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Hipertiroidismo y sistema cardiovascular
Desde hace más de 200 anos, se ha estudiado la relación entre las hormonas
tiroideas y el correcto funcionamiento cardíaco, y la importancia de estos estudios es que
las alteraciones en la producción de estas hormonas por la glándula tiroides, ya sea por
hipertiroidismo , bocio multinodular hiperfuncional, entre otras afecciones que causan
tirotoxicosis (altas concentraciones de hormonas tiroideas en sangre), afectan la función
cardíaca causando insuficiencias ventriculares y valvulares, arritmias cardíacas aumento
del gasto cardíaco en reposo y de la frecuencia cardíaca.
La hormona tiroidea, específicamente T3, tiene un efecto regulador de la
contracción del miocito. La T3 al aumentar su concentración en sangre, entra por difusión
facilitada al miocito, entra al núcleo e interactúa con receptores de T3 intranucleares (RT)
quienes una vez captado la T3 se unen a las secuencia de ADN y actúan como promotores
o inhibidores de transcripción de ciertas proteínas. Existen varias isoformas de los RT pero
la principal en el miocito es la RTalfa1.
Uno de los efectos de la T3 en el miocito es la disminución de la transcripción de la
proteína polimérica fosfolamban y su inhibición mediante favorecimiento de la
fosforilación de esta proteína que tiene como función la regulación negativa de la ATPasa
dependiente de calcio ubicada en el retículo sarcoplásmico del miocito que se encarga de
secuestrar los iones calcio en dicho retículo y así permitir la relajación muscular del
corazón. Al estar inhibida dicha ATPasa, la velocidad de relajación disminuye y aumenta el
gasto cardíaco. Otra función de la T3 en el miocito es estimular la transcripción de
receptores beta adrenérgicos, los que aumenta la concentración de los mismos en la
membrana del miocito y por lo tanto hay un incremento del efecto de la epinefrina en el
miocardio (taquicardia). La T3 también ocasiona arritmias auriculares ya que afecta la
cantidad de Na/K ATPasa en la membrana del miocito y esto afecta la capacidad de
despolarización de las células nodales.
Efectos de la T3 en los vasos sanguíneos
La T3 afecta la transcripción de las proteínas ATPasa Na/K lo que altera la
contractibilidad muscular de la túnica media vascular causando un relajamiento de dicha
musculatura (efecto vasodilatador), además actúa como estimulante de la secreción de
varios vasodilatadores, todo esto causa un aumento del diámetro de la luz vascular y
disminuye la resistencia vascular sistémica(RVS).La disminución de la RVS ocasiona un un
aumento en la actividad del sistema renina-angiotensina y una estimulacion del eje
angiotensinogeno-aldosterona, generando una mayor absorcion de sodio renal,que trae
como consecuencia un aumento del volumen plasmático. También se provoca un
aumento de secreción de eritropoyetina con su consiguiente aumento de la concentración
de glóbulos rojos en sangre lo que trae como consecuencia una precarga cardíaca por
aumento del volumen sanguíneo que ocasiona mayor gasto cardíaco, edemas anivel del
pericardio e hipertrofia miocárdica.
El aumento del volumen cardíaco puede traer consigo insuficiencias valvulares, lo
cual es una situación crítica que debe ser referida a cuidados intensivos.
El aumento del diámetro de la luz vascular junto con la taquicardia y el amento del
gasto cardíaco traen consigo un estado hipercinético de la circulación sanguínea lo cual
puede agravar una complicación cardíaca o crear una preexistente.
Se ha demostrado T3 genera hipertrofia en las arterias, principalmente las coronarias. La
hipertrofia vascular está asociada a una rigidez vascular incrementada, esto quizás se deba
a una adaptación de los vasos a los cambios de presión sanguíneos o la frecuencia
cardíaca.
La T3 aumenta la secreción de factor VIII de coagulación pero a la vez disminuye la
absorción de vitamina K por lo cual no se ha demostrado que afecte en gran medida la
fluidez sanguínea.
El tratamiento sintomático más usado en casos de hipertiroidismo para combatir
las fallas cardíacas son los betabloqueantes que inhiben los receptores beta adrenérgicos
y contrarrestan la taquicardia causada por la adrenalina así como los síntomas
característicos del hipertiroidismo como ansiedad sudoración excesiva, hipertensión y alta
temperatura corporal.
Pese a que aún no se conoce la causa exacta, tanto el hipertiroidismo como el
hipotiroidismo causan alteraciones de la coagulación sanguínea. El hipertiroidimo, por
esto mismo, aumenta los riesgos de padecer aterosclerosis.
Métodos de diagnóstico del hipertiroidismo
El métido más utilizado es la cuantificación de TSH sérica, valores menores a 0,1
μU/ml indican hipertiroidismo, valores entre 4,0 a 10,0 μU/ml indican posible
hipotiroidismo subclínico y valores mayores a 10,0 μU/ml indican hipotiroidismo.
Las tiroidopatias autoinmunitaria (Hashimoto y Graves) pueden diagnosticarse con ayuda
de determinaciones serológicas de anticuerpos antitiroideos, especialmente
de anticuerpos antitiroperoxidasa, antitiroglobulina y anticuerpos antirreceptores de TSH
(TRAB). La curva de captación de yodo también es una prueba funcional de utilidad
para confirmar el hipertiroidismo.