2,76 a 0,26

GUIAS DE BUENAS PRACTICAS CLINICAS EN NEUMONOLOGIA PEDIATRICA ACTUALIZACION 2008 AREA MATERNO INFANTIL MINISTERIO DE SALUD DE LA PROVINCIA DE SALTA SALTA 2008 BREVE RESEÑA Ante la necesidad de neutralizar los indicadores negativos de mortalidad y morbilidad Infantil por patologías respiratorias, en el marco de los derechos adquiridos por la población infantil, se creó la Comisión Provincial de Neumonologia Pediátrica, con la finalidad de asesorar a los niveles de decisión en la selección e implementación de líneas de acción. Como primera medida se consideró necesario actualizar el manejo de toda la patología respiratoria infantil en el Primer Nivel de Atención, por lo cual esta comisión actualizó las normas de Neumonologia Pediátrica bajo la evidencia científica disponible y acorde con los patrones sociocultural de nuestra comunidad. Esta estrategia permitirá mejorar la calidad de atención médica, aumentando la capacidad resolutiva del primer nivel de atención logrando mayor seguridad y eficacia en la articulación con los niveles de mayor complejidad lo cual se traduce en verdaderas medidas de impacto en la salud de la población pediátrica. 2 LAS GUIAS DE BUENAS PRÁCTICAS CLÍNICAS EN NEUMONOLOGIA PEDIATRICA FUERON ELABORADAS POR EL COMITÉ DE NEUMONOLOGÍA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA FILIAL SALTA : Autores: § Dr. Miguel Ángel Plaza Rivero, Médico Pediatra, Jefe del Servicio de Neumonología del Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Secretario del Comité de Neumonología de la S.A.P. Filial Salta. Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. § Dra. Loren del Valle Tanjilevich. Médico Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”, Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. § Dra. Isabel Cuello de Marchese, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. § Dra. Cecilia Rivero, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. § Dra. Claudia Fabaro, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. Colaboradores: § Dr. Gerardo Humberto Aldana, Médico Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. § Dra. Adriana Jure, Médica Pediatra Hospital Santa Teresita de Cerrillos. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. § Dra. Laura Piñero, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. § Dra. Verônica Zenteno, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”.. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. § Dra. Alejandra Visich, Dra. en Genética. Hospital de Niños “Jesús de Praga”.. Miembro del Comité de Neumonología 3 § GUIAS DE BUENAS PRÁCTICAS CLÍNICAS EN NEUMONOLOGIA PEDIATRICA INDICE: 5 TUBERCULOSIS INFANTIL 23 TOS CONVULSA (COQUELUCHE) 27 LARINGITIS 37 BRONQUITIS AGUDA 39 BRONQUIOLITIS 46 NEUMONIA 51 NEUMONIAS RECURRENTES 54 DERRAME PLEURAL DISPLASIA BRONCO PULMONAR ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA POST VIRAL FIBROSIS QUISTICA DEL PANCREAS 59 65 69 73 TOS CRONICA 81 ASMA BRONQUIAL INFECCION RESPIRATORIA AGUDA Educ. para la comunidad 4 90 TUBERCULOSIS INFANTIL Introducción: La Tuberculosis es una enfermedad conocida desde la antigüedad, que aún hoy, a pesar de la vacunación y la terapia específica, sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Es una enfermedad de difícil diagnóstico en pediatría y el antecedente epidemiológico de la infección en el medio, es de fundamental importancia. En los países subdesarrollados sigue siendo un problema muy importante de salud pública. La incidencia de tuberculosis pulmonar e la Argentina es de 31 casos por cada 100.000 habitantes. En la infancia predomina en niños menores de 4 años con 34,7 casos cada 100.000 habitantes. La TBC es una enfermedad infectocontagiosa, crónica, que se desarrolla en un determinado contexto de riesgo ambiental, social, sanitario e individual. Es prevenible, curable y su prevalencia tiende a disminuir naturalmente, sin embargo en las últimas décadas hubo un aumento, tanto en su incidencia como en su severidad. Agente causal: El agente etiológico de la Tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch . Es un bacilo aerobio estricto, ácidoalcohol resistente, sin movilidad, de crecimiento lento, que se inactiva con rayos ultravioletas y temperaturas mayores a 60ºC. La transmisión es fundamentalmente aérea (95% de los casos), a través de secreciones expulsadas por la tos de pacientes bacilíferos. La infección requiere de la presencia sostenida de un paciente infeccioso. El riesgo de infección de un sujeto, depende de la cantidad de enfermos bacilíferos en la población y de factores del individuo (estado inmunitario, edad). Cada paciente bacilífero puede infectar entre 10 y 16 personas por año, de los cuales 1 o 2 desarrollarán la enfermedad. En poblaciones con gran cantidad de enfermos bacilíferos, las mayores tasas de incidencia se observan en niños pequeños y adultos jóvenes. El riesgo de infección se encuentra entre los contactos próximos a los pacientes bacilíferos, especialmente aquellos que comparten la 5 vivienda, lo que se agrava cuando existe hacinamiento y falta de ventilación; si coexisten estos factores, las tasas de infección pueden llegar al 60%. La tuberculosis es una enfermedad de grupos cerrados (familias, cárceles, cuarteles, asilos, etc.) Una vez infectado, el riesgo de enfermar del individuo depende de su situación inmunológica (sarampión coqueluche, varicela, diabetes, desnutrición, inmunosupresión congénita o adquirida, tratamiento con corticoides o inmunosupresores). En los inmunocompetentes el riesgo de enfermar es del 10% durante el transcurso de su vida. La progresión hacia la enfermedad es mayor cuanto más cercana es la primoinfección. Si se tiene en cuenta que con tratamiento oportuno y adecuado la tuberculosis se cura, sólo morirán quienes no tengan acceso a él. Debido a esto, la tasa de mortalidad es un indicador útil para evaluar los programas de control de tuberculosis. En nuestro país, la tasa de incidencia de pacientes bacilíferos (casos nuevos) es inferior al 15 por 100.000 habitantes, con marcadas diferencias regionales. Esta tasa se redujo a la mitad durante el período 19801999 (30,45 por 100.000 a 14,3 por 100.000). Al mismo tiempo que la meningoencefalitis en menores de 4 años disminuyó 10 veces (2,76 a 0,26). Esto último podría reflejar el impacto del constante incremento de la vacuna BCG en el recién nacido en los últimos 20 años. La vacuna BCG confiere una protección individual contra la diseminación hematógena de la primoinfección natural con el bacilo de Koch. Diagnóstico: El diagnóstico de tuberculosis en la infancia, se basa habitualmente en una fuerte presunción, que surge de una suma de elementos: antecedentes de contacto con foco tuberculoso, radiografía de tórax anormal y prueba tuberculínica positiva. Pero la única manera de confirmar el diagnóstico es el hallazgo del bacilo tuberculoso en secreciones o tejidos, lo cual es muy poco frecuente en pediatría. Los niños raramente contagian, por padecer de lesiones cerradas con pocos bacilos (paucibaciar). 6 · Diagnóstico clínico: ANAMNESIS Antecedentes de contacto: el hallazgo del foco tuberculoso es de gran ayuda para el diagnóstico en pediatría. Cuanto más pequeño es el niño (lactante, preescolar), mayor es la probabilidad de encontrar la fuente contagiante en el núcleo familiar, sin embargo, la pesquisa del foco bacilífero debe extenderse a todo contacto reiterado o circunstancial, especialmente en los dos últimos años. Antecedentes personales: o Vacunación BCG previa (no descarta la tuberculosis), fecha de aplicación, evolución del nódulo, cicatriz. o Pruebas tuberculínicas previas: en busca de primoinfección no tratada o viraje tuberculínico. o Tratamientos antituberculosos previos: fechas, drogas, abandonos o interrupciones. o Inmunodepresión: sarampión, coqueluche, varicela (en los últimos tres meses), diabetes, desnutrición. · Manifestaciones clínicas: Se debe recordar que los niños con infección tuberculosa no son enfermos, por lo tanto no presentan signos ni síntomas de enfermedad. La mayoría de los niños enfermos con tuberculosis pulmonar pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas. Los lactantes o niños pequeños tienen más probabilidades de presentar síntomas. Los más comunes son: fiebre, pérdida o progreso inadecuado de peso, decaimiento y síntomas respiratorios; éstos últimos dependerán de la forma clínica y de la extensión lesional. En la tuberculosis primaria, inicialmente son escasos, pero con el agrandamiento de los ganglios mediastínicos, pueden hallarse signos de compresión de la vía aérea (tos y sibilancias). La neumonía que se prolonga en el tiempo, a pesar de antibioticoterapia adecuada, sugiere la etiología TBC. 7 Los niños mayores y adolescentes pueden presentar formas primarias como la descripta o tuberculosis pulmonar extra primaria, similar a la del adulto, con el clásico síndrome de impregnación bacilar (tos, astenia, anorexia, sudoración nocturna, pérdida de peso y fiebre) excepcionalmente hemoptisis, y a veces sintomatología como tos crónica o adelgazamiento. La presencia de eritema nudoso o queratoconjuntivitis flictenular orienta hacia el diagnóstico de tuberculosis. · Radiología: En la primoinfección tuberculosa puede observarse el complejo primario, compuesto por chancro de inoculación, linfangitis y adenopatía satélite. Aunque el chancro puede localizarse en cualquier parte del territorio pulmonar, es más frecuente en la periferia y en el pulmón derecho, siendo su tamaño variable, incluso puede no ser detectable por radiología. Con la progresión del foco ganglionar o parenquimatoso puede observarse atelectasia, neumonía con derrame pleural o sin él, diseminación intrabronquial hematógena. · Prueba tuberculínica o reacción de Mantoux: Sólo evidencia el contacto previo del individuo con el bacilo. Se utiliza para: ü Diagnosticar infección tuberculosa ü Decidir quimioprofilaxis ü Como elemento auxiliar en el diagnóstico de TBC en lactantes y niños. ü Determinar prevalencia e incidencia de la infección tuberculosa en una población dada (no es aplicable en nuestro país por la amplia cobertura de BCG) · Dosis técnica de aplicación y lectura: La dosis estandarizada por OMS es, 2 UT de PPD en 0,1 ml. La aplicación de tuberculina por inyección intradérmica se realiza en cara dorsal del antebrazo, en la unión del tercio proximal con los dos tercios distales. 8 Se debe leer a las 72 horas de aplicada, pero puede leerse entre 48 y 96 horas. La lectura se limita a la induración (pápula), midiéndose el diámetro transversal en milímetros; no se debe tener en cuenta la zona de enrojecimiento o eritema. · Interpretación de los resultados: En nuestro país se ha adoptado como límite para considerar a un individuo infectado, una prueba tuberculínica con tamaño igual o mayor a 10 mm. En los individuos VIH(+) este límite es de 5 mm. Nunca una RT (Reacción Tuberculínica) positiva, cualquiera sea su diámetro, confirma el diagnóstico de enfermedad tuberculosa. o Falsos positivos: § aplicación incorrecta § error de lectura § reacción cruzada con otras micobacterias o Falsos negativos: § Almacenamiento y aplicación incorrectas § Error de lectura § Enfermedad tuberculosa diseminada (anergia tuberculínica) § Enfermedades virales (sarampión – varicela – parotiditis VIH) o vacunas antivíricas recientes. § Inmunocompentencia celular, uso de corticoides más de 10 días. § Depleción del complemento § Desnutrición grave. § Deshidratación. § Situaciones de estrés: cirugía, quemaduras, etc. § Fúngicas: paracoccidiomicosis (blastomicosis sudamericana) § Formas graves. No se debe aplicar PPD si hay lesiones de piel en el lugar de aplicación. 9 § o Conversión o viraje tuberculínico: Cuando un sujeto tuberculinonegativo se convierte en tuberculinopositivo, en un plazo inferior a un año, se estima que representa infección reciente con Mycobacterium tuberculosis. o En la provincia de Salta, por tratarse de zona endémica, se recomienda el uso de PPD, desde los 12 meses de edad (si el niño recibió BCG al nacer). · Diagnóstico bacteriológico: Obtención de muestras ü Esputo: se limita a niños mayores de 10 años, la muestra se recoge en frasco, obteniéndola preferentemente por la mañana; es conveniente la extracción de tres muestras en días sucesivos. Se debe remitir al laboratorio lo antes posible, aunque puede conservarse a menos de 20º C hasta siete días. Se puede recurrir a la técnica de “esputo inducido”; la misma se lleva a cabo por medio de nebulización previa con solución salina, y se debe aclarar que se remite esputo inducido. ü Contenido gástrico (lavado gástrico): el niño pequeño habitualmente no expectora, por lo que las secreciones broncopulmonares y la búsqueda de bacilo ácidoalcohol resistente (BAAR) se hace en contenido gástrico. La muestra debe recogerse a la mañana en ayunas (evitar estímulos alimentarios que aumentan la secreción gástrica), introduciendo una sonda nasogástrica y aspirando el contenido gástrico (510 ml), si no se obtiene material se instilarán 1030 ml de agua destilada y se aspirará nuevamente. La muestra debe ser procesada antes de las cuatro horas. Es conveniente enviar tres muestras en días sucesivos. Las muestras obtenidas por lavado gástrico sólo son útiles para cultivo. 10 ü Otras muestras: pueden ser enviadas para cultivo orina (dos muestras separadas por siete días, de varias micciones), tejido ganglionar, liquido céfaloraquideo (LCR). Deben procesarse de inmediato. Sólo se obtendrán muestras de materia fecal en pacientes VIH (+), obteniéndose de material fresco. Examen Directo: · Baciloscopía: Es un método de detección rápida. Mediante la coloración de ZiehlNielsen, se pueden evidenciar la presencia de bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) en las muestras de cualquier líquido o tejido. Requiere de quince minutos para su lectura. Además de su valor diagnóstico, este procedimiento tiene importancia epidemiológica, ya que detecta a los pacientes bacilíferos, fuente de transmisión de la enfermedad. Tiene menos sensibilidad que el cultivo, y para obtener un resultado positivo requiere que la muestra presente como mínimo 5000 10000 bacilos/ml, lo cual lo hace menos sensible en pediatría, donde la enfermedad habitualmente es paucibacilar. Método estandarizado (OPS) para informar baciloscopía: NO SE ENCUENTRA BAAR EN 100 CAMPOS OBSERVADOS () MENOS DE 1 BAAR/CAMPO EN 100 CAMPOS OBSERVADOS (+) ENTRE 1 Y 10 BAAR/CAMPO EN PROMEDIO 50 CAMPOS (++) MÀS DE 10 BAAR/CAMPO EN 20 CAMPOS OBSERVADOS (+++) Cultivo: Es el método de elección para el diagnóstico e identificación del bacilo y la de mayor sensibilidad en la detección del M. Tuberculosis, ya que requiere de la presencia de sólo 10 bacilos/ ml en la muestra, para obtener resultados positivo. En la TBC extra pulmonar es, quizás, la única forma de diagnóstico bacteriológico posible. Los medios de LOWEISTEINJENSEN y 11 MIDDLEBROOK son los más utilizados; requieren de 3 o 4 semanas para aislar el germen y otras 3 o 4 semanas para realizar pruebas de sensibilidad. · Formas Clínicas: § Infección tuberculosa o primoinfección Es el primer contacto fértil del bacilo tuberculoso con el organismo; pone en marcha el mecanismo inmunológico y sólo se observa viraje tuberculínico (entre 3 y 8 semanas después del ingreso del bacilo). El complejo primario suele aparecer entre 1 y 6 meses luego del contacto. No hay manifestaciones clínicas, radiológicas ni bacteriológicas de enfermedad. En el 9095% de los casos, la curación se produce en forma espontánea. Como el riesgo de enfermar está aumentado, corresponde instituir quimioprofilaxis secundaria y, como no son enfermos, no corresponde su notificación como tales. § Forma moderada o común (categoría III de la Clasificación OMS) Pueden presentar síntomas respiratorios, aunque frecuentemente los pacientes son sintomáticos y se diagnostican al realizar catastro familiar, al estudiar el medio al que pertenece el enfermo bacilífero detectado (caso índice). La prueba tuberculínica es positiva y la radiografía de tórax patológica. La lesión parenquimatosa es pequeña (chancro de inoculación); generalmente se acompaña de adenopatías hiliares o mediastinales y linfangitis. La pleuresía tuberculosa es la única patología extra pulmonar considerada una forma moderada o común de tuberculosis. § Forma grave (Categoría I de la Clasificación OMS) Pertenecen a este grupo la tuberculosis extendida (miliar o extra pulmonar), la progresiva (broncógena y cavitaria) y las formas complicadas con atelectasia, perforación gangliobronquial y perforación ganglioesofágica (excepcional). Las diseminaciones hematógenas, incluyendo la forma miliar y meníngea, se producen entre los 2 y 12 meses de la primoinfección; las formas 12 osteoarticular y genitourinaria pueden manifestarse entre 3 y 5 años respectivamente. La meningitis TBC es la manifestación extra pulmonar de mayor severidad, y afecta principalmente al grupo etareo de 0 a 4 años. El 50% de las meningitis cursan con Rx de tórax normal. También se consideran formas graves a la tuberculosis asociada a enfermedades que producen alteraciones inmunológicas (colagenopatías, diabetes y enfermedades inmunosupresoras), la tuberculosis extra pulmonar y la forma común o moderada en el niño menor de un año. Tratamiento: Actualmente todos los enfermos de tuberculosis tienen posibilidades de curarse, pero, a pesar del notable poder de la quimioterapia, las tasas de curación no son satisfactorias. El éxito del tratamiento depende de un diagnóstico acertado, la elección adecuada del esquema terapéutico, la correcta dosificación de las drogas y el cumplimiento del mismo. La administración del tratamiento debe ser supervisada en todo momento; el estímulo y la supervisión directa del cumplimiento de los largos tratamientos tuberculosos, son esenciales para el éxito. La asociación de drogas bactericidas y esterilizantes ha aumentado la potencia de los quimioterápicos, que ha permitido reducir su duración a menos de la mitad del tiempo que se requería hasta no hace mucho. La quimioterapia abreviada (mínimo 6 meses), es tan eficaz, que al finalizar el segundo mes de tratamiento entre el 8090% de los pacientes tienen baciloscopias y cultivos negativos. Los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis infantil son INSONIACIDA (H), RIFAMPICINA (R), PIRAZINAMIDA (Z), ESTREPTOMICINA (S) y ETAMBUTOL (E). Isoniacida y Rifampicina son las drogas más efectivas y previenen la aparición de cepas resistentes. 13 DROGAS § ISONIACIDA (H) Presentación: comprimidos de 100 y 300 mg Dosis: 5 mg/ kg/ día Mx 300 mg/ día. En los regímenes intermitentes (bisemanal) la dosis es de 15 mg/ kg/ día en niños y adultos. Vía de administración: oral § RIFAMPICINA (R) Presentación: cápsulas 150300 mg suspensión 5 ml = 100 mg jarabe 5 ml = 55 mg Dosis: 10 mg/ kg/ día – Mx 600 mg /día – No se modifica la dosis en tratamiento intermitente. Vía de administración: oral § PIRAZINAMIDA (Z): tiene muy buena concentración en LCR; su inclusión es imprescindible en meningitis tuberculosa . Presentación: comprimidos de 250 y 500 mg Dosis: 25 mg/kg/día – Mx 2000mg/día Vía de administración: oral § ESTREPTOMICINA (S): Presentación: frasco ampolla 1 gr Dosis: 1520 mg/kg/día – Mx 1 gr. La dosis es la misma en tratamientos diarios e intermitentes. Vía de administración: intramuscular § ETAMBUTOL (E): Presentación: comprimidos de 200 y 400 mg Dosis: 25 mg/kg/día – Mx 1200mg/día Vía de administración: oral 14 Medicamentos combinados Estas asociaciones deben cumplir los requerimientos de OMS, sobre biodisponibilidad. La posología se determinará sobre la base de la dosis de ISONIACIDA. RIFAMPICINA – ISONIACIDA (HR) Cada cápsula contiene 300 mg RIFAMPICINA + 150 mg ISONIACIDA o 150 mg RIFAMPICINA + 100 mg ISONIACIDA ISONIACIDA – RIFAMPICINA – PIRAZINAMIDA (HRZ) Cada comprimido o gragea contiene: 75 mg ISONIACIDA + 150 mg RIFAMPICINA + 400 mg PIRAZINAMIDA o 75 mg ISONIACIDA + 120 mg RIFAMPICINA + 300 mg PIRAZINAMIDA Efectos adversos: Si bien todas las drogas antituberculosas pueden originar efectos adversos; hasta el 10% de los pacientes tratados pueden presentarlos; la mayoría cumple su tratamiento sin inconvenientes serios. ISONIACIDA: hepatotoxicidad neuritis periférica – hipersensibilidad – convulsiones. RIFAMPICINA: hepatotoxicidad – trombocitopenia – coloración naranja de secreciones y orina. PIRAZINAMIDA: hepatotoxicidad – hiperuricemia ETAMBUTOL: neuritis óptica reversible – alteración visual de colores – disminución de la agudeza visual. ESTREPTOMICINA: ototoxicidad – nefrotoxicidad – erupción cutánea. LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS NO CONTRAINDICAN LA LACTANCIA MATERNA Modalidades de tratamiento Existen dos modalidades: Tratamiento Directamente Observado (TDO) y Auto Administrado. Se recomienda la administración de las drogas juntas, en una sola toma diaria en ayunas, recordando que las dosis diarias no son iguales 15 para los tratamientos diarios y los intermitentes. En pediatría es conveniente instituir tratamientos diarios. ü Tratamiento directamente observado (TDO) ü Es la modalidad de elección. El enfermo toma los medicamentos bajo observación de otra persona, “el supervisor de tratamiento” (miembros del grupo de salud, maestros o personal representativo de la comunidad), quien tiene la responsabilidad de garantizar su ingestión. El supervisor debe haber recibido capacitación adecuada. Es importante que el personal de salud en general y el supervisor en particular estimulen el cumplimiento mediante el buen trato y explicación sencillas. ü Tratamiento auto administrado Esta modalidad implica el suministro periódico de la medicación al paciente, quien pasa a ser el único responsable de su correcta ingestión. En esta modalidad nunca se debe indicar régimen intermitente. Fases del tratamiento: El tratamiento de la tuberculosis consta de dos fases: § la primera está dirigida a la esterilización del paciente e impedir la transmisión de la enfermedad. Esta fase dura 2 (dos) meses, el tratamiento debe ser diario y se utilizan no menos de 3 (tres) drogas. § La segunda fase dura no menos de cuatro meses, se utilizan dos drogas y permite el tratamiento intermitente (bi o trisemanal). Control durante el tratamiento: El control clínico quincenal, en la primera fase, y mensual, en la segunda, es importante para monitorear toxicidad, adherencia y eficacia del tratamiento. El laboratorio, si es posible, al iniciar la medicación: hemograma, eritrosedimentación, enzimas hepáticas, ácido úrico, orina. 16 La radiología puede tardar años en resolverse y algunos persisten como secuelas. No es indispensable Rx de tórax luego de completar esquema terapéutico con recuperación clínica y bacteriológica. Se sugiere Rx de tórax al inicio, a los dos meses y al finalizar el tratamiento. La baciloscopía: se deberá verificar la negativización del cultivo y realizar baciloscopía mensual, por tres meses. Si persisten las lesiones, realizar baciloscopía y cultivo al alta. PREVENCIÓN: En los programas de control de tuberculosis existen tres estrategias principales de prevención: 1. Búsqueda activa de casos y tratamiento oportuno para reducir fuentes de infección. 2. Vacunación con BCG para disminuir la susceptibilidad a la infección. 3. Quimioprofilaxis a todo paciente infectado con riesgo de enfermar. v Vacuna BCG (Bacilos Calmette Guerin) Esta vacuna está desarrollada en base a Mycobacterium Bovis Vivo atenuado. El efecto de la vacuna es limitar la multiplicación de los bacilos tuberculosos y su diseminación hematógena tras la infección primaria. La eficacia clínica de la vacunación BCG (casos de TBC evitados) es muy variable y se expresa como un efecto protector, en individuos tuberculinonegativos en el momento de la vacunación. En un estudio de casos y controles realizado en Argentina en niños menores de 6 años, se halló un efecto protector global de la vacuna BCG aplicada al recién nacido de 73%, para TBC miliar fue 88%, para la meningitis, de 94 100% y para localizaciones pulmonares, 57% a 65%. La dosis a aplicar es de 0,1 ml en todas las edades, intradérmica, 1 cm por debajo de la inserción inferior del músculo deltoides, en la línea media de la cara externa del brazo. Debe producir una pápula aplanada, pálida de bordes netos y aspecto de “cáscara de naranja”. Se usa alcohol como antiséptico. La pápula desaparece rápidamente. A las dos o tres semanas se desarrolla u nódulo que llega a su máximo tamaño (10 mm.) en la cuarta semana. Puede supurar 23 meses, quedando luego una cicatriz plana, blanquecina, 17 ligeramente deprimida de 47 mm. de diámetro. Un 5 – 10 % de los vacunados no presenta cicatriz. Si no presenta ninguna manifestación (nódulo o cicatriz) en el sitio de la vacunación, se debe revacunar con BCG a los 3 meses, con indicación médica escrita. Esquema de vacunación: En todo recién nacido con peso de nacimiento de 2000 gr. o más, ANTES DE SALIR DE LA MATERNIDAD. No se requieren otras dosis. (Resolución Ministerial Nº 195/07 – Ministerio de Salud de la Nación). En el caso de niños con esquemas atrasados o sin documentación de vacunación y sin cicatriz se recomienda la vacunación hasta los seis años. Los recién nacidos, hijos de madre VIH(+) deben ser vacunados de acuerdo a la norma habitual (antes de salir de la maternidad). Contraindicaciones: Inmunodepresión primaria o secundaria (linfomas, leucemia, neoplasias generalizadas, VIH positivos sintomáticos), enfermedades con grave compromiso general, afecciones generalizadas en piel, enfermedades infecciosas agudas (sarampión, varicela), tratamiento prolongado con esteroides. v Quimioprofilaxis Es la administración de medicación antituberculosa a pacientes vírgenes de infección tuberculosa, para evitar la enfermedad (Quimioprofilaxis Primaria) o con desarrollo de enfermedad en infectados (Quimioprofilaxis Secundaria). Quimioprofilaxis primaria Se debe realizar a todo niño de 0 a 15 años, con PPD negativa, asintomático, Rx de tórax normal, en contacto con tuberculoso bacilífero. Se emplea Isoniacida a 5 mg/kg/día hasta 2 meses después de la 18 negativización del foco. Se debe realizar estudio de foco a los convivientes. Control clínico mensual y se repetirá PPD y Rx a los 2 meses. Quimioprofilaxis secundaria Se realiza en primoinfección tuberculosa, detectada por PPD positiva, viraje tuberculínico en período menor de un año, nódulo precoz en paciente no vacunado previamente con BCG. Isoniacida 5 mg/kg/día. Quimioprofilaxis en pacientes VIH(+): La identificación de TBC puede ser dificultosa en pacientes infectados con VIH, ya que pocos responden a la prueba tuberculínica y la Rx no es típica. Debido a esto, la OMS determinó, en 1994, que todos los coinfectados de TBC–VIH, deben recibir quimioprofilaxis, si hay contacto con foco bacilífero. La profilaxis se hará por un año y su manejo, realizado en centros de referencia. El esquema de tratamiento debe incluir cuatro drogas durante los dos meses iniciales; la duración total del tratamiento es de 12 meses. HOSPITALIZACIÓN: Sólo indicada en las formas graves y avanzadas durante las primeras semanas y con el objeto de confirmar el diagnóstico. Posteriormente el niño puede seguir con tratamiento ambulatorio controlado y asistir a la escuela. Hace excepción la meningitis TBC que necesita hospitalización prolongada. REPOSO: Sólo indicado en las formas avanzadas, complicadas (hemoptisis) o con marcado compromiso del estado general 19 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL (sinopsis ) CUÁNDO SOSPECHAR TUBERCULOSIS ü En todo niño en contacto con foco bacilífero. ü Pacientes con síntomas generales inespecíficos. ü Pacientes con cuadro compatible con síndrome de impregnación bacilar (pérdida de peso, síndrome febril prolongado, disminución del apetito, sudoración nocturna, astenia). ü Pacientes con cuadro respiratorio persistente sin respuesta a tratamientos previos, radiología sugestiva de tuberculosis o ambos. ü Eritema nodoso, conjuntivitis flictenular. ü Hemóptisis (en adolescentes). ü Pacientes inmunodeprimidos o VIH(+). ü PPD (+). CÓMO CONFIRMAR LA SOSPECHA DE TUBERCULOSIS En la mayoría de los casos el diagnóstico es difícil de confirmar; se basa en una fuerte sospecha, siendo el antecedente de contacto el elemento de mayor importancia. ü De certeza: identificación del bacilo (difícil en pediatría) Baciloscopía: de esputo, líquido pleural, aspirado bronquial, lavado bronco alveolar (LBA), líquido cefalorraquídeo (LCR). Cultivo: de todos los anteriores, lavado gástrico y orina. Anatomía patológica (biopsia pleural u otros tejidos). ü De sospecha o fuerte presunción: Viraje tuberculínico. Radiografía de tórax patológica (adenomegalias, foco parenquimatoso, atelectasias, cavernas, patrón de diseminación broncógena, hematógena o miliar) 20 CÓMO CURAR UN PACIENTE CON TUBERCULOSIS ü Determinar la forma clínica: Infectado: niño sano, PPD(+), asintomático, Rx de tórax normal. Forma moderada o común (categoría III de OMS): PPD(+), asintomático o no, Rx de tórax patológica – complejo primario. Forma grave (Categoría I de OMS): niño severamente enfermo, PPD(+) o (), síndrome de impregnación bacilar, Rx de tórax patológica (miliar, meníngeas, broncógena, cavitaria, fístulas o perforaciones), asociaciones morbosas (diabetes, VIH, inmunodeficiencias). ü Elegir la conducta (tratamiento o quimioprofilaxis) ü Implementar la modalidad de tratamiento y su seguimiento Forma 1ª Fase 2ª Fase Total de meses 6 2 HRZ 4HR 6 2 HRZE o S 4HR 6 2 HRZ 710 HR 912 Meníngea 2 HRZE 710 HR 912 Asociada a SIDA/VIH 2 HRZE 710 HR 12 Infectado 6 H Pulmonar Moderada Grave Extrapulmonar Se debe recordar que en todos los casos, la duración del tratamiento corresponde al plazo mínimo y que la decisión de suspensión del mismo, se basará en la evaluación clínica, radiológica o bacteriológica. Modalidades: Tratamiento directamente observado (TDO): es el ideal. Tratamiento auto administrado. Controles: LAB al inicio Clínico: mensual Radiológico: al inicio, a los dos meses y al finalizar el tratamiento. Corroborar negativización del foco de infección. Supervisar o controlar el correcto cumplimiento del tratamiento. 21 CÓMO CONTROLAR EL FOCO DE INFECCIÓN ü Evaluar los contactos: Identificación de cada uno de los convivientes y otros contactos. Evaluación clínica, PPD y Rx de tórax a todos los niños. Evaluación clínica y Rx de tórax a los adultos. Baciloscopia a pacientes adultos sintomáticos (tos y expectoración de 15 días de evolución o más). ü Controlar vacunación BCG: Controlar carné de vacunación. Verificar existencia de cicatriz de BCG. Vacunar con BCG cuando corresponda. ü Indicar quimioprofilaxis: A niños no enfermos en contacto con un caso de baciloscopia (+). Isoniacida 5 mg/kg, hasta 3 meses luego de la negativización del foco. CÓMO NOTIFICAR LOS CASOS DE TUBERCULOSIS ü Completar y remitir la planilla de notificación (es una enfermedad de denuncia obligatoria). QUÉ INFORMACIÓN DAR AL PACIENTE Y SU FAMILIA ü Qué es la tuberculosis. ü Formas de contagio y cadena de transmisión. ü Enfermedad curable. ü Tratamiento largo y constante. ü Concepto de resistencia (implicancia clínica y prevención). ü Medidas higiénicodietéticas. 22 TOS CONVULSA ( Coqueluche) DEFINICION: Enfermedad infecciosa aguda producida por Bordetella Pertusis. El síndrome coqueluchoide es un síndrome con manifestaciones respiratorias similares a la coqueluche pero de corta evolución y sin manifestaciones sistémicas. La etiología puede ser: Virus Sincitial Respiratorio, Chlamydia Trachomatis y pneumoniae, adenovirus. EPIDEMIOLOGIA: La transmisión se produce a través del contacto estrecho con las secreciones respiratorias de pacientes con infección aguda. Los adolescentes y adultos jóvenes pueden ser un reservorio importante de esta bacteria. CUADRO CLINICO: Periodo de incubación: 7 a 10 días. Periodo catarral o pre paroxístico: dura de 5 a 7 días. Tiene síntomas y signos respiratorios altos, inespecíficos, sin fiebre. Es inaparente en el lactante hasta los 2 meses. Es la etapa de máximo contagio. Periodo de estado o paroxístico: dura 4 a 6 semanas. Aparece tos en accesos o quintas que finaliza en una inspiració n ruidosa, compensatoria que puede producir sofocación, vómitos, bradicardia y en casos extremos apnea y cianosis. La expectoración es mucosa, filante y difícil de expulsar. El acceso se desencadena por llanto, al alimentarse o por el dolor. Cursa afebril o con febrículas. En el menor de 2 meses la tos es reemplazada por apneas. Signos físicos: entre los accesos de tos el paciente esta eupneico y se auscultan rales gruesos. Puede presentar hemorragia conjuntival y petequias en cara y cuello por accesos de tos. Se observa detención ponderal y deterioro nutricional, a pesar de que el paciente se siga alimentando sobre todo en lactantes. 23 Periodo de convalecencia: cese de la tos, recuperación nutricional y resolución de las complicaciones. Nuevas infecciones respiratorias pueden provocar accesos de tos quintosa hasta 6 meses después. Complicaciones: Otitis media aguda, atelectasias (frecuentes en lactantes), bronconeumonía, neumotórax, encefalopatía coqueluchosa, míocardiopatía. DIAGNOSTICO: Clínico Laboratorio: leucocitosis con linfocitosis 1º y 2º semana. Rx de tórax: se observa infiltrados intersticial hiliofugal (en alas de mariposa) y atelectasias. Etiológico: se realiza en internados, detección de Bordetella Pertusis con técnicas inmunológicas o cultivo de secreciones respiratorias obtenidas por aspiración nasofaringea (técnica costosa, lenta y laboriosa que se realiza en laboratorios de referencia) CRITERIOS DE INTERNACION: Hospitalizar a todo paciente que presente accesos de tos severa que se acompañen de cianosis. Pacientes que presenten apneas. Presencia de complicaciones pulmonares o de otros sistemas. TRATAMIENTO Sintomático: cuidados generales del paciente evitando estímulos apremiantes (KNT, punciones venosas, cambios bruscos de T°). Ser delicados en los procedimientos, alimentar en forma fraccionada o por SNG. Mantener en aislamiento respiratorio durante 5 días si se administran ATB. Especifico: De elección Succinato o estolato de Eritromicina 50 mg/kg/dia cada 68 hs, Ampicilina 100 mg/kg/día cada 6 hs E.V. (en internados), Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8 hs, Cloranfenicol 50 mg/kg/día cada 6 hs. 24 Duración del tratamiento: 14 días. En caso de intolerancia a la eritromicina, puede administrarse roxitromicina o claritromicina ( nuevos macrolidos). El antibiótico controla la excreción respiratoria de B. Pertussis en 25 días, efecto que se revierte si se suspende precozmente. Acorta la evolución si se aplica durante el periodo catarral, reduce el riesgo de sobre infecciones. Su inicio en periodo de estado no modifica el curso clínico probablemente porque no previene la toxemia. PRONOSTICO: menores de 3 meses tienen mayor riesgo de complicaciones respiratorias y sistémicas (bronquiectasias, desnutrición y daño neurológico). La letalidad se asocia a bronconeumonía, encefalopatía y miocardiopatia. PREVENCION: PRIMARIA vacuna que contiene B. Pertussis celulares. Se administra a los 2, 4, 6 meses y se refuerza a los 18 meses y 6 años, formando parte de la vacuna cuadruple. A pesar de que la eficacia de la vacuna no llega al 100%, los casos de tos convulsa y su mortalidad son prácticamente nulos cuando los programas de vacunación son amplios e intensivos. Además en adolescentes y adultos jóvenes, luego del contacto con un caso de tos convulsa, desarrollan una enfermedad leve o pausisintomatica. La enfermedad evoluciona en brotes cada 3 o 4 años. Efectos adversos locales: eritema, dolor, tumefacción, induración y abscesos estériles. Efectos adversos sistémicos: fiebre, somnolencia, irritabilidad, vómitos, anorexia, llanto prolongado, hipotonía con hipo respuesta, anafilaxia. Contraindicaciones absolutas § antecedentes de reacción anafiláctica previa a cualquiera de los componentes de la vacuna, § encefalopatía progresiva y epilepsia rebelde a tratamiento farmacológico, § aparición de convulsiones y/o encefalopatía dentro de los 7 días de haber recibido la vacuna DPT. 25 Contraindicaciones relativas: § llanto persistente, § el síndrome de hipotonía hipo reactividad, § fiebre mayor de 40,5°, § convulsiones. SECUNDARIA a los contactos de un caso índice, si son lactantes o preescolares con vacunación incompleta o incierta deben completar su vacunación según calendario. Entre los 4 y 6 años se debe reforzar la inmunidad con una dosis de DTP. Además se recomienda administrar eritromicina a los convivientes y contactos estrechos de un caso de Tos convulsa, ya que la vacunación previa no produce inmunidad absoluta. 26 LARINGITIS AGUDA DEFINICIÓN: Infección aguda de laringe puede ser de origen bacteriana o viral. CLASIFICACIÓN: Según la altura de compromiso laríngeo se las clasifica en: A. Laringitis Supraglótica o epiglotitis B. Laringitis subglótica A. LARINGITIS SUPRAGLÓTICA O EPIGLOTITIS Definición: Infección de estructuras supraglóticas (epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos y tejidos blandos adyacentes), pasible de obstruir en forma brusca y completa la vía aérea. Es la más grave de las obstrucciones laríngeas agudas de causa infecciosa. Se observa en el 510% de los niños con laringotraqueobronquitis. Etiología: § Bacteriana Mas frecuente: Haemophylus influenzae, es el más frecuente. Excepcionalmente: neumococo, estafilococo aureus, estreptococo b hemolítico, haemophylus arainfluenza. Epidemiología: § Sexo: leve predominio en varones § Edad: mayor frecuencia entre 1 y 5 años (cerca de 88% de pacientes tienen 2 o menos años). § Época estacional: enfermedad de climas templados, presentándose preferentemente en invierno, primavera. § Transmisión: directa, a través de secreciones respiratorias. § Período de incubación: desconocido. 27 Fisiopatogenia: Invasión directa por el Haemophylus influenzae con subsecuente bacterihemia de corta duración y poca intensividad, con baja incidencia de focos a distancia. Cuadro Clínico: A menudo la duración total de la enfermedad antes de la hospitalización es menor de 24 horas. Comienzo brusco con signos de toxiinfección: fiebre, fascie tóxica, postración, odinofagia, disfagia, también babeo. Obstrucción grave de la vía aérea que progresa rápidamente a insuficiencia respiratoria. Si no se trata aecuadamente lleva a hipoxemia, hipercapnnia, acidosis y finalmente a paro carrdiorespiratorio. Existe poco o ningún compromiso de cuerdas vocales (sin afonía). Para aumentar al máximo el diámetro de la vía aérea el niño insiste en sentarse o inclinarse hacia adelante con hiperextensión del cuello, llorando si se intenta acostarlo. No hay estridor inspiratorio (característico en la subglótica) sino un ronquido expiratorio debido a vibración de estructuras supraglóticas inflamadas. Puede presentarse asociada a veces neumonía, neumonitis u otitis media aguda. Diagnóstico Clínico: § Comienzo brusco, estado toxinfeccioso (fiebre alta, fascie tóxica) § Síntomas y signos de obstrucción respiratoria alta § Odinofagia, disfagia, salivación. § Sensación de ansiedad, postura sentada o preferencial. § Visualización directa de epiglotis con laringoscopio y eventual intubación endotraqueal en UCI: epiglotis edematosa, roja. No usar bajalenguas ya que puede aumentar el edema. § Hemograma: leucocitosis con neutrofilia § Reactantes de fase aguda: eritrosedimentación: acelerada o proteina C reactiva (PCR) positivo. § Cultivos: a fin de intentar 28 rescatar el germen causal: § - Hemocultivo - Cultivo de exudado epiglótico EAB arterial: Útil para fin de determinar el diagnóstico o no de insuficiencia respiratoria grave: p02 menor de 40 mmHg y pC02 mayor de 60 mmHg. Radiología: siempre y cuando el estado general del niño lo permita y vista alguna duda diagnóstica, ya que puede aumentar los riesgos". Rx lateral de cuello: poco específico y sensible. Se puede hallar disminución del calibre aéreo de la tráquea. El edema difuso de epiglotis y pliegues aritenoepiglóticos da como resultado una representación radiológica de la tumefacción con forma de pulgar "signo del pulgar". Rx tórax: solo ante sospecha clínica de neumonía asociada. Examen al ingreso: Clínica: La exploración debe ser extremadamente cuidadosa y no agresiva, a pesar de la urgencia del cuadro. Se valorará el estado general, nivel de conciencia, color de piel y mucosas, tipo de fascie, postura adoptada, temperatura. En aparato respiratorio ver el grado de esfuerzo respiratorio: presencia o no de tiraje, cianosis, aleteo nasal, expiración prolongada, etc. Calidad de ruidos auscultatorios pulmonares: murmullo vesicular, entrada de aire. Estado hemodinámico: FC, estado general, perfusión periférica. Búsqueda de síntomas y signos de infección a distancia: meningitis, artritis. 29 Laboratorio: una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea se sacarán las muestras sanguíneas para: hemograma, eritrosedimentación o PCR, EAB, hemocultivos. Ante signos clínicos de deshidratación: medio interno (glucemia, calcemia, ionograma, uremia). Radiología: no son de extrema urgencia. Sacar luego de tener la vía aérea permeable, podrá ser necesario: Rx lateral de cuello Rx tórax para descartar neumonía asociada Controles durante la internación: Clínico: - Estado general, color de piel, mucosas - Signos vitales - Valoración continua de signos y síntomas de dificultad respiratoria, auscultación de tórax para constatar entrada de aire - Monitorizar la saturación de oxígeno con oxímetro de pulso - Perfusión tisular - Estado de hidratación, fontanela, ojos, mucosas, pliegue cutáneo, diuresis. Laboratorio: - EAB: de acuerdo a valores iniciales y a la evolución clínica. - Medio interno: en niños con signos de deshidratación. - Radiológico: en niños intubados es de utilidad la Rx de tórax para ver la posición de la vía aérea. Focos infecciosos a distancia: - Neumonía: puede asociarse en un 25% - Otros: como artritis séptica y meningitis son excepcionales. Alteraciones secundarias al tratamiento: ej. Por intubación prolongada: laringomalacia etc. 30 Tratamiento: Ante sospecha clínica o confirmación diagnóstico es conveniente el traslado del paciente a UCI, para manejo inicial, recordando que la muerte se puede producir en las primeras horas: ¦ Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: Ventilación: oxígeno con bolsa y máscara y en caso de ser necesario ante no mejoría clínica. Intubación endotraqueal y colocar en asistencia respiratoria mecánica, manteniendo relajado al niño. Intubación electiva: en taquicardia y dificultad respiratoria en aumento Intubación de urgencia: en cianosis, disminución del esfuerzo respiratorio o deterioro del nivel de conciencia. En general se extuban entre 3672 hs. Aspiración de secreciones con sonda oro o nasogástrica o, bien por tubo endotraquial. ¦ Vía Periférica: para hidratación parenteral ¦ ATB: cubriendo hemofílus influenza en especial teniendo en cuenta la aparición de cepas betalactamasa (+), con: – – – Arnpicilina: 100 mg/kg/día, EV, cada 6 hs. Cefotaxima: 100150 mg/kg/día, E V cada 6 hs. Ceftriazona: 75 mg/kg/día, EV o IM, cada 12 o 24 hs. En todos los casos la duración del tratamiento será de 10 días ¦ Corticoides: a fin de disminuir el edema laríngeo y tiempo de intubación, se usarán por 48 72 hs. ¦ Hidrocortisona: 2030 mg/kg/dosis y luego 10 mg/kg cada 6 hs. EV. ¦ Dexametasona: 1 mg/kg/día, cada 68 hs. EV o IM. 31 ¦ Fiebre: medios físicos y/o antipiréticos (dipirona, etc.). En caso de traslado o derivación del paciente: se hará en posición sentado o en decúbito preferencialmente con oxígeno, sin mover la cabeza y administrando cortícoides y ATB EV, evitando sedar al niño ya que puede producir depresión del centro respiratorio. Vacunar con vacuna antihaemophylus influenzae b, en los no vacunados o con esquema incompleto ya que ésta localización no genera inmunidad definitiva. Aislamiento respiratorio hasta 24hs. después de iniciado el tratamiento con ATB. B. LARINGITIS SUBGLÓTICA (Crup Viral) Definición: Inflamación aguda del área subglótica de laringe, en general de etiología viral, precedida de infección respiratoria alta. Aparece aproximadamente en el 90% de los niños con laringotraqueobronquitis aguda. Etiología: § Viral: Paraínfluenza I, III (otoño y primavera); influenza A, B (invierno) Rinovirus, VSR, adenovirus, enterovirus, virus del sarampión. § Bacteriana: es excepcional. Epidemiología: § Edad: más frecuente entre los 6 y 36 meses. § Sexo: leve predominio en varones. § Época estacional: en general se observa una mayor incidencia en los meses de otoño, con un pico menor en primavera. 32 Transmisión: Directa a través de las secreciones respiratorias. Cuadro clínico: Previa fiebre, coriza, tos, se presenta un cuadro de disfonía, estridor inspiratorio, y tos perruna o metálica. La obstrucción respiratoria puede llevar a hipoxemia, hipercapnia e insuficiencia respiratoria que se traduce en inquietud, palidez, sudoración, taquipnea, taquicardia, cianocis y en casos graves paro respiratorio. Al examen físico se puede hallar polipnea, inspiración prolongada, estridor inspiratorio, tiraje supraesternal, sub y/o intercostal, murmullo vesicular y/o entrada de aire disminuida. El niño se niega a acostarse. La mayoría de los niños cura en forma completa sin tratamiento, algunos deben ser hospitalizados y solo pocos son intubados. Laboratorio: § Hemograma: es de mínimo valor, leucocitos normales con linfocitosis. § Erítrosedimentación: normal. § La leucocitosis con neutrofília y eritrosedimentación acelerada debe sugerir una § sobreinfección secundaria o bien epiglotitis aguda. § EAB arterial: se puede hallar acidosis metabólica o respiratoria. Radiología: § Rx cuello de perfil, en hiperextensión: para ver partes blandas, se puede hallar estenosis o estrechamiento de la subglotis. § Rx, tórax, frente: solo ante patología respiratoria baja asociada, como neumonía. Diagnóstico: Es fundamentalmente clínico. Diagnóstico diferencial: con epiglotitis, cuerpo extraño en la vía aérea, edema angioneurótico, etc. 33 Tratamiento: Fundamentalmente sintomático y ambulatorio (vapor de agua), pero se debe individualizar cada paciente ya que algunos quizás necesiten un tratamiento mínimo, mientras otros pueden necesitar un tratamiento más complejo e internación. Las principales medidas en el paciente internado tienden a mejorar la hipoxemia, a través de: – Vía aérea permeable, eventualmente intubación endotraqueal. – Oxígeno humedificado: con máscara, halo, carpa o bigotera. – Nebulizaciones: con o sin broncodilatadores. – Hidratación adecuada – Corticoides para disminuir el edema. – Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dosis, cada 12hs. EV o IM por 4872hs. – Hidrocortisona: 10 a 30mg/kg/dosis, cada 68hs. EV, por 2448hs. – Fiebre: médios físicos (baños com água tíbia o panos com água fria) y/o antitérmicos. – ATB: no están indicados, salvo sospecha de sobreinfección bacteriana o de epiglotis aguda. 34 Tabla Nº 1: Cuadro Comparativo: Diagnóstico diferencial de patologías que causan obstrucción de vía aérea superior. Laringitis Subglótica Epiglotitis Cuerpo Extraño Edema Angio Neurótico Laringitis Diftérica Edad 15 años 636 mese todas todas todas Comienzo brusco 4 12hs. gradual 10 48hs. repentino rápido lento Fiebre muy alta variable no no alta Disfonía si no si si si Estado severo Toxoinfección mínimo o moderado no no variable Antecedentes no Antec. Familialres de infección viral no Antec. Alergia Falta de inmunización Etiología viral cuerpo extraño en V.A.S. bacteriana bacteriana Tabla Nº 2: Score para evaluación clínica de la laringitis. P U N T A J E Síntoma Estridor 0 Ausente 1 Leve Retracción Ausente Leve Entrada de aire Normal Disminución Leve 35 2 3 Grave (en inspiración y expiración) o Moderado en ausente (con disminución reposo considerable de la entrada de aire) Moderada Grave (empleo considerable de músculos accesorios) Disminución Disminución Moderada Moderada Tabla Nº 3: Conducta según gravedad Puntaje <5 Clasificación de gravedad Leve Conducta Humedificación Corticoides Orales Observar reacción a la humedificación y a los corticoides 5 a 6 Levea moderada Considerar distancia al hospital, edad del paciente, horario, Nivel de alarma de los padres, existencia de factores de riesgo 7 a 8 >8 Moderada Grave Internación. Iniciar tratamiento médico en sala de emergencia y de ser necesario hacer interconsultas apropiadas (ORL, UCI, etc) Internar inmediatamente, preferentemente en UCI. Valorar posibilidad de intubación a realizar por personal entrenado (terapista, endoscopista etc.) 36 BRONQUITIS AGUDA DEFINICION: Proceso inflamatorio agudo de etiología generalmente viral, localizado en los grandes bronquios. CUADRO CLINICO: Fiebre de 2 a 4 días de duración, anorexia, decaimiento. El principal síntoma es la tos persistente, seca; a la auscultación pulmonar no se escuchan ruidos agregados. Con el curso de la enfermedad la tos se hace húmeda, productiva y se auscultan roncus y rales gruesos. El paciente mantiene suficiencia respiratoria. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: No son necesarios salvo que se sospeche sobreinfeccion bacteriana, en ese caso debe realizarse hemograma, eritrosedimentación y Rx de tórax. EVOLUCION: La fiebre desaparece en 34 días y la tos puede prolongarse hasta 23 semanas. § Sospechar sobreinfección bacteriana cuando: La fiebre persiste mas de 4 días. Reaparece la fiebre. Presencia de tos intensa mas de 7 días. Dificultad respiratoria, quejido o auscultación pulmonar no habitual para este cuadro Otros síntomas compatibles con Neumonía. TRATAMIENTO: Nebulizar con solución fisiológica mas Salbutamol (0,15 mg/kg en cada nebulización, equivale a 1 gota/ kg hasta 10 kg; con mas peso usar 10 gotas por cada nebulización). Hacer 3 4 nebulizaciones por día, durante 7 días. 37 Antitérmicos: Paracetamol: 40 mg/kg/día, equivale a 2 gotas/kg/dosis. Se puede administrar cada 8 hs. § Ibuprofeno: 6 mg/kg/dosis, el jarabe tiene 100mg en 5 ml. Se puede administrar cada 8 hs. Kinesioterapia respiratoria. Optativo: Bromhexina (jarabe mucolítico): usar solo en mayores de 2 años. Dosis: 2 a 6 años 2,5 ml cada 8 horas. Mayores de 6 años 5 ml cada 8 horas. Si se sospecha sobreinfeccion bacteriana: Amoxicilina 80 mg/kg/día cada 8 horas, durante 7 días. NO USAR: vapores de eucalipto, fricciones mentoladas, antitusivos. CONTROL: De acuerdo a evolución a los 7 días. 38 BRONQUIOLITIS DEFINICIÓN: Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza infecciosa, expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña. EPIDEMIOLOGIA: Es mas frecuente en lactantes, sobre todo menores de 6 meses, hasta los 2 años de edad, predomina en otoño e invierno. Menos del 3% de los lactantes sin factores de riesgo requieren internación, y en ellos la mortalidad es el 1%.La situación es distinta cuando existen factores de riesgo. La necesidad de internación, puede aumentar hasta el 45% en prematuros con displasia bronco pulmonar y la mortalidad puede llegar a 37% en los que padecen cardiopatía congénita. AGENTES ETIOLÓGICOS MAS FRECUENTES § Sincitial respiratorio 70%, mas frecuente en otoño. § Rinovirus § Metapneumovirus § Bocavirus § Influenza § Parainfluenza § Adenovirus § Enterovirus (Echovirus y Coxaquie) CUADRO CLINICO a) Síntomas de infección respiratoria alta: 13 días previos (rinorrea, congestión, tos y eventualmente fiebre de escasa magnitud). b) síntomas de obstrucción bronquial periférica (taquipnea, retracción, espiración prolongada, sibilancias, rales, tos de timbre agudo), que duran hasta 5 a 6 días. c) Ocasionalmente apneas, mas frecuente cuanto menor es el paciente. 39 d) De acuerdo al grado de incapacidad ventilatoria, podrán determinarse distintos grados de severidad. (Escala clínica de TAL) ESCALA DE TAL MODIFICADA Puntaje Frecuencia Retracción Respiratoria Sibilancias Cianosis Retracción Costal costal 0 1 6 m +6 m 40 30 4145 3145 No No Fin de Perioral Espiración No al llorar (+) Perioral 2 4670 4660 InspEsp En reposo (++) Audibles en Generalizado 3 + 70 + 60 reposo En reposo (+++) LEVE: 5 MODERADO: 678 SEVERO: 9101112 La clásica evaluación de la severidad a través de la alteración del sueño y/o la alimentación es práctica y se puede correlacionar con la Escala de Tal y la medida de la saturación de oxigeno con el oxímetro de pulso monitoreando así la oxigenación: SATURACION ACTITUD TRATAMIENTO RX COME Y LEVE +95% MODERADO 9295% DUERME AMBULATORIO NO COME Y INTERNACION DUERME OPTATIVA 40 NO OPTATIVA NO COME GRAVE 92 % NO DUERME SE INTERNA 41 SIEMPRE EXAMENES COMPLEMENTARIOS: a) Hemograma: habitualmente normal. b) Gases en sangre: se solicita cuando se sospeche insuficiencia respiratoria. c) Radiografía de tórax: es útil pero no imprescindible, si no existe duda diagnostica. El signo mas constante es la hiperinsuflación. También pueden observarse engrosamiento peri bronquial, infiltrados peri hiliares bilaterales, áreas de consolidación parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias o subsegmentarias, costillas horizontalizadas. d) Pesquisa etiológica: habitualmente no es necesaria, especialmente en pacientes ambulatorios. Puede realizarse a través de investigaciones de antígenos virales por inmunofluorescencia en aspirado nasofaringe en el internado. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpo extraño, coqueluche, neumonía aspirativa, intoxicación salicílica, insuficiencia cardiaca. NO USAR: ANTIBIÓTICOS, CORTICOIDES, SEDANTES Y ANTITUSIGENOS. TRATAMIENTO DE SOSTÉN: § HIDRATACIÓN: Tanto en el paciente ambulatorio como en el internado (si es que esta en condiciones) se administraran líquidos abundantes por vía oral. En el caso de que el internado requiera de hidratación parenteral, se administraran en un primer momento los líquidos y electrolitos de acuerdo a las normas estandarizadas, y posteriormente se adecuara dicho suministro según las necesidades reales evaluadas según la diuresis y la densidad urinaria. Si existiera déficit previo (deshidratación), este se corregirá inicialmente. 42 § ALIMENTACIÓN: Siempre que sea posible, se mantendrá la lactancia materna y un aporte nutricional adecuado. La magnitud de la incapacidad ventilatoria, puede hacer necesario fraccionar la alimentación o incluso suspenderla (frecuencia +de 60).En algunos casos, se podrá recurrir al uso de sonda naso u orogástrica en la internación. § ANTITÉRMICOS: Paracetamol 2gotas/ kg/dosis § KINESIOTERAPIA: Cuando existan abundantes secreciones que puedan aumentar el riesgo de atelectasias. § OXIGENOTERAPIA: Todos los niños que requieran internacion, deben ser considerados potencialmente hipoxémicos, salvo que se pruebe lo contrario, y debe administrárseles oxigeno suplementario, si satura menos del 92%: a) En Halo: cuando se necesitan flujos de 6 a 12 litros por minuto, el mismo debe administrarse humidificado y calentado. b) Por Bigotera: cuando los flujos necesarios son inferiores a 1 litro por minuto. La bigotera, debe ser usada con precaución en los lactantes con bronquiolotis en etapa aguda, pues la congestión nasal pude impedir el adecuado flujo de oxigeno. TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL: Medicamentos que se administran directamente en las vías respiratorias (es decir en puff y nebulizaciones). § BRONCODILATADORES ADRENERGICOS: Existen dos tipos de receptores para la adrenalina, los beta 2 adrenérgicos que están en el músculo bronquial y cuando son activados producen bronco dilatación, y los beta 1 adrenérgicos que están en el corazón y cuando son activados producen taquicardia. 43 Los beta2, son el Salbutamol (Ventolin, Asmatol) y el Clembuterol (Bronq c). LA EFICACIA, SEGURIDAD Y EXPERIENCIA ACUMULADA EN EL EMPLEO DE β 2, HACE QUE NO SE JUSTIFIQUE EL USO DE ADRENALINA EN EL TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES. § SALBUTAMOL (SOLUCION ): a) Nebulizaciones 0,15 a 0,25 mgs/kg/dosis(1/2 –1 gota por kg de peso) en 3ml de solución fisiológica, para ser efectiva debe durar entre 5 a 10 minutos. b) Aerosol Debe realizarse con Aerocamara con válvula o con espaciadores. CORTICOIDES: El empleo de los mismos no ha demostrado ningún efecto beneficioso en la evolución clínica de estos pacientes. CRITERIOS DE GRAVEDAD A) Presencia de factor de riesgo para IRAB GRAVE (EPOC, DBP, HRB, ASMA). B) Apneas C) Cianosis D) 9 o mas puntos de la ESCALA DE TAL. E) Falta de respuesta al tratamiento (máximo 3dosis). F) Imposibilidad de alimentarse CRITERIOS DE INTERNACION: TODOS LOS NIÑOS, QUE TENGAN CRITERIOS DE GRAVEDAD Y EVENTUALMENTE, LOS QUE TENGAN UN AMBIENTE FAMILIAR DESFAVORABLE, QUE NO ASEGURE EL CUMPLIMIENTO DE LAS INDICACIONES. ATENCIÓN SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD NIVEL 1: Todos los que no requieren internacion. NIVEL 2: Los que requieran internacion sin ARM NIVEL 3: Los que requieran ARM o procedimientos diagnósticos especiales. 44 EN NIÑOS CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL RECURRENTE: Cuando estos niños sufren un episodio agudo, se debe proceder de la siguiente manera: a) Categorizar la severidad del cuadro según la ESCALA DE TAL b) Tener en cuenta que en estos pacientes, la hipoxemia siempre puede estar presente, por lo tanto, debe ser pesquisada y tratada. 45 ALGORITMO DE TRATAMIENTO LEVE 5 MODERADO 678 SALBUTAMOL 2PUFF SALBUTAMOL 2puff c/ 20’ 3 DOMICILIO SALBUTAMOL 2 PUFF C/4HS Control ambulatorio DOMICILIO SEVERO 912 SALBUTAMOL 2puff c/ 20’ 3 o nebulizaciones igual 5 SALBUTAMOL Nebulizaciones HIDROCORTISONA 10mgr/kg dosis EV c/6 hrs OXIGENO Satura – 92% +6 ESQUEMA DEL SEVERO EVALUACIÓN A 1 HORA Control ambulatorio 5 DOMICILIO SALBUTAMOL PREDNISONA CONTROL AMBULATORIO 46 +6 HOPITALIZAR NEUMONÍA: DEFINICIÓN: Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple. Se reserva el nombre de neumonía bifocal al cuadro con dos focos y multifocal a más de dos imágenes de opacidad radiológica, generalmente mal definidas, sin límites segmentarios, acompañado de mal estado general del paciente. Se reservará el término de bronconeumonía solo a la diseminación hematógena a distancia generalmente en pacientes con sepsis. EPIDEMIOLOGÍA: Los virus son los responsables mas frecuentes de neumonías en menores de 1 año. Dentro de las bacterias, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b son las mas frecuentemente aisladas. En el recién nacido (menor de 1 mes) se deberá tener en cuenta la posibilidad de Steptococcus grupo B, enterobacterias, Staphylococcus coagulasa negativa y Listeria monocytógenes. A partir de los 3 años de edad el Mycoplasma pneumoniae comienza a aumentar su prevalencia. La posibilidad de realizar diagnóstico etiológico es del 30% en el mejor de los casos. CUADRO CLÍNICO: Se deberá valorar: § Semiología del aparato respiratorio (síndrome de condensación, eventualmente derrame). § Compromiso del estado general. § Signos y síntomas acompañantes (dolor abdominal, exantemas, etc.). § Importante: tos, taquipnea, tiraje y fiebre son los indicadores más fieles de neumonía, por lo que se debe remarcar la importancia de su presencia. 47 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: § Hemograma: Es de limitado valor. La leucocitosis y la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria pueden asociarse a infección bacteriana. La leucopenia es signo de gravedad. § Reactantes de fase aguda: Tanto la velocidad de eritrosedimentación (VSG) como la proteína C reactiva (PCR), aunque son indicadores de infección, no son útiles para diferenciar infecciones bacterianas de virales. RADIOLOGÍA: La radiografía de tórax es necesaria para el correcto diagnóstico y seguimiento de las neumonías. Da noción de ubicación topográfica, magnitud lesional y evolutividad secuencial. Es de escaso valor en el diagnóstico etiológico. La imagen más típica corresponde a opacidades homogéneas lobares o segmentarias; sin embargo, la presencia de infiltrados reticulares difusos no descarta el diagnóstico de neumonía. Los estudios radiológicos se efectuarán solamente al ingreso. La imagen radiológica puede persistir alterada mucho tiempo (30 días) a pesar de una evolución clínica favorable. Siempre se pedirá radiografía de tórax de frente; el estudio de perfil sólo se solicitará en caso de duda diagnóstica. ESTUDIOS ADICIONALES: Se indicarán cuando la evolución sea desfavorable. Pese a la importancia del estudio radiológico, la dificultad en obtenerlo nunca deberá retrasar el inicio del tratamiento. PESQUISA ETIOLÓGICA: No es necesaria en pacientes ambulatorios sin complicaciones; está indicada en pacientes que requieran internación. 48 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Menor de 3 meses: § Internación 1. Ampicilina (150 mg/Kg/d cada 6 hs. por 10 días) + Gentamicina (5 mg/Kg/d cada 12 hs.) (Intramuscular). O (EV) diluido. 2. Cefotaxime (150 mg/Kg/d cada 6 hs. endovenoso durante 10 días) o Ceftriaxona (80 mg/Kg/d cada 12 hs. endovenoso durante 10 días) o (IM). Mayor de 3 meses: § Sin factores de riesgo: Ambulatorio: Amoxicilina (80100 mg/Kg/d cada 8 hs. durante 10 días) (V.O.) En internación: Ampicilina (100 mg/Kg/d)(E.V.), cada 6 hs. hasta 24 hs. de apirexia, generalmente + / 3 días. Tratamiento ulterior por vía oral con Amoxicilina (80100 mg/Kg/d), hasta completar 10 días. § Con factores de riesgo: prematurez, cardiópatas, pacientes desnutridos severos y moderados, pacientes con displasia broncopulmonar, EPOC, EPCPV, enfermedades sistémicas de base, inmunodeficiencias, mal medio socioeconómico etc. Internación: 1. Cefuroxime (150 mg/Kg/d, E.V. cada 8 hs. durante 10 días). 2. Con mala evolución clínica: Cefotaxime (100 mg/Kg/d, cada 6 hs. E.V., por 10 días) o Ceftriaxona (75 a 100 mg/Kg/d cada 12 hs., E.V. por 10 días). Se puede asociar amikacina a 15 mg kg. Día 7 días e.v. diluida. § Con streptococcus pneumoniae de alta resistencia, le indicará: 1. Vancomicina (40 mg/Kg/d, cada 68 hs. E.V.) + Rifampicina (20 mg/Kg/d., cada 12 hs. E.V.) 2. Vancomicina + aminoglucósido. 3. teicoplanina (10 mg/Kg/dosis c/12 hs. E.V. o I.M. 2 días. + aminoglucosido. Continuar luego con dosis de 10 mg/Kg/día + aminoglucosido o rifampicina. Interconsulta a infectología. 49 Considerar Mycoplasma Pneumoniae en neumopatías de mala evolución juntamente a paciente inmunodeprimido sin tener en cuenta la edad del niño. TRATAMIENTO CON MACRÓLIDOS: Con difusión en sangre y tejidos; pueden ser: § Claritromicina 15 mg/Kg/día c/12 hs. V.O., 14 días. § Roxitromicina 8 mg/Kg/día c/12 hs. V.O. 14 días § Eritromicina 50 mg/kg/ día c/6 hs. V.O. 14 días Recordar que la Azitromicina alcanza muy buena concentración en tejidos, pero no en sangre. ¨¨ TRATAMIENTO AMBULATORIO: Entre 1 y 5 años: Amoxicilina: 80 a 100 mg/kg/día, c/8hs. V.O. 10días Cefuroxima: En caso de mala evolución: 30 mg/Kg/día, cada 8 hs. V.O. Mayores de 5 años: Amoxicilina 80 a 100 mg/kg/día, cada 8 hs. V.O. Penicilina V. 100.000 U cada 6 hs. V.O. 10 días Amoxicilinaclavulánico 4060 mg/Kg/día, cada 8 hs. V.O.10 días § En caso de sospecha de infección por Mycoplasma: Eritromicina 50 mg/Kg/día, cada 6 hs. V.O.10 días Nuevos macrólidos como Claritromicina, Roxitromicina 7 – 10días CRITERIOS DE GRAVEDAD: Son considerados criterios de gravedad en pacientes con neumonía: · Presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave · Signos de sepsis · Falta de respuesta al tratamiento (en 48 a 72 hs.) · Neumonía multifocal 50 CRITERIOS DE INTERNACIÓN: § Menores de 3 meses. § Mayores de 3 meses con factores de riesgo. § Signos de incapacidad respiratoria grados II III. § Imposibilidad socioeconómica o cultural de administrar correctamente el tratamiento. § Neumonía multifocal o con derrame pleural. § Presencia de cuadro toxiinfeccioso. § Alteraciones inmunológicas. § Alteración del medio interno. Requerirán internación todos los pacientes con criterios de gravedad. ATENCIÓN SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD 1er. Nivel: Todos los que no requieran internación 2do. Nivel: los que requieren internación sin ARM ni procedimientos diagnósticos especiales. 3er. Nivel: Los que requieran ARM o procedimientos diagnósticos especiales. SEGUIMIENTO Los pacientes tratados ambulatoriamente deberán ser controlados diariamente las primeras 48 horas y luego cada 4872 hs. Hasta el alta definitiva. Se instruirá a los encargados del cuidado del niño sobre signos de alarma, asegurándose de que hayan sido comprendidos. Se aprovechará la oportunidad para insistir en el valor de la prevención. 51 NEUMONÍA RECURRENTE Definición: Dos o más episodios diferentes de neumonía en un año o más de tres neumonías en cualquier lapso de tiempo. Concepto : Se requiere para el diagnóstico evidencia clínica y radiológica de cada episodio y resolución completa del mismo luego del tratamiento adecuado, con intervalos libres de infección parenquimatosa entre los mismos. El niño entre los episodios estará sintomatológicamente sano. Los errores mas frecuentes en la práctica clínica: 1 Sub Valoración: tratar solo los episodios sin estudiar patología de base. 2 Sobre Valoración: enfocar neumonías recurrentes que no lo son. Por esto adjuntamos una lista de diagnósticos diferenciales. Diagnósticos Diferenciales: 1 Enfermedad Sibilante Recurrente con Neumonitis. 2 Atelectasia Persistente 3 Atelectasia Recurrente 4 Neumonía Persistente 5 Neumonía de Lenta Resolución 6 Neumonía Parcialmente tratada 7 Malformaciones Pulmonares con opacidad radiográfica persistente. NEUMONÍA PERSISTENTE: Esta asociada a gérmenes específicos que se resuelven con adecuado tratamiento. Ej. TBC, ADENOVIRUS, MICOSIS, NEUMONÍAS LÚPICAS, etc. NEUMONÍA DE LENTA RESOLUCIÓN: Se trata de la neumonía con permanencia de imagen patológica en mas del 50% de la imagen inicial luego de 30 días de diagnosticada, tienen mejor entrada de aire que al principio y la evolución general es en mejoría, causas mas frecuentes virosis. 52 NEUMONÍA PARCIALMENTE TRATADA: Es una neumonía tratada incorrectamente, en la elección del antibiótico, dosis, tiempo corto de tratamiento, Ej. 7 días en vez de 10 ó 14 días. Recordar que la supuración pleura pulmonar requiere tratamiento no menor a 3 semanas y un absceso no menos de 4 semanas. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUMONÍAS RECURRENTES: Existen Dos tipos: Homofocal: igual lóbulo o segmento del mismo pulmón. Heterofocal: diferentes lóbulos o segmentos de cualquier playa pulmonar. Etiologías mas frecuentes: 1 Homofocales: a) Bronquiectasias secuelar localizada (es la causa mas frecuente). b) Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño, tumor, estenosis congénita, bronquiomalasia localizada, tener en cuenta la retención de tapones mucosos localizados. c)Extraluminales (ver cuadro n° 1). d) Malformaciones pulmonares (MAQ, Secuestro pulmonar, Hipoplasia, etc.) 2 Heterofocales : Son de 3 tipos: a)Afectaciones globales: 1inmunodeficiencias congénitas, 2Síndrome del niño hipotónico: Incoordinación velopalatina, 3 Síndrome Aspirativo (RGE, Fístula Traqueoesofagica). EXÁMENES COMPLEMENTARIOS a) Inespecíficos s Radiografía de tórax (frente y perfil) s Sangre: Hematológico básico Eritrosedimentación s Proteinograma s Serología para HIV s Espirometría 53 b) Específicos: Forma Homofocal s PPD, baciloscopia, cultivo para TBC y catastro familiar s Broncoscopia s TAC de tórax de alta resolución s TAC helicoidal, RMN, Ecografía Forma Heterofocal 1º Etapa s Esofagograma s Test del Sudor s Dosaje de inmunoglobulinas 2º Etapa s PHmetría esofágica s Esofagograma s Salivograma s Estudio inmunológico mas detallado s Fibrobroncoscopía y BAL s Angiorresonancia magnética nuclear o TAC Helicoidal s Estudio de cilios al microscopio óptico y electrónico TRATAMIENTO: Depende de la causa que predisponga al padecimiento de neumonía recurrente. 54 DERRAME PLEURAL DEFINICIÓN: Es una acumulación de líquido en el espacio pleural como consecuencia de fenómenos infecciosos, inflamatorios, hemodinámicos y tumorales. FISIOLOGÍA : Existe normalmente una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, cuya cuantía depende del equilibrio entre la filtración realizada por los capilares de la pleura parietal y de su absorción por los capilares de la pleura visceral. Los vasos linfáticos absorben el exceso de líquido, proteínas y elementos celulares desde el espacio pleural hacia el plasma. La presión neta de filtración desde la pleura parietal es de + 9 cm de H2O que resulta de la diferencia entre la presión hidrostática del capilar sistémico de + 30 cm de H2O sumada a la presión negativa intrapleural de 5 cm de H2O (total neto de presión hidrostática = +35 cm de H2O) menos la fuerza opositora neta de + 26 cm de H2O, como resultado de la diferencia de la presión coloide osmótica del capilar sistémico de + 34 cm de H2O y la del espacio pleural de + 8 cm de H2O. En la pleura visceral ocurre el mismo fenómeno , pero la diferencia se establece en la presión hidrostática del capilar pulmonar que sólo es de +11 cm de H2O. El resultado final del equilibrio de ambos gradientes es la mantención del espacio pleural virtualmente sin líquido. PATOGENIA: De acuerdo a los mecanismos fisiológicos descriptos, el derrame puede ser consecuencia de la alteración de cualquiera de los siguientes factores: 1 Aumento de la permeabilidad capilar. 2.Aumento de la presión hidrostática capilar. 3.Disminución de la presión oncótica del plasma 4 Obstrucción linfática. 55 DIAGNÓSTICO: Se realiza por: 1 Clínica 2 Radiología 3 Punción pleural 1 Clínica: a) Síntomas Generales Fiebre Tos Disnea Quejido espiratorio Dolor torácico Dolor abdominal 2 Signos Específicos Taquipnea Disminución de la excursión torácica Matidez a la percusión de la columna y del hemotórax Disminución o abolición del murmullo vesicular Vibraciones vocales disminuídas o abolidas Soplo tubario Frote pleural Pectoriloquia áfona y agofonía 2 Radiología: La radiografía de tórax debe solicitarse el par radiográfico, en el frente se aprecia el velamiento homogéneo del hemitórax comprometido, con borramiento del seno costo diafragmático y en la proyección lateral de la silueta del hemidiafragma. En casos de derrames de gran cuantía se observa el desplazamiento del mediastino hacia el hemitórax contrario. En derrames de pequeña cuantía la radiografía en posición de decúbito lateral con rayo horizontal (lado afectado hacia abajo) permite demostrar desplazamiento del líquido pleural libre a lo largo de la pared lateral del tórax, cuando está tabicado el líquido no se desplaza. Ecografía: Procedimiento complementario que se usa para determinar existencia y cantidad de líquido pleural y localiza derrames tabicados. 56 Tomografía Axial Computada (TAC): se utiliza en casos de supuraciones pulmonares de mala evolución. 3 Punción pleural: Se efectúa la toracocentesis para determinar etiología y conducta terapéutica. El estudio del líquido consiste en tres fases: a) Aspecto: s Citrino: puede ser trasudado o exudado (pleuresía TBC) s Purulento: que establece el diagnóstico de empiema s Hemático: orienta a neoplasia o traumatismo torácico. s Lechoso: el cual sugiere Quilotórax (presencia de triglicéridos, traumático o quirúrgico sobretodo en los RN. b) Estudio Citoquímico s Proteínas s Glucosa s Enzima s LDH s Triglicéridos s ADA s Ph s Glóbulos rojos s Glóbulos blancos s Citológico: identifica células malignas de neoplasia. c) Estudio Bacteriológico: s s Tinción de Gram y cultivo Baciloscopía y cultivo de Koch en sospecha de pleuresía tuberculosa. 57 DIFERENCIAS ENTRE EXUDADO Y TRASUDADO EXUDADO TRASUDADO Ph Glucosa 7,2 +7,2 40 mg % Proteínas + 3gr% 3gr% Piocitos Positivo Negativo Gérmenes Positivo negativo LDH +200 UI 200 UI TRATAMIENTO: En primer lugar se hace manejo específico de la causa de subyacente y luego evacuación del derrame de acuerdo a la patología de base y a su cuantía. Los trasudados no requieren evacuación, sólo está indicada para alivio de la disnea cuando hay desplazamiento del mediastino. El empiema y el hemotórax precisan de drenaje con sonda pleural para evitar adherencias pleurales (fibrotórax). INDICACIONES DEL DERENAJE PLEURAL: La punción puede ser diagnostica y terapéutica en caso de: § Dificultas respiratoria mecánica. § Líquido citoquímicamente purulento (acorta la evolución) § Líquido macroscópicamente purulento. § Líquido citoquímicamente con características de exudado. § Hallazgo de gérmenes en la tinción de gram. Se punza todo derrame que tenga líquido suficiente con criterio Clínico y terapéutico. Para el estudio de Ph mantener el tubo en condiciones de anaerobiosis. COLOCACION DE LA SONDA PLEURAL: Criterio de Richard W. Light § Líquido pleural purulento § Tinción de gram + § Glucosa pleural menor de 40mg% § Ph pleural menor de 7,20 58 59 DISPLASIA BRONCOPULMONAR: Definición: La definición de Displasia Pulmonar es clínica y operacional, según los criterios de Bancalari y cols. Todo paciente que permanece oxígeno dependiente por mas de 28 días o después de haber recibido ventilación mecánica, durante la primera semana de vida, asociado a imágenes patológicas pulmonares persistentes . Actualmente se utilizan los criterios propuestos por bureau of maternal and child Health ans resourses development que fueron publicados en Pediatric Pulmonologgy, 1989. 1)Ventilación con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida con un mínimo de 3 días. 2) Signos clínicos de dificultad respiratoria (ej. Taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio) persistente más allá de los 28 días de vida y/o 36 semanas postconcepcionales. 3) Requerimiento de oxígeno suplementario más allá de los 28 días de vida y/o 36 semanas postconcepcionales para mantener una pao2 por encima de 50mmHg. 4) Cambios radiológicos con hallazgos anormales difusos característicos de DBP. ETIOPATOGENIA: Es multifactorial y compleja, destacándose la toxicidad por oxígeno y el barotrauma (el pulmón incompletamente desarrollado es altamente susceptible a la injuria oxidante del recién nacido prematuro), otros como el ductus arterioso persistente, la sobrecarga de volumen, la deficiencia de Vitamina A y las infecciones respiratorias por ureaplasma urealyticum. La causa mas frecuente de ventilación mecánica es la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido prematuro, además además hay otras como la bronconeumonía connatal, aspiración connatal, aspiración meconial, apneas y respiración ineficiente del prematuro extremo. 60 FISIOPATOLOGÍA: Se debe a las alteraciones en el intercambio gaseoso, hipoxemia y en las formas severas hipercapnia, aumento de la resistencia de la vía aérea, anormalidades del flujo traqueo bronquial, flujo espiratorio limitado, reactividad de la vía aérea, atropamiento aéreo, disminución de la compliance pulmonar, elevada presión intrapleural, aumento del trabajo respiratorio. CLINICA: Dificultad respiratoria con obstrucción bronquial (sibilancias, hipersecreción bronquial) y dependencia de oxígeno. Evolución Clínica: 1) Periodo agudo: en el cual el paciente presenta labilidad del aspecto respiratorio y nutricional, requiriendo AR, y podrá recibir alimentación exclusivamente enteral. 2) Periodo de convalescencia: se encuentra estable y es posible plantear la salida del respirador y podrá recibir alimentación enteral exclusivamente. 3) Periodo de cronicidad: donde el paciente requerirá o no oxigenoterapia suplementaria con distinto grado de compromiso respiratorio y en el cual se espera un crecimiento compensatorio. Es en esta etapa donde se puede plantear el alta de UCIN y comenzar el seguimiento ambulatorio. DIAGNOSTICO: Es clínico y radiológico, basándose en la definición de Displasia: Prematurez Ventilación mecánica Imágenes radiológicas patológicas Dependencia de oxígeno por más de 28días. 61 a) Radiología: ETAPA TIEMPO CARACTERISTICAS RADIOLÓGICAS 1 23 días Infiltrado retículo modular (membrana hialina) 2 410 días Opacificación difusa 3 1020 días mas de 28 días mas de 28 días áreas quísticas grandes (bases), bandas densas (vértices) 4 TRATAMIENTO: Las metas de la terapia en DBP son: § Mantener oxemia normal para evitar hipertensión pulmonar y cor pulmonale, además conseguir crecimiento y desarrollo óptimos. § Mejorar la mecánica respiratoria y el trabajo respiratorio. § Evitar o disminuir la frecuencia de las infecciones respiratorias agudas. a) Oxigenoterapia: el objetivo es mantener saturaciones de oxígeno sobre 92% en vigilia, sueño y al alimentarse. El oxígeno debe administrarse mediante bigoteras, con flujo de 0,5 a 2 l/minuto, debe implementarse también oxigenoterapia domiciliaria, con seguimiento por un equípo multidisciplinario. b) Diuréticos : mejoran la mecánica respiratoria al disminuir el edema pulmonar crónico propio de la DBP. Furosemida: 12 mg/kg/día, por vía ev u oral, su uso prolongado produce hipercalciura y nefrocalcinosis, por lo que se recomienda cambiar a los 10 15 días por hidroclorotiazida o utilizar esquema de días anteriores en dosis de 4mg/kg/día. Hidroclorotiazida:13mg/kg/día, de potencia menor pero sin riesgo de nefrocalcinosis. Espironolactona: 3mg/kg/día, de mínima potencia diurética, se usa asociado al diurético anterior para disminuir las pérdidas de potasio. c) Broncodilatadores: para aliviar el broncoespasmo, se usan los β2 como salbutamol. 62 d) Antinflmatorios Inhalatorios : reducen la hiperreactividad bronquial a largo plazo como el budesonida, fluticasona etc. e) Kinesioterapia: diaria al menos 2 veces por día, debe educarse a los padres en las técnicas básicas para aplicarlas en casa. SEGUIMIENTO: Se realiza el seguimiento a partir de diferentes aspectos: 1) Aspecto Respiratorio: Se propone la clasificación en estadíos: LEVE, MODERADO y GRAVE, que considera el compromiso respiratorio según el niño requiera oxigenoterapia y/o tenga EAB con hipercapnia, nutricional (según requerimiento calórico) y complejidad de cuidado requerido (serán graves los pacientes con severo compromiso pulmonar y/o traqueostomia y/o gastrostomía). Si bien la DBP es causa de alta morbilidad respiratoria, al ocurrir en una etapa de la vida en que el pulmón se encuentra genéticamente programado para la mayor velocidad de crecimiento, posibilitará una evolución favorable de la enfermedad durante los tres primeros años de vida. Los niño con DBP pueden presentar episodios de hipoxemia durante la alimentación, el llanto, el ejercicio y el sueño, requiriendo internación durante el primer año de vida. Complicaciones respiratorias que pueden presentar estos pacientes: § Sibilancias crónicas o recurrentes. § Bronquitis recurrentes o crónicaInfecciones respiratorias agudas. § Atelectasias § Edema pulmonar § Hipertensión pulmonar § Estenósis u otras complicaciones de la vía aérea superior. § Traqueomalacia. § En adolescentes y adultos jóvenes persiste algún grado de disfunción (obstrucción y/o hiperreactividad de la vía aérea, hiperinlación, etc). 2) Aspecto Nutricional: Al alta de la UCIN pueden presentar factores de malnutrición: peso y talla anormal, osteopenia, masa muscular pobre 63 etc., debido a un aumento del metabolismo basal por aumento del consumo de oxígeno y del esfuerzo respiratorio por una mecánica pulmonar anormal. Y además pueden presentar dificultades para lograr un adecuado aporte calórico (patrones de succión anormales, dificultad respiratoria que interfiere con la alimentación como taquipnea, tos, alteraciones del paladar, trastornos de la deglución, reflujo gastroesofágico, limitación iatrogénica de líquidos. En el seguimiento de niños con DBP a lo largo de 10 años se vío que presentaron valores de peso y talla inferiores en un 10%. 3) Problemas del desarrollo: Además pueden presentar problemas del desarrollo o neurológicos relacionados con la prematurez, hemorragia intracraneana, asfixia perinatal. Y trastornos perceptivos motores que no pueden ser valorados hasta la edad escolar. 4) Aspecto vincular y social: Pueden presentar displacer, irritabilidad, poco interés, dificultad para alimentarse o para ser consolados, retraso en la sociabilización ocasionando dificultades vinculares. 5) Otros aspectos: Los pacientes con DBP pueden padecer otras complicaciones: s Cardiovasculares: hipertensión arterial sistémica y/o pulmonar en distintos grados. s Digestivas: (reflujo gastroesofágico) s Apneas riesgo aumentado de muerte súbita (controvertido). Objetivos del seguimiento: 1. Minimizar el daño pulmonar. a) Prevención y tratamiento de infecciones respiratorias. Vacunas: tener el calendario actualizado para la edad cronológica. Vacunas especiales: antigripal en niños mayores de 6 meses 2 dosis el primer año (0,25ml c/u), antineumococcica en mayores de 2 años y en menores de 2 años la heptavalente. Educación familiar: sobre aislamiento y pautas de detección precoz de las infecciones respiratorias. b) Disminuir la toxicidad ambiental (exposición a humos) 64 c) Tratamiento adecuado de la obstrucción bronquial y del edema pulmonar. 2. Promover el crecimiento de nuevo tejido pulmonar. Estricto control nutricional: se recomienda el uso de recordatorios por escrito de las visitas, en algunos puede ser necesario el uso prolongado de SNG PARA ALIMENTACIÓN en forma exclusiva o parcial. Los requerimientos durante el primer año de vida son de 140 y 160 cal./kg/día. 3. Mantener una optima saturación en todo momento. Saturometrías seriadas en todo momento debiendo mantener valores superiores o iguales a 92%. En conclusión el niño con DBP necesita del control permanente de un equipo interdisciplinario conformado por el neumonólogo, pediatra, nutricionista, kinesiólogo, asistente social y enfermera. 65 ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA POSTVIRAL Es la enfermedad pulmonar crónica que se presenta en pacientes con: § Ausencia de enfermedad respiratoria durante el periodo perinatal. Periodo libre de síntomas entre el nacimiento y la agresión viral Agresión pulmonar de etiología viral (generalmente adenovirus), § Descartar otras enfermedades pulmonares crónicas (RGE, FQP, inmunodeficiencias). Cuadro clínico: Luego de una infección viral pueden resultar tres cuadros clínicos: 1) El primero y más frecuente es la infección respiratoria aguda con recuperación clínica y funcional completa luego de la reparación histológica del proceso infeccioso. 2) El segundo es la hiperreactividad bronquial transitoria, con manifestaciones recurrentes de obstrucción bronquial hasta meses después del episodio inicial. 3) El tercero y mucho menos frecuente es la patología pulmonar crónica secundaria a un daño pulmonar severo. La población mas afectada generalmente son lactantes, menores de 6 meses, eutróficos y sanos. Los casos se presentan mas frecuentemente durante otoño e invierno. Anatomía patológica: pueden producirse cuatro formas básicas de daño pulmonar crónico: • Bronquiectasías, localizadas generalmente en lóbulo medio derecho, língula y ambos lóbulos inferiores. • Bronquiolitís obliterante: la infección viral produce necrosis extensa de todos los tejidos bronquiolares, seguida de una reparación histológica aberrante que oblitera la luz bronquiolar. • Síndrome de pulmón hiperlúcído o síndrome de Mac Leod: por necrosis extensa con reducción de la vasculatura y/o el hilio completo del área comprometida con decapitación de la misma. Se observa una imagen hiperlúcida y pérdida de volumen de las áreas afectadas. • Neumonitis intersticial: en la Rx de tórax de la etapa aguda se observa un infiltrado reticular, nodulillar o mixto y en la etapa avanzada se observan áreas de panalización. Manifestaciones clínicas: el cuadro clínico inicial es similar al de una bronquiolitis que tendrá evolución favorable, pero la persistencia de síntomas mas allá de las dos semanas 66 debe inducir a pensar en una agresión viral severa o a considerar diagnósticos diferenciales de la bronquiolitis. Cuando la infección es por adenovirus, el cuadro clínico inicial se caracteriza por catarro de vías aéreas superiores, conjuntivitis y luego comienzo brusco de dificultad respiratoria con hipoxemia y fiebre alta que puede durar hasta cinco días. Puede acompañarse de compromiso extrapulmonar: hepatomegalia, anemia, meningoencefalitis. Con alta frecuencia, el adenovirus produce lesión pulmonar residual. La presentación clínica puede ser muy variable, yendo de un compromiso leve a uno severo. Criterios diagnósticos. § Antecedentes de IRAB grave con insuficiencia respiratoria. § Hipoxemia persistente mas allá de las cuatro semanas del comienzo de la IRAB. § Síntomas y signos persistentes de obstrucción bronquial crónica: taquipnea, sibilancias, rigidez de tórax, ensanchamiento del diámetro torácico anteroposterior, espiración prolongada. § Rx de tórax patológica: hiperinsuflación, patología focal persistente. Severidad de la EPC post viral: se clasifica en tres grados luego de que el paciente ha estado clínicamente estable por lo menos una semana: § Leve: sin insuficiencia respiratoria. § Moderada: insuficiencia respiratoria hipoxémica que se corrige con la administración de un flujo de O2 < 1 L/min administrado por cánula nasal. § Grave: insuficiencia respiratoria hipercapnica, con requerimiento de O2 > 1 L/min. Es importante tener en cuenta los signos y síntomas de desmejoria aguda (exacerbación) en pacientes con diagnostico de EPC post viral: § Tos en crisis o sostenida § Aumento de la frecuencia respiratoria basal en mas de un 20 % § Aumento de la dificultad respiratoria § Disminución de la ingesta § Decaimiento, irritabilidad o somnolencia. § Fiebre. 67 TRATAMIENTO: Adaptado a cada paciente ya que en su evolución pueden presentar tres formas clínicas principales, que incluso pueden estar en forma simultanea en el mismo paciente. § Enfermo bronquial crónico, con reagudizaciones frecuentes, aumento en la producción de secreciones y cambio de catarrales a purulentas. Requieren tratamiento kinésico intensivo y cursos frecuentes de antibióticos (usar antibióticos de primera línea, en dosis habituales, durante una semana). § Alteración profunda del control del tono broncomotor que genera hiperreactividad bronquial severa (trastorno de la resistencia pulmonar comprobado con oscilometría de impulso y no por espirometría). Estos pacientes presentan en general una obstrucción fija de la vía aérea con escasa respuesta a los broncodilatadores, salvo en las reagudizaciones. Requieren tratamiento con broncodilatadores y corticoides inhalados. Eventualmente usar corticoides sistémicos, cuando demuestren ser útiles y suspenderlos rápidamente. § Mecanismos de retención hidrosalina, que produce aumento de peso y acumulación de liquido en el intersticio pulmonar. Requieren dieta hiposódica estricta y diuréticos. Cuando hay sobrecarga aguda, usar una serie corta de furosemida y si se requiere administración prolongada usar hidroclorotiacida amiloride de 3 – 5mg/kg/dia. Controlar función renal y medio interno. Manejo Neumonológico y de medio interno. Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica requieren administración de O2 por cánula nasal para mantener la saturación de O2 > 92 %en todo momento. El paciente con oxigenoterapia domiciliaria no debe requerir un flujo de O2 mayor a 1 L/min. Objetivos del tratamiento: § Corregir la Hipoxemia § Prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar § Brindar apoyo nutricional § Prevenir sobreinfecciones (colocar vacunas del esquema obligatorio, antigripal y antineumoccócica). 68 § Kinesioterapia § Educación del paciente y su familia Estos pacientes requieren del control de un equipo multidisciplinario, coordinado por el Servicio de Neumonología. • El pediatra es el responsable del seguimiento medico general. Debe evaluar semestralmente el crecimiento. • La enfermera debe realizar la atención directa del paciente cuando llega a control: saturometría, antropometría y control general del estado actual del niño. • El cardiólogo debe evaluar al niño al inicio del seguimiento y cada seis meses. • La nutricionista controla el estado nutricional del paciente y consensúa con la madre un esquema de alimentación sencillo y económico que cubra los requerimientos calóricos. • El kinesiólogo atiende al paciente, indica el tratamiento, instruye a la familia y supervisa el cumplimiento. • La asistente social evalúa la situación familiar y obtiene los recursos para hacer frente a un tratamiento prolongado. • Los pacientes que persistan con alteraciones hidroelectrolíticas deben ser controlados por el nefrólogo. 69 FIBROSIS QUISTICA DEL PÁNCREAS ( FQP) Es la enfermedad genética autosómica recesiva más común en población blanca. En Argentina, si bien no existen datos definitivos, los primeros estudios realizados indican una incidencia de 1/3.468 recién nacidos. De estos datos se puede inferir una frecuencia de portadores asintomáticos en la población general de alrededor de 1 en 30. Por lo tanto 1 cada 900 familias está en riesgo de tener un niño afectado. La forma clásica y más común de esta entidad presenta enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia pancreática exócrina, concentraciones elevadas de cloruro en sudor e infertilidad masculina por azoospermia obstructiva. Ya que prácticamente todos los componentes del fenotipo FQ presentan algún grado de variabilidad, se pueden presentar otros síntomas menos comunes como el íleo meconial, el síndrome de obstrucción distal, pancreatitis, enfermedad hepática o diabetes entre otros. Etiología: El gen alterado se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7 y codifica para una proteína denominada reguladora de la conductancia de transmembrana de la FQ (CFTR) que se expresa en la membrana apical de las células del epitelio exócrino. Esta proteína funciona principalmente como un canal para el transporte activo de iones cloruros y regula la función de otros canales iónicos. Desde su descubrimiento se han descripto más de 2.000 mutaciones asociadas a FQ, cuya frecuencia es variable según el origen étnico de cada población. Existe una mutación mayoritaria DF508, presente en el 67% de los alelos mutados a nivel mundial, sólo un grupo de 20 mutaciones supera el 1% y las otras son raras o particulares de algunas familias. Patogenia: La manifestación principal es el espesamiento de las secreciones de las glándulas exócrinas de pulmón, páncreas, hígado, conductos seminales. Este espesamiento se debe a la falta de agua en las secreciones debido al desequilibrio entre la salida de esta, desde la célula y su exagerada reabsorción. 70 En las glándulas sudoríparas se elimina sudor con altas concentraciones de Na y Cl y contenido normal de agua, debido a la falta de reabsorción de Cl en el túbulo, el cual arrastra al Na, pero no al agua. En el aparato respiratorio la retención de secreciones viscosas en la vía aérea, difíciles de movilizar, lleva a la obstrucción bronquial crónica. Este moco espeso con pobre contenido de agua predispone a la colonización bacteriana, en especial de pseudomona aeruginosa y cepacia y de estafilococo aureus, esto con el tiempo produce inflamación crónica e hiperreactividad bronquial que lleva a la destrucción del parénquima pulmonar. La respuesta inmunólogica local aumenta la viscosidad del moco por el gran aporte de ADN de las células inflamatorias que concurren al sitio de la infección endobronquial. El espesamiento de las secreciones pancreáticas hace que sea más difícil la llegada de estas al intestino y produce en forma retrograda fibrosis del parénquima que puede desencadenar diabetes secundaria (5 a 10%). Este mismo mecanismo induce cirrosis hepática con hipertensión portal y esterilidad masculina. Manifestaciones clínicas: • Ileo meconial (10%) es la más precoz. • Insuficiencia pancreática (85%) que lleva a un síndrome de mala absorción con esteatorrea (deposiciones abundantes, brillantes y malolientes) y desnutrición progresiva con hipoalbuminemia. Esto puede desencadenar edema generalizado y prolapso rectal. • Compromiso respiratorio con historia de neumonías e infiltrados pulmonares persistentes. Los episodios de descompensación respiratoria llevan a mayor compromiso pulmonar con atelectasias, bronquiectasias y grados variables de fibrosis intersticial. Los episodios agudos de descompensación respiratoria se caracterizan por: ´ Aumento de la cantidad y viscosidad del moco ´ Aumento de la frecuencia respiratoria ´ Aumento de la intensidad de la tos ´ Perdida de apetito y de peso ´ Fiebre ´ Aumento de los ruidos pulmonares El progreso de la enfermedad lleva a deterioro del estado nutritivo, compromiso 71 respiratorio variable, hipocratismo digital y cianosis. Diagnóstico: Test del sudor, se considera diagnóstico con valores de Na y Cl por encima de 60 mEq/L, con valores entre 40 y 60 debe siempre repetirse. Cuando es positivo debe confirmarse con un segundo examen. Cuando solicitar test del sudor: § Todo hermano de paciente con FQP § Hijo de madre con FQP § íleo meconial § Falta de progreso pondoestatural § Sospecha de enfermedad celiaca § Paciente con esteatorrea § Diarrea crónica § Prolapso rectal § Cirrosis hepática con hipertensión portal § Gran avidez por ingesta de sal Hipoproteinemia § Poliposis nasal . § Asma con hipocratismo digital § Bronquitis obstructiva a repetición § Alteraciones radiológicas sospechosas § Niño salado § solicitud paterna por antecedentes familiares Estudio de ADN: si el test del sudor es negativo y la clínica sugerente se puede realizar el estudio del tipo de mutación, que permitiría confirmar el diagnóstico y la detección de potadores o afectados entre los familiares en riesgo. Tratamiento: Debe ser multidisciplinario, coordinado por el Servicio de Neumonología y Gastroenterología 72 Tratamiento de mantención: 1) Kinesioterapia diaria: 2 a 4 veces al día. 2) Nutrición: dieta hipercalórica, hiperproteica y normograsa. Vitaminas: A 3000 Ul/ día, E 50 mg/día, K 5 mg/semana, por vía oral. 3) Enzimas pancreáticas: la dosis se calcula por unidades de lipasa y es aquella que negativiza las grasas en las deposiciones. La dosis puede variar de % a 3 cápsulas en cada alimentación. 4) Mucoliticos: carbocisteina oral: en menor de 5 años: 50100 mg c/8hs y en mayores de 5 años: 200500mg c/8hs. 5) Aporte extra de CINa en época estival. Tratamiento de la descompensación respiratoria: 1) Antibióticos: se debe tratar de obtener cultivo de esputo para detección precoz del germen. Pseudomona aeruginosa: ceftazidima 200mg/kg/dia, por vía EV, cada 6 hs + amikacina 15 mg/kg/día, EV, cada 8 hs, durante 14 días, o ciprofloxacina 750 mg oral cada 12hs, por 21 días, en mayores de 15 años. En lactantes y escolares 30 mg/kg/día, cada 12 hs. Su uso esta restringido por probable efecto sobre cartílago de crecimiento. Estafilococo áureus: de primera línea ATB oral, según sensibilidad del antibiograma. Si es meticilino resistente: vancomicina 40 mg/kg/día EV, cada 6 hs por 14 días, o trimetroprima – sulfa, al doble de la dosis habitual. Otros gérmenes: según antibiograma. El uso de antibióticos nebulizados ha demostrado mejoría de la función pulmonar, disminución de la densidad del esputo y reducción de las hospitalizaciones. Se usa la tobramicina, el inconveniente es el elevado costo ó colistina para nebulizar. 2) Kinesiterapia respiratoria 3) Oxigenoterapia 4) Mucoliticos: el uso de ADNasa nebulizado reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales. 5) Broncodilatadores inhalados. 73 Pesquisa neonatal: En los países donde se han implementado los programas de pesquisa neonatal, se ha demostrado que la detección temprana de los niños con FQ, permite fundamentalmente aplicar un tratamiento precoz y específico que brinda un mejor pronóstico ya que posibilita la preservación de la función pulmonar, la optimización del estado nutricional, minimizando las complicaciones y manteniendo la calidad de vida de los pacientes. Nuevas estrategias: terapia génica y terapia farmacológica (basada en el tipo de mutación particular de cada paciente), aún en experimentación. Transplante pulmonar: indicado en etapas avanzadas de la enfermedad y con pobre expectativa de vida. Consejo genético: El conocimiento de la mutación en el niño permite confirmar el estado de portador de sus padres y el de los otros miembros de la familia. En cada embarazo el riesgo de los padres es del 25% de tener un niño afectado, el 50% de un niño portador y el 25% de un niño sano. Los familiares de segundo grado (tíos y sobrinos) tienen un riesgo a priori de 25% y los familiares de tercer grado (primos hermanos) de un 12.5% de ser portadores. 74 TOS CRÓNICA: 2) mLa tos es la principal manifestación de múltiples enfermedades respiratorias. Es un mecanismo de defensa, que tiene como finalidad eliminar las partículas extrañas aspiradas y la remoción de material endógeno (secreciones, sangre, pus, liquido de edema o tejidos necroticos). En la mayoría de los casos la tos forma parte de cuadros clínicos respiratorios agudos, que remiten en 1 a 3 semanas con o sin tratamiento. 3 § Tos crónica: cuando persiste mas de 3 meses. § Tos persistente: dura mas de 3 semanas § Tos recurrente: tos que reaparece con una frecuencia superior a la habitual para la edad del paciente, generalmente cada 7 a 30 días y se manifiesta con el mismo patrón. Se considera normal que un niño en edad preescolar pueda padecer entre 6 a 10 episodios de infección respiratoria viral en un año. Esto es más notorio a medida que va disminuyendo la concentración de IgG materna y persiste hasta los 4 a 6 años en que el niño ha formado inóculos virales (concurrencia a guarderías, jardín de infantes, muchos hermanos) suelen padecer episodios de infección viral que puede acompañarse de sobreinfeccion bacteriana cada 7 a 20 días, simulando incluso un único proceso que se prolonga en el tiempo. Esto es más notorio el primer año que concurren al jardín. Los niños atópicos tienen mayor predisposición a padecer infecciones virales por una alteración inespecífica de la barrera mucosa y por una ligera disfunción inmunológica. La tos es el síntoma único o inicial de una patología subyacente por lo tanto debe estudiarse para llegar a un diagnostico y poder hacer un tratamiento especifico. Etiología: El origen de la tos puede estar en cualquier sitio del aparato respiratorio, desde las fosas nasales hasta la pleura, cada uno de ellos determina un timbre diferente de la tos y distinta signo sintomatología. Según el lugar de origen y la presencia o no de secreciones la tos, puede clasificarse en cuatro grupos. La tos alta se origina en al vía aérea superior (por arriba del cricoides) y la tos baja en la vía aérea inferior (por debajo del cartílago cricoides). 75 Las dos causas más frecuentes de tos crónica son la hiperreactividad de las vías aéreas y las infecciones (por persistencia de la inflamación, la tos es en realidad post infecciosa). Los agentes etiológicos que pueden desencadenarla son: virus respiratorios (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus), sarampión, varicela, Mycoplasma, Chlamydias, Bordetella y Mycobacterium tuberculosis. 1) Tos alta húmeda: por rinosinusitis que provoca goteo retronasal desencadenando tos en decúbito dorsal, por lo tanto es más notoria cuando el paciente duerme o esta acostado. 2) Tos alta seca: § Faringitis: infecciosa (viral) § Hiperreactiva § Laringitis (sin el estribor clásico ni la tos perruna del episodio aguso) § Infecciosa (viral) 3) Hiperreactiva § Tos psicógena: no tiene un sustrato orgánico, es mas frecuente en prepúberes, púberes y adolescentes y es una manifestación de un conflicto emocional. § Tos hábito: actividad semi voluntaria o por costumbre que se mantiene luego de una tos de etiología infecciosa por descenso del umbral del reflejo tusígeno. Los contaminantes atmosféricos pueden perpetuar una tos que comenzó siendo de otro origen. § Tos tic: trastorno neurológico motor que puede ser único o estar asociado a otros ruidos involuntarios o tics gestuales. Se transmite en forma autosomica dominante y se exacerba en situaciones de estrés. § Nódulos laríngeos: debido al mal uso de la voz, especialmente en niños "gritones", puede llevar a la persistencia de la tos 4) Tos baja húmeda § Hiperreactividad bronquial con predominio secretor, sobre todo en lactantes, en los que persisten roncus y estertores gruesos audibles y palpables. La tos es sobre todo a la mañana y tiende a desaparecer luego del mediodía. § Bronquitis infecciosa, fase húmeda prolongada o postinfecciosa 76 § Tuberculosis § Reflujo gastroesofágico (mecanismo aspirativo) § Bronquiectasias localizadas: presentan tos productiva que persiste todo el día y coexiste con neumonías recurrentes. § Tos ineficaz (neuromusculares) § Obstrucción crónica al flujo aéreo: Fqp DBP EPC post virAL Bronquiectasias diseminadas Síndromes espirativos crónicos § Tabaquismo activo o pasivo e inhalación de otros irritantes ambientales. § Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño y otros) § Malformaciones broncopulmonares. 4) Tos baja seca: § Hiperreactividad bronquial y asma (broncoespasmo) § Traqueítis: infecciosa (viral) § Hiperreactiva § Bronquitis infecciosa fase seca o postinfecciosa § Neumonitis: infecciosa o postinfecciosa Inmunológica Neoplásica § Pleuritis:infecciosa Inmunológica Neoplásica § Reflujo gastroesofágico (mecanismo reflejo) § Compresiones extrínsecas: anillos vasculares Adenopatías Tumores Cardiomegalia compresivas 77 § Cardiopatías: congénitas con hiperflujo pulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva § Fármacos inhibidores de la convertasa. § Tabaquismo activo o pasivo e inhalación de otros irritantes ambientales § Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño y otros) ¡ Malformaciones broncopulmonares Diagnóstico: 1) Interrogatorio: ¿Es importante el tipo de tos , timbre y signos acompañantes. La tos faríngea es grave y coexiste con prurito faríngeo u odinofagia. La tos laríngea suele tener un timbre disfónico y coexistir con disfonia, estridor y exacerbarse cuando el paciente habla. La tos psícógena es de tono grave, ronca e intensa, muy molesta y persistente, no calma con ningún fármaco, excepto cuando el niño duerme. La tos habito y la tos tic también pueden desaparecer durante el sueño, pero el timbre de ambas es menos intenso. La tos habito puede inhibirse voluntariamente si el paciente presta atención y calma con antitusivos. La tos traqueal es aguda, de timbre metálico, produce dolor retroesternal. La tos neumonítica es seca, de tono agudo, corta y en salvas de tipo quintóse. La tos pleurítica es seca, corta, en golpes aislados y puede producir dolor en puntada de costado. ¿ Edad del paciente: en un lactante pensar primero en una causa infecciosa, en un niño mayor en hiperreactividad bronquial o rinosinusitis. El reflujo gastroesofágico (RGE), la aspiración de alimentos, la DBP y la EPC post viral comienzan a producir tos en lactantes. El cuerpo extraño y la FQP son mas frecuentes en preescolares y escolares, mientras que el tabaquismo activo y la tos psicógena son propios de la adolescencia. ¿Momento de aparición : si la tos aparece durante la alimentación pensar en aspiración de alimentos. Si tose en las primeras horas de la mañana y no tose en el resto del día pensar en hiperrectividad bronquial, si la tos persiste el resto del día se debe sospechar bronquiectasias. 78 Si la tos aparece al acostarse puede evidenciar RGE, si aparece una hora después, una rinosinusitis, que suele mejorar al elevar la cabecera de la cama. La tos de la madrugada revela hiperreactividad bronquial (HRB) y asma. ¿Antecedentes familiares : la historia familiar de asma y atopía orientan a HRB y asma; la convivencia con tosedores crónicos a TBC; el antecedente de abortos, neonato fallecido o hermano muerto por problemas respiratorios induce a pensar en FQP. Preguntar sobre irritantes ambientales. Si se sospecha tos psicógena hay que preguntar sobre posibles situaciones traumáticas. ¿ Antecedentes personales : el haber padecido eccema atópico, urticaria, sibilancias a edad temprana, tos con el ejercicio orienta a HRB. La tos con el ejercicio puede desencadenarse también por rinosinusitis. El comienzo de astenia, anorexía, perdida de peso y sudoración nocturna obliga a sospechar TBC. El antecedente de crisis asfíctica y cianosis que ceden espontáneamente, seguidas de tos sugiere aspiración de cuerpo extraño. La persistencia de tos luego de una infección respiratoria hace pensar en HRB transitoria o EPC postviral de acuerdo al grado de compromiso. El antecedente de prematurez y ARM en el periodo neonatal orienta a DBP. La presencia de llanto nocturno, anemia, vómitos o regurgitación hace sospechar RGE. 2) Examen físico: En el examen de fauces: la imagen en empedrado de la pared posterior de la faringe diagnostica faringitis granulosa y la presencia de secreciones, hace pensar en goteo retronasal secundario a rinosinunsitis. Estigmas atopicos en piel y la auscultación de sibilancias orienta a HRB. La auscultación de disminución localizada del murmullo vesicular o sibilancias localizadas hace pensar en compresión intrínseca o extrínseca de la vía aérea. La presencia de soplos en la semiología cardiovascular obliga a descartar cardiopatías. La presencia de otopatia serosa revela afectación de la vía aérea superior. La presencia de signos de cronicidad (tórax hiperinsuflado, hipocratismo digital) orienta a obstrucción crónica al flujo aéreo. 3) Exámenes complementarios: Primera etapa: Rx de tórax y espirometria (si tiene mas de seis años) Segunda etapa: si la tos es alta Rx de senos y cavum. 79 Tos baja: § Sangre: (hemograma, VSG, proteinograma, inmunoglobulinas) buscando etiología infecciosa, anemia o enfermedad inflamatoria crónica. La FQP tiene albúmina baja y alfa 2 y gamaglobulinas elevadas. § Los estudios para sospecha de TBC y FQP ya fueron tratados en estas normas. § La interconsulta con el cardiólogo se debe hacer ante un hallazgo patológico en el examen físico. § La endoscopio respiratoria es obligatoria si se sospecha presencia de cuerpo extraño o compresión extrínseca de la vía aérea. § Esofagograma y estudio de deglución. Tercera etapa: Tos alta: hacer interconsulta con ORL, sospechando nodulos Tos baja: • Indicar pH metria esofágica si se sospecha RGE. • Para evaluar el intersticio pulmonar o si se sospechan bronquiectasias debe solicitarse TAC de tórax de alta resolución. • Si hay antecedentes de infecciones bacterianas recurrentes debe pedirse un estudio inmunologico. Tratamiento Prescribir de acuerdo a etiología. a) Antitusivos : Tener en cuenta que puede inhibirse la tos cuando es seca, irritativa e interfiere en el sueño, la alimentación o provoca vómitos. Cuando hay secreciones están contraindicados ya que provocarían retención con el riesgo de obstrucción y sobreinfeccion. No usar en menores de 2 años. Los antitusivos actúan inhibiendo el reflejo de la tos, a nivel del SNC o a nivel periférico. Los antitusivos centrales pueden ser derivados opioides o no opioides. Dentro del grupo de derivados opioides, la codeína es el mas potente, pero debe indicarse con precaución, luego se encuentra la noscapina con leve efecto broncodilatador y escaso efecto narcótico y adictivo. En el grupo de antitusivos no 80 opioides están el dextrometorfano, el clofedianol, el clobutinol, la oxeladina y el butamirato. Los antitusivos periféricos inhiben el reflejo tusígeno a nivel de receptores de la mucosa por lo que son útiles en la tos alta seca. Hay dos grupos diferentes: los anestésicos locales como la benzocaína y la anestesina, disponibles en forma de caramelos para disolver en la boca y los demulcentes que forman una película protectora sobre la mucosa de la faringe, son soluciones coloidales asociadas a caramelos o con jarabes y comprenden la miel, agar, acacia. b) Expectorantes : aumentan la producción de secreciones por lo que se indican en la traqueítis y en la fase seca de la bronquitis. Actúan sobre las glándulas mucosas, como la bromhexina y otros lo hacen por via refleja vagal. c) Mucolíticos : fluidifican y disminuyen la viscosidad de las secreciones. Pueden indicarse en pacientes con bronquitis aguda, crónica, bronqiectasias, FQP. Los mucoliticos orales son: el ambroxol, la N acetil cisterna oral, la carboximetilcisteina y los inhalatorios (mas eficaces), la Nacetilcisteina y la ADNasa. d) Antihistamínicos : inhiben la producción de secreciones sobre todo serosas y la vasodilatación y el edema. Se indica en la rinosinusitis, sobre todo si es alérgica. Usar los de 2° generación como la loratadina, la cetirizina y la oxatomida. e) Descongestivos: disminuyen la congestión por vasoconstricción. Se indican en la rinosinusitís tanto viral como hiperreactiva. Se prefiere administrar los que son por vía oral: seudoefedrina, fenilefrina. f) Broncodilatadores: en caso de tos provocada por broncoespasmo, se usan los beta2 adrenergicos. Cuando se asocia a RGE es eficaz el uso de bromuro de ipratropio. g) Corticoides: Sistémicos: usar en caso de inflamación pronunciada de la mucosa de la vía aérea. 81 Preventivos: el uso de corticoides inhalatorios, antagonistas de los leucotrienos y las cromolinas están indicados cuando la hiperreactividad condiciona la persistencia o recurrencia del cuadro. h) Antibióticos: cuando se sospecha sobreinfección bacteriana por secreciones persistentes verdosas, espesas e hipertermia. Es de elección la amoxicilina, luego la asociada a inhibidores de las betalactamasas y en tercer termino las cefalosporinas de segunda generación (cefaclor, cefuroxima). Si se sospechan gérmenes atípleos indicar macrólidos. i) Hidratantes : aumenta el contenido acuoso de las secreciones para favorecer su eliminación. Puede ser la vaporterapia (baño con vapor procedente de la ducha o de un vaporizador) o las nebulizaciones con solución fisiológica y un medicamento. j) Kinesioterapia respiratoria: eficaz cuando hay secreciones difíciles de eliminar por tos espontanea, sobre todo en lactantes, enfermos crónicos y neuromusculares. 82 ASMA BRONQUIAL DEFINICION: Enfermedad inflamatoria crónica de vías aéreas, caracterizada por exagerada respuesta a variados estímulos (hiperreactividad de las vías aéreas), produciendo síntomas generalmente asociados a la obstrucción difusa y variable del flujo aéreo. Reversible espontáneamente o con tratamiento. DIAGNOSTICO: Esencialmente es clínico. CRITERIOS PARA DEFINIR ASMA BRONQUIAL: Mayores: 1. Antecedentes fliares. de asma (padre, madre ,hermanos) 2. Eccema 3. 3 o mas episodios de obstrucción bronquial seguidos de una internación. Menores: 1. Ser varón 2. Eosinofilia en fosas nasales (mas de 15%) 3. 3 o mas obstrucciones bronquiales fuera de época viral y sin fiebre. 4. IgE elevada significativamente 5. buena respuesta a β2. DOS CRITERIOS MAYORES Y UNO MENOR O TRES MENORES Y UN MAYOR DAN UN ALTO PORCENTAJE DE PROBABILIDAD DE PADECER LA ENFERMEDAD. HISTORIA CLINICA: En la historia clínica considerar los siguientes datos: § Número de crisis por año (menos de cuatro, sugiere asma intermitente; mas de cuatro, asma persistente) § Medicación que recibe. § Respuesta al tratamiento. § Intervalo entre crisis. § Aspecto psicológico, estilo de vida del niño y la flia. (Existencia de actitudes limitativas que impiden el desarrollo e independencia del niño). 83 § Grado de información sobre la enfermedad, § Investigación de características ambientales que favorecen la crisis. § Antecedentes atópicos, familiares y/o personales. § Grado de información en el auto manejo de la crisis. CLASIFICACIÓN DE ASMA BRONQUIAL: Intermitente Persistente : frecuencia 10 % > de 4 crisis x año < de 4 crisis x año. LEVE MODERADA Frecuencia 80 % Síntomas de Menos de 2 Mas de 2 por Mas de 2 por obstrucción por mes mes semana Breves Mas largas Afectan la Exacerbaciones actividad y el sueño No limitada Escasa Moderada Actividad física limitación limitación Síntomas Excepcionale Ocasionales Más de 1 vez nocturnos s por semana Mayor del 80 Mayor del 80 % Entre el 60 y el PICO FLUJO(PEF) % del teórico del teórico 80% Menos del 20 Entre el 20 y Mayor del 30% Variabilidad diaria % 30% Fuente: GINA modificada SEVERA Síntomas diarios Frecuentes Muy limitada Diarios Menor del 60 % Mayor del 30% CRITERIOS DE INTERNACION: Se debe evitar en lo posible la internación del niño con asma. Se internará en crisis asmática: - cuando existan signos de incapacidad ventilatoria moderada o grave. - Cuando la crisis asmática no ceda con el tratamiento instituido (mal asmático) - Cuando con breves períodos de remisión parcial recrudece. 84 ESTIMACION DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMATICA MODERADA GRAVE Frecuencia Respiratoria 30 p/minuto A>30 p/minuto Frecuencia cardíaca 120 p/minuto >120 p/minuto Conciencia normal excitado Disnea al hablar en reposo Lenguaje Uso músculos accesorios fraces cortas si, algunos palabras Pulso paradojal Sibilancias Saturación O2 PCO2 1020 mmHg espiratorias/inspiratorias 9095 mmHg 40 mmHg si, todos 2040 mmHg disminuídas <90 mmHg >40 mmHg TRATAMIENTO: Recordar que se puede manejar la escala de TAL modificada por edad, para clasificar y tratar la crisis. Lo siguiente es alternativo. Crisis Leve: 1 Nebulizar con broncodilatadores, Salbutamol 0,15 mg Kg/dosis ó disparos de aerosol con cámara espaciadora cada 20 minutos durante 1 hora (4 veces en 1 hora). 2 Prednisona 12 mg/ kg/dosis (máximo 60 mg). Si estaba en tratamiento oral o inhalatorio con corticoide, o si no responde después de la segunda nebulización. Con buena respuesta: observar durante una hora luego de la última nebulización antes de dar de alta con tratamiento broncodilatador (beta 2 y posiblemente corticoides). Si está bien: control a las 48 hs. en consultorio de pediatría. 3 Si el paciente no tuvo respuesta, seguir el esquema indicado para la crisis moderada. Crisis Moderada: 1 02 humidificado para mantener Sa02>95 % 85 2 Continuar con nebulizaciones con salbutamol o dos disparos de aerosol con aerocámara c/20 minutos, 2 hs.o 3 puff c/ 20 minutos, 2 hs.,si es espaciador casero; luego continuar c/2 a 4/hs. dependiendo de la intensidad del cuadro 2 días, para seguir c/ 6 hs. Hasta completar 7 días. 3 Corticoides: hidrocortisona 10 mg/Kg E.V. en guardia, única dosis , para completar , si se va a su domicilio, 3 días de prednisona o metilprednisolona a 1 mg /kg/ día .Alternativa es la betametasona, 1 gota /kg./dosis c/ 8 hs. 4 Si responde bien observar 2 horas luego de la última nebulización antes de dar de alta con tratamiento brocodilatador y corticoide por vía oral y citar para seguimiento a las 12 ó 24 hs. NO debe suspender la medicación hasta siguiente evaluación. 5 Si la evolución no es favorable: Internación hasta mejorar la función pulmonar y adecuar el tratamiento preventivo. 6 Si no mejora pasa a U.T.I. Crisis Grave: 1. Todo paciente con crisis grave debe ser internado en U.T.I. 2. 02 humidificado para mantener Sa02>95%. 3. Continuar las nebulizaciones con salbutamol continuo 0,5 mg/Kg/hora (máximo 15 mg/Kg/hora).o Puff de B2 c/10 minutos 2 hs. 4. Corticoides, hidrocortisona10 mg/Kg I.V. c/4 hs. 5. Teofilina: Bolo 56 mg/Kg. Infusión continua 0,7 mg/Kg/hora (máximo 900/día) 6. Si el paciente esta internado en U.T.I.: Considerar Isoproterenol E.V. Todo paciente atendido en un servicio de Emergencias debe regresar a su hogar con un informe escrito del tratamiento a realizar en su casa y planificar la consulta de control. Si el pediatra considera necesario, derivar al Servicio de Neumonología del Hospital de Niños, en general la derivación al especialista será de los Persistentes moderados y severos a quienes se realizarán pruebas de función pulmonar; test de ejercicio y se adecuará el tratamiento según las normas. El control será ambulatorio con su médico pediatra y con consulta programada en el servicio de Neumonología periódicamente. 86 TRATAMIENTO DE LAS INTERCRISIS: Considerando que el Asma Bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica, el tratamiento antiasmático será con corticoides inhalados, teniendo en cuenta la clasificación del GINA(Iniciativa global para el asma). CRITERIOS DE TRATAMIENTO (sinopsis) ASMA INTERMITENTE: no requiere tratamiento en la intercrisis ASMA PERSISTENTE LEVE: corticoides inhalados (budesonide hasta 400 mcg.; fluticasona hasta 250 mcg.) puede agregarse montelukast 5 mg. tratar 6 meses por año. ASMA PERSISTENTE MODERADA: budesonide 400 a 600, fluticasona 500 mcg. inhibidor de los leucotrienos idem. al anterior, se puede asociar salmeterol o formoterol ( b2 de acción prolongada), 2 años. ASMA PERSISTENTE SEVERA: budesonide 600 a 800, fluticasona 750, doble dosis de asociados con b2 de acción prolongada. Si no responde se sube la dosis hasta un máximo de 1200 y 1000 los corticoides inhalados, mas corticoides orales 15 días, con controles estrictos sosteniendo el tratamiento controlador de por vida. RECORDAR: Se sube o baja un nivel, de acuerdo a parámetros clínicos y espirométricos de 30% por vez. En caso de asma por ejercicio el cual es muy frecuente, como síntoma de asma, no como entidad, se usa β 2 de acción corta media hora antes del mismo. EDUCACIÓN EN ASMA Las dificultades en el manejo del asma se deben a: § Un tratamiento inadecuado. § Escasos conocimientos sobre la enfermedad. § Conductas inapropiadas en caso de exacerbaciones agudas. 87 La morbimortalidad por asma es alta y esta podría disminuirse evitando retrasos en la consulta, realizando una estimación correcta de la severidad y de sus exacerbaciones y con tratamiento preventivo adecuado. La educación es necesaria tanto a nivel de los efectores de la salud como de los pacientes y sus familiares para optimizar el manejo de la enfermedad y asegurarse una terapia farmacológica exitosa. La educación es el aprendizaje obtenido mediante enseñanza planeada que logra generar modificaciones en las conductas y promueve al paciente y a su familia a participar activamente en el cuidado de su salud. Para lograr este cambio de conducta es fundamental concientizar y motivar al núcleo familiar para generar un deseo real de mejorar sus condiciones de vida. Puntos básicos necesarios para la educación : Toda la información que se brinda debe basarse en conocimientos veraces y actualizados. La educación se impartirá en forma progresiva y simultanea al accionar asistencial. Cuando se diagnostica asma bronquial no deben usarse palabras sustitutas. Se deben explicar las características, la forma clínica, la severidad, los tratamientos disponibles y el pronostico. Se deben explicar los objetivos del tratamiento: controlar los síntomas, prevenir las crisis, lograr una actividad física normal, mantener una función pulmonar lo más cercana a lo normal, evitar efectos adversos de la medicación. Enseñar el manejo de los episodios agudos para que se reconozcan los signos precoces (tos seca, taquipnea, sibilancias) y los de mayor severidad (cianosis, dificultad para caminar o hablar, excitación, somnolencia). Iniciar precozmente los broncodilatadores y consultar si no mejora para ver necesidad de corticoides orales o parenterales. Esta información debe brindarse por escrito. Se debe capacitar a la familia para el control ambiental. La familia debe identificar y diferenciar los fármacos preventivos de los requeridos para la exacerbación. Se debe enseñar la técnica inhalatoria y controlar que se haga correctamente en futuras consultas. Se deben evacuar dudas, temores y fantasías con respecto a la medicación indicada. 88 En las consultas de seguimiento se preguntara sobre el cumplimiento del tratamiento y de las medidas de control ambiental. CARTILLA DE INFORMACIÓN PARA PADRES El asma es una enfermedad frecuente, controlable mediante un tratamiento adecuado. El niño con asma puede llevar una vida normal. El asma es la enfermedad crónica más frecuente de la infancia, puede aparecer a cualquier edad y no es contagiosa. Los bronquios de un niño con asma están inflamados y esto dificulta el paso del aire. ¿Cómo prevenir el desarrollo del asma? ¦ No fumar en casa y especialmente en el dormitorio. ¦ Mantener a los animales domésticos fuera de la casa. ¦ Evitar contacto con el polvillo y con hongos ¦ Mantener la lactancia materna . ¿Cuales son los desencadenantes habituales de las crisis de asma? ¦ Contacto con animales con pelo o plumas ¦ Humo de cigarrillo ¦ Polvillo ¦ Acaros en almohadas y colchones ¦ Olores fuertes (químicos, desodorantes ambientales) ¦ Pólenes de árboles y plantas ¦ Cambios de temperatura ¦ Infecciones virales (gripes, resfríos) ¿Cómo evitar que se desencadenen las crisis? ¦ Alejarse de los factores desencadenantes ¦ Cumplir con el tratamiento medico indicado ¦ Concurrir regularmente a las consultas de control ¿Cuándo buscar ayuda medica de urgencia? ¦ Tos persistente con ahogos 89 ¦ Pecho cerrado con silbidos ¦ Dificultad para respirar ¦ Dificultad para caminar o hablar ¦ Respiración con el abdomen ¦ Despertar nocturno por tos o agitación ¦ Vómitos y dificultad para alimentarse ¦ Somnolencia o cansancio extremo ¿Qué hacer para ayudar a controlar el asma? ¦ No permita que nadie fume en el hogar, escuela, medio de transporte, club ¦ No coloque plantas ni flores en el interior ¦ Evite el almacenamiento de polvo: § Limpie con aspiradora o trapo húmedo, no con escoba ni plumero Evite el uso de cortinas gruesas, alfombras, juguetes de peluche, etc. o elementos capaces de almacenar polvo en exceso Limpie muy bien juntas y rincones § Utilice ropa de cama fácilmente lavable y de materiales sintéticos s Lave por lo menos una vez al mes frazadas y cubrecamas § En la habitación del niño evite repisas con libros, muebles en exceso y adornos s Cambie colchón y almohada de algodón, lana o plumas por materiales sintéticos o coloque fundas lavables § Después de la limpieza, cierre puertas y ventanas una hora antes de ocupar la habitación. § El piso debe ser lavable § Limpie el guardarropa semanalmente ¦ En primavera, mantenga ventanas cerradas. Evite que el niño se acerque al polen de árboles o flores ¦ No use desodorantes de ambientes, solventes, productos químicos con olores fuertes. ¦ Evite el uso de calefacción con carbón, kerosene, leña y el contacto con sustancias químicas. ¦ Combata la humedad 90 Existen dos tipos de tratamiento para el asma A) Remedios para aliviar la crisis ´ Broncodilatadores en aerosol y nebulizaciones. ´ Corticoides orales o inyectables. B) Remedios para controlar la enfermedad Muchos niños necesitan medicamentos preventivos para mantener la vía aérea desinflamada y evitar la crisis. El tipo de remedio y su dosis varía en relación a la severidad de la enfermedad. No producen adicción ni dependencia. Se indican por tiempo prolongado. Se lo administra por vía inhalatoria para que el remedio vaya directo al pulmón. Consejos: Cumpla el tratamiento preventivo indicado, no lo suspenda ni modifique sin consultar. Consulte a su medico ante cualquier duda Ante el menor síntoma de crisis actúe rápido. 91 INFECCIONRES RESPIRATORIAS AGUDAS EDUCACIÓN PARA LA COMUNIDAD La infección respiratoria aguda es la principal causa de enfermedad en niños menores de 5 años, con predominio de las infecciones virales. Sabemos que existen factores de riesgo para padecerlas que dependen del huésped y del medio. Factores de riesgo 1. Huésped: § Falta de lactancia materna § Vacunación incompleta § Prematurez § Bajo peso al nacer § Desnutrición 2. Medio: § Hacinamiento § Época invernal § Asistencia a guarderías § Madre analfabeta funcional o adolescente § Contaminación ambiental § Contaminación domiciliaria Factores de riesgo para padecer infección respiratoria aguda baja grave: ► Edad menor de 3 meses ► Inmunodeficiencia ► Cardiopatía congénita ► Enfermedad pulmonar crónica ► Prematurez ► Bajo peso al nacer ► Desnutrición 92 Conociendo claramente cuales son los factores de riesgo debemos educar a los padres para que se informen y ejerzan un papel protector de la salud de sus hijos. El mensaje debe ser claro y sencillo de entender y de aplicar en la vida cotidiana. CARTILLA DE INFORMACIÓN PARA PADRES Sra. mama si su hijo tiene: ► Tos o fiebre ► Respira rápido o con dificultad ► Se queja al respirar ► Se le hunden las costillas al respirar ► Esta muy decaído Consulte en su centro de salud Si su hijo menor de 3 meses: ► Deja de mamar o rechaza el alimento ► Tiene tos o fiebre Llévelo al servicio de urgencia más cercano, puede ser una neumonía Como prevenirlas: ► Controle periódicamente a su hijo en el centro de salud ► Tenga a su hijo con las vacunas al día ► Amamántelo, la leche materna lo protege de las infecciones No automedique a su hijo, consulte siempre primero al medico El uso de antibióticos, cremas mentoladas, descongestivos, jarabes para la tos, vapores de eucaliptus, pueden dañar la salud. Como cuidar al niño ► Aléjelo de personas resfriadas o con gripe ► Si esta resfriada, no lo bese ► Lávese las manos al alzarlo ► No permita que fumen en su casa ► Mantenga ventilada la casa ► Prenda y apague estufas fuera de la casa ► Evite el humo dentro de la casa (no cocine con leña dentro de la casa) 93 ► Evite el enfriamiento y las corrientes de aire ► Cambie al niño cuando este mojado ► Tape orificios de paredes y techo que puedan permitir el paso de aire y/o agua ► No lleve a su niño a lugares cerrados y con mucha gente Las infecciones respiratoria agudas comprenden: La s Resfríos s Anginas s Otitis s Laringitis s Bronquitis s Bronquiolitis s Neumonía mayoría de estas enfermedades se curan con atención médica oportuna No pierda tiempo, consulte. 94

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