Predisposiciones, Rasgos de Personalidad y Trastorno por Estrés Postraumático Joel Paris, MD Este estudio sugiere una explicación para el hecho de que un trauma es una condición necesaria, pero insuficiente, para que se desarrolle un trastorno de estrés postraumático. Las predisposiciones que afectan la vulnerabilidad al estrés pueden ayudar a la aparición de discrepancias entre exposición traumática y resultados patológicos. Estas predisposiciones pueden radicar en los rasgos de personalidad que dan forma al proceso cognitivo de sucesos estresantes pero también están bajo la influencia tanto de experiencias vividas en el pasado como de los apoyos sociales. Todas estas observaciones son consistentes con un modelo biopsicosocial de trastorno de estrés postraumático. El Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT) se introdujo en la clasificación diagnóstica DSM en 1980,1 antes de esto frecuentemente había pasado desapercibido por los médicos. Los datos históricos sobre todo los que son consecuencia de la Guerra de Vietnam, fueron un factor decisivo para que se aceptaran en la DSM-III 2. El TEPT fue una de las pocas categorías en la revisión de la clasificación que se asoció a una etiología específica. El haber estado expuesto a un estrés traumático es, por definición, una condición necesaria para el TEPT. No obstante, tal y como ha comentado Gorman3 recientemente, “los estudios muestran repetidamente que solo un subgrupo de individuos expuestos a un suceso de la misma clasificación desarrollan un TEPT.” Los objetivos de este estudio son sugerir que la etiología del TEPT puede entenderse de la misma manera que la mayoría de las otras categorías de trastornos mentales (es decir, como interacciones reflejadas entre diátesis y estresantes) y mostrar como los rasgos de personalidad pueden contribuir a las vulnerabilidades y predisposiciones a tener un TEPT. MÉTODO DE REVISIÓN La bibliografía revisada en este documento se basa en la búsqueda en las bases de datos de Medline y PsycInfo RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 de todos los artículos publicados en inglés entre 1990 y 1999 que contengan las palabras claves “trastorno de estrés postraumático”. Se identificaron más de 3000 publicaciones; al limitar la búsqueda a estudios sobre etiología y epidemiología, se redujo el número a unos 1000. Estos informes se complementaron con artículos anteriores mencionados con frecuencia en la literatura reciente. DISCREPANCIAS ENTRE LA EXPOSICIÓN TRAUMÁTICA Y TEPT Gran parte de la investigación indica que un trauma es una condición necesaria aunque insuficiente para que se desarrolle un TEPT. A lo largo de la vida, el riesgo de un trauma está ampliamente extendido. Un importante estudio de una comunidad4 demostró que casi el 40% de los individuos están expuestos, en algún momento, a sufrir una experiencia traumática que cumpla con los criterios del TEPT en la clasificación DSMIV5 (lo que requiere que el suceso sea un serio peligro y que la respuesta sea intensa). Otros estudios han demostrado unos índices más altos a lo largo de la vida, entre el 55%6 y un 67%7 incluso hasta el 90%8. Los índices de frecuencia durante el año anterior a las entrevistas también fueron más altos, rondando el 21%. 6 Este artículo se ha publicado en la revista (Harvard, Rev Psychiatry 2000. 21 La prevalencia de TEPT en la comunidad es muy índices. Los estudios epidemiológicos no han alcanzado un consenso sobre la prevalencia precisa de este trastorno en parte debido a las diferencias de las muestras y en parte a diferentes puntos de corte para determinar “si no hay caso”. Los informes basados en estudios de Área Epidemiológica de Zona de Captación9, 10 han proporcionado una prevalencia a lo largo de la vida de alrededor del 1% y otro estudio11 ha reportado cifras igual de bajas. Otras investigaciones han dado prevalencias más altas: El Estudio de Comorbilidad Nacional6 reportó un índice del 7,6%, mientras que otros dos estudios a gran escala entre población urbana4,8 dieron índices superiores al 9%. La relación entre el grado de exposición y los resultados se puede medir mejor si se observa la incidencia de los TEPT entre los individuos que han sufrido un trauma concreto. Tal y como se ve en dos estudios de comunidades a gran escala, 4,8 de civiles que han sufrido sucesos traumáticos en un escenario urbano y también por estudios realizados entre veteranos con un historial de exposiciones a combates, 12,13 cuando los sucesos traumáticos ponen en peligro la vida del individuo o implican violencia, casi una cuarta parte de los individuos expuestos desarrollarán un TEPT. Pero este porcentaje disminuye cuando se tienen en consideración sucesos menos graves. Por ejemplo, en el estudio de una comunidad8 en el que se examinan una variedad más amplia de experiencias traumáticas, el riesgo tras la exposición solo es del 9%. Desde el punto de vista clínico, es importante que una cuarta parte de los que han estado expuestos a un trauma grave tienen tendencia a desarrollar un TEPT. Aún así, desde un punto de vista etiológico es sorprendente que la mayoría de ellos no llegue a experimentar síntomas. Los resultados del estudio Nacional de Comorbilidad14 indican que el riesgo de exposición a un trauma específico no es tan importante como predictor como el estrés acumulado y la exposición previa. Estos hallazgos apuntan hacia la complejidad de los diversos caminos que llevan a los TEPT. No obstante, la naturaleza o gravedad del trauma son de los factores a tener en cuenta, por lo menos en parte, en 22 las discrepancias entre la exposición y el resultado. Cuanto más extremista sea el suceso, más posibilidades hay de que surjan secuelas.6,9 Por ejemplo, casi la mitad de las mujeres que han sido violadas tienden a desarrollar TEPT. Sin embargo, es notorio que la mitad de ellas no desarrolla los síntomas. Se necesitan investigaciones con seguimiento a largo plazo para determinar si los factores estresantes graves que llevan a altas frecuencias de TEPT agudo están asociados a cronicidad. Sorprendentemente sólo se han hecho unos pocos estudios de víctimas de violación con un seguimiento a largo plazo y algunos de ellos se han limitado a un seguimiento de un año o menos.15 Un estudio reciente con una media de seguimiento de 4,6 años16 mostró que solo el 21% de la muestra había informado de, por lo menos, un síntoma crónico y que la cronicidad tras la violación tendía a asociarse a las diferencias individuales en los perfiles de personalidad (tal y como se mide en Inventario de Objeciones de Relaciones de Bell y el Inventario de Problemas Interpersonales. Al revisar la literatura sobre TEPT casi nunca se encuentran relaciones consistentes entre el trauma y los síntomas que son específicos a la naturaleza o a la severidad de exposición.17 La gravedad de la exposición al trauma tampoco tiene mucho que ver con los resultados tan variables que se ven en las secuelas de la mayoría de los sucesos traumáticos. Los estudios realizados en veteranos de guerra han demostrado estos principios: que a pesar de la relación tan significativa entre la exposición a combates y el TEPT, la correlación de la vía-analítica (*) entre ellos en un estudio de gran magnitud sólo fué del 0.20. La investigación acerca de las secuelas a largo plazo en casos de abusos en niños también ilustra muchos de estos asuntos. Hallazgos resumidos de estudios de gran magnitud realizados anteriormente sobre el impacto de abusos sexuales19 y físicos20 durante la infancia, se han confirmado en metanálisis más recientes21,22 y también por estudios prospectivos de comunidades.23,24 Estas investigaciones han mostrado consistentemente que la exposición a abusos infantiles incre-incrementa el riesgo de desarrollar una amplia variedad de síntomas psicológicos, pero que solo una minoría RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 de las personas expuestas tienden a desarrollar psicopatologías clínicamente significativas. Las diferencias en la gravedad de los abusos infantiles, especialmente la naturaleza y la frecuencia del trauma, y también la identidad de perpetrador (sobre todo incesto contra acoso extrafamiliar), son la explicación de algunas de las variaciones de los resultados.19-20 No obstante, a pesar de tener en consideración todos estos parámetros de abusos, sigue habiendo una gran discrepancia entre la exposición traumática y la probabilidad de secuelas clínicamente significativas. El trauma puede llevar a muchas otras consecuencias además de TEPT. Estas pueden ir desde simples trastornos hasta una amplia variedad de trastornos mentales. Los estudios realizados con supervivientes del Holocausto25 y veteranos de la Guerra de Vietnam12 han mostrado que aunque la exposición aumenta la prevalencia general de síntomas psicológicos, solo algunos de estos síntomas corresponden formalmente a los criterios de TEPT. Teniendo en cuenta el tipo de trastornos que pueden surgir tras una exposición traumática, McFarlane26 comentó que “el TEPT puede ser un trastorno de transición más que un trastorno específico de estrés”. En este contexto se puede comprender la extensa comorbilidad de TEPT. Por ejemplo, los veteranos que han desarrollado síntomas crónicos de TEPT también tienden a cumplir con criterios de otros diagnósticos, 27-29 sobre todo de depresión, 30 abuso de sustancias 31 y trastornos de personalidad. Se pueden encontrar índices similares de comorbilidad en civiles con TEPT.27 Si el trauma puede conducir hacia otros trastornos además de TEPT, ¿Sería menor la discrepancia entre la exposición y el resultado si se midiera una gama de síntomas más amplia? Los hallazgos de estudios de comunidades de supervivientes del Holocausto 25 y de veteranos de la Guerra de Vietnam 12 realmente demuestran índices más altos de síntomas que los que se encontrarían si solo se buscasen los de TEPT. De todos modos, en las dos muestras la mayoría de las personas expuestas no habían desarrollado aún una psicopatología significativa. También vale la pena mencionar, en este aspecto, que estudios de comunidad RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 sobre los efectos a largo plazo de abusos en niños 19-14 han examinado una variedad de síntomas puesto que los resultados han mostrado que sólo se desarrolla una psicopatología clínicamente significativa en una minoría de los individuos expuestos. La amplitud de las discrepancias entre la exposición y los resultados también varía en relación al curso de los síntomas. En la DSM-IV5 se introdujo una distinción entre el trastorno de estrés agudo, en el que los síntomas duran menos de un mes, y TEPT, que se divide entre una forma aguda (los síntomas duran entre 1 y 3 meses) y una forma crónica (los síntomas duran más de 3 meses). El trastorno de estrés agudo corresponde más aun modelo en el que el trauma es la principal causa de secuela. Mientras que los síntomas agudos (esto es reacción de estrés agudo o TEPT agudo), son muy corrientes tras la exposición y están estrechamente relacionados con la naturaleza y la severidad del suceso estresante, 8 la forma crónica de TEPT solo se presenta en una minoría de los que han estado expuestos y está mucho menos relacionada con la naturaleza y la severidad de los causantes. No obstante, existe una consistente evidencia de que factores peri traumáticos, más concretamente la intensidad de la reacción aguda de estrés, predicen la tendencia a desarrollar un TEPT crónico33,34 tal y como ha sugerido McFarlane, 26 “la respuesta al suceso traumático puede no ser el factor crítico; más bien, puede ser la habilidad del individuo de modular la respuesta aguda de estrés”. La amplitud o la restricción de los criterios de diagnóstico para el TEPT crónico pueden influir en los índice de riesgo condicional.2, 35 Ambos, la DSM-III1 y la DSM-III-R 36 estipulan que el suceso que lo precipita debe ser “extraordinario” - es decir, debe ser algo que esté fuera de los sucesos habituales de la experiencia humana y que se consideraría como estresante * La vía -analítica es un tipo de análisis multvariante empleado para establecer si las relaciones con una variable dependiente son independientes de intercorrelaciones entre múltiples variables predictoras 23 por parte de casi todo el mundo -. Estos criterios han sido criticados 37 puesto que implican una conexión más fuerte entre el estrés y el trastorno de lo que se justifica por la evidencia. La DSM-IV 5 añade la necesidad de una respuesta intensa al suceso traumático pero la naturaleza de esa respuesta es tanto una característica del individuo como del suceso35. Las relaciones entre la exposición y el resultado específico de TEPT tienden a debilitarse con el tiempo. Por ejemplo, en un seguimiento realizado durante 50 años a veteranos de la Segunda Guerra Mundial, 38 la severidad de la exposición a combates se asoció a síntomas agudos e incluso predecía longevidad entre los miembros de la cohorte, pero no predecía un TEPT crónico. Determinar la relación entre los sucesos traumáticos y el TEPT se complica aún más con la medida retrospectiva de la exposición. Cuando los síntomas no logran mejorar con el tiempo, la manera en que la gente percibe el trauma original puede cambiar a peor. En general, las percepciones de las experiencias vividas en el pasado suelen estar fuertemente influidas por los niveles actuales de sintomatología.39 Por ejemplo, en un seguimiento reciente de veteranos de la Guerra del Golfo, 40 los sujetos rellenaron un cuestionario sobre sus experiencias en combate al mes y a los dos años de haber vuelto de la guerra. Se compararon los resultados para ver la consistencia con el tiempo y se correlacionaron con los síntomas de TEPT. A pesar de que el 88% de los sujetos cambiaron por lo menos una respuesta, había una significativa correlación positiva entre el número de cambios realizados de “no” a “si” en el cuestionario (indicando un aumento de los recuerdos traumáticos) y el nivel de síntomas de TEPT. También se ha comentado41 que se puede aumentar el sesgo de recuerdos en los casos en los que equipos clínicos refuerzan las narraciones post-traumáticas. Estos problemas deben abordarse a través de estudios prospectivos en los que se mide la exposición en el momento inicial.2 Resumiendo, no todos los individuos expuestos al mismo trauma desarrollan un TEPT. Este documento propondrá un modelo para explicar la discrepancia, 24 centrándose en las interacciones entre la predisposición y los causantes del estrés y teniendo en cuenta el riesgo múltiple y los factores protectores. PREDISPOSICIÓN BIOLÓGICA Y TEPT Las predisposiciones son amplias diferencias individuales en la susceptibilidad a los trastornos mentales. La mayoría de estas predisposiciones se han relacionado con componentes hereditarios importantes 42 De todos modos, los mecanismos de conexión entre la vulnerabilidad y el trastorno son complejos e indirectos y suelen depender de interacciones genético ambientales.43 Los rasgos hereditarios pueden influir en el riesgo de la patología de diversas maneras. Por ejemplo, estudios de comportamientos genéticos 42,44 demuestran que el factor hereditario no solo es el causante de la variabilidad en cuanto a la sensibilidad de los individuos en relación a un trauma si no que también influye en la frecuencia a la exposición a sucesos adversos a lo largo de la vida. La evidencia más sorprendente sobre el componente hereditario de la tendencia hacia las predisposiciones a un TEPT proviene de un estudio realizado con un gran número de gemelos que sirvieron en la Guerra de Vietnam45, 46. Se encontraron diferencias significativas en concordancia entre gemelos y mellizos, con herencia de un 0’40, para cada uno de los síntomas de TEPT que se relacionan en la DSM-III. Además, estos hallazgos eran independientes a la exposición en combate.45 Estudios realizados en población civil47 han demostrado que los síntomas de TEPT son hereditarios en niveles similares. Para explorar la naturaleza de estas predisposiciones, la próxima sección tendrá en consideración si son específicas de TEPT o si acarrean unas implicaciones patológicas más amplias. RASGOS DE PERSONALIDAD Y PREDISPOSICIONES Por principio, la herencia de síntomas patológicos no pertenece a una categoría específica de diagnóstico si RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 no más bien a un espectro de diagnósticos que comporta una diátesis común. Este principio se ha establecido para el espectro de esquizofrenia, un grupo de condiciones que abarcan desde esquizofrenia48 hasta trastornos de personalidad de tipo A. También hay evidencia de que los trastornos de estado de ánimo caen en un espectro afectivo49 y que los trastornos de ansiedad y los trastornos de personalidad de tipo C se solapan.50 Al mismo tiempo, hay mucha evidencia que apoya la existencia de un espectro impulsivo, incluido el abuso de sustancias, otros síndromes impulsivos y trastornos de personalidad de tipo B51 En cada tipo de trastorno, se observan síntomas abiertos como si partiesen de unas dimensiones de rasgos fundamentales. Basados en hallazgos neurobiológicos, Siever y Davis 52 han apoyado el amplio principio de que tanto los trastornos del eje I como los del eje II surgen de una matriz común. Múltiples investigaciones demuestran que las diferencias individuales de rasgos de personalidad reflejan una influencia genética que causa casi la mitad de las diferencias.53 Estas dimensiones subyacentes de rasgos también pueden mediar tanto en la sensibilidad como en la exposición al estrés. El rasgo más importante después del TEPT parece ser el neurotismo.54 Una de las dimensiones de personalidad más amplias y más básica fue originariamente descrita por Eysenck 55 y más tarde fue incluida en el modelo de cinco factores de personalidad. 56 El neurotismo describe una tendencia a reaccionar con una emoción fuerte a sucesos adversos. En otras palabras, los individuos que tienen acentuada esta dimensión son más sensibles al estrés puesto que sus respuestas son más rápidas, más intensas y más lentas en volver al punto de partida. Por lo contrario, a los que tienen rasgos de neurotismo bajos, les es más fácil “sacarse de encima” los sucesos estresantes. Estas características tienden a ser estables a lo largo de la vida de un adulto.57 Las variaciones en este campo son correlativas con la actividad de los sistemas neuroquímicos52 y también pueden reflejar niveles de activación en la amígdala.58 Cabría esperar diferencias en los niveles de los rasgos de neurotismo que influyen en la intensidad de la respuesta ante causantes de estrés psicológico. De RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 hecho, un amplio estudio59 ha demostrado que las puntuaciones altas en este campo (utilizando el método de medición de Eysenck) constituyen un factor de riesgo de TEPT. Estos resultados se han confirmado en otras muestras.60 Además, la neurosis suele ir acompañada tanto de variaciones en el sistema psicofisiológico como en las funciones neurocognitivas que resultan estar relacionadas con mayor riesgo de TEPT61, 62 El neurotismo tiende a acarrear una gran variedad de síntomas psicológicos adicionales, sobre todo ansiedad y depresión.57 Estos datos ayudan a explicar la frecuente comorbilidad entre trastornos del estado de ánimo y la ansiedad63 los cuales, tal y como se comenta en investigaciones del comportamiento genético 64 pueden surgir de la vulnerabilidad de rasgos comunes. De la misma manera, estas relaciones pueden ayudar a explicar los elevados niveles de trastornos de ansiedad y de estado de ánimo en los pacientes que sufren TEPT.30 En algunos casos de TEPT puede estar implicado un factor de personalidad adicional, que es la impulsividad. Este rasgo, mediado por interacción genético-ambiental, influye sobre la exposición al estrés42,43 Por lo tanto, los individuos que actúan con prisa y que asumen riesgos son más propensos a estar expuestos a experiencias estresantes que los que son cautelosos. Entre la muestra de gemelos veteranos de la Guerra de Vietnam, 65 se encontró que los niveles de exposición en combate estaban relacionados con factores hereditarios, seguramente debido a los diferentes comportamientos ante la toma de riesgos. En los estudios realizados con civiles con TEPT, los sucesos traumáticos tienden a suceder más a individuos con grados altos de neurotismo y extraversión59 y este último rasgo está relacionado con la impulsividad. De todos modos, la impulsividad en si misma no es necesariamente un factor de riesgo de TEPT. Por ejemplo, estudios realizados en pacientes con trastorno de personalidad antisocial66 han mostrado niveles bajos de neurotismo asociado con condicionamiento de evitación defectuoso. Más bien, la combinación de impulsividad (en la que media la exposición) y neurotismo 25 (en el que media la susceptibilidad), tiende más a incrementar el riesgo tanto de exposición a factores estresantes como a desarrollar una exposición posterior a TEPT. Tanto para aclarar los factores de riesgo relevantes como para identificar los factores protectores se precisa información acerca de los efectos de la personalidad sobre el TEPT. Dado que los datos existentes son ampliamente correlacionables hay una necesidad particular de amplias investigaciones prospectivas en las que se valoren las características de personalidad anteriores a la exposición al trauma. Por ahora, un gran estudio de veteranos60 a quienes se les había valorado la personalidad cuando eran estudiantes apoya las relaciones entre neurosis, impulsividad y TEPT. Aunque los rasgos de personalidad que actúan como factores de predisposición a TEPT son en parte constitucionales, estudios de comportamiento genético muestran que factores ambientales determinan alrededor de la mitad de las variaciones de casi todas las dimensiones de la personalidad.53 Además hay evidencia de que factores del entorno (en este caso el trauma) pueden llevar a cambios neurobiológicos a largo plazo. Investigaciones recientes se han dirigido hacia los efectos del trauma en el eje hipotalamo-hipofisario,67,68 y también hacia observaciones sobre la disminución del volumen hipocámpico medido por RNM.69 Esa disminución del volumen hipocámpico en las personas con TEPT es consistente con estudios realizados con animales que demuestran que los glucocorticoides pueden dañar las neuronas hipocámpicas70 - resultados que algunas veces se han interpretado como sugerencias de que el trauma puede tener un efecto tóxico directo sobre el cerebro.71,72 No obstante, los cambios estructurales en los cerebros de personas con TEPT pueden ser también marcadores de vulnerabilidad al trauma, reflejando diferencias individuales que predicen la exposición.73 HISTORIALES Y TEPT Las diferencias individuales en la respuesta al trauma están influenciadas por el impacto de experiencias vitales 26 previas. Este principio ha sido consistentemente confirmado con investigaciones tanto con veteranos de guerra que han desarrollado síntomas postraumáticos28 como con civiles que han desarrollado un TEPT.74 El hallazgo de que sucesos traumáticos previos aumenta el riesgo de síntomas es consistente con una sensibilización o un mecanismo de puesta en marcha en la etiología del TEPT. La implicación de este modelo que cada vez que un individuo se expone a un trauma hace que sea más probable que la próxima vez que se exponga desarrolle los síntomas. Al mismo tiempo, las predisposiciones relacionadas con los rasgos de personalidad pueden amplificar más las respuestas a los estresantes. El mecanismo más probable involucra el proceso cognitivo de sucesos estresantes. Tal y como hace tiempo que vienen enfatizando las teorías cognitivas75,76 el impacto de los sucesos vitales no se puede entender sin antes considerar de que manera son procesados por el individuo. Los esquemas que gobiernan este procesamiento de la información se desarrollan a través de interacciones entre factores externos e innatos.76 En este contexto es más fácil entender por que algunos individuos viven las situaciones estresantes más intensamente y por que cada persona las interpreta de una manera diferente. Además, los individuos varían en cuanto a la rapidez con la que pueden desarrollar la capacidad de copiar estrategias para poder manejar los sucesos vitales estresantes. Estas diferencias son en parte el resultado de las predisposiciones pero también están influidas por experiencias vitales pasadas y actuales que incrementan la susceptibilidad al afectar la regulación de respuesta a las situaciones estresantes. Tal y como sabemos por investigaciones de los sucesos vitales, 77 el riesgo de desarrollar cualquier tipo de síntoma psicológico no gira alrededor de sucesos individuales sino que tiende a variar con la acumulación de cierto número de adversidades. La bibliografía sobre la psicopatología evolutiva también demuestra que sucesos individuales adversos no suelen causar trastornos en los niños mientras que varios sucesos tienden a incrementar el riesgo de manera exponencial. 78 La mayoría de niños muestra un nivel de resistencia considerable RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 ante la adversidad que tiende a ser vencida solo en presencia de exposición acumulada a situaciones estresantes.79 Algunos de los factores protectores que se ha comprobado que son promotores de resistencia al estrés son, al menos en parte, innatos, tales como la inteligencia y rasgos de personalidad favorables (por ejemplo optimismo80 y fortaleza para afrontar adversidades 79. Otros factores de protección tales como accesibilidad a apoyos por parte de la familia y de la comunidad81 son, originalmente, más del entorno. Sorprendentemente, la investigación sobre la resistencia a la adversidad ha sido menos extensa en adultos que en niños. Los investigadores que estudian el TEPT82, 83 han mencionado la complejidad de los factores, tanto innatos como del entorno, que pueden determinar la resistencia al trauma en la vida adulta. A pesar de todo destacan algunas predicciones: en un estudio nacional reciente con veteranos84 los factores de personalidad y de apoyo social tenían las mayores correlaciones de sendero-analítico con los resultados. Los investigadores han identificado un amplio abanico de vulnerabilidades que pueden predisponer al desarrollo de TEPT. Los factores de riesgo más importantes parecen reflejar una amalgama de influencias genéticas y ambientales: un historial psiquiátrico previo, un historial familiar de enfermedades psiquiátricas, un perfil de personalidad asociado a un incremento general del riesgo de psicopatología. También hay evidencia de que las adversidades en la infancia pueden incrementar el riesgo de TEPT. En estudios de comunidades 4,8 los individuos afectados tienden a haber sido expuestos a una amplia variedad de sucesos durante el desarrollo, incluyendo pobreza de los padres, abusos en niños, o la separación de los padres a temprana edad. La posibilidad de que las experiencias familiares tengan un papel en el TEPT está apoyada por las observación de que los descendientes de supervivientes del Holocausto son más susceptibles al TEPT que los descendientes de padres que no han estado expuestos a esta experiencia y que los hijos de los supervivientes tienen un índice más alto de trastorno que los mismos supervivientes.85 Aunque el mecanismo tras la relación entre experiencias familiares y el TEPT no esté claro RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 una posibilidad es que los padres puedan proporcionar a sus descendientes modelos de alta sensibilidad al estrés, además de maneras menos adecuadas de conllevar el estrés. Tal y como ya se ha mencionado, el hecho de medir las predisposiciones al TEPT con métodos retrospectivos hace más difícil el hecho de determinar la naturaleza precisa del factor estresante. El desarrollo de TEPT tras catástrofes naturales ha permitido a los investigadores aplicar métodos prospectivos en los que la gravedad de la exposición se puede medir en el punto de partida. Además, la investigación prospectiva da una idea más ajustada de las predisposiciones anteriores a la exposición. El estudio más conocido sobre estas investigaciones es el de McFarlane sobre los que luchan contra el fuego en Australia.86 Los síntomas a corto plazo en esta cohorte eran frecuentes y estaban fuertemente relacionados a la exposición a peligro de muerte. Pero cuanto más continuaban los síntomas, menos se tenía en cuenta la exposición por si sola. McFarlane demostró que la vulnerabilidad a un TEPT crónico estaba bajo la influencia de muchos de los factores premórbidos observados en estudios de comunidades: rasgos de neurotismo, un historial previo de trastornos psiquiátricos y un historial familiar con trastornos mentales, aumentaban el riesgo. Han surgido hallazgos similares de otras investigaciones prospectivas, por ejemplo, un estudio sobre rescatadores que han manejado casos de desastres por vertido de crudo.87 Una fuerte relación entre TEPT y psicopatología premórbida también se ha dado a conocer en un estudio prospectivo en el que se examina si se desarrolla TEPT tras la exposición a una violación.88 Resumiendo, el impacto psicológico de sucesos traumáticos puede entenderse mejor en el contexto de sucesos actuales y anteriores que afectan la susceptibilidad. Estas predisposiciones estarán influenciadas por los rasgos de los perfiles, más particularmente por el neurotismo. Tanto los factores genéticos como los ambientales tienden a dar forma a las diferencias individuales en el proceso cognitivo que influencia el grado en el que un suceso estresante se vive como traumático. 27 FACTORES SOCIALES EN EL TEPT Los factores sociales también ayudan a explicar las discrepancias entre la exposición a sucesos vitales adversos y las secuelas patológicas. A lo largo de la historia, el trauma ha sido más la norma que la excepción en la experiencia humana. En el entorno de las adaptación evolutiva,89 los depredadores y las enfermedades hicieron de la muerte temprana un suceso corriente. Se necesitaron mecanismos para ayudar a la gente a manejarse con un entorno crónicamente estresante. La investigación ha mostrado consistentemente que el impacto de sucesos traumáticos se amortigua con el apoyo social y se acentúa con la ausencia de ese apoyo. Estudios con veteranos de guerra, tanto de Estados Unidos13,90 como de Israel91 han demostrado el papel del apoyo social como un factor protector crucial contra el desarrollo de TEPT. Por el contrario, el apoyo social débil puede constituir una predisposición social hacia el TEPT. Estudios cruzados de culturas podrían ayudar a dar luz sobre este factor, particularmente si se averigua que el trauma tiene unos efectos menos severos en individuos que viven en culturas con altos niveles de cohesión social. Además de influir en el umbral en el que se desarrollan los síntomas, los factores sociales también pueden determinar la forma precisa que adquieren los síntomas. La manifestación de angustia psicológica se diferencia entre los individuos, entre las culturas y entre un momento u otro de la historia. 92 Aunque algunos de los fenómenos asociados al TEPT puedan haber sido descritos a lo largo de la historia de los humanos, no está claro si el criterio actual de la DSM se hubiese aplicado en todo los momento y en todos los lugares. De este nodo, las fuerzas culturales pueden dar forma a los síntomas, tanto hacia el modelo característico de TEPT o hacia otras formas clínicas. Shorter93 ha descrito un proceso que afecta los síntomas somáticos (un grupo de fenómenos que se conoce bien que varían con la cultura y con el tiempo) en el que los pacientes surgen desde una “mezcla de síntomas” determinada por su cultura. Como resultado 28 de ello, la angustia aparece en formas clínicas específicas que llegan a ser corrientes en un determinado momento y lugar. Por ejemplo, las presentaciones dramáticas somáticas descritas por clínicos en el sigo diecinueve han sido reemplazadas por otras indicaciones de angustia, que abarcan desde trastornos de alimentación hasta el parasuicidio. De forma paralela, ciertos rasgos de neurotismo pueden predisponer a la gente a una amplia gama de síntomas, incluyendo trastornos del estado de ánimo, TEPT, otros trastornos de ansiedad y trastornos de tipo somático. UN MODELO BIOPSICOSOCIAL DE TEPT Los modelos de la etiología de la mayoría de los trastornos mentales incluyen una complejidad etiológica al desarrollar estructuras teóricas amplias e integradoras. El modelo biopsicosocial94 establece que la enfermedad es el resultado de los efectos acumulados de factores de riesgo y factores protectores que pueden ser biológicos, psicológicos o sociales. Una teoría estrechamente unida, el modelo de estrés- diatésico95 también enfatiza el hecho de que se necesitan múltiples factores para desarrollar un trastorno y añade la suposición de que de que las diátesis biológicas son factores necesarios. Desde este punto de vista la diátesis es tenida en cuenta para la especificidad de la psicopatología, mientras que los estresantes bajan los umbrales para la aparición de síntomas abiertos Aunque pueda parecer que estos modelos no causan controversia y son aceptados por la mayoría, los clínicos no los usan consistentemente. Una razón puede ser que ver los sucesos vitales como factores etiológicos cruciales puede ser más validante para los pacientes, mientras que un énfasis sobre las predisposiciones, particularmente sobre los rasgos de personalidad, puede ser interpretado como “echarle la culpa al paciente”. No obstante, la forma biopsicosocial es consistente con la evidencia comentada anteriormente, resaltando la importancia de los múltiples factores etiológicos en este trastorno. En línea con el tipo de estrés-diatésico, se pueden observar predisposiciones hereditarias como una RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 vulnerabilidad modulan tanto la sensibilidad como la exposición y tienen conexión con los perfiles de rasgos de personalidad. Estudios prospectivos sobre los efectos de las diferencias individuales de personalidad, tanto en niños humanos96 como en macacos rhesus de la india97 proporcionan una modelo potencial para estas interacciones. De todos modos, el punto hasta el cual estas predisposiciones son activadas dependería del efecto acumulativo de los factores estresantes, tanto sucesos recientes como adversidades anteriores. Este mecanismo puede implicar un efecto astilla similar al hipotetizado para la depresión.98 Finalmente, los factores sociales influirían en el riesgo de secuelas post traumáticas y ayudarían a determinar como la angustia psicológica se traduce en síntomas.99 ¿Que tipo de persona tiende más a desarrollar un TEPT tras haber estado expuesta a un trauma? Aquellos de más riesgo tienen perfiles de personalidad únicos, incluidos niveles altos de rasgos de neurotismo, que les hace ser más sensibles a sucesos amenazantes. También tienen una mayor probabilidad de tener un historial de exposición a la adversidad. Para acabar, tendrían menos factores protectores (en particular, tendrían menos apoyo social), lo que facilitaría que los síntomas agudos se convirtieran en crónicos. Todos estos factores tienen un papel en la etiología del TEPT, variando en su intensidad de individuo en individuo. No obstante, incluso cuando se combinan todos ellos, siguen sin lograr explicar la mayoría de las variaciones de los resultados. A medida que progresa la investigación, vamos encontrando otros factores de riesgo y de protección que influyen en la posibilidad de desarrollar un TEPT tras la exposición a un trauma. Modelos de TEPT parecidos al que se presenta aquí han sido descritos por escritores anteriores100, 101 pero se necesita un trabajo adicional para clarificar la validación de la forma de estrés-diatésico que aquí se propone. Serían de gran ayuda más datos de estudios prospectivos en comunidades. Además, las muestras a gran escala de comunidades permiten el análisis multivariante de estos factores de riesgo y de protección, un consistente acercamiento a la naturaleza multidimensional de este trastorno. RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 31 - 2002 El valor más importante de los métodos prospectivos y de los diseños longitudinales sería que podrían identificar las predisposiciones, tanto biológicas, psicológicas o sociales, que predicen la vulnerabilidad al TEPT y que están presentes antes de la exposición al trauma. El inicio temprano y los rasgos de estabilidad temporal a largo plazo de la personalidad harían más fácil el hecho de determinar si funcionan como factores de riesgo en este trastorno. Al mismo tiempo, uno podría determinar si los rasgos de personalidad positivos incrementan la resistencia al trauma, como sugieren estudios longitudinales en niños de riesgo.78 Para poner luz sobre las predisposiciones sociales, se necesitan estudios cruzados de culturas de TEPT para determinar si este trastorno tiene una menor prevalencia en sociedades más tradicionales y más unidas. También se necesita investigación para determinar si las variaciones de la prevalencia tienen lugar entre subculturas dentro de nuestra misma sociedad. La aplicación de un modelo biopsicosocial al entendimiento del TEPT también tiene unas implicaciones clínicas útiles. El procesamiento cognitivo satisfactorio de una experiencia estresante puede ser suficiente para recuperarse de síntomas agudos tras el trauma. 102 De todos modos, se desconoce si este acercamiento puede obtener el mismo éxito en pacientes con síntomas crónicos de TEPT y varios trastornos comórbidos. Otra implicación clínica de tener en cuenta las predisposiciones a un TEPT es que los trastornos con etiologías complejas suelen requerir un tratamiento multimodal. Además de trabajar sobre el trauma en si mismo, los médicos pueden necesitar prescribir agentes psicofarmacológicos para tratar síntomas comórbidos de ansiedad y/o depresión.103 También pueden emplear psicoterapia, en el amplio intento de modificar rasgos de personalidad disfuncionales, tales como el neurotismo. Para terminar, los terapeutas pueden aplicar un modelo de rehabilitación para el TEPT, utilizando intervenciones diseñadas para promover la integración social. 29 BIBLIOGRAFIA 1- American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 3rd ed Washington, DC: American Psychiatric Asociation, 1980 2- Yehuda R, McFarlane AC, Conflic between current knowledge about posttraumatic stress disorder and its original conceptual basis, Am J Psychiatry 1998;152:1705-13 16- Regehr C, Marziali E, Response to sexual assault: a relational perspective, J Nerv Ment Dis 1999;187:618-23 17- Bowman ML, Individual differences in posttraumatic response: problems with the adversity-distress connection, Mahwah, New Jersey: Eribaum, 1997 18- Fontana A, Rosenheck R, Posttraumatic stress disorder among Vietnam Theater veterans: a casual model of etiology in a mommunity sample, J Nerv Ment Dis 1994;99:66-77 3- Gorman JM, Good ol science, Am J Psychiatry 1998;155:579-80 4- Breslau N, 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