Historia de la electrocardiografía Historia de la electrocardiografía

Historia de la electrocardiografía
Historia de la electrocardiografía
En el siglo XVII se comenzó a estudiar la electricidad en los tejidos humanos y animales. A través
de pruebas con ranas, perros, e inclusive con seres humanos: Galvani, Giovanni Aldini, Volta
Historia de la electrocardiografía
Carlo Matteucci (1811-1865), un físico de la Universidad de Pisa demostró que había una corriente
eléctrica entre un segmento dañado y una parte intacta de un músculo (corriente de lesión)
Historia de la electrocardiografía
Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz (1821-1894)
En 1850 midió la velocidad del impulso nervioso.
Para este trabajo Helmholtz construyó un reloj que se iniciaba con el mismo contacto que
estimulaba el músculo o la preparación nervio-músculo y que se detenía cuando el tendón del
músculo, unido a otro interruptor, era estirado por la contracción
Historia de la electrocardiografía
Heinrich Muller y Rudolph von Koelliker
Anatomistas, reafirmaron en 1856, lo mostrado por Matteucci, al aplicar un galvanómetro en la
base y ápice de un ventrículo expuesto, haciendo una prueba similar a la del físico italiano
Historia de la electrocardiografía
Emil Du Bois-Reymond (1818-1896)
'Muskelnstrom' disminuía cuando el nervio motor era estimulado y llamó a esto una 'variación
negativa' o 'corriente de acción
Una lesión producida por calor o compresión sobre una región previamente intacta del nervio la
hacía negativa con respecto a las regiones cercanas
Historia de la electrocardiografía
Julius Bernstein (1839-1917)
Hizo una versión mejorada del aparato llamado "reotomo diferencial”. Primero resolvió el problema
de la lentitud del galvanómetro por medio de un marcador mecánico y un circuito de muestreo.
El aparato conectaba el galvanómetro a los electrodos de registro solamente durante una fracción
de milisegundo
Historia de la electrocardiografía
Alexander Muirhead, ingeniero eléctrico
En 1872, dijo haber registrado un electrocardiograma, conectando alambres a la muñeca de un
paciente febril
Historia de la electrocardiografía
John Burden Sanderson, junto a Frederick Page
En 1878 mediante el uso de un electrómetro capilar, registraron la corriente eléctrica del corazón y
señalaron que cuenta de dos fases (QRS y T)
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Auguste Waller (1816-1870)
A finales del siglo XIX, fue el primero en aproximarse al corazón bajo el punto de vista eléctrico y
publicar el primer electrocardiograma humano, registrado con un galvanómetro capilar
Historia de la electrocardiografía
William Bayliss y Edward Starling
Mejoraron el galvanómetro capilar. Al conectarlo a la mano derecha muestran una “variación
trifásica” que acompaña a cada latido (P, QRS y T)
Señalaron un retraso de 0.13 segundos entre la estimulación atrial y la despolarización de los
ventrículos (intervalo PR)
Historia de la electrocardiografía
Willem Einthoven
1895 diferencia cinco ondas distintas utilizando un voltímetro mejorado. Las denomina P, Q, R, S y
T
1901 hace el primer Galvanómetro de cuerda
1903 lo trasmite vía telefónica a 1,5 Km
Historia de la electrocardiografía
Describe las características electrocardiográficas de varios desórdenes cardiovasculares como la
hipertrofia ventricular y auricular izquierda y derecha, la onda U (reseñada por primera vez), las
melladuras de QRS, los extrasístoles ventriculares, bigeminismo ventricular, el flutter auricular y el
bloqueo completo
En el año 1911, la compañía Cambridge Scientific Instruments de Londres fabrica por primera vez
la máquina diseñada por Einthoven
En 1912 Einthoven describió un triángulo equilátero formado por sus derivaciones standard I, II, III
que más adelante sería llamado el "Triángulo de Einthoven"
Historia de la electrocardiografía
Historia de la electrocardiografía
Hubert Mann
1920 expuso la derivación del 'monocardiograma' luego llamada 'vectocardiograma
Historia de la electrocardiografía
Harold Pardee
Publicó el primer electrocardiograma de un Infarto Agudo de Miocardio y describió la onda T como
alta que "comienza en un punto bien alto del descenso de la onda R"
Historia de la electrocardiografía
Gasser y Erlanger (1922)
Usando por primera vez el osciloscopio de rayos catódicos como un aparato indicador pudieron
registrar varios picos en el potencial de acción registrado del nervio ciático de rana
Historia de la electrocardiografía
Willem Einthoven
1924 gana el premio Nobel por inventar el electrocardiógrafo
Historia de la electrocardiografía
Woldemar Mobitz
1924 publicó su clasificación de los bloqueos cardíacos (Mobitz tipo I y tipo II)
Historia de la electrocardiografía
En 1928 la compañía Frank Sanborn fabricó el primer electrocardiógrafo portátil, el cual pesaba
unos 25 Kg. y funcionaba con una batería de automóvil de 6 V
Historia de la electrocardiografía
Norman Holter
1949 desarrolla una mochila de 37 kg con la que se podía registrar el electrocardiograma del que lo
portaba y trasmitir una señal
Indicaciones y limitaciones
del electrocardiograma
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1.
Indicaciones
Detección de enfermedad coronaria
Detección y clasificación de arritmias
Bloqueos cardiacos
Posición y tamaño del corazón
Signos indirectos de crecimiento de cámaras o paredes cardiacas
Efectos de fármacos
Detección de ciertas cardiopatías congénitas
Valoración de riesgo (ej: Valoración preoperatoria)
Problemas electrolíticos
Derrames pericárdicos y/o miocarditis
Preparación del paciente
Ubicación del paciente: tranquilo y en posición relajada (contracciones musculares y
temblores producen artefactos). Con el paciente acostado
2. Colocación de los electrodos: humedecer la piel para disminuir las corrientes alternas. En
el Ekg los electrodos se pegan sobre superficies musculares, en el Holter sobre superficies
óseas
3.
4.
5.
6.
Electrodo a tierra evita artefactos por corriente alterna
Filtros: encenderlo si hay interferencia: 50/100 Hz
Avance del papel: 25 o 50 mm/seg
Rotulación: nombre completo, Id, Fecha de nacimiento, fecha, hora, prescriptor e
indicación.
• Papel de electrocardiograma
El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados de 1mm
de lado, con línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm).
En lo que respecta a la velocidad, la estándar es de 25 mm/sg, de manera que 1 mm equivale a
0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el registro se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldría a 0.02 sg.
Con respecto al voltaje, éste se mide en sentido vertical, de forma estándar se programa
demodo que 1 mV sea igual a 10 mm, por lo que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV.
Sus modificaciones repercuten directamente en los valores absolutos registrados
• Fuentes de error
• Recordar
• Línea base oscilante: posible mal contacto de los electrodos (colocar alcohol o gel, eliminar
el vello
• avR positivo: electrodos invertidos
• Calibración: overshooting vr overdamping
• Interferencia corriente alterna: revisar tierra
• Interferencia eléctrica: Puede ser debido a frío, estrés, o por una patología como parkinson,
hipertiroidismo o temblor escencial, etc. Mejorar ambiente, brazos debajo de la cola
El electrocardiograma, vectocardiografía y eje eléctrico
Célula miocárdica
La célula miocárdica en situación de reposo es
negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo
canales de sodio, que conlleva a que se cambie
negativa extracelularmente. (Despolarización).
(Repolarización)
eléctricamente positiva a nivel extracelular y
produce un aumento de permeabilidad de los
la polaridad, siendo positiva intracelularmente y
Posteriormentevuelve a su polaridad inicial.
Fisiología celular
Sistema de conducción
Electrocardiograma
Es el registro gráfico de los potenciales eléctricos del corazón obtenidos desde la superficie
corporal mediante un electrocardiógrafo
Electrocardiógrafo
Electrocardiógrafo
Posición de los electrodos
V1: 4to espacio intercostal a la derecha del esternón.
V2: 4to espacio intercostal a la izquierda del esternón.
V3: Entre la derivación V2 y V4.
V4: 5to espacio intercostal a nivel de la línea media clavicular (LMC)
V5: A la misma altura que V4, pero a nivel de la línea axilar anterior.
V6: A la misma altura que V5, pero a nivel de la línea axilar media
Derivaciones
Relaciones matemáticas
Lectura del Electrocardiograma normal
Lectura del electrocardiograma normal
Génesis del potencial de acción
Onda P
Es el registro de la despolarización auricular que precede y se corresponde con la contracción
simultánea de ambas aurículas.
Intervalo PR
Expresa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización auricular (Onda P)
hasta el comienzo de la despolarización ventricular (Inicio del QRS).
Se mide generalmente de DII o en la más larga
Por lo tanto representa fundamentalmente el retraso fisiológico de la conducción que se lleva a
cavo en el nodo AV.
Lo forman la onda P y el segmento PR.
Normalmente dura de 0,12 a 0,20 segundos (algo menos en niños y hasta 0,22 segundos en
ancianos sin ser anormal).
Se prolonga en distintos tipos de bloqueos aurículo ventriculares
Se acorta en la pre-excitación ventricular, ritmo de la unión y en la sobre estimulación simpática
Complejo QRS
Corresponde a la despolarización de ambos ventrículos.
La onda Q es la primera deflexión negativa que sigue a la onda P. La onda R es la primera
deflexión positiva que sigue a las ondas P o Q. La onda S es la deflexión negativa que sigue a la
onda R
Dependiendo del voltaje relativo entre ellas se distinguen distintos tipos de complejo QRS : rS, RS,
Rs, R, qRS, Qr, QS, rSr’,rsR’ y RR
Complejo QRS
En sentido general en condiciones normales,el complejo será predominantemente positivo en D1,
D2, V5 y V6, predominantemente negativo en V1, V2 y aVR y difásico en V3 y V4. Es variable su
polaridad en D3, aVL y aVF dependiendo de rotaciones del corazón
La duración normal en el adulto es de 0,08 - 0,10 seg y no debe exceder de los 0,08 seg. en el
niño
En el adulto es útil la medición del tiempo de deflexión intinsecoide (desde el comienzo del QRS
hasta el pico de la onda R) cuya cifra normal es hasta 0,03 seg. en V1 y hasta 0,045 en V6
Complejo QRS
Voltaje Alto:
En las derivaciones precordiales
La R más alta supera los 30 mms o
La S más profunda supera los 30 mms o
La suma de la R más alta y la S más profunda supera los 40 mms.
Causas de Alto Voltaje
Vagotonicos / astenicos, Hipertrofias ventriculares, Miocardiopatia hipertrofica
Bloqueos de rama, WPW, Mala calibracion del papel
Causas de Bajo Voltaje
Mala calibracion del papel
Ancianos
Enfisema
Mixedema
Derrame pericardico o pleural
IAM
Complejo QRS
Las ondas Q se considerarán normales siempre que no excedan de 0,04 seg. de duración ni sean
mayores que el 25 % de la R a la cual preceden, pero en precordiales no deberán exceder el 15 %
de la R a la cual preceden
Una duración de 0,11 seg en el adulto es siempre anormal y sugiere hipertofia ventricular o
trastorno de la conduccion ventricular
La anchura del QRS se mide desde el inicio de la Q o de la R hasta el final del R o de la S
Segmento ST
Se extiende desde el final de la onda S (o de la deflexión R, cuando S no existe) hasta el principio
de la onda T.
Corresponde al período de contracción sostenida de los ventrículos a nivel mecánico y a nivel
eléctrico es la repolarización ventricular
En los casos normales: isoelectrico, está a nivel de la línea de base, no incluye ondas, su
morfologia es una línea recta horizontal
Segmento ST
• Ascenso más lento que descenso.
• Punto de inicio del segmento ST es el punto J.
• Normalmente ST es isoeléctrico o algo desnivelado
• Su medición se basa en su posición por encima o por debajo de la línea isoeléctrica.
Segmento ST
Se consideran normales desplazamientos hasta 1 mm en ambas direcciones (supradesnivel o
infradesnivel). Su valor estará dado por el lugar que ocupe a los 0,08 seg. (dos cuadritos
pequeños) después del punto J (punto de unión entre el complejo QRS y el segmento ST)
Además los infradesniveles con ascenso lento , rectos o descendentes siempre son anormales
Forma
Concavo
Convexo
Rectificado
otras
Segmento ST
• En caso de simpaticotonía y en taquicardia: puede haber descenso del ST con respecto al
TP. Siendo ascendente el ST.
•
En caso de vagotonía: concavidad superior de hasta 1-2 mm en miembros y 3-4 en
precordiales, con onda T positiva.
•
Rectificación neta del ST y T: en mujeres con Iª ovárica
Se considera como patológico si es superior a 1 mm en DI , DII o DIII ,y /o más de 2 mm en las
precordiales
Onda T
Indica la repolarización ventricular
Eje de T: entre 0º y + 70º. T- en III: obesos, simpaticotonía..
Normalmente positiva en D1, D2 y de V3 a V6. En D3, aVF y aVL generalmente es positiva pero
puede ser plana o aún negativa dependiendo de rotaciones del corazón. Siempre es negativa en
aVR. En V1 es habitualmente plana o negativa, sólo raramente será francamente positiva en esta
derivación, de serlo sospéchese isquemia posterior
La forma normal de esta onda es de ascenso lento con rápida caída , aunque se han descrito
ondas T simétricas sin existir cardiopatías (vagotonía, repolarización precoz, hiperpotasemia)
Onda T
La altura de la Onda T no suele exceder los 6 mm en las derivaciones del plano frontal (DI, DII,
DIII, AVR, AVL y AVF) y los 10 mm en las precordiales
Más importante es saber que la onda T puede tener normalmente hasta la tercera parte de la
altura de la R correspondiente
Una onda T anormalmente alta puede ser una variante de la normalidad , pero obliga descartar la
hiperpotasemia , isquemia subendocárdica ,algunos tipos de crecimiento ventricular izquiedo,
vagotonía, alcholismno etc
T negativa son un signo de relativa alarma ya que pueden observarse en la cardiopatía isquemica
aguda.
Para discriminar si efectivamente son de carácter agudo , debemos observar su evolución en el
tiempo
Intervalo QT
Se extiende desde el inicio de la onda Q al final de la onda T
Varia con la frecuencia cardiaca
Es un índice de la duración total del proceso de repolarización del corazón, aunque dado que en su
medición se incluye el complejo QRS, se ve influido también por la duración de la activación
ventricular
Su duración se alarga en los infartos, las isquemias, las hipocalcemias, el hipoparatiroidismo, la
tetania, el raquitismo, etc.
Se acorta en la hipercalcemia y con el uso de digital
Su valor normal es de 0,28 a 0,42 seg
Onda U
Es una pequeña onda de bajo voltaje que cuando se registra, sigue a la onda T
Se registra mejor en V3 y V4
La hipopotasemia , la bradicardia y la edad la ponen más de manifiesto
Negativa en HVI y EAC
Aparece en ritmos lentos normalmente apreciándose mejor en V3 y V4
Punto J
Es el punto de unión entre el QRS y el segmento ST
Ritmo sinusal
Ritmo normal del nodo sinusal (marcapasos normal del corazón)
Criterios:
1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una despolarización
auricular en sentido descendente. DIII, V1 y avL puede ser de polaridad variable
2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo sinusal).
3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
4) Espacios RR equidistantes.
5) Intervalo PR o PQ normal (0,12-0,20 seg).
Determinación de la frecuencia cardiaca
1. Dividir 1500 entre el número de cuadritos (1mm) que separan dos R-R consecutivos
2. En R-R regulares: 300 entre el número de cuadros grandes (5 mm) entre R-R consecutivos
3. En frecuencias irregulares o bradicardia:
Número de complejos en 6 seg (30 cuadros
grandes) y se multiplica por 10
Número de complejos QRS en la hoja
multiplicado por 6
Vectores
Los potenciales eléctricos podemos expresarlos con vectores
Las derivaciones electrocardiográficas torácicas (precordiales): V1-V6
Determinación del eje eléctrico
Los ejes de las derivaciones bipolares y las unipolares permiten establecer el Sistema de
referencia hexagonal
Rotaciones del corazón
Diagrama del funcionamiento del Holter
Electrocardiograma: Interpretación y reporte
Papel de registro:
Papel milimetrado cuadriculado: cada 5 mm linea más gruesa.
Tiempo en eje de abcisas: vdad de 25 mm/s (la habitual):
1 mm= 0,04 seg.
5 mm=0,2 seg.
Voltaje en ordenadas :
1 mV=10 mm
0,1 mV= 1 mm.
Estimulación eléctrica del corazón
Sistema de estimulación y conducción consta:
Interpretación
1. Ritmo Sinusal
Ritmo:
Se origina en el nodo sinusal
Toda onda P precede a un QRS y todo QRS va precedido por una onda P
FC entre 60-100 lat/min
2. Frecuencia:
Lo normal entre 60 y 100 pulsaciones por minuto.
Distintas formas:
1. Contar el nº de ciclos en 6 seg (30 cuadros de 0,2 seg) y se multiplica por 10: poco exacto, útil
en frec altas.
2. 300 entre el número de cuadros grandes.
3. 1500 entre el número de cuadros pequeños
4. Usando una regla calimetrada.
3. EJE ELÉCTRICO
3. Determinación del eje eléctrico del QRS:
Dirección del vector resultante de la suma de fuerzas vectoriales de la despolarización y de la
repolarización.
El eje normal es a 60º.
Una deflexión positiva indica que el vector avanza hacia el electrodo.
Una deflexión isodifásica : indica que el vector es perpendicular a esa derivación.
A)Método de las perpendiculares: Buscar en que derivación es isodifásico, el eje es perpendicular.
B)Ubicación por cuadrantes.
3. Determinación del eje eléctrico del QRS:
Desviación del eje a la dcha: (entre 90º y –180 º):
HVD.
Hemibloqueo posterior izdo.
Sd de W-P-W.
Cardiopatías congénitas.
Desviación del eje a la izda: (entre 0º y –90º)
Sujetos normales hasta – 30º.
Hemibloqueo anterior izdo.
Miocardiopatía hipertrófica.
Cardiopatías congénitas.
HVI.
D e r i v a c i o n e s de A c u e r d o al S i s t e m a
Ejes Eléctricos
Determinación del eje eléctrico de la Onda P
• Entre + 30º y +70º (valor medio +50º): dirección del vector hacia abajo y hacia la izda.
• Variantes normales: Desviación izda entre 0º y – 30º ( P negativa en DIII y aplanada en
aVF), ej: obesos o embarazadas... o dcha + 80º ej.: enfisematoso, con resto de ECG
normal: puede corresponder a la normalidad.
•
Eje +90º:
• Intercambio de electrodos.
• Card congénitas con inversión auricular.
• Ritmo ectópico.
• Eje –30º: P en DII:
• Si +-: sinusal.
• Si -+: ritmo ectópico.
Determinación del eje eléctrico de la Onda P: Polaridad y morfolología
• Onda P es + en I, II y aVF y – en aVR.
• Es +- en V1, y + de V2 a V6.
• Redondeada y monofásica.
• Puede aparecer acuminada sin cardiopatía:
• Corazón muy vertical.
• HiperT4.
• Simpaticotonía.
• Asma en fase aguda.
• Taquicardia sinusal.
• Cianosis imp (indep de si existe crec de AD).
• Pueden verse muescas, pero la P bimodal ( picos > 0,04s) es patológica: EM, pericarditis,
cardioesclerosis.
Complejo QRS: eje en el plano frontal.
• Eje normal entre 0º y 90º.
• Si –30º: descartar HAI y/o crec de VI.
• Si +90º: descartar crec de VD y / o hemibloqueo posterior.
Complejo QRS: polaridad y morfología:
• Lo normal: Eje hacia abajo, izda y adelante.
• rS en V1 y V2, qR o qRs en V5 y V6, y transición RS en V3 y V4.
• Presencia de empastamientos y muescas: afectación miocárdica difusa, necrosis, BR o sd
de preexcitación.
• Muesca o empastamiento en la rama descendente de R: onda J: hipotermia.
• La presencia de R pura en I, aVL y V6 ( sin q y sin s) se asocia a BRI, fibrosis septal y IM
del septo).
Duración y voltaje del QRS:
•
•
•
Debe medir como máximo 0,10 seg.
Medir el QRS más ancho de las derivaciones bipolares o monopolares de miembros.
La deflexión intrinsicoide: (aumenta con vagotonía y en deportistas).
• En V1 oscila entre 0,02 y 0,03.
• En V5 y V6: 0,045 seg.
• Si I+II+III > 15 mm: bajo voltaje.
• V1 y V6 < 5mm, V2 y V5 < 7mm y V3- V4 < 9 mm.
• Bajo voltaje: enfisema, obesidad, derrame pleural, IM, miocarditis, pericarditis...
• Difícil poner limite superior: criterios de HV.
4. Morfología del Plano Frontal
5. Las derivaciones electrocardiográficas torácicas (precordiales): V1-V6
6. Análisis de la onda P
Cada onda p precede al QRS.
Alto < 2.5 mm en derivacion II
Ancho < 0.11 seg en derivacion II
Con segmento PR regular
Intervalo de 0.12 a 0.20 seg
• Positiva en I, II, III y aVF, negativa en aVR
PR corto en el sindrome WPW y LGL
6. Intervalo y segmento PR:
• Se mide en II.
• Desde inicio de P a inicio de QRS.
• Mide aprox entre 0,12 y 0,20 seg.
• Se acorta en taquicardia.
• Suele ser isoeléctrico.
• PR largo: Bloqueos AV de distintos grados.
• PR corto:
•
Ritmos de la unión AV.
• Sd de preexcitación.
7. Análisis del Segmento ST :
• Repolarización ventricular.
• Ascenso más lento que descenso.
• Punto de inicio del segmento ST es el punto J.
• Normalmente ST es isoeléctrico o algo desnivelado.
• En caso de simpaticotonía y en taquicardia: puede haber descenso del ST con respecto al
TP. Siendo ascendente el ST.
• En caso de vagotonía: concavidad superior de hasta 1-2 mm en miembros y 3-4 en
precordiales, con onda T positiva.
• Rectificación neta del ST y T: en mujeres con Iª ovárica.
Morfologías del segmento ST:
Onda T:
• Eje de T: entre 0º y + 70º. T- en III: obesos, simpaticotonía...
• Polaridad y morfologías normales:
• T + en I, II y de V3 a V6.
• T- en aVR.
• T variable en III, aVL, aVF, V1 y V2.
• Voltaje:
• Onda T alta: hiperpotasemia, vagotonía, isquemia subendocárdica, sobrecarga
diastólica de VI, alcoholismo,...
Onda U:
• Onda pña, de bajo voltaje, que sigue a la onda T.
• Se registra mejor en V3 y V4.
• Se pone de manifiesto en la hipopotasemia y en bradicardias.
• Onda U negativa: signo de HVI, Iª coronaria...
8.
MEDICIONES
Ondas - Segmentos - Intervalos
9. ALTERACIONES
Crecimiento auricular derecho:
Aumentan las fuerzas de despolarización de la cara anterior de la AD.
El vector resultante se orienta más hacia delante y hacia abajo.
Signos electrocardiográficos:
1. Ang de P: + 60º y +90º ( a la dcha.)
2. Mayor voltaje de P en II, III y aVF.
3. Onda P picuda con ramas simétricas en II, III y aVF.
4. Duración normal.
5. > positividad en V1 y V2 ( P difásica: ++-).
6. Deflexión intrinsecoide de P rápida en V1 y V2.
7. Imagen QR, Qr, qR o qRs en precordiales dchas en ausencia de infarto.
8. Complejos QRS pños en V1 y grandes en V2.
Crecimiento auricular derecho:
1. Típico de padecimientos tricúspideos:tanto estenosis e insuficiencia.
1. Si mitrotricuspideo: tb crec de AI.
2. Cor pulmonale crónico.
3. Taquicardia e hipertiroidismo.
4. Padecimientos congénitos: estenosis pulmunar, trilogía y tetralogía de Fallot: corazón
horizontalizado (onda P acuminada en I, II y aVL): p congenitale.
Crecimiento auricular izquierdo:
• Aumento de fuerzas de la cara posterior de la AI.
• Vector: hacia atrás, izda y arriba.
• Signos electrocardiográficos:
1. Desviación de Ang P a la izda: +30º y 0º.
2. Aumento de la duración de la onda P (más de 0,11 seg)
3. P con muescas y empastamientos en las derivaciones estándar:bloqueos.
4. Aumento en el voltaje del 2º pico de P ( signo de hipertrofia).
5. Ondas P del tipo +-- en V1 y V2.
6. P bimodal en derivaciones precordiales: V3-V4 o V3 a V6.
Crecimiento auricular izquierdo:
1. ESTENOSIS MITRAL.
2. Otras valvulopatías.
3. HTA.
4. Cardiopatías congénitas: coartación de aorta, atresia mitral,...
5. Imagen transitoria durante la fase aguda de IAM.
Crecimiento biauricular:
• Eje de P a dcha o izda según lo que predomine.
• En derivaciones estándar aparecen ondas P bimodales, anchas y con muescas con
aumento del voltaje del primer pico.
• En ocasiones en V1 y V2 la onda P es difásica con predominio de +, lo que sugiere crec de
AD.
• Signos de crec de AD en derivaciones estándar con P bimodales de V3 a V6.
Crecimiento biauricular:
Padecimientos mitrotricuspideos.
Miocardiopatías.
Cardiopatías congénitas: Enf de Ebstein, tb en atresia tricuspidea, cortocircuitos I-D.
Hipertrofia ventricular izda.:
1. Aumento del voltaje de QRS: aumenta la magnitud de los vectores: >R en V5-V6 y >S en
V1-V2.
2. En caso de hipertrofia septal: ondas q en V5 y V6.Indice de Sokolov.
3. Retardo en la deflexión intrinsecoide: el aumento del espesor hace que aumente el tiempo
de activación: s.t. en V5-V6 (> 0,045 seg).
4. Desviación del eje QRS a la izda: (qI- SIII). > voltaje de R en aVL.
5. Plano de transición a la dcha:Complejo RS próximo a V2.
Hipertrofia de VI:
6.Indice de Lewis: (RI + SIII) – (RIII + SI) = en mm.(Lo normal es +17 y –14). Si > +17 sugiere HVI.
7.Cambios en el segmento RS-T y en la onda T: oposición de T al QRS.
• Signos indirectos:
• En V1 r pña y embrionaria: sobrecarga sistólica.
• Onda S de gran voltaje ( Si aVR es +: HVD, sin embargo con + en aVL: HVI).
Hipertrofia de VI: signos sugestivos:
• Desviación a la izda del eje QRS.
• Crec de AI sin crec de VD.
• HAS y /o BRIHH.
• Morfología propia de pared libre de VI en multiples derivaciones.
• Complejo QRS con astillamientos o forma en M.
• Transición brusca de VD a VI.
• Acfa con otros signos.
• Onda U negativa en derivaciones que miran al VI.
Crecimiento de VI por sobrecarga diastólica:
1. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide, con cifras usualmente sup a 0,05.
2. Onda q ancha y profunda, sin superar 0,035 s.
3. Aumento del voltaje de la onda R.
4. Alteraciones de la repolarización ventricular: desnivel positivo del segmento RS-T, convexo
hacia la linea de base, con onda T picuda de buen voltaje y acuminada.
• Si se deja evolucionar aumenta la deflexión intrinsecoide , se produce lesión
subendocardica con concavidad hacia arriba e inversión de T.
Crecimiento de VI por sobrecarga sistólica:
1. El primer vector va reduciendo progresivamente hasta anularse.
2. Aumento del voltaje de la onda R.
3. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide, en grado discreto y muy inferior a la
sobrecarga diastólica.
4. Cambios en la repolarización: muestra un desnivel negativo del segmento ST-T, convexo
hacia la linea de base, y onda T negativa de ramas asimétricas
Hipertrofia ventricular derecha: Signos directos:
Aumento del voltaje de R en V1 y V2.
Complejo con negatividad inicial en V1 o V1, V2 y V3: QR, qR o qr.
Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1 y V2: > 0,03 s, siempre que : se registre VD,
ausencia de crec de VI por sobrecarga diastólica y ausencia de BRDHH.
Aumento del voltaje de la onda R en derivaciones transicionales.
Aumento del voltaje de la onda R en la derivación aVR.
Hipertrofia de VD: signos indirectos y sugestivos:
Caída del voltaje de R en las derivaciones que enfrenten al VI.(R<S).
Onda S profundas en derivaciones dchas con complejo en aVR de predominio +
Desviación a la derecha del eje QRS.
Signos de crecimiento auricular izdo aislado.
ACFA en el adulto joven.
BRDHH asociado a crec de VD.
Crecimiento VD por sobrecarga diastólica:
Se origina por Iª de los pisos valvulares.
La imagen de bloqueo incompleto de RD o trastorno de conducción de la rama dcha debe
sugerirnos el dº de sobrecarga diastólica.
Crecimiento de VD por sobrecarga sistólica:
Pasa por tres etapas:
1ª etapa: presencia de onda T + en V1 desde las 48 h hasta los 5-6 años.
2ª etapa: aumento del cociente en V1 de R/R+S, > 0,7.
3ª etapa: en V1: rR,Rs.rsR o R con muescas o empastamientos iniciales, con desnivel negativo del
ST, convexo y onda t- de ramas asimétricas.
Dos tipos:
Adaptativa:(Ej Tetralogía de Fallot): Cambio brusco de complejos +en V1 a – en V2 y V3.
Por barrera: Epulmonar o HTP. R dominante desde V1 a V3, incluso V4. Onda t – en V1
Hipertrofia biventricular:
Valorar ECG balanceado.
Criterios:
Eje QRS desviado a la dcha con qR en DII, DIII y aVF.
Signos de crec de ambos ventriculos.
Eje QRS a la dcha con datos de crec de VI.
Signos directos de crec de VI en V5 y V6, con S profunda en V2, con rS en V1.
Complejos isodifásicos en precordiales.
BRDHH con signos de crec de VI
ECG: segmento ST.
Vectores de isquemia, lesión y necrosis
1. Isquemia se aleja de la misma.
2. Lesión se acerca ala lesión
3. Necrosis se aleja de la misma
V1, V2 y V3
Infarto Anteroseptal
V1-V6
DI, aVL, V1 – V6
Infarto Inferior
ECG: onda Q.
Topografía de coronaria
Arritmias
Bradiarritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Supraventriculares
1. Extrasistoles supraventriculares.
2. Bradicardia sinusal.
3. Taquicardia sinusal .
4. Fibrilación auricular .
5. Flutter auricular .
6. Fibriloflutter.
7. Taquicardia Paroxística Supraventricular
Ventriculares
1. Extrasistoles ventriculares.
2. Taquicardia ventricular .
3. Flutter ventricular .
4. Fibrilación ventricular.
5. Ritmo ideoventricualar acelerado (RIA)
Bloqueos Cardiacos
Bloqueo AV 1 grado
Bloqueo AV 2 grado
Mobitz I
Mobitz II
Bloqueo AV 3 grado o completo
Extrasistoles supraventriculares
1. Contracción adelantada en el ritmo de base.
2. Complejo QRS de características normales o diferente ligeramente al complejo de base .
3. Generalmente tiene onda P.
4. No tienen pausa compensadora completa.
Bradicardia sinusal
1. Presencia de ondas P ( ritmo sinusal ).
2. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos /min en el adulto .
3. Distancia R-R equidistante .
Taquicardia sinusal
1. Presencia de ondas P.
2. Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos / minuto y habitualmente por debajo de 150/ en
el adulto .
3. Distancia R-R equidistante .
Fibrilación auricular
1. Ausencia de ondas P .
2. Presencia de onada f de fibrilación (tremulación de la linea de base ).
3. Distancia R-R desigual .
4. Frecuencia de f mayor de 400/min
Flutter auricular
1. Presencia de ondas F de flutter (ondas en diente de sierra ).
2. Distancia R-R equidistante .
3. Frecuencia de F entre 250-350/ min .
4. Puden ser 2:1 , 3 : 1… etc.
Se clasifica en común (ondas F negativas en DII, DIII y AVF) y no común (ondas F positivas
en las mismas derivaciones ).
Taquicardia paroxística supraventricular
Complejop QRS estrecho
Comienzo y final brusco.
• Frecuencia Cardiaca entre 150-200/min.
• Complejos QRS estrechos.
• Pueden o no tener onda P, en dependencia de la frecuencia cardiaca.
Bloqueo AV primer grado
1. Distancia PR alargada mayor de 0,20 seg.
Bloqueo AV grado 2
Mobitz I (Con fenómeno de Wenckebach):
Distancia PR que se va alargando progresivamente hasta una onda P no se conduce.
Bloqueo AV grado Mobitz II
Distancia PR fija acompañada de una P que no conduce .
Bloque Av tercer grado
1. Distancia PP y RR iguales .
2. Distancia PR desigual
Ritmos de la unión
1.Puede ser acelerado o retardado en dependencia de la frecuencia cardíaca que desarrollen.
2.Las ondas P se inscriben negativas donde normalmente son positivas.
3.Complejos QRS normales.
CAUSAS:
1. Uso de digitálicos.
2. Infarto del miocardio.
3. Síndromes de preexcitación.
Ritmos de la unión
Bradicardia de la unión :
1. Distancia RR iguales .
2. Imposibilidad de ver onda P.
3. Frecuencia menor de 60 l/min.
Taquicardia de la unión:
1. Distancia RR iguales.
2. Imposibilidad de ver onda P.
3. Frecuencia mayor de 100 l/min
Extrasístoles de la unión
1.Pueden tener o no ondas P, las que se inscriben negativas.
2. Complejos QRS normales.
3. Pausa compensadora completa.
Extrasistoles ventriculares
1. QRS ancho ,aberrante con T oponente .
2. Pausa compensadora completa .
3. No se observan ondas P.
Taquicardia ventricular
1.Presencia de disociación auriculoventricualar (en un alto %),ya sea mediante la identificación de
ondas P disociadas de los complejos QRS , o de captura durante la taquicardia .
2. Complejo QRS mayor 100mseg.
Taquicardia ventricular de Torsades Pointes
1. Salvas , por lo general cortas( 3-15 seg . ),autolimitadas .
2. Ritmo ventricular rápido (150-300/min).
3. Complejos QRS de morfología progresivamente cambiante dando la impresión , cada 4 a 8
complejos , de que se produce una torsión paulatina de las puntas del complejo QRS
alrededor de la línea isoeléctrica .
4. El ritmo de base , en ausencia de taquicardia , es por lo general lento y suele presentar QT
largo (500 mseg o más ), siendo elm primer complejo de cadad crisis relativamente tardío.
Flutter ventricular
1.Oscilaciones regulares en voltaje y tiempo con frecuencia ventricular de 300 o más .
Fibrilación ventricular
1. Ritmo desorganizado con oscilaciones irregulares en voltaje y tiempo.
2. No se define QRS,
Ritmo ideoventricular aceerado
1. Frecuencia 60-100l/min.
2. Complejo QRS ancjo sin P.
3. Frecuentes latidos de fusión en la entrada o la salida de la taquicardia.
Bloqueo de rama derecha de Has de His
• QRS mayor de 0,12seg.
•
Morfología rsR o rSR en V1
•
Onda S redondeada y profunda en DI, aVL y V6 con complejos qRs o qRS.
•
Morfología QR en aVR.
•
Eje eléctrico normal.
•
Ondas T negativas en V1 y positivas en V6 en ausencia de cardiopatías
asociadas.
Bloqueo de rama Izquierda del Has de His
• QRS > 0,12seg con muescas y precedido de actividad auricular.
•
R únicas, altas y melladas en su vértice en DI, aVL y V6 con ausencia de Q.
•
Morfología QS en aVR.
•
Morfología rS o QS en V1 y V2.
•
Eje entre 0 y 90 .
• Las ondas T se oponen al QRS y cuando este es negativo hay elevación del punto J y el
ST. En casos en que el QRS no es muy ancho puede que en V5 y V6 la T sea débilmente
positiva, pero si el QRS excede los 0.14seg, la presencia de T positiva en esas
derivaciones indica isquemia septal.
Bloqueo Fascicular anterior
1.Eje eléctrico entre -30 y -60.
2.Deflexión intrinsicoide en AVL (mayor de 0,04seg).
3.S en V5, V6.
Bloqueo fascicular posterior
1.Eje eléctrico aproximadamente hasta 120.
2.R tardía en AVL.
3. Deflexión intrinsicoide positiva en AVF.
4.QRS ancho en D II , DII y AVF.
Misceláneos
INTERVALO QT
 P r o l o n g a d o:
 C a r d i o p a t í a I s q u é m i c a.
 I. C. C.
 M i o c a r d i t i s.
 Drogas: Quinidina, Amiodarona, Antidepresivos triciclicos...




H i p o m a g n e s e m i a.
H i p o c a l c e m i a.
H i p o k a l e m i a ?.




Repolarización
D r o g a s: Digital...
H i p e r c a l c e m i a.
H i p e r k a l e m i a.
A c o r t a d o:
p r e c o z.
Síndromes Preexitación
Interpretación y Reporte
1. Identificación: nombre completo, cédula, edad, fecha, peso y talla, médico prescriptor y
analizador, medicamentos tomados
2. Ritmo
3. Frecuencia cardiaca
4. Eje eléctrico: P y QRS
5. Morfología del Plano frontal, situación del corazón
6. Análisis de la onda P
7. Intervalo y segmento PR
8. Análisis del segmento ST
9. Mediciones
10. Alteraciones
Para ser un buen E l e c t r o c a r d i o g r a f i s t a
 Ser humilde !
 Tener paciencia.
 Tener espíritu detectivesco.