de la sociedad española de oftalmología

ARCHIVOS
DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE OFTALMOLOGÍA
1972 – Julio
Nuestra experiencia en la terapéutica del glaucoma infantil
F. Clement; G. Orduña543
Crioterapia ciliar (estudio anatomopatológico y ultraestructural)
Jesús Montero; Antonio Piñero; Ricardo Vaamonde549
El problema del afaco y su corrección
Francisco Javier Pérez Irisarri581
Estudio estadístico de 4.894 ametropías
J. García-Sánchez; J. Méndez González; M. Sánchez-Salorio595
La oftalmodinamometría en la fisiopatología de la regulación ortostática
F. Palomar-Petit605
Contribución personal al conocimiento de la retinopatía hipertensiva
D. Pita Salorio615
Arch. Soc. Esp. Oftal., 32, 543-548 (1972)
N U E S T R A E X P E R IE N C IA EN L A T E R A P E U T IC A D E L G LA U C O M A
IN F A N T IL *
P or
lo s
D octores
F. C L E M E N T Y G. O R D U Ñ A **
Hemos considerado interesante traer esta comunicación por tres ra­
zones: contribuir con ella, aunque sea modestamente, a la inform ación
estadística; analizar algunos aspectos que ofrecen dificultades en la
técnica de la goniotom ía, y aportar una m odificación personal, que esti­
mamos del m ayor interés: el punto previo para el cierre de la cámara
anterior.
Resum irem os brevem ente nuestra conducta fren te a un caso de po­
sible glaucoma congènito.
1.° Envío al pediatra para su exploración general, y, especialm en­
te, para que dictam ine sobre la posibilidad de em pleo de anestesia
general.
2.° Exploración bajo anestesia general. Hemos utilizado casi siem ­
pre fluothane, sólo en algunos casos ketalar. El fluothane se administra
sin intubación, instilando además anestésico local. Si la intervención se
considera oportuna se procede a la intubación.
*
Trabajo presentado en el X L IX
septiembre de 1971.
**
Congreso S. E. O. de Torremolinos, en
Cátedra de O ftalm ología del profesor Pérez Llorca. Madrid.
La exploración se efectúa según el siguiente orden:
— Oftalmoscopia.
— Medida del diám etro corneal.
— Tonom etría con el tonóm etro de indentación y, recientem ente,
con el Mackay Marg,
— Biom icroscopia y gonioscopia.
Generalm ente esta exploración, e incluso algunos casos de goniotomía, la efectuamos con carácter ambulatorio. El niño perm anece unas
dos horas en observación y luego se le perm ite abandonar la clínica.
En las muy numerosas anestesias efectuadas en este Servicio por el
doctor Lacalle no hemos tenido el menor incidente.
Si se establece la indicación quirúrgica se procede a ella directam en­
te en unos casos, en otros se dem ora para otra sesión.
ASPECTO S IN T E R E S A N T E S DE L A T E C N IC A DE L A G O N IO TO M IA
1.° Si la abertura palpebral es insuficiente se practica una cantotomía previa.
2.° Cuando existe edema corneal se elim ina el epitelio corneal
m ediante una gasa humedecida.
3.° Punto previo: Con el blefarostato en posición se practica una
incisión con portacuchilla en la conjuntiva perilím bica, a m edio m ilím e­
tro del limbo. Se penetra luego de form a inclinada en el lim bo esclerocorneal hasta incidir el tercio externo de su espesor. Se monta un punto
en « U » corneo-esclero-conjuntivo-esclero-corneal pasando por la incisión
escleral (fig u ra 1).
4.°
Fijación del ojo. Se suprime e l blefarostato y se hace presa en
Figu ra 1.
F igu ra 2.
__________________________________________________________________________
los rectos verticales con pinzas de diente de ratón. La m aniobra de su­
jeción es fundam ental y muy delicada, debiendo estar a cargo de per
sona competente. Esta sujeción tiene que ser firm e, y, a la par, ha de
evitarse toda com presión ocular. El ayudante que la realiza debe per­
manecer durante toda la intervención pendiente de estos dos objetivos.
5.° Introducción de la aguja de gonitom ía. U tilizam os la agujacánula de Worst. Se introduce hasta que la punta inicia su ocultam iento
por el lim bo del lado opuesto. En ese momento es cuando se aplica el
cristal de goniotom ía y, sincrónicamente, se enciende e l fotóforo, al
tiem po que se apaga la luz general.
C onviene u tilizar como cristal de gonioscopia uno pequeño, que
perm ita su desplazam iento fá cil a fin de lograr diversos ángulos de
observación y, que además, logre una m ejor adaptación corneal sin
burbujas.
Como sistema de ampliación nos da muy buen resultado la telelupa
fabricada por Storz, capaz de conseguir diferentes aumentos (2, 4, 6 ),
que con los dos aumentos que, aproximadamente, proporciona la lente
de gonioscopia da un total de 8-12 aumentos, suficientes para una bue­
na visualización del área operatoria. Esta telelupa va, además, provista
de un fotóforo con el que se consigue una iluminación adecuada, coa­
xial con el sistema de observación.
tJn segundo ayudante mantiene la jerin gu illa conectada a la aguja
de goniotom ía a unos 34 centím etros por encima del nivel del ojo
operado, con lo que se consigue una presión en cámara anterior de unos
25 m ilím etros de m ercurio. Debe estar, no obstante, preparado para
aumentar o reducir la presión.
Se desliza luego la aguja de goniotom ía siguiendo un arco inm edia­
tam ente por detrás de la línea de Schwalbe. En la prim era intervención
actuamos sobre un arco de unos veinte grados de longitud (desde las
cinco a la una en ojo derecho, desde las siete a las once en ojo iz­
qu ierd o).
Si se tiene que rep etir la goniotom ía, elegim os entonces otro sec­
tor, el tem poral, el in ferio r o el superior, según las condiciones que en
cada caso tienen los relieves de la nariz, el reborde orbitario o el arco
supraciliar. N aturalm ente que, tanto para el sector superior como para
el in ferior, m odificam os la presa de los músculos verticales por la de
los horizontales.
Realizada la goniotom ía se retira la aguja progresivam ente detenién­
dose antes de sacar su punta. En ese momento el ayudante que mantenía
la presa de los músculos, los suelta y procede a lig a r el punto m ante­
niendo su tensión mientras se term ina de retirar la aguja. G eneral­
mente inyectamos un poco más de suero antes de esta últim a maniobra,
a fin de conseguir una presión ocular fin al superior a la normal.
Queremos insistir en la im portancia de este punto previo. Nosotros
venim os realizándolo desde 1969. Dos son los fines que persiguen:
M antener la cámara anterior llena para im pedir la adhesión del
iris sobre la zona goniotom izada (sinequia anterior p e riféric a ) y p re ­
ven ir la hem orragia de cámara anterior. Este accidente, enorm em ente
frecuente, no se origina sólo a consecuencia de roturas vasculares du­
rante la intervención (cuando éstas se producen la eficacia de la ma­
niobra que estudiamos es mucho m en or), sino a menudo, como resulta­
do de una inversión d^l m ovim iento del líquido a nivel de las estructu­
ras del ángulo. La hipotensión ocular y la goniotom ía favorecerían la
penetración de sangre desde las venas esclerales a través del conducto
de Schlem. Ello explicaría el porqué la sangre no aparece hasta después
de haber dado por term inada la operación. Se com prende fácilm ente
que el m antenim iento de la tensión ocular evitará este accidente, y,
efectivam ente, así ocurre: la frecuencia del hifem a postoperatorio ha
disminuido mucho con la aplicación del punto previo.
Y a Worst, en 1964 (1 ), describió un punto de tracción en el limbo,
destinado a ejercer una tracción en el momento de introducir la aguja
de goniotom ía y cjue al fin al de la intervención debía servir para bloquear
la salida del humor acuoso.
Posteriorm ente, sin em bargo, en obras como la de Etienne (2 ) y la
de S h affer (3 ) no se menciona diclio punto.
Nosotros al principio usamos el punto de W orst, pero si bien nos fue
útil para la tracción, en cambio fallaba a menudo en el cierre. Prob a­
mos entonces con un punto intracorneal (figu ra 2 ), pero con facilidad se
perfora la córnea (porqu e debe ser bastante profundo, a fin de dejar
pasar la a gu ja), y en ese caso obliga a suspender la intervención, ha­
ciendo inútil la anestesia general realizada. Con la modalidad del punto
que les hemos mostrado se evitan estos inconvenientes y, además, fa ­
cilita la penetración de la aguja de goniotom ía.
El punto se retira aproxim adam ente a la semana, con ocasión de una
nueva tonom etría de control. Si el control es satisfactorio, como es lo
normal, al paciente se le cita para los dos meses, y si en esta nueva
exploración continúa el buen estado se aumenta el período intertonom étrico a seis meses o un año.
Para term inar les voy a m ostrar los resultados obtenidos en este
Servicio en 51 ojos tratados durante el período 1969-1971 (cuadro I ) .
En e l cuadro II se muestra la frecuencia con que ha sido necesario re ­
p etir la goniotom ía hasta alcanzar el control de la presión ocular.
En la prim era de las tablas hemos de señalar que el segundo grupo,
el de «goniotom ías más otras técnicas», no se ha añadido al grupo p ri­
mero, como parecería lógico, porque se re fie re a casos operados en el
prim er período, cuando aún no teníamos confianza en los resultados
de la goniotom ía, y preferim os, en lugar de rep etir dicha intervención,
utilizar otras técnicas. Naturalm ente, en este grupo no agotamos las
posibilidades de la goniotom ía.
Quiero llam ar la atención sobre el excelente resultado que logró esta
intervención, ya que de 42 casos se consiguió el éxito en 33, lo que sig­
nifica un 78,5 por 100 de buenos resultados.
N aturalm ente que hay casos en los que no es posible realizar la
goniotom ía, principalm ente por falta de transparencia de córnea (que
no cede a la elim inación del epitelio corn eal). Para esos casos hay que
recu rrir a otras técnicas, y quizá entre ellas pueda seleccionarse la del
profesor P érez Llorca, modalidad combinada de ciclodiálisis y gonioto­
mía, que probablem ente será objeto de una próxim a comunicación.
CONCLUSIONES
Se confirm a el buen resultado de la goniotom ía en la terapéutica
del glaucoma congénito.
Se describe un punto previo destinado al cierre de la cámara ante­
rior cuando se term ina la goniotom ía, considerando el mecanismo de
su acción e insistiendo en el beneficio que proporciona.
Se exponen los resultados obtenidos en el tratam iento de 51 ojos
cle glaucoma infantil.
RESUM EN
Se estudian sucesivamente los tiem pos de la exploración del glauco­
ma congénito, las etapas de la goniotom ía y, especialmente, la aplica­
ción de un punto previo que, según los autores, asegura el cierre de la
cámara anterior al term inar la intervención, evitando e l aplanamiento
de dicha cámara y previniendo el hifem a posoperatorio. Se exponen los
resultados en 51 ojos, de los que en 42 se em pleó la goniotom ía con un
78,5 por 100 de éxito.
SU M M A R Y
The successive exploration steps are studied on the congenital glau­
coma, and also the goniotom y stages, specially the application o f a
previous point. This, fo llow in g the authors, insures the oculi anterior
camera closure at the operation end, and also prevents the flattening
of that camera and the postopera tory hyphema. The results on 51 eyes
are outlined, in 42 o f them was applied the goniotom y with good effects
in the 78,5 per cent.
RÉSUMÉ
L ’auteur fa it l’etude successif des tours de l’exploration dans le
glaucome, des étapes de la goniotom ie et principalem ent de l ’applica­
tion d’un point préalable, lequel, selon les auteurs, garantit la ferm enture
de la chambre antérieure de l’oeil au fin al de l ’intervention et de cette
m anière on écarte l ’aplanissement de la chambre et aussi l ’hypéma
postérieur a l’opération. On fa it l ’exposition des résultats dans 51 ma­
lades, aux lesquelles on fa it 42 fois une goniotom ie avec une propor­
tion du 78,5 par cent de réussite.
Fuencarral, 90
Madrid-4
E S C U E L A P R O F E S IO N A L «C O N D E DE A R R U G A »
V C A T E D R A DE O F T A L M O L O G IA . S E V IL L A
D ir e c t o r : P r o f e so r
C A T E D R A DE H IS T O L O G IA Y
P rofesor
P in e r o
C a r r ió n
A N A T O M IA
A g u ir r e
P A T O L O G IC A
V ia n i
Arch. Soc. Esp. O f tal., 32, 549-580 (1972)
C R IO TER APIA CILIAR *
(Estudio anatomopatológico y ultraestructural)
P or lo s d o c to r e s
JESUS M O N TERO , A N T O N IO P lN E R O Y R IC A R D O V A A M O N D E
IN TR O D U C C IO N
La aplicación de la crioterapia ciliar en nuestra Clínica U n iversita­
ria como tratam iento de ciertos tipos de hipertensión intraocular y la
diversidad de los resultados obtenidos, nos ha m ovido a realizar este
trabajo en un intento de m aterializar objetivam ente el substrato anato­
mopatológico, causa de las m odificaciones fisiopatológicas que hemos
venido observando como expresión clínica de esta técnica crioquirúrgica.
La criocoagulación a — 80° C realizada sobre el cuerpo cilia r en el
ojo humano hace descender la presión intraocular por inhibición de
la secreción del humor acuoso. Este descenso tensional persiste durante
períodos de tiem po desiguales, lo cual nos plantea la problem ática de
su patogenia.
Que el frío a tem peratura de — 80° C produce destrucción de los
elem entos secretores del cuerpo ciliar está fuera de duda. A l mismo
*
Trabajo presentado en el X L IX
en septiembre de 1971.
Congreso de la S. E. O. de Torremolinos,
tiem po que ocurre esta lesión en la zona enfriada sospechamos que
existirá una inhibición funcional de las zonas vecinas.
Después de practicada la criocoagulación, la elevación tensional
vu elve a hacer su aparición en un tiem po más o menos largo. Este
heclio podría ser la consecuencia de una h ip e rfu n ción secretora de las
zonas sanas, de la recu p era ción fu n cion a l de las zonas destruidas o de
la norm alización funcional de las zonas inhibidas, próximas al foco
de lesión.
M A T E R IA L Y METODOS
Hemos utilizado para nuestras experiencias globos oculares de co­
nejos pigmentados, cuya edad oscilaba alrededor de los dos meses.
La criocoagulación fue realizada con el aparato de A m oils a una
tem peratura de — 80° C.
P revia anestesia local hemos realizado, a dos m ilím etros del lim bo
esclerocorneal, tres criocoagulaciones, en los m eridianos de las tres,
nueve y doce horas, a través de la conjuntiva de un minuto de dura­
ción. Se form aba un criocráter y posteriorm ente una reacción hiperém ica de los vasos conjuntiva'es. A los pocos minutos de la intervención
observam os el fondo de ojo y, en la m ayoría de los casos, nos muestra
hem orragias retinianas en las zonas próximas al punto de aplicación
de la crioterapia.
Los globos oculares son enucleados en períodos de tiem po que osci­
lan entre veinticuatro horas y cuarenta y cinco días.
Se procedió a su fijación inm ediata en fo rm ol neutralizado con
creta y diluido al 10 por 100 en agua destilada. Después de las cuaren­
ta y ocho horas de fijación se cortaron pequeños trozos de las zonas
tratadas por el frío, los cuales se incluyeron autom áticam ente en parafina. Los cortes de 5-7 m ieras se han obtenido con un m icrotom o
Leitz, tipo Minot. Se tiñeron con hematoxilina-eosina.
La observación y m icrofotografías se realizaron con un m icroscopio
Leitz, m odelo Ortholux, equipado con cámara Orthomat. Hem os em ­
pleado dos tipos de película:
a)
Para blanco y negro, la Duplo Copex Ortho, de Valca.
b)
Para color (diapositivas), la A gfach rom e 50 L. Profesion al de
A gfa.
El revelado de la prim era se hizo con Rodinal al 1 por 100 durante
ocho minutos.
M IC RO SCO PIA E LE C TR O N IC A
En el mom ento de la enucleación del ojo se tom aron pequeños trocitos de la zona tratada con ayuda de una lupa estereoscópica. Se f i ­
jaron en aldehido glutárico al 5 por 100 tamponados y conservados du­
rante tres días en fr ig o r ífic o a + 4 " C. Pasado este tiem po se hicieron
pequeños fragm entos de aproxim adam ente un m ilím etro de lado que
se incluyeron en A ra ld it (Durcupan A C M, F lu k a ). Los cortes ultrafinos se practicaron con un ultrotom e III, L. K. B. Fueron teñidos con
ácido ósmico y contrastados con citrato de plomo.
La observación de los preparados fue hecha con un m icroscopio
electrónico Elm iskop I de Siemens. Las fotografías se hicieron en pla­
cas Scientia 23 D - 56, de 6y2 x 9 centímetros, A gfa.
OBSERVACIONES
En prim er lugar hemos realizado un estudio histológico y ultraestructural de la región ciliar en globos de conejo considerados norm ales
(sin aplicación crio te rá p ic a ). Este estudio m orfológico testigo nos ser­
v irá de comparación para va lora r las lesiones que van a hacer su
aparición en los globos tratados y que posteriorm ente comentaremos.
En los globos normales, y al m icroscopio de luz, aparece la esclera
recubierta por un ep itelio plano estratificado que corresponde a la
conjuntiva bulbar. Su estrom a está constituido por fascículos de colá­
gena laxos e irregu lares con variable riqueza celular.
El cuerpo ciliar separado de la esclera por la lámina fusca supraciliares, posee un estrom a más laxo, entre cuyas mallas conectivas se
sitúan las células musculares y pigmentadas (m elanocitos d e n d rítico s ).
El sistema vascular está muy desarrollado.
El ep itelio ciliar es una estructura histológica funcionalm ente muy
interesante debido a la misión secretora que le está encomendada.
Se encuentra tapizando toda la cara posterior interna del cuerpo ciliar
y toda la extensión de los procesos ciliares.
Esta capa ep itelial está constituida por dos hileras celulares; una
en íntim o contacto con el estrom a del cuerpo ciliar, del que se separa
por una membrana basal, que está constituida por células cúbicas fu er­
tem ente pigm entadas; su núcleo es pequeño y generalm ente invisible.
La otra capa ep itelial está constituida por células cilindricas, de
citoplasma claro, núcleo oval y grande que se desplaza hacia las cé­
lulas pigmentadas.
PROCESOS C ILIA R E S
Son expansiones del estroma del cuerpo ciliar. Están constituidos
por un eje conectivo muy laxo, con abundantes vasos capilares resul­
tantes de la división de una arteriola y que por sí solos constituyen
una red venosa. La doble hilera epitelial, descrita en el cuerpo ciliar,
O ftalm ología 7 - 2
Figu ra 1.— L a punta
de flecha señala el
epitelio de la
conjuntiva. (E ), fibras
conjuntivas de la
esclera; (C ), cuerpo
ciliar. (P. C.), proceso
ciliar; (L ), limitante
externa ( fibrocito ).
(100 X .)
Figu ra 2.— (240 X ).
(E ), esclera;
(C ), cuerpo ciliar;
(V ), vena en cuya luz
hacen prominencia
los núcleos de
sus células endoteliales.
Las flechas del
cuerpo ciliar señalan
melanocitos
dendríticos. F. S. P.,
lámina fusca
supraciliaris. Epitelio
claro señalado
por la flecha. El
epitelio pigmentario se
señala con dos flechas.
F igu ra 3.— Procesos
ciliares (240 X )Obsérvese el estroma
laxo y la doble hilera de
células epiteliales:
claras y pigmentadas.
L a flecha señala
fibrocitos de
la limitante interna.
Figu ra i .—
M icrofotografía
electrónica
de cuerpo ciliar.
Se aprecian
varios melanocitos
dendríticos
entremezclados
con fibrillas
de colágena (C ),
seccionadas
oblicua o
transversalmente.
Obsérvense
los densos gránulos
de pigmento,
rodeados
de membrana
unidad. L a flecha
señala
expansiones de un
fibrocito. 17.000 X.
Figu ra 5.— Cuerpo
ciliar.
M icrofotografía
electrónica
de células
musculares lisas.
30.000 X- (N ),
núcleo; (M ),
mitocondrias;
(F ), leiomiofibrillas.
Figu ra 5A.— (11.400 X ).
Procesos ciliares. Epitelio de
revestimiento. Nótese la clara
diferencia entre las células
pigmentadas, provistas de densos
granulos osmiófilos, escasez
mitocondrial y núcleo pequeño,
con las células claras, secretoras,
de núcleo grande, cromatina
laxa, abundancia mitocondrial
y un complejo de Golgi muy
desarrollado, al igual que el
retículo endoplasmático. Entre
los plasmolemas se establecen
gran número de desmosomas,
que se ven muy pequeños.
F igu ra 5B.— (24.000 X ). M ayor
aumento de una célula clara.
(N ), núcleo. (M ), numerosas y
grandes mitocondrias. Retículo
endoplasmático muy desarrollado
y grupos de polirribosomas
(puntas de flecha), (P ), granulo
pigmentaro de una célula
de la capa epitelial externa.
Figura 6.— (100 X ).
(E ), esclera.
(V ), vaso congestivo
cortado longitudinalmente.
(C ), coroides. (R ),
retina. Obsérvese la
dehiscencia entre
las distintas capas.
F igu ra 7.— (140 X ).
(C ), cuerpo ciliar. L a
flecha señala un proceso
hemorrágico. Obsérvese
la total desaparición
del epitelio secretor.
Figura 8.— (140 X ).
(E ), esclera. (C ), cuerpo
ciliar, en el que
abundan los melanocitos
dendríticos e
e histiocitos. (X ), cavidad
irregular, en la que
se disponen libremente
hematíes, leucocitos
y macrófagos. Obsérvense
grandes acúmulos de
pigmento en
en el borde de la lesión.
tapiza este e je conectivo del que se separa por una m em brana basal,
continuación de la ya descrita en el cuerpo ciliar y que recibe el nom ­
bre de m em brana basal lim itante externa. Sobre la cara interna de las
células claras encontramos otra membrana basal que recibe el nom bre
de lim itante interna. Vemos, pues, que las células de las dos hileras
epiteliales contactan entre sí sin interposición de m em brana basal, exis­
tiendo entre sus plasmolemas gran número de desmosomas, según lo
demuestra la miscroscopia electrónica.
Enumeradas brevem ente las características fundam entales de la
histología norm al de la región objeto de nuestro estudio, expondrem os
a continuación las alteraciones histopatológicas encontradas en una serie
de globos oculares que han sido enucleados en diferen tes períodos de
tiempo, después de haber aplicado sobre su región ciliar la acción del
frío.
E X P E R IE N C IA N U M ER O 1
Ojo enucleado a las ve in ticu a tro horas después de la crioterap ia.
La esclera conserva su estructura histológica característica. En
la coroides se observa una intensa congestión y dilatación vascular;
separación de esclera, coroides y retina, esta última a n ivel de su ep ite­
lio pigm entario (fig . 6).
En el cuerpo ciliar destaca la intensa congestión vascular (fig. 7).
Los m elanocitos dendríticos son finos y poco abundantes.
Entre la esclera y el cuerpo ciliar existe una zona dislacerada., en
la que se disponen libre y desordenadam ente hematíes, leucocitos y
células pigm entadas (fig. 8). A este nivel existe gran cantidad de m e­
lanocitos dendríticos e histiocitos.
En los procesos ciliares encontramos los siguientes cuadros histoló­
gicos:
A)
Algunos tienen su estructura histológica norm al (fig . 9)
tenecen a una zona alejada de la lesión ).
(p e r ­
B)
Otros presentan alteraciones consistentes en: dilatación y con­
gestión vasculares con considerable aumento de leucocitos en el in­
terio r de la luz vascular (fig. 10). Fuerte edem a del estrom a que
nos presenta aspecto reticulado (fig. 11). Tam bién existen dilata­
ciones quísticas cuya pared está constituida por las dos hileras ep i­
teliales altam ente m odificadas (fig. 12). El contenido de estas cavi­
dades es acidófilo, finam ente granular, con algunos hem atíes y leu-
Figu ra 9.— (100 X ).
(E ), esclera. (C ), cuerpo
ciliar. Procesos
ciliares.
Histológicamente
bien constituidos.
L a separación entre los
dos epitelios
la consideramos
debida a un defecto
de técnica.
Figu ra 10.— (450 X ).
Proceso C. Vaso muy
dilatado en cuya
luz aparecen muchos
leucocitos.
El
epitelio
claro es bajo.
Figu ra 11.— (450 X ).
Proceso ciliar.
Dilataciones vasculares
y vacuolización
del estroma.
Desigualdad en la
repartición del pigmento.
Alteración intensa
del epitelio secretor,
Figu ra 12.— (450 X ).
Proceso ciliar. Intensa
dilatación quística,
fuerte movilización del
pigmento y total
desaparición
del epitelio cla,ro.
Figu ra 13.— (450 X ).
Proceso ciliar.
Gran cavidad quística de
contenido grumoso
con algunos hematíes.
Figu ra 13 bis.— (240 X ).
Se muestran procesos ciliares
hemorráglcos, formaciones
quísticas y alteraciones
edematosas del estroma.
E l epitelio claro ha
desaparecido en unas zonas,
en otras es a trófico y se
conserva normalmente
en otros puntos.
Figu ra 14.— (240 X ).
(C ) Cuerpo ciliar,
congestión vascular.
Procesos ciliares
intensamente
hemorrágicos, Ausencia
de epitelio claro.
F igu ra 15.— (240 X ).
Fusión de varios
procesos ciliares intensa­
mente hemorrágicos.
Figu ra 16.— (240 X ).
M ovilización
de pigmento, que se va
acumulando (flech a)
entre las zonas
de emergencia de los
procesos ciliares.
Alteración variable del
epitelio secretor.
cocitos (fig. 13) interpretándolo como plasma sanguíneo, rico en pro­
teínas.
El epitelio claro ha desaparecido en la m ayoría de estos casos.
C)
Finalm ente aparece otra zona, en la cual las lesiones son mu­
cho más intensas y se caracterizan por: intensa dilatación y conges­
tión de los vasos del estroma, que se han roto, dando lu gar a h em o­
rragias profusas que alteran intensamente la arquitectura del proceso
cilia r (fig. 14); varios procesos intensamente distendidos han lleg a ­
do a fusionarse entre sí y el epitelio claro ha desaperecido en su to­
talidad (fig. 15); estas alteraciones afectan tam bién al epitelio p ig ­
m entario y se nos m anifiestan por una m ovilización y desigual dis­
tribución del pigm ento (fig. 16) que va a ser fagocitado por histiocitos
del estroma.
E X P E R IE N C IA N U M ERO 2
O jo enucleado a los tres clícis de la criotera p ia cilia r
En la esclera aparece in filtración hem orrágica difusa; abundan­
tes histiocitos (fig. 27, puntas de flech a) que fagocitan los hematíes
extravasados.
Persisten la dilación y congestión vasculares, tanto en e l cuerpo
ciliar (fig. 28) como en los procesos ciliares (fig. 29).
En esta experiencia no hemos encontrado zonas hem orrágicas, si
bien se han encontrado zonas con franco predom inio de histiocitos car­
gados de hemosiderina.
Persisten las alteraciones epiteliales, tanto a nivel de la capa pig­
m entaria (m ovilización y desigual distribución del pigm en to) como a
nivel del epitelio claro que ha desaparecido en su inmensa mayoría.
E X P E R IE N C IA N U M ER O S
O jo enucleado a los cinco clics de la criotera p ia c ilia r .
Entre los fascículos conjuntivos de la esclera observam os discreto
número de hem atíes dispuestos predom inantem ente en la proxim idad
de vasos sanguíneos.
En el cuerpo cilia r la in filtración hem orrágica es mucho más in­
tensa (fig. 30). Los procesos ciliares que em ergen del C. cilia r a ni­
vel de la zona hem orrágica presentan tam bién intensa dilatación y
congestión vascular, que originan deform ación de los mismos, si bien
no hemos encontrado soluciones de continuidad en el proceso. Se con-
Figura 17.—
(11.400 X ).
M icrofotografla
electrónica
de un vaso
capilar
del estroma de
un proceso
ciliar. Ojo
humano
enucleado a las
tres horas de
una crioterapia
ciliar. (L ),
leucocito. (H ),
hematíes muy
comprimidos.
(P ), plaquetas.
Figura 18.—
(15.000 X ).
Proceso ciliar.
Ojo humano.
Tres horas,
(E ), célula del
epitelio
pigmentario.
(B ), membrana
basal. (H ),
hematíes fuera
de un vaso, de­
mostrándonos
una hemorragia
intersticial (1,
2. 3, 4), zona
edematizada de
la membrana
basal. (F ),
fibrocitos
del estroma.
Las puntas de
ílecha señalan
fibras de
colágena
seccionadas
transversal­
mente.
F i g u r a
1 9.—
(5.700 X ). Proce­
so ciliar. Ojo hu­
mano. Tres horas.
(M. B .), membra­
na basal alterada e
intensamente ede­
matosa. (F ), fibrolastos. (G ), fib ri­
llas de colágena.
(N .E .), núcleo de
una célula endoterial de un vaso ca­
pilar. (H ), hematíe
en la luz capilar.
(S ),
células
del
epitelio secret o r
de citoplasma tu­
mefacto, gran hi­
pertrofia mitocondrial con desapari­
ción de las crestas.
(Flechas), desmo­
mas. (C. P .), célu­
la pigm entaria sin
pigmento.
Figura
2 0.—
( 18.000 X ). Ojo
humano, tres ho­
ras. Proceso ciliar.
(M B ), membrana
basal con profun­
da alteración; s e
observan
acúmu1o s
g r a nulares
muy probablement e d e mucopolisacáridos; algunos
son más densos y
sospecham o s
se
trata de proteínas.
Sobre la MB se
dispone una célula
pigmentaria (C .P.),
en su citoplasma
hay grandes dila­
taciones quísticas
del sistema endoplasmático. L a fle ­
cha señala un gránulo de pigmento.
Figura 21.— (18.000 X ).
(B ), membrana basal con
idénticas alteraciones que en el
caso anterior. Sobre ella se
sitúa una célula
pigmentada, de la que vemos
una pequeña porción.
Obsérvense los gruesos granulos
de pigmento (P ) rodeados
de membrana unidad.
Intensas dilataciones del sistema
retículo endoplasmático.
(D ) tumefacción mitocondrial
(M ) con pérdida de las crestas.
(N ), núcleo, probablemente
bilobulado.
Figu ra 22.—
(15.000
X)
Ojo humano,
tres
horas.
Célula p i g mentada. Los
gránulos
de
pigmento son
menos
nu­
merosos y
más pequeños
q u e normal­
mente. Se ob­
servan
tres
núcleos.
Figu ra 23.— (15.000 X ). Ojo
humano, tres horas.
(M B ), membrana basal con
las alteraciones ya
desci’itas. Obsérvense las
células pigmentadas que
descansan sobre ella, amplia
dilatación del retículo
endoplasmático. (P ), célula
pigmentaria. (S ), célula
secretora.
Figura 24.—
(12.000 X ).
Ojo humano,
tres horas.
Entre las células
pigmentarias
con escaso
pigmento (P )
se observan
células claras
(la central
binucleada)
con profundas
alteraciones
mitocondriales.
F igu ra 25.—
(20.000 X ). Ojo
humano, tres horas.
Otro aspecto
de una célula
clara idéntica
a las de la imagen
anterior. Las
mitocondrias,
muy numerosas,
están tumefactas
y han perdido
sus crestas.
Complejo de Golgi
(punta de flecha)
muy desarrollado.
Abundante retículo
endoplasmático
rugoso. En el
extrem o supei’ior
derecho aparece un
núcleo denso
con abundante
cromatina
perteneciente muy
probablemente
a un fibroblasto.
Figu ra 26.—
(24.000 X ).
Proceso ciliar.
Membrana basal
edematosa, en
la cual aparecen
dos fragm entos
de células
conectivas cuyo
citoplasma está
intensamente
tumefacto.
Figu ra 27.— (450 X ).
Esclera con
infiltración difusa de
hematíes en vías de ser
fagocitados por
histiocitos. Las flechas
señalan algunos de estos
últimos.
F igu ra 28.— (240 X ).
cuerpo ciliar, en el
que se aprecian la
dilatación y congestión
vascular. Los
procesos ciliares, al
igual que el cuerpo
ciliar, carecen de
epitelio secretor. La
flecha señala una zona
en la que éste aparece
muy atrófico.
Irregularidad en la
distribución del
pigmento. E l estroma de
algún proceso (punta
de flecha)
aparece edematoso.
(C ),
Figu ra 29.— (100 X ).
Proceso ciliar. Intensa
congestión y dilatación
vascular. Ausencia
de epitelio claro
y anormalidad en la
disposición del pigmento
en la capa epitelial
externa.
Figu ra 30.— (240 X ).
Cuerpo ciliar y
emergencia de procesos
ciliares. (H ),
infiltración
hem orrágica de
cuerpo ciliar y procesos
ciliares.
Figu ra 31.— (100 X ).
Procesos ciliares.
Intensa congestión y
dilatación de los vasos
capilares, que llegan a
deform ar el polo distal
del proceso.
En el espacio libre
se observan hematíes
extravasados, ya sea
por diapédesis o por
pequeñas roturas de la
pared vascular.
Figu ra 32.— (450 X ).
Detalle de la imagen
anterior. Obsérvese la
atrofia del epitelio claro,
la congestión
vascular y los
hematíes dispuestos
libremente en la cavidad
de la cámara
posterior.
O ftalm ología
7 -3
serva el epitelio claro muy atrófico; el ep itelio pigm entario muestra
alteraciones muy evidentes en la distribución del pigm ento (figs. 31
y 32).
E X P E R IE N C IA N U M ERO 4
G lobo enucleado a los ocho días de la criotera p ia c ilia r
Esclera sin anomalías. Cuerpo ciliar en el que no hay zonas hemorrágicas, pero sí algún histiocito. Ausencia de ep itelio claro (fig. 33).
Los procesos ciliares carecen generalm ente de ep itelio secretor o
lo presentan atrófico. En el estrom a de uno de ellos (fig. 34) se observa
una profunda hem orragia. En zonas más distales el cuerpo cilia r apa­
rece histológicam ente bien constituido, pero sin ep itelio claro. Del
C. cilia r sale un proceso, tam bién sin epitelio secretor, que se ram i­
fica en T, dando lu gar a procesos ciliares histológicam ente bien cons­
tituidos, cuyo lado orientado hacia el cuerpo ciliar carece de ep ite­
lio secretor (lado A de la fig. 35). Hemos de destacar que entre cada
dos procesos, norm alm ente desarrollados, aparece uno mucho más cor­
to y estrecho (flecha de la fig . 35). N o hemos encontrado descrip­
ción ni im ágenes de este hecho, y en la actualidad desconocemos el
porqué de su presencia y significación.
E X P E R IE N C IA N U M ERO 5
G lobo enucleado a los doce días de la crio te ra p ia cilia r
Esclera generalm en te sin anomalías; entre ella y e l cuerpo ciliar
aparece una zona cavitaria en la que existen gran núm ero de células
pigmentadas, fibroblastos e histiocitos, junto con otros restos celula­
res no identificados (fig. 36). En el C. cilia r de esta zona hay un n o­
table increm ento de células pigmentadas, ya sean histiocitos o melanocitos dendríticos; tam bién se observan pequeñas dilataciones vascula­
res. La m ayoría de los procesos ciliares no presentan ep itelio claro;
su estroma es edematoso.
En la proxim idad de la ora observamos la dehiscencia de la do­
ble hilera ep itelial (fig. 37 y en la figu ra 38 aparece el depósito, so­
bre las células claras de un m aterial fib r ila r y reticulado que in ter­
pretam os como: a) exudado proteico sim ilar a la fib rin a; b) tum efac­
ción de la lim itante interna, y c) condensación del cuerpo vitreo.
Figu ra 33.— (100 X ).
Cuerpo ciliar separado de
la esclera a nivel de
la lámina fusca
supraciliaris (señalada
con una flecha).
Las puntas de flecha
señalan histiocitos. N o
hay alteraciones en los
capilares.
Procesos ciliares sin
epitelio claro.
Figu ra 34.— Cuerpo
ciliar sin anomalías. La
flecha señala un
proceso ciliar con
estroma hemor,rágico.
Total desaparición del
epitelio secretor.
240 X.
Figura 35.— (100 X ).
Cuerpo ciliar
histológicamente bien
constituido. De él sale
un proceso
ciliar que se ram ifica
en T.
F igu ra 36.— (100 X ).
(X ), cavidad lim itada por
la esclera (E ) y
el cuerpo
ciliar (C ), en el que
se observan algunos
vasos congestivos
(puntas de flecha).
F igu ra 37.— (240 X ).
Cuerpo ciliar.
Considerable aumento de
las células
pigmentadas.
Dehiscencia de las dos
hileras epiteliales
(flech a).
F igu ra 38.— (100 X ).
Cuerpo ciliar
en la proximidad de
la ora. Se
conservan los dos
epitelios y sobre el claro
se deposita una
sustancia filamentosa
débilmente basófila.
Figura 39.— (100 X ).
(E ), esclera. (C ), cuerpo
ciliar. (X ), cavidad.
(R ), retina. ( A ) Procesos
ciliares normalmente
constituidos.
(B ) Procesos ciliares
atróficos y sin epitelio
secretor.
Figu ra 40.— (200 X ).
M ayor aumento de una
zona de la imagen
anterior. Obsérvese el
gran número de células
pigmentadas en el
estroma del cuerpo
ciliar.
Densidad de
pigmento (histiocitos)
señalados por la flecha.
Figu ra 41.— (100 X ).
Visión panorámica de la
orientación
atípica de los procesos
ciliares.
E X P E R IE N C IA NUM ERO 6
G lobo enucleado a los dieciséis citas de la criotera p ia ciliar.
Entre la esclera y el cuerpo cilia r existe una zona que se adelgaza
para delim itar una pequeña cavidad irregu la r de bordes y lím ites im ­
precios constituidos por restos celulares no id en tifica b a s, destacan­
do gran número de m elanocitos dendríticos (fig. 39).
N o descartamos la posibilidad de que esta cavidad sea consecuen­
cia de un defecto de técnica. D el cuerpo cilia r salen procesos que se
ram ifican perpendicularm ente, saliendo de una banda común de la
misma estructura que los procesos, pero con un estroma muy poco des­
arrollado. E l C. cilia r no muestra alteraciones, salvo la total ausencia
de ep itelio secretor. Los procesos ciliares están generalm ente carentes
de ep itelio claro, si bien las form aciones señaladas en la figu ra 39, y
que reproducim os en la figu ra 41, se observan hacia un lado procesos
atrofíeos carentes de ep itelio secretor con un estroma laxo e hialino
(fig. 42). Hacia e l otro lado los procesos están bien desarrollados y
conservan su doble hilera epitelial. En la figu ra 43 vem os un detalle
de la figu ra 41, en la que se aprecian las notables diferencias entre
los procesos del lado « A « y el lado « B ».
L a flech a señala una zona con m ayor densidad de pigm ento. In ­
sistimos en la disposición no habitual de estos procesos. En la fig u ­
ra 41 se señalan con puntas de flecha los procesos más cortos que se
intercalan entre cada dos norm alm ente constituidos. Hem os pensado
que esta disposición puede ser debida a un proceso de regeneración
o a una orientación no habitual en los cortes de esta zona.
E X P E R IE N C IA N U M ER O 7
G lobo enucleado a los tre in ta días de la crio te ra p ia cilia r.
Esclera que presenta una pequeña cavidad irregu la r que contiene
restos celulares no identificables. En el cuerpo ciliar subyacente hay
gran número de células muy voluminosas repletas de un pigm ento negro
(figs. 44 y 45).
Los procesos ciliares de esta región carecen de ep itelio secretor;
distribución anorm al del pigm ento y un estroma laxo, reticulado con
zonas de hialinización. En él abundan las células histiocitarias que han
fagocitado pigm en to (fig. 46).
En zonas más alejadas los procesos ciliares no presentan alteracio­
nes (fig. 48),
CRIOTERAPIA CILIAR
573
Figura 42.— (450 X ).
Proceso ciliar.
Ausencia de epitelio
claro. Alteración de la
distribución del
pigmento y estroma
edematoso e
hialinizado.
Figu ra 43.— (240 X ).
D etalle de la figu ra 41.
En el lado « A » ,
procesos normales.
En el lado «B »,
procesos atrofíeos.
F igu ra 44.— (100 X ).
(E ), esclera. (X ),
cavidad. (C ), cuerpo
ciliar, con grandes
células cargadas de
pigmento. L a flecha
señala prismas
cristalinianos, que se
ven entre dos procesos
ciliares.
F igu ra 46.— (240 X ).
Procesos ciliares sin
epitelio secretor y
anormal distribución del
pigmento. Algunos
de ellos se han
fusionado entre si.
Figu ra 47.— (450 X ).
M ayor aumento de
la im agen anterior.
Obsérvese la intensa
fagocitosis del
pigmento por
histiocitos. N o se
observa epitelio
secretor (claro).
Figu ra 48.— (240 X ).
Procesos ciliares
histológicamente bien
constituidos. L a flecha
señala melanocitos
dendríticos del cuerpo
ciliar.
Figu ra 49.— (240 X ).
(E ), esclera. (C ), cuerpo
ciliar. (X ), cavidad.
Obsérvense los
distintos grupos
formados por grandes
células pigmentadas.
Figu ra 50.— (240 X ).
(R ), retina.
(C ), coroides, con
evidente congestión de
uno de sus vasos,
que ha sido cortado
longitudinalmente.
L a punta de flecha
señala un grupo de
células pigmentadas en
el cuerpo ciliar.
Figu ra 51— (240 X ).
Procesos ciliares.
En el lado « A » se
han fusionado y
carecen de epitelio
secretor. El que
ocupa el centro de la
imagen tiene un
estroma muy edematoso
(L ). (V ), vaso del
estroma del
proceso edematoso.
F igu ra 52.— (240 X ).
Procesos ciliares
fusionados.
Generalmente carecen
de epitelio claro.
E X P E R IE N C IA N U M ER O 8
G lobo enucleado a los cuarenta y cinco días ele la crio te ra p ia cilia r
Esclera sin anomalías. El C. ciliar presenta una pequeña cavidad
en la cual aparecen células histiocitarias cargadas de pigm ento ne­
gro; en el lím ite de la cavidad aparecen leucocitos (fig. 49).
En la proxim idad de la ora hay tam bién grandes acúmulos de cé­
lulas pigmentadas. La retina se ha desprendido de la coroides a ni­
vel del ep itelio pigm entario en una zona muy delim itada (fig. 50).
Los procesos ciliares se disponen muy próximos entre sí, constituyendo
auténticos pelotones; todos ellos carecen de ep itelio secretor o lo con­
servan atrófico en pequeñas zonas (puntas de flecha de la fig . 51).
CRIOTERAPIA CILIAR
577
Figu ra 53.—■
(15.000 X ).
Estrona
de un
proceso
ciliar. Se
observan
fragm entos
de dos
fibroblastos,
escasas
fibras
colágenas e
intenso
edema del
intersticio.
Figu ra 54.—
(36.000 X ).
Cuerpo
ciliar.
Célula
conectiva
que ha
fagocitado
gránulos de
pigmento
(P .) A su
alrededor
fibras
colágenas
(F ), que
evidencian
su caracte­
rística
estriación
transversal
periódica.
Figura 55.— (9.000 X ). Epitelio de los procesos ciliares. Las células pigmentadas son
pequeñas y contienen escasos gránulos de pigmentado. Sobre ellas se disponen las
células secretoras con intensos pliegues de la membrana (P. B .) plasmática. N orm a­
lidad mitocondrial.
Las células del ep itelio pigm entario en unos casos muestran franca
disminución de su pigm ento, en otros lo conservan en cantidad n or­
mal. El estroma en algunos casos es muy laxo ( L ) , de la figu ra 51, y
en otros su estructura es normal.
C ONCLUSIONES
Las lesiones precoces más características consisten en:
1.
H iperem ia, congestión vascular y profusas hem orragias, tanto
en la esclera como en el cuerpo y procesos ciliares, con rotura de estos
últimos, que llegan a fusionarse entre sí,
2. A parición de cavidades irregu lares entre la esclera y el cuerpo
ciliar con acúmulos de pigm ento y restos celulares.
3. Edema, hialinización e intensa vacuolización del estroma de los
procesos ciliares, en el que llegan a form arse auténticas cavidades quísticas.
4.
Desaparición o atrofia intensa del epitelio claro.
5. M ovilización y desigual distribución del pigm ento, que es fagocitado por células m acrofágicas del tejid o conectivo del cuerpo y
procesos ciliares.
6.
La m icroscopía electrónica muestra profundas alteraciones:
a)
a n ivel de la m em brana basal del epitelio;
b)
grandes dilataciones quísticas del retículo endoplasmático que
se localizan fundam entalm ente en las células de la capa pigm entaria;
c)
el)
fragm entación nuclear, y
tum efacción y desaparición de las crestas mitocondriales.
7.
Edema y tum efacción del citoplasma de las células claras.
8. Tum efacción de las células conectivas y edema del estroma de
los pi’ocesos.
9. En las experiencias número 4 (ocho días) y número 6 (dieciséis
cuas) se observa disposición atípica de los procesos ciliares, que sos­
pechamos sea debida a fenóm enos regenerativos.
En los casos de enucleación más tardía son de destacar:
10.
a)
Persistencia de:
cavidades en la esclera y entre ésta y el cuerpo ciliar;
b)
fusión de procesos ciliares que generalm ente carecen de ep i­
telio secretor, y
c)
la hialinización y edem a del estroma de los procesos alterados.
11. Abundantes histiocitos repletos de pigm ento negro que se dis­
tribuyen a todo lo largo del cuerpo cilia r y por el estroma de los pro­
cesos.
12. L a m icroscopía electrónica nos demuestra en estos casos un
considerable descenso de los gránulos de pigm ento en el epitelio, nor­
m alización m itocondrial y desaparición de las dilataciones del retículo
endoplasmático.
B IB L IO G R A F IA
B ieti, G. B.: A tti Soc. Oftal. Itcil., 9, 64-72 (1947).
L in c o ff, H., y LONG, R. S.: Ophthal. Clin., 7, 405, 409 (1967).
P o u l iq u e N, Y . : A tlas de H istología y ultraestrutura. 1969.
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McLean, J. M., y L in c o ff, H. A .: A, Ophth. Soc., 62, 385 (1964),
G e o r g e , M. H., y R o e t t h , J r .:
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C a r r i ó n , A., y
A. Journal of Aphth., 1967.
B e n j u m e d a , A .:
C o n g r e s o P a r ís .
1971.
Imagen, 9. Sevilla
EL PR O BLEM A D EL AFACO Y SU CORRECCION *
POR
EL
DOCTOR
F R A N C IS C O J A V IE R P E R E Z IR IS A R R I (Barcelona)
ínos proponemos hacer un análisis del ojo tras la extracción del
cristalino con e l fin de hallar el sistema corrector más idóneo a la
vista de los problem as que surgen al cam biar las características déi
sistema óptico ocular. E l problem a radica esencialm ente en que pa­
samos de un ojo em étrope (puede ser igualm ente am étrope) a un
sistema form ado por un lente corrector y un ojo al que se le extirpó
e l cristalino y que puede sim ilarse a un dioptrio esférico.
Estudiarem os prim eram ente el problem a bajo el aspecto puram ente
teórico, partiendo de un ojo em étrope y viendo lo que sucede al sis­
tema a través del análisis de los elem entos principales del mismo al
elim inar la potencia del cristalino.
P R IM E R A P A R T E
Estudio te ó rico
Datos y características del ojo te órico
Indices de refracción
Abscisas (referid a s a la cresta ex terio r de la córnea)
Superficie posterior de la córnea ...........................
Superficie anterior del cristalino ...........................
Superficie posterior del cristalino ..........................
0,55
3,6
7,6
mm.
mm.
mm.
Radios de curvatura
Superficie
Superficie
Superficie
Superficie
anterior de la c ó r n e a ...............................
posterior de la córnea ...........................
anterior del cristalino ...........................
posterior del cristalino ...........................
7,8
6,5
10,2
— 6,—
mm.
mm.
mm.
mm.
Ojo
P o t e n c ia ........................................................................
Posición del punto principal objeto .........................
Posición del punto principal im agen .....................
Posición del foco objeto ............................................
Posición del foco im a g e n ..........................................
Longitud focal o b j e t o .................................................
Longitud focal im a g e n ................................................
59,9404
1,5946
1.9078
— 15,0887
24,1965
— 16,6832
22,2888
dt.
mm.
mm.
mm.
mm.
mm.
mm.
Ojo áfaco
A l suprim ir el cristalino del ojo, prácticam ente queda reducido a
un sim ple dioptrio de separación aire-humor acuoso, y un análisis más
crítico nos sitúa ante un sistema form ado por la córnea (m enisco ne­
gativo ) que separa los dos medios, aire y humor (prácticam ente puede
tom arse un va lor único para el índice del humor acuoso y v itr e o ).
La fórm u la gen eral del dioptrio esférico, referid a a los ángulos de
apertura y proyección es:
n ' ^ — no-
(n' — n) — ------
R
Siendo:
a — ángulo de apertura,
o*! = ángulo de proyección,
n = índice del p rim er medio,
n' = índice del segundo medio,
h = altura del incidencia.
R = radio de curvatura.
A plicando esta relación a los dos dioptrios (de la córn ea), supuesta
incidencia paralela al eje ( 01 = 0 ):
hi
P rim er dioptrio: n’a <j\ = (n \ — 1 ) ------ (I)
Ri
Segundo dioptrio: n’2 a\ — n\ <t\ = (n’2— n2
h2
in\ = n
R,
/o- 1 — <r2
Sumando estas dos relaciones:
n’2 <j\ = (n\ — 1) — — + (n’2 — n2) — — (II)
Ri
R2
hallaremos h2 en función de hi.
De la figura 1, trazando una paralela al eje desde el extrem o de h2
tendrem os que:
h, = hj — Dh = h, — e <r\
y sustituyendo (A de ( I ) .
n’i — 1
hi
h2 = h1 — e ------ -------------- (I I I )
n\
Rt
sustituyendo este valor de h2 en ( I I )
n ’2 a . t
=
(n’i — 1) —
Ri
+ (n’2— n’)
hi
h2
n’t — 1
■e •
n’j
hi
Rj R 2
y teniendo en cuenta los poderes refractantes
n’, a\
hi
e
■n’2 D’ = D, + D2— Dx D 2------ (I V )
nx
Siendo:
D ’ : la potencia del ojo áfaco.
D,: el poder refractante de la prim era ¿uperficie de la córnea.
D2: el poder refractante de la segunda superficie de la córnea.
e: el espesor de la córnea.
n’2: el índice del humor vitreo.
n\: el índice de la córnea.
O fta lm ología
7-4
PO SIC IO N DE LOS FOCOS EN E L N U E VO SISTE M A
(o jo áfaco)
Tom am os como orígenes las crestas de la córnea
sy =
s 2f
’
h2
De la figu ra 1 se deduce que: S y = -----a2
Sustituyendo h2 de ( I I I ) y teniendo en cuenta que:
=
hi
f
C A LC U LO D E L V A L O R DE L A CORRECCION P A R A R E S T IT U IR L A
V IS IO N DE LEJOS D E L A F A C O
A l suprim ir el cristalino hemos visto que la im agen de un punto
del infinito deja de form arse sobre la retina, por lo que debe de exis­
tir un punto rem oto, conjugado de la retina, tal que, colocando en él
un objeto o una imagen, la im agen dada por el ojo se fo rm e sobre la
retina. Se trata, pues, de determ inar el rem oto del áfaco.
P o r otro lado, el principio de la corrección de un ojo se realiza al
seleccionar un lente tal que su foco im agen coincida con el rem oto del
ojo; luego tendrem os (fig u ra 2 ):
H 2F \ = H 2H\ + H ’^ ’i ( V I I )
HaF’t
es la distancia al punto remoto.
H 2H ’ i
es la distancia del plano principal objeto del ojo al plano
principal, im agen del lente corrector cambiado de signo, pudiendo escribir que:
Figuras 3 a y b.
H2 H ’, = — 8
H’j F ’ = f ’v = ——
D’v
D’v es la potencia en dioptrías del lente corrector.
— , la vergencia del punto remoto.
R
S = H\ H2, aproximadamente igual a 13 mm.
Sustituyendo en (VII)
CALCULOS NUMERICOS
Potencia del ojo áfaco:
Sustituyendo los valores del ojo teórico en la expresión (I V ):
n’2 D’(u) = Di + D2 — Di D2
ei
Siendo:
D’,! = potencia del ojo áfaco.
Dx =
n’i — 1
Do =
n 2— n
Ri
R,
n’2 = índice de refracción del hum or vitreo (tomamos el valor
1,3365, valor m edio entre el hum or acuoso y el vitreo),
e = espesor de la córnea = 0,00055 mm.
n ’a D\, = 41,88 dt.
POSICION DEL FOCO IMAGEN
Tomando com o origen la cresta anterior de la córnea: Sx
s, f ’ = s T s 2 + S7 F ’
Sí S2 = espesor de la córnea en el centro = 0.00055 m.
S T F ’ de (V)
luego:
Sx F ’ = 0,00055
1— e
n’ — 1
f’
R,
y sustituyendo los valores conocidos y teniendo en cuenta que:
n’2 D ’a = 41,88 dt. =
n ’a
f ’a = 0,0319 m.
f ’a
________________
luego:
S,
F ’ = 0,00055 + 0,0313 = 0,03185 m.
PLANOS PRINCIPALES
Referido a la cresta anterior de la córnea
s. i r = Si s 2 + s 2 H’
Teniendo en cuenta (VI)
n’ — 1
1
Sj H’ = 0,00055 — e ----------------------- f .
n'i
R,
y sustituyendo los valores conocidos:
S, H = 0,00055 — 0,000617 = 0,000067
El plano principal se sale del ojo.
AMETROPIA DEL AFACO
Supongamos que el ojo operado no cambia en dimensión antero­
posterior.
Aplicando la relación de puntos conjugados referidos a los planos
principales del ojo, calcularem os el punto conjugado de la retina, que
será el punto rem oto y nos medirá la ametropia del áfaco (figura 2 ).
Orígenes: H2 y H ’2
Distancia objeto: HR = r
n
n
--------------------= -------a’
a
f ’a
(VIII)
Distancia imagen: H’.R = H^Si + SXR
n’ = n'-¿ — 1,3365
n = nx = 1
H'2R = H’aSi + S,R = 0,00067 + 0,0241.96 = 0,0242665
Sustituyendo en (VIII) y despejando —
—j— =
13,1? at.
r = 0,0762 m.
El ojo se com porta com o hiperm étrope de 13,12 dt.
CALCULEMOS AHORA EL LENTE NECESARIO PARA
CORREGIR ESTA AMETROPIA
HsF’v = HaH’i + H’xF’v
Sustituyendo los valores conocidos y operando, llegamos a deducir el
valor del lente corrector:
Dv -• 11,33 dt.
CALCULO DE LOS ELEMENTOS CARDINALES DEL SISTEMA
FORMADO POR EL OJO AFACO Y EL LENTE CORRECTOR
Pretendem os llegar a com parar la imagen del áfaco corregido con
la del emétrope. Para ello es preciso conocer Jas características del
lente corrector, sus elem entos cardinales e igualmente los propios
del sistema ojo afaco-lente corrector.
COMENZAREMOS POR EL ESTUDIO DEL LENTE CORRECTOR
Supuesto el lente de + 11,33 dt. hallado en el cálculo anterior, este
lente está caracterizado por unos datos técnicos tales que:
Ri
R2
e
n
=
=
=
=
0,0378 m.
0,1394 m.
espesor en el centro = 0,008 m.
1,523
í'v = ---------- = H ’jF ’v = 0,0882 m.
D ’v
POTENCIA DEL SISTEMA OJO-LENTE
Llamemos D’s a la potencia del sistema
D ’s = D’v + D ’„ — e D’ .D ’a
Siendo:
D’v = potencia del lente.
D’a = potencia de ojo áfaco.
e = distancia H\H2 = 0,013 m.
Sustituyendo en (IX )
D ’ h = 47,03 dt.
PLANOS PRINCIPALES DEL SISTEMA OJO-LENTE
e
0,013
H’üH’ = ---------- f = --------- --------f ’v
0,0882
1
-------------- = — 0,00314
47,03
Igualmente:
HXH = 0,00866
TAMAÑO DE LA IMAGEN RETINIANA
En la figura 3-a hemos representado un o jo emétrope, y vem os que
y ’o
el ángulo subtendido por el objeto «u » es tal que u = ---------- por lo que
H’K
podem os escribir:
u = y ’„ D’;1
(X )
En la figura 3-b hemos representado el ojo áfaco corregido, con su
plano principal (del sistema) desplazado hacia fuera, el objeto es el
mismo, luego el ángulo «u » también lo será, pudiendo poner:
y’»
u = -------------- = v ’a D ’.
H ’K
de (X y X I) deducim os que.
(X I)
y sustituyendo los valores conocidos:
¡3’ — 1,276, es decir, que el aumento es del orden del 27,6 por 100.
Vem os teóricam ente que el áfaco corregido debe enfrentarse con un
mundo visual aumentado de tamaño. Fácil es deducir el problem a de
fusión en el caso de áfacos monoculares.
ESCOTOMA ANULAR
Hemos visto en nuestro estudio teórico que el áfaco precisa de un
lente corrector de 11,33 dt., impuesto por el lente colocado a 13 mm.
del ojo, o, más exactamente, que: H ’tH = 0,013 mm.
Nos basaremos para esta parte del estudio en este dato teórico.
Un lente, en c.;anto lo utilizamos fuera de su eje óptico, se com por­
ta com o un prisma cuya potencia es el producto de la potencia de aquél
en dioptrías, multiplicado por la distancia de la zona usada al centro
óptico, expresado en centímetros.
En la figura 4 tenemos representado al ojo corregido con la línea
de mira rasante al borde del lente, pero sin pasar por él (rayo 1 );
el ángulo de campo sería ¡p y la tangente:
------D
D
tgp = ---------- : OQ = -----------2
5
Donde OQ = 2,5 cm., igual a la distancia de la cresta interior del lente
al centro de rotación del ojo.
Si desplazamos una cantidad infinitesimal, la línea de mira pasará
por el interior del lente, poniéndose eri juego el efecto prismático del
mismo, <o será el ángulo de desviación tal que tg «>. 100 = A, siendo A el
número de dioptrías prismáticas, que también es igual a:
A
- D ’v — —
2
siendo D el diám etro del lente en centímetros.
D’v . D
Todo el espacio com prendido entre los rayos (1) y (2) es un es­
pacio muerto para el observador si únicamente mueve el ojo perm ane­
ciendo quieta la cabeza. Esta zona muerta es la que recibe el nombre
de escotom a anular.
Según lo expresado, el campo visto a través de la gafa no es el <¡>,
sino el <f (figura 4 ).
En e l triángulo AOM se verifica que:
<f
>_
—
(p -------- OJ
por tanto:
tg <p— tg (0
tg <f' = --------------------------------1 + tg <p. tgü>
sustituyendo los valores de tg <f y tgo>, sale t g / = 0,48 - » <? = 26°.
Vem os que el ángulo real de campo del áfaco corregido es de ^ = 26°,
en lugar del aparente, <p — 39°.
Puede deducirse fácilm ente a partir de lo dicho que cuanto más
cerca esté el lente del o jo el escotoma será menor.
CONCLUSIONES
Además de estos problem as que se le presentan al áfaco, y que
de por sí suponen el enfrentarse con un mundo visual distinto, debe­
mos pensar que si estudiamos la refracción del ojo afáquico foveal y
extrafoveal, deberá presentar variaciones relativas notorias con res­
pecto al ojo completo. Este es el estudio que nos proponem os realizar
en un próxim o trabajo, esperando sacar conclusiones que sirvan de
base para el cálculo de lentes adecuados para la corrección del áfaco.
RESUMEN
Comparando la óptica del ojo em étrope con la del ojo afáquico co­
rregido, nos encontramos con:
1. Un desplazamiento de los planos principales que implica la apa­
rición de un aumento en la imagen retiniana del orden del 27 por 100.
2. Por extirpación del cristalino aparece una ametropia cuya co­
rrección precisa un lente de + 11,33 dt.
3. El campo visual disminuye sensiblemente, de manera que de­
penderá de la potención del lente corrector, de la distancia lente-córnea y del tamaño del lente utilizado.
SUMMARY
Perform ing a com parative study of the em m etropic eye with the
corrected aphakic one, we had found, the following:
1st.— A displacement of the main planes with retinal image increase
o f about the 27 per cent.
2nd.— A fter the crystalline lens extirpation there are an ametropia
corrected with a lens of + 11,33.
3rd.— The field o f vision diminish in a great deal, in relation to
the size and potency of the corrector lens and also to the length from
the cornea at it.
RÉSUMÉ
Si l’on com pare l’optique de l’oeil ém étrope avec celle de l’oeil
aphakique nous trouverons:
1.
Un déplacem ent des plans principaux, qu’im plique l’apparition
d’une am plification de l’image rétinienne de l’ordre d’un 27 pour 100.
2. L ’extirpation du cristallin donne lieu à une amétropie dont la
correction doit se faire avec une lentille de + 11,33 dt.
3. Le champ visuel diminue sensiblement, en rélation avec la puis­
sance de la lentille correcteure, de la distance lentille-cornée et de la
magnitude de la lentille utilisée.
Alicante, 27. Barcelona-6
U N IV E R S ID A D D E S A N T IA G O D E C O M P O ST E L A
F A C U L T A D D E M E D IC IN A . C A T E D R A D E O F T A L M O L O G IA
PROFESOR
SÁN C H EZ-SA LO R IO
Arch. Soc. Esp. Oftal., 32, 595-604 (1972)
ESTUDIO ESTADISTICO DE 4.894 AMETROPIAS *
P or
J. G A R C IA -S A N C H E Z ,
J.
los
M ENDEZ
D octores
GON ZALEZ
Y
M.
S A N C H E Z -S A L O R IO
Se refiere el presente trabajo a la distribución de las ametropías
en relación con la edad, resultado del estudio de un total de 4.894 ojos
amétropes en pacientes con edad com prendida entre los cuatro y los
veinticuatro años.
Anteriorm ente hem os realizado un estudio sobre la distribución de
los distintos defectos de refracción en una población infantil en edad
escolar (cuatro a catorce años), y próxim am ente se completará con un
estudio longitudinal en 1.000 pacientes que fueron seguidos de forma
ininterrumpida desde los cuatro a los veinticuatro años.
MATERIAL Y METODOS
Se estudian 4.894 ojos de pacientes com prendidos entre los cuatro
y los veinticuatro años y que presentan defecto de refracción.
*
Trabajo presentado en el X L I X
septiembre de 1971.
Congreso
S. E. O.
de Torremolinos,
en
En todos los casos se hace la determinación objetiva y subjetiva
de la refracción, previa parálisis de acom odación con ciclopentolato.
(Com o prueba objetiva se utiliza la esquiascopia; la prueba subjetiva
se realiza por corrección óptica ante optotipo de Márquez.)
RESULTADOS
En la gráfica 1 se presenta el número total de ametropías en re­
lación con la edad y el sexo. En la gráfica 2 se muestra el tanto por
ciento de cada una de las ametropías, relacionándolas asimismo con
edad y sexo.
La hiperm etropía se presenta en los pacientes de más corta edad
con una extraordinaria frecuencia, de tal m odo que a los cuatro años
representa, tanto en el varón com o en la hembra, casi el 50 por 100
del total de los defectos de refracción. En edades más avanzadas des­
ciende la frecuencia de este defecto de m odo constante y a partir
de los quince años apenas supone el 10 por 100 del total (gráfica 3 ).
El astigmatismo hiperm etrópico simple es un defecto poco frecuen­
te. En ninguno de los grupos edad alcanza el 15 por 100 del total de
ametropías (gráfica 4 ).
El astigmatismo hiperm etrópico compuesto, con una frecuencia si­
milar a la de la hiperm etropía a los cuatro años, es más tarde el de­
fecto que se observa con mayor frecuencia, y aunque ésta disminuye
con la edad, todavía a los diez años supone el 40 por 100 del total
de las ametropías. A partir de los trece años, si bien continúa repre­
sentando parte importante del total de defectos de refracción, su fre ­
cuencia es m enor a la del astigmatismo m iópico compuesto, que, com o
verem os luego, es el defecto más repetidamente encontrado desde esta
edad hasta los veinticuatro años (gráfica 5).
La miopía, que es muy poco frecuente en los grupos de edad más
bajos, va haciendo más importante a medida que avanza la edad, al­
canzando su mayor frecuencia hacia los dieciocho años (gráfica 6).
El astigmatismo m iópico simple es el defecto que menos aparece en
todos los grupos edad, representando menos del 5 por 100 del total
de los defectos de refracción (gráfica 7).
El astigmatismo m iópico compuesto, que hasta los dieciocho años es
un defecto poco frecuente (no alcanza el 10 por 100), aumenta constan­
temente, y a partir de los diecinueve años supone más del 40 por 100
del total de los defectos de refracción (gráfica 8).
El astigmatismo mixto representa un bajo porcentaje del total de
ametropías, no alcanzando apenas el 10 por 100 (gráfica 9).
El total de los defectos hiperm etrópicos es más frecuente que el
total de los defectos m iópicos hasta los doce años; a partir de los trece
y hasta los veinticuatro, el total de defectos m iópicos es mucho más
frecuente. Por lo que respecta al sexo, la hiperm etropía aparece más en
los varones hasta los catorce años, peiro desde este m omento se en­
cuentra más repetidam ente en las hembras. La frecuencia de la hiper­
m etropía disminuye en el varón hasta los quince años, y desde este
m omento perm anece constante hasta los veinticuatro; en las hembras,
por el contrario, disminuye hasta los catorce años, mostrando a conti­
nuación una tendencia a aumentar (gráfica 10).
El total de defectos m iópicos, que es poco importante en los pri­
meros años, aumenta de m odo constante, y a partir de los trece años
y hasta los veinticuatro es, com o señalábamos anteriormente, más
importante que el núm ero total de defectos hiperm etrópicos. Estos de­
fectos son más frecuentes en las hembras hasta los once años, aparecien­
do a partir de esta edad, y hasta los veinticuatro años, más en los varo­
nes. Su frecuencia aumenta en el varón ininterrumpidamente hasta los
diecisiete años, disminuye desde este m omento hasta los veinte y au­
menta nuevameñte a los veintiún años. En la hem bra la frecuencia
aumenta hasta los catorce años, y desde esta edad hasta los veinticua­
tro se mantienen prácticamente constante (gráfica 11).
COMENTARIO
Consideramos de interés señalar que, en líneas generales, tanto la
hiperm etropía com o el astigmatismo hiperm etrópico, que durante los
prim eros años de la vida son los defectos más frecuentem ente encon­
trados, disminuyen de m odo constante, al mismo tiem po que la miopía
y el astigmatismo m iópico com puesto van haciéndose más frecuentes,
de tal m odo que al llegar a la pubertad se invierten los térm inos y
el total de defectos m iópicos es más importante que el total de de­
fectos hiperm etrópicos.
También llama la atención el hecho de que hasta los doce años los
defectos hiperm etrópicos son más frecuentes en los varones y los miópicos en las hembras, observándose lo contrario a partir de esta edad.
Otro hecho significativo es que, mientras que la m enor frecuencia
de hiperm etropías se alcanza en el varón a la edad de quince-dieciséis
años, en la hem bra aparece más precozm ente (catorce años) y, del
mismo modo, los defectos m iópicos alcanzan su máximo antes en la
hembra que en el varón.
El hecho de que a los veintiún años se observe en los varones un
increm ento inesperado del núm ero total de defectos m iópicos no le
vemos otra explicación sino que coincide con la edad de incorporación
al servicio militar y, por tanto, es mucho mayor el núm ero de pacien­
tes m iopes que acuden a com probar el estado de su corrección o incluso
a indagar una posible inutilidad.
Plaza de la Mina,
12, 1.° Cádiz
H O S P IT A L D E L S A G R A D O C O R AZO N
P O L IC L IN IC A : SE R V IC IO D E O F T A L M O L O G IA
D
octores
A.
A
rruga
y F. P a i
o m a r - P e t it
Arch. Soc. Esp. O ftal., 32, 605-614 (1972)
LA OFTALMODINAMOMETRIA EN LA FISIOPATOLOGIA
DE LA REGULACION ORTOSTÀTICA *
PO R EL DOCTOR
F. P A L O M A R -P E T IT
A l cambiar la posición del cuerpo existen unas respuestas hemodinámicas. Inmediatamente después de la adopción de la posición ortostática, tiene lugar un descenso transitorio del retorno venoso al cora­
zón, con la consiguiente reducción del volum en minuto cardiaco y de
la presión sanguínea. En tal situación existen unas respuestas fisioló­
gicas que se ponen en marcha com o una serie de mecanismos com pen­
sadores (contracciones musculares de los músculos abdominales y de
las extremidades inferiores, reflejo barorreceptor inducido, vasocons­
tricción arteriolar y venosa, aumento de la frecuencia cardiaca, activa­
ción del sistema renina-angiotensina, secreción aumentada de aldosterona y horm ona antidiurética), encaminados a restaurar la presión ar­
terial media normal.
Durante un ortostatismo prolongado persisten ciertas m odificacio­
nes hemodinámiCas fundamentales, características de dicha posición:
volum en minuto cardiaco más bajo, así com o reducido volum en latido
y una frecuencia cardiaca más elevada. Para que la presión arterial
media se mantenga, a pesar de un volum en minuto cardiaco reducido,
debe aumentar la resistencia periférica. La filtración capilar aumenta
en las partes declives del organism o debido a la elevación de la pre­
sión capilar. Esto conduce a una ligera reducción del volum en plas*
Trabajo presentado en el X L I X Congreso de la S. E. O. de Torremolinos,
en septiembre de 1971.
Figura 1.
Hipotensión
oftálm ica
ortostática
asociada a una
hipotensión
general
ortostática.
mático
Los estudios hem odinám icos clásicos de la regulación or­
tostática, realizados mediante el test en posición de pie o en la prueba
de la mesa basculante, se limitan en general a la medida de la presión
arterial humeral sistòlica y diastólica, al mismo tiem po que se mide la
frecuencia cardiaca. Estos elementos perm iten clasificar los sujetos se­
gún el com portam iento de su respuesta (V adot).
En las pruebas ortostáticas se han valorado los siguientes pará­
metros:
a)
b)
c)
d)
Frecuencia cardiaca.
Presiones sistòlica y diastólica.
Alteraciones electrocardiográficas.
Síntomas asociados con la posición ortostática.
A l objeto de facilitar la valoración de las pruebas ortostáticas, Thulesius ha propuesto un esquema de respuesta basado en la relación
cardiaca-presión sanguínea, utilizando para ello un sencillo diagrama.
En el sujeto normal, el paso de la posición reclinada a la posición
vertical (inm óvil durante seis-diez minutos) provoca un aumento de
la frecuencia del pulso v una m odificación transitoria de la presión
arterial con descenso de las presiones sistòlica y diastólica de corta
duración. Después de uno o dos minutos, el nivel de las presiones
Figura 2.
Hipotensión
oftálmica
ortostática
sin modificación
sensible da la
presión humeral
(hipotensión
oftálmica
ortostática
aislada).
está sensiblemente restablecido; por el contrario, el pulso conserva
un valor ligeramente más elevado, y parece estabilizarse en el curso
de seis-diez minutos.
Las variaciones fisiológicas oftalm odinam ométricas según la posi­
ción corporal fueron estudiadas por W eigelin (1948) en un grupo de
50 sujetos normales, colocados en tres posiciones (sentada, de pie y
en decúbito dorsal), hallando los valores medios siguientes en relación
con los valores determinados en posición sentada y para las presiones
oftálmicas medias:
En decúbito dorsal: + 4,4 mmHg (corresponde entonces a una PAH
media teórica de 5 mmHg más elevada que la PAH media verdadera).
En posición de pie: — 7 mmHg (corresponde, en tal caso, a una
PAH media teórica de 8 mmHg más baja que la PAH media verda­
dera).
Cuando la relación de la presión media de la arteria oftálm ica con
la presión media de la arteria humeral (PAO m edia/PA H m edia) es
normal en posición sentada, una elevación exagerada de la PAO media
en posición acostada traduciría un reflejo vasoconstrictor muy intenso.
Inversamente, la disminución relativa de la PAO media, superior a
7 mmHg en posición de pie significaría una vasodilatación cerebral
exagerada.
Posteriormente, W eigelin y Niesel (1950), en 250 sujetos normales,
cualquiera que sea la posición corporal, no encuentran m odificaciones
superiores a 7,5 mmHg en las cifras de la presión arterial media de
la oftálmica.
Para tener un base con que juzgar la regulación norm al en indivi­
duos sanos, Remky (1955) estudió 337 sujetos, com probando una va­
riación de com portam iento según la edad. Pasando de la posición sen­
tada a la posición horizontal, la PAO media se m odifica com o sigue:
Estas m odificaciones parecen confirm ar la interpretación de W ei­
gelin y sus colaboradores. En efecto, se sabe que las reacciones vaso­
motoras son más rápidas y más intensas en los sujetos jóvenes (De
L a e t).
En relación con la patología de la regulación ortostática, el oftal­
m ólogo puede detectar, mediante la oftalm odinamometría, un desequi­
librio de la presión a nivel de la arteria oftálmica, com o manifestación
de tres cuadros sindrómicos:
a) Hipotensión oftálm ica ortostática asociada a una hipotensión
arterial general ortostática.
b)
Hipotensión oftálm ica ortostática asociada a una hipotensión
arterial general ortostática latente.
c) Hipotensión oftálm ica ortostática sin m odificación sensible de
la presión humeral.
En el prim er caso, la hipotensión oftálmica es paralela a la hipo­
tensión ortostática general. La oftalm odinam om etría pone en evidencia
la afección global, pero no ofrece características propias.
El segundo cuadro sindróm ico abarca los pacientes en los que la
presión oftálm ica desciende notablemente en ortostatismo y en los
que existe una hipotensión arterial general ortostática latente, ya que
se pone de m anifiesto solamente cuando se toma la presión con los
brazos elevados a 45° por encima de la horizontal.
El tercer caso com prende los pacientes en los que la presión oftál­
mica desciende notablemente en ortostatismo, sin que se aprecien
cambios signicativos en la presión arterial general. Constituye el sín­
drom e descrito por Pauficjue y Moreau (1953) con el nom bre de hipo­
tensión cerebrorretiniana ortostática aislada.
La sintomatología funcional de este síndrome es abundante, y el
paciente llega incluso, a veces, a tener que abandonar su actividad
profesional. Acusa cefaleas localizadas en la región occipital, frontal
o dolores retrooculares; en otras ocasiones, las cefaleas son difusas,
sin topografía precisa. Frecuentem ente se asocian vértigos con tenden­
cia lipotím ica, e incluso sincopal, y en ocasiones aparece un estado
nauseoso.
El conjunto del cuadro puede simular una hipertensión intracra­
neal, y no es raro que estos pacientes sean dirigidos al oftalm ólogo
con objeto de que explore el fondo de ojo en busca de un edema pa­
pilar (Moreau, 1968).
Menos signicativos, aunque relativamente frecuentes, son los zum­
bidos de oídos o una fatiga visual ligada a una insuficiencia con con­
vergencia (frecuentem ente asociada a la hipotensión).
El interrogatorio es decisivo: Los síntomas descritos se presentan
en posición ortostática (algunos minutos o algunas horas después de
levantarse o al iniciar el trabajo) y desaparecen rápidamente en decú­
bito dorsal (clinostatism o), para no volver mientras perm anece en
cama.
En la exploración, la caída de la presión de la arteria oftálmica
es patognom ónica: se presenta en posición ortostática, inmediatamente
o de form a retardada. La hipotensión de la arteria oftálmica afecta
preferentem ente la mínima y, com o consecuencia, repercute en la pre­
sión oftálm ica media; la presión máxima apenas se modifica.
Estudiando 82 pacientes con este síndrome, Makabe (1965) com ­
prueba que cuanto más acusado es el descenso de la presión media de
la arteria oftálm ica en ortostatismo tanto más frecuentes e intensos
son los síntomas clínicos.
La sintomatología descrita recuerda la de la gran hipotensión or­
tostática general, pero se com prueba que la presión humeral perm a­
nece fija o varía en una proporción mínima en posición reclinada, sen­
tada o de pie. En la serie estudiada por Moreau y Pichón (1968), se
comprueba frecuentem ente una disminución de la diferencial humeral
en posición de pie (24 casos del grupo de 31 estudiados) por elevación
de la presión diastólica (indicando la posible relación del cuadro clíni­
co con la hipotensión ortostática «hiperdiastólica» de los autores ale­
m anes). El pulso no se acelera, al contrario de lo que se observa en la
gran hipotensión ortostática general.
Se trata de un verdadero síndrome, a veces esencial, otras veces
secundario a diversas etiologías, e incluso de origen iatrogénico.
La form a esencial, franca o aparente, es propia de todas las edades
hasta la cincuentena, interesando a ambos sexos por igual. Actuarían
com o factores desencadenantes un proceso intercurrente, intervención
quirúrgica, la premenopausia o la menopausia, estado de psicoastenia
y psicoafectividad, etc.
En las form as secundarias cabría destacar la hipotensión oftálmica
ortostática propia del síndrom e posconm ocional en algunos traumati­
zados craneales, en determinados pacientes epilépticos, en el síndrome
cervical posterior de Barre-Lieou y en las obstrucciones parciales de
los troncos supraaórticos (síndrom e de M artorell-Fabre).
Como form as iatrogénica pueden considerarse los cuadros de hipo­
tensión oftálm ica ortostática en el curso del tratamiento con fármacos
neurolépticos, en especial los inhibidores de las monoaminooxidasas.
Para poder disponer de series valorables, y con objeto de dism i­
nuir las causas de error (pues hay casos en que los datos oftalmodinam om étricos significativos pueden encontrarse después de un ortostatismo prolongado o solamente al levantarse), Moreau (1969) propuso
la siguiente pauta oftalm ológica para el examen clínico de una hipo­
tensión ortostática:
a)
b)
Tonom etría por aplanación.
Medición de la presión de la arteria humeral (P A H ).
c)
Medición de la presión arterial oftálmica (PAO) con el oftalm odinam óm etro de Muller.
d) La PAH y la PAO deben medirse sucesivamente:
— En posición de pie, prolongada durante quince minutos.
— En posición horizontal, después de quince minutos.
— Inmediatamente después de levantarse.
Tanto en la posición de pie com o en la posición horizontal, creem os
de utilidad efectuar varias m ediciones inmediatamente después de
adoptar las referidas posturas y luego cada cinco minutos, hasta un
total de cuatro m ediciones.
Para expresar los porcentajes de variación se aplica la fórmula:
x — x’
-------------- X 100
x
(x =
medida en posición horizontal; x ’ = medida en posición de p ie).
Los resultados de cada medida oftalm odinam om étrica se han de
expresar en mmHg, con la ayuda de los cuadros de conversión de Niesel y Bedavanija.
La PAH media y la PAO media se obtienen con la fórm ula de
W ezler y Boger:
(P s — Pd) X 42
Pm — Pd + ----------------------------100
Se hallan los datos de las presiones oftálmicas media y mínima, teó­
ricas en relación a las presiones humeral y media y mínima del
paciente, en los cuadros correspondientes (realizados con las curvas de
Bedavanija y fórmulas de W eigelin, para conocer las posibles desviacio­
nes de las presiones oftálmicas media y mínima del paciente en cada
determinación realizada.
RESUMEN
Mediante la oftalmodinamometría puede evidenciarse un desequi­
librio de la presión a nivel de la arteria oftálmica, como manifestación
de tres cuadros sindrómicos, en relación con la fisiopatologia de la re­
gulación ortostàtica.
Pauta adecuada de exploración oftalmodinamométrica para el exa­
men clínico de una hipotensión ortostàtica.
SUMMARY
Ophthalmodynamometry shows pressure imbalance at the level of
the ophthalmic artery, which may characterise three syndromic pictu­
res related with the physiopathology of orthostatic regulation.
The technical method of ophthalmodynamometric determination
fo r clinical examination of orthostatic hypotension is described.
RÉSUMÉ
Par l’ophtalmodynamométrie on peut mettre en évidence l’existen­
ce d’un deséquilibre de la pression au niveau de l ’artère ophtalmique,
traduction clinique de trois syndromes possibles et en rapport avec
la physiopathologie de la régulation orthostatique.
On rappelle le procédé d’ophtalm odynam om étrie qui perm et l’ex­
ploration clinique d’une hypotension orthostatique.
INTERVENCION DEL DOCTOR BARBERA CARRE A LA COMUNI­
CACION DEL DOCTOR PALOMAR PETIT
Conocemos desde hace años la trayectoria científica del doctor Pa­
lomar Petit, que tanto en oftalm odinamometría, fluoresceingrafía y
neurooftalm ología, ha demostrado sus profundos conocim ientos y gran
dedicación, y tenemos que felicitarle por su magnífica exposición, que
abre una nueva senda en la exploración de cuadros sindróm icos de
difícil diagnóstico.
No podem os apórtale nada, por no tener casuística propia del tema
que ha tratado, y sólo animarle que continúe el camino em prendido y,
repito, nuevamente felicitarle por su brillante exposición.
B IB L IO G R A F IA
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CONTRIBUCION PERSONAL AL CONOCIMIENTO DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA *
P O R EL DOCTOR
D.
P IT A
S A L O R IO
Importancia y justificación clei trabajo
I)
El estudio de la sem iología retiniana provocada por la hipertensión
arterial ha puesto de relieve la capacidad de observación y las dotes
descriptivas de num erosos oftalm ólogos, desde la época Marcus Gunn
(1898). Pero la perfección de estas descripciones dista mucho de haber
agotado un tema cuya significación clínica es muy importante, tanto
para el m édico general com o para el oftalm ólogo. Porque los cuadros
tan minuciosamente detallados precisan, para ser entendidos cabalmen­
te, ser interpretados en dos parám etros que desoordan la metodología
puramente descriptiva. De un lado, son expresión de un proceso que
se desarrolla en el tiempo, lo que obliga a entenderlos com o etapas evo­
lutivas. De otro, son m anifestaciones locales de un desorden de carác­
ter sistemático, lo que exige encajarlos en el balance lesional total del
enferm o hipertenso.
Sólo cum pliendo esas dos condiciones, las alteraciones retinianas
podrán no solamente ser entendidos en su patogenia, sino también ser
*
Resumen de tesis doctoral.
Oftalmología 7 - 6
valoradas correctam ente com o una inform ación lícitamente extrapolable a territorios del organism o que, por su difícil accesibilidad, no
pueden ser explorados con la minuciosidad y exactitud con que es ex­
plorada la retina.
Aunque parezca mentira, el problem a de las correlaciones de la
retina con el estado general del enferm o hipertenso esta muy mal es­
tudiado. En un trabajo reciente, Michaelson (1969) ha escrito: «P odría
esperarse que el cuadro retiniano y sus características evolutivas fuese
algo bien com prendido, así com o la relación entre este cuadro y el es­
tado visceral, especialm ente en el corazón y en el cerebro. Pero no es
así. Pocos de nosotros hemos intentado analizar críticam ente la segu­
ridad de nuestras inferencias.»
El presente trabajo intenta contribuir al conocim iento de este pro­
blema abordando el tema desde dos vertientes diferentes, pero com ­
plementarias.
1. De un m odo «inductivo». Partiendo de una hipótesis de trabajo
que explicaría los fenóm enos, se com prueba si los datos recogidos
«en cajan » en el esquema propuesto.
2. De un m odo «dedu ctivo», los datos son recogidos mediante una
metódica que los objetiviza (retinografía, angiografía fluoresceínica, re­
gistro de los datos),, que luego son analizados estadísticamente y proce­
sados en el com putador electrónico. Los resultados se agrupan en series
homogéneas.
La hipótesis previa que nos permita com prender de una form a di­
námica y evolutiva los diferentes cuadros que la hipertensión arterial
origina a nivel de la retina, la expresam os mediante el esquema si­
guiente (figura 1) :
Con el paso del tiempo, en el árbol vascular se produce, sobre todo
a nivel de las grandes arterias, la form ación del tejido conectivo por
sustitución del tejido elástico. Este proceso es lo que se denomina es­
clerosis involutiva. Con todo ello, las grandes arterias pierden su ca­
pacidad de am ortiguar la onda sistòlica y convertir el flujo cardiaco
discontinuo en continuo. Esto ocasiona un aumento de la presión sis­
tòlica sin que, concordantem ente, se eleve la diastólica. En la retina,
a este nivel, no se van a producir alteraciones importantes en esta si­
tuación, pues en el árbol retiniano, com o sabemos, no existe una re­
presentación de las grandes arterias. Simplemente se puede observar
que las arteriolas retinianas han perdido su turgencia, apareciendo rec­
tas y algo estrechas. No habrá más m anifestaciones a nivel retiniano
y esto es lo que corresponde a un fondo de ojo senil.
Ahora bien, si sobre estas arteriolas, con esclerosis involutiva, actúa
la hipertensión arterial, entonces se produce una elevación de la resis­
tencia periférica, que traerá, com o consecuencia, una presión diastólica
elevada. La misma fibrosis involutiva de las arteriolas im pedirá que
la vasoconstricción sea muy marcada y el cuadro clínico general resul-
Figura 1.
tante será el de la hipertensión de la edad adulta. Por otro lado, la
hipertensión hace que la esclerosis avance, y a la esclerosis involutiva
antes citada se añade otra más difusa y sistemática, que denominamos
reactiva.
En la retina el proceso se va a expresar dando lugar al llamado
«síndrom e vascular esclero-hipertensivo» (figuras 2, 3 y 4 ), que signifi­
ca que sólo existe afectación del árbol vascular y no del parénquima
retiniano, com o sucede en la «retinopatía esclero-hipertensiva». Conse­
cuentemente, vamos a observar en el árbol vascular retiniano alteracio­
nes en la transparencia de la pared arteriolar. Este fenóm eno se explica
de la siguiente manera: La pared de los vasos, en condiciones normales,
es transparente y la luz que penetra por le orificio pupilar es reflejada
por la columna sanguínea, form ando lo que llamamos la «estría luminosa
central». El engrasamiento y la hialinosis de la túnica media hace que
aumente el índice de refracción de la pared, y entonces se observa que
la estría luminosa se hace más o menos mate. Una exageración de este
proceso es lo que conocem os con el nom bre de arteriolas en hilo de
cobre, en la que la pared del vaso aparece con un color gris metálico.
Si este proceso aún se hace de m ayor intensidad, entonces se form a
lo que llamamos «arteriolas en hilo de plata», que nos indican que la
afectación de la túnica media vascular es tan importante que la arteriola ha perdido toda su transparencia.
Ahora bien, cuando la hiperplasia del tejido conectivo no queda li­
mitada a la túnica media, sino que también participa en e l proceso
el tejido conjuntivo periacventicial y la neuroglía. Entonces se produce
una vaina o manguito perivascular.
Los procesos de fibrosis y gliosis reactiva se acentúan más en donde
las arterias y las venas se cruzan. Este hecho fue genialmente obser­
vado por Marcus Gunn (1893), que describió el conocido signo que
lleva su nombre. No vamos a relatar aquí las fases y características
del signo de Gunn, ya que son explicadas en otros capítulos de esta tesis.
Juntamente con este fenóm eno se produce otro que es un cambio en el
ángulo que form a la arteriola y la vénula al entrecruzarse, originando
en algunas ocasiones el llamado «cru ce en bayoneta». Fue prim era­
mente descrito por Pines, pero su verdadero significado se lo dio Salus.
Finalmente, en este síndrom e se produce una de las alteraciones
más típicas que lo constituyen: la irregularidad del calibre vascular.
Las arteriolas distales aparecen estrechas, rectas y acortadas, mientras
que las arterias peripapilares aparecen dilatadas y tortuosas. Todo
este fenóm eno puede realizarse, com o ya es lógico, de carácter seg­
mentario. También aparecen estrechamientos en el calibre vascular
precisamente en los sitios donde no hay fibrosis, ya que el segmento
vascular fibrosado no puede reaccionar con una vasoconstricción al em ­
puje hipertensivo. Todas estas son las m anifestaciones que engloban
el llamado «síndrom e vascular escíero-hipertensivo».
Si todo el proceso antes descrito continúa en su intensidad y en el
tiempo, los requerim ientos m ecánicos a los que está sometida la pared
arteriolar conducen a que se produzca una hialinosis entre el endotelio
y la capa muscular. El cuadro c ’ínico que aparece conduce a una ele­
vación del nivel tensional y, a nivel retiniano, se produce una disminu­
ción de la luz vascular, lo que motiva que se observen pequeños infartos
y zonas de atrofia. En este mom ento las m odificaciones que se producen
son muy parecidas a las ocasionadas por la arteriosclerosis, ya que en
estos casos ésta desempeña un papel definitivo en la hipertensión ar­
terial. Esta es una etapa muy interesante en la historia natural del
proceso hipertensivo, porque es justamente en este mom ento cuando
existe el m ayor peligro de que a nivel retiniano se produzcan acciden­
tes vasculares u obstructivos del tipo de la trombosis. Sin embargo.,
nosotros intentaremos demostrar, a lo largo de esta tesis, que este
peligro no sólo existe en esta fase que conocem os com o de «retinopatía
esclero-hipertensiva», sino que ya en el estadio anterior, en el síndrome
vascular esclero-hipertensivo, la frecuencia de trom bosis y de acciden­
tes vasculares de la retina es muy frecuente. En cuanto a la significa­
ción de la «retinopatía esclero-hipertensiva», en esta tesis intentamos
aportar unos datos más que permitan realizar una correlación entre
las lesiones de la retina y lo que se ha llamado los «órganos diana» de
la hipertensión arterial (corazón, riñón y cerebro).
Pero volvam os al punto de partida y exam inem os ahora qué es lo
que sucede cuando la hipertensión arterial incide sobre unas arteriolas
sanas sin esclerosis involutiva. Aquí el árbol vascular está plenamente
capacitado para responder de la form a más adecuaos, c ]e es la vasoconstrucción arteriolar; es decir, a este nivel predominan los signos
de la hipertonía estando ausentes los de la esclerosis; por eso se ha
llamado a este síndrom e «síndrom e vascular hipertono-hipertensivo».
En él encontrarem os, com o expresión más importante, la disminución
del calibre vascular; las arterias y arteriolas aparecen pálidas, estrechas
y rectas, y las arteriolas periféricas incluso están inservibles; las venas,
por el contrario, aparecen tortuosas, dilatadas y oscuras, y entonces
encontrarem os aquí lo que Salus llam ó mácula hipertensa y el signo
de Guist. Este cuadro puede evolucionar hacia tres form as distintas.
Si la elevación de la presión diastólica no es muy intensa, se produce
una hipertrofia de la capa muscular originando una hiperplasia del
tejido conectivo, dando lugar a que exista una fibrosis que, en realidad,
es la esclerosis reactiva que antes hemos mencionado. A nivel retiniano
se van a observar signos muy parecidos a los m encionados en el prim er
caso. Si esta esclerosis reactiva no se instaura por cuanto la elevación
de la presión diastólica ha sido brusca, entonces aparece un hecho
totalmente nuevo que es la necrosis arterio’ ar y la anoxia tisular brusca,
que son signos fundamentales de la hipertensión maligna.
En la hipertensión maligna podem os considerar, en prim er lugar,
la hipertensión arterial fulminante, que es la que fue llamada «re ti­
nopatía de la hipertensión m aligna» o «retinopatía angioespástica».
Ahora bien, en loá casos donde la hipertensión no es tan fulminante,
y aun cuando van a existir fenóm enos de arteriolonecrosis y anoxia
tisular, aún puede originarse un cierto fenóm eno com pensador que
sería «la esclerosis». Estas hipertensiones cursan de una manera pa­
recida com o aquellas producidas por las glom erulonefritis, dando lugar
a lo que se llam ó la «retinopatía renal o album inúríca». Sin extendernos
mucho en el cuadro clínico de esta form a de retinopatía, diremos, sim­
plemente, que las arteriolas aparecen rectas, estrechas, las venas son
tortuosas, existe un edema retiniano; si ha dado tiempo a que se pro­
duzca esclerosis, entonces hay los signos que ella ocasiona: arterias en
hilo de cobre, arterias en hilo de plata, envainamientos, signos de Gunn
y de Salus, etcétera, y, sobre todo, lo que se va a apreciar aquí es la
existencia de hemorragias que casi siem pre presentan la form a «en
llama típica», siguiendo el trayecto de las fibras de Henle, aunque pue­
den ser, también, redondeadas u ovaladas, o incluso perretinianas.
Pero lo que hace a este cuadro más típico es la aparición de los verda­
deros signos de malignización, tales com o: enturbiamiento difuso de
la retina, exudados algodonosos, estrella macular, abanico papilo-macular, edema papilar. Quisiéramos resaltar que si bien antes hemos ha­
blado de la «retinitis album inúrica» o de la «retinopatía tipo renal»,
no es la lesión renal la que produce las manifestaciones en el fondo
de ojo, sino la elevación brusca y sostenida de la presión arterial, sea
cual fuese su causa (feocrom ocitom a, nefritis crónica, pielonefritis, et­
cétera). Diremos, finalmente, que la verdadera significación del exuda­
do algodonoso aún está por determinar. Ultimamente se piensa que el
exudado algodonoso es la expresión de una necrosis arteriolar que con­
duce a una lesión isquémica en el territorio inervado por dicha arteriola. En este sentido hay varias investigaciones concordantes, y así
Friedenwald dem ostró que cada uno de los exudados algodonosos co­
rresponden al área retiniana irrigada por una arteriola terminal. Por
otro lado, Asthon, inyectando m icro-esférulas en la carótida de los
animales de experim entación, pudo reproducir, mediante la obstruc­
ción de una arteriola terminal, el mismo cuadro del exudado algodonoso.
Clínicamente la fluoresceingrafía nos demuestra que en el lugar
donde se ha producido un exudado algodonoso la arteriola terminal que
irriga esa zona está obstruida, apareciendo, además, signos que indican
que existe una necrosis arteriolar. En suma, decimos que lo fundam en­
tal en la producción de la retinopatía es la anoxia tisular, pues recor­
demos que ya Volhard, en el año 1929, decía que los cam bios retinianos
son debidos solamente a la hipertensión arterial. Los cambios renales
no están en relación de causa-efecto, sino que son manifestaciones
también colaterales de la vasoconstricción, pues el parénquima es afec­
tado por la vasoconstricción y la anoxia. Más fácil resulta explicar la
verdadera naturaleza de la estasis papilar que, com o sabemos, es debido
a la hipertensión intracraneal provocada por la hipertensión arterial
(en cefalopatía h ipertensiva).
Concluimos, por tanto, diciendo que todo el problem a radica en sa­
ber hasta qué punto el fondo de ojo nos indica si una malignización
se ha instaurado o no, por cuanto el valor de los datos oftalm oscópicos
serán importante, siem pre y cuando puedan inform arnos si se ha pro­
ducido esa m alignización o no, y de su m ayor o m enor precocidad con
respecto a los restantes signos, pues el cuadro clínico subjetivo (cefaleas
occipitales, astenia, insomnio, ambliopía fugaz) son poco concluyentes.
Porque los cuatro datos objetivos que nos indican que una hipertensión
se ha malignizado, son: la elevación de la presión diastólica, la retino-
patía, la insuficiencia renal y, sobre todo, el em peoram iento rápido de
los tres signos antes mencionados. Esta tesis doctoral intenta contri­
buir al conocim iento de la retinopatía hipertensiva estableciendo una
correlación entre los datos obtenidos en enferm os hipertensos a nivel
de la retina, a nivel del riñón, a nivel del corazón y, en alguna parte,
a nivel del cerebro. La m etódica que para elló hemos seguido la ex­
plicamos en el capítulo correspondiente, y hemos intentado que todos
los datos por nosotros recogidos fuesen objetivados de la manera más
real, para luego ser analizados estadísticamente y procesados e*1 el
com putador electrónico. Tales datos les hemos agrupado, com o luego
explicarem os, en series homogéneas y correlacionables.
MATERIAL Y METODOS
Hemos estudiado un total de 181 enferm os hipertensos, de los cua­
les 126 son m ujeres (69 por 100) y 55 son varones (30 por 100) con
arreglo a la siguiente pauta:
1.°
Interrogatorio.
2.°
Exploración de polo anterior, anejos y pupila.
3.°
Motilidad ocular extrínseca.
4."
Refracción ocular y campo visual.
5.°
Exploración de fondo de ojo:
— Oftalmoscopia - retinografía.
— Angiografía fluoresceínica.
6.°
Medida de la tensión arterial humeral.
7.°
Análisis de sangre:
— Glucemia - Uremia - Potasemia.
— Colesterol - L. totales - Natremia.
— Proteinogram a-Clorem ia - R. Leucocitario.
— R. glóbulos rojos - Hem oglobina y valor globular.
— V. S. G, - T. de hem orragia - T. coagulación.
— T. de Protrombina.
8.°
Análisis de orina.
— Densidad - sedimento - albúmina.
9.°
Pruebas de función renal:
— Concentración - Dilución - V. Slyke.
— Renograma radioisotópico.
10.
Electrocardiograma,
RESULTADOS
La edad de nuestros pacientes oscila entre veintinueve y setenta y
ocho años, si bien el 80 por 100 de la población estudiada está com pren­
dida entre los cincuenta y los sesenta y cinco años. La media de las ten­
siones arteriales es la siguiente: Tensión Arterial SistóUca (T. A. S.)
201 mm. Hg. Tensión Arterial Diastólica (T. A. D.) = 116 mm. Hg. Los
resultados obtenidos los podem os agrupar del m odo siguiente:
1.° Correlación entre el grado de alteración de los cruces arteriovenosos y las cifras de tensión arterial:
Relación gravedad C. A . V .
Gravedad C. A . V ......................................................
T. A . S ............................................................................
T. A . D ............................................................................
Tensión arterial media
I
200
110
II
210
113
III
215
113
IV
225
120
En esta gráfica tenemos que resaltar los siguientes hechos:
El menor grado de alteración de los cruces arteriovenosos (gra­
do I) se corresponde con cifras de tensión arterial ya claramente pa­
tológicas: 200/110.
b) A medida que el grado de alteración en dichos C. A. V. aumenta
se observa un incremento correlativo de las cifras de T. A., es decir,
que a mayor gravedad de cruces arteriovenosos, mayor elevación de
la tensión arterial.
a)
2.° Correlación entre el grado de alteración de los cruces arterio­
venosos y la alteración cardíaca y renal:
Relación gravedad C. A . V.
Gravedad C. A . V .......................................................
Afee, cardiaca ............................................................
Afee, renal ...................................................................
Afectación
I
2,5
1,7
II
2,7
2,1
renal
y
III
2,9
2,1
cardiaca
IV
3,5
2,4
En esta gráfica cabe resaltar los siguientes hallazgos:
a) Tanto las alteraciones cardiacas com o renales van siendo pro­
gresivamente de mayor intensidad a medida que el grado de alteración
de los C. A. V. aumenta.
b) La alteración cardiaca es siempre mayor que la alteración re­
nal con respecto a la alteración de los cruces arteriovenosos.
3.° Correlación entre Ensanchamiento de la estría luminosa central
y las cifras de T. A.
A l igual que sucede con los cruces arteriovenosos cuanto mayor es
el ensanchamiento de la estría luminosa central tanto mayor es la cifra
de tensión arterial. Sin em bargo, parece ser que las cifras de tensión
arterial son m ayores que con respecto a los cruces arteriovenosos.
4.° Correlación entre el ensanchamiento de la estría luminosa cen­
tral y la afectación cardiaca y renal.
Los resultados son muy parecidos a los encontrados con respecto
a los cruces arteriovenosos, si bien parece que se observa un aumento
de gravedad con respecto a las alteraciones de la función renal.
5.° Correlación entre el exudado algodonoso con respecto a la ten­
sión arterial y a la edad.
En esta gráfica podem os observar que en los pacientes de menos
de cincuenta años es necesario cifras m enores de tensión arterial que
en los pacientes mayores de cincuenta años, lo que indica que en estos
últimos la existencia de una esclerosis vascular que juega un papel
s<protector» contra la m alignización de la hipertensión arterial.
6.° Correlación entre el exudado algodonoso y la alteración car­
diaca y renal:
En esta gráfica se pone de m anifiesto com o, al contrario de lo que
sucedía con los signos anteriorm ente estudiados, la alteración cardiaca
es de m enor frecuencia y de m enor intensidad que la afectación renal.
7.° Correlación entre los cuadros clínicos retinianos y las cifras de
tensión arterial:
En esta tabla puede observarse cóm o una misma cifra de tensión
arterial diastólica (125 mm. Hg.) en enferm os donde predom ina la « h i­
pertonía», corresponde a una hipertensión claramente malignizada,
mientras que en el cabal de la esclerosis se corresponde con una form a
retiniana no malignizada. Debe tenerse en cuenta que el grupo de en­
ferm os con signos de hipertonía, los prim eros signos de malignización
en fase todavía recuperable, se incluyen en la retinopatía hipertonohipertensiva y, por tanto, la cifra tensional media malignizante oscila­
ría alrededor de 110 mm. Hg. de tensión diastólica. También debe re­
cordarse que en este grupo se encuentran los individuos más jóvenes
y las hipertensiones de más corta duración, y por ambas razones no
hay una esclerosis vascular «protectora» de la malignización. Si rela­
cionamos los distintos cuadros oftalm oscópicos con la afectación car­
diaca y renal encontram os los siguientes resultados que se exponen en
la gráfica siguiente, en ella podem os ver cóm o la afectación renal es
más grave y más fi’ecuente en el «canal de la hipertonía», que en el
de la «esclerosis». Con la afectación cardiaca sucede lo contrario. En
estos casos sería la duración de la hipertensión y la consiguiente escle­
rosis el factor patogénico para el corazón, mientras que la isquemia
sería la clave de la afectación renal.
9.°
Correlaciones estadísticas totales:
Incluimos aquí el estudio de las correlaciones entre los diferentes
signos oftalm oscópicos y los síntomas generales de esos mismos pa­
cientes.
10.
Correlaciones estadísticas totales:
Incluim os aquí el estudio de las correlaciones entre los diferentes
signos oftalm oscópicos y los síntomas generales de esos mismos pa­
cientes. Todos los datos de la sem iología oftalm oscópica y general fu e­
ron codificados de 0 a 4 y procesados por los ordenadores del Centro
de Cálculo de la Universidad de Santiago de Compostela. En la progra­
mación de este trabajo se utilizan 80 variables por cada enferm o.
Cada uno de estos fue relacionado con los 79 restantes, obteniéndose
así un total de 6.400 correlaciones, de las cuales sólo exponem os aque­
llas que nos parecen más significativas. El índice de correlación en una
magnitud com prendida entre 0 y 1 y a partir de 0,50 (50 por 100) se
considera que la c o r r e c c ió n es significativa.
1.° Correlaciones más importantes que presenta la irregularidad
de calibre:
De 90 por 100 con la vasoconstricción arteriolar. De 70 por 100 con
la relación arteriovenosa. De 65 por 100 con las alteraciones de los vasos
perimeculares. De 50 por 100 con la esclerosis global del árbol vascular
retiniano. De 40 por 100 con el exudado algodonoso. De 35 por 100 con
la anemia. De 30 por 100 con la insuficiencia renal, y de 25 por 100
con las alteraciones electrocardiográficas.
2.° Correlaciones más importantes que presentan las alteraciones
a nivel de Jos cruces arteriovenosos:
De 50 por 100 con la irregularidad de calibre arteriolar y la escle­
rosis global. De 45 por 100 con la vasoconstricción arteriolar. De 30 por
100 con el tiem po de coagulación. De 20 por 100 con la insuficiencia
renal, y de 10 por 100 con las alteraciones electrocardiográficas.
3.° Correlaciones más importantes que presenta el ensanchamiento
de la estría luminosa central.
De 60 por 100 con la opacidad parietal. De 35 por 100 con la irre­
gularidad de calibre arteriolar y con la alteración de la relación arteriovenosa. De 30 por 100 con la vasoconstricción arteriolar. De 25 por
100 con los infiltrados duros, y de 15 por 100 con las alteraciones electrocardiográficas.
4.° Correlaciones más importantes que presenta el exudado algo­
donoso:
a) Correlaciones directas:
De 75 por 100 con la albuminuria, de 70 por 100 con la anemia.
De 60 por 100 con el sufrim iento macular. De 45 por 100 con los microaneurismas. De 30 por 100 con las alteraciones electrocardiográficas. De 10 por 100 con la esclerosis global del árbol vascular retiniano.
b) Correlaciones inversas:
Con la estría luminosa central.
5.° Correlaciones más importantes que presenta la estrella macu­
lar: de 70 por 100 con la albuminuria, de 60 por 100 con las alteracio­
nes del E. C. G., la anemia, el exudado algodonoso y la relación arteriavena.
6.° Correlaciones más importantes que presenta el edema papilar:
De 95 por 100 con el exudado algodonoso, de 70 por 100 con la ane­
mia y la estrella macular, de 50 por 100 con las hem orragias retinianas
y de 30 por 100 con la vasoconstricción arteriolar.
CONCLUSIONES
1.a Existe una estrecha relación entre las m anifestaciones del fon­
do de ojo y las cifras de tensión arterial (tanto diastólica com o sistòlica).
De manera que los cuadros que indican m ayor afectación en el fondo
de ojo corresponden a las cifras de tensión arterial más patológicas.
2.a Los signos de malignización retinianos sobrevienen en el curso
del proceso hipertensivo:
a) En los pacientes m enores de cincuenta años, los signos reti­
nianos que nos inform an de su malignización, pueden alcanzarse con
tensiones diastó'icas a partir de los 12 mm. Hg.
b) Después de los cincuenta años, los signos retinianos que indi­
can una malignización, aparecen con tensiones diastólicas mayores que
en los pacientes de más de cincuenta años.
3.a Las lesiones en el parénquima retiniano, sin signos de m alig­
nización (retinopatía esclero-hipertensiva), se producen:
a)
En el sujeto de menos cte cincuenta años, con cifras diastólicas
por encima de los 11 mm. Hg. y sistólicas de 18 mm. Hg., por lo que
parece ser que la tensión diastólica, más que la sistòlica, condiciona la
aparición de dichas lesiones.
b)
En el sujeto por encima de los cincuenta años, el parénquima
retiniano no se efectuará hasta que existan tensiones diastólicas por
encima de los 21. Es decir, que lesiones que en el sujeto joven conducen
a la malignización, en el sujeto m ayor de cincuenta años son toleradas
sin que aparezcan signos.
4.“ Por debajo de los niveles antes mencionados, en el fondo de
ojo, sólo se observan signos a nivel del árbol vascular retiniano, sin
evidenciarse lesiones ofta’ m oscópicas en el parénquima.
5.a Las m anifestaciones del E. C. G., que indican una participa­
ción cardiaca en el proceso hipertensivo, aparecen simultáneamente
con los signos más precoces del fondo de ojo. A medida que el cuadro
oftalm oscópico se va haciendo más severo, la afectación cardiaca va
haciéndose paralelamente más importante, teniendo su máxima gra­
vedad en los cuadros en los que el fondo de ojo inform a de su malig­
nización.
6.a La participación renal en el proceso hipertensivo es tan precoz
com o las m anifestaciones del fondo de ojo y las cardiacas. Al agravarse
el fondo de ojo, no se observa un increm ento paralelo de la afectación
renal, perm aneciendo relativamente igual que al comienzo. En el m o­
mento en el que el fondo de ojo se han instaurado los signos de malig­
nización se observa una brusca agravación de la lesión renal.
7." El estudio fluoresceingráfico practicado a nuestros enferm os
nos inform a de lo siguiente:
a) En la m alignización: 1) El edema de papila : en aquellos casos
en los que el examen oftalm oscópico no es concluyente en el diagnóstico
precoz de la estasis papilar, la fluoresceingrafía confirm a, sin ninguna
duda, su ausencia o su existencia. 2) El exudado algodonoso: Esta téc­
nica permite su diferenciación con otras lesiones similares (nodulo
disórico, etcétera) y establece su verdadera naturaleza: anóxica y ede­
matosa. 3) Permite evidenciar la existencia de m icroaneurismas no
visibles a la exploración oftalm oscópica.
b) En las hem orragias perm ite establecer su existencia cuando
hay un silencio fluoresceínico a su nivel.
c) En los accidentes vasculares obstructivos permite establecer
el carácter obstructivo de la lesión y patentizar el establecimiento de
una circulación colateral.
d) En la esclerosis: El estudio del calibre vascular nos inform a
de la luz útil del vaso. 2) En el cruce arteriovenoso inform a más precoz­
mente que el examen oftalm oscópico de la existencia de una disminu­
ción del calibre vascular.
8.a Las conclusiones expuestas nos confirm an la autenticidad del
esquema utilizado com o hipótesis de trabajo.
República del Salvador, Edificio Apolo II, 7." D
Santiago de Compostela