Cuestionario de anticoagulantes

Cuestionario de anticoagulantes
1.- ¿Qué es la hemostasia?

Mecanismo de defensa que protege al organismo de pérdidas sanguíneas que se
producen tras una lesión vascular
2.- ¿Cuáles son las 4 faces de la hemostasia?
 Fase vascular o Vasoconstricción refleja:
Respuesta transitoria inmediata a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando
un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia
 Fase plaquetaria o Hemostasia primaria:
Es la detención espontánea de las hemorragias por un vaso sanguíneo dañado.
En condiciones normales el endotelio no es trombogénico.
 Fase sanguínea o Hemostasia secundaria
El fibrinógeno experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y le da
la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes
agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales
se encuentran bloqueadas las plaquetas. El fibrinógeno, una vez transformado,
recibe el nombre de fibrina.

Fibrinólisis
Proceso de desintegración o lisis del coágulo de fibrina por acción de la plasmina.
3.- ¿Qué es la coagulación sanguínea?

Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en
primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado
4.- ¿Qué es la coagulación?

Proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina
insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
5.- ¿Cuál es la función de la coagulación?

Limitar la pérdida de sangre hemostasia con vasoconstricción local del vaso, el
depósito y agregación de plaquetas
6.- ¿Cuál es el mecanismo de la formación del coagulo?
1. Se desencadena la “cascada de coagulación” (formación del activador de
protombina).
2. Se cataliza protrombina a trombina.
3.
La trombina convierte fibrinógeno a fibrina.
7.- ¿Cuáles son las vías de la cascada de coagulación?

Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras
que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la
conversión de fibrinógeno en fibrina
8.- ¿Cuáles son los factores involucrados en la vía intrínseca?

IV, V, VIII, IX, X, XI, XII
9.- ¿Cuáles son los factores involucrados en la vía extrínseca?

IV, V, VII, X
10.- ¿Cuáles son las pruebas laboratoriales para medir el tiempo de coagulación?

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTP):
Evalúa la eficiencia de la via INTRINSECA.
Las causas comunes de TTP Prolongado:
CID, Enfermedad Hepática, Transfusión masiva con sangre almacenada, administración
de heparina, presencia de anticoagulantes circulante, deficiencia de un factor de la via
intrínseca.
Rango normal: 30 – 40 segundos

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP):
Evalúa la eficiencia de la via EXTRINSECA.
TP Prolongado con TTP normal= déficit del factor VIII
Las causas comunes de TP Prolongado: Administración de anticoagulantes orales,
enfermedad hepática obstructiva, deficiencia de vit K, CID
Rango normal: 11-16 seg



TIEMPO DE TROMBINA (TT):
Evalúa la via FINAL COMUN del sistema de la cascada e coagulación.
Las causas de TT prolongado: hipofibrinogenemia, aumento de la concentración
del producto de la degradación de la fibrina, presencia de heparina, elevación del
fibrinógeno plasmático.
Rango normal: 10- 16 segundos.
FIBRINOGENO:
Puede ser medido por varios métodos como: precipitación de calor, precipitación
de sales, utilizando trombina o métodos inmunológicos.
Rango normal: 170. 500 mg/dl
TIEMPO DE SANGRADO:
Evalúa la respuesta plaquetaria y vascular a la habilidad para formar el tapón
plaquetario efectivo.
Causas de T.S. prolongado: trastornos coagulativos de las plaquetas,



trombocitopenia, drogas, uremia, Enf. vonWillerbrand,
rango normal: 3.5- 9.5 minutos
TEST DE TORNIQUETE
EXAMEN DE FROTIS E SANGRE PERIFERICA
RECUENTO PLAQUETARIO
11.- ¿Es el anticoagulante parenteral más utilizado?

Heparina no fraccionada
¿Cuales son las Heparinas de bajo peso molecular?
 Dalteparina
 Enoxaparina
 Nadroparina
 Bemiparina
 Tedelparina
 Logiparina

Pentasacaridos
 Fondaparinux
 Idraparinux
12.- ¿Qué es la heparina?

Es un glucosaminoglicano formado por unión de acido-D-Glucuronico o acido-LIduronico más N-acetil-D-glucosamida con una repetición de 12 a 50 veces del
disacárido y se encuentra naturalmente en hígado, pulmones, piel y células
cebadas (mastocitos).
13.- ¿Cómo actúa la heparina?

Actúa como cofactor de la antitrombina III, es el inhibidor natural de la trombina.

Su mecanismo de acción va directo a la trombina
14.- ¿Qué es la heparina no fraccionada?

Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un variable
número de residuos que les dan cargas negativas.
15.- ¿Cuál es su mecanismo de acción?

Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que
aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación.

Trombina, Xa y IXa. Para que la inactivación de trombina sea acelerada debe
formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina.

El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional.

Limitación biológica de la reacción está determinada por la incapacidad del
complejo ATIII + heparina de inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están
unidas al coágulo.
16- Describa su farmacocinética

I.V. muestra su actividad anticoagulante inmediata y dura 6 horas

S.C., el efecto máximo es a las 3 horas y perdura 12 h o más según la dosis
administrada.

Eliminación extrarrenal

Se une al endotelio y a otras proteínas fijadoras de heparina

Requiere vigilancia con el TTPa y posee propensión de unirse a proteínas y
células plasmáticas

No atraviesan placenta
17.- ¿Cuál es la vida media?

La vida media depende de la dosis administrada:
 100 u/kg = 1 h
 400 u/kg = 2.5 h
 800 u/kg = 5 h
La vida media aumenta en cirrosis y en enfermedad renal terminal
18.- ¿Cuál la dosis?

5000 U SC 2-3/día
19.- ¿Cuáles son sus efectos adversos?
 Hemorragias. Complicación más frecuente de las HNF debido a su acción
antitrombina. Tratada con sulfato de protamina que se une a la heparina con gran
afinidad
 Trombocitopenia.

Osteoporosis
 Necrosis dérmica
 Inhibición de la producción de aldosterona
20.- ¿Cuáles son sus indicaciones terapéuticas?

Prevención De TVP

Tratamiento de la TVP con embolia pulmonar o sin ella.

Profilaxis de TVP y/o embolia no quirúrgica

Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (angina
inestable, infarto no-Q).

Tras una trombolisis en un infarto agudo de miocardio, en la diálisis, CID.
¿Cuál es el antídoto de la heparina?

Protamina
21.- ¿Qué es la heparina de bajo peso molecular?

Despolimerización química o enzimática controlada de la heparina no fraccionada
con peso molecular de 5000

Activa la antitrombina (ATIII) y al Xa, pero NO la trombina

Mejor biodisponibilidad y mayor duración de la acción

No requieren vigilancia con pruebas in vitro y que no las afecta.
22.- ¿Para qué está indicada?

Profilaxis de tromboembolismo.

Enfermedad tromboembólica.

Profilaxis de trombosis venosa
profunda.

Cirugía ortopédica y general prolongada

Prevención de embolismo en pacientes con fibrilación ventricular.

ACV isquémico.

Circulación extracorpórea durante la hemodiálisis.

Angina inestable e infarto miocárdico
23.- ¿Cuáles son sus contraindicaciones?

Hipersensibilidad

Ulcera gastroduodenal aguda

hemorragia cerebral.

Alteraciones graves de la coagulación.

Endocarditis séptica.

Traumatismos y cirugía del sistema nervioso central, ojos y oídos.

Trombocitopenia en pacientes con un resultado positivo en la prueba de
agregación in vitro en presencia de dalteparina sódica.

Anestesia regional durante el tratamiento de la trombosis venosa profunda.
24.- Enumere las reacciones adversas







Hemorragia, sobre todo si se administran dosis altas.
La trombocitopenia
Necrosis cutánea
Reacciones alérgica
Osteoporosis (DALTEPARINA)
Hematomas en el sitio de inyección
Elevación de transaminasas transitoria (NADROPARINA)
25.- ¿Cómo actúa la daltaparina?

Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre
los factores IIa y Xa
24.- ¿Cuál es la dosis y vida media de la daltaparina?



Dosis: según preparado de la HBPM
Vida media: 2hrs.
Excreción: Renal
25.- ¿Cómo actua la enoxaparina

Tiene alta actividad anti-Xa y baja actividad anti-IIa o antitrombina
26.- ¿Describa su farmacodinamia?





Biodisponibilidad: 100%
Absorción: rápida y completa
Metabolismo: en el hígado mediante disulfatacion y/o despolimerización
Excreción: renal
Vida media: 4hrs Luego de la administración y hasta 7 hrs luego de dosis repetidas
27.- Posología

PROFILAXIS DE ENF. TROMBOEMBOLICA VENOSA EN PX QUIRURGICO: 20
mg – 40 mg/día.

TX EN PX CON TVP CON O SIN EMBOLIA PULMONAR: 1mg/kg /día O 1 mg/kg
BID X10 días.

TX DE ANGINA INESTABLE: 1mg/kg BID mas Aspirina oral (100-325 mg/d)
28.- ¿Fármaco anticoagulante que se caracteriza por una elevada actividad anti-Xa
y una baja actividad anti-IIa?

Nadroparina
29.- ¿Cómo ejerce su efecto la nadroparina?

ejerce su efecto antitrombótico a través de su acción sobre las serinproteasas de
la coagulación, principalmente, retardando la generación de trombina y
neutralizando la trombina ya formada.
30.- ¿Cuál es su posología?
 Profilaxis de la enfermedad tromboembólica:

Cirugía general: 0.3ml 2-4 hrs antes de la intervención quirúrgica.

Prevención de coagulación durante la hemodiálisis= dosis única para cada px es
diferente.

Tx de angina de pecho inestable e IAM sin ondas Q= 86 UI/ Kg BID x 6 días
No requiere reducción de dosis en px con afección renal leve, pero en pacientes
con insuficiencia renal puede ser necesaria la reducción de la dosis
31.- ¿Qué es la bemiparina?


Es una HBPM obtenida por despolimerización de heparina sódica de mucosa
intestinal porcina. Su peso molecular (Pm) medio aproximado es de 3.600 daltons.
En humanos, bemiparina confirma su eficacia antitrombótica y no produce, a las
dosis recomendadas, prolongación significativa de los tests globales de
coagulación.
32.- ¿Cuáles son las dosis de bemiparina?
•
Cirugía de riesgo moderado de tromboembolismo venoso: 2500UI 2-6 hrs antes de
la intervención

Px no quirúrgicos: 2500 UI/dia

Prevención de coagulación en hemodiálisis:



2500UI = Peso menor de 60 kg
3500UI = Peso mayor de 60 Kg.
Tx en fase aguda de TVP: 7500UI/d= PESO 50-70Kg
33.- ¿Pentasacarido que actua inhibiendo selectivamente al Factor Xa de la cascada
de la coagulación?

Fondaparinux
34.- ¿Cuál es su mecanismo de acción?

Su actividad antitrombótica proviene de la activación selectiva de la antitrombina III
(AT III), potenciando hasta 300 veces el proceso natural de neutralización del
Factor Xa. La neutralización del Factor Xa interrumpe la cascada de coagulación
sanguínea e inhibe la formación de trombina y el desarrollo de trombos. Carece de
efectos directos sobre la trombina ni sobre la agregación plaquetaria
35.- ¿Cuáles son sus indicaciones?

Prevención de eventos tromboembólicos venosos (ETV)

Tx de la trombosis venosa profunda aguda y del embolismo pulmonar agudo
excepto en pacientes hemodinámicamente inestables o que requieran trombólisis
o embolectomía pulmonar

Tx de la angina inestable o del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST

Tx del infarto de miocardio con elevación del segmento ST

Tx de trombosis venosa superficial espontánea sintomática aguda de los
miembros inferiores.
36.- ¿Cuáles son sus contraindicaciones?

Hipersensibilidad

hemorragia significativa

endocarditis bacteriana aguda,

I.R. grave.
37.- ¿Cuáles son las interacciones medicamentosas?
No asociar:

Desirudina

Fibrinolíticos

Antagonistas de receptores GP IIb/IIIa

Heparina
Precaución:

antagonistas de vit. K,

antiagregantes plaquetarios (AAS, dipiridamol, sulfinpirazona, ticlopidina,
clopidogrel)

AINE
38.- ¿Enumere los efectos adversos?





Hemorragias
Fibrilación auricular
Taquicardia ventricular
Dolor torácico
Vomito e hipotencion
39.- ¿Enumere los anticoagulantes orales o inhibidores de la vit K?
 Cumarinicos:
 Dicumarol
 Warfina



Acenocumarol
Raticidas
Derivados de la indandiona
40.- ¿Cómo actúan los anticoagulantes orales?

Inhibidores competitivos de la vitamina K

Inhiben las reacciones de carbonización necesarias para la síntesis de diversas
proteínas de la coagulación (factores II,VII, IX y X y proteínas C y S).
41.- ¿Qué es la vit k?

La Vitamina K es un cofactor para conversión del ácido glutámico (Glu ) a ácido
γ-carboxiglutámico ( Gla ) de las proteínas vitamina K dependientes. La presencia
de los residuos Gla permite la unión de estas proteínas , mediante puentes de Ca
++ , a los fosfolípidos plaquetarios.
42.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de los cumarinicos?

Interfieren la interconversión cíclica de la Vitamina K activa y la Vitamina K
epóxido.

Los cumarínicos inhiben la Epóxido-reductasa y posiblemente la Quinona
reductasa
43.- ¿Qué es la warfarina?


Es un inhibidor competitivo de la vit K, se une a la enzima vit K epóxido reductasa.
Inhibe la activación(carboxilación) de los factores II, VII, IX y X de la coagulación y
de las proteínas C y S
44.- Farmacocinetica de la warfarina

Absorción gastrointestinal completa.

Atraviesa la placenta

Se une > 99% a las proteínas plasmáticas

Es metabolizada por el citocromo P450

Reversión del efecto: vitamina K, plasma fresco

Semivida: 25- 60 hrs.

El efecto anticoagulante de la warfarina demora entre 3 a 7 días en manifestarse.

Existen numerosas interacciones farmacológicas que afectan la Bd y el tiempo de
vida media de la warfarina.
45.- ¿Farmaco que no se utiza en eventos tromboticos agudos y que en presencia
de otros fármacos, se comporta como Inductor e Inhibidor enzimático, interfiriendo
con el metabolismo?

Warfarina
46.- ¿Cuáles son sus usos clínicos?

Profilaxis y tratamiento de tromboembolismo venoso:

uso de heparina (SC/IV) al inicio, luego seguir con warfarina (INR 2-3).

Para anticoagulación crónica en pacientes de alto riesgo: con fibrilación auricular,
con angioplastia coronaria, con angina inestable, válvulas cardíacas mecánicas

posterior a IAM.

Recordar que hay que monitorizarlo con INR.

Útil en patologías autoinmunes que cursan con trastornos trombóticos: Síndrome
antifosfolípido
47.- ¿Cuáles son las contraindicaciones del uso de warfarina?

Embarazo

Situaciones en las cuales exista el riesgo de hemorragia sea mayor que el
beneficio anticoagulante

Alcoholismo incontrolado

Demencias, psicosis

Cirugías mayores

Hemorragias

Complicaciones trombóticas agudas (ej. Necrosis piel y gangrena de extremidad).
3ro-8vo día de iniciado tx.
Debe descartarse lesión oculta en todo sangrado GI o urinario
47.- Interacciones:
Potencializan el efecto de:
Inhiben el efecto de:
48.- ¿Qué factores modifican el efecto de la warfarina?

ASPECTOS GENETICOS (ej. asiáticos)

MEDICAMENTOS

ALIMENTOS

ESTADOS COMORBIDOS

Insuficiencia Hepática

>60 años

Hipertiroidismo

Fiebre

Posoperados.

Desnutrición

Insuficiencia cardiaca congestiva

Riesgo de sangrado
49.- ¿Cuál es la dosificación de la warfarina?
•
Se administra una dosis inicial entre 5 – 10 mg./ día por los dos primeros días, con
dosis diarias que se ajustan
•
Las grandes dosis de carga inicial tiene potencia-les complicaciones; exceso de
anticoagulación y un estado transitorio hipercoagulable.
•
Dosis de 5 mg. de carga es menos probable que produzca exceso de
anticoagulación que 10 mg.
•
A causa de las diferencias en la velocidad del metabolismo de la Vit. K , la dosis
de Warfarina debe ser individualizada.
50.- ¿Por qué razón casi no se usa el dicumarol?


Se usa relativamente poco, debido a su lenta y errática absorción y, donde en
muchos casos, ha llegado a generar reacciones adversas gastrointestinales.
Se administra en dosis de mantenimiento de 25 a 200mg/dia
51.- farmacocinética del dicumarol

Unión proteina plasmáticas

Metabolismo Hepático

Excreción heces y orina
52.- ¿Cuál es el mecanismo de aqccion del acenocumarol


Inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la g-carboxilación de ciertas moléculas
de ácido glutámico, localizadas en los factores de coagulación II (protrombina), VII,
IX, X y en la proteína C, y sin la cual no puede desencadenarse la coagulación
sanguínea.
El acenocumarol prolonga el tiempo de tromboplastina a las 36-72 horas
aproximadamente, según la dosificación inicial. El tiempo de tromboplastina se
normaliza a los pocos días de retirar el medicamento
53.- farmacocinética del acenocumarol

Semivida: 10- 24 hrs

Absorción: rápida

Biodisponibilidad: 60%

0,12-0,18% de la dosis se excreta inalterado en la orina.
Dosis: 1- 8 mg/dia
54.- ¿Cuáles son los derivados de la indadiona?


Anisindiona:
 Cinética similar a la warfarina
 No ofrece ventajas claras y puede causar con mayor frecuencia efectos
adversos.
Fenindiona:
 A las pocas semanas de iniciado el tx puede presentar reacciones de
hipersensibilidad graves, a veces letales
55.- ¿Qué son raticidas raticida?

Son fármacos de acción prolongada.
IMPORTANCIA: es encontrado en algunos casos de envenenamiento accidental o
intencional
56.- ¿Enumere alguno de ellos?





Bromadiolona
Pindiona
Brodifacum
Clorofaciona
Difenadiona