provitamina c y enfermos tuberculosos
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TOMO 1
N(•Mt:RO 4
del estado alérgico, cercana a la del individuo virgen
de toda infección tuberculosa.
Por otro lado nos parece digno de mención y de
más amplio estudio estadístico y biológico, el hecho
del aumento de porcentajes de cutirreacciones negativas pasados los trece años (en nuestros casos) de
posible interpretación por la disminución de la sensibilidad tuberculínica a medida que el niño se aleja
dr la edad en que sufrió la primoinfección.
BIBLIOGRAFíA
BUSTJNZA, P.- Rcv. Esp. de Tub. 8, 56. 302.
Dt:BENEDb-rTI. R. L .. THt;SARRIEt:X. P., BALGAIRES, E.- Rev. de la
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SAENZ y CANt;TTI.- Ann. de I'Inst. Pasteur. 62, 301, 1939. Ref. Revista E gp. de Tb., enero 1940.
ZUSAMMENFASSUNG
Wir studieren die Cutirreaktion und die Rontgenbilder in 543 Kinder im Schulalter der Antituberkuloscn-Ansta lt von Oviedo.
Unter ihnen gibt es 14 Falle von negativer Cutirreaktion und residuelle Rontgenbilder die u ns zeigcn, dass die erste Infektion ohne Zweifel schon vor.
über ist.
Dcr Prozentsatz der negativen Cutirreaktion vermehrt ab r 3 Jahren von I 9·3 % bis 28 %.
Wir glauben also die exogene Wiederinfektion
der Erwachsenen moglich, durch eine progresin
Verminderung des residuell alergischen Zustandes
einer Erstinfektion des Kindesalters.
Die Vermehrung des Prozentsatzes der negativcn
Cutirreaktion von der Pubutat an, wird sich vielleicht auf die Vermindcrung der Sensibilitat der
Tuberkulin im Masse, dass das Kind sich vom Alter
in we lchem es die Erstinfektion erlitten hat, entfernt.
ｒｾｓｕｍ＠
Nous avons ét udié la cutirréaction et l'image radiologique en 543 écoliers du Dispensaire Antitubncu leux de Oviédo. II y a entre eux I 4 cas avec
cutirréaction négative et une image résiduelle qu;
nous montre clairement qu'ils ont passé la primoinfection. Le pourcentage de cutirréactions négatives
ｾｵｧｭ･ｮｴ＠
partir de i'age de I 3 ans (d'un I 9·3 ｾ＠
a un 28 %) .
Nous croyons done possible la réinfection ･ｸｯｧｾﾭ
ne dans l'adulte par une diminution progressive de
l'état allergique résiduel a une primoinfection du
p_remier age. Le pourcen.tage dz cutirréactions négatlves augmente partir de la puberté, et cette diminution est peut etre due a une diminution de la sensibilité la tuberculine mesure que l'enfant s'eloigｾ･＠
de l'age pendant laquelle il a souffert la primomfection.
a
a
a
303
LESIONES TUBERCULOSAS RESIDUALES
a
PRUEBAS INDIRECTAS DE PROVITAMINA C Y ENFERMOS TUBERCULOSOS
J. CIVIL INGLÉS y F. DE P. AGUSTÍ CORANTI
Facultad de Medicina de Barcelona
Clínica Médica A, Profesor: Dr. A. PF.DRO Po:-.:s
Hospital 'Clínico
Desde el descubrimiento de las vitaminas en I 9 I 2
por CASIMIRO FUNK y los primeros estudios sobre
el factor antiescorbútico de HOLST y FROHLICH,
que más tarde recibe el nombre de vitamina C. poco
adelantaron los trabajos de investigación de la misma hasta el año I 928, en el cual ALBERTO SZENTGYORGYI, aísla de la corteza suprarrenal una substancia que denomina ácido hexurónico; más tarde
su mismo autor la identifica con la vitamina
y le
da el nombre de ácido ascórbico extrayéndolo del
pimiento (1932).
En I 9 3 2 ｔＡｌｾｉａｎｓ＠
y sus -cola botadores lo aíslan del jugo de limón o de naranja. En el curso del
año I 9 3 3 al I 9 3 4 MICHEEL y HAWORT y HIRST
y especialmente REICHSTEIN, investigando sobre les
azúcares vegetales logran de una manera definitiva
la síntesis del ácido ascórbico.
Formas químicas.- Por sucesivas ｩｮｶｾｳｴｧ｡｣ｯﾭ
nes se demuzstra que el ácido ascórbico, es un miembro de una cadena seriada en la cual los anillos
tienen diferentes átomos de C. denominándose 1-ac.
ascórbico (vitamina C) ; d-ac. araboascórbico (DALMER Y MOLL, I 9 3 3 , DE\IOL[,, I 9 3 4) , o isovitamina e; d -ac. ascórbico (DEMOLE. I 934) ; 1-ac. glucoascórbico (REICHSTEIN, I 934) ; d-ac. galactoascórbico (JOHNSON y ZILVA, 1935): 1-ac. ramnoJscórbico (REICHSTEIN. I 935) y finalmente d-ac.
glucoascórbico (JOHNSON y ZILVA, 1935). BORSOOK, ÜOWEMPORT, JEFFREYS y WARNER, reconocen in vitro en el ácido ascórbico tres estadios: A,
i-ácido ascórbico: B. ácido dehidroascórbico; ambos
estados son reversibles según el pH y rH y Eo del
medio. Al oxidarse (AMMON y DIRSCHERL), la
forma B pasa rápidamente al estado C o diketogulónico, el cual, en una ulterior degradación da lugar
a productos como el ácido oxálico y el ácido 1treónico.
Solamente las formas A y B son importantes normalmznte en biología, siendo la segunda muy inestable en el cuerpo, e in vitro (Me. HENRY y GRAHAM. ROE y BARNUM, BORSOOK y JEFFREYS).
e
ACTIVIDADES BIOLÓGICAS O FERMENTATIVAS
DEL ÁCIDO ASCÓRBICO.- Obtenida esta substancia
por vía sintética se o resenta en cristales solubles .,n
el agua, fusibles a !;} temperatura de r 8Q a 190° y
que se oxidan con una gran facilidad. Midiendo los
valores del rH de una solución de ácido ascórbicv,
mediante escalas de indicadores, hemos obszrvado
que el ácido ascórbico decolorando el rojo neutro
cuya zona corresponde a un rH de 2 a 4, nos indica
en med io ácido ser un enérgico reductor y decoloｲｾｮ､ｯ＠
el 2-6 diclorofenolindofcnol en medio aJolino y cuya zona corresponde a un rH de 19 a 22
nos revela ser un enérgico oxidante. Dotado de esta
propiedad de óxido-reducción tan enérgica desempc-
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..
:.
'.
REVISTA CL!NICA ESPA 'IJOLA
l. 0 octubre 1910
ña en ｾＱ＠ me tabo lismo de óxido-reducción un pape 1 tes es la regulación de las reacciones alérgicas de los
principaltsimo. no solamente como transportador tejidos en cuyo mecanismo desempeña un papel pnn.
del ion H sino como activador de todas las reac- opalísimo de activador (KÜHNAU).
In Utlro. dificulta el desarrollo de las colonias
ciones qu d integ ran el complicado mecanismo del
metabolismo tisular. Una verdadera acción catalizJ- bacterianas y disminuye su v irul encia: SZENTdora Ｈ ａｂｄｅｒｈｌ
ｄｅｾＮ＠
STEPP, KÜHNAU y SCHRO- GYORGY! y JUSAT ¿ en experiencias con animales
DER. R. A}.L\!0:-.l y W . DIRSCHERL) o de ferme nto comprueban que aumenta el poder bactericida de la
(MORIQUAND). jugando un gran papel en el sistema sang re y estimu la la formación de an ticuerpos. Es
de fermentos intracelulares. Según von EULER po- decir, que posee una verdadera acción bactericida y
dría incluirse en el grupo de substancias de intensas de defensa contra las enferm edades infecciosas (lAllpropiedades reductoras y denominadas por el aut·::>r cm.JAU, KÜHNAU. WFNZEL y VOGH).
Tiene una acción preventiva ftente a los fenómereductonas. In uitro el ácido ascórbico transfo rma
anafilaxia demostrada por H OCHWOLD y
las formas ferri en ferrosas mucho más activas (AB- nos ､ｾ＠
ｄｅｒｈａｌｾ
ＩＮ＠
Es d e suponer que estas transforma- postenormente por GIROUD. Para L I::NKI también
ciones tendrán su importancia para el m eta b olismo aten u a ría los fenómenos anafilácticos.
Es muy interesa nte el aumento de res istencia que
del hierro, sosteniendo SEYDERHELM que la avitaminosis C impediría la absorción d el hierro. Segú:1 confiere contra los estad os d e hipersensibilidad 0
ａＮ｜ｩｍ
ｏｾ＠
y DIRSCHERL la facilidad d e oxidación del desagradables fenómenos reaccionales que se presenmismo aumenta ante la presencia de indicios de m e- tan en el curso o como consec uencia de la admints·
tración d e arscnicalcs (D UREL y DIE!IL). No solatales pesados, por esto los alimentos conservados ｾ ｮ＠
latas tienen menos ácido ascórbico qu e los conser- mente por impedir la oxidación del arse n obenzol
(DAINOW) si n o también por sus propiedades desmvz.dos en frascos de cristal.
Interviene de un modo muy activo en el metabo- sibiliza ntcs Ｈｅｐｓｔｆｉｾ＠
y H OCH\\'Al D, VA'lTHFi l.
lismo pigmentario (KOHL ER y LA CROIX, impiden Ad<!más disminuye } hace desaparecer los fenómela formación experimental de pigmentaciones melá- nos sec undarios desagradables (esputos hemoptoicos,
nicas mediante la administración de grandes dosis de petequias, etc.) debidos a la administración de oro
ácido ascórbico). Datos que ve ndrí an comprobad os o tubcrculma en los enfermos cubC"rculosos (H.-\S·
en Jos ensayos sobre la ad ministración de ácido 1S· SI:LBACH y SANDF).
Según MARTIN y Hr !SS es indispensable para d
córbico en las enfermedades que llevan aparejadas altLraciones del metabolismo pigmentario: las cirrosis mantentmh;nto y formaoon d.: los tejidos conju'lpigmentarias ｌ ｏｉａｾ＠
y ｒｉｾａＩ＠
: en la enfermedJd tivos: y para la formación y ｲ｣ｧｾｍ｡ｩｮ＠
de ｬ｡ｾ＠ fo:de Addison (THADDEA, GUTZEIT y G!GOU): en las macion.-s fibrosas, wgún IA:\CO:-:u.
eri tremias (URBACH. KRAL) : y por último. en bs
ｉｮｴ
Ｎ＿ｲｶｩｾｮ｣＠
en la produ,Clon de h d ntina pu,
hiperptgmentaciones solares (1-IOFr) .
uno d e los pnmeros fcnomenos de las (arcnoas ex·
El ácido ascórbico intervie ne de un modo muy p erimenta les d e Vitamina C. es la precoz malformJ·
activo en el metabolismo regulado por la glándula ción de la d entina por los o dontoblastos encargados
tiroidea. Los exp erimentos de LOHR en l os perros de esta función. Intervien e también en el metabo·
han demostrado que rebaja el niv el del yodo san- lismo óseo.
g uín eo siendo un franco antagonista de la acción ce
Influye o es timula los órganos h em atopoyéticos
la tiroxina , aportaciones que fueron confirmadJs en especial la m edul a ósea activando la tro mbocito·
por los trabajos de DEMOLE e IPPEN y posterior- poyesis (STOLZ, WEI L. SCHRODER).
mente por los de PAAL y BRECHT.
El índice retículocitario aume nta d espués de la
En relación con esta función metabólica tiroide3, administración d e ácido ascórbico (SEYDERHEL\1 Y
TISLOWITZ demuestra que la administración ende- GREBBE).
venosa del ácido ascórbico, provoca en el perro un
Reduce las cifras exage radas de le u cocitos en !Js
aumento d e la diuresis. HENKEL y SPENGLER afir- kucemias mieloides (EUFINGE R y GOETHGENS.
man también que aumenta la diuresis en el perw. ANDREU y REGLI). No modifica las le ucocitosis in·
Segú n los trabajos de HIROTA y SUZUKI interviz- fecciosas (SPORL y PANGRATZ).
ne favorablemente en el metabolismo creatinocreatiModifica el cuadro proteico de la sa ngre rrans·
nínico, elementos químicos del complejo d e óxido- curridos tres o cuatro días d esp ués de su inyección.
reducción hemático.
aumentando la cantidad de proteínas (po rción albu·
Según los trabajos d e SZENT-GYORGYI llevados minoides) y aumentando también al mismo ｴｩ･ｲｮ
ｾ＠
a cabo experimentalmente en el cobaya, la adminis- el fibrinógeno (R OGER y SCHRODER) .
ttación de grandes dosis de ácido ascórbico le proEl poder coagulante del mismo no es específico, la
t eje contra la acción de la toxina diftérica. Y i!n cisteína lo posee igual y sólo es función del poder
efecto (IANCONU y KÜHNAU) , aumenta y activa las reductor del ácido ascórbico (AMMON, DIRCHERL).
resistencias del organismo frente a las infecciones auPero sin duda uno de los papeles más ｩｭｰｾｲｴ｡ｮ
ﾷ＠
mentando su capacidad antitóxica con inmunización tes es el d e la regulación de la fragilidad o restste'l·
y formación de anticuerpos y desensibiliza ndo en cía de los capilares, manteniendo, según FINLAY Y
parte por una acción humoral por formación directa RONDON I un especial estado de vitalidad de la_s.
de antígenos, y por otra parte por una acción celular 1u las de los endotelios capilares, que les ｰ･ｲｾＮｴｩｮ｡＠
evitando la formación de substan cias del tipo hista- la formación de una substancia paraplasmattca 0
mina en los retículoendotelios, y favoreciendo la cementante que uni énd o la entre sí formaría la con·
desintegración d e las albúm inas mediante la forma- tinuidad de la pared del capilar, reg ulando de esre
ción d e los fermentos activa dores de aquélla.
11"'0do el Lrofismo d e los vasos.
1
Prouitaminas y complejo vitamínico C. - E
Pero sin duda una de las acciones más importan-
e;·
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'I'VMO
1
Nha:Ho 1
PROVITAMINA C Y ENFERMOS TUBERCULOSOS
305
ácido ascórbico obtenido por vía sintética es mucho en la actividad funcional de diversos tejidos, y !Smenos estable que el contenido en los vegetales. Se pecialmcntc en la producción de algunas hormonas.
ha intentado explicar tal fenómeno por substancias
protectoras que existirían en los mismos, o por haValores de ácido ascórbico en los tejidos
llarse en aquéllos en formas de provitaminas.
ＱｮｬｾｲＭ
... pn1· 1()() g-r....
d< tc·jido
Nosotros creemos que el ácido ascórbico, más que
típica Vitamina C., es su provitamina, verdadero
ISO
Lóbulo anterior hipófisis
elemento bioquímico catalizador y m etabólico que
260
Lóbulo intermedio hipófisis .
hace factible el biologismo del complejo vitamíLóbulo posterior hipófisis
73
nico C.
Cuerpo lúteo, según la fase del
Habiéndose" observado que el ácido asc.órbico no
ciclo menstrual.
!40-30
era eficaz en ciertas diátesis hemorrágicas, se em120
Corte suprarrenal
plearon como control los jugos de frutas, lográndoMucosa intestinal delgada
se la curación de los pacientes o la supervivencia ele
Sangre humana.
los animales de control; por lo cual se sospecha la
L ec he humana .
existencia en aquellas frutas de otro producto activo
l
Leche de vaca .
además de la ｖｩｾ｡ｭｮ＠
C.
L. C. R.
O,S-I.75
En 1936, SZENT GYORGYI y VON BRUCKER conOrina humana, carece normalmente.
siguen extraer del limón y del jugo del pimiento
Ingerido por vía bucal es indispensable la acidez
un cuerpo cristalizado que denominan "Citrina" o
factor el existente en los jugos de aquéllos y pro- normal del jugo gástrico para evitar su rápido desducto muy activo como regulador de la permeab ili- doblamiento oxidativo en el medio alcalino del indad capilar, especialmente en las púrpuras vascuLt- testino alto (SCHRODER y M. EINHAUSER). Influres, y que posteriormente es designado factor P. yen, además, en su rea bsorción, la bilis, especialmente
(ARMENTANO, BEUTSATH , BERES, RUSZNYKA y los taurocolatos de la misma. Circula con la sangre
en cantidades muy pequeñas, en forma muy estJSZENT GYORGYI).
VON EULER señala la existencia en el limón y el ble e íntimamente unido a otros cuerpos dotados
pimiento de otro factor que denomina C., de IC- de poder reductor: glutatión, lipoides no saturados
ción especialmente antineumónica, y que ｳｾ＠ escuela (ambos quizá intervendrían en la estabilidad del mismo) , creatinina, cistina, cisteína, compuestos suldesigna con el nombre de Vitamina J.
fidrilados, ácido úrico, ácido pivúrico, bases xántiDISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO DEL ÁCIDO cas, formando lo que nosotros denominamos ComASCÓRBICO E:--1 EL ORGANISMO. - En I 9 3 4 VAN plejo de óxido-reducción hemático.
Utilizando la sangre como m edio vector, es 11.?ECKEELEN determina la cantidad de ácido ascórbico
de la orina, plasma, hematíes, líquido céfalorraquí- vado rápidamente a los tejidos específicos, donde se
deo y sangre de vaca. En r 93 6, GLICK y MITA- almacena en sus dos formas: la reducida y la a
BEURT estudian los valores del mismo en algunas m edias oxidada-reducida, para, a su vez, ser liberado
glándulas endocrinas, trabajos que fueron comple- en el momento oportuno, cuando tenga que intertados por los de FAJITA y POLITAR en 193 7. HoP- venir en alguna de las reacciones biológicas de las
K!NS y SLATER encuentran que los órganos donde cuales constituye el activador fundamental; mienradica en mayor cantidad son el hígado y el yeyuno. tras que una parte de él es ya u•tilizada inmediataTAYLOR y CHASE estudian los valores del plasma mente.
L os valores del mismo que pueden ｣ｯｮｳｩ､･ｲ｡ｾ＠
dando co!llo normal la cifr a de 0,4 mg. por r .ooo
centímetros cúbicos, y como saturada la de 0 ,9 mg. como normales son en la sangre muy variables, sesegún W AN WERSCH y DEGGELLER. A. GIROUD. gún las téc nicas empleadas y a causa de su inestabiLEBLOND, RADSIMAMANGA y RABINOWITZ en r 938, lidad y de su unión íntima con otros componen tes
d.emuestran que para un tejido dado es siempre idén- del complejo de óxido-reducción hemático. Nosotros
tica Ｑｾ＠ tasa de ácido ascórbico en ·todas las especies aceptamos como normales las cifras de 0,4 mgr.
de animales no carenciales, en los cuales se halla en por r .ooo c. c. de sangre, indicando ya saturación
estado de saturación (E. J. BIGWOOD), trabajos las de 0,9 mgr. por r .ooo. Normalmente la orina
que fueron completados por los de GIROUD y GEO no contiene ácido ascórbico (WEITEVS). ｐ･ｲｴｮｾ＠
en 1939 y los de BEZSONOFF y VOLOSZYN. AMMON al grupo de substancias con dintel de eliminación.
Y. DIRSCHER L afirman que se almacena de preferenCI,a en las glándulas endocrinas y en los tejidos en
* * *
v.Ias de activo crecimiento. JOHNSON y ZILVA invesLos conceptos de precarencia y de carencia abren
tigando sobre los tejidos de animales escorbúticos y un ancho y nuevo campo a la patología.
fn !os .que recibían un pequeño suplemento de ácido
Las precarencias y carencias pueden tener lugar
ascorbtco, publican unas interesantes estadísticas en por tres mecanismos diferentes (MOURIQUAND,
las cltales demuestran la disminución de los va loros GAEHTGENS, BIGWOOD, KüHNAU, AMMON y DIRSde á.cido ascórbico en los tejidos de los animales ｳｾﾭ
CHERL).
mettdos a dieta carencial.
I .o
Exógenos: ｰｾｲ＠
la alimentación pobre o
El ｣ｯｮｴｾｩ､＠
de ácido ascórb ico en algunos órgJ- nula; son las carencias alimenticias propiamente
nos es vanable en el curso del trabajo corpora l (R. dichas.
I\_ADSIMAMANGA. GIROUD y N. SANDA), descen0
. 2.
Endógenos: a). por trastornos digestivos a
diendo los valores de la corteza de la glándula supran1vel del estómago o intestino, dando lugar a desrrenal , demostrándose de este modo su intervenció!l ·
trucción de las substancias minimales: o por trastor21
e
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306
REVISTA CL!NICA ESPA!VOLA
l.• octubre 19lO
nos secretorios dando lugar a un déficit de absor- reducción puede ser sintetizado en una proporción
importante.
ción. Son las carencias digestivas.
b)
Por alteraciones en la nutrición: sea por no
¿Es significativa o importante la prueba de satu.
efectuarse la transformación de prov1taminas en vi- ración para indicarnos el estado general del orgatélminas (trastorno hepático); sea porque los tejidos nismo en vitamina C? Es evidente que si hay una
son incapaces de utilizarlas dando lugar a una inca- precarencia el nivel de ácido ascórbico eliminado
será menor ｱｵｾ＠
en los sujetos normales (JOHNsox
pacidad de fijación para las mismas.
e)
Bien sea que por alteraciones o aumento y ZILVA. TILLMANS. WIETERS. KÜHNAU, AMy DIRSCHERL ), ya que los tejidos de los órg3 •
de las necesidades del metabolismo tisular (trabajo ｬ｜ｾｏｎ＠
in tenso, ciertas enfermedades) se exijan más subs- nos electivos captarán el ácido ascórbico introducido
por el test y lo retendrán ávidamente, ·siendo entontancias minimales que en tiempo normal.
Y son precisamente estas últimas precarcncias re- ces menor la eliminación urinaria.
Haciendo un repaso bibliográfico a los estudios
feridas a la vitamina e las que vamos a estudiar en
sobre pruebas de vitamina
en enfermos tuberculos tuberculosos.
¿Cómo reconocer los estados precarenciales, o sea losos hemos encontrado que:
HAE FLIGER. HEIN F '.lA N, GOGA y SCHOL TZ afirlas finas alteraciones metabólicas de la vitamina
Por las pruebas de saturación que consisten en ad- man que los enfermos tuberculosos til.'nen un déficit
ministrar por vía oral, intramuscular o intravenosa, en vitamina C.
de una sola vez, o a dosis repetidas y con técnicas
ABBASY . HILL y HARRIS . en I 936. ｾｳｴｵ､ｩ｡ｮ＠
la
diferentes, según los diversos autores, cantidades co- prueba de saturaoón mediante el examen urinario
nocidas de ácido ascórbico. y estudiar luego el com- en los oacientes di.' tuberculosis quirúrgica y en alportamiento del nivel de eliminación urinaria, cuyo gunos de tuberculosis pulmonar y hallan en ellos
valor siempre es inferior a las dosis ingeridas (H '\- un déficit de vitamina e
RRIS y RAY, ABASSY, HI LL y HARRIS. GIROUD y
En agosto de 193 7 M \RTI;-.: y Hl ISSI . estudianｌｅｂｏｾｄＮ＠
DE\lOLE, T!LL:\IA:--IS y WJEDERS. JOH:\- do el metaboliSmO de la VItamina C en lOS tubcrCU·
SON y ZILVA), Pues el exceso del mismo, que no !osos pulmonares por el examen de las muestras de
puede ser almacenado, aparece en la orina.
orina previa saturación por v1a oral. en un extenso
Nosotros hemos estandardizado una prueba de grupo de enfermos sometidos .:1 mismo régimen Sl·
saturación de la cual ya hablaremos más tarde.
narorial, ll egan a la conclusión de la exist.:ncia de
D e estas pruebas surge la pregunta de cuáles ser.í1 una hipoavitaminosis
en un ｾｲ｡ｮ＠
ｯｲ｣ＮＭｮｴ｡ｪｾ＠ｰ
ie
las cantidades de ácido ascórbico necesarias para pro- enfermos tuberculoc;os. y el gr.1do de grawdJd
vocar la saturación y mantenerla así, ｅｃｋｌｾＮ＠
de aquélla sería paralelo al de la ｣ｸｴｮｾｩ＠
y gran·
WOLFF y BAXIXG, en H olanda, estiman que son ne- da.d. r.kl prnr ·V-) l. u h re u ln"-O Lo¡r d fi t 1 In • "t;llt' 1
cesarias dosis de 6o mgrs. diarios para una persona rían por varios factores: intervenció n de la flora inde 70 kgs. de peso, para mantener la saturación pro- testinal alta, acompañada de una pérdida del ｰｯ､ｾｲ＠
vocada oor la administración, durante cuatro días , de absorción de la vitamina e del intestino: y ｡､ｾﾷ＠
de 250 -mgr. por día de ácido ascórbico. GóTHLIN más por intervenir dicha vitamina de un modo fl.
usando las pruebas de fragilidad capiiar afirma que vorable en la formación de los procesos de fibrosis
son necesarios de 23 a 29 mgrs. diarios por kg. de de dichos enfermos. Sobre su influencia ｴ･ｲ｡ｰ￩ｵｩｾ＠
p eso, para mantener la saturación y evitar la apari- o como medio antihemoptoico no fijan ningu'la
ción del escorbuto latente. En cambio, BAUMAN y conclusión definitiva.
RAPPOLT y PARSONS sostienen que son necesarios
HASSELBACH encuentra hallazgos simi lares, ･ｭｾﾭ
50 mgrs. WIDEMBAUER y KÜHNER estiman ser netiendo la conclusión del interés terapéu tico de la VI·
cesarios de 8o a 1 o o mgrs. diarios de ácido ascórramina
en la tuberculosis oulmonar.
bico.
BUCKHARDT y W EJSSER esta blecen análogas con·
Pero estas cifras tan altas de ácido ascórbico no clusiones en la tuberculosis de los niños.
se encuentran en las dietas alimenticias de la mayoHEISSE y MARTIN llevan sus ideas al campo de
ría de los habitantes de casi todos los países, según la experimentación y afirman que el progreso de la
confirman RITCHEL en Alemania y ÜR!{ en Ingla- tuberculosis experimental en los cobayas no ｦｵｾ＠
｡ｬｴｾﾷ＠
terra; y no obstante el número de habitantes con rado significativamente por una hipervitam¡noSIS
precarencias es muy limitado.
resultante de la inyección diaria de 20 mgrs. de
Y es que el estado de saturación no es ningún es- ácido ascórbico, bajo el control de otro lote de co·
tado normal en los animales carenciales y entre ellos bayas sometidos a una buena dieta natural.
f'
el hombre, sino un estado artificial provocado para
GREESER, STEIMER y KRAMER señalan una de l·
ｾｳｴｵ､ｩ｡ｲ＠
las alteraciones metabólicas de la vita- ciencia crónica de vitamina
provocada por tubP.r·
mina C.
culosis experimental grave en los cobayas. . . ,
DEGGELLER observa que son necesarias dos1s mas
En cambio son de mucho más interés las dosis de
sostén necesarias para que no aparezca un estado pre- altas de vitamina
para saturar enfermos tubercu·
cuencial. Las dosis de I o a 1 5 mgrs. diarios son !osos, los cuales por su dieta ya habían rec ibido lar·
J
suficientes oara RITCHEL, y para BJGWOOD serían gamente vitamina e que en los sujetos ｮｯｲｭ｡ｬ･ｾＮＬ＠
necesarios de o.s a 3 mgrs. para mantener el estado pesar de estar éstos sometidos a una alimentaCion
normal, 30 mgrs. para tener una resistencia capilar muy pobre en vitamina C.
,.
Ｐ＠
normal. A partir de so mgrs. diarios tiene lugar d
CAPELLI insiste en la acción favorable del ｡｣ Ｑ ｾ
almacenaje del ácido ascórbico en los órganos d¿ ascórbico en las hemoptisis tuberculosas, explican
elección. Y es que formando parte d el ciclo óxido- su efecto por una acciÓn favorable del mismo, en 1os
e
e?
..
...
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°
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PROVITAMIN A C Y ENFERMOS TUBERCULOSOS
TOMO l
NúMERO 4
tejidos sometidos. a la influencia del bacilo tuberculoso o de sus toxmas.
CASTROVILLI señala también un déficit unnano
en la prueba de saturació n de los pacientes tuberculosos. GOGA y SCHOLZ encuentran resultados an.llogos. H AEFLIGER, H EINEMAN, confirman en la tu berculosis un a hipovitaminosis C. pronunciándose
en favor de su uso terapéutico lo mismo que VOGL.
DELILLE y Mlle. URBAIN estudiando las pruebéls
de satura ción, dando com o test 1 cgr. de ácido ascórbico por k ilo de peso por vía oral. señalan en los
niños tubercul osos una hipovitaminosis
cuya
impo rtan cia es taría en rel ac ión con la gravedad de
la afección tuberculosa pareciendo com o si el orgarismo tuberculoso cons umiese ma yo r cantidad de
ácido ascó rbico que el sa no, afirmando qu e los vabres del glutation no tien en relación con el grado de
carencia del niño en v itamina C.
MELZER efectuando d osificaciones de vitamina C
en los tub erc ul osos encuentra una disminución de
los valores de los mismos. NISTA halla también valores bajos estud ian d o la eliminación de vitamina
en los enferm os tuberculosos.
LÓPEZ SENDON, en 193 8, comenta el valor de la
terapéutica del ácido ascórbico en las h em optisis tuberculosas, ha blando de a lgunos éxitos en determinadas fo rmas evolutivas.
Para M AR IO BALLÁN la vitam ina
tendría una
acción favorable en las hemoptisis de repetición de
ciertas fo rmas productivas tubercu losas, en las premenstruales y en las climatéricas. Siendo su valor
completamente negativo en las hem optisis de las
fo rm as úlcerocaseosas terciarias.
BAUER y W ARWERK es tudiando el déficit de vitamina
en los tuberculosos creen poder afirmar la
existencia de un a cierta relación entre la hipovitaminosis
y la actividad de la tuberculosis medida
por la velocidad de sedimentación.
A. P OLICART observa una menor resistencia a la
t ubercul osis experimental, en los cobayas sometid 1s
a un régimen esco rbútico, favoreciendo su muerte,
aunque las lesiones no sean difusas. Y en los cobayas tuberculizados, pero que además de la dieta
n orm al recibían g randes cantidades de j ugo de limón
Y de naranja observa una supervivencia notab le a
ｬ ｾ＠ infección . Por d osificacio nes u rinarias h alla un
déficit de vitamina
en los tubercu losos, afirmando
que algunos trastornos subjetivos de los mismos ｾ･ﾭ
rían debidos a aq uél.
viduos normales. Antes de recibir la inyección se les
ha hecho vaciar completamente su vejiga. Cuatro
horas después de la inyección y sin haber verificado
en este lapso de tiempo ninguna evacuación urinlria, recogemos la orina y rápidamente procedemos a
la titulación del p oder red uctor de la misma med iante el 2, 6 diclorofenolindofenol. Considerando
como WEITERS, GANDER y NIEDERBERGER que
Ayunas
oh.
e
e
e
e
e
e
M ÉTODO SEGUIDO POR NOSOTROS. - A com ecuencia de la inestabilidad del ácido ascórbico noso tros creemos que las pruebas de saturación con la
subsiguiente m edid a en la orina de la reducción por
indicadores redox, tanto si la sa turación es lograda
por vía digestiva com o parenteral. dejan much o q •.te
desear ; dinteles de eliminació n , concentración y pum eabilidad renal m odifican y alteran la pruebl
<itada.
En el g rupo de enfermos que h emos estudiado y
en las pe rson as sanas que sirvieron de test, desp ués
de tenerlas sometid as durante cuatro días a u na dieta carente de vitamina C. les administramos en ayu.
r.as una d osis de sobrecarga de 300 m grs . de ácido
ascórbico, que sabemos que es la cifra estandardizada
para log rar la saturació n del o rganismo en los indi-
9
1
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S
4
211.
117.
$/t.
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En/l'rll?O •
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C./Y•
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C-R. cg. por 1000 ce.
[;
e.
Persona sana
Orin•. mlg. por lOO e e.
'1
Fig. 1
valo res de red ucción inferiores a 5 m grs. por 1 o o
cmtímetros cúbicos de o rina, indican solamente C'l
b mism a la presencia de substa ncias reducto ras no
específicas, empezand o a aparecer ácido ascórbico en
la misma cuando el valor de reducció n sobrepasa
la cifra de 5 mgrs. por 1 o o.
Recordamos que la orina n o rmalmente no conti¿r.e cantidades apreciables de ácido ascórbico.
Esta prueba es m eramente cualitativa y fundada
en el h echo siguiente: Cuando la ascorbinemia sobrepasa la cifra de 1,6 a 1,8 mgrs. por 1 .ooo, que
es su dintel de eliminación renal, comienza la ascorbinuria. Ésta no aparece más que cuando la cantidad
de ácido ascó rbico existente en la sangre sobrepasa
dicho valor límite. Si se alcanza dicha ascorbinemia
es porque los tejidos están ya saturados Ｈ ａ ｾ ｉｍ ｏｎ＠
y
DIRSCHERL). Así, pues, la investigación cualitativa
de la asco rbinuria basta para orientarnos sobre la
sa turac ió n tis ular en vitamina C, es decir, sobre d
ｲｾｳｵｬｴ｡､ｯ＠
de las pruebas de saturación.
Nosotros, además, hemos introducido otra pru;!ba original, en la cual es tudiam os las modificaciones que en el complejo d e óxidorreducción h emático
provoca la inyecció n de determinada cantidad J e
ácido ascórbico.
Para ello y preparadas las pe rsonas objeto de la
prueba con el régimen anteriormente citado y ､ｾｳﾭ
pués de verificar en ayunas una to ma de sa ngre para
determinar en la misma el valor del complejo ｸ ｩ､ ｾﾭ
reductónico, inyectamos los 300 m grs. de ácido .lScórbico por vía intraven osa: al ca bo de una h o ra
tomamos o tra muestra de sangre y de-terminamos el
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REVI STA CLINJCA ESPA:\'OLA
308
valo r de la modifi cació n que se h a producido en el
complej o OR : repitiend o las t o m as de san gre a ltts
dos y tres h o ras r esp ectivam en te de haber verificado
b inyecció n .
L a t éc nica usad a h a sido la del Pulfrich-Photo-
Ayl/n a s
o h.
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Persona san t.
Orina. ml "'· por l OO ce.
1
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C-R. cg . po r 1000 CC :¡;
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En/ermO • J . G.
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2
En/ern¡o:
4 h.
4
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1
Jh.
8
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2
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2h.
1 h.
Oh
1
ｾ＠
J
strvieron de control. El grupo de enfermos tuvimcs
ocasión de estudiarlo entre el amplio ma terial hospitalario del Servicio de la C lín ica Médica a cargo
del profesor A. PFDRO y PONS. de la Pacultad d?
Medicina de Barcelona.
Ayl/n a s
4 h.
Jlr .
｜ｾ＠
1
!
..
2h.
1.• octubre 19to
f-
ｾ＠
po r 1000 ce ,
ri n.1 . mlg . po r 100 ce.
1
ｾﾷ＠
Fig. 2
meter, la cual. basándose en ·la ley de Beer permi te
d etermin ar prevía preparació n d el producto pro bl<?m a , en serie y con gra n ex actit ud, los valo res del
Ay un OJ
2h.
111.
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Ayl/nas
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En/nn¡o ' n. ,:, .
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C-R .
Jh .
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2 h.
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1
9
6
La intensidad. gravldad y ｭｯｾｮｴ＠
lvol unr
del proceso tuberculoso en cada caso en partlcuhr,
eran estudiados m ediante la velocida d de sediment1-
o
C./Y= l o
cg . po r 1000 ce .
Or l ns. m1g. por lOO c e.
c::::::::J
Fig. 3
En/er n¡o • A. F.
-
C-R.
｣ｧｾ＠
e !Y= 21
po r 1000 ce;;;..
Or ina. ml g. por
c::::::J
Fig . f>
citado complejo OR dad os en cen t igramos y d b m as de cen t ígra m o por 1 .ooo.
Practicamos simul táneam en te las dos pruebas y
a! realiza r las m ism as seleccio namos previamente :m
g rupo de seis estudiantes per fectam en te sanos y q ue
-
! OO,c Co
CJon, fórm u la h emática, fó rmul as Iínfocita rias con
sus correspond ien tes esq uem as, aná lisis de ･ｳｰｾｴｯＮ＠
temperatura, pulso, d isnea y especialmen te med1antc
el con trol rad io gráfico.
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'!OMO
I
NúMI'RO 4
309
PROVITAMflVA C Y ENFERMOS TUBERCULOSOS
En las figuras 1 y 2 tenemos esquematizadas en
forma de gráficas las pruebas realizadas en las personas sanas.
Por su examen se observa que en las ｰ･ｲｳｯｮ［ｾ＠
sanas la inyección de la dosis test de ácido ascórbico provoca una elevación del complejo OR, cuyo
valor máximo es alcanzado una hora después de la
inyección. dec rece rápidamente eri la segunda hora,
para volver a valores iguales o muy parecidos a los
iniciales en el cu rso de la tercera hor a, después del
tfst.
El valor de la reducción en la orina es de 5 miligramos por 1 o o c. c., coincidiendo con las cifras
dadas como normales por TILUIANS. WEISS. JANDER y NIEDERBERGER.
Para facilitar el estudio de las pruebas en los enfermos tuberculosos, los dividimos en tres grupos
según la gravedad y momento evolutivo en sus 1-siones.
Denominamos O hor as al momento de la inyección en ayunas.
Primer grupo de enfermos tuberculosos:
Orina
:\Igrs. por 100 ce.
1. Z. caso n. • 1 5
Pleuritis serofibrinosa derecha.
Complejo 0-R
Gr,. por 1.000 ce.
3,2 mi.
o h. o,o6 g.
1 h. o,o8 7 g.
2 h. o.o8 g.
3 h. 0,072 g.
C. G. caso n. • 1 o bis
Lesiones de esclerosis bilateral de vértice. algunas de las cuales se hallan en fase
cxudati\·a de reactivación con predominio
en el C. P. l.
Tuberculosis ceca!
2 mi.
o h. 0,05 g
1
h. o.o8 g.
2
h. 0,07 g.
3 h. o,o65 g.
F. C. caso n. • 5
Siembra hematógena unilateral en fase
de brote evolutivo.
6,5 mi.
o h. o.o5 g.
1
h. o,og g.
2 h. o.o8 g.
3 h. 0.07 g.
D. S. caso n.O ro
Siembra hernatógena nodular bilateral
en fase exudativa. con mayor predominio
en el lado derecho.
3 mi.
o h. 0,052 g.
1 h. 0,072 g.
2 h. 0.07 g.
3 h. o,o65 g
Tuberculosis fibrosa difusa bilateral ulcerada en la región infraclavicular izquierda.
4·3 mi.
o h. o.o6 g.
1 h. 0,072 g.
2
h. 0.07 g.
3 h. o.o6 g.
C. S. caso n.O 12
Tuberculosis pulmonar hematógena, artritis específica del horn bro derecho, laringitis específica. Tiroidectomía.
2 mi.
o h. 0,032 6
1 h. o.o52 g.
2
h.
g.
3 h. 0,045 g.
P.C.cason.•4r
Lesiones ulceradas en la región infraclavicular izquierda rodeadas de gruesos
nódulos que se extienden hasta la parte
media del pulmón. Neumotórax terapéutico.
6.5 mi.
o h. 0,032 g.
1 h. 0,041 g.
2 h. 0,032 g.
3 h. 0,026 g.
F. C. caso n.• 34
Tuberculosis fibrosa bilateral, ulcerada
en la región infraclavicular derecha.
8,3 mi.
o h. 0,057 g.
1
h. 0,074 g.
2 h. 0,0{)3 g
3 h. 0,047 ¡z
M. M. caso n.O 3 d.
Siembra hematógena antigua en fase de
reactivación con una cavidad reciente en
la región intercleidohiliar izquierda, neumotórax terapéutico.
4· 1 mi.
o h. 0.031 g.
1
h . o.o8 g.
2 h. o.o; 2 g
3 b. o.o;1 g.
F. M. caso n! 26
. Siembra hematógena bilateral neumotorax espontáneo, pleuritis serofi brin osa;
seropurulenta después de la t iroidectomía.
6,3 mi.
o h. o.o48 g.
1
h. o.o63 g.
2 h. o.o6 g.
3 h. o.o5 1 ¡r
J. G. caso n.O 4
D el exam en de los resultados de las prueb as <!:1.
ｾｳ＠ｬ
en fe rmos tuber culosos, se desprende que las m odlficacion es provocadas en el complejo de óxidorr cd? cció n p o r la inyecció n intravenosa de ácido ascór brco, son completam ente distintas a las hallad as n
los sujetos de con t rol. Si b ien en el primer g rupo
de en ferm os con bro te evolutivo relativam en te b en igno o de m edian a intensidad la elevación m áx im:l
se logra dentro de la primera h o ra, los v alo res p er-
ｯＮ
ｾＸ＠
sisten muy elevados en la segunda h ora y no alcanza n las cifras in iciales en la tercera; además, en m uchos enfer m os el valo r de la elevació n m áx im a zs
infe rio r al no rmal.
Los resultad os obten idos titulando los valores J.2
red ucció n en la orina n os dicen q ue si bien en alg•Jnos casos confro ntan dichos valores, creem os q ue el
conjunto de fen ó m enos me tabólicos que ｩ ｮ ｴ･ ｲ ｶｩ･ｮｾ
ｮ＠
en los mism os ｭ ｯ ､ｩｾ
｣｡ ｮ＠
la re lación p roporcio n al
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l. • ortubre 19IO
REVISTA CLINICA ESPA!YOLA
310
e
mina
revelable por las pruebas de saturación·
cosa que nosotros no hemos hallado tan ｣ｯｮｳ
ｴ｡ｮｾ＠
en este primer grupo.
que tendría que existir en sentido concordante. Pu,'s
según los datos comentados por diversos autor2s
estos valores de reducción serían siempre bajos,
cosa que les permitió hablar de la existencia en los
enfermos tuberculosos de una precarencia de vita-
Segundo grupo de enfermos tuberculosos:
Compl<•jo O Ｑｾ＠
Grs. por 1.01111 n
Orina
:llg-rs. por 100 C<'.
A. F. caso n.•
21
G ra n caverna con bronquio de dren,lje
ｾ ｮ＠ la región hilioclavicular izquierda. siembra hcmatógena contralateral infraclavicu lar. Derrames pleurales derecho e izquierdo;
neumotórax terapéutico inútil. freniczctomia.
3·5 mi.
o h. 0,052 g
l
h.
0,06!
g.
2
h.
0,052
g
3 h. 0,057 g
Tercer grupo de enfermos tuberculosos:
ＺｬｦｧｲｾＮ＠
Orina
por 100 ce.
Compkjo 0-R
Gr,, por !.()(lO ce.
l. S. caso n. • 1
Tuberculosis pulmonar bilateral hematógena de nódulos muy finos. gran caverna
en el vértice izquierdo (necropsia).
3·5 mi.
o h,
g.
1
h. o.o82 g.
2
h . o,o89 g
3 h 0,072
J. P. caso n. • 2
Tuberculosis fibrocaseosa bilateral ulcerada terciaria . Tuberculosis ciego, laringitis específica (necropsia).
4 mi.
o h. o.o53 &
1
h . o.os8 g
2
h. o .o7 2 g
3 h. 0,071 g.
3. 5 mi.
o h. o o64 g.
1
h. o.o73 g .
2
h. o o86 ¡.
3 h . 0,084 g
2
h. o, o, 2 g.
) h.
J . S. caso n.•
0,071
z,
D
2
Siembra hematógena de nódulos muy
finos con derrame pleu ral en el lado derecho.
F. M. caso n. • 26
Antes de la tiroidectomía.
3 ,8 mi.
o h . 0.054 g .
1 h. o.o6 g.
D. P. ｴ｡ｾｯ＠
n.• 7
S iembra hematógena bilateral con przdominio en el lado derecho en cuya región
híleoclavicular hay unas imágenes anulares de tipo cavitario.
3, 5 mi.
o h. 0,037 g.
1 h. 0,043 g
2 h.
g.
3 h. 0,045 g.
F. F . caso n. • r 3
Tuberculosis fibrocaseosa terciaria (necropsia).
4 mi.
o h . 0,04 g.
1 h . 0,049 g.
2 h. 0,059 g.
3 h. 0,054 g.
En los grupos segundo y tercero de enfermos tuberculosos con brote evolutivo grave, la curva de la
prueba es también completamente distinta de la normal, alcanza el valor máximo en la tercera hora con
cifras inferiores a las normales. En ellos las titul.lciones de los valores de reducción unnanos están
siempre por debajo de 5 mil. por ro o, es decir, que
hay en los mismos una precarencia revelable ｰｾｲ＠
las pruebas de saturación .
Además y para que sirvieran de control practicamos las pruebas en dos enfermos típicam ente carenciales:
Orina
:llgrs. por tOO ce.
F. C. caso n. •
11
Complejo 0-R
G rs. por 1.000 ce.
bis
Carencial.
S. E. caso n. •
0,0]2
0,062 '
4 mi
o h. 0,04 g.
l
h. 0,079 g.
2 h. o.o68 g.
3 h . o,o87 g.
1 mi.
o h. 0,032 g.
1
h . 0 ,072 g.
2 h. 0.061 g .
3 h . 0,054 g
15
Beri-beri.
y en dos enfermos n eoplásicos:
Orina
Mgrs. po•· 100 ce·
R . P. caso n. • 14
----------------
Complejo 0-R
Grs. por 1.000 ce.
Neoplasia de estómago, polineuritis carencial.
4 mi.
o h. 0,02 g.
l
F . C. :aso n. • 20 D
Neoplasia de estómago con intensa anemia secundaria.
3 mi.
o h . 0,059 g.
1 h . 0,062 g
h . 0,047 g.
ｾＭ
h . o,ozz g.
2 h . 0,032 g.
3
2 h . o,o6 1 g.
3 h . 0 ·06 g
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PROVITAMINA C Y ENFERMOS TUBERCULOSOS
T()MO 1
NCMERO 4
En el caso del beri-beri podría sorprender la precarencia de vitamina C. pero es que las ｶｩｴ｡ｭｮｾｳ＠
actúan tan íntimamente enlazadas formando los ｾﾭ
ｬｾ｢ｯｮ
･ｳ＠ de una cadena, que si ésta se rompe por uno
Ayvnos
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Enfermo= D, P.
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Fig. 8
9
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9
8
5
¿Cómo explicar el hecho evidente de que las curvas logradas después de la inyección de la dosis test
sean diferentes en las personas sanas de las de los enfermos tuberculosos? P orque en estos últimos hay
A.yunos
4/1.
9
6
3 11
o
F. F.
eN'
C- R. eg . por 1000 ce.
13
'
Or in a . mlg. por l OO ce.
[==:::J
fnjerm o: R.
C-R. cg. po r
P.
C. N ' 14
1000
ce: .
Orina. mlg. por lOO ce,
Fig. 7
Fig. 9
de ellos (carencia de B ¡}, da lugar a una preca rencia
en los grupos más afines.
No es de extrañar que los enfermos de neoplasia
ya en fase muy avan zada y por tanto con profundos trastornos en su metabolismo tisular presenten
cu rvas distintas de la n ormal.
Tenemos en estudio y serán objeto de próximas
publicaciones las relaciones existentes entre ascorbinemia y otros elementos del complejo óxidorreductónico, especialmente con el glutation en los mi;.
mos grupos de enfermos tuberculosos.
profundas modificaciones de la alergia tisular las
cuales siendo diferentes según el momento del brote
evolutivo condicionarían profundas alteraciones m etabólicas tisulares, las cuales necesitando como activador fundamental el ácido ascórbico son causa de
la distinta marcha de la prueba.
CONCLUSIONES
Primera: Muchas son las pruebas para poner de
manifiesto de manera directa e indirecta, un escaJo
•
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REVISTA CL!\'ICA ESP ｩＮｾﾷｏｌａ＠
312
precarencial o carencial de la vitamina C. Nosotr<'s
hemos seleccionado una, la de la sobrecarga por inyección endovenosa de ácido ascórbico, inYestigandv
en la orina el dintel de eliminación por el reactivo 2,6 diclorofenolindofcnol. La hemos completa-
Ayvnas
oh
.!h,
2 h.
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SZf:NT-GYÜRG\1.- Biochem. J. 22, 1.3lS7, ＱＹＲｾＮ＠
TtLL..'IIANS y col•.- - Biol. Z. 250, :u2. 19:12.
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traducen las modificaciones del complejo de óxid.).
reducción h.:mático, son marcadamente distintas A
las logradas en las personas sanas.
Tercera: Estudios complementariós y desglos3.
miento de las modificaciones que se observan en el
complejo de óxidorreducción hemático de los casos
estudiados , harán de los citados hechos observados.
aparte de su sugestiva originalidad. el cómputo de
lo que por su significación científica aplicada a 1.¡
práctica pueda tener capital trasci.'ndencia.
/
.3
...
l. • octubre 19ll
Beri _- beri.
C.#= I5
cg. po r 1000 ce.
1
Orina. mlg. por l 00 e c.
1
Fig. 11
do estudiando en forma de gráficas las modificaci0r, es que provoca en la sangre, particularmente e:1
su complejo de óxidorred ucción, la citada inyecció•1.
Segunda: Resumiendo y recopilando los dates
obtenidos en nuestras 40 investigaciones, en las q•.le
predominan los enfermos tuberculosos, deducimas
que en general los valo res de titulación de la prueba
de la reducción urinaria son inferiores a los ｴｩｰｯｾ＠
considerados como normales, y que las curvas que
'll'Ht:"R\ GIIAil " · · - .\. R or lli•l<'hern. ＳｾＮ＠
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ZUSAMMENFASSUNG
In 40 Tuberkulosen-Kranken haben wir im Blur,
was wir Hama t isch en -R edox-Komplex nennen be.
stimmt. Gleichzeitig bestimmen wir d en Askorbinsauregehalt des Harnes. Als solchen betrachten wir
nur diej enige M enge die 5 mgrs. per 1 o o c. c. :tls
Reduktions-wert ausgedrückt überschreiten.
Wir finden im Harn Unternormale-Werte. Die
Kurven wclche die Schwankungen des Redox -Ko mp lexes im Blut darstellen , sind verschied en a ls bei
gesunden Personen.
RÉSUMÉ
Dans 40 malades tuberculeux, nous faisons un
dosage en sang de ce que nous appelons le complexe
d 'oxydo-réduction hématique, et de l'acide ascorbique de l'urine, considérant comme te! dans la dosifiC<ltion l'exces sur 5 mgrs. pour 1 oo c. c. exprimé
en valeurs de réduction.
Nous trouvons dans l'urine des valeurs de titr.ltio_n inférieures aux normales, et les courbes qui representent les modifications du complexe d' oxydoréduction hématique, sont d ifférentes de celles &:s
personnes normales.
313
SOBRE LOS TRASTORNOS CARENCIALES
OBSERVADOS EN MADRID DURANTE
LA GUERRA
I.
LOS CUADROS CLfKICOS PRESENTADOS CO!'\ :<.lAS
FRECUENCIA Y SU CLASlriCACIÓN
F.
JIMÉNEZ GARCÍA
y
F.
ｇｒａｾｄｅ＠
COVIÁN
En trabajos anteriores (1, 2) nos hemos ocupad?
de los caracteres de las dietas que fueron consumtdas por los habitantes de Madrid ､ｾｲ｡ｮｴ･＠
la guerr_a;
demostrando la ineficacia de las m1smas para satisfacer los diversos aspectos de las necesidades nutritivas del organismo humano.
Para no e ntrar en r epeticiones de lo que allí se
dijo, recordarem os tan sólo que el valor calórico dz
dichas dietas osciló, por término medio, alrededor
del 50 )lo del mínimo calculado como ｮ･｣ｳ｡ｲ
ｾｯ＠
para el habitante medio d e Madrid. La cantidad de
proteínas fué del mismo orden, siendo además de
procedencia casi exclusivamente vegetal. Finalmente, las sales y vitaminas se contenían en proporción
muy inferior a la necesaria, haciéndose notar de
modo especial la carencia de las vitaminas del grupo ｂ ｾＬ＠ e n el invierno 1937-38.
No es difícil imaginar las consecuencias de semejante alimentación para el organismo de los individuos a ella sometidos.
Por una parte el descenso del valor calórico de
la dieta, que empezó a hacerse notar ya a principios
áel invierno 1936-37. dió lugar a una desnutrición
progresiva de toda la población, que en un principio se manifestaba solamente por la pérdida de peso
que aquejaban casi todos los habitantes de la ciudad, quienes veían desaparecer de día en día sus materiales de reserva.
En un período más avanzado, esta desnutrición
gen eral empezó a manifestarse en formas típicas de
carencias alimenticias diversas. Los pacientes no
mostraban sólo una desnutrición "cuantitativa",
inespecífica, sino que a su d esn utrición se añadí:In
ahora los síntomas característicos de la carencia de
diversas substancias indispensables .
Los cuadros clínicos de dichas carencias empez..lron a multiplicarse, presentándose unas veces en la
forma clásica ya conocida, y adoptando en otras ocasiones aspectos no identificables con ninguna enfermedad carencial de las clásicamente conocidas. Por
otra parte, el número de casos con sintomatología
mixta era cada vez más numeroso, y conforme iba
aumentando. aumentaba también la complejidad de
los mismos. De este modo nuestro material llegó a
ser considerablemente variado y abundante y se impuso la necesidad de hacer una clasificación del ｭｩｾﾭ
mo que nos permitiese poder catalogar los datos recogidos.
En principio nuestra experiencia puede dividirse
en dos grandes grupos de observaciones:
0
1.
Pacientes con desnutrición simple o inespecífica.
2. o
Pacientes con trastornos carenciales "específicos".
Del primer grupo de pacientes nos ocuparemos
en próximas publicaciones, dedicándonos de mo-
