MANEJO DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO

MANEJO DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO
El nacimiento de un recién nacido pretérmino se define como aquel que se produce
hasta el final del último día de las 37 semanas de gestación. Las características
demográficas desempeñan un papel importante en la incidencia de la prematuridad.
La etiología se desconoce en muchos casos, pero se asocia a:
Bajo nivel socioeconómico
Mujeres de raza negra
Mujeres < 16 años y > 35
Actividad materna
Enfermedades maternas agudas o crónicas
Nacimientos con embarazos múltiples
Antecedentes desfavorables en partos anteriores
Factores obstétricos (malformaciones uterinas, placenta previa, etc)
Procesos fetales
Parto precoz inadvertido
Falta de cuidado prenatal
Abusos de sustancias ilícitas
Las características antropomórficas del RNPT son:
1. Talla→menos de 47 cm
2. Peso→ menos de 2500 g
3. Perímetro cefálico→ < 33 cm
4. Perímetro torácico→ <29 cm
5. Aspecto proporcionado
6. Pelo→ lanoso, delgado, presencia de lanugo.
7. Piel→ escaso panículo adiposo, transparencia venosa.
8. Cráneo→ blando
9. Pabellón auricular→ ausencia de cartílago.
10. Mamas→ pezón poco visibles, areola plana.
11. Pliegues plantares→ uno anterior, transverso
12. Genitales varón→testículos no descendidos, escroto sin arrugas.
13. Genitales mujer→labios mayores no cubren a menores, clítoris visible.
14. Tono muscular→predominio de extensión.
CLASIFICACION DE LOS RN SEGÚN SE EDAD GESTACIONAL
a. Pretérmino: <37 semanas de edad gestacional
b. A término: 37 - 41 + 6/7 semanas de edad gestacional
c. Postérmino: 42 semanas de edad gestacional o más.
CLASIFICACIÓN DEL RN SEGÚN PESO AL NACER
1. Macrosomía: RN con un peso al nacimiento de 4000 g ó más. Se definen
igualmente como grandes para la edad gestacional
2. Peso apropiado para la edad gestacional = PNN (2500-3999 g)
3. Peso bajo al nacer = PBN (< 2500 g). Estos, a su vez pueden subclasificarse en:
a. Prematuros con peso adecuado para la edad gestacional (PAEG)
b. Prematuros con bajo peso para la edad gestacional (BPEG)
c. A término con bajo peso para la edad gestacional
d. Peso muy bajo al nacer (PMBN)
GRANDES PROBLEMAS DE LA PREMATURIDAD
RESPIRATORIOS
1. DEPRESIÓN RESPIRATORIA, en la sala de partos por mala adaptación al
medio.
2. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO O ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA
La principal causa es la producción o liberación insuficiente de agente tensoactivo
pulmonar (surfactante). El surfactante es un material producido por las células epiteliales
de las vías aéreas denominadas neumocitos de tipo II. Esta línea celular se diferencia y
la síntesis de surfactante comienza a las 24-28 semanas de gestación, por lo que la
incidencia del síndrome de distrés respiratorio se eleva mientras menor es la edad
gestacional.
Las proteínas séricas que inhiben la función del surfactante se extravasan en los
alveolos. El aumento de contenido de agua, la inmadurez de los mecanismos para la
eliminación de líquido pulmonar, la ausencia de aposición alveolocapilar y la poca área
de superficie para el intercambio de gases, típicos del pulmón inmaduro, contribuyen
también a la aparición de la enfermedad.
El SDR sigue siendo una importante causa de morbi-mortalidad neonatal que explica el
20% de todas las muertes neonatales.
Se caracteriza por una atelectasia alveolar difusa y progresiva, edema y una
consiguiente lesión celular.
RX. de tórax en RN sano
RX. de tórax en RN con EMH
Los signos clínicos
Alteraciones de la frecuencia respiratoria: polipnea, o en casos graves, patrón
irregular con fases de polipnea seguida de pausa respiratoria por hipoxemia y/o
fatiga muscular
Retracción sub e intercostal
Disociación toraco-abdominal
Aleteo nasal
Quejido→ se produce por un cierre parcial de la glotis al final de la espiración con
el objeto de conservar el volumen pulmonar
Cianosis→ producida pro una alteración grave de la ventilación alveolar, de la
relación ventilación/perfusión o shunt intrapulmonar
El tratamiento va encaminado a:
Prevención de la enfermedad mediante la administración prenatal de
glucocorticoides
La mejora de la asistencia perinatal (control térmico, fluidoterapia, evitar acidosis,
mantener glucemia y calcemia, asegurar un transporte de oxígeno adecuado,
vigilar constantes)
Soporte respiratorio (oxigenoterapia, CPAP, ventilación mecánica convencional,
ventilación de alta frecuencia)
Administración de surfactante → se realizará a través del tubo endotraqueal
(dosis: 100 mg/kg) a los pocos minutos de nacer o después de la aparición de los
signos y síntomas de SDR. Los cambios de posición del RN durante la
administración se efectúan para facilitar la distribución. Se realizará una
observación cuidadosa durante el tratamiento, ya que puede aparecer bradicardia,
desaturaciones, apneas, etc, mediante una monitorización continua de las
constantes vitales. Algunos RN responden rápidamente y necesitan un ajuste
cuidados de las frecuencias de ventilación para prevenir hipotensión o
neumotórax secundario a la mejora súbita de la complianza. Otros neonatos
experimentan hipoxia transitoria durante el tratamiento y requieren oxígeno
adicional. No obstante, la utilización combinada de corticoides prenatales seguida
de surfactante postnatal, cuando está indicado, mejora el resultado neonatal más
que el tratamiento postnatal aislado con surfactante. La administración de O2
debe ser suficiente para mantener presiones arteriales de 50-80 mm Hg
(presiones más altas incrementan el riesgo de retinopatía y agravación pulmonar
por una hiperoxia). El oxígeno se calienta, se humidifica y se distribuye.
Puede ser necesaria la obtención de muestras arteriales frecuentes para mantener los
gases dentro de los límites apropiados (los mayores cambios se van a producir los
primeros 20 minutos). Nos ayudaremos, también, con pulsioxímetros y capnógrafos.
EMH antes del surfactante
EMH después del surfactante
Las claves del tratamiento son:
Prevenir la hipoxia y acidosis, permitiendo un metabolismo normal de los tejidos,
favoreciendo la producción de surfactante y previniendo el cortocircuito derecha
izquierda
Optimizar el tratamiento con líquidos con el fin de evitar la hipovolemia y el shock
por una parte, y por otra, el edema pulmonar
Disminuir las demandas metabólicas
Minimizar la lesión pulmonar debida a un barotrauma o al oxígeno
3. APNEA
Se consideran pausas de apnea todo episodio de ausencia de flujo respiratorio de
duración superior a 15 sg en un neonato a término y superior a 20 sg en uno prematuro,
independientemente de la repercusión clínica que presente, y también los episodios de
ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración que se acompaña de repercusión
hemodinámica (bradicardia) y/o hipoxemia. Se debe diferenciar de la respiración
periódica, que es un patrón respiratorio sin significado patológico frecuente en RNPT,
caracterizado por movimientos respiratorios normales, seguidos de periodos de apnea de
5 o 10 seg durante los cuales no se producen cambios significativos en la frecuencia
cardiaca ni en la oxigenación.
Se produce como consecuencia de la inmadurez de los mecanismos de regulación de
la respiración, tanto a nivel del centro respiratorio como de los reflejos pulmonares. Su
incidencia es tanto mayor cuanto menores son la edad gestacional y el peso al
nacimiento.
Las causas más frecuentes de apnea y bradicardia en un niño prematuro son:
apnea de la prematurez
conducto arterioso permeable
enfermedad de la membrana hialina
insuficiencia respiratoria de la prematurez
hemorragia periventricular-intraventricular
anemia de la prematurez
hidrocefalia posthemorrágica
Según el mecanismo de producción las apneas pueden ser:
de origen central: se caracterizan por ausencia de flujo en vía aérea y ausencia de
movimientos respiratorios.
apnea obstructiva: se observa contracción de los músculos respiratorios pero no
existe flujo en la vía aérea por obstrucción de ésta a nivel superior a la bifurcación
traqueal.
apnea mixta: tienen componente central y obstructivo (75-80% de los casos).
La actitud a tomar es de vigilancia y monitorización para una actuación inmediata:
Ante pausas de apnea leves, suelen ser suficientes estímulos táctiles suaves en
extremidades inferiores o tronco.
La postura en decúbito prono, en menores de 1500 g, con el plano de la cuna o
incubadora ligeramente incorporada, mejora la mecánica respiratoria y disminuye
el número de pausas de apnea. Igualmente se deben evitar alteraciones en la
temperatura corporal.
Si hay hipoxemia, se puede aumentar ligeramente la concentración de oxígeno
siempre monitorizando la saturación.
Si no hay recuperación rápida, puede ser preciso ventilación manual con
mascarilla asociada a una fuente de gas (mezclador de aire-oxígeno).
Si no se recupera, intubación y ventilación mecánica.
Si se sospecha obstrucción de vía aérea, esta debe ser resuelta mediante
aspiración de secreciones.
En algunos casos, especialmente de depresión del sistema nervioso central, pueden
ser aplicadas medidas farmacológicas (cafeína, teofilina), ya que aumentan la
sensibilidad al CO2, disminuyen la fatiga diafragmática y la depresión respiratoria. La
teofilina tiene, además efectos dilatadores de vía aérea en niños con displasia
broncopulmonar.
La CPAP nasal, con 4-8 cm de agua, disminuye la incidencia de pausas, evitando el
cierre de la vía aérea superior, estabilizando la caja torácica con el consiguiente
incremento de capacidad funcional residual y disminución de trabajo respiratorio.
4. A más largo plazo, pueden sufrir, displasia broncopulmonar (forma más o menos
grave de la enfermedad pulmonar crónica que sigue la evolución primaria de la
insuficiencia respiratoria), síndrome de Wilson-Mikity e insuficiencia pulmonar crónica.
NEUROLÓGICOS
1. Depresión perinatal
2. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (HIV)
Se define como una hemorragia intracraneal la que se origina en la matriz germinal
subepindimaria periventricular con el ingreso ulterior de sangre en el sistema ventricular.
Los vasos de esta área tienen un bajo soporte estructural, pudiéndose romper y causar
hemorragia debido a cambios pasivos en el flujo sanguíneo cerebral ocurridos por las
variaciones de la presión arterial.
Son frecuentes en los lactantes de muy bajo peso, y el riesgo disminuye al aumentar la
edad gestacional. Aproximadamente el 50% de los casos ocurren en el primer día de
vida; alrededor del 90% de las HIV suceden en los primeros tres días de vida.
Dentro de los factores de riesgo cabe destacar:
Factores de alto riesgo
prematurez extrema
Presencia de trabajo de parto (HIV temprana)
Asfixia al nacer (HIV temprana)
Necesidad de una reanimación enérgica al nacer (HIV temprana)
Neumotórax
Lactantes prematuros ventilados mecánicamente, sobre todo aquellos que
respiran de forma desincronizada con el ventilador
Crisis comiciales
Elevación súbita de la presión arterial, como en la expansión rápida de
volumen
Factores de riesgo prenatales: incluyen el tabaquismo y el alcoholismo
Factores de riesgo neonatales: incluyen hipotermia, hipotensión, hipercapnia,
acidosis, exanguinotransfusión, PVC elevada, inquietud, conducto arterioso
persistente, ligadura del conducto arterioso persistente, disminución del
hematocrito, hipoglucemia, uso de heparina y alteraciones de la hemostasia.
Incluso procedimientos como aspiración de secreciones, examen abdominal,
manipulación del prematuro... pueden provocar HIV.
Entre las medidas de prevención debemos reseñar:
prevención de parto prematuro y/o transporte de la madre a un centro de atención
perinatal
medidas adecuadas para la reanimación neonatal
estabilización de la tensión arterial así como del volumen intravascular. La
obtención de muestras de sangre se deben realizar de forma suave con el fin de
evitar una disminución brusca de la volemia y del flujo sanguíneo cerebral factores
que pueden contribuir a la hemorragia intraventricular
corrección de trastornos de la coagulación
corregir las anomalías del equilibrio ácido-base
evitar la ventilación mecánica mal sincronizada
Las manifestaciones clínicas son convulsiones, apnea, bradicardia, letargo, coma,
hipotensión, acidosis metabólica, anemia, protusión de las fontanelas y moteado cutáneo.
Se confirma mediante el examen ecográfico de la fontanela anterior.
HIV II
HIV I
HIV III
El tratamiento de la hemorragia aguda consiste en medidas de soporte
convencionales para mantener un volumen sanguíneo normal y un estado ácido-base
estable. Se deben de evitar las fluctuaciones de las presiones en sangre arterial y
venosa. La hidrocefalia posthemorrágica puede tratarse con punciones lumbares, o
inserción de un catéter intracraneal.
3. HIC
Los neonatos, al no tener el mismo gado de osificación que los adultos tienen el cráneo
extraordinariamente distensible. Por esto el cráneo no es en ellos un "recipiente rígido e
inelástico" por lo que un aumento patológico del volumen total intracraneal puede ser
compensado por la distensión del cráneo. Esto se traducirá en incremento del perímetro
cefálico y de la tensión de las fontanelas, congestión de las venas epicraneales y
diástasis de las suturas craneales, lo que puede comprobarse muy a menudo en las Rx.
de cráneo.
La instauración de la hipertensión intracraneal dependerá de múltiples factores, tales
como el volumen sobreañadido, el tiempo de instauración y la presencia o no de
hidrocefalia además de otros factores anatómicos.
Las causas más comunes de HIC son:
Masa focal: Hematomas, abscesos, edema focal, infarto
Obstrucción de vías de LCR : Hidrocefalia
HIV e hidrocefalia
Obstrucción de senos venosos: Traumático, tromboembolismo
Edema cerebral difuso: Traumático, infeccioso, hemorrágico, tóxico
Idiopático: Pseudotumor cerebral
La manifestación clásica de la hipertensión intracraneal incluye: bradicardia,
alteraciones en el ritmo respiratorio e hipertensión arterial.
En la clínica únicamente tiene importancia auténtica la hipertensión arterial sostenida,
rebelde a los tratamientos y que se puede presentar especialmente en las situaciones de
hipertensión intracraneal de carácter agudo. Puede entonces ser muy importante evitar
que la presión arterial alcance a la PIC, para que la presión de perfusión cerebral no se
"pince" y se genere una disminución en el flujo cerebral.
El resto de las alteraciones son de presentación inconstante en la clínica y tienen
menos valor semiológico.
Todo este tipo de alteraciones neurovegetativas de la hipertensión intracraneal son
probablemente debidas a isquemia de los centros neurovegetativos bulbares o quizá
también a la presencia de barorreceptores sensibles a los cambios en la presión de
perfusión cerebral.
El tratamiento incluye:
punciones lumbares seriadas
fármacos para disminuir la producción de LCR
drenaje ventricular
CARDIOVASCULARES
1. HIPOTENSIÓN
Un RN se considera hipotenso cuando su tensión arterial se encuentra más de dos
desviaciones estándar por debajo de los valores normales para la edad. En RN con edad
gestacional <30 semanas la presión media debe equivaler, como mínimo, a la edad
gestacional.
Las causas más frecuentes de hipotensión son:
técnica inadecuada de medición
shock hipovolémico
shock séptico
shock cardiogénico
shock neurogénico
hipotensión inducida por fármacos
trastornos endocrinos
hipotermia
La hipotensión, entre otras manifestaciones, debuta con síntomas de
shock (taquicardia y posteriormente bradicardia y apnea, acidosis metabólica, pulsos
débiles, extremidades frías…) y disminución de la diuresis.
El tratamiento debe ir encauzado a la identificación y resolución de la causa que lo
provocó. Si existen dudas diagnósticas debe instaurarse un tratamiento empírico con
reposición intravenosa de volumen. Si con estas medidas el RN no responde debe de
iniciarse tratamiento con drogas inotrópicas. En todo momento se suministrará el soporte
respiratorio según necesidad (administración de oxígeno en cánulas nasales, CPAP,
intubación orotraqueal…)
2. Disfunción cardiaca
3. Vasodilatación debida a sepsis
4. Es frecuente, la persistencia del conducto arterioso, que puede provocar insuficiencia
cardiaca
HEMATOLÓGICOS
1. ANEMIA
Entre las 4/8 semanas de vida, en todo RN, se produce una anemia fisiológica,
caracterizado por descenso en los valores de la hemoglobina. En los neonatos
pretérmino este descenso es más pronunciado, llegando a alcanzar nivel de hemoglobina
de 7-9 g/dl.
La anemia patológica se produce como consecuencia de una de las siguientes
causas:
anemia hemorrágica → es la causa más frecuente y se debe a una pérdida de
eritrocitos
anemia hemolítica → existe un aumento de la destrucción de eritrocitos
anemia hipoplásica → hay una disminución de la producción de eritrocitos
La clínica va a depender de qué tipo de anemia afecte al neonato. Puede debutar con
una presentación catastrófica (en caso de una hemorragia aguda), con palidez,
taquipnea, descenso de la PVC, mal relleno capilar, taquicardia...o, pueden ponerse de
manifiesto con la aparición de ictericia (anemia hemolítica).
El tratamiento puede incluir:
transfusión sanguínea de reposición
exanguinotransfusión
suplementos nutricionales
tratamiento de la enfermedad primaria
2. HIPERBILIRRUBINEMIA
La ictericia se considera patológica cuando las cifras de bilirrubina indirecta son >7, 9 u
11mg7dl a las 24, 48 y 72 horas respectivamente.
Las causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia son:
hiperbilirrubinemia fisiológica
incompatibilidad ABO
ictericia asociada a leche materna
isoinmunización Rh
infección
hematoma subdural o cefalohematoma
cantidad abundante de magulladuras
niño de madre diabética
policitemia o hiperviscosidad
En el tratamiento de la hiperbilirrubinemia contamos con:
fototerapia → tratamiento de elección al no ser agresivo. Durante el tiempo que
dure el tratamiento deberemos proteger los ojos del niño de la luz ultravioleta,
mantendremos la piel libre de cremas, vaselina... que pueden ocasionar lesiones
por quemadura, , proporcionaremos un estado óptimo de hidratación y
realizaremos controles periódicos de los niveles séricos de bilirrubina
farmacoterapia (fenobarbital)
exanguinotransfusión
NUTRICIONALES
Los RN pretérmino tienen menos reservas energéticas, órganos con más actividad
metabólica y mayor velocidad de crecimiento que los nacidos a término. El enfoque
nutricional completo de éstos debe semejar la acreción del tercer trimestre y también
facilitar los cambios de maduración corporales.
GASTROINTESTINALES
1. Intolerancias, en forma de vómitos, diarreas, residuos gástricos, etc.
2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.
La enterocolitis necrotizante (ECN) es un trastorno neonatal adquirido que afecta al
intestino relativamente inmaduro, el cual, pierde su función de barrera (por un daño
isquémico o tóxico en la mucosa), permitiendo la colonización y proliferación bacteriana.
La incidencia aumenta con la edad gestacional decreciente. El 60% al 80% de los
casos se desarrolla en prematuros de alto riesgo. En general afecta al 8-12% de los
lactantes menores de 1500 gr.
Es de etiología desconocida, pero posiblemente multifactorial. Entre los factores de
riesgo cabe destacar:
prematurez → el riesgo de sufrir una ECN aumenta según disminuye la edad
gestacional, debido a la inmadurez de los sistemas gastrointestinal, circulatorio e
inmunológico
asfixia y enfermedad cardiopulmonar aguda → producen una isquemia intestinal
transitoria al disminuir la circulación mesentérica en un intento de distribuir el bajo
volumen minuto producido por estas circunstancias
alimentaciones enterales → la ECN es rara en lactantes que permanecen a dieta.
Casi el 100% de los RN afectados recibieron como mínimo una toma de
alimentación enteral
policitemia y síndromes de hiperviscosidad → se produce una disminución de la
perfusión y entrega de oxígeno al tejido intestinal
exanguinotransfusión → como resultado de las variaciones en las presiones
venosa o arterial se produce la isquemia intestinal
volumen de las alimentaciones enterales y rápido avance en las alimentaciones
enterales
Se suele presentar dentro de la primera semana de vida o de 3 a 7 días después de
iniciar la alimentación enteral. La manifestación de la ECN puede ser dramática con
estado séptico (letargia, inestabilidad térmica, aumento de las pausas de apneas,
acidosis metabólica...) distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales, dolor,
vómitos y deposiciones sanguinolentas. En otros casos puede presentarse como una
intolerancia a la alimentación, aumento de los restos gástricos y hemorragias ocultas
intermitentemente positivas.
La radiología abdominal muestra asas intestinales dilatadas, engrosamiento parietal,
neumatosis intestinal y gas en vena porta. En estadios más avanzados se pueden
observar indicios de perforación y peritonitis.
ECN (neumatosis)
ECN perforada
Neumoperitoneo
La afectación intestinal puede ser extensa, pero suele afectar más a menudo el íleon y
el colon derecho.
El tratamiento incluye:
dieta absoluta, para permitir el reposo intestinal
SNG abierta a bolsa para descomprimir el intestino
alimentación parenteral
monitorización de las constantes vitales y del perímetro abdominal
antibióticos de amplio espectro
medición de restos gástricos y vigilancia de sangrado intestinal
balance hídrico exhaustivo
pruebas completas de laboratorio
estudios radiológicas seriados
En caso que el RN fuera portador de catéter umbilical, este se retirará.
En estadios más avanzados el tratamiento puede incluir asistencia ventilatoria, inicio de
drogas vasoactivas, transfusiones y tratamiento quirúrgico.
METABÓLICOS
Importancia en el metabolismo de la glucosa y calcio.
RENALES
Alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico, debido a la inmadurez renal (baja
tasa de filtración glomerular e incapacidad de afrontar las cargas hídricas)
INFECCIOSAS
La prematurez es el factor aislado más importante asociado a sepsis. Loas RN
pretérmino tienen una mayor predisposición a sufrir infecciones nosocomiales a las que
hay que asociar el contagio de infecciones de transmisión vertical.
Otros factores de riesgo son:
rotura prematura o prolongada de membranas
fiebre o infección peripato materna
alteraciones del líquido amniótico
reanimación al nacer
gestación múltiple
procedimientos invasivos
Las manifestaciones clínicas de una infección o sepsis son:
labilidad térmica (hipo o hipertermia)
somnolencia, irritabilidad, cambio del tono muscular
mala perfusión periférica, cianosis, palidez cutánea, piel moteada, aparición de
petequias, erupciones, ictericia...
intolerancia alimenticia, vómitos, diarrea, distensión abdominal con asas visibles o
sin ellas
taquipnea, dificultad respiratoria, apnea, taquicardia o hipotensión
hipo o hiperglucemia y acidosis metabólica
La confirmación del diagnóstico se realizará a través de los datos obtenidos en
laboratorio y en los estudios por imagen.
El tratamiento inicial ante la sospecha de infección será la administración de
antibióticos de amplio espectro en espera de los resultados de los cultivos y
antibiogramas. Se prestará, igualmente, tratamiento de sostén a nivel respiratorio,
cardiovascular, hematológico, neurológico y metabólico.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
1. REGULACION DE LA TEMPERATURA E HIPOTERMIA
El mantenimiento de un ambiente térmico neutro es crucial en el caso del prematuro.
Su capacidad de termorregulación está limitada por:
tener mayor cociente de área de superficie cutánea con respecto al peso.
tener disminuida la cantidad de grasa subcutánea con una menor capacidad de
aislamiento.
tener menores depósitos de grasa parda.
incapacidad de obtener el nº suficiente de calorías para el suministro de nutrientes
necesarios para la termogénesis y el crecimiento
Existen cuatro mecanismos de intercambio de calor:
Radiación: lo hace a través de ondas electromagnéticas. La radiación solar es la
principal fuente de calor radiante. El RN puede ganar calor por radiación si es
cuidado en una cuna térmica.
Convección: es la transferencia de calor a través del movimiento de un líquido o
un gas de una zona de mayor a una de menor calor. La cantidad de calor
eliminado por convección depende de la diferencia de temperatura entre la piel y
el aire, el movimiento de aire sobre la superficie corporal y la extensión de la
superficie corporal expuesta al aire.
Conducción: dos cuerpos se ponen directamente en contacto. Por lo general el
calor intercambiado por este mecanismo es escaso. Hay que tener en cuenta las
pérdidas momentáneas cuando se pesan en una balanza no precalentada, al
obtener las exploraciones radiológicas (placas de Rx frías) y durante las
maniobras de exploración (manos frías).
Evaporación: la pérdida de calor va a depender de la velocidad del aire y de la
humedad relativa. Por eso es importante secar bien después del parto, para evitar
la pérdida de calor por evaporación. Los RNPT rápidamente desarrollan
hipotermia si no se añade humedad a la incubadora.
El RNPT ante un descenso de la temperatura aumenta su actividad muscular voluntaria
y duerme menos en un intento de producir más calor. En un cuadro de hipotermia
avanzada existe letargia, apneas, bradicardias, acidosis y signos de dificultad respiratoria;
aparecerá hipoglucemia y en una fase más avanzada aún shock y coagulación
intravascular diseminada.
La actuación en la sala de partos debe ir encaminada al secado del cuerpo con toallas
previamente calentadas y si el estado del pretérmino lo permite, lo colocaremos
directamente en contacto con el cuerpo de la madre cubriéndolos con ropa de cama
calentada. Si precisara reanimación, ésta se realizaría siempre tras secar al RN bajo una
pantalla de calor radiante.
En la unidad de hospitalización o UCIN se mantendrá un ambiente térmico neutro
mediante:
Incubadora: son calentadas por convección (flujo aéreo calentado) por lo que, sino
cuentan con paredes dobles, no previenen la pérdida de calor radiante. Asimismo,
la pérdida por evaporación sólo se compensa al agregar humedad adicional. La
incubadora permite la observación del RN, desnudo o vestido, proporcionándole el
calor necesario con la posibilidad de aumentar la concentración de oxígeno y el
porcentaje de humedad. El control se puede realizar mediante el control de
temperatura ambiental (entre 32-35 ºC) o mediante el modo servo (se prefija la tº
corporal); la humedad prefijada es de un 60%. La humedad excesiva de las
vestimentas o de la incubadora pueden conducir a una pérdida de calor excesiva
o a la acumulación de líquido y a posibles infecciones.
Cuna térmica: cuando el RN requiere una manipulación muy frecuente, es
atendido bajo una pantalla que emite energía radiante, a 90 cm sobre la superficie
corporal y se controla a través de un sensor aplicado, preferiblemente, en la zona
hepática del abdomen del neonato. El aporte de calor es asimétrico (menor en las
zonas periféricas) y las pérdidas de calor por convención y evaporación son muy
importantes; pero con la ventaja de tener un acceso fácil y continuo a un RN
inestable sin suspender el soporte térmico.
2. HIPERTERMIA
Se define como un aumento de la temperatura por encima de los 37,5 º.
Las causas de la hipertermia son variadas y entre ellas destacan:
causas ambientales
infección
deshidratación
fiebre materna durante el parto
abstinencia de drogas
Otras causas más inusuales son: la crisis hipertiroidea, efectos de algunos fármacos
(prostaglandinas) y síndrome de Riley-Day.
La manifestación clínica de la hipertermia incluye taquicardia, taquipnea, irritabilidad,
apnea y respiración periódica al producirse un aumento del índice metabólico y del
consumo de oxígeno. En casos más extremos puede conducir a deshidratación, acidosis,
daño encefálico y muerte.
El tratamiento debe ir encaminado a la resolución del origen de la hipertermia
(colocación correcta del sensor de la temperatura, eliminación de toda fuente de calor,
tratamiento antipirético, tratamiento antibiótico, aplicación de medios físicos...)
OFTALMOLÓGICOS
1. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
La retinopatía del prematuro es una anomalía del desarrollo de la retina y del vítreo que
ocurre en niños prematuros. Se debe a una angiogénesis anormal, en la que las vasos
sanguíneos retinianos dejan de crecer y desarrollarse normalmente en recién nacidos
prematuros, lo que a veces conduce a trastornos visuales graves y ceguera.
Los cuatro factores principales que se asocian a la retinopatías del prematuro son:
prematuridad
uso de oxígeno
sexo masculino
raza blanca
El problema tiende a ser más frecuente y grave en RN con edades gestacionales
extremadamente bajas (24-27 semanas) y con muy bajo peso de nacimiento (<800 gr).
Otros factores que se estudian como posibles riesgos de sufrir ROT son: hipoxemia,
tratamiento con indometacina, déficit de vit. A y E, persistencia del conducto arterioso,
falta de alimentación con leche materna, sepsis por Cándida, transfusiones sanguíneas
numerosas, administración precoz de hierro e hipercadmia. La administración postnatal
de dexametasona y el uso de eritropoyetina pueden, también, asociarse a una mayor
incidencia de retinopatía. La reducción de la luz no ha demostrado ser una medida eficaz
de prevención
La causa más estudiada, sin embargo, ha sido la toxicidad del oxígeno administrado y
su efecto sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las
tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura
retiniana inmadura desarrollándose una fina línea de demacración entre la región
vascularizada de la retina y la zona avascular (estadio I de la ROT). Si la duración y la
intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es
reversible,esta línea evoluciona en una cresta que protruye en el vítreo (estadio II). Las
siguientes etapas se caracterizan por una proliferación fibrovascular extrarretiniana y por
el desarrollo de penachos neovasculares (estadio III). En los casos leves, se observa
proliferación vascular en la periferia de la retina; en los graves pueden mostrar
neovascularización que afecta a toda la retina con desprendimiento parcial (estadio IV) o
total (estadio V) de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica y
proliferación fibrosa por detrás del cristalino. Puede ocurrir enfermedad plus cuando los
vasos por detrás de la cresta se tornan tortuosos y dilatados.
La prevención va encaminada al control meticuloso de los gases arteriales en todos
los pacientes con oxigenoterapia. Se aconseja un oxígeno arterial entre 50-70 mm de Hg
en los niños prematuros.
ROT
Por desgracia, actualmente no existe ningún tratamiento completamente eficaz de la
retinopatía del prematuro ni tampoco para detener su progresión hacia las formas más
graves.
El tratamiento de fotocoagulación con láser se utiliza para la hemorragia vítrea o para
la proliferación vascular progresiva grave. Antiguamente se empleaba la crioterapia, pero
los datos sugieren que la aplicación del láser es igualmente efectiva aunque mas segura.
La cirugía está indicada en el desprendimiento de retina. Las etapas menos graves se
resuelven de forma espontánea sin afectación visual.
CONDUCTA A SEGUIR CON RNPT
CONDUCTA PRENATAL
Si es preciso el traslado, mejor realizar el traslado materno
El parto ha de realizarse en un hospital especializado
CONDUCTA POSTNATAL INMEDIATA
Reanimación del pretérmino en la sala de partos hasta estabilización: oxigenación
y termorregulación
CONDUCTA NEONATAL
1. Regulación térmica, tiene que estar dirigida a alcanzar una temperatura ambiente en el
que el consumo de oxígeno es mínimo pero suficiente para mantener la temperatura
corporal. Utilizaremos, para ello, cuna térmica o a ser posible una incubadora que
disminuye las pérdidas insensibles y hace de barrera frente a la infección
2. Oxigenoterapia y ventilación asistida
3. Persistencia del conducto arterioso:
Requiere una oxigenación suficiente, una restricción de líquidos, y posiblemente,
forzar la diuresis de modo intermitente.
En otros casos, requiere administración de indometacina (antagonista de las
prostaglandinas)
Si no se soluciona, ligadura quirúrgica.
4. Equilibrio hidroelectrolítico:
Compensar pérdidas
Mantener al neonato hidratado
Con concentraciones adecuadas de glucosa y electrolitos en plasma.
5. Nutrición:
Limitada por la incapacidad de succionar y deglutir
Limitada por la posible intolerancia a la alimentación enteral
Necesidad de requerir la nutrición por vía parenteral
6. Técnica de canguro
Se realiza siempre y cuando el RNPT esté estable hemodinámicamente
Fomenta la relación madre-hijo.
Sus ventajas son una mayor oxigenación, mejor coloración, control de
temperatura a través del contacto piel con piel de su madre
Se observó una ligera mejor ganancia ponderal.
Se viste al niño con patucos y gorro, y se cobija en el pecho de la madre.
Se puede administrar la alimentación a través de una sonda orogástrica, a débito
continuo o intermitente.
7. Hiperbilirrubinemia
Control sanguíneo de los valores de bilirrubina.
Tratamiento con fototerapia
Tratamiento extremo: sanguinotransfusión
8. Infección
Antibioterapia de amplio espectro ante sospecha de infección
9. Administración de profilaxis óculo-hemorrágica
La profilaxis ocular frente a la infección gonocócica se realiza con aureomicina
pomada, 1 aplicación en cada ojo. En caso de ser necesaria la recogida de
exudado conjuntival para cultivo, ésta se realizaría antes de la administración de
la profilaxis
La profilaxis para prevenir la enfermedad hemorrágica se realiza con la
administración de vitamina K en única dosis intramuscular de 0,5 mg en RN con
peso <1500gr y de 1mg en RN con peso >1500gr
10. Inmunización
Contra hepatitis B, difteria, tétanos, tos ferina, polio y haemophilus influenzae B a
dosis completas y basándose en su edad cronológica.
Si el RN se encuentra hospitalizado en la edad cronológica adecuada, se
administrarán las vacunas DTP acelular y haemophilus influenzae B
(habitualmente a los 2, 4, 6 meses). La vacuna contra la tosferina está
contraindicada en los RN con trastornos neurológicos evolutivos; éstos, deben
recibir la vacuna DT pediátrica, no la vacuna DT del adulto. Los neonatos con
procesos neurológicos estabilizados pueden recibir la vacuna DTP acelular.
No debe administrarse la vacuna antipoliomielítica oral sino la inactiva.
Si las madres poseen HBsAg positivo, los neonatos deben recibir inmunoglobulina
antihepatitis B durante las primera 12 horas de vida; simultáneamente o lo más
pronto posible, dentro del primer mes de vida, se administrará la dosis apropiada
de vacuna HBV en otro punto diferente.
La vacunación inicial de los neonatos pretérmino con peso al nacer inferior a 2 Kg
y madres HBsAg negativas debe retrasarse hasta inmediatamente antes de recibir
el alta hospitalaria, o hasta los dos meses de vida.
Los RNPT con patología respiratoria crónica deben recibir la vacunación antigripal
a los 6 meses, si no están hospitalizados (no deben administrarse vacunas de
virus vivos en la UCIN). Si están hospitalizados, serán los familiares los que
deban estar vacunados.
La administración de las vacunas será 48 horas antes del alta (valorar posibles
reacciones).
PROBLEMAS A LARGO PLAZO
Los neonatos prematuros son vulnerables frente a muchos tipos de enfermedades;
aunque los trastornos graves se dan en una pequeña población, la prevalencia de
morbilidades menores no está claramente definida.
1. Secuelas en el desarrollo
Minusvalías importantes (parálisis cerebral o retraso mental).
Alteraciones sensoriales (pérdida auditiva o alteraciones visuales)
Disfunción cerebral mínima (trastornos del lenguaje, incapacidad para el
aprendizaje, hiperactividad, déficit de atención o alteraciones de la conducta).
2. Retinopatía de la prematuridad (principal causa de ceguera en RN)
3. Displasia broncopulmonar
Aparece como consecuencia de una lesión de los alvéolos y las vías aéreas. La
formación de bullas puede conducir a un retroceso inadecuado. La fibrosis y un
exceso de agua pulmonar puede reducir la compliancia, mientras las vías aéreas
pueden encontrarse estenosadas y fibróticas o hiperreactivas; mientras las vías
respiratorias superiores quizás estén sobredistendidas y conduzcan mal el flujo
del aire.
Se caracteriza por un desplazamiento de la atelectasia local, hiperinsuflación con
desajustes de la ventilación/perfusión, incrementos crónicos y agudos de la
resistencia de la vía aérea, y aumento significativo del trabajo de la respiración.
Se mantiene una buena oxigenación, aunque se permite la PaCO 2 con valores
superiores (55-65 mm Hg) siempre que el pH esté corregido.
4. Crecimiento escaso
5. Mayores porcentajes de afecciones postnatales y de rehospitalización
6. Mayor frecuencia de anomalías congénitas
7. Mayor riesgo de malos tratos y de descuido hacia el RN
CUIDADOS DE ENFERMERIA
MONITORIZACIÓN
1. HEMODINÁMICA: FC, T.A., ECG
2. RESPIRATORIA: FR, Sat. de O2, PO2 tc, PCO2 tc
CUIDADOS RESPIRATORIOS
1. SIN ASISTENCIA RESPIRATORIA → se vigilarán pausas de apnea, bradicardias,
desaturaciones.
2. CON OXIGENOTERAPIA EN INCUBADORA O EN GAFAS NASALES → se
administrará mínimo oxígeno para mantener sat. de oxígeno >92%. Se vigilarán
bradicardias, desaturaciones, pausas de apnea, respiraciones no efectivas, taquipnea,
trabajo respiratorio en general, presencia de secreciones respiratorias. Si precisara se
realizaría fisioterapia respiratoria (nunca antes de las 72h de vida y sólo si el RN está
estable)
3. CPAP → se comprobarán:
los parámetros prefijados por el médico
el ajuste perfecto de la cánula nasal a la nariz del paciente (previa protección de la
piel en la zona de presión)
que las vías respiratorias del RN estén libres de secreciones
que el cuello del RN se encuentre el ligera hiperextensión
que el oxígeno administrado esté húmedo y caliente
que el RN sea portador de sonda orogástrica para alimentación y/o evacuación de
aire o restos gástricos
4. VENTILACIÓN MECANICA → cuidados del TET (permeabilidad, fijación, buena
colocación)
5. AEROSOLTERAPIA → mediante un nebulizador, si precisa. Pueden administrarse
de SSF para fluidificar secreciones o con distintos fármacos según pauta médica
6.
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA → no antes de las 72 primeras horas y si
estabilidad
7. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES → solo cuando sea precise, nunca de forma
pautada
CUIDADOS NUTRICIONALES
1. ALIMENTACIÓN TROFICA → también conocida como estimulación intestinal o
alimentación enteral mínima precoz (< ó = a 10 ml/kg/día). Indicada en los prematuros en
los que la gravedad de la enfermedad impide el progreso del volumen de la alimentación
enteral. Estimula el tracto gastrointestinal, lo prepara para la nutrición enteral posterior,
mejorando el aumento de peso y disminuyendo los días de NPT. El tipo de leche
empleada es materna o especial para prematuros. El intervalo puede ser cada 4, 6 u 8
horas. Se realiza en prematuros < 1500 g o < 32 semanas
2. ALIMENTACIÓN ENTERAL → el inicio dependerá de la estabilidad hemodinámica.
Puede administrarse mediante:
bolos intermitentes: estimula la liberación de hormonas GI importantes en la
maduración y en el desarrollo posterior aunque pueden disminuir la distensibilidad
pulmonar
tomas continuas: disminuyen el reflujo y la distensión gástrica. Es mejor tolerada
que la anterior
3. NUTRICION PARENTERAL → para aquellos RN en los que no es posible una dieta
enteral adecuada. Deben administrarse a través de un catéter central y, a ser posible, por
una luz exclusiva. Si la osmolaridad de la NPT es inferior o igual a 800 mOsm pueden
perfundirse por vía periférica
4. VIGILANCIA TOLERANCIA ENTERAL → distensión abdominal, acumulación de
restos gástricos, vómitos, tipo y frecuencia de las deposiciones, apneas…
5. Cuidados de la sonda orogástrica
6. Cuidados de la vía central o periférica
7. Vigilancia de la curva ponderal
8. Control de iones y glucemia
CUIDADOS EN LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
1. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA → preferiblemente mediante servocontrol
2. EVITAR RECALENTAMIENTOS O ENFRIAMIENTOS → no abriendo incubadora
innecesariamente, reagrupando todo tipo de manipulaciones…
3. ROPA Y GORRO → en cuanto la estabilidad lo haga posible
4. INCUBADORAS DE DOBLE PARED
CUIDADOS EN LA PROTECCIÓN DE LA PIEL
1. Evitar pegatinas o esparadrapos innecesarios, así como cambiarlos por rutina si no es
preciso
2. Evitar fuentes de calor muy intensas, que pudieran quemar al neonato
3. Higiene con jabones neutros, preferiblemente con clorhexidina jabonosa muy diluida.
4. Hidratación
CUIDADOS HEMODIMAMICOS
1. MONITORIZACIÓN de la TA, FC y EKG
2. Vigilancia de signos que hagan sospechar conducto arterioso persistente:
hipotensión, taquicardia, sat baja
CUIDADOS RESPIRATORIOS
1. MONITORIZACIÓN de laFR, Sat. de O2, PO2 tc, PCO2 tc
2. VIGILANCIA DEL ESTADO RESPIRATORIO → distres, trabajo respiratorio,
saturación de O2
CUIDADOS NEUROLÓGICOS
1. Vigilancia de movimientos anómalos
2. Vigilancia en el cambio de tono (letargia, hiperreflexia…)
3. Vigilancia de signos que hagan sospechar HIV y/o HIC (aumento del perímetro
cefálico, fontanelas a tensión…)
VIGILANCIA ANTE POSIBLES SIGNOS DE INFECCIÓN
Hipertermia o hipotermia
Taquicardia
Taquipnea
Mala perfusión
Cambios en la coloración de la piel…
MÍNIMA MANIPULACIÓN
BIBLIOGRAFÍA
Neonatología. Tricia Lacy Gomilla. Editorial médica Panamericana
Curso de neonatología. Impartido por CSIT, con textos de Raquel Miguel, Maribel
Torres y Silvia Massip. Impartido en Madrid en 2004
Protocolos y actuaciones de enfermería. Unidad de neonatología del HGUGM
Manual de cuidados intensivos neonatales. Boyd W. Goetzman y Richard P.
Wennrerg. Harcourt y Mosby, 3ª ed.
Manual de cuidados neonatales. John P. Cloherty y Ann R. Stark. Masson 3ªed.
Enciclopedia Larouse de la enfermería. Larouse Planeta 1994
Revista Anales de Pediatría. Vol. 62. Nº 1 Pág: 48-63