Volumen 26, Número 2, Marzo 1990

Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Sumario
Volumen 26, Número 2, Marzo 1990
editorial
¿Para qué la quimioterapia en el cáncer broncogénico?
A. López Encuentra.
normativa número 3
Normativa sobre nomenclatura y clasificación del carcinoma broncogénico
Grupo de trabajo de la SEPAR
originales
Significado de la hemoptisis en los tumores pulmonares primitivos
S. Romero Candeira, A. Oltra Ferrando, C. Martín Serrano, ¡. Padilla Navas, R. García
Sevilla y M. Izquierdo Patrón.
Tratamiento quirúrgico del neumotorax espontáneo primario: revisión de 326 casos
J. Zapatero Gaviria, R. Peñalver Pascual, J. Lago Viguera. B. Baschwitz Gómez.
L. Madrigal Royo, E. Pérez Rodríguez, L. Folgué Calvo, A. Golpe Gómez y J . Candelas
Barrios.
Tumores costales
J. Martínez León. J. Orón Alpuente, J . Ortega Serrano, J. Ruiz del Castillo, C. Carbonell
Canti y J. Orón Marques.
Resultados del tratamiento quirúrgico de la hidatidosis torácica
M. Casillas Pajuela, J . Garda Girón, J.M. Rodríguez Panlagua, J. Gil Alonso
y M. Avala Muñoz
Alteraciones pulmonares y esofágicas en niños con esclerosis generalizada (esclerodermia)
E. Martinez-Cordero
notas clínicas
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa. Descripción de un caso
M. Lobo Gallardo, A. Pueyo Bastida, F.J. Suárez Pínula, J. Morales Asin, M.C. Aguirre
Daban y F. C. Conget López.
Amiloidosis traqueobronquial: a propósito de un caso
E. Barbé, M. Quero!, C. Monasterio, A. Llunell y B. Barreiro.
cartas al director
¿Se aplican rutinariamente técnicas de inducción del esputo en nuestros centros?
A. Román, R. Orriols y F. Morell.
Afectación pleuropulmonar en la macroglobulinemia de Waldenstrom
E. Chacón, S. Bello y M. Vita.
Osteoartropatia hipertrófica generalizada como primera manifestación de neoplasia
pulmonar
F. Alonso Casas, M. Vita Justribó y C. Gonzalo Hernández.
Bronquio traqueal derecho
P. Val, J.A. Domingo y J.A. Carretero.
Necrológica
Información
EDITORIAL
¿PARA QUÉ LA QUIMIOTERAPIA EN EL CÁNCER
BRONCOGÉNICO?
A. López Encuentra
Servicio de Neumología. Hospital 12 Octubre. Madrid.
Obviamente, el objetivo de cualquier tratamiento es
que éste tenga utilidad. La utilidad terapéutica viene
definida por la demostración de que se modifica favorablemente la historia natural de la enfermedad, sin
grave perjuicio para el paciente. Aunque el factor
económico también puede incluirse en este concepto
de utilidad, las mayores expectativas del paciente y
del médico están contenidas en la conceptualización
inicial'.
En el carcinoma broncogénico, la utilidad terapéutica de la quimioterapia se concreta, habitualmente, en
el incremento de la longitud de vida de estos pacientes, sin menoscabo de su calidad.
Por otro lado, el carcinoma broncogénico no es una
única enfermedad (desde el punto de vista pronóstico
y de las indicaciones para las diferentes alternativas
terapéuticas) y ocurre en seres humanos con diferentes formas de interrelación con el tumor (repercusión
clínica, psicológica). Ello conforma la imposibilidad
de contestar con una única respuesta, en términos de
utilidad terapéutica, a la pregunta que se señala en el
título editorial.
Para avanzar en respuestas más precisas es necesario considerar la clasificación de la enfermedad (estirpe y estadio) y del enfermo, si el objetivo es aumentar
la longitud de vida y/o su calidad, y si la modalidad
terapéutica tendría aplicabilidad clínica o sería indicación de pauta de investigación.
Dentro de las variables mencionadas es necesario
subrayar que los criterios de medida para la clasificación de enfermedad han sido recientemente actualizados y establecidos con un consenso internacional2,
pero que otros aspectos como la conceptualización y
la medida de la calidad de vida en estos pacientes3 o
las normas para la investigación terapéutica4, están en
desarrollo continuo.
En relación con la calidad de vida se observó, en
una revisión de la literatura sobre ensayos clínicos del
cáncer, que entre 1956 y 1976 sólo un 5% de los
estudios mostraban datos de resultados con alguna
medida en la calidad de vida5. Últimamente se han
efectuado intentos de combinar en un solo índice los
datos de cantidad y calidad de vida6
Diversas variables deben ser contempladas para
que los resultados de los estudios de investigación
pudieran ser aplicables. Entre estas variables pueden
destacarse la presencia o no de una correcta clasificación de enfermedad -enfermo, la clasificación de
otros factores pronósticos, la presencia o no de tratamientos previos, la existencia de criterios y sistemas
de medida válidos y reproductibles para evaluar respuesta, la intensidad de tratamiento o la descripción
del sistema de información de datos4.
A pesar de que no todos los estudios reúnen estas
condiciones, el conocimiento sobre el valor terapéutico de la quimioterapia en el carcinoma broncogénico
ha ido creciendo durante la segunda mitad del presente siglo.
La quimioterapia inició su utilización clínica en
1948 con el uso de la mostaza nitrogenada7. Desde
entonces se han utilizado múltiples drogas, diferentes
dosis y variables combinaciones terapéuticas. En la
década de los años 70, la quimioterapia significó una
esperanza para los carcinomas broncogénicos tipo
anaplásico de células pequeñas, al aumentar su supervivencia, pero posteriormente se detectó un bajo nivel
de pacientes curados8. La quimioterapia agresiva de
inducción, las secuencias alternantes de tratamiento
con drogas sin potenciales resistencias cruzadas o el
tratamiento de las "zonas santuario" no han mejorado
la supervivencia global de forma llamativa. Finalmente en la estirpe no anaplásico de células pequeñas, la
quimioterapia no ha demostrado que haya modificado la historia natural de esta enfermedad de forma
significativa.
Sin embargo, en los últimos años existe un renovado interés por la quimioterapia en el carcinoma broncogénico. Este tema ha sido revisado recientemente9"''
y de estos análisis se pueden destacar varias observaciones:
1. Mantenimiento en el nivel de respuestas terapéuticas en el carcinoma broncogénico anaplásico de cé51
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
lulas pequeñas en cuanto al aumento de supervivencia
y a la mejora de la calidad de vida.
2. Observación de que un 50 % aproximadamente
de pacientes con carcinoma broncogénico no tienen
en la actualidad una indicación terapéutica radical
claramente útil (no indicación de resección, no estirpe
anaplásico de células pequeñas), pero en los que se ha
detectado un 40 % de nivel de respuesta con la combinación cisplatino-etopósido, o hasta un 55 % para la
combinación ifosfamida, cisplatino y mitomicina C.
3. Detección de que la mayoría de los fracasos de la
terapéutica quirúrgica del carcinoma broncogénico lo
son por la aparición de enfermedad extendida metastásica más que por recidiva local.
4. Aumento del interés en las terapéuticas multimodales neoadyuvantes (en parte por la observación del hecho mencionado en el punto anterior), que
incluye a la quimioterapia junto con la cirugía, radioterapia y/o la segunda generación de la inmunoterapia.
Concretando por estirpe y estadio, varios protocolos de la EORTC y del Lung Cáncer Study Group
(LCSG) están en activo para la combinación de la
cirugía y quimioterapia postoperatoria en anaplásico
de células pequeñas en estadios iniciales.
En el carcinoma broncogénico anaplásico de células
pequeñas, la quimioterapia aparece como arma terapéutica sola (enfermedad extendida) o asociada a
radioterapia concurrente (enfermedad localizada) y
siendo ésta una terapéutica adoptada como práctica
clínica habitual.
En el carcinoma broncogénico no anaplásico de
células pequeñas, la introducción de pautas terapéuticas que incluyen la quimioterapia se basan, en gran
parte, en los estudios del LCSG de los últimos años,
como la quimioterapia postoperatoria en el estadio I
(LCSG801) o en el II (LCSG772) (LCSG 833). Algunos de estos estudios están aún en desarrollo y en
otros los datos se basan sobre carcinomas broncogénicos con ciertas estirpes (adenocarcinomas o anaplásicos de células grandes), discutiéndose en algunos trabajos si el deterioro de la calidad de vida secundario a
la toxicidad medicamentosa compensa el incremento
en la supervivencia (LCSG772).
En el carcinoma no anaplásico de células pequeñas
con estadio III-a por afectación mediastínica, también
se ha introducido la indicación de quimioterapia postoperatoria en caso de afectación de escasa extensión
(LCSG772), o cuando la cirugía es calificada como no
curativa, asociándose en este último caso a radioterapia (LCSG791).
Por último, se ha preconizado por algunos autores
la quimioterapia preoperatoria en esta población de
carcinoma broncogénico12.
Es necesario señalar que, a pesar de que existen
algunas evidencias de buenos resultados con estas terapéuticas combinadas en no anaplásicos de células
pequeñas con estadio I a III, la utilización de la quimioterapia está aún sometida a estudios de investigación, que podrán confumar o desmentir su utilidad
terapéutica.
52
En el carcinoma no anaplásico de células pequeñas
con estadio IV, la quimioterapia ha desarrollado un
trabajo de investigación en fases I y II, que aún persiste en la búsqueda de nuevas dosis y combinaciones.
A nivel de la práctica clínica, pacientes individualizados con carcinoma broncogénico no anaplásico de
células pequeñas y con estadio IV, se puede considerar el efectuar un intento terapéutico similar al diseño
descrito en el ensayo clínico terapéutico en donde n es
la unidad13 14. Se trataría, bajo ciertas condiciones, de
testar en el paciente concreto la utilidad de un tratamiento quimioterápico. Para evitar la yatrogenia indiscriminada15 habría que ser muy cuidadoso en las
indicaciones y en los controles de eficacia y de los
efectos colaterales. Aquellos pacientes con un carcinoma broncogénico no anaplásico de células pequeñas,
con estadio IV y estado clínico aceptable (y posiblemente en los más jóvenes), podrían ser tratados con
dos ciclos de quimioterapia (cisplatino y etopósido).
La determinación de este número de ciclos se basa en
que las respuestas ocurren habitualmente entre las 6 y
las 12 semanas de ser iniciado el tratamiento. En caso
de que la respuesta no fuera favorable, se abandonaría
el ensayo terapéutico. Si la respuesta fuera favorable y
la toxicidad fuera moderada o severa (atención a la
determinación de los criterios objetivos verificables
de medida de respuesta y toxicidad), también se suspendería el tratamiento.
Si la respuesta es favorable y la toxicidad es escasa
se mantendrían sucesivos ciclos terapéuticos.
En resumen, en el momento actual la utilidad de la
quimioterapia en el carcinoma broncogénico está asumida en cierto tipo de tumores (anaplásico de células
pequeñas), pero se está investigando en el resto (no
anaplásico de células pequeñas en cualquier estadio)
siendo prioritaria dicha investigación al encontrarse
indicios muy prometedores con respecto a su utilidad.
Se preveo para el carcinoma broncogénico no anaplásico de células pequeñas, un mejor futuro de la quimioterapia como parte de una terapia multimodal
para los estadios I, II y III, que para la quimioterapia
sola en el estadio IV. En este último caso la pauta
propuesta del ensayo terapéutico individualizado puede dar respuesta, si está perfectamente realizado, a un
problema clínico habitual, y a la espera de tener resultados favorables con ensayos clínicos randomizados
perfectamente diseñados y ejecutados.
BIBLIOGRAFÍA
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53
RECOMENDACIONES SEPAR
NORMATIVA SOBRE NOMENCLATURA Y
CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA BRONCOGENICO
Grupo de Trabajo de la SEPAR
Coordinador:
A. López Encuentra
Hospital 1° de Octubre.
Madrid.
Participantes:
C. León González
Hospital de la Santa Cruz y San Pablo.
Barcelona.
!. López Mejías
Hospital Virgen del Rocío.
Sevilla.
J. Martínez González del Río
Hospital Virgen de Covadonga.
Oviedo.
F. París Romeu
Hospital La Fe.
Valencia.
J. Sánchez Lloret
Hospital Clínico y Provincial.
Barcelona.
G. Várela Simó
Hospital 1° de Octubre.
Madrid.
Comentario del coordinador
Durante estos años se han utilizado diversas clasificaciones del cáncer broncogénico (CB) defendidas por
varias organizaciones internacionales: Comité Conjunto Americano para el Cáncer (AJCC), Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC). Ninguna de ellas
es plenamente satisfactoria, en relación al conocimiento que actualmente se posee de las diferentes
1. INTRODUCCIÓN, JUSTIFICACIÓN
E HISTORIA DEL PROCESO
DE CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA
BRONCOGÉNICO
Por su frecuencia, gravedad y escasas posibilidades
terapéuticas, el carcinoma broncogénico (CB) merece
especial interés. Por otra parte, dentro del término CB
se engloban diversas situaciones clínicas presentes en
la práctica clínica con muy diferentes pronósticos y terapéuticas.
54
variables pronosticas y terapéuticas del CB. Todo ello
ha provocado, en ocasiones, más confusión que ayuda, lo que indudablemente ha limitado su masiva utilización.
Este Grupo de Trabajo sobre Clasificación y Nomenclatura del Carcinoma Broncogénico reinició su
labor en 1985 por indicación del Comité Científico de
SEPAR. Simultáneamente, y durante 1985, se han
sucedido una serie de encuentros internacionales en
relación a este tema.
En las presentes Recomendaciones SEPAR sobre
Nomenclatura y Clasificación del CB se decide adoptar la Nueva Clasificación Internacional del CB propuesta en 1986 y que cuenta con el acuerdo de la
AJCC, la UICC y de otras organizaciones relacionadas con el CB, tras una ardua labor de trabajo, revisión de casuística y convergencia de criterios entre los
diversos sectores interesados en el tema.
Por tanto, este Grupo de Trabajo cree que, en la
actualidad, se dan las condiciones para hablar un
lenguaje común de clasificación del CB en relación a
todo el mundo occidental.
La nueva clasificación que aquí se propone resuelve
muchas contradicciones anteriormente existentes,
aunque no es perfecta. La comunicación que este Grupo de Trabajo ha efectuado con el de la AJCC a través
de su Presidente, el Dr. C.F. Mountain, abre una vía
de colaboración en el campo del futuro perfeccionamiento de la clasificación del CB. En este sentido, este
Grupo de Trabajo sobre Nomenclatura y Clasificación del CB de la SEPAR, solicita la colaboración y
las críticas a las recomendaciones aquí expuestas, a
fin de favorecer un continuo flujo de información en
relación a este tema.
A. López Encuentra
Servicio de Neumología. Hospital 1.° de Octubre.
Madrid.
Las normas sobre la clasificación del CB, que intentan diferenciar las referidas situaciones, se inician
hace más de 30 años y, sin embargo, la utilización
práctica de las mismas no es seguida de forma habitual. A pesar de ello, los objetivos que hace años
indicaron la necesidad de estas clasificaciones se mantienen:
1. Favorecer la decisión terapéutica.
2. Establecer una estimación del pronóstico.
10
GRUPO DE TRABAJO DE LA SEPAR.- NORMATIVA SOBRE NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO
3. Ayudar a la evaluación de los resultados finales
(clínicos, quirúrgicos, quimio-radioterápicos, patológicos, etc.), que sirva para la medición del efecto de
respuesta al tratamiento, y como control autoevaluatorio de la calidad del cuidado médico en sus diferentes
fases previas o posteriores al tratamiento.
4. Facilitar el intercambio de información entre
centros de estudio, para la adición o la comparabilidad de las diferentes modalidades de tratamiento.
En nuestro país (y en el seno de la SEPAR) se inició
en Valencia el interés en la unificación de criterios
ante esta enfermedad y entre diferentes grupos de
trabajo (1974). En ese mismo año, Mountain, Carry
Anderson publicaron los resultados del análisis de
2.155 CB, con estudio de 111 puntos de información
por cada paciente, elaborando más de 300 curvas de
supervivencia. Ello produjo una gran cantidad de información sobre múltiples factores pronósticos que se
tradujeron en la clasificación TNM y de estadios de la
"American Joint Committee for Cáncer Staging and
End Results Reporting" (AJC).
En 1980, basándose en esta clasificación del CB, la
ponencia que sobre este tema se efectuó en el Congreso de SEPAR en Valladolid propuso una clasificación
alternativa, que intentaba completar la de la AJC.
Para la elaboración de esta nueva clasificación fueron
recogidas las opiniones de otras sociedades científicas
españolas relacionadas con el CB, que agrupan a oncólogos y radioterapeutas, así como de diversos
miembros de SEPAR, tras encuesta remitida a todos
los socios (1979). Asimismo, el texto propuesto fue
enviado a la AJC (noviembre 1979) incorporando sus
opiniones y criterios al texto final. En ella se defendía
una subclasificación del apartado T3, del estadio III y
la creación de un estadio IV.
En 1981, por mandato de la Junta Directiva de
SEPAR, se constituyó el Grupo de Codificación del
CB, que elaboró unas normas de clasificación y nomenclatura del CB que fueron distribuidas a todos los
socios de SEPAR en el Boletín Informativo n.° 7 de la
Sociedad (noviembre 1981).
Afínales de 1984, el Comité Científico de SEPAR
propuso una reelaboración de la Clasificación del
Cáncer Broncogénico. El grupo de trabajo formado
para este objetivo ha mantenido la misma línea conceptual y metodológica expuesta en años previos.
Fundamentalmente se creía preciso modificar la clasificación del CB de la AJCC ("American Joint Committee for Cáncer") en su última publicación de 1983
y en diversos sentidos:
7. Nueva valoración, numeración y delimitación de
los conceptos donde del apartado N¡, considerando
los avances en las técnicas de imagen y la necesidad de
su clasificación.
2. Nueva agrupación del apartado T¡ considerando
los avances de tratamientos quirúrgicos en conceptos
incluidos en esta categoría.
is
3. Nueva disposición de los estadios.
4. Necesidad de mejorar los aspectos metodológicos
y de procedimiento para expresar dicha clasificación
de una forma clara, precisa y atractiva. Es fundamental que sea adaptable y aceptable para y por la mayor
parte de los profesionales que atienden pacientes con
CB. Para los que necesitan la clasificación más sencilla y para los que precisen la más completa.
Es indudable que una completa clasificación del CB
requiere contemplar todas las variables o factores que
tengan un pronóstico y/o una terapéutica diferentes.
Los factores más seguros, más importantes, más
conocidos y más objetivos para el establecimiento de
un pronóstico y terapéutica diferenciados, son los derivados de la llamada clasificación morfológica o anatómica del tumor. Esta incluye la caracterización y
definición de variables ligadas al tumor (T), a las
adenopatías regionales (N) y a las metástasis a distancia (M). Esta clasificación también abarca las estirpes
histológicas y el grado de diferenciación tumoral. Es
necesario señalar aquí que la clasificación TNMestadios es válida para cualquier estirpe, incluso para
los CB anaplásicos de células pequeñas.
Otros factores pronósticos hasta ahora descritos son
las variables clínicas, entre las que se incluyen los
síntomas del tumor primitivo, los constitucionales
inespecíficos, los derivados de los síndromes paraneoplásicos y los síntomas metastásicos. Se conoce que la
ausencia o presencia de estos factores clínicos son, por
sí mismos, indicadores de diferente pronóstico. Entre
las variables clínicas significativas también está la
gravedad funcional de alguno de estos síntomas y la
presencia simultánea de otras enfermedades importantes.
Este tipo de variables clínicas estudian más al huésped y su respuesta o interacción con el tumor. En la
clasificación que se propone se incluye el llamado
estado clínico (o "performance status" en la literatura
anglosajona) y la valoración de presencia/ausencia de
pérdida de peso reciente, involuntaria y significativa.
Otras variables o factores pronósticos son el tipo de
cirugía, los factores bioquímicos, los inmunológicos,
etc.
Es probable que en el futuro, tras la amplia y continuada aceptación de la clasificación morfológica, estos factores puedan introducirse, aumentando así la
exactitud del sistema clasificatorio para los objetivos
propuestos (estimación del pronóstico, evaluación del
riesgo terapéutico, cuantificación de resultados en la
calidad de vida).
Asimismo, y de forma deliberada, no se considera la
enunciación, análisis ni discusión de la eficacia de los
diferentes procedimientos para el estudio de la clasificación locorregional y extratorácica de la extensión
tumoral en el análisis previo a la decisión de la toracotomía (mediastinoscopia, tomografía axial computarizada, tomografías torácicas oblicuas, exploración mediastínica con galio, estudios isotópicos viscerales,
etc.). En el futuro podrán ser efectuadas recomendá55
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
ciones sobre los sistemas universales de valoración de
estos estudios, a fin de conocer su diferente valor
predictivo en cada grupo de trabajo.
En febrero de 1985, este grupo de trabajo alcanzó
una definitiva clasificación sobre las bases indicadas
justo previamente y que incluye diferenciaciones en el
apartado N; (adenopatías mediastínicas), en el T3
(discriminando tumores avanzados localmente pero
potencialmente resecables, de los que no), así como
clasificaciones diferenciadas de algunas situaciones
clínicas. Entre ellas, la presencia de metástasis en
adenopatías supraclaviculares o la demostración neoplásica del derrame pleural. Asimismo se convino en
la necesidad de establecer un estadio IV para la enfermedad metastásica a distancia y en la subdivisión del
estadio III.
Todo ello fue justificado en un escrito basándose en
la experiencia personal del grupo de trabajo y en la
literatura. En la gran mayoría de los casos, la formulación de la nueva clasificación se efectuó en base a
utilizar la subclasificación decimal sobre la clasificación base de la AJCC, a fin de no producir modificaciones básicas en la misma.
Simultáneamente a todo este proceso, durante el
año 1985 se sucedieron múltiples reuniones internacionales del grupo de trabajo sobre Clasificación del
CB de la AJCC, junto con la UICC y grupos japoneses
y alemanes.
Al conocer esta nueva dinámica de trabajo, la clasificación propuesta por el grupo de trabajo de la SEPAR fue enviada a la AJCC en diciembre de 1985.
La contestación del Dr. C.F. Mountain, actual
Chairman del Grupo de Trabajo sobre Clasificación
del Carcinoma Broncogénico de la AJCC, en enero de
1986 contiene varios mensajes:
7. Se han efectuado modificaciones sustanciales en
la Clasificación TNM y en los estadios del cáncer de
pulmón, con respecto a los criterios anteriormente
expresados por la AJCC (1983).
Chest (probablemente en abril de 1986), simultáneamente a la publicación de las presentes recomendaciones.
CONCLUSIÓN
Por todo ello, y teniendo en cuenta el desarrollo
nacional e internacional del tema de la Clasificación
del Carcinoma Broncogénico, este grupo de trabajo
sobre Nomenclatura y Clasificación del Carcinoma
Broncogénico de la SEPAR acuerda recomendar la
adopción de la Nueva Clasificación Internacional del
Carcinoma Broncogénico a todos los miembros de la
Sociedad en base a que dicha clasificación:
1. Ha corregido la mayoría de las deficiencias detectadas y consideradas por este grupo de trabajo
subsidiarias de nueva clasificación.
2. Produce la desaparición de la contradictoria situación existente hasta la actualidad en el sentido de
disponer de diferentes clasificaciones recomendadas
por diversas organizaciones con responsabilidad en la
delimitación de la clasificación del cáncer (AJCC y
UICC, fundamentalmente).
Así, aunque en el texto inicial aprobado por este
grupo de trabajo (y que se envió a la AJCC en diciembre de 1985), existía una extensa justificación de la
necesidad de producir cambios clasifícatorios, en el
presente no se cree preciso dada la anunciada propuesta de cambio tan ampliamente acordada por las
más potentes organizaciones con responsabilidad en
el sector.
2. CLASIFICACIÓN TUMORAL (NUEVA
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL-1986)
2.1. Categorías TNM
________
TUMOR PRIMARIO (T)
2. Las modificaciones introducidas contemplan soluciones a los problemas que habíamos detectado desde 1980 (fundamentalmente los apartados N3, T,, estadio III, adenopatías supraclaviculares, derrame
pleural). Además, desde el punto de vista formal, estas
modificaciones se resuelven creando nuevos apartados
(T4, N3, estadio IV, estadios III-a y III-b) lo que clarifica la clasificación, en contraposición a la creación de
subdígitos en cada apartado, que favorece la confusión.
3. Esta nueva clasificación TNM del CB cuenta con
el acuerdo de la AJCC, de la UICC, del Comité TNM
Japonés, del Comité TNM Alemán y de la Asociación
Internacional para el Estudio del Cáncer de Pulmón,
acuerdos todos ellos alcanzados durante 1985.
4. Esta nueva clasificación, a la que ha tenido acceso privilegiado este grupo de trabajo, será publicada
oficialmente por el Dr. C.F. Mountain en la revista
56
T^ Tumor probado por la presencia de células
malignas en secreciones broncopulmonares,
pero no visualizado radiológicamente o
broncoscópicamente, o cualquier tumor que
no puede ser evaluado, como ocurre en la
clasificación de retratamiento.
TQ No evidencia de tumor primario.
T,.; Carcinoma in situ.
T, Un tumor cuyo diámetro mayor es de 3 cm
o menos, rodeado de pulmón o pleura visceral
y sin evidencia de invasión proximal a un
bronquio lobar en broncoscopia*.
T¡ Un tumor cuyo diámetro mayor sea superior
a 3 cm, o un tumor de cualquier tamaño que
* Se clasifica como T| el infrecuente tumor superficial de cualquier
tamaño, en el que su componente invasivo está limitado a la
pared bronquial y que puede extenderse proximalmente al bronquio principal.
14
GRUPO DE TRABAJO DE LA SEPAR,- NORMATIVA SOBRE NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO
invade la pleura visceral o presente
atelectasias o neumonitis obstructiva asociada,
extendiéndose hasta la región hiliar. En la
broncoscopia, la extensión más proximal
demostrable del tumor debe estar en un
bronquio lobar o a más de 2 cm distal de la
carina principal. Cualquier atelectasia o
neumonitis obstructiva asociada debe afectar
a menos de un pulmón entero.
T3 Un tumor de cualquier tamaño con extensión
directa a la pared torácica (incluyendo
tumores del sulcus superior), diafragma,
o a la pleura mediastínica o pericardio sin
afectación del corazón, grandes vasos,
tráquea, esófago o cuerpo vertebral, o un
tumor en el bronquio principal en los 2 cm
cercanos a la carina pero sin invasión de esta
última.
14 Un tumor de cualquier tamaño con invasión
del mediastino o que afecte a corazón,
grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo
vertebral o carina, o presencia de derrame
pleural maligno**.
** T<. La mayoría de los derrames pleurales asociados con cáncer de
pulmón son debidos a] tumor. Hay, sin embargo, algunos pocos
pacientes en los que el examen citopatológico repetido del liquido
pleural es negativo para tumor, el liquido no es hemorrágico y no
es un exudado. En tales casos en los que estos elementos y el
juicio clínico indican que el derrame pleural no está relacionado
con el tumor, el paciente debe ser clasificado Tp T¡, T3, excluyendo el derrame pleural como un elemento de clasificación.
AFECTACIÓN GANGLIONAR (N)
N, i No se demuestran metástasis en adenopatías
regionales.
N Metástasis en adenopatías peribronquiales
o de la región hiliar homolateral, o ambas,
incluyendo extensión directa.
N¡ Metástasis en adenopatías mediastínicas
homolaterales y subcarínicas.
N Metástasis en adenopatías mediastínicas
contralaterales, biliares contralaterales
o en adenopatías de la región escalénica
o supraclavicular homo o contralateral.
Estadio II
Ni
Ni
Mo
Mo
No
N,
N2
Mo
Mo
Mo
N,
Cualquier N
Mo
Mo
Cualquier T Cualquier N
M,
T|
T2
Estadio III-a
T,
T3
T,.3
Estadio III-b
Cualquier T
T4
Estadio IV
2.3. Estado clínico del paciente (criterios de
Karnofsky)
90-100%
- Actividad normal.
- Sintomático pero ambulatorio;
70-80'
se cuida a sí mismo.
- Ambulatorio más del 50 %
del tiempo; ocasionalmente necesita
50-60'
asistencia.
- Ambulatorio menos del 50 % del tiempo;
necesita cuidados de enfermería.
30-40 %
- Encamado; puede necesitar
hospitalización.
10-20%
Valoración de la pérdida de peso. Se considera la
presencia de este criterio cuando: la pérdida de peso
es involuntaria (no debida a dieta hipocalórica), no
atribuible a ninguna otra enfermedad (como diabetes
mellitus o hipertiroidismo no controlados), con evidencia satisfactoria del peso habitual del paciente y
que la pérdida sea de suficiente magnitud (de al menos
el 10 % del peso habitual).
2.4. Estirpe histológica. Clasificación
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Carcinoma epidermoide.
Carcinoma de células pequeñas.
Adenocarcinoma.
Carcinoma de células grandes.
Carcinoma de estirpe no concretada.
Carcinoma mixto adenoescamoso.
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
Mo No metástasis a distancia conocidas.
M| Presentes metástasis a distancia. Especificar
lugar/es.
2.2. Estadios
Carcinoma oculto
T.
Estadio 0
T,
Estadio 1
Tí
T2
17
2.5. Nomenclatura de cirugía en el CB
7. Cirugía diagnóstica. Cuando se efectúa sólo con el
fin de obtener material para estudio histológico.
No
(carcinoma
in situ)
Mo
2. Cirugía estándar presuntamente curativa. Cuando
se efectúa cirugía respetando los límites anatómicos (neumonectomía, lobectomía), incluyendo adenopatías biliares.
No
No
Mo
Mo
3. Cirugía extendida, presuntamente curativa. Cuando esta resección implica extirpación de estructuras locales invadidas por tejido tumoral: aurícula,
57
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
diafragma, pared, adenopatías mediastínicas, etc.
Debe reunir los criterios que se señalan más adelante. Se deben indicar a continuación las estructuras resecadas objeto de cirugía extendida.
4. Cirugía no curativa. Cuando tras la resección se
demuestra la presencia de cualquiera de las siguientes circunstancias:
- Existencia de tumor en los límites de resección
tanto biliares como periféricos.
- Existencia de infiltración tumoral periganglionar
de las adenopatías mediastínicas resecadas.
- Existencia de tumor en zonas biopsiadas y no
resecadas (pleura, pericardio, diafragma, etc.), incluyendo tejido mediastínico no ganglionar.
riedad y por no considerarse imprescindible para la
clasificación básica. De cualquier forma, para los grupos que deseen profundizar en este aspecto, se cree
conveniente adoptar la clasificación de la Sociedad
Torácica Americana (1983).
Según comunicación del Dr. Mountain a este grupo
de trabajo, el grupo japonés se mostró muy firme en
mantener las normas del Dr. Naruke. Por ello, no
existe acuerdo internacional en el momento presente
respecto a este difícil tema de delimitar los campos de
los diferentes grupos adenopáticos mediastínicos.
2.7.1. Puntos de referencia que delimitan los terrenos
de cada grupo adenopático (fig. 1)
5. Cirugía paliativa. Cuando se indica para controlar
síntomas, no con intención curativa: control de
sepsis por absceso tumoral, hemorragia severa,
atrapamiento aéreo severo, dolor, etc.
6. Toracotomía exploradora. Cuando, conocido o no
el diagnóstico de CB primitivo, éste se demuestra
irresecable en el acto quirúrgico.
7. Cirugía citorreductora. Cuando, vista la inoperabilidad oncológica por cualquier criterio, la cirugía se
indica a fin de extirpar la mayor parte de tejido
tumoral para inicio de terapéutica coadyuvante
(quimio, radio o inmunoterapia).
2.6. Criterios para calificar una cirugía como
"presuntamente curativa"
Datos obligados: deben de estar presentes los cuatro
dígitos:
7. Estudio preoperatorio que no demuestra enfermedad metastásica o afectación de estructuras no extirpables.
(Este estudio es dependiente del utillaje y de la rentabilidad propia de cada técnica de estudio en cada centro).
4. Ausencia de tumor en otros tejidos biopsiados pero
no resecados.
a: Punto de cruce, con la línea media traqueal, del
margen caudal del tronco braquiocefálico.
b: Borde superior del cayado aórtico.
c: Borde superior del cayado de la vena ázigos.
d: Carina traqueal.
e: Ligamento arterioso.
f: Borde superior de la arteria pulmonar izquierda.
g: Punto de salida de la primera rama de la arteria
pulmonar izquierda.
h: Punto de origen de los bronquios de los lóbulos
superiores de ambos lados.
2.7. Nomenclatura y definición de los grupos
adenopáticos regionales
2.7.2. Delimitación y nomenclatura-numeración de los
grupos adenopáticos
Aunque este tema está en íntima relación con el
apartado previo 2.1. de las categorías TNM, se expone
al final, habida cuenta de su carácter de complementa-
A fin de conservar la nomenclatura de la Sociedad
Torácica Americana, R significa derecho y L izquierdo (figs. 2 y 3).
2. Límites de resección quirúrgica tanto hilares como
periféricos libres de tumor.
3. Adenopatías mediastínicas resecadas sin invasión
tumoral periganglionar.
58
18
GRUPO DE TRABAJO DE LA SEPAR- NORMATIVA SOBRE NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO
Grupo Nomenclatura
2R Paratraqueal
superior
derecho
2L Paratraqueal
superior
izquierdo
4R Paratraqueal
inferior
derecho
Delimitación del área
Adenopatías a la derecha de
la línea media de la tráquea,
entre la intersección del
margen caudal de la arteria
innominada con la tráquea y
el ápex del pulmón. Incluyen las adenopatías mediastínicas derechas más altas.
Adenopatías a la izquierda
de la línea media de la tráquea, entre el borde superior
del arco aórtico y el ápex del
pulmón, que incluyen las
adenopatías mediastínicas
izquierdas más altas.
Adenopatías a la derecha de
la línea media de la tráquea
entre el borde cefálico de la
vena ázigos y la intersección
del margen caudal de la arteria braquiocefálica con el
lado derecho de la tráquea.
Incluyen algunas adenopatías pretraqueales y paracava.
4L Paratraqueal
inferior izquierdo
5
Aortopulmonares
6
Mediastínica
anterior
7
Subcarínicas
Adenopatías a la izquierda
de la línea media de la tráquea, entre el punto más superior del arco aórtico y el
nivel de la carina, medial al
ligamento arterioso. Incluye
algunas adenopatías pretraqueales.
Adenopatías subaórticas y
paraaórticas, laterales al ligamento arterioso o a la aorta o a la arteria pulmonar
izquierda, proximal a la primera rama de la arteria pulmonar izquierda.
Adenopatías anteriores a la
aorta ascendente o a la arteria innominada (incluyen algunas adenopatías pretraqueales y preaórticas).
Adenopatías inferiores a la
carina traqueal pero no asociadas con los bronquios lobares inferiores o con arterias del pulmón.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÜM. 2, 1990
8
Paraesofágicas Adenopatías dorsales a la
pared posterior de la tráquea y a la derecha o izquierda de la línea media
del esófago (incluye retrotraqueal pero no adenopatías
subcarínicas).
Adenopatías en el ligamento
9 Ligamento
pulmonar
pulmonar derecho o izquierdo.
1 OR TráqueoAdenopatías a la derecha de
bronquial
la línea media de la tráquea,
derecho
desde el nivel del borde superior de la vena ázigos al
origen del bronquio del lóbulo superior derecho.
1 OL Peribronquial
izquierdo
Adenopatías a la izquierda
de la línea media de la tráquea entre la carina y el
bronquio del lóbulo superior izquierdo y medial al ligamento arterioso.
11 Intrapulmonar Adenopatías, derechas o izquierdas, distales al bronquio principal o a la carina
secundaria (incluyen adenopatías interlobares, lobares y
segmentarias).
3. CONCLUSIÓN
Para la calificación de cada tumor diagnosticado es
imprescindible la utilización de las categorías TNM,
los estadios, la estirpe histológica y, en caso de cirugía,
la definición del tipo de cirugía.
El estado clínico del paciente (función cardiorrespiratoria, colaboración del paciente, edad, función renal
o hepática, etc.) son necesarios para la calificación de
cada paciente con diagnóstico de CB.
Tanto para la valoración del tumor, en toda su
extensión, como para la del paciente, es necesario
señalar los tipos de estudio efectuados.
Creemos que esta forma de clasificación permite la
probable aceptabilidad de todos los grupos de trabajo,
teniendo presente, para la clasificación TNM-estadios, que la propuesta que aquí se defiende se basa en
los recientes acuerdos de la Nueva Clasificación Internacional del Carcinoma Broncogénico.
60
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20
ORIGINAL
SIGNIFICADO DE LA HEMOPTISIS EN LOS
TUMORES PULMONARES PRIMITIVOS
S. Romero Candeira, A. Oltra Ferrando, C. Martín Serrano, I. Padilla Navas, R. García Sevilla
y M. Izquierdo Patrón
Hospital Servicio Valenciano de Salud de Alicante.
Con la finalidad de comprobar el significado de la hemoptisis en los tumores pulmonares malignos, se comparó la extensión tumoral encontrada en el momento del diagnóstico, en
337 pacientes sin hemoptisis con la que presentaban 191 pacientes con este síntoma.
Los tumores causantes de hemoptisis se encontraron con
mayor frecuencia en tráquea y bronquios principales
(p < 0,001) y se localizaron con más facilidad en la broncofibroscopia, por ser visibles en un mayor porcentaje y porque el
sangrado fue una guía eficaz para obtener la muestra diagnóstica cuando no se usó control radioscópico (p < 0,05). A pesar
de su desfavorable localización, la extensión de los tumores no
de células pequeñas que ocasionaron hemoptisis fue similar a
la de los que no la produjeron e incluso fue menor en los
carcinomas de células pequeñas (p < 0,05). Esto sugiere que
las veces en que la hemoptisis adelanta el diagnóstico, contrarresta el efecto desfavorable de una localización más próxima!.
La tendencia al sangrado fue similar en los principales
tipos histológicos. Sólo los carcinoides, que siempre sangraron y los bronquioalveolares que nunca lo hicieron, ambos
presentes en escaso número, mostraron un comportamiento
diferencial.
Meaning of hemoptysis in primitive pulmonary
tumors
To evalúate the meaning of hemoptysis in malignan! pulmonary tumors, the tumoral extensión found at the time of
diagnosis was compared in 191 patients with hemoptytis and
in 337 without it.
The tumors associated with hemoptysis were more commonly found in trachea and major bronchi (p < 0.001) and
were more easily detected with fiberoptic bronchoscopy, as they
were visible in a higher proportion and because bleeding was
an effective guide to obtain the diagnostic sample when fluoroscopic control was not used (p < 0.05). Despite their unfavorable localization, the extensión of non small cell tumors
resulting in hemoptysis was similar to that from those tumors
without hemoptysis. It was even lower in small cell carcinomas (p < 0.05). This suggests that in those cases where
hemoptysis results in an earlier diagnosis it diminishes the
unfavorable influence of a more proximal localization.
The tendency to bleeding was similar in the major histological types. Oniy carcinoids, which always bled, and bronchoalveolar tumors, which never did, behaved diflerentiy.
Both types were uncommon.
Arch Bronconeumol 1990; 26:61-64
Introducción
La hemoptisis es la primera manifestación del carcinoma bronquial entre el 7 y el 14 %1 de los pacientes y
habitualmente está presente en un número más elevado de ellos antes de haberse llegado al diagnóstico.
Mientras que en general se considera al carcinoma
sintomático como avanzado, también se reconoce que
la hemoptisis, como la neumonitis obstructiva, pueden poner de manifiesto tumores de pequeño tamaño2
Son escasas las publicaciones recientes que hayan
estudiado la influencia que el momento de la aparición de la hemoptisis tiene en el diagnóstico del carcinoma bronquial.
Recibido el 3-7-89 y aceptado el 5-9-89.
25
En el presente trabajo hemos intentado valorar el
significado de la hemoptisis en el carcinoma bronquial, comprobando su influencia en la precocidad del
diagnóstico y su relación con la extensión del proceso.
Para hacerlo se comparó la localización endoscópica y
el estadio de la neoplasia en el momento del diagnóstico, en dos grupos de pacientes con carcinoma bronquial, divididos según tuvieran o no hemoptisis.
Material y métodos
Se incluyen en el presente trabajo todos los pacientes con confirmación citohistológica de carcinoma bronquial, a los que se realizó
broncofibroscopia en nuestra sección en el período de tiempo comprendido entre junio de 1981 y mayo de 1986. Con una finalidad
comparativa se incluyen también los tumores pulmonares metastásicos estudiados durante el mismo período de tiempo. En todos estos
se demostró biológicamente la existencia de un tumor primitivo extrapulmonar.
61
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
Para apreciar la extensión tumoral se empleó en todos los casos,
además de la broncofibroscopia, historia clínica, exploración física,
analítica convencional, radiografía y tomografia de tórax, y serie
ósea metastásica. Cuando se consideró necesario también se utilizaron TAC (cerebral, torácico y/o abdominal), gammagrafía ósea y
ecografía abdominal. Siguiendo los criterios del American Joint
Committee se utilizó el TNM para sistematizar la extensión de todos
los carcinomas a excepción de los anaplásicos de células pequeñas,
que se dividieron en enfermedad limitada, cuando estaba contenida
en un solo hemitórax y en enfermedad extendida cuando lo sobrepasaba.
Las broncofibroscopias se realizaron siguiendo normas previamente publicadas, que permanecieron invariables a lo largo del
estudio3. Se consideró que un paciente había tenido hemoptisis
cuando ésta se objetivó o fue referida dentro de la sintomatología
actual que condujo a la exploración endoscópica, sin otro límite cronológico.
En el tratamiento estadístico de los datos se utilizó el test de la t de
Student para la comparación de medias en muestras no pareadas y el
test de la chi cuadrado de Pearson para la comparación de porcentajes. Se consideraron significativos valores de p inferiores a 0,05.
Resultados
Entre mayo de 1981 y junio de 1986 se realizaron
en nuestra sección 1.600 broncofibroscopias, 702 a
pacientes con hemoptisis. En 571 de los 1.560 pacientes explorados se llegó a un diagnóstico final de tumor
pulmonar maligno; 528 (92,5 %), eran tumores pulmonares primitivos y 43 (7,5 %) metastásicos.
Con una finalidad comparativa, los pacientes se
dividieron en dos grupos según presentasen o no hemoptisis (grupo I y II, respectivamente). En la tabla I
se refleja la distribución de los tumores primitivos y
metastásicos en ambos grupos.
En la tabla II se indica la visibilidad endoscópica de
los carcinomas bronquiales de ambos grupos y la situación del extremo proximal de los que fueron visibles.
En los pacientes con hemoptisis, el porcentaje de
carcinomas visibles, 80,6 % (154/191) fue superior al
de los que no tenían hemoptisis, 73,3 % (247/337), sin
que la diferencia alcanzara significación estadística.
También fue superior y de forma significativa
(p < 0,001) el porcentaje de tumores proximales en el
primer grupo (46,1 %) comparado con el del segundo
(29,6 %).
El porcentaje de pacientes diagnosticados mediante
broncofibroscopia dependió de la visibilidad endoscópica del tumor y fue similar en ambos grupos.
En la tabla III se expresa la influencia de la extensión radiológica de los tumores endoscópicamente no
visibles sobre la rentabilidad diagnóstica de la broncofibroscopia. Esta fue superior en los tumores de mayor tamaño, tuvieran o no hemoptisis, sin que la
diferencia llegara a alcanzar significación estadística.
Por otra parte, el porcentaje de tumores de más de
4 cm entre los que no ocasionaron hemoptisis (74 %)
fue superior de forma significativa (p < 0,05) al 64 %
encontrado en los que sí la produjeron.
La rentabilidad diagnóstica de la broncofibroscopia, cuando se realizó sin control radioscópico a pacientes con tumores no visibles, estaba influida de
forma estadísticamente significativa (p < 0,05) por la
62
TABLA I
Tumores pulmonares incluidos
Grupo I
Primitivos
Metastásicos
Total
Total
Grupo II
N.°
%
N.°
%
N.°
%
191
10
201
36,2
23,3
35,2
337
33
370
63,8
76,7
64,8
528
43
571
92,5
7,5
100
TABLA II
Visibilidad endoscópica de los tumores
Grupo 11
Grupo I
No visibles
Visibles
Nivel:
Tráquea y bronquios
principales
Bronquios lobares
Bronquios segmentarios
N.°
%
N."
%
37
154
19,4
80,6
90
247
26,7
73,3
71
49
34
46,1=
31,8
22,1
73
133
41
29,6
53,8
16,6
' N.": pacientes con tumor en cada uno de los grupos.
=
Significativamente superior (p < 0,01) con respecto al grupo 1
TABLA III
Tumores no visibles. Influencia de la extensión
radiológica en la rentabilidad diagnóstica
de la hroncoscopia
Total ( n - 127)
<4cm
>4cm
Grupo I (n = 37)
ü
N."
%
N.
21/35
66/92
60
72
9/15
14/22
Grupo II = (n = 90)
%
N."
%
60
64*
12/20
52/70
60
74
N.": pacientes diagnosticados/pacientes explorados*: Significativamente inferior (p < 0,05) a los del grupo II.
TABLA IV
Tipos histológicos
Gru p o l
N.°
Epidermoide
Células pequeñas
Adenocarcinoma
Células grandes
Indiferenciados
Broncoalveolar
Carcinoide
Linfoma primitivo
Total
99
43
28
8
9
0
4
0
191
Grupo II
%
N. Q
51,8
22,5
14,7
4,2
4,7
165
70
49
24
24
4
0
1
2,1
%
48,9
20,8
14,5
7,1
7,1
1,2
337
visión del origen del sangrado. Se diagnosticaron 8 de
10 (80 %) en que se localizó el sangrado y sólo 5 de 17
(29 %) en que no se localizó.
En la tabla IV se indican los tipos histológicos de los
tumores pulmonares primitivos. Su estadio viene reflejado en las tablas V y VI. Se excluyeron cinco pacientes que no contaban con estudio de extensión.
26
S. ROMERO CANDEIRA ET AL.- SIGNIFICADO DE LA HEMOPTISIS EN LOS TUMORES PULMONARES PRIMITIVOS
En la tabla V se indica el estadio de los pacientes
con carcinoma bronquial primitivo no de células pequeñas, subagrupados según tuvieran o no hemoptisis.
El porcentaje de pacientes en los distintos estadios fue
prácticamente similar en ambos grupos. En los carcinomas de células pequeñas con enfermedad extendida
(tabla VI), el porcentaje de pacientes con hemoptisis,
2 9 , 7 % (19/64) fue significativamente menor
(p < 0,05) al de sin hemoptisis, 70,3 % (45/64).
La distribución por estirpes histológicas del carcinoma broncogénico fue similar en ambos grupos; los
cuatro carcinoides mostraron hemoptisis y no la mostró ninguno de los cuatro carcinomas broncoalveolares ni el linfoma primitivo.
TABLA V
Extensión de los carcinomas no de células pequeñas
Grupo I (n = 142)
Estadio 1
Estadio II
Estadio III
N."
%
N.°
%
32
19
91
22,5
13,4
64,1
44
36
185
16,6
13,6
69,8
TABLA VI
Extensión de los carcinomas de células pequeñas
Grupo I
N.°
Discusión
Tradicionalmente se ha considerado a la hemoptisis
como un síntoma habitualmente tardío en el carcinoma bronquial 4 ' 5 .
Jackson y Diamond6 confirman esta impresión al
comprobar que la extensión proximal de la neoplasia
impidió la resección quirúrgica en 79 de 80 pacientes
con hemoptisis diagnosticados por broncoscopia y
aconsejan la práctica de la exploración en una etapa
más precoz, guiada por síntomas más tempranos. En
un trabajo reciente, Capalastegui et al7 encuentran
irresecables a 28 de 35 pacientes con carcinoma bronquial y hemoptisis.
Nuestro estudio, al aportar datos suficientemente
precisos sobre la extensión proximal de la neoplasia,
en la totalidad de los pacientes con carcinoma bronquial explorados mediante broncofíbroscopia, permitió comparar los hallazgos diferenciales entre los que
tenían hemoptisis y aquellos que no habían presentado este síntoma antes de la exploración. Los resultados de esta comparación muestran que los pacientes
con hemoptisis tenían carcinomas, si no más avanzados, sí situados en una zona más proximal dentro del
árbol traqueobronquial, lo que indudablemente dificulta la terapéutica quirúrgica y conlleva un peor pronóstico. Entre los pacientes con hemoptisis, tanto el
porcentaje de tumoraciones visibles como el de los
tumores situados en tráquea y bronquios principales,
éstos con significación estadística, fueron superiores a
los encontrados en pacientes sin hemoptisis.
El posible efecto positivo que la procedencia del
sangrado tiene en la identificación de la neoplasia no
puede descartarse, como tampoco la posibilidad de
que la hemoptisis, sobre todo cuando es voluminosa,
impida la localización del tumor.
La extensión endoscópica de los tumores es sólo un
aspecto parcial de su extensión global y en el presente
estudio, cuando se considera además del tamaño tumoral, la invasión de estructuras vecinas y la presencia de metástasis ganglionares o hematógenas, se comprueba que los tumores que producen hemoptisis en el
momento del diagnóstico, se encuentran en un estadio
menos avanzado que los que no presentan este síntoma, aunque las diferencias sólo alcanzan significación
estadística en los carcinomas de células pequeñas.
27
Grupo II (n - 265)
Enfermedad extendida
Enfermedad limitada
19
25
Grupo 11
%
29,7*
48,1
Total
N.°
%
N.°
45
27
70,3
51,9
64
52
* Significativamente inferior (p < 0.05) con respecto al grupo II-
Los datos anteriores sugieren que en los pacientes
con tumores pulmonares y hemoptisis, las ocasiones
en las que la aparición de este síntoma adelanta el
diagnóstico contrarrestan el efecto desfavorable de su
localización más proximal.
La rentabilidad diagnóstica de la broncofíbroscopia
está influenciada indudablemente por la visibilidad
tumoral endoscópica. Este hecho comprobado previamente8"' ' se vuelve a poner de manifiesto en el presente trabajo, donde en casi el 100% de los tumores
visibles la broncofíbroscopia obtuvo material diagnóstico.
Porque los tumores que producen hemoptisis tienen
una mayor tendencia a situarse en una zona más
proximal del árbol bronquial y ser accesibles a visión
endoscópica, cabría esperar que la rentabilidad global
de la broncofíbroscopia fuera en ellos superior a la
obtenida en los tumores que no producen sangrado
espontáneo. En el presente estudio, sin embargo, la
rentabilidad global de la broncofíbroscopia fue similar
en ambos grupos de pacientes y ello habría que atribuirlo, al menos de forma parcial, a la mayor rentabilidad de la técnica en los tumores periféricos que no
ocasionaron hemoptisis, condicionada seguramente
por su mayor tamaño.
Que nosotros sepamos, la influencia que la visibilidad del sangrado tiene en la rentabilidad de la broncofíbroscopia en los tumores periféricos no ha sido evaluada con anterioridad. El presente estudio permitió
hacerlo en un pequeño grupo de pacientes con hemoptisis en los que no se utilizó la radioscopia como guía
para la toma de muestras. En ocho de 10 pacientes en
los que se utilizó el sangrado como guía, la muestra
fue positiva, porcentaje significativamente mayor
(p < 0,05) al 29,4 % (5 de 17) Obtenido en los pacientes en que había desaparecido el sangrado en el momento de la exploración.
Dentro de los tumores pulmonares primitivos, son
los carcinoides los más vascularizados 12-H y los que
por tanto presentan una mayor tendencia al sangrado.
Este hecho ha sido repetidamente señalado y en mu63
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
chos centros condiciona la abstención de realizar
biopsia endoscópica en los pacientes en que se sospecha su presencia. En nuestra serie se comprueba una
tendencia uniforme de los tumores carcinoides a producir hemoptisis, aunque el escaso número de ellos
encontrado resta valor al hallazgo. También la baja
incidencia de sangrado aquí encontrada en los carcinomas bronquioalveolares ha sido señalada como una
de sus características15-16.
Los carcinomas epidermoides suelen localizarse en
una región más proximal con mayor frecuencia7. Estas
dos características podrían condicionar una mayor
propensión a producir hemoptisis que no se comprueba en este estudio.
Fishman18 señala la rareza con la que los tumores
metastásicos producen hemoptisis. En nuestro estudio, el número de tumores metastásicos con hemoptisis a los que se hizo broncofibroscopia fue 10 de 201,
un 5 %, porcentaje prácticamente idéntico al 6 % encontrado en estudios previos similares6'19. Pero este
bajo porcentaje probablemente no indica una menor
tendencia al sangrado de las tumoraciones metastásicas, sino el menor número de ellas sometidas a broncofibroscopia. Así, si analizamos nuestros datos comprobamos que de 43 pacientes con tumores metastásicos, 10 (23,2 %) tenían hemoptisis mientras que de los
528 carcinomas bronquiales considerados primitivos,
191 (36,2 %) tenían este síntoma, sin que la diferencia
entre los porcentajes alcance significación estadística.
BIBLIOGRAFÍA
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28
ORIGINAL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL NEUMOTORAX
ESPONTÁNEO PRIMARIO: REVISIÓN 326 CASOS
J. Zapatero Gavina, R. Peñalver Pascual, B. Baschwitz Gómez, L. Madrigal Royo, E. Pérez Rodríguez*,
L. Folgué Calvo**, A. Golpe Gómez*, J. Lago Viguera y J. Candelas Barrios
Servicios de Cirugía Torácica, Neumología* y Anatomía Patológica**.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
El neumotorax espontáneo junto a los traumatismos torácicos
representan las dos causas más frecuentes de ingreso hospitalario en nuestro servicio por debajo de los 30 años. Entre 856
casos ingresados por neumotorax espontáneo, 326 (38,08 %)
fueron intervenidos quirúrgicamente. La edad media fue de
29,56 años (desviación estándar 11,2); 282 eran hombres
(86,5 %) y 44 mujeres (13,4 %); 170 eran izquierdos
(52,14 %), 153 derechos (46,93 %) y 3 simultáneos. El síntoma más frecuente fue el dolor en 309 casos (94,78 %), seguido
por la disnea en 148 (45,93 %). La indicación quirúrgica era
debida a la repetición del neumotorax en 163 casos (50 %) o a
fuga aérea prolongada en 138 (43,33 %), habiendo 12 casos de
hemoneumotórax (3,68 %). La vía de abordaje más habitual
fue la toracotomía axilar en 303 casos (92,94 %), siendo la
técnica quirúrgica más frecuente la resección atípica de las
lesiones, seguida de abrasión pleural. La mortalidad operatoria fue nula, siendo baja la morbilidad, existiendo únicamente
2 recidivas (0,61 %) tras un seguimiento medio de 5,6 años. La
asociación de blebs y/o bullas, cicatriz inespecífica y siderófagos intraalveolares representa una tríada lesional con relación
etiopatogénica.
Arch Bronconeumol 1990; 26:65-67
Introducción
La primera referencia en la literatura concerniente
al neumotorax espontáneo es debida a Itard', quien
describió 5 casos de necropsias en 1803. Algunos años
después, Laennec2 hizo la primera revisión extensa de
esta enfermedad en 1818.
Los neumotorax espontáneos representan, junto a
los traumatismos torácicos, las principales causas de
hospitalización por un proceso torácico en personas
menores de 30 años. La tuberculosis ha sido considerada hasta los primeros años de nuestro siglo como el
agente causal del neumotorax, si bien, hoy en día se
acepta a la producción de blebs subpleurales y/o bullas perforados en la cavidad pleural como las causas
responsables3.
Recibido el 5-7-89 y aceptado el 5-9-89.
33
Surgical treatment of spontaneous primary
pneumothorax: a review of 326 cases
Spontaneous pneumothorax and thoracic trauma are the two
most common causes of admission of patients under 30 years
to our department. Of 856 cases admitted for spontaneous
pneumothorax, 326 (38.08 %) received surgical therapy.
Mean age was 29.56 years (standard deviation 11.2); 282 patients were male (86.5 %) and 44 were témale (13.4 %); 170
cases were left sided (52,14 %), 153 right sided (46.93 %), and
3 were simultaneous. The most common symptom was pain in
309 cases (94,78 %), followed by dyspnea in 148 (45.93 %).
Surgery was indicated for recurrence of pneumothorax in
163 cases (50 %) or sustained air Icakage in 138 (43,33 %),
with 12 cases of hemopneumothorax (3.68). The most common surgical approach was axillary thoracotomy in 303 cases
(92.94 %), and the most common surgical technique was atypical resection of the lesions, followed by pleural abrasión.
There was no operative mortality and the morbidity was low.
There were oniy two relapses (0.61 %) after a mean follow up
of 5.6 years. The association with blebs and/or bullae, nonspecific scar and intraalveolar siderophages represents a triad
of lesions with etiological and pathogenetical significance.
Con respecto al tratamiento, la mayoría de grupos4 5 defienden en los últimos años una postura más
agresiva, tratando de evitar las recidivas de los neumotorax y otros tipos de complicaciones, basados en
los buenos resultados conseguidos con la cirugía.
Material y métodos
Entre 1978 y 1987, 856 casos fueron diagnosticados de neumotorax espontáneo primario en el Servicio de Cirugía Torácica del
Hospital Ramón y Cajal de Madrid y de entre ellos, en 326 casos
hubo necesidad de recurrir a un tratamiento quirúrgico (38,08 %).
La edad media fue de 29,56 años (desviación estándar 11,25), con
un rango comprendido entre los 14 y los 78 años, siendo el intervalo
modal más frecuente entre 21 y 30 años con 120 casos (36,80%);
282 eran hombres (86,50 %) y 44 mujeres (13,49 %).
Ciento cincuenta y tres neumotorax aparecieron en el lado derecho (46,93%) mientras 170 eran izquierdos (52,14%), existiendo
tres casos de aparición simultánea en ambos lados.
En cuanto a la radiología predominaba el neumotorax total sobre
el parcial, a la vez que era más frecuente el colapso menor del 50 %
65
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
que el mayor del 50 %. Hay que destacar la presencia de 62 bridas
pleurales (19,01 %) y la sospecha radiológica en 198 casos (60,73 %)
de blebs y/o bullas en la radiología convencional (tabla I).
El síntoma más frecuente era el dolor que aparecía casi en el 95 %
de la serie, seguido por la disnea y la tos (tabla II). La indicación
quirúrgica estaba motivada en 163 casos (50%) por la repetición del
neumotorax, mientras que en 138 pacientes (42,33 %) era debido a
una fuga aérea en el tubo de drenaje durante más de 4 días. Las
restantes indicaciones correspondían a hemoneumotórax que requirieron cirugía de urgencias en 12 casos, planteándose la cirugía por
causa social o profesional en seis pacientes (2 pilotos, 2 conductores,
1 buzo, 1 deportista profesional) (tabla III).
Resultados
La vía de abordaje más veces utilizada fue la toracotomía axilar en 303 casos (92,94 %), seguida por la
toracotomía posterolateral estándar en 21 (6,44%),
indicándose esta última en aquellos casos de hemoneumotórax urgentes, neumotorax asociados a paquipleuritis o bien, en aquellos otros casos con bullas
diseminadas por el pulmón. En dos casos (0,61 %) se
practicó una esternotomía media para abordaje simultáneo de ambos hemitórax en un solo tiempo quirúrgico.
La técnica quirúrgica más frecuente fue la segmentectomía atípica de las lesiones asociada a abrasión
pleural con compresa seca de la cavidad pleural en
TABLA I
N.°
%
136
190
174
152
28
62
12
4
198
41,71
58,28
53,37
46,62
8,58
19,01
3,68
1,22
60,73
TABLA II
Sintomatología
Dolor
Disnea
Tos
Fiebre
Discusión
El neumotorax espontáneo aparece habitualmente
en personas por debajo de los 30 años, con un predominio claro en el sexo masculino. El principal problema en esta enfermedad viene representado por las
TABLA IV
Técnica quirúrgica
Radiología
Neumotorax parcial
Neumotorax total
Colapso menor 50 %
Colapso mayor 50 %
Desviación mediastino
Bridas pleurales
Neumomediastino
Neumotorax crónico
Blebs y/o bullas
307 casos (94,17 %). En menor proporción hemos utilizado la resección-plicatura de las bullas, coagulación
de bridas pleurales asociada a limpieza de la cavidad
o decorticación pleuropulmonar (tabla IV). En 268
casos (82,20 %) la sutura del parénquima pulmonar
fue realizada de manera manual con material reabsorbible, mientras que en 58 casos (17,79 %) se hizo de
modo automático con grapadora UKJL-40.
Las complicaciones postoperatorias fueron escasas,
siendo nula la mortalidad operatoria, no existiendo
diferencia estadísticamente significativa en la aparición de complicaciones según que la sutura fuera manual o automática. La estancia media postoperatoria
fue de 6,9 días. Tras un seguimiento medio de 5,6 años, solamente hemos registrado dos recurrencias del
neumotorax (0,61 %) (tabla V).
En el estudio histopatológico de las piezas existían
318 casos de bullas y/o blebs (97,54%) y siderófagos
intraalveolares en 191 (58,58%) (tabla VI).
N.°
%
309
148
48
2
94,78
45,39
14,72
0,61
Segmentectomia atipica + abrasión
Resección-plicatura bullas
Coagulación brida + limpieza pleural
Decorticación
N.°
%
307
34
12
4
94,17
10,42
3,68
1,22
TABLA V
Complicaciones postoperatorias
Fuga aérea
Infección herida
Espacio residual
Atelectasia
Hemotórax
Neumotorax contralateral
Derrame
Hemorragia digestiva
N.°
%
8
6
4
3
2
2
2
1
2,45
1,84
1,22
0,92
0,61
0,61
0,61
0,30
TABLA VI
Anatomía patológica
TABLA III
Indicación quirúrgica
Repetición
Inagotable
Hemoneumotórax
Social
Crónicos
Simultáneos
66
N."
%
163
138
12
6
4
3
50
42,33
3,68
1,84
1,22
0,92
Bullas y/o blebs
Cicatriz inespecífica
Siderófagos intraalveolares
Inflamación crónica
Hiperplasia mesotelial
Granulomas tuberculosos
Paquipleuritis
Neumonitis
N.°
%
318
210
191
104
92
9
4
2
97,54
64,91
58,58
31,90
28,22
2,76
1,22
0,61
34
J. ZAPATERO GAV1RIA ET AL.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL NEUMOTORAX ESPONTÁNEO PRIMARIO:
REVISIÓN 326 CASOS
recurrencias y así Semeretis6 encuentra un 49 % de
recidivas en los casos tratados únicamente con reposo,
40 % en los tratados con descanso seguido de drenaje
pleural y 38 % en los tratados con drenaje pleural,
mientras que en los casos operados no existía ninguna
recurrencia. Otros autores defienden una indicación
social que debe de ser considerada en aquellas personas que desarrollan una actividad profesional especial
con alto riesgo para sí mismos o para los que les
rodean (pilotos, conductores, buzos, etc.)7. Así, la proporción de los neumotorax que requieren una intervención quirúrgica varía entre un 23 y un 100 % en la
literatura, representando nuestro grupo una postura
intermedia8'9.
La vía de abordaje más habitual es la toracotomía
axilar, debido al buen acceso que consigue al vértice
del pulmón, con escasa repercusión funcional y buen
resultado cosmético, lo cual resulta muy importante
en personas jóvenes10 •". En pacientes con episodios
previos de neumotorax en el otro lado, en aquellos
con lesiones radiológicas bilaterales o en aquellos
otros casos con neumotorax simultáneo, resulta aconsejable el abordaje de ambos hemitórax en un sólo
tiempo quirúrgico mediante esternotomía media l2 ' 13 .
La técnica quirúrgica debe basarse en una cirugía
etiológica, practicándose la excisión y/o plicatura de
las lesiones macroscópicamente visibles, seguido de
abrasión pleural con compresa seca14'15, con lo cual
hemos obtenido en nuestra serie un índice de recidivas de sólo el 0,61 %. La pleurectomía apical no fue
aplicada, dado el alto índice de complicaciones reflejado en la literatura, especialmente en forma de hemotórax 16 ' 17 . Por otra parte, en los pacientes en los cuales
se ha llevado a cabo una pleurectomía, cualquier intento de cirugía posterior se encuentra muy dificultado por la adherencia pleural tan firme18. La correcta
disposición de ambos drenajes resulta fundamental,
de cara a obtener el más próximo contacto entre ambas pleuras, con lo cual se conseguirá que la abrasión
pleural resulte más efectiva19.
El estudio histopatológico de los especímenes destaca la asociación de bullas y/o blebs, cicatriz inespecífíca y siderófagos intraalveolares, secundarios a una
hemorragia más o menos reciente, planteándose una
relación etiopatogénica al respecto. La situación de
isquemia crónica de los vértices pulmonares, unido
todo ello a un aumento de la distensión aérea origina
la producción de abundantes macrófagos cargados de
hemosiderina, de localización intraalveolar, cercanos
35
a una cicatriz inespecífica, sobre la que asientan lesiones de enfisema paracicatricial, cuyos espacios quísticos aéreos, en forma de bullas o blebs, originan al
perforarse los neumotorax espontáneos20.
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67
ORIGINAL
TUMORES COSTALES
J. Martínez León, J. Orón Alpuente, J. Ortega Serrano, J. Ruiz del Castillo,
C. Carbonell Canti y J. Orón Marques
Servicio de Cirugía*
Unidad de Cirugía Cardiovascular y Torácica.
Hospital Clínico Universitario. Valencia.
Los autores presentan una serie de 27 casos de tumores de
la pared torácica. La radiología toráca fue diagnóstica en el
100 % de los casos, no obstante se recomienda la utilización
de técnicas de diagnóstico complementario, tales como la
TAC, que permitan reconocer la afectación de las partes blandas y/o parénquima pumonar.
En todos los casos se debe identificar la resección en bloque
de la lesión con unos márgenes oncológicos, siendo este dato
importante para la supervivencia a largo plazo. Esta resección
debe ser amplia sin que se vea mediatizada por el defecto que
se va a crear en la parece torácica. Para la reconstrucción de la
misma se pueden emplear, solos o de forma combinada, las
prótesis y los colgajos musculares de vecindad.
Costal tumors
Arch Bronconeumol, 1990; 25:68-72
The autors report a series of 27 patients with chest wall
tumors. Thoracic radiológica! examination was diagnostic in
100 % of the patients. However, the use of complementary
diagnostic procedures such as CT, which permits the identification of soft tissue and/or pulmonary involvement, are recommended.
In all cases, the resection of the lesión as a whole shouid be
attempted, leaving oncological margins. This last point is
relevant for long term survival. Resection shouid be wide and
not interfered by the defect to be created in the chest wall. For
the reconstruction of the latter, prosthesses and flaps of
neighboring muscle can be used.
Introducción
Material y métodos
Los tumores de la pared torácica son poco frecuentes y suponen un reto quirúrgico, no sólo por su
etiología sino por un problema específico: las dificultades que puede entrañar la reconstrucción de una
pared estable tras su extirpación.
El primer problema con el que nos encontramos es
la definición de "tumor de pared torácica". Consideramos como tal a aquel que asienta en las costillas,
cartílagos costales, esternón y partes blandas del tórax, excluyendo la mama. También eliminamos los
tumores del raquis y los de la clavícula y escápula
cuyos tratamientos dependen de otras especialidades.
No obstante, esta clasificación no puede ser rígida ya
que ciertos tumores de estas localizaciones pueden
requerir técnicas de cirugía torácica para su extirpación. Por ello, en la actualidad el tratamiento quirúrgico de los tumores de pared torácica debe considerarse multidisciplinario ya que requiere, en ocasiones, la
colaboración de cirujanos torácicos, plásticos y radioterapeutas.
Se han revisado un total de 27 casos de tumores de pared torácica
tratados por la sección de Cirugía Torácica del Hospital Clínico
Universitario de Valencia entre los años 1973-1988.
La edad media fue de 42,5 años (9-88) correspondiendo 15 a
varones y 11 a mujeres (1 enfermo presentó dos tumores).
La extirpe anatomo-patológica y la clínica de los mismos quedan
reflejados en las tablas I y II.
Recibido el 21-4-89 y aceptado e] 5-9-89.
•Prof. Gómez Ferrer
68
TABLA I
Distribución anatomo-patológica de los tumores
de paredtorácica
Sarcoma de Ewing (3)
Osteocondritis (2)
Condroma-condrosarcoma (2)
Displasia fibrosa (3)
Sarcoma osteogénico (1)
Desmolde (1)
TBC (2)
Quiste óseo aneurismático (3)
Miositis osificante (1)
Neurofibroma (1)
Metástasis epidermoide (3)
Metástasis adenocarcinoma (1)
Metástasis anaplásico (2)
Metástasis ca. ovario (1)
Metást. fibrohistiocitoma (1)
TOTAL: 8 casos
TOTAL: 19 casos
36
J. MARTÍNEZ LEÓN ET AL.- TUMORES COSTALES
El diagnóstico se realizó mediante radiografías de tórax con tomografías y en diferentes proyecciones, siendo positivas en el 100 % de
los casos. Se ha realizado TAC en los últimos cuatro casos. El rastreo
óseo isotópico se realizó en seis casos, demostrando en todos ellos la
existencia de la lesión y apareciendo la tumoración de mayor tamaño en la escintigrafía que en la Rx convencional.
En ningún caso se practicó biopsia preoperatoria por punción.
TABLA II
Clínica
Dolor
Tumoración
Ulceración
Hallazgo casual
14 casos (56%)
16 casos (64 %)
3 casos (12%)*
7 casos (28 %)
* Todos malignos.
Resultados
De los 27 casos, 23 fueron intervenidos practicándose resección en bloque de la tumoración y estudio
anatomopatológico. En los cuatro casos restantes tan
sólo se realizó una toma de biopsia de la tumoración.
Los resultados del estudio anatomo-patológico quedan reflejados en la tabla I.
En quince casos se pudo realizar la resección de una
única costilla procediendo al cierre por planos de la
incisión.
En los otros ocho casos se procedió a la resección
costal múltiple (3-5 costillas) procediendo en tres casos al cierre directo del defecto cubriendo el mismo
con un colgajo muscular de latísimo del dorso y en los
cinco casos restantes el defecto de la pared torácica se
cerró con una malla de marlex, cubriendo posteriormente la malla con colgajos musculares de latísimo
y/o pectoral mayor.
No hubo ningún caso de muerte hospitalaria. Los
casos de resección costal simple fueron extubados en
el postoperatorio inmediato (3 horas como máximo) y
de los ocho casos de resección múltiple, 5 fueron
extubados en el mismo día de la intervención y los
otros tres requirieron asistencia ventilatoria que no
excedió a las 24 horas.
En los tumores benignos no se ha presentado ningún caso de recidiva.
De los diez tumores malignos intervenidos, 4 fueron tumores primitivos costales y de ellos, uno falleció
a los tres meses (sarcoma de Ewing con afectación
cutánea y vertebral). Los tres restantes se encuentran
libres de enfermedad a los 3 años, 15 meses y 35 meses respectivamente, si bien hay que destacar que el
sarcoma osteogénico de costilla es el de menor tiempo de seguimiento. Los otros, tres tumores malignos
intervenidos fueron metastásicos. De ellos 3 fallecieron a los 4, 9 y 13 meses respectivamente de la intervención y los otros tres se encuentran vivos y sin
signos de recidiva a los 10, 25, y 37 meses, respectivamente.
Ningún caso ha presentado recidiva cutánea en el
lugar de la intervención ni producido ulceración.
Uno de los casos malignos no intervenidos (metástasis esternal por carcinoma de ovario) vivió 14 meses
tras recibir tratamiento quimioterápico y radioterapia.
Discusión
Los tumores de pared costal son poco importantes
en cuanto a frecuencia pero representan un grupo de
TABLA III
Clasificación de los tumores de la pared torácica
según Witz
A) Tumores costales benignos:
A.l. Pseudotumores:
Displasia fibrosa
Granuloma eosinófilo
Quiste óseo esencial
A.2. Tumores cartilaginosos:
Osteocondroma
Condroma
Fibro-condroma mixoide
A.3. Tumores óseos:
Osteoma
Tumor de mieloplaxas
A.4. Otros:
Fibroma
Lipoma
Quiste aneurismático
Hemangioma
B) Tumores costales malignos:
Condrosarcoma
Osteosarcoma
Sarcoma de Ewing
Reticulosarcoma
Mieloma (Sarcoma plasmocitario)
Fibrosarcoma
Otros
C) Tumores esternales:
Esencialmente son los mismos descritos anteriormente,
pero teniendo en cuenta que el 85-90 % son malignos
enfermos que requieren un notable esfuerzo terapéutico para su curación o, cuanto menos, para lograr una
mejor calidad de vida.
El primer problema con el que nos encontramos al
estudiar los tumores de la pared torácica es su clasificación dada la posible variedad de su procedencia:
elementos óseos, partes blandas, enfermedades sistémicas y dentro de ellos pueden ser primitivos o metastásicos.
Los tumores óseos de la pared torácica representan
entre el 4,5-8 % de la totalidad de los tumores óseos
del organismo'•2.
La revisión más numerosa sobre el tema es la de
Witz' y de ella podemos extraer las siguientes conclusiones:
- Los tumores costales son más frecuentes que los
esternales.
- A nivel de las costillas, los tumores benignos y
malignos tienen una incidencia similar. Este dato
coincide con los de nuestra serie, donde los tumores
benignos suponen un 66 % frente a un 33 % de los
malignos, cifras que coinciden con las de la serie de
Ochsner3. Dentro de los tumores benignos, los más
frecuentes corresponden a los denominados pseudotu69
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
mores, dato que coincide con nuestras observaciones
y las de otros autores2.
- A nivel esternal los tumores benignos son excepcionales. Para algunos autores2'3, la mayoría de las
lesiones malignas de la pared torácica son metastásicas y en ocasiones la metástasis en la pared torácica es
la primera manifestación de la enfermedad. Ciertos
tumores tienen preferencia a metastatizar en la pared
costal: hipemefromas, neoplasias de próstata, neoplasias de pulmón.
De acuerdo con los hallazgos de esta revisión', la
clasificación de los tumores de la pared costal quedaría como aparece en la tabla III.
Clínicamente los síntomas más frecuentes son el
dolor y la tumoración. El síntoma dolor es el más
frecuente en nuestra serie y puede aparecer como un
dolor profundo osteócopo, desencadenarse a la palpación o aparecer espontáneamente en forma de neuralgia intercostal. La palpación en ocasiones es negativa
porque el tumor está cubierto por la escápula o por el
dorsal ancho o porque tiene un crecimiento predominantemente intratorácico, ello es la causa de que en
ocasiones el diagnóstico de un tumor costal sea un
descubrimiento casual. Esto ha ocurrido en un 25 %
de los casos de nuestra serie, lo que coincide con
hallazgos de otras series4'5, mientras que en otras llega
hasta un 60 % de los casos6.
También es importante, clínicamente, que hasta un
22 % de los pacientes pueden presentar ulceración,
hecho este muy importante de cara a la calidad de
vida de los pacientes.
Los tumores óseos primarios benignos sólo son sintomáticos en el momento del diagnóstico en un 60 %
de los casos, frente al 80 % en caso de que sean malignos3.
La localización tumoral puede darse en cualquier
parte de la pared torácica, aunque parece existir una
mayor proporción de tumores primarios malignos en
las siete primeras costillas4, hecho este no coincidente
con nuestra casuística ni con los resultados de otros
autores''7. Sin embargo, sí parecen estar de acuerdo la
totalidad de los autores en que los tumores malignos
se localizan preferentemente en el tercio medio y posterior de las costillas.
Ni la clínica, ni la duración de los síntomas, ni la
edad de presentación pueden indicar con seguridad la
benignidad o malignidad de una tumoración primitiva. Tan sólo la localización esternal nos puede orientar inicialmente hacia un diagnóstico de malignidad.
También puede ser un indicio de malignidad el aumento rápido y reciente de tamaño, la invasión de
estructuras vecinas, etc.
El diagnóstico de confirmación es fundamentalmente radiológico. A la hora de valorar una lesión
ósea hay que tener en cuenta no solamente la reacción
del hueso (osteolisis, osteocondensación o mixta) sino
que también hay que tener en cuenta la reacción del
periostio y de los tejidos blandos vecinos. Es de gran
utilidad la utilización de tomografías y de un esqueleto completo. Los signos radiológicos de malignidad no
siempre son claros pero, en principio, se debe conside70
rar como maligno todo tumor de más de 4-6 cm o que
afecte a más de una costilla. Se puede hablar de una
serie de imágenes "típicas" de los tumores más frecuentes:
Displasia fibrosa: Imagen fusiforme que expande la
cortical y la adelgaza pero no la infiltra ni la erosiona
(figs. 1 y 2).
Condroma y condrosarcoma: Imagen lobulada osteolítica que puede infiltrar o no la cortical, con aspecto moteado y con zonas de mayor densidad radiológica.
Granuloma eosinófilo: Imágenes osteolíticas en sacabocados, imágenes que en ocasiones pertenecen a
un mieloma o sarcoma plasmocitario.
Osteosarcoma: Puede adoptar una forma lítica con
bordes difusos mal delimitados que destruyen la cortical e infiltran los tejidos vecinos (figs. 3 y 4). La forma
osteogénica da imágenes calcicas abigarradas con forma de nubosidades mal definidas.
40
J. MARTÍNEZ LEÓN ET AL.- TUMORES COSTALES
La gammagrafía permite descubrir la lesión pero no
nos indica si es benigna o maligna. Sí que es de
utilidad para descubrir tumores de localizaciones
múltiples.
La TAC tiene gran valor para determinar la extensión de la lesión de partes blandas, la afectación intratorácica y por lo tanto es de gran orientación a la hora
de determinar la extensión de la resección quirúrgica8.
El diagnóstico histológico preoperatorio es discutible y así hay autores que piensan que se puede realizar
una punción-biopsia o una biopsia preoperatoria a
cielo abierto9''°, mientras que otros autores4 la contraindican por el riesgo de diseminación. Nosotros,
junto con otros autores, pensamos que la punción o
biopsia a cielo abierto está indicada en los casos de
sospecha de que el tumor sea metastásico, sobre todo
si se desconoce cual es el primitivo y en los casos de
tumores de la medula ósea en los cuales el tratamiento
no será esencialmente quirúrgico. En el resto de los
casos el diagnóstico anatomopatológico definitivo
41
debe ser posterior a la exéresis del tumor. La mayor
dificultad en este diagnostico viene dada en los tumores cartilaginosos por la dificultad de distinguir en
ocasiones entre un condroma y un condrosarcoma.
Actualmente se piensa que el condroma es un tumor
maligno de malignidad atenuada". En nuestra serie
tenemos un caso demostrativo de un condrosarcoma
que fue intervenido después de nueve años de evolución. Posiblemente esta tumoración en un principio
fuera un condroma. Esta "malignización" de los condromas es más frecuente en los casos de exóstosis
múltiples. Aquí podemos aplicar de nuevo el principio general de considerar maligno todo aquel tumor
que mida más de 4 cm.
Quizás el aspecto más controvertido de los tumores
de la pared torácica sea el tratamiento. Tratamiento
que viene matizado por una parte por la necesidad de
una exéresis amplia con garantías oncológicas, teniendo en cuenta que en muchas ocasiones la única posibilidad de curación es la resección completa al primer
intento y por otra parte por la necesidad de reconstruir la pared torácica con la suficiente estabilidad
para que no se produzca una alteración de la dinámica
ventilatoria.
La indicación quirúrgica es absoluta en todos los
tumores de la pared torácica, excepto en los que se
originan en la médula ósea (plasmocitoma, sarcoma
de Ewing, etc.) para los que en la actualidad prima el
tratamiento quimio y radioterápico. A pesar de ello,
algunos autores piensan que la localización "única" de
estos tumores sería subsidiaria de tratamiento quirúrgico". Nosotros nos inclinamos por la primera posibilidad pero sin olvidar que dichos pacientes pueden
tener alguno de los otros tipos de tumor, como en uno
de nuestros casos que 7 años después de haber sido
tradado de un sarcoma de Ewing presentó un granuloma eosinófilo de costilla que inicialmente fue catalogado de recidiva.
Un problema especial es el que plantean las lesiones
ulceradas de la pared torácica. Estas, en la gran mayoría de las ocasiones, son metastásicas y en algunas
ocasiones, como tras una mastectomía, pueden ser
una recidiva local, una infiltración a partir de los
ganglios de la mamaria interna y en ocasiones las
lesiones son secundarias a radioterapia, pudiendo
aparecer incluso una segunda estirpe tumoral. En estos pacientes con lesión ulcerada, el objetivo terapéutico ha de ser la resección con cicatrización de la zona.
Este gesto cuanto menos, mejora la calidad de vida y
existen casos de supervivencias muy superiores a los
5 años, incluso en tumores metastásicos5'12-14.
Al planear la resección de un tumor de pared torácica hay que tener en cuenta que éstos, además de por
las vías clásicas, también pueden diseminarse por
otras vías: subperiósticamente, subpericóndricamente, a través de la cavidad medular y a través de la
pleura parietal. Estas posibles vías de diseminación
dificultan la determinación macroscópica de los márgenes de resección. Se considera que una resección
costal debe de incluir una costilla libre de tumor por
encima y por debajo de la lesión, con un margen de
71
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
6-8 cm anterior y posteriormente incluyendo las partes blandas supra y subyacentes'•5' ".
El problema que se plantea después de esta resección es la reconstrucción de la pared torácica, problema este que nunca debe ser óbice para que la resección practicada sea lo más radical posible con vistas a
la curación.
La inestabilidad secundaria a una resección musculo-esquelética amplia va a ser variable según la
zona en que se realice; así, resecciones del manubrio
esternal y la zona subescapular pueden hacerse sin
necesidad de gestos reconstructores, ya que no producen inestabilidad. Sin embargo, las resecciones
completas del esternón y las resecciones de varias costillas deben ser reparadas con transposiciones músculo-esqueléticas, material protésico o
ambas.
Como prótesis heterólogas para mantener la estabilidad torácica se han utilizado mallas de diversos
materiales (marlex, PTFE)5 13 14 o resinas sintéticas
rígidas (metil-metacrilato) que consiguen una estabilidad inmediata 15 ' 16 . En la actualidad, siempre que sea
posible, la tendencia es a emplear colgajos músculocutáneos, del latísimo, pectoral, serrato o recto anterior del abdomen para cerrar directamente el defecto
o cubrir la prótesis colocada5 13 17.
En nuestra serie, en los tumores benignos no ha sido
necesaria nunca la colocación de material protésico
tras la resección de la costilla afecta, que en ocasiones
se ha realizado incluso de forma extrapleural. En
aquellos tumores malignos, en los que ha sido necesaria la resección de más de tres costillas, hemos procedido al cierre del defecto con malla de marlex cubriendo posteriormente ésta con colgajos por deslizamiento
de latísimo y pectoral mayor con buenos resultados,
sin problemas respiratorios ni infecciones. Tampoco se han registrado recidivas en el lugar de la exéresis.
72
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42
ORIGINAL
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LA HIDATIDOSIS TORÁCICA
M. Casillas Pajuelo, J. García Girón, J.M. Rodríguez Paniagua, J.L. Gil Alonso y M. Ayala Muñoz*
Servicio de Cirugía Torácica y •Servicio de Anestesia y Reanimación.
Hospital la Paz. Universidad Autónoma de Madrid.
Analizamos los resultados del tratamiento quirúrgico de 204
pacientes con hidatidosis torácica. La mayor parte presentaban quistes hidatídicos pulmonares (182); 23 tenían simultáneamente quistes localizados en hígado y pulmón y sólo 10
eran quistes de asiento extrapulmonar. La radiografía de tórax fue el principal medio diagnóstico; las reacciones clásicas
de Cassoni, Weinberg y el recuento de eosinófilos tuvieron
escaso valor. Se realizaron 237 intervenciones primarias,
practicándose en los quistes íntegros quistectomía simple y
capitonaje en los quistes complicados se realizaron diversos
tipos de intervenciones quirúrgicas. En doce pacientes con
tránsitos hepatotorácicos y en seis con quistes de cúpula
hepática se llevó a cabo la extirpación simultánea de ambas
localizaciones por vía torácica a través de frenotomía. No
hubo mortalidad operatoria ni hospitalaria. El porcentaje de
complicaciones en la serie total fue del 12,8 %. En el seguimiento evolutivo tras la cirugía hemos observado dos recidivas
en quistes pulmonares íntegros y tres recurrencias en hidatidosis pleural.
Results of the surgical therapy of thoracic
hydatid disease
We have evaluated the results of surgical therapy in 204 patients with thoracic hydatid disease. Most (182) had pulmonary hydatid cysts; 23 had simultaneous pulmonary and hepatic cysts and oniy 10 were extrapulmonary cysts. Chest X-ray
film was the major diagnostic procedure; the classical Cassoni
and Weinberg reactions and the eosinophil count were of littie
help. 237 primary operations were undertaken. In the whole
cysts, simple cystectomy and capitonnage were performed,
whereas in complicated cysts several type of surgical procedures were carried out. In 12 patients with hepatothoracic migrations and in six cysts of the hepatic summit, both localizations were simultaneously resected by thoracic approach
through phrenotomy. There was no operative or hospital mortality. The overall rate of complication was 12,8%. In the
follow up after surgery we found two relapses in whole pulmonary cysts and three relapses in hydatid pleural disease.
Arch Bronconeumol, 1990; 26:73-76
Introducción
Material y métodos
La hidatidosis constituye un problema sanitario importante a nivel mundial. En España es enfermedad
endémica, si bien con clara tendencia a disminuir. La
infestación en el hombre por la tenia Echinococcus
granulosas da lugar a la formación de quistes preferentemente en hígado y pulmón. La cirugía de los
quistes pulmonares va desde la simple extirpación a la
resección pulmonar. Analizamos nuestra experiencia
en los diez últimos años en un total de 204 pacientes
intervenidos por quistes de asiento torácico con una
orientación totalmente conservadora.
Hemos intervenido 204 pacientes diagnosticados de hidatidosis
torácica desde junio de 1977 a diciembre de 1987 en el Servicio de
Cirugía Torácica del Hospital la Paz de Madrid; 121 eran hombres y
83 mujeres y las edades oscilaban entre 7 y 76 años (media de
34.7 años). Hay un pico de mayor incidencia en la segunda década
con un 31 % del total de casos. La distribución de edades y sexo se
muestran en la figura 1.
A su ingreso en nuestro servicio, 35 pacientes tenían antecedentes
de intervenciones previas por hidatidosis (11 pulmonar, 22 hepática,
una cardíaca y una cerebral). Sólo el 21 % estaban asintomáticos y el
descubrimiento fue fortuito ante un examen radiológico de rutina. El
resto tenía una sintomatologia variable que se recoge en la tabla I.
Realizamos recuento de eosinófilos en todos los casos, reacción de
Cassoni y Weinberg en 29 casos, test de látex y hemaglutinación
indirecta en 77 e inmunoelectroforesis en otros 27 casos. Al diagnóstico se llegó fundamentalmente por la radiología convencional, si
bien utilizamos otras exploraciones combinadas; así en 17 enfermos
Recibido el 4-7-89 y aceptado el 10-10-89.
47
73
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
TABLA I
Manifestaciones clínicas de 204 casos
Hidatidosis torácica
Distribución por sexo y edad
204 casos
Número
de casos
43
161
Asintomáticos
Sintomáticos
Tos
Dolor torácico
Fiebre
Hemoptisis
Expectoración purulenta
Vómica
Disnea
Shock anafiláctico
Síndrome de Horner
21 %
79%
57
45
30
19
17
16
13
1
1
TABLA II
Distribución de 204 casos
Formas pulmonares
10
20
30
40
50
60
70
182 casos
Formas extrapulmonares
Mediastínicas
Vertebrales
10 casos Parietales
Diafragmálica
Mediastinovertebral
Formas en tránsito
hepatotorácico
12 casos
80
Fig. 1. Distribución por sexo y edad de 204 casos de hidatidosis torácica.
se practicó estudio con tomografía axial computarizada (TAC), ecografía torácica en 15 casos, broncofibroscopia en 55 pacientes y toracoscopia en otros dos.
La localización de los quistes fue preferentemente pulmonar en
182 pacientes, 12 casos presentaban tránsito hepatotorácico y sólo
en 10 ocasiones encontramos localizaciones extrapulmonares: mediastínica (4), parietal (20), vertebral (2), diafragmática (1) y mediastinovertebral (1) (tabla II). En los estudios de extensión se localizaron 23 casos de afectación simultánea del hígado.
De entre los 182 pacientes con localización pulmonar exclusiva,
133 presentaban quistes únicos y 49 formas múltiples (en éstas se
han considerado que existia hidatidosis complicada cuando al menos un quiste estaba roto). Las tablas III y IV muestran la distribución de quistes Íntegros y complicados y su presentación como
formas únicas o múltiples. En total contabilizamos 279 quistes en
estas formas pulmonares. Lógicamente hemos excluido las formas de
hidatidosis malignas (3 casos) con incontables quistes en ambos
lados. La distribución por lóbulos en las formas únicas demuestra
una mayor frecuencia en el pulmón derecho, con un 58 %; el lóbulo
más frecuentemente afectado ha sido el inferior derecho (28 %).
Todos los casos han sido intervenidos por toracotomía empleando
siempre intubación selectiva bronquial. En las formas de presentación bilateral nunca hemos realizado simultáneamente el abordaje
de ambos lados.
4
2
2
1
1
TABLA III
Formas de presentación y distribución en 182 casos
Formas únicas
Formas múltiples 41
- 146 quistes -
133
P.dcho. 77
P. izdo. 56
Unilaterales
dchos. 13
izdos. 3
Bilaterales
33
TABLA IV
Formas de presentación y estado de los quistes
en 182 casos
Quistes hialinos
Quistes rotos
Únicos
Múltiples
Total
61 casos
72 casos
14 casos
35 casos
75 casos
107 casos
Resultados
Con los tests serológicos hemos conseguido unas
positividades variables entre el 39 % con la reacción
de Cassoni y el 87 % con la inmunoelectroforesis. El
empleo de TAC en 17 enfermos permitió demostrar
en el 53 % de los casos la presencia de membranas o
restos. La ecografía fue siempre positiva para evidenciar la naturaleza quística de las imágenes radiológicas.
La broncofibroscopia demostró 18 membranas retenidas en el árbol bronquial, secreciones purulentas en
seis; signos inflamatorios en siete casos y en los restantes 24 la exploración fue normal. La toracoscopia
fue positiva en los dos casos realizados, con visualización de las membranas en la cavidad pleural.
La cirugía se llevó a cabo siempre con actitud conservadora y así, de 118 quistes íntegros se extrajeron
74
101 sin romper (95 mediante técnica de Ugon modificada y 6 con resección atípica al estar localizados
periféricamente). Lamentamos siete quistes rotos al
intentar la técnica de extracción de los quistes. En 10
ocasiones utilizamos punción-aspiración con extracción posterior de la membrana hidatídica. En los quistes complicados, 161, realizamos 47 resecciones pulmonares, de ellas 36 atípicas, 10 lobectomías y una
neumonectomía. En los restantes casos se indicó apertura del quiste, extracción de membranas y limpieza
cuidadosa de los restos, con resección parcial de la
adventicia y cierre de las boquillas bronquiales; usamos capitonaje en la mayor parte de los casos. En
doce enfermos que presentaban tránsitos hepatotorácicos se practicaron tres resecciones lobares medias,
una lobectomía inferior derecha y ocho resecciones
atípicas antes de practicar una frenotomía amplia y
48
M. CASILLAS PAJUELO ET AL.- RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HIDATIDOSIS TORÁCICA
extracción de los quistes infectados de cúpula hepática con resección parcial de la adventicia y marsupialización de la cavidad con dos drenajes en cañón de
escopeta. En los seis casos de hidatidosis pleural secundaria a roturas de quistes pulmonares llevamos a
cabo, además del tratamiento de los quistes, una cuidadosa decorticación pleuropulmonar. En las formas
de presentación extrapulmonar, la extirpación quística fue sencilla si bien en un caso precisamos de la
colocación de una malla de Marlex para estabilizar la
pared torácica. Las tres hidatidosis vertebrales fueron
abordadas con la colaboración de la Unidad de Raquis.
No hubo mortalidad hospitalaria en la serie y la
morbilidad consistió en nueve infecciones de la herida
quirúrgica, seis cámaras pleurales que se resolvieron
con drenaje-aspiración, siete fugas aéreas sostenidas
que precisaron de reintervención quirúrgica, dos empiemas pleurales y dos atelectasias postoperatorias; en
total 26 casos tuvieron complicaciones (12,8 %).
En el seguimiento evolutivo posterior hemos recogido dos casos de "recidiva" al año y tres años de la
primera intervención. Un paciente operado de hidatidosis vertebral hizo un aneurisma de aorta torácica
cinco años después, sin que se demostrara que hubiera
relación entre los dos procesos, si bien asentaban ambos al mismo nivel. Tres pacientes con hidatidosis
pleural secundaria han necesitado varias reintervenciones posteriores a pesar de llevar a cabo una decorticación de entrada. Una paciente con hidatidosis hepática y pulmonar hizo un embolismo pulmonar masivo, tenía dos cavidades hepáticas residuales y la cava
inferior estaba trombosada. No conocemos ningún
caso de muerte en la serie a consecuencia de su hidatidosis.
Discusión
Está claramente establecido que, una vez realizado
el diagnóstico de presunción de hidatidosis torácica,
la cirugía es el tratamiento de elección: determinadas
formas de presentación de la enfermedad pueden ser
difíciles de enjuiciar, pero en nuestro medio esta posibilidad diagnóstica es frecuentemente incluida al ser
nuestro país zona endémica'.
Las técnicas de laboratorio clásicas (Weinberg, Cassoni) y el recuento de las cifras de eosinófilos son poco
fiables2'4. Otros tests serológicos como la doble difusión o la modificación del quinto arco de Caprón son
más específicos5'6, pero tampoco eliminan los falsos
negativos, sobre todo en los quistes íntegros o con
roturas tardías.
La radiología convencional del tórax junto con las
tomografías y la TAC son los métodos diagnósticos
más usados actualmente, aunque esta última técnica
no la empleamos de forma rutinaria. La broncofibroscopia aporta un número de positividades no despreciables en las formas abiertas7, además de descartar
tumores endobronquiales con los que es preciso establecer, en ocasiones, diagnóstico diferencial. La punción pleural y la toracoscopia pueden ser igualmente
49
Hidatidosis pulmonar única
Distribución por lóbulos
56 casos
77 casos
Fig. 2. Distribución de las formas pulmonares únicas en los diferentes lóbulos.
de utilidad en las formas pleurales secundarias a rotura de quistes pulmonares.
La serie que presentamos tiene unas características
bastante aproximadas a las publicadas en nuestro
país8"", con una frecuencia de quistes rotos del 62 % y
un porcentaje de formas múltiples de 27 %. Las formas hepatopulmonares representaron el 12,3% con
una cifra de tránsitos del 6 %, similar a la señalada
por Yuste et al' 2 .
Somos partidarios de la intervención quirúrgica
precoz en las hidatidosis no complicadas; cuando
exista vómica purulenta, fiebre o bronconeumonia
acompañante preferimos posponer la cirugía hasta
mejorar las condiciones generales del paciente e intervenir lesiones más localizadas. En los tránsitos hepatotorácicos, la cirugía temprana con cobertura antibiótica puede evitar la diseminación por vómica de
las vesículas hijas y el efecto tóxico de la bilis sobre el
árbol bronquial. Utilizamos intubación selectiva
bronquial para prevenir inundaciones masivas del árbol respiratorio y protejemos el campo quirúrgico con
compresas embebidas en suero salino al 15 %.
En las formas íntegras de la hidatidosis realizamos
la extracción completa del quiste según procedimiento
de Ugon3 modificado por Benzo l4 . El estallido del
quiste mediante este proceder es una rara contingencia que se sitúa casi siempre por debajo del 10 %15. No
somos partidarios de la punción de los quistes que
sólo practicamos ante lesiones de gran tamaño con
fuertes adherencias parietales, lo que conlleva un riesgo de rotura en su liberación. En estos quistes íntegros, la adventicia raramente está contaminada y es
fácil el cierre de las boquillas bronquiales y su obliteración por capitonaje de la cavidad residual.
La extirpación del parásito junto con la adventicia,
propuesto por Pérez Fontana en 194816, no ha tenido
aceptación por los problemas técnicos, sangrado fácil
y dificultad de cierre de la cavidad residual con numerosas fístulas aéreas; ante quistes abiertos, nosotros
75
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 26, NUM. 2, 1990
preferimos incidir la adventicia, extraer las membranas con limpieza de todos los restos de la cavidad
contaminada además de resecar el casquete adventicial, dejando únicamente su porción central para no
lesionar las estructuras vasculares próximas. Hemos
realizado resecciones segmentarias atípicas en quistes
periféricos o con lesiones parenquimatosas inflamatorias importantes; creemos que esta cirugía es igualmente conservadora por cuanto nunca extirpa territorios pulmonares sanos.
Nuestra experiencia es que los restos de adventicia
se toleran bien y sirven de amarre a los puntos de
capitonaje. No hemos tenido recidivas en los quistes
infectados tratados con esta técnica; únicamente los
quistes muy voluminosos y sobre todo en formas múltiples presentan imposibilidad material del cierre de
la cavidad; preferimos, en estas circunstancias, aproximar al máximo las superficies después de cerrar las
boquillas bronquiales y dejamos un drenaje selectivo
para favorecer su obliteración.
Para evitar la contaminación bacteriana, eludir los
problemas de la cavidad residual e incluso para impedir las recidivas, algunos autores prefieren la exéresis
pulmonar reglada'7'20. Nosotros pensamos que las lobectomías sólo se justifican ante la imposibilidad de
recuperar buena parte del lóbulo debido a la destrucción impuesta por un quiste voluminoso o por un
proceso supurativo secundario. En nuestra serie sólo
hemos realizado 10 lobectomías, incluidos los tránsitos hepatopulmonares y la única neumonectomía fue
realizada ante una perforación pleuropulmonar de larga evolución con importante fibrosis secundaria que
impedía la aireación del parénquima.
Opinamos, como otros autores' 5 ' 21 , que la conservación del parénquima pulmonar, aunque pueda ocasionarnos alguna reintervención, está justificada si el
pulmón respetado es capaz de recuperar su funcionalidad y el riesgo de complicaciones es pequeño. No
obstante, en cada caso el cirujano debe medir las
indicaciones para conseguir el mayor beneficio con el
mínimo sacrificio de parénquima.
No hemos tenido mortalidad, pero sin embargo
hemos necesitado reintervenir a siete pacientes, casi
siempre por problemas de fuga aérea mantenida pero
con un porcentaje bajo de resecciones pulmonares
estándar (11/194).
El problema de las recidivas es un tema debatido;
algunos autores dan escaso valor a la contaminación
por estallido del quiste 12 ' 15 , otros encuentran diseminaciones broncogénicas sólo en quistes previamente
rotos8 e incluso algunos no tienen recidivas en su serie20
Hay ocasiones en las que existe una relación causa
efecto probadas y otras en las que el tiempo transcurrido entre los episodios rotura e implante son demasiado largos para achacar a una contaminación la
aparición del nuevo quiste, siendo más probable que
se trate de una reinfestación.
La hidatidosis pleural secundaria a la ruptura de un
quiste pulmonar es una circunstancia que impone una
actitud activa y precoz pues el problema no se resuel76
ve nunca con simple drenaje. El peligro de recurrencia
es mayor que en el estallido del quiste dentro del árbol
bronquial; nosotros hemos tenido que reintervenir
tres de seis pacientes con este tipo de hidatidosis a
pesar de haber practicado una cuidadosa decorticación
parietovisceral y haber realizado un lavado de la cavidad con suero salino hipertónico.
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50
ORIGINAL
ALTERACIONES PULMONARES Y ESOFÁGICAS
EN NIÑOS CON ESCLEROSIS GENERALIZADA
(ESCLERODERMIA)
E. Martínez-Cordero*
Unidad de Investigación, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER)
y Departamentos de Investigación y Reumatología.
Hospital 20 de Noviembre. ISSSTE. México
En este trabajo se estudia un grupo de niños con
esclerodermia. En todos ellos habían alteraciones
pulmonares y esofágicas acompañando a otras
manifestaciones de la enfermedad.
Pulmonary and esophageal abnormalities
in children with progressive systemic sclerosis
(diffuse scleroderma)
Arch Bronconeumol, 1990; 26:77-78
In the present study, a group of children with diffuse scleroderma was evaluated. All had pulmonary and esophageal abnormalities associated with other features of the disease.
Introducción
Material y métodos
La esclerosis generalizada (esclerodermia) es una
enfermedad del tejido conjuntivo poco frecuente, particularmente cuando se estudia la población infantil.
Las características clínicas del padecimiento en el
adulto y el que ocurre en la edad pediátrica han sido
comparadas y algunos reportes sostienen que en el
niño, el compromiso cardiorrespiratorio parece ser
más frecuente y que el daño renal es menos común'• 2 .
La lesión pulmonar de la esclerodermia ha sido
relacionada previamente con diversos trastornos,
como restricción de la movilidad torácica, daño vascular, presencia de factor reumatoide, anticuerpos anti-Scl-70 (topoisomerasa-I), anticuerpos antinucleares
y una producción elevada de interleucina-23'5. Además, recientemente se observó que algunas alteraciones, como el reflujo gastroesofágico proximal y la
broncoaspiración, tuvieron una relación con el daño
pulmonar6.
En el grupo de esclerodermia que ocurre en los
niños no hay reportes similares, por lo que nuestros
datos de un trabajo reciente pueden contribuir a elucidar la participación de dichos factores de riesgo.
Se estudiaron cinco pacientes con esclerodermia de inicio en la
edad pediátrica (menores de 16 años de edad), que incluyeron
cuatro
con esclerosis generalizada y uno con síndrome de CREST2.
* Investigador Titular.
Recibido el 18-9-1989 y aceptado el 4-10-89.
55
Resultados
Al finalizar sus manifestaciones clínicas se observó
que el fenómeno de Raynaud; el edema subcutáneo,
así como la esclerosis cutánea con rápida progresión,
fueron los datos predominantes de estos casos. Interesantemente todos tuvieron alteraciones esofágicas y
pulmonares (tabla I). Los cambios esofágicos incluyeron disfunción en tercio medio o inferior en cinco
casos. Tres pacientes presentaron además miopatía
que se asoció con trastornos en el tercio superior del
esófago, manifestados por disfagia alta en dos de ellos.
Tres casos tenían adicionalmente alteraciones en intestino delgado y colon. La neumopatía fue clasificada
como restrictiva por las pruebas funcionales respiratorias y por el hallazgo de fibrosis radiológica en los
cinco enfermos2-3.
Los estudios serológicos realizados de acuerdo a
trabajos previamente descritos7 demostraron anticuerpos anti-Scl-70 en dos casos, uno de ellos con la
coexistencia de anti-RNPn y otro con anti-DNA des77
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
TABLA I
Manifestaciones clínicas en pacientes con esclerosis generalizada (esclerodermia) con daño pulmonar y esofágico
Caso
Edad
(años)
Sexo
Evolución
(años)
13,5
14
1,5
3
16
1
16
5,5
6
6,5
Manifestaciones
respiratorias
Manifestaciones
gastrointestinales
Fibrosis pulmonar*
Fibrosis pulmonar*
Tránsito esofágico anormal**
Tránsito esofágico anormal**
Disminución de la peristalsis y tono
del sigmoides
Fibrosis pulmonar*
Tránsito esofágico anormal**
Dolicosigmoides
Fibrosis pulmonar*
Tránsito esofágico anormal**
Fibrosis pulmonar* y
Tránsito esofágico anormal**
obstrucción de vías aéreas Hipomotilidad en el tránsito
intestinal
Otras
alteraciones
Miopatía (clínica)
Miopatía y disfagia alta***
Miopatia y disfagia alta***
* Restricción funcional con capacidad vital y capacidad pulmonar total menor del 80 % del esperado y obstrucción con relación capacidad vital/volumen espiratorio forzado del
primer segundo menor del 70 % del esperado. Fibrosis pulmonar radiológica** Alteración en tercio medio o inferior mediante estudio radiológico con bario.
*** Electromiografía con patrón miopático y determinación de creatinfosfoquinasa elevada.
naturalizado. No se estableció una relación significativa con las manifestaciones viscerales por lo reducido
del grupo.
Discusión
Los mecanismos patogénicos potenciales que se relacionan con la lesión pulmonar en la esclerodermia
son diversos. La asociación entre disfunción esofágica
proximal y distal con la fibrosis pulmonar que encoframos en este estudio apoya evidencias similares en
pacientes adultos con esclerosis generalizada, donde
los datos más contundentes han demostrado esofagitis
y cambios laríngeos consistentes con broncoaspiración, relacionados con un descenso de la capacidad de
difusión del monóxido de carbono6.
También debemos considerar la posibilidad de una
relación fortuita o que tal asociación tenga como base
común la presencia de fibrosis extensa, tanto en el
sistema cardiorrespiratorio como en el gastrointestinal y, como evidencia de ello, tenemos que la fibrosis
no solo involucró esófago y pulmón, sino íleon, colon,
y piel en forma importante, aun cuando el padecimiento no fue de largo tiempo de evolución.
El compromiso cutáneo extenso y los cambios funcionales restrictivos en pulmón de nuestro grupo de
estudio, han correlacionado anteriormente con la presencia de anticuerpos anti-Scl-70 (topoisomerasaI) 3 ' 7 ' 8 , pero su relación con el daño esofágico es menos
claro. Otros anticuerpos contra antígenos nucleolares,
como el anti-RNP-U3 y el anti-RNA-polimerasa-I, se
han asociado con trastornos cardiopulmonares y nefropatía4, pero no ha habido un nexo significativo con
las manifestaciones gastrointestinales. Algunos cambios inmunológicos, como el incremento de interleucina-1 o de interleucina-2, se han encontrado particularmente en pacientes con una enfermedad de reciente
instauración y con el daño pulmonar, respectivamente5- 9, pero no con las alteraciones gastrointestinales.
La disfunción esofágica, tanto proximal como distal, puede ciertamente contribuir a la lesión pulmo78
nar, probablemente favoreciendo la broncoaspiración.
Adicionalmente, la neumopatía puede incrementar el
reflujo gastroesofágico si la fuerza inspiratoria requerida y la presión negativa intratorácica son mayores.
Por ello, la coexistencia de trastornos esofágicos y
respiratorios no parecen ser mutuamente excluyentes.
El reportaje ulterior de observaciones similares a las
nuestras, tanto en niños con esclerodermia como en
pacientes con otras neumopatías, podrá apoyar la participación de la disfunción esofágica o la broncoaspiración y otros factores como contribuyentes a la lesión
pulmonar.
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56
NOTA CLÍNICA
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON NEUMONÍA
ORGANIZATIVA. DESCRIPCIÓN DE UN CASO
M. Lobo Gallardo, A. Pueyo Bastida, F.J. Suárez Pinilla, J. Morales Asín*, M.a C. Aguirre Daban
y F. Conget López
Servicio de Neumologia y Servicio de Anatomía Patológica*.
Hospital Clínico Universitario. Zaragoza.
Se presenta un caso de bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO) idiopatica. Sus características clínicas, radiológicas y funcionales coincidían con las descritas en
la literatura. La anatomía patológica evidenciaba ocupación
bronquiolar e intraalveolar por formaciones pseudopolipoideas de tejido conectivo, con presencia de fibroblastos, fibras
de colágeno e infiltrado linfohistiocitario. Destacamos la buena respuesta al tratamiento, encontrándose la paciente asintomática y con recuperación radiológica y funcional completas
en la actualidad, a los diez meses de seguimiento. Se comenta
el caso haciendo especial hincapié en el alto grado de identidad para su sospecha y en el diagnóstico diferencial, debido a
la buena recuperación y buen pronóstico en la mayoría de los
pacientes.
Arch Bronconeumol, 1990; 26:79-82
Introducción
La bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO) es un síndrome clínico-patológico que
emergió a partir del análisis de pacientes con bronquiolitis obliterante (BO) asociada con neumonía organizativa' 2, diferenciándose del grupo de las BO3 y
neumonías intersticiales''2. Lo sugestivo del cuadro y
la buena respuesta al tratamiento, como en el caso de
nuestra paciente, hacen que sea una enfermedad relativamente fácil de sospechar y que sea importante
llegar a un diagnóstico de certeza. Presentamos un
caso recientemente observado en nuestro servicio y
que hemos seguido durante 10 meses.
Observación clínica
Mujer de 46 años, con antecedentes de litiasis biliar, catarros de
repetición e hipermenorrea. Sin hábitos tóxicos, ni toma de medicamentos. Trabajadora de la industria textil. En contacto con animales
(periquitos) desde hace cuatro años. Su enfermedad actual comenzó
Recibido el 31-10-89 y aceptado el 21-11-89.
59
Obliterative bronchiolitis with organizative
pneumonía. Report of a case
An idiopathic case of Obliterative bronchiolitis with organizative pneumonía is reported. Its clinical, radiological and
functional features corresponded to those reported in the literature. The pathological study disclosed bronchial and intraalveolar occupation by pseudolipoid connective tissue formations, with fibroblasts, collagen fibers and lymphohistiocytic
infíltrate. We emphasize the good response to therapy: at
present, the patient is symptom free and with complete radiological and functional recovery after ten months of follow up.
The comments on the case insist on the high relevance of an
adequate suspicion and differential diagnosis, owing to the
good recovery and good prognosis in most patients.
unos dos meses antes de su ingreso, con un cuadro de tos seca y
disnea progresiva que llega a hacerse de mínimos esfuerzos; no
presentó dolor torácico, fiebre ni hemoptisis. Se acompañó de síntomas constitucionales como astenia, anorexia y pérdida de peso. En la
exploración: tensión arterial 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca
HOppm, consciente, orientada, taquipneica y con intensa palidez
de piel y mucosas. No presentaba ingurgitación yugular ni adenopatías periféricas. La auscultación pulmonar mostraba disminución de
la ventilación en ambos campos medios e inferiores, acompañada de
crepitantes finos inspiratorios tardíos. Auscultación cardíaca: soplo
sistólico en todos los focos. Abdomen: sin hallazgos. No había acropaquias.
Datos complementarios: leucocitos 9.300/mm3 (75 % segmentados, 17% linfocitos, 5% monocitos, 3% eosinófilos); VSG 68; hematócrito 24 %; hemoglobina 7 g/dl; volumen corpuscular medio
60 fl; hemoglobina corpuscular media 0,2635 fmol/cel; concentración de hemoglobina corpuscular media 4,34 mmol/1; reticulocitos
1,3%; plaquetas 654.000/mm3; sideremia 2,5 umol/1; transferrina
3,12 g/1; ferritina 4 ^g/1. Todos los datos bioquímicos fueron normales. Proteinograma: albúmina 45 %, a,-globulina 6 %, a¡-globulina
16 %, p-globulina 17 %, gammaglobulina 17 %. Radiografía de tórax:
patrón alveolar multifocal (figs. 1 y 2). Electrocardiograma: ritmo
sinusal, isquemia subepicárdica inferior y lateral. Gasometría arterial (FÍO; 0,21): pH 7,46, PaCO; 32 mmHg, PaO; 57 mmHg, CO,H
23 mmol/1, EB +0,3 mmol/1, sat 0¡ 91 %. Pruebas funcionales respiratorias (tabla I). TAC torácica: condensaciones alveolares difusas
con broncograma aéreo y tendencia a la coalescencia, fundamentalmente en segmentos posteriores de lóbulos inferiores. No se observan derrame pleural ni afectación adenopática. Gammagrafía pulmonar con Ga67: hipercaptación bilateral parcheada, más marcada
79
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
TABLA I
Evolución de la función pulmonar: al inicio, al mes
y a los diez meses de tratamiento
Test
12-09-88
14-10-88
16-07-89
FVC (%)•
61
FEV|(%)*
FEV,/FVC*
FEF^.^»(%)«
53
73
29
99
105
89
93
97
91
79
103
FRC (%)*
RV (%)•
TLC (%)•
RC/TLC
62
70
58
43
75
87
88
35
85
81
91
32
DLCO (%)*
(ml/min/mmHg)
PaC>2 (mmHg)
A-aPO¡ (mmHg)
68
71
103
57
50
91
10
88
13
(*) Porcentaje del valor teórico.
en lado izquierdo. La citología y baciloscopias de esputos seriadas
fueron negativas. Mantoux negativo. Niveles de IgE, complemento,
autoanticuerpos e inmunocomplejos normales. Fibrobroncoscopia:
mucosa bronquial pálida, con orificios endobronquiales normales.
El estudio microbiológico y citológico del broncoaspirado y del
cepillado fueron negativos. Pruebas cutáneas y serologia a proteínas
aviares: negativas. Serologia para L. pneumophila, C. psittaci, M.
pneumoniae, C. burnetii y virus respiratorios: negativa, excepto para
virus respiratorio sincitial con un titulo en la 1.a muestra de 1/640 y
en la 2.a muestra (a los 21 días) de 1/160.
Con este cuadro y ante el progresivo deterioro de la enferma, la
ausencia de identificación de germen responsable y la falta de respuesta a la antibioterapia, se realizó biopsia pulmonar abierta. El
estudio anatomopatológico de la misma mostraba un infiltrado difuso, septal, constituido por linfocitos y algunas células plasmáticas. A
nivel de las luces bronquiolares y de algunos alveolos se observaban
crecimientos intraluminales pseudopolipoideos formados por tejido
conectivo con presencia de fibroblastos, fibras de colágena e infiltrados linfohistiocitarios. Algunos de estos pseudopólipos estaban revestidos parcialmente por epitelio bronquiolar. En los alveolos no
ocluidos había algunas células histiocitarias espumosas (figs. 3 y 4).
Las tinciones realizadas con las técnicas de PAS y ZiehI-Neelsen,
para hongos y bacterias, asi como el estudio con luz polarizada para
la observación de cuerpos extraños resultó negativa. Por la presencia
de anemia microcítica hiposiderémica, presumiblemente de origen
posthemorrágico, se realizó estudio ginecológico, siendo diagnosticada la paciente de útero miomatoso y pólipo endometrial. Con el
diagnóstico de BONO idiopática se inicia tratamiento con predniso-
80
M. LOBO GALLARDO ET AL.- BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON NEUMONÍA ORGANIZATIVA.
DESCRIPCIÓN DE UN CASO
na oral a dosis de 1 mg/kg/dia, realizando posteriormente controles
evolutivos clínicos, radiológicos (figs. 5 y 6) y funcionales (tabla I)
mensuales, de los que mostramos los realizados al mes y a los diez
meses. Una vez iniciado el tratamiento, se practicó a la enferma
histerectomía total con anexectomia bilateral, lo que corrigió el
cuadro de anemia.
Discusión
La BO fue descrita por primera vez en 1901 por
Lange5, quien aportó dos casos de origen desconocido
y evolución fatal. En los últimos años se ha renovado
el interés por este cuadro como resultado de las descripciones de BONO' y BO después de los trasplantes
de medula ósea y cardiopulmonar6 7. Sobre la clasificación de las BO hay confusión debido a que ha sido
enfocada, fundamentalmente, desde dos perspectivas,
la anatomopatológica y la clínica8. Los patólogos describen dos tipos de lesiones: la BO con taponamiento
por tejido de granulación de la luz de las pequeñas
vías aéreas, a veces con obstrucción completa de las
mismas; y la BONO, en la que a la anterior descripción se añade que el tejido de granulación se extiende
al ductus alveolar y alveolo. Los clínicos la clasifican
de acuerdo con la causa o enfermedad sistémica asociada; la BO y la BONO pueden se idiopáticas o
asociadas a exposición a gases, fármacos, infecciones
y enfermedades del tejido conectivo. La BO se describe también asociada al trasplante de órganos7'8, y de
forma secundaria a neumonía aspirativa, neumonía
eosinófila crónica, alveolitis alérgica extrínseca, neumonía intersticial crónica, cáncer de pulmón y linfoma. Además, hay una entidad descrita sólo en Japón,
con más de mil casos probables y ochenta y dos confirmados anatomopatológicamente, denominada panbronquiolitis difusa, sin obliteración, que afecta más a
hombres y clínicamente cursa con disnea, tos y expectoración, con signos radiológicos de hiperinsuflación y
que funcionalmente se presenta como un cuadro de
obstrucción con atrapamiento aéreo y alteración de la
difusión9.
La separación entre las dos entidades es importante
debido a sus diferencias. En la BO predominan las
sibilancias, los crepitantes son iniciales, la radiología
61
es normal o únicamente se observa hiperinsuflación y
funcionalmente presenta obstrucción al flujo aéreo.
En la BONO predominan la disnea y la tos, los crepitantes son teleinspiratorios, radiológicamente hay
consolidaciones difusas, parcheadas, comenzando a
menudo como lesiones unilaterales y haciéndose bilaterales con el tiempo. La hiperinsuflación, cavitación
y derrame pleural son muy infrecuentes. Un 10 % de
las BONO pueden aparecer radiológicamente en forma de patrón lineal o nodular pequeño y difuso'.
Nuestro caso se presentó con los hallazgos característicos de BONO: una historia de dos meses de evolución de tos y disnea, infiltrados parcheados, patrón
funcional restrictivo con hipoxemia severa y difusión
disminuida (tabla I). La realización de biopsia pulmonar abierta nos permitió el diagnóstico. Desde el punto de vista etiológico, nuestro caso no tenía historia de
toma de fármacos, exposición a gases o tóxicos ni
enfermedades sistémicas conocidas. En estudios serológicos presentó en la primera muestra un título de
1/640 a virus respiratorio sincitial, que descendió a
1/160 en la segunda determinación. Aunque la BO
postinfecciosa se ve normalmente en niños, especialmente después de infecciones por virus y Mycoplasma
pnw, también se ha descrito asociada a infecciones por
Nocardia asteroides^ y Coxiella burnetii'2. Creemos
que el hallzago de este título serológico a virus respiratorio sincitial no tiene trascendencia etiológica, ya que
el cuadro clínico que este virus produce en el adulto es
normalmente de inicio abrupto, con sintomatología
de vías altas, tos y sibilancias. No se ha demostrado la
afectación del tracto respiratorio inferior por virus
respiratorio sincitial en adultos sanos13.
El diagnóstico diferencial de BONO se realiza normalmente con aquellas afecciones que cursan con infiltrados pulmonares crónicos recurrentes, pero fundamentalmente con la neumonía eosinófila crónica14
y la neumonía intersticial usual o fibrosis pulmonar
idiopática, con la que a veces se confunde'5. La neumonía eosinófila crónica es una enfermedad que predomina en mujeres, clínicamente cursa con fiebre, tos
seca y disnea, acompañada en la mitad de los casos de
pérdida de peso y sudoración nocturna. Clásicamente
81
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
TABLA II
Hallazgos más relevantes diferenciadores entrels BONO
y FPI en la serie de Katzenstein et al
Duración síntomas
Antecedentes
Exposición ocupacional
IRVA
Función respiratoria
DLCO disminuida
Rx tórax
Consolidación espacio aéreo
Patrón intersticial
Panalización
Volumen pulmonar
Disminuido
Normal
BONO
FPI
3 meses
2 años
0%
20%
30%
0%
50%
100%
50%
10-40%
0%
0-30 %
25%
75%
75%
25%
94%
19%
experimentó una franca mejoría clínica. Al mes de
tratamiento, la radiografía de tórax (fig. 5) había mejorado de forma evidente y la única alteración funcional era la persistencia de una difusión levemente disminuida (tabla I). Actualmente, en el décimo mes de
seguimiento y con una dosis de 10 mg/día de prednisona, la enferma está clínicamente asintomática, con
funcionalismo pulmonar normal y radiológicamente
únicamente persiste la obliteración del seno costodiafragmático izquierdo, como consecuencia de la intervención quirúrgica (fig. 6).
Creemos que su problema ginecológico no tiene
relación con su enfermedad pulmonar actual, lo que
no excluye que en el futuro pueda desarrollar algún
tipo de leiomiomatosis.
IRVA: Infección respiratoria de vías altas.
DLCO: Capacidad de difusión.
%: Porcentaje sobre el total de casos.
BIOGRAFÍA
la radiología se describe como infiltrados alveolares,
de bordes mal definidos, no segmentarios, periféricos,
bilaterales, predominando en zonas superiores, que se
ha denominado "negativo fotográfico del edema de
pulmón". Analíticamente destaca una VSG muy elevada y eosinofilia periférica y/o pulmonar. A veces, la
eosinofilia sólo se observa en el lavado broncoalveolar. Por su rápida respuesta al tratamiento con corticoides, dato útil para el diagnóstico, no se recurre
habitualmente a la biopsia pulmonar, aunque hay algún caso descrito sin infiltrado radiológico y diagnosticado por biopsia16. Aunque a nuestra paciente no se
le pudo realizar lavado broncoalveolar por problemas
técnicos, no se observó eosinofilia periférica ni en el
esputo ni en el broncoaspirado. En un estudio de
cuatro pacientes adultos con BO, el lavado broncoalveolar mostró únicamente neutrofilia17, aunque otros
autores describen linfocitosis con neutrofilia'8. Con
respecto a la fíbrosis pulmonar idiopática hay datos
epidemiológicos y características clínicas, radiológicas
y funcionales que, tomados en conjunto, permiten la
diferenciación entre ésta y la BONO en un alto porcentaje de casos4'15'18. Los datos más relevantes diferenciadores se muestran en la tabla II, pero es la anatomía patológica la que, por la distribución parcheada
de las lesiones, el mismo estadio evolutivo, la arquitectura de fondo conservada, la neumonía lipoidea
endógena y la leve afectación intersticial, nos permite
el diagnóstico diferencial definitivo. La panalización
raramente se observa' 15.
Refiriéndose al tratamiento, los corticoides son la
terapia de elección, con respuesta clínica que a menudo se observa ya a los pocos días del inicio del tratamiento y una recuperación radiológica y funcional
completas en la mayoría de los casos'. Se recomienda
iniciar el tratamiento con 1 mg/kg/día de prednisona
para al cabo de uno a tres meses iniciar pauta descendente de un año de duración con el fin de evitar
recidivas. Algunos pacientes necesitan continuar el
tratamiento durante más años, o incluso indefinidamente, con una dosis de mantenimiento19. Nuestra
paciente, tras iniciar el tratamiento a la dosis referida,
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82
62
NOTA CLÍNICA
AMILOIDOSIS TRAQUEOBRONQUIAL: A PROPOSITO
DE UN CASO
F. Barbé, M. Querol, C. Monasterio, A. Llunell y B. Barreiro
Servei de Pneumologia. Hospital de Bellvitge. L'Hospitalet. Barcelona.
La amiloidosis pulmonar localizada es una entidad
raramente descrita, siendo la forma más frecuente de
presentación la traqueobronquial. Presentamos un nuevo
caso de amiloidosis bronquial localizada.
Arch Bronconeumol, 1990; 26:83-84
Introducción
La amiloidosis (A) es el resultado del depósito extracelular de fibrillas derivadas de la cadena ligera de
una inmunoglobulina monoclonal y es un trastorno de
las células plasmáticas.
La amiloidosis pulmonar puede formar parte de la
amiloidosis sistémica (primaria o secundaria) o ser
una afección localizada.
La amiloidosis pulmonar localizada es una entidad
rara conocida desde hace 100 años. La clasificación
más aceptada' la divide en: a) traqueobronquial (nodulo único o múltiple); b) parenquimatosa (nodular o
parenquimatosa); c) ganglionar (hiliar o mediastínica); y d) pleural.
La forma más frecuente es la amiloidosis traqueobronquial, estando descritos en la literatura unos
60 casos.
Presentamos un nuevo caso de amiloidosis bronquial localizada.
Tracheobronchial amyloidosis: report of a case
Localized pulmonary amyloidosis is a rarely reported condition. Its commonest presentation is the tracheobronchial localization. We report a new case of localizated bronchial amyloidosis.
Ingresa en nuestro hospital en 1988 por cuadro brusco de fiebre
alta (39'), tos con expectoración purulenta y disnea. A la exploración
física destacaba: paciente obeso, afectación del estado general, auscultación cardíaca normal, auscultación respiratoria con roncus y
sibilancias espiratorias en hemitórax derecho, abdomen globuloso
sin organomegalias, ausencia de ingurgitación yugular y de edemas
maleolares, no se palpaban adenopatias. La analítica mostró: VSG
1.a h 80, hematócrito 47, hemoglobina 16, hematíes 5,2 millones,
plaquetas 275.000, leucocitos 13.800 (77 segmentados, 18 linfocitos
y 5 cayados), fosfatasa alcalina 5,1 ukat/1 (n < 3,8), siendo el resto
normal. La radiografía de tórax mostró una imagen de condensación
con broncograma aéreo a nivel de lóbulo superior derecho (LSD),
con pérdida de volumen y retracción hiliar homolaterales. El electrocardiograma fue normal. La espirometría simple mostró capacidad
vital forzada (FEVC) 75 %, volumen espirado en el primer segundo
(VEMS) 50 %, con un índice VEMS/FEVC de 66. Con la orientación
clínica de probable neumonía bacteriana en LSD, se instauró tratamiento con cefonicid durante 10 días con buena respuesta clínico-
Caso clínico
Varón de 60 años fumador de 45 paquetes/año, bebedor de 60 g
alcohol/día, de profesión albañil. Antecedentes patológicos de: paludismo a los 15 años; hipertensión arterial; hidatidosis hepática intervenida en dos ocasiones (1974, 1978) actualmente sin enfermedad;
piloroplastia por ulcus duodenal practicada en 1976. Ingresado en el
Servicio de Neumologia en 1985 por neumonía bacteriana localizada en el lóbulo superior derecho, con resolución radiológica completa.
Recibido el 6-11-89 y aceptado el 7-11-89.
83
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
radiológica. Por tratarse de la segunda neumonía sobre la misma
zona, se practicó una broncoscopia que evidenció a partir del 1/3
inferior traqueal imágenes de proliferación de la mucosa hacia la luz,
lisas, vascularizadas y muy friables que se extendían en sentido
descendente hacia ambos árboles bronquiales originando estenosis
casi completa del bronquio apical del LSD. El broncoaspirado fue
inflamatorio con predominio linfocitario y la biopsia bronquial mostró depósito de un material amorfo, eosinófilo, hialino, extracelular,
que con la tinción de rojo Congo mostró birrefringencia verde a la
luz polarizada, y por ello se diagnosticó de sustancia amiloide
(fig. 1). Los cultivos microbiológicos (aerobio, anaerobio y Lowenstein) fueron negativos. Todos los estudios encaminados al diagnóstico de amiloidosis secundaria, que incluían: proteinograma e inmunoelectroforesis, colonoscopia y biopsia rectal, función renal y analítica de orina, fueron normales. También fueron normales: el estudio
inmunitario, HBsAg, HBsAc, Waaler-Rose, factor reumatoide, látex,
anticuerpos antinucleares (ANA), antiDNA, serología Echinococcus
granulosus y dosificación de complemento.
Discusión
La afectación pulmonar en la amiloidosis es frecuente en la forma primaria (88 % casos), en la amiloidosis asociada al mieloma (73 % casos) y en la amiloidosis secundaria (70 % casos) en las series necrópsicas, pero no suele dar manifesta ¡iones clínicas2.
La amiloidosis traqueobronquial suele presentarse
en varones en la quinta década de la vida (edad media
53 años)3. Los síntomas más frecuentes son: tos, disnea, hemoptisis y complicaciones debidas a la obstrucción que puede ocasionar infecciones de repetición sobre la misma zona o atelectasias, tal como
presentaba nuestro paciente; también se han descrito
estridor y disnea4. La auscultación respiratoria suele
mostrar roncus y sibilancias en el 70 % de casos, que
suelen ser localizadas. En la radiografía de tórax se
evidencia atelectasia en el 48 % de los casos y opacidades biliares o mediastínicas en menos del 7 %5. El
diagnóstico se establece mediante el estudio de la
84
muestra obtenida mediante broncoscopia en el 66 %
de casos y se suelen objetivar placas o nodulos únicos
o múltiples en el tracto traqueobronquial.
El curso clínico y el pronóstico dependen de la
localización anatómica de la lesión. El tratamiento va
desde la cirugía con lobectomía o neumonectomía, a
la resección transbroncoscópica con láser Nd YAG.
Este se ha utilizado6 en las lesiones que afectan a
tráquea y bronquios principales, siendo una técnica
que en manos experimentadas se asocia con pocas
complicaciones. No obstante, se ha descrito a la aparición de hemorragias atribuidas a la inhibición de la
contracción vascular hemostática por los depósitos de
amiloide, llegando en algún caso a provocar la muerte
del paciente7.
En nuestro paciente no llegamos a practicar ningún
tipo de tratamiento debido a su buena evolución clínico-radiológica.
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64
CARTAS AL DIRECTOR
¿Se aplican rutinariamente técnicas
de inducción del esputo en nuestros
centros?
Sr. Director: La eficacia de la nebulización
de líquidos en el árbol traqueobronquial con
la finalidad de inducir el esputo en diversas
enfermedades pulmonares es conocida desde
hace años. En 1958, Bickerman et al' describieron la utilidad de este método en la obtención de muestras adecuadas para examen citológico en pacientes en los que existía sospecha de neoplasia pulmonar. Recientemente,
esta técnica ha demostrado ser útil en el diagnóstico de la infección por Pneumocystis carinii en pacientes afectos del síndrome de la
inmunodeficiencia adquirida 2 . En la tuberculosis pulmonar, diversos trabajos3-6 durante
la década de los 60, constataron asimismo, la
eficacia de esta técnica en la inducción de
esputo. Además en algunos de estos estudios
se demostró que el esputo obtenido mediante
la nebulización, aplicado al diagnóstico bacteriológico de la tuberculosis pulmonar, era
más rentable que la aspiración gástrica3-4.
En un intento de incidir de nuevo en la
eficacia de la utilización de la inducción del
esputo en el diagnóstico bacteriológico de la
tuberculosis pulmonar, que no nos parece
suficientemente utilizada, hemos aplicado
un protocolo prospectivo a 23 pacientes con
sospecha de tuberculosis pulmonar que no
expectoraban de modo espontáneo. Cada
uno de los pacientes fue sometido a nebulización, de manera consecutiva, con 20 ce de
suero glucosado al 5 % en dos sesiones y en el
caso de no obtener esputo, se repetía el procedimiento con 20 ce de una solución hipertónica, lodo ello a lo largo de la misma mañana. La nebulización fue realizada a temperatura ambiente durante 20 minutos cada
sesión, utilizando un Bird Marck-4 conectado a una mascarilla de tipo Ventimask. Si el
paciente expectoraba se interrumpía la prueba, volviéndose a repetir al día siguiente si
no se había llegado a un diagnóstico. Este
protocolo se realizó en 33 ocasiones: en 16
pacientes un solo día, en 5 pacientes en dos,
en 1 paciente en tres y en un último enfermo
durante cuatro mañanas consecutivas. La
muestra de esputo se obtuvo durante la nebulización de suero glucosado en 24 ocasiones, durante la nebulización de la solución
hipertónica en tres y durante el periodo inmediatamente posterior a la finalización de
la nebulización en seis. Después de finalizada
TABLA I
Rendimiento del esputo inducido
en 23 pacientes con sospecha de Tbc
pulmonar y que no expectoran
espontáneamente
BK positivo
Inducción del esputo
Broncoscopia
Estudio del derrame pleural
11
2
2
En los 8 pacientes restantes el diagnóstico fue otro distinto al de tuberculosis.
67
la inducción del esputo y con el fin de comparar la eficacia de ambos procedimientos se
practicó un aspirado gástrico en 17 ocasiones. El análisis bacteriológico del esputo inducido fue demostrativo de tuberculosis en
11 pacientes. En nueve de ellos, se constataron bacilos ácido-alcohol resistentes, y en 2,
en los que la tinción de ZiehI-Neelsen había
sido negativa, el cultivo de Lówenstein fue
posteriormente positivo. La baciloscopia del
aspirado fue negativa en todos los casos y
sólo en uno de los pacientes en el que el
diagnóstico de tuberculosis se había conseguido mediante la inducción del esputo, el
cultivo de Lówenstein del aspirado gástrico
fue también positivo. En definitiva por lo
tanto, ninguno de los pacientes en los que el
esputo inducido fue negativo, e) aspirado
gástrico fue positivo. En cuatro pacientes el
diagnóstico de tuberculosis se consiguió mediante otros procedimientos, broncoscopia
en dos y estudio de derrame pleural acompañante en otros dos. En los ocho pacientes
restantes el diagnóstico final fue otro distinto
al de tuberculosis (tabla I).
La nebulización fue bien tolerada por todos los pacientes y no se produjo ningún
efecto indeseable.
Estos resultados refuerzan la ya demostrada eficacia de la inducción del esputo en
pacientes con sospecha de tuberculosis pulmonar que no espectoran de manera espontánea. El método de nebulización utilizado
ha demostrado ser tan eficaz como los recomendados en la literatura 3 - 6 , que utilizan diversas soluciones a una temperatura superior
a la ambiental, lo que puede hacerlo más
engorroso. El análisis de los resultados de
nuestra pequeña serie sugiere también que la
nebulización de suero glucosado puede ser
suficiente en la mayoría de los casos. Del
mismo modo, pensamos que, dada la mayor
eficacia del esputo inducido sobre el aspirado gástrico en el diagnóstico bacteriológico
de la tuberculosis pulmonar, esta técnica
debe ser una práctica rutinaria a utilizar antes que cualquier otra maniobra más agresiva.
A. Román, R. Orriols y F. Morell
Servei de Pneumologia. Hospital General Va!l
d'Hebron. Barcelona.
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Afectación pleuropulmonar en la
macroglobulinemia de Waldenstrom
Sr. Director: La macroglobulinemia de
Waldenstrom (MGW) se considera en la actualidad como un proceso linfoplasmoproliferativo maligno que guarda estrechas relaciones con el mieloma múltiple, los linfomas
y la leucemia linfoide crónica'.
A pesar de haberse comunicado casos aislados2, la afectación pulmonar se considera
poco frecuente3.
Presentamos una paciente de 45 años que
acudió a consulta por infecciones broncopulmonares de repetición. En la exploración física se constataron como datos patológicos,
discreta palidez de piel y mucosas, crepitantes difusos a la auscultación pulmonar y ligera hepatomegalia. De los datos de laboratorio destacaban una VSG de 117 a la primera
hora, Hgb 11,4 g/dl. Helo 33,9 % y 3.850.000
hematíes por mi. Las proteínas totales fueron
de 8,07 g/dl con un 42 % de albúmina, 2 % de
alfa uno, 10% de alfa dos, 10% de beta y
35 % de gammaglobulinas, observándose una
banda monoclonal en esta zona. La bioquímica en sangre fue normal, excepto la LDH
que era de 661 U/l. En la Rx de tórax se
apreció un patrón reticulonodular difuso bilateral. El estudio funcional respiratorio no
mostraba alteraciones. La inmunoelectroforesis puso de manifiesto un déficit severo de
IgG (423 mg/dl), una IgA normal y una IgM
de 5.460 mg/dl. Se realizó aspirado y biopsia
ósea y se diagnosticó el caso como síndrome
linfoproliferativo con secreción monoclonal
de IgM, filiándose el proceso como MGW en
fase incipiente. Ante la inmunodeficiencia
humoral que presentaba la enferma, se inició
terapéutica con molécula entera de gammaglobulina a dosis de 12 g cada tres semanas.
Posteriormente se realizó fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar del lóbulo medio derecho, cuyo examen citohistopatológico mostró elementos linfoplasmocitarios. En
la gammagrafía pulmonar con Ga67 practicada se observó una hipercaptación difusa de
ambos pulmones.
Al poco tiempo la paciente comenzó a notar febrícula vespertina, tos seca, dolor en
hemitórax derecho y astenia progresiva. En
la Rx de tórax se apreció entonces una condensación alveolar en el lóbulo superior derecho y derrame pleural derecho sobre un
fondo de afectación intersticial difusa bilateral. Se realizó punción pulmonar transparietal aspirativa de la condensación y toracocentesis, siendo los estudios bacteriológicos
negativos, pero encontrándose células linfoplasmocitarias tanto en las muestras de la
punción como en el líquido pleural. Tratada
con clorambucil y prednisona a dosis habituales se produjo una mejoría clínica y disminución progresiva del derrame pleural.
85
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
El primer caso de afectación pulmonar de
la enfermedad de Waldenstrom, fue descrito
en 1956 por Noach4. Su frecuencia en las
distintas series oscila del 0-3 %5. Los hallazgos radiológicos más frecuentes son infiltrados reticulonodulares difusos de predominio
basal. El derrame pleural, si existe, suele ser
unilateral. La tendencia de las alteraciones
radiológicas es a progresar lentamente.
En nuestro caso, la afectación pulmonar fue progresiva y su diagnóstico se realizó inicialmente mediante lavado broncoalveolar.
Queremos destacar la importancia del lavado broncoalveolar en el estudio de la
MGW. Pensamos que, con una mayor utilización de esta técnica, el número de casos
con afectación pulmonar detectados podría
ser mayor y su frecuencia quizás sería más
alta de lo que se pensaba hasta ahora.
se al paciente el alta con tratamiento sintomático.
Comentarios: Llama la atención en este
caso la gran extensión de las lesiones propias
de la Osteoartropatía hipertrófica, tanto desde el punto de vista clínico como radiológico, semejando una forma primaria de la enfermedad. Esta mayor extensión podría estar
relacionada con la larga evolución antes del
diagnóstico del tumor, apoyando la hipótesis
de que las diferencias encontradas entre las
formas primaria y secundaria dependen únicamente de la duración del proceso6
El cuadro clínico puede inicialmente sugerir una neuritis periférica, una tromboflebitis
(como en el caso que presentamos) o incluso
una artritis reumatoide en las formas con
polisinovitis, perdiéndose un tiempo precioso en el diagnóstico del tumor asociado si no
se piensa en esta entidad y no se realiza una
Rx de tórax.
E. Chacón, S. Bello y M. Vila
F. Alonso Casas, M. Vila Justribó*
y C. Gonzalo Hernández
Servicio de Neumologia. Hospital Miguel Servet.
Zaragoza-
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Osteoartropatía hipertrófica
generalizada como primera
manifestación de neoplasia
pulmonar
Sr. Director: La Osteoartropatía hipertrófica puede ser definida como un síndrome de
periostitis proliferativa crónica de los huesos
largos acompañado frecuentemente de hipocratismo digital en manos y pies, oligo o
polisinovitis y manifestaciones neurovegetativas en las extremidades'. Existe una forma
primaria muy poco común de inicio en la
adolescencia2 y una forma secundaria que se
presenta asociada en la mayoría de los casos
a neoplasias pulmonares, apareciendo en un
3-5 % de las mismas, siendo el carcinoma
epidermoide y el adenocarcinoma los tumores más frecuentemente encontrados3 4. Si
bien los síntomas y signos clínicos de osteoartropatia hipertrófica pueden preceder
hasta en 1/3 de los casos a cualquier síntoma
pulmonar de neoplasia5, su aparición un año
antes del diagnóstico del tumor, como en el
caso que presentamos, es excepcional.
Caso clínico: Varón de 70 años, con antecedentes personales de adenoma prostático
intervenido a los 60 años y tabaquismo. Desde hacía un año venía presentando edemas
en extremidades inferiores hasta región in-
86
guinal, acompañados de dolor en piernas que
se aliviaba con la elevación de las mismas. El
cuadro fue catalogado como insuficiencia venosa y tratado como tal sin encontrar mejoría. Cuatro meses antes de su ingreso en
nuestro centro comenzó con astenia importante, pérdida de peso, discreto dolorimiento
en costado derecho sin características pleurales y disnea de medianos esfuerzos.
En la exploración física inicial se confirmó
la existencia en ambas extremidades inferiores de un edema firme con poca fóvea, llamando la atención el aspecto ensanchado de
las cuatro extremidades sobre todo a nivel
distal, con hipocratismo digital manifiesto. A
la auscultación se escuchaban algunos estertores en base pulmonar derecha.
En la analítica de sangre destacaba: Hto
31 %, Hb 10,8 g/dl, 8.600 leucocitos con fórmula normal, 424.000 plaquetas, VSG de
64 mm en la primera hora y FA 636 UI/1.
Estudio hormonal con PTH, calcitonina y
HGH dentro de límites normales. Se realizaron Rx de tórax, en las que aparece una
imagen de masa en base derecha de unos
6 cm de diámetro cercana a zona diafragmatica. La ecografía abdominal fue normal. En
el rastreo óseo con difosfonato de Tc99m
(fig. 1) se aprecia un aumento de captación
de forma difusa y simétrica en diáfísis de
huesos largos de las 4 extremidades y en la
serie ósea un engrosamiento periostal en vaina con doble contorno óseo a lo largo de
diáfisis y metáfisis, afectando simétricamente a fémures, tibias, peronés, húmeros, cubitos, radios, metacarpianos, metatarsianos y
falanges proximales.
El diagnóstico anatomopatológico de la
masa pulmonar realizado por punción aspirativa transparietal fue de adenocarcinoma.
Se practicó broncoscopia, visualizándose
compresiones en el 1/3 inferior de la tráquea
en su lado derecho por adenopatías paratraqueales derechas. Dada la edad del paciente,
el importante tamaño de la masa, la presencia de adenopatías paratraqueales derechas y
la comprobación de unas malas pruebas funcionales respiratorias, se desestimó la intervención. Tampoco se indicó radioterapia ni
quimioterapia dada la baja sensibilidad del
adenocarcinoma a estas terapéuticas, dándo-
Departamento de Medicina Interna
y 'Sección de Neumologia. Hospital Miguel
Servel. Zaragoza.
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3. Segal AM, Mackenzie AH. Hypertrophic osteoarthropathy: a 10-year retrospective analysis. Semin Arthritis Rheum 1982;
12:220-232.
4. Calabro JJ, Cáncer and arthritis. Arthritis Rheum 1967; 10:553-567.
5. Anderson G. Paramalignant syndromes
in lung cáncer. London, William Heinemann
Medical Books LTD 1973; 66-75.
6. Pineda CJ et al. Periostitis in hypertrophic osteoarthropathy: Relationship to disease duration. AJR 1987; 148:773-778.
Bronquio traqueal derecho
Sr. Director: El bronquio traqueal (BT) es,
dentro de su rareza, una de las variantes
anatómicas más frecuentes del árbol tráqueobronquial en el ser humane", siendo normal
en ciertos primates y en suidos -concretamente en cerdos2- llegándose a describir incluso la teoría que atribuye su presencia en el
hombre a un retroceso en la escala filogenética3, además de las teorías que hablan de
factores genotípicos en unos casos y fenotípicos en otros.
El BT se origina casi siempre en la cara
derecha de la tráquea y generalmente en su
porción postero-lateral, a una distancia entre
I y 2 cm de la carina, siendo el hallazgo de
un bronquio traqueal izquierdo algo absolutamente excepcional4, aunque existe el mal
llamado bronquio traqueal izquierdo que es
un bronquio ectópico que nace del bronquio
principal izquierdo5. Es conveniente distin68
CARTAS AL DIRECTOR
Fig. 1. Broncografía
del árbol bronquial
derecho (proyección
PA). Flecha gruesa:
entrada bronquio tranqueal. Flecha inferior:
entrada del bronquio
del segmento posterior
del LSD. Estrella: ca-
Fig. 2. Broncografja del árbol bronquial derecho (proyección lateral). Flechas superiores: bronquios de los
segmentos apical y anterior del LSD que nacen del
bronquio traqueal. Flecha lina: nivel de carina. Flecha gruesa: entrada del bronquio del segmento posterior del LSD.
guir entre BT supernumerario y BT desplazado6; éste último se presenta, según las series
en un 0,13 a un 0,16 % de las broncoscopias7.
En la presente carta describimos el hallazgo
de un caso de BT con distribución segmentaria poco frecuente:
69
Se trata de un paciente de 61 años, fumador de 40 cigarrillos al día y con criterios
clínicos de EPOC-bronquitis crónica. Entre
sus antecedentes destaca haber padecido
hace 12 años tuberculosis pulmonar con
afectación de los lóbulos superior derecho
(LSD) e inferior izquierdo (LII) y que cursó
con derrame pleural izquierdo.
Ingresa en nuestro hospital por cuadro
consistente en pérdida de peso de 7 kg en un
mes, tos con expectoración mucopurulenta
muy abundante ocasionalmente hemoptoica
y sin fiebre. En la exploración física se apreciaba: Paciente delgado (55 kg), con escoliosis dorsal, sin cianosis ni acropaquias y apirético. Auscultación pulmonar: disminución
generalizada del murmullo vesicular, más
acusada en base izquierda y sibilancias diseminadas. En la analítica destacaba una ligera
leucocitosis con fórmula normal, velocidad
de sedimentación globular de 71 mm en la
1.a hora y aumento de las alfa¡ globulinas
(17,5%). La tinción de ZiehI-Nelsen de
muestras repetidas de esputo y los respectivos cultivos de Lówenstein fueron negativos.
Radiología de tórax: En base izquierda patrón reticular grueso con engrosamiento
pleural de densidad calcio; en lóbulo superior derecho patrón reticular grueso; hiperclaridad en el resto del pulmón derecho; silueta cardiaca alargada; hilio derecho ligeramente engrosado y signos de hipertensión
pulmonar precapilar; hemidiafragma izquierdo sobreelevado; escoliosis dorsal de
convexidad derecha.
Broncoscopia: Tráquea normal, carina afilada, el bronquio superior derecho parece
nacer a la altura de carina y existe un bronquio supernumerario que arranca de la pared
externa del bronquio intermediario. Resto
del árbol bronquial con secreciones muy
abundantes. Se recogieron muestras para microbiología y citología. El cultivo específico
fue negativo y el inespecífico mostró flora
mixta saprofita. En la citología no se hallaron signos de malignidad, broncografía: Árbol bronquial izquierdo: Bronquios de la pirámide basal apelotonados y desplazados
hacia atrás y con abundantes bronquiectasias
varicosas en su trayecto. Importante pérdida
de volumen del lóbulo inferior izquierdo. En
el árbol bronquial derecho se apreció: bronquio superior derecho con implantación en
cara lateral de tráquea a 1 cm por encima de
carina que se ramifica en dos bronquios: apical y anterior. Del bronquio principal derecho, a 2 cm por debajo de la salida del anteriormente citado y a 1 cm por debajo de
carina, nace un bronquio que va al segmento
posterior del LSD (figs. 1 y 2). Bronquio intermediario aumentado de calibre y bronquio 10 con bronquiectasias tubulares.
El BT puede, como en nuestro caso, ventilar parénquima pulmonar normal, terminar
en un fondo de saco a algunos cm de su
origen o ventilar una zona de parénquima
rudimentario del LSD o de un lóbulo traqueal anormal7. En cuanto a los segmentos,
el BT suele corresponder al territorio del apical del LSD8, saliendo los de los segmentos
anterior y posterior de un bronquio lobar de
implantación normal. Otra posibilidad también frecuente es el desplazamiento de todo
el LSD7. Se trata, pues, nuestro caso, de una
distribución rara de las ramas segmentarias
que derivan del BT, ya que de él salían las de
los segmentos apical y anterior, surgiendo la
del posterior del bronquio principal. La presencia de un bronquio traqueal no tiene por
qué dar sintomatología, sin embargo, es importante conocer su existencia en aquellos
casos en los que se vaya a realizar una intervención quirúrgica sobre ese territorio, ya
que pueden estar irrigados por arterias bronquiales de distribución también anómala que
podrían, de no ser identificadas, dar lugar
a problemas hemorrágicos durante la intervención9.
P. Val, J. A. Domingo y J. A. Carretero.
Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
1. Sherman W.A. Major anomalies ofthe
tracheobronchial tree. With a list of the minor anomalies. Dis Chest; 1967; 52:611-615.
2. Soulas A, Mounier-Kuhn P. Deviations,
compressions, malformations et anomalies
tracheales ou bronchiques. En: Soulas A, et
Mounier-Kuhn. Bronchologie, technique endoscopique et pathologie tracheo-bronchique. 2.a Ed.; Paris 1956; 1.006-1.030.
3. Bremer J.L. Accesory bronchi in embryons. Rec. 1932; 54:361.
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Barcelona. 2.a Ed. 1982; 157.
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Broncologia. Ed. Salvat. Barcelona 1982; 8192.
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Am Rev Tuberc 1951; 64:686-690.
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Dis Chest 1969; 1:69-72.
87
NECROLÓGICA
FRANCISCO BLANCO RODRÍGUEZ
Ha muerto mi maestro, D. Francisco Blanco Rodríguez, de quien aprendí todo lo que por mi cuenta, me
hubiera sido difícil o trabajoso asimilar: trató de enseñarme a andar por el mundo con los pies bien pegados
al suelo. A su lado comencé a echarle sentido común a
las "cosas"; a refrenar en lo posible mi vehemencia y
obstinación. A distinguir entre lo que merece y no
merece leerse. Familiarizarme con búqueda de la Verdad, pero con sosiego, sin impaciencia. Pensar o estudiar no sólo sobre los libros, sino también en todo
aquello que rodea al enfermo. Habituarme a "convivir
con la Duda", lo cual, hasta que uno no se convence
de ello, resulta de los más enojoso. Aun más duro,
"aceptar que hemos errado", entonces: hacer de tripas
corazón, dar la cara con uno mismo, sin tratar de
autojustificarse, y después... tomar buena nota para el
futuro. Así como ser precavido y humano en nuestro
contacto con el enfermo.
Cuándo y cómo conocí al Dr. Blanco Rodríguez.- Le
conocí en enero del año 1951, en un curso de la
Escuela Nacional de Tisiología, aquí en Madrid. A
donde llegué, tras una estancia de 3 años en solitario,
dentro de un sanatorio antituberculoso de montaña,
en Boñar, León.
Lo más importante que me traje de Boñar fue una
tremenda "curiosidad". Durante el viaje, me pasé
dándole vueltas a dos interrogantes: ¿Cómo serán los
profesores? ¿Por fin, me enteraré "qué es y cómo es la
Tuberculosis"? Los profesores, verdaderamente, tenían una gran talla intelectual. Sólo se les podía poner
un reparo, que la mayor parte disimulaban muy mal
un cierto "divismo". En aquellos tiempos, puesto que
la terapéutica todavía daba muy poco de sí, los fisiólogos sobre todo "elucubraban". ¡Y cómo elucubraba,
cada cual! A sus anchas, ejerciendo el derecho de
esbozar su propia interpretación. Era la época, en que
cada Escuela de Tuberculosis manejaba un esquema
patogénico con matices por completo diferentes.
Durante aquel curso, casi todas las mañanas se
celebraba una sesión, que generalmente propiciaba
una especie de "apasionante vendaval". Entre los profesores, había de todo... ponderados, vehementes,
dogmáticos, e incluso, alguna vez, contradictorios de
88
un día para otro. Como un novato, siguiendo muy
interesado aquellas charlas, debió empezar a hurgar
en mi pobre subsconsciente algo parecido a esto: "Qué
barbaridad, lo que saben estos señores". "Y lo difícil,
que debe resultar se consecuente, lógico y desapasionado". ¿Qué habrá que hacer para pensar y razonar
sin irse por los cerros de Úbeda? (Estribillo, este último, que todavía tengo que seguir aplicándome).
Alguna de estas deslabazadas reflexiones mías debieron preocuparme. Buena prueba de ello es que
comencé a seguir con especial curiosidad las intervenciones de uno de aquellos tisiólogos, con buena pinta,
rayando la cincuentena, de rostro aniñado, casi siempre con una ligera sonrisa en los labios. Hablaba bajo,
con un suave acento andaluz, pausadamente y conciliador. Sabía escuchar, no pontificaba, más bien todo
lo contrario, trataba de razonar e incluso manejaba la
Duda. En definitiva, deseaba convencer, si encontraba verosímil su tesis. Pero en cambio, cuando alguien
le mostraba su error, sin más callaba. Me refiero a D.
Francisco Blanco Rodríguez.
Según avanzaba el curso, fui rumiando la idea de
que el Dr. Blanco podía ser la "horma" más adecuada
para limar una buena parte de mis defectos, (entre
otras taras, cascarrabias, anárquico e impulsivo). En
junio, en la clausura de estas lecciones -como nos
pasa a los tímidos-, sin haber intercambiado muchas
palabras con él, ni encomendarme a nadie, humano o
divino, me acerqué y a bocajarro le dije: "Oiga D.
Francisco, me gustaría trabajar a su lado". Me miró
con cara de sorpresa, y después con la mayor naturalidad, sin inmutarse, me dijo: "Bueno, pues pase por el
Victoria Eugenia y hable con el administrador. Únicamente le advierto una cosa, que de momento no va a
cobrar. A lo sumo, tendrá cama y comida gratis". Y
así empecé a trabajar en el Victoria Eugenia. Y pocas
cosas me han salido tan redondas, desde un punto de
vista profesional, como haber sido "un discípulo" de
D. Francisco Blanco.
Su personalidad humana.- Ya en el primer contacto
con él, imponía respeto, era un hombre sorprendentemente bien educado, un poco distante, en cuyo distanciamiento participaba, acaso, una cierta timidez. Sí,
70
sí, seguro, era un tímido. Lo que daba incluso más
realce a su personalidad
Tenía una conversación muy jugosa, con la cual se
ganaba a las gentes, en particular a aquellos intelectualmente con clase. De otra parte, era un hombre
sencillo, persuasivo con los enfermos, cariñoso con
sus colaboradores más cercanos, funcionario o empleado.
Poco amigo de situaciones protocolarias o de hacer
prevalecer, por sistema, su criterio. Con una extraordinaria capacidad de sacrificarse por los demás. Testigos hemos sido sus acompañantes habituales, a congresos nacionales o internacionales, en donde por no
deteriorar nuestras exhaustas economías, en la mayoría de las ocasiones, soportaba el alojamiento en hoteles nada confortables.
Su personalidad se transformaba, en cualquier congreso o reunión científica, -se convertía en "Paco
Blanco"- en cuanto tomaba contacto con sus viejos
amigos o compañeros del Patronato Nacional Antituberculoso (PNA). Entonces, se esfumaba el distanciamiento y su aparente timidez, se relajaba, adquiría un
aspecto más juvenil, se le iluminaba el rostro. La
conversación era sosegada, pero aguda y chispeante,
sembrada de risas y comentarios medio picaros, medio ingenuos. Como unos muchachos, que aportaban
a su tertulia una extraordinaria agudeza y fluidez
verbal. Allí, en su mundo, en su ambiente, vuelto
temporalmente a su más temprana madurez, D. Francisco Blanco era "verdaderamente él".
Tenía una extraordinaria sensibilidad humana e
intelectual, en gran parte adquirida, creo yo, entre
sus lecturas y sus largos soliloquios en la "chaislongue".
La contextura humana era variopinta, llena de contrastes: siempre tuvo una apariencia enfermiza, en
cambio llegó a franquear los 80 años. Durante mucho
tiempo pensó -y lo decía a toro pasado, con cierta
picardía en los ojos- que "además de haber padecido
la tuberculosis, vivía, se sustentaba gracias a ella, y de
ella al fin moriría". Y no fue así. Su a.specto físico,
aparentemente endeble, cobijaba a un "gigante" por
su fortaleza intelectual.
Como muestra, una pequeña síntesis de sus achaques: cogió una tuberculosis pulmonar estudiando el
bachiller, que sigió coleando en brotes sucesivos hasta
las proximidades de la cuarentena. Menos mal que,
tras una toracoplastia, al fin curó definitivamente, ya
en los albores de la quimioterapia antituberculosa.
Cada "brote", en aquellos tiempos, era un serio motivo de inquietud, de inmovilización absoluta que con
facilidad se alargaba varios años.
De manera, que en toda esa época debió derrochar
entereza, paciencia y un montón de serenidad. La
mejor prueba: en esas condiciones físicas, malparado,
superó brillantemente el bachiller, la carrera, así como
las oposiciones al cuerpo de Sanidad Nacional y al
Patronato Nacional Antituberculoso (PNA). ¿De dónde pudo sacar tantas fuerzas y tanto aguante? Ya lo he
dicho, porque en el fondo era un "gigante", con claridad de ideas y una voluntad de hierro.
73
Su personalidad científica.- Con estos antecedentes, el
lector ya puede figurarse, que el Dr. Blanco era un
"intelectual riguroso de los pies a la cabeza". Con un
extraordinario fervor y respeto por la ciencia. No
había nada que más le irritase, que los dicharacheros y
cantamañanas en esta materia. Se echaba a temblar
cuando, uno de estos, con voz ahuecada arrancaban
con la coletilla: "A mí me parece que..." (¡Santo Dios,
que irá a decir...! Es lo que yo me figuraba, estaría
pensando D. Francisco en ese momento).
Era muy prudente y su espíritu estaba perfectamente engranado con el razonamiento científico, de "ver
para creer", lo demás eran paparruchas. En esa misma
línea, integrado "de verdad" en los estudios estadísticos. De los que sacó gran partido en su Campaña de
Erradicación Contra la Tuberculosis. A mí, me movió
para que iniciásemos los Ensayos Controlados en España.
"La prueba de fuego" de su talante científico, fue la
llegada arrasadora de la quimioterapia, que acabó
llevándose por delante la fisiología clásica. A la quimioterapia, con razón, los fisiólogos la recibieron recelosos. Tenían bastantes motivos para estar moscas.
De tarde en tarde, llegaban a bombo y platillo, "panaceas" que no aguantaban un soplo. Ellos creían, en las
virtudes del reposo, sobrealimentación y del "colapso
pulmonar". Del cierre cavitario como premisa previa
para hablar de "curación". Y así venían entendiendo
la Tuberculosis desde hacía muchos decenios. De manera que, tal imagen, ellos y sus predecesores, la llevaban grabada en su mente a cal y canto.
El lector por tanto, ya puede figurarse la polémica
que se armó, alrededor de la quimioterapia, entre
fisiólogos clásicos y renovadores, que ha durado al
menos 3 lustros. (La tesis de cada uno de estos dos
grupos de fisiólogos quedaba muy clara: Para los primeros, la quimioterapia "era un mero coadyuvante"
para elevar la inmunidad, ayudando al resto de los
remedios clásicos. En cambio, los renovadores decían:
No. La quimioterapia "es otra cosa". Sólo por su cuenta, acaba con todos o casi todos los bacilos extra o
intracelulares, con lo cual, la inmunidad remonta espontáneamente. ¿Y qué decía el Dr. Blanco?.- Al
principio, observaba, asombrado. En buena ley, parecía natural que apoyase a los "conservadores", dada
su formación y experiencia personal. Por si fuera
poco, además, curó de su enfermedad dentro de la
ortodoxia de la fisiología clásica. En esas circunstancias, anticipar una rigurosa valoración de algo revolucionario, no le era fácil. Siendo a la vez "juez y parte".
Por lo tanto se callaba. No se atrevía a definirse. Daba
largas.
Pero pronto empezó a flaquear... "a asomar la oreja". Tenía una buena cualidad, como científico, era
por naturaleza ligeramente escéptico. Le iba la duda.
A la vez que creía a ciegas en el futuro de la ciencia. Y
cuando dudaba... difícilmente se refugiaba de nuevo
en sus viejas creencias. No, esperaba con calma: al
tanto del sesgo que tomara la bibliografía y en segundo lugar, su propia experiencia. Eso hizo en esta ocasión. Y en el ranking de nuestros grandes "santones",
89
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 2, 1990
estuvo entre los primeros que aceptaron de plano y sin
ninguna reserva, la quimioterapia antituberculosa
moderna.
La misma conducta siguió en el resto de la neumología. Escribió libros, dio montones de conferencias,
fue muy respetado en los foros internacionales. Redactaba como los ángeles, había sido un devorador de
literatura. Fue un hombre muy culto. Nada proclive a
apantallar a la gente. Le dieron todas esas medallas
que tanto envanecen al personal y que a él le resbalaban.
Hizo una gran labor como Secretario General del
Patronato Nacional Antituberculoso. Participó en la
creación de la Sección Española de la Asociación In-
90
ternacional para el Estudio de los Bronquios (AIEB),
así como en la Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR), a lo que dedicó muchas horas.
Cuando él pensó que había llegado su momento del
retiro, silenciosamente, se apartó de todo lo que había
sido su vida y su gran ilusión. Hasta en eso fue sensato.
Qué más puedo decir. Con el mayor respeto y sencillez: pues que pretendió y yo creo que consiguió pasar
por este mundo como un buen hombre en toda la
amplitud de la palabra. Descanse en paz.
Francisco J. Guerra Sanz
BASES PREMIO BOI
1. El premio BOI, de periodicidad bienal, está dotado con 300.000 pesetas, además de cuatro Accésit
de 100.000 pesetas cada uno.
2. Se considerarán con opción al premio todos los
trabajos ORIGINALES, de autores españoles, realizados en España y publicados en Archivos de
Bronconeumología entre el n.° 24 y el n.° 26, ambos inclusive.
3. Los autores que publiquen sus trabajos en dichos
números y no deseen concurrir al Premio, lo manifestarán previamente.
4. Serán eliminados los trabajos relacionados con
nuevos medicamentos y los que se refieran a preparados ya comercializados.
5. Por acuerdo de la Junta directiva de SEPAR, el
Tribunal Calificador queda constituido como
sigue:
Presidente de SEPAR
Director de la Revista «Archivos de Bronconeumología»
Presidente de las cinco Secciones de SEPAR.
6. La Secretaría de Redacción de la Revista se encargará de comunicar a los miembros del Tribunal
los trabajos que participan en la Convocatoria,
tres meses antes de la concesión del Premio y
75
asimismo de reclamar la calificación de los trabajos dos meses después para proceder a la selección
de los 10 mejores con arreglo a la media aritmética alcanzada. Asimismo, la Secretaría de SEPAR
cuidará de convocar a los componentes del Tribunal.
Los miembros del Tribunal enviarán a la Secretaría de SEPAR en sobre cerrado su calificación en
números enteros de uno a diez, de todos y cada
uno de los trabajos que participan en la Convocatoria del Premio BOI.
7. Mediante votaciones secretas el Tribunal Calificador, reunido en la Sede del Congreso, irá eliminando un trabajo en cada votación hasta que solamente quede el ganador, utilizándose después el
mismo procedimiento para la adjudicación de los
Accésit.
8. La decisión del Tribunal Calificador se anunciará
en uno de los actos oficiales del Congreso e inmediatamente se procederá a la entrega del premio a
los autores, o a sus representantes.
9. Estas bases sólo podrán ser modificadas por
acuerdo conjunto entre el laboratorio patrocinador y la Junta de Gobierno de SEPAR.
Febrero 1990
91
XXIII CONGRESO NACIONAL
Sociedad Española de Neumonología
y Cirugía Torácica
XXIX CURSO BRONCONEUMOLOGÍA,
"NEUMOLOGÍA'91"
Dedicado a "Cáncer de pulmón no oat-cell
y tratamiento de la hiperreactividad bronquial".
PUERTO DE LA CRUZ (TENERIFE)
6 al 9 de Junio 1990
Puerto de la Cruz, Octubre 1989
27-28 noviembre de 1990
Información: Hospital de la Sta. Cruz y de San Pablo
San Antonio M.a Claret, 167
08025 - Barcelona
Servicio Aparato Respiratorio
Telf.: 347 09 62 (Srta. Muría Martínez)
Temas:
1) Tromboembolismo pulmonar
2) Estenosis traqueal
3) Sarcoidosis
Secretaría del Congreso: Apartado
de Correos 10250 38080 Santa Cruz
de Tenerife
Información Técnica y Viajes:
VIAJES ARCHIPIÉLAGO Telf.: (922) 24 26 82
Secretaría Técnica: BOEHRINGER
INGELHEIM, S.A.
FE DE ERRATAS
En el artículo de P. Casan, J. Giner y J. Sanchis, "Valoración de un nuevo manómetro para presiones
respiratorias máximas", aparecido en Arch Bronconeumol. 1989; 25:322-325 deben efectuarse las siguientes correcciones:
Fig. 2: En lugar de Pimáx debe decir P¡máx
Fig. 3: ídem de fig. 2
La inscripción del eje vertical dice (HP-NA)/2 (cmH^O) y debe decir (HP-NA) cmH^O.
La tabla II de comparación entre aparatos y métodos de lectura debe quedar como sigue:
TABLA II
' Comparación entre aparatos y métodos de lectura
Pimax (cm H,0)
HP (gráfico)
NA (gráfico)
NA (numérico)
-88 ± 41 )
-84 ± 41 > N S
-83 ± 40 )
Pernal (cm H;0)
121 ± 49 )
115 ± 46 } NS
118 ± 4 7 )
Pimax: Presión inspíratoria máxima.
PEmax: Presión espiratoria máxima.
HP: Hewlett-Packard HP-1290A. NA: Nuevo aparato.
NS: Diferencia estadísticamente no significativa.
FE DE ERRATAS
En el artículo "Poliglobulias secundarias hipóxicas" (Archivos de Bronconeumología 1989; 25:282-294)
se ha deslizado un error: El gráfico que aparece como figura 1 es en realidad la figura 4, y viceversa.
Los pies de figura y su numeración, por el contrario, son correctos.
92