UNIVERSIDAD VERACRUZANA

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
INSUFICIENCIA RENAL EN PERROS Y
GATOS. REVISIÓN BIBLIOGRAFICA Y
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE 10 CASOS
TRABAJO RECEPCIONAL EN LA MODALIDAD DE:
TRABAJO PRÁCTICO EDUCATIVO
COMO REQUISITO PARCIAL PARA
OBTENER EL GRADO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
PRESENTA:
STEPAHANIE ALDASORO ALARCÓN
ASESORES
MVZ ARTURO MORENO LOYO
MVZ JAIME CAMPUZANO GRANADOS
H. VERACRUZ, VER.
ENERO 2014
CONTENIDO
DEDICATORIA ....................................................................................................... ii
INDICE DE FIGURAS ............................................................................................ v
1. INTRODUCCIÓN............................................................................................... 1
2. ANTECEDENTES ............................................................................................. 3
2.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) ....................................................... 3
2.1.2 TRATAMIENTO ..................................................................................... 8
2.2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) ................................................... 8
2.2.1 INCIDENCIA........................................................................................ 12
2.2.2 SIGNOS CLINICOS Y DIAGNÓSTICO ............................................... 14
2.2.3 FISIOPATOLOGIA .............................................................................. 16
2.2.4 HIPERTENSIÓN SISTÉMICA ............................................................. 18
2.2.5 HIPERPARATIROIDISMO RENAL SECUNDARIO ............................. 19
2.2.6 PRUEBAS DE LABORATORIO CLÍNICO ........................................... 19
2.2.7 TRATAMIENTO ................................................................................... 21
3. JUSTIFICACION ............................................................................................. 23
4. OBJETIVOS .................................................................................................... 24
4.1 OBJETIVO·GENERAL .................................................................................. 24
4.2 OBJETIVOS· ESPECÍFICOS ........................................................................ 24
5. MATERIAL Y MÉTODOS ................................................................................ 25
6. RESULTADOS ................................................................................................ 26
7. CONCLUSIONES ............................................................................................ 52
8. RECOMENDACIONES ................................................................................... 53
9. LITERATURA CITADA .................................................................................... 54
i
DEDICATORIA
A mis padres, Alfonso y Lola; Sépanse siempre mi más grande adoración.
A mi hermana Marilolis; Cómo me haces enojar pero así te quiero.
A mis abuelos, Txomin, Lupe y Rosa; Porque siempre los llevo en mente y alma.
A mis queridos cuadrúpedos Urko, Sabina y Copito, y los que se han ido también.
ii
AGRADECIMIENTOS
A mis asesores, el Médico Jaime Campuzano Granados y el Médico Arturo
Moreno Loyo, por sus enseñanzas, su gran apoyo, y el tiempo invertido para
lograr ésta meta.
Al Departamento de Anatomopatología de la MVZ- UNAM; por permitirme el
acceso y uso del material requerido para finalizar el trabajo, así como también al
resto de los integrantes de éste (patólogos 1 y 2), A mis compañeros de trabajo:
Fabi, Sebastián, Alonso, Celic, Jonathan, Dani, Catalina y Ángeles, gracias por
compartir tantos conocimientos y por los buenos momentos juntos.
Al Histotecnólogo Luis y Daniel, gracias por la ayuda con las laminillas que
hacían faltan, y al fotógrafo Jaime Eugenio por haberme ayudado con edición de
las fotografías microscópicas.
Al MVZ José Alfredo Villagómez Cortés, qué aunque no sea mi coordinador oficial
de ésta materia, siempre me mantuvo al tanto y me trato con paciencia.
A la FMVZ- UV, por mi formación académica. Pese a algunas carencias, me
siento orgullosa de mi institución.
Por último, a mis amigos del alma y compañeros de universidad; Paulina, Félix,
Belisario, Betty, Montse y Gibran por estar siempre conmigo.
A todos ustedes, gracias.
iii
INDICE DE CUADROS
PÁG
CUADRO 1. Diagnóstico diferencial de hiperazotemia en perro (Nuñez y
Bouda, 2007) ..................................................................................................................... 2
CUADRO 2.- Causas más frecuentes de la IRA (Couto y Nelson, 2007) ......... 6
CUADRO 3.- Manifestaciones de la alteración de las funciones renales (De
Bainbrige, 2005). .............................................................................................................. 9
CUADRO 4. Principales causas de Insuficiencia renal crónica en perros y
gatos (Ettinger y Feldman, 2005). ............................................................................. 11
CUADRO 5. Hallazgos encontrados al examen físico (Leib y Monroe, 1997).
............................................................................................................................................. 16
iv
INDICE DE FIGURAS
FIGURA 1.- Clasificación de la insuficiencia renal aguda (Bainbrigde, 2005).
............................................................................................................................................... 4
FIGURA 2.-Fibrosis intersticial grave difusa
FIGURA 3.-Nefritis
intersticial linfoplasmocítica ............................................................................................ 49
FIGURA 4.-Mineralización de membranas basales
FIGURA 5.-Necrosis tubular
............................................................................................................................................. 49
FIGURA 6.-Dilatación quística glomerular
FIGURA 7.-Dilatación quística
tubular ................................................................................................................................ 49
FIGURA 8.- Glomeruloesclerosis
FIGURA 9.- Glomerulonefritis
membranoproliferativa ..................................................................................................... 50
FIGURA 10.- Pielonefritis
FIGURA 11 .- Necrosis renal
no túbulo-réctica. .............................................................................................................. 50
FIGURA 12.- Edema pulmonar
FIGURA 13.- Glositis ulcerativa zonal
............................................................................................................................................. 51
FIGURA 14.- Mineralización de tejidos blandos
FIGURA 15.- Hiperplasia de
paratiroides........................................................................................................................ 51
FIGURA 16.- Degeneración astrocítica ........................................................................ 51
v
RESUMEN
Aldasoro Alarcón Stepahanie. 2014. Insuficiencia renal en perros y gatos.
Revisión bibliográfica y estudio retrospectivo de 10 casos .Trabajo Práctico
Educativo.
Facultad
de
Medicina
Veterinaria
y
Zootecnia,
Universidad
Veracruzana. Veracruz, Ver. Asesores: MVZ Jaime Campuzano Granados y MVZ
Arturo Moreno Loyo.
La insuficiencia renal representa un problema importante en la salud de las
pequeñas especies. El desafío es la detección temprana, que en la
actualidad se dificulta porque los signos clínicos no son aparentes o son
poco específicos en los primeros estadios de la enfermedad. En el presente
trabajo se realizó una investigación bibliográfica amplia sobre el tema, además se
analizaron algunos casos relevantes de enfermedades renales en perros y gatos
que se presentaron durante el periodo enero del 2012 a agosto del 2103 en el
Departamento de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
de la UNAM. Del 73% de necropsias en pequeñas especies, se diagnosticaron
31(4.01%) casos cuya causa de muerte se relacionó con insuficiencia renal
grave. Los signos clínicos más comunes a estos casos fueron: anorexia, vómito,
diarrea, pérdida de peso, letargia, poliuria, polidipsia y deshidratación; las
lesiones
más
linfoplasmocítica,
Bowman,
comunes
fueron
fibrosis
intersticial,
nefritis
intersticial
mineralización de la membrana basal tubular y cápsula de
necrosis
tubular,
dilatación
quística,
glomeruloesclerosis,
glomerulonefritis membranoproliferativa, pielonefritis y hemorragia grave. Las
lesiones histopatológicas extrarrenales fueron: edema pulmonar, estomatitis
ulcerativa, mineralización de tejidos blandos, enteritis y gastritis ulcerativa, ascitis
y meningitis. Finalmente, este trabajo pretende que el médico obtenga
conocimientos sobre la insuficiencia renal y con ello tenga herramientas
suficientes para actuar con prontitud y ofrecerle al paciente una buena calidad de
vida.
vi
1. INTRODUCCIÓN
El sistema urinario para su correcto funcionamiento requiere de la perfusión
adecuada de la sangre (presión mayor de 60 mm de Hg), flujo sanguíneo
adecuado (corresponde al 25% del volumen del gasto cardíaco) y tejido renal
normal (Jubb y Kennedy, 2007).
Todo esto permite realizar diferentes
funciones vitales para la homeostasis como: formación de orina para eliminar
metabolitos tóxicos, regular las concentraciones hidro-electrolíticas, regular el
balance ácido-base; y producir hormonas, como la eritropoyetina y la renina,
además transforma la vitamina D a su forma activa la 1,25 dihidroxi-desoxi
colecalciferol (Cunningham, 2005).
La insuficiencia renal se define como la incapacidad de los riñones para
desempeñar sus funciones normales. Las manifestaciones clínicas, asociadas
a la insuficiencia renal, se presentan cuando los individuos presentan daño en
más del 75% del parénquima (Curra, 2009). La azotemia es uno de los
primeros cambios bioquímicos a nivel sanguíneo que suceden en el paciente
con insuficiencia renal; es la concentración de compuestos nitrogenados, como
la urea y la creatinina (cuando éstas se encuentran aumentadas se denomina
hiperazotemia) y se derivan de la degradación de las bases puricas o
pirimídicas de los ácidos nucleicos y de las proteínas (MacGavin y Zachary,
2007).
Otras alteraciones asociadas a la insuficiencia renal son (Jubb y
Kennedy, 2007):
1.- Acúmulo sanguíneo de desechos metabólicos, como guanidinas, ácido
fenólico y moléculas de alcohol de alto peso molecular.
2.-Reducción del pH sanguíneo (acidosis metabólica).
3.-Alteraciones en las concentraciones de iones en el plasma, particularmente
potasio, calcio y fósforo.
4.- Hipertensión.
El síndrome urémico es el resultado final de la falla renal, que origina
una toxicosis sistémica, que se caracteriza por la aparición de signos y
1
lesiones asociadas al acúmulo de compuestos nitrogenados. La severidad
de las lesiones extrarenales asociadas a la uremia depende en gran medida
del tiempo que sobrevive el individuo en estado urémico. Por lo tanto, en la
insuficiencia renal aguda, las lesiones extrarenales son escasas o no
existen, en tanto que en insuficiencia renal crónica se observa una gran
variedad de lesiones (Jubb y Kennedy, 2007).
La insuficiencia renal, se puede dividir de acuerdo al curso en insuficiencia
renal aguda y crónica (Trigo, 2011).
 Insuficiencia renal aguda (IRA): Se caracteriza por la presentación súbita
de oliguria o anuria y azotemia, que resulta de daño glomerular,
intersticial o de necrosis tubular aguda. Generalmente es reversible, si la
causa que lo origina se elimina.
 Insuficiencia renal crónica (IRC): Es el resultado de una gran variedad de
enfermedades renales y extra-renales que no se resuelven y conllevan al
deterioro de la función renal y se caracteriza por uremia prolongada. Es
irreversible.
CUADRO 1. Diagnóstico diferencial de hiperazotemia en perro
Interpretación
Urea
Creatinina
Densidad
Hematocrito
Urinaria
Proteínas
Plasmáticas
Hiperazotemia
Prerrenal
˃1.030
Hiperazotemia
Renal-IRA
≤1.030
Normal
Normal
Normal
Normal
Hiperazotemia
Renal- IRC
≤1.030
Hiperazotemia
Posrenal
Variable
Fuente: De Nuñez y Bouda (2007).
2
2. ANTECEDENTES
La insuficiencia renal representa un problema importante en la salud de las
pequeñas especies. El desafío es la detección temprana, que en la actualidad
se dificulta porque los signos clínicos no son aparentes en los primeros
estadios de la enfermedad (Watson et al., 2005).
2.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Es un síndrome clínico que se caracteriza por el rápido incremento de las
concentraciones de creatinina y nitrógeno ureico en la sangre.

IRA también puede estar asociada con la regulación anormal de
electrolitos, el equilibrio ácido-base y balance de fluidos

Puede ser catastrófica para la salud del paciente si no se
resuelve el problema dentro de un periodo de tiempo razonable.
En cuanto a su origen se divide en prerrenal, intrínseca (primaria) y
posrenal. Se definen a continuación (Chew at al., 2011).
IRA Prerrenal.- Causada por factores que hacen disminuir el flujo
sanguíneo en el riñón, entre los que se incluye todas las causas de choque
hipovolémico. La respuesta fisiológica del riñón consiste es reducir la
producción de orina y retener sodio y agua para sostener la circulación; a esto
se le denomina “oliguria fisiológica”. El flujo sanguíneo renal se sostiene
mediante la producción de prostaglandinas. Los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), incluso en dosis terapéuticas, pueden inhibir los efectos
protectores de éstas, dando lugar a isquemia renal dañina (Rubin, 1986). Sí la
isquemia renal se mantiene durante demasiado tiempo, se producirá necrosis
tubular aguda e insuficiencia renal.
3
IRA
intrínseca.- Puede
estar
relacionada
con
anomalías de
los
glomérulos, los túbulos, el intersticio o los vasos, y es consecuencia de una
amplia gama de etiologías (Osborne y Polzin, 1983). La fisiopatología suele ser
incierta.
Los factores precipitantes más comunes son las nefrotoxinas y la
isquemia renal que lleva a necrosis tubular aguda. Mecanismos como la
reducción en la presión capilar glomerular, la reducción de la permeabilidad de
la membrana de filtración del glomérulo, la obstrucción intratubular y el escape
de líquidos entre los túbulos están implicados en la azotemia que se hace
presente clínicamente.
IRA post renal.- Las causas son obstructivas o traumáticas, y a menudo
se asocian con anuria completa. La obstrucción resulta en la falla del proceso
de filtración de productos de desecho debido presión retrograda en la nefrona.
Los estudios radiográficos y ultrasonográficos son técnicas extremadamente
útiles para el diagnóstico de la rotura o de la obstrucción en el tracto urinario a
cualquier nivel.
FIGURA 1.- Clasificación de la insuficiencia renal aguda (Bainbrigde, 2005).
4
La nefritis es el proceso inflamatorio del riñón, que dependiendo de la
ubicación anatómica de la lesión puede ser a nivel glomerular, en intersticio o
en la pelvis, o bien puede abarcar diferentes regiones, es decir, puede ser
mixta como glomerulonefritis.
Dependiendo de la etiología la respuesta
inflamatoria puede ser supurativa o no supurativa, y una de las causas más
comunes está asociada con Leptospira sp, que puede causar un proceso agudo
o crónico, siendo esta última la más relevante por el cuadro clínico que
produce.
La nefrotoxicidad es una de las causas más comunes de IRA intrínseca
en el hospital de Veterinaria de la Universidad del estado de Ohio, seguida por
nefritis e isquemia (Chew et al., 2011).
Los gatos son muy sensibles al envenenamiento con plantas del género
Lilium. Se han documentado tres especies de Lilium que causan toxicosis en
gatos: lilis de pascua, lilis atigradas y lilis híbridas asiáticas. Aunque los gatos
son comedores selectivos, por una razón desconocida comen las hojas y las
flores de las plantas de Lilium. Ambas, flores y hojas son consideradas toxicas.
El riñón es el primer órgano afectado y los gatos mueren de IRA 3-5 días
después de la exposición. Los signos clínicos reportados incluyen vómito,
anorexia, poliuria, isostenuria y deshidratación (Wilson et al., 2004).
5
CUADRO 2.- Causas más frecuentes de la IRA (De Couto y Nelson, 2007)
Nefrosis
Nefritis
Inflamación de origen infeccioso
Isquemia Renal

Leptospirosis

Deshidratación

Leishmaniasis

Choque hipovolémico

Pielonefritis

Hemorragias

Glomerulonefritis

Traumatismo

Quemaduras

Golpe de calor

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Disminución del gasto cardíaco

Transfusiones sanguíneas

Hipertermia

Hipotermia
Nefrotóxicos

Etilenglicol

Antibióticos: aminoglucósidos, tetraciclinas,
cefalosporinas

Antimicóticos: Amfotericina B

Analgésicos
no
esteroidales:
Piroxicam,
ibuprofeno, fenilbutazona, naproxeno

Quimioterapéuticos:
Ciclosporina,
cis-
platino, doxorrubicina

Anestésicos : Metaxiflorano

Metales
pesados:
Plomo,
talio,
zinc,
arsénico, mercurio

Misceláneos: Medios de contraste yodados,
cloroformo,
en
gatos
intoxicación
por
consumo de plantas del género Lilium (lilis).
6
2.1.1 SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO
Según Bartges y Polzin, 2011, los signos clínicos que presentan los
pacientes con insuficiencia renal, son los siguientes:

IRA PRERRENAL
Signos: La oliguria, es el signo más común.
Causas:
Estos
pacientes
usualmente
tienen
transtornos
como
deshidratación, choque, hipotensión o gasto cardíaco disminuido.

IRA INTRÍNSECA
Signos: Azotemia, anorexia, letargia, vómito y diarrea, dolor renal de tipo
postural (poco específicos).
Basado en estudios clínicos:
Anuria (18%).
Oliguria (43%).
Excreción de orina normal (25%).
Poliuria (14%).
Causas
Traumatismo reciente, shock, cirugía o procesos anestésicos sugieren la
posibilidad de nefropatía isquémica.
Nefrotoxicidad,
por
administración
o
consumo
de
sustancias
nefrotóxicas.

IRA POST RENAL
Signos: Acumulación de orina en el peritoneo (uroperitoneo)
Éstos pacientes generalmente tienen gran soporte de historial y
diagnóstico basado en imagenología.
Causas
Urolitiasis ureteral o uretral.
Cistitis.
Neoplasias y abscesos.
Fibrosis ureteral o uretral.
Hiperplasia prostática.
7
2.1.2 TRATAMIENTO
Con base en la guía de tratamiento para perros y gatos con insuficiencia renal
aguda (Couto y Nelson, 2007), se debe:
 Descontinuar el uso de medicamentos nefrotóxicos; considerar medidas
para disminuir su absorción (inducir emesis y administrar carbón activado
o sulfato de sodio).
 Identificar y tratar cualquier anormalidad prerrenal o pos renal.
 Comenzar con una terapia de líquidos, vía intravenosa con solución
salina normal o solución salina de 0.45% en 2.5% de dextrosa;
Rehidratar al paciente en las primeras 6 horas, proveer mantenimiento
de líquidos y reemplazar continuamente la pérdida de los mismos.
 Evaluar el volumen de producción de orina.
 Administrar vasodilatadores o diuréticos como el manitol, furosemida o
dopamina para incrementar la excreción de orina.
 Considerar diálisis peritoneal en caso que no haya respuesta a los
tratamientos anteriormente descritos.
 Controlar la hiperfosfatemia con una dieta baja en fósforo
 Tratar el vómito y la gastritis con: metoclopramida, trimetobenzamida o
clorpromazina.
Ocurre
2.2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
cuando los mecanismos compensatorios de
los
riñones
lesionados de manera progresiva ya no pueden mantener sus funciones
adecuadas para excretar los productos de desecho. Ésta puede persistir por
tiempo prolongado, puede ser de meses a años.
8
CUADRO 3.- Manifestaciones de la alteración de las funciones renales (De
Bainbrige, 2005).
Función general
Funciones específicas
Excretora
Eliminación de residuos
Azotemia o uremia
-Control de volumen de
-Deshidratación
líquidos corporales
sobrehidratación
Reguladora
-Control
composición
de
de
Manifestaciones de IRC
o
la
-Anomalías del contenido
los
o las concentraciones de
líquidos corporales
electrólitos
-Producción de renina
-Hipotensión
o
hipertensión sistémica
-Producción
Endocrina
de
eritropoyetina
-Anemia
-Activación de la vitamina
-Trastornos
D
metabolismo
y/o
del
del
calcio
hiperparatiroidismo
renal secundario
Enfermedad glomerular
La glomerulonefritis (GN) es una causa común de proteinuria en perros y
gatos. Puede ser idiopática u ocurrir secundaria a agentes infecciosos,
neoplasias, enfermedades inflamatorias y endocrinas y nefropatías congénitas.
En la mayoría de los casos, el daño glomerular es el resultado de una cascada de
eventos patológicos que se producen secundariamente a los complejos inmunes
formados o atrapados en los glomérulos. Éste daño perturba el filtrado glomerular y
su permeabilidad selectiva, permitiendo que las proteínas se filtren y se pierdan en la
orina (Grant y Forrester, 2001).
Normalmente los perros y gatos excretan una cantidad menor a 30-35 mg de
proteína/kg/día en la orina. Cantidades mayores a estos valores son considerados
significativos (proteinuria) (Leib y Monroe, 1997).
9
El glomérulo previene el paso de moléculas mayores a 70,000 D (daltones) y a
aquellas cuya carga es negativa. La albumina es una de las principales proteínas
perdidas en GN y su peso molecular aproximadamente de 65,000 D. A ésta función
de filtración, basada en peso molecular, forma y carga, se le conoce como
permeabilidad selectiva. Una vez que los complejos inmunes se han formado, se
daña el glomérulo y ocurre una combinación compleja de activación del
complemento, infiltración de neutrófilos y macrófagos, agregación plaquetaria,
activación de la cascada de coagulación y con formación depósitos de fibrina
(Osborne y Fletcher, 1995). Las proteínas plasmáticas se escapan del glomérulo en
proporción al daño glomerular.
En la medicina veterinaria, la condición de la GN es comúnmente categorizada
basándose en la descripción histológica y clasificándose de la siguiente manera:
(Ettinger y Feldman, 2005)
 GN membranosa: Se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal
glomerular.
 GN proliferativa (mesangioproliferativa):Se caracteriza por hipercelularidad
glomerular con acumulación de matriz mesangial.
 GN
membranoproliferativa:
Es
una
mezcla
de
hipercelularidad
y
engrosamiento de la membrana basal glomerular.
 Glomeruloesclerosis: Es un incremento en la matriz mesangial y cicatrización
o fibrosis glomerular.
 Enfermedad de cambio mínimo: se caracteriza por proliferación en el aumento
de células mesangiales que va de normal a leve, anomalías de los procesos
podales y la falta de deposición de inmunoglobulina en inmunofluorescencia.
La microscopía electrónica se utiliza para la confirmación del diagnóstico.
10
CUADRO 4. Principales causas de Insuficiencia renal crónica en perros y gatos
(De Ettinger y Feldman, 2005).
Perros

Nefritis tubulointersticial crónica de causa indefinida

Pielonefritis crónica

Glomerulonefritis crónica

Amiloidosis (en perros Shar-pei)

Nefropatía hipercalcémica

Hidronefrosis

Enfermedades renales genéticas

IRA irreversible

Toxicidad crónica

Neoplasias ( primaria o secundaria)

Hipertensión sistémica primaria
Gatos

Nefritis tubulointersticial crónica de causa indefinida

Pielonefritis crónica

Glomerulonefritis crónica

Amiloidosis ( en gatos Abyssinian)

Enfermedad renal poliquística ( en gatos de raza Persa)

Nefropatía hipercalcémica

IRA irreversible

Uropatía obstructiva crónica( urolitiasis)

Neoplasia (linfoma renal)

Acromegalia

Nefritis piogranulomatosa debida a peritonitis infecciosa felina

Nefropatia por hipocalemia

Toxicidad crónica

Hipertensión sistémica primaria
11
2.2.1 INCIDENCIA
Aunque la IRC se considera una enfermedad de animales geriátricos, puede
también ocurrir también con frecuencia en animales jóvenes (generalmente por
enfermedades congénitas). Una estimación de la incidencia de IRC en la
población general de perros y gatos es de 0.5-1.5% en perros y 1-3% en gatos
(Bartges y Polzin, 2011).
La
International
Renal
Interest
Society
(IRIS),
ha
propuesto
recientemente un esquema de clasificación basado en el nivel de azotemia y la
divide en 4 estadios: I) disminución de la reserva renal, II) Insuficiencia Renal,
III) Falla renal, y IV) Síndrome urémico. Cada una de las etapas depende de
los valores plasmáticos de creatinina, es decir, está asociado con la tasa de
filtración glomerular. La detección de los pacientes en los primeros estadios de
la disfunción renal, podría permitir el inicio de medidas nefroprotectoras, como
dietas renales específicas o tratamiento farmacológico para retrasar el avance
de la nefropatía y así mejorar el tiempo de supervivencia y l a calidad de vida
del paciente (Lefebvre, 2005).
Un estudio reciente demostró que uno de cada 15 perros con
insuficiencia renal terminal tenía glomerulonefritis como la causa subyacente
de la enfermedad renal en vez de enfermedades tubulares. Se creía que la
insuficiencia renal en los perros incluía enfermedad tubular, pero estudios
histopatológicos demostraron que había más enfermedades glomerulares que
enfermedades túbulo intersticial, que no se estaban reconociendo. Anterior a
esto, se subestimo la prevalencia de enfermedades glomerulares como la
causa principal de enfermedad renal en perros (Brown et al, 2005).
Tanto los perros como los gatos padecen de GN, pero se reconoce con
más frecuencia en perros. La mayoría de los perros con GN son mayores de 7
años. En aquellas razas afectadas por GN congénita, la edad de inicio puede
ser mucho más jóvenes (Macdougall et al., 1986).
12
Los gatos con GN tienden a ser más jóvenes que los perros, en
promedio, la edad oscila entre 3 y 4 años. Los machos suelen ser afectados
con mayor frecuencia (64% al 100%) pero no hay explicación para éste
hallazgo (Nash, et al., 1986).
La disminución en la tasa de filtración y el síndrome nefrótico (lipiduria/
proteinuria) pueden producirse de manera independiente o simultánea en los
animales con glomerulonefritis. Mientras que la mayoría de los perros con
enfermedad glomerular muestran azotemia (Macdougall et al 1986), muchos
gatos la desarrollan sin elevaciones de la urea y de la creatinina (Arthur et al.,
1986).
La enfermedad poliquística renal autosómica dominante es común en
humanos, en el 85% de los casos, está causada por la mutación del gen PKD1.
El 15% restante es causada por la mutación del gen PKD2 caracterizado por la
formación de quistes llenos de fluido. La enfermedad del riñón poliquístico en
gatos es heredada especialmente en gatos de raza Persa o cruzas con Persa y
se caracteriza por quistes renales, así como hepáticos y pancreáticos (Lyons et
al 2004).
Cuando se diagnostica la insuficiencia renal crónica al detectar un
cuadro de azotemia, los pacientes han progresado a los estadios III y IV. Los
pacientes seniles tienen la más alta incidencia de enfermedad renal, por lo que
se establece que es importante monitorear a los animales jóvenes, menores a
7 años. Debido a que la mayoría de pacientes son identificados cuando se
encuentran en el estadio III o más, esto sugiere que hay cambios patológicos
que no fueron identificados cuando estaban jóvenes (Maurey, 2011).
Al principio de la enfermedad la tasa de filtración de las nefronas sanas
aumenta para garantizar la homeostasia; a consecuencia de esto estas
nefronas se hipertrofian. La hiperfiltración es acompañada de hipertensión
intraglomerular, de modo que las nefronas restantes se vuelven gradualmente
escleróticas y es agravada a causa de la calcinosis relacionada con el
hiperparatiroidismo secundario (Bourgeois, 2007).
13
El fallo en la filtración y el síndrome nefrótico (uremia/ proteinuria)
pueden producirse de manera independiente o simultánea en los animales con
glomerulonefritis.
Histopatológicamente las lesiones renales de uremia son variadas; en la
uremia crónica, ocurren cambios renales con glomérulos esclerosados, áreas
de hipertrofia e hiperplasia tubular y mineralización. Éste proceso se
diagnostica con frecuencia como estado terminal del riñón. Es de considerar
que con independencia de la causa inicial, la insuficiencia renal crónica tienda
a ser progresiva (Trigo, 2011).
2.2.2 SIGNOS CLINICOS Y DIAGNÓSTICO
Los pacientes con IRC presentan la historia clínica siguiente (Bartges y Polzin,
2011).
 Poliuria y polidipsia
 Problemas gastrointestinales
o Vómito

Común en perros urémicos

Debido a la estimulación de la zona desencadenante de los
quimiorreceptores por una toxina urémica o bien a causa de
ulceras gastrointestinales
o Gastroenteritis hemorrágica
 El sangrado debido a la disfunción plaquetaria
 Edema y engrosamiento de la mucosa gástrica
 El exceso de gastrina acumulado en la circulación estimula
la secreción ácida en el estómago y contribuye a la
gastroenteritis urémica.
 Anorexia
 Debido a la pérdida de apetito por erosiones orales, úlceras
y la gastroenteritis presente.
14
 Pérdida de peso
 Se debe a la inadecuada cantidad de consumo calórico pero
también se le asociada a la activación de procesos catabólicos.
 La acidosis metabólica puede activar rutas del catabolismo de
proteínas en el músculo
 El exceso de glucagón puede contribuir a un balance negativo de
nitrógeno aumentando el catabolismo de los tejidos.
 Letargia, debilidad y signos neurológicos
o Pérdida de masa muscular
o Encefalopatia urémica
 Puede ocurrir cuando la tasa
de filtrado glomerular
disminuye a menos de 10% de su normalidad
 Algunas veces se le ha asociado a altas concentraciones de
hormona paratiroidea (HPT)
 Signos clínicos reportados en perros afectados incluyen
espasmos
faciales,
movimientos
de
la
cabeza,
comportamiento anormal, temblores y convulsiones.
 Las bajas concentraciones de iones de calcio en el suero y
la hipertensión sistémica pueden contribuir en algunos
casos.
15
CUADRO 5. Hallazgos encontrados al examen físico (De Leib y Monroe, 1997).
Pérdida de peso (incluyendo pérdida de masa muscular).
Pelaje hirsuto.
Ulceras y erosiones en la mucosa bucal y lengua (parte lateral).
Mucosas pálidas.
Deshidratación, pérdida de la elasticidad de la piel y sequedad de las mucosas .
A la auscultación es común escuchar soplos en el corazón y estertores en
pulmón debido al edema.
A la palpación los riñones se pueden apreciar aumentados de tamaño y duros;
también puede haber aumento de volumen en la vejiga.
Osteodistrofia (más común en perros jóvenes).
Edema subcutáneo.
Ceguera (consecuencia de la hipertensión sistémica).
Defectos hemostáticos (hemorragias).
2.2.3 FISIOPATOLOGIA
La uremia es un síndrome que ocurre después de una importante reducción del
funcionamiento renal, donde la azotemia se desarrolla en conjunto con los
signos clínicos y lesiones. Se puede detectar por varias pruebas de laboratorio,
como lo son las hematológicas, endocrinas o bioquímica sérica. Una toxina
urémica es cualquier compuesto que se acumula en exceso debido al mal
funcionamiento renal; cómo ejemplo de toxinas urémicas se encuentra la urea,
compuestos de guanidina, mioinositol y algunas hormonas (cuyo peso
molecular oscila de 500-3000). La hormona paratiroidea (PTH) es la toxina
urémica más conocida. Tiene un papel en el desarrollo de la osteodistrofia
renal, también llamado hiperparatiroidismo renal secundario.
La fisiopatología de la Insuficiencia renal crónica puede considerarse a nivel
orgánico y sistémico.
16
A nivel del riñón, el cambio patológico fundamental que ocurre es la
pérdida de las nefronas funcionales y la disminución de la filtración glomerular,
que lleva como consecuencia un aumento de las concentraciones plasmáticas
de las sustancias que normalmente son eliminadas del cuerpo mediante la
excreción renal como urea y creatinina (Couto, 2000).
La urea es un catabolito de los aminoácidos producido por los
hepatocitos. Su producción proviene principalmente del catabolismo de las
proteínas y funcionamiento hepático. Esta molécula es eliminada por filtración
glomerular y es secretada por los túbulos. Su concentración plasmática
depende del catabolismo proteico, el flujo urinario, y la tasa de filtración
glomerular; debido a esto, la urea no puede utilizarse como un marcador
confiable de la función renal. La determinación de la urea, tiene interés cuando
se asocia al aumento de creatinina en el diagnóstico de una insuficiencia renal
de la que se desea saber si es funcional u orgánica (Maurey, 2011).
Los pacientes urémicos presentan tendencia a sufrir hemorragias debido
a un defecto en la función plaquetaria, reducción de la liberación del factor 3
plaquetario y escasa retracción del coágulo (Bick, 1992).
El incremento en la permeabilidad vascular en la uremia suele causar
pericarditis
fibrinosa
y
edema
pulmonar
difuso.
Mediante
observación
microscópica se puede observar que los alveolos están llenos de líquido y hay
moderada infiltración alveolar de macrófagos y neutrófilos; a ésta lesión se le
denomina neumonitis urémica (Trigo, 2011).
La encefalopatía urémica y la polineuropatía son síndromes bien
conocidos en humanos; en pequeñas especies son poco comunes (DeDeyn at
al., 1992).
Existen también otras complicaciones secundarias que contribuyen al progreso
de la enfermedad e incrementan el riesgo de morbilidad y mortalidad en los
pacientes con IRC.
17
2.2.4 HIPERTENSIÓN SISTÉMICA
La prevalencia de hipertensión en perros con IRC se ha descrito desde el 9%
de hasta 93% de los casos, mientras que en los gatos se ha informado de una
prevalencia que varía del 19% al 65%. La presión sanguínea en perros y gatos
es similar a la de los seres humanos (120 mm de Hg sistólica, 80 mm de Hg
diastólica).
Los perros que presentan presión sanguínea sistólica de 145 a 165 mm
de Hg se consideran leve a moderadamente hipertensos, aquellos cuya presión
oscila de 165 mm de Hg a 200 mm de Hg se consideran moderada a
severamente hipertensos y los que tienes una presión sanguínea sistólica
mayor a 200mmHg se consideran severamente hipertensos (Chew et al, 2011).
Los factores que contribuyen a la hipertensión en la IRC son los siguientes
(Jepson, 2011):
 Estimulación del sistema nervioso simpático
 Isquemia
renal
con
activación
del
sistema
renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS)
 Expansión de volumen plasmático cuando la excreción de sodio se
deteriora a niveles muy bajos de su tasa de filtrado glomerular ( menor al
5% de lo normal)
 Un mecanismo intrarrenal que incrementa la retención de sodio en la
enfermedad glomerular.
 Las manifestaciones clínicas y patológicas de la hipertensión sistém ica
incluyen efectos adversos en los ojos, corazón, sistema nerviosos y los
riñones.
18
2.2.5 HIPERPARATIROIDISMO RENAL SECUNDARIO
Es una enfermedad metabólica que se presenta como una complicación del
Síndrome Urémico en los casos de IRC. Esto se atribuye principalmente a la
retención de fósforo (Pi) plasmático debido la disminución en la TFG (Tasa de
del filtrado glomerular) y a la transformación inadecuada de 1,25 dihidroxidesoxi colecalciferol o calcitriol encargado de regular los niveles de Calcio
(Ca++) en el líquido extracelular. Lo cual origina un incremento en la secreción
de la HPT cuya función es regular el equilibrio de Ca y Pi a nivel sérico.
(Bainbridge y Elliot, 2001).
2.2.6 PRUEBAS DE LABORATORIO CLÍNICO
Para realizar una evaluación del sistema excretor del cuerpo, es necesario
realizar exámenes de orina y sangre, así también como pruebas de
imagenología.
2.2.5.1Hemograma
La anemia no regenerativa (normocítica, normocrómica) es común en IRC. La
severidad de la anemia está correlacionada con la severidad de la IRC debido
a la concentración de creatinina en el suero. La principal causa de la anemia se
debe a un déficit absoluto o relativo en la producción de eritropoyetina; la
eritropoyetina estimula la diferenciación final de las células progeni toras
eritroides en glóbulos rojos maduros en la médula ósea. La esperanza de vida
de eritrocitos en pacientes con síndrome urémico es aproximadamente del 50%
comparada con los individuos sanos. Algunas toxinas urémicas afectan a la
eritropoyesis. En tanto, que la disfunción plaquetaria promueve la pérdida de
sangre (Chew et al., 2011).
Pibot et
al
(2006) establece
que para tratar la
anemia
utiliza
administración de andrógenos, transfusiones sanguíneas, e inyecciones de
eritropoyetina recombinante humana (2-8 semanas, 100 U/kg vía subcutánea, 3
veces por semana, más la suplementación de sulfato de hierro.
19
Es importante obtener muestras de sangre y de orina antes del inicio de
la fluido terapia. Los hallazgos hematológicos orientan al clínico a determinar
las
causas
de
la
uremia.
La
insuficiencia
renal
crónica
se
asocia
frecuentemente con una anemia grave, normocítica, normocrómica y no
regenerativa (King et al, 1992).
2.2.5.2Urianálisis
Debe recogerse una muestra de orina en la evaluación del paciente con
sospecha de uremia. Sobre las tiras reactivas debe utilizarse un refractómetro
para medir la densidad urinaria. Las tiras reactivas de orina y el examen del
sedimento pueden revelar la causa de anemia (Brainbridge, 2005).
Un perro adulto produce entre 24 y 40 ml/kg al día; en el gato, el volumen
es de 15 a 20 ml/kg al día. La densidad urinaria refleja la capacidad del riñón
para concentrar la orina; está comprendida entre 1.015 y 1.045 en el perro y
entre 1.035 y 1.060 en el felino (Maurey, 2011).
La orina con una alta densidad se califica como hiperestenúrica; esta
situación puede ser el reflejo de una deshidratación o un defecto de perfusión
renal. Una densidad urinaria muy baja, inferior a 1.007, se califica como
hipoestenúrica, y refleja un defecto en la síntesis de la hormona antidiurética, o
una disminución de receptores para la misma hormona (diabetes insípida
nefrogénica). La orina que presenta una densidad similar a la del filtrado
glomerular se le denomina isostenúrica y está dentro de los rangos 1.007 –
1.012 (Bainbridge, 2005).
2.2.5.3 Perfil bioquímico sérico
Los parámetros más importantes a evaluar son: creatinina, nitrógeno ureico,
fosfato, potasio y calcio. El nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina
son sustancias nitrogenadas no proteicas cuya medición se utiliza para
determinar la funcionalidad renal. La creatinina plasmática es un marcador
fiable de la insuficiencia renal en las fases avanzadas de la enfermedad. El
objetivo principal está en determinar lo más precozmente posible una alteración
20
de la función renal, antes que ocurra un aumento significativo de la urea y
creatinina plasmática; la creatinina plasmática es un residuo metabólico
nitrogenado, que es producto terminal del catabolismo de la creatinina
muscular. Los valores habituales están comprendidos entre: 60-130 µmol/L en
perros y 56-176 µmol/L en gatos (Lulich y Osborne, 1990).
Valores séricos de creatinina de 130 a 250 µmol/L sugieren una probable
hiperazotemia prerrenal, mientras que los valores mayores de 250 µmol/ L, una
hiperazotemia renal o posrenal (Nuñez y Bouda, 2007).
2.2.7 TRATAMIENTO
Los objetivos de la terapia en animales que padecen IRC son los siguientes:
 Mejorar la calidad
y duración de vida reduciendo la frecuencia y
gravedad de las complicaciones asociadas
 Tratar de impedir o retardar el desarrollo de la enfermedad renal
De acuerdo con la Guía de tratamiento para perros y gatos con insuficiente
renal crónica (Couto y Nelson, 2007), se debe:
 Descontinuar todos los medicamentes potencialmente nefrotóxi cos.
 Identificar y tratar cualquier anormalidad prerrenal o post renal.
 Identificar cualquier condición tratable como pielonefritis o urolitiasis
renal por medio de radiografías o ultrasonido.
 Medir la presión sanguínea; considerar tratamientos con bloquea dores de
canales de calcio en animales con hipertensión sistémica.
 Iniciar una dieta baja en proteínas si hay azotemia de moderada a
severa.
 Sí el animal presenta hiperfosfatemia, restringir el fósforo de la dieta;
considerar el uso de calcitriol.
 Sí hay presencia, tratar el vómito y la gastroenteritis con:
o Metoclopramida.
o Trimetobenzamida o cloropromazina.
 En caso de anemia, tratar con:
21
o Esteroides anabólicos.
o Eritropoyetina recombinante humana.
 Proveer requerimientos calóricos (70 a 100kcal/kg/día).
La disminución de la cantidad de la ingesta de proteínas es fundamental
una vez alcanzado el umbral crítico de la función renal. La restricción de
proteínas en la dieta reduce los efectos de las toxinas urémicas derivadas de
las mismas. Esta restricción acompaña de forma natural a la disminución del
fosforo en la dieta, puesto que las fuentes de proteínas animales habitualmente
son ricas en fosforo (Bourgeois, 2007).
22
3. JUSTIFICACION
Los antecedentes antes descritos señalan la importancia de las enfermedades
renales en los perros y gatos; algunas de las enfermedades citadas, no solo son de
importancia en salud animal sino también en salud pública como es el caso de la
Leptospirosis. En el presente trabajo se realizó una investigación bibliográfica amplia
sobre el tema y además se analizaron algunos casos relevantes de enfermedades
renales en pequeñas especies durante el periodo enero del 2012 a agosto del 2103
en el Departamento de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
de la UNAM. Todo ello con la finalidad determinar los signos y lesiones renales y
extra-renales asociados al cuadro de insuficiencia renal en los casos.
El presente trabajo, es un documento con información concerniente acerca de
la insuficiencia renal en perros y gatos, que pretende contribuir a que el médico
veterinario zootecnista esté más documentado sobre éste padecimiento.
La detección de los pacientes en los primeros estadios de la disfunción renal,
podría permitir el inicio de medidas protectoras, como dietas renales específicas o
tratamiento farmacológico para retrasar el avance de la nefropatía y así mejorar el
tiempo de supervivencia y la calidad de vida del paciente.
23
4. OBJETIVOS
4.1 OBJETIVO·GENERAL
Realizar un estudio retrospectivo sobre los hallazgos histopatológicos, la historia
clínica, las pruebas de laboratorio y del diagnóstico etiológico de casos de
insuficiencia renal de pacientes seleccionados para éste estudio, atendidos en el
Departamento de Patología de la FMVZ-UNAM durante el período de 2012-2013.
4.2 OBJETIVOS· ESPECÍFICOS
 Recopilar y analizar la información bibliográfica actual sobre insuficiencia
renal aguda y crónica en perros y gatos.
 Determinar la frecuencia de insuficiencia renal en perros y gatos en el periodo
el período de 2012-2013 en el Departamento de Patología de la FMVZ-UNAM.
 Caracteriza los cambios bioquímicos y hematológicos presentes en los
individuos con insuficiencia renal (en los casos donde exista la información).
24
5. MATERIAL Y MÉTODOS
Recopilación de datos en la bitácora:
Se realizó la búsqueda de casos de perros y gatos con insuficiencia renal,
registrados en la bitácora del Departamento de Patología de la FMVZ-UNAM en el
periodo de enero del 2012 a agosto del 2013.
Casos clínicos:
La selección de los pacientes para ser incluidos en éste trabajo, se hizo de acuerdo a
los siguientes criterios, que posean: historia clínica, pruebas de laboratorio o etiología
bien definida para así correlacionar los datos con los hallazgos anatomopatológicos.
De los casos seleccionados para su estudio, se obtuvieron los bloques en
parafina o las laminillas con el tejido y fueron nuevamente evaluados. Para la
evaluación histológica los tejidos se procesaron de manera rutinaria y se tiñeron con
hematoxilina y eosina (H&E). De las lesiones más representativas se tomaron
imágenes fotográficas.
Recopilación bibliográfica:
Los artículos recientes sobre insuficiencia renal en pequeñas especies se obtuvieron
al emplear las siguientes palabras claves: insuficiencia renal, síndrome urémico,
pequeñas especies, azotemia, medicina veterinaria, patología renal, perros, gatos.
La información bibliográfica se obtuvo de diferentes bases de datos con las
cuales cuenta la UNAM como son EBSCO HOST, SCIENCE DIRECT, SPRINGER
LINK, SCIENCE AAAS, WILEY, JAMA, RSC_JOURNALS.
25
6. RESULTADOS
CASO 1
Reseña:
Especie: Canis lupus familiaris (Perro); Raza: Bull terrier; Género: macho; edad: 3
años de edad; peso 27 kg; identificación o nombre; Makesh.
Historia clínica:
Paciente remitido al Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) de la FMVZUNAM, presento poliuria, polidipsia, dolor abdominal, necrosis de la punta de la
lengua, dificultad para respirar y deshidratación al 8%. Se procede a eutanasia por
sobredosis de pentobarbital.
Interpretación de los análisis clínicos
 Hemograma: Anemia no regenerativa
 Perfil bioquímico: Incremento de urea y creatinina (hiperazotemia de tipo
renal); Además de hiperfosforemia e hipercolesterolemia.
Patología macroscópica:
Condición corporal 3/5, mucosas rosa pálido, retracción de los globos oculares
(deshidratación); hiperplasia bilateral de paratiroides, consolidación pulmonar,
engrosamiento de la pleura, endocarditis valvular vegetativa biventricular, gastritis
ulcerativa y hemorrágica y congestión hepática. Al incidir la cavidad abdominal se
percibió un fuerte olor amoniacal; La superficie de ambos riñones era irregular y
multinodular, al corte se apreció congestión cortico-medular.
Histopatología
Riñón derecho presenta extensas áreas de infiltrado por linfocitos y células
plasmáticas y gran parte del intersticio exhibe fibrosis. Aproximadamente la
mitad de los glomérulos revisados muestran dilatación severa del espacio
glomerular y fibrosis alrededor. La mayoría de los tubos residuales contienen
material eosinofílico denso en su luz, consistente con proteína.
Riñón izquierdo muestra lesiones menos graves además de mineralización. Sección
de pulmón: Tanto en la pared de los bronquiolos como en el intersticio y algunas
26
áreas de la pleura hay depósito de material amorfo laminando refringente que
sugiere mineralización. Estómago: En la mucosa se observan ulceras y erosiones.
Corazón: Las válvulas atrioventriculares presentan abundante material
necrótico e
infiltrado inflamatorio supurativo y abundantes colonias
bacterianas intralesionales
que alternan con áreas basofílicas que
correponden a calcificación.
Diagnósticos Morfológicos
1.-Nefritis intersticial moderada con fibrosis grave multifocal en ambos riñones
 Atrofia glomerular y dilatación quística en el 50% de los glomérulos
evaluados.
 Hiperplasia bilateral del endocardio de las aurículas y la íntima de la
aorta.
 Gastritis ulcerativa y hemorrágica.
2.-Endocarditis vegetativa biventricular grave, con bacterias intralesionales y
calcificación distrófica.
 Neumonía fibrinohemorrágica grave en lóbulos caudales, con cambios
quísticos alveolares y calcificación multifocal.
Interpretación
Los títulos reportados en el suero no son sugerentes de una infección por
Leptospira sp. y el cadáver tampoco mostró lesiones consistentes con este
agente. Las lesiones más graves encontradas en el estudio postmortem fueron la
endocarditis vegetativa y la fibrosis renal bilateral. La primera es generalmente de
origen bacteriano; las bacterias en la vegetación pueden invadir la corriente
sanguínea y producir bacteriemia desarrollando así la nefritis. Las bacterias
relacionadas con endocarditis en perros son: Staphylococcus sp, Streptococcus sp,
Corynebacterium sp y Shigella sp. Las alteraciones descritas en los riñones aunadas
a los altos niveles de urea son compatibles con riñón terminal. Las úlceras y
hemorragias en el estómago, se pueden explicar ya sea por la uremia y/o la
administración de AINE´S.
27
CASO 2
Reseña:
Especie: Canis lupus familiaris (Perro); raza: Golden Retriever; Género: macho;
Edad: 8 años; peso 25 kg; identificación o nombre: Oliver
Historia clínica
Paciente remitido al HVE de la FMVZ-UNAM. Clínicamente presentó anorexia,
vómitos, pérdida de peso y aliento urémico. Se procede a eutanasia por sobredosis
de pentobarbital sódico.
Interpretación de los análisis clínicos
 Hemograma: anemia moderada, no regenerativa.
 Perfil bioquímico: Se apreció hiperazotemia de tipo renal, con hiperfosforemia.
e hipercalemia. Además presentó hipoalbuminemia por proteinuria.
 Urianálisis: densidad urinaria de 1.024 (por debajo del punto crítico).
Patología macroscópica
Los principales hallazgos a la necropsia fueron: mala condición corporal, los
linfonodos poplíteos, mandibulares y preescapulares se encontraban aumentados de
tamaño, el abdomen estaba distendido y ocupado por 2 L de líquido sanguinolento.
A la inspección interna la superficie de ambos riñones era café y tenía discretas
áreas irregulares, y la superficie de corte los rayos cortico-medulares se apreciaban
muy evidentes, la pelvis renal izquierda estaba ligeramente dilatada. Los pulmones
no colapsaron, eran rojo oscuro difusamente, de consistencia elástica. El lóbulo
caudal izquierdo tenía un área blanca, irregular, deprimida.
Histopatología
Riñón: Los glomérulos exhiben engrosamiento de su membrana basal.
Algunos de estos glomérulos están retraídos por tejido conectivo fibroso y en
otros no se aprecia el ovillo glomerular (glomeruloesclerosis). En el intersticio
se observan agregados de linfocitos, así como tejido conectivo fibroso, en
otras partes hay cúmulos de células neoplásicas. La membrana basal de los
túbulos se aprecia adelgazada y refringente por la mineralización.
Linfonodos: Están ocupados en su totalidad por áreas hipercelulares,
conformadas
por
las
células
neoplásicas
redondas
con
moderado
28
pleomorfismo que se disponen en patrón sólido, sostenidas por fino estroma
de tejido conectivo. Dichas células miden ligeramente más de 1.5 con relación
a un eritrocito, presentan escaso a moderado citoplasma eosinofílico claro.
Los núcleos son redondos, con cromatina fina granular. Se aprecian de 3 a 4
figuras mitóticas por campo aleatorio de 40 x, así como áreas multifocales con
restos celulares (necrosis).
Pulmón: Alrededor de los vasos sanguíneos y de los bronquios se aprecian
células neoplásicas como las antes descritas en linfonodos. Algunos
bronquios muestran el epitelio descamado y la membrana basal se observa
adelgazada, basofílica y refringente (mineralización).
Diagnósticos morfológicos
1.-Ascitis de 2 L
2.-Linfoma multicentrico de grado intermedio de malignidad con metástasis a hígado,
bazo, pulmón, riñón y tráquea
3.- Riñón: Glomerulonefritis mesangioproliferativa moderada multifocal
 Nefritis intersticial linfoplasmocítica moderada multifocal
 Mineralización tubular grave difusa
4.- Congestión y edema moderado difuso con mineralización alveolar.
Interpretación
De acuerdo con las lesiones macroscópicas y microscópicas antes referidas el
animal curso con insuficiencia renal crónica y linfoma. El linfoma es una neoplasia de
comportamiento biológico maligno originada de las células linfoides que se extienden
a otros órganos contribuyendo al deterioro del animal; el síndrome paraneoplásico
asociado al linfoma es la hipercalcemia y mineralización metastásica provocando así,
un extenso daño renal.
29
CASO 3
Reseña:
Especie: Canis lupus familiaris (Perro); raza: Pastor Alemán; género: macho; edad:
13 años; peso 20 kg; identificación o nombre: Lobo
Historia clínica
Paciente remitido al HVE de la FMVZ-UNAM. Paciente diagnosticado con
insuficiencia renal crónica desde hace 3 años. Clínicamente presentó caquexia,
depresión, poliuria, polidipsia y deshidratación al 7%. Se procede a eutanasia con
pentobarbital sódico.
Interpretación de los análisis clínicos
 Hemograma: anemia moderada, no regenerativa
 Perfil bioquímico mostró hiperazotemia de tipo renal e hiperfosforemia.
Patología macroscópica:
Los principales hallazgos a la necropsia fueron: mala condición corporal, mucosas
pálidas y pelo hirsuto. A la inspección interna, ambos riñones se encontraban
aumentados de tamaño, eran café amarillos, firmes y a nivel de la corteza exhibían
áreas granulares blanco amarillentas. La vejiga urinaria presentaba su pared
engrosada y la mucosa exhibía extensas zonas de hemorragia. Las glándulas
paratiroideas se observaban aumentadas de tamaño. Se tomaron muestran de
riñones, vejiga y glándulas paratiroides.
Histopatología
Riñón: En la corteza, la mayoría de los glomérulos se encuentran retraídos y
algunos esclerosados por la dilatación marcada de los espacios urinarios, los
cuales contienen moderada cantidad de material de material eosinofílico
proteinaceo y escasos macrófagos con citoplasma espumoso. La membrana
de dichos glomérulos se encuentra ligeramente engrosada; asimismo se
aprecia aumento en la cantidad de células mesangiales. El epitelio que reviste
los túbulos se encuentra desprendido hacia la luz con el citoplasma
intensamente eosinofílico, granular y núcleos picnóticos. Algunos túbulos se
encuentran tortuosos y dilatados por moderada cantidad de material
proteinaceo, escasos macrófagos y material basofílico acelular refringente
30
(mineral). El intersticio de la región cortical y medular se encuentra sustituido
por abundante tejido conectivo fibroso, entremezclado con moderada cantidad
de material eosinofílico claro amorfo y agregados multifocales de linfocitos y
células plasmáticas. La pelvis renal, está infiltrada por números linfocitos,
células plasmáticas y escasos neutrófilos.
Paratiroides externas: El parénquima glandular se encuentra aumentado de
tamaño por hiperplasia difusa de las células principales.
Diagnósticos morfológicos
1.-Riñones
 Fibrosis grave difusa
 Pielonefritis grave zonalmente extensiva
2.- Vejiga Urinaria
 Cistitis grave difusa con erosiones y hemorragias moderadas multifocales
3.-Paratiroides externas
 Hiperplasia paratiroidea bilateral
Interpretación
Las lesiones macroscópicas y microscópicas presentadas, sugieren que el animal
curso con daño renal grave crónico, cuya causa primaria no es posible determinar
debido a la cronicidad del proceso. La pielonefritis y cistitis descritas anteriormente,
son sugerentes de infección bacteriana ascendente. Los agentes comúnmente
involucrados en dichas infecciones son: E. coli,Proteus sp, Staphylococcus sp,
Streptococcus sp, entre otras. En procesos crónicos predomina la fibrosis.
31
CASO 4
Reseña:
Especie: Canis lupus familiaris (Perro); raza: Mestizo; género: macho; edad: 14 años;
peso 16 kg; identificación o nombre: Dark
Historia clínica
Paciente remitido al HVE de la FMVZ-UNAM. Clínicamente presenta anuria, oliguria
y convulsiones después de una caída con 5 días de anterioridad. Fue sometido
eutanasia por sobredosis de pentobarbital sódico.
Interpretación de los análisis clínicos
 Hemograma, anemia moderada no regenerativa
 Perfil bioquímico: hiperazotemia de tipo renal (densidad urinaria de 1.024).
 Urianálisis: Hipoalbuminemia ligera por proteinuria (proteínas en orina: trazas)
y acidosis metabólica por ganancia de ácidos con aciduria secundaria (pH en
orina: 5.5).
Patología macroscópica
Los principales hallazgos la necropsia fueron: mala condición corporal, mucosas
pálidas. Los riñones se encontraron ligeramente amarillos a naranjas; el riñón
izquierdo presentó un área deprimida cuya superficie de corte exhibió una zona
triangular rojo oscuro con puntilleo blanco, entremezclado (infarto).La pared de la
vejiga estaba engrosada y la mucosa mostraba múltiples hemorragias combinadas
con áreas negras (necrosis). El bazo estaba ligeramente aumentado de tamaño y
violáceo. En el corazón se observó endocardiosis de la válvula mitral y el epicardio
derecho presentó áreas irregulares pálidas mezcladas con hemorragias. El cerebro
se encontraba ligeramente amarillo y su superficie tenía aspecto granular. Se
tomaron muestras de riñón, cerebro, bazo y corazón.
Histopatología
Riñón: La corteza y médula presentan extensas áreas de hemorragia. La
mayoría de los túbulos renales tienen pérdida de la afinidad tintorial, el epitelio
tubular de algunas zonas está ausente, en otras se encuentra desprendido a
la luz con los núcleos picnóticos o ausentes (necrosis). El intersticio de
algunas zonas se encuentra expandido por escaso tejido conectivo fibroso,
32
que ocasiona engrosamiento de la membrana basal, así como en otras
secciones infiltra y sustituye numerosos glomérulos. Se aprecian escasos
agregados de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas ocupando el
intersticio de varias zonas.
Bazo: Se aprecia moderada despoblación de las estructuras linfoides, además
se aprecian trombos de fibrina que obliteran parcialmente el
múltiples
arteriolas.
Hay
numerosos
grupos
de
lumen de
hemosiderófagos
y
megacariocitos (hematopoyesis extramedular).
Meninges y encéfalo: Las fibras de la pared de algunos vasos sanguíneos
están separadas por edema, además se encuentran rodeados por escasos
agregados de neutrófilos y en menor cantidad de linfocitos.
Paratiroides: Se observa aumento de la densidad celular formada por células
principales las cuales son cúbicas y ovaladas, presentan de moderado a
abundante citoplasma eosinofílico y núcleo ovalado basofílico granular.
Pulmón: La pleura está discretamente engrosada por fibrosis. También se
aprecian cúmulos discretos de mineral.
Diagnósticos morfológicos
1.-Corazón
 Miocarditis fibrinonecrótica moderada, multifocal con hemorragia grave
multifocal.
2.- Riñón
 Necrosis tubular grave difusa, con hemorragia moderada multifocal.
 Nefritis intersticial linfoplasmocítica y neutrofílica leve multifocal con fibrosis
intersticial moderada multifocal y glomeruloesclerosis moderada multifocal.
3.- Meninges y encéfalo
 Meningoencefalitis neutrofílica y linfocítica moderada multifocal con edema y
degeneración vascular moderada multifocal.
4.-Bazo
 Hematopoyesis extramedular.
 Trombosis moderada, multifocal
33
Interpretación
Con base en los hallazgos macroscópicos y microscópicos antes descritos, la
signología manifestada por el paciente se correlaciona con la insuficiencia renal
crónica. Las lesiones vasculares y cambios inflamatorios observados en la mayoría
de los órganos, se asocian al daño endotelial resultante de la acumulación de
productos de desecho; mismos que podrían haber ocasionado las convulsiones
como parte de un síndrome de encefalopatía urémica.
34
CASO 5
Reseña:
Especie: Felis silvestris catus (gato); raza: Europea doméstica; género: hembra;
edad: 10 años; peso 4 kg; identificación o nombre: Etienne
Historia clínica
Paciente emitida al HVE de la FMVZ-UNAM, desde hace 15 días ha presentado
clínicamente vómitos, poliuria, polidipsia, deshidratación al 6% e hiporexia.
Se
diagnostica hace dos meses con insuficiencia renal crónica. Se le aplicó eutanasia
con sobredosis de pentobarbital.
Interpretación de los análisis clínicos
 Hemograma: anemia ligera, no regenerativa así como presencia de neutrófilos
hipersegmentados y linfopenia por estrés.
 Perfil bioquímico: Hiperazotemia de origen renal con hiperfosfatemia
relacionada con hipercolesterolemia por probable alteración en el metabolismo
lípidico. Incremento de ALT por actividad/degeneración hepatocelular.
 Urianálisis: Isostenuria secundaria a la IRC y aciduria por acidosis metabólica.
Patología macroscópica
Los principales hallazgos a la necropsia fueron: mucosas ligeramente ictéricas,
úlceras en la región dorsal y ventral de lengua. Las glándulas paratiroides se
encontraban aumentadas de tamaño y de color blanco. Al corte, los riñones estaban
ligeramente amarillos, retraídos y con los rayos cortico-medulares evidentes. Se
tomaron muestras de riñones, lengua, paratiroides y pulmón.
Histopatología
Riñón: El intersticio de la médula y la corteza presentan extensas áreas de
proliferación de tejido conectivo fibroso que sustituyen a la mayoría de los
túbulos renales, mezclado con agregados multifocales de linfocitos y células
plasmáticas. Los túbulos restantes se encuentran degenerados, con el
citoplasma granular y el núcleo ausente o picnótico, en el lumen de algunos se
observan cristales refringentes y material basofílico amorfo (mineral). Los
glomérulos se observan disminuidos en su tamaño y número, asimismo en
algunos el ovillo
glomerular está
reemplazado por tejido conectivo
35
(glomeruloesclerosis) y el espacio urinario presenta escaso material de
aspecto proteináceo.
Lengua: Extensas zonas con pérdida de la continuidad del epitelio, mezcladas
con cúmulos de neutrófilos degenerados, restos celulares necróticos y
colonias bacterianas.
Pulmón: La pleura está ligeramente engrosada por fibrosis. También se
observan cúmulos discretos de mineral.
Paratiroides: Se observa aumento de la densidad celular formada por células
principales.
Diagnósticos morfológicos
1.-Riñón
 Fibrosis grave difusa con degeneración y necrosis tubular severa multifocal
 Nefritis insterticial linfoplasmocítica moderada multifocal con atrofia glomerular,
proteinosis, cristales intratubulares y glomeruloesclerosis moderada multifocal
2.-Lengua
 Glositis ulcerativa
y necrosupurativa
severa
multifocal con bacterias
intralesionales.
3.-Pulmón
 Fibrosis pleural y mineralización leve multifocal
4.-Paratiroides
 Hiperplasia de células principales moderada difusa
Interpretación
Las lesiones macroscópicas y microscópicas antes descritas corresponden a
insuficiencia renal crónica, la cual tiende a ser progresiva y generalmente se
acompañada de lesiones extrarrenales; úlceras en epitelios, hipertrofia y dilatación
cardiaca o mineralización de las paredes alveolares en el pulmón. Los signos clínicos
puededen estar relacionados a la disminución de la función renal o por respuestas
compensatorias ésta. En gatos, las principales causas de insuficiencia renal crónica
están asociadas a infecciones por el virus de inmunodeficiencia felina (VIF), leucemia
felina así como también a linfoma renal, enfermedades del tracto urinario superior,
dietas inapropiadas, entre otros.
36
CASO 6
Reseña:
Especie: Felis silvestris catus (gato); raza: Persa; género: hembra; Edad: 7 años;
Peso 3.3 kg; identificación o nombre: Missi
Historia clínica
Paciente remitida al HVE de la MVZ-UNAM, clínicamente presento vómitos,
depresión, anorexia y letargia. En el examen físico general, a la palpación presenta
dolor y aumento de tamaño de ambos riñones. Se reporta que hace dos 2 días ingirió
una flor de lili.
Interpretación de los análisis clínicos
 Hemograma: Sin alteraciones
 Perfil bioquímico: aumento muy elevado de urea y creatinina, así como
hiperfosforemia.
Patología macroscópica
Los principales hallazgos a la necropsia fueron: mucosas congestionadas, edema en
tejido adiposo subcutáneo. Se recuperaron 50 ml de líquido serosanguinolento en
cavidad torácica y 40 ml en cavidad abdominal. Entre la capsula y corteza renal de
ambos riñones se observó sangre coagulada (hematoma). El riñón derecho exhibía
una zona pálida en la corteza. El hígado se apreció pardo difuso con patrón lobulillar
incrementado. Se tomaron muestras de riñón e hígado.
Histopatología
Riñón: Los glomérulos presentan aumento del espacio urinario con presencia
de material acelular eosinofílico granular. El citoplasma del epitelio tubular se
encuentra vacuolado y con núcleos picnóticos; en otras áreas hay cariolisis.
En la luz de los túbulos renales se observan células descamadas y detritos
celulares.
Hígado: Los sinusoides se observan ectásicos por congestión generalizada,
los hepatocitos, principalmente los centrolobulillares, están gravemente
disociados y con degeneración vacuolar y necrosis individual.
37
Diagnósticos morfológicos
1.-Riñón
 Necrosis renal no túbulo-réctica, grave difusa
2.-Hígado
 Degeneración vacuolar y necrosis hepatocelular moderada, centrolobulillar
 Congestión hepática grave difusa.
Interpretación
Las lesiones macroscópicas y microscópicas antes descritas sugieren que el
animal curso insuficiencia renal aguda asociada a nefrotoxicidad, por consumo de la
planta referida en la historia clínica.
38
CASO 7
Reseña:
Especie: Canis lupus familiaris (Perro); raza: Mestiza; género: hembra; edad: 13
años; peso 14 kg; identificación o nombre: Camila
Historia clínica
Paciente remitida al HVE- Bruselas. Clínicamente presento vómito y diarrea, al
examen físico se observa ligero dolor en abdomen y deshidratación. Se le aplicó
eutanasia con sobredosis de pentobarbital.
Interpretación de los análisis clínicos
 Hemograma: Anemia no regenerativa
 Perfil bioquímico se apreció azotemia renal e hiperfosfatemia
 Urianálisis: isostenuria (1.012)
Se tomaron radiografías del tórax donde se muestra un patrón bronquial por
mineralización por bronquitis crónica.
Patología macroscópica
Los principales hallazgos a la necropsia fueron mucosas pálidas, mala condición
corporal y pelaje hirsuto. A la inspección interior, la pleura visceral de todos los
lóbulos pulmonares se apreció blanca-café, con áreas firmes al tacto, aumentados de
tamaño y bordes redondeados. Ambos riñones se apreciaron gravemente
disminuidos de tamaño, la capsula se encontraba adherida, la superficie de la
corteza era irregular con algunas áreas deprimidas. Se tomaron muestran de riñón,
pulmón e hígado.
Histopatología
Riñón: A nivel de la corteza se aprecian múltiples focos de reacción
inflamatoria constituida principalmente por linfocitos y células plasmáticas con
proliferación moderada de fibroblastos. Algunos túbulos se aprecian
gravemente dilatados con material granular y homogéneo eosinofílico
(proteína) en su luz y el epitelio es plano. En otros túbulos las células
epiteliales muestran necrosis y en su luz, el mismo material antes descrito
(proteinosis) y cristales de calcio. Muchos glomérulos se ven aumentados se
39
tamaño con disminución del espacio glomerular y otros están disminuidos con
aumento en el espacio glomerular; hay numerosas células mesangiales con
necrosis y la presencia de abundante material eosinofílico homogéneo. La
membrana basal de la capsula se encuentra engrosada y con material
basófilo-anfofílico que corresponde a calcio.
Pulmón: Los alveolos que se encuentran por debajo de la pleura visceral están
moderadamente colapsado (atelectasia). Las paredes alveolares se aprecian
engrosadas y algunas muestran presencia de clavas de retracción (enfisema).
En la luz alveolar hay moderada fibrina, numerosos macrófagos alveolares
(neumocitos tipo II) y escasos neutrófilos.
Hígado: En la luz de los vasos sanguíneos y sinusoides se aprecian numeroso
eritrocitos (congestión) y también se identifican numerosas áreas de necrosis
centrolobulillar.
Diagnósticos morfológicos
1.-Riñón
 Glomerulonefritis membrano proliferativa moderada, difusa
 Nefritis tubulointersticial linfoplasmocítica
 Fibrosis moderada multifocal
 Dilatación, nefrocalcinosis y necrosis tubular aguda con proteinosis grave
difusa
2.-Pulmón
 Neumonía urémica moderada difusa.
3.-Hígado
 Necrosis hepática centrolobulillar moderada, multifocal
 Congestión grave, difusa.
Interpretación
Las lesiones macroscópicas y microscópicas antes descritas sugieren que el
animal cursó con una insuficiencia renal crónica, ocasionados posiblemente por
Leptospira spp, dentro de las serovariedades que más afectan al perro son L.
canicola e icterohaemorrhagiae.
40
CASO 8
Reseña:
Especie: Felis silvestris catus (gato); raza: Europea Doméstica; género: hembra;
edad: 9meses; peso 2 kg; identificación o nombre: Minina
Historia clínica
Paciente remitida al HVE de la FMVZ-UNAM con signos de hiporexia y depresión. Se
le realizó ultrasonografía donde se le diagnosticó probable displasia renal. Se le
aplicó eutanasia con sobredosis de pentobarbital.
Análisis de laboratorio
 Hemograma: Sin alteraciones
 Perfil bioquímico se apreció hiperazotemia de tipo renal con hiperfosforemia e
hipercolesteronemia.
 Urianálisis: La densidad urinaria se encontró en 1.021 (por debajo del punto
crítico).
Patología macroscópica
Los principales hallazgos a la necropsia fueron: condición corporal regular, y
mucosas pálidas. A la inspección interna los riñones estaban disminuidos de tamaño,
ligeramente redondeados. El riñón izquierdo midió 3 cm y el derecho 3.5 cm en su
eje mayor. Ambos riñones eran firmes y amarillos pálidos. Al corte la pelvis renal
estaba discretamente dilatada. Los pulmones no colapsaron, eran rojo oscuro
difusamente y brillantes.
Histopatología
Riñón: En la corteza, los glomérulos exhiben material globular eosinofílico en
el espacio urinario. Este material también se observa en la luz de los túbulos
renales. Algunos glomérulos están ligeramente retraídos e hipercelulares y
otros muestran hiperplasia de las células mesangiales. En el intersticio hay
escasos focos de linfocitos. En algunas zonas de la corteza y en toda la
médula, a nivel del intersticio, hay abundante estroma mesenquimal
hipercelular, no diferenciado, conformado por células fusiformes, el cual rodea
a los túbulos. Dichos túbulos en la médula son primitivos, algunos distendidos
41
y tortuosos, revestidos por epitelio cúbico alto y columnar atípico, que en
varios túbulos oblitera su luz. En el interior de varios de estos túbulos hay
abundante material basofílico refringente y escasos cristales hialinos. Tanto en
el intersticio de la corteza y médula hay escaso tejido conectivo fibroso.
Diagnósticos morfológicos
1.-Riñón
 Displasia renal bilateral
o Nefritis linfocítica y fibrosis intersticial leve multifocal con mineralización
marcada zonal.
Interpretación
Las lesiones macroscópicas y microscópicas junto con los análisis clínicos
sugieren que el animal cursó con insuficiencia renal aguda debido a ésta anomalía
congénita. Se define como displasia renal a cualquier anormalidad del desarrollo que
ocasione una alteración de la organización estructural como resultado de una
diferenciación anormal en la nefrogénesis. Se han descrito casos en gatos causados
por la infección fetal con panleucopenia felina.
42
CASO 9
Reseña:
Especie: Canis lupus familiaris (Perro); raza: Bull Terrier; género: hembra; edad: 13
años; peso 17 kg; identificación o nombre: Yara.
Historia Clínica
Paciente remitida al HVE de la FMVZ-UNAM. Clínicamente presentó vómitos, 3
meses antes presentó una úlcera gástrica.
Análisis de laboratorio
No se le realizaron pruebas clínicas.
Patología macroscópica
Los principales hallazgos a la necropsia fueron: condición corporal regular y mucosa
oral ligeramente ictérica con presencia de 2 ulceras de aproximadamente .5 cm en el
labio superior y 2 más en el borde de la lengua. A la inspección interna se apreció
moderada congestión pulmonar y edema en tráquea. En la cavidad abdominal se
recolectaron aproximadamente 500 ml de líquido serosanquinolento. La superficie
de ambos riñones era café oscuro de aspecto granular y presentaba fino puntilleo
blanco difuso. Al corte se observaron moderadamente pálidos y la corteza presentó
aspecto granular. Se tomaron muestras de riñones, pulmón y lengua.
Histopatología
Riñón: En el intersticio se aprecia infiltrado inflamatorio compuesto
principalmente por linfocitos y células plasmáticas, adyacente a estas áreas se
aprecia proliferación de tejido conectivo. Algunos glomérulos
se observan
retraídos o sustituidos por material eosinofílico acelular (glomeruloesclerosis)
con depósito de material basofílico en la capsula glomerular, mismo que
también se observa rodeando los túbulos (mineralización). El epitelio tubular
se observa desprendido de la membrana basal y presenta citoplasma
intensamente eosinofílico y granular (necrosis tubuloréctica).
Pulmón: Las paredes alveolares se observan degeneradas y los espacios
alveolares se observan gravemente ocupados por abundantes eritrocitos,
material eosinofílico acelular claro y hebras eosinofílicas consistentes con
43
fibrina (edema y congestión). Multifocalmente se observan restos celulares en
el
intersticio
(necrosis),
así
como
infiltrado
inflamatorio
compuesto
principalmente por linfocitos y neutrófilos degenerados.
Lengua: Se observa un área de pérdida de la continuidad del epitelio
reemplazada por restos celulares (necrosis) y moderado infiltrado inflamatorio
compuesto principalmente por neutrófilos.
Diagnósticos morfológicos
1.-Riñón
 Nefritis intersticial linfoplasmocítica grave multifocal con fibrosis
moderada difusa.
 Degeneración tubular moderada difusa.
 Glomeruloesclerosis leve multifocal.
 Mineralización leve multifocal.
2.-Pulmón
 Neumonitis linfocítica y neutrofílica grave multifocal con congestión y
edema grave difuso.
3.-Lengua
 Glositis ulcerativa y necrótica moderada multifocal.
4.-Intestino
 Enteritis ulcerativa grave focal con presencia de tejido de granulación.
Interpretación
Las lesiones macroscópicas y microscópicas encontradas sugieren que el animal
curso con una falla orgánica multisistémica desencadena por la insuficiencia renal
crónica.
44
CASO 10
Reseña:
Especie: Canis lupus familiaris (Perro); raza: Cocker Spaniel; género: macho; edad: 5
meses; peso 2 kg; identificación o nombre: Anoxi
Historia clínica
Paciente remitida a clínica veterinaria no referida. Inicialmente presento anorexia y
letargia, dos meses más tarde presento perdida de peso, ascitis, vómito, diarreas y
finalmente poliuria y polidipsia.
Al examen físico se palparon diversas masas en
cavidad abdominal.
Análisis de laboratorio
A éste paciente no se le realizaron pruebas clínicas.
Patología macroscópica
Los principales hallazgos a la necropsia fueron mucosas pálidas. A la inspección
interna se apreció edema pulmonar. Ambos riñones tenían forma irregular, con
presencia de lóbulos, el 90% de la corteza presentó múltiples quistes de 0.1 a 0.2 cm
que contenían líquido traslucido, al corte dichos quistes se continuaban hasta la
médula. El hígado estaba aumentado de tamaño, abarcando el 70% de la cavidad
abdominal, con los bordes redondeados. Presentó áreas de color amarillo claro, con
depresión en las mismas áreas (apariencia de nuez moscada) al corte presentó
quistes de 0.2 a .5 cm de diámetro. Se tomaron muestran de riñón, hígado y pulmón.
Histopatología
Riñón: Se aprecian numerosos quistes de distintos tamaños, los cuales
sustituyen y comprimen el parénquima renal, se encuentran interconectados
por proliferación de tejido conectivo fibroso, así mismo estos quistes están
revestidos por epitelio simple plano. En el intersticio se aprecian áreas de
mineralización refringentes.
Hígado: Se observa marcada proliferación de conductos biliares, algunos de
los cuales se encuentran dilatados formando dilataciones quísticas, el epitelio
45
que los reviste se convierte en simple plano. La mayoría de estos conductos
se encuentran conectados por proliferación de tejido conectivo fibroso.
Pulmón: Los septos alveolares están engrosados por numerosos eritrocitos, el
intersticio alveolar se observa ocupado por material eosinofílico acelular
(edema).
Diagnósticos morfológicos principales
1.-Riñones poliquísticos
 Fibrosis intersticial grave multifocal
2.-Hígado: Colestasis grave multifocal, con presencia de quistes y fibrosis grave
multifocal.
3.-Pulmon: Congestión y edema leve difusa
Interpretación
Con base en los hallazgos macroscópicos y microscópicos, se sugiere que el
paciente cursó con Poliquistosis renal y hepática congénita. La compresión de las
dilataciones quísticas en el parénquima renal y hepático provoca la disfunción de las
nefronas y de los hepatocitos, causando hepatomegalia y falla renal.
46
De los 10 casos seleccionados:
Los signos clínicos más comunes encontrados son: anorexia, vómito, diarreas
pérdida de peso, letargia, poliuria, polidipsia y deshidratación.
En cuanto a la edad, 6 de los animales eran mayores de 10 años, 2 de ellos se
encontraban en 7 -10 años y 2 de ellos eran menores al año. Esto es compatible con
el hecho sabido de que la insuficiencia renal afecta tanto a perros y gatos de todas
las edades, pero en su mayoría a animales adultos (Bartges y Polzin, 2011).
Del total de casos seleccionados, 8 de ellos contaron con pruebas clínicas; en el
hemograma, 6 pacientes presentaron anemia no regenerativa, mientras el resto no
sufrió alteraciones. En cuanto al perfil bioquímico, los ocho pacientes presentaron
hiperazotemia de tipo renal. Para los dos casos que no contaron con pruebas
clínicas, los pacientes fueron diagnósticos por la gravedad de las lesiones
macroscópicas y microscópicas, además de los signos clínicos.
Las lesiones histopatológicas renales mostradas con mayor frecuencia son:
 El 80 % del total de todos los casos cursó con fibrosis intersticial de moderada
a grave.

El 70 % de todos los casos cursó con nefritis intersticial linfoplasmocítica de
leve a grave.

El 40% de todos los casos cursó con mineralización en la membrana basal
tubular y capsula de Bowman.

El 30 % de todos los casos cursó con necrosis tubular.

El 30 % de todos los casos cursó con dilatación quística y tubular.
 EL 30% de todos los casos cursó con glomeruloesclerosis.
 EL 20% de todos los casos cursó con degeneración tubular.
 El 20% de todos los casos cursó con glomerulonefritis membranoproliferativa.
 EL 30% de todos los casos cursó con pielonefritis, hemorragia grave y
necrosis no túbulo réctica.
47
Las lesiones histopatológicas extrarrenales encontradas con mayor frecuencia, son:
 Edema pulmonar.
 Glositis ulcerativa.
 Mineralización de tejidos blandos.
 Enteritis y gastritis ulcerativa.
 Hiperplasia de paratiroides.
 Ascitis.
 Degeneración astrocítica.
48
Lesiones histopatológicas renales
FIGURA 2.-Fibrosis intersticial grave difusa
FIGURA 3.-Nefritis intersticial linfoplasmocítica
FIGURA 4.-Mineralización de membranas basales
FIGURA 5.-Necrosis tubular
FIGURA 6.-Dilatación quística glomerular
FIGURA 7.-Dilatación quística tubular
49
FIGURA 8.- Glomeruloesclerosis
(Tricrómica de Masson)
FIGURA 9.- Glomerulonefritis
FIGURA 10.- Pielonefritis
FIGURA 11 .- Necrosis renal no túbulo-réctica.
50
Lesiones histopatológicas extrarrenales
FIGURA 12.- Edema pulmonar
FIGURA 14.- Mineralización de tejidos blandos
FIGURA 13.- Glositis ulcerativa zonal
FIGURA 15.- Hiperplasia de paratiroides
FIGURA 16.- Degeneración astrocítica
51
7. CONCLUSIONES
La insuficiencia renal crónica es uno de los padecimientos que se presentan en la
clínica cuando ya se encuentra muy avanzada, por lo que es necesario que el
médico tenga los conocimientos y herramientas suficientes para detectarla con
prontitud y para prolongar la vida del paciente bajo la premisa de una calidad
aceptable.
En el Departamento de Anatomopatología de la FMVZ-UNAM, durante el periodo de
enero del 2012 a agosto del 2013 se realizaron un total de 1059 necropsias, de las
cuales 773 necropsias equivalentes al 73% correspondieron a pequeñas especies;
675 (87.32 %) perros y 98 (12.67%) felinos domésticos.
De las 773 necropsias en pequeñas especies, se diagnosticaron 31(4.01%) casos
cuya causa de muerte se relacionó con insuficiencia renal grave. De los 31 casos, 10
casos fueron seleccionados por que cumplieron con los criterios de inclusión
mencionados previamente para su análisis.
A través de los hallazgos en los 10 casos clínicos anteriores, es conveniente
considerar que la histopatología nos lleva a encontrar las lesiones que se consideran
causantes de la insuficiencia renal. Si bien, la histopatología es una herramienta que
nos permite identificar lesiones en diversos tejidos, en la mayoría de los casos no fue
posible llegar a un diagnóstico confiable, dado que para un diagnóstico integral, no
se corrieron análisis bacteriológicos, virológicos o de inmunohistoquímica. Con la
ayuda de éstos sería posible considerar cual fue o pudieron ser los agentes
etiológicos que
inicialmente desencadenaron
las
lesiones encontradas
por
histopatología.
52
8. RECOMENDACIONES
Sería conveniente incluir el uso de diversas técnicas de diagnóstico como los
estudios de virología, bacteriología e inmunohistoquímica junto con la histopatología,
así como un historial clínico más completo, para obtener suficientes evidencias que
permitan establecer un diagnóstico integral.
Es conveniente considerar también qué en la práctica clínica veterinaria, se dificulta
mucho, tanto por costos como por operatividad, la aplicación de procedimientos
diagnósticos que son muy valiosos para la temprana detección de alteraciones en el
funcionamiento renal.
53
9. LITERATURA CITADA
Arthur J.E, Lucke V.M, and Bourne F.J. 1986. The long-term prognosis of feline
membranous glomerulonephropathy. Journal of the American Animal Hospital
Association, 22: 353-359.
Bainbridge J. 2005. Manual de Nefrología y Urología en pequeñas especies.
Ediciones Barcelona Pp. 61-78.
Bartges J and D. Polzin. 2011a. “Chronic Kidney Disease”. In: Nephrology and
Urology of Small Animal. Blackwell, Iowa. pp 433-471.
Bartges J. and Polzin D. 2011b. “Acute Renal Failure”. In: Nephrology and Urology of
Small Animal. Blackwell Iowa. Pp 472-515.
Bink R. 1992. Acquired platelet function defects. Hematological Oncology Clinics of
North America, 6: 203-208.
Bourgeois H. 2007. Enfoque dietético de la insuficiencia renal en perros geriátricos.
Revista de Medicina Veterinaria, 14: 33-39.
Brown S, Elliot M., Sandersen S., Lees E. 2005. Proteinuria and Renal Disease.
Advanstar Veterinary Healthcare communications. Atlanta. Pp 215.
Chew D, Dibartola S and Schenck P. 2011. Canine and Feline Nephrology and
Urology. Elsevier St. Louis Missouri. Chapter 3 CRF Pp. 145-195; Chapter 5 ARF Pp.
63-92.
Couto C.y Nelson R. 2007.Medicina interna de pequeños animales. Mosby Elsevier.
Pp.608-622.
Cunningham J and Klein B. 2009. Fisiología Veterinaria. 4ª. ed., Elsevier. Pp. 528562.
DeDeyn, V.K Saxena, H. Abts, B. Marescau and R. Crols.1992. Clinical and
pathophysiological aspects of neurological complications in renal failure. Belgian
Neurological Record, 92: 191-195.
54
Ettinger S and Feldman E. 2005.Textbook of Veterinary Internal Medicine Vol 2.
Elsevier. Pp. 1731-1785.
Jubb k, Kennedy Pand Palmer N. 2007.Pathology of domestic animals. Mosby
Elsevier. New York. Pp.425-521
Jepson RE. 2011. Feline systemic hypertension: classification and pathogenesis. J
Feline Med Surg. 55, 25-34.
King L, Giger U, Diserens D and Nagode L. 1992. Anemia of chronic renal failure in
dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 6, 264-269.
Lefebvre P, Braun P and Watson D. 2005. Diagnostico precoz de la insuficiencia
renal crónica en el perro. Revista Focus, 15 Pp. 294-300.
Leib M and Monroe W. 1997. Practical small animal internal medicine. Saunders.
Philadelphia. Pp.284-325.
Lulich J and Osborne C.1990. Interpretation of urine protein.creatinine ratios in dogs
with glomerular and nonglomerular disorders. Compendium of Veterinary Medicine
Education, 12: 59-65.
Lyons L, Biller D, Erdman C, Lipinski M, Young A, Roe B, Qin B and Grahn R 2004.
Feline Polycystic Kidney Disease Mutation Identified in PKD1. Journal of the
American Society of Nephrology 15: 2548-2555.
MacDougall, Steward A.P and Cattel V. 1986. Canine chronic renal disease:
Prevalence and types of glomerulonephritis in the dog. Kidney International 29: 11441151.
McGavin D. and Zachary J. 2007. Pathologic basis of veterinary disease.Urinary
system. MOSBY. St. Louis, Missouri Pp 613-991.
Maurey C. 2011. Semiología biológica urinaria. Revista Vanguardia Veterinaria. 44:
21-25.
Nagode L. and Chew D. 1992. Nephrocalcinosis caused by hyperparathyroidism in
progression of renal failure: treatment with calcitriol. Seminars in Veterinary Medicine
and Surgery: Small animals, 7. 202-207.
55
Nash A, Wright N and Spencer A. 1986. Membranous nephropathy in the cat: A
clinical and pathological study. Veterinary Record 105:71-77.
Núñez O y Bouda J. 2007. Patología Clínica Veterinaria, Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia UNAM. México, D.F Pp. 99-120.
Pibot P, Biourge V and Elliot D. 2006. Enciclopedia de la nutrición clínica canina.
Insuficiencia Renal Crónica, la importancia de la Nutrición. Wiley Blackwel. Hoboken,
NJ Pp. 538-540.
Polzin. D and .Osborne C.1989 Diseases of the kidneys and ureters. Journal of
Comparative Pathology 89 125–139
Osborne CA and Fletcher TF.1995.
Canine and feline nephrology and urology.
Applied anatomy of the urinary system with clinicopathologic correlation. Williams and
Wilkins. Minnesota Pp. 6-11.
Rubin. S.I. 1986 Non-steroidal anti-inflammatory drugs, prostaglandins and the
kidney. Journal of the American Veterinary Medical Association, 188 65-69.
Trigo F. 2011. Patología Sistémica Veterinaria. 5a. ed., McGraw Hill. México, DF. Pp
118-120.
Wilson K, Jayaraj A, Scoot D, Muraleedharan G, Kate H, Kwasi A and Heather S.
2004. A comprehensive Study of Easter Lily Poisoning in Cats. Journal of Veterinary
Diagnostic Investigation 16: 527-541.
56