Conducta ante una primera crisis convulsiva

Arch. Med. Int. 2003; XXV; 2-3: 71-75
© Prensa Médica Latinoamericana. 2003 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved.
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Actualización
Conducta ante una primera crisis convulsiva
What to do with a first seizure
Dr. Carlos Oehninger Gatti
Profesor Agregado de Clínica Médica
Facultad de Medicina. Montevideo.
RESUMEN: Arch Med Int (Montevideo) 2003 - XXV; 2-3: 71-75
Se reúnen aspectos diagnósticos, terapéuticos y pronósticos ante la sospecha de una
primera crisis epiléptica. La decisión de iniciar el tratamiento específico es controvertida.
Es imprescindible realizar una evaluación diagnóstica en distintos niveles que permita
asegurar con certeza que el paciente ha sufrido una crisis epiléptica y no otro episodio
paroxístico. En segundo lugar debe definirse el tipo de crisis y sus características. Por
último deben recabarse otros datos fundamentales para individualizar los riesgos de
recidiva, así como características personales y laborales del paciente que permitan la
toma de decisiones terapéuticas.
Palabras clave: Crisis; Diagnóstico, Epilepsia, Síncope, Pronóstico, Tratamiento.
summary: Arch Med Int (Montevideo) 2003 - XXV; 2-3: 71-75
The current paper gathers the diagnostic, therapeutic and prognostic aspects to be
considered when dealing with a patient’s first epileptic attack. Starting specific therapy is still a controversial decision, and a diagnostic assessment at different levels
is essential to ensure that the patient has in fact had an epileptic seizure and not a
paroxystic episode. Once this is established, the type of seizure and its characteristics must be recorded, to assess the individual’s relapse risks. The patient’s personal
characteristics and working environment are also to be considerd when choosing the
best therapeutic decisions.
Key words: Seizure, Diagnostic, Epilepsia, Syncope, Prognosis, Treatment.
INTRODUCCIÓN
DIAGNÓSTICO
Desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico es esencial
definir con seguridad si la crisis convulsiva corresponde sin ninguna
duda a una crisis epiléptica.
La distinción entre crisis epiléptica generalizada, sobre todo de
inicio, y los fenómenos paroxísticos de otra causa –síncopes y crisis
psicógenas- constituyen un desafío diagnóstico frecuente. El carácter paroxístico en la naturaleza de las crisis genera una limitación
significativa en la precisión diagnóstica, en función de la dificultad
de obtener datos de la historia clínica, del examen físico y/o de los
exámenes complementarios pertinentes.
Cuando los síntomas son focales, hay que extremar el interrogatorio para conocer la forma de inicio, la evolución y la existencia
o ausencia de síntomas positivos (irritativos) como sacudida de una
extremidad y/o negativo, como pérdida de función o paresia. Esto
es de fundamental importancia para diferenciar crisis epilépticas
parciales de otras patologías como ataques isquémicos transitorios
(AIT) o migrañas acompañadas.
El diagnóstico de un trastorno episódico paroxístico y de una crisis
convulsiva que podrá o no ser una crisis epiléptica, es eminentemente
clínico y depende en forma fundamental de la historia clínica. Ello es
así no obstante el notable desarrollo y avances de los procedimientos
de neuroimagen y neurofisiología.
Frente a una primera crisis convulsiva, las preguntas claves y
guías para su diagnóstico son:
1. ¿Es realmente una Crisis Epiléptica?
2. ¿Son los síntomas clínicos típicos de epilepsia?
3. ¿Hay algún desencadenante característico como ser privación
de sueño, fiebre, alcohol (desencadenantes de crisis epilépticas
en individuos susceptibles) relación con actividades específicas
(síncope), trastorno emocional agudo (seudocrisis) o se presentan
durante el sueño o al despertar?
4. ¿Hay en los antecedentes síntomas que el paciente haya podido
considerar como irrelevantes, como por ejemplo alucinaciones,
sensaciones de “déjà vu”, mioclonias o caídas inexplicables?
5. ¿Puede el paciente comunicarse durante la crisis? ¿De qué tipo
es la respuesta?
6. ¿Cuánto tiempo tarda en recuperarse? ¿Sucede algo anormal
durante el período de recuperación?
7. ¿Hay síntomas focales? ¿Se presentan antes o después de la
pérdida de conocimiento, o son aislados?
8. Si son aislados ¿son positivos (mas frecuentes en crisis epilépticas)? O negativos (más frecuentes en isquemias)? ¿Hay además
alteración de la conciencia (característico de epilepsia y crisis
sicógenas)? ¿Hay síntomas muy específicos (como diplopía
Correspondencia: Dr. Carlos Oehninger, Clínica Médica “B”. Hospital de Clínicas, Piso 12. Av. Italia s/n, 11600 Montevideo. Uruguay.
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–excepcional en epilepsia– o “déjà vu” –típico de epilepsia–)?
La evolución de los síntomas sugiere una progresión compatible
(AIT) o incompatible (epilepsia/migraña) con un territorio vascular?
10. ¿Ha presentado el paciente otros episodios previos no valorados
como patológicos? ¿Son estereotipados con respecto al motivo de
consulta? (estos últimos son raros en patología vascular excepto
amaurosis fugaz)
11. ¿A qué tipo de crisis puede corresponder?
9.
La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica con manifestaciones intermitentes, paroxísticas, que son las crisis epilépticas,
las cuales revisten aspectos clínicos muy variados. Desde Jackson se
sabe que desde el punto de vista fisiopatológico, la crisis epiléptica
depende de una descarga brusca y excesiva e hipersincrónica de
una población más o menos extendida de neuronas de la sustancia
gris cerebral.
El diagnóstico de epilepsia es clínico: es epiléptico el sujeto que
presenta dos o más crisis epilépticas alejadas de una injuria encefálica aguda, cualquiera sea el resultado de su electroencefalograma
(EEG) intercrítico. Sin embargo, la definición de epilepsia es clínica
y electroencefalográfica. Es así que las epilepsias se clasifican en
generalizadas y parciales. En la epilepsia generalizada la descarga
paroxística e hipersincrónica compromete todo el Sistema Nervioso
Central (SNC) simultáneamente y las manifestaciones clínicas pueden
corresponder a la crisis generalizada convulsiva tónico-clónica (crisis
de Gran Mal) o a la crisis generadas no convulsivas, ausencia del
pequeño mal y a la crisis mioclónica masiva bilateral y consciente.
En la crisis de Gran Mal, el comienzo es súbito con pérdida de
conocimiento y caída. Puede estar precedido o no de prodromos, que
pueden preceder en horas o días (irritabilidad, cambios de humor)
o aura (sensoriales, “déja vu”). La fase tónica, con grito y caída, se
caracteriza por contracción intensa y generalizada, apnea, cianosis
y mordedura de lengua. Es seguida a los pocos segundos de la fase
clónica con sacudidas musculares bruscas generalizadas de cara
y miembros, que se van espaciando entre sí y da paso a la fase
resolutiva, con coma, resolución muscular con frecuente pérdida de
orina y respiración estertorosa con salida de saliva espumosa a veces
teñida en sangre por la mordedura de la lengua. La duración total
es de pocos minutos, en general menos de cinco. Al recuperarse el
paciente puede estar confuso –sopor poscrítico- otras veces cansado
con mucho sueño y en ocasiones con cefalea.
El EEG intercrítico puede ser normal, puede mostrar trenes
bilaterales y sincrónicos de puntas o puntas ondas lentas o también
puede mostrar un foco epiléptico y entonces se trata de una epilepsia
parcial con expresión clínica generalizada en la que clínicamente no
se despista el fenómeno inicio crítico que demostraría el origen focal
de la descarga.
La incontinencia de orina es frecuente pero no específica. La
cianosis implica un origen orgánico pero es un dato poco fidedigno
cuando se recoge la historia de terceros. La mordedura de lengua
lateral es de gran valor clínico, ya que no se ve en los síncopes ni
en las crisis psiquiátricas (puede morderse la punta de la lengua y/o
los labios).
La crisis generalizada no convulsiva característica del pequeño
mal es la ausencia, que es una breve suspensión de conciencia, a
veces acompañada de clonias palpebrales. Las ausencias son más
frecuentes en la infancia entre los 4 y 8 años, aunque pueden verse
a otras edades, repitiéndose muchas veces en el día. En la clínica
y en el laboratorio de electroencefalografía se desencadenan por la
hiperventilación pulmonar. El EEG del pequeño mal muestra descargas prolongadas de punta-onda a tres ciclos por segundo bilaterales
y sincrónicas.
La crisis generalizada mioclónica masiva bilateral y consciente,
es frecuente en la adolescencia. Se manifiesta por sacudidas musculares bilaterales de los miembros sin pérdida de conocimiento. Las
mioclonias aparecen sobre todo en la mañana al levantarse o después
de la siesta. El EEG muestra descargas bilaterales y sincrónicas de
polipuntas seguidas de ondas lentas. La estimulación luminosa intermitente favorece la aparición de estos grafoelementos acompañados
o no de mioclonias.
En la epilepsia parcial, la descarga hipersincrónica comprende un sector más o menos extenso pero siempre limitado, de las
estructuras corticales. Las crisis parciales se dividen en simples o
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parciales complejas, según comprometan o no la conciencia. En las
crisis parciales simples o elementales, no hay compromiso de conciencia, de la receptividad ni de la perceptividad. Las crisis parciales
simples, pueden ser motoras, comprometiendo un hemicuerpo o parte
de él. Si es una crisis somatomotora, las sacudidas musculares de
comienzo localizado progresan hacia músculos vecinos, siguiendo la
representación cortical motora del área rolándica, diciéndose que la
crisis tiene “marcha jacksoniana”.
En otras crisis focales somatomotoras muy frecuentes, hay
desviación de la cabeza y ojos hacia un lado –crisis versiva oculocefalógira, con elevación en ocasiones del miembro superior contralateral
–sinergia tónica-. En general en estos casos, el foco de origen está
en la región frontal. Las crisis sensitivas provocan parestesias de
un hemicuerpo o de un miembro o parte de él, a veces con marcha
jacksoniana y frecuentemente asociadas a clonias musculares, crisis
somatosensitiva y somatomotora, dependiendo de un foco vecino a
la región rolándica.
Las crisis sensoriales pueden dar manifestaciones visuales –luz,
luz coloreada, forma o más raramente, figura- y auditivas –sonido,
ruido, voz o música- que sugieren localizaciones retrorolándicas occipitales o temporales. Pueden existir crisis olfatorias –olor de carácter
desagradable- que corresponde a la crisis uncinada y que localiza la
descarga en la cara interna y anterior del lóbulo temporal. Las crisis
afásicas o disfásicas en las que el paciente no comprende lo que le
dicen y no habla o habla mal, con parafasias, traducen un foco vecino
al área del lenguaje. Las crisis psíquicas pueden manifestarse por
una sensación paroxística de miedo, de tristeza o de rememoración
(“déjà vu” o “déjà vécu”) o extrañeza (“jamais vu”).
En las crisis parciales complejas hay una alteración variable de la
conciencia, con pérdida de la receptividad y perceptividad, sin caída
y que son en general originadas por descargas del lóbulo temporal.
Estas crisis parciales complejas pueden acompañarse de automatismos
ictales motores y verbales –gestos simples de masticación y degustación- o más complejos de marcha o búsqueda o vocalización.
En la epilepsia parcial, el EEG intercrítico puede ser normal,
puede mostrar un foco de sufrimiento –ondas lentas- o un foco epiléptico –puntas o puntas-ondas lentas- en una región limitada de un
hemisferio cerebral
Las crisis parciales
tienen síntomas típicos que se inician
generalmente en forma abrupta y son positivos: movimientos tónicos
o clónicos de los miembros, alucinaciones y síntomas sensoriales,
pensamientos o experiencias forzadas. Su duración es de 1 a 3 minutos pero pueden ser mucho más breves. Se caracterizan por seguir
4 patrones:
1.
2.
3.
4.
las crisis se resuelven sin síntomas adicionales;
hay propagación de los síntomas a zonas de la corteza cerebral
adyacentes;
hay propagación de los síntomas a zonas corticales distantes a
la zona de inicio;
evolución rápida a una crisis generalizada tónico-clónica (generalización secundaria).
Luego de la crisis puede ocurrir una reducción temporal, en la
función de la zona cerebral activada al inicio –parálisis de Todd. Estos
síntomas generalmente mejoran en 30 minutos a menos que ocurran
crisis recurrentes.
Pueden existir síntomas atípicos en las crisis parciales. Algunas de
carácter negativo, de tipo crítico, como una ceguera como manifestación
de epilepsia occipital, una parálisis focal en epilepsia de la corteza motora
sin movimientos clónicos previos, breves disminuciones del tono focal
como manifestación de mioclonias negativas, amnesia en epilepsias
del lóbulo temporal o trastornos del lenguaje. Cuando esto ocurre es
muy difícil precisar si los síntomas son críticos o post-críticos.
Estados confusionales causados por un estado convulsivo pueden
llegar a presentarse en 1% de las epilepsias. Pueden ser la forma de
presentación de una epilepsia y cuando ocurre en ancianos, puede
ser secundario a factores reconocibles y tratables, como uso de psicotropos o supresión de benzodiacepinas. Deben sospecharse en: a)
confusión en un paciente con antecedente de epilepsia, b) confusión
asociada a otros signos epilépticos más evidentes, c) confusión con
fluctuaciones o períodos lúcidos, d) confusión acompañada de signos motores muy discretos (parpadeo, mioclonias) con períodos de
ausencia o agitación.
Conducta
ante una primera crisis convulsiva
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Las causas más frecuentes de diagnóstico erróneo son:
una historia inadecuada, incompleta o inexistente, en ocasiones
por falta de testigos;
-
la interpretación como patognomónicos de epilepsia de los movimientos clónicos que, en ocasiones, acompañan a síncopes o
crisis sicógenas;
-
un énfasis excesivo en antecedentes como crisis febriles o una
historia familiar de epilepsia;
-
una sobreestimación de cambios menores o asociados a la edad
en el EEG
Una vez recogida toda la información posible del paciente, familia,
amigos o testigos –acerca del primer episodio convulsivo– hay que
considerar el tipo probable de crisis –epiléptica o no– así como su
diagnóstico diferencial
-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pérdida de conocimiento de breve duración (PCBD)
El manejo de las PCBD es netamente clínico, y en especial
del interrogatorio, ya que tanto el examen físico como la paraclínica
suelen ser normales.
Recordemos que una pérdida de conocimiento (PdeC) es un
sindrome y que corresponde a la pérdida de capacidad de percepción y
de reacción con el medio ambiente, aspectos básicos de la conciencia
normal, cuyo termostato principal es la vigilia. Esta situación representa
una disfunción del SNC y principalmente del sistema reticular activador
ascendente (SRAA) del tronco cerebral. Se trata de una PdeC total
o parcial, espontánea, brusca (puede estar precedida de síntomas),
breve (segundos a minutos), con pérdida del tono postural, caída al
suelo y recuperación total (rápida o gradual).
Dentro de las PCBD se destaca, como primer diagnóstico diferencial de una crisis convulsiva el síncope, más conocido como “desmayo”.
Corresponde a una PdeCBD con pérdida de tono muscular, caída al
suelo y recuperación rápida y total, que obedece a una caída del flujo
sanguíneo cerebral (70%).
Puede estar precedido de prodromos neurovegetativos, que están
presentes en la mayoría de las veces como manifestaciones digestivas
(náuseas o malestar abdominal), palidez, sudoración, visión borrosa y
bostezos. Esto anuncia al paciente el episodio evitándole muchas veces
la caída al adoptar el decúbito. Existe otra forma, menos frecuente, sin
prodromos, que se presenta en forma brusca y ortostatismo prolongado
y que puede tener incontinencia esfinteriana (20%).
La recuperación se hace en pocos segundos y si se prolonga
más de 30 segundos pueden aparecer movimientos tónicos o clónicos
y confundir el cuadro.
La reducción del flujo sanguíneo cerebral puede tener tres
orígenes:
-
-
-
aumento de las resistencias circulatorias intracraneanas;
reducción de la presión arterial por disminución de las resistencias
periféricas;
reducción de la presión arterial por disminución del gasto cardíaco.
Veinticinco a cincuenta por ciento de los pacientes reiterará el
síncope en tiempo variable.
Clasificación de los síncopes:
1. Síncope neurocardiogénico, denominación que corresponde al
conocido síncope vaso-vagal. Entre 30 a 50% de los síncopes
responden a esta causa y es la causa más frecuente en la población
joven. La anamnesis descubre factores desencadenantes: stress
psíquico o físico, extracciones dentarias, de sangre, ambientes
cerrados, etc. De gran valor en su diagnóstico positivo es el test
de mesa basculante o “tilt table”. (Tabla I)
2. Síncope por hipotensión ortostática, más frecuente en adultos
mayores, tercera edad y ancianos. Deben considerarse causas
de hipotensión ortostática:
primarias: idiopática, atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, Shy-Drager;
secundarias: hipovolemia, fiebre, diabetes, Guillain-Barré, amiloidosis, insuficiencia renal crónica, fármacos.
El síncope aparece en clara vinculación postural en un paciente
con terreno predisponente. En general es de instalación progresiva, mientras el individuo está caminando o sentado. La PdeC
puede no ser total e incluso manifestarse como “drop attacks” Los
pacientes están predispuestos a presentar síncope por hipotensión postprandial. A diferencia del síncope neurocardiogénico no
hay bradicardia ni sudoración. Es más frecuente en la mañana,
postprandial y en ambientes cálidos.
3. Síncope miccional, que se produce al inicio o luego de la micción.
Siempre es nocturno y aparece en posición de pie. Se puede observar en el adulto y está vinculado al predominio vagal nocturno,
asociado a disminución del tono simpático vesical.
4. Síncope tusígeno caracterizado por episodios sincopales a repetición, siempre precedidos de accesos de tos en pacientes obesos
o portadores de EPOC. Se presenta varias veces al día.
5. Síncope de esfuerzo, característico de la estenosis aórtica o
pulmonar
6. Menos frecuentes pero más graves son los Síncopes por cardiopatías estructurales con alteración del ritmo cardíaco y/o
de la conducción aurículo-ventricular o ventricular. Se trata de
situaciones graves en las que el síncope puede desencadenar
en “muerte súbita” a través de la génesis de una arritmia ventricular maligna. Las causas más frecuentes son el sindrome
de Brugada, el intervalo QT-largo y la displasia arritmógena del
ventrículo derecho, canalopatías iónicas de origen genético. Son
diagnosticables por electrofisiología endocavitaria y tratadas con
implantación de mio-cardiodesfibriladores.
7. Igualmente menos frecuentes pero de gravedad, son los Síncopes
por alteración del SNC a consecuencia de:
-
hidrocefalia obstructiva intermitente que se presenta como una
cefalea opresiva seguida en segundos de una PdeC;
-
disreflexia autonómica como consecuencia de mielopatía aguda;
-
crisis diencefálicas secundarias a daño cerebral (axonal) difuso:
encefalopatía hipóxica y traumatismos craneales que se manifiestan con hipertensión intermitente, sudoración, taquicardia y
PdeC.
TABLA I
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SÍNCOPE NEUROCARDIOGÉNICO (SNC) Y CRISIS EPILÉPTICA
CRISIS
INICIO
PRODROMOS
DESENCADENANTES
DURACIÓN
CONCLUSIONES
ASPECTO
MORDEDURA LENGUA
INCONTINENCIA
CONFUSIÓN SECUNDARIA
RECUPERACION
SÍNCOPE (PCBD)
Abrupto
Gradual
Frecuente (aura)
Casi siempre (presíncope)
Raro (HiperV, flash)
Frecuente (al levantarse, en baño, sangre, agujas)
1-3 minutos
1-30 segundos
Frecuentes (prolongadas)
Ocasionalmente (breves)
-Cianótico (crisis generalizadas )-Pálido (cr. parciales) Muy pálido
- Frecuente (lateral)
Infrecuente
- Frecuente
Infrecuente
Frecuente (S/P)
Rara
Lenta (se despiertan en ambulancia)
Rápida (se despiertan en el suelo)
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Seudocrisis (crisis psicógena)
En forma de estados disociativos (crisis pitiáticas) o crisis de
pánico. (Tabla II).
Las crisis psiquiátricas (o pitiáticas) pueden ser muy difíciles de
diferenciar, en particular con las crisis epilépticas generalizadas de
inicio con movimientos tónico-clónicos generalizados. Hay a nuestro
entender, un abuso de su diagnóstico, sobre todo en caso de síncope
y/o crisis epilépticas genuinas. Si se asiste al desarrollo de la crisis
suele ser más fácil reconocerla, pero con frecuencia ella ya sucedió.
Por lo tanto, la guía clínica es a través del interrogatorio y sobre todo
de los testigos. Pueden existir prodromos, de tipo neurovegetativo,
siendo de gran valor el entorno de la crisis. En muchas ocasiones el
compromiso de conciencia es parcial, pudiendo el paciente recordar
que escuchaba voces y ruidos, y a veces emitiendo palabras. La caída
no es violenta y los movimientos anormales son erráticos, desordenados, los pacientes se toman de otra persona, se prenden de objetos
o de sí mismos, de lucha y agresión, raro que haya mordedura de
lengua (nunca lateral o en los bordes), se muerden las manos. La
incontinencia urinaria es rara así como la confusión post-ictal (o sopor
post-crítico). La duración es notoriamente más larga y suele observarse
contorsión de tronco. Es común que exista llanto y/o expresiones de
carga afectiva. Son inducidas por sugestión, pánico y cólera y ocurren
frecuentemente en compañía de terceros.
En las crisis psiquiátricas, el EEG interictal es habitualmente
normal y el post-ictal no muestra el enlentecimiento posterior a una
crisis epiléptica. Es especialmente útil el estudio con video-EEG en
el diagnóstico diferencial con o sin la determinación de los valores de
prolactina antes y después de la “crisis”. En caso de seudocrisis no se
encuentra elevación de prolactina como ocurre en crisis generalizadas,
parciales complejas o síncopes. El video EEG simultáneo requiere la
hospitalización del paciente en una unidad de epilepsia.
En las crisis de pánico el sentimiento de temor o miedo va acompañado de un sindrome neurovegetativo dado por temblor, sudoración,
palidez, dolor precordial y disnea. El episodio dura minutos, más
raramente horas y son recurrentes. Algunas veces la sensación de
pánico puede no estar presente y presentarse sólo la PdeC.
Migraña
Los equivalentes migrañosos (aura migrañosa sin cefalea) o
jaqueca decapitada plantean dudas diagnósticas. El aura visual
migrañosa suele ser monocroma, brillante, en zig-zag y atraviesa
de forma gradual y transversal el campo visual. Las alucinaciones
visuales epilépticas suelen ser multicoloreadas, circulares o sin forma
específica y suelen afectar a un hemicampo. Los síntomas sensitivos
migrañosos evolucionan en unos 15-30 minutos y se propagan de una
zona del cuerpo a otra mientras remiten los síntomas en el lugar del
cuerpo donde comenzó. Los síntomas sensitivos epilépticos típicos
se propagan rápidamente hasta afectar al hemicuerpo completo. Hay,
por otra parte, variantes de migraña como la basilar (oscurecimiento
visual bilateral, vértigo, diplopia, cefalea de inicio occipital y nucal,
vómitos y pérdida de conciencia) que pueden confundirse con la
epilepsia occipital benigna (aura visual, cefalea, vómitos).
La duración del síntoma es una buena aproximación diagnóstica:
en la migraña típica es prolongado (más de 5 minutos) mientras que
los auras epilépticas duran, en general, menos de un minuto.
Trastirbis vasculares
Las PdeCBD no forman parte de los AIT del sector supratentorial
o carotídeo. En oposición, los AIT del sector vertebro-basilar pueden
dar PdeC por isquemia de la sustancia reticular activadora ascendente
(SRAA). Debe acompañarse de otros síntomas, tales como diplopia,
vértigo, disartria, ataxia antes o después de las PdeC.
Los AIT se distinguen de la epilepsia (y de la migraña) por sus síntomas “negativos” (paresia, hipoestesia, amaurosis) y el mantenimiento
de la conciencia (salvo AIT del sector posterior o vértebrobasilar).
La amnesia global transitoria se manifiesta por un trastorno agudo de memoria anterógrada con afectación variable de la memoria
retrógrada y que no se acompaña de otros trastornos cognitivos o
focales, dura unas horas y se recupera sin secuelas.
Trastornos del sueño
Las parasomnias –mioclonias al inicio del sueño, movimientos
periódicos de las piernas, despertares con confusión, movimientos
rítmicos, terrores nocturnos y sonambulismo- pueden confundirse con
crisis epilépticas. Algunas parasomnias familiares son probablemente
ejemplos de epilepsia del lóbulo frontal nocturna autosómica dominante,
ligada al cromosoma 20 y a un gen específico. Dado que habitualmente
muestra un EEG normal debe efectuarse una polisomnografía para
su correcto diagnóstico.
Movimientos anormales paroxísticos
Existen movimientos anormales paroxísticos que pueden confundirse con crisis y que responden a los antiepilépticos. Los espasmos
tónicos en la Esclerosis Múltiple (generalmente distónicos, unilaterales
y dolorosos), las distonías paroxísticas (posturales o movimientos
distónicos de inicio brusco, intermitente, provocadas o no por el
movimiento y con el paciente asintomático en las intercrisis y las
ataxias episódicas a veces familiares – sobre todo las caracterizadas
por ataques recurrentes de ataxia, disartria, temblor y mioquimias en
niños y adolescentes.
Causas metabólicas tóxicas
Frente a una crisis convulsiva generalizada debe tenerse presente la posibilidad de un trastorno metabólico como la hipoglicemia,
hipocalcemia, hiponatremia, hipomagnesemia, feocromocitoma o
porfiria. Entre los tóxicos, el más frecuente es el alcohol, que puede
provocar crisis por toxicidad directa y descenso del umbral convulsivo,
TABLA II
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN CRISIS EPILÉPTICAS Y SEUDOCRISIS
INICIO
DURACIÓN
COLOR
RESPIRACIÓN
CRISIS
SEUDOCRISIS
Generalmente abrupto
Generalmente gradual
1 – 3 minutos
Prolongado (minutos – horas)
Cianosis
Normal, rubor
Episodios de apnea
Normal, HV
MOVIMIENTOS ERRÁTICOS
Raro
Común
MOVIMIENTOS DE LUCHA, AGRESIÓN
Raro
Común
Común (lateral)
Raro (punta y/o labios)
MORDEDURA LENGUA
INCONTINENCIA
Común
Raro
LESIONES (T. CRANEAL, etc.)
Común
Raro
RESISTENCIA A LA APERTURA PALPEBRAL
Raro
Común
Común
Raro
INDUCIDO POR SUGESTIÓN, PÁNICO, CÓLERA
Raro
Común
OCURRE ÚNICAMENTE EN COMPAÑÍA
Raro
Común
CONFUSIÓN PORTICAL
Conducta
ante una primera crisis convulsiva
o por la hipoglicemia.
La cocaína provoca crisis por toxicidad directa, las anfetaminas
y estimulantes del SNC por privación de sueño y los psicofármacos
como parte de un sindrome de abstinencia.
Crisis epilépticas que con frecuencia no se
reconocen al inicio
Hay algunas epilepsias que frecuentemente no son reconocidas
cuando comienzan. Algunas crisis generalizadas como las ausencias,
en los niños pueden ser confundidas con distracciones o mala concentración. Puede ocurrir algo similar con las mioclonias. Las crisis del área
motriz suplementaria frontal son de difícil diagnóstico, se presentan
como crisis nocturnas, breves y frecuentes, y pueden confundirse con
parasomnias. Las crisis por epilepsia mesial temporal que se inician
con sensación de malestar epigástrico o asociadas a palpitaciones,
las parietales con síntomas sensitivos lateralizados sin componente
motor o las occipitales que se expresan como ceguera transitoria o
alucinaciones visuales requieren un alto grado de sospecha para
su diagnóstico. Más difícil aún es la sospecha diagnóstica en casos
de estado de mal epiléptico no convulsivo que se presentan como
episodios confusionales agudos tanto en adultos como en niños, en
ocasiones sin antecedentes de epilepsia y donde es de fundamental
importancia el EEG.
¿Qué exámenes complementarios deben utilizarse?
Los pacientes con crisis genuinas –generalizadas, parciales o
parciales complejas– pueden tener casi cualquier enfermedad del SNC
(tumoral, inflamatoria, infecciosa, degenerativa) incluyendo algunas en
que los estudios por imágenes son normales. Aunque la exploración
de la epilepsia suele ser frecuentemente normal, debe realizarse una
exploración completa en la búsqueda de datos focales que sugieran
una epilepsia secundaria. Paralelamente debe evaluarse el estado
general físico y mental del paciente: por una parte porque hay causas
metabólicas de crisis convulsivas y por otro lado porque la epilepsia
es una enfermedad crónica y en ocasiones evolutiva.
Por lo tanto, es necesaria la realización de un hemograma
completo con clasificación y una bioquímica sanguínea completa con
funcional y enzimograma hepático, más aún si se va a administrar
tratamiento antiepiléptico.
La búsqueda de tóxicos específicos –en sangre o en orina– dependerá de cada caso en particular.
Los exámenes complementarios básicos en casos de sospecha
de epilepsia son el EEG y la neuroimagen [tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM)].
Electroencefalograma (EEG) – Todos los pacientes en los que
se sospecha crisis de naturaleza epiléptica deben ser evaluados con
EEG. Sin embargo, es fundamental correlacionarlo con la clínica y
considerar el momento de su realización, a los efectos de evitar un
diagnóstico incorrecto de epilepsia. El hallazgo más frecuente –descargas epileptiformes interictales– tiene un alto valor predictivo pero
no es diagnóstico.
Las limitaciones del EEG interictal son:
-
falsos negativos, que ocurren hasta en 50% de los registros.
EEG(s) repetidos reducen esta cifra a 30% y los EEG(s) tras
privación de sueño a 20%.
-
falsos positivos. Se obtienen entre 0,5 y 2% de registros en jóvenes
adultos sanos y son más frecuentes en sujetos con antecedentes
familiares de epilepsia.
Para el diagnóstico de certeza de los casos dudosos es necesario un EEG durante una crisis (intraictal). Esto es muy difícil de
lograr por lo que en casos de pacientes con crisis frecuentes –o no
frecuentes– de naturaleza incierta, está indicada la monitorización
electroencefalográfica ambulatoria.
Neuroimagen – El objetivo de la neuroimagen en una primera
crisis es identificar causas de epilepsia secundaria o sintomática. Si
bien la TAC de cráneo con contraste intravenoso es de gran utilidad,
existen falsos negativos en casos de crisis única y examen físico
neurológico normal.
Es así que la neuroimagen de elección – en casos de primera
crisis de cualquier tipo en adulto de 25 años o más y en epilepsia focal
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en jóvenes, es sin dudar la RM cerebral con contraste intravenoso. Es
más sensible que la TAC de cráneo sobre todo para el diagnóstico de
lesiones cerebrales estructurales –displasias corticales y/o trastornos
de la migración celular- y esclerosis mesial temporal, expresada muchas
veces como epilepsia refractaria y pasible de cirugía funcional.
¿Cuándo iniciar el tratamiento farmacológico?
Crisis única verdadera
La decisión de iniciar o no el tratamiento crónico farmacológico
con drogas antiepilépticas (DAI) frente a la primera crisis epiléptica
verdadera, es discutible.
La tasa de recidiva luego de una crisis no febril varía entre 30% y
80% y desde el punto de vista práctico más de 50% de los pacientes
no la repetirá.
La medicación anti-epiléptica administrada luego de la primera
crisis no modifica la tasa de recidiva –ni en niños, ni en adultos– y
puede determinar la aparición de efectos colaterales indeseables, a
veces graves.
Parece entonces razonable, no iniciar el tratamiento crónico
luego de una primera crisis, lo cual constituye la tendencia mayoritaria
actual. No obstante, cada caso debe ser analizado individualmente,
considerándose situaciones especiales, laborales, familiares y sociales,
así como los factores de riesgo de recidiva:
a. etiología identificable
b. presencia de crisis parciales –sobre todo parciales complejas– en
contraposición con las generalizadas
c. descargas frecuentes en el EEG
d. crisis de larga duración.
Si se decide iniciar el tratamiento antiepiléptico se debe utilizar
un único fármaco a dosis bajas y con aumento lentamente progresivo,
con el objeto de minimizar el riesgo de efectos secundarios tanto los
idiosincrásicos como los dependientes de la dosis.
La carbamazepina y el valproato son los fármacos de primera
elección para el tratamiento de crisis parciales y generalizadas respectivamente.
El tratamiento se debe mantener durante un año, dado que el
riesgo de recidiva será solo ligeramente mayor que cuando se prolonga tres o cuatro, debiéndose reducir de forma paulatina durante
3 a 4 meses.
Siempre debe aconsejarse el cumplimiento de medidas dietéticas
y de sueño suficiente, así como evitar situaciones en que una crisis
suponga riesgo grave de vida.
En caso de crisis única de dudosa naturaleza epiléptica, no está
indicado el uso de DAI.
En caso de crisis epilépticas reiteradas con EEG(s) normales,
está aconsejado el tratamiento con DAI dependiendo la elección de
la droga del tipo de crisis y sindrome epiléptico.
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