pam229 ascitis
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SÍNDROME ASCÍTICO INTRODUCCIÓN La ascitis es un signo clínico, que se define como la aparición de liquido libre en la cavidad peritoneal, las causas que la producen son innumerables, de todas ellas la causa más frecuente con diferencia es la cirrosis hepática siendo la aparición de esta un signo de mal pronostico. Más del 50% de los enfermos la presentan a los 10 años del diagnostico; la supervivencia a los dos años es del 50%. Solo el 20% son de causa diferente a la hepática, aunque debemos tener en cuenta que un 5% presentan dos o más causas de ascitis (figura 1). PATOGENIA Clásicamente existían dos teorías para explicar la formación de ascitis: 1. La teoría del infrallenado vascular.- Postulaba que la ascitis era el hecho inicial y como consecuencia de la formación de un tercer espacio, se producía una retención de sodio y agua por el riñón , hecho éste que perpetuaba la acumulación de liquido. 2. La teoría del sobrellenado vascular .-Defendía que el hecho inicial era la retención renal de sodio y agua y como consecuencia de la hipervolemia se desarrollaba la ascitis. En la actualidad sigue sin estar claro el fenómeno primario desencadenante, pero sí parece que están implicadas alteraciones renales de aclaramiento de agua libre y natriuresis (eliminación urinaria de sodio) no sólo como factor primario desencadenante sino también como mecanismo fundamental de mantenimiento del proceso. Según su etiología, podemos clasificar la ascitis : Ascitis debida a enfermedades hepáticas con hipertensión portal. También en este apartado podemos encontrar diversas teorías referidas a la formación y ma ntenimiento de la ascitis; la mas aceptada defiende que el aumento de presión portal determina un aumento de líquido linfático en el sinusoide hepático, que acaba rezumando a la cavidad peritoneal, asimismo se produce un hiperaflujo de sangre al hígado, secundario a una vasodilatación arteriolar esplácnica. Esta parece ser un fenómeno crucial en el desarrollo y mantenimiento de la ascitis, explicando las alteraciones hemodinámicas que aparecen en estos pacientes. Estos tienen una hipovolemia efectiva con hipotensión arterial, aumento del gasto cardiaco y circulación hiperdinámica. La alteración de la función renal es el segundo fenómeno implicado en su desarrollo: debido a la hipovolemia efectiva, se produce a nivel central un aumento de la hormona antidiurética, lo cual origina un aumento de la reabsorción de agua y sodio (en el túbulo proximal). Por otro lado, la hipotensión genera una puesta en marcha del sistema renina-angiotensina-aldosterona lo que hace que aumente la reabsorción de agua y sodio al nivel de la nefrona distal (Figura 2). Ascitis no debida a enfermedad hepática. Son múltiples : 1. Procesos inflamatorios del peritoneo que aumentan la permeabilidad de los capilares peritoneales. 2. Tumores abdominales en los que además de existir un incremento de la permeabilidad de los capilares peritoneales se añade la compresión de grandes estructuras vasculares de retorno. 3. Ascitis de origen ginecológico, debida sobre todo a rotura de quistes ováricos. 4. La que cursa con hipoalbuminemia o en el seno de una enfermedad que presente una hipoalbuminemoia severa, debido a la disminución de presión osmótica plasmática. 5. La quilosa, por rotura o compresión del conducto torácico. 6. En el SIDA, relacionada con neoplasias como línfoma no Hodgkin o procesos inflamatorios como la criptococosis, toxoplasmosis o coccidiomicosis. DATOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO Generalmente el paciente acude refiriendo sensación de distensión abdominal, aumento del perímetro abdominal, en ocasiones francamente evidente, e incluso cuando se trata de una ascitis a tensión el enfermo puede llegar a referir disnea. El primer paso es la detección de la ascitis: 1. Exploración física: en la exploración abdominal encontramos matidez a la percusión en flancos. Este signo se explorará aun mejor si ponemos al paciente en decúbito lateral y vemos la matidez cambiante. Con esta maniobra se pueden llegar a detectar ascitis de escasa cuantía, incluso de 1 litro. El signo de la oleada ascítica precisa de mayor cantidad de liquido para aparecer como positivo, y se explora con el paciente en decúbito supino, colocando el borde cubital de la mano (“ de canto”) sobre el abdomen del enfermo en dirección craneocaudal, para evitar la transmisión de la oleada ascítica a través del panículo adiposo abdominal. Mientras un ayudante realiza esta maniobra, el explorador percute un flanco del abdomen varias veces, mientras la otra mano , colocada en el otro flanco abdominal , trata de percibir la sensación de oleada, que desencadenaría el líquido ascítico, caso de que éste existiera, desplazándose libremente por el peritoneo 2. El método de imagen con mayor rentabilidad es la ecografía abdominal mediante la cual se pueden detectar cantidades menores de liquido (incluso 100ml). Cuando existe una cantidad importante de liquido en la radiografía simple de abdomen, se pueden detectar signos indirectos y sugerentes de ascitis, como son el borramiento de las líneas del psoas y/o la separación importante de las asas intestinales 3. Por último el método de confirmación es la paracéntesis que no solo confirma su existencia sino que nos ayuda en el estudio etiológico. Es el método diagnóstico con mejor relación coste efectividad, además del mas rápido. Presenta solo un 1% de complicaciones, siendo la mas frecuente de ellas la aparición de hematomas de la pared abdominal. Es frecuente su aparición o no, en función del tiempo de protombina previo, estando contraindicada en pacientes con coagulopatias. La complicación mas grave seria el hemoperitoneo, aunque su incidencia es menor del uno por mil. Es preciso realizar paracentesis en estos casos: primer brote de ascitis ascitis acompañada de fiebre, leucocitosis, dolor abdominal o deterioro del estado clínico. 4. El paso siguiente es el diagnóstico etiológico Se apoya fundamentalmente en el estudio del liquido ascítico, el cual debe incluir: - Aspecto macroscópico. - Determinaciones bioquímicas como: proteínas(albúmina), LDH, amilasa colesterol, triglicéridos, glucosa. - Recuento y formula leucocitarios. - Pruebas citológicas, para valorar la existencia de células de extirpe cancerígena. Según las últimas publicaciones solo se debe realizar si existe una alta sospecha de su positividad. - Pruebas microbiológicas: Gram y cultivo del líquido ascítico obtenido mediante paracentesis: se cultivan 5ml. En frascos de hemocultivo (figuras 3 y 4). A la luz de los resultados posteriormente pueden ser necesarias otro tipo de pruebas como TAC abdominal, biopsia hepática o laparoscopia. A la vista de los resultados podemos dividir la ascitis en tres grupos atendiendo a su composición bioquímica fundamentalmente, así tenemos: a) Transudativa. presenta una relación: - proteínas < 3g/dl - proteínas (liq. Ascítico)/proteínas (suero)<0.5. Es característica de las siguientes patologías: insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, cirrosis hepática, hepatocarcinoma, hígado metastásico, peritonitis bacteriana espontánea, enfermedad venoclusiva hepática, síndrome de Budd Chiari, obstrucción portal, síndrome de Meigs. b) Exudativa. Presenta una relación: - proteínas> 3g/dl - proteínas (liquido ascítico)/proteínas (suero)>0.5 - LDH>400U/l Es característica de patologías como: ascitis biliar, ascitis pancreática, ascitis quilosa, tumores peritoneales, tuberculosis peritoneal, síndrome nefrótico, mixedema, gastroenteritis eosinofilica, tiene en común con la previa que se puede producir también en la insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva y cirrosis hepática. c) Quilosa. Presenta una relación: - Triglicéridos>200-300mg/dl. - Triglicéridos (liq. Ascítico)>triglicéridos (suero). Es característica de enfermedades: - Tumorales: retroperitoneales, abdominales, y mediastínicos (60% linfomas). - Inflamatorias: tuberculosis, adenitis mesentérica, enfermedad inflamatoria pélvica, pancreatitis, fibrosis pulmonar, etc. - Traumáticas o postquirurgicas. - Alteraciones congénitas del sistema linfático. TRATAMIENTO Si es posible se realizará un tratamiento específico de la causa que la originó, por supuesto el pronóstico y el mantenimiento de la ascitis dependerán en gran medida de la enfermedad de base . El tratamiento sintomático sigue una serie de etapas 1) Medidas dietéticas y posturales: a) Reposo en cama, puesto que la bipedestación activa el sistema renina angiotensina y el sistema nervioso simpático. Ambos contribuyen a disminuir la natriuresis y la filtración glomerular. b) Una dieta hiposódica (40-60 mEq/dia). En ocasiones existen casos aparentemente refractarios al tratamiento con diuréticos y que en realidad son debidos al incumplimiento de esta norma, sobre todo si se mantiene una buena natriuresis. c) Restricción hídrica (800-1000 ml/dia). Esta debe ser más rigurosa cuando exista hiponatrémia dilucional (Na suero<135mEq/l) de modo que si el Na es menor de 120mEq/l no debemos aportar sodio porque la hiponatremia es originada por hemodilución puesto que el ion está atrapado en el líquido ascítico. 2) Diuréticos: Se emplean dos tipos de diuréticos, aunque el diurético inicial debe ser un diurético distales (espironolactona, triamterene, etc.,) aumentando progresivamente dosis y, caso de no ser suficientemente eficaz ; se incorporan los diuréticos de asa( furosemida, acido etacrinico etc.,). En este último caso debemos tener presentes una serie de precauciones: a) El paciente debe ser pesado a diario para controlar que no pierda mas de ½ kg. diario, aunque se puede ampliar el margen a 1 Kg., si el paciente presenta también edemas, de este modo evitamos una deshidratación y la posibilidad de un fracaso prerrenal. b) Controles analíticos cada tres días, en los que deben incluirse Na, K, creatinina y gasometría venosa, así como Na , K, en orina. c) Vigilar clínicamente la posible aparición de datos de encefalopatía hepática y deshidratación. d) Diuréticos distales: el mas empleado es la espironolactona iniciando la dosis con 100-200 mg/día aumentando cada 3 días 100 mg hasta un máximo de 400. Un parámetro para valorar el aumento de dosis es el cociente sodio urinario/ potasio urinario; éste debe ser menor de uno. Hay que tener en cuenta que el inicio de la acción se produce a los dos o tres días pero es de elección cuando existe insuficiencia renal porque su acción diurética depende de la concentración plasmática y no de la filtración glomerular; al contrario del amiloride o el triamterene. Este último presenta como ventaja el inicio de acción a las 24 horas. e) Diuréticos de asa: se utilizan añadidos generalmente a uno distal, siempre que este último no sea suficientemente eficaz, o bien desde el principio cuando hay una insuficiencia renal, cuando el sodio urinario sea menor de 10mEq/l o el cociente Na urinario / K urinario menor de 0,5. En general el mas utilizado es la furosemida, preferentemente vía oral, comenzando con 40mg/dia y aumentando cada uno o dos días hasta un máximo de 240mg/día. El acido etacrinico se emplea a dosis de 50 mg/día hasta un máximo de 250mg. 3) Paracentesis evacuadora: Es de elección en la ascitis a tensión o en la refractaria a diuréticos. En general la técnica es sencilla y sin demasiados riesgos asociados. Se realiza una punción previa limpieza de la zona, calculando la zona de abordaje en tercio inferior de la distancia que separa el ombligo de la espina ilíaca inferior, no parece haber diferencias entre las paracentesis evacuadoras repetitivas y la evacuación del total del liquido ascítico siempre que se repongan de 6-8 gr de albúmina por litro extraído, aunque se ha demostrado que si se evacuan menos de 5 litros no es preciso que se reemplace la albúmina, dado el alto precio de la misma se están estudiando otras alternativas, que en general son poco utilizadas. En los pacientes con ascitis refractaria a diuréticos, mientras dura la espera hasta la realización de algún método quirúrgico se pueden realizar paracentesis seriadas cada dos semanas. 4) Procedimientos quirúrgicos: a) Anastomosis peritoneovenosas: siempre en ascitis refractarias como método definitivo. Consiste en la implantación de una prótesis multiperforada intraperitoneal, con trayectoria subcutánea hasta drenar en la vena cava superior con una válvula unidireccional que entra en funcionamiento cuando se supera una presión intraperitoneal de 35 cm de agua con respecto a la presión venosa. En general el problema de este sistema es la obstrucción de la válvula, por lo que se han introducido mejoras mediante la aplicación de un sistema de bombeo manual. Se administra profilaxis antibiótica previa y 48h. posteriores a la cirugía. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal progresiva o hepatopatía avanzada (bilirrubina >5mg/dl). i) Shunt portosistémico intrahepático radiológico. De reciente implantación, se utiliza preferentemente en pacientes con varices esofágicas con mala respuesta a la esclerosis. ii) Transplante hepático. Es el único tratamiento definitivo, aunque el paciente debe responder a un perfil predeterminado, mejora la supervivencia en un 25-75% al año. Indicaciones de tratamiento hospitalario por tanto son: 1) Primer episodio de ascitis 2) Ascitis refractaria a tratamiento médico. 3) Ascitis complicada: buscar los casos con analítica patológica como: a) Creatinina mayor de 2mg/dl. b) Sodio serico menor de 130 mEq/l o potasio sérico menor de 3.5 o mayor de 5 mEq/l. c) Albúmina menor de 3.5 g/dl. d) Encefalopatía hepática. e) Excreción de sodio menor de 20 mEq/dia. COMPLICACIONES DE LA ASCITIS 1) Hernias abdominales.- Dado el aumento de presión intrabdominal se producen hernias umbilicales e inguinales. 2) Hidrotorax.- En general poco frecuente. Como en el caso de las hernias el aumento de presión abdominal puede producir un traspaso del liquido peritoneal al tórax si existe una diástasis de las fibras musculares diafragmáticas. 3) Peritonitis bacteriana espontánea.- Es la infección del líquido ascítico sin un foco abdominal aparente, ocurre con una frecuencia del 8-25% en los enfermos ingresados. Tiene como característica que en el líquido se encuentran mas de 500 leucocitos por mm3, de los cuales más de 250 son polimorfonucleares. Generalmente tiene un pH menor de 7.5, con un cultivo positivo para gérmenes sobre todo gram negativos, siendo el hallazgo más frecuente la aparición de E. Coli. Hay situaciones de especial predisposición a desarrollar esta complicación, como aquellas en las que disminuye la actividad del sistema retic uloendotelial hepático, ( sistema propio del hígado de defensa), también en los sujetos que presentan una baja concentración de proteínas <1g/dl. Este grupo merece especial atención, ya que en los enfermos que tienen este diagnostico la recurrencia al año es del 70%. 4) Se definen otros cuadros con diferente pronóstico: a) Ascitis neutrocítica con cultivo negativo: Encontramos que en el cultivo no crece ninguna bacteria pero existen mas de 500 neutrófilos por mm3. En general el tratamiento es similar, pero el pronóstico es mejor. b) Bacterioascitis : En este caso el cultivo es positivo, pero el número de neutrófilos del liquido ascítico es menor de 250 por mm3. En general solo se debe tratar si es sintomática ya que en ese caso suele evolucionar a una peritonitis bacteriana espontánea en un 60% de las ocasiones. Esta es la de mejor pronóstico. c) Peritonitis bacteriana secundaria: En este caso es importante diferenciarla de los cuadros anteriores, puesto que lo que desencadena la peritonitis es la existencia de un foco bacteriano intraabdominal. Estos presentan mas de 10.000 polimorfonucleares, mas de 1 gramo de proteínas, una glucosa inferior a 50mg/dl, y LDH en liq. ascítico mayor que en plasma. Los cultivos del líquido ascítico suelen ser positivos para varios gérmenes El diagnóstico de sospecha es principalmente clínico. El paciente puede presentar febrícula, dolor abdominal, vómitos, diarrea, etc., aunque existen un 30% de enfermos que no presentan ninguna sintomatología. En general debemos estar atentos ante la aparición de un deterioro del estado general del paciente. Por último, el análisis bioquímico del liquido ascítico y el cultivo de éste nos dan la confirmación. El tratamiento precisa antibioterapia parenteral durante 10-14 dias. Cuando tenemos el antibiograma que nos informa del germen a tratar, es fácil decidir; el problema es que a priori nunca se tiene esa información por lo que debemos poner un tratamiento empírico: 1) En general se recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima 2g cada 8h o ceftriaxona) en monoterapia. 2) Si se sospecha la presencia de anaerobios el tratamiento de elección es el imipenencilastatína El pronóstico varía según el estado inicial del paciente, siendo éste más sombrío si existe una hepatopatía avanzada, si se produce la infección durante un ingreso hospitalario, si existe una insuficiencia renal, una leucocitosis masiva, un pH muy descendido o un aumento de la LDH. Como profilaxis se intenta producir una descontaminación intestinal selectiva, sobre los gé rmenes gram negativos y anaerobios. Se utilizan diversas pautas: 1) En pacientes que sufren hemorragia digestiva alta se pasa por la sonda nasogástrica combinaciones de nistatina, colistina y neomicina o bien nistatina vancomicina y gentamicina. 2) Empleo de quinolonas (norfloxacino 400mg/24h) de forma continuada (dos veces a la semana) en pacientes que antes definíamos como de alto riesgo para padecer estas patologías. Especialmente en los que ya han presentado un episodio previo, dado que parece que reduce las recidivas en un 50%, aunque también es cierto que no han demostrado aumentar la supervivencia y podrían aumentar la incidencia de infecciones por hongos, por lo cual se estan ensayando diferentes pautas de dosificación con el objeto de evitar esta situación. El síndrome hepato-renal Suele aparecer en la fase terminal de la enfermedad, que puede ocurrir incluso en ausencia de ascitis. Es una complicación muy grave, en la cual existe un problema funcional del sistema renal (su mecanismo etiopatogénico no queda claro), apareciendo una vasoconstricción de las arteriolas renales, que no responde a la reposición de líquidos. Se caracteriza por oligoanuria, azotemia y concentración de sodio en orina menor de 10mEq/l, con hiponatremia e hiperpotasemia. La principal causa desencadenante es la deplección de volumen de manera sostenida, y el pronostico suele ser fatídico dado que no responden a tratamiento por lo que es importante descartar otras causas de fallo renal probando a expandir el volumen con suero salino o coloides. En este caso la única alternativa es el transplante hepático. CONCLUSIONES 1) La ascitis es un síndrome clínico que traduce la aparición de liquido libre intraperitoneal debido a múltiples causas; y lo que trae el paciente a la consulta es la distensión abdominal y en algunos casos la aparición de disnea. 2) La etiología es muy variada pero la de mayor frecuencia es la cirrosis hepática. La base patogénica no queda clara, aunque el trastorno fundamental parece ser una vasodilatación esplacnica, que produce una disminución de la eliminación por la orina de sodio y agua. 3) La prueba diagnóstica de elección es la ecografía pero inicialmente se debe realizar una paracentesis intentando filiar la causa inicial de la ascitis. 4) En el tratamiento se debe comenzar por medidas dietéticas y posturales (reposo en cama) que generalmente se complementan con diuréticos inicialmente distales (espironolactona) y según la respuesta obtenida, se añaden diuréticos de asa (furosemida). Si todo ésto falla se pasa a la parecentesis evacuadora y a alternativas quirúrgicas. En el último escalón encontramos el transplante hepático. 5) La ascitis puede complicarse principalmente con la peritonitis espontánea bacteriana, por lo cual se debe estar atento dado que aumenta la mortalidad y dado que existen métodos profilácticos con los cuales actuar. BIBLIOGRAFÍA 1) 2) D. Carnevali Ruiz, P. Medina Iglesias, C. Pastor Valverde, M.D. Sánchez manzano, J. A. Santué Bartolomé. Manual de diagnostico y terapéutica médica, 3° edición, 1995. Excelente manual por la distribución, ya que reúnen todos los datos de ascitis en un mismo capitulo. Miguel Montoro Huguet, W. Arias Almenares, J.A. Ducons García, J. Garcia Cabezudo, R. Guirao Larrañaga. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Edición de 1997. Este también 3) 4) 5) 6) es un manual, en general de lectura mas amena y asequible toca mas temas de gastroenterología inter esantes de forma coloquial. Wilson, Braunwald, Isselbacher, Petersdorf, Martin, Fauci, Root.. Principios de medicina interna, 13° edición. La disposición del tema está mas desperdigada por diversos capítulos, en general es de mayor difusión y más fácil en de encontrar en cualquier biblioteca, su lectura es más árida y complicada. Miguel Bruguera, Gonzalo Nieto, Fernando Pons, Ricardo Moreno. Tratamiento de las enfermedades hepáticas, 1997. Manual sencillo y bastante resumido, habla fundamentalmente del tratamiento. Bruce A. Runyton. Management do adult patients with ascites caused by cirrhosis. Un apartado incluido en la AASLD Practice guidelenes, si os gustan los artículos en inglés éste es muy completo y actualizado. 1998. Sleisenger and Fordtran. Gastrointestinal disease. 6° edicion Vol 2. Libro de referencia para gastroenterólogos, dedicado a los muy interesados en el tema.
