caso clínico

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CASO CLÍNICO
Societat Catalana de Pàncrees
Hospital del Vall d’Hebrón
Hospital del Mar
Dra.Laura Márquez Pérez
Dr.Lucas Ilzarbe
Parc de Salut Mar
CASO CLÍNICO
¿CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE?
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 50 años de edad que consulta por dolor y distensión abdominal
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (médico – quirúrgicos):
-Sin alergias medicamentosas conocidas
-Hábitos tóxicos:
Fumador de 1 paquete/día (FE 30 paquetes/año)
Consumo enólico habitual de 50-80 g/día
-Pancreatitis crónica de origen enólico diagnosticada en 2004, asociado a insuficiencia
pancreática exocrina y endocrina (diabetes pancreatopriva) en seguimiento por
Digestólogo de zona y Endocrinología.
--Según refiere ha presentado múltiples episodios de pancreatitis aguda desde los 30 años
de edad.
--El ingreso hospitalario previo al actual fue en marzo de 2010 por pancreatitis aguda leve.
El TC abdominal informó de infiltración de la grasa peripancreática durante un brote de
pancreatitis aguda asociado a una pequeña colección en la cola de páncreas, grado C de
Balthazar. Además existía trombosis segmentaria de la vena esplénica y circulación
colateral en el hilio esplénico y área hipogástrica.
--El paciente habitualmente no acude a las visitas médicas programadas
CASO CLÍNICO
-Intervenido en 2005 por hematoma epidural post-traumático
-Síndrome ansioso
Situación sociofuncional: desde hace 1 año en el paro, es independiente para las
actividades básicas de la vida diaria.
Tratamiento habitual:
Insulina Lantus 22-0-12 UI
Insulina actrapid 8 UI al mediodía
Kreon 25.000 6 comp/día
Diazepam 5mg/noche
CASO CLÍNICO
ENFERMEDAD ACTUAL
El paciente ingresa en el servicio de Digestivo en enero de 2011 por clínica de dos semanas
de evolución de dolor en epigastrio irradiado en cinturón, de moderada intensidad y que
aumenta con la ingesta oral, asociado a distensión abdominal y sensación disneica. Por
ello tomaba ibuprofeno 600mg, 2 a 3 comprimidos al día, sin observar mejoría clínica.
Explicaba además deposiciones líquidas, unas 3 -4 veces al día y sin productos patológicos.
Negaba fiebre, náuseas, vómitos u otros síntomas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA 170/60mmHg, FC 91 lpm, Tª 36.3 ºC, SpO2 96% con aire ambiente
Paciente en regular estado general, con aspecto caquéctico.
Normohidratado, normoperfundido, mínimo edema maleolar con fóvea.
Ap.respiratorio: eupneico. MV conservado, no ruidos sobreañadidos.
Ap.CV: TCR sin soplos, no IY ni RHY
Abdomen: peristaltismo conservado, distendido, blando, depresible, doloroso a la
palpación profunda en epigastrio y ambos flancos con defensa voluntaria, semiología de
ascitis moderada, sin visceromegalias palpables.
No existían estigmas de hepatopatía crónica.
NRL: orientado en las tres esferas, no signos meníngeos ni de focalización, no flapping
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
Analítica general
Glicemia
Urea
Creatinina
Na+
K+
Calcio
Calcio (corr Alb)
Proteínas totales
Albúmina
Bilirrubina total
GOT
GPT
GGT
FA
TP
TTPA
Fibrinógeno
132
16
0.55
139
4.4
7.9
9.3
6.18
2.3
0.51
26
12
182
328
68
33.8
2.9
mg/dl
Leucocitos
18.600
PMN 90
L 5.5
29
437.100
/mm3
12.4
35.8
88.8
30.7
g/dl
Triglicéridos
Colesterol
51
53
mg/dl
Amilasa
Lipasa
Tripsina
<4
3
10
UI/l
Ug/l
Amilasúria
21
UI/l
mg/dl
mg/dl
mmol/l
mmol/l
PCR
Plaquetas
%
%
mg/dl
/mm3
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
HB
Hto
VCM
HCM
%
Fl
Pg
mg/dl
UI/l
UI/l
mg/dl
UI/l
UI/l
%
Seg
g/dl
UI/l
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas
y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor,
compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión
por colecciones.
Disnea
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas
y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor,
compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión
por colecciones.
Disnea
Colestasis
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas
y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor,
compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión
por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones
pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco
menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a
compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones
pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco
menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a
compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
Pancreatitis crónica calcificante
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones
pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco
menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a
compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
Pancreatitis crónica calcificante
Hipertensión portal
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones
pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco
menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a
compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
Pancreatitis crónica calcificante
Hipertensión portal
Fístula pancreática?
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
TC ABDOMINAL
Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones
focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad
moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo.
Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones
pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco
menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a
compresión por colecciones.
Disnea
No se describe la vía biliar
extrahepática
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
Pancreatitis crónica calcificante
Hipertensión portal
Fístula pancreática?
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
RMN PÁNCREAS
Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del
Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia
fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de
paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e
inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas.
Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
RMN PÁNCREAS
Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del
Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia
fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de
paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e
inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas.
Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
RMN PÁNCREAS
Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del
Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia
fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de
paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e
inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas.
Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
RMN PÁNCREAS
Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del
Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia
fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de
paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e
inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas.
Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica
Antecedente de trombosis esplénica
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
RMN PÁNCREAS
Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del
Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia
fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada
de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e
inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas.
Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica
Antecedente de trombosis esplénica
No se describe vía biliar intra ni extrahepática
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
Trombosis v.esplénica  EDA
FIBROGASTROSCOPIA
Esófago normal, no se aprecian varices esofágicas. Cardias normal. Cuerpo gástrico y antro
normales. Píloro normal. Bulbo y duodeno normales con edema de pliegues en primera y
segunda porción.
No evidencia de varices gástricas
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias:
Trombosis v.esplénica  EDA
FIBROGASTROSCOPIA
Esófago normal, no se aprecian varices esofágicas. Cardias normal. Cuerpo gástrico y antro
normales. Píloro normal. Bulbo y duodeno normales con edema de pliegues en primera y
segunda porción.
No evidencia de varices gástricas
Ausencia de lesiones pépticas
En relación a la toma de AINEs
No neumoperitoneo
en pruebas de imagen
No datos positivos
de perforación visceral
CASO CLÍNICO
No hay datos positivos de cirrosis establecida
No estigmas de hepatopatía a la exploración física
Analítica:
A favor: hipoalbuminemia y TP bajos
En contra: plaquetas elevadas (si bien a considerar RFA) y Na+ normal
Pruebas de imagen:
A favor: hígado aumentado de tamaño, esplenomegalia, ascitis
En contra: hígado con bordes lisos sin otros signos de hepatopatía
evolucionada, no otros datos de HTP (circulación colateral típica de cirrosis)
CASO CLÍNICO
Líquido ascítico
Células
LDH
Glucosa
Amilasa
Proteínas
3400
PMN 89
1177
141
<4
3.5
/mm3
%
UI/l
mg/dl
UI/l
g/dl
CASO CLÍNICO
Líquido ascítico
Células
LDH
Glucosa
Amilasa
Proteínas
3400
PMN 89
1177
141
<4
3.5
/mm3
%
UI/l
mg/dl
UI/l
g/dl
Clasificación:
Proteínas en LA: Trasudado <2.5 g/dl Exudado > 2.5 g/dl
Gradiente de albúmina SUERO - ASCITIS (relación directa con la P portal)
≥ 1.1 g/dl (alto)
< 1.1 g/dl (bajo)
TRASUDADO
EXUDADO
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Ascitis cardíaca
Ascitis mixta
Metástatis hepáticas masivas
Insuficiencia hepática fulminante
Síndrome de Budd-Chiari
Trombosis de la vena porta
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Mixedema
Hígado graso del embarazo...
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Ascitis pancreática
Obstrucción o infarto intestinal
Ascitis biliar
Síndrome nefrótico
Fuga linfática en el postoperatorio
Serositis en conectivopatías
Leucocitos
(cel/mm3)
PMN
(cel/mm3)
Gradiente
Albúmina g/dl
Otros
Sleisenger and fordtran. 8º edición
PT <2.5 g/dl
Ascitis cirrótica no complicada
PT ≥ 2.5 g/dl
Ascitis cardíaca
< 1.1
PT <2.5 g/dl
Ascitis nefrótica
≥ 1.1
Monomicrobiana
PT < 1 g/dl
Glucosa > 50mg/dl
LDH < 225 UI/l
PBE
Polimicrobiana
PT > 1 g/dl
Glucosa < 50mg/dl
LDH ≥ 225 UI/l
PBS
≥ 1.1
500
<< 500
250
<< 250
500
≥≥ 500
250
≥≥ 250
≥50%
PMN
<50% PMN
(Pred.
Linfocitario)
Cél
3400
PMN 89
< 1.1
Amilasa LA
> 100 UI/l
/mm3
%
Glu
141
mg/dl
Prot
3.5
g/dl
Amil
<4
UI/l
LDH
1177
UI/l
≥ 1.1
< 1.1
Ascitis pancreática
Citologia +
Carcinomatosis peritoneal e HTP
Análisis de TBC
Peritonitis TBC y cirrosis subyacente
Citologia +
Análisis de TBC
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis TBC
Leucocitos
(cel/mm3)
PMN
(cel/mm3)
Gradiente
Albúmina g/dl
Otros
Sleisenger and fordtran. 8º edición
PT <2.5 g/dl
Ascitis cirrótica no complicada
PT ≥ 2.5 g/dl
Ascitis cardíaca
< 1.1
PT <2.5 g/dl
Ascitis nefrótica
≥ 1.1
Monomicrobiana
PT < 1 g/dl
Glucosa > 50mg/dl
LDH < 225 UI/l
PBE
Polimicrobiana
PT > 1 g/dl
Glucosa < 50mg/dl
LDH ≥ 225 UI/l
PBS
≥ 1.1
< 500
< 250
≥ 500
≥ 250
≥50%
PMN
<50% PMN
(Pred.
Linfocitario)
Cél
3400
PMN 89
< 1.1
Amilasa LA
> 100 UI/l
/mm3
%
Glu
141
mg/dl
Prot
3.5
g/dl
Amil
<4
UI/l
LDH
1177
UI/l
≥ 1.1
< 1.1
Ascitis pancreática
Citologia +
Carcinomatosis peritoneal e HTP
Análisis de TBC
Peritonitis TBC y cirrosis subyacente
Citologia +
Análisis de TBC
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis TBC
Leucocitos
(cel/mm3)
PMN
(cel/mm3)
Gradiente
Albúmina g/dl
Otros
Sleisenger and fordtran. 8º edición
PT <2.5 g/dl
Ascitis cirrótica no complicada
PT ≥ 2.5 g/dl
Ascitis cardíaca
< 1.1
PT <2.5 g/dl
Ascitis nefrótica
≥ 1.1
Monomicrobiana
PT < 1 g/dl
Glucosa > 50mg/dl
LDH < 225 UI/l
PBE
Polimicrobiana
PT > 1 g/dl
Glucosa < 50mg/dl
LDH ≥ 225 UI/l
PBS
≥ 1.1
< 500
< 250
≥ 500
≥ 250
≥50%
PMN
<50% PMN
(Pred.
Linfocitario)
Cél
3400
PMN 89
< 1.1
Amilasa LA
> 100 UI/l
/mm3
%
Glu
141
mg/dl
Prot
3.5
g/dl
Amil
<4
UI/l
LDH
1177
UI/l
≥ 1.1
< 1.1
Ascitis pancreática
Citologia +
Carcinomatosis peritoneal e HTP
Análisis de TBC
Peritonitis TBC y cirrosis subyacente
Citologia +
Análisis de TBC
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis TBC
CASO CLÍNICO
Recordemos que…
DISNEA
DERRAME PLEURAL DERECHO MODERADO
FÍSTULA PANCREATO - PLEURAL
¿CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE?
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
PANCREATITIS CRÓNICA CALCIFICANTE con posible agudización
COLECCIONES LÍQUIDAS: PSEUDOQUISTES PANCREÁTICOS (compresión)
ASCITIS (EXUDADO)
DERRAME PLEURAL DERECHO MODERADO (posibilidad de fístula Pa-Pl)
HIPERTENSIÓN PORTAL IZQUIERDA (radiológica, no endoscópica)
HETEROGENICIDAD DE LA CABEZA PANCREÁTICA
DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA
DESNUTRICIÓN. HIPOALBUMINEMIA
DIABETES PANCREATOGÉNICA
¿QUÉ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
SERÍAN DE UTILIDAD?
CASO CLÍNICO
ELEVACIÓN DE REACTANTES DE
FASE AGUDA
ASCITIS
DESPISTAJE INFECCIOSO
Sedimento urinario
Rx de tórax
Hemocultivos
REPETIR PARACENTESIS
Bioquímica completa
amilasas, ADA, TG, cultivo,
citología/bloque celular
ECOGRAFÍA DOPPLER
Estudio del eje vascular portal
CASO CLÍNICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
DERRAME PLEURAL DERECHO
DESNUTRICIÓN
TORACOCENTESIS
Bioquímica
Amilasa
Cultivos
COMPLETAR PARÁMETROS
NUTRICIONALES
vitaminas liposolubles (ADEK),
calcio, Mg, Zinc, cobre, tiamina,
B12 y A.fólico
CASO CLÍNICO
HETEROGENICIDAD DE LA
CABEZA PANCREÁTICA
ECOENDOSCOPIA
Valorar vía biliar extrahepática
± PAAF (histología)
DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR
CA 19.9
DESCARTAR FÍSTULAS
COLANGIO
PANCREATOGRAFÍA-RM
con secretina
CASO CLÍNICO
¿CUÁL SERÍA EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO?
CASO CLÍNICO
-Dieta absoluta hasta control del dolor y descartar complicaciones
-Analgesia
-Adecuado aporte hidroelectrolítico
-Soporte nutricional
PSEUDOQUISTES
-No manipulación si son asintomáticos o no están complicados (resolución
espontánea)
-Valorar drenaje en caso de: dolor, distensión, infección, hemorragia, rotura,
compresión de estructuras adyacentes
CASO CLÍNICO
En caso de rotura de pseudoquiste - ascitis pancreática:
Tratamiento conservador: dieta elemental, nutrición parenteral total,
paracentesis, drenaje percutáneo y análogos de somatostatina
Si fallo: tratamiento endoscópico o quirúrgico
Drenaje percutáneo
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
CASO CLÍNICO
En caso de confirmarse fístula pancreato-pleural
Tratamiento conservador: dieta elemental, nutrición parenteral total, análogos de
somatostatina
Si fallo: colocación de endoprótesis en el conducto pancreático que cubra la fístula.
Quirúrgico
CASO CLÍNICO
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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