hipertensión arterial

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
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2
HIPERTENSIÓN
Tabla de Contenido
Introducción
Contexto
Historia
Definición
Epidemiología
Riesgo cardiovascular
5
6
6
7
8
8
Conceptos básicos
Mecanismos fisiopatológicos Disfunción del eje renina-angiotensina-aldosterona
Papel del endotelio en hipertensión
Actividad aumentada de endotelina
Patrón hemodinámico
Factores genéticos y ambientales
Retención excesiva de sodio
Modificaciones en el control autonómico
Hipertrofia vascular
Resistencia a insulina / hiperinsulinemia
Otros mecanismos
10
10
10
12
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14
14
14
15
15
15
15
Diagnóstico y clasificación
Diagnóstico de la hipertensión
Tamización de formas secundarias de hipertensión arterial
Clasificación de hipertensión arterial y tratamiento
Clasificación según la Sociedad Europea de Cardiología
Metas de la terapia antihipertensiva
Modificación del estilo de vida
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16
17
18
19
20
20
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
Diuréticos
Beta bloqueadores
Alfa bloqueadores periféricos Bloqueadores alfa y beta
Simpaticolíticos
Alfa agonistas centrales
Alfa agonistas periféricos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Inhibidores de los receptores de angiotensina II
Calcioantagonistas
Dihidropiridínicos
No dihidropiridínicos
Vasodilatadores
Guías de manejo de hipertensión arterial
23
23
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25
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27
27
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HIPERTENSIÓN
3
Control de presión arterial en pacientes individuales, según las
recomendaciones del Séptimo Comité Conjunto
Razones para la recomendación de diuréticos tiazídicos como
agentes iniciales Guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de
hipertensión arterial
Estrategias terapéuticas según la guía de la Sociedad Europea de
Cardiología
Elección de fármaco antihipertensivo
Hipertensión arterial refractaria
Seguimiento
Otros efectos potencialmente favorables del manejo antihipertensivo
4
28
28
30
31
32
33
33
34
Consideraciones especiales en el manejo de hipertensión arterial
Cardiopatía isquémica
Falla cardiaca
Diabetes mellitus
Enfermedad renal crónica
Nefropatía diabética
Ataque cerebrovascular
Pacientes ancianos
Hipotensión postural
Hipertensión en mujeres
Anticoncepción Oral
Elección de fármacos antihipertensivos en mujeres
Mujeres embarazadas
Tratamiento de la hipertensión crónica durante la gestación
Selección del fármaco antihipertensivo
Preeclampsia
Tratamiento farmacológico antihipertensivo
Tratamiento de hipertensión durante la lactancia Hipertensión en niños y adolescentes
Crisis hipertensiva
Disfunción eréctil e hipertensión
Obstrucción urinaria
Pacientes sometidos a cirugía
Aspectos odontológicos en los individuos hipertensos
Síndrome de apnea del sueño
Manifestaciones oculares de hipertensión arterial
Trasplante renal
Pacientes con enfermedad renovascular
Prevención
Cómo mejorar el control de hipertensión arterial?
Papel de otros profesionales de la salud Agentes hipolipemiantes Terapia antiplaquetaria 35
35
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37
37
37
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39
39
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39
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42
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45
45
45
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47
47
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49
49
49
49
Referencias
50
HIPERTENSIÓN - TABLA DE CONTENIDO
Introducción
Hipertensión arterial es una de las enfermedades con mayor prevalencia en
Colombia y el mundo y es causa importante del aumento de la mortalidad.
Aproximadamente 1 billón de individuos en todo el mundo están afectados,
y quienes son normotensos a los 55 años de edad, tienen 90% de riesgo de
desarrollar hipertensión arterial en los años siguientes.
La prevalencia en Colombia, según las últimas estadísticas de la Organización
Panamericana de la Salud, es 18% a 20%, porcentaje que se ha venido
incrementando a lo largo del tiempo.
La hipertensión arterial (HTA) es un importante problema médico y de salud
pública.
Es importante destacar que la mayoría de los pacientes no presentan ningún
síntoma que permita sospecharla, por lo que es necesaria su búsqueda
activa por parte de los médicos en todos los pacientes, cualquiera que sea
su motivo de consulta.
La enfermedad tiene repercusiones patológicas sobre distintos órganos:
1. Corazón: por sobrecarga del ventrículo izquierdo hay hipertrofia
ventricular y enfermedad coronaria acelerada debida a aterosclerosis.
2. Cerebro: alteraciones vasculares llevan a ataque cerebrovascular
hemorrágico e isquémico.
3. Riñón: por aterosclerosis, se produce una disminución del flujo por las
arterias renales, e insuficiencia renal crónica.
4. Ojo: afecta fundamentalmente a la retina produciendo cambios
degenerativos microangiopáticos y ceguera.
HIPERTENSIÓN
5
Contexto
Historia
La primera versión acerca de la circulación de la
sangre proviene de los chinos. Fue a través del
pulso como los chinos empezaron a realizar los
primeros diagnósticos de patologías cardiacas.
En la Grecia Clásica, se creía que las arterias
contenían aire, como lo indica su nombre aerterien
de los términos aer, aire y terein, contener.
Aunque para Aristóteles (384-322 a. de C.), la sangre
tenía su origen en el corazón y nutría el organismo.
Galeno demostró la pulsación de las arterias.
La comprensión del sistema cardiovascular
progresó durante el Renacimiento, gracias a los
estudios de investigadores y artistas entre los
cuales se encuentran Leonardo da Vinci, Andrea
Vesalio y Marcello Malpighio. Vesalio con su tratado
anatómico titulado De Humani Corporis Fabrica
elaboró diversas ilustraciones que representan el
corazón y el sistema cardiovascular.
El Reverendo Sthephans Hales (1677-1761), fue
el primero en obtener un registro de la presión
sanguínea al canalizar la arteria femoral de una yegua
con un tubo de vidrio, observando como la columna
de sangre ascendía con cada latido cardiaco. A este
invento se le conoció como piesímetro (del griego
piesis presión y metron, medida).
Pouiselle, en 1728, utilizó un manómetro de mercurio
conectado a una cánula con carbonato de potasio,
para evitar la coagulación sanguínea.
Faivre fue el primero en medir la presión intraarterial en un humano usando el hemodinamómetro
de mercurio de Pouiselle.
El primer registro directo de presión fue hecho por
Carl Ludwig en un quimógrafo en 1847. Samuel
Von Basch, fabricó un “manguito” que se inflaba
con agua y que lograba comprimir la arteria radial
hasta detener su flujo. En 1896 Riva-Rocci mejora
6
HIPERTENSIÓN - CONTEXTO
la técnica de registro utilizando una bolsa de
goma inflada con aire envuelta en un manguito y
conectada a una columna de mercurio. Este invento
recibió el nombre de esfigmomanómetro (del griego,
sphygmos: pulso).
Nicolai Korotkoff, en 1905 aplica la auscultación a la
medida de la presión arterial.
Hasta ahora, el manómetro de mercurio sigue
siendo la medida más confiable para el registro
de la presión arterial. Con las técnicas para medir
la tensión arterial se pudo relacionar la hipertrofia
cardiaca con la HTA.
Leyden y Traube postularon que el riñón era el órgano
clave en la patogenia de la hipertensión. Richard
Bright, descubrió la relación entre hipertensión y
riñón. Atribuyó el engrosamiento de las paredes del
ventrículo izquierdo al aumento de la resistencia
periférica.
En 1898 Tigertedt y Von Bergmann demostraron
que una sustancia, a la que llamaron renina era la
responsable de la acción hipertensora del riñón.
En 1904, Ambard y Beaujard descubrieron que
la presión arterial aumentaba con la ingestión
de sal y disminuía mediante su eliminación de la
dieta. Teodoro Janeway, a principios del siglo XX
propone el término de enfermedad cardiovascular
hipertensiva.
En 1932 Goldblatt a través de sus experimentos
pudo producir hipertensión arterial de origen renal,
al inducir una isquemia incompleta del riñón, ligando
las arterias renales.
En 1939 se extrajo del riñón con isquemia una
sustancia conocida como hipertensina, producida
gracias a la acción de la renina sobre una globulina
a la que se conoció como hipertensinógeno.
Se comprobó que la renina adquiría su acción
vasoconstrictora al formar una nueva sustancia a la
que se llamó angiotonina.
Hering, demostró que la estimulación del seno
carotídeo en el perro producía bradicardia e
hipotensión. John Laragh destacó la interacción
renina, angiotensina, aldosterona.
En la actualidad, la hipertensión arterial demanda
muchas consultas en la práctica del médico general,
y por lo tanto es responsabilidad de todos hacer
diagnóstico temprano para así proveer las medidas
farmacológicas y no farmacológicas indicadas en
el tratamiento de la enfermedad, en cada caso
en particular, de acuerdo a su clasificación y
condiciones asociadas.
Es por esto que el curso de hipertensión arterial
busca proporcionar al médico los elementos más
relevantes del diagnóstico, y la terapéutica para
permitir un mejor abordaje clínico de la enfermedad.
La elevación de cifras tensionales tiene un gran impacto sobre la cantidad y calidad de vida de aquellos que la padecen y radica, en parte, en el hecho
de ser una entidad que como pocas, carece de manifestaciones clínicas evidentes para el paciente.
Por este motivo, ha sido denominada en varias oportunidades, el “enemigo oculto” o el “asesino silencioso”,
ya que cuando por fin aparece alguna manifestación de
ella, el daño producido es prácticamente irreparable.
Definición
Hipertensión arterial se define clásicamente como la
elevación de las cifras de tensión arterial sistólica y/o
diastólica, por encima de los valores considerados
como normales. A pesar de la aparente simplicidad
del concepto, siempre ha existido gran controversia
en cuanto a cuáles son los valores normales.
De manera arbitraria, se han tomado valores de
tensión arterial que se han considerado altos, por
aumentar la predisposición para sufrir diferentes
eventos
cardiovasculares
relacionados
con
elevación de las cifras de tensión arterial.
Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica
son factores pronósticos de enfermedad coronaria y
cerebrovascular.
El aumento de la presión arterial sistólica se presenta
a lo largo de la vida, en contraste con lo que ocurre
con la presión arterial diastólica, que aumenta hasta
aproximadamente los 50 años, tiende a nivelarse
en la siguiente década, y puede permanecer igual o
descender en los años posteriores.
Entonces, la hipertensión arterial diastólica es un
factor de riesgo cardiovascular más potente que la
sistólica hasta los 50 años; a partir de entonces, la
presión arterial sistólica es de mayor importancia.
El control pobre de la presión arterial sistólica está,
al menos en parte, relacionado con la actitud de los
médicos. Un estudio en médicos de atención primaria
indicó que tres cuartas partes de los tratamientos
antihipertensivos de inicio fallaron en ancianos con
presión arterial sistólica de 140 a 159 mmHg, y la
mayoría de los médicos de atención primaria afirma
no continuar el control por debajo de 140 mmHg.
La mayoría de los médicos están convencidos que
la presión arterial diastólica es más importante que
la sistólica y actúan en consecuencia.
Debe aclararse esta situación para el manejo de
la presión sistólica. De lo contrario, como ocurrió
anteriormente en Estados Unidos, el precio de
la hipertensión arterial sistólica no controlada
causará índices incrementados de enfermedades
cardiovasculares, cerebrovasculares y renales.
Cuando no es posible identificar un proceso
nosológico responsable de la elevación en la
presión arterial, se denomina hipertensión esencial,
primaria o idiopática. De lo contrario, se habla de
hipertensión secundaria. Sin embargo, desde el
punto de vista estrictamente semántico, sería muy
difícil por no decir imposible, diferenciar con claridad
los pacientes pertenecientes a uno u otro grupo.
La regulación de la presión arterial es el resultado de
la interacción de múltiples mecanismos vasculares,
hormonales, y renales entre otros, y en los pacientes
con hipertensión esencial, es frecuente observar
una o varias alteraciones en estos mecanismos.
Por lo tanto, es difícil afirmar si éstas son causa o
consecuencia de la hipertensión, o si simplemente
son fenómenos coexistentes.
La hipertensión de “bata blanca” puede identificarse
pidiéndole al paciente que haga un autocontrol de
presión arterial, estando en casa o en la oficina.
También se puede aislar al paciente en un sitio
oscuro y tranquilo del consultorio, y tomar la presión
a intervalos variables de tiempo. Resulta menos
intimidante que sea la enfermera y no el médico, la
encargada de tomar la presión arterial.
HIPERTENSIÓN
7
incremento de la incidencia y prevalencia de la HTA
con el aumento de la edad.
Epidemiología
Hipertensión arterial es una de las enfermedades con
mayor prevalencia en Colombia y el mundo, y es causa importante del aumento de la mortalidad.
Se estima que en todo el mundo 25% de los adultos son hipertensos y que esa proporción aumentará
a 29% en el año 2025. Aproximadamente 1 billón de
individuos en todo el mundo están afectados, y quienes son normotensos a los 55 años de edad, tienen
90% de riesgo de desarrollar hipertensión arterial en
los años siguientes.
La prevalencia en Colombia, según las últimas estadísticas de la Organización Panamericana de la Salud, es 18% a 20%, porcentaje que se ha venido incrementando a lo largo del tiempo.
La hipertensión arterial (HTA) es un importante problema médico y de salud pública.
La prevalencia de la hipertensión arterial depende del
tipo de la población estudiada, pero se ha descrito que
ésta se incrementa conforme avanza la edad. En el
rango de edad entre 60 y 69 años más de la mitad de
las personas son hipertensas, mientras que por encima de los 70 años tres cuartas partes de la población,
están afectadas por la enfermedad. La elevación de la
presión arterial en el anciano es predominantemente
sistólica.
En el estudio de Framingham, que incluyó una
población suburbana de raza blanca, la mitad de los
participantes tuvieron cifras tensionales por encima
de 140/90 y cerca de la quinta parte valores mayores
de 165/95.
Los índices de prevalencia son un poco mayores en
poblaciones de raza negra o de origen afro-americano,
al igual que en mujeres mayores de 65 años (1,2
mujeres por cada hombre de edad similar). La tasa
de población hipertensa varía de manera amplia: 6%
a 35% según las diferentes series publicadas.
La hipertensión arterial tiene definitivamente agregación familiar. Se cree que la alteración de uno o varios
genes, cuya expresión fenotípica es la elevación de
la presión arterial, sumada a factores ambientales y
del comportamiento, son los responsables de la aparición de la enfermedad (principalmente la obesidad y
el consumo excesivo de sal y alcohol).
Riesgo cardiovascular
Históricamente, el riesgo cardiovascular se ha
definido como el riesgo, a corto plazo, de presentar
enfermedad coronaria o cerebrovascular y se han
desarrollado métodos complejos y computadorizados
para estimar este riesgo, basados en datos del
estudio Framingham (Tablas 1 y 2).
El incremento relacionado con la edad en la presión
arterial sistólica (PAS) es el primer responsable del
Estratificación del Riesgo para Valorar el Pronóstico
Presión Arterial mmHg
Otros FR y
enfermedades
previas
Normal
PAS 120-129
ó PAD 80-84
Normal-Alta
PAS 130-139
PAD 85-89
Grado 1
PAS 140-159
ó PAD 90-99
Grado 2
PAS 160-179
ó PAD 100-109
Factores de Riesgo Vascular
Grado 3
PAS >180
ó PAD >110
2. Hombres mayores de 55 años.
Sin Otros FR
3. Mujeres mayores de 65 años.
1-2 FR
4. Tabaquismo.
5. Dislipidemia.
3 o más FR
ó AOD ó Diabetes
6. Historia familiar de
enfermedad cardiovascular.
CCA
PAS: Presión Arterial Sistólica, PAD: Presión Arterial Diastólica, FR: Factores de Riesgo,
AOD: Afectación de Órganos Diana, CCA: Condiciones Clínicas Asociadas.
Riesgo
Promedio
Adicional
Bajo
Adicional
Moderado
Tabla
Estratificación
deldel
Riesgo
para
Valorar
el Pronóstico
Tabla1.1.
Estratificación
riesgo
para
valorar
el pronóstico.
8
1. Niveles elevados de presión
arterial sistólica o diastólica.
HIPERTENSIÓN - CONTEXTO
Adicional
Alto
Adicional
Muy Alto
7. Obesidad.
8. Diabetes mellitus.
9. Proteína C reactiva >1 mg/dL.
La principal desventaja del tratamiento basado en un
riesgo absoluto relativo a corto plazo es que los adultos jóvenes (principalmente las mujeres) no reciben el
tratamiento apropiado, aunque tengan más de un factor de riesgo, mientras que todos los adultos mayores
reciben tratamiento. En consecuencia, la mayoría de
recursos se concentra en pacientes con una menor
expectativa de vida, mientras los pacientes jóvenes
permanecen sin tratamiento.
Factores que Influyen en el Pronóstico
Factores de riesgo cardiovascular
utilizados para la estratificación del riesgo
Valores de presión arterial sistólica y diastólica
Hombres > 55 años
Mujeres > 65 años
Tabaquismo
Dislipidemias: CT > 6.5 mmol/l (250 mg/dL) o LDLc
> 4.0 mmol/l (155 mg/dL) ó HDLc V < 1.0, M
< 1.2 mmol/l (H < 40, mg/dL < 50 mg/dL)
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
precoz (H antes de 55 años, M antes de 65 años)
Afectación de órganos diana (AOD)
Hipertrofia ventricular izquierda en ECG o en
ecocardiograma.
Demostración ecográfica de engrosamiento de la
pared arterial (IMT carotídeo ≥ 0.9 mm) o placas
de aterosclerosis.
Elevación ligera de la creatinina sérica(H 115-133,
M 107-124 µmol/l; H 1.3-1.5, M 1.2-1.4 mg/dL).
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; índice
albúmina/creatinina: H ≥ 22, M ≥ 31 mg/g; H ≥
2.5, M ≥ 3.5 mg/mmol).
Obesidad abdominal (perímetro abdominal
H ≥ 102 cm, M ≥ 88 cm)
Proteina C reactiva ≥ 1 mg/dL
Diabetes mellitus
Condiciones clínicas asociadas
Glucosa plasmática basal ≥ 7.0 mmol/l
(126 mg/dL)
Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico,
hemorragia cerebral, ataque isquémico transitorio.
Glucosa plasmática postprandial ≥ 11.0
mmol/l (200 mg/dL)
Cardiopatía: Infarto de miocardio, angina,
revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca
congestiva.
H: hombres, M: mujeres
CT: colesterol total, LDLc: colesterol LDL,
HDLc: colesterol HDL
IMVI: índice de masa ventricular izquierda,
IMT: grosor íntima-media
Nefropatía: nefropatía diabética, proteinuria
(> 300 mg/24 h) ó insuficiencia renal (creatinina en
suero H > 133, M > 124 µmol/L; H > 1.5,
M > 1.4 mg/dL).
Arteriopatía periférica.
Retinopatía avanzada: hemorragias, exudados,
edema de papila.
Tabla 2. Factores que influyen en el pronóstico
Tabla 2. Factores que influyen en el pronóstico.
HIPERTENSIÓN
9
CONCEPTOS BÁSICOS
Mecanismos Fisiopatológicos
Tradicionalmente se acepta que 90% - 95% de los
pacientes hipertensos presentan una forma de hipertensión arterial donde no es posible identificar una
causa orgánica que explique la elevación de la presión; es decir, hipertensión arterial esencial.
Múltiples teorías se han postulado para explicar el aumento de las cifras tensionales así como factores que
contribuyen a la enfermedad.
Es en el eje renina-angiotensina-aldosterona en donde se han realizado la mayor parte de investigaciones
para explicar la fisiopatología de la hipertensión.
Eje Renina - Angiotensina - Aldosterona
Renina
Angiotensinógeno
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Receptores
Angiotensina II
Aldosterona
Disfunción del eje renina-angiotensinaaldosterona
Entre la gran variedad de hipótesis, tal vez la que más
soporte y vigencia ha tenido es la que relaciona la
actividad de renina. Esta enzima es secretada por las
células del aparato yuxtaglomerular del riñón, en respuesta a estímulos derivados del estado de volemia y
de la ingestión de sodio.
Su producción está directamente relacionada con el
funcionamiento de un eje regulado por retroalimentación negativa, que involucra la síntesis de angiotensina II y aldosterona (Figura 1).
Varios reportes han postulado que en la génesis de la
hipertensión arterial interviene de manera prominente
un desequilibrio entre el sistema renina -angiotensina
y la vía de producción de óxido nítrico (Figura 2). pues
el desarrollo de la enfermedad involucra 3 factores
principales: tono vascular alterado, anormalidades en
la regulación del volumen y de la sal y remodelación
vascular.
El sistema renina-angiotensina es funcional en gran
variedad de tejidos. El endotelio expresa enzima
convertidora de angiotensina (ECA), la cual genera
10
HIPERTENSIÓN - CONCEPTO BÁSICOS
Figura 3. Eje renina - Angiotensina - Aldosterona. La renina se produce en el aparato
yuxtaglomerular
de la
nefrona y es –la
enzima encargada
de sehidrolizar
Figura
1. Eje Renina
– Angiotensina
Aldosterona.
La renina
produceel
angiotensinógeno,
producido en el hígado,
para la formación
de angiotensina
I, que a
en
el aparato yuxtaglomerular
de la nefrona
y se encarga
de hidrolizar
su vez, gracias a la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), producida
el
angiotensinógeno,
producido
en
el
hígado,
a
angiotensina
I.
Gracias
en las células del endotelio pulmonar, la convierte en angiotensina II. El mecanismo de
aacción
la acción
la enzimaIIconvertidora
de ladeangiotensina
(ECA),
produ-de
de la de
angiotensina
se realiza a través
la afinidad a los
receptores
cida
en el endotelio
pulmonar,
la angiotensina
I selaconvierte
enenangioangiotensina
produciendo
vasoconstricción
y estimulando
aldosterona
la zona
glomerular
la corteza
suprarrenal.
tensina
II de
que
al actuar
sobre sus receptores estimula la aldosterona.
angiotensina II, que al unirse a su receptor tipo 1
(AT1) desencadena mecanismos que conllevan
vasoconstricción, inflamación, remodelación y trombosis. Por su parte, el óxido nítrico es generado en
el endotelio por acción de una sintetasa constitutiva
(eNOS, del inglés endothelial Nitric Oxide Synthetase).
El óxido nítrico difunde a través del endotelio e induce
vasodilatación y activa mecanismos antitrombogénicos e inhibidores del crecimiento que mantienen la
integridad vascular (Figura 2).
Así mismo, el óxido nítrico inhibe la expresión de ECA
en el endotelio, y de los receptores AT1 en las células
musculares lisas de los vasos sanguíneos. Es decir,
no sólo posee la capacidad de reducir la producción
de angiotensina, sino también impide la acción del
vasoconstrictor ya producido.
Generación de Óxido Nítrico por el Endotelio
Por su parte, el estrés oxidativo estimula la
expresión de moléculas quimioatrayentes, como
MCAP-1 (del inglés Monocyte Chemo Attracting
Protein-1), moléculas de adhesión leucocitaria
como VCAMs (Vascular Cell Adhesion Molecules)
e ICAMs (InterCellular Adhesion Molecules) y
citocinas proinflamatorias.
Espacio extracelular
Calcio
Endotelio
L-arginina
eNOS
Miosina
La molécula de óxido nítrico posee una vida media corta
y es rápidamente inactivada por aniones superóxido
(O2-). Los factores de riesgo cardiovascular pueden
desencadenar disfunción endotelial al alterar el
estado oxidativo del endotelio vascular.
Citrulina
Óxido nítrico
Espacio intracelular
GTP
Célula muscular lisa
Óxido nítrico
Figura 2. Generación óxido nítrico por el endotelio. La producción de
óxido nítrico está regulada por la acción de la enzima óxido nítrico sintetasa (NOS). Hay tres isoformas de esta enzima: la nNOS1 o neuronal,
la iNOS2 o inducible y la eNOS o endotelial. Estos tres subtipos utilizan como sustratos L-arginina, oxígeno y NADPH, para la producción de
óxido nítrico, L-citrulina y NADP+.
De igual forma, mientras que angiotensina II muestra propiedades antinatriuréticas debido a sus efectos
sobre túbulos renales, mediados por aldosterona, y
sobre el flujo sanguíneo renal, el óxido nítrico reduce
la reabsorción tubular de sodio de forma directa o indirectamente a través de modulación del flujo sanguíneo de la médula renal.
Si bien es cierto que el disbalance que se establece entre angiotensina II y óxido nítrico puede no
ser suficiente para explicar toda la fisiopatología
de la hipertensión arterial, es claro que la comprensión de las relaciones entre hipertensión, factores de riesgo cardiovascular y eje óxido nítricoangiotensina II podría conducir a la combinación
de agentes terapéuticos capaces de restablecer
la homeostasis de dichas moléculas vasoactivas,
con el fin de prevenir o detener el daño de órganos
blanco (Figura 3).
Además de los mecanismos relacionados con la
actividad del eje renina - angiotensina, se han
propuesto otras hipótesis para explicar la génesis
de la hipertensión primaria o esencial. Entre ellas
se ha sugerido la existencia de un defecto de la
membrana celular que acarrearía alteraciones en los
mecanismos de transporte de sodio.
El defecto, inicialmente descrito en la membrana celular de los eritrocitos, estaría presente en todas las
Fisiopatología de HTA
La remodelación vascular es un proceso
dinámico de adaptación de los lechos vasculares
al aumento de carga hemodinámica, resultando
en hipertrofia de miocitos e incremento de matriz
extracelular en el corazón; aumento de la relación
media/luz en los vasos y crecimiento en tamaño
y número de las células mesangiales en riñón.
Factores de
Riesgo Vascular
Disfunción endotelial
Tales cambios, terminan siendo maladaptativos y
• Vasoconstricción
• Angiotensina II
• Remodelación
• Óxido Nítrico
conducen al desarrollo de hipertrofia ventricular
• Alteración Na / H2O
y falla cardíaca, enfermedad vascular periférica
y falla renal, respectivamente. Angiotensina II
afecta directamente dicho proceso y también
Respuesta
Inflamatoria
de forma indirecta al promover la síntesis de
endotelina 1, una citocina con poderosa acción
Algoritmo
Fisiopatología de HTA
Figura
3. 1.Fisiopatología
de HTA.
vasoconstrictora.
• Aterotrombosis
• Fenómenos
trombóticos
HTA
HIPERTENSIÓN
11
células del organismo, pero con mayor predilección
en las del músculo liso vascular. El efecto final es la
acumulación excesiva del ión calcio en el interior de
la célula muscular, lo que le confiere una mayor capacidad de respuesta ante estímulos naturalmente
vasopresores.
La asociación entre hiperinsulinemia e hipertensión
arterial es un hecho claramente descrito. En los pacientes con hiperinsulinemia, existe resistencia a insulina en los tejidos involucrados en la homeostasis
de la glucosa, pero no en los que median la respuesta vasopresora. La hormona incrementa la actividad
simpática y posee un efecto retenedor de sodio, a nivel renal.
Por otro lado, promueve la síntesis de factores mitogénicos y de crecimiento, mecanismo por el cual se
explicaría, al menos en parte, la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso vascular.
Papel del endotelio en hipertensión
arterial
El endotelio es una capa unicelular que separa
el contenido endovascular de los tejidos
subyacentes, actualmente se reconoce como
un órgano y no sólo como el revestimiento
epitelial de los vasos sanguíneos.
variaciones del flujo y el control de la resistencia
vascular, por lo que es uno de los contribuyentes
principales en el mantenimiento de la tensión arterial.
Las células endoteliales producen sustancias vasodilatadoras como óxido nítrico, factor hiperpolarizante derivado de endotelio y prostaciclina. Por otra
parte, sintetizan también compuestos vasoconstrictores como endotelina 1, tromboxano A2, prostaglandina F2 y anión superóxido.
Cuando alguno de estos compuestos se produce
de manera excesiva o, por el contrario, no es sintetizado en las cantidades adecuadas, el desequilibrio
resultante induce un cambio en el tono vascular con
todas las alteraciones que ello implica.
La síntesis deficiente de óxido nítrico conlleva una
disminución de sus efectos vasodilatadores, dando
origen a trastornos como la hipertensión arterial.
El déficit de óxido nítrico favorece también la respuesta inflamatoria, la aparición de aterosclerosis
y fenómenos trombóticos, al producir citocinas que
llevan a adhesión de neutrófilos y plaquetas, migración y proliferación de células musculares lisas y formación de células espumosas (Figura 4).
Reacción del Endotelio
Juega un papel fundamental en la homeostasis
vascular a través de la liberación de múltiples
sustancias autocrinas y paracrinas.
Adhesiones de
neutrófilos
y plaquetas
Además de ser el responsable de la vasodilatación fisiológica, el endotelio sano es antiaterogénico debido a que sus funciones incluyen la inhibición de la agregación plaquetaria,
el control de la proliferación del músculo liso
vascular y de la adhesión de los leucocitos.
A pesar que la gran mayoría de hipertensos
siguen siendo clasificados como esenciales, lo
cierto es que los conocimientos actuales sobre
la fisiopatología de esta frecuente entidad
tienden cada vez más a dar al endotelio un
papel importante en la cadena de eventos que
toman parte en estos procesos, debido a su
papel como regulador del tono vascular.
Esta función determina aspectos como la
reacción de los vasos sanguíneos ante las
12
HIPERTENSIÓN - CONCEPTO BÁSICOS
Endotelina I
Proliferación
Migración
Célula
espumosa
Endotelio
Células musculares lisas
Figura
dede
óxido
nítrico,
además
de incrementar
el tono
vascular,
Figura4.
4.La
Ladeficiencia
deficiencia
óxido
nítrico,
además
de incrementar
el tono
vascular,
puede
fenómenos
de adhesión
celular,
inflamación
y proliferación
en el
puedefavorecer
favorecerloslos
fenómenos
de adhesión
celular,
inflamación
y proliferación
endotelio
vascular;
eventos que
conducen,
en conjunto,
la génesis a
delalagénesis
aterosclerosis.
en el endotelio
vascular;
eventos
que conducen,
enaconjunto,
de la
aterosclerosis.
La generación de óxido nítrico es un proceso de oxidación en dos etapas; la primera de ellas depende
de la acción de los grupos heme de la enzima y conduce a la síntesis de un intermediario estable denominado N-hidroxi-L-arginina. En una reacción ulterior se lleva a cabo la oxidación de este compuesto,
en presencia de NADPH, para producir óxido nítrico.
Debido a su rápida capacidad de difusión y a su notable inestabilidad, el óxido nítrico ejerce sus efectos sin requerir de un receptor extracelular. La vida
media del compuesto in vivo es muy breve y está
determinada por su reacción con oxihemoglobina y
con superóxido; la reacción con este último conduce
a la formación de peroxinitrito, un potente oxidante.
Existen diferentes variedades de NOS, una de las
cuales, la NOS endotelial (eNOS), es la encargada
de controlar la síntesis de óxido nítrico a nivel
endotelial. La cadena de señales bioquímicas y
físicas por las cuales se activa eNOS ha podido ser
descifrada casi en su totalidad.
Se ha podido conocer en la actualidad que ésta
involucra una amplia gama de compuestos entre los
que se destacan los derivados químicos del oxígeno
molecular.
Sin embargo, las vías por las que se inician estas
reacciones pueden agruparse en dos grupos
principales: las mediadas por la acción del calcio del
fluido extracelular y las calcio independientes.
Las primeras se relacionan con la acción de calmodulina en respuesta a factores tales como cambios
del pH intravascular o la presencia de oxidantes o
compuestos vasoconstrictores, gracias a la afinidad
de uno de los dominios de eNOS por el calcio.
El segundo tipo de reacciones ocurre frente a estímulos físicos como distensión o compresión de células endoteliales.
Se ha postulado que estas fuerzas externas, aplicadas a la pared libre de la célula, son transmitidas
al citoesqueleto compuesto por fibras y filamentos
de actina y de ahí a los puntos de contacto entre
las células. En estos sitios se localizan moléculas
que, activadas por estos estímulos dan inicio a las
reacciones químicas que terminan con la activación
de eNOS.
La variedad endotelial de óxido nítrico sintetasa
puede, paradojicamente, aumentar la producción de
superóxido en ausencia de L-arginina, actuando, en
ese caso, como vasoconstrictor.
Actividad aumentada de endotelina
Este factor endotelial tiene un papel totalmente
opuesto al de óxido nítrico: es el más potente vasoconstrictor entre los péptidos vasoactivos conocidos
en el momento.
Endotelina 1 es un péptido de 21 aminoácidos cuya
síntesis comprende un proceso complejo. En primer
lugar, se produce un precursor de 203 aminoácidos,
que por reacciones proteolíticas mediadas por una
endopeptidasa específica, da origen a un primer
precursor inactivo, compuesto por 38 aminoácidos,
denominado gran endotelina.
En seguida y por acción de la enzima convertidora de endotelina (ECE), la molécula es fraccionada
para dar como resultado el péptido activo, de una
manera similar al proceso que da origen a angiotensina II.
Los efectos biológicos de endotelina dependen
de su interacción con receptores localizados en la
membrana de las células de los órganos del sistema cardiovascular. El más importante de estos es
el receptor de endotelina A (ETA), presente en las
células del músculo liso vascular.
Dicho receptor presenta afinidad específica por
ET-1 y produce contracción y proliferación celular.
El receptor tipo B (ETB), estimula la producción de
óxido nítrico en las mismas células endoteliales y
por ende, es responsable de acciones antagónicas
a las del receptor A.
No obstante, debido a que el número de receptores
A es superior al del tipo B, la respuesta neta final de
la producción de endotelina es una vasoconstricción
prominente, diez a veinte veces mayor que la desencadenada por angiotensina II.
Además de presentar una potencia superior, el tiempo de acción de endotelina es también más largo
que el de cualquier otro vasoconstrictor.
Algunos estudios han demostrado que el efecto de
endotelina puede prolongarse hasta por noventa
minutos puesto que la unión de la molécula con su
receptor es irreversible y no es influenciada por mecanismos de desensibilización del receptor. De esta
manera, la única manera por la cual puede terminar
HIPERTENSIÓN
13
el efecto es cuando la célula internaliza el complejo
receptor-endotelina y lo digiere por proteolisis en el
interior de los lisosomas.
Además de sus efectos vasoconstrictores, endotelina ejerce otras acciones fisiológicas, al interactuar
con receptores ubicados en diferentes tejidos y órganos de la economía (Figura 5).
La reactividad vascular es el trastorno más temprano y está en relación con el aumento de la actividad
simpática.
En hipertensión arterial establecida, el patrón hemodinámico se caracteriza por gasto cardiaco normal
o disminuido y resistencia vascular periférica alta.
El aumento de la resistencia vascular se relaciona, generalmente, con aumento de sustancias
vasoactivas que actúan sobre el músculo liso y
con cambios estructurales en la pared vascular,
que conducen a una reducción del calibre vascular.
Acciones de Endotelina I
VASO
Vasoconstricción
arterial
ENDOTELINA I
RIÑÓN
Aldosterona
Excreción de sodio
Tasa filtración glomerular
Vasodilatación arterial eferente
CORAZÓN
Hipertrofia
y remodelación
miocárdica
Gasto cardiaco
Figura
5. Acciones
de endotelina
I.
Figura
5. Acciones
de endotelina
I.
En términos generales, el efecto neto de todas estas
acciones es el incremento de las cifras tensionales.
En el riñón se estimula la producción de aldosterona, disminuyendo la excreción de sodio y la tasa de
filtración glomerular, dando como resultado un aumento del volumen intravascular.
Sobre el miocardio, endotelina 1 promueve la hipertrofia y la remodelación tisular, además de aumentar
el gasto cardíaco por acción directa sobre el sistema
simpático.
14
Patrón hemodinámico
HIPERTENSIÓN - CONCEPTO BÁSICOS
Factores genéticos y ambientales
La incidencia familiar de hipertensión arterial se
ha atribuido a factores genéticos compartidos
con factores ambientales o estilo de vida.
La hipertensión arterial es un modelo de herencia
compleja y los mecanismos genéticos involucrados incluyen: herencia poligénica, heterogenicidad genética, interacción entre genes, interacción
genes-factores ambientales y expresión de los
genes dependiente del tiempo.
El factor ambiental puede tener influencia de manera tan precoz como la edad fetal. Se ha encontrado, por ejemplo, una clara asociación entre el
bajo peso al nacer por desnutrición e hipertensión arterial.
La reducción del número de nefronas o la alteración en la síntesis de elastina en las paredes de
la aorta y de otras grandes arterias en la etapa
fetal, preceden la aparición de hipertensión arterial en la edad adulta.
Estudios experimentales y poblacionales han demostrado, sobre todo en individuos predispuestos
genéticamente, la influencia que tienen en el desarrollo de la entidad algunos factores ambientales:
hábitos alimentarios (aumento de sal, obesidad),
estrés por factores sociales y psicológicos adversos
(por activación del sistema nervioso central).
Retención excesiva de sodio
El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con
el consiguiente aumento del tono y la contractilidad
del músculo liso e incremento de la resistencia periférica.
La retención de sodio podría estar relacionada con:
disminución de filtración por reducción numérica o
funcional de nefronas (congénita o adquirida); inadecuada respuesta natriurética a la elevación de
presión arterial (secundaria a secreción de renina
por nefronas isquémicas por vasoconstricción o estenosis de arteriola aferente) e inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular).
cular y aumento de reabsorción de sodio, contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por óxido
nítrico.
Modificaciones en el control
autonómico
Otras hormonas podrían participar en la fisiopatología de la hipertensión arterial:
Los barorreceptores arteriales responden a la distensión de la pared de los vasos causada por un
incremento de la presión arterial, lo cual aumenta
los impulsos aferentes al tracto solitario. Desde allí
se activa una respuesta que reduce la actividad simpática y aumenta el estímulo vagal y resulta en dilatación arterial y venosa, bradicardia y menor contractilidad cardiaca.
En pacientes hipertensos, estos controles reflejos
se encuentran alterados: una tercera parte de individuos con hipertensión límite presentan un estado
circulatorio hipercinético (presión arterial elevada,
mayor frecuencia cardiaca y gasto cardiaco elevado) y niveles elevados de norepinefrina.
Por otro lado, se ha demostrado un exceso de
actividad simpática en respuesta a estrés mental en sujetos normotensos con historia familiar de hipertensión, con aumento en los niveles
de norepinefrina y endotelina y aumento en las
cifras de presión arterial sistólica y diastólica.
Los estudios indican, por tanto, que los sujetos hipertensos cursan, no sólo con hiperactividad simpática central y periférica, sino que presentan alteraciones en el barorreflejo.
Se postula que en la resistencia a la insulina fallaría esta respuesta vasodilatadora, lo cual podría ser
causa de hipertensión arterial, o bien un mecanismo
para potenciarla.
Otros mecanismos
Péptido natriurético auricular: se libera en las células cardiacas, como respuesta a la distensión auricular por aumento de volumen intravascular. Produce vasodilatación y natriuresis, inhibe la liberación
de renina y endotelina, la secreción de aldosterona,
y la proliferación celular.
Bradicinina: activa la síntesis de prostaciclina y estimula la liberación de óxido nítrico.
Adrenomedulina: es una hormona secretada por la
médula suprarrenal. Reduce la presión arterial por
vasodilatación y excreción de sodio y agua.
Deprivación estrogénica: se acompaña de disfunción endotelial, aumento de actividad nerviosa
simpática, hiperinsulinismo y aumento de calcio intracelular.
Hipertrofia vascular
Las alteraciones hemodinámicas en hipertensión
dan lugar al inicio de un proceso de adaptación
en los vasos de resistencia, que se caracteriza
por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular,
aumento de la matriz extracelular, reducción
de la adaptabilidad (compliance) y aumento de
resistencia.
Resistencia a insulina / hiperinsulinemia
La insulina tiene un efecto vasopresor relacionado
con aumento de actividad simpática, hipertrofia vas-
HIPERTENSIÓN
15
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
Diagnóstico de la hipertensión
arterial
El proceso diagnóstico de hipertensión arterial debe
estar basado en:
1. Establecer los niveles de presión arterial.
2. Identificar posibles causas de hipertensión arterial secundaria.
3. Evaluar el riesgo vascular, buscando otros factores
de riesgo asociados, lesión de órgano blanco y
enfermedades concomitantes.
La historia clínica de todo paciente hipertenso debe
incluir:
1. Tiempo de evolución de los niveles elevados de
tensión arterial.
2. Síntomas que sugieran causas secundarias de
hipertensión arterial e ingestión de medicamentos o sustancias que puedan aumentar los niveles de tensión arterial.
3. Estilo de vida: dieta, ingestión de sal y alcohol,
tabaquismo, actividad física.
4. Terapia antihipertensiva previa.
5. Factores personales, familiares y ambientales
que pueden tener alguna influencia sobre los
niveles de tensión arterial.(Tabla 3)
Factores que Influyen en el Pronóstico
Factores de riesgo cardiovascular
utilizados para la estratificación del riesgo
Valores de presión arterial sistólica y diastólica
Hombres > 55 años
Mujeres > 65 años
Tabaquismo
Dislipidemias: CT > 6.5 mmol/l (250 mg/dL) o LDLc
> 4.0 mmol/l (155 mg/dL) ó HDLc V < 1.0, M
< 1.2 mmol/l (H < 40, mg/dL < 50 mg/dL)
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
precoz (H antes de 55 años, M antes de 65 años)
Afectación de órganos diana (AOD)
Hipertrofia ventricular izquierda en ECG o en
ecocardiograma.
Demostración ecográfica de engrosamiento de la
pared arterial (IMT carotídeo ≥ 0.9 mm) o placas
de aterosclerosis.
Elevación ligera de la creatinina sérica(H 115-133,
M 107-124 µmol/l; H 1.3-1.5, M 1.2-1.4 mg/dL).
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; índice
albúmina/creatinina: H ≥ 22, M ≥ 31 mg/g; H ≥
2.5, M ≥ 3.5 mg/mmol).
Obesidad abdominal (perímetro abdominal
H ≥ 102 cm, M ≥ 88 cm)
Proteina C reactiva ≥ 1 mg/dL
Diabetes mellitus
Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico,
hemorragia cerebral, ataque isquémico transitorio.
Glucosa plasmática postprandial ≥ 11.0
mmol/l (200 mg/dL)
Cardiopatía: Infarto de miocardio, angina,
revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca
congestiva.
H: hombres, M: mujeres
CT: colesterol total, LDLc: colesterol LDL,
HDLc: colesterol HDL
IMVI: índice de masa ventricular izquierda,
IMT: grosor íntima-media
Tabla 2. Factores que influyen en el pronóstico
Tabla 3. Factores que influyen en el pronóstico
16
Condiciones clínicas asociadas
Glucosa plasmática basal ≥ 7.0 mmol/l
(126 mg/dL)
HIPERTENSIÓN - DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
Nefropatía: nefropatía diabética, proteinuria
(> 300 mg/24 h) ó insuficiencia renal (creatinina en
suero H > 133, M > 124 µmol/L; H > 1.5,
M > 1.4 mg/dL).
Arteriopatía periférica.
Retinopatía avanzada: hemorragias, exudados,
edema de papila.
6. Fármacos y otros agentes que afectan la presión arterial
la presencia de placas ateoscleróticas.
4. Detección de lesión renal: se basa en eleva-
La tabla 4 presenta una lista de sustancias que pueden
alterar la presión arterial, de diversas formas:
• Pueden afectar al balance de sodio.
• Incrementar la actividad adrenérgica.
• Suprimir la actividad parasimpática.
• Alterar la producción, la liberación o la efectividad
de sustancias vasoactivas.
• Ejercer efectos directos sobre el endotelio o la
musculatura lisa vascular.
La búsqueda de lesión de órgano blanco debe
incluir:
1. Electrocardiograma: permite la detección de
arritmias, isquemia, defectos de conducción e
hipertrofia ventricular.
2. Ecocardiograma: permite evaluar el grado de
hipertrofia ventricular, y clasificarla en concéntrica
o excéntrica. Al mismo tiempo permite evaluar la
función contráctil del miocardio.
3. Doppler carotídeo: permite estimar alteraciones a nivel de las arterias carótidas determinar
ción de niveles de creatinina o incremento en
la excreción urinaria de albúmina (micro o macroalbuminuria).
Tamización de formas
secundarias de hipertensión
arterial
Pueden estar indicados procedimientos adicionales
de diagnóstico para identificar causas de HTA, particularmente en quiénes.
1. La edad, historia clínica, examen físico, severidad
de la hipertensión o los hallazgos iniciales de
laboratorio sugieran causas secundarias.
2. Quienes tengan pobre respuesta al tratamiento
farmacológico.
3. Cuando la presión arterial aumente, sin razón
aparente, después de haber estado bien controlada.
4. Cuando el comienzo de la HTA es repentino.
Debe sospecharse feocromocitoma en pacientes
con hipertensión lábil o con paroxismos de hiperten-
Sustancias Comunes Asociadas con Hipertensión en Humanos
(1) Cortisona y otros
esteroides (cortico
y mineral), ACTH
(2) Estrógenos
(generalmente ACO
con gran acción
estrogénica)
(3) AINES
(4) Fenilpropanolaminas
y análogos
(5) Ciclosporina
y tacrólimo
(6) Eritropoyetina
(7) Sibutramina
(8) Ketamina
(9) Desflurano
(10) Carbamacepina
(11) Bromocriptina
(12) Metoclopramida
(13) Antidepresivos
(especialmente
venlafaxina)
(14) Buspirona
(20) Ma huang
“hierba del extasis”,
y otros análogos de la
fenilpropanolamina
(29) Cloruro sódico
(21) Nicotina y
abstinencia
(22) Anabolizantes
esteroideos
(32) Alimentos con
tiramina (IMAO)
(15) Clonidina
combinación de
(23) Abstinencia
betabloqueantes
de opiáceos
(16) Feocromocitoma
(24) Metilfenidato
(BB sin previo
bloqueante, glucagón) (25) Fenciclidina
(17) Clozapina
(18) Drogas y otros
“productos naturales”
(26) Ketamina
(27) Ergotamina y
mezclas de hierbas
(19) Cocaína y
que la contengan
abstinencia de cocaína (28) Yerba de San Juan
(30) Etanol
(31) Regaliz
(33) Elementos
quimicos y otras
sustancias industriales
(34) Plomo
(35) Mercurio
(36) Talio y otros
metales pesados
(37) Sales de litio
sobretodo
cloruro
Tabla
comunes
asociadas
con hipertensión
en humanos
Tabla4.4.Sustancias
Sustancias
comunes
asociadas
con hipertensión
en humanos. En naranja las sustancias de
mayor importancia clínica actualmente.
HIPERTENSIÓN
17
sión acompañados de cefalea, palpitaciones, palidez
y sudoración.
El descenso de la presión en extremidades inferiores o el retraso o ausencia de pulsos femorales puede indicar coartación aórtica.
Obesidad troncular, intolerancia a carbohidratos y
estrías y púrpura sugieren síndrome de Cushing.
Algunas claves clínicas que pueden ofrecer las
pruebas de laboratorio incluyen hipokalemia (hipopotasemia) no provocada en aldosteronismo primario; hipercalcemia en los casos de hiperparatiroidismo y creatinina elevada o análisis de orina anormal
cuando hay enfermedad parenquimatosa renal.
Enfermedad renal parenquimatosa: es la causa
más común de hipertensión arterial secundaria. Se
descarta si el parcial de orina y los niveles de creatinina sérica son normales en mediciones repetidas.
Hipertensión renovascular: constituye la segunda causa de hipertensión arterial secundaria. En
aproximadamente 75% de los pacientes con hipertensión renovascular, la estenosis de la arteria renal
es secundaria a aterosclerosis (especialmente en
ancianos).
La displasia fibromuscular es responsable de 25%
de los casos (es la causa más común en adultos
jóvenes). Los signos de estenosis de arteria renal
son hipokalemia, poliglobulia y disminución progresiva de la función renal. La angiografía de arterias
renales es el método diagnóstico de elección.
Feocromocitoma: la determinación de catecolaminas (noradrenalina o adrenalina) y metanefrinas en
una muestra de orina en 24 horas es el método de
detección, con sensibilidad mayor de 95%.
Aldosteronismo primario: la medición de niveles
séricos de potasio es el método de tamización. Sin
embargo, sólo 80% de pacientes presenta hipokalemia en fases tempranas. El diagnóstico puede ser
confirmado por medio de la prueba de supresión con fludrocortisona.
Síndrome de Cushing: hipertensión es un
hallazgo frecuente en el síndrome de Cushing. La determinación de la excreción urinaria de cortisol en 24 horas es el índice más
práctico para establecer un exceso en la secreción de cortisol. El diagnóstico es confirmado por medio de la prueba de supresión
con dexametasona.
18
HIPERTENSIÓN - DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
Coartación de aorta: es poco frecuente. Puede observarse en niños y adultos jóvenes y su diagnóstico
se basa en el examen físico: soplo sistólico que se
ausculta en pared anterior del tórax, disminución del
pulso femoral en relación con el pulso radial, hipertensión arterial en miembros superiores, con niveles
de tensión arterial normales o bajos en miembros
inferiores.
Clasificación de hipertensión
arterial y tratamiento
El objetivo del tratamiento antihipertensivo es reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular y prolongar la vida útil de los individuos con la mínima
intervención posible.
Actualmente existe evidencia científica suficiente a
partir de estudios aleatorios y controlados que demuestra que la reducción en las cifras de presión
arterial, utilizando medidas farmacológicas disminuye la incidencia de eventos cardiovasculares fatales
y no fatales.
Desde la publicación del Sexto Comité Nacional
Conjunto para prevención, evaluación y tratamiento
de hipertensión, publicado en 1997, han sido desarrollados y publicados múltiples estudios clínicos de
gran escala.
La decisión de reunir nuevamente al grupo de expertos para realizar el Séptimo Comité, se basó en
cuatro factores: publicación de nuevos y múltiples
estudios observacionales y ensayos. Para la primavera del 2011 se espera la publicación de las Guías
del Octavo Comité Nacional Conjunto.
Dentro de la clasificación propuesta, fue designada
una nueva categoría, denominada prehipertensión,
y los que se denominaban estadíos 2 y 3 fueron reunidos en una sola categoría (Tabla 5).
La prehipertensión no es una categoría de enfermedad. Más bien, es una designación para identificar
Propuesta de Clasificación de Hipertensión Arterial
Normal
Prehipertensión
Hipertensión estadío 1
Hipertensión estadío 2
Tensión arterial
sistólica
Tensión arterial
diastólica
<120 mm Hg
120-139 mm Hg
140-159 mm Hg
>159 mm Hg
< 80 mm Hg
80-89 mm Hg
90-99 mm Hg
> 99 mm Hg
Tabla 5.1.Séptimo
Comité Conjunto
y propuesta
de clasificación
de hipertensión
Tabla
Clasificación
de hipertensión
arterial
en adultos,
según el
arterial.
Séptimo Comité Conjunto.
a los individuos con alto riesgo de desarrollar HTA,
para que, tanto pacientes como médicos, presten
atención al riesgo y estén preparados para intervenir o retrasar el desarrollo de la enfermedad.
Los individuos prehipertensos no son candidatos
para recibir terapia farmacológica basado en sus
niveles de presión arterial, en tanto que sí deberían
ser firmemente advertidos sobre la conveniencia de
llevar unos estilos de vida saludables para reducir
la posibilidad de desarrollo de hipertensión arterial
en el futuro.
De otra parte, los prehipertensos diabéticos o con
enfermedad renal deberían ser considerados candidatos a una apropiada terapia farmacológica si el
intento de modificación de estilos de vida no es suficiente para reducir su tensión arterial a niveles de
130/80 mmHg o menos.
De los adultos de 35 o más años de edad 17% de
aquellos con presión sanguínea normal y 37% de
aquellos con presión sanguínea en el rango de prehipertensión progresan a hipertensión declarada en
el lapso de 4 años si no ha habido cambios en el
estilo de vida o intervención farmacológica.
Esta clasificación no estratifica los hipertensos según la presencia o ausencia de factores de riesgo o
daño de órganos vulnerables para hacer diferentes
recomendaciones de tratamiento, según estén presentes algunos de ellos o ambos. El Séptimo Comité
Nacional Conjunto sugiere que todas las personas
con HTA (Estadios 1 y 2) sean tratadas.
El objetivo de tratamiento para los hipertensos
sin otras patologías acompañantes es de <140/90
mmHg. El objetivo para los prehipertensos sin patologías asociadas es reducir la PA hasta lo normal
con modificación de estilos de vida y prevenir el aumento progresivo de la PA usando dichas recomendaciones.
Para medir adecuadamente la tensión arterial se
debe contar con un equipo calibrado y un brazalete
del tamaño apropiado. El paciente debe permanecer
sentado, en silencio, durante 5 minutos, con los pies
en el suelo y el brazo a nivel del corazón.
Medir las cifras de tensión arterial en pacientes en
posición de pie está indicado en quienes tienen riesgo de desarrollar hipotensión postural.
El control ambulatorio se correlaciona mejor con
lesiones de órgano blanco que la medición en el
consultorio. Proporciona además el porcentaje de
lecturas de tensión arterial elevadas.
Individuos con cifras tensionales mayores de 135/85
mmHg en casa son considerados hipertensos.
La evaluación de pacientes con hipertensión arterial
tiene 3 objetivos:
1. Modificar el estilo de vida e identificar otros
factores de riesgo cardiovascular o comorbilidad, que pueden afectar el pronóstico y el
tratamiento.
2. Reconocer causas de hipertensión arterial.
3. Demostrar la presencia o ausencia de compromiso de órgano blanco y enfermedad cardiovascular.
Las pruebas de laboratorio recomendadas antes
del inicio del tratamiento antihipertensivo incluyen
electrocardiograma, parcial de orina, glicemia, hematocrito, sodio y potasio séricos, creatinina, calcio,
y perfil lipídico (colesterol total, lipoproteínas de alta
y baja densidad, triglicéridos).
Exámenes adicionales incluyen excreción urinaria
de albúmina y relación albúmina/creatinina.
Clasificación según la Sociedad
Europea de Cardiología
Los europeos, no comparten algunas de las modificaciones del Séptimo Comité Conjunto. Este
es el caso del nuevo término de la clasificación
denominado prehipertensión (120/80 – 129/89
mmHg), cifra que según los norteamericanos marca
el inicio de la intervención del médico en los hábitos
de vida del paciente y, si es necesario, para iniciar
la terapia farmacológica.
La Sociedad Europea de Hipertensión, por el contrario, considera esas cifras como normales o normales-altas, sin que en ningún momento constituyan elemento de pronóstico de un futuro caso de
paciente hipertenso (Tabla 6).
La categoría de “prehipertensión” reconoce esta
relación por la relación entre hipertensión arterial y
enfermedad cardiovascular y señala la necesidad
de fortalecer la educación de los profesionales de la
salud y los pacientes, en cuanto a la importancia del
control de cifras tensionales y prevención del desarrollo de hipertensión en la población general.
El aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular comienza a un nivel de presión sistólica tan
bajo como 115 mmHg.
HIPERTENSIÓN
19
Clasificación de la Sociedad Europea de Cardiología
Categoría
Óptima
Normal
Normal-alta
Hipertensión grado 1 (ligera)
Hipertensión grado 2(moderada)
Hipertensión grado 3 (grave)
Hipertensión sistólica aislada
Sistólica
< 120
120 - 129
130 - 139
140 - 159
160 - 179
≥ 180
≥ 140
Diastólica
<80
80 - 84
85 - 89
90 - 99
100 - 109
≥ 110
< 90
El sodio de la dieta debe reducirse
a no más de 100 mmol al día (2.4
gr de sodio).
Cuando la PAS y la PAD correspondan a categorías distintas, aplicar la más alta. La hipertensión
sistólica aislada se clasifica también en grados (1, 2 ó 3) según el valor de la PAS.
Tabla
Europea de
de Cardiología.
Cardiología.
Tabla6.
2.Clasificación
Clasificación de
de la
la Sociedad
Sociedad Europea
Más de la mitad (54%) de los accidentes cerebrovasculares y 46% de las complicaciones de la enfermedad cardiaca isquémica ocurren en personas con
presión sanguínea en ese rango bajo.
La terapia antihipertensiva se asocia con disminución de 35%-49% en la incidencia de ataque
cerebrovascular, 20%-25% de infarto agudo de
miocardio y más de 50% de falla cardiaca.
Metas de la terapia antihipertensiva
Las metas de la terapia antihipertensiva incluyen reducción de mortalidad y morbilidad por enfermedad
cardiovascular y renal. El logro de niveles < 140/90
mmHg se asocia con disminución de complicaciones
en enfermedad cardiovascular.
En pacientes con hipertensión arterial asociada a
diabetes o enfermedad renal, la meta
es 130/80 mmHg.
una dieta rica en vegetales, frutas
y productos con contenido reducido
en grasas saturadas y totales. Es
rica en potasio y contenido cálcico.
Todos se deben comprometer en
actividad física regular aeróbica,
como caminar rápido al menos 30
minutos al día la mayoría de los
días de la semana.
El consumo de alcohol debe limitarse
a no más de 1 oz (30 ml) de etanol,
que equivale a dos copas por día en la mayoría de
los varones, y a no más de 0.5 oz de etanol (una
copa) al día en mujeres y personas con sobrepeso.
Las modificaciones en el estilo de vida reducen las
cifras de presión arterial, previenen o retrasan la incidencia de hipertensión, mejoran la eficacia de los
fármacos antihipertensivos y disminuyen el riesgo
cardiovascular.
En todas las reducciones de riesgo cardiovascular,
los pacientes deberían ser fuertemente aconsejados
para abandonar el tabaco.
Hay un amplio número de fármacos para reducir la
presión arterial, y en la elección de la terapia deben
tenerse en cuenta las indicaciones y contraindicaciones de los principales grupos de medicamentos
Modificaciones del Estilo de Vida para Prevenir la Hipertensión Arterial
La modificación del estilo de vida disminuye las cifras tensionales, mejoran
la eficacia del tratamiento antihipertensivo y reducen el riesgo cardiovascular.
Modificación del estilo de vida
La adopción de estilos de vida
saludables es fundamental para la
prevención de hipertensión arterial
y es indispensable en el manejo de
pacientes hipertensos (Tabla 7).
Los pacientes también se benefician del plan dietético DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension),
20
Modificación
Recomendación
Reducción aprox.
de PAS
Reducción de peso
IMC 18.5-24 kg/m2
5-20 mmHg/10 kg
Dieta DASH
Rica en frutas y vegetales,
baja en grasas totales y saturadas.
8-14 mmHg
Reducción de sodio
en la dieta
100 mmol/día(2.4gr de sodio).
2-8 mmHg
Actividad física
Actividad física regular aeróbica
como caminar rápido, al menos
30 min/día casi todos los días.
4-9 mmHg
Moderación de
consumo de alcohol
No más de una copa al día en
mujeres y personas con sobrepeso.
2-4 mmHg
Tabla 1.
de vida
y manejar la
hipertensión
Tabla
7. Modificaciones
Intervención del
enestilo
el estilo
depara
vidaprevenir
y su potencial
efecto
sobrearterial.
las cifras de
tensión arterial.
HIPERTENSIÓN - DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
(Tabla 8). Más de dos tercios de hipertensos no
pueden ser controlados con un solo fármaco y requieren dos o más agentes antihipertensivos.
En el estudio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid
Lowering Study to Prevent Heart Attack), 60 % de
los pacientes que alcanzaron control (presión arterial <140/90 mmHg) debieron recibir dos ó más
agentes, mientras que sólo 30 % se pudieron controlar con un único fármaco.
Desde el Primer Estudio Cooperativo, publicado en
1967, la terapia con diuréticos ha sido la base de la
terapia antihipertensiva en la mayoría de los estudios controlados con placebo, en los que los eventos finales, incluyendo ataque cerebrovascular, enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca se han
visto reducidos con la disminución de las cifras de
presión arterial.
Sin embargo, los datos obtenidos de estudios clínicos bien diseñados, efectuados en años más
recientes, demuestran descenso de las cifras de
presión arterial con el empleo de otras familias farmacológicas.
Entre ellas se incluyen inhibidores de enzima
convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas
de receptores de angiotensina II (ARA II), betabloqueadores y calcioantagonistas, que también
reducen las complicaciones de hipertensión.
En países como Colombia se recomienda iniciar
tratamiento con diuréticos tiazídicos porque
se ha demostrado que son costo-efectivos. En
algunos casos es necesario iniciar con terapia de
combinación.
Indicaciones y Contraindicaciones de los Fármacos Antihipertensivos
Clase
Condiciones
Favorables de uso
Contraindicaciones
Absolutas
Posibles
Diuréticos tiazídicos
(Hidroclorotiazida, clortalidona,
indapamida, xipamida)
Insuficiencia cardiaca congestiva;
ancianos hipertensos, sistólica
aislada: hipertensos de origen
africano. Disfunción renal.
Gota
Insuficiencia renal severa
(uso con precaución o no
usar).
Embarazo
Diuréticos de asa
(Furosemida, ácido etacrínico)
Insuficiencia renal; insuficiencia
cardiaca congestiva.
Hiperpotasemia, anuria.
Diuréticos antialdosterona
(Espironolactona)
Insuficiencia cardiaca congestiva;
postinfarto de miocardio.
β-bloqueadores
(Atenolol, metoprolol, esmolol,
bisoprolol, nadolol, propranolol,
sotalol)
Asma; EPOC; bloqueo A-V
Angina de pecho; postinfarto de
(2 ó 3 grado).
miocardio; Insuficiencia cardiaca
congestiva; embarazo; taquiarritmias.
Enfermedad vascular
periférica, intolerancia a la
glucosa; atletas y pacientes
físicamente activos.
Calcioantagonistas (Dihidropiridinas)
(Nifedipino, amlodipino, felodipino,
nisoldipino, nicardipino)
Pacientes ancianos; sistólica aislada;
angor pectoris, enfermedad
vascular periférica; aterosclerosis
carotídea; embarazo.
Taquiarritmias;
insuficiencia cardiaca.
Calcioantagonistas (Verapamilo,
diltiazem)
Angina de pecho; aterosclerosis
carotídea, taquicardia
supraventricular.
IECAs
(Captopril, enalapril, lisinopril,
benazepril, fosinopril, imidapril,
ramipril, trandolapril, zofenopril)
Insuficiencia cardiaca congestiva;
Disfunción ventricular izquierda;
postinfarto de miocardio; nefropatía
no diabética y diabética tipo 1;
proteinuria.
ARA II
(Losartán, candesartán, valsartán,
eprosartán)
Nefropatía diabética tipo 2;
microalbuminuria diabética;
proteinuria; hipertrofia ventricular
izquierda; tos por IECAs.
Embarazo; hiperpotasemia;
Estenosis bilateral arteria
renal.
α-bloqueadores
(Doxazosina, prazosina, terazosina,
urapidil)
Hiperplasia de próstata (HBP);
hiperlipidemia.
Hipotensión ortostática.
Bloqueo A-V (2 ó 3 grado);
Insuficiencia cardiaca
congestiva.
Insuficiencia cardiaca
congestiva.
Tabla 8.
7. Grupos
Indicaciones
y contraindicaciones
de los fármacos
antihipertensivos
Tabla
farmacológicos
de antihipertensivos,
condiciones
favorables de uso y contraindicaciones.
HIPERTENSIÓN
21
El estudio HOPE (The Heart Outcomes Prevention
Evaluation), que no fue restringido a hipertensos,
pero incluyó un subgrupo considerable de ellos,
mostró reducción en la incidencia de eventos cardiovasculares con el IECA ramipril comparado con
placebo.
Desde 1998, se han completado algunos estudios
amplios comparando nuevas clases de medicamentos, incluyendo calcioantagonistas, IECA, y ARA II,
con los antiguos diuréticos y beta-bloqueadores.
La mayoría de estos estudios no demuestran que
ninguna de estas nuevas clases de antihipertensivos
sea superior o inferior, comparada con las más
antiguas.
Una excepción ha sido el estudio LIFE (Losartan
Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension),
en el que los eventos cerebrovasculares fueron
menores en 13 % en el grupo que recibió losartan,
comparado con quienes fueron tratados con atenolol.
22
HIPERTENSIÓN - DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO
Tatamiento farmacológico
Según las guías del Séptimo Comité Conjunto para
el manejo de hipertensión arterial, los diuréticos tiazídicos pueden utilizarse como medicamentos de
primera línea en la mayoría de pacientes, de manera aislada o en combinación con otros medicamentos.
Un metanálisis publicado en la revista JAMA de
mayo de 2003, realizado por los doctores B. Psaty,
T. Lumley, C. Furberg, G. Schellenbaum, M. Pahor,
M. Alderman y N. Weiss, demuestra que bajas dosis
de diuréticos constituye el tratamiento de primera
línea más efectivo en la prevención de morbimortalidad por enfermedad cardiovascular.
Se utilizan tiazidas como primera opción en
pacientes hipertensos con función renal conservada
o con solo disfunción renal y los de asa, cuando hay
insuficiencia renal, sobre todo severa.
En hombres hipertensos con alto riesgo de
complicaciones cardiovasculares, investigadores
de la Universidad de Michigan, concluyeron que
clortalidona disminuye más las complicaciones
cardiovasculares que la hidroclorotiazida. En
igualdad de condiciones, hidroclorotiazida es la mejor
selección por razones de costos.
El efecto directo de los diuréticos, es aumentar
la excreción renal de agua y sal. Su respuesta
hipotensora se presenta en tres fases:
Cuando las cifras tensionales están entre 10 y 20
mmHg por encima de las metas propuestas como
objetivo del tratamiento, debe iniciarse un segundo
medicamento.
●● La primera tiene lugar en las dos primeras
Una disminución de peso de 4.5 Kg puede inducir
reducción de la presión arterial y es capaz de
prevenir la aparición de hipertensión en una alta
proporción de personas obesas, aunque lo ideal es
mantener el peso corporal normal.
●● La segunda fase, se da en las siguientes
Diuréticos
Existen cuatro tipos de diuréticos:
1. Inhibidores de anhidrasa carbónica: no se
utilizan por su débil efecto antihipertensivo
2. Tiazidas
3. Diuréticos de asa
4. Diuréticos ahorradores de potasio: No se
utilizan como medicamentos antihipertensivos,
sino para contrarrestar la hipocalemia e
hipomagnesemia resultante del tratamiento con
tiazidas y diuréticos de asa.
semanas de tratamiento (fase aguda) hay una
respuesta rápida por disminución del volumen
extracelular.
semanas. El efecto de reducción de la volemia
se mantiene, aunque en menor proporción
y empieza a presentarse una disminución
adicional de la presión por efecto sobre la
resistencia vascular periférica.
●● La tercera fase, que se presenta con el
tratamiento a largo plazo, se caracteriza por que
el efecto predominante es el que se ejerce sobre
la resistencia vascular periférica y la acción
sobre el volumen sigue siendo relativa.
Como el aumento de la excreción de agua implica
aumento de la excreción de sodio, el uso de los
diuréticos debe acompañarse de dietas bajas en
sal. La alta ingestión de sal contrarresta el efecto
diurético y las dietas bajas en sal, lo potencian.
Los efectos secundarios del uso de diuréticos
incluyen hipovolemia que es un efecto infrecuente y
HIPERTENSIÓN
23
desaparece al suspender el tratamiento, al disminuir
la dosis o aumentar la ingestión de sal.
La hiponatremia es un efecto colateral que se
presenta con relativa frecuencia en pacientes
mayores, en especial en aquellos en quienes se
hace restricción de la ingestión de sal.
Pueden presentarse también hipokalemia e hipomagnesemia, que favorecen la presentación de arritmias, sobre todo en pacientes que reciben digital.
La pérdida de potasio y magnesio conllevan a
disminución de la producción de insulina posprandial,
y empeoran la resistencia periférica a la insulina,
por lo que debe tenerse especial precaución en
pacientes diabéticos.
Beta bloqueadores
Múltiples estudios han demostrado su seguridad,
efectividad e impacto benéfico en la morbimortalidad
de origen cardio y cerebrovascular.
Se han descrito varios mecanismos de acción para
este grupo de medicamentos, entre los que se
cuentan:
1. Reducción del gasto cardiaco: efecto inotrópico
y cronotrópico negativo con respuesta hipotensora variable.
2. Efecto sobre el sistema nervioso central: al bloquear los receptores beta-adrenérgicos en el
cerebro, se disminuye el efecto simpatico-mimético en el centro vasomotor.
3. Inhibición de renina: el bloqueo de los receptores
beta-adrenérgicos en la superficie de las células
yuxtaglomerulares, disminuye la liberación de
renina y, por tanto, el eje renina-angiotensinaaldosterona.
4. Disminución del retorno venoso y del volumen
plasmático.
5. Disminución de la resistencia vascular periférica.
6. Mejoría de la distensibilidad vascular.
Las diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas entre los múltiples beta bloqueadores se
establecen, principalmente, por tres propiedades
farmacodinámicas:
1. Beta-selectividad, cardioselectividad: los receptores beta 1 y beta 2 se encuentran distribuidos
por todo el organismo. Los beta 1 predominan
en corazón y riñón (producen aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca y estimulación
de la liberación de renina); los receptores beta
2 predominan en pulmón, hígado, páncreas
y músculo liso vascular (producen broncodilatación, secreción de insulina, glicogenólisis, y
vasodilatación). La cardioselectividad es dosis
dependiente y se pierde cuando se emplean en
dosis altas. Los agentes más cardioselectivos
son bisoprolol, acebutolol, atenolol y metoprolol.
2. Actividad estabilizadora de membrana: en dosis
altas, todos los beta-bloqueadores tienen la
capacidad de ejercer un efecto estabilizador
de membrana de la célula cardiaca, durante el
potencial de acción.
3. Actividad simpaticomimética intrínseca: es la
propiedad agonista parcial no selectiva, que
tienen agentes como pindolol, acebutolol, y labetalol. Esta propiedad permite que, durante el
reposo, no se produzca un efecto bloqueante
excesivo. Disminuyen la resistencia vascular
periférica y causan menor depresión en la conducción auriculoventricular.
Efectos secundarios de los beta bloqueadores:
en corazón favorecen los bloqueos de conducción
auriculoventricular y producen bradicardia, mientras
que en el pulmón pueden inducir broncoespasmo.
El efecto vascular periférico puede empeorar los
síntomas en pacientes con claudicación intermitente
o fenómeno de Raynaud. Aumentan los niveles
séricos de triglicéridos y reducen los de HDL, por
inhibición de la lipoproteína - lipasa.
Pueden inducir intolerancia a la glucosa por su efecto
sobre la glicogenólisis, así como por aumentar la
resistencia a la insulina.
7. Alteración de los umbrales de acción de los barorreceptores.
24
8. Disminución de la liberación de noradrenalina.
Alfa bloqueadores periféricos
9. Disminución de la respuesta a catecolaminas
con el ejercicio y el estrés.
Los bloqueadores alfa-1 selectivos son prazosína,
terazosina y doxazosina.
HIPERTENSIÓN - TRATAMIENTO
Los no selectivos son fenoxibenzamina (no
competitiva) y fentolamina (competitiva). Estos
últimos se emplean sólamente en el tratamiento
agudo de feocromocitoma.
Actúan al inhibir el efecto de noradrenalina,
produciendo vasodilatación de arterias de pequeño
calibre y arteriolas y, por lo tanto, disminución de
la resistencia vascular periférica y de la presión
arterial. No tienen efecto sobre el gasto cardiaco
ni la liberación de renina. Atraviesan la barrera
hematoencefálica, produciendo efectos indeseables
a este nivel, como depresión y sueños vívidos.
El efecto secundario más frecuente es el conocido
como fenómeno de primera dosis, en el cual, con la
primera administración del medicamento, el paciente
presenta mareo, disnea, palpitaciones, ortostatismo
e incluso síncope.
Por esta razón, se aconseja que su administración
se haga inmediatamente antes de acostarse.
Por lo general son medicamentos bien tolerados
y sus efectos metabólicos pueden ser benéficos,
ya que mejoran la sensibilidad a la insulina, no
afectan la función renal y son los únicos con los que
se ha visto mejoría del perfil lipídico (disminuyen
los niveles de colesterol y triglicéridos, mejoran la
relación colesterol total/HDL).
Bloqueadores alfa y beta
Son bloqueadores no selectivos pero competitivos
de los receptores alfa y beta: labetalol, es bloqueador
alfa 1 y beta 2 agonista, y carvedilol, alfa 1 y beta
antagonista.
Labetalol está indicado principalmente para
el tratamiento de la urgencia y la emergencia
hipertensiva, asociadas con gran liberación de
catecolaminas.
Carvedilol se utiliza para el tratamiento de
hipertensión arterial y, ocasionalmente, para el
manejo de insuficiencia cardiaca congestiva.
Sufren un gran efecto de primer paso hepático lo
que hace que su biodisponibilidad sea muy variable,
sobre todo en ancianos.
Disminuyen la resistencia vascular periférica
sin alterar el gasto cardiaco. Preservan el flujo
sanguíneo renal y periférico y no alteran la tasa de
filtración glomerular.
Los efectos secundarios son los mismos que para los
beta-bloqueadores, además de toxicidad hepática,
por lo que la función hepática debe controlarse
periódicamente durante el tratamiento.
Simpaticolíticos
Alfa agonistas centrales
Clonidina, guanabenzeno, metildopa
Su mecanismo de acción se lleva a cabo por
estimulación de los receptores adrenérgicos de
las neuronas ventromedulares que controlan el
tono simpático, la resistencia vascular periférica,
la frecuencia cardiaca, y las presiones arteriales
sistólica y diastólica.
Se utilizan en pacientes que tienen gran componente
ansioso y aumento de la actividad simpática. Suelen
ser más efectivos en pacientes de raza negra.
Los principales efectos secundarios son boca seca,
somnolencia y sedación. Su uso crónico se asocia
con retención de agua y sal, por lo que usualmente
deben ser combinados con diuréticos.
Alfa agonistas periféricos
Alcaloides de la Rauwolfia (reserpina)
Bloquean las terminaciones nerviosas postganglionares. Entran a la neurona simpática por medio de
una bomba catecolamina-hidrógeno y al llegar a las
terminales, repletan los gránulos de almacenamiento de la noradrenalina.
Se asocian a depresión, cambios en la motilidad
intestinal y aumento del pH gástrico.
No se deben administrar de forma concomitante con
antidepresivos tricíclicos, pues esta combinación
favorece el desarrollo de crisis hipertensivas.
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
(IECA)
La angiotensina II es un octapéptido, con efecto
vasoconstrictor y habilidad para inducir hipertrofia
del músculo liso vascular y daño endotelial.
Angiotensina II tiene además un importante papel
estimulador de la secreción de aldosterona.
HIPERTENSIÓN
25
La enzima convertidora de angiotensina (ECA)
convierte la angiotensina I en angiotensina II y
degrada la bradicinina y otros péptidos vasoactivos
(Figura 6). Se encuentra distribuida en varios tejidos,
en especial el endotelio, por lo que es evidente su
efecto a nivel sistémico.
Al bloquear la producción de angiotensina II,
mediante inhibidores de la ECA, se obtiene aumento
en la distensibilidad de las arterias; lo que hace que
disminuya la impedancia de la eyección ventricular,
que determina el estrés de la pared ventricular al
final de la diástole.
Los IECA, también aumentan los niveles de
bradicinina, la cual estimula la producción del factor
relajante de endotelio y la liberación de prostaciclina.
Al aumentar la concentración de prostaglandinas
vasodilatadores y disminuir la de endotelinas
vasoconstrictoras, inhiben el sistema reninaangiotensina en otros tejidos y en el músculo
cardiaco.
Su efecto farmacológico está centrado en la
disminución de la resistencia vascular periférica,
con muy pocos cambios sobre la volemia, el gasto
cardiaco y la actividad cronotrópica. No producen
cambios sobre las catecolaminas circulantes.
Reducen la presión intrarrenal y la postcarga del
ventrículo izquierdo, tienen un papel de protección
en la remodelación ventricular en el paciente
postinfarto.
No tienen acción sobre los lípidos, los niveles
de glucosa, no son uricosúricos ni producen
hipocalemia. Sin embargo, se han descrito efectos
secundarios como tos, al parecer relacionado con el
incremento del nivel de péptidos como bradicinina.
Inhibidores de los receptores de
angiotensina II
Se han descrito cuatro tipos de receptores de
angiotensina II: AT1, AT2, AT3, AT4, pero únicamente
los dos primeros han sido bien definidos.
Los receptores AT1 median la vasoconstricción y el
efecto de crecimiento de la pared arterial.
Los receptores AT2 se expresan después de
una lesión vascular y median la vasodilatación y
acciones antiproliferativas, y activan otros factores,
como el óxido nítrico.
Con la administración de los bloqueadores del
receptor de angiotensina II se ha observado un
incremento en los niveles de angiotensina II,
Sitio de Acción de IECA y Antagonistas de Receptores de Angiotensina II
Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Receptores
Angiotensina II
Antagonistas de
receptores de Angiotensina II
IECA
Figura
Cascada
de la síntesis
efecto vasopresor
se relaciona
con su acción directa sobre el
Figura 6.
1. Sitio
de Acción
de IECAdey angiotensina
Antagonistas II,
decuyo
Receptores
de Angiotensina
II.
músculo liso vascular, así como con su capacidad para inducir la síntesis de aldosterona y la subsecuente retención de
sodio y agua en el riñón. Los medicamentos antihipertensivos actúan inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina
en los tejidos (IECAs), o bien antagonizando el receptor de la angiotensina II (ARAs).
26
HIPERTENSIÓN - TRATAMIENTO
secundario a un mecanismo doble: 1) bloqueo directo
del receptor AT1 y 2) estímulo del receptor AT2.
La ausencia de efectos metabólicos y de síntomas
relacionados con su uso, constituyen su principal
ventaja frente a otros medicamentos. La incidencia
de efectos secundarios, según se describe en
la mayoría de los estudios, es similar a la que se
presenta en pacientes tratados con placebo.
Su principal diferencia con los inhibidores de la ECA,
consiste en que no estimulan las bradicininas.
Inhibición de la proliferación de células musculares
lisas y macrófagos en la íntima arterial.
Acción sobre el metabolismo arterial de los lípidos,
aumentando la actividad de la estearasa del
colesterol, así como la captación y degradación de
las partículas de LDL.
Sus principales efectos secundarios se asocian con
su mecanismo de acción y son: cefalea, taquicardia
y edema. Este último es dosis dependiente y se
asocia a la postura de pie, no se asocia a ingestión
de sodio.
2. No dihidropiridínicos
Calcioantagonistas
El calcio juega un papel importante en todas las
funciones de transducción, transporte, comunicación
y regulación de las funciones celulares. El flujo de
calcio está controlado por dos familias distintas de
proteínas: los canales intracelulares, que permiten
que el catión ingrese al citosol desde los depósitos
intracelulares (grandes canales y receptores IP3
o pequeños canales) y los canales de membrana
plasmática (tipo L y tipo T), que controlan la entrada
de calcio desde el espacio extracelular.
1. Dihidropiridínicos:
Ejercen su efecto al bloquear los canales tipo L
voltaje dependientes. Se unen a la subunidad alfa1, por lo que tienen un mayor efecto en los vasos
sanguíneos que en el miocardio.
Pertenecen a este grupo: nifedipina, amlodipino,
isradipino, nicardipino, nisoldipino, lacidipino.
Su principal acción está reflejada en una reducción
de la resistencia vascular periférica y coronaria,
dada por la capacidad de éstos para reducir la
cantidad de calcio citosólico en las células de
músculo liso vascular. Son más efectivos en los
lechos arteriolares y no tienen efecto importante
sobre el gasto cardiaco, excepto en pacientes con
alteración de la función sistólica (FE <30%).
Facilitan la natriuresis, mejoran el flujo sanguíneo
renal, disminuyen la reabsorción tubular de sodio e
interfieren de manera importante con la secreción de
aldosterona.
Su efecto antiaterosclerótico está dado por los
siguientes mecanismos:
Inhibición del depósito de calcio en las arterias.
Su principal efecto hemodinámico es vasodilatación.
Su acción a nivel celular consiste en bloquear el
movimiento transmembrana de los iones de calcio a
través de los canales tipo L, llevando a disminución
de las concentraciones de calcio intracelulares y
vasodilatación.
Tienen además, efecto inotrópico, cronotrópico
y dromotrópico negativos, reducen la resistencia
vascular periférica, con mayor efecto sobre el lecho
de las arteriolas.
A este grupo pertenecen: verapamilo y diltiazem.
Vasodilatadores
Tienen efecto vasodilatador directo mediado
por relajación del músculo liso vascular con la
consecuente disminución de resistencia vascular,
efecto que es de utilidad en los casos de hipertensión
arterial refractaria.
Al disminuir la presión arterial, se presenta una
respuesta autonómica mediada por baroreceptores,
dando como resultado taquicardia refleja, aumento
del gasto cardiaco y, por tanto, del consumo de
oxígeno, lo que eventualmente implica alto riesgo de
isquemia en pacientes con enfermedad coronaria.
Hidralazina: Si bien posee un gran efecto
vasodilatador, también produce estimulación del
eje renina-angiotensina-aldosterona, llevando a
aumento de la liberación de aldosterona, retención
de sodio y expansión del volumen plasmático.
Minoxidil: es un vasodilatador aún más potente que
hidralazina, con los mismos efectos hemodinámicos
HIPERTENSIÓN
27
y mayores efectos secundarios. Su efecto
vasodilatador se produce por relajación directa del
músculo liso vascular y apertura de los canales
de potasio del músculo. Actúa únicamente en el
músculo arterial y no en el venoso, por lo que no
produce hipotensión postural. El efecto secundario
más importante es hipertricosis, que desaparece al
suspender el tratamiento.
Guías de manejo de hipertensión
arterial
Control de presión arterial en pacientes
individuales, según las recomendaciones
del Séptimo Comité Conjunto
El algoritmo para el tratamiento de los pacientes
hipertensos, según las recomendaciones del Séptimo Comité Conjunto se muestra en la Figura 7.
La terapia comienza con modificaciones en el estilo
de vida y, si la meta de cifras de presión arterial no
se alcanza, los diuréticos tiazídicos se deben usar
como terapia inicial en la mayoría de los pacientes, solos o en combinación con alguna de las otras
clases (IECA, ARA II, beta-bloqueadores, calcioantagonistas), que también han demostrado reducir
una o más complicaciones de la hipertensión en ensayos clínicos controlados de distribución aleatoria.
Si el fármaco inicial seleccionado no es tolerado
o está contraindicado, un medicamento de una de
las otras clases que ha probado reducir eventos
cardiovasculares debe sustituirlo.
Dado que la mayoría de los pacientes hipertensos
requerirán 2 ó más medicamentos antihipertensivos
para conseguir su objetivo de control de presión
arterial, la adición de un segundo fármaco de una
clase diferente se debe iniciar cuando el uso de un
agente individual en adecuadas dosis fracasa en la
consecución del objetivo.
Cuando la presión arterial supera en 20 mmHg la
meta de presión arterial sistólica o en 10 mmHg
aquella de presión arterial diastólica, se debe
considerar iniciar la terapia con 2 medicamentos,
tanto en prescripciones por separado como en
combinaciones a dosis fijas.
El inicio de la terapia con más de un medicamento
incrementa la probabilidad de conseguir el objetivo
de presión arterial de forma más conveniente. El
uso de combinaciones de varios medicamentos,
a menudo, consigue mayores reducciones de las
cifras de presión arterial a dosis más bajas de cada
componente, lo que puede disminuir la frecuencia
de efectos secundarios.
El uso de combinaciones a dosis fijas puede ser más
conveniente, simplifica el régimen de tratamiento y
es menos costoso que los componentes individuales
prescritos separadamente.
Tratamiento de Hipertensión Arterial
Razones para la recomendación
de diuréticos tiazídicos como
agentes iniciales
Hipertensión arterial
En los ensayos que comparan
diuréticos con otras clases de agentes
antihipertensivos, los diuréticos han
sido virtualmente insuperables en
la prevención de complicaciones
cardiovasculares de la hipertensión.
Modificación del estilo
de vida
Cifras tensionales
<140/90 o <130/80
en pacientes diabéticos o
con enfermedad renal
crónica
Cifras tensionales
≥140/90 o ≥130/80
en pacientes diabéticos o
con enfermedad renal
crónica
No iniciar farmacoterapia
Inicio farmacoterapia
Estadio 1
Diurético tiazídico
Estadio 2
Combinación
2 medicamentos Diuréticos
+ IECAS o ARA II
o beta-bloqueador
calcioantagonista
Figura 7. Algoritmo de tratamiento de la hipertensión según el JNC VII.
28
HIPERTENSIÓN - TRATAMIENTO
En el estudio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid Lowering Study
to Prevent Heart Attack), que incluyó
más de 40.000 hipertensos, no
hubo diferencias en la prevención
de eventos vasculares ni en la
mortalidad entre el tratamiento con
el diurético tiazídico clortalidona, el
IECA lisinopril o el calcioantagonista
amlodipino.
La incidencia de ataque cerebrovascular fue mayor
con lisinopril que con clortalidona, pero estas
diferencias fueron evidentes en pacientes de raza
negra, en quienes también hubo menor descenso de
las cifras de presión arterial con lisinopril que con
diuréticos.
La incidencia de insuficiencia cardiaca fue mayor
en pacientes tratados con calcioantagonistas y
lisinopril, que en quienes recibieron diuréticos, ya
fueran pacientes de raza blanca o negra.
En el estudio ANBP2 (Second Australian National
Blood Pressure), que comparó los efectos de
una terapia basada en IECA con una basada en
diuréticos en 6.000 hipertensos blancos, los eventos
vasculares fueron menores en el grupo tratado con
IECA, con un efecto favorable aparente solo en
varones.
Los datos de los estudios clínicos indican que los
diuréticos son generalmente bien tolerados. Las
dosis de diuréticos tiazídicos utilizados en estudios
de morbilidad total con diuréticos a bajas dosis
son generalmente el equivalente a 25-50 mg de
hidroclorotiazida, aunque la terapia puede ser
iniciada con dosis menores y llegar a estas dosis si
son bien toleradas.
El uso de dosis mayores ha venido demostrando
pequeños beneficios antihipertensivos adicionales
pero, al mismo tiempo, está asociado con mayores
tasas de hipopotasemia y otros efectos adversos.
El nivel sérico de ácido úrico aumenta en muchos
pacientes que reciben diuréticos, pero el desarrollo
de gota es rara con dosis menores de 50 mg día
de hidroclorotiazida o menores de 25 mg día de
clortalidona.
Algunos informes han descrito un incremento
de disfunción sexual con el uso de tiazidas,
especialmente a altas dosis. En el estudio THOMS
(Treatment of Mild Hypertension Study), quienes
recibieron clortalidona presentaron una incidencia
significativamente mayor de problemas de
disfunción eréctil durante los 24 meses del estudio;
sin embargo, la incidencia a los 48 meses fue similar
a la registrada con placebo.
El Estudio Cooperativo VA no demostró una
diferencia significativa de disfunción sexual con
diuréticos comparado con otras medicaciones
antihipertensivas.
Pueden presentarse efectos metabólicos adversos
con los diuréticos.
En el estudio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid
Lowering Study to Prevent Heart Attack), la incidencia
de diabetes después de 4 años de tratamiento, fue
11.8% con clortalidona, 9.6% con amlodipino y 8.1%
con lisinopril. Sin embargo, estas diferencias no se
asociaron con una menor incidencia de eventos
cardiovasculares adversos en los grupos tratados
con IECA y calcio antagonistas.
Entre aquellos pacientes que ya tenían diagnóstico
de diabetes, hubo menos eventos cardiovasculares
en el grupo tratado con diuréticos que en quienes
recibieron IECA.
Estudios que comprendieron más de un año de
seguimiento, con uso de dosis bajas de diuréticos,
no han mostrado incremento del nivel de colesterol
sérico. En el estudio ALLHAT, los niveles de
colesterol no aumentaron con relación al registrado
al inicio en ninguno de los grupos, pero sí fue 1.6
mg/dL menor en el grupo tratado con IECA que en
el de diuréticos.
La hipopotasemia inducida por tiazidas contribuye a
incrementar la incidencia de ectopia ventricular y el
riesgo de muerte súbita, sobre todo cuando se usan
altas dosis de tiazidas en ausencia de un agente
intercambiador de potasio.
En el estudio SHEP (Systolic Hypertension in the
Elderly Program), los beneficios positivos de la
terapia diurética fueron aparentes cuando los niveles
de potasio sérico estaban por debajo de 3.5 mmol/L.
Sin embargo, otros estudios no han demostrado
incremento de ectopia ventricular como resultado
de la terapia con diuréticos.
A pesar de los potenciales efectos adversos metabólicos de los diuréticos, si se hace monitorización
frecuente de los parámetros de laboratorio, las tiazidas una alternativa efectiva y segura para el manejo
de la hipertensión arterial.
Las tiazidas son menos caras que otros antihipertensivos, y están disponibles en presentación genérica. Sin embargo, a pesar de todos los beneficios
que ofrecen los diuréticos, estos medicamentos permanecen subutilizados.
HIPERTENSIÓN
29
Por esta razón, los europeos consideran que no
debe existir una norma rígida de tratamiento, sino
que debe darse la posibilidad de utilizar distintos
fármacos, dependiendo de las características
de cada paciente y de los factores de riesgo
cardiovasculares que se presentan agrupados en el
sujeto individual.
Guías de la Sociedad Europea de
Cardiología para el manejo de hipertensión
arterial
La elaboración de una guía mundial para el manejo
de hipertensión arterial enfrenta la dificultad de la
diversidad de los grupos étnicos y la gran variedad
de zonas geográficas. Por eso existen varios
documentos como marco de referencia para el
tratamiento de hipertensión arterial, entre los que
vale la pena citar las recientemente publicadas
“Guías de Manejo de la Sociedad Europea de
Cardiología”.
El enfoque del tratamiento se basa en reducción
de niveles de colesterol y presión arterial, a partir
del cálculo del riesgo coronario o cardiovascular
estimado durante un periodo definido y relativamente
corto (cinco a diez años). El cálculo se hace sobre la
base de los valores de tensión arterial, la presencia
de otros factores de riesgo y la detección de lesión
de órgano blanco clínicamente evidente o detectado
por métodos sensibles (Tabla 9).
Esta guía es resultado de cuatro años de trabajo,
en los que se ha recogido lo mejor de la medicina
basada en la evidencia.
La guía europea mantiene como eje principal la
estratificación del riesgo por población del paciente,
puesto que los factores de riesgo aparecen
agrupados en los diferentes individuos, y existe una
asociación gradual (o sumatoria) entre cada factor
de riesgo individual y el riesgo cardiovascular global.
Partiendo de esta base, se sugiere una
clasificación que utiliza la estratificación para el
riesgo cardiovascular total. De esta forma, para
poder indicar un riesgo absoluto aproximado de
enfermedad cardiovascular a diez años, se habla
Tablas de Framingham Riesgo Coronario Total
EDAD HOMBRES
Años
30
31 32-33 34
Puntos
-2
-1
0
35-36 37-38 39 40-41 42-43 44-45 46-47 48-49 50-51 52-54 55-56 57-59 60-61 62-64 65-67 67-70 71-73 74
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
EDAD MUJERES
Años
30
31 32
Puntos -12
-11 -9
33
34
35 36
37 38
39 40 41 42-43 44
-8
-6
-5
-3
-1
-4
-2
0
1
2
3
45-46
47-48
49-50
51-52
53-55
56-60
61-67
68-74
4
5
6
7
8
9
10
11
56-60
61-66
67-73
74-80
81-87
88-96
-2
-3
-4
-5
-6
-7
HDL-C
mg/dl
25-26
Puntos
7
27-29
30-32
33-35
6
5
4
36-38 39-42
3
43-46
2
47-50 51-55
1
0
-1
RIESGO POR EDAD EN HOMBRE
COLESTEROL
mg/dL
139-151
Puntos
152-166 167-182
-3
-2
183-199
-1
0
200-219 220-239
1
240-262
263-288
289-315
2
3
4
5
140-149
150-160
161-172
173-185
3
4
5
6
316-330
6
PAS
mmHg
98-104
Puntos
-2
105-112 113-120
-1
121-129 130-139
0
1
2
OTROS FACTORES
Factor
Tabaquismo
Diabetes en varones
Diabetes en mujeres
Puntos
4
3
6
Edad
Riesgo bajo
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
-2%
2%
4%
5%
6%
8%
10%
13%
16%
Hombre de igual edad, no
diabético, no fumador, con PA
normal, CT 183-199 y HDL 50
Hipertofia Ventricular izquierda
9
RESULTADOS DE RIESGO POR FACTORES DE HIPERTENSIÓN
Puntos
Riesgo (%)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 11 12 13 14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
<2
2
2
2
3
3
4
4
5
6
10
12
13
14
16
18
19
21
23
25
27
29
31
6
Tabla
5. Tablas
de Framingham
riesgo
coronario
total.
Tabla
9. Tablas
de framingham
riesgo
coronario
30
HIPERTENSIÓN - TRATAMIENTO
7
8
total
9
de riesgo añadido bajo (< 15 por ciento), moderado
(15-20 por ciento), elevado (20-30 por ciento) y muy
elevado (>30 por ciento).
Esta nueva guía europea mantiene la individualidad
de los tratamientos en función de las características
del paciente. Para iniciar el tratamiento antihipertensivo se recomienda tener en cuenta el nivel
total de riesgo cardiovascular y el de presión arterial
sistólica y diastólica.
Además, estas recomendaciones se extienden a
sujetos con presión arterial normal elevada.
Las recomendaciones de tratamiento farmacológico
son un elemento diferenciador entre las directrices
estadounidenses y europeas.
Las guías estadounidenses indican que el
tratamiento de hipertensión arterial debe iniciarse
con un diurético, independientemente de cuál sea el
riesgo y las características del paciente.
paso es el cambio a una dosis baja de un agente
diferente ó el incremento de la dosis del primer
agente elegido (con mayor probabilidad de efectos
adversos) ó pasar a terapia combinada. Si la terapia
había sido iniciada con combinación a bajas dosis,
se puede usar una dosis mayor ó añadir un nuevo
componente.
La ventaja de empezar con un único agente
antihipertensivo en bajas dosis, es que éste se
puede sustituir por otro medicamento frente al cual
el paciente tenga una mejor respuesta terapéutica
o bien exhiba una mejor tolerabilidad. No obstante,
esta metodología puede ser laboriosa y frustrante
para médicos y pacientes, y puede conducir a una
baja adherencia al tratamiento.
Por otra parte, una evidente desventaja de iniciar
con dos fármacos, siempre en dosis bajas, es
exponer al paciente a un agente innecesario y a
efectos colaterales que pueden resultar difíciles de
atribuir a uno u otro agente antihipertensivo.
Por su parte, las guías europeas recomiendan que
el tratamiento se inicie dependiendo de las cifras de
presión arterial y de los factores de riesgo asociados,
ya que no todos los hipertensos reaccionan igual
frente a los diferentes medicamentos.
Sin embargo, esta estrategia presenta también
algunas ventajas claras:
Los diuréticos como monoterapia pueden provocar
alteraciones metabólicas como el incremento en
los niveles de glucosa, con el consiguiente riesgo
de desarrollo de diabetes. Por ello, aunque sean
mucho más económicos que otros medicamentos,
su uso demanda un seguimiento muy estrecho.
2) Usando combinaciones, ambos medicamentos
se pueden administrar a bajas dosis, con menos
probabilidad de efectos secundarios.
Estrategias terapéuticas según la guía de la
Sociedad Europea de Cardiología
Las siguientes combinaciones de dos fármacos han
demostrado su efectividad y buena tolerancia:
En la mayoría, si no en todos los pacientes hipertensos, la terapia debería iniciarse gradualmente, y
valorar los objetivos de la presión arterial registrada
durante las siguientes semanas (Figura 8).
●● Diuréticos y beta-bloqueadores
●● Diuréticos más IECA o ARA II
●● Calcioantagonistas (Dihidropiridinas) y beta-
La proporción de pacientes que requieren terapia
combinada dependerá de los valores iniciales de
presión arterial.
●●
●●
●●
●●
En hipertensos grado 1, probablemente la monoterapia será suficiente.
Si se elige la monoterapia en dosis bajas y no se
consigue el objetivo de presión arterial, el siguiente
1) Usando dos drogas con diferentes mecanismos
de acción es más probable que se controle la
presión arterial y sus complicaciones.
3) Las combinaciones fijas de dosis baja están
disponibles permitiendo la administración de dos
agentes en una sola tableta, lo que optimiza la
adherencia al tratamiento.
bloqueadores
Calcioantagonistas más IECAs o ARA II
Calcioantagonista y diurético
Alfa-bloqueador y beta-bloqueador
Otras combinaciones (por ejemplo, con
agentes centrales, incluyendo agonistas
alfa y moduladores de los receptores del
imidazol I2, ó entre IECAs y ARA II) pueden
usarse si es necesario. En no pocos casos
se puede llegar a requerir 3 ó 4 fármacos.
HIPERTENSIÓN
31
Figura 8. Algoritmo general de manejo de la hipertensión de acuerdo con las guías de
tratamiento de la Sociedad Europea de Cardiología.
Se debe prestar una especial atención a los efectos
adversos y estar muy atento a introducir cambios en
el tipo de medicamento o en las dosis de los mismos
si llega a ser necesario.
Algunos efectos adversos tienen una incidencia
similar para todos los componentes de una misma
clase (por ejemplo, aparición de tos con el uso de
IECAs), mientras que en la aparición de otros efectos
adversos pueden estar implicados sólo algunos
compuestos de la misma clase farmacológica. Por
ejemplo, entre los beta-bloqueadores hay menor
frecuencia de fatiga ó de fenómeno de Raynaud
con los compuestos vasodilatadores, no se
suscita estreñimiento con dihidropiridinas entre los
calcioantagonistas o no hay taquicardia debida al
uso de verapamilo o diltiazem.
Elección de fármaco antihipertensivo
32
farmacológicas poseen efectos particulares en
grupos especiales de pacientes. Así, por ejemplo:
Los ARA II parecen más efectivos en prevención del
ataque cerebro vascular que los beta-bloqueadores,
particularmente en pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda y en ancianos.
Las tiazidas, solas o en combinación, pueden ser
mejor usadas que otros agentes en la prevención
de insuficiencia cardiaca.
Los IECAs y ARA II han demostrado retardar
la progresión del deterioro renal en neuropatía
diabética y no diabética.
Los ARA II parecen más efectivos que los betabloqueadores en la regresión de la hipertrofia
ventricular izquierda.
El amplio número de estudios clínicos, confirman que
el principal beneficio de la terapia antihipertensiva
se deriva de la disminución de las cifras presión
arterial por sí misma, independientemente del
fármaco utilizado.
Los calcioantagonistas han demostrado ser más
efectivos que los diuréticos o los beta-bloqueadores
en prevención de la progresión de la arteriosclerosis
carotídea.
Sin embargo, también existe evidencia de que
algunas clases específicas de fármacos pueden
diferir en sus efectos o bien, que ciertas familias
Los agentes centrales, agonistas de alfa –
adrenoceptores y moduladores de receptores de
imidazol I2, pueden también ayudar en la terapia
combinada.
HIPERTENSIÓN - TRATAMIENTO
Los
pacientes
negros
responden
menos
satisfactoriamente a los bloqueadores beta, IECA y
bloqueadores del receptor de la angiotensina que
los de raza blanca. Por lo tanto en estos pacientes
las mejores opciones son: antagonistas del calcio,
diuréticos y bloqueadores alfa post-sinápticos
Con la gran variedad de agentes antihipertensivos
disponibles, la elección de los fármacos está
influenciada por varios factores, incluyendo:
1. La experiencia previa, favorable o
desfavorable, del paciente con algunos tipos de
componentes.
2. El costo del fármaco, bien para el paciente o
para el proveedor de servicios de salud, aunque
las consideraciones sobre el costo no deben
predominar sobre la eficacia y tolerancia en
ningún caso.
3. El perfil de riesgo cardiovascular del paciente.
4. La presencia de daño en órganos blanco,
enfermedad clínica cardiovascular, enfermedad
renal o diabetes.
5. La presencia de otros desórdenes coexistentes
que pueden favorecer o limitar el uso de clases
específicas de antihipertensivos.
6. La posibilidad de interacciones con otros
fármacos usados por el paciente para otras
patologías.
El médico debería adaptar la elección del fármaco al
paciente individualmente, tomando en cuenta todos
estos factores.
Hipertensión arterial refractaria
La hipertensión puede ser finalmente resistente al
tratamiento, o refractaria, cuando un plan terapéutico
que haya incluido cambios en el estilo de vida y
prescripción de al menos tres medicamentos en
dosis adecuadas no hayan conseguido llevar las
cifras de presión arterial a las metas terapéuticas. En
esta situación, debería considerarse la derivación al
especialista, ya que la hipertensión resistente está
frecuentemente asociada con daño en órganos
blanco.
Hay muchas causas que explican la resistencia
al tratamiento (Tabla 10). Entre ellas se incluye
la presencia de casos de falsa hipertensión, la
hipertensión aislada de la consulta (hipertensión
de bata blanca) o el uso de esfigmomanómetros o
de brazaletes inadecuados. Una de las causas más
importantes de hipertensión refractaria es la falta
de adherencia al tratamiento y, en esta situación,
agotados todos los intentos, puede ayudar
suspender toda la medicación bajo supervisión
médica estricta. Un nuevo inicio con monoterapia
nueva puede ayudar a romper el círculo vicioso
establecido.
Seguimiento
Una vez establecido el diagnóstico de hipertensión,
se debe hacer seguimiento mensual a los pacientes,
hasta lograr la meta de control de cifras tensionales.
Puede ser necesario un seguimiento más estricto
en quienes tienen diagnóstico de hipertensión
arterial estadio 2, así como en quienes presentan
comorbilidad (insuficiencia cardiaca, diabetes,
enfermedad renal).
Una vez lograda la meta, los controles pueden
realizarse con intervalos de 3 a 6 meses, midiendo
niveles de potasio sérico y creatinina 1-2 veces al
año.
De acuerdo a las guías de la Sociedad Europea de
Cardiología, la frecuencia de visitas de seguimiento
dependerá de la categoría de riesgo del paciente,
de acuerdo con su cifra de presión arterial.
Una vez alcanzados los objetivos de la terapia,
incluyendo el control de otros factores de riesgo
y la consecución de las metas de presión arterial,
la frecuencia de las visitas se puede reducir
considerablemente, particularmente si se ha
aconsejado el automonitoreo de presión arterial en
casa.
Es importante que los pacientes que no estén
recibiendo tratamiento farmacológico comprendan
la necesidad de monitorización y seguimiento y la
reevaluación periódica de la eficacia y la seguridad
del tratamiento.
En casos más complejos, los pacientes deben ser
examinados en intervalos más frecuentes.
Si los objetivos de la terapia, incluido el control de
presión arterial, no se han cumplido después de
transcurridos 6 meses de tratamiento, el médico
debe considerar la posibilidad de remitir el paciente
hipertenso al especialista.
El tratamiento antihipertensivo, por lo general, es
para toda la vida. La interrupción del tratamiento
HIPERTENSIÓN
33
Hipertensión Refractaria
Causas de hipertensión refractaria
Causas de falsa hipertensión refractaria
Causa secundaria no sospechada.
HTA aislada de consulta (bata blanca)
Mala adherencia al plan terapéutico.
Uso de manguitos inadecuados
Consumo continuado de fármacos que
aumentan la presión arterial.
Insuficiente cambio en estilo de vida:
– Ganancia de peso
– Consumo excesivo de alcohol
Aumento de volumen debido a:
– Terapia diurética inadecuada
– Insuficiencia renal progresiva
– Alto consumo de sodio
Tabla 10.
queque
pueden
explicar la
presencialadepresencia
hipertensiónde
arterial
refractaria o de
falsa hipertensión.
Tabla
5.Causas
Causas
pueden
explicar
hipertensión
arterial
refractaria o de falsa
hipertensión.
lleva, tarde o temprano, al retorno de las cifras de
presión arterial observadas antes de iniciada la
terapia.
Sin embargo, después de un prolongado control de
la presión arterial es posible esperar una reducción
progresiva en la dosis ó número de fármacos
empleados, particularmente en pacientes que
observan estrictamente sus medidas de modificación
de estilo de vida.
Cada intento de “bajar un escalón” en el tratamiento
debería acompañarse de una supervisión completa
y continuada de la presión arterial.
Otros efectos potencialmente favorables del
manejo antihipertensivo
Los diuréticos tiazídicos reducen la tasa de
desmineralización ósea, mientras que los
beta-bloqueadores son útiles en el manejo de
taquiarritmias, migraña, tirotoxicosis y temblor
esencial.
Los IECAs, así como la espironolactona, han
demostrado su utilidad en el manejo de la insuficiencia
cardíaca, en tanto que los bloqueadores de los
canales de calcio son de gran ayuda en el manejo
34
HIPERTENSIÓN - TRATAMIENTO
de condiciones como el síndrome de Raynaud y
algunas arritmias.
Por último, algunos alfa-bloqueadores constituyen
primera elección en el manejo de los síntomas
irritativos y obstructivos derivados de la hiperplasia
benigna de la próstata.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Cardiopatía isquémica
Es la forma más común de compromiso de órgano
blanco (Figura 9).
mellitus (27%), dislipidemia (53%) o tabaquismo
(46%).
En pacientes con hipertensión arterial y angina
estable, los medicamentos de elección son betabloqueadores. Quienes presentan evento coronario
agudo (angina inestable o infarto agudo de miocardio),
deben recibir beta-bloqueadores e
inhibidores de enzima convertidora
de angiotensina.
Las metas de tratamiento fueron las cifras de presión
arterial establecidas por las recomendaciones
vigentes así: 140/90 mmHg para pacientes
exclusivamente hipertensos y de 130/85 para
A largo plazo, la disminución de
la masa ventricular es esencial
para el control y la mejoría de la
función diastólica. En este sentido,
IECA y calcio-antagonistas tipo
verapamilo y diltiazem son los que
se han acompañado de más efectos
benéficos.
El estudio INVEST (International
Verapamil ST/Trandolapril Study),
tuvo por objeto estudiar el efecto
del tratamiento con verapamilo,
comparado con atenolol en pacientes
hipertensos con cardiopatía isquémica
documentada.
Se incluyeron 22.576 pacientes
mayores de 50 años con hipertensión
arterial y enfermedad coronaria,
procedentes de 15 países. La
edad media fue de 66 años y el
seguimiento se realizó entre 2 y 5
años, (promedio 2,7 años).
Además de la hipertensión y la
enfermedad coronaria, la mayoría
de los sujetos presentaban otro
factor de riesgo, incluyendo diabetes
Figura 9. El daño del músculo cardíaco, derivado del compromiso de la circulación
miocárdica (cardiopatía isquémica), junto con la hipertrofia del ventrículo izquierdo,
constituyen la más común de las lesiones de órgano blanco ocasionadas por hipertensión.
HIPERTENSIÓN
35
pacientes diabéticos o con insuficiencia renal
asociada.
ventrículo izquierdo y reducción de la contractilidad
cardiaca.
Se utilizó una pauta de tratamiento ascendente,
en función del control de la presión arterial,
mediante la asociación de trandolapril seguido
de hidroclorotiazida en el grupo de estrategia con
verapamilo, y de hidroclorotiazida seguida de
trandolapril en el grupo tratado con atenolol. Los
desenlaces finales del estudio fueron mortalidad
global, ictus no fatal o infarto de miocardio no fatal.
La progresión a estadios más severos de disfunción
cardiaca puede evitarse con la terapia efectiva con
IECA, beta-bloqueadores y diuréticos.
Al final del estudio, más de 80% de los pacientes
estaban recibiendo 2 fármacos. Las cifras de presión
arterial obtenidas con el tratamiento no difirieron en
los dos grupos, y se logró que una gran proporción
de pacientes alcanzaran las metas de tratamiento.
Existe evidencia suficiente como para justificar el
uso de inhibidores de la ECA en todos los estadíos
de falla cardiaca. En pacientes que no toleran estos
medicamentos, se deben utilizar antagonistas del
receptor de angiotensina 2. (Tabla 11).
El análisis de los desenlaces finales demostró
equivalencia de las dos estrategias de tratamiento,
sin observarse diferencias significativas en la
frecuencia de mortalidad global, ictus o infarto no
fatales.
Los beta-bloqueadores también se recomiendan en
falla cardiaca debido a que los estudios demuestran
que disminuyen la morbimortalidad y mejoran la
sintomatología.
Tampoco se encontraron diferencias en ninguno de
los subgrupos preespecificados. Sin embargo, sí se
observó una reducción absoluta del 1,5 al 2% de la
incidencia de diabetes mellitus de reciente aparición
en el grupo tratado con verapamilo.
Este hallazgo se relacionó con una menor tasa
de utilización de hidroclorotiazida en el grupo
tratado con antagonistas del calcio, puesto que se
demostró que la utilización del diurético fue el mayor
pronosticador de la aparición de diabetes.
Según el estudio INVEST la combinación de
verapamilo y trandolapril es tan eficaz como los
betabloqueadores para reducir la mortalidad y
el riesgo de cardiopatía isquémica o infarto de
miocardio.
Falla cardiaca
Tiene lugar cuando el corazón es incapaz de
generar un flujo sanguíneo suficiente y adecuado
para los requerimentos metabólicos de los tejidos
periféricos.
Diversos sistemas neurohormonales, especialmente
el eje renina-angiotensina-aldosterona y el sistema
simpático se pueden activar como respuesta a la
disfunción ventricular izquierda, pero esta activación
compensatoria y, en principio beneficiosa, lleva a
remodelado ventricular anormal, distensión del
36
HIPERTENSIÓN - CONSIDERACIONES ESPECIALES
La hipertensión arterial precede el desarrollo de
falla cardiaca en cerca de 90% de los pacientes e
incrementa el riesgo de disfunción ventricular 2 a 3
veces.
Los antagonistas de la aldosterona (como
espironolactona) proporcionan un beneficio adicional
en pacientes con disfunción ventricular izquierda
severa. En el estudio RALES (Randomized Aldactone
Evaluation Study), bajas dosis de espironolactona
(12.5 a 25 mg/día) como medicación adicional a la
terapia estándar disminuyeron la tasa de mortalidad
en 34%.
La hiperpotasemia es un riesgo con el uso de
antagonistas de la aldosterona, incluso en dosis
bajas, pero su incidencia se puede reducir limitando
la terapia a aquellos pacientes con creatinina sérica
<2.5 mg/dL y monitorizando el potasio sérico de
forma estricta.
Recomendaciones Terapéuticas de Acuerdo a Patalogía
Medicamentos
Diuréticos
Beta bloqueadores
IECA
ARA II
Falla
Post-IAM Diabetes Enfermedad ACV
cardiaca
renal crónica









Calcioantagonistas
Antag. aldosterona




Tabla 8. Indicaciones adicionales de los grupos de antihipertensivos,
adicionales de los grupos de
deTabla
acuerdo11.
con Indicaciones
la patología asociada.



antihipertensivos,
de acuerdo con la patología asociada. IAM: infarto agudo de miocardio;
ACV: accidente cerebro-vascular.
Diabetes mellitus
La enfermedad cardiovascular es la principal causa
de muerte prematura en pacientes con diabetes
tipo 2, al tiempo que la hipertensión arterial es el
factor de riesgo más importante para enfermedad
cardiovascular y renal en estos pacientes.
En pacientes con hipertensión arterial se ha
observado alta prevalencia de resistencia a la
insulina y, por lo tanto, alto riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2.
Datos tomados de estudios clínicos controlados
indican que el control estricto de presión arterial,
con cifras menores de 140/90 mmHg reduce la
tasa de morbimortalidad por enfermedad cardio
y cerebrovascular, así como la progresión de
enfermedad renal en sujetos diabéticos.
Los cambios del estilo de vida son fundamentales y
se debe hacer especial énfasis en adoptar una dieta
saludable y hábito de ejercicio aeróbico regular.
Por lo general se requieren 2 o más medicamentos
para lograr la meta de control de cifras
tensionales (<130/80 mmHg).
La utilización
de diuréticos tiazídicos, inhibidores de enzima
convertidora de angiotensina, antagonistas de
receptores de angiotensina y calcioantagonistas,
reducen efectivamente la incidencia de ataque
cerebrovascular y enfermedad cardiovascular.
Los beta-bloqueadores no deben ser utilizados
como medicamentos de primera línea en pacientes
con diabetes tipo 1, debido a la posibilidad de inducir
hipoglicemia y reducir la capacidad del paciente para
percibir y manifestar los síntomas de hipoglicemia.
Además, este grupo de medicamentos aumenta la
resistencia, por aumento de peso y disminución del
flujo a los tejidos musculares.
Los esquemas de manejo basados en inhibidores
de enzima convertidora de angiotensina o
antagonistas de receptores de angiotensina
disminuyen la progresión de nefropatía diabética y
reducen la albuminuria.
Enfermedad renal crónica
Los pacientes con enfermedad renal crónica suelen
necesitar 3 o más medicamentos para lograr el
control de las cifras de tensión arterial < 130/80
mmHg. Los inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina y los antagonistas de receptores de
angiotensina han mostrado efectos favorables, en
términos de reducción de la velocidad de progresión
de enfermedad renal diabética y por otras causas.
En enfermedad renal avanzada, usualmente es
necesario adicionar diuréticos de asa.
Una revisión sistemática y meta-análisis demostró
que en pacientes con enfermedad renal crónica e
hipertensión no hay diferencias entre las metas de
130/80 mmHg y de 140/90 mmHg, con el riesgo de
hipotensión en el control más restricto.
Nefropatía diabética
Más de la mitad de los casos de enfermedad renal
terminal por nefropatía diabética tiene lugar en
pacientes con diabetes tipo 2, y se ha demostrado
que esta patología aumenta, de forma significativa,
el riesgo de complicaciones cardiovasculares; el
intenso tratamiento antihipertensivo que precisan
implica con frecuencia el uso de combinaciones de
fármacos.
El grado de hiperglicemia y los trastornos
metabólicos asociados, la presencia de hipertensión
y la duración de la diabetes son factores
determinantes de la frecuencia, la severidad y la
velocidad de progresión de la nefropatía diabética.
La hiperglicemia crónica exacerba la enfermedad
vascular asociada a la diabetes y acelera la
formación de productos finales de glicosilación
avanzada no enzimática (Productos AGE por
sus siglas en inglés “Advanced Glycosilation End
products”).
Está demostrado que el buen control metabólico se
asocia a disminución de la albuminuria, al menos
al inicio de la enfermedad. El control de presión
arterial es un factor muy importante para reducir
la tasa de pérdida de proteínas por orina y frenar
la progresión de la nefropatía diabética, tanto en
diabetes tipo 1 como en diabetes tipo 2.
Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) parecen superiores a la
mayoría de los fármacos antihipertensivos para
reducir la velocidad de progresión de la nefropatía
diabética, por lo que se consideran medicamentos
de primera línea. En caso de no ser tolerados,
pueden ser sustituidos por antagonistas del receptor
de angiotensina II.
Sin embargo, para alcanzar las metas en el
manejo antihipertensivo, por lo general se requiere
adicionar diuréticos en dosis bajas.
HIPERTENSIÓN
37
Algunos estudios en los que se han empleado
bloqueadores del calcio no dihidropiridínicos
para el tratamiento de la nefropatía diabética,
han demostrado que su efecto sobre la tasa de
empeoramiento de la función renal es comparable
al de los IECA.
En pacientes diabéticos tipo 2 con albuminuria
significativa,
la
eficacia
antihipertensiva
y
antialbuminúrica a largo plazo de la combinación fija
verapamilo 180 mg + trandolapril 2 mg son similares
a las de losartan 50 mg más hidroclorotiazida 12,5
mg.
Sin embargo, la combinación verapamilo más
trandolapril parece lograr un mejor control metabólico,
factor a considerar en el tratamiento prolongado de
la nefropatía diabética, y probablemente preservar
mejor la función renal.
La utilización de trandolapril, sólo o asociado
a verapamilo, se acompaña de una mejoría
del metabolismo de los hidratos de carbono.
Trandolapril no afecta la sensibilidad a la insulina
en pacientes con diabetes tipo 2 e hipertensión,
mientras que verapamilo mejora la tolerancia oral
a la glucosa en pacientes con diabetes tipo 2, sin
afectar la liberación de insulina. Algunos estudios
experimentales efectuados en ratas, sugieren que
el verapamilo inhibe el efecto de estimulación del
glucagón a nivel hepático.
La disminución de las cifras de presión arterial juega
un papel importante en la preservación de la función
renal en los pacientes diabéticos, si bien no es
suficiente.
El tipo de fármaco seleccionado para el tratamiento
es importante y los IECAs serían el grupo de
elección. En pacientes de alto riesgo como aquellos
con diabetes mellitus y proteinuria, el tratamiento
reviste mayor complejidad, involucra muchos más
factores y con frecuencia no es completamente
satisfactorio.
En términos prácticos, la mayoría de pacientes
precisa más de un fármaco para alcanzar el control
de las cifras tensionales. Cuando se requiere
terapia combinada, la asociación verapamilo más
trandolapril mejora el control de la tensión arterial
y contribuye a mantener un adecuado estado
metabólico.
Una
adecuada
selección
del
tratamiento
antihipertensivo puede modificar positivamente el
38
HIPERTENSIÓN - CONSIDERACIONES ESPECIALES
riesgo de diabetes asociada a la hipertensión, si
se logran efectos metabólicos e impacto sobre el
riesgo cardiovascular.
Los pacientes diabéticos tipo 2 presentan cierta
hiperglucagonemia absoluta o relativa, por lo que
sugiere que verapamilo bloquea el efecto de esta
hormona y así atenúa la respuesta a la ingestión
de glucosa. La combinación del trandolapril más
verapamilo resulta más eficaz en la reducción de la
albuminuria que cada uno de estos medicamentos
por separado. Por otra parte, es capaz de inducir
reducciones de la HbA1c más profundas que la
asociación atenolol más clortalidona, mostrando un
perfil más favorable sobre el control de la glicemia.
Ataque cerebrovascular
La incidencia de ataque cerebrovascular (ACV)
isquémico ó hemorrágico se reduce sustancialmente
con el tratamiento antihipertensivo.
Respecto a la prevención de ACV recurrente, el
estudio PROGRESS demostró que la adición del
diurético indapamida al IECA perindropil se asocia
a una reducción de la recurrencia de ACV en 43%.
Durante la fase aguda del ataque cerebrovascular,
la presión arterial se encuentra a menudo elevada
y se piensa que sea una respuesta fisiológica
compensatoria para mejorar la perfusión cerebral
del tejido isquémico.
La Asociación Americana de Ataque Cerebrovascular
proporciona las siguientes guías: en pacientes
con ACV isquémico reciente cuya presión arterial
sistólica sea >220 mmHg o diastólica entre 120 y
140 mmHg, debe de haber una reducción cautelosa
de la presión arterial (10% a 15%) y control
cuidadoso del paciente para vigilar el deterioro
neurológico relacionado con el descenso de la
tensión. El medicamento de elección en tratamiento
de hipertensión en ACV agudo es labetalol.
En caso de tratarse de un paciente candidato para
manejo con trombolisis, debe iniciarse manejo
antihipertensivo con labetalol en pacientes con
presión arterial sistólica > 185 mmHg o diastólica >
110 mmHg.
Una vez la terapia trombolítica se ha iniciado, la
presión arterial se debe de monitorizar de forma
estrecha, en especial durante las primeras 24 horas
después del inicio del tratamiento.
Pacientes ancianos
La hipertensión arterial es una condición presente
en dos tercios de los individuos mayores de
65 años, y las recomendaciones de manejo
en este grupo de pacientes, deben seguir los
mismos principios de la población general.
Hipotensión postural
Es más frecuente en pacientes mayores de 65
años con hipertensión sistólica y diabetes, y en
aquellos que reciben diuréticos, vasodilatadores y
medicamentos psicotrópicos.
Hipertensión en mujeres
Anticoncepción Oral
Muchas de las mujeres que reciben anticonceptivos
orales experimentan un pequeño pero detectable incremento de la presión arterial, si bien dentro de los
límites normales.
No obstante, un pequeño porcentaje experimenta la
aparición de hipertensión arterial clínicamente manifiesta.
El uso de anticonceptivos orales puede, ocasionalmente, precipitar el desarrollo de hipertensión
arterial acelerada o maligna.
Los diuréticos son muy útiles en el manejo de la
hipertensión arterial en ancianas debido a su efecto
de disminución del riesgo de fractura de cadera.
Algunos antihipertensivos tienen perfiles de efectos
secundarios específicos para género. Por ejemplo
en el estudio TOHMS las mujeres presentaron dos
veces más efectos secundarios que los hombres.
Las mujeres parecen desarrollar hiponatremia
inducida por diuréticos más a menudo, mientras los
hombres presentan mayor incidencia de gota.
La hipopotasemia es más común entre las mujeres
que toman diuréticos. La tos inducida por los IECAs
es dos veces más frecuente entre las mujeres que
entre los hombres, y las mujeres presentan más
edemas periféricos con ocasión del tratamiento con
calcioantagonistas, y mayor hirsutismo inducido por
minoxidil.
Mujeres embarazadas
Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo
son una causa importante de mortalidad y morbilidad
materno-fetal y neonatal.
La hipertensión gravídica se clasifica en 5 categorías
(Tabla 12) y es fundamental diferenciarla de la
preeclampsia, un síndrome específico del embarazo
caracterizado por vasoconstricción exacerbada y
reducción de la perfusión visceral.
La historia familiar de hipertensión arterial
(incluyendo hipertensión inducida por embarazo), la
enfermedad renal oculta, la presencia de obesidad,
el estar en una edad mediana (mayor de 35 años), y
una anticoncepción prolongada, son todos factores
que incrementan la susceptibilidad a hipertensión
arterial.
Valoración pregestacional: Las mujeres deben ser
examinadas antes del inicio de la gestación, para
definir el estado de su presión arterial y, en caso
de ser hipertensas, valorar su severidad, posibles
causas y la presencia de lesiones de órganos diana
y planear la estrategia del tratamiento.
La hipertensión arterial inducida por la anticoncepción
parece estar más relacionada con los progestágenos
y no con los estrógenos.
Los IECA y ARA II deben suspenderse antes
del embarazo o tan pronto como se confirme la
gestación.
Elección de fármacos antihipertensivos en
mujeres.
Aquellas mujeres con enfermedades renales
progresivas deberían recibir consejería para
buscar el embarazo mientras su función renal esté
relativamente bien conservada.
Aunque las mujeres responden a los fármacos
antihipertensivos de forma similar a los hombres,
deben hacerse ciertas consideraciones especiales
para elegir el tratamiento en ellas.
Los IECA y ARA II están contraindicados en mujeres
embarazadas en virtud del riesgo de anomalías
fetales.
La enfermedad renal moderada (creatinina < 1,4 mg/
dL.) tiene un efecto mínimo sobre la supervivencia
del feto y la enfermedad renal subyacente por lo
general no empeora durante el embarazo.
HIPERTENSIÓN
39
Clasificación de Hipertensión en Embarazo
Hipertensión crónica
Presión arterial 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica
antes del embarazo o antes de la semana 20 de gestación que
persiste por más de 12 semanas después del parto.
Preeclampsia
Presión arterial 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica con
proteinuria (>300 mg/24 horas) después de la semana 20 de
gestación.
Puede progresar a eclampsia.
Más frecuente en nulíparas, embarazo múltiple, historia
familiar de preeclampsia, hipertensión en embarazos previos,
enfermedad renal.
Hipertensión crónica
+ preeclampsia
Aparición de proteinuria después de la semana 20 en mujer
con hipertensión.
En una mujer con hipertensión y proteinuria antes de la
semana 20 de gestación:
Incremento 2-3 veces de la proteinuria
Incremento brusco de la presión arterial
Trombocitopenia
Elevación de la AST o ALT
Hipertensión
gestacional
Hipertensión sin proteinuria que aparece después de la
semana 20 de gestación.
Diagnóstico temporal.
Puede representar la fase preproteinúrica de preclampsia o
recurrencia de hipertensión crónica en mitad de gestación.
Puede incluir preeclampsia.
Si es severa puede dar como resultado altas tasas de parto
prematuro y retraso de crecimiento.
Hipertensión
transitoria
Diagnóstico retrospectivo.
PA normal a las 12 semanas postparto.
Puede recurrir en embarazos sucesivos.
Predice hipertensión en el futuro.
Tabla
9. Clasificación
en embarazo.
Tabla
12. Clasificaciónde
de hipertensión
los síndromes hipertensivos
observados durante la gestación.
40
HIPERTENSIÓN - CONSIDERACIONES ESPECIALES
De cualquier forma, la insuficiencia renal moderada o
severa en el embarazo puede acelerar la progresión
de la hipertensión y la enfermedad subyacente y
reducir marcadamente la supervivencia fetal.
Tratamiento de la hipertensión crónica
durante la gestación
Las mujeres con hipertensión arterial en
estadio I tienen bajo riesgo de complicaciones
cardiovasculares durante la gestación y son
candidatas a mantener un tratamiento no
farmacológico, ya que no existe evidencia que
indique que el tratamiento farmacológico mejore los
resultados neonatales.
Más aún, la presión arterial generalmente desciende
durante la primera mitad del embarazo; por ello, la
hipertensión puede ser fácilmente controlable aún
reduciendo o suprimiendo la medicación.
Respecto a los cambios en el estilo de vida, el ejercicio
aeróbico debe ser limitado sobre la base teórica
de que un flujo placentario sanguíneo inadecuado
puede aumentar el riesgo de preeclampsia, y la
pérdida de peso no debe intentarse, incluso cuando
se trata de gestantes obesas.
Aunque los resultados sobre mujeres gestantes no
son consistentes, muchos expertos recomiendan
la limitación del aporte sódico a 2,4 gr. por día, del
mismo modo que se recomienda para aquellos con
hipertensión esencial.
Un metaanálisis realizado sobre 45 estudios clínicos
controlados y aleatorizados que incluyó tratamiento
con varios tipos de fármacos antihipertensivos en
hipertensión gravídica estadios 1 y 2, muestra una
relación lineal entre la caída de la presión arterial
media inducida por el tratamiento y la proporción de
niños prematuros.
Esta relación es independiente del tipo de
hipertensión, del tipo de fármaco antihipertensivo y
de la duración del tratamiento.
De todas formas, las gestantes con lesión de
órganos diana o con necesidad previa de múltiples
antihipertensivos deben seguir siendo tratadas.
El tratamiento agresivo de la hipertensión crónica
severa es crítico en el primer trimestre, ya que hay
una probabilidad de 50% de pérdida fetal junto con
aumento en la tasa de mortalidad materna.
Selección del fármaco antihipertensivo
El objetivo primario del tratamiento de la hipertensión
crónica durante la gestación es la reducción del
riesgo materno, pero la elección del fármaco
antihipertensivo debe tomar en cuenta la seguridad
para el feto (Tabla 13).
Tratamiento de Hipertensión Crónica Durante el Embarazo
Metildopa
De elección por seguridad
Beta bloqueadores
Informes de retraso de crecimiento
intrauterino
En general son seguros
Labetalol
Seguro, menos efectos secundarios que
metildopa
Clonidina
Datos insuficientes
Calcioantagonistas
Datos insuficientes
Diuréticos
No son de primera elección
Probablemente seguros
IECA, ARA II
Contraindicados
Toxicidad fetal y muerte
Tabla 11. Tratamiento de hipertensión crónica durante el embarazo.
Tabla 13. Tratamiento de hipertensión crónica durante el embarazo.
Preeclampsia
Es más frecuente entre las mujeres con hipertensión
crónica, grupo en el cual la preeclampsia tiene una
incidencia de 25%. Los factores de riesgo para el
desarrollo de esta condición incluyen insuficiencia
renal, historia de hipertensión de más de cuatro
años de evolución e historia de hipertensión en un
embarazo anterior.
Los pilares del tratamiento de la preeclampsia
incluyen hospitalizar, controlar rápidamente la
presión arterial, hacer profilaxis si hay signos de
eclampsia inminente y desembarazar a la madre tan
pronto como haya viabilidad fetal.
El tratamiento no modifica la evolución de la
patofisiología subyacente, pero puede retardar su
progresión y proporcionar tiempo para la maduración
fetal.
Sin tener en cuenta la edad gestacional, el parto
debe valorarse seriamente cuando existen signos
de sufrimiento fetal o retardo del crecimiento
intrauterino, o signos de problemas maternos
(hipertensión severa, hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas, plaquetopenia, deterioro de
HIPERTENSIÓN
41
función renal, alteraciones visuales, cefalea o
epigastralgia).
Tratamiento farmacológico
antihipertensivo
La elección de los antihipertensivos y la vía de
administración dependen de cuanto se anticipe el
parto.
Si se espera que el parto tenga lugar en un plazo
mayor de 48 horas, se prefiere metildopa.
Labetalol oral es otra alternativa, y otros betabloqueadores y calcioantagonistas pueden ser
también opciones aceptables con base en datos
limitados.
Si el parto es inminente, los antihipertensivos
parenterales son la opción más útil y eficaz (Tabla 14).
Tratamiento de hipertensión durante la
lactancia
Todos los fármacos antihipertensivos que han sido
estudiados son excretados por la leche.
En madres con hipertensión arterial estadio I que
desean amamantar durante algunos meses, puede
ser prudente considerar la suspensión de la medicación antihipertensiva, con un control estrecho de las
cifras tensionales, y volver a instaurar el tratamiento
antihipertensivo una vez finalizado el período de la
lactancia.
Los IECA y ARA II deben de ser evitados por sus
efectos adversos renales en los periodos fetal y
neonatal.
Los diuréticos pueden reducir el volumen de leche y
de ésta forma interferir con la lactancia.
Los niños alimentados con leche materna de
madres que reciben antihipertensivos deben ser
observados cuidadosamente en prevención de
efectos adversos potenciales.
Hipertensión en niños y
adolescentes
En niños y adolescentes, la hipertensión se define
como presión arterial elevada que persiste en
medidas sucesivas en el percentil 95 o mayor para
su edad, altura y género. (Tabla 15).
Las formas secundarias de hipertensión son más
frecuentes en niños y adolescentes con hipertensión
severa (20 mmHg por encima del percentil 95).
La hipertensión crónica en la adolescencia, por
lo general se asocia a obesidad, sedentarismo e
historia familiar de hipertensión y otros factores de
riesgo vascular. Al igual que los adultos, los niños y
adolescentes con hipertensión desarrollan lesiones
de órganos diana, incluso hipertrofia de ventrículo
izquierdo.
Las modificaciones en el estilo de vida deben
ser aconsejadas en todos los niños hipertensos,
Tratamiento de Hipertensión Severa en Preeclampsia
Hidralazina
5mg en bolo IV, luego 10 mg cada 20-30 min.
Máximo 25 mg. Repetir durante varias horas
si es necesario.
Labetalol (segunda línea)
20 mg bolo IV, luego 40 mg cada 10 min.
Máximo 220 mg.
Nifedipino (controvertido)
10 mg VO, repertir cada 20 min. Máximo 30 mg.
Precaución al usarlo con sulfato de magnesio,
puede haber caída brusca de presión arterial.
Nitroprusiato sódico
0.25 - 5 µgr/kg/min. puede causar intoxicación
fetal por cianidas si se usa durante más de 4 horas.
Tabla
11. Medicamentos empleados en el manejo agudo de la preeclampsia.
Tabla 14. Medicamentos empleados en el manejo agudo de la preeclampsia.
42
HIPERTENSIÓN - CONSIDERACIONES ESPECIALES
tratamiento o que están siendo tratados de forma
inadecuada, a menudo con pocos o ningún signo
de daño orgánico.
Los pacientes que presenten una emergencia
hipertensiva deben ser internados en una Unidad
de Cuidado Intensivo, para monitorización continua
de la presión arterial y administración parenteral
del fármaco apropiado (Tabla 16.1 y 16.2).
Tabla 15. Guía para el diagnóstico de hipertensión arterial en niños
y adolescentes de acuerdo con edad y estatura.
instaurando farmacoterapia cuando haya cifras
altas de presión arterial o cuando la respuesta a la
modificación del estilo de vida sea insuficiente.
Adolescentes con presión arterial cercana pero por
debajo del percentil 95 deben adoptar los mismos
estilos de vida saludable aplicables a los adultos
con prehipertensión.
Los IECAs y ARA II deben ser usados con cautela
extrema en adolescentes sexualmente activas.
Crisis hipertensiva
Constituye indicación de hospitalización y de
manejo con medicamentos antihipertensivos por
vía parenteral en pacientes en quienes se detecte
compromiso de órgano blanco.
Se denomina “emergencia hipertensiva” a aquella
situación caracterizada por elevación severa de las
cifras de presión arterial (>180/120 mmHg) asociada
a evidencia clínica o paraclínica de disfunción
inminente o progresiva de los órganos diana.
Esta situación clínica requiere una reducción
inmediata de las cifras de presión arterial (no
necesariamente hasta límites normales) pero sí
suficiente como para prevenir o limitar el daño de
los órganos diana: encefalopatía hipertensiva,
hemorragia intracerebral, infarto agudo de miocardio,
insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema
pulmonar, angina inestable, aneurisma disecante de
aorta o eclampsia.
La “urgencia hipertensiva” es aquella situación en
la que a la elevación grave de la presión arterial no
se asocia disfunción progresiva de órganos diana.
La mayoría de las veces, se trata de pacientes
hipertensos crónicos con poca adherencia al
El principal objetivo del tratamiento de las
emergencias hipertensivas ha de ser reducir la
presión arterial no más de 25% en una hora, y luego
llevarla a 160/100-110 mmHg en las siguientes 2 a
6 horas.
Los descensos excesivos de la presión que puedan
desencadenar isquemia renal, cerebral o coronaria
deben ser evitados. Por esta razón el de nifedipino
de corta duración (o nifedipino por vía sublingual)
ya no se considera como una alternativa aceptable
para el tratamiento inicial de las emergencias o
urgencias hipertensivas.
Si este nivel de presión arterial se tolera bien y el
paciente se muestra estable clínicamente, pueden
intentarse reducciones hasta límites normales en
las siguientes 24 a 48 horas.
Existen excepciones a las recomendaciones antes
citadas: pacientes con un ataque cerebrovascular
isquémico, para los que no existen pruebas
basadas en ensayos clínicos que apoyen el uso
de tratamientos antihipertensivos inmediatos;
pacientes con disección aórtica que deben mantener
presión arterial sistólica por debajo de 110 mmHg
si fuese tolerada, y pacientes en los que la presión
arterial debe reducirse para aplicar un tratamiento
trombolítico.
Ciertos pacientes con urgencias hipertensivas
pueden beneficiarse del tratamiento con fármacos
orales de acción corta como captopril, labetalol o
clonidina, seguidos de observación durante varias
horas.
Desafortunadamente, el término “urgencia” ha
llevado a un manejo exageradamente agresivo de
muchos pacientes con hipertensión arterial severa
no complicada. La terapia agresiva con fármacos
endovenosos o incluso por vía oral para inducir
descenso rápido de la presión no está libre de
riesgo.
HIPERTENSIÓN
43
Vasodilatadores en Emergencia Hipertensiva
Medicamentos
Dosis
Inicio
Nitropuslato
de sodio
0.25-10 µgrKg/min
en infusión IV
Inmediato
Nicardipino
5-15 mg/h IV
Mesilato de
fenoldopan
Duración
Efectos secundarios
Indicaciones especiales
1-2 min
Náusea, vómito, calambres
sudoración, intoxicación
por tiocianato y cianida.
La mayoría de emergencias
hipertensivas. Precaución
con presión arterial
intracraneal o azoemia.
5-10 min
15-30 min
Hasta 4 horas
Taquicardia, cefalea
rubefacción, flebitis local.
La mayoría de emergencias
hipertensivas, excepto IC
aguda; precaución con
isquemia coronaria.
0.1-0.3 µgr/Kg/min
infusión IV
<5 min
0.1-0.3 µgrKg/min
en infusión IV
Taquicardia, cefalea
rubefacción, náusea.
La mayoría de emergencias
hipertensivas, precaución
con glaucoma.
Nitroglicerina
5.100 µg/min
infusión IV
2-5 min
5-10 min
Cefalea, vómito, tolerancia
con el uso prolongado,
metahemoglobinemia.
Isquemia coronaria.
Enalaprilato
1.25-5 mg cada
6 horas,IV
15-30 min
6-12 horas
Caída brusca de la presión
en personas con renina alta,
respuesta variable.
Falla ventricular izquierda
aguda, no usar en IAM.
Hidralazina
10-40 mg IM
20-30 min
1-4 horas
Taquicardia, rubefacción,
cefalea, vómito, empeora
la angina.
Eclampsia.
Tabla
12.16.1.
Vasodilatadores
en emergencia
hipertensiva.
IC: insuficiencia
cardiaca;
IAM: infarto
agudoagudo
de miocardio.
Tabla
Vasodilatadores
en emergencia
hipertensiva.
IC: insuficiencia
cardiaca;
IAM: infarto
de miocardio.
Inhibidores Adrenérgicos en Emergencia Hipertensiva
Medicamentos
Dosis
Inicio
Duración
Labetalol
-20 -80mg bolos IV
-0.5 -2.0 mg/min
Infusión IV
5-10 min
3-6 horas
Esmolol
250-500µg/Kg/min 1-2 min
en bolos, perfusión
de50-100
µg/Kg/min; repetir
los bolos a los 5 min
aumentar perfusión
a 300 µg/min
10-30 min Hipotensión, náusea, asma,
bloqueo de primer grado, falla
cardiaca.
Perioperatorio de
disección aórtica.
Fentolamina
5-15 mg bolos
10-30 min Taquicardia, rubefacción, cefalea
Exceso de catecolaminas
1-2 min
Tabla 13. Inhibidores adrenérgicos en emergencia hipertensiva.
Tabla 16.2. Inhibidores adrenérgicos en emergencia hipertensiva.
44
HIPERTENSIÓN - CONSIDERACIONES ESPECIALES
Efectos secundarios
Indicaciones especiales
Vómito, hormigueo cuero
Casi todas las emergencias
cabelludo, broncoconstricción,
hipertensivas, excepto
mareo, náusea, bloqueo cardiaco, insuficiencia cardiaca.
hipotensión ortostática.
La sobredosificación de antihipertensivos orales
puede llevar a efectos acumulativos que conduzcan
a hipotensión.
Disfunción eréctil e hipertensión
La disfunción eréctil, definida como la incapacidad
para lograr y mantener una erección suficientemente
intensa y duradera como para permitir un coito
normal, es cada vez más frecuente en hombres
mayores de 50 años de edad y es incluso más
corriente si son hipertensos. La frecuencia es
significativamente más alta entre los hipertensos,
diabéticos, obesos o fumadores, y en quienes toman
medicación antidepresiva o beta bloqueadores.
Aunque la hipertensión por sí misma puede
asociarse a disfunción eréctil, el uso de ciertos
antihipertensivos puede aumentar su incidencia, en
parte debido a que el descenso de la presión arterial
puede reducir la perfusión de los órganos genitales.
Los datos disponibles sobre los efectos aislados de
la terapia antihipertensiva están sesgados por la
edad, la coexistencia de enfermedad vascular y el
estado hormonal de los sujetos de estudio.
Debe hacerse énfasis en el cambio de los estilos
de vida. Si aparece disfunción eréctil tras la
administración de un fármaco antihipertensivo, dicho
fármaco debe ser suspendido y sustituido por otro.
La administración de sildenafil u otros inhibidores de
la 5-fosfodiesterasa no parece aumentar los efectos
adversos de los medicamentos antihipertensivos.
Debe evitarse, eso sí, el uso concomitante de
nitratos.
Obstrucción urinaria
Cuando una vejiga normal se distiende en
aproximadamente 300 ml, la estimulación del
sistema nervioso simpático puede causar un
incremento importante de la presión arterial. El
control de las cifras de presión arterial puede
mejorarse al disminuir el volumen vesical por debajo
de 300 ml, como puede lograse, por ejemplo, con el
uso de fármacos simpaticolíticos.
Pacientes sometidos a cirugía
La hipertensión no controlada se asocia con
oscilaciones amplias de la presión arterial durante el
periodo de inducción anestésica y de intubación orotraqueal, y puede aumentar el riesgo de procesos
isquémicos perioperatorios. Las cifras de presión
arterial de 180/110 o mayores deben ser controladas
antes de llevar a cabo la cirugía.
Cuando se trata de cirugía electiva o programada,
se debe lograr un control efectivo de la presión
arterial, ya sea que se requieran días o semanas de
tratamiento ambulatorio. En situaciones de urgencia,
pueden ser usados fármacos de acción rápida como
nitroprusiato sódico, nicardipino y labetalol.
Los pacientes hipertensos controlados que van
a ser operados deben mantener su medicación
antihipertensiva hasta el momento del acto
quirúrgico, y la terapia debe ser reinstaurada tan
pronto como sea posible en el postoperatorio.
Los ancianos pueden beneficiarse del tratamiento
con beta bloqueadores beta 1 selectivos antes y
durante el periodo perioperatorio.
La hipertensión súbita intraoperatoria se puede
controlar con muchos de los mismos fármacos
parenterales que se utilizan en emergencias
hipertensivas. La perfusión intravenosa de
nitroprusiato sódico, nicardipino, y labetalol puede
ser efectiva.
La hipertensión es muy frecuente en el período
post operatorio temprano, fenómeno que parece
relacionarse con elevación del tono simpático
y de la resistencia vascular. Otros factores que
contribuyen a desencadenar la crisis hipertensivas
del postoperatorio, son el dolor y el incremento del
volumen intravascular. Esta última situación puede
requerir la administración parenteral de un diurético
de asa como furosemida.
Aspectos odontológicos en los individuos
hipertensos
La presión arterial debe ser controlada en la consulta
odontológica si se va a administrar anestesia
general a un hipertenso, a causa de las amplias
fluctuaciones potenciales de la presión arterial
y el riesgo de hipotensión en aquellos que toman
fármacos antihipertensivos. Los calcioantagonistas
y otros vasodilatadores pueden causar hipertrofia
de encías.
Síndrome de apnea del sueño
Se presenta en 2% a 4% de la población adulta, y
más de 50% de los individuos con esta patología
HIPERTENSIÓN
45
son hipertensos. La obesidad es tan común en
el síndrome de apnea del sueño, que el índice
de sospecha debe ser alto en cualquier paciente
hipertenso cuyo índice de masa corporal esté por
encima de 27 kg/m2.
Debe indagarse en estos pacientes sobre la
presencia de ronquidos, de apnea observada, de
respiración irregular durante el sueño, de sueño no
reparador, y de cansancio matutino crónico.
Frecuentemente es el cónyuge o compañero que
duerme al lado del paciente el que relata la mayor
parte de la historia, especialmente en lo referente a
los ronquidos, ya que el individuo afectado puede
negarlos o ser ajeno al problema. Si el diagnóstico
se sospecha clínicamente, está indicada la
confirmación por medio de un estudio del sueño o
polisomnografía.
Ninguna clase de antihipertensivo ha demostrado
ser superior a las otras para descender la presión
arterial en pacientes con síndrome de apnea
obstructiva del sueño.
Manifestaciones oculares de hipertensión
arterial
La hipertensión arterial, particularmente en el
estadio 2 o más avanzado, puede afectar a la retina,
la coroides y el nervio óptico. Estos cambios pueden
observarse por oftalmoscopia directa, fotografía o
angiografía al visualizar los vasos retinianos.
La retinopatía hipertensiva se manifiesta con mayor
frecuencia por estrechamientos localizados o generalizados de las arteriolas de la retina (Figura 10).
Retinopatía Hipertensiva
El impacto del síndrome de apnea del sueño sobre
la enfermedad cardiovascular se explica en gran
parte por su asociación con hipertensión arterial.
De cualquier forma, el síndrome de apnea del
sueño puede actuar a través de varios mecanismos
para causar lesión miocárdica y vascular, como
el incremento de la liberación de catecolaminas,
la activación de los mecanismos de inflamación,
resistencia a la insulina, y disfunción endotelial.
Parece ser que la asociación causal potencial
entre el síndrome de apnea obstructiva del sueño
e hipertensión arterial incluiría el vínculo obesidadhipertensión y un factor independiente por el cual
este síndrome participaría en la elevación crónica
de la presión arterial.
Episodios de apnea con hipoxias repetidas estimulan
el sistema nervioso simpático, elevando la presión
arterial. Los cortos periodos de sueño y su menor
calidad juegan un papel esencial en la somnolencia
diurna. La deprivación de sueño, por sí sola puede
elevar la presión arterial y alterar la tolerancia a la
glucosa.
El tratamiento efectivo y continuado de la apnea
del sueño con CPAP (presión positiva continua)
induce descenso de las cifras diurnas y nocturnas
de presión arterial.
Además de la pérdida de peso, la mejoría en la
calidad de vida en estos pacientes se debe a una
variedad de medidas posturales durante el periodo
de sueño, particularmente dormir sobre un lado.
46
HIPERTENSIÓN - CONSIDERACIONES ESPECIALES
Figura 10. La retinopatía hipertensiva, es una de
10. La retinopatía hipertensiva, es una de las
las Figura
principales
manifestaciones de la hipertensión
principales manifestaciones de la hipertensión arterial
arterial
y
se
caracteriza
por de
ellos
daño
a nivel de
y se caracteriza por el daño a nivel
vasos arteriales
losvasos
arteriales
de ylala cabeza
retina,del
la nervio
coroides
y la
de la retina,
la coroides
óptico.
cabeza del nervio óptico.
La retinopatía se produce por vasoconstricción
arteriolosclerosis.
Uno de
hallazgos más y
La yretinopatía
se produce
por los
vasoconstricción
tempranos, es la disminución
calibre
arteriolar y la
arteriolosclerosos.
Uno dedel los
hallazgos
más
pérdida de la relación arteriovenosa, posteriormente
tempranos, es la disminusión del calibre arteriolar
se encuentran los hilos de cobre donde la
y arteriola
la pérdida
la visible
relación
se hacedemenos
y se arteriovenosa,
torna rojiza;
posteriormente
se encunetran
los hilos
de cobre
en la tercera etapa,
el vaso adquiere
un aspecto
donde
la arteriola
se se
hace
menos
y se
torna
blanquecino,
lo que
conoce
comovisible
hilos de
plata.
rojiza; en la tercera etapa, el vaso adquiere un
En estados
avanzados de
enfermedad
se encuentran
aspecto
blanquecino,
lolaque
se conoce
como hilos
cruces arterio-venosas y, en casos de hipertensión
de los
plata.
maligna, una estrella mascular producida por necrosis
fibrinoide.
En estados avanzados de la enfermedad se
encuentran los cruces arterio-venosas y, en casos
de hipertensión maligna, una estrella mascular
producida por necrosis fibrinoide.
En la hipertensión aguda o avanzada, puede
ocasionarse un daño suficiente para que los vasos
retinianos se obstruyan o sufran estenosis. Estos
cambios se manifiestan por infartos de las fibras
nerviosas (exudados blandos o algodonosos),
edema extravascular (exudados duros), hemorragias
intrarretinianas y macroaneurismas arteriales.
La coroidopatía hipertensiva se observa con mayor
frecuencia en pacientes jóvenes con hipertensión
aguda, incluidos los casos que obedecen a
eclampsia o feocromocitoma. Los hallazgos
consisten en manchas de Elschnig (áreas no
perfundidas del sistema capilar de la coroides) y
líneas de Siegrist (hiperpigmentaciones lineales de
las arterias coroideas).
La neuropatía óptica hipertensiva que acompaña
a la hipertensión severa puede presentarse con
hemorragias en llama, edema del disco óptico,
congestión venosa y exudados maculares.
Trasplante renal
En receptores de trasplante renal la prevalencia de
hipertensión arterial supera el 65%. La hipertensión
nocturna, una imagen en espejo del ritmo diurno de
la presión arterial, suele estar presente en estos
pacientes.
Los mecanismos para el desarrollo de la
hipertensión en los trasplantados son múltiples. Sin
embargo, la vasoconstricción y los cambios en la
estructura vascular a largo plazo provocados por la
acción de fármacos inmunosupresores inhibidores
de la calcineurina (ciclosporina y tacrólimo) y los
corticoides figuran entre los más relevantes.
La función renal alterada es otro de los factores que
inducen exacerbación de la hipertensión, aunque
se haya logrado un trasplante exitoso.
La mayoría de los pacientes transplantados,
presentan alteración de la función renal suficiente
como para causar retención relativa de sal y agua.
La estenosis de la arteria renal del trasplante puede
ser asimismo un factor inductor de hipertensión.
En el manejo de la hipertensión arterial en el
paciente que ha recibido un transplante renal, no se
cuenta con información suficiente como para elegir,
con base en evidencia, un determinado grupo de
fármacos antihipertensivos.
La dificultad que ofrece el control de las cifras
tensionales en este grupo de pacientes hace
necesario casi siempre el empleo de combinaciones
de fármacos.
Como en otras enfermedades renales, la
determinación de creatinina y de potasio séricos
debe efectuarse una a dos semanas después del
inicio del tratamiento o del cambio de medicamento
como IECAs o ARA II. Un incremento mayor a 1
mg/dL en la creatinina sérica obliga a descartar
estenosis de la arteria renal.
Pacientes con enfermedad renovascular
La estenosis de la arteria renal con repercusión
hemodinámica significativa puede asociarse con
todos los estadios de hipertensión arterial, pero se
reconoce con mayor frecuencia en pacientes en
estadio 2 o en hipertensión arterial refractaria.
Si la estenosis de la arteria renal es bilateral, ésta
puede llevar a una reducción de la función renal
(nefropatía isquémica).
Las claves clínicas para el diagnóstico de la
enfermedad renovascular incluyen:
Aparición de hipertensión antes de los 30 años de
edad (especialmente si no hay historia familiar de
hipertensión) o aparición reciente de hipertensión
significativa después de los 55 años.
Los calcioantagonistas han demostrado ser más
efectivos que los diuréticos o los beta-bloqueadores
en prevención de la progresión de la aterosclerosis
carotídea.
Con la serie de agentes disponibles, la elección de
los fármacos está influenciada por varios factores,
incluyendo:
1. La experiencia previa, favorable o desfavorable,
del paciente con algunos tipos de componentes.
2. El costo del fármaco, bien para el paciente o
para el proveedor de servicios de salud, aunque
las consideraciones sobre el costo no deben
predominar sobre la eficacia y tolerancia en
ningún paciente. Además gran parte de los
medicamentos están dentro del POS como es
el caso de: enalapril, captopril, hidroclorotiazida,
furosemida, verapamilo, diltiazem, prazosina,
amlodipino, alfametildopa, espironolactona,
metoprolol, atenolol, nifedipina, clonidina,
hidralacina y minoxidil.
HIPERTENSIÓN
47
3. El perfil de riesgo cardiovascular del paciente.
4. La presencia de daño en órganos blanco,
enfermedad clínica cardiovascular, enfermedad
renal ó diabetes.
5. La presencia de otros desórdenes coexistentes
que pueden favorecer o limitar el uso de clases
concretas de antihipertensivos.
6. La posibilidad de interacciones con otros
fármacos usados por el paciente para otras
patologías.
El médico debería adaptar la elección del fármaco al
paciente individualmente, tras tener en cuenta todos
estos factores.
48
HIPERTENSIÓN - CONSIDERACIONES ESPECIALES
PREVENCIÓN
Como se ha repetido varias veces, el llevar estilos
de vida saludables, lejos del alcohol, el cigarrillo y
con una dieta adecuada acompañada de ejercicio
regular, pueden, si bien no evitar la aparición de la
hipertensión, sí controlar el incremento de las cifras
tensionales en pacientes con factores de riesgo no
modificables.
Cómo mejorar el control de hipertensión
arterial?
La terapia antihipertensiva más efectiva es capaz de
controlar las cifras de tensión arterial únicamente si
el paciente está motivado y cumple con el manejo
y las recomendaciones indicadas por el médico,
promoviendo estilos de vida saludables.
La motivación del paciente aumenta a medida
que incrementa la confianza en su médico. Deben
llevarse a cabo, además, programas de salud pública
que promuevan una dieta baja en calorías y ácidos
grasos saturados y aumentar las posibilidades
de realizar actividades físicas en colegios y en la
comunidad en general.
Papel de otros profesionales de la salud
Los médicos deben trabajar en conjunto con otros
profesionales de la salud para influir o reforzar las
instrucciones destinadas a mejorar el estilo de vida
del paciente y el control de la presión arterial.
arterial periférica, historia de isquemia, ictus
y diabetes tipo 2 de larga duración deberían
recibir una estatina si su colesterol total es > 3.5
mmol/l (135 mg/día), con el objetivo de reducirla
alrededor del 30 %.
●● Los pacientes sin enfermedad cardiovascular
abierta o con diabetes de comienzo reciente,
cuyo riesgo cardiovascular estimado a los 10
años sea > 20 % deberían también recibir una
estatina si su colesterol total es > 3.5 mmol/l
(135 mg/día).
Terapia antiplaquetaria
●● La terapia antiplaquetaria, en particular aspirina
a bajas dosis, se debería prescribir a todos los
pacientes con eventos cardiovasculares previos.
●● En hipertensos, la aspirina a bajas dosis ha
demostrado ser beneficiosa (reducción de
infarto de miocardio mayor que el riesgo de
sangrado) en pacientes mayores de 50 años
con un incremento moderado de creatinina
sérica, o con un riesgo cardiovascular total a
10 años > 20 %. La administración de aspirina
en hipertensos debería estar precedida por un
buen control de presión arterial.
Todos los profesionales de la salud deben
comprometerse para aumentar el control de presión
arterial, a través de mensajes de refuerzo sobre los
riesgos de la HTA, la educación en estilos de vida
saludables, terapia farmacológica y adherencia al
tratamiento.
Algunos agentes utilizados en prevención son:
Agentes hipolipemiantes
●● Todos los pacientes hasta los 80 años de edad
con enfermedad coronaria activa, enfermedad
HIPERTENSIÓN
49
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