiere a la posibilidad de la práctica de pruebas serológicas específicas para la detección de C. bovis, sin embargo dichas pruebas no han sido aun normalizadas ni se aplican en España. Las pruebas laboratoriales aplicables están reguladas por otros programas, normas de aplicación o procedimientos laboratoriales a los que el Reglamento remite de forma indirecta en el contexto de: ― La vigilancia y el control de las zoonosis y los agentes zoonóticos (Real Decreto 1940/2004; EFSA, 2011a). Destaca entre éstas, la obligación del análisis laboratorial sistemático de animales sacrificados en matadero para una enfermedad, la triquinelosis en ganado porcino y equino, regulada en España entre los años 1996 y 2005 por la Orden de 17 de enero de 1996 y desde el 1 de enero de 2006 por el Reglamento (CE) n º 2075/2005. Desde la publicación de este reglamento dejó de estar autorizado el examen triquinoscópico, excepto en mataderos de producciones inferiores a 15 cerdos al día o 75 a la semana, en los que se permitió el uso de dicho examen hasta el 31 de diciembre de 2009. El método de referencia autorizado desde las fechas mencionadas es el de digestión de muestras colectivas con utilización de un agitador magnético. Métodos equivalentes autorizados son la digestión de muestras colectivas con asistencia mecánica/técnica de sedimentación, digestión de ‐ 63 ‐ Revisión bibliográfica muestras colectivas con asistencia mecánica/técnica de aislamiento por filtración y digestión automática para muestras colectivas de hasta 35 g. ― La detección de sustancias o productos no autorizados, mediante el Real Decreto 1749/1998. ― El establecimiento de límites microbiológicos, mediante el Reglamento (CE) n º 2073/2005. ― El diagnóstico de las encefalopatías espongiformes transmisibles, mediante el Real Decreto 3454/2000. ― El diagnóstico de enfermedades de la lista de la OIE, para las que se dispone del Código Sanitario y los Manuales de Pruebas de Diagnóstico para los animales terrestres (tabla 4). Tabla 4. Pruebas prescritas y en su caso pruebas de sustitución para el diagnóstico de enfermedades de la lista de la OIE. ENFERMEDAD Enfermedad de Aujeszky Leptospirosis Rabia PRUEBAS PRESCRITAS Método inmunoenzimático ELISA, Neutralización de virus ‐ Neutralización de virus ELISA ‐ ‐ Cowdriosis ‐ Miasis por Cochliomyia hominivorax y Chrysomya bezziana ‐ Fiebre aftosa Estomatitis vesicular ‐ Prueba de aglutinación Microscópica Paratuberculosis Triquinelosis PRUEBAS DE SUSTITUCIÓN Prueba de hipersensibilidad retardada ELISA ELISA Inmunofluorescencia indirecta Identificación del agente patógeno Identificación del agente patógeno ELISA Neutralización de virus Fijación del complemento ELISA Neutralización de virus ‐ 64 ‐ ELISA Fijación del complemento ‐ Revisión bibliográfica Peste bovina Lengua azul Fiebre del Valle del Rift Tularemia Brucelosis bovina Campilobacteriosis genital bovina Tuberculosis bovina Leucosis bovina enzoótica Rinotraqueítis infecciosa bovina/ vulvovaginitis pustular infecciosa Tricomonosis ELISA Identificación del agente patógeno ELISA,PCR Neutralización de virus ‐ Neutralización de virus Inmunodifusión en agar gel Neutralización de virus Inhibición de hemaglutinación ELISA Identificación del agente patógeno Prueba del antígeno de Brucella tamponado , Fijación del complemento, ELISA Prueba de polarización en fluorescencia ‐ Identificación del agente patógeno ‐ Prueba de tuberculina Inmunodifusión en agar gel ELISA Neutralización de virus ELISA Identificación del agente patógeno (semen únicamente) PCR Identificación del agente patógeno Anaplasmosis bovina ‐ Babesiosis bovina ‐ Gamma interferon PCR ‐ Prueba de aglutinación Fijación del complemento Prueba de aglutinación ELISA Inmunofluorescencia indirecta Fijación del complemento Identificación del agente patógeno Inmunofluorescencia indirecta ‐ Septicemia hemorrágica ‐ Identificación del agente patógeno Dermatosis nodular contagiosa ‐ Neutralización de virus Teileriosis ‐ 65 ‐ Revisión bibliográfica Perineumonía contagiosa bovina Epididimitis ovina (Brucella ovis) Brucelosis caprina y ovina (no debida a Brucella ovis) Artritis/encefalitis caprina Maedi‐visna Pleuroneumonía contagiosa caprina Aborto enzoótico de las ovejas Fijación del complemento ELISA Fijación del complemento ELISA Prueba del antígeno de Brucella tamponado, Fijación del complemento ELISA Prueba de polarización en fluorescencia AGID, ELISA AGID, ELISA ‐ ‐ Fijación del complemento ‐ ‐ Fijación del complemento Peste de pequeños rumiantes Neutralización de virus Viruela ovina y viruela ‐ caprina Prueba del antígeno de Brucella tamponado Fijación del complemento Brucelosis porcina ELISA Prueba de polarización en fluorescencia Gastroenteritis transmisible Prueba de brucelina ELISA Neutralización de virus ‐ Neutralización de virus ELISA ‐ Enfermedad vesicular porcina Neutralización de virus Peste porcina africana ELISA Ensayo de neutralización vinculado con peroxidasa Peste porcina clásica Neutralización de virus por anticuerpos fluorescentes ELISA ELISA Inmunofluorescencia indirecta ‐ Fuente: Capítulo 1.3 del Código Sanitario para los animales terrestres del año 2012. Los Laboratorios Nacionales de Referencia para el diagnóstico de estas enfermedades así como de otras enfermedades consideradas zoonósicas en España en la actualidad se relacionan en la tabla 5. ‐ 66 ‐ Revisión bibliográfica Tabla 5. Laboratorios Nacionales de Referencia para enfermedades animales en España. LABORATORIOS DE REFERENCIA EN ESPAÑA ENFERMEDADES ANIMALES Laboratorio de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza Encefalopatías espongiformes transmisibles. Centro Nacional de Alimentación de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición Zoonosis trasmitidas por alimentos. (Majadahonda, Madrid) Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Zoonosis en el hombre y en los animales sospechosos de rabia. “Carlos III” Fiebre aftosa, estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, peste bovina, peste de los Centro de Investigación en Sanidad Animal INIA‐CISA pequeños rumiantes, viruela ovina y caprina, (Madrid) dermatitis nodular contagiosa, fiebre del Valle del Rift, lengua azul, peste porcina clásica y peste porcina africana Brucelosis y sus agentes causales, tubeculosis, perineumonía contagiosa bovina, carbunco y sus agentes causales, estafilococos coagulasa positivos, fiebre Q y sus agentes causales, rabia, leishmaniasis y sus agentes causales, equinococosis y sus agentes Laboratorio Central de Sanidad Animal (Santa Fe, causales, triquinosis y sus agentes causales, Granada) criptosporidiosis y sus agentes causales, cisticercosis y sus agentes causales, toxoplasmosis y sus agentes causales, y otras parasitosis en productos para la alimentación animal y en animales vivos, salvo los sospechosos de rabia. Peste equina, leucosis enzoótica bovina, enfermedad de Aujeszky, campilobacteriosis y sus agentes causales, listeriosis y sus agentes causales, salmonelosis y sus agentes causales, Escherichia col verotoxigénica, leptospirosis y sus agentes causales, Laboratorio Central de Sanidad Animal (Madrid) yersiniosis y sus agentes causales, botulismo y sus agentes causales, calicivirus, virus de la hepatitis A, virus de la gripe, virus transmitidos por artrópodos y otras zoonosis y agentes zoonóticos víricos o bacterianos, en productos para la alimentación animal y en animales vivos. Laboratorio de Vigilancia Veterinaria (VISAVET) de la Laboratorio Comunitario de Referencia para la Facultad de Veterinaria de la Universidad tuberculosis bovina para el período comprendido Complutense de Madrid entre el 1 de julio de 2008 y el 30 de junio de 2013. ‐ 67 ‐ Revisión bibliográfica 5. LOS MATADEROS, FUENTE DE DATOS EPIDEMIOLÓGICOS La vigilancia zoosanitaria consiste en realizar investigaciones continuas sobre una población determinada con vistas a detectar la aparición de una enfermedad a efectos de control sanitario (OIE, 2005). La inspección veterinaria de los animales destinados al sacrificio cumple una función de centinela para las enfermedades animales dado su papel fundamental para el seguimiento epidemiológico de las mismas, permitiendo detectar cambios de prevalencia de éstas en una población determinada (Alton et al., 2010; Amezcua et al., 2011; Sánchez‐Vázquez et al., 2011). Por este motivo, el estudio de las causas de decomisos en mataderos de ungulados domésticos ha sido objeto de diversas investigaciones en todo el mundo. La mayoría se centran en las causas de decomisos de órganos, principalmente hígados, pulmones, corazones y riñones (Loschi et al., 2003; Vecerek et al., 2004; Denbarga et al., 2011; Passos et al., 2011), siendo escasas las que señalan las causas de decomisos de canales. Entre las más recientes, destacan las de Alton et al. (2010) y Amezcua et al. (2011) en Canadá, o Jibat et al. (2008) y Mellau et al. (2011) en países africanos. En Europa, la mayoría de las publicaciones sobre patologías y lesiones en órganos y canales de animales sacrificados en matadero se remontan en su mayoría a estudios realizados hace más de cinco años, como los de Theodoropoulos et al. (2002), Kozak et al. (2003) o Loschi et al. (2003), dada la mayor importancia que durante la última década se ha atribuido al estudio de las toxiinfecciones por bacterias como E. coli verotoxigénico, Salmonella spp o Campylobacter spp en carnes contaminadas (Fosse et al., 2008) como anticipaban Edwards et al. (1997). En España se han publicado artículos al respecto, como por ejemplo el estudio de las lesiones aparecidas en un matadero de ovino y caprino en Andalucía (Méndez et al., 2005) o en un matadero de bovino, ovino y caprino en Cataluña (Fábregas et al., 2005) o los dictámenes de carnes no aptas por alteraciones organolépticas o fisiopatológicas (Trabado et al., 2012). También han sido tema de tesis doctorales como las de Cubero (1995) y Peralta (2012) sobre causas de decomisos en canales y órganos de ganado porcino o la de García‐
Castro (2007) sobre la tuberculosis y cisticercosis bovina en el Matadero de Gijón. ‐ 68 ‐ Revisión bibliográfica En el sureste español las investigaciones en animales sacrificados se han limitado hasta ahora al estudio de determinadas patologías de forma parcial o en sólo una especie de ungulado, como la prevalencia de melanosis en terneros sacrificados en España (Hernández de Luján et al., 2009), las enfermedades respiratorias en cerdos de engorde en la Comunidad Valenciana (Martínez, 2006), la parasitofauna del ganado ovino de la Región de Murcia (Garijo, 2002) o las causas de decomiso de canales en cerdos de desmedro (Martínez et al., 2007). Ésta última publicación sobre 513 canales no aptas para consumo de cerdos desmedrados en un matadero de Valencia, de las que en 48 de ellas se aislaron las bacterias implicadas en abscesos, artritis y osteomielitis, es una de las escasas investigaciones sobre la etiología de los procesos que motivaron las causas de decomisos de canales. La OIE concede una importancia capital a la inspección en los mataderos de los animales vivos (ante mórtem) y de sus canales (post mórtem), no sólo para garantizar la inocuidad de la carne y sus productos derivados sino también para la red de vigilancia de las enfermedades animales y las zoonosis (OIE, 2005). Esta función queda recogida en nuestra legislación nacional en la Ley 8/2003 de Sanidad Animal considerando los mataderos como centros de observación epidemiológica e incluyéndolos dentro de la Red de Alerta Sanitaria Veterinaria (RASVE). Para los organismos oficiales de la UE, la referencia acerca de las causas de dictámenes de canales de ungulados no aptas para consumo humano son los informes y dictámenes científicos emitidos por la EFSA, en los que se analizan los sistemas de inspección en matadero para evitar los peligros que pueden transmitirse por medio del consumo de carne: ― En ganado bovino, en el informe de 2003, para considerar las causas más frecuentes de decomisos en terneros, la EFSA se basa en una publicación del Belgian Institute of Veterinary Expertise sobre causas de canales no aptas durante los años 1993 a 2000, cuyo resultado se resume en la tabla 6. ‐ 69 ‐ Revisión bibliográfica Tabla 6.Tasa de causas de decomisos por cada 10.000 terneros (‰0) sacrificados. CAUSAS CANALES DECOMISADAS/10.000 ANIMALES Bajas ante‐mórtem 1,70 Sangrado insuficiente 0,77 Contaminación 1,74 Septicemia 4,12 Alteraciones fisiopatologicas 13,08 Emaciación 4,54 Traumatismos 1,82 Ictericia 2,53 Tumores 0,16 Linfadenitis generalizadas 0,16 Poliartritis 1,08 Enteritis 0,02 Onfaloflebitis 0,04 Tuberculosis 0,02 Fuente: EFSA. Directorate C. Scientific opinions. Abril, 2003. ― En ganado ovino y caprino, en el documento de opinión del Panel Científico de la EFSA adoptado en abril de 2004 no se publican porcentajes de hallazgos en matadero, pero en él se contempla que aunque son escasos los procesos generalizados en el cordero en edad de término de cebado, pueden presentarse ocasionalmente procesos de desnutrición, septicemia, artritis, lesiones por el transporte y alteraciones del color, y se relacionan como alteraciones más frecuentemente halladas la neumonía, pleuritis, cisticercosis hepática, artritis e ictericia. En el mismo informe se incluyen las alteraciones diagnosticadas en corderos de cebo sacrificados en mataderos clasificadas por órganos, relacionando en su caso los agentes etiológicos implicados: - En pulmones: neumonías crónicas por Mycoplasma spp y Haemophylus spp, pleuroneumonías por M. haemolytica, bronconeumonías verminosas por Strongylidae y traqueobronquitis por M. capillaris y P. rufescens. - En corazón: pericarditis fibrinosas por Pasteurella spp y Streptococcus spp y quistes de C. ovis. - En hígado: C. tennuicollis, degeneración grasa, abscesos, colangiohepatitis y distomatosis. - En riñones: hidronefrosis, nefritis, pielonefritis y petequias. - En aparato digestivo: enteritis y enterotoxemia. - En bazo: esplenomegalia. - En cabeza: abscesos y ectima contagioso. - En NL: linfadenitis caseosa por C. pseudotuberculosis en NL superficiales. ‐ 70 ‐ Revisión bibliográfica - En piel: ectima contagioso, sarna y otros ectoparásitos, principalmente garrapatas. ― En ganado porcino, en el dictamen científico sobre la inspección en matadero para evitar los peligros para la salud pública por consumo de carne de cerdo (EFSA, 2011b), se refieren igualmente a causas frecuentes de decomisos. Para valorar cuales pueden ser los agentes causales más comunes de las lesiones encontradas se basan en la publicación de 2006 del Nordic Council of Ministers, sobre 20.581.562 canales de cerdos inspeccionadas en mataderos de Dinamarca durante el año 2005 (tabla 7). Tabla 7. Tasa (‰0) de causas más frecuentes de decomisos en porcino y agentes causales implicados. DIAGNÓSTICO DETECCIÓN DECOMISOS AGENTES MÁS FRECUENTEMENTE IMPLICADOS Neumonía aguda 4 3 A. pleuropneumoniae, Mycoplasma spp Neumonía crónica 65 1 A. pleuropneumoniae, P. multocida Pleuritis aguda 6 4 A. pleuropneumoniae, H. parasuis Pleuritis crónica 2838 1 A. pleuropneumoniae Abscesos 531 19 A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp Rinitis atrófica 6 0 B. brochiseptica, P. multocida Artritis 39 2 H parasuis, Erysipelothrix, Streptococcus suis, Streptococcus spp, S. aureus Eczema 55 0 Piemia 16 1 A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp Osteomielitis 44 17 A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp Mordeduras en rabo e infección 139 14 A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa Cicatrices 144 0 ‐ 71 ‐ Revisión bibliográfica Fracturas 78 1 Peritonitis 84 3 A. suis, A. pyogenes Degeneración muscular 2 0 Hernia 126 1 Pericarditis 61 1 A. suis, Pasteurella spp, Streptococcus spp Hepatitis 1 0 Dislocación de cadera 5 0 Heridas infectadas 4 1 A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp, Proteus spp, E. coli Nefritis 5 1 Streptococcus spp, Erysipelothrix spp, S. aureus, Proteus spp, E. coli Otros 41 21 Fuente: EFSA, 2011. Nordic Council of Ministers. 2006. También los organismos oficiales responsables de la seguridad alimentaria en España, dependientes de las comunidades autónomas, publican resultados de la inspección veterinaria en matadero en sus programas de control sanitario. Así por ejemplo, en las Islas Baleares las principales causas de dictámenes de canales no aptas durante el año 2010 fueron en bovino las carnes hemorrágicas, septicemia, premia, toxemia, pleuresías y neumonías; en ovino y caprino caquexia, pleuresías, neumonías, peritonitis, abscesos, heridas y carnes hemorrágicas; en porcino caquexia, pleuresías, neumonías, peritonitis y bajas antes del sacrificio. Para mejorar la gestión de los animales en la explotación y conforme a lo dispuesto en el Reglamento (CE) n º 854/2004, el Veterinario Oficial de matadero debe registrar y, si fuera necesario, comunicar al operador de empresa alimentaria, al responsable de la explotación de procedencia, al veterinario que atienda la explotación de procedencia o a la ‐ 72 ‐ Revisión bibliográfica autoridad competente interesada, cualquier enfermedad o afección observada en el matadero respecto de cada animal, rebaño o manada que pueda afectar a la salud pública o a la sanidad animal, o bien poner en peligro el bienestar de los animales. Así se expone en los considerandos del Reglamento (CE) n º 2074/2005. En concreto, en su artículo 1 sobre requisitos relativos a la información de la cadena alimentaria establece que el Veterinario Oficial podrá usar el modelo de documento que figura en el apéndice del anexo I de dicho reglamento para reflejar los resultados de la inspección pertinentes que deban comunicarse a la explotación donde fueron criados los animales antes del sacrificio. Este modelo se asumió por la inspección veterinaria en los mataderos de la Comunidad Valenciana como documento de comunicación externa de los resultados de inspección. En dicho documento se deben reflejar los datos de la explotación de procedencia de los animales y del matadero donde se han sacrificado, el Veterinario Oficial que realiza la inspección y los resultados de las inspecciones ante y post mórtem. Como parte de estos resultados además de los datos de identificación, tipo, edad y numero de animales afectados, se incluyen los epígrafes: — Datos clínicos y enfermedad, en el apartado concerniente a la inspección ante‐
mórtem. — Observaciones macroscópicas, enfermedad, indicando el órgano o parte de canal afectado y canal parcial o totalmente rechazada indicando el motivo, en el apartado referente a la inspección post‐mórtem. — Resultados de laboratorio. — Otros resultados. — Observaciones sobre el bienestar animal. En el mismo apéndice del reglamento citado se indica que las autoridades competentes podrán introducir los códigos siguientes para la comunicación de resultados: ― Código A para las enfermedades que figuran en la lista de la OIE. ― Códigos B100 y B200 para los aspectos ligados al bienestar. ― Códigos C100 a C290 para las decisiones relativas a la carne [anexo I, sección II, capítulo V, punto 1, letras a) a u) del Reglamento (CE) n º 854/2004]. Y que si fuera necesario, este sistema de codificación podrá incluir subdivisiones (por ejemplo, C141 para una enfermedad leve generalizada, C142 para una enfermedad más grave,...). También se indica que de utilizarse estos códigos, deben estar fácilmente ‐ 73 ‐ Revisión bibliográfica disponibles para el operador de empresa alimentaria, junto con una explicación adecuada de su significado. Los resultados de la inspección notificados desde el matadero sobre animales de esa explotación enviados para sacrificio deben figurar entre los datos mínimos de que deben disponer los operadores de explotaciones ganaderas que críen animales para sacrificio, con objeto de suministrar la información de la cadena alimentaria que acompañe a los animales destinados a consumo humano (Real Decreto 361/2009). Para poder conocer el historial, ubicación o trayectoria de los animales de abasto vivos a lo largo de su cadena de producción, desde la granja hasta el matadero, se dispone actualmente en España del Sistema Integral de Trazabilidad Animal (SITRAN) que consiste en una base de datos que comunica los registros existentes en las diferentes comunidades autónomas con un registro centralizado. SITRAN se compone de tres módulos principales, interrelacionados entre sí: ― El Registro General de Explotaciones Ganaderas (REGA), que incluye los datos básicos de las explotaciones ubicadas en España (Real Decreto 479/2004). — El Registro de Identificación Individual de Animales (RIIA) (Real Decreto 728/2007). — El Registro de Movimientos de las especies de interés ganadero (REMO), que recoge información relativa a los movimientos de las diferentes especies (Real Decreto 728/2007). En determinados países de la UE como Reino Unido, Dinamarca o Finlandia se dispone de sistemas integrados de vigilancia entre explotaciones y mataderos donde son sacrificados los animales, principalmente en la especie porcina, de forma que los resultados de la inspección de matadero pasan a formar parte de forma directa de las bases de datos existentes sobre las explotaciones, con el objetivo de detectar cambios en la prevalencia de las patologías que afectan a los animales de forma que puedan mejorarse los niveles de sanidad y de bienestar animal en las explotaciones de procedencia (Sánchez‐Vázquez et al; 2011), permitiendo clasificar las explotaciones por su estatus sanitario y establecer correlaciones entre éste y los resultados de la inspección en matadero (Heinonen et al., 2001). ‐ 74 ‐ III. Material y Métodos Material y Métodos 1. POBLACIÓN OBJETO DE ESTUDIO Se estudiaron los procesos patológicos que provocaron el dictamen de canales no aptas para consumo durante diez años, de 2002 a 2011, de animales de las especies bovina, ovina, caprina y porcina sacrificados en un matadero situado en el sureste de España. Inaugurado en 1997, se trata del matadero de mayor carga ganadera de la provincia de Alicante, y desde el verano de 2008 el único matadero de tres líneas de sacrificio para animales de abasto en esta provincia. Autorizado para el sacrificio de ungulados domésticos en la UE, está situado en Orihuela, municipio de mayor población de la comarca de la Vega Baja del Segura, al sur de la Comunidad Valenciana. ‐ 77 ‐
Material y Métodos Los animales sacrificados podían haber nacido en explotaciones situadas en otras regiones de España y, en el caso del bovino y ovino, en otros países de la UE, pero sólo se incluyeron este estudio aquellos que habían sido criados en explotaciones situadas en el sureste español. La mayoría de estas explotaciones, de tamaño y condiciones heterogéneas, pertenecían administrativamente a las provincias de Murcia y Alicante, siendo de importancia también en el ganado caprino el origen de animales de provincias andaluzas de la Sierra del Segura como Almería, Jaén, Granada y Málaga, y en menor medida bovinos de las provincias de Valencia y Albacete, ovinos de Almería, Granada, Jaén y Albacete, y porcinos de Almería. Esta área geográfica de España se caracteriza por un clima subdesértico, con una pluviosidad anual inferior a 300 mm y por sistemas de explotación ganadera en régimen intensivo ante la ausencia de zonas de pastoreo y escasez de recursos forrajeros. Dos razas autóctonas son de importancia para la producción cárnica, en ovino la raza Segureña y en la especie caprina la Murciano‐Granadina, pues aunque la principal aptitud de ésta es la láctea, los cabritos de entre uno a dos meses de edad se destinan a sacrificio para producción de carne. La aptitud de los animales objeto de estudio era la producción cárnica con las siguientes denominaciones comerciales: ― Bovinos: terneras, añojos y novillos de menos de 30 meses (hasta 400 Kg de peso en canal). ― Ovinos: lechal, recental y pascual (hasta 16 Kg de peso en canal). ― Caprinos: lechal y recental (hasta 10 Kg de peso en canal). ― Porcinos: recría y cebo (entre 50 y 120 kg de peso en canal). En la tabla 8 y gráfico 1 se muestran el número de animales de cada especie sacrificados cada año sumando un total de 2.704.841 cabezas de ganado de cebo de los cuales 123.627 animales pertenecían a la especie bovina, 1.846.435 a la ovina, 250.718 a la caprina y 484.016 a la porcina. ‐ 78 ‐
Material y Métodos Tabla 8. Número total de animales destinados a matadero desde 2002 a 2011. ANIMALES DESTINADOS A MATADERO POR AÑO ESPECIE 2002 2003 2004 2005 BOVINA 34.223 21.731 10.565 10.553
2006 9.562
2007 8.774
2008 7.665
2009 6.716
2010 6.674 2011 7.164 Total 123.627
OVINA 80.712 84.910 192.722 169.230 197.079 185.351 213.562 260.685 230.958 231.226 1.846.435
CAPRINA 13.074 20.609 28.951 23.520
39.462
38.883
33.175
21.415
16.685 14.944 250.718
PORCINA 45.637 45.999 41.495 37.743
47.766
61.121
66.732
53.583
44.261 39.679 484.016
Gráfico 1. Evolución del número de animales de cada especie destinados a sacrificio por año. Con el fin de minimizar posibles desviaciones de resultados en la sensibilidad y especificidad de la inspección rutinaria en procesos que afectan sólo a órganos o partes de canal (Bonde et al., 2010; Hurnik et al., 1993), se contemplaron sólo los procesos patológicos que provocaron el dictamen de canales no aptas para consumo, ya que en estos casos la toma de decisiones en cuanto al dictamen y su justificación se realizaba de forma consensuada entre los Inspectores Veterinarios actuantes en el matadero, atendiendo al criterio como mínimo de dos inspectores, siendo el doctorando uno de ellos. El número de animales cuyas carnes se dictaminaron como no aptas para consumo sobre los que se realizó el estudio fueron 143 bovinos, 1.011 ovinos, 358 caprinos y 557 porcinos. ‐ 79 ‐
Material y Métodos 2. FUENTES DE INFORMACIÓN Los datos referentes a la carga ganadera del matadero, número de animales sacrificados, número de animales que causaron baja o se declararon no aptos para sacrificio y número de canales declaradas no aptas para consumo se obtuvieron de los partes de actividad mensual y anual y partes semestrales de zoonosis del Servicio de Inspección Veterinario Oficial de Matadero, perteneciente al Centro de Salud Pública de Orihuela, Departamento de la Conselleria de Sanidad de la Generalitat Valenciana. Los datos de canales y órganos declarados no aptos para consumo durante el año 2011 se obtuvieron del Sistema de Información de Seguridad Alimentaria (ISSA) para Mataderos aplicado en la Comunidad Valenciana. El registro de las causas de declaración de canales no aptas para consumo se había realizado en base a la legislación vigente en España correspondiente al periodo objeto de estudio: ― Desde el año 2002 a 28 de mayo de2006: Artículo 5 del Real Decreto 147/1993. ― A partir del 28 de mayo de 2006: Capítulo V de la Sección II del Anexo I del Reglamento (CE) n º 854/2004. Los datos referentes a las condiciones climatológicas de pluviosidad y temperatura se obtuvieron de la Estación meteorológica de Elche, la más cercana a la localización del matadero, publicados en su página web (www.meteoelche.com). Los datos referentes a número de cabezas de animales sacrificados en mataderos de abasto en España se obtuvieron de las estadísticas publicadas por el Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio (www.magrama.gob.es/es/estadistica) ‐ 80 ‐
Ambiente en su página web Material y Métodos 3. MÉTODOS DE INSPECCIÓN Y DIAGNÓSTICO 3.1. Pauta de recogida de datos De las canales declaradas no aptas para consumo se obtuvieron datos de la especie, año y mes en que fueron detectados. En el caso de las enfermedades zoonósicas se obtuvieron además los datos de la explotación de procedencia de los animales y en el caso de los bovinos la edad, sexo y raza. Los criterios para emitir el dictamen de canales no aptas para consumo en base a las decisiones relativas a la carne indicadas por la legislación vigente, según los cuales se agruparon las causas de decomisos en las bases de datos en siete grupos, fueron los siguientes: ― Enfermedades infecciosas Se incluyeron en este grupo las canales decomisadas cuando el dictamen se había emitido por: -
Signos clínicos o alteraciones de síndrome febril. -
Signos de septicemia, viremia, piemia y toxemia. -
Lesiones de inflamación aguda en uno o varios órganos o partes de la canal. Los criterios para la emisión de dictámenes de canales no aptas para consumo a causa de una enfermedad generalizada infecciosa específica fueron: - En aquellas regladas por la legislación vigente los criterios legislativos. - En el resto, los mismos criterios que los dispuestos para las enfermedades infecciosas inespecíficas. — Enfermedades parasitarias Se clasificaron en este grupo las canales decomisadas cuando el dictamen de canales no aptas para consumo se había emitido al detectar parásitos o lesiones indicativas de infestación parasitaria en sangre o en diferentes partes de la canal, aplicando si los hubiese, los criterios de la OMS para determinar el proceso como infestación generalizada. ‐ 81 ‐
Material y Métodos ― Alteraciones fisiopatológicas Se incluyeron en este grupo los procesos que motivaron el dictamen de canales no aptas para consumo por cambios generalizados de las características organolépticas de la canal en su color, olor o textura. En el caso de alteraciones fisiopatológicas que siempre aparecían per se afectando de forma generalizada como la anemia, ictericia, uremia, carnes DFD o carnes sanguinolentas, el dictamen de canales no aptas se emitió según la intensidad de la alteración, para lo que se recurrió a la comparación visual de tejidos con animales del mismo lote. - Ictericia: se estableció cuando se presentó coloración amarillenta que afectaba no sólo a la grasa sino también a tejidos conjuntivos y médula ósea, hígado o médula renal, con una intensidad de color que no disminuía tras 24 horas de refrigeración, y en el caso de no acompañarse de otras lesiones o evidencias de que el animal atravesase por un proceso patológico, si resultaba positiva la prueba del alcohol‐éter (Bartels, 1980). - Anemia: el dictamen de canal no apta por anemia se establecía cuando se presentó estado de debilidad y palidez de mucosas en el animal vivo, palidez de tejido subcutáneo y musculatura y degeneración de órganos parenquimatosos, pudiendo acompañarse o no de esplenomegalia o atrofia de bazo. - Carnes DFD: se estableció cuando la musculatura de toda la canal presentó coloración oscura y de consistencia firme y seca, si había evidencias de que el animal había sido sometido a un estado de ejercicio intenso, lesiones que provocasen esfuerzos excesivos o ayuno prolongado antes del sacrificio. - Uremia: se estableció por las lesiones encontradas en el aparato urinario y el acúmulo de líquidos urinarios en cavidades e incluso en tejido subcutáneo. Los casos se confirmaron mediante la práctica de pruebas suplementarias para detección del olor en carnes, como la prueba de la cocción y la del asado (Bartels, 1980). ‐ 82 ‐
Material y Métodos - Carnes sanguinolentas: se estableció cuando la canal presentaba un color rojizo en el caso del porcino u oscurecido en rumiantes, que se evidenciaba con mayor facilidad a las 24 horas del sacrificio, con capilares superficiales imbibidos de sangre, coágulos en corazón y exudación de sangre al incidir los órganos parenquimatosos, y había evidencias de que el animal se sacrificó en estado de agonía o había indicios de un degüello deficiente o insuficiente. En casos dudosos se recurrió a la prueba de la maceración (Bartels, 1980). En el caso de alteraciones fisiopatológicas que podían afectar sólo a partes de la canal u órganos (melanosis, miositis, degeneración muscular, carnes PSE o transtornos circulatorios), el dictamen de canales no aptas se emitió en base al grado de generalización del proceso. ― Desnutrición Se incluían en este grupo los procesos que motivaron el dictamen de canales no aptas para consumo si los animales presentaron signos de delgadez extrema o caquexia por desnutrición como causa per se de dictamen de canal no apta, exceptuando aquellos casos en los que se diagnosticó una etiología contemplada específicamente en la legislación vigente. Los signos para evaluar el grado de desnutrición consistían en: - Pliegues cutáneos, rosario raquítico, demarcación de prominencias óseas y amiotrofia generalizada (ante mórtem). - Disminución de la proporción de grasa subcutánea, ausencia de grasa perirrenal y atrofia serosa de la grasa del surco coronaria, acompañados o no de signos de hidrohemia. Además se comparaba el peso en canal con animales del mismo lote (post mórtem). ― Cuerpos extraños Se incluyeron en este grupo los procesos que motivaron el dictamen de canales no aptas para consumo cuando se detectaron durante la inspección post mórtem cuerpos extraños con tal extensión y/o localización que impedían su eliminación total de la canal. ‐ 83 ‐
Material y Métodos ― Contaminación Se incluyeron en este grupo los procesos que motivaron el dictamen de canales no aptas para consumo cuando las canales presentaron tal grado de contaminación que impedía la posibilidad de expurgo y eliminación total de las sustancias contaminantes de la canal. ― Residuos en carnes frescas Los criterios para la emisión de dictámenes de canales no aptas para consumo por presencia de residuos en la carne fueron los establecidos por la legislación vigente de ausencia de sustancias prohibidas o de superación de límites máximos de residuos de sustancias autorizadas en carnes frescas, según lo dispuesto en el Real Decreto 1749/1998 y Reglamento (CE) n º 2377/1990 y sus modificaciones. 3.2. Procedimientos de inspección y diagnóstico 3.2.1. Inspección sistemática Los procedimientos de inspección veterinaria sistemática aplicados fueron el Procedimiento Normalizado de Inspección Veterinaria en Mataderos de la Comunidad Valenciana, como uno de los mataderos de referencia en fase de prueba hasta su publicación oficial, y el Plan de Vigilancia Sistemática para Investigación de Residuos en Carnes Frescas establecidos por los organismos competentes de la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana. La inspección ante mórtem comenzaba de una hora a hora y media antes del inicio del sacrificio, realizando el control de la documentación de origen, supervisión del autocontrol por el operador de la identificación de los animales, del estado de limpieza y del bienestar de los animales, la inspección por lotes de los animales y la inspección clínica de los animales que el operador hubiese apartado o que en su defecto, detectase la inspección veterinaria por presentar lesiones, alteraciones del comportamiento o signos de enfermedad. La inspección post mórtem fue la establecida por la legislación vigente en España correspondiente al periodo objeto de estudio: desde el año 2002 a 28 de mayo de 2006 el ‐ 84 ‐
Material y Métodos Capìtulo VIII del Anexo I del Real Decreto 147/1993 y a partir del 28 de mayo de 2006 la Sección IV del Anexo I del Reglamento (CE) nº 854/2004. Ambas normas incluían, además de la inspección visual de canal y órganos, las operaciones de palpación e incisión descritas en la tabla 9. ESPECIE Tabla 9. Operaciones de palpación e incisión incluidas en la inspección post mórtem reglamentada. PALPACIÓN BOVINA Lengua Pulmones Hígado NL hepáticos y pancreáticos NL gástricos y mesentéricos CAPRINA Pulmones NL bronquiales y mediastínicos Hígado y sus NL Región umbilical y articulaciones en lechales Pulmones NL bronquiales y mediastínicos Hígado y sus NL NL gástricos y mesentéricos PORCINA OVINA‐
INCISIÓN Tráquea y bronquios principales Tercio inferior pulmones NL submaxilares, retrofaríngeos y parótidos NL bronquiales y mediastínicos. Músculos maseteros externos e internos Corazón por el tabique interventricular Hígado y conductos biliares Superficie gástrica del hígado y conductos biliares NL submaxilares. Corazón Tercio inferior de los pulmones En todos los animales sacrificados de la especie porcina se realizó el análisis para la detección de triquina mediante el método de detección de referencia (método triquinoscópico durante los años 2002 y 2003 y método de digestión de muestras colectivas con utilización de un agitador magnético a partir del año 2004. En los animales de la especie bovina incluidos en el Plan de Vigilancia de las Encefalopatías Transmisibles se procedió a la toma de muestra de tronco encefálico y su envío al Laboratorio de Sanidad Animal de Valencia para la detección de encefalopatía espongiforme bovina según lo dispuesto en el Real Decreto 3454/2000 y sus sucesivas modificaciones. ‐ 85 ‐
Material y Métodos 3.2.2. Inspección suplementaria De las canales decomisadas, en aquellos casos en los que la inspección macroscópica permitía emitir un diagnóstico indicativo del proceso que había podido provocar las alteraciones que motivaban el dictamen de canales no aptas, se procedió a investigar su etiología. Para ello se recurrió a exámenes suplementarios, laboratoriales o no, realizados en el propio matadero, o a exámenes laboratoriales externos. La pauta de toma de muestras para análisis laboratoriales se resume en el esquema de la figura 1. ― Exámenes in situ — No laboratoriales -
Inspección detallada mediante incisiones siguiendo técnicas de necropsia de órganos parenquimatosos. -
Apertura de órganos huecos e inspección de la mucosa de los mismos. -
Acceso, palpación e incisión de NL superficiales de la canal: preescapulares, poplíteos, inguinales, iliacos y esternales (Bartels, 1980). ― Laboratoriales -
Prueba de la compresión entre portas y visión con estereomicroscopio para diagnóstico de cisticercosis. -
Prueba de la compresión entre placas y visión con estereomicroscopio para el diagnóstico de sarcocistiosis. -
Prueba ELISA para detección de ß‐agonistas en tejido ocular. -
Tinción de GIEMSA (Mehlhorn et al., 1992) in situ de frotis de sangre o tejido y posterior visión en microscopio óptico para la detección de protozoos. -
Tinción de GRAM in situ de frotis de tejidos y posterior visión en microscopio óptico para la detección de bacterias. ‐ 86 ‐
Material y Métodos CANAL NO APTA
SOSPECHA DE PROCESO ESPECÍFICO
SOSPECHA DE PROTOZOOS SOSPECHA DE
CLOSTRIDIUM Y
COCÁCEAS FROTIS DE SANGRE O TEJIDO TINCIÓN DE GIEMSA
FROTIS DE TEJIDO O DE PUS
TINCIÓN DE GRAM
MO MO
SOSPECHA DE
RESIDUOS TODOS LOS CASOS
TOMA DE MUESTRA DE TEJIDOS LESIONADOS FIJACIÓN EN FORMOL >24‐48 HORAS INCLUSIÓN EN PARAFINA
MICROTOMO TINCIÓN DE HE ß‐AGONISTAS
TOMA DE MUESTRA DE GLOBO OCULAR MO
RESTO
DE SUSTANCIAS
TOMA DE
MUESTRA DE TEJIDO DIANA TÉCNICA ELISA POSITIVA SOSPECHA DE TUBERCULOSIS
TINCIÓN DE ZN MO ENVÍO MUESTRA
A LABORATORIO
SOSPECHA DE MICOSIS TINCIÓN DE GROCOTT TINCIÓN DE PAS. MO ANÁLISIS MÉTODO DE REFERENCIA SOSPECHA DE ENTERITIS PROLIFERATIVA PORCINA TINCIÓN DE WS MO Figura 1. Pauta de toma de muestras y análisis laboratorial.  En el matadero. En laboratorio Anatomía Patológica Facultad Veterinaria UMU.  En Laboratorio Salud Pública Valencia. MO: microscopio óptico. PAS: ácido peryódico de Schiff. WS: Whartin‐Starry. ZN: Ziehl Neelsen. ‐ 87 ‐
Material y Métodos ― Exámenes externos -
Toma de muestra de tejidos lesionados in situ y posterior examen histopatológico en el Laboratorio de Histopatología de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Murcia, cuando se sospechaba de algún proceso patológico específico precisando de un diagnóstico diferencial para confirmar la etiología. Las muestras, de 1 cm de grosor se tomaron de las zonas lesionadas y de tejidos sanos colindantes. Se recogían en botes de polipropileno conteniendo una solución de formol tamponado al 10 % con un volumen diez veces superior al de la muestra. Las muestras se fijaron durante al menos 24 horas. Se procesaron de forma rutinaria en un procesador siendo sometidas a una escala ascendente de alcoholes. Posteriormente, se procedió a su inclusión en parafina y se realizaron cortes de 4 μm de grosor con el microtomo. Por último fueron teñidos con la tinción HE. En su caso, se procedió a realizar otras tinciones más específicas sí se sospechaba de patologías para las que están indicadas otras coloraciones histopatológicas (Aguilar et al., 2000) como la tinción del ácido peryódico de Schiff (PAS) y tinción de Grocott para diagnóstico de hongos, WS para espiroquetas y ZN para micobacterias. -
Toma y envío de muestras en casos de sospecha de presencia de residuos de sustancias prohibidas o de sobrepasar los límites permitidos en el uso de sustancias autorizadas en tratamientos medicamentosos. Las muestras de los tejidos o fluidos órganicos indicados por los planes anuales de vigilancia de residuos en carnes se tomaban por triplicado, siguiendo el procedimiento oficial de toma de muestras dispuesto en el Plan de Seguridad Alimentaria de la Generalitat Valenciana y se conservaban en estado de refrigeración o congelación para su envío al Laboratorio de Salud Pública de la Conselleria de Sanitat. -
Toma y envío de muestras a los correspondientes Laboratorios Nacionales de Referencia para la confirmación de la enfermedad en aquellos casos en los que se sospechó de una enfermedad de declaración obligatoria, siguiendo las directrices del laboratorio de destino para la toma y envío de muestras. ‐ 88 ‐
Material y Métodos 3.3. Material y equipo El Servicio de Inspección Veterinaria estuvo formado durante el periodo de estudio por 3 a 5 Inspectores Veterinarios, dependiendo de la carga ganadera, número de inspectores suficientes para el cumplimiento de los procedimientos de inspección establecidos. El material y equipo utilizado fue: ― Para pruebas laboratoriales, diagnóstico y toma de muestras en el propio matadero se utilizó: -
Kit para tinción de GRAM HUCKER DC (Panreac Química S.A., España). -
Kit para tinción de GIEMSA (Merck, Alemania). -
Kit ELISA en tubos para ß adrenérgicos (Cultek, España). -
Portaobjetos y placas de compresión. -
Estereomicroscopio RVN‐H (Dinko, España). -
Microscopio Laboval 4 (Carl Zeiss Jena, Alemania). -
Botes de polipropileno de 50 y 500 ml. -
Solución de formaldehido 10 %. ― Para examen histopatológico en el Servicio de diagnóstico de Anatomía Patológica del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Murcia: -
Procesador de tejidos Citadel 1000 (Shandon, Estados Unidos). -
Procesador Histocentre 2 (Shandon, Estados Unidos). -
Microtomo RM2125RT (Leica, Alemania). ― Para obtener las imágenes macroscópicas y en su caso microscópicas de los procesos diagnosticados su utilizaron: -
Cámara réflex de único objetivo (SLR) Nikon F60. -
Cámara‐Vídeo cámara Canon digital Ixus 65. -
Cámara SLR Nikon F70D. -
Microscopio AXIOSKOP 40. (Carl Zeiss Jena, Alemania). -
Programa Software SPOT Avanced 5.1. microscopic. (Spot Imaging Solutions, Estados Unidos). ‐ 89 ‐
Material y Métodos 4. CLASIFICACIÓN DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DIAGNOSTICADOS Se consideraron procesos patológicos con un nivel 2 de fiabilidad de diagnóstico en matadero los detectados y diagnosticados durante la inspección ante y post mórtem sistemáticas o con exámenes suplementarios in situ sin necesidad de recurrir a exámenes laboratoriales externos o en los que las alteraciones halladas durante estos exámenes sistemáticos o suplementarios permitieron emitir un diagnóstico presuntivo de dicho proceso que fue confirmado con los exámenes laboratoriales externos practicados con posterioridad en el 100% de los casos. Se consideraron procesos patológicos con un nivel 1 de fiabilidad de diagnóstico en matadero los que fueron detectados durante la inspección ante y post mórtem sistemáticas o con exámenes suplementarios in situ pero en los que no fue posible emitir un diagnóstico sin recurrir a exámenes laboratoriales externos o las alteraciones halladas durante estos exámenes sistemáticos o suplementarios permitieron emitir un diagnóstico presuntivo de dicho proceso, pero los exámenes laboratoriales externos practicados con posterioridad no confirmaron el diagnóstico emitido en el 100% de los casos. Una vez determinado el nivel de fiabilidad en el diagnóstico en matadero de los procesos detectados se procedió a clasificar el nivel de fiabilidad para la comunicación de un proceso o enfermedad detectado en matadero, en tres niveles: 0, 1 y 2 (tabla 10). Tabla 10. Nivel de fiabilidad en la comunicación de procesos patológicos diagnósticados en matadero. PROCESOS PATOLÓGICOS NIVEL Procesos que cursan con lesiones macroscópicas post mórtem consideradas patognomónicas Procesos en los que el análisis laboratorial que confirma la enfermedad se ha podido realizar en el propio matadero. Procesos que cursan con lesiones indicativas de una enfermedad pero que no puede confirmarse sin un análisis externo. (Sólo se consideraría de nivel II si se dispusiera de dicho resultado). Procesos en los que sólo se puede emitir el motivo de dictamen de carnes no aptas sin poder hacer referencia a una enfermedad o proceso patológico específico. 2 2 1 0 Los procesos patológicos se clasificaron en cada uno de estos grupos en base a los criterios establecidos en el árbol de decisiones de la figura 2. ‐ 90 ‐
Material y Métodos Las alteraciones halladas mediante los exámenes sistemáticos o suplementarios in situ permitieron emitir un diagnóstico presuntivo de una enfermedad o proceso SI
NO El diagnóstico se confirma sin necesidad
de realizar exámenes laboratoriales externos SI FIABILIDAD 0 NO
Los exámenes laboratoriales externos
confirmaron el diagnóstico en el 100% de los casos. SI
NO
Procesos diagnosticados Procesos diagnosticados mediante durante la inspección exámenes laboratoriales externos en matadero FIABILIDAD
1 FIABILIDAD
2 Figura 2. Árbol de decisiones para determinar la fiabilidad en la comunicación de una enfermedad diagnosticada en matadero. ‐ 91 ‐
Material y Métodos 5. ANÁLISIS ESTADÍSTICO Las bases de datos se crearon con el Programa Windows Office Excel 2003 y el análisis estadístico se realizó con ayuda del Programa SPSS para Windows versiones 15.0 y 19.0 (SPPS Inc, Estados Unidos). Para los resultados de porcentajes de cada proceso patológico dentro de cada grupo de causas de dictamen de canales no aptas y sobre el total de canales no aptas se emplearon tasas por cada 100 canales (%).Para los resultados de prevalencia se emplearon tasas por cada 10.000 animales sacrificados (‰0) dada la elevada población objeto de estudio. El análisis estadístico se realizó mediante análisis de varianza (ANOVA) para la comparación de medias entre las tasas de causas de dictamen de animales y canales no aptos para consumo o los procesos patológicos con la especie y mes de sacrificio. En el caso del bovino además con el sexo y grupo de edad de los animales. El análisis estadístico se realizó mediante la correlación de Pearson para comprobar la relación entre las tasas de causas de dictamen de animales y canales no aptas o los procesos patológicos con la temperatura ambiente y pluviosidad mensuales. Se consideró un nivel p<0.05 como estadísticamente significativo. ‐ 92 ‐
IV. Resultados Resultados 1. CANALES DICTAMINADAS COMO NO APTAS PARA CONSUMO Se exponen a continuación el número y tasa (‰0) de animales considerados como no aptos para consumo sobre el total de animales destinados a sacrificio, diferenciando los animales no aptos para sacrificio por muerte no debida a la matanza (bajas antes del sacrificio) o por dictamen de no aptitud durante la inspección ante mórtem (tabla 11), de aquellos animales considerados aptos para sacrificio cuyas canales se declararon no aptas para consumo humano durante la inspección post mórtem (tabla 14). Éstas se clasificaron en primer término según la causa que justificó el dictamen de no aptitud en base a las decisiones relativas a la carne en siete grupos (tabla 15). ‐ 95 ‐ Resultados 1.1. BAJAS ANTES DEL SACRIFICIO En la tabla 11 se expone el número de animales de cada especie muertos antes de la matanza, repartidos según el número de bajas ocurridas durante el transporte al matadero y bajas ocurridas durante la descarga y estabulación previa al sacrificio (bajas en cuadras) y sus respectivas tasas por cada 10.000 animales destinados a sacrificio (‰0), representadas en el gráfico 2. En dicho gráfico se aprecia que la especie caprina fue en la que se produjo una mayor proporción de bajas ante mórtem (11,41 ‰0), en su mayor parte sufridas durante el transporte (7,94 ‰0). El mayor porcentaje de bajas en cuadras correspondió a la especie porcina (4,05 ‰0). Estas diferencias entre especies, al comparar las bajas en cuadras y bajas en transporte, fueron estadísticamente significativas (p<0,001). Tabla 11. Bajas antes del sacrificio y su prevalencia cada 10.000 animales (‰0). ESPECIE BT ‰0 BT BC ‰0 BC TOTAL DE BAJAS ‰0 TOTAL DE BAJAS BOVINA OVINA CAPRINA PORCINA Total 8 168 199 73 448 0,65 0,91 7,94 1,51 2,75 7 190 87 196 480 0,57 1,03 3,47 4,05 1,77 15 358 286 269 928 1,22 1,94 11.41 5,56 3,43 BT = Bajas en transporte BC= Bajas en cuadras durante la estabulación previa al sacrificio. 12
3,47
10
8
CUADRAS
6
TRANSPORTE
7,94
4
2
0,57
0,65
4,05
1,03
1,51
0,91
0
BOVINA
OVINA
CAPRINA
PORCINA
ESPECIE
Gráfico 2. Representación de ‰0 de casos de bajas en cuadras y en transporte en cada especie. ‐ 96 ‐ Resultados En la tabla 12 podemos observar la media acumulada por mes de bajas por cada 10.000 animales de cada especie durante estos diez años. Se representa en el gráfico 3 distinguiendo entre la tasa (‰0) debido bajas en cuadras y bajas en transporte. ESPECIE ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE Tabla 12. Media mensual de bajas cada 10.000 animales (‰0). BOVINA 1,69 1,42 1,85 0,00 0,60 0,00 0,70 3,34 0,61 1,80 2,60 0,73 OVINA 4,68 2,29 1,48 1,71 3,71 3,30 1,76 2,18 3,94 1,50 1,93 0,39 CAPRINA 21,94 28,93 8,11 16,19 1,24 0,65 3,87 2,75 2,51 4,33 6,73 13,69 PORCINA 9,03 6,07 6,09 3,35 5,21 3,43 3,80 10,58 7,28 8,54 6,32 6,33 Gráfico 3. Media mensual acumulada (‰0) de casos de bajas en cuadras y en transporte. Al comparar la media mensual de temperatura ambiente durante estos años con la media mensual acumulada de bajas en cada especie, se observó una correlación negativa (r = ‐726) estadísticamente significativa en la especie caprina, con un mayor porcentaje de bajas durante los meses de invierno (tabla 13 y gráfico 4). ‐ 97 ‐ Resultados Tabla 13. Temperatura media y ‰0 de bajas de ganado caprino acumuladas por mes. MES TEMPERATURA ‰0 BAJAS ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE 12,34 12,60 14,77 17,24 20,24 24,17 27,01 26,90 24,24 20,87 15,68 12,49 21,94 28,93 8,11 16.19 1,24 0,65 3.87 2,75 2,51 4,33 6,73 13,69 La correlación es significativa al nivel 0,01 Gráfico 4. Relación entre temperatura media mensual y ‰0 de bajas en cabritos.
1.2. ANIMALES NO APTOS PARA SACRIFICIO Y CANALES NO APTAS PARA CONSUMO En la tabla 14 se expone el número de animales en los que se realizó la inspección ante‐mórtem y fueron declarados no aptos para sacrificio por causas como ausencia de identificación o deficiente estado de salud, el número total de animales a los que se les practicó la inspección post mórtem y el resultado de ésta según el dictamen de aptitud para consumo de las canales inspeccionadas. ‐ 98 ‐ Resultados Tabla 14. Animales y canales declarados no aptos (NA) y casos por cada 10.000 animales (‰0 NA). ANTE MÓRTEM PÓST MÓRTEM APTOS ESPECIE INSPECCIONADOS N A ‰0 N A INSPECCIONADOS N A ‰0 N A BOVINA 123.612 6 0,48 123.606 137 11,08 123.469 OVINA 1.846.077 38 0,21 1.846.039 973 5,27 1.845.066 CAPRINA 250.432 21 0,84 250.411 337 13,46 250.074 PORCINA 483.747 12 0,25 483.735 545 11,27 483.190 TOTAL 2.703.868 77 0,28 2.703.791 1.992 7,36 2.701.799 CONSUMO La tasa en ‰0 de animales no aptos para sacrificio y canales no aptas para consumo se expone también en dicha tabla y se representa en el gráfico 5. 16
14
12
10
13,46
8
6
POST MÓRTEM
ANTE MÓRTEM
11,08
11,27
4
5,27
2
0,48
0
BOVINA
0,84
0,25
CAPRINA
PORCINA
0,21
OVINA
ESPECIE
Gráfico 5. Representación de ‰0 de casos de animales no aptos para sacrificio y canales no aptas.
En la tabla 15 se muestra, por especies, el número de canales declaradas no aptas para consumo, su porcentaje (%) sobre el total de canales decomisadas y la tasa por cada 10.000 animales sacrificados (‰0) según la causa que motivó dicho dictamen (gráfico 6). ‐ 99 ‐ Resultados PORCINA CAPRINA OVINA BOVINA Tabla 15. Casos, % sobre el total de canales no aptas y ‰0 sobre el total de canales por dictamen. ESPECIE CAUSA DE DICTAMEN DE CANAL NA CASOS % CANALES NA ‰0 CANALES ENFERMEDAD INFECCIOSA 90 65,69 7,28 ENFERMEDAD PARASITARIA 2 1,46 0,16 AFP 28 20,44 2,27 DESNUTRICIÓN 16 11,68 1,29 CUERPOS EXTRAÑOS 0 0,00 0,00 RESIDUOS 1 0,73 0,08 CONTAMINACIÓN 0 0,00 0,00 TOTAL 137 100 11,08 ENFERMEDAD INFECCIOSA 371 38,13 2.01 ENFERMEDAD PARASITARIA 96 9,87 0,52 AFP 349 35,87 1,89 DESNUTRICIÓN 141 14,5 0,76 CUERPOS EXTRAÑOS 5 0,51 0,03 RESIDUOS 6 0,62 0,03 CONTAMINACIÓN 5 0,51 0,03 TOTAL 973 100 5,27 ENFERMEDAD INFECCIOSA 90 26,71 3,59 ENFERMEDAD PARASITARIA 34 10,09 1,36 AFP 67 19,88 2,68 DESNUTRICIÓN 140 41,54 5,59 CUERPOS EXTRAÑOS 0 0,00 0.00 RESIDUOS 0 0,00 0.00 CONTAMINACIÓN 6 1,78 0,24 TOTAL 337 100 13,46 ENFERMEDAD INFECCIOSA 350 64,23 7,23 ENFERMEDAD PARASITARIA 3 0,55 0,06 AFP 89 16,33 1,84 DESNUTRICIÓN 96 17,61 1,98 CUERPOS EXTRAÑOS 0 0,00 0.00 RESIDUOS 0 0,00 0.00 CONTAMINACIÓN 7 1,28 0,14 TOTAL 545 100 11,25 AFP: alteración fisiopatológica o anomalía organoléptica. NA: canal no apta para consumo humano. 16
14
12
CONTAMINACIÓN
RESIDUOS
CUERPOS EXTRAÑOS
DESNUTRICIÓN
AFP
ENFERMEDAD PARASITARIA
ENFERMEDAD INFECCIOSA
10
8
6
4
2
0
BOVINA
OVINA
CAPRINA
PORCINA
Gráfico 6. Tasa (‰0) de canales no aptas por especie según la causa del dictamen. ‐ 100 ‐ Resultados 2. ENFERMEDADES Y PROCESOS DIAGNOSTICADOS Los procesos que motivaron dictámenes de canales no aptas para consumo clasificados con un nivel de fiabilidad de comunicación 2 en base a su diagnóstico en matadero se incluyen en la tabla 16. Tabla 16. Procesos diagnosticados con un nivel de fiabilidad 2. PROCESO BOVINO OVINO ENFERMEDAD INFECCIOSAS Tuberculosis (solo generalizada) Endocarditis séptica ENFERMEDAD PARASITARIA Cisticercosis (cisticercos viables) Fascioliasis Leucosis Úlcera abomaso ALTERACIÓN FISIOPATOLÓGICA Miositis eosinofílica Carnes DFD Hematomas Urolitiasis CAPRINO PORCINO Mal rojo (forma cutánea) Síndrome dermatitis Pseudotuberculosis nefropatía (crónica) Pseudotuberculosis Pleuroneumonía (crónica) Meningitis porcina aguda purulenta Enteritis proliferativa porcina Cisticercosis (cisticercos viables) Cisticercosis (cisticercos viables) Melanosis Carnes DFD Hematomas Hemorragias Carnes sanguinolentas Urolitiasis Melanosis Carnes DFD Hemorragias Carnes sanguinolentas Ascaridiasis Leucosis Úlcera gástrica
Carnes sanguinolentas CUERPOS EXTRAÑOS Espigas RESIDUOS ß‐agonistas CONTAMINACIÓN Contaminación Contaminación ‐ 101 ‐ Resultados Los procesos que motivaron dictámenes de canales no aptas para consumo clasificados con un nivel de fiabilidad de comunicación 1 en base a su diagnóstico en matadero se incluyen en la tabla 17. Tabla 17. Procesos diagnosticados con un nivel de fiabilidad 1. PROCESO BOVINO OVINO Tuberculosis Tuberculosis CP Pseudotuberculosis Endocarditis séptica aguda (estreptococia) Enfermedad de los Neumonía fibrinosa abscesos: piemia (M. haemolityca) (estafilococia) ENFERMEDAD INFECCIOSA Síndrome Neumonía micótica respiratorio bovino (aspergilosis) (rinotraqueitis infecciosa bovina) Meningitis purulenta Enteritis necrótica (estreptococia) (clostridiosis) Edema maligno Cisticercosis Cisticercosis (quistes no viables) (quistes no viables) PARASITARIA Sarcosporidiosis Coccidiosis Coccidiosis Erhlichiosis Miositis no Poliencefalomalacia eosinofílica FISIOPATOLÓGICA Degeneración muscular Degeneración muscular RESIDUOS Sulfamidas CAPRINO PORCINO Tuberculosis Pseudotuberculosis aguda Tuberculosis Pleuroneumonía porcina crónica Disentería hemorrágica Cisticercosis (quistes no viables) Sarcosporidiosis Criptosporidiosis Degeneración muscular CP: complejo primario. De estos procesos, la miositis linfocítica en bovino, la sarcosporidiosis y residuos de sulfamidas en pequeños rumiantes, y la criptosporidiosis en porcino, fueron procesos diagnosticados tras los exámenes laboratoriales externos realizados y de los que no se sospechaba tras las inspecciones ante y post mórtem sistemáticas. ‐ 102 ‐ Resultados 2.1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS En la tabla 18 y gráfico 7 se muestra la media mensual de casos de canales declaradas no aptas a causa de procesos indicativos de enfermedades infecciosas por cada 10.000 animales sacrificados para cada especie. Al comparar las medias de canales declaradas no aptas a causa de procesos indicativos de enfermedades infecciosas entre los meses del año, sólo en la especie ovina se obtuvo un resultado estadísticamente significativo (p=0,046). En esta especie se observa una importante diferencia de animales con lesiones indicativas de procesos infecciosos durante el mes de octubre (4,51 ‰0), respecto al resto de meses. Tabla 18. Media mensual de ‰0 de canales no aptas por enfermedades infecciosas. BOVINA OVINA CAPRINA PORCINA Media Total DICIEMBRE NOVIEMBRE OCTUBRE AGOSTO JULIO SEPTIEMBRE ESPECIE JUNIO MAYO ABRIL MARZO FEBRERO ENERO MES 4,54 5,94 8,87 9,21 10,51 6,42 9,84 4,19 4,55 13,17 6,10 19,64 8,49 Error típ. 1,97 3,82 3,77 3,14 4,39 2,69 2,19 2,16 2,01 4,06 4,49 14,83 1,43 Media 0,98 1,52 1,32 1,38 1,86 2,03 1,24 1,42 1,75 4,51 0,99 1,12 1,68 Error típ. 0,48 0,83 0,55 0,79 0,46 0,58 0,72 0,56 0,40 1,43 0,35 0,38 0,21 Media 5,04 6,13 2,95 2,78 3,89 3,63 5,08 1,29 6,80 3,03 0,99 0,40 3,50 Error típ. 3,54 4,50 1,37 1,52 1,41 1,95 2,17 1,29 5,00 1,37 0,68 0,32 0,72 Media 6,00 5,70 5,44 7,54 8,34 8,70 8,05 5,98 6,17 13,24 8,61 5,04 7,40 Error típ. 2,09 1,63 1,68 2,02 1,89 2,42 2,33 2,93 3,60 2,44 0,75 4,08 3,27 Gráfico 7. Prevalencia en ‰0 de casos de canales no aptas por procesos infecciosos según mes de sacrificio. ‐ 103 ‐ Resultados 2.1.1. ENFERMEDADES ESPECÍFICAS CAUSA DE CANALES NO APTAS Se incluyen en este apartado los casos de canales no aptas por tuberculosis y por mal rojo como causas específicas de canales no aptas en base a criterios legislativos (aunque el dictamen de mal rojo ya no se incluyó como causa de decomiso per se en el Reglamento (CE) n º 854/2004 se ha considerado de forma específica). 2.1.1.1. Tuberculosis El número de canales declaradas no aptas por tuberculosis en cada especie y los porcentajes correspondientes se representan en la tabla 19. Tabla 19. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y prevalencia de canales no aptas por tuberculosis. ESPECIE CASOS % CNAI % CNA ‰0 C BOVINA OVINA CAPRINA PORCINA 32 12 2 8 35,55 3,23 2,22 2,29 23,36 1,23 0,59 1,47 2,59 0,06 0,08 0,16 % CNAI = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= porcentaje de canales no aptas por tuberculosis por cada 10.000 canales inspeccionadas. Tuberculosis bovina: forma generalizada Los 32 casos diagnosticados en esta especie se relacionan en la tabla 20, por año de aparición y clasificados por sexo e intervalo de edad de los animales afectados. Tabla 20. Casos de tuberculosis generalizada en bovinos clasificados por edad y sexo cada año de sacrificio. EDAD SEXO <12meses 12‐
24meses 24‐
30meses macho hembra Total macho hembra Total macho hembra Total TOTAL Año TOTAL 2002 2003 2005 2006 2007 2008 2009 2011 0 1 1 6 4 10 1 0 1 12 0 0 1 0 1 2 0 0 0 3 0 0 0 0 1 1 0 0 0 1 0 1 1 4 0 4 0 0 0 5 0 0 0 0 1 1 0 1 1 2 0 0 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 2 2 4 0 0 0 4 1 1 2 1 1 2 0 0 0 4 1 4 5 15 10 25 1 1 2 32 La prevalencia correspondiente a los diez años objeto de estudio se representa en el gráfico 8. Durante los años 2004 y 2010 no se diagnosticó ningún caso de tuberculosis generalizada. ‐ 104 ‐ Resultados Gráfico 8. Prevalencia en ‰0 de decomisos de canales por tuberculosis. En la inspección ante mórtem no se detectaron signos clínicos que permitieran sospechar de tuberculosis. Los casos se diagnosticaron al hallar lesiones macroscópicas de caseificación y/o calcificación compatibles con tuberculosis en NL de diversos órganos (figs. 3, 4 y 5) o de diversas partes de la canal (fig. 6) y en diversos órganos (fig. 7) o partes de la canal (fig. 8). Figura 3. Lesiones calcificadas. Pulmón y NL mediastínicos. Bovino. Figura 4. Nódulos miliares. NL hepatopancreáticos. Bovino. Figura 5. Lesiones caseificadas. NL mesentéricos. Bovino. Figura 6. Nodulillos miliares. NL preescapular. Bovino. ‐ 105 ‐ Resultados Figura 8. Lesiones proliferativas. Peritoneo. Bovino. Figura 7. Ulceraciones. Mucosa intestinal. Bovino. En los 10 casos de tuberculosis generalizada en los que se realizó el diagnóstico histopatológico, éste confirmó el diagnóstico macroscópico. Tuberculosis bovina: forma de complejo primario Se detectaron 76 casos, entre los que se incluyen 14 que se consideraron dudosos, de bovinos que presentaron lesiones macroscópicas compatibles con tuberculosis primarias y que no motivaron el decomiso total de las carnes. Se distribuyen en la tabla 21 atendiendo a la localización de las lesiones en pulmones y NL mediastínicos, retrofaríngeos (fig. 9a), parótidos (fig. 10 a) y submaxilares (fig. 11a), y por sexo y grupos de edad de los bovinos afectados. No se hallaron lesiones macroscópicas compatibles con complejos primarios de tuberculosis en NL u órganos distintos a los anteriores. Cuando se evidenciaron lesiones en otros NL como hepatopancreáticos (fig. 4), mesentéricos (fig. 5), renales o cervicales (fig. 6), ya correspondían a formas de presentación generalizadas. Tabla 21. Casos de lesiones macroscópicas compatibles con formas de tuberculosis primaria. LOCALIZACIÓN SEXO EDAD (meses) macho hembra <12 12‐24 24‐36 Total <12 12‐24 24‐36 Total Total NLP NLR NLS NLM P 0 1 0 1 0 0 0 0 1 11 5 17 3 12 1 16 0 1 0 1 0 0 0 0 2 13 0 15 3 11 1 15 1 5 0 6 0 5 0 5 NLP= NL parotídeos. NLR= NL retrofaríngeos. NLS= NL submaxilares NLM=NL mediastínicos. P= pulmones. ‐ 106 ‐ 4 31 5 40 6 28 2 36 Resultados De los 76 casos sospechosos de complejos primarios de tuberculosis en la inspección post mórtem, cuando las lesiones macroscópicas se presentaban en formas de nódulos miliares (fig. 9a) se consideraron macroscópicamente compatibles con tuberculosis. En los casos en los que se realizó el examen histopatológico se correspondían microscópicamente con lesiones indicativas de tuberculosis caracterizadas por granulomas formados por un centro de necrosis y calcificación, células epitelioides y células gigantes tipo Langhans, linfocitos en zona intermedia y delimitación conjuntiva periférica (fig. 9b). Figura 9a. Nódulos miliares. NL retrofaríngeo. Bovino. Figura 9b. Granuloma tuberculoso. HE x 20. Bovino. En 14 casos las lesiones de NL no presentaban resistencia al corte, con centros de necrosis formados por escaso caseum (figs. 10a y b) o por pus (figs. 11a y b), por lo que se consideraron dudosos y en todos ellos se practicó el examen histopatológico. Figura 10a. Focos de necrosis caseificados. NL parótido. Bovino. ‐ 107 ‐ Figura 10b. Focos de necrosis con escasa calcificación. HE x10. Bovino Resultados Figura 11a. Inflamación purulenta. NL submaxilar. Bovino. Figura 11b. Centro de necrosis y calcio. HE x 10. Bovino. De éstos, sólo en diez (71 %) el diagnóstico histopatológico, completado con la tinción de ZN, confirmó el diagnóstico macroscópico (tabla 22). Tabla 22. Frecuencia y porcentaje de los resultados de los exámenes histopatológicos en casos dudosos. FORMA LOCALIZACIÓN NLP PRIMARIA NLR NLS NLM P TOTAL PRIMARIAS Recuento % de localización Recuento % de localización Recuento % de localización Recuento % de localización Recuento % de localización Recuento Porcentaje HISTOPATOLÓGICO sin confirmar positivo negativo 0 0 0 0 0 0 1 20 0 0 1 7 1 100 5 83 0 0 3 60 1 100 10 71 0 0 1 17 1 100 1 20 0 0 3 22 TOTAL 1 100 6 100 1 100, 5 100 1 100 14 100,0% NLP= NL parotídeos. NLR= NL retrofaríngeos. NLS= NL submaxilares NLM=NL mediastínicos. P= pulmones. En los 12 casos presentados durante el año 2009, en cumplimiento del programa nacional de vigilancia de tuberculosis, se realizó el diagnóstico microbiológico mediante cultivo y PCR (complejo M. tuberculosis) en el Laboratorio de Referencia obteniendo los resultados que se presentan en la tabla 23. En la misma puede observarse que en los cuatro casos diagnosticados en base a las lesiones macroscópicas de tuberculosis generalizada se obtuvieron resultados positivos en los análisis microbiológicos. En los seis casos en los que se realizó examen histopatológico y microbiológico, los resultados fueron coincidentes. ‐ 108 ‐ Resultados Tabla 23. Resultados del diagnóstico microbiológico de casos presuntivos de tuberculosis del año 2009. EXAMEN LABORATORIAL HISTOPATOLOGICO MICROBIOLOGICO NO NO NO NO NO NO POSITIVO POSITIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO POSITIVO POSITIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO LOCALIZACIÓN PRIMARIA Retrofaríngeos 1 1 1 1 PRIMARIA Pulmonar 1 1 1 1 1 GENERALIZADA 1 2 1 Tuberculosis en ovino de cebo La tuberculosis fue la única enfermedad zoonósica diagnosticada en ganado ovino y caprino de cebo. En la inspección ante mórtem no se detectaron signos clínicos que permitieran sospechar de tuberculosis. La inspección post mórtem sistemática permitió, en base a las lesiones macroscópicas, emitir diagnóstico indicativo de tuberculosis sólo en casos de tuberculosis miliar pulmonar como el de la figura 12a, que fue confirmado con el examen histopatológico y tinción de ZN (figs. 12b y c). Figura 13. Complejo 1º completo. Pulmón y NL mediastínico. Ovino. Figura 12a. Tuberculosis miliar. Pulmones. Ovino. ‐ 109 ‐ Resultados Figura 12b. Granuloma tuberculoso. ZN x10. Ovino. Figura 12c. Bacilo ácido resistente en célula Langhans. ZN x 63. Ovino.
A diferencia de la especie bovina, además de los casos de formas de complejo primario que siempre se presentaron en aparato respiratorio (fig. 13), hubo casos sospechosos de tuberculosis generalizada, en los que la inspección post mórtem sistemática sólo permitió emitir el diagnóstico anatomopatológico de neumonía granulomatosa, no pudiendo emitirse el diagnóstico de tuberculosis sin el apoyo laboratorial externo, mediante las tinciones de HE y de ZN, ya que las lesiones macroscópicas granulomatosas en pulmones y en NL mediastínicos se podían confundir con otras patologías, como en determinadas formas de presentación de micosis, neumonías parasitarias y pseudotuberculosis. Así, se recurrió al examen histopatológico cuando se presentaron lesiones constituidas por nodulillos de color blanco‐grisáceo de tamaño variable y distribución multifocal más o menos profundos en el parénquima pulmonar y que al ser incididos presentaban una superficie de corte necrótico purulenta (figs. 14a y b). Figura 14a. Neumonía granulomatosa micótica. Ovino Figura 14b. Detalle de los nódulos de la fig. 14a. Ovino. ‐ 110 ‐ Resultados Al realizar el examen histopatológico de estas lesiones, se observó que correspondían a granulomas micóticos formados por capas de macrófagos, neutrófilos y células gigantes rodeando un centro necrótico con estructuras compatibles con hifas de hongos (fig. 14c). El diagnóstico se confirmó con la visualización de las hifas mediante la tinción selectiva de Grocott (fig. 14d), emitiendo en este caso el diagnóstico de aspergilosis. Figura 14c. Granuloma micótico. Pulmón. HE X 10. Ovino. Figura 14d. Presencia de hifas en granuloma. Grocott x 40. Ovino. De igual forma, cuando durante la inspección post mórtem se detectaron formas de neumonías parasitarias que se presentaban a modo de nódulos grisáceos aislados de contenido purulento y se acompañaban de lesiones granulomatosas en los NL regionales (fig. 15a), sólo al recurrir al examen histopatológico se pudo establecer el diagnóstico diferencial con tuberculosis, al observar que los granulomas estaban formados por eosinófilos y células epitelioides dispuestas en empalizada, indicativos de la etiología parasitaria del proceso (fig. 15b). Figura 15a. Nódulo en pulmón y NL mediastínico caudal. Ovino. ‐ 111 ‐ Figura 15b. Granuloma con intensa eosinofilia. HE x 10. Ovino. Resultados En casos típicos de neumonías parasitarias en los que se presentaban nódulos de color verdoso lardáceos y confluyentes en áreas mediales principalmente en lóbulos diafragmáticos (fig. 16a) y sin lesiones granulomatosas en NL, sí se emitía el diagnóstico de neumonía verminosa. En todos los casos en los que se realizó el examen histopatológico éste confirmó el diagnóstico macroscópico, incluso detectando nódulos o larvas parasitarias en los alveolos (fig. 16b). Figura 16b. Nódulo verminoso. HE x 20. Pulmón. Ovino. Figura 16a. Neumonía granulomatosa parasitaria. Ovino. Tuberculosis en cabritos Los dos casos que motivaron la declaración de canales no aptas por tuberculosis en cabritos lechales se diagnosticaron como casos de tuberculosis en fase de generalización precoz, al presentarse las lesiones macroscópicas en forma de nódulos encapsulados con contenido seco caseoso en diferentes órganos (fig. 17a) y áreas de caseificación en NL (fig. 17b), cuya localización indicaba como vía de entrada la digestiva. Figura 17a. Nódulos de contenido seco‐caseoso en bazo. Cabrito. ‐ 112 ‐ Figura 17b. Lesiones de caseificación en NL mesentéricos. Cabrito. Resultados En ninguno de los casos pudo emitirse el diagnóstico de tuberculosis sin realizar el examen histopatológico ya que fue necesario establecer el diagnóstico diferencial de casos de neumonías de etiología infecciosa (figs. 18a‐d), en los que se observaron lesiones macroscópicas en órganos y NL semejantes a las presentadas en la tuberculosis caprina. La ausencia de granulomas tuberculosos en las muestras examinadas permitió establecer el diagnóstico negativo de tuberculosis. Figura 18a. Lesiones multifocales. Neumonía. Cabrito. Figura 18b. Superficie de corte de las lesiones de la fig. 18a. Cabrito. Figura 18c. Lesiones caseosas en NL mediastínicos. Cabrito. Figura 18d. Focos de necrosis confluyentes. HE x 5. NL. Cabrito. Tuberculosis en porcino En junio del año 2002 se detectó un brote de tuberculosis en ganado porcino que afectó a 16 cerdos de cebo de un total de 85 animales procedentes de una misma explotación y que supuso la declaración como no aptas de todas las carnes de ocho de los cerdos afectados. Presentaron lesiones focales caseosas en NL submaxilares (fig. 19a) y mesentéricos (fig. 19b), focos infiltrativos irregulares y ramificados en hígado (fig. 19c) y nódulos lardáceos encapsulados en bazo (fig. 19d), indicativas de tuberculosis. ‐ 113 ‐ Resultados Figura 19a. Lesiones caseopurulentas. NL submaxilares. Porcino. Figura 19b. Lesiones caseosas. NL mesentéricos. Porcino. Figura 19c. Focos irregulares. Hígado. Porcino. Figura 19d. Nódulos lardáceos bien delimitados. Bazo. Porcino. El examen histopatológico (figs. 19e y f) y tinción de ZN confirmaron el diagnóstico macroscópico de tuberculosis y mediante crecimiento en medio selectivo se identificó a la micobacteria en el Laboratorio Nacional de Referencia como perteneciente al complejo M. avium. Figura 19e. Granuloma con centro de necrosis calcificado. NL. HE x 10 Figura 19f. Escasas células gigantes junto a macrófagos. HE x 40. ‐ 114 ‐ Resultados Desde el brote descrito no volvió a diagnosticarse ningún caso de tuberculosis en los porcinos sacrificados, si bien hubo que establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías cuando se presentaron lesiones granulomatosas en NL submaxilares y hepatitis difusas crónicas. En la mayoría de casos de linfadenitis de los NL submaxilares las lesiones macroscópicas se identificaban como linfadenitis purulentas (fig. 20), pero cuando aparecieron lesiones formando extensas áreas de caseificación (fig. 21) o en forma de nodulillos miliares (fig. 22a), hubo que recurrir al examen histopatológico (fig. 22b) para establecer el diagnóstico diferencial de tuberculosis, observando abundancia de polimorfonucleares neutrófilos. Figura 20. Abceso en zona cervical y linfadenitis purulenta. Porcino. Figura 21. Áreas caseopurulentas en NL submaxilar. Porcino. Figura 22a. Nodulillos miliares purulentos en NL submaxilar. Porcino. Figura 22b. Acúmulo de neutrófilos y escaso calcio. HE x 20. NL. Cuando la hepatitis intersticial compatible con la infestación por larvas de A. suum se presentó con fibrosis (fig. 23a), el diagnóstico macroscópico visual exclusivo de este órgano ‐ 115 ‐ Resultados no fue suficiente para poder establecer el diagnóstico diferencial con procesos que cursan con formas de inflamación infiltrativa y difusa, como es el caso de la tuberculosis aviar (fig. 19c), teniendo que recurrir en dos casos dudosos al diagnóstico diferencial mediante el examen histopatológico donde se observó la proliferación conectiva junto a un abundante infiltrado de eosinófilos (fig. 23b). Figura 23a. Hepatomegalia y áreas irregulares decoloradas. Porcino. Figura 23b. Fibrosis hepática. HE x 40. Porcino. 2.1.1.2. Mal rojo en el cerdo Los casos de mal rojo diagnosticados entre los años 2002 a 2011 fueron 42. Todos los casos correspondieron a la forma cutánea en cerdos de cebo. La prevalencia anual (‰0) de casos de mal rojo se expone en el gráfico 9. Gráfico 9. Prevalencia (‰0) de casos de forma cutánea de mal rojo. ‐ 116 ‐ Resultados Los porcentajes que representan estos 42 casos en la especie porcina sobre el total de canales no aptas por causas infecciosas, sobre el total de canales no aptas y por cada 10.000 canales de esta especie inspeccionadas se exponen en la tabla 24. Tabla 24. Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia de canales declaradas no aptas por mal rojo. PORCINO CASOS % CNAI % CNA ‰0 C Mal rojo 42 12 7,71 0,87 % CNAI = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= canales no aptas por cada 10.000 canales inspeccionadas. Se diagnosticaron durante la inspección post mórtem sistemática al observar lesiones macroscópicas consideradas patognomónicas de esta enfermedad consistentes en áreas delimitadas de color rojo a púrpura y formas geométricas romboidales, rectangulares o cuadradas que hacían prominencia sobre la piel (fig. 24b) en cualquier parte del cuerpo del animal (fig. 24a). Las operaciones de escaldado para facilitar la depilación de la canal impidieron poder realizar exámenes histopatológicos adecuados de las lesiones observadas. Figura 24a. Lesiones cutáneas de mal rojo en canal de cerdo. Figura 24b. Detalle de las lesiones de la fig. 15. Mal rojo. Porcino. ‐ 117 ‐ Resultados Al realizar el estudio epidemiológico de mal rojo durante estos años se observó una mayor incidencia de casos en determinados meses del año, los correspondientes a las estaciones de otoño (octubre, noviembre) y primavera (mayo, junio). Entre los cuatro meses señalados suman casi el 74 % de los casos diagnosticados durante estos diez años (tabla 25 y gráfico 10). Esta asociación entre la aparición de casos y el mes en curso del año fue estadísticamente significativa (p=0,017). Gráfico 10. Media mensual de casos de mal rojo cada 10.000 cerdos sacrificados. Tabla 25. Casos de mal rojo e incidencia (‰0) por meses de sacrificio de los años 2002 a 2011. MES Frecuencia Casos/10.000 Error típ. ENERO 1
0,37
0,37
FEBRERO 2 0,66 0,44 MARZO 2 0,44 0,29 ABRIL 1 0,17 0,17 MAYO 4 0,99 0,54 JUNIO 7 1.61 1,14 JULIO 0 0,00 0,00 AGOSTO 1 0,35 0,35 SEPTIEMBRE 0 0,00 0,00 OCTUBRE 11 2.85 0,83 NOVIEMBRE 9 1,81 0,96 DICIEMBRE 4 0,77 0,42 Total 42 0,84 0,17 ‐ 118 ‐ Resultados Además, se comprobó que existía una correlación positiva (r=804) estadísticamente significativa entre la prevalencia media mensual de casos de mal rojo y la pluviosidad media de cada mes (gráfico 11), de forma que la mayor prevalencia de casos de mal rojo aparecía en los meses siguientes a los de mayor pluviometría. Gráfico 11. Correlación entre media mensual de casos de mal rojo (‰0) y pluviosidad media mensual. (La correlación es significativa al nivel 0,01). 2. 1. 2. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE SÍNDROME FEBRIL 2.1.2.1. Aparato respiratorio El número de canales de cada especie declaradas no aptas por procesos respiratorios de etiología infecciosa en los que pudo establecerse un diagnóstico y los porcentajes correspondientes se representan en la tabla 26 Tabla 26.Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia ‰0 de canales no aptas por procesos respiratorios. ESPECIE CASOS % CNAI % CNA ‰0 C BOVINA 26 28,89 18,98 2,10 OVINA 24 6,47 2,47 0,13 CAPRINA 0 0,00 0,00 0,00 PORCINA 37 10,57 6,79 0,76 % CNAI = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= porcentaje de canales no aptas por tuberculosis por cada 10.000 canales inspeccionadas. ‐ 119 ‐ Resultados Síndrome respiratorio bovino (SRB) Los casos de canales declaradas no aptas por SRB se detectaron durante la inspección sistemática ante mórtem al observar signos clínicos de disnea, secreción nasal, tos y síndrome febril (fig. 25a) que se manifestaba posteriormente en la canal (fig. 25b), apreciándose color asalmonado de la musculatura y ausencia de rigidez incluso despues del enfriamiento. En la inspección post mórtem, además de las lesiones de bronconeumonía purulenta, se apreciaban lesiones macroscópicas de neumonía, edema y enfisema (figs. 25c‐e) que afectaban siempre a lóbulos craneales pero extendiéndose a lóbulos caudales (fig. 25c), considerándolas como lesiones indicativas de SRB. Figura 25a. Severa fatiga, febril e insuficiencia respiratoria. Bovino. Figura 25c. Áreas de consolidación en ambos pulmones. Bovino. ‐ 120 ‐ Figura 25b. Canal de color asalmonado. Síndrome febril. Bovino. Resultados Figura 25d. Neumonía, edema y enfisema intersticial. SRB. Figura 25e. Detalle de la superficie de corte de la fig. 25c. En algunos de estos casos, durante la inspección post mórtem se observaron lesiones de exudación inflamatoria con depósitos de fibrina, necrosis y hemorragias en vías respiratorias altas (figs. 25f y g) y formación de bullas en el parénquima. Para poder emitir diagnósticos sobre los posibles agentes etiológicos causantes de la infección hubo que realizar el examen histopatológico, que se practicó en 12 de estos casos. Figura 25f. Laringitis fibrinonecrótica. SRB. Figura 25g. Traqueitis hemorrágica y edema. SRB. Figura 25h. Traqueitis fibrinonecrótico hemorrágica. HE x 20. SRB Figura 25i. Formación de sincitios. HE x 63. SRB ‐ 121 ‐ Resultados Las lesiones microscópicas caracterizadas por necrosis y hemorragias en vías respiratorias altas (fig. 25h) y la presencia de cuerpos de inclusión y formación de células sincitiales (fig. 25i), indicaban la posible participación de los virus de la rinotraqueitis infecciosa y sincitial respiratorio, respectivamente. En casos menos complicados, los exámenes suplementarios in situ permitían emitir diagnósticos presuntivos diferenciando los casos de neumonía fibrinosa de los de bronconeumonías purulentas. Las bronconeumonías purulentas, en las que las lesiones se presentaban en las zonas craneoventrales de los pulmones presentando la luz de las vías respiratorias un fluido mucopurulento, no fueron causa declaración de canales no aptas por enfermedad infecciosa aunque sí se asociaron a estados de delgadez en el caso de las bronconeumonías crónicas (figs. 26a y b). Además, determinadas formas de presentación de bronconeumonías crónicas, en las que los exudados purulentos dilataban las extensiones bronquioloalveolares formando focos supurativos y necróticos, debían diferenciarse de la tuberculosis. El diagnóstico se establecía durante la inspección sistemática ante la ausencia de lesiones granulomatosas en NL mediastínicos. Figura 26a. Bronconeumonía purulenta crónica. Bovino. Figura 26b. Superficie de corte de la fig. 26a. En los casos de lesiones necrótico‐hemorrágicas con formación de depósitos de fibrina en ambos pulmones, afectando sólo a lóbulos apicales y cardiacos, se emitió diagnóstico macroscópico presuntivo de neumonía fibrinosa. En tres casos se realizó el examen histopatológico coincidiendo las lesiones microscópicas (figs. 27a y b) con el ‐ 122 ‐ Resultados diagnóstico de neumonía fibrinosa pero sin poder emitir un diagnóstico etiológico. En uno de los casos, al extenderse las lesiones por todo el parénquima pulmonar (figs. 28a y b), con formación además de secuestros purulentos (fig. 28b) y pleuritis fibrinopurulenta (figs. 28a), se requirió el cultivo bacteriológico de las muestras para establecer el diagnóstico diferencial de pleuroneumonía bovina. El resultado obtenido en el Laboratorio Nacional de Referencia fue el aislamiento de M. haemolytica. Figura 27a. Pleuritis y neumonía fibrinohemorrágica. HE x 10. Bovino. Figura 27b. Neumonía fibrionohemorrágica. HE x 40. Bovino. Figura 28a. Neumonía fibrinosa. Pulmón. Bovino. Figura 28b. Marmorización jaspeada y secuestros. Pulmón. Bovino. Neumonías fibrinosas en pequeños rumiantes Los casos graves se detectaban durante la inspección ante mórtem por los signos de fatiga, disnea y síndrome febril típicos de neumonía aguda. Las lesiones post mórtem se caracterizaban por las adherencias fibrinosas sobre la pleura y áreas de color blanquecino y rojizo en el parénquima pulmonar que se correspondían con focos necróticos y hemorrágicos (figs. 29a y b). Aunque el examen histopatológico no permitió identificar los ‐ 123 ‐ Resultados agentes infecciosos causantes, en los casos de neumonías embólicas sí permitió determinar la diseminación hematógena del proceso (figs 29c y d). Figura 29a. Neumonía fibrinohemorrágica. Ovino. Figura 29b. Al corte, áreas de necrosis y hemorragia. Ovino Figura 29c. Neumonía bacteriana.HE x 10. Ovino. Figura 29d. Presencia de bacterias en vaso. HE x 40. Ovino. Pleuroneumonia porcina De las afecciones del aparato respiratorio del ganado porcino de cebo, en 37 casos de canales declaradas no aptas para consumo por presentar signos de síndrome febril la causa del proceso se asoció con lesiones macroscópicas del aparato respiratorio caracterizadas por adherencias pleurales sobre áreas redondeadas, bien delimitadas y friables, focalizadas principalmente en lóbulos diafragmáticos de forma simétrica en ambos pulmones (fig. 30a). La superficie de corte de estas lesiones presentaban aspecto de “marmorización jaspeada”, aunque predominando en estos casos áreas hemorrágicas de color rojizo (fig. 30b), considerándose indicativas de una fase aguda de pleuroneumonía porcina por A. pleuropneumoniae. Se realizó el examen histopatológico en cinco de estos casos, siendo en todos ellos las lesiones microscópicas halladas compatibles con pleuroneumonía porcina. ‐ 124 ‐ Resultados Figura 30a. Pleuroneumonía fibrinohemorrágica. Porcino. Figura 30b. Superficie de corte. Detalle de la figura 30a. Sin embargo, cuando las lesiones se presentaban en forma crónica, con pleuritis fibrinosa (fig. 31a) y focos necróticos concéntricos diseminados en parénquima pulmonar (figs. 31b y c), ni las lesiones macroscópicas ni el examen histopatológico (fig. 31d) permitieron emitir el diagnóstico de pleuroneumonía porcina. Figura 31a. Pleuritis fibrinosa bilateral y focos necróticos. Porcino. Figura 31b. Superficie de corte de los focos necróticos. Porcino. ‐ 125 ‐ Figura 31e. Rosario raquítico y amiotrofia. Canal de cerdo con pleuroneumonía crónica y desnutrición. Resultados Figura 31c. Foco necrótico en halos concéntricos. Pulmón. Porcino Figura 31d. Absceso. HE x 10. Pulmón. Porcino. El diagnóstico etiológico sólo pudo emitirse tras el examen microbiológico, con resultado positivo a Actinobacilus spp. En estos casos de pleuroneumonía crónica la apariencia de la canal no correspondía al de signos de síndrome febril sino de estados delgadez (fig. 31e). 2.1.2.2. Aparato digestivo Peritonitis Los casos de peritonitis se detectaron en las especies bovina y porcina. En ninguno se pudo emitir un diagnóstico etiológico específico, aunque en al menos siete casos (5,11 %) de decomisos de canales de la especie bovina se relacionaron con alteraciones de los preestómagos (figs. 32 y 34) mientras que en porcino se asociaron a lesiones como estenosis rectal y hernias (fig. 33) o a alteraciones en otros órganos por contiguidad (fig. 35). Figura 32. Reticuloperitonitis traumática Bovino Figura 33. Peritonitis. Estrangulación por hernia. Porcino. ‐ 126 ‐ Resultados Figura 35. Peritonitis fibrinopurulenta. Porcino. Figura 34. Peritonitis fibrinosa por ruminocentesis. Bovino. 2.1.2.3. Aparato urinario Pielonefritis y cistitis Los procesos infecciosos del aparato urinario como causa de declaración de canales no aptas por síndrome febril correspondieron a casos de pielonefritis bilaterales, acompañados de cistitis (fig. 36) o no (figs. 38a y b), apareciendo en forma ascendente, en las que se observaron las lesiones principales en pelvis y cálices renales, que estaban completamente dilatados conteniendo material purulento (fig. 37), y en otros casos de tipo embólico, en las que las lesiones se apreciaron en corteza renal a modo de focos hemorrágicos (fig. 38 a y b), todos ellos en las especies bovina y ovina. Sólo en un caso se presentó cistitis sin afección renal como causa de canal no apta por síndrome febril. Se trató de un bovino añojo macho de raza charolesa que fue sacrificado de emergencia con signos ante mórtem de proceso febril y hematuria. En el examen post mórtem se apreció la pared de la vejiga de la orina engrosada y enrojecida. Al realizar el ‐ 127 ‐ Resultados examen suplementario de incisión de la vejiga, se observó su mucosa repleta de lesiones de color rojo negruzco haciendo relieve sobre la superficie (fig. 39a). El examen histopatológico confirmó la lesión de cistitis hemorrágica de origen infeccioso (fig. 39b) pero no pudo determinarse el agente específico causante del proceso. Figura 36. Pielonefritis, cistitis y retención urinaria. Ovino. Figura 37. Pielonefritis purulenta ascendente. Ovino. Figura38a. Pielonefritis tromboembólica. Bovino. Figura 38b. Infartos en corteza renal. Incisión riñón de la fig. 38a. Figura 39a. Cistitis hemorrágica. Bovino Figura 39b. Cistitis hemorrágica. HE x 5. Bovino. ‐ 128 ‐ Resultados 2. 1. 3. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE SEPTICEMIA Cuando se presentaron casos de lesiones macroscópicas indicativas de septicemia hemorrágica, caracterizadas por hemorragias en forma de petequias en serosas, linfadenitis hemorrágicas generalizadas y hemorragias en tejido muscular (figs. 40a y b), los exámenes histopatológicos practicados no sirvieron para emitir un diagnóstico etiológico. Figura 40a. Petequias en serosa intestinal. Septicemia. Ovino. Figura 40b. Linfadenitis hemorrágica. Septicemia. Ovino. En casos de tromboembolias el examen histopatológico sí fue de utilidad al permitir el diagnóstico de la naturaleza infecciosa de los trombos hallados en vasos sanguíneos (figs. 41c y d), preferentemente en vena cava caudal (figs. 41a y b), aunque sin emitir diagnóstico etiológico específico excepto en un caso de endocarditis séptica observado en el ganado bovino. Figura 41b. Superficie de corte de la vena cava de la fig. 41a. Figura 41a. Tromboflebitis. Vena cava caudal. Ovino. ‐ 129 ‐ Resultados Figura 41c. Trombo de la fig. 41a. HE x 5. Vena cava caudal. Ovino. Figura 41d. Presencia de bacterias en trombo de la fig. 41c. HE x 40. Endocarditis séptica en ganado bovino Se diagnosticó un caso de endocarditis por bacterias cocáceas como causa de canal de bovino no apta por septicemia. Este único caso supondría un porcentaje del 0,73 % sobre el total de canales de bovino declaradas no aptas tras la inspección post mórtem. Durante la inspección se apreció en los pulmones de un bovino lesiones congestivo‐
hemorrágicas que afectaban exclusivamente a los lóbulos pulmonares cardiacos y NL mediastínicos medios (fig. 42a). Al apreciar el aspecto congestivo del hígado (fig. 42b), se pensó que el animal podía haber sufrido una insuficiencia cardiaca de corazón derecho. Tras practicar la incisión longitudinal del corazón se observaron masas de color amarillento cubiertas de finos coágulos sanguíneos y de superficie granular en endocardio y válvulas cardiacas (fig. 42c) compatibles con la forma vegetativa o poliposa de endocarditis séptica cuya etiología se atribuye en el bovino a M. haemolytica y Streptococcus spp y que suele desembocar en sepsis generalizada por formación de émbolos. Al realizar la inspección de los riñones se observaron diversos cambios de coloración en la superficie de la corteza renal (fig. 42d), que al ser incididos aparecían como áreas pálidas y cuneiformes que se correspondían con infartos renales (fig. 42f), evidencia de la fase de generalización del proceso. El diagnóstico se confirmó con el examen histopatológico al observar colonias de bacterias cocáceas en los aglomerados de plaquetas y fibrina que formaban las masas trombóticas (fig. 42e). ‐ 130 ‐ Resultados Figura 42a. Lóbulos pulmonares cardiacos enrojecidos. Bovino. Figura 42b. Color rojizo de venas centrolobulillares hepáticas. Bovino. Figura 42c. Masas trombóticas en endocardio y V. tricúspide. Bovino. .Figura 42d. Infartos renales en ambos riñones. Bovino. Figura 42e. Colonias de bacterias cocáceas. HE x 40. Bovino. Figura 42f. Detalle de infarto renal. Bovino. 2. 1. 4. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE TOXEMIA Enteritis necrótico‐hemorrágica por Clostridium spp en bovino Se diagnosticó un caso de toxemia por Clostridium spp al detectar durante la inspección post mórtem lesiones de enteritis necrótico‐hemorrágica (fig. 43a), necrosis hepática (fig. 43b) y coloración negruzca del tejido subcutáneo de la canal, incluyendo ‐ 131 ‐ Resultados coloración herrumbrosa de NL (fig. 43c). La tinción de GRAM sobre frotis de mucosa intestinal, con detección masiva de bacilos GRAM+ esporulados, el cultivo en medio líquido selectivo de muestras de intestino, hígado, NL y bazo, con crecimiento y producción de gas en el Laboratorio de Referencia y el examen histopatológico, que reveló una enteritis necrótico hemorrágica y hepatitis necrótica (fig. 43d), confirmaron el diagnóstico macroscópico. Figura 43a. Enteritis hemorrágica. Intestino delgado. Bovino. Figura 43b. Áreas pálidas irregulares. Hepatitis necrótica. Bovino. Figura 43c. Linfadenitis aguda. NL preescapular. Bovino. Figura 43d. Foco de necrosis en hígado. HE x 10. Bovino. 2. 1. 5. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE VIREMIA Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino (SDN) Se dictaminaron 25 casos de canales de porcino como no aptas por presentar lesiones compatibles con SDN afectando a áreas extensas de piel. Los porcentajes que representan estos 25 casos en la especie porcina sobre el total de canales no aptas por causas infecciosas, sobre el total de canales no aptas y por cada 10.000 canales de esta especie inspeccionadas se exponen en la tabla 27. ‐ 132 ‐ Resultados Tabla 27. Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia de canales declaradas no aptas por SDN. PORCINO CASOS % CNAI % CNA SDN 25 7,14 4,59 ‰0 C 0,52 % CNAI = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= canales no aptas por cada 10.000 canales inspeccionadas. Figura 44c. Punteado rojizo multifocal en riñón de cerdo. Figura 44a. Canal de cerdo con lesiones de SDN en piel. Figura 44d. Glomerulonefritis fibrinosa. HE x 40. SDN. Porcino. Figura 44b. Detalle de las lesiones en piel de la fig. 44a. Porcino. Figura 44e. Vasculitis necrotizante. HE x 20. Piel. SDN. Porcino. En estos casos las lesiones macroscópicas, de color rojizo o púrpura, no prominentes, de formas y bordes irregulares (fig. 44b), que hacían coalescencia más intensamente en la ‐ 133 ‐ Resultados piel de la parte distal de extremidades, área perineal y cabeza (fig. 44a), compatibles con el SDN, se acompañaban de lesiones bilaterales en riñones consistentes en hemorragias multifocales puntiformes en la corteza renal (fig. 44c), lo que provocó el dictamen de canales no aptas por enfermedad generalizada. Se realizó el examen histopatológico en cinco de estos casos, encontrándose lesiones de glomerulonefritis fibrinohemorrágica (fig. 44d) y vasculitis necrotizante en piel (fig. 44e), compatibles con este síndrome. 2. 1. 6. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE PIEMIA De las canales declaradas no aptas por piemia en todas las especies predominaron los casos de abscesos en diferentes partes de la canal y los casos de inflamaciones purulentas del sistema óseo (figs. 45 y 46), que se asociaban a bacterias piógenas, sospechando de diferentes géneros bacterianos dependiendo de la especie en que se presentaban las lesiones. Figura 45 Osteomielitis purulenta. Canal de cerdo. Figura 46. Artritis fibrinopurulenta. Articulación del carpo. Cabrito. Solamente en el ganado ovino se pudo confirmar el diagnóstico sin recurrrir a cultivos microbiológicos. Cuando se realizaron exámenes histopatológicos de los tejidos lesionados y/o tinción de GRAM sobre improntas de pus sólo se emitió un diagnóstico etiológico cuando las lesiones correspondieron a pseudotuberculosis por C. ovis, la enfermedad de los abscesos por estafilococos y la meningitis por estreptococos, todas ellas en la especie ovina. El número de canales declaradas no aptas por estas causas y los porcentajes correspondientes en la especie ovina se representan en la tabla 28. ‐ 134 ‐ Resultados Tabla 28. Casos, % sobre canales no aptas por causas infecciosas, sobre el total de canales no aptas y prevalencia. PIEMIA EN OVINO CASOS % CNAI % CNA ‰0 C Pseudotuberculosis 19 5,12 1,95 0,10 Enfermedad de los abscesos 3 0,81 0,31 0,02 Meningitis por estreptococos 1 0,27 0,10 0,00 % CNAI = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= canales no aptas por cada 10.000 canales inspeccionadas. Linfadenitis caseosa por C. pseudotuberculosis En los casos diagnosticados de pseudotuberculosis, durante la inspección sistemática se observó aumento de tamaño de los NL superficiales de la canal, principalmente de los preescapulares, inguinales y poplíteos (figs. 47a‐b) y también en pulmones (fig. 47c) y NL mediastínicos (fig. 47d). Tras realizar los exámenes suplementarios de palpación e incisión de estos NL se apreciaron lesiones macroscópicas de necrosis de aspecto laminar concéntrico y encapsuladas asemejando la superficie de corte la imagen de “bulbo de cebolla seccionado”, lesión compatible con linfadenitis caseosa por C. ovis (figs. 47a‐d). En los cinco casos en los que se realizó el examen histopatológico, éste confirmó el macroscópico. Figura 47a. Focos caseopurulentos en subcutáneo de pierna. Ovino. ‐ 135 ‐ Figura 47b. NL poplíteo. Detalle de la fig. 47a. Ovino. Resultados Figura 47c. Focos caseosos laminados en pulmón. Ovino. Figura 47d. Focos caseosos laminados en NL mediastínico. Ovino. Sin embargo, en determinados casos, las lesiones no se presentaban en las típicas lesiones laminadas concéntricas de linfadenitis caseosa, sino en múltiples focos de caseificación en pulmones y NL mediastínicos (fig. 48a) que podían confundirse macroscópicamente con lesiones de tuberculosis. En estos casos se recurrió al examen histopatológico, observando lesiones que correspondían a microabscesos, formados por un centro de necrosis y polimorfonucleares neutrófilos rodeados de tejido conectivo de demarcación compatibles con pseudotuberculosis (fig. 48b). Figura 48a. Áreas caseificadas en pulmón y NL mediastínicos. Ovino. Figura 48b. Microabsceso en NL mediastínico. HE x 10. Ovino. Enfermedad de los abscesos por estafilococos En tres casos el dictamen de carnes no aptas por piemia se atribuyó a la enfermedad de los abscesos por estafilococos, al encontrar abscesos en tejido subcutáneo y órganos. Los casos se detectaron durante la inspección ante mórtem al observar áreas alopécicas asociadas a abultamientos bajo la piel, preferentemente en la zona cervical (fig. 49a). ‐ 136 ‐ Resultados En la inspección post mórtem se detectaba la presencia de nodulaciones constituidas por una cápsula fibrosa y un centro de contenido purulento, líquido pastoso de color verdoso amarillento (fig. 49b). Si además de en el tejido subcutáneo aparecían focos purulentos en NL contiguos, se tomaron muestras de impronta de pus que se tiñeron con la tinción de GRAM (fig. 49c) para establecer el diagnóstico diferencial de formas agudas de linfadenitis caseosa por C. ovis. El diagnóstico de enfermedad de los abscesos por estafilococos se emitió al observar al microscopio óptico agrupaciones de cocos GRAM+ (fig. 49d) en ausencia de otras formas bacterianas. Figura 49a. Abultamientos alopécicos en región cervical. Ovino. Figura 49b. Absceso en tejido subcutáneo. NL preescapular. Ovino. Figura 49c. Impronta del absceso abierto de la fig. 49b. Ovino. Figura 49d. Grupos de cocos GRAM+. GRAM x 63. Cuando las lesiones aparecían en pulmones la inspección sistemática no era suficiente para diferenciar entre neumonía granulomatosa y neumonía abscesificada (fig. 50a), debiendo recurrir a exámenes suplementarios de incisión en pulmones y NL, como el caso que aparece en la figura 50a, en el que se realizó además el examen histopatológico, ‐ 137 ‐ Resultados que reveló la presencia de colonias de bacterias cocáceas en el exudado piogranulamotoso de la luz bronquiolar (fig. 50b). Figura 50a. Nódulos encapsulados multifocales en pulmón. Ovino. Figura 50b. Exudado purulento en bronquiolo. HE x 10. Ovino. Meningitis bacteriana Cuando durante la inspección ante mórten se observaron animales de la especie ovina con signos de ataxia, claudicación, opistótonos e incontinencia de esfínteres se realizaron exámenes suplementarios de apertura del cráneo e inspección macroscópica del sistema nervioso central. En el caso que aparece en las figuras 51a y b, se estableció el diagnóstico de meningitis purulenta al observar la presencia de pus entre los surcos cerebrales (fig. 51a) y en la duramadre del cerebro (fig. 51b). Figura 51a. Exudado amarillento entre los surcos cerebrales. Ovino. Figura 51b. Exudado purulento en meninges. Ovino. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico al observar con el microscopio óptico que el exudado piógeno afectaba sólo a las meninges (fig. 51c) y detectar la presencia ‐ 138 ‐ Resultados de bacterias cocáceas en el exudado inflamatorio (fig. 51d), emitiendo el diagnóstico de meningitis purulenta por estreptococos. Figura 51c. Inflamación en espacio subaracnoideo. HE x 5. Ovino. Figura 51d. Polimorfonucleares y bacterias cocáceas. HE x 40. Ovino. El diagnóstico diferencial se realizó en un caso de poliencefalomalacia en un cordero que durante la inspección ante mórtem presentó signos nerviosos semejantes al caso de meningitis (fig. 52a). Tras la apertura del cráneo se observaron áreas pálidas amarillentas y reblandecidas (fig. 52b) que se presentaban simétricamente en la corteza cerebral. Figura 52a. Decúbito, opistótono e incontinencia. Cordero. Figura 52b. Reblandecimiento del área amarillenta cortical. Ovino. El diagnóstico fue confirmado mediante el examen histopatológico observando edema en el espacio subaracnoideo y áreas ópticamente vacías por necrosis y vacuolización del tejido nervioso, lesiones compatibles con necrosis de la corteza cerebral (figs. 52c y d). ‐ 139 ‐ Resultados Figura 52d. Necrosis y vacuolización. HE x 63. Encéfalo. Ovino. Figura 52c. Vacuolización del tejido nervioso. HE x 5. Ovino. 2. 2. ENFERMEDADES GENERALIZADAS PARASITARIAS 2. 2. 1. Cisticercosis En la tabla 29 se presentan, por especie, el número de canales declaradas no aptas para consumo por cisticercosis, el porcentaje que representan sobre el total de canales declaradas no aptas por causas parasitarias, el porcentaje sobre el total de canales declaradas no aptas y la prevalencia sobre el total de animales inspeccionados post mórtem. Tabla 29. Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia (‰0) de canales no aptas por cisticercosis. ESPECIE CASOS % CNAP % CNA BOVINA 2 100 1,46 OVINA 96 100 9,87 CAPRINA 34 100 10,09 PORCINA 0 0 0 ‰0 C 0,16 0,52 1,36 0 % CNAP = porcentaje de canales no aptas por cisticercosis sobre el total de canales no aptas por enfermedades parasitarias. % CNA = porcentaje de canales no aptas por cisticercosis sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= porcentaje de canales no aptas por cisticercosis por cada 10.000 canales inspeccionadas. Cisticercosis muscular en bovino Durante este periodo se diagnosticaron ocho casos de cisticercosis por C. bovis, por lo que la prevalencia fue de 0,65 ‰0. En la tabla 30 se exponen los ocho casos presentados según su forma de presentación, localización de la lesión y dictamen de aptitud, así como el origen, sexo y edad de los animales afectados. ‐ 140 ‐ Resultados Tabla 30. Casos de cisticercosis muscular bovina. AÑO CASOS FORMA LOCALIZACIÓN 2002 1 necrosado DECOMISO SEXO EDAD ORIGEN masetero int. P M 12 Andalucía miocardio P M 13 La Mancha miocardio P M 14 Andalucía miocardio T M 12 Portugal 2004 2 necrosados calcificados calcificado 2005 1 masiva; viables y necrosados 2007 1 viable sublingual P M 16 Francia T M 13 Asturias 2008 1 masiva; miocardio, viables y masetero ext., necrosados diafragma, aductores 2010 2 Necrosado masetero int. P H 12 Asturias necrosado miocardio P H 26 Francia Decomiso: P=parcial, T=total. Sexo: M=macho. H=hembra. Edad: meses. En dos de estos casos las canales se dictaminaron como no aptas para consumo por considerar la infestación como generalizada, representando un porcentaje del 1,46 % de todas las canales de bovino declaradas no aptas. Ambos casos se detectaron durante la inspección post mórtem. En uno de los casos, se detectó una estructura compatible con un cisticerco en epicardio durante la inspección visual del corazón (fig. 53). Al realizar incisiones intraventriculares en este órgano se comprobó que la forma de presentación fue masiva. En el segundo caso, las formaciones compatibles con cisticercos no se hallaron hasta practicar las incisiones reglamentadas en corazón y maseteros (fig. 54a). Tras la inspección suplementaria mediante incisiones en otras localizaciones musculares de elección, se observaron más cisticercos en músculos de la canal como el pilar del diafragma y músculos aductores (fig. 54b). El diagnóstico etiológico pudo confirmarse in situ, mediante la ‐ 141 ‐ Resultados observación con estereomicroscopio del protoescólex específico (presencia de 4 ventosas globosas y ausencia de corona de ganchos) de C. bovis. (fig. 54c), ya que en ambos casos se detectaron formas viables de cisticercos. Figura 53. Cisticerco viable en epicardio. Corazón. Bovino. Figura 54a. Cisticerco viable. Masetero externo. Bovino. Figura 54b. Cisticerco viable en músculo aductor. Bovino. Figura 54c. Cisticerco de la fig. 57b. Compresión x 10. En los otros seis casos de cisticercosis muscular bovina el dictamen fue de declaración como no aptas de las partes afectadas y el resto de la canal se destinó a tratamiento de congelación. Al igual que en los dos casos de cisticercosis generalizadas, el cisticerco localizado en musculatura sublingual (fig. 55) se trataba de un cisticerco viable, confirmando el diagnóstico in situ al esteromicroscopio. En cambio, en los casos de cisticercos en fases de degeneración, como el cisticerco en masetero interno (fig. 56) con pared opaca y protoescolex indetectable, formando quistes calcificados (fig. 57) o necrosados y encapsulados (fig. 58), el diagnóstico macroscópico sólo fue presuntivo. ‐ 142 ‐ Resultados Figura 55. Cisticerco en musculatura sublingual. Bovino. Figura 56. Cisticerco sobre fascia de masetero interno. Bovino. Figura 57. Quiste calcificado. Miocardio. Bovino. Figura 58. Cisticerco degenerado y encapsulado. Miocardio. Bovino. En estos casos se realizó el examen histopatológico que confirmó la etiología parasitaria del proceso al observarse lesiones microscópicas que se correspondían con focos de necrosis y/o calcificaciones y proliferación eosinofílica compatibles con la infestación por cisticercos (fig. 60) o al detectarse la estructura parasitaria pero sin poder determinar la especie de cisticerco (fig. 59). Figura 59. Reacción inflamatoria por cisticerco. HE x 20. Bovino. ‐ 143 ‐ Figura 60. Foco de necrosis rodeado de eosinófilos. HE x 40. Bovino. Resultados El diagnóstico diferencial de C. bovis en carnes de bovino hubo que establecerlo en casos de presencia de larvas de C. tennuicollis (fig. 61) o de otras vesículas en forma de quistes con líquido en su interior (fig. 62). El diagnóstico pudo establecerse en el primer caso siempre que se encontraron formas viables del parásito, mediante la identificación del protoescólex tras la compresión del mismo y visualización al estereomicroscopio, observando la presencia de la corona de ganchos inexistente en C. bovis (fig. 54c). Los casos de formación de vesículas redondeadas con líquido transparente y pared translúcida se diagnosticaron como acúmulos de linfa, saliva o agua, al no detectarse la presencia de ningún punto sólido blanquecino en su interior que pudiese corresponder a un protoescólex o en caso de presentarlo, comprobando mediante visualización al estereomicroscopio ausencia de estructura parasitaria correspondiendo normalmente a restos de grasa. Figura 61. Vesículas de C. tennuicollis sobre el diafragma. Figura 62. Vesícula de contenido líquido en masetero. Cisticercosis muscular en ovino Las canales no aptas por enfermedades parasitarias no zoonósicas diagnosticadas en la especie ovina durante la inspección post mórtem sistemática correspondieron a casos de cisticercosis masivas sin identificación de la especie de cisticerco. ‐ 144 ‐ Resultados El porcentaje anual en ‰0 de canales decomisadas por esta causa se representa en el gráfico 12, evidenciándose un importante descenso a partir del año 2007. Gráfico 12. Tasa (‰0) de casos de canales de ovino no aptas por cisticercosis. El diagnóstico macroscópico presuntivo de cisticercosis por C. ovis se estableció cuando la localización era intramuscular, en la musculatura de elección, principalmente en corazón (figs. 63b y 64a y b), pero también en músculos aductores, abdominales (fig. 63a), maseteros, lengua y diafragma (fig. 63b), y la forma de presentación del quiste era de imagen oval o redondeada, de 1‐2 cm de diámetro, de color blanco o verdoso y con un punto opaco en su interior (fig. 64b). No se encontraron cisticercos de localización intramuscular viables por lo que en los casos de fase de degeneración o de encapsulación de los quistes (figs. 63 a y b), sin resto de protoescólex apreciable macroscópicamente, no pudo emitirse el diagnóstico hasta realizar el examen histopatológico. Éste confirmó el proceso como compatible con cisticercosis muscular por C. ovis al observar en los granulomas el predominio de infiltrado de eosinófilos y ausencia de quistes de sarcosporidios (fig. 63c). La inspección post mórtem sistemática sí permitió el diagnóstico de los casos de cisticercosis hepatoperitoneal por C. tennuicollis, pero en estos casos la declaración de canales no aptas se debió, en casos de infestaciones masivas, a las alteraciones consecuentes como la desnutrición. ‐ 145 ‐ Resultados Figura 63b. Quistes intramusculares por cisticercos. Ovino. Figura 63a. Quistes de cisticercos en musculatura abdominal. Ovino. Figura 64a. Quistes de cisticercos en corazón. Ovino. Figura 63 c. Infiltrado inflamatorio de eosinófilos. HE x 63. Ovino. Figura 64b. Quiste de cisticerco en miocardio. Ovino. 2. 2. 2. Sarcosporidiosis en porcino Dos casos de decomiso total de canales de porcino por enfermedad parasitaria se debieron a la detección de lesiones fusiformes localizadas entre las fibras musculares indicativas de acúmulo de quistes de sarcosporidios, preferentemente en diafragma (fig. 65a) y músculos pectorales. El diagnóstico no pudo confirmarse hasta realizar el examen histopatológico, si bien por la cronicidad de las lesiones, ya que se trató de dos animales de ‐ 146 ‐ Resultados edad superior (próximos al año de edad) al sacrificio habitual de porcino de cebo, el examen reveló una inflamación crónica con predominio de linfocitos y macrófagos (fig. 65b). Figura 65a. Quistes de sarcosporidios en diafragma de cerdo. Figura 65b. Abundantes linfocitos y macrófagos. HE x 10. Porcino. El diagnóstico diferencial de casos de quistes por C. tennuicollis necrosados (fig. 66) se basó en su tamaño, en el examen histopatológico y en la localización de éstos sobre las serosas o sobre las fibras musculares pero no entre las mismas, diferenciándolos así tanto de quistes por sarcosporidios como de quistes por C. cellulosae del que no se detectó ningún caso. Figura 66. Quistes por cisticercos en serosa del diafragma. Porcino. Figura 67a. Vesícula con protoescólex. Hígado de cerdo. Cuando aparecieron larvas viables de cisticercos (fig. 67a) el diagnóstico específico se estableció mediante la identificación del protoescólex tras su compresión y visualización al estereomicroscopio (fig. 67b), en base al número y forma de los ganchos de la corona del mismo, descartando así la posibilidad de larvas erráticas de C. cellulosae (fig. 67c). ‐ 147 ‐ Resultados Figura 67b. Protoescólex de C. tennuicollis. Compresión x 20. Porcino. Figura 67c. Rostelo de C. tennuicollis. Compresión x 40. Porcino. Respecto de otros quistes, se diferenciaron de larvas de cisticercos, además de por su localización no intramuscular, por no visualizar ningún punto sólido blanquecino en su interior que pudiese corresponder a un protoescólex de cisticerco, como en el caso de las vesículas formadas por estenosis del conducto de la glandula salival (fig. 69). En otras ocasiones, sí se encontraron quistes con líquido transparente y residuos sólidos en su interior, como en el caso del quiste seroso con resto de grasa en endocardio de la figura 68. Figura 68. Quiste seroso con resto de grasa en endocardio. Porcino. ‐ 148 ‐ Figura 69. Quiste salival. Corte sagital de cabeza. Porcino. Resultados 2. 3. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS En la tabla 31 se muestra el porcentaje de canales no aptas por las diferentes alteraciones fisiopatológicas sobre el total de canales declaradas no aptas, que puede visualizarse en el gráfico 13, y la prevalencia en ‰0 sobre el total de canales inspeccionadas para cada especie. Tabla 31. Porcentaje de canales no aptas por AFP respecto del total de canales no aptas y tasa en ‰0. AFP ANEMIA ICTERICIA MELANOSIS MIOSITIS DEGENERACIÓN MUSCULAR CARNES DFD HEMATOMAS HEMORRAGIAS SANGRADO DEFICIENTE UREMIA Total BOVINO % ‰0 1,46 0,16 8,76 0,97 0,00 0,00 3,65 0,40 0,73 0,08 2,19 0,24 0.73 0,08 0,00 0,00 0,00 0,00 2,92 0,32 20,44 2,26 OVINO % ‰0 1,34 0,07 22,20 1,17 0,21 0,01 0,00 0,00 0,01 0,06 0.92 0,05 0,62 0,03 5,24 0,28 3,19 0,17 1,03 0,05 34,76 1,89 CAPRINO % ‰0 1,78 0,24 7,42 1,00 3,56 0,48 0,00 0,00 0,59 0,08 2,37 0,32 0,00 0.00 2,67 0,36 1,48 0,20 0,00 0,00 19,88 2,68 PORCINO % ‰0 8,44 0,95 3,67 0,41 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,37 0,04 3,85 0,43 0,00 0,00 16,33 1,84 AFP= alteración fisiopatológica 40
35
30
UREMIA
SANGRADO DEFICIENTE
HEMORRAGIAS
25
HEMATOMAS
CARNES DFD
20
DEGENERACIÓN MUCULAR
MIOSITIS
15
MELANOSIS
ICTERICIA
10
ANEMIA
5
0
BOVINO
OVINO
CAPRINO
PORCINO
Gráfico 13. Porcentaje de canales no aptas por AFP sobre el total de canales no aptas por especie. En la tabla 32 se muestra la frecuencia y porcentaje de los procesos que motivaron la declaración de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas para cada especie. ‐ 149 ‐ Resultados Tabla 32. Casos y porcentaje de AFP que motivaron dictámenes de canales no aptas. Especie OVINO CAPRINO BOVINO ANEMIA Total Casos 2 13 6 46 67 % AF 3 19 9 69 100 % ESPECIE 7 4 9 52 12 Casos 12 216 25 20 273 % AF 4 79 9 7 100 % ESPECIE 43 62 38 22 51 Casos 0 2 12 0 14 % AF 0 14 86 0 100 %ESPECIE 0 1 18 0 3 Casos 5 0 0 0 5 % AF 100 0 0 0 100 % ESPECIE 18 0, 0 0 1 DEGENERACIÓN Casos 1 11 2 0 14 MUSCULAR % AF 7 79 14 0 100 % ESPECIE 4 3 3 0 3 Casos 3 9 8 0 20 % AF 15 45 40 0 100 % ESPECIE 11 3 12 0 4 Casos 1 6 0 0 7 % AF 14 86 0 0 100 % ESPECIE 4 2 0 0 1 Casos 0 51 9 2 62 % AF 0 82 15 3 100 % ESPECIE 0 15 13 2 12 SANGRADO Casos 0 31 5 21 57 DEFICIENTE % AF 0,0 54 9 37 100 % ESPECIE 0,0 9 7,5 24 11 Casos 4 10 0 0 14 % AF 29 71 0 0 100 % ESPECIE 14 3 0 0 3 Casos 28 349 67 89 533 % AF 5 65 13 17 100 % ESPECIE 100 100 100 100 100 % del total 5 65 13 17 100 ICTERICIA MELANOSIS MIOSITIS AFP PORCINO CARNES DFD HEMATOMAS HEMORRAGIAS UREMIA Total 2. 3. 1. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE ANEMIA En los únicos dos casos de anemia detectados en la especie bovina se pudo diagnosticar la causa, uno fue debido a leucosis esporádica en un bovino macho de raza ‐ 150 ‐ Resultados Simmenthal de un año de edad y el segundo debido a úlceras de abomaso en otro bovino del mismo sexo y edad. En ninguno de los 13 casos de anemia que se presentaron en la especie ovina se pudo determinar la causa de la misma. Al igual que en la especie ovina, en la caprina tampoco se pudo determinar la causa en ninguno de los 6 casos de anemia que se presentaron. En cambio, en la especie porcina se determinó la causa de la anemia en los 46 casos diagnosticados, correspondiendo tres casos a leucosis, diez a úlceras gástricas, 31 a enteritis hemorrágicas y un caso a criptosporidiosis. Sus porcentajes se representan en el gráfico 14. 2%
7%
24%
LEUCOSIS
ÚLCERAS
45%
ENTERITIS PROLIFERATIVA
ENTERITIS NECRÓTICA
CRIPTOSPORIDIOSIS
22%
Gráfico 14. Porcentaje de causas de anemia diagnosticadas en porcino. 2. 3. 1. 1. Leucosis En la tabla 33 se relacionan los casos detectados en cada especie y las tasas correspondientes, observando que no se diagnosticaron casos de leucosis en pequeños rumiantes. Tabla 33. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y prevalencia de canales declaradas no aptas por leucosis. ESPECIE CASOS % CNAF % CNA ‰0 C BOVINA 1 3,57 0,73 0,08 OVINA 0 0,00 0,00 0,00 CAPRINA 0 0,00 0,00 0,00 PORCINA 3 3,37 0,55 0,06 % CNAF = porcentaje de canales no aptas por leucosis sobre el total de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas. % CNA = porcentaje de canales no aptas por leucosis sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= porcentaje de canales no aptas por leucosis por cada 10.000 canales inspeccionadas. ‐ 151 ‐ Resultados Leucosis esporádica juvenil bovina El caso diagnosticado de anemia por leucosis en la especie bovina que motivó la declaración de la canal como no apta para consumo fue detectado durante la inspección ante mórtem. El animal presentó un estado de debilidad que le incapacitaba para mantenerse en pie y palidez de mucosas; no se observaron lesiones en las extremidades ni signos de hipertermia. La inspección post mórtem sistemática permitió emitir el diagnóstico de la causa de la anemia al evidenciarse lesiones macroscópicas compatibles con leucosis afectando a órganos linfoides: esplenomegalia, linfadenomegalia generalizada y necrosis e infiltración neoplásica en timo (figs. 70a‐d). Figura 70a. Esplenomegalia (abajo). Imagen comparada. Bovino. Figura 70b. NL aumentados de tamaño e hiperémicos. Bovino. Figura 70c. Aspecto lardáceo del mesenterio. Leucosis. Bovino. Figura 70d. Formación neoplásica en timo. Leucosis. Bovino. ‐ 152 ‐ Resultados Se emitió el diagnóstico de leucosis en su forma juvenil esporádica dada la edad del animal. El diagnóstico macroscópico se confirmó con el examen histopatológico (fig. 70f) y se descartó la leucosis vírica mediante el análisis de suero en el Laboratorio de Referencia. Las lesiones en los órganos del sistema linfoide descritas permitieron diagnosticar las lesiones que se presentaron en forma de nódulos lardáceos blanquecinos haciendo relieve sobre la corteza renal, típicos de un proceso de leucosis (fig. 70e), ya que en casos de presentación de lesiones únicamente en los riñones habría que establecer el diagnóstico diferencial con procesos de nefritis intersticial maculosa (figs. 71a y b), conocido en bovino como “riñón de manchas blancas”, mediante el examen histopatológico. Figura 70e. Nódulos lardáceos en corteza renal. Leucosis. Bovino. Figura 70f. Proliferación de linfoblastos. Leucosis. Riñón. H‐E x 20. Figura 71a. Riñón de “manchas blancas”. Nefritis intersticial. Bovino. Figura 71b. Nódulos infiltrativos. Nefritis intersticial. HE x 20. Bovino. ‐ 153 ‐ Resultados Leucosis en porcino Se diagnosticaron tres casos de anemia por leucosis linfoblástica en la especie porcina. Durante la inspección ante mórtem estos animales presentaban tal debilidad que eran incapaces de desplazarse. Durante la inspección post mórtem las lesiones observadas fueron linfadenomegalia (fig. 72), nódulos blanquecinos lardáceos multifocales rodeados por halos rojizos en riñones (fig. 74a) e hígado y hepatomegalia (fig. 73). Figura 72. Linfadenomegalia NL inguinales e iliacos. Porcino. Figura 73. Hepatomegalia y nódulos lardáceos. Porcino. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de estos tres casos de leucosis como leucosis linfoblástica aguda al observar la intensa proliferación de células linfoblásticas (fig. 74b). Figura 74a. Nódulos con halo hiperémico en corteza renal. Porcino. ‐ 154 ‐ Figura 74b. Infiltrado linfocitario (izquierda). Riñón. HE x 5. Porcino. Resultados 2.3.1.2. Úlceras gástricas En la tabla 34 se relacionan los casos detectados en cada especie y las tasas correspondientes, observando que no se diagnosticaron casos de úlceras gástricas en pequeños rumiantes como causa de anemia. Tabla 34. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y tasa de canales declaradas no aptas por úlceras gástricas. ESPECIE CASOS % CNAF % CNA ‰0 C BOVINA 1 3,57 0,73 0,08 OVINA 0 0,00 0,00 0,00 CAPRINA 0 0,00 0,00 0,00 PORCINA 11 12,36 2,02 0,23 % CNAF = porcentaje de canales no aptas por úlceras gástricas sobre el total de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas. % CNA = porcentaje de canales no aptas por úlceras gástricas sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= tasa de canales no aptas por úlceras gástricas por cada 10.000 canales inspeccionadas. Úlceras de abomaso Al igual que en el caso de leucosis, el único animal afectado se presentó a la inspección ante mórtem débil y con palidez de mucosas, pero además de permanecer echado adoptaba una postura antiálgica evidenciando signos de dolor abdominal. La inspección post mórtem sistemática no permitió la detección de la causa de la anemia, pero al realizar una inspección post mórtem macroscópica suplementaria se evidenció un contenido digestivo con sangre a partir del abomaso, observando ulcerada la mucosa del mismo (fig. 75a). Se diagnosticó como causa de anemia la hemorragia por úlceras en abomaso. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico macroscópico comprobando la existencia de úlceras y microtrombos en la mucosa del abomaso (fig. 75b). Se realizó la tinción de Grocott al sospechar de etiología micótica pero no pudo confirmarse. Figura 75a. Restos de sangre digerida en abomaso. Úlcera. Bovino. ‐ 155 ‐ Figura 75b. Úlcera y microtrombo. Mucosa. Grocott x 5. Bovino. Resultados Úlceras gastroesofágicas en porcino Durante la inspección sistemática se diagnosticaron 11 casos de anemia pronunciada (figs. 76a y b) que no se acompañaban de lesiones en los órganos objetos de inspección sistemática. Figura 76a. Palidez en dos canales de cerdo. Anemia. Porcino. Figura 76b. Músculo y grasa pálidos (izquierda). Anemia. Porcino. La inspección post mórtem macroscópica suplementaria permitió el diagnóstico de los casos de úlceras gastroesofágicas tras la incisión de la pared gástrica, muy engrosada, encontrando el estómago repleto de sangre digerida con aspecto de “posos de café” (fig. 77a), pérdida de mucosa en el área gastroesofágica y tejido de cicatrización rodeando el área ulcerada (fig. 77b). El examen histopatológico permitió confirmar el diagnóstico en los cinco casos analizados de úlceras gástricas. Figura 77a. Restos de sangre digerida y úlcera. Estómago. Porcino. ‐ 156 ‐ Figura 77b. Detalle de la úlcera de la fig. 77a. Porcino. Resultados 2.3.1.3. Enteritis hemorrágicas Se diagnosticaron 31 casos de enteritis como causa de anemia pero sólo en la especie porcina. Los resultados obtenidos se presentan en la tabla 35. Durante la inspección ante mórtem se observaban restos de heces diarreicas sanguinolentas o con jirones de mucosa intestinal en el suelo de las cuadras de estabulación y/o la región perineal de los animales manchada de sangre (fig. 78a), de forma que se reguló el orden de sacrificio de los animales para permitir la inspección post mórtem detallada del aparato digestivo del lote de animales afectados. Tabla 35. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y tasa de canales no aptas por enteritis hemorrágicas. ESPECIE CASOS % CNAI % CNA ‰0 C EPH 10 2,62 1,83 0,21 DISENTERÍA 19 4,99 3,49 0,39 CLOSTRIDIOSIS 2 0,52 0,37 0,04 TOTAL 31 8,13 5,69 0,64 % CNAI = porcentaje de canales no aptas por enteritis hemorrágicas sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales no aptas por úlceras gástricas sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= tasa de canales no aptas por úlceras gástricas por cada 10.000 canales inspeccionadas. Enteritis proliferativas La inspección sistemática permitió emitir el diagnóstico etiológico de diez casos de enteritis proliferativas hemorrágicas, al apreciar un contenido sanguinolento en la luz intestinal (fig. 78b), el engrosamiento formando pliegues de la pared del íleon conformando una imagen reticular, “imagen de empedrado” (figs. 78c y d), aumento de tamaño de los NL mesentéricos y dilatación de los capilares mesentéricos (fig. 78c). Al proceder a la inspección de la mucosa intestinal se evidenciaron los engrosamientos en forma de pliegues asemejando “circunvalaciones cerebrales” (fig. 78e), considerando estas lesiones como indicativas de enteritis proliferativa hemorrágica porcina. El examen histopatológico permitió confirmar el diagnóstico en los seis casos analizados de enteritis proliferativas mediante la demostración de lesiones microscópicas compatibles con el proceso y la técnica de WS al detectar la presencia de bacterias con morfología compatible con L. intracellularis en las células epiteliales (fig. 78f). ‐ 157 ‐ Resultados Figura 78a. Cerdo con palidez y región perianal manchada de sangre. Figura 78b. Contenido sanguinolento en luz de colon. Porcino. Figura 78c. Dilatación de capilares y NL agrandado. Porcino. Figura 78d. Imagen “de empedrado”. Pared de íleon. Porcino. Figura 78e. Imagen de “circunvalaciones cerebrales”. Porcino. Figura 78f. L .intracellularis en enterocitos. WS x 63. Porcino. Enteritis necróticas Disentería hemorrágica porcina Se emitió diagnóstico macroscópico de 21 casos de enteritis necrótico‐hemorrágicas; en 19 de estos casos se sospechó de disentería hemorrágica porcina. Las lesiones se apreciaban en intestino grueso, apareciendo muy demarcada la válvula íleocecal, y tras la incisión la luz intestinal aparecía con sangre y depósitos de fibrina (fig. 79a); la mucosa ‐ 158 ‐ Resultados presentaba en algunas zonas fibrina y restos de contenido intestinal adheridos y en otras placas focales de fibrina y áreas necrosadas (fig. 79b). En seis casos analizados, el examen histopatológico reveló las lesiones de inflamación hemorrágica, necrosis superficial de la mucosa y presencia de bacterias morfológicamente compatibles con espiroquetas (figs. 79c y d). Figura 79a. Sangre en lumen de intestino grueso. Porcino. Figura 79b. Áreas de necrosis en mucosa de colon. Porcino. Figura 79c. Enteritis necrótico hemorrágica. Colon. Porcino. Figura 79d. Presencia de bacterias en epitelio necrosado. Clostridiosis En dos casos de animales en edad de transición en los que la inflamación afectaba principalmente al intestino delgado, la pared intestinal se apreciaba engrosada, sin pliegues y de coloración rojo‐azulada (fig. 80a); a la incisión se apreciaba la mucosa rojiza en toda su extensión (fig. 80b). El estudio histopatológico confirmó el diagnóstico de enteritis necrótico hemorrágica (fig. 80c). La aplicación de la tinción de GRAM in situ sobre frotis de la mucosa intestinal afectada permitió la detección de numerosos bacilos grandes GRAM+ (fig. 80d), morfológicamente compatibles con Clostridium spp. ‐ 159 ‐ Resultados Figura 80a. Enteritis hemorrágica en intestino delgado. Porcino. Figura 80b. Mucosa engrosada y enrojecida. Yeyuno. Porcino. Figura 80c. Hemorragias y necrosis en epitelio. HE x 10. Porcino. Figura 80d. Bacilos GRAM+. Frotis de mucosa de yeyuno. Porcino. 2.3.1.4. Criptosporidiosis En un caso de anemia sin lesiones evidentes en la inspección post mórtem sistemática, salvo el engrosamiento de la pared del intestino delgado, se diagnosticó una enteritis catarral tras la inspección post mórtem suplementaria (fig. 81a). Figura 81a.Engrosamiento intestinal. Criptosporidiosis. Porcino. ‐ 160 ‐ Figura 81b. Eosinofilia y criptosporidios en epitelio intestinal. HE x 63. Resultados El examen histopatológico evidenció una infestación intestinal por criptosporidios (fig. 81b), diagnosticándose ésta como la posible causa de los signos de anemia en un cerdo con retraso de crecimiento. 2.3.2. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE ICTERICIA La ictericia fue la principal causa de declaración de carnes no aptas para consumo en los rumiantes. En estas especies, la detección de signos clínicos de enfermedad y lesiones principalmente en hígado o riñones, junto con la coloración ictérica de todos los tejidos permitía el diagnóstico. En aquellos casos en que el color amarillento de los tejidos se denotaba sólo en la grasa, hubo que recurrir a realizar la prueba in situ del alcohol‐éter para emitir el diagnóstico diferencial de carotenosis. El dictamen se emitía tras 24 horas de refrigeración de la canal. En la especie bovina, sólo en dos casos se estableció el diagnóstico causal durante la inspección sistemática post mórtem, correspondiendo a un caso de fascioliasis y un caso de erhlichiosis. La ictericia fue la principal causa de declaración de carnes no aptas para consumo en la especie ovina y la más frecuente alteración fisiopatológica en la caprina. En cambio, en la especie porcina, los 15 casos detectados de color amarillento de la piel podían diagnosticarse como ictericias sin necesidad de realizar exámenes suplementarios, evidenciando los casos más graves durante la inspección ante mórtem. Sin embargo no pudo determinarse en ningún caso la causa de la ictericia. 2.3.2.1. Ictericia en bovino Fascioliasis Se trató de un caso de ictericia en un bovino cuya canal presentó color amarillento generalizado (fig. 82a), y que fue diagnosticado como ictericia de tipo III debido a la colangiohepatitis y completa obstrucción de conductos biliares por infestación masiva de fasciolas adultas detectadas en la inspección post mórtem sistemática (fig. 82b). Las lesiones de colangitis con calcificación y fibrosis de las paredes de los canalículos biliares se confirmaron con el examen histopatológico (fig. 82c). ‐ 161 ‐ Resultados Figura 82b. Fascioliasis masiva y colangiohepatitis. Hígado. Bovino. Figura 82a. Canal de bovino ictérica. Fig. 82c. Fibrosis, calcificación y detritus en conducto biliar. HE x 20. Ehrlichiosis En este caso, con antecedentes de una muerte en la misma explotación de procedencia que el animal sacrificado en el matadero, durante la inspección ante mórtem se detectó hematuria y en la post mórtem esplenomegalia e ictericia (fig. 83a). Figura 83a. Esplenomegalia e ictericia. Canal de bovino. Figura 83b. Ehrlichia en neutrófilo. GIEMSA x 63. Bazo. Bovino. ‐ 162 ‐ Resultados El examen laboratorial suplementario de tinción de GIEMSA de frotis de bazo, en la que se detectó la presencia de formas cocoides agrupadas en disposición de mórulas en el citoplasma de los leucocitos polimorfonucleares (fig. 83b), permitió establecer el diagnóstico de ictericia de tipo I por ehrlichiosis. 2.3.2.2. Ictericia en ovino En la especie ovina predominaron las lesiones macroscópicas correspondientes a ictericias hemolíticas tipo I, caracterizadas por esplenomegalia, coloración negra metálica de la corteza renal, color azafranado del hígado y dilatación de la vesícula biliar (fig. 84a), sospechando de casos de intoxicación por cobre. Figura 84a Ictericia tipo I. Canal de ovino. Figura 84b. Tubulonefrosis y cristales de hematoidina. HE x 20. Ovino.
En diez casos se realizó el examen histopatológico siendo compatibles las lesiones microscópicas (fig. 84b) halladas con el diagnóstico macroscópico en todos los casos, pero sin poder confirmar la etiología del proceso. En otros casos, también en la especie caprina, se sospechó de infección por M. haemolytica al acompañarse los signos de ictericia (figs. 85a y b) de lesiones de pleuroneumonía (fig. 85b). ‐ 163 ‐ Resultados Figura 85a. Canal de cordero ictérica (izquierda). Imagen comparada. Figura 85b. Pleuroneumonía, hígados y riñones ictéricos. Ovino. 2. 3. 3. Melanosis Los casos de melanosis no motivaron la declaración de canales no aptas en bovinos, ya que se trató de formas localizadas de melanosis maculosa en órganos y melanosis difusas de serosas (fig. 86). Lo mismo sucedió en el porcino, donde los casos detectados correspondieron a melanosis cutáneas en cerdos de capas oscuras (fig. 89). En la especie ovina, excepto en un caso de canal declarada no apta, la forma de presentación habitual fue la melanosis maculosa (fig. 88), apareciendo sólo afectados los órganos y no los tejidos subcutáneo y muscular. En la especie caprina se presentaron 11 casos de melanosis generalizadas. Todos ellos durante la inspección sistemática post mórtem al observar coloración negra en tejidos compatible con melanina, fundamentalmente por todo el tejido subcutáneo (fig. 87), sin posibilidad de que el expurgo permitiese la declaración de la canal como apta para consumo. ‐ 164 ‐ Resultados Figura 86. Melanosis difusa. Pleura parietal. Bovino. Figura 87. Melanosis generalizada. Canal de cabrito. Figura 88. Melanosis maculosa. Pulmones. Ovino. Figura 89. Melanosis. Piel. Porcino. 2. 3. 4. Miositis De los cinco casos de miositis detectados como causa de dictamen de canales no aptas, cuatro (0,32 ‰0 de los bovinos sacrificados) correspondieron a miositis eosinofílica generalizada (fig. 90 y 92a), todos en la especie bovina. El quinto caso de miositis generalizada se diagnosticó como miositis linfocítica, también en la especie bovina. Se detectó en esta especie otro caso más de miositis eosinofílica en el que las lesiones se ‐ 165 ‐ Resultados encontraron focalizadas en solo tres localizaciones musculares: pilar del diafragma, músculo subescapular y músculo pectoral (fig. 91). Ni en la especie porcina ni en la caprina se diagnosticó ningún caso de miositis eosinofílica, mientras que en la ovina se detectó un caso que sólo afectaba a miocardio. Miositis eosinofílica En ninguno de los bovinos afectados se detectaron signos de enfermedad durante la inspección ante mórtem. Las lesiones se apreciaron durante la inspección post mórtem sistemática, excepto en un caso, en el que por la profundidad de la localización de las mismas se detectaron durante las operaciones de cuarteo de la canal (figs. 90). El miocardio no estaba afectado en ninguno de los casos. El diagnóstico de miositis eosinofílica se emitió en los cuatro casos basándose en las lesiones macroscópicas al observar la coloración de tono verdoso que afectaba a fibras de diversos grupos musculares, tanto profundos (figs. 90 y 91) como superficiales (fig. 92a). En todos los casos se confirmó el diagnóstico mediante el examen histopatológico, en el que se observó que las áreas de musculares de color verdoso correspondían a infiltrados con abundantes eosinófilos invadiendo las fibras musculares (fig. 92b). Figura 90. Miositis eosinofílica generalizada. Canal de bovino. Figura 91. Foco de miositis eosinofílica en músculo pectoral. Bovino.
‐ 166 ‐ Resultados Figura 92a. Miositis eosinofílica en músculos subcutáneos. Bovino. Figura 92b. Infiltrado eosinofílico en músculo. HE x 10. Bovino. Hubo que realizar el diagnóstico diferencial en casos de lipomatosis accediendo al tejido muscular de las zonas afectadas, comprobando en este caso la sustitución del tejido muscular por tejido adiposo, de color blanquecino y aspecto lardáceo (fig. 93a). Los casos de lipomatosis presentados afectaban sólo a grupos musculares aislados. El diagnóstico se confirmó mediante el examen histopatológico (fig. 93b). Figura 93a. Abundante tejido adiposo en músculos glúteos. Bovino. Fig 93b. Lipomatosis. Músculo glúteo. HE x 10. Bovino. Miositis linfocítica A diferencia de los casos asintomáticos de miositis eosinofílica, en este caso sí se detectaron signos clínicos durante la inspección ante mórtem, al presentarse el animal en estado de decúbito y postración. Las lesiones observadas durante la inspección post mórtem consistieron en haces de fibras musculares de color blanquecino alternándose con otros de color normal (fig. 94a). ‐ 167 ‐ Resultados Este caso de miositis fue diagnosticado sólo una vez realizado el examen histopatológico, diferenciándolo de una posible degeneración muscular, pues reveló la existencia de abundantes linfocitos infiltrados entre las fibras musculares (fig. 94b), estableciendo el diagnóstico de miositis linfocítica sin poder determinar la etiología del proceso. Figura 94a. Haces blanquecinos alternos. Músculo. Bovino Figura 94b. Infiltrado de linfocitos en fibra muscular. HE x 5. 2. 3. 5. Degeneración muscular Los casos de degeneración muscular como causa de dictamen de canales no aptas para consumo se presentaron sólo en rumiantes. En la especie bovina sólo en un caso las alteraciones musculares por procesos de degeneración se presentaron de forma tan generalizada que motivó el dictamen de canal no apta para consumo, ya que la mayoría de casos presentados afectaban solamente a determinados grupos musculares, como fueron los casos de necrosis segmentaria en músculo supraespinoso. En este caso, durante la inspección ante mórtem, se detectó postración por debilidad en los cuartos traseros. Aunque las lesiones macroscópicas observadas durante la inspección post mórtem sistemática, caracterizadas por haces musculares blanquecinos que alternaban con haces musculares de coloración normal (fig. 95a), hacían sospechar de un caso de degeneración muscular, el diagnóstico no se confirmó hasta realizar el examen histopatológico, donde se observó hialinización, rotura, atrofia y degeneración de fibras (fig. 95b). ‐ 168 ‐ Resultados Figura 95a. Haces musculares de color blanquecino. Bovino. Figura 95b. Degeneración de fibras musculares. HE x 5. Bovino. Como en el bovino, también en pequeños rumiantes los animales evidenciaron en la inspección ante mórtem incapacidad para mantenerse en estacionamiento (fig. 96a). Se detectaron 11 casos en ovino y dos en caprino. El diagnóstico se realizó durante la inspección post mórtem sistemática al observar, especialmente en los grupos musculares más dorsales de las extremidades, las fibras decoloradas (fig. 96b) y asemejando al músculo de pescado (fig. 96c). Figura 96a. Cordero postrado por debilidad del tercio posterior. Figura 96b. Decoloración. Músculos del miembro pelviano. Ovino. En el animal de la figura 96a se dio la circunstancia de que en el examen histopatológico, además de las lesiones de degeneración muscular, se evidenció la presencia de sarcocystis (fig. 96d). ‐ 169 ‐ Resultados Figura 96c. Imagen de “músculo de pescado” del ovino de la fig. 96a. Figura 96d. Destrucción de miofibrillas y sarcocystis. HE x 20. Ovino. 2.3.6. Carnes DFD Todos los casos se diagnosticaron en rumiantes, pues en la especie porcina no se detectó ningún caso con intensidad suficiente para declarar la canal como no apta para consumo. Figura 97. Carnes DFD. Fractura de fémur bilateral. Canal de bovino. ‐ 170 ‐ Figura 98. Carnes DFD. Canal de vaquilla fatigada. Resultados Los casos se diagnosticaron tras la inspección sistemática por la coloración oscura de la musculatura, que se hizo más manifiesta tras el examen suplementario de reinspección visual a las 24 horas sin necesidad de realizar pruebas de medición de pH. En la especie bovina dos casos correspondieron a animales que habían sufrido fractura de fémur y/o luxación en miembros posteriores (fig. 97) y el tercer caso se trató de una vaquilla de raza de lidia sacrificada sin reposo previo tras ser sometida a ejercicio intenso (fig. 98). A diferencia de la especie bovina, no se pudo determinar las causas que originaron la aparición de esta alteración en los casos detectados en pequeños rumiantes. 2.3.7. Alteraciones circulatorias Se incluyen aquí aquellas patologías circulatorias que causaron la formación de hematomas, edemas, hemorragias u otras alteraciones que afectaban a las canales con tal extensión que imposibilitaban la práctica de expurgos o recortes. Los casos que motivaron el decomiso total de canales sólo se produjeron en rumiantes. 2.3.7.1. Hematomas Todos los casos de canales declaradas no aptas a consecuencia de hematomas se presentaron en ovino (seis casos) excepto un caso en la especie bovina. El diagnóstico de estos transtornos circulatorios se estableció durante la inspección post mórtem sistemática si se detectaban hematomas a consecuencia de lesiones por traumatismos que afectaban a todas las partes de la canal (figs. 99 y 100a). La única canal de bovino declarada no apta para consumo por alteraciones circulatorias fue a consecuencia de edemas y hematomas múltiples que afectaban a toda la canal (figs. 100a y b). ‐ 171 ‐ Resultados Figura 100a. Edemas y hematomas. Canal de bovino. Figura 99. Hematomas múltipes. Canal de ovino. Se sospechó de la intervención de Clostridium spp en las infiltraciones edematosas hemorrágicas detectadas debido a la existencia de tejido muscular necrótico, por lo que se realizó el examen histopatológico (fig. 100c) descartándose la miositis. Figura 100b. Tejido muscular necrótico. Canal de bovino. Figura 100c.Hemorragia y fibrosis. HE x 10. Bovino. En el ganado ovino, en uno de los casos también se sospechó de la intervención de Clostridium spp por las infiltraciones edematosas hemorrágicas detectadas (fig. 101a) al ‐ 172 ‐ Resultados acompañarse de formación de gas (fig. 101b). Al realizar el examen histopatológico las lesiones microscópicas sí fueron indicativas de edema maligno al apreciarse necrosis, bullas enfisematosas y presencia de bacterias (fig. 101c). Figura 101b. Hemorragias y bullas de gas en subcutáneo. Ovino. Figura 101a. Lesiones hemorrágicas en tejido subcutáneo. Ovino. Figura 101c. Bullas enfisematosas y hemorragia. HE x 5. Ovino. 2.3.7.2. Equimosis En las especies ovina y caprina, otras canales declaradas no aptas se debieron a la presencia de equimosis generalizadas (fig. 102) como consecuencia de los procesos de aturdido, degüello y desangrado de los animales. En determinadas formas de presentación de estas hemorragias, afectando también a serosas (fig. 103), hubo que establecer el diagnóstico diferencial con viremias o septicemias hemorrágicas mediante exámenes suplementarios, observando la ausencia de lesiones en NL, en otros órganos o de esplenomegalia, unido a la ausencia de signos clínicos durante la inspección ante mórtem. ‐ 173 ‐ Resultados Figura 102. Equimosis en músculos abdominal e intercostales. Ovino. Figura 103. Equimosis en diafragma y serosa intestinal. Ovino. 2.3.8. Carnes sanguinolentas Los casos de animales sacrificados en estado agónico sin una sintomatología específica, salvo fatiga y asfixia, se atribuyeron a problemas de aplastamiento o a situaciones de estrés durante el transporte, incluido el síndrome de estrés porcino. Los 31 casos en ovino y cinco en caprino se detectaron durante la inspección ante mórtem, mientras en porcino, de los 21 casos había animales sin sintomatología ante mórtem atribuyéndose el sangrado insuficiente a un degüello defectuoso o incompleto; no se atribuyó a esta causa ninguna canal decomisada de la especie bovina. En la especie porcina la aparición de carnes mal desangradas era más evidente que en los rumiantes por el sistema de faenado que mostraba la piel enrojecida (fig. 104) y que permitía el diagnóstico diferencial de casos de procesos de congestión o estasis limitados a determinados órganos como el bazo (fig. 105a), debido a torsiones y estrangulamientos del ‐ 174 ‐ Resultados hilio esplénico (fig. 105b) o casos de aspiraciones de sangre en pulmones (fig. 106) y cadena mediastínica hemolinfática (fig. 107). Figura 105a. Congestión. Bazo de estasis. Porcino. Figura 104. Sangrado insuficiente. Canal de cerdo. Figura 105b. Torsión del hilio esplénico. Bazo de estasis. Porcino. Figura 106. Hemorragia por aspiración de sangre. Porcino. Figura 107. Congestión. Aorta y NL Mediastínicos. Porcino. ‐ 175 ‐ Resultados 2.3.9. Uremia: urolitiasis Los casos de uremia se diagnosticaron en las especies bovina y ovina y todos se asociaron a urolitiasis. Figura 108a. Ternero postrado con edema en zona pelviana. Figura 108c. Urolitos. Flexura sigmoidea del pene. Bovino. Figura 109. Urolitos. Vejiga de la orina. Bovino. Figura 108b. Zona abdominal con transudado amarillento. Bovino. Fig. 110. Urolitos de diferente tamaño. Pelvis renal. Bovino. El diagnóstico se sospechaba en la inspección ante mórtem al detectar animales anormalmente postrados, presentando inflamación del aparato excretor urinario y edemas ‐ 176 ‐ Resultados fundamentalmente en zona pelviana (fig. 108a), lesiones que se evidenciaban durante la inspección post mórtem sistemática (fig. 108b). La inspección post mórtem suplementaria permitía confirmar el diagnóstico al observar la obstrucción de las vías urinarias por la existencia de urolitos. Éstos podían ser de diferente morfología, redondos con aristas (fig. 108c), redondos de similar tamaño y superficie lisa (fig. 109) o de tamaño y formas irregulares (fig. 110). 2. 4. DESNUTRICIÓN Fue la principal causa de dictámenes de canales no aptas en el ganado caprino, especie en la que las tasas de canales decomisadas por esta causa supusieron el 41,54 % del total de canales no aptas y el 5,59 ‰0 de los animales sacrificados. Los casos de desnutrición normalmente se detectaron durante la inspección ante mórtem. Los animales en estado de desnutrición que entraron a sacrificio presentaban signos y lesiones de haber sufrido enfermedades de curso crónico, por lo que en estos casos no podía establecerse una asociación directa con un proceso patológico, motivo por el que no se han obtenido resultados en cuanto a porcentajes de procesos que motivaron los dictámenes de desnutrición, aunque en determinados casos la detección de enfermedades que acompañaban al proceso hicieron sospechar de éstas como las causas de los estados de emaciación, entre los que destacamos por su frecuencia o por su carácter epizoótico o zoonósico los que figuran a continuación: 2.4.1. Cisticercosis hepatoperitoneal en pequeños rumiantes El diagnóstico macroscópico de cisticercosis por C. tennuicollis se estableció cuando se encontraron numerosas formas viables (vesículas transparentes ovaladas de cuello estrecho con un líquido transparente y un punto blanquecino en su interior) de este cisticerco sobre diversas serosas e incluso sobre fascias musculares normalmente acompañadas de otros quistes necrosados o calcificados y lesiones hemorrágicas y fibrosis en tejidos hepatoperitoneales (fig. 113). ‐ 177 ‐ Resultados Aunque se detectaron en todas las especies, el expurgo de los tejidos afectados permitía destinar el resto de la canal para consumo y sólo en pequeños rumiantes se apreciaron casos de repercusión sobre el estado de las canales, al apreciar evidentes signos de desnutrición en animales afectados por infestaciones masivas. A diferencia del ovino, en el ganado caprino las 34 canales decomisadas (fig. 111) a causa de cisticercosis masivas se asociaron siempre a la especie C. tennuicollis, ya que los cisticercos o las lesiones que provocaban se localizaron siempre en hígado o sobre serosas y fascias (fig. 112) y no en músculo y se acompañaban de trayectos cicatriciales en parénquima hepático. Figura 112. Quiste por cisticerco sobre esófago. Ovino. Figura 113. Hepatitis y peritonitis. Cisticercosis masiva. Ovino. Figura 111. Rosario raquítico y caquexia. Canal de cabrito. ‐ 178 ‐ Resultados 2.4.2. Coccidiosis En uno de los casos de desnutrición diagnosticada en la inspección post mórtem de ganado ovino, las lesiones correspondían a una inflamación catarral del intestino delgado y engrosamiento de los NL mesentéricos (fig. 114a). El examen histopatológico permitió emitir el diagnóstico etiológico del proceso, al observar el engrosamiento por proliferación de las vellosidades intestinales conteniendo numerosos coccidios (fig. 114b). Figura 114a. Enteritis e inflamación de NL mesentéricos. Ovino. Figura 114b. Coccidios en vellosidad intestinal. HE x 40. Ovino. En cambio, en el bovino, los casos de coccidiosis diagnosticados no motivaron el decomiso de las canales. En el caso de la figura 115a, correspondiente a un bovino macho de once meses de edad, se detectaron signos de disentería durante la inspección ante mórtem, lo que motivó el sacrificio por separado del animal. Tras la inspección post mórtem del aparato digestivo se observó que las lesiones de enteritis hemorrágica, edema de serosa intestinal y linfadenitis regional, se limitaban al recto y tramo final de colon (fig. 115b). Figura 115a. Disentería hemorrágica. Bovino. Figura 115b. Proctitis y colitis distal hemorrágicas. Bovino. ‐ 179 ‐ Resultados Por la localización de las lesiones se sospechó de enteritis hemorrágica por Eimeria spp y se decidió realizar la tinción de GIEMSA sobre frotis de la mucosa intestinal afectada observando ooquistes de coccidios (fig. 115c). El examen histopatológico confirmó el diagnóstico al evidenciar la presencia de abundantes coccidios en las criptas intestinales (fig. 115d). Figura 115c. Ooquiste. Frotis de mucosa. GIEMSA x 63. Bovino. Figura 115d. Numerosos coccidios en las criptas. HE x 63. Bovino. 2.4.3. Ectima contagioso Se diagnosticaron casos de ectima contagioso en lotes de pequeños rumiantes que, por regla general, no motivaban la declaración de canales no aptas para consumo. Sin embargo, en algunos animales de la especie caprina con signos de desnutrición se asoció ésta a la dificultad para comer que les provocaban las lesiones a modo de vesículas o costras de 1 cm de diámetro y de color vinoso alrededor de labios y ollares (figs. 116a y b). Figura 116a. Costras en comisuras de labios y párpados. Cabrito. ‐ 180 ‐ Figura 116b. Costras en ollares y ulceraciones en labios de cabrito. Resultados Las lesiones de dermatitis pustulosa observadas al realizar el examen histopatológico consistentes en hiperplasia e hiperqueratosis epidérmicas con formación de pústulas (fig. 116c) y presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en algunos queratinocitos vacuolizados (fig. 116d) permitieron confirmar el diagnóstico requiriendo el diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan con lesiones ulcerativas en zona bucal. Figura 116c. Pústula intraepidérmica. HE x 20. Cabrito. Figura116d. Cuerpos de inclusión acidófilos. HE x 63. Cabrito. 2.4.4. Rinitis atrófica porcina Durante la inspección ante mórtem se detectaron cerdos con retraso en el crecimiento y delgadez que presentaron dificultad respiratoria y deformación nasal (fig. 117 a). Figura 117a. Cerdo con desviación nasal lateral. Figura 117b. Atrofia de los cornetes del lado izquierdo. Porcino. Al realizar el examen post mórtem suplementario del corte transversal por delante del primer molar se observaba atrofia de los cornetes nasales (fig. 117b), indicativa de la forma progresiva de rinitis atrófica. ‐ 181 ‐ Resultados 2.4.5. Ascaridiasis en porcino La hepatitis intersticial crónica (fig. 118a) por formas larvarias L3 y la enteritis catarral por las formas adultas de A. suum (fig. 118b) no fueron causa de declaración de canales no aptas. Figura 118a. Hepatitis intersticial. Porcino. Figura 118b. Madejas de áscaris en intestino delgado. Porcino. Un caso de dictamen por desnutrición pudo asociarse a la infestación por A. suum a consecuencia de la existencia de larvas parasitarias en el tracto anterior del sistema digestivo que habían provocado una esofagitis crónica (fig. 119b) que condujo al retraso en el crecimiento y desnutrición del cerdo de la fig. 119a. Figura 119a. Delgadez y retraso del crecimiento. Cerdo. Figura 119b. Engrosamiento, paraqueratosis y larvas. Esófago. Cerdo. 2.5. CUERPOS EXTRAÑOS Los cinco casos de declaración de canales no aptas para consumo por cuerpos extraños se produjeron en el ganado ovino por detección de espigas de vegetales en tejido subcutáneo, al afectar a zonas más profundas de la canal en tal grado de extensión que hizo ‐ 182 ‐ Resultados inviable el expurgo del tejido afectado (figs. 120a y b). Los cincos casos se presentaron durante las temporadas de verano: dos en junio, dos en julio y uno en septiembre. Figura 120b. Detalle de las espigas de la fig. 120a. Ovino. Figura 120a. Espigas en tejido subcutáneo y muscular. Ovino. 2.6. RESIDUOS EN CARNES FRESCAS 2.6.1. Presencia de ß‐agonistas Se detectó un bovino positivo a clenbuterol tras realización in situ del test ELISA para detección de beta‐agonistas en muestra de globo ocular. El diagnóstico fue confirmado en el Laboratorio de Referencia. No presentó alteraciones que permitieran sospechar de la presencia de estos residuos, si bien el bovino afectado presentó un proceso de hepatitis apostematosa inexistente en ninguno de los terneros de la misma explotación de procedencia sacrificados el mismo día y que resultaron negativos en las pruebas de detección de ß‐agonistas. 2.6.2. Superación del límite máximo de residuos de sulfamidas Seis corderos de cebo fueron declarados no aptos por sobrepasar los límites máximos establecidos de sulfadiazinas en carnes. Se detectaron por sospechas basadas en pruebas documentales obtenidas tras la aplicación del Plan de Sospechosos de Investigación de Residuos en Carnes. 2. 7. CONTAMINACIÓN Todos los casos de declaración de canales no aptas por contaminación se presentaron en pequeños rumiantes. Las causas del dictamen se debieron a contaminación ‐ 183 ‐ Resultados de toda o gran parte de la canal por contenidos digestivos y fluidos de excreción, contenidos purulentos al realizar expurgos o recortes en la canal, situaciones accidentales de contacto con contaminantes o deficiencias en la conservación frigorífica. 3. RESULTADOS DE LOS EXÁMENES HISTOPATOLÓGICOS Se realizaron 200 exámenes histopatológicos correspondientes a casos en los que se sospechó de una etiología determinada como causa de las alteraciones que provocaron la declaración de canales no aptas para consumo. Los resultados obtenidos se detallan en la tabla 36. Tabla 36. Resultados de los exámenes histopatológicos y porcentaje de diagnósticos confirmados. PROCESO MUESTRAS POSITIV0 NEGATIVO DUDOSO % Tuberculosis bovina generalizada/Comp. 1º 10/14 10/10 0/3 0/1 100/64 Tuberculosis ovino 15 4 11 0 36 Tuberculosis caprino 4 2 1 1 50 Tuberculosis porcino 6 1 7 0 14 BNP/IBR/ Mannheimia en bovino 12 9 3 75 Mannheimiaen ovino y caprino/Necobacilosis 6 3 0 3 50 Pleuroneumonia porcina aguda/crónica 6/2 6/0 0/0 0/2 100/0 Etiología pielonefritis/cistitis 6 0 0 6 0 Etiología hepatitis‐peritonitis‐enteritis 6 0 0 6 0 Etiología septicemias hemorrágicas 4 0 0 4 0 Etiología tromboembolias sépticas 6 1 0 5 17 Enteritis‐Toxemia por clotridios 3 1 0 2 33 SDN porcino 5 5 0 0 100 Etiología artritis/osteomielitis 4 0 0 4 0 Pseudotuberculosis crónica/Enf. Abscesos 5 5 0 0 100 Meningitis bacteriana ovino (estreptococos) 2 1 0 1 50 Enteritis proliferativa hemorrágica porcina 6 6 0 0 100 Disentería porcina 8 4 0 4 50 Edemas por clostridium 2 1 1 0 50 Ectima contagioso 2 2 0 0 100 Cisticercosis bovina 5 3 0 2 60 Cisticercosis muscular ovina 5 1 0 4 20 Sarcosporidiosis porcino 2 0 0 2 0 Coccidiosis en bovino 2 2 0 0 100 ‐ 184 ‐ Resultados Coccidiosis en ovino 2 1 1 0 50 Ascaridiasis porcino 4 4 0 0 4 Poliencefalomalacia 1 1 0 0 1 Leucosis 4 4 0 0 100 Úlceras gástricas 6 6 0 0 100 Ictericia (protozoos y ricketsias) 6 1 5 0 17 Ictericia (enterotoxemia A /intoxicación Cu…) 10 0 0 10 0 Melanosis 4 4 0 0 100 Miositis eosinofílica 4 4 0 0 100 Degeneración muscular 6 5 1 83,33 Hemorragias estrés 4 4 0 0 100 ‐ 185 ‐ V. Discusión Discusión Las condiciones orográficas o climatológicas de un área geográfica, así como los hábitos de consumo de la población habitante, pueden condicionar los sistemas de producción animal, influyendo sobre la prevalencia de las enfermedades que afectan a los animales y repercutiendo sobre la aparición de procesos patológicos detectados en los mataderos donde son sacrificados (Loschi et al., 2003; Arias et al., 2011). Así se ha comprobado en este estudio, pues si bien las enfermedades y alteraciones patológicas como causa de declaración de canales no aptas para consumo observadas no son distintas de las halladas en otros mataderos de Europa (EFSA, 2003; EFSA, 2004; EFSA, 2011b) o de España (Cubero, 1995; Fábregas et al., 2005; Martínez et al., 2007; Trabado et al., 2012; Peralta, 2012) ni de las publicadas por distintos autores como más frecuentes en la inspección de carnes (Bartels, 1980; Infante y Costa, 1990; Preub, 1991; Euzeby, 2001; Ferrer et al., 2002; Moreno, 2003; Grist, 2006; Grist, 2008; Vellarino, 2012), sí se han hallado diferencias en cuanto a prevalencias y formas de presentación de determinados procesos patológicos. Los resultados obtenidos pueden utilizarse para orientar la evaluación de riesgos en la inspección veterinaria en mataderos de esta región, dada la fuerte correlación existente ‐ 189 ‐ Discusión entre las lesiones post mórtem detectadas en matadero y el estado sanitario de las explotaciones de las que proceden (Heinonen et al., 2001; Amezcua et al., 2011). En casos de muertes previas al sacrificio, la caprina (11,41 ‰0) sería la especie de abasto más sensible. Esta observación coincide con la de Fábregas et al. (2005), que al comparar bajas en rumiantes transportados a un matadero en la provincia de Gerona durante el año 2001 observó un porcentaje superior de bajas ante mórtem en esta especie que en la ovina y bovina. Este resultado estaría influenciado por los hábitos de consumo de carne de caprino en España que exigen animales con edad no superior a dos meses; según las estadísticas del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino, el 80,5 % de los animales de la especie caprina sacrificados en España durante los años 2007 a 2011 fueron cabritos lechales. Los animales de esta edad representan prácticamente el 100 % de los animales sacrificados en el matadero objeto de este estudio, donde se comprobó una mayor tasa de muertes estadísticamente significativa antes del sacrificio de animales de la especie caprina durante los meses de temperatura ambiental más baja, especialmente en enero (21,94 ‰0) y febrero (28,93 ‰0). También se observó una mayor proporción de bajas en transporte (7,94 ‰0) respecto a las bajas en estabulación (3,47 ‰0) lo que corrobaría que el factor edad sería uno de los motivos del mayor número de bajas ante mórtem en esta especie, por su mayor susceptibilidad al estrés por transporte previo al sacrificio y menor resistencia a las bajas temperaturas que el resto de especies, en consonancia con los resultados de María et al. (2006) que comprobaron que cuando corderos lechales se transportan al sacrificio durante los meses de invierno sus niveles de cortisol en sangre, indicador de estrés, son significativamente más altos que en los animales transportados durante el verano. Las tasas obtenidas de animales declarados no aptos para sacrificio durante la inspección ante mórtem fueron inferiores al 1 ‰0 en todas las especies. Pese a la baja proporción que representa al compararla con las canales no aptas tras la inspección post mórtem (gráfico 5), la inspección ante mórtem de los animales destinados a sacrificio resultó fundamental para emitir diagnósticos de procesos patológicos. Ésta permitió realizar la inspección detallada de partes del animal que de otra forma podrían eliminarse durante el proceso de faenado sin proceder a su inspección, como las vías urinarias en las urolitiasis en ‐ 190 ‐ Discusión rumiantes, el recto en la coccidiosis en el bovino, el cerebro en el caso de las patologías del sistema nervioso en el ovino o los estómagos en casos de anemia por úlceras gastroesofágicas en el porcino. La detección de casos de animales enfermos facilitó el diagnóstico post mórtem como en los casos de SRB y orientó la investigación de causas de canales diagnosticadas como carnes DFD. La inspección ante mórtem permitió además configurar el orden de sacrificio para extremar las buenas prácticas de manipulación, dado el mayor riesgo de contaminación de las carnes por enterobacterias a partir de canales procedentes de animales enfermos, como demostró Scott‐Hurd et al. (2012) en canales de porcino con lesiones en serosas. De los resultados de la inspección post mórtem sistemática (gráfico 6) puede extraerse que la menor tasa de canales no aptas se obtuvo en la especie ovina (5,27 ‰0). Las bajas tasas de decomisos de canales por enfermedades infecciosas (2,01 ‰0) y por desnutrición (0,76 ‰0) en esta especie pueden ser la causa de que en ella la tasa de decomisos de canales fuese menos de la mitad que las obtenidas en el resto de especies, que fueron de 13,46 ‰0 en la caprina, 11,25 ‰0 en la porcina y 11,08 ‰0 en la bovina. Además, fue la especie rumiante con menor tasa de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas, coincidiendo con Trabado et al. (2012) que hallaron mayor porcentaje de decomisos de canales por anomalías organolépticas en las especies caprina y bovina que en la ovina. La especie con mayor tasa de decomisos (13,46 ‰0) fue la caprina. Los cabritos destinados a sacrificio, generalmente de raza murciano‐granadina, no siempre procedían de cebaderos dedicados a producción cárnica sino que los entradores de ganado también recogían animales de explotaciones dedicadas a producción láctea, incluyendo todos los animales descartados para aptitud lechera o como reproductores, independientemente de su estado de carnes, lo que podría explicar la alta tasa de decomisos, pues en esta especie, a diferencia del resto, la desnutrición fue la principal causa de canales no aptas (41,54 %). Este resultado coincide con el de Trabado et al. (2012) en un matadero de Barcelona, donde también registró la desnutrición como la principal causa de canales de cabrito decomisadas con un porcentaje muy similar (44 % del total de decomisos). Las enfermedades parasitarias que fueron causa de canales no aptas para consumo de forma directa fueron únicamente las cisticercosis musculares en bovinos y ovinos y la sarcosporidiosis en porcino. Mientras que por cuerpos extraños los decomisos sólo se produjeron en la especie ovina por la detección ‐ 191 ‐ Discusión de espigas en tejido subcutáneo e incluso muscular, preferentemente en los meses de verano. Este tipo de resultados son los que generalmente pueden extraerse de las bases de datos generadas en los registros de la inspección post mórtem en mataderos. Durante la inspección post mórtem sistemática y exámenes suplementarios in situ pueden detectarse y diagnosticarse la mayoría de las enfermedades de etiología parasitaria que afectan a los animales de cebo. Las alteraciones fisiopatológicas que se manifiestan con cambios organolépticos como son modificaciones en el color y consistencia de las carnes se detectan igualmente durante la inspección post mórtem sistemática y se confirma su diagnóstico mediante exámenes suplementarios en el propio matadero. Los signos de animales sacrificados con síndrome febril, las septicemias hemorrágicas y las inflamaciones purulentas conducen al dictamen de carnes no aptas por enfermedades infecciosas. Los signos de emaciación, caquexia e hidrohemia identifican a los animales sometidos a desnutrición por causas patológicas. La dificultad para el Inspector Veterinario de matadero consiste entonces en el diagnóstico de los procesos patológicos que causan estos dictámenes y como poder confirmarlos. Dadas las ventajas que supone el diagnóstico histopatológico basado en técnicas de fijación y tinción de los tejidos animales en cuanto a la facilidad de conservación de las muestras, el tiempo de espera en la obtención del resultado y su fiabilidad en caso de resultados positivos, se realizaron exámenes histopatológicos de los diagnósticos presuntivos emitidos sobre procesos patológicos detectados como causas de canales no aptas, con el fin de poder comprobar la fiabilidad de los diagnósticos post mórtem macroscópicos en matadero y evaluar la validez del examen histopatológico como método laboratorial para establecer diagnósticos definitivos. La clasificación según la fiabilidad de su diagnóstico en matadero de los procesos patológicos y enfermedades halladas en este trabajo en los que se emitió un diagnóstico definitivo y de los que, por tanto, puede evaluarse su importancia como causa de canales no aptas y pueden extraerse datos de prevalencias, ha dependido de la especie en que se diagnosticó y de la forma de presentación de las mismas. Esta valoración coincide con los informes de COMISURV para la EFSA, según los cuales una misma enfermedad puede presentar diferentes lesiones macroscópicas, considerándose sólo patognomónicas algunas de ellas, según el curso de la enfermedad en el momento del sacrificio del animal (EFSA, 2011b). ‐ 192 ‐ Discusión Las enfermedades infecciosas fueron el principal grupo de causas de decomisos de canales en las especies bovina (65,69 %), porcina (64,23 %) y ovina (38,13 %), con mayor significancia en las dos primeras en las que el porcentaje alcanzado puede deberse a la importancia de la tuberculosis en la especie bovina y a las enfermedades que causan lesiones en la piel (mal rojo y SDN) en el porcino. En la especie ovina se halló una relación estadísticamente significativa entre la aparición de enfermedades infecciosas según la época del año (gráfico 7), aunque ésta no pudo asociarse a ningún proceso patológico específico. El 35,55 % de las canales de bovino declaradas no aptas por enfermedades infecciosas correspondió a la tuberculosis. La importancia de la tuberculosis en el bovino de cebo se refleja en este trabajo al comprobar que las 32 canales declaradas no aptas por esta causa significan el 23,36 % de las canales decomisadas en esta especie, lo que representa el 2,59 ‰0 de los bovinos sacrificados de aptitud cárnica. Según los resultados de estudios de prevalencia ofrecidos por la EFSA en su informe sobre las zoonosis, los agentes zoonósicos y los brotes de toxiinfecciones de origen alimentario en 2010 (EFSA y ECDC, 2012), el porcentaje de rebaños de ganado bovino de producción cárnica afectados de tuberculosis en España (1,79 %) es ya superior al de vacuno lechero (0,49 %) gracias a la aplicación de los programas de erradicación en el 100 % de la cabaña bovina de producción láctea. Esto explicaría porqué el progresivo descenso desde el año 2004 en la prevalencia de la tuberculosis bovina en España (Subdirección General de Sanidad Animal de la Producción Primaria, 2012), no se vería reflejado en la prevalencia de casos de tuberculosis generalizada detectados (gráfico 8). Es muy importante determinar la localización y extensión de las lesiones observadas en los casos de tuberculosis, pues esta información influye sobre el dictamen de aptitud de las carnes y proporciona indicios de la vía de contagio (Grist, 2008). Descartada la forma de tuberculosis orgánica crónica sin adenopatía por la edad (Beer, 1983) de los animales de cebo destinados a sacrificio en esta región, el diagnóstico de tuberculosis precisaba del hallazgo de lesiones en NL. Las lesiones caseopurulentas detectadas en casos de tuberculosis bovina pueden confundirse con lesiones por actinobacilosis o con linfadenitis purulentas por bacterias piógenas o por micosis (EFSA, 2003; García‐Castro, 2007), pero no se detectaron casos en las formas de generalización, normalmente hematógena miliar o linfohematógena en la tuberculosis de serosas, en las que las lesiones caseificadas o calcificadas en NL y órganos pudieran confundirse con estas patologías. La sensibilidad del ‐ 193 ‐ Discusión diagnóstico macroscópico de tuberculosis bovina, que cuando hay lesión en más de un NL alcanza el 100 % (Norby et al., 2004), y la especificidad obtenida en este trabajo, en el que los diagnósticos laboratoriales confirmaron en todos los casos examinados el diagnóstico anatomopatológico de tuberculosis generalizada, permiten asegurar que en todos los casos en los que la legislación determina el dictamen de todas las carnes como no aptas para consumo, es decir, cuando se presentan lesiones en más de un órgano o partes de canal y/o en NL de más de un órgano o de partes de canal, el Inspector Veterinario puede detectar y emitir el diagnóstico de tuberculosis en base a las lesiones macroscópicas observadas. Por tanto, se clasificó la forma generalizada de tuberculosis bovina como de “nivel de fiabilidad 2” en su diagnóstico en matadero. Aunque coincidiendo con varios autores (Whipple et al., 1996; Asseged et al., 2004; García‐Castro, 2007) en que la localización en aparato respiratorio (NL mediastínicos y pulmones) es la más frecuente (53,95 %), la aptitud cárnica y edad de los animales sacrificados, por debajo de los 24 meses, podría ser la causa del alto porcentaje (43,42 %) de fase de complejos primarios de tuberculosis detectados en NL retrofaríngeos. La proporción entre casos en aparato respiratorio y en NL retrofaríngeos hallada (1,24) es inferior a la descrita por éstos: 2,31 (Whipple et al., 1996), 2,35 (Asseged et al., 2004) y 4,66 (García‐
Castro, 2007), pues sólo obtuvieron porcentajes del 26 % (Whipple et al., 1996), 23 % (Asseged et al., 2004) y 16,4 % (García‐Castro, 2007) en NL retrofaríngeos. Los resultados obtenidos en el presente trabajo sobre 14 casos sospechosos de complejos primarios de tuberculosis en los que las lesiones fueron consideradas dudosas y de los que sólo 10 fueron positivos tras los exámenes histopatológicos, indican que el diagnóstico anatomopatológico macroscópico no es suficiente para establecer el diagnóstico de tuberculosis en esta forma primaria, por lo que se clasificó con un “nivel de fiabilidad 1” en la comunicación de su diagnóstico en matadero. En los casos en los que se realizaron exámenes laboratoriales de cultivo y PCR, el resultado obtenido fue coincidente con el examen histopatológico y la tinción de ZN. Dado el menor tiempo de espera de este último, resultaría el método de elección en bovinos sacrificados en matadero para la confirmación del diagnóstico en el más breve tiempo posible con el fin de poder notificar los casos a la autoridad competente. ‐ 194 ‐ Discusión En cambio, en ninguna de las formas de tuberculosis en pequeños rumiantes observadas, el examen post mórtem macroscópico fue suficiente para emitir el diagnóstico de la enfermedad. Fundamentalmente se debe a que en estas especies se presentan lesiones nodulares encapsuladas en órganos que pueden confundirse con la forma de generalización precoz lenta y neumonías micóticas y bacterianas en el caprino y, neumonías granulomatosas en casos de pseudotuberculosis, micosis y enfermedades parasitarias con la tuberculosis del aparato respiratorio en el caso del ovino. Puesto que hubo que recurrir en todos los casos al examen histopatológico para poder emitir un diagnóstico, se ha clasificado la tuberculosis de los pequeños rumiantes en el “nivel 1 de fiabilidad” de diagnóstico en matadero. El examen histopatológico sí permitió establecer el diagnóstico diferencial recurriendo a las tinciones de HE en el caso de pseudotuberculosis (Fontaine y Bird, 2008) y de nematodosis (Caswell y Williams, 2007), y a la tinción de Grocott para el caso de la aspergilosis (Pérez y Carrasco, 2000). La técnica de ZN permitió establecer el diagnóstico de tuberculosis en casos positivos, pero en casos negativos en los que la HE o tinciones específicas para hongos tampoco resultaron positivas no se pudo garantizar el resultado negativo a tuberculosis. Además, esta técnica no permite la identificación de la especie de micobacteria, por lo que teniendo en cuenta la posibilidad de infecciones por M. bovis, M. avium, M. tuberculosis y M. caprae en pequeños rumiantes (Marianelli et al., 2010), sólo tendría validez como técnica de elección para la confirmación de tuberculosis en pequeños rumiantes en matadero en caso de resultados positivos. En la tuberculosis en el porcino, la implicación de M. avium originando lesiones productivas (Komijn et al., 1999; EFSA, 2011c) provocó que las lesiones focales caseocalcificadas o miliares en NL submaxilares por micobacterias atípicas (Marcato, 1990), R. equi (Komijn et al., 2007) y N. farcinica (EFSA, 2011c), no permitieran establecer un diagnóstico de tuberculosis basándose solamente en el examen macroscópico. En nuestros resultados sólo encontramos este tipo de lesiones en NL submaxilares, ya que todos los casos hallados en NL mesentéricos correspondieron al brote de tuberculosis observado en el año 2002 que motivó la declaración como no aptas de ocho canales. Aun en este caso, las lesiones en diferentes órganos podían confundirse con otras patologías, como las lesiones nodulares en bazo con esplenitis apostematosas o las lesiones hepáticas de difusos focos lardáceos con formas crónicas de hepatitis parasitarias (Windsor et al., 1984). La ‐ 195 ‐ Discusión comunicación de tuberculosis en porcinos sacrificados en matadero precisaría de la confirmación del diagnóstico mediante exámenes laboratoriales externos por lo que se clasificó con un “nivel 1 de fiabilidad”. En caso de lesiones en más de una localización y en órganos, puesto que sería necesario disponer de un resultado para dictaminar la aptitud de las carnes, el examen histopatológico y tinción de ZN sería la primera técnica laboratorial de elección independientemente de que posteriormente se utilizasen otras técnicas (EFSA, 2011a). En la afección localizada en NL submaxilares, dado que el examen histopatológico no permite la identificación de la especie de micobacteria y que el diagnóstico no influiría en el dictamen, pues en cualquier caso se declararía sólo como no apta la cabeza del animal, el diagnóstico de elección no sería el histopatológico sino PCR o cultivo bacteriológico. La prevalencia observada de forma cutánea de mal rojo del cerdo fue de 0,87 ‰0. En este sentido, debe valorarse que la forma clínica de mal rojo se manifiesta con mayor frecuencia en edades entre tres meses y un año por lo que el cerdo para producción cárnica, que suele destinarse a matadero para su sacrificio a los seis o siete meses de edad, se incluye dentro del grupo de edad más sensible al padecimiento de esta enfermedad (Arsov et al., 1978). De los 42 casos diagnosticados, sólo en un cerdo las lesiones se detectaron durante la inspección ante mórtem, a diferencia de otros estudios como el de Peralta (2012) donde todos los casos de mal rojo diagnosticados fueron detectados durante la inspección post mórtem. La ausencia de afección del estado general del animal en la forma subclínica cutánea o al haber éste superado la fase clínica de la forma aguda (Colavita et al., 2006), el sacrificio de cerdos de capa oscura (Ginn et al., 2007) y problemas de hacinamiento o suciedad de los animales pueden ser causa de que la enfermedad pase desapercibida en las inspecciones del animal vivo en la explotación o en los alojamientos del matadero (Moreno, 2003). Según los resultados obtenidos, en el sureste español, caracterizado por un clima seco de pluviosidad media anual generalmente inferior a 300 mm, el riesgo de aparición de casos de lesiones cutáneas de mal rojo se incrementa en los días subsiguientes a periodos lluviosos, como pudo comprobarse con la mayor incidencia de casos en los meses en los que la pluviosidad media superaba los 3 Dl/m2. Estos resultados coinciden con lo señalado por Domínguez et al. (2005) sobre una mayor aparición de brotes de mal rojo en el mes de octubre en otoños muy lluviosos, siendo esta estación del año, que incluye los meses de octubre y noviembre, en la que se halló una mayor prevalencia de casos de la enfermedad. ‐ 196 ‐ Discusión Estos dos meses son en los que confluyen en esta región la más alta pluviosidad con las bajadas más bruscas de temperatura (tabla 25 y gráfico 11). Sin embargo, nuestros resultados no coinciden con lo expuesto por estos mismos autores y por otros como Beer (1983) o Bartels (1980), que consideran el verano como la época de mayor incidencia de casos, lo que puede deberse a que en el sureste español los cambios hacia altas temperaturas comienzan ya en los meses de mayo y junio (tabla 25), meses éstos en los que, después de los de octubre y noviembre, se obtuvo una mayor incidencia (gráfico 10). Puesto que el desarrollo de la enfermedad se debe a una disminución de la resistencia del animal al verse sometido a factores desencadenantes, pues se estima que hasta un 50 % de cerdos sanos pueden ser portadores de E. rhusiopathiae en amígdalas o en otros tejidos linfoides (Wang et al., 2010), el conocimiento de estos factores ambientales predisponentes para la aparición de la enfermedad en esta región puede facilitar la detección de la enfermedad en el animal vivo. Por tanto, al plantear una inspección en base a los riesgos en el ganado porcino destinado a matadero en el sureste español, debe contemplarse el incremento de la vigilancia en la explotación y la inspección ante mórtem más detallada en búsqueda de signos y lesiones de mal rojo tras periodos lluviosos del año, especialmente en los meses de octubre‐noviembre y mayo‐junio. La comunicación de casos de forma cutánea de mal rojo se ha clasificado como de “nivel de fiabilidad 2” pues todos los casos se diagnosticaron mediante la inspección sistemática, ya que las lesiones macroscópicas de la forma de presentación urticariforme o cutánea de mal rojo porcino se consideran patognomónicas (Beer, 1983; Wood et al., 2006). Aunque en casos en fase de curación las lesiones fuesen menos evidentes, su forma geométrica y su prominencia sobre la dermis permitieron diferenciarlas de otras alteraciones de la piel del cerdo, facilitando el diagnóstico las operaciones de escaldado y depilado (Moreno, 2003), procesos que por contra invalidan el examen histopatológico como método de diagnóstico para esta enfermedad. Aunque existe extensa bibliografía acerca de diferentes aspectos de la pseudotuberculosis de los pequeños rumiantes, apenas hemos encontrado publicaciones en las que se expongan resultados de tasas de canales declaradas no aptas por esta causa en animales jóvenes en Europa. Según nuestros resultados, esta patología es la causa del decomiso post mórtem del 1,95 % de las canales de ovino declaradas no aptas representando el 0,1 ‰0 de los corderos sacrificados. Esta tasa es inferior a la hallada por ‐ 197 ‐ Discusión Severini et al. (2003) que señalaron que de 29.983 corderos de cebo sacrificados en Italia procedentes de diversos países europeos, en dos de ellos (0,7 ‰0) encontraron lesiones de pseudotuberculosis, pero sin especificar si se trató de casos generalizados que motivasen el dictamen de canales no aptas. Los resultados de nuestro estudio contradicen el informe de revisión de la EFSA de 2004 sobre inspección de carne de ovino y caprino, en el que se expone que las lesiones de pseudotuberculosis se limitan a los NL superficiales en animales jóvenes, puesto que hallamos lesiones de pseudotuberculosis en pulmones y NL mediastínicos. Esta localización está considerada la más frecuente dentro de la forma visceral de la enfermedad (Fontaine y Baird, 2008) y aunque pueda tener escasa relevancia en cuanto a prevalencia, su importancia radica en la necesidad de establecer el diagnóstico diferencial con la tuberculosis pulmonar en la especie ovina. Cuando se observan lesiones compatibles con linfadenitis caseosa crónica éstas se asocian a pseudotuberculosis (Zavoshti et al., 2010). En los cinco casos examinados de los así presentados, el diagnóstico histopatológico coincidió con el macroscópico, por lo que se ha clasificado esta forma crónica de la enfermedad como de “nivel 2 de fiabilidad”. Pero en la forma visceral, cuando las lesiones se presentaban en múltiples focos de caseificación sin laminado concéntrico en pulmones y NL mediastínicos, fue necesario establecer el diagnóstico diferencial de tuberculosis, teniendo que recurrir al examen histopatológico para confirmar el diagnóstico, clasificándose entonces como de “nivel 1 de fiabilidad”. En el porcino se diagnostica pleuroneumonía por Actinobacillus spp cuando se presentan lesiones macroscópicas caracterizadas por adherencias pleurales sobre áreas redondeadas, bien delimitadas y friables, focalizadas principalmente en lóbulos diafragmáticos de forma simétrica en ambos pulmones (Sánchez‐Vázquez et al., 2011). En 37 canales declaradas no aptas por síndrome febril se hallaron estas lesiones sin encontrar otras que pudieran asociarse a otros agentes infecciosos ni en pulmones ni en el resto de órganos ni en partes de la canal, si bien no pudo establecerse el diagnóstico diferencial entre A. pleuropneumoniae y A. suis (Caswell y Williams, 2007). En estos casos, las lesiones halladas correspondían a fases agudas de la enfermedad diferenciándose de pleuritis crónicas asociadas a infecciones por H. parasuis que hubiese podido padecer el animal desde edades más tempranas; las lesiones a modo de secuestros en lóbulos diafragmáticos las diferenciaban de casos complicados de neumonías fibrinosas por Pasteurella spp (Straw et ‐ 198 ‐ Discusión al., 2006). Sin embargo, los análisis bacteriológicos practicados en dos de tres casos de neumonías diagnosticadas macroscópicamente como bronconeumonías complicadas por bacterias piógenas correspondieron a pleuroneumonías por Actinobacillus spp, lo que indica una baja especificidad en el diagnóstico macroscópico de pleuroneumonía porcina crónica, por lo que la comunicación de ésta desde matadero se clasificó como de “nivel 1 de fiabilidad ”, mientras que las formas agudas se clasificaron como de “nivel 2”. Los casos de aparición más frecuente de síndrome de dermatitis‐nefropatía porcino en matadero se correspondían con lesiones en fases de curación, pálidas y limitadas a piel de cuartos traseros, sin lesiones renales ni signos clínicos ante mórtem. Sólo se dictaminaron como canales no aptas para consumo en su totalidad las que se correspondían con casos de áreas de piel afectada extensas y de intensa coloración, acompañadas de lesiones renales. El hecho de que la edad en la que existe una mayor prevalencia de aparición de casos de SDN sea de 15 semanas de vida (Pallarés et al., 2005), inferior a la de término de cebado, explicaría las bajas tasas obtenidas (0,52 ‰0) cuando se estima una prevalencia de la enfermedad de un 0,5‐1 %, incluso superior en explotaciones afectadas de síndrome reproductivo y respiratorio porcino (Peralta, 2012). Las lesiones irregulares de SDN, de color rojizo, sin hacer prominencia sobre la piel y normalmente coalescentes, permitieron la diferenciación visual de éstas de las de mal rojo. El aumento de tamaño, palidez y presencia de petequias en riñones permitió el diagnóstico diferencial de casos de escaras por rozaduras en animales que no pueden desplazarse. La comunicación de las formas de SDN que provocan el decomiso total de canales de porcino se clasificó con un “nivel 2 de fiabilidad”. Aunque asociada a circovirus, no hay una demostración experimental de su etiología, por lo que el diagnóstico histopatológico evidenciando las lesiones de vasculitis necrotizante y glomerulonefritis fibrinohemorrágica (Segalés, 2012), lesiones que hallamos en todos los casos analizados, sería el método de elección para la confirmación del diagnóstico de este síndrome en matadero. La sospecha de casos de la forma hemorrágica de enteropatía proliferativa porcina como causa de canales no aptas para consumo por anemia se producía durante la inspección ante mórtem al detectar animales de piel pálida y con diarrea sanguinolenta. La detección ante mórtem permitió el sacrificio apartado al final de la cadena de faenado de estos ‐ 199 ‐ Discusión animales para la inspección detallada del aparato digestivo mediante la inspección de la mucosa intestinal extremando las medidas higiénicas, dado el riesgo de contaminación por bacterias enteropatógenas (Moreno, 2003). Dicho examen suplementario es necesario para emitir un diagnóstico macroscópico presuntivo pues la localización de las lesiones en íleon, la imagen de “empedrado” a través de la serosa del mismo y la imagen de “circunvalaciones cerebrales” en la mucosa (Perea et al., 1998) permitieron el diagnóstico diferencial de otras enteritis necrótico hemorrágicas. El diagnóstico macroscópico de enteritis proliferativa se clasificó como de “nivel 2” ya que el examen histopatológico confirmó en todos los casos el proceso, incluso con la detección de bacterias con morfología compatible con L. intracellularis. Las lesiones histopatológicas de hiperplasia del epitelio, adenomatosis glandular, necrosis, hemorragias y trombosis de vasos y la visualización de bacterias intracelulares curvadas en las células epiteliales mediante la tinción de plata de WS, se consideran suficientes para establecer el diagnóstico (McOrist y Gebhart, 2006). Aunque según Huerta (2001), esta última técnica tiene poca utilidad práctica y considera la PCR como el diagnóstico de elección en explotación, coincide en la validez de las lesiones microscópicas para confirmar el diagnóstico, por lo que el examen histopatológico sería el método de elección para la confirmación de la enfermedad en los casos detectados en matadero. Según los resultados obtenidos, la prevalencia de la cisticercosis muscular bovina por C. bovis, ocho casos de 123.606 canales inspeccionadas post mórtem (0,65 ‰0), es sensiblemente inferior a los resultados (54 ‰0) publicados por García‐Castro (2007) y más próxima (1,8 ‰0) a los de Allepuz et al. (2009) sobre bovinos sacrificados en España. Nuestros resultados se encuentran por debajo de los rangos publicados de prevalencia en Europa, de 0,7 ‰0 a 680 ‰0 (Dorny y Praet, 2007; Cayo‐Rojas et al., 2011). Esta baja prevalencia observada puede deberse a causas diferentes. Por un lado la edad de los animales sacrificados, menores de 24 meses, y por tanto menos tiempo expuestos al agente etiológico, coincidiendo con lo apuntado por Allepuz et al. (2009) que atribuyó a las diferencias de edad al sacrificio el resultado de una proporción significativamente más alta de cisticercosis en bovinos procedentes de explotaciones lecheras que en bovinos de explotaciones destinadas a la producción cárnica. Por otro lado, el clima seco y la ausencia de explotaciones en sistema extensivo en el sureste español son desfavorables para que ‐ 200 ‐ Discusión sobrevivan los embrióforos de la tenia que son capaces de subsistir hasta un año en sustratos recubiertos de películas de agua pero solamente tres semanas en el forraje seco (Euzeby, 2001). De los ocho casos detectados, dos correspondieron a animales nacidos en Asturias, la misma región de procedencia donde se encuentra ubicado el matadero en el que García‐Castro (2007) obtuvo tan alto porcentaje de hallazgos de cisticercosis muscular, mientras que ninguno de los casos correspondió a animales nacidos en las provincias localizadas en el sureste peninsular. Por último, existe la posibilidad de que casos de infestaciones con un solo cisticerco hayan podido no detectarse durante la inspección post mórtem, pues sólo en dos de los ocho casos detectados la infestación fue masiva. Este menor porcentaje (25 %) de infestación masiva que de infestaciones por un solo cisticerco es superior al descrito (6 %) por otros autores (De Souza et al., 2007; Dorny et al., 2010). Esta deficiencia del método de inspección está contemplada por organismos oficiales como la EFSA y la OIE por lo que el propio Reglamento (CE) n º 854/2004 propone el uso de métodos de diagnósticos serológicos alternativos. La localización más frecuente en la que detectamos C. bovis fue el corazón, cinco animales de los que en cuatro fue la localización exclusiva, seguida de los músculos maseteros en tres animales. Estas dos localizaciones y por ese orden coinciden con los resultados obtenidos por Scandrett et al. (2009) en terneros infestados experimentalmente. La mayor detección en corazón puede estar relacionada con el hecho de que los cisticercos entran en proceso de degeneración antes que en otros músculos, siendo las formas necrosadas y calcificadas más fácilmente detectables (García‐Castro, 2007; Eichenberger et al., 2011). En los cinco bovinos en que sólo detectamos cisticercos necrosados en fase avanzada y sobre todo calcificados y fibrosos, el examen macroscópico fue insuficiente para emitir un diagnóstico definitivo coincidiendo con Cayo‐Rojas et al., (2011) y García‐Castro (2007) ya que las características diferenciales macro y microscópicas del parásito no son evidentes, considerando esta forma de presentación como de “nivel de fiabilidad 1” en su diagnóstico en matadero. En el caso de los hallazgos de cisticercos viables la fiabilidad de la comunicación del diagnóstico en matadero se ha determinado de “nivel 2” pues la visualización del protoescólex en estereomicroscopio tras su compresión entre dos portas es suficiente para poder confirmar el diagnóstico in situ, al identificar la estructura específica del protoescólex de C. bovis. La disposición de estereomicroscopio en el propio matadero se debe a la obligatoriedad en este caso de su uso o de un triquinoscopio para diagnóstico de larvas de Trichinella spp en carne de porcino (Reglamento (CE) n º ‐ 201 ‐ Discusión 2075/2005). En mataderos de bovino que no dispongan de esta posibilidad, el diagnóstico específico no podría confirmarse in situ dadas las posibles localizaciones ectópicas de C. bovis (Euzeby, 2001), pudiendo confundirse con vesículas de C. tennuicollis, como hubiese ocurrido en este estudio con el cisticerco detectado en epicardio. Dada la importancia del diagnóstico de C. bovis al tratarse de una zoonosis y al diferente destino de las carnes infestadas según la especie de cisticerco, todos los mataderos para sacrificio de bovino deberían disponer de material suficiente para establecer el diagnóstico in situ o tener previsto un método alternativo de diagnóstico en laboratorio externo. En ninguno de los 483.735 cerdos a los que se les practicó el procedimiento de inspección que disponía la legislación vigente, incluyendo la incisión longitudinal que abra los ventrículos y corte el tabique interventricular del corazón, se detectó cisticercosis muscular porcina por C. cellulosae, de lo que se deduce que no existen condiciones específicas en las explotaciones intensivas de ganado porcino en el sureste español que impidan la adopción de la flexibilización en la inspección post mórtem del cerdo de cebo (EFSA, 2011b). Considerando la cabaña ganadera porcina de cría intensiva en Europa como exenta de T. solium (OIE, 2012a) y que todos los casos de neurocisticercosis humana diagnosticados en hospitales de esta área geográfica correspondieron a población inmigrante procedente de América del Sur (Ruiz et al., 2011), la inspección post mórtem en matadero del corazón de cerdo podría limitarse a una inspección visual (Leps y Fries, 2009) procediendo al examen suplementario de este órgano sólo en aquellos casos en los que en la inspección ante mórtem y/o visual post mórtem se detectasen alteraciones, tal y como plantea la EFSA (2011a). Cuando se presentó algún caso en los que fueron necesarios exámenes suplementarios, la práctica del método de compresión y la no visualización con estereomicroscopio de protoescólex fue suficiente para diferenciar los quistes no parasitarios. En el caso de quistes por C. tennuicollis, la localización de éstos nunca fue intramuscular, lo que fue suficiente para descartar casos de C. cellulosae ya que, a diferencia de C. bovis, la localización de C. cellulosae es siempre intramuscular y no sobre las fascias o en las aponeurosis musculares (Euzeby, 2001). No hemos hallado datos de prevalencia de cisticercosis muscular en ovino y caprino en España. En las bases de datos de inspección veterinaria sobre causas de decomisos de ‐ 202 ‐ Discusión canales de ovino y caprino en este matadero, hasta el año 2006 se registraban como canales no aptas por cisticercosis tanto los casos de cisticercosis musculares por C. ovis como los casos de cisticercosis por C. tennuicollis, mientras que a partir del año 2006 con el cambio legislativo, sólo se declararon como canales decomisadas por cisticercosis las cisticercosis musculares generalizadas. Esta sería la causa del descenso de casos de decomisos de canales de cordero por cisticercosis a partir de dicho año (gráfico 12), pudiendo asumir entonces como porcentajes de decomisos por C. ovis los registrados a partir del año 2007, con una prevalencia media de 0,20 ‰0 en la especie ovina y ningún caso en la caprina. En el caso de C. tennuicollis, la localización hepatoperitoneal de vesículas ovoides de 2‐3 cm de cuello estrecho y pared flácida y translúcida con un líquido transparente y un punto blanquecino en su interior, se diagnostican como larvas de T. hydatigena en cualquiera de las cuatro especies de mamíferos estudiadas (Mehlhorn et al., 1992) y pueden diferenciarse de la hidatidosis en bovino y de otras especies de cisticercos en caso de localización ectópica mediante la visualización con estereomicroscopio de las características del protoescólex (Euzeby, 2001) por lo que se diagnosticó con “nivel de fiabilidad 2”. En casos de desnutrición en los pequeños rumiantes, las lesiones traumáticas en forma de trayectos sinuosos de coloración rojiza negruzca o amarillenta verdosa en el parénquima y superficie hepática, con presencia normalmente de quistes degenerados con un punto de necrosis en su interior, sin inflamación de conductos biliares y que en casos graves se acompañaban de nódulos y trayectos de color blanquecino verdoso en pulmones y en diafragma, se asociaron al tránsito de este parásito. Ofrecería más dificultad el diagnóstico diferencial entre quistes de sarcosporidios en ovino y quistes por C. ovis si no fuese porque la edad al sacrificio en el sureste español, con término de cebo a los tres meses de edad, no es tiempo suficiente para la formación de quistes musculares visibles macroscópicamente en el caso de la sarcosporidiosis y sí en el caso de la infestación por C. ovis, dado que éstos pueden enquistarse en la musculatura a las seis semanas post‐infección (OIE, 2012a). Así, los casos de sarcosporidiosis detectados fueron diagnosticados solo microscópicamente a raíz de exámenes histopatológicos por lesiones en las que en principio no se sospechaba de la posibilidad de infestación por sarcocystis. Es posible por tanto que la considerada baja prevalencia de infestación por C. ovis en Europa (Euzeby, 2001), en contraste con las estadísticas publicadas en Norteamérica (De Wolf et al., 2012) y Oceanía (Jackman y Hathaway, 2010), pueda deberse a no establecer el diagnóstico diferencial en matadero ‐ 203 ‐ Discusión entre quistes de sarcosporidios y de C. ovis en ovino adulto, comunicando los casos como sarcosporidiosis. Al no considerarse ninguna de estas infestaciones del ganado ovino como enfermedades zoonósicas (EFSA, 2010), se minimiza la importancia del diagnóstico específico a diferencia de lo que ocurre en la especie bovina y porcina. Precisamente la problemática del diagnóstico etiológico de sarcosporidiosis porcina se debe no sólo a la diferenciación entre cisticercos y sarcosporidios en casos de formas degeneradas de cisticercos, sino además a que en el porcino debería poder diferenciarse la especie de sarcosporidio dado el carácter zoonósico de S. suihominis (Euzeby, 2001). Si bien estos casos se limitarían a animales adultos como cerdas de vientre o verracos, puede ocurrir en animales sometidos a otro tipo de cría menos intensiva que precisan de un mayor tiempo de engorde, como los dos casos diagnosticados en nuestro estudio, teniendo que basarnos en el tamaño de los quistes para emitir el diagnóstico macroscópico (Moreno, 2003) y recurrir al examen histopatológico para su confirmación. Entre las causas de ictericia de tipo III por obstrucción, tipo II por hepatitis y anemias se contemplan las distomatosis (Euzeby, 2001; Quiroz, 2005; Munyeme et al., 2012). Sin embargo, en ninguno de los casos de ictericia y anemia en pequeños rumiantes se detectaron distomas ni lesiones compatibles por distomas en tejido hepatobiliar y sólo en un caso de ictericia en bovino se atribuyó la causa a una grave colangiohepatitis por fascioliasis. Se trataba de un bovino de raza asturiana nacido en Asturias y cebado a término en una explotación de la provincia de Alicante. Si además contemplamos que en el estudio realizado en este mismo matadero sobre hígados de bovino decomisados por distomatosis durante un año no se detectaron casos de fascioliasis en animales nacidos en explotaciones ubicadas en el sureste español (Sánchez, 2010) y que Garijo (2002) en su estudio sobre 181 ovejas adultas procedentes de distintas comarcas de la Región de Murcia no encontró fasciolas en ninguna de ellas, podemos determinar que en animales de las especies bovina, ovina, caprina y porcina nacidos en explotaciones del sureste español, se pueden descartar la fascioliasis como causa de ictericia o anemia, ya que el clima seco y la ausencia de biotopos húmedos impediría la subsistencia de los hospedadores intermediarios (gasterópodos) imprescindibles para el ciclo biológico de estos parásitos (Euzeby, 2001), de forma que aun con la entrada de herbívoros portadores en estas explotaciones, los animales allí nacidos difícilmente podrían infestarse. Este resultado contradice los informes de la EFSA (2003) que ‐ 204 ‐ Discusión mencionan como patología frecuente las distomatosis en pequeños rumiantes, seguramente por la edad al sacrificio de los animales de estas especies destinados a consumo en otros países de Europa, superior a la habitual en esta zona de la UE, por lo que se plantearía la posibilidad de que conociendo la explotación de nacimiento por los datos de los que se dispone en la información de la cadena alimentaria que acompaña a los animales y comprobando la identificación animal, la incisión en cara visceral del hígado podría no ser necesaria en la inspección post mórtem sistemática de los animales de las especies ovina y caprina de cebo nacidos en explotaciones del sureste español. La detección de duelas en canalículos biliares mediante la incisión del lóbulo izquierdo y en la base del lóbulo de Spigelio del hígado practicados en la inspección sistemática fue suficiente para detectar y establecer el diagnóstico de distomatosis y diferenciar la fascioliasis de la dicroceliosis (Mehlhorn et al., 1992), clasificándolas con un “nivel 2 de fiabilidad” en la comunicación de resultados de la inspección en matadero. El diagnóstico se complicaba en los casos en los que el animal se había sacrificado coincidiendo con la fase intraparenquimatosa, en la que las duelas jóvenes no han alcanzado los conductos biliares, limitándose las lesiones a trayectos hemorrágicos y hepatitis intersticial (Quiroz, 2005), precisando del diagnóstico histopatológico para justificar la etiología parasitaria. La ascaridiasis en el porcino no se consideró causa directa de canales no aptas para consumo, excepto en un caso en el que el grave estado de desnutrición del animal se asoció a la paraqueratosis y obstrucción esofágica provocadas, en contraste con la alta prevalencia de cerdos afectados (Sánchez et al., 2007). En algunos casos de peritonitis el origen se atribuyó a perforaciones de la pared intestinal tras la detección de nódulos sobre la serosa y formas adultas de A. suum en la luz del intestino delgado en casos de enteritis con hipertrofia de la túnica muscular. El diagnóstico diferencial de ascaridiasis en estas fases sólo fue necesario con el nematodo M. hirudinaceus, que provoca lesiones nodulares en la mucosa del íleon, diferenciándose por su mayor tamaño, hasta 40 cm de longitud, y color rosado (Peribáñez et al., 1999). Se asocian al tránsito de las fases larvarias L3 de A. suum las lesiones de hepatitis intersticial, caracterizadas por la aparición de manchas blanquecinas de unos 5 mm de diámetro y de forma estrellada (Perea et al., 1998; Peribáñez et al., 1999; Passos et al., 2011). El hallazgo de estas lesiones en el diagnóstico post mórtem se clasificó con un “nivel 2 de fiabilidad” en la comunicación de esta parasitación. ‐ 205 ‐ Discusión Las alteraciones fisiopatológicas suponen en el ovino casi el mismo porcentaje (35,87 %) de canales no aptas que las enfermedades infecciosas (38,13 %). La importancia de la ictericia en la especie ovina sería la causa de este alto porcentaje, pues alcanza una prevalencia de 1,17 ‰0 coincidiendo con la obtenida por Trabado et al. (2012). La predisposición genética al deficiente metabolismo del cobre en el hígado en esta especie (Stalker y Hayes, 2007) y la enterotoxemia tipo A (Ferrer et al., 2002) pueden ser los procesos responsables de las diferencias en porcentajes respecto a las otras especies de rumiantes. En cambio, en el porcino de cebo, la anemia supone el 51,7 % de las alteraciones fisiopatológicas. Las lesiones del aparato digestivo que cursan con hemorragias, cuya prevalencia se ha incrementado en explotaciones intensivas de porcino en los últimos años (Carvajal et al., 2000; McOrist y Gebhart, 2006), parecen determinantes en la mayor tasa de canales no aptas por anemia 0.95 ‰0 en esta especie respecto a los rumiantes. El único caso de leucosis como causa de decomiso total diagnosticado en la especie bovina correspondió a la forma esporádica juvenil y supuso una tasa de 0,08 ‰0, coincidiendo con la prevalencia de 0,05‐0,13 ‰0 observada por Radostitis et al. (1995). No se presentó ningún caso de leucosis enzoótica bovina dada la edad de los animales destinados a sacrificio, inferior a tres años (Marcato, 1987), si bien en el único caso presentado en la especie bovina se optó por la toma de muestras y análisis en el Laboratorio Regional de Referencia para descartar la posibilidad de leucosis vírica. La prevalencia de leucosis hallada en la especie porcina (0,06 ‰0) es inferior a la descrita en matadero por Marcato (1987) que fue de 0,15 ‰0, seguramente debido a que en nuestro estudio sólo registramos las formas de presentación que supusieron el dictamen de decomiso total de la canal. Todos los casos de leucosis que provocaron la declaración de carnes no aptas para consumo se detectaron ante mórtem debido al grave estado de debilidad y signos de anemia producidos. El aspecto lardáceo al corte de las lesiones, especialmente en NL, permitió emitir el diagnóstico mediante el examen macroscópico suplementario de incisión de los NL y lesiones en órganos, excepto en el caso de las lesiones renales, que podían confundirse macroscópicamente con lesiones de nefritis intersticial en el caso del ganado bovino (Grant‐
Maxie y Newman, 2007), teniendo que recurrir al examen histopatológico. La infiltración de células linfoblásticas y la ausencia de imágenes morfológicas de inflamación en la leucosis fue suficiente para confirmar los diagnósticos y diferenciarla de la nefritis intersticial en la ‐ 206 ‐ Discusión que se presentaban infiltraciones de linfocitos y células plasmáticas y proliferación fibroblástica. Todos los casos en los que las lesiones se presentaron de forma generalizada afectando a órganos del sistema linfoide fueron diagnosticados post mórtem y se confirmaron histopatológicamente, por lo que el diagnóstico se comunicaría con un “nivel 2 de fiabilidad”. En este estudio las úlceras gastroesofágicas suponen el 24 % de las anemias pronunciadas en el ganado porcino sacrificado, lo que representa ser causa del 2,02 % de las canales declaradas no aptas en esta especie. Este porcentaje sobre el total de cerdos sacrificados significa solamente un 0,23 ‰0 cuando la incidencia en el ganado porcino de cebo criado en condiciones de producción intensiva se estima entre un 6 y un 15 %, incluso considerando sólo los casos graves (Swaby y Gregory, 2012). La inspección post mórtem reglamentaria del estómago es sólo visual, por lo que las úlceras gastroesofágicas pueden pasar desapercibidas durante la inspección en matadero en animales en los que no se aprecien alteraciones generalizadas en la canal. Pero dado que las úlceras gástricas pueden ser reflejo de estados estrés del animal y se propone como parámetro para evaluar el bienestar animal (EFSA, 2011a), al menos en la especie porcina en casos frecuentes de anemia en animales procedentes de una misma explotación debería procederse a la inspección suplementaria de la mucosa gástrica, con el fin de detectar, evaluar y comunicar la incidencia de casos de úlceras gástricas para la investigación de posibles desviaciones en el estado del bienestar de los animales sacrificados. La inspección post mórtem macroscópica, tras el examen suplementario de la mucosa gástrica y del contenido estomacal, fue suficiente para emitir el diagnóstico en el matadero, coincidiendo en los cinco casos analizados el cuadro lesional macroscópico con el diagnóstico histopatológico, considerando esta alteración con el “nivel de fiabilidad 2”. La predominancia de la capa negra en la raza murciano‐granadina pudo influir en que la melanosis fuese, después de la ictericia, la alteración fisiopatológica más importante como causa de canales no aptas en la especie caprina (gráfico 13). Pero las diferencias en tasas de canales no aptas por melanosis entre especies, correspondiendo el 85,7 % de las canales decomisadas a la especie caprina y ninguna en bovino y porcino, no se debió a la ausencia de casos en estas especies sino a la forma de presentación localizada, ya fuese ‐ 207 ‐ Discusión difusa en serosas, maculosa en órganos en bovino y ovino o de piel en porcino, pudiendo practicarse el expurgo de las zonas afectadas. Sin embargo, sí que fue causa de decomiso de canales de bovino en los resultados presentados por Hernández de Luján et al. (2009) y por Trabado et al. (2012). Las características pigmentaciones de color negruzco (Moreno, 2003), hacen que el examen macroscópico sea suficiente para emitir el diagnóstico con un “nivel de fiabilidad 2”. La prevalencia que suponen los cinco casos diagnosticados de miositis eosinofílica en la especie bovina, incluyendo el que no supuso el decomiso total de la canal (0,40 ‰0), fue superior a la prevalencia encontrada por Trabado et al. (2012) en un matadero de Barcelona (0,11 ‰0) y a la observada en otros países de Europa: 0,3 ‰0 en Bélgica y 0,2 ‰0 en Francia, en este caso asociada a sarcocistiosis (Fortier et al., 1993). Además, Alton et al. (2010), al comparar el porcentaje de canales no aptas por esta causa sobre el total de canales decomisadas en bovinos de diferente edad y aptitud sacrificados en Ontario, el porcentaje no supera el 1,1 % frente al 2,92 % que representa en este trabajo. Diversos estudios asocian estas lesiones con la infestación por sarcocystis, el más reciente el de Vangeel et al. (2012), quienes mediante infección experimental de dos terneros obtuvieron lesiones histopatológicas similares a las de hallazgos de miositis eosinofílica en bovinos sacrificados en matadero. En otras investigaciones como la de De Bosschere y Ducatelle (2001) el número de sarcosporidios detectados mediante digestión artificial en muestras de corazón fue inferior en animales que padecían miositis eosinofílica que en los que no presentaban lesiones, encontrando el 100 % de animales de ambos grupos parasitados. En nuestro estudio, en ninguno de los cinco casos diagnosticados se apreciaron lesiones en corazón, esófago o lengua, ni presencia de sarcocystis en los exámenes histopatológicos practicados. Además los grupos musculares afectados variaron según los casos; en tres de ellos las lesiones sí aparecieron de forma generalizada, en otro las lesiones aparecieron en musculatura más superficial e incluso en subcutáneo y en el quinto caso sólo se encontraron en localizaciones focalizadas en músculos tríceps braquial, pectoral y pilar del diafragma, lo que podría corresponder a reacciones ante otros parásitos como Hypoderma bovis o C. bovis, respectivamente. Estos resultados, unido a la inexistencia de lesiones de miositis eosinofílica en otros animales en los que accidentalmente se detectó sarcocystis, nos inducen a pensar que el proceso pueda ser más complejo, por reacción ante la destrucción ‐ 208 ‐ Discusión de estructuras parasitarias no limitadas a la sarcosporidiosis (Sierra et al., 1987) preexistentes en la musculatura del animal, así como a la acción de la administración de sustancias farmacológicas con efectos secundarios de eosinofilia o por factores genéticos incluso asociados a la raza, lo que podría explicar el porqué de la prevalencia superior a las descritas por los autores anteriormente mencionados. En los casos presentados, la coloración verdosa que adquirían las fibras musculares afectadas indicó el diagnóstico de miositis eosinofílica. Estas lesiones, una vez expuestas al exterior y al perder parte de esa coloración, podrían confundirse en la inspección visual con casos de lipomatosis que se descarta al realizar la incisión del tejido afectado por este último proceso dada la consistencia disminuida y untuosa del mismo. En casos muy crónicos donde según algunos autores la eosinofilia podría ir desapareciendo y proliferando macrófagos y linfocitos, podría confundirse el proceso con miositis linfocítica (Van Vleet y Valentine, 2007). En el caso de miositis linfocítica detectado, también en bovino, el animal diagnosticado sí que presentaba signos clínicos ante mórtem, incluida postración, a diferencia de los casos de miositis eosinofílica que cursaban de forma asintomática; precisamente el estado de debilidad del animal y las lesiones a modo de bandas de color pálido apreciadas en la musculatura indujeron durante la inspección sistemática al diagnóstico de este caso como de degeneración muscular, emitiéndose el diagnóstico definitivo de miositis linfocítica sólo tras el examen histopatológico. Las miositis eosinofílicas son, por tanto, hallazgo de matadero, por lo que el diagnóstico sólo se realiza post mórtem y el examen histopatológico mediante la tinción de HE, observándose densas bandas de polimorfonucleares eosinófilos sustituyendo las fibras musculares, sería el método de elección para confirmar el diagnóstico (Van Vleet y Valentine, 2007). El uso de esta técnica permitió emitir el diagnóstico diferencial de casos de lipomatosis y otras miositis, confirmándose la miositis eosinofílica en todos los casos, por lo que ésta se ha considerado como de “nivel 2 de fiabilidad” mientras que otras formas de miositis y la degeneración muscular se consideraron “de nivel 1”. Las diferencias entre los porcentajes obtenidos de canales no aptas por alteraciones circulatorias entre especies se deberían a los diferentes procesos de manejo de animales previos al sacrificio en el matadero, por lo que las tasas de prevalencia obtenidas pueden considerarse parámetros indicativos en la evaluación del bienestar de los animales. La frecuencia 0 en cuanto a hematomas, edemas y otras alteraciones por traumatismos como ‐ 209 ‐ Discusión causa de canales no aptas en las especies caprina y porcina se deberían a razones distintas. En el caprino, la ya comentada mayor debilidad de esta especie de menor edad al sacrificio sería la causa de que animales sometidos a traumatismos causasen bajas ante mórtem, lo que explicaría la ausencia de canales no aptas por esta causa. En cambio en el porcino, el espesor del tejido adiposo subcutáneo limitaría la localización de los hematomas y otras heridas por golpes y peleas a piel, extremidades, rabo y pabellones auriculares, permitiendo el decomiso parcial de las zonas afectadas. En cuanto a las hemorragias destacan las altas tasas en pequeños rumiantes (gráfico 13) al ser aturdidos estos animales mediante el sistema de electroshock, más proclive a la aparición de contracciones musculares violentas durante el proceso de sacrificio con la consiguiente formación de equimosis en musculatura por rotura de capilares que el sistema de aturdido por CO 2 utilizado en porcino (Rodríguez et al., 2006) o de pistola de clavija perforadora utilizado en bovino. Estas lesiones también se apreciaban en bovinos sacrificados sin aturdimiento en los casos permitidos por la legislación vigente de sacrificio por ritual religioso Halal, pero sin una generalización de las hemorragias por toda la musculatura, produciéndose sólo decomisos tras el despiece de las piezas cárnicas afectadas. El tamaño y forma de estas hemorragias (equimosis) permite distinguirlas de petequias en casos de septicemias hemorrágicas (Moreno, 2003). La ausencia de sintomatología en el animal vivo, de linfadenomegalia y de lesiones distintas a las equimosis permiten el diagnóstico diferencial de casos de viremias. Se clasificó así el diagnóstico macroscópico como de “nivel 2 de fiabilidad”. La mayor predisposición de la urolitiasis en rumiantes machos por la estructura anatómica de la uretra en estos animales (apéndice vermiforme en pequeños rumiantes y flexura sigmoidea en bovinos) coincidiendo con autores como Viñas y Lavín (1995), sería la causa de la tasa de casos de canales no aptas por uremia en estas especies, pero con ausencia de casos en caprino por la edad de los animales sacrificados. La detección de urolitos en vías urinarias permite el diagnóstico macroscópico con un “nivel 2 de fiabilidad”. En base a los resultados obtenidos, el examen histopatológico se consideraría la prueba laboratorial externa de elección en los casos de inflamaciones granulomatosas como la tuberculosis y aspergilosis, proliferativas como la enteritis proliferativa porcina y en los procesos neoplásicos como la leucosis. También en los casos en los que el diagnóstico ‐ 210 ‐ Discusión definitivo, al desconocerse la etiología específica del proceso, puede establecerse confirmando el diagnóstico anatomopatológico, como en el SDN porcino o la miositis eosinofílica, o en los que la etiología pueda asociarse con varios procesos, como en la poliencefalomalacia y en la degeneración muscular. En otros procesos patológicos los resultados de los exámenes histopatológicos, aunque no permitieron confirmar el diagnóstico del agente etiológico específico, sí que fueron de utilidad para orientar el diagnóstico. Fue el caso de la detección de corpúsculos de inclusión intracelulares, que indicaban la implicación de agentes víricos (Caswell y Williams, 2007) como el herpesvirus del IBR o del virus sincitial respiratorio en casos de SRB o la confirmación de casos de ectima contagioso. Igualmente facilitó la observación de bacterias cocáceas implicadas en el caso de endocarditis vegetativa atribuido a infección del tracto respiratorio por M. haemolytica y estreptococos ά‐hemolíticos en bovino (Blowey y Weaver, 2004) y en la meningitis purulenta asociada a S. zooepidermicus en ovino (Ferrer et al., 2002). En los casos de enteritis necrótico hemorrágicas las lesiones halladas en el examen histopatológico indicaban el diagnóstico de disentería hemorrágica porcina en 12 casos pero en el resto no pudieron descartarse otras posibles etiologías como la salmonelosis u otras brachyspiras (Hampson et al., 2006). En casos de sospecha de quistes necrosados o calcificados de cisticercos o sarcosporidios el diagnóstico histopatológico permitió la confirmación de la etiología de origen parasitario pero sin permitir la identificación específica del parásito. En otros casos, la práctica del examen histopatológico permitió asegurar el dictamen de canal no apta pero sin utilidad para el diagnóstico etiológico. Entre ellos los casos de detección de trombosis, normalmente en vena cava caudal, en los que se confirmaba si se trataba de un proceso séptico observando la presencia de formas bacterianas en ellos. También en los casos de pielonefritis, en los que el diagnóstico histopatológico ayudó a deducir la forma ascendente vía urinaria con presencia de bacterias en túbulos renales o descendente vía hematógena (Grant‐Maxie y Newman, 2007). Así como el diagnóstico diferencial entre septicemia o viremia hemorrágica de las hemorragias consecuentes a las operaciones de aturdido y sacrificio. Por último, al confirmar la posibilidad de infecciones por clostridios en casos de lesiones edematosas en tejido subcutáneo o muscular. ‐ 211 ‐ Discusión Otras pruebas laboratoriales que resultaron de utilidad fueron las tinciones de frotis de tejidos, sangre o pus para poder emitir u orientar diagnósticos mediante técnicas más sencillas y rápidas que las del examen histopatológico, pudiendo realizarse el proceso de preparación en el propio matadero, a falta solamente de la visualización en microscopio óptico en caso de no disponer de éste in situ. Fue el caso de la tinción de GRAM sobre frotis en casos de enfermedad de los abscesos en ovino y de Clostridium spp en enteritis necrótico hemorrágicas. La localización de abscesos en tejido subcutáneo cervical y la presencia de cocos GRAM+ y ausencia de bacilos al recurrir a esta tinción del contenido purulento de los mismos fueron indicativas de la infección por estafilococos, a diferencia de los análisis en otras especies como el porcino que, cuando se realizó la misma sobre fluido purulento, se obtuvieron resultados inespecíficos con presencia de bacterias pleomórficas y sin una coloración homogénea, seguramente por la implicación de diferentes bacterias como A. pyogenes, estafilococos y estreptococos (Martínez et al., 2007). En el caso de enteritis necrótico hemorrágica por clostridios, las lesiones orientaron el diagnóstico como un caso de toxemia aguda por Cl. novyi tipo B en ternero según la descripción de Blowey y Weaver (2004), aunque para Beer (1983) en estas toxemias suele intervenir también Cl. perfringens como principal responsable de las lesiones intestinales. Los diagnósticos laboratoriales confirmaron el diagnóstico macroscópico pero sin determinar la/s especie/s de clostridios implicadas. La afección del yeyuno y no del colon en el caso de lesiones de enteritis compatibles con formas necrótico hemorrágicas en porcino fue decisiva para descartar la disentería hemorrágica en dos casos presentados en cerdos en edad de transición y asociarlos a infección por clostridios (Straw et al., 2006). Destaca la tinción de GIEMSA para la identificación de protozoos, como en el caso del diagnóstico de los casos de ehrlichiosis y de coccidiosis en bovinos. En la coccidiosis, la localización de las lesiones en la especie bovina (Stockdale, 1977) afectando al recto y tramo final de colon y con la forma hemorrágica de la inflamación, permitieron el diagnóstico presuntivo macroscópico confirmado tras la observación al microscopio óptico de los quistes de coccidios en frotis teñido de la mucosa intestinal y refrendado mediante el examen histopatológico, a diferencia del ovino, caprino y porcino, en el que las lesiones inespecíficas de enteritis catarral del intestino delgado (Méndez et al., 1999) no indujeron al diagnóstico durante la inspección sistemática, pues no se observó ningún caso en el que se apreciasen a través de la serosa formaciones nodulares blanquecinas de 1 cm descritas en casos de coccidiosis en ‐ 212 ‐ Discusión animales adultos (Brown et al., 2007) y sólo tras el examen histopatológico se identificaron los casos como enteritis por coccidios. Por último, la técnica ELISA para detección de ß‐agonistas se utilizó en el marco del Plan Nacional de Investigación de Residuos y siguiendo las instrucciones en cuanto a su aplicación surgidas de los Acuerdos de Santiago (2003). De las dos partes en que se divide el Plan Nacional: plan dirigido, con toma de muestras aleatorias y periódicas en cada matadero y plan de sospechosos, con toma de muestras en caso de sospecha por el Inspector Veterinario, sólo el segundo permite la actuación directa sobre el producto, ya que cuando se obtienen los resultados del primero, las carnes de las que se obtuvieron las muestras ya han sido puestas a la venta. La excepción la representa precisamente la aplicación in situ de este test, pues al disponer de un resultado laboratorial en menos una hora en el propio matadero, aun cuando se haya usado de forma aleatoria, permite la consiguiente actuación dentro del plan de sospechosos, procediendo a la intervención directa sobre las carnes de los animales positivos hasta obtener la confirmación del diagnóstico en el Laboratorio de Referencia. La disposición de kits para el diagnóstico rápido como el de investigación de ß‐
agonistas in situ, basado en la técnica ELISA, cuya efectividad se demostró en este matadero con la detección de un caso positivo a clenbuterol en ganado bovino, permitiría las actuaciones más eficientes en el propio matadero al obtenerse resultados rápidos con un mínimo tiempo de inmovilización de las carnes, motivo éste que puede retraer las actuaciones del Inspector Veterinario en casos dudosos de animales sospechosos de haber sido tratados con sustancias medicamentosas con LMR sin haberse respetado el de plazo de espera. Sería por tanto importante la provisión por parte de la Administración de medios para analíticas in situ ya existentes como las pruebas STOP (swab test on premises), CAST (calf antibiotic sulfa test) o FAST (fast antimicrobial screen test) (Moreno, 2003), fomentar las investigaciones para el desarrollo de este tipo de test rápidos (Reig y Toldrá, 2008), así como el estudio de las alteraciones anatómicas e histológicas causadas por la administración de sustancias fraudulentas en el engorde del ganado que faciliten la detección de casos sospechosos durante las inspecciones sistemáticas (Vascellari et al., 2012), ya que en ninguno de los casos positivos por clenbuterol en bovino y sulfamidas en ovino durante la inspección ante y post mórtem se detectaron signos clínicos o patológicos que indujeran a sospechar de la presencia de residuos. ‐ 213 ‐ Discusión En el Reglamento (CE) n º 2074/2005 se propone un sistema de codificación de enfermedades en mataderos con el fin de regular las bases de datos resultantes de las inspecciones ante y post mórtem según lo dispuesto respecto a las “decisiones relativas a la carne” indicadas en el Reglamento (CE) n º 854/2004. Pero de esta forma resulta dificultoso poder extraer datos concluyentes sobre los procesos patológicos diagnosticados en los mataderos, pues la mayoría de los registros se limitan a las causas inespecíficas que motivaron el dictamen de canales no aptas para consumo humano, generando dudas sobre la utilización de los datos comunicados por las autoridades competentes en cada país (Amezcua et al., 2011) y que la propia EFSA evidencia. Al exponer sus memorias anuales sobre declaración de casos de zoonosis en la UE en colaboración con el European Centre for Disease Prevention and Control (EFSA y ECDC, 2012), pone en cuestión los datos estadísticos recibidos, al tener que aclarar que las cisticercosis hepatoperitoneales por C. tennuicollis no se consideran enfermedades zoonósicas. No es de extrañar por tanto que sea la propia EFSA la que exponga como una de sus recomendaciones en su informe científico al evaluar posibles peligros si se modificasen los actuales sistemas de inspección de la carne de cerdo, estudiar formas de mejorar la utilización en sanidad y bienestar animal de la información registrada en mataderos (EFSA, 2011b). De los resultados obtenidos pueden deducirse varias razones que justifican la falta de especificidad en el registro de datos acerca de los procesos patológicos que motivan los dictámenes de canales de animales de abasto como no aptas para consumo, como son la heterogeneidad en los criterios de comunicación de los dictámenes, deficiencia detectada también en otros paises (Amezcua et al., 2011), y el que no puedan realizarse exámenes suplementarios (Edwards et al., 1997). Respecto a la heterogeneidad en los criterios de comunicación, uno de los motivos sería que un mismo proceso puede clasificarse en un grupo diferente de causas de dictamen, como el caso de canales con signos de que el animal se sacrificó padeciendo un síndrome febril. La causa del dictamen puede registrarse como enfermedad infecciosa generalizada siguiendo el criterio de Sanz Egaña (Moreno, 2003) o como canal no apta por alteración fisiopatológica (Trabado et al., 2012), por la palidez, olor a acetona y ausencia de rigidez cadavérica que caracterizan a estas canales (Moreno, 2003), perdiendo con esta opción ‐ 214 ‐ Discusión cualquier referencia al agente etiológico causante del proceso. Por otra parte, en una misma canal pueden detectarse anomalías o lesiones diferentes en varios órganos, a veces interrelacionadas, como en el caso de abscesos en diferentes partes de la canal en el porcino con origen en infecciones de la cola por caudofagia (Sánchez‐Vázquez et al., 2012), pero declarándose solamente la afección generalizada, en este caso piemia, obviando en el registro el dato de la lesión de la cola que además sería un signo indicador de problemas en las condiciones de bienestar de los animales (Harley et al., 2012). Además, la forma crónica de presentación de los procesos patológicos de los animales al sacrificio, especialmente en casos de desnutrición, no permiten confirmar la asociación directa causa‐efecto como en el caso de animales afectados por enfermedades parasitarias. El hecho de que no se proceda a la realización de exámenes suplementarios para establecer un diagnóstico puede deberse a que el inspector considere que el proceso patológico primario no tenga relevancia por sí mismo como causa de dictamen de no aptitud de las carnes; por ejemplo, en casos de decomisos por ictericia o anemias muy pronunciadas en el animal sacrificado, registrándose estas anomalías del color como causa del decomiso total, sin proceder a investigar las causas que las provocaron. Además, las pruebas para identificación de agentes patógenos sólo serían aplicables en el matadero en casos como la digestión artificial para el diagnóstico de Trichinella spp y la compresión entre portas para la identificación de especies de cisticercos. La aplicación de otras técnicas recomendadas en el diagnóstico de enfermedades epizoóticas (OIE, 2012b) o de enfermedades zoonósicas como la tuberculosis, brucelosis, campilobacteriosis, listeriosis, salmonelosis, E. coli verotoxigénico, leptospirosis, toxoplasmosis y criptosporidiosis (Real Decreto 1940/2004), no pueden en la actualidad llevarse a cabo in situ en los mataderos por motivos económicos y logísticos dada la vida media del producto, por lo que el Inspector Veterinario, al no disponer de un resultado laboratorial, se limita a referirse a la causa del dictamen de canal no apta sin declarar la enfermedad de la que se sospecha, de forma que se desvirtúa el papel que la Ley de Sanidad Animal asigna al matadero como fuente de datos epidemiológicos. Estas limitaciones adquieren especial relevancia cuando la declaración de la enfermedad puede tener repercusiones en la calificación sanitaria de la explotación de origen de los animales, especialmente en explotaciones o regiones declaradas indemnes para una enfermedad animal (Schiller et al., 2011). Sería el caso en este trabajo de las lesiones macroscópicas ‐ 215 ‐ Discusión halladas compatibles con formas de complejo primario de tuberculosis bovina. De los 76 casos presentados, en 14 se realizó el examen histopatológico al considerar las lesiones macroscópicas como dudosas y de éstos sólo en diez se confirmó el diagnóstico macroscópico. De no haberse realizado el examen histopatológico, bien se hubiesen declarado como tuberculosis un 3,70 % de los casos siendo falsos positivos en la inspección macroscópica o por el contrario, en caso de no comunicar estos 14 casos, habría una pérdida de información del 9,26 % de los casos que puede repercutir en la propagación de la infección en la explotación de origen e incluso en la región donde ésta se ubique (Schiller et al., 2011). Por tanto, para que las comunicaciones de la inspección veterinaria en mataderos tengan interés con el fin de conseguir la monitorización de enfermedades y aplicación de medidas preventivas en las explotaciones (Sánchez‐Vázquez et al., 2012), deben referirse al proceso patológico que provocó la alteración en la canal y no sólo a la causa que justifica el dictamen. Así, en este estudio, el diagnóstico de las causas de anemias en porcino permitió orientar las actuaciones en la explotación de origen de los animales afectados según se trate de anemias por úlceras gástricas, que pueden ser indicativas de alteraciones en el estado del bienestar de los animales, o anemias por enteritis proliferativa hemorrágica o por disentería hemorrágica, enfermedades éstas de etiología infecciosa. Igualmente, la declaración de un caso de canal de bovino no apta por ictericia a causa de erhlichiosis orientó la adopción de medidas de lucha contra artrópodos en la explotación de origen, o la declaración de canales de caprino por desnutrición a causa de cisticercosis hepatoperitoneales permitió la adopción de medidas preventivas como fue el aislamiento del ganado de los cánidos, hospedadores definitivos y fuente de contagio (De Wolf et al., 2012). Con el fin de que el inspector veterinario de matadero pueda declarar de forma inmediata todos los procesos patológicos que sospeche que sean la causa de los decomisos completos de canales de animales de producción cárnica al término de cebado, aunque sólo sea en base a los resultados de la inspección post mórtem y sin disponer de exámenes laboratoriales externos, se han clasificado los procesos patológicos detectados, en base a la fiabilidad de su diagnóstico in situ en el matadero, en dos niveles de fiabilidad, 2 y 1. De aplicarse este proyecto de clasificación, el propio inspector podría incluir los resultados de su ‐ 216 ‐ Discusión inspección en la base de datos de SITRANS en tres grupos 2, 1 y 0, de mayor a menor fiabilidad en la comunicación del resultado de la inspección veterinaria en matadero, lo que permitiría: 1º Las actuaciones en origen, donde el veterinario de la explotación o la autoridad competente podrían evaluar la información obtenida y decidir si proceder o no a exámenes laboratoriales para la identificación del agente patógeno como la PCR, pudiendo hasta la obtención de los resultados dirigir sus actuaciones de diferente forma o intensidad, dependiendo de la categoría en que se haya clasificado la enfermedad o proceso declarado. Según los resultados obtenidos en la explotación, podría posteriormente variarse el nivel de fiabilidad del proceso diagnosticado en la propia base de datos de SITRANS o en el caso de zoonosis y epizootías en el RASVE por la Autoridad Competente. 2º La disposición inmediata de los informes comunicados para incluirse en la información de la cadena alimentaria que acompañe a otros animales de la misma explotación destinados a matadero, cumpliendo lo dispuesto en el Real Decreto 361/2009, por el que se regula la información sobre la cadena alimentaria que debe acompañar a los animales destinados a sacrificio. 3º La actuación en base a los riesgos de la inspección veterinaria en los mataderos de destino de animales procedentes de la misma explotación, permitiendo la adopción de medidas higiénico sanitarias específicas durante el faenado y optimizando los recursos de la inspección. ‐ 217 ‐ VI. Conclusiones Conclusiones 1. La mayor tasa de muertes previas al sacrificio, con una incidencia mayor durante el transporte y en los meses de invierno, corresponde a la especie caprina (11,41 ‰0), donde la desnutrición es la principal causa de canales no aptas para consumo (41,54 %), todo ello condicionado por la edad de los cabritos al sacrificio, no superior a dos meses. 2. La inspección post mórtem macroscópica es suficiente para emitir un diagnóstico fiable en los casos de canales no aptas por los siguientes procesos patológicos: tuberculosis generalizada, forma cutánea de mal rojo, síndrome dermatitis‐nefropatía porcino, forma crónica de pseudotuberculosis, forma aguda de pleuroneumonía porcina, enteritis proliferativa porcina, distomatosis hepatobiliares, leucosis, úlceras gástricas melanosis, miositis eosinofílica y urolitiasis. - 221 -
Conclusiones 3. El examen histopatológico es el método laboratorial de elección para establecer el diagnóstico diferencial entre procesos patológicos que cursan con inflamaciones granulomatosas como la tuberculosis y las neumonías granulomatosas de los pequeños rumiantes, entre procesos de etiología incierta como las miositis y las degeneraciones musculares y en casos de procesos neoplásicos como las leucosis. 4. La prevalencia de la tuberculosis generalizada en el bovino de cebo es de 2,59 ‰0, siendo la especie en la que representa un mayor porcentaje (23,36 %) de canales no aptas para consumo. 5. La prevalencia de la forma cutánea de mal rojo porcino es de 0,87 ‰0, incrementándose los casos de forma significativa durante los meses de octubre‐
noviembre y mayo‐junio tras periodos lluviosos. 6. La prevalencia de casos de cisticercosis bovina es de 0,65 ‰0. El diagnóstico en matadero mediante el método de compresión es suficiente para confirmarlo si se detectan formas viables de cisticercos. 7. La prevalencia de las enteropatías hemorrágicas (0,64 ‰0) y las úlceras gastroesofágicas (0,23 ‰0) responsables de decomisos generalizados, provocan que la anemia pronunciada sea la alteración fisiopatológica que origina mayor porcentaje (8,44 %) de canales de porcino no aptas para consumo. 8. La prevalencia de casos de miositis eosinofílica en el bovino es de 0,40 ‰0 siendo, de las alteraciones que afectan exclusivamente a la musculatura, la causa de mayor porcentaje (2,92 %) de canales de bovino no aptas para consumo. 9. En los mataderos de España existe una falta de especificidad en el registro de datos acerca de los procesos patológicos que originan los dictámenes de canales no aptas para consumo debido fundamentalmente a la heterogeneidad en los criterios de clasificación de los procesos y a la falta de pruebas suplementarias para la confirmación de los mismos. - 222 -
VII. Resumen Resumen La Inspección Veterinaria en los mataderos es necesaria para el control de los peligros asociados al consumo de carnes y para la vigilancia epidemiológica de las enfermedades que afectan a los animales de una explotación o región. Por tanto, las comunicaciones oficiales de los resultados de la inspección en matadero deben ser fiables. El objeto de este estudio es estimar la prevalencia de los procesos patológicos que motivan la declaración de no aptitud para consumo de canales de ungulados domésticos de cebo procedentes del sureste de España y clasificarlos en base a la fiabilidad de su diagnóstico en matadero, determinando en que procesos las lesiones macroscópicas detectadas mediante la inspección post mórtem en matadero son suficientes para comunicar con garantía la detección de una enfermedad o si precisan de diagnósticos laboratoriales externos, y en cuales el examen histopatológico sería el método de elección. - 225 -
Resumen Para ello se procedió a clasificar los procesos patológicos que motivaron el dictamen de no aptitud para consumo de las canales de 137 bovinos, 973 ovinos, 337 caprinos y 545 porcinos de los 123.627, 1.846.435, 250.718 y 484.016 animales de cebo de cada especie respectivamente, sacrificados durante diez años en un matadero del sureste de España. Una vez emitidos los dictámenes de no aptitud de las canales, en aquellos casos que tras las inspecciones ante y post mórtem reglamentadas se sospechó de un proceso patológico específico se procedió a realizar exámenes suplementarios in situ y además, se tomaron muestras de tejidos de 200 de estos animales para la realización de exámenes histopatológicos. Se consideraron procesos patológicos con un nivel máximo de fiabilidad de diagnóstico en matadero (nivel 2) cuando se diagnosticaron sin necesidad de recurrir a exámenes laboratoriales externos o éstos confirmaron el diagnóstico macroscópico en el 100% de los casos, y de un nivel 1 de fiabilidad si no confirmaron el diagnóstico presuntivo en el 100% de los casos. De los resultados obtenidos se deduce la influencia de las condiciones ambientales y sociales de esta área geográfica sobre los sistemas de producción animal, repercutiendo sobre la prevalencia de los procesos patológicos que se han diagnosticado, y su conocimiento resulta primordial para la implantación de una inspección veterinaria en base a los riesgos en mataderos de esta región. La mayor tasa de muertes previas al sacrificio correspondió al ganado caprino (11,41 ‰0), con un incremento estadísticamente significativo (p<0,01) de bajas durante el transporte en los meses de invierno. Esta misma especie fue en la que se obtuvo un porcentaje más alto de canales no aptas por desnutrición (41,54 %). Ambos resultados serían la consecuencia de la edad temprana al sacrificio de estos animales, cabritos lechales o en todo caso de edad inferior a 2 meses, pues los hábitos de consumo en España exigen canales de 5‐6 Kg de peso y de la aptitud cárnica secundaria de la raza Murciano‐Granadina, autóctona de esta región, destinada a la producción láctea. La predominancia de ésta, caracterizada por la capa negra, pudo influir sobre el porcentaje de canales de cabritos decomisadas por melanosis (3,56 %). La alta proporción de casos de tuberculosis en nódulos linfáticos retrofaríngeos, representando el 43,42 % de las formas localizadas de esta enfermedad en el bovino podría depender del sistema de cebado intensivo y la edad de los animales al sacrificio, inferior a dos años. Consecuencia del clima seco y cálido podría ser la correlación (r=804) estadísticamente significativa (p<0,01) entre el - 226 -
Resumen número de casos de mal rojo y el aumento de pluviometría, que provoca una mayor incidencia de casos de mal rojo porcino en los meses de octubre‐noviembre y mayo‐junio, la baja prevalencia de cisticercosis bovina (0,65 ‰0) y que no se detectasen casos de fascioliasis en animales nacidos y criados en explotaciones de esta región peninsular. Los porcentajes de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas dependió de la especie, siendo la ictericia la más importante en los rumiantes (8,76 % en bovino, 22,2 % en ovino y 7,42 en caprino) y la anemia pronunciada en la especie porcina (8,44 %), influenciada por los sistemas de explotación en régimen intensivo, ya que el 91 % de los casos se debieron a hemorragias por úlceras gástroesofágicas y enteropatías. Ante la ausencia de casos de cisticercosis muscular porcina y distomatosis se discute si están justificadas actualmente las operaciones de incisión del corazón en el porcino y del lóbulo izquierdo hepático en pequeños rumiantes en la inspección post mórtem reglamentada. Se concluye que la inspección post mórtem en matadero es suficiente para emitir un diagnóstico fiable en casos de tuberculosis bovina generalizada, forma cutánea de mal rojo, síndrome dermatitis‐nefropatía porcino, forma crónica de pseudotuberculosis, forma aguda de pleuroneumonía porcina, enteropatía proliferativa porcina, distomatosis hepatobiliares, leucosis, úlceras gástricas, melanosis, miositis eosinofílica y urolitiasis. En el caso de la cisticercosis bovina sólo puede emitirse si se detectan cisticercos viables y se dispone de equipo en el propio matadero para visualizar el protoescólex. El examen histopatológico sería el método laboratorial de elección para establecer el diagnóstico diferencial entre procesos patológicos que cursan con inflamaciones granulomatosas, como la tuberculosis y las neumonías granulomatosas de los pequeños rumiantes, entre procesos de etiología incierta, como las miositis y las degeneraciones musculares, y en casos de procesos neoplásicos como las leucosis. De la aplicación del mismo se ha podido comprobar la importancia de la disposición de exámenes suplementarios laboratoriales de apoyo al diagnóstico en matadero, especialmente cuando los resultados repercuten sobre las calificaciones sanitarias de las explotaciones de origen de los animales como en el caso de la tuberculosis bovina, pues de no haberse practicado el diagnóstico histopatológico se hubiesen declarado un 3,70 % de casos falsos positivos o en su defecto podrían no declararse el 9,26 % de los casos detectados. - 227 -
Resumen Finalmente, ante la problemática que se extrae de este estudio sobre la ausencia de exámenes suplementarios laboratoriales y la heterogeneidad en los criterios de clasificación de las causas de canales no aptas para consumo diagnosticadas en los mataderos de España, se propone un sistema de clasificación en tres niveles (0, 1 y 2) para la declaración de los procesos patológicos basado en la fiabilidad de su diagnóstico en estos establecimientos, con la finalidad de facilitar la comunicación de las enfermedades animales detectadas por los Inspectores Veterinarios de matadero. - 228 -
VIII. Summary Summary Abattoir Veterinary Inspection is necessary not only for the control of hazards associated with the consumption of meat but also by epidemiological surveillance of diseases affecting animals in a certain region. Therefore the communication of the results by the official inspection in the abattoir must be reliable. The purpose of this investigation was to estimate the prevalence of pathological processes which motivate the condemnation of carcasses from animals reared in farms being located in the South‐East of Spain. These processes have also been classified concerning the reliability of post mortem diagnosis at abattoir level in order to decide in which cases the macroscopic lesions are specifically enough to guarantee the diagnostic of a disorder or if an external laboratory diagnosis is necessary and to see in which the histopathological examination would be the proper method of choice. A technical survey was conducted in a red meat abattoir located in the South‐East Spain over a period of ten years (from January 2002 to December 2011) where statistical - 231 -
Summary data was obtained. Pathological processes led to the condemnation of 137 cattle, 973 lambs, 337 kids and 545 pigs carcasses out of 123,627, 1,846,435, 250,718 and 484,016 animals slaughtered of each respectively species were classified. After ante and post mortem examination, when a decision of carcass unfit for human consumption was emitted, if a specific pathological process was suspected, additional tests were performed on site and also tissue samples from 200 of these animals were collected for histopathological examination. They were considered pathological processes with a maximum level of diagnostic reliability (level 2) when were diagnosed without resorting to external laboratory tests or even they confirmed the macroscopic diagnosis in 100 % of cases and a reliability level 1 if the presumptive diagnosis when the complementary tests did not confirm the diagnosis in 100 % of cases. The final results show that the climatic factors and social conditions in this geographic area are influencing the animal production systems, impacting on the prevalence of the diagnosed pathological processes. This knowledge could be used to optimize abattoir inspection in this region using a risk approach when planning and implementing surveillance strategies. The statistically significant (p<0.01) higher rates of pre‐slaughter deaths were observed in goats (11.41 ‰0) with an increase in transport during the winter months. In the same species the higher percentage of carcass condemnation by malnutrition (41.54 %) was observed. Both results could be the consequence to the early age at slaughter of these animals, suckling kids or at least younger than 2 months, due to the consumption uses in Spain that require carcass of 5‐6 kilograms of weight and also because the majority of slaughtered animals were Murciano‐Granadina breed, autochthonous of this region, whose main aptitude is milk production and not meat. The characteristically black coat of this breed may also have influence in the rate of kids carcasses condemned by melanosis (3.56 %). With regards to bovine tuberculosis, the high proportion of typical tuberculosis lesions found in retropharyngeal lymph nodes, representing the 43.42 % of localized forms of the disease in cattle, could depend on the intensive fattening system and the age of animals at slaughter, less than two years. Dry and warm weather of the South‐East of Spain could be the responsible of the statistically significant correlation (r=804, p<0.01) between the number of swine erysipelas cases and the increase of the pluviometry, that cause a higher incidence in the months of October‐November and May‐June, responsible of the low incidence of bovine - 232 -
Summary cysticercosis (0.65 ‰0) and responsible that no cases of fascioliasis were detected in the animals that were born on farms in this region. The percentages of condemned carcass by pathophysiological alterations depended on the species, being the most important jaundice in ruminants (8.76 % in bovine, 22.2 % in ovine and 7.42 % in goats) and anemia in swine (8.44 %), influenced by the intensive production systems since 91 % of cases due to gastroesophageal ulcers and hemorraghic enteropathy. In the absence of cases of muscular cysticercosis in swine and distomatosis, it has being discussed that maybe the incisions on the pig heart and on the left lobe of small ruminants liver are no longer justified in the unregulated post‐mortem inspection. As a conclusion we would like to point out that post‐mortem inspection is enough to make a reliable diagnosis in cases of generalized bovine tuberculosis, skin lesions in swine erysipelas, porcine dermatitis‐nephropathy syndrome, chronic pseudotuberculosis, acute porcine pleuropneumonia, porcine proliferative enteropathy, hepatobiliary distomatosis, leukosis, gastric ulcers, melanosis, eosinophilic myositis, and urolithiasis. As a fact of bovine cysticercosis post‐mortem inspection is enough only when viable cysticerci are detected and the necessary equipment is available to identify the protoscoleces at the abattoir. The histopathological examination would be the method of choice to establish the differential diagnosis of pathological processes showing granulomatous inflammations such as tuberculosis and granulomatous pneumonia in small ruminants, uncertain etiology processes such as myositis and muscle degeneration and neoplastic processes as leukosis. Its application has proved the importance of additional laboratory tests supporting the diagnosis at slaughter, especially when the results impact on the sanitary qualifications of the origin farm of the animals, as the case of bovine tuberculosis, since a 3.70 % of false positives would be declared, on the other hand, 9.26 % of positive cases would not be mentioned if the histopathological diagnosis was not performed. Finally, taking into account the problems that result about the absence of additional laboratory tests and heterogeneity in the classification criteria by the causes of carcasses condemnation in abattoir in Spain, we propose a classification system into three levels (0, 1 and 2) for the declaration of the pathological processes based on the reliability of diagnosis - 233 -
Summary in these establishments, in order to facilitate the official communication of animal diseases detected by meat inspectors. - 234 -
IX. Agradecimientos Agradecimientos Mi especial agradecimiento a D. Juan Seva, por su afán para que esta tesis saliera adelante y a D. Francisco José Pallarés por su ayuda y paciencia. A todo el profesorado del Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Veterinaria de la Universidad de Murcia, en especial al equipo docente de Anatomía Patológica Especial, por sus sabios consejos en el desarrollo de mis funciones como Profesor Asociado y al personal del Laboratorio de Histopatología y de la Sala de Necropsias sin cuya colaboración no hubiese sido posible realizar este trabajo. Como no agradecer su profesionalidad a los compañeros del Centro de Salud Pública de Orihuela, que han “disfrutado” conmigo de las tareas de Inspector Veterinario. Gracias al - 237 -
Agradecimientos Coordinador Veterinario que siempre aportó los recursos humanos necesarios para desarrollar las tareas de inspección. En cierto modo esta tesis también es de ellos. Agradezco a todos mis compañeros Inspectores Veterinarios de mataderos de la Comunidad Valenciana su inquietud por mejorar nuestra labor, especialmente a aquellos con los que he convivido en los grupos de trabajo. Ojalá esta tesis aporte alguna luz a las dudas que cada día nos surgen para declarar diagnósticos post mórtem. Compensaría de sobra el esfuerzo realizado. Quiero también expresar mi agradecimiento a todos los compañeros de la Subdirección General de Seguridad Alimentaria de la Generalitat Valenciana por su apoyo en las situaciones complicadas. Y a todo el personal del establecimiento donde se realizó este estudio por las facilidades aportadas; su responsabilidad ayudó a detectar algunos de los procesos patológicos incluidos en este trabajo. No puedo acabar sin acordarme de Don Manuel†, él guió mis primeros pasos como Inspector Veterinario de matadero. - 238 -
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