CASO CLÍNICO Societat Catalana de Pàncrees Hospital del Vall d’Hebrón Hospital del Mar Dra.Laura Márquez Pérez Dr.Lucas Ilzarbe Parc de Salut Mar CASO CLÍNICO ¿CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE? CASO CLÍNICO Paciente varón de 50 años de edad que consulta por dolor y distensión abdominal ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (médico – quirúrgicos): -Sin alergias medicamentosas conocidas -Hábitos tóxicos: Fumador de 1 paquete/día (FE 30 paquetes/año) Consumo enólico habitual de 50-80 g/día -Pancreatitis crónica de origen enólico diagnosticada en 2004, asociado a insuficiencia pancreática exocrina y endocrina (diabetes pancreatopriva) en seguimiento por Digestólogo de zona y Endocrinología. --Según refiere ha presentado múltiples episodios de pancreatitis aguda desde los 30 años de edad. --El ingreso hospitalario previo al actual fue en marzo de 2010 por pancreatitis aguda leve. El TC abdominal informó de infiltración de la grasa peripancreática durante un brote de pancreatitis aguda asociado a una pequeña colección en la cola de páncreas, grado C de Balthazar. Además existía trombosis segmentaria de la vena esplénica y circulación colateral en el hilio esplénico y área hipogástrica. --El paciente habitualmente no acude a las visitas médicas programadas CASO CLÍNICO -Intervenido en 2005 por hematoma epidural post-traumático -Síndrome ansioso Situación sociofuncional: desde hace 1 año en el paro, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Tratamiento habitual: Insulina Lantus 22-0-12 UI Insulina actrapid 8 UI al mediodía Kreon 25.000 6 comp/día Diazepam 5mg/noche CASO CLÍNICO ENFERMEDAD ACTUAL El paciente ingresa en el servicio de Digestivo en enero de 2011 por clínica de dos semanas de evolución de dolor en epigastrio irradiado en cinturón, de moderada intensidad y que aumenta con la ingesta oral, asociado a distensión abdominal y sensación disneica. Por ello tomaba ibuprofeno 600mg, 2 a 3 comprimidos al día, sin observar mejoría clínica. Explicaba además deposiciones líquidas, unas 3 -4 veces al día y sin productos patológicos. Negaba fiebre, náuseas, vómitos u otros síntomas. EXPLORACIÓN FÍSICA TA 170/60mmHg, FC 91 lpm, Tª 36.3 ºC, SpO2 96% con aire ambiente Paciente en regular estado general, con aspecto caquéctico. Normohidratado, normoperfundido, mínimo edema maleolar con fóvea. Ap.respiratorio: eupneico. MV conservado, no ruidos sobreañadidos. Ap.CV: TCR sin soplos, no IY ni RHY Abdomen: peristaltismo conservado, distendido, blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en epigastrio y ambos flancos con defensa voluntaria, semiología de ascitis moderada, sin visceromegalias palpables. No existían estigmas de hepatopatía crónica. NRL: orientado en las tres esferas, no signos meníngeos ni de focalización, no flapping CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: Analítica general Glicemia Urea Creatinina Na+ K+ Calcio Calcio (corr Alb) Proteínas totales Albúmina Bilirrubina total GOT GPT GGT FA TP TTPA Fibrinógeno 132 16 0.55 139 4.4 7.9 9.3 6.18 2.3 0.51 26 12 182 328 68 33.8 2.9 mg/dl Leucocitos 18.600 PMN 90 L 5.5 29 437.100 /mm3 12.4 35.8 88.8 30.7 g/dl Triglicéridos Colesterol 51 53 mg/dl Amilasa Lipasa Tripsina <4 3 10 UI/l Ug/l Amilasúria 21 UI/l mg/dl mg/dl mmol/l mmol/l PCR Plaquetas % % mg/dl /mm3 mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl HB Hto VCM HCM % Fl Pg mg/dl UI/l UI/l mg/dl UI/l UI/l % Seg g/dl UI/l CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea Colestasis CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea Colestasis Antecedente de trombosis esplénica CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea Colestasis Antecedente de trombosis esplénica Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia? CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea Colestasis Antecedente de trombosis esplénica Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia? Pancreatitis crónica calcificante CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea Colestasis Antecedente de trombosis esplénica Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia? Pancreatitis crónica calcificante Hipertensión portal CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea Colestasis Antecedente de trombosis esplénica Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia? Pancreatitis crónica calcificante Hipertensión portal Fístula pancreática? CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones. Disnea No se describe la vía biliar extrahepática Colestasis Antecedente de trombosis esplénica Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia? Pancreatitis crónica calcificante Hipertensión portal Fístula pancreática? CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea. Pancreatitis crónica CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea. Pancreatitis crónica En contra de ascitis pancreática CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea. Pancreatitis crónica En contra de ascitis pancreática Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea. Pancreatitis crónica En contra de ascitis pancreática Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica Antecedente de trombosis esplénica CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea. Pancreatitis crónica En contra de ascitis pancreática Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica Antecedente de trombosis esplénica No se describe vía biliar intra ni extrahepática CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: Trombosis v.esplénica EDA FIBROGASTROSCOPIA Esófago normal, no se aprecian varices esofágicas. Cardias normal. Cuerpo gástrico y antro normales. Píloro normal. Bulbo y duodeno normales con edema de pliegues en primera y segunda porción. No evidencia de varices gástricas CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: Trombosis v.esplénica EDA FIBROGASTROSCOPIA Esófago normal, no se aprecian varices esofágicas. Cardias normal. Cuerpo gástrico y antro normales. Píloro normal. Bulbo y duodeno normales con edema de pliegues en primera y segunda porción. No evidencia de varices gástricas Ausencia de lesiones pépticas En relación a la toma de AINEs No neumoperitoneo en pruebas de imagen No datos positivos de perforación visceral CASO CLÍNICO No hay datos positivos de cirrosis establecida No estigmas de hepatopatía a la exploración física Analítica: A favor: hipoalbuminemia y TP bajos En contra: plaquetas elevadas (si bien a considerar RFA) y Na+ normal Pruebas de imagen: A favor: hígado aumentado de tamaño, esplenomegalia, ascitis En contra: hígado con bordes lisos sin otros signos de hepatopatía evolucionada, no otros datos de HTP (circulación colateral típica de cirrosis) CASO CLÍNICO Líquido ascítico Células LDH Glucosa Amilasa Proteínas 3400 PMN 89 1177 141 <4 3.5 /mm3 % UI/l mg/dl UI/l g/dl CASO CLÍNICO Líquido ascítico Células LDH Glucosa Amilasa Proteínas 3400 PMN 89 1177 141 <4 3.5 /mm3 % UI/l mg/dl UI/l g/dl Clasificación: Proteínas en LA: Trasudado <2.5 g/dl Exudado > 2.5 g/dl Gradiente de albúmina SUERO - ASCITIS (relación directa con la P portal) ≥ 1.1 g/dl (alto) < 1.1 g/dl (bajo) TRASUDADO EXUDADO Cirrosis Hepatitis alcohólica Ascitis cardíaca Ascitis mixta Metástatis hepáticas masivas Insuficiencia hepática fulminante Síndrome de Budd-Chiari Trombosis de la vena porta Síndrome de obstrucción sinusoidal Mixedema Hígado graso del embarazo... Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa Ascitis pancreática Obstrucción o infarto intestinal Ascitis biliar Síndrome nefrótico Fuga linfática en el postoperatorio Serositis en conectivopatías Leucocitos (cel/mm3) PMN (cel/mm3) Gradiente Albúmina g/dl Otros Sleisenger and fordtran. 8º edición PT <2.5 g/dl Ascitis cirrótica no complicada PT ≥ 2.5 g/dl Ascitis cardíaca < 1.1 PT <2.5 g/dl Ascitis nefrótica ≥ 1.1 Monomicrobiana PT < 1 g/dl Glucosa > 50mg/dl LDH < 225 UI/l PBE Polimicrobiana PT > 1 g/dl Glucosa < 50mg/dl LDH ≥ 225 UI/l PBS ≥ 1.1 500 << 500 250 << 250 500 ≥≥ 500 250 ≥≥ 250 ≥50% PMN <50% PMN (Pred. Linfocitario) Cél 3400 PMN 89 < 1.1 Amilasa LA > 100 UI/l /mm3 % Glu 141 mg/dl Prot 3.5 g/dl Amil <4 UI/l LDH 1177 UI/l ≥ 1.1 < 1.1 Ascitis pancreática Citologia + Carcinomatosis peritoneal e HTP Análisis de TBC Peritonitis TBC y cirrosis subyacente Citologia + Análisis de TBC Carcinomatosis peritoneal Peritonitis TBC Leucocitos (cel/mm3) PMN (cel/mm3) Gradiente Albúmina g/dl Otros Sleisenger and fordtran. 8º edición PT <2.5 g/dl Ascitis cirrótica no complicada PT ≥ 2.5 g/dl Ascitis cardíaca < 1.1 PT <2.5 g/dl Ascitis nefrótica ≥ 1.1 Monomicrobiana PT < 1 g/dl Glucosa > 50mg/dl LDH < 225 UI/l PBE Polimicrobiana PT > 1 g/dl Glucosa < 50mg/dl LDH ≥ 225 UI/l PBS ≥ 1.1 < 500 < 250 ≥ 500 ≥ 250 ≥50% PMN <50% PMN (Pred. Linfocitario) Cél 3400 PMN 89 < 1.1 Amilasa LA > 100 UI/l /mm3 % Glu 141 mg/dl Prot 3.5 g/dl Amil <4 UI/l LDH 1177 UI/l ≥ 1.1 < 1.1 Ascitis pancreática Citologia + Carcinomatosis peritoneal e HTP Análisis de TBC Peritonitis TBC y cirrosis subyacente Citologia + Análisis de TBC Carcinomatosis peritoneal Peritonitis TBC Leucocitos (cel/mm3) PMN (cel/mm3) Gradiente Albúmina g/dl Otros Sleisenger and fordtran. 8º edición PT <2.5 g/dl Ascitis cirrótica no complicada PT ≥ 2.5 g/dl Ascitis cardíaca < 1.1 PT <2.5 g/dl Ascitis nefrótica ≥ 1.1 Monomicrobiana PT < 1 g/dl Glucosa > 50mg/dl LDH < 225 UI/l PBE Polimicrobiana PT > 1 g/dl Glucosa < 50mg/dl LDH ≥ 225 UI/l PBS ≥ 1.1 < 500 < 250 ≥ 500 ≥ 250 ≥50% PMN <50% PMN (Pred. Linfocitario) Cél 3400 PMN 89 < 1.1 Amilasa LA > 100 UI/l /mm3 % Glu 141 mg/dl Prot 3.5 g/dl Amil <4 UI/l LDH 1177 UI/l ≥ 1.1 < 1.1 Ascitis pancreática Citologia + Carcinomatosis peritoneal e HTP Análisis de TBC Peritonitis TBC y cirrosis subyacente Citologia + Análisis de TBC Carcinomatosis peritoneal Peritonitis TBC CASO CLÍNICO Recordemos que… DISNEA DERRAME PLEURAL DERECHO MODERADO FÍSTULA PANCREATO - PLEURAL ¿CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE? APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA PANCREATITIS CRÓNICA CALCIFICANTE con posible agudización COLECCIONES LÍQUIDAS: PSEUDOQUISTES PANCREÁTICOS (compresión) ASCITIS (EXUDADO) DERRAME PLEURAL DERECHO MODERADO (posibilidad de fístula Pa-Pl) HIPERTENSIÓN PORTAL IZQUIERDA (radiológica, no endoscópica) HETEROGENICIDAD DE LA CABEZA PANCREÁTICA DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA DESNUTRICIÓN. HIPOALBUMINEMIA DIABETES PANCREATOGÉNICA ¿QUÉ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS SERÍAN DE UTILIDAD? CASO CLÍNICO ELEVACIÓN DE REACTANTES DE FASE AGUDA ASCITIS DESPISTAJE INFECCIOSO Sedimento urinario Rx de tórax Hemocultivos REPETIR PARACENTESIS Bioquímica completa amilasas, ADA, TG, cultivo, citología/bloque celular ECOGRAFÍA DOPPLER Estudio del eje vascular portal CASO CLÍNICO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX DERRAME PLEURAL DERECHO DESNUTRICIÓN TORACOCENTESIS Bioquímica Amilasa Cultivos COMPLETAR PARÁMETROS NUTRICIONALES vitaminas liposolubles (ADEK), calcio, Mg, Zinc, cobre, tiamina, B12 y A.fólico CASO CLÍNICO HETEROGENICIDAD DE LA CABEZA PANCREÁTICA ECOENDOSCOPIA Valorar vía biliar extrahepática ± PAAF (histología) DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR CA 19.9 DESCARTAR FÍSTULAS COLANGIO PANCREATOGRAFÍA-RM con secretina CASO CLÍNICO ¿CUÁL SERÍA EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO? CASO CLÍNICO -Dieta absoluta hasta control del dolor y descartar complicaciones -Analgesia -Adecuado aporte hidroelectrolítico -Soporte nutricional PSEUDOQUISTES -No manipulación si son asintomáticos o no están complicados (resolución espontánea) -Valorar drenaje en caso de: dolor, distensión, infección, hemorragia, rotura, compresión de estructuras adyacentes CASO CLÍNICO En caso de rotura de pseudoquiste - ascitis pancreática: Tratamiento conservador: dieta elemental, nutrición parenteral total, paracentesis, drenaje percutáneo y análogos de somatostatina Si fallo: tratamiento endoscópico o quirúrgico Drenaje percutáneo Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico CASO CLÍNICO En caso de confirmarse fístula pancreato-pleural Tratamiento conservador: dieta elemental, nutrición parenteral total, análogos de somatostatina Si fallo: colocación de endoprótesis en el conducto pancreático que cubra la fístula. Quirúrgico CASO CLÍNICO MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN