Tesis - Universidad de Colima

Anuncio
UNIVERSIDAD DE COLIMA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
”..
CENTRO UNIVERSITARIO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS
TESIS RECEPCIONAL PARA OBTENER EL GRADO DE
MAESTRO EN CIENCIAS MEDICAS
TITULO
.
” GLUCEMIA Y GUSTO EN EL DIABETICO ”
^
PRESENTADA POR
Dr. Rafael Bustips Saldaña
INSTITUTO
MEXICANO DEL
SEGURO SOCIAL
CENTRO UNIVERSITARIO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS
TESIS RECEPCIONAL PARA OBTENER EL GRADO DE MAESTRO
EN CIENCIAS MEDICAS
titulo:
“‘GLUCEMIA Y GUSTO EN EL DIABETICO” 3
presentada por:
Dr. RAFAEL BUSTOS SALDAÑA
asesores:
PHD. MAURO F. PACHECO CARRASCO
M en C. BENJAMIN TRUJILLO HERNANDEZ
asesor externo:
D en C. AFREDO DE JESUS CELIS DE LA ROSA
‘
AGRADECIMIENTOS
Para mi esposa Adriana
A mis hijos Alejandro y Rafael
A mis maestros del CUIB
A mis asesores del trabajo
A/ Dr. José Luis Vivar Ojeda por su ayuda
INDICE
PAGINAS
CAPITULOS
7
1.9 PROLOGO
2.- INTRODUCCION
2.1. Definición del problema
2.2- Planteamiento del problema
3.- MARCO TEORICO
“DIABETES
MELLITUS”
3.1.- Epidemiología
3.2.- Complicaciones de diabetes mellitus
3.3.- Diabetes mellitus y sistema nervioso
3.3.1.- Tipos de neuropatía diabética
3.3.1 .l.- Fisiopatología
3.3.2.- Diagnóstico de neuropatía diabética
3.3.3- Hiperglucemia y alteraciones en celulas
no nerviosas
“SENTIDO DEL GUSTO”
3.4.- Fisiología
3.4.1.- La lengua
3.4.2.- Sensibilidad química
3.4.3.- Umbrales gustativos
3.4.4.- Sensibilidad eléctrica
3.4.5.- Vias gustativas
3.5.- Medición de la sensibilidad gustativa
3.6.- Enfermedades que producen disgeusia
3.7.- Medicamentos que producen disgeusia
9
9
ll
14
14
14
15
15
16
18
20
23
24
24
25
27
28
28
30
31
32
4
4.- HIPOTESIS
4% Hipótesis de trabajo
5.- OBJETIVOS
5.1.- General
5.2.- Específicos
6.- MATERIAL Y METODOS
6.1.6.2.6.3.6.4.6.5.6.6.6.7.6.8.-
DiseAo de estudio
Definición del Universo de estudio
Tamaño de muestra
Criterios de inclusión
Criterios de no inclusión
Operacionalización de variables
Procedimiento
Presentacion de resultados
7.- RESULTADOS
7.1.- Datos generales del estudio
7.1.1.- Edad de los participantes
7.1.2.- Antigüedad en el diagnóstico
7.1.3.- Glucemia
7.1.4.- Hemoglobina glucosílada
7.1.5.- Distinción de sabores
a) Umbral al sabor dulce
b) Discriminación del sabor dulce
c) Umbral al sabor amargo
d) Discriminación del sabor amargo
e) Umbral al sabor ácido
f) Discriminación del sabor ácido
g) Umbral al sabor salado
h) Discriminación del sabor salado
34
34
35
35
35
37
37
37
38
39
39
42
42
46
49
49
49
50
51
52
53
53
54
55
56
57
58
59
60
6
7% Correlación de glucemia y gusto
61
7.2.1 a) Umbral al sabor dulce
61
b) Discriminación del sabor dulce
62
c) Umbral al sabor salado
63
d) Discriminación del sabor salado
64
e) Umbral al sabor ácido
65
f) Discriminación al sabor ácido
66
g) Umbral al sabor amargo
67
h) Discriminación del sabor amargo
68
7.3.- Correlación de glucemia con antigüedad
69
7.4.- Correlación de glucemia y edad
70
7.5.- Correlación de edad y antigüedad en el
resultado de glucemia con respecto al gusto 7 1
7.6.- Correlación de glucemia y hemoglobina
glucosilada
72
7.7.- Resumén de correlación de glucemia
73
7.8.- Correlación de hemoglobina glucosilada
y gusto
75
7.8.1.-a) Umbral al sabor dulce
75
b) Discriminación del sabor dulce
76
c) Umbral al sabor salado
77
d) Discriminación al sabor salado
78
e) Umbral al sabor amargo
79
9 Discriminación del sabor amargo
80
/
g) Umbral al sabor ácido
81
h) Discriminación al sabor ácido
82
7.9.- Correlación de hemoglobina glucosilada
y edad
83
7.10.-Correlación de hemoglobina glucosilada
y antigüedad
84
7.11 .-Correlación de los resultados de hemoglobina
glucosilada con edad y antigüedad
85
7.12.- Correlación entre edad, antigüedad y sexo 8 5
7.13.- Resumen de resultados de correlación con
hemoglobina glucosilada
86
í.-PROLOGO
Las investigaciones acerca de la “diabetes mellitus” siempre darán
resultados por demás interesantes. Cuando se alude al paciente diabético,
frecuentemente lo referimos como un individuo que presenta hiperglucemia y
complicaciones agudas o tardías, ampliamente conocidas en su diagnóstico,
tratamiento y pronóstíco. Sin embargo, los conocimientos sobre problemas
no graves, transitorios o leves, generalmente son desdeñados.
En la
actualídad, la dísgeusía en los diabéticos es un tema poco estudiado, cuya
trascendencia influye en la dieta diaria.
La diabetes mellítus es un síndrome que simultaneamente engloba varios
padecimientos, caracterizados por una deficiencia relativa o total de insulina,
que provocan alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas y lípidos y tienen repercusiones en cualquier órgano del cuerpo.
La relación de diabetes mellítus y el sistema nervioso central, es conocida
desde hace varios siglos. Una de estas alteraciones afecta al sentido del
gusto, resultado de manifestaciones de complicaciones tardías (como
8
neuropatía) o a descontrol metabólico agudo (cetoacídosís y probablemente
híperglucemía).
A lo largo del tiempo, se han realizado estudios acerca de la importancia y
prevalencia de las alteraciones gustativas producidas por descontroles
metabólicos
(diabetes
mellítus,
trastornos
neurológicos,
otorrinolaringológicos, etc.). Hoy en día, las principales pruebas diagnósticas
correspondientes, poseen nexos con la percepción química de los 4 sabores
primarios (dulce, salado, amargo y agrio) y de estímulos eléctricos.
Estas pruebas han manifestado que la disgeusía es no solo prueba de las
complicaciones tardías, sino que, también podría marcar una riesgosa
presencia de neuropatía y mícroalbumínuria en aquellos pacientes de reciente
diagnóstico.
2.-INTRODlJCCION
2.13 DEFINICION DEL PROBLEMA
Desde hace más de 50 años Best y Taylo$ refieren que la diabetes
mellitus es una de las múltiples enfermedades que pueden causar
alteraciones en la sensibilidad gustativa en las personas, sin embargo, desde
hace una decada y media Borgogna, Le Floch, Dye y otros han investigado
estas afecciones; tales estudios, por su importancia han dado la pauta para
enriquecer el conocimiento científico en la materia.
Uziel y Miotti 2 l3
expresan que en el paciente diabético se observa
alteraciones trascendentales de la sensibilidad gustativa, no sólo en la forma
de un síntoma anterior al diagnóstico de la patología, sino, como dato
característico de la enfermedad mediante su evolución natural. Gíbson y
colaboradores 4 en un estudio descriptivo destacan la presencia de dísgeusia
en 9 pacientes de recién diagnostico a través de una curva de tolerancia a la
glucosa, como síntoma claro en estos pacientes.
í0
Le Floch ’ dice en su estudio que la determinación de la sensibilidad
gustativa, registrada por la gustometría química mostraba que los pacientes
diabéticos ínsulínodependíentes tenían alteraciones en la percepción de los
sabores, por cambios directamente ocurridos a una complicación tardía
(neuropatía) y no propiamente secundario a alteraciones metabólicas agudas.
En un estudio descriptivo Hardy y colaboradore&’ observaron que de un
26% hasta un 50% de los pacientes diabéticos tiene dificultad para identificar
el sabor dulce en comparación con controles sanos. Por otra parte, un 25% de
los adultos diabéticos mostraron una adecuada distinción de los sabores
salados, en diluciones normales para controles sanos, así mismo, no
encontraron alteraciones para la percepción del sabor amargo. De la misma
forma, encontraron que al aumentar la edad de los pacientes estos tienden a
disminuir su capacidad de degustación de los sabores (en forma importante).
Bathía y colaboradores * en sus investigaciones sometieron a
híperglucemía ficticia, tanto a individuos sanos como a otros con defecto de
sensibilización a feniltíocarbamída (FTC) y concluyeron un 16% de
alteraciones en la percepción del sabor dulce en los pacientes afectados de la
sensibilización a FTC. En contraposición, solamente un 4 % de los individuos
normales lo representaron. En cambio Alí y colaboradores ’ estudiaron la
ll
percepción de los sabores en diabéticos recién diagnosticados con
deficiencia en sensibilidad a la FTC y en otros que no presentaban dicha
alteración hallaron que los primeros presentaron 16.7% de trastornos en la
percepción del amargo, contra un 6.8% de aquellos que tenían de antemano la
afección a la FTC .
Guyton” menciona que en el paciente diabético descontrolados se
manifiesta un decremento discreto de la producción de saliva con
disminución del potencial de Buffer para controlar la acidez o alcalinidad de
los alimentos y de la flora normal de la boca, lo cual puede contribuir en forma
indirecta a la falta de apreciación de los sabores.
2.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACION
En el manejo del diabético la dieta y el ejercicio son la piedra angular. La
dieta actualmente se basa en la cantidad y calidad de los alimentos como
parte fundamental de los requerimientos calóricos y
individuo.
nutricionales del
12
Esta dieta esta influenciada por hábitos y costumbres en el individuo,
familia o sociedad a la que pertenece (algunos de ellos estan presentes desde
las culturas prehíspánícas). Sin embargo, es frecuente encontrar en aquellas
personas con diagnóstico reciente de diabetes mellítus una adecuada
aceptabilidad para adquirir nuevas tendencias de vida. Este cambio en su
conducta realiza en la mayoría
de los pacientes transformaciones
significativas en la dieta, costumbres diarias y hábitos generales al principio
de su tratamiento, los cuales al paso del tiempo se pierden en la mayoría de
los pacientes. Una de las condicionantes importantes en el seguimiento de la
dieta en el paciente es la sensación gustativa de aprecio en los alimentos.
Los trabajos existentes en este momento se basan en la diferenciación de
la existencia o ausencia de alteraciones gustativas e híperglucemia (con
relación a la feníltiocarbamida), pero no hacen correlación entre los valores de
glucemia y la presencia de dísgeusía.
El abordamiento de la dísgeusía y glucemia es factible en nuestro medio
ya que se tiene al alcance tanto a los pacientes (diabéticos del H.G.Z.
Cd. Guzmán, Jalisco) como a la metodología
No. 9 de
para realizar las
determinaciones de glucemia, hemoglobina glucosílada, y gustometría
química.
13
El trastorno ocasionado por la glucemia en la sensibilidad gustativa tiene
trascendencia importante, el resultado del estudio podrá servir como base
para el manejo de la dieta por medio de la sensibilidad gustativa en los
diabhticos según sea su nivel de glucemia, de esta manera se podrá mejorar
la aceptación a largo plazo de sus alimentos.
Por lo anterior, el presente trabajo estará encaminado a responder la
siguiente pregunta de estudio:
En /os pacientes diabéticos, el aumento en los niveles de
glucemia, ise relacionará con alteraciones en la sensibilidad
gustativa?
14
3.- MARCO TEORICO
YDUBETES MELLITUS”
3.72 EPIDEMIOLOGIA
En nuestro medio se ha documentado un incremento de las
enfermedades crónicodegenerativas, con tendencia a reducir las tasas de
incidencia de las enfermedades infecciosas “-13.
En los Estados Unidos de América,
anualmente la diabetes mellitus
afecta al menos a 5.5 millones de habitantes. Se estima que existen otros 5
millones de personas que potencialmente pueden estar enfermas de diabetes
sin diagnóstico alguno14. En nuestro país se calcula una prevalencía del 7.2%
de individuos mayores de 20 años con este padecimiento 13.
15
3.22 COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS
Se ha demostrado que la antigüedad en el diagnóstico, la edad del
paciente y el grado de descontrol metabólico en el mismo son causa
predisponente para la aparición de complicaciones tardías -neuropatía,
retínopatía, albuminuria, alteraciones en el feto, etc.11*-15* “,” . Para Maue y Kilo
el descontrol glicémíco (HbAlc WYÓ), aumenta el riesgo de retínopatía,
nefropatía y neuropatía en los diabéticos. 18.1g
En algunos pacientes un agudo descontrol metabólico va seguido de
alteraciones neuropátícas, entre ellas las parestesias y las hípoestesias Igl 20.
Este descontrol no solamente se debe a híperglucemía, sino, también puede
ser ocasionado por cetoácidosís. M
3.3.- DIABETES MELLITUS Y SISTEMA NERVIOSO
.
La asociación de la diabetes mellítus con anormalidades del sistema
nervioso se conoce desde el siglo XVIII. Se calcula que el 7.5% de los
pacientes presentan datos de “neuropatía diabética” al principio de su
16
diagnóstico *’ , y esta prevalencia puede aumentar hasta el 50% en individuos
con más de 25 años de antigüedad . 20121
3.3.1.. TIPOS DE NEUROPATIA DIABETICA
La neuropatía es susceptible de afectar al sistema nervioso periférico
somático en diferentes niveles, dando lugar a la radiculopatía (raíz nerviosa),
mononeuropatía (nervio espinal 0 craneano), políneuropatía (termínales
nerviosas) o alteraciones del sistema nervioso autónomo. Debido a la
diversidad de los sitios anatómicos que estan afectados por la neuropatía
diabética, ésta puede producir una gran variedad de manifestaciones clínicas
en la mayoría de los pacientes como los siguientes síndromes neurológícos: 20
,22,23
* Políneuropatía simétrica bilateral periférica. Es la manifestación clínica
más frecuente. En la mayoría de los casos los signos y síntomas
caracteristícos de la polineuropatía están ausentes o son leves. Sin embargo,
se en algunos casos encontraremos: disminución del reflejo de Aquiles y
pérdida de la sensibilidad víbratória20*,
carencia simétrica dista1 a la
sensibilidad, temperatura, tacto y dolor en forma de “calcetín” o “guante”. En
17
casos avanzados se observa detrimento en los reflejos rotulianos y de la
sensibilidad propioceptiva. Los principales síntomas son las parestesias y
dolor de comienzo insidioso.
* Neuropatía motora proximal. Consiste en el dolor simétrico asociado a la
debilidad y atrofia muscular proximal de las extremidades inferiores. Suele
ocurrir en presencia de alteraciones sensoriales dístales, y existe en pacientes
con perdida de peso severo.
* Mononeuropatía diabética. Afecta a un solo tronco nervioso aislado. En
general, los síntomas iniciales son de dolor intenso seguido de un rápido
detrimento en el desarrollo muscular. Predominan las alteraciones motoras y
los síntomas sensoriales son mínimos. En la mayoría de los casos ocurre
recuperación espontánea después de varios meses. Las neuropatías
craneales son muy frecuentes, principalmente en los ancianos y pueden ser
recurrentes o bilaterales *‘.
* Políradiculopafía abdominal. Afecta las raíces nerviosas de T2 a T12. En
forma característica, el trastorno es unilateral y afecta varias raíces continuas.
Consiste en dolor abdominal, torácico o lumbar, intenso y de tipo ardoroso,
aparece con pérdida de peso (de moderada a marcado). Con frecuencia, el
18
diagnóstico diferencial se realiza con tumores abdominales u otros
padecimientos
abdominales
agudos.
Puede
haber
parestesias,
hipersensibilidad o hipoalgesia de los segmentos involucrados. 21V23
* Neuropatía aufónoma. En este renglón se incluyen las disfunciones
sexuales, el ortostatismo, la hipotensión arterial, hidrosis, alteraciones de
sensibilidad al frío y calor, trastornos en la digestión de los alimentos (se
pueden confundir con alteraciones de enfermedades ácido-pépticas o con
trastornos de motilidad intestinal).
3.3.1.1.- FISIOPATOLOGIA DE NEUROPATIA DIABETICA
En la patogenia de la neuropatía diabética se han descrito tanto
alteraciones metabólicas como vasculares para su aparícíón. 20.21,23*-25
A) ALTERACIONES METABOLICAS
En varios tejidos, incluyendo el nervioso, la glucosa entra a la célula por
medio de mecanismos que no dependen de la insulina y es convertida en
sorbito1 por la enzima aldolasa reductasa. El sorbito1 o su producto, la
fructuosa, tiende a acumularse dentro de las células. La depuración osmótica
de sorbito1
depende de la difusión del mismo por el axón cuando la
reoxidación a fructuosa ocurre por la vía de la deshidrogenasa de sorbítol. Al
incrementarse el sorbito1 en el nervio ocurren fenómenos osmóticos en las
células de Schwann, lo que ocasiona un desequilibrio hídrico y crea una
dísfunción de la misma. La híperglucemía reduce la concentración intracelular
de mio-ionositol, inhibiendo competitivamente su captación; esto lleva a una
disminución de la actividad de la ATPasa y de la conducción nerviosa. De
igual manera la híperglucemía conduce a una reducción de Na, K ATPasa en el
tejido nervioso, y a la glucosílacíón no enzímátíca de las proteínas naturales .
16,21,2X
24
Los m&odos tradicionales de control (glucemia, glucosuría)
crean
controversia en relación con la aparición y desarrollo de las complicaciones
tardías de la diabetes mellítus. Estos métodos no representan en forma
objetiva el estado metabólico del paciente. Las concentraciones sanguíneas
de glucosa pueden variar de hora en hora y ello provoca errores en su
cuidado terapéutico y, por ende, aumento del riesgo de aparición de
trastornos secundarios. 21*26*27
20
La glucosilación de las proteínas además de constituir un eficaz indicador
de control metabólico, tiene un papel importante en el desarrollo
fisíopatológíco de las complicaciones tardías.4q28
B) ALTERACIONES VASCULARES
La lesión vascular muestra una mayor estenosis, hialinizacíón, material
PAS positivo, mayor tensión de oxígeno y alteraciones en la barrera hematonerviosa. La evaluación morfológica de los nervios periféricos siempre
muestra díesmelínízacíón segmentaría, la extensión y el grado de esta lesión
se vincula con la gravedad y duración de la híperglícemía. 18.23*25
3.3.2.- DIAGNOSTICO DE NEUROPATIA DIABETICA
El diagnóstico de la neuropatía diabética se basa principalmente en el
reconocimiento de los síndromes clínicos para descartar cualquier otro tipo
de neuropatía. Las pruebas de laboratorio y gabinete pueden apoyar al
diagnóstico, pero ninguna de ellas es específica. Con frecuencia existe un
moderado aumento de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo y conteo
21
celular normal; sin embargo,
este dato no es específico para la neuropatía
diabética. Por otra parte, se han encontrado alteraciones de la conducción
nerviosa sensitiva y motora en la mayoría de los pacientes. Esto generalmente
es importante para ver el valor del tratamiento instituido. La electromiografia
es particularmente útil en pacientes con poliradiculopatía abdominal.
Finalmente, para realizar el diagnóstico, se podría utilizar la biopsia del
nervio, aunque rara vez se encuentra justificada por ser un procedimiento
invasivo. M. *‘* 23
3.3.3.- HIPERGLUCEMIA Y ALTERACIONES CELULARES NO
NERVIOSAS.
El transporte de glucosa se ve facilitado por la acción de la insulina en
prácticamente todas las células del organismo con excepción de sistema
nervioso central, hepatocitos, endotelio vascular, células beta del páncreas, la
retina, etc. En el resto de el organismo la insulina sirve como mediador para la
utilización de la glucosa en la producción de energía.
La falta de insulina reduce el ingreso de la glucosa en la mayor parte de
las células corporales a la cuarta parte de su valor normal (el intercambio se
realiza por medio de transporte activo). En las personas normales la glucemia
22
está controlada en valores muy estrechos, generalmente entre 80 y 90 mg/100
ml en una persona en ayunas por la mañana. Esta concentración se puede
elevar de 120 a 140 mg/100 ml por la mañana (ritmo circadiano). Sin embargo,
en el paciente diabético las cifras de glicemia pueden ser extremadamente
superiores a las encontradas en cualquier individuo normal. La hiperglucemia
ejerce una intensa presión osmótica en el líquido extracelular y al aumentar
produce deshidratación intracelular como mecanísmo
compensatorio. La
elevación de la glucemia de los valores normales hasta 400 mg 1100 ml
aumenta la presión osmótica del líquido intracelular en un 6%.
Al aumentar el valor de la glucemia, esto origina glucosuria con perdidas
importante no solo de líquidos, sino también de electrolítos como Na + y K *-,
esto repercute principalmente en el transporte transmembranal de las células
ya que altera la difusión de electrolítos celulares.
Por otra parte las funciones anabólícas normales utilizadas por las
células se ven afectadas ocasionando la utilización de grasas y proteínas
intracelulares para dicho fin. Este cambio de metabolismo energético trae
como consecuencia alteraciones funcionales importantes en todas las células
del organismo.
23
Las células de los botones gustativos necesitan para la utilización de
glucosa la mediación de la insulina para su metabolismo, al estar alterada esta
mediación la hiperglucemia extracelular, ocasionará como consecuencia
alteraciones osmóticas y electrolíticas intracelulares, con alteraciones en el
potencial de membrana, alteraciones en el metabolismo de las células (hasta
muerte celular) que podrían alterar la sensibilidad gustativa en los
individuos’““.
YSENTIDO DEL GUSTO”
Un reporte de la Consultoria Neurológíca Nacional y del Consejo de
Accidentes y Enfermedades estima que un significativo número de
americanos (aproximadamente 2 000 000 de personas) sufren de la pérdida,
disminución o distorsión del gusto, el olfato o de ambos. El gusto y el olfato
no solamente presentan un rol importante en la protección de sustancias que
influyen en la salud, sino que contribuyen en forma determinante tanto en el
estado nutricíonal de los pacientes como en su calidad de vida. 21~0
24
3.4.- FISIOLOGIA
3.4.1.- LA LENGUA
La lengua es un órgano músculo membranoso donde se localizan los
receptores específicos del gusto. Estos receptores son estructuras ovoideas
formadas por células epiteliales de sostén y por células gustativas finas
alargadas con pelos gustativos, que se proyectan dentro de la cavidad del
corpúsculo. Existen en los individuos jóvenes alrededor de 10000 botones.
Esta cifra disminuye posteriormente a los 45 años de edad. Los botones
estan localizados en: a) Las papilas circunvaladas que forman la V lingual, b)
las papilas fungiformes de toda la superficie de la lengua, c) en las papilas
foliáceas localizadas en la superficie postero-lateral de la lengua y d) en los
pilares de las amígdalas 29-32.
Dentro de cada botón gustativo se encuentran las células encargadas de
la percepción de los sabores. En el interior de cada célula se localizan
quimioreceptores capaces de responder a sustancias disueltas en los
líquidos bucales que los bañan. Estas sustancias actúan sobre los
26
microvellosidades expuestas en el poro para evocar potenciales de acción en
las neuronas sensoriales. Io,22
X4.2.- SENSIBILIDAD QUIMICA
A pesar de la gran variedad de sabores, solamente se reconocen 4
sabores primarios: dulce, salado, amargo y ácido. Sin embargo, existen otros
que se pueden obtener por la combinación de los anteriores. Cada uno de los
receptores del gusto se excita con varios sabores a la vez. Se han identificado
zonas de la lengua que presentan mayor cantidad de receptores para
determinado sabor: a) dulce.- En la punta de la lengua, b) ácido.- A los lados
de la misma, c) amargo.- Papilas circunvaladas de la superficie posterior de la
lengua y d) salinos.- Prácticamente en toda la superficie de la lengua2229.33.
Yamaguchi en 1979 describió un nuevo sabor : “Urnami”, definido como el
producido por el glutamato monosódico y algunos 5 ribonucleótidos. En
soluciones acuosas simples no causan sensación placentera, pero cuando se
incrementa la concentración produce desagrado. Es un sabor independiente
26
de los otros, con los cuales no interacciona. Los sabores de caldo hecho con
carne o pescado, se acercan a la sensación del “Umami” 30.
Los estímulos salados probablemente despolarizan las células receptoras
de sal, mediante la entrada de Na’ a través de conductos pasivos sin
compuertas.
Esto se puede explicar de la siguiente manera: al aplicar
amilorida (bloqueador de los conductos de sodio), directamente sobre la
lengua de los seres humanos suprime la capacidad para desgustar los
sabores salados. Los sabores que saben agrio, probablemente despolarizan
las células receptoras por bloqueos de H’de los conductos apicales de K’. El
sabor amargo se ha estudiado en células gustativas de los roedores, por
medio de la producción del estímulo conr intercambio de calcio hacía el
espacio intercelular, mediado por el inositotrifosfato. Por último, la distinción
del sabor dulce
se ha explicado por dos mecanismos: a) el primer
mecanismo utiliza Na’ selectivo con un canal independiente en el ápice de las
células gustatorías; b) el segundo mecanismo incluye el resultado de la
despolarización de la membrana por el cierre del canal de K”, normalmente
abierto al estar en reposo el potencial de membrana, el canal localizado en la
membrana basolateral de las células del gusto se encuentra cerrado por la
elevación de cAMP. Al mismo tiempo el sabor dulce estimula la Adenilciclasa
27
en las membranas de el epitelio lingual. No esta muy claro si ambos
mecanismos operan en el mismo receptor o en diferentes células. 22*30*31
Dentro de la gustometria química se diferencian el umbral de detección
del sabor (esta dado por la transición en la percepción del sabor de las
substancias) y el umbral de reconocimiento (la mínima concentración en la
cual el sustrato es correctamente identificado). 6
3.4.3.- UMBRALES GUSTATIVOS
Los principales umbrales gustativos detectados en individuos sanos de
acuerdo con sustancias predeterminadas como características de apreciación
para cada uno de los sabores, son los siguientes?’
SUBSTANCIAS
CONCENTRACION EN MICROMOLESILT
Acido clorhídrico
100
Cloruro de sodio
2000
*
1
Clorhidrato de quinina
Glucosa
80 000
Sacarosa
10 000
Sacarina
23
I
I
28
3.4.4.9 SENSIBILIDAD ELECTRICA
El estudio con microelectrodos intracelulares ha permitido comprobar
que las células receptoras tienen un potencial en reposo de 45 a-90 mv. La
aplicación de estímulos adecuados con soluciones de sabores da lugar a
despolarizaciones lentas de la membrana, en grado dependiente de la
concentración del estímulo. 31
Tanto los receptores como las primeras sinapsis de las vías
gustativas al parecer tienen la capacidad para discernir en forma conjunta
para uno o más sabores. 10*32,31*3g
3.4.5 .- VIAS GUSTATIVAS
La inervación del gusto se encuentra por los pares craneales VII, IX y X. Io*
La estimulación de los pares craneales antes descritos hace que las
glándulas salivales secreten saliva con características adecuadas para la
buena digestión y percepción de los sabores. 32
29
Las fibras nerviosas hacen sinapsis con los botones gustativos, los
cuales se encuentran excitadas por factores estimuladores (aún no bien
descritos), que previamente los han despolarizado las células receptores del
gusto, por la acción de sustancias que producen el sabor en los alimentos.
Estas terminaciones nerviosas se localizan en los dos tercios anteriores de la
lengua, viajan por la cuerda del tímpano (rama del nervio facial) y las fibras del
tercio posterior de la lengua (alcanzan el tallo encefálico a través del nervio
glosofaríngeo). Las dos áreas no pertenecientes a la lengua van al tallo
encefálico por medio del nervio vago. Las fibras nerviosas de los tres nervios
son de tipo mielínizadas de conducción relativamente lenta.
Estos tres
nervios se juntan en el bulbo raquídeo, para entrar al núcleo del fascículo
solitario. Ahí hacen sinapsis con neuronas de segundo orden, cuyos axones
cruzan la línea media y se unen al leminisco medial, terminando con las fibras
de sensibilidad táctil, del dolor y la temperatura en los núcleos específicos de
relevo sensorial del tálamo. Los impulsos son enviados desde allí hasta el
área de proyección gustativa de la corteza cerebral al pie de la circunvolución
postrolándica. El gusto no tiene un área de proyección cortical separada, sino
que se encuentra representado en la parte de la circunvolución postrolándica
que sirve a las sensaciones cutáneas de la cara. “3 29*32* 34
30
3.5.- MEDICION DE SENSIBILIDAD GUSTATIVA
Las pruebas del gusto normalmente se realizan en personas que tienen
molestias de este tipo o en quienes se demostró pérdida de la sensibilidad del
olfato, pero no quedan convencidos durante la consulta que esta afección de
la capacidad olfatoria explique su menor apreciación de los alimentos.
Consiste en aplicar soluciones diluidas de los sabores primarios sobre la
superficie del dorso de la lengua, con el fin de que el paciente pueda
identificar los sabores examinados. En ocasiones se realizan en una o varias
áreas de la superficie lingual, para detectar alteraciones segmentarías. 1,6*24*30
Otra prueba que se realiza ocasionalmente es la estimulación eléctrica
(también llamada galvanometría), en la cual se emplea corriente eléctrica de
varios microamperes en el dorso de la lengua, para que el paciente identifique
el estímulo. ‘. n. 23 Los valores de sensibilidad eléctrica normales para I la
población se encuentran aproximadamente en 50 mícroamperes.“* 3o* En el
diabético se presentan cambios de un ll a un 75% de disminución en su
percepción. 35-36
31
l
Es importante señalar, la percepción de los estímulos olfatorios de los
alimentos , en la concepción adecuada de la sensación gustativa. 6*28T31V32
3.6.- ENFERMEDADES QUE PRODUCEN DISGEUSIA
Existen múltiples enfermedades que pueden producir alteraciones en la
sensibilidad de los sabores; en general lo realizan de las siguientes maneras:
a) disminuyendo la respuesta en los receptores y b) disminuyendo el número
de receptores posibles. Entre las principales patologías tenemos las
siguientes:
DE ORIGEN NERVIOSO
Enfermedad de Alzheimer’s
Guillain
.
Barre
Parálisis de Bell
Enf. Famillar
Disautonoma
Traumatismos Craneoencefálico Esclerosis Múltiple
Sindrome de Reader
Tumores y lesiones
NUTRICIONALES
Cáncer
Insuficiencia Renal Crónica
Cirrosis
Deticlencias
de Nlaclna y de Zinc
ENDOCRINAS
Insuficiencia AdrenoCottical Hipoplasia Congénita Adrenal
Panhipopituitarkmo
Diabetes Mellítus
Pseudohipoparatiroidkrno
Hipotiroidismo
Disgenesia Gonadal
32
LOCALES
Hipoplasia
Glositis y otros desordenes
Facial
Sindrome
Lepra
Terapia
con
de Crohn
Radiaciones Síndrome de Sj¿igren
Síndrome de Cushing
Cretinismo
INFECCIONES VIRALES
Catarro común
Influenza
Ginglvoestomatltis
Herpética
OTRAS INFECCIONES
Farfngoamigdalitis
Sinusitis
Candidla&
Abscesos
oral
Parodontales
OTRAS
Amiloidosis
Fibrosis Quística
Altas alturas
Hipertensión Arterial
Laringotomía
Trastornos Pslquiátricos
Oclusiones
Prótesis
Dentales
que
pueden
liberar
que recubren todo el paladar.
sales
argénicas
22.25.28
X7.- MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN DISGEUSIA
Por otra parte existe un sinnúmero de medicamentos que pueden actuar
en la alteración de la sensibilidad gustativa. Los siguientes son algunos:
AGENTES ANTITIROIDEO
Carbímazole
Metimazole
Metiltiouracilo
Propiltiouracilo
Tiouracilo
33
AGENTES PARA ASEO DENTAL
Sulfato de Sodio
Digluconato de Clorhexidina
DIURETICOS Y AGENTES HIPOTENSORES
Acetazolamida
Amiloride
Captopríl
Diazoxido
Diltiazem
Enalaprtl
HIPOGLUCEMIANTES
Gllpside
Fenformin y derivados
RELAJANTES MUSCULARES
Baclofen
Clonnezanona
Levodopa
AGENTES PSICOFARMACOLOGICOS
Carbamazepina
Litio
Fenilhidantoina
Trifluoperazina
DROGAS SIMPATICOMIMETICAS
Anfetaminas
VASODILATADORES
Namtfllina
Nitroglicerina
Dlplridamol
en
parches
Oxifedrina
OTRAS
Etidronato
Idoxuridina
Hierro
Vitamina D
Alcohol
sorbitex
Tabaco 28
34
4.9 HIPOTESIS
4.1 HIPOTESIS DE TRABAJO
En los pacientes con diabetes mellitus el aumento en los valores de
glucemia se relaciona con alteraciones neurológicas de la sensibilidad
gustativa.
35
5.9 OBJETIVOS
5.1- GENERAL
En los pacientes diabéticos del Hospital General de Zona No. 9 del
Instituto Mexicano del Seguro Social en Ciudad Guzmán, Jalisco, demostrar la
relación existente entre el aumento del valor de sus glucemias y la aparición
de alteraciones en la sensibilidad gustativa de los 4 sabores primarios.
Durante el periodo de junio de 1996 a julio de 1997.
5.2 .-ESPECIFICOS
a) Determinar los valores de distinción de los sabores primarios,
tanto en su umbral como su discriminación para correlacionarlos con los
resultados obtenidos de:
* Hemoglobina glucosilada.
* Glucemia.
* Edad.
* Sexo.
*Antigüedad en el diagnóstico de diabetes mellitus
1
36
b) Comparar el resultado de la distinción de los sabores entre los
pacientes menores de 140 mg/100 ml de glucemia y aquellos grupos que
presentaron cifras mayores.
c) Comparar el resultado de la distinción de los sabores, entre los
pacientes menores de 8% de HbAlc y aquellos grupos que presentaron cifras
mayores.
d) Comparar los resultados de la distinción de los sabores entre
los diabéticos menores de 140 mg/100 ml de glucemia y el grupo de
individuos sanos.
37
6.9 MATERIAL Y METODOS
6%DISEÑO DE ESTUDIO
Se realizó por medio de un diseño descriptivo transversal con un estudio
de correlación.
6.2.- DEFINICION DEL UNIVERSO DE ESTUDIO
En el segundo semestre de 1995 se realizó un estudio descriptivo en 282
pacientes del sur de Jalisco (en seis consultorios del HGZ No 9de Cd.
Guzmán, Jalisco), encontrando que el 75% de los mismos se hallaban con
glicemias mayor de 120 mg 1100 ml. Lo anterior nos dio una idea de la
magnitud que presenta el problema de descontrol glucémico en la población
de nuestros diabéticos. El 47% del total de pacientes tenían menos de 10 años
de antigüedad y un 63% presentó alguna de las enfermedades, característica o
rasgos que pueden alterar su sensibilidad gustativa. Hasta mayo de 1996 se
tenían registrados en el archivo del HGZ No. 9 un total de 1036 pacientes
diabéticos. Por lo tanto, estimo que existen alrededor de 180 pacientes que
38
potencialmente puedan presentar los criterios de selección (se mencionan
más adelante).
6.3~ TAMAÑO DE MUESTRA
Se obtuvo un total de 140 pacientes en total bajo la siguiente fórmula:
T de muestra =
no
l+no
N
no =
zEb.4.l
e
p= porcentaje de pacientes con característica
q= 1-p
z- 1.96
N= total de la población (180 pacientes)
e= error relativo (20% de p)
Se tomó en cuenta la prevalencia de alteraciones documentadas hasta
este momento, contemplandose limites de 16% a un 75% (sabores: salado,
39
ácido, amargo y dulce), para la base de fundamentación del tamario de la
muestra.
6.4.- CRITERIOS DE INCLUSION
l
Pacientes con diabetes mellitus.
l
Pacientes que acudan a control de su diabetes mellitus en el HGZ No. 9 de
Ciudad Guzmán, Jalisco.
6.5 CRITERIOS DE NO INCLUSION
l
Pacientes portadores de diabetes que no sea catalogada como mellitus
( secundarias a otras patologías).
l
Pacientes con una antigüedad mayor de 10 años desde la fecha:de su
diagnóstico, con el fin de disminuir la prevalencia de neuropatía clínica y
subclíníca de la muestra.
l
Pacientes con diabetes y embarazo. Esto último altera la sensibilidad
gustativa.
40
l
Aquellos pacientes que clínicamente presenten datos de neuropatía
senso-motora o de pares craneales.
l
Pacientes con desequilibrio hídroelectrolítíco (por medio de diagnóstico
clínico), para descartar alteraciones que pueden causar disgeusia.
o Con patología psiquiátrica que impida la elaboración del estudio, del
mismo modo alteraciones neurológicas que se interpongan en el estado de
vigilia del paciente.
l
Utilización de fármacos que alteran el gusto (señalados en los
antecedentes).
o Presentar alguna de las enfermedades sístémicas asociadas I con
alteraciones gustativas (mencionadas en el marco teórico).
Trastornos locales que impiden la correcta sensibilidad de los sabores:
infecciones de cavidad oral, faringe, mucosa nasal, sinusitis. Piezas dentales
con obturaciones metálicas rotas de contenido argenical.
41
o
Ingesta de alcohol de más de dos copas diarias, ya que esto altera la
sensibilidad gustativa.
0
l
Fumar tabaco en más de dos cigarrillos diarios (produce disgeusia).
Pacientes con menos de 12 años (para favorecer el correcto
entendimiento de la gustometría química) y más de 60 años de edad (ya que al
aumentar la edad existe mayor presencia de dísgeusia en los ancianos).
42
6.6.- OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
deSen5hastaS9afi
de diabetes mellitus.
notípicas y sociales
riminac~ón
de lo
6.7.- PROCEDIMIENTO
El estudio se realizó en el H.G.Z. No. 9 de Cd. Guzmán, Jalisco a partir del
mes de julio de 1996.
Se procedió de la siguiente manera: la muestra se obtuvo de entre los
pacientes que acudieron a laboratorio de análisis clínicos de la unidad, por
examénes rutinarios de control metabólico.
A todos los pacientes seleccionados se les realizó un interrogatorio y
exploración física, para descartar criterios de no inclusión. El interrogatorio
abarcó los siguientes aspectos: antecedentes de consumo de tabaco, alcohol,
presencia de alteraciones neurológícas, psíquíátrícas
o psicológicas ya
conocidas como: parestesias, dolor en extremidades (sobre todo en zona de
“guante o calcetín”), sensación de frío o calor, disminución de la fuerza de
extremidades, dificultad de deambular por problemas dolorosos de los pies o
por alteraciones de fuerza muscular de cadera o muslos, dísgeusía
(solamente 6 individuos declararon presentarla en forma ocasional), dísosmia,
acufenos, tícs, dolor facial, presencia de síncopes, mareos, disfagia, periodos
de constipación o estreñimiento por más de 5 años, incontinencia, urgencia o
retención urinaria, impotencia, medicamentos que en este momento ingería,
presencia de enfermedades sístémícas agregadas. Por otra parte, la
exploración física abarcó:
revisión de cavidad bucal para descartar
alteraciones de la encía, lengua, faringe, saliva, o amígdalas (tanto írritatívas,
infecciosas o de malformaciones congénitas), presencia de prótesis dentales,
caries o malformaciones. Se realizó exploración física de pares craneales. De
44
la misma manera se exploró la sensibilidad vibratoria periférica en forma
simétrica por medio de la aplicación de un diapasón de 128 hertz en acromión,
olecranón, apófisis estiloides del radio, maleolo interno y rótula, se realizaron
pruebas de sensibilidad pica-toca y de frio calor en extremidades, en forma
bilateral, con el fin de detectar zonas de hiperalgesia, hipoalgesia o anestesia.
Se revisaron reflejos osteotendinosos (rotuliano, aquileo, bicipital y tricipital).
Por otra parte, se tomó la frecuencia cardíaca y tensión arterial de los
pacientes en supino, agregándose nueva toma de TA posterior a pararse el
paciente (para valorar ortostatísmo se tomaron en cuenta valores de
disminución de 30 mm de Hg para la cifra sístólíca y de 20 mm de Hg para la
diastólica como diagnósticos). Se hizo la prueba de inmersión facial (prueba
positiva con bradícardías mayores del 5%). Por último, se tomó en cuenta la
palidez e híperhídrosís de tegumentos.
Se hizo el diagnóstico de neuropatía senso-motora cuando presentaron
signos de neuropatía más alteraciones en la sensibilidad vibratoria, Las
I
afecciones de los pares craneales fueron valorados en forma individual.
Los pacientes seleccionados pasaron al laboratorio de análisis clínicos,
donde se procedió a extraer 10
CC.
de sangre para la elaboración de las
detennínacíones de glucemia (glucosa oxídadsa) y hemoglobina glucosílada
45
(resinas de intercambio catónico) -ver en anexos: descripción de técnicas
utilizadas-.
Posterior a la extracción de muestras para laboratorio, se efectuó la
gustometría química en el paciente, con las pruebas de sensibilización a los
cuatro sabores primarios , según técnica de Hardy, con la modificación de la
detección del sabor ácido, donde se agregan dos diluciones (0.027% y 0.30%),
debido a que en la prueba piloto, nos dimos cuenta de la falta de respuesta de
los pacientes a la tabulacíón original -ver descripción de técnicas en anexo-.
Para terminar, se tomó un grupo de 50 individuos de la consulta externa
del HGZ No. 9, entre 30 a 60 afíos (no diabéticos sin antecedentes de
alteraciones
neuropsiquátricas,
bucales, o sístémícas que alteraran la
sensación gustativa, así como sin ingesta de alcohol, medicamentos o
consumo de tabaco), para realizarles una gustometría química, como grupo
control de comparación, con respecto al grupo de pacientes con glucemias
menores de 140 mg/ 1 OO ml.
46
6.8.- PRESENTACION DE LOS RESULTADOS
Se valoraron las principales medidas de tendencia central, dispersión,
diferencias de medias, para las medidas cuantitativas (glucemia, hemoglobina
glucosilada, edad y antiguedad), correlaciónes lineales y exponenciales para
vincular la sensibilidad gustativa con respecto a glicemia, HbAlc, edad y
antigüedad, además se realizó test de X2 para los valores de sexo y la
sensibilidad gustativa.
Se expresaron en tablas los resultados de las frecuencias de cada una de
las variables a seguir:
A) Edad de los pacientes.
B) Antigüedad en el diagnóstico de diabetes mellitus.
C) Glucemias.
D) Hemoglobina glucosilada.
C) Gustometría química para cada sabor.
F) Sexo de los pacientes.
Las variables se relacionaron de las siguientes maneras:
47
A) Correlación lineal y exponencial de glucemia con gustometría química
de cada uno de los sabores, tanto al umbral como a la discriminación.
B) Correlación de hemoglobina glucosílada con gustometria química de
cada uno de los sabores,
C) Correlación entre las variables de edad y antigüedad en el diagnóstico
con los resultados de sensibilidad gustativa de acuerdo con sus niveles de
glucemia y hemoglobina glucosílada.
Por último se realizaron las siguientes comparaciones utilizando la
t de Student:
A) Se compararon los resultados obtenidos en la sensibilidad del umbral
y discriminación de los sabores con respecto a los grupos de glucemia. Se
dividieron los resultados de glicemia en 7 grupos (ya detallados en la
operacionalización de variables) , y los de hemoglobina glucosilada en 6
grupos. El grupo de individuos con cifras menores de 140m mg 1100 ml fue
tomado en referencia para compararlo con aquellos que tenían hiperglucemia.
De la misma manera, se seleccionó al grupo de individuos con resultado de
hemoglobina glucosilada menor del 8%, para compararlo con los grupos con
cifras mayores.
B) Se comparó el resultado de la gustometría química de los individuos
con glucemias menores de 140 mg / 100 ml, con el grupo control de individuos
no diabéticos.
El análisis de los datos se obtuvo por medio de los programas de
computación EPI INFO 6.02 y SPSS.
49
7.9 RESULTADOS
7X- DATOS GENERALES DEL ESTUDIO
7.1.1~ EDAD DE LOS PACIENTES
Se obtuvo una muestra de 140 personas, las cuales, 52 fueron hombres y
88 mujeres. La edad promedio fue de 48.55 f 8.175 años, con una variación
entre 26 y 59 años. A continuación se especifican los grupos de individuos de
acuerdo con su distribución etárea:
TABIA 1 “DISTUíBlJCI~~N
GRUPO DE EDAD
m e n o s 3 0 aAos
DE EDADES EN LOS SUJEIVS ESTUDIADOS”’
FRECUENCIA
PORCENTAJE
5
3.6
3 1 a 35 años
5
3.6
3 6 a 40 aAos
10
7.1
4 1 a 45 años
18
12.9
4 6 a 50 años
28
20
5 1 a 65 años
36
25.7
5 5 a 69 años
38
27.1
50
7.1.2~ ANTIGÜEDAD EN EL DIAGNOSTICO
Por otra parte, presentaron una antigüedad en el diagnóstico de diabetes
mellitus de 3.821 f 2.485 años. La siguiente tabla nos muestra su distribución
por años de antigüedad:
DIARETES
MELLlTU,s”
GRUPOS DE EDAD
FRECUENCIA
- 2 años
65
39.3
39
27.1
ãy6años
27
19.3
7 yaaños
10
7.1
10
7.1
3 y4años
9 años
PORCENTAJE
51
7.1.3~ GLUCEMIA
El promedio de glucemia de los pacientes fue de 187.6 f: 79.063 mg/100
ml. A continuación se muestra la distribución de glicemias por grupos:
GLUCEMIA
FRECUENCIA
- 8Omg/lOOml
PORCENTAJES
8
4.3
ml
22
15.7
121-140 m@lOO mt
12
8.6
141-180 mg/100
mi
37
26.4
mg/100 ml
34
24.3
SI-120 mg/100
181-240
241300 mg/100
ml
15
10.7
+300 mg/100
ml
14
10
62
7.1.4.- HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
La media de hemoglobina glucosilada fue de 9.386 i: 2.016 %. La tabla
siguiente muestra su distribución por grupos de porcentaje:
% de HbAlc
-6
FRECUENCIA
PORCENTAJE
4
2.9
6.1 -8
40
28.6
8.1- 10
44
31.4
10.1 - 12
40
28.6
12.1 -14
10
7.1
+ 14
2
1.4
53
7.1.5.9 DISTINCION DE SABORES
7.15 A) UMBRAL AL SABOR DULCE:
Las personas en el estudio obtuvieron un promedio de dilución en la
distinción del umbral al sabor dulce de 0.469 f 0.246% (“). A continuación, se
muestra la distribución de los umbrales para el sabor dulce obtenidos en la
muestra:
TABIA 5 ” DISI~BUCION DE RESULTM~OS DE DEli?ZClON
GRUPOS DE DILUCION
FRECUENCIA
PORCENTAJE
%
43
30.7
OAO %
39
27.9
0.60 %
32
22.9
0.80%
22
15.7
1.00 %
3
2.1
%
1
0.7
0.20
1.60
(*) medición a una desviación estándar.
7.1.5 B) DISCRIMINACION DE SABOR DULCE
El promedio de sensibilidad en la discriminación al sabor dulce fue de
0.684 i 0.33%. La siguiente tabla nos muestra la distribución de los resultados
por grupos de porcentaje:
0.40 %
27
19.3
0.60 %
34
24.3
0.80 %
30
21.4
1.00 %
18
12.9
1.20 %
6
4.3
IA0 %
4
2.9
1.60 %
4
2.9
55
7.1.5 C) UMBRAL AL SABOR AMARGO
El promedio de sensibilidad en la detección del umbral del sabor amargo
fue de 0.00064 i 0.00045%. La siguiente tabla muestra su distribución:
TABLA 7 “VkSTRll3UCI~~N
DILUCION
VE REWLTAVOS VE LA VE’IECCION EN EL
FRECUENCIA
PORCENTAJE
0.0003 %
67
47.9
0.0006 %
29
20.7
0.0009 %
26
17.9
0.0012 %
9
6.4
0.0015 %
0.0016 %
0.0021 %
0.0024 %
2
1.4
5
3.6
2
1.4
1
0.7
56
7.1.5 D) DISCRIMINACION DEL SABOR AMARGO
El promedio de sensibilidad en la discriminación del sabor amargo fue de
0.00085 k 0.00051%. A continuación se muestra su distribución por grupos de
porcentaje de dilución:
GRUPOS DE DILUCION
FRECUENCIA
PORCENTAJE
1
,
-.----
,”
0.0006
%
VT
--.-
56
26.0
0.0009
%
29
21A
0.0012
%
23
16.4
0.0015 %
6
4.3
0.0018 %
4
3.9
0.0021
%
6
3.6
0.0024
%
2
1.4
57
7.1.5 E) UMBRAL AL SABOR ACIDO
El promedio de sensibilidad en la detección del umbral al sabor ácido
fue de 0.01785 + 0.0053%. A continuación se muestra su distribución:
TABIA 9 “ DISTUIBUCIONDE RESULTA DOS EN Id4
DEIECCION DEI VMI#Z4L
DILUCION
AL .!&iIWR ACLDO”
FRECUENCIA
PORCENTAJE
0.003 %
1
0.7
0.006 %
6
3.0
Q.009 %
9
7.6
0.012 %
12
9.0
0.015 %
25
16.8
0.018 %
28
21.1
0.021%
36
27.1
0.024 %
17
12.8
0.027 %
4
2.9
0.030 %
3
2.1
58
7.1.5 F) DISCRIMINACION DEL SABOR ACIDO
La media de sensibilidad en la discriminación del sabor ácido fue de
0.022 f 0.0046%. La siguiente tabla muestra la distribución de los distintos
grupos:
GRUPOS DE DILUCION
FRECUENCIA
PORCENTAJE
0.003 %
1
0.7
0.009 %
3
2.1
%
11
7.9
0.018 %
ll
7.9
0.021%
36
26.7
0.024
%
45
32.1
0.027
%
25
17.1
0.030 %
9
6.4
0.015
59
7.1.5 G) UMBRAL AL SABOR SALADO
El promedio de sensibilidad en la detección del sabor salado fue de 0.096
f 0.037%. A continuación, se muestra su distribución:
GRUPOS DE DILUCION
FRECUENCIA
PORCENTAJES
0.06 %
48
34.2
0.08 9á
23
16.4
0.10 %
24
17.1
0.12 %
21
15.0
0.14 %
ll
7.9
0.16 %
7
6.0
0.18 7ó
1
0.7
0.20 %
5
3.6
60
7.1.5 H) DISCRIMINACION DEL SABOR SALADO
La media de la sensibilidad en la discriminación al sabor salado fue de
0.121 f 0.044%. A continuación se muestra la distribución de la sensibilidad:
TAIMA 12 ” DISTRIHJCION
GRUPOS DE DILUCION
DE RESULTAIMS DE I~ElECClON
FRECUENCIA
PORCENTAJES
0.06 %
25
17.8
0.08 %
16
ll.4
0.10 %
20
15.0
0.12 %
16
10.7
0.14 %
30
21.4
0.16 %
8
5.7
0.18 %
12
8.6
0.20 %
13
8.3
61
7.2.- CORRELACION DE GLUCEMIA CON LOS
SABORES
7.2.1. A) UMBRAL AL SABOR DULCE
Los individuos sometidos al estudio presentaron una correlación lineal
de 1=0.70 (IC 95%= 0.60 a 0.77), entre los valores de glucemia y la sensibilidad
al umbral del sabor dulce. Sin embargo, al realizar correlación exponencial,
los resultados de los niveles de glicemia explican el 48.36% de los cambios
observados en dicha sensibilidad gustativa. La siguiente tabla muestra la
distribución de glucemias y diluciones en el umbral al sabor dulce:
1ABLA 13 “ DISTHBUCION
DE DETECCIONAL
IJMBIW,
DEL S2BOR DIJLCEDEACUERDOAL NIPEL DEGI,cJCMA ”
GRUPO DE GLUCEMIA
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE DILUCION
-60 mg/ 100 ml
0.267
61120 mg/ 100 ml
0.264
121-140m1100
ml
g
0.25
141-160 mg/ 100 ml
0.395
p=O.OOOl
181-240
0.588
p=O.OOOOOl
0.64
p=0.018
mg/100
ml
240300m1100
g
ml
+300mg!100ml
prom menor 140 rngIlO0 ml
0 . 7 8 6 p=O.OOOOl
*
‘
*
*
l
0.26
* Diferencia estadística con respecto a los menores de 140 mg/lOOml
ANOVA intergrupal: F=23.131,
p=O.OOOOl
62
7.2.1B) DISCRIMINACION DEL SABOR DULCE
La correlación lineal entre los valores de glucemia y la sensibilidad en la
discriminación del sabor dulce nos muestra una t= 0.65 (IC 95%= 0.54 a 0.74).
De la misma forma que con los datos obtenidos con el umbral al sabor salado,
al realizar correlación exponencial, glucemia nos explica el 49.71% de los
cambios obtenidos en la discriminación del sabor dulce. A continuación se
muestra la distribución de la sensibilidad dulce con respecto a los grupos de
glucemia:
TABLA 14 “ DISTRIBUCIONDE DETECCION DE L4 DIXXIMINACION
AL SALZORI~ULC’EIIEACUERD~
GRUPGS
DE GLUCEMIA
AL NIVEL DE GLUCEML4”
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE DILUCION
0467
-60mg1100ml
61-120
I g100 ml
m
0.391
12% 140m/g100 ml
0.363
14% 180m/g100 ml
0.6
po.oooí
18% 240m/g100 ml
0.835
p=o.o001
240- 300m1100
mi
g
1.0
p=o.o2
1.014
p=o.o43
+3oomg11ooml
prom. menores 140 mg/100
ml
*
*
=
*
0.40
* Diferencia estadística con respecto a los menores de 140 mg/ 100 ml
ANOVA INTERGRUPAL: F= 19.59, p=0.000001
63
7.2.1 C) UMBRAL AL SABOR SALADO
La distribución de resultados nos muestra una correlación lineal r= 0.09
(IC 95% -0.08 a 0.25) entre los valores de glucemia y la sensibilidad al umbral
del sabor salado. A continuación se enlistan los distintos valores obtenidos
de la sensibilidad gustativa y los grupos de glucemia:
TABLA Z5 “DISTRIZWCION
DE Z?Z%ULTAI)OS
EN ZA DETECCZONZIEZ.
AL SAROR SALADO DE ACUERDO AL NZK??L DE GLUCEMZA
GRUPOS DE GLUCEMIA
UMBZtAL
”
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE DILUCION
-8Omg1lOOml
0.1
8 1 1 2 0mg
I 1 0 0 ml
0.086
121-140 mg
/ 100 ml
0.077
141-180mg
I 100 ml
0.097
1 8 1 - 2 4mg
0 Il00 m l
0.092
2 4 1 3 0 0m /g 1 0 0 ml
0.117
+3OOmgI 100ml
0.099
1
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de glucemia
y el umbral al sabor salado.
ANOVA INTERGRUPAL: F=l.497, p=O.1839
7.2.1 D) DISCRIMINACION DEL SABOR SALADO
Se encontró una correlación de la glucemia y la sensibilidad en la
detección del sabor saldado de: r = 0.07 ( IC 95% 4.10 a 0.23). La siguiente
tabla muestra la distribución de la discriminación del sabor salado con
respecto a losgrupos de glucemia:
TABLA 16 ” DISTMBLJCIONDE
DEL S!OR
RESUL
Td>OS DE LA DETECCION DE L4 DISCRIMINAClON
SALADO DEACUERDO AL NIVEL DE GLUCEMIA”
GRUPOS DE GLUCEMIA
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE MLUCIGN
0.117
8Omg1lOOml
81-
1 2m
0 g Il00
ml
0.122
/ g1 0 0 ml
m
0.097
141-180
m g/ 100 ml
0.121
181-240
m gIl00
0.123
121-140
ml
240300m Ig 100 ml
+300
mg/lOOml
0.14
0.117
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de glucemia.
ANOVA INTERGRUPAL: F=l.l09, p=O.36
65
7.2.1 E) UMBRAL AL SABOR ACIDO
En el caso del umbral al sabor ácido encontramos una correlación con la
glucemia de r= 0.07 (IC 95%=
0.10 a 0.23). A continuación se muestra la
distribución obtenida:
TAULA 17 “L>I,ITRlBUCION
DE RESULTADOS EN LA DETECCION
DEL VMBRALAL SXBOR ACIDO DE ACUERDO AL.
NIPEL DE GLUCEMIA”
GRUPOS DE GLUCEMIA
-8Omg/lOOml
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE DILUCION
0.018
8% 120mg
/ 100 ml
0.01766
12%
140 mg
/ 1 0 0 ml
0.01575
141-
180mg
/ 100 ml
0.01824
mg
/ 1 0 0 mi
0.017 1
181-240
241-
300mg/ 100 ml
+3OOmgll00ml
0.018 40
0.01907
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de gltlcemía
observados.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.773, p=O.59
66
7.21 F) DISCRIMINACION DEL SABOR ACIDO
Encontramos una correlación de I= 0.13 ( IC 95%= -0.04 a 0.29) entre los
valores de glucemia y la sensibilidad en la discriminación al sabor ácido. La
tabla siguiente nos muestra su distribución:
TABLA 18 “DISTRIBUCIONDE RESULTADOS EN DI DETECCION
DE LA DISCRIMINACION DEL SXBOR ACIDO”
GRUPOS DE GLUCEMIA
80mg1100ml
81-120mg1100ml
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE DILUCION
0.02199
O.Q2291
12%140mg1100ml
0.02175
141180mg1100ml
0.02167
18%24Omg1lOOml
0.02250
241300mg1100ml
0.0238
+300mg/l00ml
0.024
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de glucemia
observados.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.78, p=O.585
67
7.2.1 G) UMBRAL AL SABOR AMARGO
Existió una correlación de la glucemia con la sensibilidad en el umbral del
sabor amargo de r= 0.07 (IC95%= -0.10 a 0.23). En seguida se muestra su
distribución de acuerdo con los grupos de glucemia.
TABLA 19 “ DISTRIBUCION
DE RESUI, TADOS EN LA DETECCION
DEL UMBRAL AL SXBOR AMARGO DE ACUERDO AL
NIVEL DE GLUCEMIA ”
GRUPOS DE GLUCEMIA
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE DILUCION
-6Omg1100ml
0.0007
SI-120 mg
/ 100 ml
0.00063
121-146 mg/ 100 ml
0.00066
141-180 m/ g 100 ml
0.00064
181-246m /g 100 ml
0.0007
241300 mg
/ 100 ml
0.0006
+300mgl100ml
0.000728
No hubo diferencia estadística entre los grupos de glucemia.‘ y su
sensibilidad al umbral amargo.
ANOVA
INTERGRUPAL: F= 0.507, p=O.8021
68
7.2.1 H) DISCRIMINACION DEL SABOR AMARGO
Presentaron una correlación lineal los valores de glucemia y la
/ sensibilidad en la discriminación del sabor amargo de 1=0.12 ( IC 95%=
-0.05 a
0.27). La siguiente tabla muestra su distribución:
TARLA 20 ‘iDISTRllWCIUN DE RESULTADOS EN IA DETECCION
EN LA DISCRIMINACION DEL SABOR AMARGO ZIE ACUERDO
A SU NIVEL DE GLUCEMIA”
GRUPOS DE GLUCEMIA
PROMEDIO DE PORCENTAJE DE DILUCION
8Omgf lOOmI
0.0009
81120 m/ g 100 ml
0.0007
121-140m /g 100 ml
0.00073
141-180m /g 100 ml
0.00084
181-240 m
Il00
g m
0.00096
2413OOmgI
l
IOOml
o.oooa4
+300mg/100ml
0.00096
No hubo diferencia estadística entre los grupos de glucemia y ¡a
sensibilidad discriminatoria del sabor amargo.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.922, p=O.4813
69
7.3~ CORRELACION DE GLUCEMIA CON ANTIGÜEDAD EN EL
DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS
Los valores de glucemia y antigüedad en el diagnóstico de diabetes
mellitus presentaron una correlación lineal de r= 0.19 ( IC 95%=
0.02 a 0.34).
La distribución de la antigüedad con respecto a sus niveles de glucemia fue
como sigue:
TABLA 21” DISTRIBUCIONDE ANTIGÜEDAD EN EI. DlAGNO~‘JTlCO
DE ACVERI)O AI, NWEL DE
GL UCEML4 ”
GRUPOS DE GLUCEMIA
PROMEDIO DE ANTIGÜEDAD
-80 mg/ 100 ml
1.93
81-120 mg/ loo ml
3.22
121-140
mg/ 100 ml
3.33
141-190
mg/ 100 ml
3.69
IN-240
mg/ 100 ml
4.61
241300 mg/ 100 ml
4.46
+300 mg/ 100 ml
3.71
.
No hubo diferencia significativa entre los grupos de glucemia y la
antigüedad.
ANOVA INTERGRUPAL: F=l.811, p=O.lOl
71
7.5
. CORRELACION
DE EDAD Y ANTIGÜEDAD EN EL
RESULTADO DE GLUCEMIA CON RESPECTO A SENSIBILIDAD DE
LOS SABORES:
Debido a la relación directa de la glucemia sobre la sensibilidad al sabor
dulce, se realizó correlación agregada de edad y antigüedad a la existente
con el umbral y discriminación del sabor dulce, no se encontraron
alteraciones en el resultado obtenido.
7.6.- CORRELACION DE GLUCEMIA Y HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA
Los valores de glucemia y de hemoglobina glucosilada presentaron una
correlacibn lineal de r= 0.03 (IC 95%=
-0.14 a 0.19) La siguiente tabla nos
muestra su distribución:
TABLA 23 ” DISTRIRUCION DE RESULTADOS DE HEMOGLORINA
GL UCOSILADA DE ACUERDO CON SU NI FEL DE GL UCEML4 ”
GRUPOS DE GLUCEMIA
PROMEDIO DE HblaC
g
-80m1100
ml
9.61%
91 a 120 mg/ 100 ml
9.29%
121 a 140 mg/100
ml
%
8.776 %
141 a 180 mg/ 100 ml
9.41%
181 a 246 mg/ 100 ml
9.33 %
240a300mgi100ml
10.4 %
+3oomg/1ooml
8.91 %
No hubo diferencia estadística significativa en los resultados de los
grupos de glucemia.
ANOVA
INTERGRUPAL: F=O.977, p=O.44
73
7.7 RESUMEN DE RESULTADOS DE CORRELACION DE
GLUCEMIA
A continuación se mostraran los principales resultados
encontrados en la correlación de los niveles de glucemia, con la detección de
los umbrales y discriminación de los sabores, edad, antigüedad y
hemoglobina glucosilada, para hacer más fácil lectura de los datos:
TABLA 24 ” RESUMEN DE CORRELACION DE GLICEMLAv
RESULTADOS
CORR. LINEAL
74
GRAFICA 1 “DISTRISUCIONES DE DETECCIONES DE LOS
UMBRALES Y DISCRIMINAClON DE LOS SABORES
DE ACUERDO A SU NIVEL DE GLUCEMIA”
UMBRAL
DULCE
dilución
di,,,F,6n
DISCRIM INACION DULCE
dilución
U M 13 II A 1, S A LA 1) 0
UMBRAL
IJMBKAL
AMARGO
ACIDO
75
7.8.9 CORRELACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Y SENSIBILIDAD GUSTATIVA
7.8.1 A) UMBRAL AL SABOR DULCE
Los valores de HbAlc y la sensibilidad al sabor dulce tuvieron una
correlación lineal de r = 0.05 ( IC 95%=
-0.12 a 0.21). La distribución fue la
siguiente:
TABLA 2.5 “‘RESULTADOSDE LA DETECCIONDEL UMBRAL AL SABOR DULCE CON
RESPECTO A NIVELES DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA ‘!
PORCENTAJES DE HbAlc
6.la
PORCENTAJES DE DILUCION
- 6
0.45
8
0.48
8.1 a 1 0
0.468
10.1 a 1 2
0.45
12.1 a 1 4
0.6
+ 14
0.4
.
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de HbAlc.
ANOVA
INTERGRUPAL: F= 0.656, p=O.657
76
7.8.1 B) DISCRIMINACION DEL SABOR DULCE
Los resultados de HbAlc y la sensibilidad en la discriminación del sabor
dulce presentaron una correlación lineal r= 0.11 (lC95%=-0.05 a 0.27). Los
siguientes fueron los datos de la distribución:
TABLA 26 ” RESVL TADOS DE DETECCION DE LA IXWRIMINACIONAL
SXBOR VVLCE CON
RESPECTO A LOS NIVELES IlE HEMOGLOBINA GI~VCOSII~A’A
PORCENTAJES
DE
HbAlc
PORCENTAJES DE MLUCKM
-6
0.66
6.1 -8
0.66
8.1 - 10
0.67
10.1 - 12
0.66
12.1 - 14
0.94
+ 14
0.7
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de HbAlc.
ANOVA INTERGRUPAL: F=l.38, p=O.2336
77
7.8.1 C) UMBRAL AL SABOR SALADO
La correlación lineal entre los valores de HbAlc y la sensibilidad al
umbral del sabor salado fue de I= 0.3 ( IC 95%= 0.11 a O-42), sin embargo al
estudiarlo con correlación exponencial, se encentro que los cambios en los
valores de Hbalc se encuentran en relación del 7.5% de los datos observados
de la sensibilidad gustativa. A continuación se muestra la distribución de los
porcentajes de dilución y la HbAlc:
TMLA 2 7 “ RESUL TMMM DE LA DETECCION DEL UMBRA J. AL
PORCENTAJE
DE
HbAlc
PORCENTAJES DE DILUCION
-6
0.07
6.1 a 6
0.06%
8.1 a 10
0.093
10.1 a 12
0.1
12.1 a 14
0.14
+14
prom. menores de 8%
0.11
0.086
* Diferencia con respecto a los menores de 8% de HbAlc
ANOVA INTERGRUPAL: F= 4.20, p=O.OOl
prO.008
I
78
7.8.1 D) DISCRIMINACION DEL SABOR SALADO
Los valores de HbAlc y la sensibilidad en la discriminación del sabor
salado presentaron una correlación de 1=0.33 ( IC95% 0.17 a 0.47), al efectuar
regresión exponencial se encontró que HbAlc se relaciona en un 10.25% del
total de resultados obtenidos en la discriminación del sabor salado. La
siguiente tabla nos muestra su distribución:
TAI3LA
28 “ RESUL TAL)OS DE LA DETECCION
EN LA DISCRIMINACION
DEL SABOR
SAIADO DE ACUERDO CON LOS NIVELES DE HEMOGLOBINA GL UCOSILADA
PORCENTAJE DE HbAlC
-6
PORCENTAJE DE DILUCION
0.1
6.1 a 8
0.103
8.1 a 10
0.12
10.1 a 12
0.133
p = 0.001 *
12.1 a 14
0.0156
p=O.OOl
+14
pratn. menores de 8%
*
0.14
0.102
* Diferencia con respecto a los grupos menores de 8% de Hbl Ac.
ANOVA
”
INTERGRUPAL: F= 3.66, p=O.O03
‘
79
7.8.1 E) UMBRAL AL SABOR AMARGO
Los resultados de la HbAlc y la sensibillidad al sabor amargo
presentaron una correlación de r= 0.07 (IC 95% = -0.10 a 0.23) . La siguiente
tabla nos muestra su distribución:
TABLA 29 ” RESUL TADOS DE LA IIETECCION DEL SABOR AMARGO DE ACUERDO CON LOS
NI VELES DE HEMOGLOBINA GL lJC0S1LADA
PORCENTAJES DE HbAlc
”
PORCENTAJES DE DILIJCION
ô
0.0006
6.1 a 8
0.00065
8.1 a 1 0
0.00061
10.1 a 1 2
0.00063
12.1 a 1 4
0.00075
+ 14
0.0006
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de HbAlc.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.166, p= 0.974
80
7.8.1 F) DISCRIMINACION DEL SABOR AMARGO
los valores de HbAlc y la sensibilidad en la discriminación del sabor
amargo presentaron una correlaciiin lineal de r= 0.07 (IC 95%=
-0.10 a 0.23).
Con la siguiente distribución:
TAIILA
AMARGO
29 “‘RESUI. TAI)OS DE LA DETECCION EN LA DISCRLMINACION
DEL SABOR
DEACUERDO CON LOS NIlELES DE HEMOGLOBINA GLUCO~WADA
PORCENTAJES OE
HbAlc
-6
PORCENTAJES DE DILUCION
0.0006
8.1 a 8
0.00088
8.1 a 10
0.00083
10.1 a 12
0.00088
12.1 a 14
0.00087
+14
”
0.0009
No se encontró diferencia estadística significativa con los menores de 8%
de HbAlc.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.152, p=O.979
81
7.8.1 G) UMBRAL AL SABOR ACIDO
Se encontró una correlación lineal de r= -0.04 (IC 95%= -0.20 A 0.13) entre
los resultados de los valores de HbAlc y la sensibilidad al umbral del sabor
ácido. La siguiente tabla nos muestra la distribución de los valores de HbAlc
y el umbral al sabor ácido:
TABLA 30 “ RESUI, TADOS DE J.A DETECCION EN EL UMBRAL AL SXBOR ACIDO DE
ACUERDO CON LOS NI FELES DE HEMOGLOBINA GL UCOSK4DA ”
PORCENTAJES DE HbAlc
6.la
PORCENTAJES M MLUCION
-6
0.0165
8
0.01815
8.1 a 10
0.01827
10.1 a 12
0.01740
12.1 a 14
0.018
+ 14
0.01360
No se encontró diferencia estadística significativa entre los grupos de
HbAlc.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.40, p=O.8199
82
7.8.1 H) DISCRIMINACION DEL SABOR ACIDO
La correlación lineal existente fue de r = -0.09 (IC95%= -0.27 a 0.06) entre
los valores de HbAíc y la sensibilidad en la discriminación del sabor ácido. La
distribución fue la siguiente:
TABLA 31 “ RESVL
TAlMJS’ IIE LA L>ETECCION
EN LA IXKRIMINACIONllEL
SABOR ACIDO
DE ACUERDO CON LOS NI PELES DE HEMOGLORINA GLVCOSIIADA ”
PORCENTAJE DE HblAc
PORCENTAJE DE DILUCION
-6
0.024
6.1 a 8
0.02295
8.1 a 10
0.0225
10.1 a 12
0.0222
12.1 a 14
0.02192
+ 14
0.021
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de HblAc.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.266, p=O.93
1
83
7.9 CORRELACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA Y
EDAD
Los valores encontrados entre HbAlc y la edad de los participantes
tuvieron una correlación de r= -0.09 (IC 95%=
-0.25 a 0.08). Presentaron la
siguiente distribución:
TABLA 31 “RESUL
TAI)OS
DE LA DISTRIRLJCION
DE EDAD DE ACUERDO CON LOS
NIVELES DE HEMOGLOBINA CL lJCOSIL4DA”
GRUPOS DE HblAc
-6
PROMEDIO DE EDAD
60
8.1 a 8
49.67
8.1 a 10
47.63
10.1 a 12
46.22
12.1 a 14
46
+ 14
48
No hubo diferencia estadística significativa entre los grupos de HbAlc.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.713, p=O.615
7.10.- CORRELACION ENTRE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Y ANTIGÜEDAD EN EL DIAGNOSTICO
Se encontró una correlación lineal de r= -0.02 (IC 95%= -0.18 a 0.15) entre
los valores de HbAlc y la antigüedad en el diagnóstico de diabetes mellitus.
La siguiente tabla nos muestra la distribución por grupos de H6Alc;
TABLA 32 ” RE!ZJI,TAI)OS
llE LA BISTRIRUCION DE ANTIGÜEDAII DE ACUl?RDO
RESUL TAI)OS DE HEkfOGLOBIA!A
GRUPOS DE HbAlc
-6
GLUCOSILADA ”
POMEDIO
DE ANTIGUEDAD
2.6 aks
6.1 a 8
3.97 años
8.1
3.9 años
alo
CON LOS
10.1 a 12
3.72 años
12.1 a 14
3.7 años
+ 14
1.5 afios
No se encontró diferencia significativa entre los grupos de HbAlc.
ANOVA INTERGRUPAL: F=O.64, p=O.669
‘
85
7.11.- CORRELACION DE RESULTADOS DE HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA CON EDAD Y ANTIGÜEDAD EN LA DISTINCION
GUSTATIVA
Solamente se realizó correlación múltiple con sabor salado por presentar
discreta relación entre HblAc; sin embargo, al agregar los valores de edad y
antigüedad a los datos obtenidos no hubo cambios en el resultados.
7.12.- CORRELACIÓN ENTRE EDAD, ANTIGÜEDAD Y SEXO
En conjunto, los valores encontrados para la edad del paciente y
antigüedad en el diagnóstico presenta una correlación lineal de I= 0.20 (IC
95%=
0.04 a 0.036).
‘
Al analizar los datos obtenidos con respecto a la edad y su distribución
por sexo encontramos una X2 de 32.64 (p=O.33). En el caso de la antigüedad
en el diagnóstico y su distribución por sexo presentaron una X2 de 4.29
(p=O.8295)
86
7.13 RESUMEN DE RESULTADOS DE CORRELACION DE
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
A continuación se exponen en forma conjunta los resultados de las
correlaciones existente entre los resultados de la hemoglobina glucosilada
con las distintas variables del estudio:
TABLA 33 YWRRELACION DE HEMOGLOBINA CL UCOSILAUA CON LAS IMSTlNTAS
VARZABLES”
?ESULTADOS
‘CORR.
CO. EXPONENCIAL
LINEAL
DIF. EST CON
MENORES 8%
JMBRAL DULCE
0.03
XC. DULCE
0.12
JMBRAL SALADO
0.28
7.5%
12.1-14
p=4.05
XX.
0.33
10.25%
10.1-14
p= <osE
SALADO
JMBRAL
ACIDO
XSC. ACIDO
- 0.04
- oc@
JMBRAL AMARGO
0.07
IISC. AMARGO
0.07
IDAD
- 0.09
INTIGÜEDAD
-0.13
l~lSCRIM1NACION
UMBRAL
ACIDO
SAI.ADO
DISCRIMINACION
dlluri6”
ACIDO
----. __ ._.- -- . .
;/j
-.--..-J
/i
___-17_-_ *
6 I-R
RI-10 10
1-12 1 2
I-14
114
-6
?/, HbAlc
6 I-8
R
l-10
10
l-12
12
l-14
r,4
.
% 11 bA 1c
UMBRAL
AMARGO
DISCRIMINACION AMARGO
__-+.
__Y-----.
*.. . ..- - ..
-/’
‘-x.
. ..”
i
v-y--,
-
6 6l - 8
8 ?--l-10 10 l-12
% ll bA I c
12
l-14
+14
D c-y-.
6
l-8
8.1-10
-6
10.1-12
% HbAlc
7--7
121.14
t14
88
7.14
DIFERENCIA
ENCONTRADA
ENTRE
LOS
NORMOGLUCEMICOS Y PERSONAS NO DIABETICAS.
Para finalizar se expondran los resultados obtenidos en la comparación
de la sensibililidad a los distindos sabores, entre el grupo de diabéticos con
glucemias menores
de 140 mg / 100 ml y los 50 individuos catalogados
como controles:
TARLA 34 ” RESULTADOS DE SENSIBILLDAD
NORMOGL UCEMICOS
c
Y LOS INDIVIDUOS SANOS”
DM NOf?MOGLUCEMlCOS
GRUPO DE SABORES
DILUCION
SANOS
PORCENTUAL DE SABORES
Umbral Dulce
0.26
0.244
Discriminación Dulce
0.40
0.42
Umbral Amargo
0.00066
0.0006
Discriminación Amargo
0.00073
0.0009
Umbral Acido
0.0171
0.0114
0.02243
0.022
Umbral Salado
0.091
0.0606
Discriminación Salado
0.1266
0.125
Discrtrnhación
I
GUSTATIVA ENTRE LOS DLABETKOS
AcMo
1
No hubo diferencias estadisticas entre ninguno de los grupos
comparados.
I
99
El promedio de edad de los normoglucémicos fue de 48 años, el grupo de
personas no diabéticas presentaron una media de 49.56 años (p=O.O53). El
resto de pacientes diabéticos presentó una edad de 48.78 afios (p=O.147).
Por último los pacientes normoglucémicos presentaron una antigüedad
en el diagnóstico de diabetes mellitus de 3.052 f 5.84 aîios, el resto presento
4.08 f 2.47 años (p=O.78).
90
8.9DISCUSION
A diferencia de lo que refieren Uziel y Miotti, muy pocos pacientes (6)
presentaron disgeusia, como un sintoma
anterior al diagnóstico de la
enfermedad. En 4 ocasiones ellos refirieron que dicha alteración se presentó
posterior a la confirmación de su diabetes. La manifestación fue ocasional y
ocurrió tanto en aquellos pacientes de recién diagnóstico, como en aquellos
con varios años de antigúedad, al igual, Le Floch lo hace notar en su estudio.
De la misma forma que Hardy y colaboradores, nuestro estudio encuentra
variaciones importantes en la sensibilidad del sabor dulce. No así en los
sabores salado, ácido y amargo. En este punto mencionare lo siguiente:
aquellos individuos con valores de glucemia por debajo de 140 mg / 100 ml
(“normoglucémicos”), tuvieron sensibilidad gustativa semejante a individuos
sanos de la misma edad. En este punto diferimos en aceptar que la sola
presencia de la enfermedad de diabetes mellitus (como manifestación de una
complicación crónica), sea la causa de estas alteraciones. La relación
encontrada entre el nivel de glucemia y la hipogeusia progresiva detectada,
nos hace pensar que los cambios metabólicos son fundamentales en la
disgeusia del paciente.
91
A diferencia de lo observado por Bathía y colaboradores no encontramos
diferencia en la sensibilidad a otros sabores que no fuera el dulce .
Matsumotto refiere a la híperglucemía como un factor determinante de la
aparición de neuropatía en el paciente, independientemente de la edad y
antigüedad de la diabetes mellitus. En nuestro estudio los cambios
observados en los individuos, en cuanto a la sensibilidad al sabor dulce,
presentan relación con el incremento de los niveles de glucemia, estos
cambíos al igual que los encontrados por Matsumoto no se relacionan con la
edad de los pacientes y la antigüedad en el diagnóstico.
Le Floch señala que los cambios observados en alteración de la
electrogustometria y sensibilidad química, se debían a complicación crónica
de la enfermedad, se encontraban en relación con una neuropatía ya existente
y no de acuerdo a su control metabólico. En este punto hay que señalar: al
descartar una neuropatía periferica (por lo menos clínicamente) el problema
se centra fundamentalemte en probar que el descontrol metabólico de los
pacientes es la causa de la alteración. Existió una relación inversamente
proporcional entre los valores de glucemia y la sensibilidad al sabor dulce,
tanto en el umbral como en la discriminación. Sin embargo, tenemos que
.
92
mencionar que los hallazgos encontrados en la muestra, nos indican que
probablemente no exista alteración en el nervio por lo siguiente:
a) En caso de ser neuropatía, la disgeusia observada muy probablemente
sería no solamente para el sabor dulce. Tenemos que recordar que cada
terminación nerviosa es capaz de trasmitir una o más sensibilidades
gustativas, por lo tanto, al estar afectada dicho tronco newioso, esto afectaría
la sensibilidad a alguno de los otros sabores.
b) Hablamos de sensibilidad de un par craneal; normalmente la neuropatía
de los pares craneales se realiza en forma única y muy rara vez en forma
simétrica, con lo que de estar afectada un tronco nervioso, la sensibilidad a
los sabores se mantendría normal al recabar la información por el par
nervioso del otro lado.
c) Por último debemos de mencionar que aunque la sensibilidad a los
sabores presente predilección por alguna área lingual, en toda la superficie
existen receptores de identificación gustativa. Esto hace que los tres nervios
craneales involucrados puedan trasmitir la información obtenida a los centros
de procesamiento. De existir una alteración hacía un sabor solamente, sería
93
casí imposible que los tres nervios craneales estuvieran afectados, sin
presentar datos agregados de alteración neurológica.
En este lugar señalare que al descartar una neuropatía periferíca (por lo
menos clinicamente), el problema se centra fundamentalemhte en probar que
el descontrol metabólico de los pacientes se relaciona con la presencia de
alteraciónes gustativa.
Lo anterior nos dejaría en la posibilidad de excluir una neuropatía de
pares craneales. Es muy importante que existe la posibilidad de que los
resultados obtenidos en el presente estudio sean resultado de una de las dos
siguientes hipótesis a comprobar en investigaciones posteriores:
l,- La afección detectada se encuentra en los receptores localizados en
las celúlas de los botones gustativos, con lo cual se podría alterar un solo tipo
de sensibilidad (gustativa) de acuerdo con cada uno de los estímulos
producidos,
esto se podría deber a las alteraciones que produce
híperglucemía en las alteraciones de potencial de membrana, metabolismo
energético y transduccíones del sabor dulce.
2.- Existe una lesión en los centros de interpretación de las sensaciones
94
gustativas localizadas en SNC que provocaría la disgeusia al sabor dulce
sin alteración a otro sabor, un hecho muy dificil de concebir por la selección
exclusiva de la respuesta observada. Esto nos llevaría a corroborarlo por
medio de la evaluación de potenciales evocados.
Por otra parte hay que resaltar que existió una correlación muy débil
estadísticamente, entre los valores de la glucemia y HbAlc. Tendremos que
aclarar que para la gran mayoría de los diabéticos estudiados fue la primera
vez que eran sometidos al examen de HbAlc. Esto pudo influir en la falta de
correlación entre los resultados de control agudo y crónico.
Aquellos díab&ícos con glucemias menores a 140 mg/ 100 ml presentaron
semejante sensibilidad a los sabores que los individuos no diabéticos que
fueron controles. Estos resultados nos muestra que aquellos pacientes
diabéticos sin datos de neuropatía clínica sensitivomotora o de pares .
craneales, sin íngesta de medicamentos o substancias o que no presenten
alteraciones locales o sístémícas que puedan afectar su sensibilidad
gustativa, tendrán semejante susceptíbílídad que individuos normales.
Por último creo que es importante señalar que la dieta es base del manejo
integral de los pacientes diabéticos, conocer que éstos al encontrarse en
95
hiperglicemia tienen la tendencia de disminuir su sensibilidad al sabor dulce,
deberá de ayudamos a comprender las disgeusias pasajeras que puede
presentar el paciente durante el trascurso de la enfermedad y de esta manera
poder realizar un plan de alimentación más integral.
96
9.9CONCLUSIONES
A) En el estudio realizado se encontró una correlación inversamente
proporcional con significación estadística, solamente en la sensibilidad
gustativa del sabor dulce y los valores de glucemia.
B) El aumento en los niveles de glícemia explica casi el 50% de los
resultados encontrados en el umbral y discriminación del sabor dulce.
C) La sensibilidad gustativa a los sabores: salado, ácido y amargo,
presentan correlaciones muy débiles, los cuales no tienen signíficancia
estadística, tanto para los valores de glucemia como para los de hemoglobina
glucosílada.
D) Dentro de los niveles de glicemia en los pacientes diabéticos,
encontramos que aquellos que presentaban glucemias menores de 140 mg/
100 ml (normoglícémícos) presentaban sensibilidad al sabor dulce muy
semejante entre sí.
97
E) Al aumentar la glucemia a partir de 140 mg / IOOml, se encuentran
diferencias significativas en la sensibilidad al sabor dulce con respecto a los
individuos diabéticos normoglucémicos. Esta diferencia se hace más patentes
cuanto mayor fuera la hiperglucemia .
F) La edad de las personas y la antigüedad en la realización del
diagnóstico no mostraron influencia estadística con respecto a la sensibilidad
gustativa expresada por los diabéticos de acuerdo con sus valores de
glucemia y hemoglobina glucosílada.
G) Solamente el sabor salado mostró una débil correlación inversamente
proporcional al aumento de los valores de la hemoglobina glucosilada.
H) Los pacientes con glucemias menores de í40 Mg/ 100 ml no tuvieron
diferencias estadísticas significativas en la degustación de los sabores con
respecto a los individuos no diabéticos que sirvieron como grupo control.
99
íO.- UTILIZAClON DE LOS RESULTADOS
Los resultados obtenidos en el presente trabajo son utilizables en las
siguientes áreas:
a) Como base de conocimiento científico: Acerca de la correlación de
glucemia y la sensibilidad gustativa en los diabéticos. Aumentando el acervo
actual.
b) Los datos obtenidos en el presente estudio sugieren preguntas
importantes para continuar una línea de investigación acerca de las
diferencias de sensibilidades química, eléctrica y su repercusión en las
alteraciones metabólicas y funcionales de las células en los diabéticos. Esto
es, futuros estudios podrían estar encaminados a determinar el grado de
afectación de la sensibilidad gustativa y su relación en el origen o pronóstico
de trastornos neurológícos.
c) Dieta del diabético: Es de suma importancia para el diabético la
elaboración y utílizadión de dietas que suministren los requerimientos
nutricíonales indispensables para el buen desarrollo de las actividades
diarias. Sin embargo, el resultado del estudio nos podrá auxiliar en la
99
utilización de la predilección gustativa del paciente de acuerdo al nivel
metabólico que presente. Este cambio gustativo en la dieta de los diabéticos,
potencialmente realizará cambios en la aceptación de la ingesta de los
alimentos.
d) La correlación de glucemia y sensibilidad gustativa podría servir como
parámetro a seguir en el control metabólico de los pacientes. Es una prueba
relativamente sencilla de realizar, al alcance de cualquier médico de consulta
externa. Este estudio puede servir como prueba de tamízaje en aquellos
lugares donde no se tenga instrumental sofisticado (electrofisiología).
100
ll.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1) Best CH. Taylor BN. Los sentidos Qímicos. En Bases Físiologicas
Médica. Ed. Cultura1.S.A.
1947: 1058-1066.
2) Mìotti A, Carl¡ PO, Passi P, De Marchi M, Antonello P.iTaste
patíentsi G-Stomatol-Ortognatodonzia.
3) Uziel
de la Práctica
A..Fisiologia
sensitivity in diabetic
1989; 8(2): 89-96.
d e
l a
gustación..En
Fisiologia
Neurosensorial
en
Otorrinolanringologia. Guerrier Y. Ed Masson. primera edición. 1985: 3354
4) Gibson J, Lamey PJ, Lewis M, Fríer 6.. Oral manifestations of previously undíagnosed
non-ínsulin dependemnt diabetes mellítus. J-Oral-Pathol-Med. 1990;19(6):284-7
5) Le Floch JP, Le Lievre G, Sadoun J, Parlemuter L, Peynegre R.. Taste disorders and
associated factors in Típe 1 diabetes. Ann-Otolaryngol-Chir-Cervicofac.
1989; 106(7): 456-61.
6) Hardy SL, Brennand CP, Wyse BW. Taste thresholds of individuals wíth diabetes
mellitus
and of control subjets. Journal of the American Dietetic Association.1981; vol 79:286-
89.
7) Taste Changes
in Diabetes Mellítus. Nutrition Reviews.1982;
8) Bhatia S, Sharma
tasters.
9)
SG,
‘
KN. Taste Impairmente of glucose in diabetic PTC tasters and non-
Diaber-Res-Clin-Pract.
Ali
Vol49, No 8/august
1991,
Jul;
Azad-Khan-AK,
12(3):
193-99.
Mahtab-H,Khan-AR,
Muhilbulla-M.
phemnylthiocarbamide wíth Diabetes Mellitus in Bangladesh. Hum-Hered.
Association
of
1994. Jan-Feb;
44(l): 14-7
10) Sentidos Químicos. Gusto y Olfato. En Tratado de Fisiología Médica. Guyton A. Ed.
Interamericana.
8a.
edición
1991:
607-14.
101
ll) Encuesta nacional Sobre Enfermedades Crónicas. Secretaría de Salud (boletín)199 7
12) Secretaría de Salud. Dirección general de Epidemiologìa
. Información sobre
mortalidad. EUM 1978-I 988.
13) Encuesta Nacional sobre enfermedades Crónicas. Secretaria de Salud, 1993.
14) Zarate
AM. Diabetes Mellitus in México. Diabetes Care.l991;14 (suppl 3):672-76.
16) Matsumotto T, Ohashí Y, Yamada
N, Kikuchí M. Hyperglicemia as a mayor
determínant of dista1 polyneuropathy independent of age and diabetes duratíon ín patíents
wíth recently diagnosed díabetes. Diabtetes-Res-Clin-Pract.
1994; 26 (2): 109-113.
16) Gil A, Bustos VM, Perez NX. Estado actual del diabético en el primer nivel de
atención. Rev-IMSS. 1992; 30(5/6)
17) Malacara JM, Davalos L.. Factores de riesgo de las complicaciones de la diabetes .
Rev-lnv-Cíent.l991;43(l)eneromarzo.
18) Mazze RS, Sínnock P, Deeb L, Brímberry JL. An epídemíological model for diabetes
mellítus in de Uníted States: five major complícations. Diabetes-Res-Clin-Pract. 1985; l(3): 185
91
19) Kilo C. Value of glucose control in preventig complications of diabetes. Am-J-Med
.
1985; 79(28): 33-7.
20) Fratí MA, Moreno RF, Vargas RR, Araiza AR, Alfaro MA. Prevalencia de neuropatía en.
Diabetes Mellitus tipo ll en México. Rev-Med-IMSS. 1994; 32(4)
21) Zorrilla E, Frati A, Lozano 0. Neuropatía Diabética. Conceptos actuales sobre
etíopatiogénesís, diagnóstico y tratamiento. Gac Med Mex. 1994;enero-febrero;
130(1):18-25
22) Kahn R. Diabetes de tipo II. Textbook of Interna1 Medicine. Kelly W N. Ed. Líppíncott
Company. 1989: 2377-2383
23) Míchael A, Schumer P, Schumer M. Clinical Tríals of Diabetic Neuropathy: Past,
Present and Future, Diabetes. 1995;44:1356-61.
102
24) Kenneth R, Falchuk, Trey C, Sullivan FJ. Aparato Digestivo y Diabetes. En Diabetes
Mellitus (Joslin). Ed. Malver
A. Duodecima
edición. 1989: 783-785
25) Alan J. Diabetes Mellitus. in Interna1 Medicine. Stein HJ. Ed.Mosby. Fourth edition.
1994:
1391-1423.
26) Amezcua JL, Villanueva Lopez
G. Importancia de la determinación de la HbAlc en el
paciente con diabetes mellitus ll. RevSanid-Mili&Mex.
1994; 48(4).
27) Gil1 GV, Hardy KJ, PatricK AW. Random blood glucose estimation in type 2 diabetes:
iDoes it reflect
overall
glycaemic control?. Dabet-Med. 1994; ll (7): 205-8
29) Schiftinan SS, Gatlin AC. Clínica1
Physiology of taste and smell. Annu-Rev-Nutr. 1993;
13: 405-36
30) Loyzaga G, Gallego A. Fisiologia del gusto. En Fisiologia Humana. Tresguerras JAF..
Ed. Interaméricana
McGraw
Hill. la. ed .1992: 341-50
31) Seiden MA, Duncan JH, Smith VD. Atención de los trastornos del gusto y el olfato. En
Clinicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica. Ed. Interamericana. 1992; 4: 861-80
32) Gusto. En Fisiología Médica. Ganong WF. Ed. Manual Moderno. 14a. ed. 1994: 201204.
33) Dodd J. Smell and taste: the chemical senses. In Principies of Neural Sciences.
Kandel
E. Scwatrz JH. Ed Elseiver .Third edition. 1991: 512-32.
34) Kinomura S, Kawashìma R, Yamada
K, Ono S, Itoh M, Yoshioka S, et al. Functional
anatomy of taste perception in the human brain studied with positron emission tomography.
Brain Research. 1994;659:263-265
35) Le Floch JP, Le Lievre G, Labrouse M, Peynegre R, Perlemuter L. Early detection of
diabetic patients at risk of developing degenerative complications using electricgustometry: a
frve-year follow up study. Eur-J-Med.1992. Jul-Aug; l(4): 208-14
103
12.9ANEXOS
12.1 INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS
NOMBRE
E D A D - S E X O A N T I G U E D A D DOMICILK)
TABAQUISMO
AFIUACION
MEDICAMENTOS
ALCOHOLISMO
ENFERMEDADES AGREGADAS
LWE
PS0
SEC.EYC
NWROL
AH13D
m
PARESTESIA
OOLOR
En
-N
PLACAS DENI
RIENTE
SENCALOR
s % L FRKJ
GuANrE
CALCElN
+uEwA
UF-R
WHP
m
ANESTESA
ACML
ROt
m
m
TWCEP
ROT
UBACR-
blGGLEcRAN
M)EST
yIBRoT
MB
WLEGL
WLOR
LxsG-
CARA
!WOACU.%
m
FACIAL I G
ACWTICOI
0
DlSOSMA
ALTW
QPJcgJg
@gJg
I PATETIC
B
Ea
ESPNALID
Tux
0
ACUFE
TmGEtdIO
f@EJJ
“PoGLosol0
SNCOPES
MAREOS
USFACLPI
coNsurlRR
-“RN
IJRGrn UWI
RETUREU
MPotENa4
TAGUCAROIPI
HP. ORTORT
AEL
PAUDDETEG
CARG
ARR”,”
TAWPW
TA
.SEMtAW
esultado
de glucemia
Resultado de HblAc
sensibilidad
umbral al sabor umbral dlscrirninatorio
DILUCION
DILUCION
dulce
+
+
salado
+
+
-rgo
+
+
acido
+
+
104
12.2 GUSTOMETRIA QUIMICA
Se preparan soluciones de los cuatro sabores básicos, dulce, amargo, salado, ácido. Ocho concentraciones se
preparan
según
las
siguiente
tabla:
Las soluciones son preparadas con una anticipación de 24 horas antes de la prueba, usando como dilución agua
bidestilada. Estas soluciones serán colocadas en frascos de 5 onzas para mejorar su manejo en el examen.
La metodología sera la slgulente: cada uno de las dlluclones sera comparado con la lnstllaclón
en dos ocasiones (2030 ml) para que el paciente primero pueda identittcar
de agua bldestllada
el cambio de sabor entre la solución preparada
y el agua bidestitada (umbral de detección), posteriormente se agregaran soluciones más concentradas con la mkma
técnica de triangulación con agua bidestilada hasta que el paciente Identifique el sabor que presenta la dilución (umbral de
Identificación). Entre cada una de las soluciones el paciente proceder8 a enjuagarse la boca con agua bidestilada.
Descargar