Cardiología e hipertensión. Vol. 15. Fasc. 63. Abril 2014. pdf

Vo l u m e n 1 5 • F a s c í c u l o 6 3 • A b r i l 2 0 1 4 •
issn
0329-43 07
Alberto C. Taquini y el 75º Aniversario
del descubrimiento de la Angiotensina
70º aniversario de la fundación del
Instituto de Investigaciones Cardiológicas
Cardiología e hipertensión
noticias del instituto de investigaciones cardiologicas
“Prof. Dr. Alberto C. Taquini” • Facultad de Medicina • uba - conicet
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noticias del instituto de investigaciones cardiologicas
“Prof. Dr. Alberto C. Taquini” • Facultad de Medicina • uba - conicet
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Cardiología e hipertensión
noticias del instituto de investigaciones cardiologicas
“Prof. Dr. Alberto C. Taquini” • Facultad de Medicina • uba - conicet
Indice
Página 2
Editorial
Página 4
Arritmias en enfermedades sistémicas
Página 13
Bigeminia Escape-Captura Página 16 Miguel Ángel y la Gota
Página 17 Presentacion de Libro
Página 19 Artículos Selectos
Figura de tapa:
Integrantes del grupo de investigadores argentinos cuya labor culminó con el descubrimiento de la
angiotensina (año 1940). De izquierda a derecha, sentados: J. C. Fasciolo, J. M. Muñoz, B. A. Houssay
y L. F. Leloir. De pie: A. C. Taquini y E. Braun Menéndez.
Editorial
El Instituto de Investigaciones Cardiológicas hoy
El Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) está unido a la figura de quien fuera,
desde su fundación en el año 1944, director por más de 50 años: Alberto C. Taquini. Allí se
desarrolló, y se desarrolla, investigación, docencia y asistencia.
Se estudiaron desde el inicio, la hipertensión arterial, la hipoxia y las adaptaciones hemodinámicas, la fisiología del riñón y los electrolitos, la pared arterial, el metabolismo cardíaco, la
farmacología del miocardio y el papel regulador del sistema nervioso central en la circulación.
Asimismo, la figura de Taquini está indisolublemente unido al descubrimiento de la angiotensina
(hipertensina) en el año1939. En efecto, el grupo magníficamente liderado por Houssay va más
adelante en los tiempos y dejando atrás las célebres primeras investigaciones sobre la hipófisis,
suprarrenales y el páncreas endócrino, se adentra en una etapa que comprende a los momentos
que preceden y siguen a la Segunda Guerra Mundial, época de perseverancia, audacia y romanticismo, en el que el descubrimiento de la angiotensina constituyó el suceso mayor.
2
Este extraordinario logro debió haber merecido un Premio Nobel, mucho más si lo evaluamos
con la perspectiva actual.
Desde el mismo aspecto, podemos comprender la enorme trascendencia que ha tenido el descubrimiento en la comprensión de los mecanismos que llevan a la elevación de la presión arterial
y en la influencia que ejerció al generar líneas de investigación que permitieron el hallazgo de
medicamentos que logran un control adecuado de la hipertensión arterial.
Siguiendo a De Bold, “...los políticos y legisladores argentinos debieran recordar que cuando toman
sus medicaciones antihipertensivas, están ingiriendo el fruto de la investigación básica hecha por investigadores argentinos, quienes contra las adversidades se mantuvieron brillantes e hidalgos”.
Además si tenemos en cuenta que actualmente existe en nuestro país un consumo anual de
alrededor de 33 millones de envases conteniendo algún inhibidor o bloqueante de la angiotensina con ventas anuales por aproximadamente 2.169 millones de pesos, es decir unos 270 millones
de dolares, podemos darnos cuenta de la importancia económica del descubrimiento.
En este sentido, Taquini realizó investigación original y mantuvo activo el Instituto durante más
de 5 décadas, con lo que esto representa: conseguir los medios económicos, investigadores
dedicados y capaces, armonizar las relaciones interpersonales y superar todos los escollos de
los vaivenes políticos que debió sufrir la Universidad de Buenos Aires, y sin perder el norte de
una carrera dedicada a la ciencia.
Desde 1972 el Instituto se asoció al CONICET constituyéndose en una de sus Unidades Ejecutoras y desde el año 2012 fue incorporado a la Red de Hospitales de la UBA. Forman parte del
mismo, alrededor de 60 agentes entre investigadores de carrera del CONICET y de la UBA,
becarios, miembros del personal de apoyo, médicos clínicos y especialistas y personal administrativo. Se publican alrededor de 25 trabajos en revistas de mediano y alto impacto por año y se
asisten anualmente a casi 10.000 pacientes.
Taquini expresó: “Muchas veces he repetido con cierto dejo de protesta que el tiempo paulatinamente
debilita y silencia lo perecedero. Que ajeno a la comprensión primaria de los hombres, del científico,
sólo queda en los anaqueles lo útil a los demás: la obra, valioso expediente al servicio de todos, legado
vigoroso, sin dudas, pero frío e impersonal”.
La obra, su “obra” sigue su ejemplo vivo y continúa su camino.
Prof. Dr. José Milei
Director del Instituto de Investigaciones Cardiológicas,
“Prof. Dr. Alberto C. Taquini” (UBA-CONICET)
3
Arritmias en enfermedades
sistémicas
Dr. Gustavo Daniel Risso1
Dr. Francisco Azzato2
1 Becario.
Instituto de Investigaciones Cardiológicas “Prof. Dr. Alberto C.
Taquini”. UBA. CONICET
2 Prof. Titular de Medicina Interna. Hospital de Clínicas.
Facultad de Medicina, UBA.
Caso clínico:
Paciente de 38 años, oriunda de
Bolivia, sin antecedentes patológicos de relevancia, consultó al servicio de emergencias por presentar
episodios de palpitaciones asociados a disnea de clase funcional IIIIV de 48hs de evolución.
En el interrogatorio refirió comenzar
con diarrea, pérdida de peso (10 kg)
y debilidad generalizada hace aproximadamente 8 meses, agregándose
palpitaciones aisladas y disnea en
el último mes. Presentaba un ritmo
menstrual regular hasta 3 meses
previo a la consulta, con amenorrea
desde entonces.
En el examen físico se evidenció
paciente ansiosa, adelgazada y
taquicárdica.
TA 150/80 mmHg, FC 160 lpm, FR 22
rpm, Sat O2 98% (aire ambiente), afebril.
En la región del cuello se palpó tiroides con ambos lóbulos de tamaño
aumentado, de superficie irregular,
sin dolor a la palpación o adenomegalias (Figuras 1 y 2).
Aparato cardiovascular: pulso irregular, R1 conservado con soplo sistólico 2-3/6 foco mitral, R2 conservado, yugulares 3/3 con colapso
parcial inspiratorio, edemas 2/6 en
miembros inferiores.
4
Aprato respiratorio: buena mecánica ventilatoria con crepitantes
bibasales.
El electrocardiograma mostró ritmo de
fibrilación auricular de alta respuesta
ventricular a 160 lpm (Figura 3).
En la radiografía de tórax se observó:
índice cardiotorácico adecuado con
leve congestión hiliar a predominio
derecho y signos de redistribución
de flujo (Figura 4).
Laboratorio: Hto 26% (VCM 84 fL)
no%), Hb 8.4 g/dL, Plaq 148000/µL (no
148000 mm3) GB 3500/µL (íd correcc.
plaquetas), Cr 0.4 mg/dL, urea 25 mg/
dL, TGO 41UI/L, TGP 53/dL.
Tirotrofina (TSH) <0.05 µUI/mL (VN
0.4-4 µUI/mL).
Triyodotironina (T3) 322 ng/dL (VN
70-170 ng/dL).
Tiroxina(T4) 13.9 µg/dL (VN 4.5-12.5
µg/dL).
Tiroxina libre (T4L) 2.2 ng/dL (VN
0.8-1.9 ng/dL).
Se realizó ecocardiograma doppler
(Figura 5) donde se observó función
sistólica del ventrículo izquierdo
conservada con leve dilatación de
la aurícula izquierda (área 22 cm2).
Figuras 1 y 2. Bocio difuso. Obsérvese la tumoración en la parte
ántero-inferior del cuello compatible con bocio difuso.
Figura 3. Fibrilación de alta respuesta ventricular.
5
Figura 4. Radiografía de tórax frente.
Figura 5. Ecocardiograma Doppler. Vista apical de 4 cámaras. Se observa leve dilatación auricular izquierda.
6
Figura 6. Electrocardiograma posterior a la administración de 25 mg de atenolol.
La vasodilatación es consecuencia
de un efecto directo de la triyodotironina (T3) en las células del músculo liso vascular que promueve su
relajación1 provocando disminución
del volumen arterial efectivo. Ésto
estimula la liberación de renina con
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) resultando en incremento de la absorción
renal de sodio y del volumen plasmático. Las hormonas tiroideas (HT)
también estimulan la secreción de
eritropoyetina. Los efectos combinados de estas dos acciones ocasionan
incremento del volumen sanguíneo y
la precarga, aumentando aún más el
gasto cardíaco2,3 (Figura 7).
La paciente presentó mejoría de los
síntomas y fue dada de alta hospitalaria en tratamiento con propanolol 80
mg cada 8 hs, en plan de interconsulta con endocrinología para estudio y
tratamiento de hipertiroidismo.
Efectos cardiovasculares del
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo tiene importantes efectos a nivel del músculo
cardíaco, la circulación periférica y
el sistema nervioso simpático. Ésto
ocasiona cambios hemodinámicos
como incremento de frecuencia cardíaca y de contractilidad miocárdica
con aumento del gasto cardíaco
(hasta x 2.5 veces), aumento de
la presión sistólica y media en la
arteria pulmonar, aumento de la
relajación diastólica y mayor consumo miocárdico de oxígeno, con
reducción de la presión diastólica y
la resistencia vascular sistémica.
Las acciones a nivel celular de las
HT son mediadas por la unión de
la T3 a receptores nucleares. Esta
hormona se transporta dentro del
cardiomiocito donde la unión del
complejo T3-receptor al ADN regula la expresión de genes, especí-
8
ficamente los que regulan el ciclo
del calcio4. Esta hormona también
puede tener acciones no nucleares
por mecanismos no bien conocidos5.
Algunas de las acciones de la T3 en el
corazón son similares a la estimulación
beta adrenérgica6, demostrada por la
capacidad de los beta bloqueantes
para aliviar los síntomas del hipertiroidismo. Algunos de estos efectos
podrían involucrar un incremento en
la densidad de los receptores adrenérgicos, aumento en la expresión
de la proteína estimulante de unión
de nucleótidos de guanina (proteína
G) y la reducción en la síntesis de
isoformas cardíacas específicas de la
subunidad catalítica de la adenilciclasa. No está claro si en los pacientes
con hipertiroidismo está aumentada
la sensibilidad a las catecolaminas,
pero parece que los efectos de la T3
en el corazón podrían ocurrir independientemente de la estimulación de los
receptores beta adrenérgicos7-9.
Disminución de la resistencia
vascular sistémica
Incremento en la
termogénesis tisular
Disminución del volumen
de llenado arterial efectivo
Triyodotironina
Incremento del
Gasto Cardíaco
Incremento de la
reabsorción renal de sodio
Incremento del inotropismo
y cronotropismo cardíaco
Incremento del
volumen sanguíneo
Figura 7. Efecto de las hormonas tiroideas en la hemodinamia cardiovascular. Extraído y modificado de Klein I,
Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med 2001; 344:501.
Figura 8: Sitios de acción de la triyodotironina (T3) en el miocardiocito. La T3 entra a la célula posiblemente por mecanismos de transporte específicos para luego unirse a receptores nucleares. El complejo se liga a Elementos Sensibles a
Hormonas Tiroideas regulando la transcripción de genes de varios constituyentes celulares incluyendo los Ca+2 ATPasa
y fosfolamba del retículo sarcoplásmico, miosina, receptores beta adrenérgicos, adenilciclasa, proteínas ligadoras de
nucleótidos de guanina, intercambiados NA+/Ca2+, Na+/K+ ATP asa y canales de K+ activado por voltaje. Las acciones no nucleares de la T3 en los canales iónicos de sodio NA+, K+ y Ca++ son indicados en la membrana. Extraído y
modificado de Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med 2001; 344:501.
9
El hipertiroidismo incrementa la frecuencia cardíaca y la contractilidad
con aumento del gasto cardíaco y
la fracción de eyección ventricular
izquierda. Estos cambios son probablemente el resultado de un aumento
en la expresión del retículo sarcoplásmico dependiente de calcio de
ATP, una disminución en la expresión
de sus inhibidores (fosfolamba) y
una disminución en la resistencia
vascular sistémica8,9 (Figura 8).
La administración de antagonistas del
receptor beta adrenérgico disminuye
la frecuencia cardíaca pero no modifica el rendimiento contráctil sistodiastólico9,10, confirmando así que las
hormonas tiroideas actúan directamente en el músculo cardíaco11-13.
Algunos de los signos y síntomas
cardiovasculares del hipertiroidismo
incluyen14:
• Taquicardia: en reposo y exagerada durante el ejercicio.
• Palpitaciones: debido a la taquicardia y al aumento de la contractilidad miocárdica.
• Precordio hiperdinámico: secundario al aumento de la contractilidad.
• Hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión de pulso15.
• Disnea de esfuerzo: por debilidad
de los músculos respiratorios más
que por disfunción cardíaca.
• Angina de pecho: ocurre más frecuentemente en mujeres con cambios isquémicos en el electrocardiograma. Es debido a vasoespasmo
coronario y tienen buena respuesta
al tratamiento con bloqueantes de
los canales de calcio.
• Aumento en el índice de masa
ventricular izquierda con hipertrofia
ventricular izquierda16,17.
• Incremento en la irritabilidad ventricular, especialmente en pacientes
tratados con amiodarona con historia
previa de ectopia ventricular18.
• Aumento en el metabolismo de la
vitamina K que lleva a un incremento
en la sensibilidad de la anticoagulación con warfarina19.
• Incremento del riesgo para desarrollar fibrilación auricular (FA), insuficiencia cardíaca (ICC), hipertensión
pulmonar y angor.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más frecuente en la
práctica clínica, afecta 1-2% de la
población constatándose un incremento en la incidencia y prevalencia
en relación con la edad. Además de
las alteraciones hemodinámicas que
ocasiona, su principal complicación
es la embolia arterial. Se sabe que la
FA presenta un marcado aumento del
riesgo de accidentes tromboembólicos arteriales (2 a 7 veces mayor que
en los pacientes sin FA) y además se
asocian a mayor morbimortalidad y
recurrencia que en población general.
En la mayoría de los casos, la FA se
asocia con enfermedad cardiovascular (causas cardíacas) tales como:
hipertensión arterial, enfermedad
arterial coronaria, miocardiopatías y
valvulopatías (principalmente estenosis e insuficiencia mitral), cirugía
cardíaca, miocarditis o pericarditis.
Las causas extracardíacas incluyen:
ejercicio, consumo de alcohol u otras
drogas, patologías pulmonares incluyendo tromboembolismo de pulmón,
apnea obstructiva del sueño e hipertiroidismo20.
Hipertiroidismo y Fibrilación
auricular
La taquicardia sinusal es la arritmia más común en pacientes con
hipertiroidismo. Sin embargo la presencia de fibrilación auricular tiene
mayor relevancia clínica y ocurre
en el 5 a 15% de los pacientes con
hipertiroidismo21,22-24. Las tasas de
prevalencia más altas son obtenidas
de estudios de pacientes de edad
avanzada con presencia o sospecha de enfermedad cardíaca25,23. En
un estudio se encontró que menos
del 1% de los casos de fibrilación
auricular de reciente inicio, tuvieron
como causa al hipertiroidismo26. Por
lo tanto aunque la concentración de
tirotrofina sérica (TSH) debe medirse
en todos los casos en que haya una
FA de reciente diagnóstico, esta asociación es infrecuente en ausencia
de síntomas y signos de hipertiroidismo26. No obstante hasta un 13%
10
de los pacientes con FA de causa no
explicada tienen diagnóstico bioquímico de hipertiroidismo23.
Las complicaciones de la FA en
pacientes con hipertiroidismo incluyen la insuficiencia cardíaca (ICC) y
el tromboembolismo. La ICC es más
frecuente como consecuencia de la
FA coexistente. Un estudio mostró
que sólo el 6% de los pacientes
con hipertiroidismo tenían ICC, la
edad promedio fue de 66 años,
94% de ellos tenían FA coexistente
y 47% presentaban disfunción sistólica del ventrículo izquierdo27. En
otros casos es el resultado de una
taquicardia sinusal marcada. Los
signos y síntomas de ICC se resuelven cuando se normaliza la frecuencia ventricular, se retorna al ritmo
sinusal y el paciente está eutiroideo6,7,27. En otro estudio, solamente
6% de 591 pacientes con hipertiroidismo presentaban ICC, la mitad de
éstos tenía disfunción sistólica con
fracción de eyección del ventrículo
izquierdo <50% y 85% y tuvo resolución de la disfunción sistólica luego
de lograr el eutiroidismo17. Se cree
que la ICC en ausencia de enfermedad cardíaca subyacente o arritmia
refleja algún grado de miocardiopatía, el cual desaparece cuando
se trata el hipertiroidismo. No existe
una clara correlación histopatológica de esta miocardiopatía y el
tratamiento apunta principalmente
al control de la frecuencia cardíaca con bloqueantes beta adrenérgicos7. La hipertensión pulmonar
puede producir signos aislados de
ICC derecha con aumento de la presión venosa central, ingurgitación
yugular y congestión hepática28. El
hipertiroidismo también se asocia
con un aumento del péptido atrial
natriurético en pacientes sin ICC29.
El NT-proBNP (del inglés: N-terminal pro-brain natriuretic peptide) se
correlacionó positivamente con el
diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo y el grosor del tabique
interventricular y negativamente con
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo29.
La anticoagulación en pacientes con
hipertiiroidismo y FA es controver-
sial, por lo tanto deberá individualizarse en cada paciente, valorando
el riesgo de sangrado por el tratamiento anticoagulante vs el riesgo
de embolización24. En un estudio
retrospectivo de 610 pacientes con
hipertiroidismo fue la edad, y no la
presencia de FA, el principal factor de riesgo de embolias (30). En
otro estudio de 11354 pacientes con
hipertiroidismo, 288 de ellos tenían
FA, de los cuales 6 presentaron
embolias sistémicas. Cinco de los
seis pacientes tenían más de 50 años
cony FA de más de 6 meses de evolución y 4 de ellos presentaban ICC.
En pacientes más jóvenes con hipertiroidismo y FA que no presentan otra
enfermedad cardíaca, hipertensión
o factores de riesgo independientes para embolización, el riesgo del
tratamiento anticoagulante posiblemente sea mayor que el beneficio24.
Contrariamente, en pacientes de edad
avanzada con sospecha o diagnóstico
de enfermedad cardíaca o que pre-
senten FA crónica, se deberá comenzar con tratamiento anticoagulante.
El tratamiento del hipertiroidismo frecuentemente se asocia con reversión
a ritmo sinusal. En un estudio, se
observó la reversión a ritmo sinusal
en el 62% de 163 pacientes entre 8 a
10 semanas luego del retorno al estado de eutiroidismo31. En pacientes
mayores, con o sin cardiopatía o FA de
mayor duración, la tasa de reversión a
ritmo sinusal fue menor21,25,31,32.
En ausencia de reversión espontánea, la cardioversión eléctrica o
farmacológica se deberá intentar
cuando el paciente se encuentre
eutiroideo.
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por concentraciones bajas de
TSH y concentraciones normales de
HT y en personas mayores a 60 años
se asoció con casi una triplicación
del riesgo para desarrollar FA en un
período de seguimiento de10 años.
La FA se desarrolló en el 21% de
los pacientes con concentraciones
de TSH definidamente bajas (≤0.1
mU/l), en comparación con el 12%
de los pacientes con concentraciones ligeramente bajas (0.2-0.4 µUI/
mL) y un 8% de los pacientes con
concentraciones de TSH normales39.
De acuerdo con estos resultados, se
ha planteado si debería tratarse a los
pacientes que presentan concentraciones séricas de TSH definitivamente bajas para prevenir la FA. El
tratamiento podría consistir en drogas antitiroideas, yodo radioactivo o
alternativamente antagonistas de los
receptores beta adrenérgicos33. Los
antagonistas de los receptores beta
adrenérgicos disminuyen la frecuencia cardíaca y, en un número pequeño de pacientes con hipertiroidismo
subclínico causado por la terapia
con tiroxina, impiden el desarrollo de
la FA34. Esta observación puede ser
especialmente importante para los
pacientes con cáncer de tiroides, en
los que el tratamiento con tiroxina se
utiliza deliberadamente para suprimir
la secreción de Tirotrofina.
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34. Biondi B, Fazio S, Carella C, et al. Control
thyrotoxicosis: a reversible cause of “idiopathic”
of adrenergic overactivity by beta-blockade
atrial fibrillation. Am J Cardiol 1979; 44:9-12.
improves the quality of life in patients receiving
24. Gilligan DM, Ellenbogen KA, Epstein AE.
longterm suppressive therapy with levothyroxine.
The management of atrial fibrillation. Am J Med
J Clin Endocrinol Metab 1994; 78:1028-33.
1996; 101:413-21.
25. Nordyke RA, Gilbert FI Jr, Harada ASM.
Graves’ disease: influence of age on clinical
12
Bigeminia Escape-Captura
Martín Bonamino*, Agustín Vanella*, Ignacio Dávolos**,
Gustavo Risso** y Jorge González Zuelgaray**
* Servicio de Cardiología, Hospital Córdoba (Córdoba).
** Instituto de Investigaciones Cardiológicas “Prof. Dr. Alberto C. Taquini”
(UBA-CONICET).
Caso clínico
Se analiza el electrocardiograma obtenido durante la internación de un varón
de 63 años, hipertenso, diabético tipo II,
ex-tabaquista, obeso y sedentario.
Comenzó una semana previa a la
consulta con angor en clase funcional II que progresó a la clase
funcional IV. La cinecoronariografía
mostró lesión severa de una rama
pósteroventricular de la coronaria
derecha, lesión severa segmentaria
de la descendente anterior y lesión
proximal del 100% en la circunfleja.
Luego de una angioplastia primaria
fallida en la circunfleja, fue derivado
para cirugía de revascularización.
A su ingreso, presentaba tos y expectoración y, como único dato positivo
en el examen físico, se puede consignar la presencia de rales crepitantes en la base derecha.
El ECG de ingreso mostraba ritmo
sinusal con infradesnivel del segmento ST en las derivaciones de la
cara inferior. En la RX de tórax se
observaba cardiomegalia de grado I
con un infiltrado de tipo alveolar en
la base derecha.
El laboratorio mostró 15.040 glóbulos blancos, 11g/dl de hemoglobina,
32% de hematocrito, glucemia de
172 mg/dl, troponina T ultrasensible
de 1479 pg/ml (VN: <14) y CK-MB
(masa) de 116 ng/ml (VN: 0,10-4,94).
El ecocardiograma mostró dilatación
auricular izquierda (área de 40 cm2),
auricular derecha (32,5 cm2) y ventricular izquierda (con hipocinesia
anterior basal y medial, acinesia
lateral medial y fracción de eyección del 55%). Se observó además
disfunción diastólica de grado II e
insuficiencia tricuspídea leve con
PSAP de 40mmHg.
En su evolución presentó en dos ocasiones fibrilación auricular con alta
respuesta ventricular, que respondió a la amiodarona endovenosa en
una ocasión y requirió cardioversión
eléctrica en la segunda oportunidad.
Finalmente, fue sometido a cirugía
de revascularización miocárdica en
forma exitosa y sin complicaciones.
En el ECG que nos ocupa se observa un ritmo bigeminado en el que
un latido de escape de la unión es
seguido por una captura sinusal. El
ritmo sinusal (las ondas P se distinguen en la derivación V1) tiene
un ciclo promedio de 1640 mseg,
lo que constituye una frecuencia
notablemente lenta. Luego de cada
captura sinusal se observa en forma
reproducible un latido de la unión
AV con un intervalo de escape de
1000 mseg, ambos conducidos normalmente.
Discusión
La bigeminia escape-captura consiste en un ritmo bigeminado en el
que un latido de escape es seguido
13
por un latido conducido. Es de infrecuente aparición ya que se requiere
un ritmo de base bradicárdico y un
ritmo de escape ligeramente más
rápido. Esta entidad fue descrita
en 1958 por Bradley y Marriott en
un caso de bloqueo sinoauricular1.
Siete años más tarde, Schamroth y
Dubb publicaron casos de bigeminia
escape-captura secundarios a bloqueo AV de segundo grado de tipo
Wenckebach y a ecos auriculares2.
En 1975, los mismos autores dieron
a conocer un nuevo mecanismo a
partir de extrasístoles auriculares
bloqueadas3.
El latido capturado puede originarse
en el nodo sinusal, en la aurícula, en
la unión AV o en los ventrículos. A su
vez, el latido de escape puede provenir de la aurícula, de la unión AV o de
un marcapasos ectópico.
Se cumple en el presente trazado
la condición establecida por Dubb
y Schamroth3 hace casi medio siglo
para la ocurrencia de bigeminia
escape-captura: que la diferencia
entre la duración de los ciclos sinusal
y del foco de escape sea tal que el
intervalo sinusal exceda la suma del
intervalo de escape y de la refractariedad que sigue al latido de escape.
En nuestro caso, la bigeminia ocurre
en el contexto de una bradicardia
sinusal de base.
Transcurrido un lapso considerable
desde la descripción original de este
fenómeno, cabe destacar que la
bigeminia escape-captura tiene interés electrofisiológico y, al igual que
otros fenómenos (como la parasistolia, las arritmias ventriculofásicas y
la bigeminia y trigeminia ocultas), no
es suficientemente conocida por las
nuevas generaciones de médicos. En
el momento de su descripción solo
se disponía de la electrocardiografía
de superficie como método diagnóstico, por lo que estas especulaciones -posteriormente confirmadas en
estudios experimentales- merecen
genuina admiración hacia quienes
elaboraron tan magistrales análisis.
Referencias
1. Bradley SM, Marriott HLJ. Escape-capture
bigeminy. Report of a case of A-V dissociation
initiated by 2:1 S-A block with resulting
bigeminal rhythm. Am J Cardiol 1958; 1:640-3.
2. Schamroth L, Dubb A. Escape-capture
bigeminy. Mechanisms in S-A block, A-V block,
and reversed reciprocal rhythm. Br Heart J 1965;
27:667-9.
3. Dubb A, Schamroth L. Escape-capture
bigeminy caused by blocked atrial extrasystoles.
Br Heart J 1975; 37-890-1.
14
Miguel Ángel y la Gota
Dra. Susana Vila
Jefa de Consultorio de Nutrición del Instituto de Investigaciones
Cardiológicas “Prof. Dr. Alberto C. Taquini”. UBA. CONICET
Se trata de un grupo heterogéneo de
enfermedades que ofrece una serie
de particularidades. Primero que nada
la gota está casi prácticamente en
extinción del punto de vista de la
Reumatología. Pero es de gran importancia desde el punto de vista de la
nutrición y de prevención. Justamente
las medidas dietéticas son las que han
impedido el desarrollo de las secuelas
de la enfermedad, es decir: la artritis
tofacea y la urolitiasis gotosa.
Desde el punto de vista del conocimiento popular es una enfermedad
mítica y mal conocida por el común
de la gente en la actualidad. Sin
embargo en la Historia de la Medicina, abundan las descripciones de la
gota entre las que se encuentran las
de Hipócrates, Galeno y Sydenhan.
Este último, médico, la padeció y a
él se debe una de las descripciones
más completas de la enfermedad.
Figura 1.
Figura 2.
Sófocles (dramaturgo griego) en una
de sus tragedias, Philoctetes, éste
sufre episodios recurrentes de dolor
en uno de sus pies debido a la mordedura de una serpiente venenosa.
Sin embargo, los críticos coinciden
en que los episodios de dolor están
tan bien descriptos que Sófocles,
cuatro siglos antes de Cristo estaba
describiendo su propia gota.
Esta enfermedad fue llamada "La
enfermedad de los Reyes" en los
siglos XVI y XVIII, porque algunos
consideraban que daba categoría
social a los que la padecían, pues
16
era frecuente entre Reyes y cortesanos, debido a que los banquetes
eran pantagruélicos en cuanto a la
comida y la bebida.
En la Historia de la Medicina abundan las descripciones de esta enfermedad. El Papa Julio II (el mismo
que le encargó a Miguel Angel la
pintura de la Capilla Sixtina) le pidió
a Rafael para decorar su Biblioteca
el fresco que se representa en la
Figura 1. Se denominó la “Escuela
de Atenas” y reúne a los filósofos
griegos. En el centro del mismo
aparece una persona de mediana
edad, vestido de época, pensativa
y recostada sobre un bloque de
mármol que no es otro que Miguel
Angel y en la Figura 2 se observa
en detalle su rodilla derecha, con la
presencia de varias formaciones, sin
signos de inflamación, de aspecto
duro, sugestivo de “tofos”. El mismo
Miguel Angel en una de sus cartas
reconoce haber sufrido de un episodio de anuria y de haber expulsado
arenilla y fragmentos de piedras, por
lo que existe acuerdo entre los historiadores en atribuírle a la gota las
deformaciones pintadas por Rafael
en el cuadro.
Seguramente éste habitualmente despreciado por Miguel Ángel,
quiso honrar la figura del genio,
quizás para prestigiar el cuadro con
su grandiosidad.
Presentación de libro
Alberto C. Taquini y el 75º
Aniversario del descubrimiento
de la Angiotensina
Guillermo Jaim Etcheverry
Ex Decano de la Facultad de Medicina, UBA
Ex Rector de la Universidad de Buenos Aires
La ciencia argentina registra algunas historias de éxito que le han
asegurado una posición relevante en
la consideración internacional. Tal
vez una de las contribuciones más
significativas de nuestros investigadores haya sido la identificación de
la angiotensina hace ya 75 años. El
grupo principal de científicos que
participaron en ese descubrimiento estuvo integrado por Bernardo
Houssay y Luis Federico Leloir, quienes más adelante recibirían el Premio Nobel, así como por Eduardo
Braun Menéndez, Juan Carlos Fasciolo, Juan M. Muñoz y Alberto C.
Taquini. Se abrió entonces un nuevo
campo de estudio de la fisiología
que culminaría varias décadas después con el diseño de fármacos destinados a modificar el funcionamiento del sistema renina-angiotensina
cuya utilización ha alcanzado una
escala global. Una vez más la saga
de la angiotensina confirma el hecho
de que estudios básicos impulsados
por el interés en conocer el funcionamiento de la naturaleza terminan
abriendo posibilidades hasta entonces impensadas para el tratamiento
de enfermedades, en este caso, la
hipertensión arterial.
Entre quienes participaron en los
estudios pioneros sobre el sistema renina-angiotensina se encuentra Alberto Taquini cuya destacada carrera científica se desarrolló
fundamentalmente desde el actual
“Instituto de Investigaciones Cardiológicas” (ININCA) de cuya fun-
dación se cumplen 70 años. De allí
la oportuna publicación de este
volumen que conmemora ambos
hechos, el hallazgo de la angiotensina y la creación del ININCA. En los
distintos capítulos que lo integran
se analiza el aporte de Taquini a
la investigación en el campo de la
hipertensión arterial y de la función
cardiovascular, su tarea como médico clínico, su actuación como profesor universitario y su participación
en la creación de organizaciones
científicas tanto en el campo de la
cardiología, la fisiología y la investigación clínica como en el ámbito
de la gestión de la ciencia en la
Argentina.
De la lectura de estas páginas surge
con claridad la trascendencia que
Taquini ha tenido para el avance
de la ciencia entre nosotros cuya
importancia para el desarrollo del
país planteó permanentemente a
la sociedad. Su actuación como
la de otras grandes figuras de su
generación, fue decisiva para promover el desarrollo científico de la
Argentina, tarea que no siempre
resultó sencilla ya que el ambiente
era muchas veces hostil para la
labor de investigación. Fue gracias
a la tenacidad y la persistencia de
investigadores como Taquini que se
pudieron echar los cimientos de las
instituciones científicas con las que
hoy contamos.
En varios capítulos del libro se
recogen pinceladas que permiten
17
que el lector reconstruya la imagen de la persona que habitaba el
bronce. Quienes tuvimos el honor
de conocerlo pudimos apreciar su
agudeza intelectual, la profundidad
de sus conocimientos, la sutileza
de su incisivo humor. Taquini fue
uno de los últimos exponentes de
“gentleman criollo” y cada oportunidad de contacto con él era garantía
de goce intelectual. En el libro se
incluyen las palabras que pronunció en oportunidad de celebrarse
los 30 años de la desaparición de
Eduardo Braun Menéndez. En ese
entonces me desempeñaba como
decano de la Facultad de Medicina y me propuse recordar a Braun
Menéndez que es, en mi opinión,
una figura clave en la recuperación
de la Universidad de Buenos Aires.
Taquini acompañó con entusiasmo
la idea y tuve el privilegio de que me
relatara oralmente durante varios
encuentros lo que luego expresó en
ese acto recordatorio.
Volver la mirada al pasado permite
valorar en su auténtica dimensión el
aporte de quienes fueron nuestros
maestros y comprender la magnitud
de nuestra deuda para con ellos.
18
De allí la importancia que adquiere la publicación de este volumen
en oportunidad de dos circunstancias tan trascendentes como las
recordadas. Hallazgo, persona y
creación institucional merecen que
detengamos un momento nuestras
existencias, hoy demasiado aceleradas, para reflexionar sobre lo que
fue posible hacer en la Argentina
en circunstancias mucho más complejas que las actuales. Nos permite, además, apreciar la dimensión
científica y humana de quienes,
como el profesor Alberto Taquini,
concretaron esos logros.
Artículos selectos
PRATO-ACS: rosuvastatina a dosis altas
administrada precozmente para la prevención
de la nefropatía inducida por contraste en
el síndrome coronario agudo
Estudio presentado por la Dra. Anna Toso (Milán, Italia) en el último ACC 2013,
realizado en San Francisco, Estados Unidos, los días 9, 10 y 11 de Marzo.
Antecedentes
Los fármacos hipolipemiantes,
con sus propiedades pleotrópicas
(antioxidantes, antiinflamatorias y
antitrombóticas), pueden tener un
efecto nefroprotector al mejorar la
función endotelial y reducir el estrés
oxidativo. Sin embargo, no se conocen el tipo, la dosis, el momento
de administración ni la población
diana para su uso. El objetivo del
estudio es determinar si la administración temprana de una dosis alta
de la estatina hidrófila rosuvastatina,
añadida a las medidas preventivas estándar (hidratación y N-acetilcisteína), ejerce efectos favorables contra la lesión renal aguda
inducida por contraste (LRA-IC) en
pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento
ST (SCASEST) no tratados anteriormente con estatinas y programados
para tratamiento con una estrategia
invasiva temprana.
Métodos
Entre julio de 2010 y agosto de 2012,
se reclutó a todos los pacientes
ingresados con SCASEST consecutivos y no tratados anteriormente con
estatinas, para los que se programó
tratamiento con estrategia invasiva
temprana. Se incluyó a 543 pacientes, a los que se asignó aleatoriamente la administración de rosu-
vastatina 40mg en dosis de carga y
20mg/día (n=271) o un tratamiento
estándar (n=272) antes de aplicar
la estrategia invasiva. Objetivo primario: incremento de la creatinina
≥ 0,5mg/dl o ≥ 25% en un plazo
de 72h tras la exposición. Objetivos
secundarios: LRA-IC definida por
otros criterios, LRA-IC en subgrupos preespecificados y acontecimientos adversos clínicos a los 30
días. El tratamiento antiagregante
plaquetario consistió en ácido acetilsalicílico (AAS) 300mg en dosis
de carga y 100mg/día y clopidogrel
600mg en dosis de carga y 150mg/
día. Se administró hidratación por
vía intravenosa con solución salina isotónica y N-acetilcisteína oral
(2.400mg/día) antes y después del
contraste. Se utilizó un medio de
contraste isoosmolar dimérico no
iónico, con inyector de potencia. Al
alta, se mantuvo el tratamiento con
clopidogrel 75mg/día y AAS 100mg/
día; en el grupo de rosuvastatina,
se continuó con la administración
de rosuvastatina 20mg/día, y en el
grupo de control, con atorvastatina
40mg/día.
valo de confianza del 95% [IC95%],
0,22-0,74; OR ajustada=0,38; IC95%,
0,20-0,71; número de pacientes que
es necesario tratar [NNT]=12).
Conclusiones
En pacientes con SCASEST no tratados anteriormente con estatinas
en los que se había programado el
uso de una estrategia invasiva temprana, rosuvastatina en dosis altas
al ingreso produce efectos preventivos adicionales frente a la LRA-IC
(conjuntamente con hidratación y
N-acetilcisteína) y se asocia a un
mejor resultado clínico a corto plazo.
Este estudio indica que se debe
administrar estatinas en dosis altas
antes de las técnicas angiográficas para reducir las complicaciones
renales tras la administración de un
medio de contraste.
Resultados
De los pacientes que cumplían todos
los criterios, el grupo de rosuvastatina (n=252) presentó menos LRA-IC
que los controles (n=252) (p=0,001;
odds ratio [OR] bruta=0,41; inter-
19
Análisis comparativo de la actividad antioxidante
del nebivolol en pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica, con o sin diabetes tipo 2 concomitante
Belenkov iun, Privalova EV, Chekneva IS, Zheleznych EA, Khiazeva LV, Azizova OA, Aseĭchev AV,
Baranova OA, Shvachko AG.
Cardiología. 2011;51:5-10.
La activación neurohormonal del
sistema simpático-adrenal en
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (ICC) e hiperglucemia
contribuye al desarrollo del estrés
oxidativo, uno de los mecanismos
patogénicos más importantes de la
disfunción endotelial.
Propósito
Estudiar el efecto del nebivolol con
respecto a la modificación de los
indicadores y parámetros clínicos y
hemodinámicos del estrés oxidativo
en pacientes con ICC con o sin
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) concomitante.
Material
El nebivolol fue utilizado como terapia compleja de la ICC en 82 pacientes, que padecen de NYHA clase
I - III CHF (FE <50%) de etiología
isquémica, con o sin DM2, la edad
promedio fue de 63,2 + / - 8,2 años.
Resultados
Después de 8 meses de terapia se
observó una mejoría significativa
del estado clínico en ambos grupos,
la tolerancia al ejercicio aumentó
(reducción significativa de la clase
funcional de la ICC en el grupo con
DM2 de 2,5 + / - 0,58 a 2,125 +
/ - 0,71, p = 0.001 , y en el segundo
grupo de 2,3 + / - 0,5 a 1,9 + / - 0,4,
p = 0.01). También se observó en
ambos grupos aumento de la resistencia oxidativa plasmática (reducción de la intensidad de destello rápido en la peroxidación lipídica h de 7 a
6 mm, p = 0.016, y de 8 a 6 mm, p =
0.03, respectivamente) y aumento de
la protección antioxidante plasmática (aumento de grupos SH 154,19 a
182,4 mmol / 1, p = 0.00035, y 176 a
205, p = 0.004, respectivamente).
Conclusión
El nebivolol es un moderno modulador neurohormonal, que contribuye
a reducir la evolución de los cambios
oxidativos en pacientes con ICC e
hiperglucemia.
Estudio "LOTHAR": evaluación de la eficacia y la
tolerabilidad de la combinación fija de amlodipina y
losartán en el tratamiento de la hipertensión esencial
Kohlmann O Jr, Oigman W, Mion D Jr, Rocha JC, Gomes MA, Salgado N, Feitosa GS, Dallaverde E, Ribeiro AB.
Arq Bras Cardiol. 2006;86:39-51.
Objetivo
El estudio LOTHAR evaluó la eficacia
a mediano y largo plazo (un año) de
la eficacia, tolerabilidad y los efectos
metabólicos de la combinación fija
de amlodipina y losartán comparado
con amlodipina o losartán solos.
Métodos
Estudio multicéntrico, randomizado,
doble ciego y comparativo realizado
con 198 pacientes en estadio 1 y 2 de
hipertensión arterial esencial.
Resultados
La combinación fija tuvo mayor eficacia antihipertensiva mantenida
a largo plazo, con muy bajo porcentaje de hipertensión arterial no
controlada. Comparativamente, este
porcentaje fue más bajo que el de
los dos regímenes de monoterapia.
A largo plazo, más del 60% de los
pacientes tratados con la combinación fija se mantuvo con PAD <o =
85 mmHg y el efecto antihipertensivo, evaluado por MAPA, persistió
durante 24 horas con una relación
tasa pico de 76,7%. La frecuencia
de eventos adversos fue bastante
baja en este grupo y la incidencia
de edemas de miembros inferiores
a largo plazo fue aproximadamente
cuatro veces menor que el obser-
20
vado con amlodipina sola. La combinación fija no cambió la glucemia
ni el metabolismo de los lípidos a
mediano o largo plazo.
Conclusión
Basado en estos resultados, la combinación de amlodipina y losartan
es una excelente opción para el
tratamiento de pacientes con hipertensión arterial.