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Situaciones especiales
Accidente cerebrovascular agudo (ACV)
y cuidados post resucitación.
Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Idelmar Seillant / Dr. Daniel Corsiglia
Epidemiología
Aproximadamente 500.000 y 750.000 estadounidenses
(2/mil de la población) sufren un accidente cerebrovascu-
La incidencia de la enfermedad vascular cerebral, al igual
lar nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere.
que otras enfermedades, es variable en diferentes países y
Es la 1ª causa neurológica de discapacidad en adultos en
regiones.
EEUU y es una de las patologías neurológicas más preva-
Las cifras medias dadas por la OMS se sitúan en torno a
lente y prevenible.
los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes por año, de
Aproximadamente 4 millones de sobrevivientes en riesgo y
los cuales un 20% corresponde a enfermedad cerebro vas-
el costo anual en salud es de u$s 30-50.000 millones.
cular isquémica.
Los afroestadounidenses son más susceptibles que los
Definición
blancos. También se observó una mayor incidencia en los
países del norte de Europa con respecto a los del sur (270
Entendemos por enfermedad vascular cerebral a la
nuevos casos en Finlandia contra 100 casos en Italia cada
ateración permanente o transitoria de la función cerebral
100.000 habitantes).
que aparace como consecuencia de un trastorno circula-
A diferencia de lo que sucede con el accidente cerebro
torio, bien de los vasos cerebrales o bien de alteraciones
vascular isquémico, en el cual la incidencia aumenta con la
hemáticas. En ésta definición quedan incluídos los episo-
edad e inclusive se dispara drásticamente a partir de los 80
dios hemorrágicos y los procesos isquémicos. En los límites
años, en el hemorrágico la incidencia es más alta a edades
conceptuales se encuentran la patología sintomática de
menores. Aquí se observa que casi el 30% de los pacientes
los vasos extracraneales, que puede ser considerada como
son menores de 65 años.
patología vascular potencialmente patógena para el tejido
La mortalidad por enfermedad vascular cerebral ha dismi-
cerebral pero que aún no ha dado síntomas, y los infartos
nuido notablemente en el mundo en general, sobre todo
denominados silentes, que se descubren en la tomografía
en Europa y EE.UU., así como en América Latina, donde se
computada o en la resonancia magnética y que aparente-
observo una disminución de la tasa de años potenciales de
mente no han tenido una traducción clínica.
vida perdida (APVP) en todos los países excepto en Cuba,
El Salvador, Venezuela, México y Nicaragua, en los cuales
Hasta hace poco tiempo, la atención médica del paciente
se observó un aumento de la misma.
con un accidente cerebrovascular era en gran parte de
La razón de masculinidad de las tasas de APVP ha perma-
apoyo, enfocándose la terapia al tratamiento de las com-
necido estable durante los últimos 7 quinquenios estudia-
plicaciones respiratorias y cardiovasculares, debido a que
dos, excepto en Cuba y EEUU, donde aumentó la tasa de
muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modi-
los hombres, sobre todo en Cuba y en el grupo de edad
ficar el curso de la enfermedad. Se hacía poco énfasis en
entre 45 y 64 años.
un rápido transporte e intervención.
Sin embargo, actualmente, los trambolíticos y otros tra-
Argentina se encuentra incluída dentro de los países con
tamientos que están apareciendo (como los agentes neu-
disminución de la tasa APVP, mostrándose en descenso
roprotectores, que no están disponibles actualmente, pero
marcado, con una caída del 16.7% en el periodo 1990-
son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los
1995 (80.8 frente a 69.2 x100.000 habitantes).
médicos la oportunidad de limitar el daño neurológico y
Sin embargo y, a pesar de esta caída en las tazas, el acci-
mejorar el pronóstico de los pacientes con ACV.
dente cerebro vascular sigue siendo la tercera causa de
El desafío de éstos tratamientos es que deben adminis-
muerte en nuestro país, así como en el resto del mundo.
trarse en las primeras horas tras el inicio del cuadro, haAccidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-1
ciendo imperativas las siguientes medidas:
precoz del bloqueante de canales de calcio: mimodipina,
1- Educación de la comunidad para poder lograr una
en la prevención de una complicación frecuente y antici-
detección precoz.
pable como es el vasoespasmo. De la misma manera y una
2- Ingreso rápido al sistema de emergencias.
vez excluido el aneurisma, ya sea por cirugía o neurorra-
3- Derivación rápida al Centro de Stroke (ataque cerebral).
diología intervencionista, la técnica de hipervolemia-
Logrando que en < 1 hora desde ingreso del paciente se
hipertensión inducida precoz, puede mejorar el déficit
puedan tener los datos necesarios para plantear la deci-
neurológico por vasoespasmo (Isquemia Cerebral Tardía).
sión de tratar y usar las drogas adecuadas (fibrinolíticos).
La vía final común para todas las formas de injuria del SNC
Fisiopatología
(ACV isquémico, hemorrágico, hemorragia subaracnoidea,
trauma cerebral, tumores del SNC, infecciones del SNC,
Los pacientes portadores de hemorragia subaracnoidea,
etc.) es la isquemia del tejido cerebral que causa daño
hemorragia intracraneal grande y aumento de presión
neuronal. La isquemia cerebral surge como consecuencia
intracraneana son usualmente ingresados en los servicios
de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de
de medicina crítica. Circunstancias tales como:coma, com-
oxigeno, resultando así en una inadecuada entrega de
promiso respiratorio y enfermedades médicas que ponen
oxigeno para las necesidades metabólicas del cerebro. La
en riesgo la vida necesitan monitoreo especial. Alrededor
entrega cerebral de O2 (CDO2) depende del flujo sanguí-
de un 3% de los pacientes internados en unidad de te-
neo cerebral (FSC) y del contenido arterial de O2 (CaO2),
rapia intensiva por enfermedades no neurológicas, surten
por lo que situaciones como hipotensión arterial (sistólica
ACV como complicación de su enfermedad de base.
< 90 mmHg), paro cardíaco, hipoxemia (Pa O2 < 50 mmHg)
De aquí surge un primer concepto: injuria primaria, que es
o disminución de concentración de hemoglobina, pro-
la lesión que se establece en el momento en que ocurre la
ducen una inadecuada CDO2.
noxaen el sistema nervioso central, cualquiera fuese ella
El consumo metabólico cerebral de O2 (CMRO2), producto
(en estecaso, la noxa sería la hemorragia). La lesión común
del FSC y la diferencia de contenido arterial y venoso de O2
a cualquier patología del sistema nervioso central es la
(CavDO2 ), es significativo aun en situación de reposo, pre-
isquemia celular, que surge como consecuencia de un dis-
senta variabilidad regional y aumenta globalmente en pre-
balance entre el aporte y la demanda de oxigeno del teji-
sencia de actividad cerebral elevada (agitación, temblores,
do cerebral que culmina en la muerte neuronal.
convulsiones, hipertermia, etc). (Ver Figura 1)
Esta injuria primaria no es pasible de ser modificada,
excepto con prevención y tratamiento de todos aquellos
factores de riesgo de ACV (HTA, diabetes, dislipemias,
obesidad, cardiopatías, hábitos tóxicos, etc). La injuria secundaria tiene iguales bases fisiopatológicas y la misma
consecuencia a nivel celular, y sobreviene por la prolongación en el tiempo del disbalance entre aporte y demanda de oxigeno a nivel neuronal. Este segundo concepto
nos permite introducir una variable esencial, que es el
tiempo, durante el cual se produce una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la muerte celular, y en el que
se pueden y deben implementar medidas terapéuticas
para reducir el área de tejido cerebral dañado.
La traducción clínica del desequilibrio extremo entre aporte y demanda cerebral de oxigeno, es el infarto cerebral
Figura 1
que puede expresarse como pérdida de conciencia o
coma, que, como ya se dijo, responde a múltiples causas.
Factores de riesgo del ACV
En el sentido del ACV hemorrágico, es en la hemorragia
XI.2-2
subaracnoidea secundaria a ruptura aneurismática donde
Aunque algunos ACV se producen sin que haya habido
se ha comprobado el efecto beneficioso de la utilización
síntomas de advertencia, la mayoría de las víctimas tienen
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
factores de riesgo previos. La mejor forma de prevenir un
irrigación vascular o a la localización anatómica y en cuan-
ACV es identificar a los pacientes en riesgo, y una vez que
to al tiempo de instauración o duración.
han sido identificados, controlar la mayor cantidad de fac-
Los que afectan a la distribución de la arteria carótida son
tores de riesgo posibles.
conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circu-
Algunos factores de riesgo pueden ser eliminados (por ej.,
lación anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio
fumar) controlados (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus),
carotídeo. Estos generalmente afectan a los hemisferios
o tratados (p. ej., con terapia antiplaquetaria o endarterec-
cerebrales.
tomía carotídea). Otros factores de riesgo de bajo nivel
Los que afectan a la distribución de la arteria vertebro-
pueden convertirse en significativos cuando se combinan
basilar se llaman accidentes cerebrovasculares de la circu-
con otros. Por ejemplo, los anticonceptivos orales y el
lación posterior o ACV del territorio vertebrobasilar, gene-
tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo
ralmente afectan al tronco cerebral o al cerebelo.
en mujeres jóvenes.
Los pacientes que corren riesgo deben recibir una edu-
En cuanto a los tiempos, si bien puede considerarse que el
cación agresiva para aumentar sus conocimientos sobre la
"ataque cerebral" isquémico (llamado así como analogía
enfermedad, los factores de riesgo y los signos y síntomas
al "ataque cardíaco"), ACV o ictus (Stroke) es el déficit
mas frecuentes.
neurológico producido por un mecanismo vascular de más
de 24 horas de duración y el Ataque Isquémico Transitorio
El accidente cerebrovascular mayor puede prevenirse en
(AIT) es el déficit neurológico reversible de causa vascular
muchos casos, pero sólo si se presta atención a los signos
menor a 24 horas de duración. Estos cuadros muchas ve-
y síntomas precoces. Se debe considerar un accidente
ces, en los primeros momentos son de difícil diferencia-
cerebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio
ción. El personal de los servicios de urgencia debe recono-
súbito de déficit neurológico o alteración de la conciencia.
cer la importancia de estos síntomas y debe responder rápidamente con medidas médicas o quirúrgicas de eficacia
Fisiopatología: La isquemia generada por diferentes
comprobada en la prevención del ACV.
mecanismos, al reducir el flujo sanguíneo cerebral deter-
Los signos premonitorios de un accidente cerebrovascular
mina la pérdida de las funciones neuronales.
isquémico o de un ataque isquémico transitorioa (AIT)
Si se produce una injuria irreversible del tejido cerebral
pueden ser sutiles o transitorios, pero traducen una enfer-
(muerte neuronal) producida por la isquemia se denomina
medad neurológica que puede poner en peligro la vida.
infarto cerebral,
Aproximadamente el 90% de los pacientes con AIT tienen
Por lo tanto podríamos decir que los ACV, en general,
lesiones ateromatosas angiográficamente demostrables.
pueden ser considerados como isquémicos o hemorrági-
El AIT es un episodio reversible de disfunción focal del ce-
cos.
rebro secundario a la oclusión transitoria de una arteria
con signos y síntomas similares a los de un ACV comple-
Accidente cerebrovascular isquémico
to. Usualmente dura minutos u horas sin dejar déficit neurológico persistente.
El stroke en evolución es un déficit neurológico de origen
El paciente que experimenta un AIT generalmente se pre-
isquémico agudo, que incrementa en severidad y/o exten-
senta al personal médico con un examen neurológico nor-
sión con el transcurso de las horas y puede ser gradual,
mal, por lo que el diagnóstico se basa a menudo en el
escalonado o fluctuante.
interrogatorio.
Aproximadamente entre el 75-85 % de los accidentes
El AIT a repetición - in crescendo- se define como múltiples
cerebrovasculares son isquémicos y resultan de la oclusión
episodios que ocurren en horas o días, frecuentemente
completa de una arteria que priva al cerebro de los nu-
aumentando en extensión o duración.
trientes esenciales. Estas oclusiones son debidas a coágu-
Es el predictor más importante de infarto cerebral. Aproxi-
los sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cere-
madamente el 5% de los pacientes desarrollan un infarto
bral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en
cerebral en el primer mes. El riesgo aumenta al 12% al
otras partes del organismo y emigran al cerebro (embolia
año y un 5% adicional por cada año que pasa.
cerebral).
La valoración para determinar la probable causa y la insti-
Los ACV isquémicos pueden clasificarse de acuerdo a la
tución de tratamiento adecuado puede reducir significati-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-3
vamente el riesgo de ACV definitivo.
Aunque la historia y los hallazgos de la exploración física
La endarterectomía carotídea es de utilidad comprobada
del ACV hemorrágico e isquémico se superponen, algunas
en pacientes con AIT reciente que tienen una estenosis
características clínicas son útiles para distinguir inicial-
grave (>70%) en el origen de la arteria carótida interna. La
mente el infarto cerebral (accidente cerebrovascular isqué-
aspirina y los inhibidores de la GP IIb/IIIa son eficaces para
mico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea. En
prevenir ACV posteriores. Los anticoagulantes orales se
general, los pacientes con ACV hemorrágico parecen más
prescriben habitualmente para prevenir embolismo al ce-
gravemente enfermos y tienen una evolución más rápida
rebro en pacientes con causas cardíacas de ACV, especial-
de deterioro que los que tienen ACV isquémicos. Además,
mente en los pacientes que tienen fibrilación auricular.
en el accidente vascular hemorrágico es más prominente
la cefalea, las alteraciones de la conciencia, las náuseas y
Penumbra isquémica: El concepto de Penumbra Isquémica
los vómitos.
es un concepto dinámico en tiempo y espacio. Su duración
es variable, entre 3 a 4 horas. En algunos pacientes no lle-
Hemorragia subaracnoidea
ga a la hora y en otros hasta 17 horas. Esto depende de:
- Grado de flujo residual.
El síntoma más frecuente de la hemorragia subaracnoidea
- Irrigación por colaterales.
es la cefalea súbita de suficiente gravedad que hace que el
- Estado metabólico.
paciente busque atención médica. A menudo se describe
- Edad del paciente.
como la cefalea más intensa que el paciente haya tenido
- Localización de la lesión, etc...
en su vida. Aparece en general súbitamente, a menudo
(Ginsberg, 1994; Fisher, 1995).
durante el ejercicio, e inmediatamente alcanza su máxima
gravedad. Habitualmente es generalizada y a menudo se
No existen marcadores clínicos de extensión o duración de
irradia al cuello o a la cara. Los pacientes con hemorragia
la “Zona de Penumbra”, aunque las nuevas técnicas de
subaracnoidea pueden tener sólo una cefalea intensa, sin
diagnóstico (RMN por Difusión y Perfusión) podrían iden-
otros síntomas o signos neurológicos focales. Una cefalea
tificar dicha área.
asociada a pérdida transitoria de la conciencia es especialmente alarmante.
Clasificación de Stroke Isquémicos
La pérdida transitoria de la conciencia al inicio de un acci-
TOAST:
dente cerebrovascular sugiere hemorragia subaracnoidea,
Grupo I: Ateromatosis de Grandes Arterias
cirsis convulsiva o arritmia cardíaca.
Grupo II: Cardioembolias
Otros síntomas asociados a la hemorragia subaracnoidea
Grupo III: Enfermedad de pequeños vasos
incluyen náusea, vómito, dolor en el cuello, intolerancia al
Grupo IV: Otras etiologías determinadas
ruido o a la luz y alteración del estado mental.
Grupo V: Etiologías indeterminadas.
Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco
frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Se debe examinar también el fondo del ojo en busca de
edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas es-
XI.2-4
Los ACV hemorrágicos son causados por la rotura de una
pontáneas y signos de presión intracraneal aumentada.
arteria, que provoca hemorragia en la superficie del cere-
La rigidez de nuca también sugiere hemorragia subarac-
bro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parénquima
noidea, pero puede tardar varias horas en desarrollarse y
cerebral (hemorragia intracerebral). La causa más frecuen-
puede pasar desapercibida en un paciente en coma. Se
te de una hemorragia subaracnoidea es el aneurisma, que
debe practicar flexión pasiva del cuello únicamente si no
son malformaciones arteriovenosas responsables aproxi-
hay datos de lesión cervical concomitante, si hay cualquier
madamente del 5% de todas las hemorragias subarac-
duda de traumatismo, se deben practicar radiografías
noideas.
antes de mover el cuello.
La hipertensión arterial es la causa más frecuente de he-
Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con
morragia intracerebral. En los ancianos, la angiopatía ami-
hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un
loide puede tener también un papel importante en el me-
aneurisma intracraneal han experimentado síntomas pre-
canismo hemorrágico.
monitorios secundarios a una hemorragia leve: el aura pre-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
monitoria. los pacientes con hemorragias leves tienen
nivel de conciencia deprimido, cefalea y vómitos.
mejor pronóstico y son los que pueden tratarse más efi-
El tratamiento óptimo está basado en la prevención de la
cazmente con medidas médicas e intervención quirúrgica
hemorragia persistente, el tratamiento adecuado de la PIC
precoz. En aquellos pacientes que no han sido tratados
y la descompresión neuroquirúrgica oportuna cuando está
luego del 1º cuadro, es probable la aparición de una a
indicada. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos
segunda hemorragia grave en 2 o 3 semanas. Desgracia-
grandes requieren a menudo intervención quirúrgica. El
damente, la naturaleza de estos síntomas pasa a menudo
diagnóstico se apoya en la TAC, que tiene una elevada
desapercibida, especialmente por el personal médico de
sensibilidad para detectar sangre intracerebral.
contacto inicial, dándose retraso en el tratamiento en el
Las tasas de hemorragia han caído dramáticamente con el
25% de los casos. Los síntomas de aura premonitoria son
mejor control de la hipertensión arterial que es el mayor
los mismos que los de una hemorragia subaracnoidea pero
factor de riesgo.
más leves.
La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a
la población, por la elevada prevalencia de angiopatía
menudo arteriografía de urgencia. Si se detecta un aneu-
amiloide en los ancianos.
risma sacular, generalmente se recomienda operación pre-
Puede ser necesario un estudio angiográfico para descar-
coz con colocación de un clip. El fármaco bloqueante de
tar otras causas de hemorragia intracerebral (malforma-
los canales del calcio nimodipino (60 mg por vía oral cada
ciones vasculares, neoplasias, vasculitis) que pueden re-
5 horas) mejora el pronóstico después de la hemorragia
querir intervención quirúrgica o médica específica.
subaracnoidea. también es importante la corrección de la
hiponatremia y de la pérdida de líquidos después de la
Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales
hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se debe evitar la
restricción estricta de líquidos (como en la secreción ina-
Se dan en la región de las arterias penetrantes, que se
propiada de la hormona antidiurética).
ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales,
a menudo a un ángulo de 90º del vaso de origen. La mor-
Clasificación de Fisher (TAC: cantidad y localiza-
talidad en la hemorragia intracerebral hipertensiva se rela-
ción de sangre en HSA)
ciona con la cantidad total de sangre intracerebral acumulada. La muerte es probable si el volumen de sangre in-
GRADO I : No hay sangre detectable en TAC.
tracerebral excede los 40 ml. La sangre que entra en los
GRADO II: Disposición difusa de la sangre en el espacio
ventrículos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir
subaracnoideo, sin coágulos y una capa vertical de un
la salida del LCR y causar hidrocefalia. Esta, en sí produce
milímetro.
signos de estupor y coma y puede causar lesión cerebral
GRADO III: Coágulos localizados en espacio subaracnoi-
permanente o muerte si no es tratada. La colocación de un
deo capa vertical de sangre > 1 mm.
tubo de ventriculostomía a través de una trepanación pue-
GRADO IV: Sangre intracerebral o intraventricular, en au-
de salvar la vida, si la hidrocefalia es la causa del coma. Los
sencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea.
resultados de la evacuación quirúrgica de hemorragias
grandes de los ganglios basales han sido frustrantes.
Hemorragia intracerebral
Hemorragia cerebelosa
La hemorragia intracerebral puede ser un trastorno devastador que produce colapso o desarrollo súbito de un
La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos e inca-
déficit neurológico focal. puede suceder la muerte por
pacidad para caminar por transtornos del equilibrio. Es fre-
compresión o distorsión de las estructuras vitales profun-
cuente el vómito y la cefalea. La cefalea puede referirse al
das del cerebro o aumento de la PIC. La mortalidad está en
cuello o al hombro y generalmente es occipital.
función del grado y localización de la hemorragia.
Frecuentemente se encuentra rigidez de nuca, parálisis de
Como los pacientes con ACV isquémico, los pacientes con
la mirada y debilidad facial. Es rara la hemiparesia.
hemorragia intracerebral se presentan a menudo con ini-
La compresión de la salida del cuarto ventrículo puede
cio súbito de déficit neurológico focal. Sin embargo, estos
causar hidrocefalia y la descompresión de la fosa posterior
pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un
es con frecuencia exitosa para preservar la vida. La hemo-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-5
rragia cerebelosa puede producir paro cardíaco súbito, por
los síntomas. Este retraso elimina a menudo cualquier po-
lo que es sumamente importante reconocerla. El deterioro
sibilidad de terapia innovadora.
al coma ocurre hasta en el 80 % de los casos.
Se destaca la necesidad del reconocimiento precoz de los
La rápida evacuación quirúrgica de la hemorragia salva la
signos premonitorios del ataque cerebral y de cuidados
vida y se asocia a poco déficit funcional.
definitivos precoces para que los trombolíticos, si están
indicados, puedan proporcionarse en las primeras 2 ó 3
Hemorragias lobares
horas del inicio del infarto de miocardio.
La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y
Hazinki desarrolló una cadena de supervivencia para el
occipital. Puede estar precedida por déficits neurológicos
ataque cerebral: Las siete "D"
transitorios. A menudo se presenta con síntomas idénticos
1. Detección precóz del inicio de los signos y síntomas del
a los de un ACV. Muchas hemorragias lobares se asocian
ACV.
a angiopatia amiloide en el anciano, la cual se asocia a
2. Despacho rápido a través de la activación y la rápida
complicaciones hemorrágicas de la trombólisis en el IAM.
respuesta del sistema de emeregcnias.
Pueden ser causadas también por malformaciones vascu-
3. Delivery (transporte) de la víctima al hospital que lo re-
lares.
cibe en tanto que se proporciona valoración y cuidados
La evacuación del coágulo puede salvar la vida del pa-
prehospitalarios y notificación preingreso.
ciente que se deteriora por la compresión de estructuras
4. Door: recepción rápida en el departamento de urgen-
vitales intracraneales por un síndrome de herniación con
cias.
PIC peligrosamente elevada.
5. Datos: valoración en el departamento de urgencias, incluyendo tomografía computarizada.
Hemorragia por trombosis del seno venoso
6. Decisión de tratar.
7. Drogas.
La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro
generalmente se presenta con cefalea, aumento de la PIC
Esta es similar a las 4 “D” definidas por el National Heart
y hemorragia intracerebral. Las hemorragias son el resulta-
Attack Alert Program, para el ataque cardíaco o SCA:
do del aumento de la presión venosa en el tejido con la
1. Door (puerta): ingreso del paciente en el departamento
consecuente rotura venosa. Las convulsiones son frecuen-
de urgencias.
tes durante el inicio.
2. Data (datos): se refiere a la interpretación del dolo y del
La trombosis del seno venoso se observa a menudo en
ECG de 12 derivaciones.
mujeres durante el período postpartum, en pacientes con
3. Decisión de tratar: se refiere al tratamiento potencial
un estado de hipercoagulabilidad (especialmente los de-
4. Drugs (drogas): uso de trombolíticos.
bidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren deshidratación grave.
1ª "D" Detección: reconocimiento precoz de signos / sín-
XI.2-6
Cadena de sobrevida en el ataque cerbral
tomas de ACV por paciente o allegado.
El ACV requiere un reconocimiento rápido del inicio de los
El tratamiento precoz del ACV depende de la víctima, los
signos y síntomas e intervenciones prehospitalarias, pre-
familiares y otros espectadores que detectan el evento.
notificación al hospital que recibe al paciente y un rápido
Solo el 8% reciben instrucción respecto a los signos y sin
diagnóstico y atención definitiva, incluyendo los trom-
embargo, casi la mitad habían tenido un AIT previo.
bolíticos que serán administados en el hospital de referen-
A diferencia del ataque al corazón, en el que el dolor
cia.
puede ser el síntoma prominente, la presentación del ACV
Los trombolíticos, deben iniciarse en las primeras 3 horas
puede ser sutil, asociándose únicamente a parálisis facial
tras el inicio de los síntomas. Muchas víctimas de acci-
leve o dificultad para hablar. Ciertamente, se pueden ob-
dentes cerebrovasculares niegan la presencia de síntomas
servar signos más espectaculares, incluyendo pérdida de la
de accidente cerebrovascular y la mayoría retrasan el acce-
conciencia. Los signos y síntomas leves pueden pasar
so a la atención médica varias horas después del inicio de
desapercibidos o ser negados por el paciente o el especta-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
dor. Aquellos que ocurren cuando la víctima está dur-
espectadores en las técnicas para salvar la vida, como el
miendo o cuando está sola, pueden obstaculizar más to-
control de las vías aéreas, la posición del paciente y la res-
davía el rápido reconocimiento y acción. La educación del
piración de rescate, mientras que la dotación se encuentra
público es una parte esencial de cualquier estrategia para
en camino.
asegurar un acceso oportuno a la atención médica de las
víctimas del ACV.
3ª "D" Delivery: Transporte
2ª "D" Despacho: activación inmediata del SEM e instruc-
Reconocimiento de signos / síntomas por equipo de emer-
ciones del despacho a las víctimas y/o circunstantes.
gencia y prioridad de traslado equivalente a IAM o trauma
grave.
Reconocimiento de signos / síntomas por radiooperadores
Comunicación con centro de derivación y manejo en tras-
para priorizar llamada. La prioridad de despacho de una
lado (tratamiento prehospitalario).
dotación es equivalente al IAM o trauma grave.
Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes
con sospecha de ACV incluyen la rápida identificación, el
Diagnóstico exacto dado por los ROP en el despacho mé-
apoyo de las funciones vitales, el transporte rápido de la
dico en el ACV o AIT:
víctima al hospital que lo recibe y la notificación preingre-
Verdaderos Positivos
37 %
so al hospital.
Falsos Positivos
9%
Falsos Negativos
35 %
El personal de emergencia debe estar entrenado para
Verdaderos Negativos
19 %
reconocer y tratar el cuadro. Los equipos médicos tradicionales de urgencias han tenido un mínimo entrenamien-
Frequency and Accuracy of Prehospital Diagnosis of Acute Stroke Rash-
to en los accidentes cerebrovasculares y los libros de texto
mi Kothari, MD; William Barsan, MD; Thomas Brott, MD; Joseph Brod-
tradicionales ofrecen una cobertura limitada del tema. En
erick, MD; Stephen Ashbrock, NREMTP (Stroke. 1995;26:937-941.)
el manejo de la emergencia no se concedía hasta hace
poco una alta prioridad a los pacientes con ACV, tendiendo a asignarle una menor prioridad que al trauma a que al
Se debe instruir a las víctimas del ACV y/o a sus familiares
infarto de miocardio. Esta priorización ha tenido como
en la forma de activar el SEM tan pronto como detecten
resultado principal el limitado tratamiento disponible para
signos o síntomas. Actualmente sólo la mitad utilizan el
los pacientes con accidentes cerebrovasculares hasta los
SEM a pesar de que este sistema proporciona el método
últimos años. Actualmente, con la llegada de sistemas
más seguro y eficiente para transportar al paciente al hos-
organizados para el tratamiento del ACV y las diversas
pital.
opciones de atención se deben utilizar protocolos para
El contacto con un médico ocasional e incluso el médico
guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario.
de cabecera tiende a retrasar la llegada al departamento
En la mayoría de los sistemas prehospitalarios los pacientes
de urgencias. No se recomienda. el transporte por los
con ACV son tratados con un protocolo genérico de
familiares pues también retrasa la llegada al departamen-
"alteración del estado mental". De esta forma se identifi-
to de urgencias e impide la notificación preingreso al de-
can correctamente alrededor del 72% de los casos. Dado
partamento de urgencias.
que los extensos exámenes neurológicos utilizados por el
personal del hospital no son prácticos en el ambiente pre-
El personal del SEM tiene un papel crucial en el tratamien-
hospitalario, porque pueden retrasar el transporte rápido
to oportuno de las víctimas potenciales de ACV. Son los
del paciente al departamento de urgencias, se utilizan pro-
responsables de la sospecha cuando reciben una llamada
tocolos sencillos.
solicitando ayuda, y deben priorizar adecuadamente la llamada para asegurar una rápida respuesta.
En este sentido se han implementado para la comunidad,
El contacto con el SEM no sólo permite que atienda el per-
primeros respondedores y sistemas prehospitalarios proto-
sonal más entrenado, sino que también pone a la víctima
colos simples y repetibles de detección como la escala de
o a los familiares en contacto con alguien que puede pro-
evaluación prehospitalaria de Stroke o Escala de Cinci-
porcionar información de urgencia. Se puede instruir a los
nnati.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-7
Esta escala no es la única existiendo complejidad como la
Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posición
escala de Los Angeles, etc.
Anormal: un brazo no se mueve o hay una tendencias de
El fundamento de su uso reside en:
uno de los brazos a no mantener la misma posición.
1- La realización de un examen neurológico extenso en el
(Ver Figura 4)
ámbito prehospitalario no es práctico.
2- Se retrasa el transporte del paciente y por ende su
ingreso al hospital.
3- Se pierden minutos vitales para poder acceder al tratamiento trombolítico.
Los tres hallazgos físicos que sugieran la presencia de ACV
son:
a) la asimetría facial
b) debilidad motora del brazo
Figura 4 - Normal
c) el problema del habla.
3- Evaluación del habla (el paciente tiene que decir una
Es un método sensible, específico y rápido.
frase como por ejemplo"como esta usted".
El personal de la ambulancia puede identificar a los
Normal: uso de palabras correctas.
pacientes con sospecha de stroke con una sensibilidad y
Anormal: las palabras no son claras, no usa las palabras
especificidad razonable.
correctas, o es incapaz hablar. (Ver Figuras)
Este método minimiza el tiempo en terreno, con el consiguiente transporte inmediato al centro aconsejado.
La Escala de Glasgow no es útil para esto, aunque si lo es
Si bien las señales clínicas y síntomas de stroke son fluctu-
para evaluar la severidad inicial de lesión neurológica,
antes, el deterioro o la mejoría pueden descubrirse por la
sobre todo en los pacientes con alteración de la concien-
repetición del exámen neurológico que no necesitan ser
cia y fundamentalmente en la hemorragia intracerebral.
exhaustivos.
Una vez que se sospecha el diagnóstico se debe acortar el
tiempo de traslado. La presencia de un ACV agudo es una
Escala de Cincinnati
indicación de "recoger y transportar", porque hay un
tiempo limitado para iniciar el tratamiento y estos solo
1- Asimetría facial
pueden proporcionarse únicamente en el departamento
(se le dice al paciente que muestre los dientes o sonría)
de urgencias del hospital. Un examen más extenso, o los
Normal: mantiene la simetría
tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el
Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro.
camino al hospital y en el departamento de urgencias.
(Ver Figuras 2 y 3)
Los equipos prehospitalarios deben establecer el tiempo
del inicio de los signos y síntomas.
Este tiempo tiene implicancias importantes para el tratamiento. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera
como tiempo "cero", todas las evaluaciones y tratamientos deben relacionarse a ese tiempo.
La notificación rápida al personal del departamento de
urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuidados cardíacos de urgencia y en los sistemas de trauma. La
Figuras 2 y 3 - Normal y anormal
notificación precoz permite al personal prepararse para la
llegada inminente de cualquier paciente gravemente
XI.2-8
2- Movimientos de los brazos
enfermo o traumatizado; en muchos hospitales esta noti-
(Se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga
ficación reduce el tiempo para la valoración y las interven-
ambos brazos en el aire durante 10 segundos):
ciones críticas.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
Una vez que se diagnóstica el accidente cerebrovascular, el
Puede ser útil la respiración de rescate, la ventilación asis-
tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cuidados
tida y el oxígeno complementario en las lesiones cere-
críticos (vía aérea, respiración y circulación) y la monito-
brales graves que causan coma y pueden llevar a paro res-
rización estrecha de los signos vitales.
piratorio. Generalmente es precedido por otras alteraciones del patrón respiratorio.
El A-B-C
El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del
ACV y generalmente sigue al paro respiratorio. El shock
La parálisis de los músculos de la faringe, lengua o boca
excepcionalmente se debe al ACV. Si hay shock el dispo-
puede producir obstrucción parcial o completa de la vía
sitivo a descartar es una hemorragia y/o una afección
aérea. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspi-
cardíaca concomitante. La hipotensión es frecuente y tran-
rar, se produce vómito, especialmente en el accidente
sitoria y rara vez requiere tratamiento.
cerebrovascular hemorrágico, y la aspiración del vómito es
No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el
preocupante. Es necesaria la aspiración frecuente de la
lugar donde se encuentra el paciente. Las arritmias cardía-
orofaringe o nasofaringe.
cas pueden señalar la causa cardíaca del ACV o bien
Colocar al paciente en decúbito lateral o, de preferencia,
pueden ser consecuencia del mismo. La bradicardia puede
en la posición de recuperación (sobre un lado, utilizando el
indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneal (PIC).
brazo para mantener la extensión del cuello) puede hacer
Otras medidas de apoyo, como las vías intravenosas, el
más fácil eliminar el vómito, pero no es obligado.
control de las convulsiones y el diagnóstico y tratamiento
La vía aérea puede ser apoyada también reposicionando la
de la hipoglucemia, pueden iniciarse en el camino al hos-
cabeza o colocando una vía aérea orofaríngea o naso-
pital si es necesario. Los líquidos isotónicos (solución sali-
faríngea. Se debe administrar oxígeno complementario de
na normal o ringer lactato), se utilizan como tratamiento
acuerdo a las necesidades del paciente. La ventilación
intravenoso; los líquidos hipotónicos están contraindica-
inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ven-
dos. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa,
tilación con presión positiva.
a menos que se documente hipoglucemia mediante una
La obstrucción traqueal o bronquial en los pacientes con
prueba rápida de la glucosa o se sospeche fuertemente
ACV requiere muchas veces aspiración. Cuando el control
por la historia clínica. No está indicada la administración
básico de la vía aérea no es eficaz y/o cuando los pacientes
de líquidos en bolos, a menos que se documente hipovo-
estan en coma, a menudo, se requiere intubación endo-
lemia.
traqueal.
Los pacientes con convulsiones epilépticas recurrentes y
4ª "D" Door: Ingreso al departamento de emergencias del
ACV presentan también obstrucción de la vía aérea, que
hospital.
se agrava por la abundante saliva, vómito y laceraciones
Incluso cuando la víctima de un ACV llega oportunamente
bucales o de la lengua. Los períodos de apnea son fre-
al servicio de urgencias, con demasiada frecuencia pasan
cuentes durante la fase clónica de la convulsión, y la
horas antes de tener una consulta neurológica y realizar
cianosis es frecuente. Es útil reposicionar la cabeza o colo-
los estudios diagnósticos.
car al paciente en la posición de recuperación. No se
Actualmente muchos hospitales utilizan "códigos de
deben colocar objetos extraños, incluyendo los dedos, en
ACV" o reúnen equipos especiales, preparando las lla-
la boca del paciente durante una convulsión; pueden ocu-
madas "unidades de stroke" en donde se organiza el per-
rrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace.
sonal y el equipo, y se valoran y cuidan a los pacientes con
Las alteraciones de la respiración no son frecuentes, ex-
la mayor eficiencia posible. Esta eficiencia se maximiza
cepto en los pacientes con ACV graves y raras veces se
mediante el uso de listas de verificación, órdenes vigentes
requiere la respiración de rescate. sin embargo, la res-
y protocolos.
piración anormal es frecuente en los pacientes en estado
de coma y refleja una lesión cerebral grave. La frecuencia
Unidad de Stroke: Los objetivos apuntan a lograr la esta-
respiratoria irregular incluye pausas prolongadas, respi-
bilización neurológica minimizando el daño cerebral a
ración de Cheyne-Stokes, o la hiperventilación neurogéni-
través del tratamiento específico (trombolíticos-neuropro-
ca. También puede haber respiración superficial o un inter-
tección- cirugía)
cambio inadecuado de aire resultante de la parálisis.
- Prevención y tratamiento de complicaciones asociadas y
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-9
de recurrencia.
detectar cualquier agravamiento o mejoría. Los exámenes
- Inicio precoz de rehabilitación - Reducción morbi-morta-
neurológicos repetidos no necesitan ser exhaustivos.
lidad.
Es crucial determinar el nivel de conciencia. La depresión
- Reducción tasa de complicaciones y menor tiempo de
del estado de conciencia en las primeras horas implica un
hospitalización.
insulto cerebral grave con aumento de la PIC. General-
- Tratamiento trombolítico.
mente secundario a una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. El estupor o el coma precoz no es frecuente
El grupo de estudio del National Institute of Neurological
en los ACV isquémicos, aunque puede ocurrir en los infar-
Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de
tos masivos de un hemisferio o del tronco cerebral.
tiempo para la valoración de los pacientes que son can-
El coma y la ausencia de respuestas a los estímulos exter-
didatos para la terapia trombolítica. El objetivo es sugerir
nos, implica lesión de ambos hemisferios cerebrales o del
un tiempo que permita un nivel específico de valoración
tronco cerebral.
para el 80% de los pacientes con ACV agudos.
El coma al inicio habitualmente significa que se ha producido una hemorragia masiva o una oclusión de la arte-
5ª "D" Datos: valoración y tratamiento en el departamen-
ria basilar, y puede sugerir también un paro cardíaco con
to de emergencias. TAC.
isquemia cerebral global o problemas metabólicos concu-
El cuadro clínico en los pacientes con ACV puede cambiar
rrentes como sobredosis de fármacos.
rápidamente. una vez que el paciente llega a la admisión
Los pacientes que se presentan con estado de conciencia
hospitalaria. Se debe revalorar el ABC y verificarlo fre-
deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración, así
cuentemente. La valoración neurológica inicial debe prac-
como de muerte por herniación del tronco cerebral en las
ticarse lo más rápidamente posible. Es crucial obtener el
primeras horas.
tiempo exacto del inicio de los síntomas del ACV a partir
La Escala del coma de Glasgow es útil para valorar la
de los familiares o de los presentes.
gravedad de la lesión neurológica en pacientes con estado
de conciencia alterado, especialmente en casos de hemo-
Objetivos de evaluación del ACV recomendados por el
rragia cerebral. La puntuación total va de 3 a 15 y se basa
NINDS para los posibles candidatos a la trombólisis.
en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a
4), respuesta verbal (1 a 5), y movimientos (1 a 6). En ge-
objetivos de tiempo
neral, un paciente con una puntuación de 8 o menos tiene
Puerta a médico
10 minutos
un pronóstico muy malo.
Puerta a terminar la TAC
25 minutos
Además del Glasgow, ciertos signos neurológicos pueden
Puerta a interpretación de la TAC
45 minutos
ser útiles para la valoración de la función del tronco cere-
Puerta a tratamiento
60 minutos
bral en el paciente comatoso.
Acceso a un neurólogo experto
15 minutos
El examinador debe valorar el tamaño, simetría y reactivi-
Acceso a un neurocirujano experto.
2 horas
dad de las pupilas; la posición de los ojos en reposo y en
Ingreso en una cama monitorizada..
3 horas
respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca (prueba
calórica de frío); los reflejos de la córnea; el reflejo nau-
Valoración neurológica de urgencia del ACV
seoso y el patrón respiratorio. La dilatación pupilar unilateral puede ser el primer signo de disfunción del tronco
La valoración neurológica de urgencia del ACV se enfoca
cerebral debida a herniación del uncus. Una pupila fija y
en cuatro puntos claves:
dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea
1- Nivel de conciencia.
intensa sugiere un aneurisma roto.
2- Tipo de ACV (hemorrágico vs no hemorrágico).
3- Localización del ACV (carotídeo vs vertebrobasilar).
No debe practicarse la prueba de los ojos de muñeca, en
4- Gravedad del ACV.
la cual los ojos se mueven a la vez en dirección opuesta a
la rotación de la cabeza si se sospecha fractura de la
XI.2-10
Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo mues-
columna cervical.
tran a menudo fluctuaciones clínicas. Se deben realizar
En un paciente confuso o comatoso, si los ojos se mueven
exámenes neurológicos focales frecuentemente para
completamente de un lado a otro, el reflejo de los ojos de
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
muñeca es positivo o está presente, e implica que el tron-
valorar las funciones corticales superiores, el lenguaje y las
co cerebral está funcionando. Cuando el reflejo de los ojos
funciones visuales, los pares craneales y las funciones
de muñeca está ausente (los ojos no rotan en sus cavi-
motoras y sensorial.
dades cuando la cabeza se gira), puede existir disfunción
Los signos neurológicos ayudan a distinguir el infarto en el
significativa del tronco cerebral.
terreno de la carótida del infarto en la distribución verte-
Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseoso
brobasilar. Los signos neurológicos cruzados (parálisis de
ausente implican disfunción grave del tronco cerebral.
pares craneales con déficit motor o sensorial contralateral)
Puede ser necesario un estímulo fuerte para inducir la
o los signos neurológicos bilaterales sugieren localización
respuesta corneal en un paciente en coma profundo.
en el tronco cerebral. además, ciertos patrones de déficit,
Pueden darse también diversos patrones de respiración
como el ACV sensitivo puro o la disartria con una mano
irregular, incluyendo la respiración de Cheynes-Strokes en
torpe, pueden sugerir un infarto subcortical o lacunar cau-
la lesión cortical, y la hiperventilación neurogénica o la res-
sado por enfermedad de pequeños vasos. Sin embargo, la
piración atáxica en la lesión del tronco cerebral. La ausen-
especificidad de algunos signos clínicos como el déficit
cia de respiración espontánea obviamente es un signo
motor puro es baja, y en la práctica a menudo es difícil dis-
ominoso y puede implicar muerte cerebral en ausencia de
tinguir los infartos lacunares de los no lacunares basán-
hipotermia o medicamentos sedantes.
dose en las características clínicas, especialmente en las
La historia clínica y los hallazgos de la exploración física del
primeras horas del inicio del cuadro.
accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico pueden superponerse, y el personal de urgencias no debe
Gravedad del ACV
depender únicamente de la presentación clínica para el
diagnóstico.
La escala del Instituto Nacional de salud -INH- de los EEUU
En la mayoría de los casos, el estudio definitivo para dife-
(NIH-National Institute of Healt) valora la función neu-
renciar el accidente cerebrovascular isquémico del hemo-
rológica que se correlaciona con la gravedad del ACV y el
rrágico es la TAC sin contraste.
pronóstico a largo plazo en los pacientes con accidente
vascular isquémico.
Se diseñó para proporcionar una alternativa fiable, válida
y fácil de practicar, al examen neurológico convencional en
los pacientes con ACV isquémico.
Puede practicarse en menos de 7 minutos, permitiendo
una valoración neurológica uniforme seriada en un paciente a través del tiempo por una enfermera o por un
médico. La puntuación total de la INH va de 0 (normal) a
42 puntos. Puede subdividirse en cinco áreas principales:
1) nivel de conciencia.
2) valoración visual.
3) función motora.
4) sensación y desatención.
5) función cerebelosa.
El INH no es un examen neurológico integral (p. ej., no registra la marcha o todos los déficits de los pares craneales),
Figura 5
y se puede requerir un examen neurológico mas exhaustivo de acuerdo a cada caso. Se ha utilizado para guiar las
Escala de Coma de Glasgow (Ver Figura 5)
decisiones de la terapia trombolítica en los cuadros
Localización del accidente cerebrovascular
isquémicos.
Los pacientes con déficit neurológicos menores o que
En los pacientes conscientes con infarto cerebral, se deben
mejoran rápidamente (INH <4), como pérdida de sensibili-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-11
dad o disartria, con una mano torpe, no son candidatos
Un soplo carotídeo está en favor de una placa de ateroma
para la trombólisis porque el beneficio puede ser mínimo.
como causa del ACV isquémico.
Las excepciones pueden incluir afasia aislada grave (INH
Ocasionalmente, pueden auscultarse soplos en la cabeza o
=3) o hemianopsia (INH =2 o 3).
en las órbitas en pacientes con hemorragia secundaria a
Los pacientes con déficit muy graves (INH >22) tienen ries-
una gran malformación vascular cerebral.
go aumentado de hemorragia cerebral y el riesgo puede
Las petequias y equimosis apuntan hacia un ACV hemor-
exceder el beneficio potencial. Se debe valorar el riesgo
rágico secundario a una discrasia sanguínea o coagu-
/beneficio en cada paciente individual. (Ver Figura 6)
lopatía.
Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la
El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para clasi-
identificación precoz de una hemorragia intracraneal en
ficar la gravedad del ACV en pacientes con hemorragia
un paciente comatoso.
subaracnoidea. Los grados de HH se correlacionan con la
Raras veces se observa edema de papila en las primeras
supervivencia después de la hemorragia subaracnoidea y
horas del accidente cerebrovascular. Si está presente, debe
el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. Pueden
considerarse la posibilidad de una masa intracraneal no
utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip, un espi-
vascular.
ral u otro tipo de procedimiento.
Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o posible traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse
Escala de Hunt y Hess para evaluar grado de com-
en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical.
promiso neurológico:
En pacientes con signos y síntomas de ACV es importante
buscar hipoglucemia, sobredosis de narcóticos o de otros
1- asintomático
fármacos, problemas de electrolitos y osmolaridad. Estos
2- cefalea grave o rigidez de nuca; sin déficit neurológico.
problemas pueden simular signos de ACV. Si fuera posible,
3- confuso; mínimo déficit neurológico.
se debe determinar la glucosa antes del tratamiento con
4- estuporoso; hemiparesia moderada a grave.
dextrosa al 50%.
5- coma profundo; postura de descerebración.
Es adecuado el tratamiento con clorhidrato de naloxona si
se sospecha sobredosis de narcóticos.
Valoración médica general
Diagnóstico diferencial
El paro cardíaco es raro en el accidente cerebrovascular y
XI.2-12
puede indicar una causa subyacente del ACV. Las taquia-
Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares cau-
rritmias cardíacas pueden ser causa o consecuencia del
san inicio súbito de disfunción focal cerebral, característi-
cuadro neurológico. La bradicardia puede indicar hipoxia o
ca del ACV.
PIC elevada.
La lista de los diagnósticos potenciales alternativos es
Los cambios electrocardiográficos secundarios al accidente
mayor si el paciente está en coma y no se conoce el curso
cerebrovascular, en especial el hemorrágico, incluyen pro-
de la enfermedad actual. Si se agrava gradualmente en
longación del intervalo QT y alteraciones de las ondas P y
varios días, podemos estar frente a una enfermedad neu-
T. La depresión o elevación del segmento ST puede simu-
rológica no vascular.
lar un infarto de miocardio. Otras alteraciones incluyen
La hipoglucemia puede causar signos neurológicos fo-
TPSV, FA, bradicardia sinusal, TV, extrasistolia ventricular o
cales, como afasia o hemiparesia, con o sin alteración del
auricular y alteraciones o bloqueos de la conducción AV.
estado mental. este diagnóstico debe considerarse en
Es rara la torsión de punta y la FV. La auscultación cardía-
cualquier paciente que presenta un posible accidente cere-
ca puede revelar un ritmos de galope u otros hallazgos
brovascular.
que pudieran sugerir una causa cardíaca de embolia.
Las convulsiones pueden simular o complicar un accidente
En un paciente febril con accidente cerebrovascular se
cerebrovascular. Si la convulsión es presenciada, los signos
debe considerar siempre el diagnóstico de endocarditis
focales posteriores pudieran atribuirse al cuadro postictal
infecciosas.
(parálisis de Todd) aunque pudiera ser difícil diferenciarlo
La ausencia de pulso en una extremidad o una extremidad
de un ACV. Signos como la paresia o la afasia pueden per-
fría puede sugerir embolismo multisistémico.
sistir varias horas después de una convulsión al igual que
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
Figura 6 - Escala de valoración del Stroke del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. INH ó NIH
“versión fácil y rápida”.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-13
los transtornos del nivel de conciencia. Las laceraciones a
hipodensidad precoz y raras veces hipodensidad bien defi-
lo largo del borde lateral de la lengua o dentro de los ca-
nida en las primeras 3 horas.
rrillos, los signos de incontinencia urinaria o fecal, o la evi-
Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral re-
dencia de traumatismos sugieren una convulsión más que
ciente muestran un área de densidad aumentada en la
un accidente ACV. Las convulsiones no se dan con fre-
TAC en la localización de la hemorragia.
cuencia después de un accidente vascular trombótico,
En la hemorragia, se observa la hiperdensidad lo largo de
pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 10%
la superficie del cerebro y de los vasos sanguíneos. Sin
de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La postu-
embargo, los hallazgos pueden ser muy sutiles, mostran-
ra anormal al inicio del ACV puede interpretarse errónea-
do sólo una placa delgada blanca adyacente al cerebro.
mente como actividad convulsiva.
La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por hallazgos específicos de la TAC. Sangre en las cisternas ba-
Estudios diagnósticos de urgencia
sales sugiere anueurisma rotos.
Los estudios diagnósticos ordenados en el servicio de ur-
En la TAC también pueden observarse las complicaciones
gencias tienen el objeto de diferenciar el infarto de la he-
intracraneales del ACV como hidrocefalia, edema o efecto
morragia cerebral y determinar la causa más probable del
de masa con desplazamiento de las estructuras cerebrales
ACV.
normales.
La Tomografía Axial Computada TAC es el estándar en
Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemorragia
este tipo de situaciones. Es el estudio diagnóstico más
subaracnoidea tienen TAC normal. Esto ocurre habitual-
importante y el objetivo es tenerla en los primeros 25 mi-
mente en la hemorragia subaracnoidea pequeña. Los
nutos e interpretarla en los primeros 45 minutos de la lle-
pacientes están conscientes y sin déficit neurológico focal
gada al departamento de emergencias.
(grado 1 de hunt y hess).
Si no se dispone de la TAC se debe estabilizar al paciente
y trasladarlo a un hospital apropiado. No se deben admi-
RNM ó Resonancia Nuclear Magnética
nistrar anticoagulantes y agentes trombolíticos hasta que
la TAC haya descartado una hemorragia cerebral.
La RNM es probablemente mas sensible, pero menos
Para evitar confusión entre la sangre y el medio de con-
específica que la TAC y no distingue fácilmente entre
traste, se practica sin contraste.
edema, isquemia o degeneración celular del infarto primario o hemorragia, a menos que se utilicen técnicas de
Independientemente del tamaño o localización del ACV, la
perfusión-difusión. Si hay defectos de difusión podría
TAC a menudo es normal en las primeras horas del infar-
interpretarse que los fibrinolíticos estarían contraindica-
to cerebral. Además, la TAC puede no identificar peque-
dos. (Ver Figura 7)
ños infartos o lesiones isquémicas en el cerebelo o en el
tronco cerebral. Sin embargo, los infartos más grandes
La punción lumbar está indicada en un paciente con sos-
pueden causar cambios precoces y posiblemente sutiles en
pecha clínica de hemorragia subaracnoidea y TAC negati-
la TAC, como borrado de la unión de la sustancia blanca,
va.
Figura 7-
XI.2-14
Período del hematoma parenquimatoso por TAC y RNM
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
Indicaciones de punción lumbar:
6ª "D" Decisión de tratar: tratamientos específicos del ac-
- TAC de encefalo dudosa
cidente cerebrovascular.
- TAC de encefalo negativa
- Imposibilidad de realizar TAC
El uso de agentes trombolíticos tiene el riesgo real de una
- Diagnóstico diferencial urgente con meningitis.
hemorragia mayor. Siempre que sea posible se deben comentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el
La principal alteración que se puede observar en el LCR es
paciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Se
la presencia de sangre en el mismo. En ocasiones es nece-
debe tener precaución cuando se tratan individuos con
sario que transcurran algunas horas para que el LCR sea
ACV graves (INH>22) o cambios precoces en la TAC de un
hemorrágico (descenso de la sangre al espacio lumbar), y
infarto cerebral mayor reciente (p. ej., borramiento del sul-
unas dos horas para que aparezca xantocrómico.
cus, efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia
después del trombolítico.
La punción lumbar excluye el uso posterior de la terapia
trombolítica. Si el paciente tiene alteración del estado de
El uso de TPA en niños requiere mayores estudios. El ries-
conciencia o hallazgos neurológicos focales, la punción
go de hemorragia en neonatos puede ser especialmente
lumbar se pospone hasta que se valore la TAC, si ésta
elevado porque la concentración de plasminógeno es a
muestra sangre es innecesaria la punción lumbar.
menudo baja y los mecanismos homeostáticos y fibrinolíti-
Si la punción lumbar proporciona un LCR sanguinolento,
cos no se han desarrollado por completo. La dosis en niños
se compara el aspecto del líquido en tubos sucesivos. el
puede ser menor (0,5 mg/kg) que en adultos. si se admi-
LCR secundario a hemorragia subaracnoidea no cambia, y
nistra TPA a un paciente pediátrico se deben seguir las
el recuento de glóbulos rojos es similar en todos los tubos.
mismas guías que para los adultos. Los neonatos e in-
El LCR debe centrifugarse inmediatamente; si el líquido
fantes deben ser tratados únicamente en circunstancias
sobrenadante es xantocrómico, es poco probable una
excepcionales.
punción traumática. Sin embargo, 12 horas después de la
hemorragia subaracnoidea puede que el líquido se vuelva
El paciente con ACV tiene a menudo riesgo de aspiración
amarillo.
y obstrucción de la vía aérea o hipoventilación. Es importante la adecuada oxigenación tisular y ésta debe mante-
Puede estar justificado repetir la TAC y la punción lumbar
nerse. Se debe determinar la saturación de oxígeno en
en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son nor-
todos los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y
males poco tiempo después del inicio de los síntomas.
proporcionar oxígeno complementario si se encuentra
La resonancia magnética nuclear (RMN) no es parte de la
desaturación. No hay evidencia de que el uso rutinario de
valoración de rutina del ACV agudo. Aunque es muy sen-
oxígeno complementario sea beneficioso en el paciente
sible y detecta algunas lesiones que no detecta la TAC, no
con accidente cerebrovascular agudo.
es mejor para detectar hemorragia, que es el estándar.
La RMN tarda mucho tiempo, es costosa y puede impedir
Se debe iniciar una vía intravenosa para proporcionar solu-
la observación continua del paciente gravemente enfer-
ción salina normal o ringer lactato. Evitar soluciones hipo-
mo. Las nuevas técnicas (RMN ponderada con difusión)
tónicas, porque pueden contribuir al edema cerebral. A
pueden llegar a ser parte de la valoración precoz del ACV.
menos que el paciente esté hipotenso, no se requieren
La angiografía cerebral de urgencia se practica en muchos
infusiones rápidas de líquidos.
pacientes con hemorragia subaraconoidea, anticipando la
La hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la is-
colocación de un clip en un aneurisma.
quemia cerebral.
Un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una res-
Los procedimientos neurointervencionistas como la espiral
puesta del estrés o a un daño cerebral grave. En una ur-
en el aneurisma, la angioplastía y la trombólisis intrarterial
gencia, un nivel de glucosa moderadamente elevado en
pueden también requerir angiografía de urgencia en pa-
un paciente con ACV no necesita corregirse. De hecho, los
cientes seleccionados. Se pueden practicar electivamente
intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden pro-
muchos otros estudios, incluyendo ecocardiografía, ultra-
ducir hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcada-
sonido de la arteria carótida y doppler transcraneal.
mente elevados justifican el tratamiento.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-15
Tratamiento general del paciente con un ACV agudo
tosis, etc.).
En la mayoría de los pacientes la PA disminuye espon-
1. Líquidos intravenosos ..... evitar dextrosa al 5% y car-
táneamente al controlar el dolor, la ansiedad, la PIC eleva-
ga de líquidos excesiva.
da, etc.
La terapia antihipertensiva puede disminuir la presión de
2. Glucosa sanguínea ..... determinar inmediatamente.
perfusión cerebral (PPC) y agravar el ACV. En ocasiones la
Bolo de dextrosa al 5% si hay hipoglucemia; insulina si >
respuesta de este tipo de pacientes al tratamiento anti-
300 mg.% Se debe administrar un bolo de dextrosa al
hipertensivo puede ser exagerada. En aquellos que tienen
50% si se encuentra hipoglucémico (determinación rápida
una oclusión arterial, el mantenimiento del flujo colateral
de glucosa).
adecuado es de gran importancia.
3. Tiamina: administrar tiamina (100 mg) empíricamente a
Tratamiento de la presión arterial en el ACV isquémico
todos los pacientes caquécticos, desnutridos o alcohólicos
crónicos con sospecha de ACV.
El tratamiento antihipertensivo en el ACV isquémico se
reserva para los que tienen PA marcadamente elevada a
4.Oxígeno .....oximetría de pulso. Suplementos si está indi-
menos que se esté considerando la terapia trombolítica o
cado.
que se encuentren presentes indicaciones médicas específicas como: 1) infarto agudo de miocardio, 2) disección
5. Actaminofeno .....si está febril.
aórtica, 3) encefalopatía hipertensiva verdadera, o 4) insuficiencia ventricular izquierda grave.
6. SNG y S.vesical ..... por riesgo de aspiración y/o incremento de la PIC.
Se sugiere no administrar tratamiento oral o parenteral, a
menos que la PA (PAS) sistólica sea mayor de 220 mmHg
Registrar el volumen de líquidos infundidos y la diuresis.
o la PA diastólica (PAD) sea mayor de 120 mmHg, o la PA
La mayoría de los pacientes con ACV no requieren un
media (PAM) sea mayor de 130 mmHg.
catéter vesical permanente. evitarlo si es posible. De haber
Si se utilizan fármacos parenterales, se prefiere el labetalol
retención de aguda es importante colocarlo pues por refle-
o esmolol como betabloqueantes o el enalapril por su fácil
jo puede incrementarse la PIC.
titulación y por su efecto limitado sobre los vasos sanguí-
No dar a los pacientes alimento o bebida. La parálisis bul-
neos cerebrales.
bar, la disminución del estado de consciencia y el vómito
pueden aumentar el riesgo de aspiración o de obstrucción
No se recomienda nifedipina sublingual, porque puede
de la vía aérea.
producir una caída precipitada de la presión arterial.
La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro
Si se considera la terapia trombolítica, está indicado un
isquémico. Se debe alentar el uso precoz de antipiréticos
control estricto de la PA para reducir la posibilidad de he-
mientras se identifica la causa de la fiebre.
morragia después de administrar el trombolítico.
Tratamiento de la presión arterial (PA) durante el ACV
No se recomienda la terapia trombolítica en los pacientes
que tienen una PAS mayor de 185 mmHg o una PAD de
XI.2-16
El tratamiento de la presión arterial después de un ACV
110 mmHg durante el tratamiento. Se pueden utilizar
agudo es controvertido. Las recomendaciones actuales se
medidas sencillas para tratar de disminuir la presión arte-
basan en el tipo de ACV (hemorrágico o isquémico).
rial por debajo de este nivel. Se incluye el uso de nitroglice-
En el isquémico también el tratamiento se modificará si el
rina IV porque puede titularse y retirarse fácilmente, o una
paciente es candidato para terapia trombolítica o no.
o dos dosis de labetalol IV de 10 a 20 mg. Si se requieren
La mayoría de los pacientes con ACV isquémico o hemo-
medidas más agresivas para reducir la PA por debajo de
rrágico tienen hipertensión. Pero pocos requieren tra-
185/110 mmHg, no se recomienda el uso del activador
tamiento de urgencia. La PA elevada después del ACV no
tisular del plasminógeno (TPA). Una vez que se han inicia-
constituye una emergencia hipertensiva a menos que
do los trombolíticos la PA debe monitorizarse estrecha-
exista patología concomitante (IAM, disección aórtica,ges-
mente y tratar agresivamente la hipertensión arterial (HTA).
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
Tratamiento de la PA elevada durante el ACV hemo-
fusión más lenta para minimizar el riesgo de efectos de-
rrágico
presores cardíacos.
La preocupación por una nueva hemorragia y/o su exten-
El fenobarbital normalmente se administra en una dosis
sión han llevado a que se inicie el tratamiento antihiper-
inicial en adultos de 1.000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30
tensivo en niveles más bajos de PA que en el ACV isquémi-
a 60 mg cada 6 a 8 horas. el fenobarbital puede potenciar
co.
los efectos depresores respiratorios del diazepam, y puede
Aunque hay cierta controversia, la práctica más frecuente
ser necesaria la intubación. Para las convulsiones intrata-
en la hemorragia cerebral es el tratamiento con fármacos
bles que no responden a la fenitoína y al fenobarbital, se
antihipertensivos parenterales si la hipertensión es signi-
puede considerar el midazolam y el pentobarbital.
ficativa: > 180 mmHg de PAS o si la PA es superior a los
Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias
valores estimados antes del ACV.
pueden requerir monitorización intensiva, ventilación mecánica y monitorización electroencefalográfica para titular
El uso de nitroprusito de sodio (NPS) se deja para la
la terapia anticonvulsivante y valorar la respuesta terapéu-
hipertensión muy grave. El nitroprusiato (0,5 a 10 ug/kg
tica.
por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta
duración de acción, pero causa vasodilatación cerebral, lo
7ª "D" Drogas - Farmacología en el ACV: Terapia trombo-
cual puede agravar el cuadro por incremento de la PIC.
litica en el ACV isquémico.
Para elevaciones menos graves, se prefiere el labetalol
porque no causa vasodilatación cerebral.
Las recomendaciones del ILCOR 2000
lndependientemente del fármaco que se utilice, se re-
Clase I
quiere monitorización contínua de la presión arterial, con
- Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado
el objetivo de disminuir la presión sistólica a menos de 220
dentro de las 3 hs. de inicio de síntomas de Stroke.
mmhg o la presión arterial media a menos de 130 mmhg.
Clase II a
- Tratamiento con heparina a menores dosis (60 U/kg bolo
Tratamiento de las convulsiones
+ 12 U/kg/hora), luego de la administración de rtPA.
Clase II b
Las convulsiones recurrentes son una complicación que
- Fibrinolisis intraarterial dentro de las 3 a 6 hs. de inicia-
pueden poner en peligro la vida o agravar el cuadro. Se
dos los síntomas de Stroke con oclusión de la arteria cere-
deben controlar adecuadamente y parte de los cuidados
bral media.
de consiste en la administración de oxígeno suplementa-
Clase Indeterminada
rio, protección de la vía aérea, de lesiones esqueléticas o
- Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado
de tejidos blandos y mantenimiento de la normotermia.
entre las 3 y 6 hs. desde el inicio de los síntomas de Stroke.
- Prourokinasa para el tratamiento del Stroke en primeras
Las benzodiazepinas son los fármacos de primera línea
3 a 6 hs.
para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5
mg en 2 minutos hasta un máximo de 10 mg) o lorazepam
El uso de agentes trombolíticos intrarteriales e intrave-
(1 a 4 mg en 2 a 10 minutos) generalmente controlan las
nosos como el TPA, estreptoquinasa y uroquinasa ha sido
convulsiones, pero pueden producir depresión respiratoria.
valorado en los pacientes con ACV en varios estudios clíni-
El lorazepam, tiene una vida media más corta. Si bien
cos. Recientemente la Food and Drug Administration
estos fármacos pueden repetirse, deben ser seguidos de
(FDA) aprobó el uso de TPA intravenoso en pacientes
anticonvulsivantes de acción más prolongada como la fe-
seleccionados con ACV isquémico (estudio NINDS).
nitoína y el fenobarbital. La fenitoína intravenosa general-
En 1996 la FDA aprueba el uso del rTPA para el tratamien-
mente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a
to del ACV isquémico.
una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar
- AHA Medical / Scientific Statement. "Guidelines for
efectos depresores cardíacos. seguida de una dosis de
Thrombolitic Therapy for Acute Stroke"
mantenimiento de 100 mg cada 8 horas. En situaciones
- American Academy of Neurology"Practice Advisory:
menos urgentes se puede utilizar una velocidad de in-
Thrombolitic Therapy for Acute Ischemic Stroke -"
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-17
Hasta el momento no se ha demostrado un beneficio
- mejoría rápida de los síntomas del accidente cerebrovas-
neto con otros trombolíticos e incluso se observó un exce-
cular.
so de mortalidad precoz por hemorragia cerebral.
- sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea
Los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del
incluso con TAC normal.
inicio de los síntomas tuvieron al menos un 30% de proba-
- hemorragia interna activa (por ejemplo, hemorragia gas-
bilidad de tener una mínima o ninguna incapacidad a los
trointestinal o urinaria en los últimos 21 días).
3 meses en comparación con los tratados con placebo. Sin
- diátesis hemorrágica conocida, incluyendo pero no limi-
embargo, hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de
tada a: recuento plaquetario <100.000/mm3; el paciente
hemorragia intracraneal mortal en el grupo tratado (3
ha recibido heparina en las últimas 48 horas y tuvo un
frente a 0,3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia
tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor
sintomática (6,4 frente a 0,6 %). A diferencia de otros
del límite superior normal del laboratorio); uso reciente de
estudios, este incremento en la hemorragia sintomática no
anticoagulantes (dicumarínicos) con tiempo de protrombi-
causó un aumento global de la mortalidad en el grupo
na > 15".
tratado.
- cirugía intracraneal, traumatismo craneal grave o ACV
previo en los últimos 3 meses.
Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3
- cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días
horas del inicio de los signos y síntomas compatibles con
- punción arterial reciente en una zona no comprimible.
un accidente cerebrovascular agudo isquémico deben ser
- punción lumbar en los últimos 7 días.
considerados para terapia trombolítica intravenosa. Con
- antecedentes de hemorragia intracraneal, malformación
TPA.
arteriovenosa o aneurisma.
Es esencial la selección cuidadosa del paciente y un cum-
- convulsión presenciada al inicio del accidente cerebro-
plimiento estricto del protocolo de tratamiento. No se re-
vascular.
comienda la terapia trombolítica, a menos que se esta-
- infarto agudo de miocardio reciente.
blezca el diagnóstico de ACV isquémico agudo por un
- en mediciones repetidas, presión sistólica > 185 mmhg o
médico con experiencia clínica en el tema y en TAC de
presión diastólica > 110 mmHg durante el tratamiento,
cerebro.
que requiere terapia agresiva para reducir la presión arterial dentro de estos límites.
Recomendaciones
No se debe administrar terapia trombolítica a menos que
se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facili-
- Admistrar TPA IV: 0.9 mg/kg, máximo 90 mg, aplicando
dades para tratar las complicaciones hemorrágicas.
el 10 % de la dosis en bolo, seguida de una infusión
Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una
durante 60 minutos.
unidad de cuidados intensivos o unidad de ACV que per-
- El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del
mita una observación estrecha, frecuentes valoraciones
inicio de los síntomas.
neurológicas y monitorización cardiovascular. El tratamien-
- No se recomienda el TPA intravenoso cuando no se pue-
to cuidadoso de la presión arterial es crucial. La presión
de establecer claramente el tiempo del inicio del ACV, in-
arterial elevada puede predisponer al paciente a hemorra-
cluyendo aquellos detectados al despertar.
gia, mientras que la disminución excesiva de la presión
arterial puede agravar los síntomas isquémicos. Se debe
Criterios de inclusión
restringir el acceso venoso y las punciones arteriales las
- edad 18 años o más.
primeras 24 horas después de la terapia trombolítica. No
- diagnóstico clínico de ACV isquémico que causa un
utilizar catéter vesical permanente durante la infusión del
déficit neurológico medible.
fármaco y al menos 30 minutos después de terminar la
- tiempo entre el inicio de los síntomas y el comienzo del
infusión. Si es posible, se debe evitar la inserción de una
tratamiento < a 180 minutos.
sonda nasogástrica en las primeras 24 horas después del
tratamiento.
Criterios de exclusión
XI.2-18
- evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC sin con-
Los pacientes en que se aplica TPA IV no deben recibir
traste.
AAS, heparina, dicumarínicos, IGP IIb/III u otros fármacos
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
antitrombóticos o antiagregantes plaquetarios en las
lado y 1 unidad de plaquetas.
primeras 24 horas del tratamiento. Los pacientes que han
En el caso de hemorragia, estos productos pueden ser
recibido ácido acetilsalicílico son elegibles para el trata-
requeridos urgentemente y esta justificada su preparación
miento con TPA si cumplen con los demás criterios.
anticipada. Si se desarrolla una hemorragia con peligro
Hoy por hoy la estreptoquinasa produce probablemente
potencial para la vida, se debe suspender la infusión del
aumento de hemorragia y mortalidad. En el grupo trata-
TPA inmediatamente.
do con estreptoquinasa.
Se requiere una TAC de urgencia para descartar hemorragia craneal. Se debe realizar consulta neuroquirúrgica.
Diagnóstico rápido, inicio del tratamiento y
- No debe utilizarse la terapia trombolítica a menos que se
selección de los pacientes
tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas.
Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo signi-
- Se considera que la hemorragia es la causa probable del
ficativo asociado a la terapia trombolítica, es importante
agravamiento neurológico después de utilizar el trombolí-
que los hospitales desarrollen planes, estrategias específi-
tico.
cas y protocolos que logren un inicio rápido del tratamiento. Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario
Tratamiento anticoagulante
de médicos de urgencias, neurólogos, neurocirujanos, internistas, enfermeras, farmacéuticos y personal prehospi-
La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con
talario.
ACV isquémico agudo, pero su valor no ha sido compro-
El protocolo trombolitico debe cubrir los siguientes pun-
bado, puede ser útil para prevenir el embolismo recurrente
tos:
o la propagación de un trombo, pero puede llevar a com-
- Identificación de los pacientes con ACV en el ambiente
plicaciones hemorrágicas, incluyendo hemorragia cerebral.
prehospitalario.
No se debe administrar heparina a un paciente con sos-
- Determinación del lugar al cual ingresará el paciente.
pecha de endocarditis, y no se debe iniciar tratamiento
- Asegurar la notificación al hospital antes de la llegada.
hasta que la TAC haya descartado una hemorragia intra-
- Desarrollar y mantener una rápida selección y valoración
craneal. No existe unanimidad respecto al momento en
médica en el departamento de urgencias.
que se debe iniciar la heparina.
- Desarrollar el mecanismo para obtener rápidamente una
La conducta más prudente para un médico de urgencias
TAC del cráneo sin contraste.
es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el
- ldentificación de quién interpreterá la TAC.
neurólogo del paciente o el médico responsable estén de
- Determinación de las contraindicaciones de la terapia
acuerdo con la decisión de iniciarla.
trombolítica.
- Elección del agente trombolítico.
Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efectos
- Designación del que administra la droga.
antitrombóticos más selectivos que la heparina y pueden
- Consulta en casos atípicos o complicaciones hemorrági-
ofrecer algunas ventajas. El tratamiento con heparina de
cas.
bajo peso molecular en las primeras 48 horas tras el inicio
del ACV se asoció a una mejoría estadísticamente signi-
Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas
ficativa de la supervivencia.
El ácido acetilsalicílico, los dicumarínicos y los IGP IIb/IIIa
Si el paciente se deteriora y se sospecha que la hemorra-
pueden disminuir el riesgo de ACV posterior en pacientes
gia es la causa, se debe obtener sangre para verificar el
con AIT. Estos agentes deben iniciarse los primeros días
hematócrito, el recuento plaquetario,el tiempo de trombo-
después del AIT.
plastina parcial, el tiempo de protrombina y el fibrinógeno.
Otros tratamientos para el ACV isquémico son: los agentes
La trombólisis puede producir un cuadro semejante a una
bloqueantes de los canales del calcio, los expansores de
coagulación intravascular diseminadala (CID) durante
volumen, la hemodilución y el dextrano de bajo peso mo-
varias horas después de la infusión.
lecular, que no han demostrado ser beneficiosos en la
Se debe estudiar grupo y factor y preparar 4 bolsas de se-
mejoría del pronóstico clínico del accidente cerebrovascu-
dimento globular, 4 a 6 unidades de plasma fresco conge-
lar isquémico.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-19
Finalidad del tratamiento:
mente durante la emergencia los treinta minutos anterio-
- Recanalización arterial
res y posteriores al paro.
- Reperfusión cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC):
- Mejoría neurológica
El mantenimiento de una presión de perfusión cerebral
- Disminución de la discapacidad
adecuada (de normal a normal alta de acuerdo a la presión
- Disminución de la mortalidad
previa del paciente) es el pilar del tratamiento.
- Optimización de la curva costo/ beneficio
La autorregulación es la propiedad del cerebro que se ca-
- Incremento costo hospitalario $1.7 millones
racteriza, por el mantenimiento del flujo sanguíneo de ma-
- Ahorro cuidados 3º nivel $ 4.8 millones. Rehabilitación
nera constante con cifras de presión arterial media (PAM)
$ 1.3 millones.
que oscilan entre 50 a 150 mm de Hg.
- Ahorro neto > $ 4 millones c/1000 pacientes.
La circulación cerebral está normalmente autorregulada,
"Cost-effectiveness of Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic
es decir que el flujo es independiente de la presión de per-
Stroke" Neurology, April 1,1998 Población del NINDS TPA Stroke Trial
fusión, siempre que ésta se encuentre entre 50 y 150 mm
Hg.de PAM.
Representaciones Clínicas de ACV
Sin embargo, durante la isquemia la acumulación de me- Alteraciones de la consciencia (obnubilación, confusión,
tabolitos tisulares y flujos anormales del ion calcio hace
deliro, coma, convulsiones)
entre otras cosas que la autorregulación falle.
- Cefalea intensa e inusual de comienzo súbito o asociado
Cuando la PAM se incrementa, se genera una vasocons-
a alteraciones del nivel de consciencia o a déficits neu-
tricción arteriolar para mantener constante el flujo sanguí-
rológicos.
neo cerebral (FSC) hasta llegar a una cifra límite de 150
- Afasia
mm Hg de PAM, más allá de la cual la resistencia vascular
- Parálisis facial
es vencida, la autorregulación desaparece y se produce
- Perdida de motilidad y fuerza en uno o más miembros.
una vasoplejía.
- Ataxia
Por el contrario, la disminución de la presión arterial pro-
- Alteraciones visuales, (hemianopsia, ceguera, diplopía,
duce una vasodilatación que ayuda a mantener el FSC en
fotofobia)
valores constantes; con una PAM inferior a un valor um-
- Disartria
bral de 50 mm de Hg, se pierde la autorregulación y se
- Vértigo, alteraciones auditivas, náuseas, vómitos.
produce una vasoconstricción arteriolar con una disminución del flujo con la consiguiente isquemia y en muchas
Manejo del ACV (Ver Figura 8)
circunstancias muerte cerebral.
Siempre los valores de PAM tienen que tener un correlato
Cuidados post-reanimación
y mantener un gradiente mínimo de 50 mm deHg con
respecto a la presión intracerebral (PIC), para mantener la
Resucitación Cerebral
autorregulación.
Las metas inmediatas del cuidado pos reanimación son:
1. Adecuar la función cardiorespiratoria para asegurar una
El PCR produce una ruptura de la autorregulación con
óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al cere-
gran capacidad de dañar por la isquemia y secundaria-
bro.
mente, si se restableciera el flujo, por reperfusión.
2. Ingreso del paciente en una Unidad de Cuidados Inten-
Es por todo esto que en el paciente en coma luego de un
sivos
PCR y RCP se debe optimizar el flujo sanguíneo cerebral,
3. Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-
aumentando la PAM y/o disminuyendo la presión intra-
rrencias.
craneal o intracerebral (PIC) si ésta se encontrara aumen-
4. Identificar y tratar la Presión Intracraneal (PIC) elevada.
tada. Ningún tratamiento al momento actual ha demostrado ser el más adecuado en el manejo de la hipertensión
XI.2-20
Los rescatadores deben efectuar una evaluación apropiada
endocraneana en el PCR o luego de él.
y de tratamiento en el período inmediato luego de restau-
La piedra fundamental del tratamiento es evitar la hipo-
rada la circulación espontánea. Considerar fundamental-
xemia .
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
Figura 8 - Manejo del ACV
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-21
También es fundamental evitar la hipovolemia, la hiper o
Al inicio del paro los pacientes pierden rápidamente la
la hipoglucemia,las convulsiones y la fiebre.
conciencia, en general, en 15 segundos. Hacia el final del
Se le deben dar al paciente todas las medidas de confort
primer minuto, las funciones del tronco cerebral cesan, la
que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar la
respiración se vuelve agónica y las pupilas se dilatan.
PIC.
En los primeros 4 a 5 minutos el ATP y la glucosa se con-
La posición de la cabeza debe estar elevada con respecto
sumen. Se cree que el daño irreversible se produce luego
al cuerpo(entre 30 a 45 grados), conviene mantener ini-
de los 4 a 6 minutos aunque en algunos casos podría ser
cialmente una hiperventilación controlada con cifras de
que las neuronas pudieran ser resistentes por más tiempo.
PCO2 que no generen vasodilatación ni por el otro lado
Luego de 60 minutos de isquemia completa (sin reper-
isquemia por vasoconstricción (si fuera muy baja).
fusión), las neuronas pueden mantener alguna actividad
Se pueden usar anticonvulsivantes para evitar las convul-
eléctrica y bioquímica.
siones e incluso pues pueden disminuir en algo el metabolismo cerebral.
La reperfusión del cerebro luego del paro produce daño
La reanimación cerebral es la meta más importante.
adicional. este sindrome postreanimación incluye hipoperfusión variable pero persistente, causada por vasoconstric-
El primer paso es el mantenimiento del flujo cerebral y
ción,deformación eritrocítica,agregación plaquetaria, ede-
coronario a partir del ABC primario. La mejor medida para
ma celular pericapilar y flujos anormales del ion calcio. La
proteger el cerebro es realizar un adecuado masaje y una
incapacidad de recuperar la circulación cerebral luego de
buena ventilación dado que un muy buen masaje obtiene
un período importante de interrupción,se ha llamado fe-
alrededor de un 25 al 30 % del flujo cerebral normal. Algo
nómeno de la no circulación o no flujo. Este puede durar
así como entre 17 y 22 ml de sangre por minuto y por
de 18 a 24 hs. Luego la circulación cerebral puede mejo-
cada 100 gr. de tejido, que es lo mínimo indispensable
rar, permitiendo la recuperación funcional o determinar
para mantener la viabilidad de la membrana de la neurona
daño de distinta magnitud y/o muerte celular.
(umbral de membrana). Por debajo de este flujo pueden
producirse lesiones cerebrales irrecuperables. este flujo, si
También se ha implicado en el síndrome postreanimación
bien permite mantener con vida la membrana neuronal,
a la sobrecarga de calcio intracelular producidos por la
no permite que se efectúe normalmente la sinapsis (el
isquemia. Esto precipita el vasoespasmo, fosforilación oxi-
umbral de sinapsis se altera) con la consiguiente incon-
dativa incompleta, destrucción de membranas celulares y
sciencia que en oportunidades puede persistir durante días
producción de una gran variedad de tóxicos químicos (pro-
o semanas.
taglandinas, leucotrienos y radicales libres).
Es importante recordar que el flujo sanguíneo cerebral normal puede estar en promedio en 100 ml/minuto/100 gr.
Recuerde que las metas inmediatas del cuidado post reani-
de tejido.
mación son:
Una vez mantenido el flujo, la segunda acción es intentar
1- Ingresar al paciente a una unidad de cuidados inten-
"restaurar" la actividad cardiaca espontánea. La reanima-
sivos.
ción cerebral (retornar al paciente al nivel de funcio-
2- Adecuar la función cardiorrespiratoria para asegurar
namiento neurológico pre-paro) es la meta final del equipo
una óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al
de emergencias.
cerebro. Hiperoxia moderada con PO2 arterial algo mayor
El cerebro, a pesar de su escaso peso (solo el 2% del peso
PEEP (presión positiva espiratoria lo más reducida posible).
corporal total), debido a su intensa actividad metabólica,
3- Conviene mantener inicialmente una hiperventilación
a 100 mm Hg. Dosificar la FIO2 tratando de mantener la
XI.2-22
recibe el 25% del gasto cardíaco y consume el 20% del
controlada moderada con cifras de PCO2 arterial entre 30
oxígeno corporal.
a 35 mm hg., que no generen vasodilatación ni por el otro
Durante el paro el cerebro cambia su metabolismo de ae-
lado isquemia por vasoconstricción (en las primeras 4 hs).
robio a anaerobio. Esta producción de energía es insufi-
4- Normotensión o ligera hipertensión (PAM entre 90 a
ciente para cubrir las necesidades básicas metabólicas, por
120 mm Hg.).
lo que durante el paro la función cerebral se deteriora con
5- Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-
gran rapidez.
rrencias.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
6- La posición de la cabeza debe estar elevada con respec-
Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pa-
to al cuerpo (entre 30 a 45 grados).
cientes con hemorragia cerebral u otras masas. En todos
7- Se pueden usar anticonvulsivantes (diacepam, fenitoína
los casos de PIC elevada se debe descartar hidrocefalia
o barbitúricos según necesidad). Se pueden utilizar para
como causa del deterioro, porque puede ser tratada fácil-
tratar o para evitar las convulsiones e incluso para dis-
mente con ventriculostomía y drenaje.
minuir el metabolismo cerebral.
La fiebre,hiperglucemia, hiponatremia y convulsiones pue-
8- Es fundamental evitar la hipovolemia, las convulsiones y
den agravar el edema cerebral y deben ser controladas. Se
la fiebre. se le deben dar al paciente todas las medidas de
deben evitar soluciones hipotónicas. El volumen intravas-
confort que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar
cular puede mantenerse con solución salina normal.
la PIC. Normalizando además la química sanguínea (fun-
La posición de la cabeza es importante. La elevación de la
damentalmente osmolaridad, electrolíticos y la glucemia.)
cabecera de la cama a 30- 45º habitualmente optimiza el
(Ver Figura 9)
flujo venoso que viene del cerebro.
El aumento de la presión intratorácica causado por la tos,
vómitos, ventilación con presión positiva, presiones inspiratorias elevadas, posición baja de la cabeza o reflejo de
náusea durante la intubación, pueden agravar la PIC. La
premedicación con tiopental, agentes paralizantes no despolarizantes, o ambos, pueden atenuar la elevación de la
PIC asociada a la intubación o aspiración. La lidocaína (1,5
mg/kg iv) puede atenuar también la respuesta de la PIC a
la intubación.
Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápidamen-
Figura 9 - Manejo del ACV
te y no responder a los estímulos, perdiendo actividad cerebral y desarrollando paro respiratorio en minutos. Las
Peter Safar ha propuesto el término reanimación cardio-
pupilas en general son inicialmente pequeñas. La dila-
pulmonar y cerebral (RCPC) para reemplazar al familiar
tación unilateral se produce después (sugiriendo hernia-
RCP convencional. Debemos recordar siempre el término
ción del uncus). El desarrollo posterior de una pupila dila-
cerebral, que nos recuerda nuestro propósito principal:
tada que no responde, es un signo ominoso que requiere
hacer que el paciente retorne a una optima función neu-
el intento inmediato de disminuir la PIC. La descerebración
rológica. A menos que se restaure la ventilación y la circu-
y la dilatación pupilar bilateral se dan antes que el paciente
lación espontáneas, la resucitación cerebral no puede
llegue a la muerte cerebral.
ocurrir.
El método más rápido para disminuir la PIC en una emerManejo de la Presión Intracraneana (PIC)
gencia es reducir la PCO2 mediante intubación e hiperventilación. La PCO2 óptima en una situación crónica se con-
La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente
sidera en el nivel de 30 mmHg. Ocasionalmente se utilizan
aumentan la PIC, lo cual puede producir distorsión y com-
valores de 25 o aún menores en los pacientes que se des-
presión de las estructuras cerebrales normales o un dete-
compensan rápidamente, pero si estos valores se mantie-
rioro del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro.
nen, pueden inducir isquemia cerebral.
La función del cerebro requiere una presión de perfusión
La terapia hiperosmolar con manitol se utiliza en un inten-
cerebral (PPC) adecuada. La PPC se calcula restando la PIC
to por retrasar el efecto de masa sobre las estructuras
de la PAM. En la mayoría de los pacientes, la presión de
diencefálicas o maximizar la presión de perfusión cerebral.
perfusión cerebral debe ser mayor de 60 mmhg para ase-
Puede mejorar el edema cerebral isquémico a través de
gurar el flujo sanguíneo cerebral. En el caso de un pa-
diversos mecanismos, incluyendo el aumento de diuresis,
ciente con hemorragia intracraneal u otra causa de PIC
el desplazamiento de líquido intravascular y la vasodila-
aumentada, puede ser necesaria una presión arterial ele-
tación cerebral. El manitol puede administrarse en forma
vada para mantener una PPC adecuada.
de bolo (0,5 a 2 g/kg por dosis en 2 a 20 minutos). Las
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación
XI.2-23
dosis que se utilizan en las emergencias, inicialmente son
produce deshidratación de tejido cerebral normal, dismi-
elevadas. El efecto sobre la PIC generalmente se da des-
nuye la viscosidad sanguínea y por lo tanto mejora el flu-
pués de unos 20 minutos de tratamiento. Las dosis me-
jo microcirculatorio. Manitol es el agente mas usado, en
nores administradas en bolos intermitentes se utilizan para
dosis de carga de 1-1.5 mg/kg; dosis de mantenimiento:
tratar el incremento de la PIC durante períodos más pro-
0.25-0.50mg/kg cada 4 hs EV, reduce la PIC con efecto
longados. La furosemida puede también ayudar a dismi-
máximo a los 20 minutos y dura 4-6 hs. El efecto se logra
nuir la PIC.
durante 48-72 hs, luego el cerebro tiende a adaptarse (aumento de PIC de rebote )
Las altas dosis de barbitúricos disminuyen rápidamente la
PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. También
3) Drenaje de LCR: si la causa de la injuria del SNC induce
pueden suprimir la actividad respiratoria, producir vasodi-
una conducta neuroquirúrgica, se puede intentar la colo-
latación y depresión miocárdica, Pueden utilizarse única-
cación de un catéter en el mismo acto operatorio.
mente en combinación con apoyo ventilatorio mecánico y
monitorización cuidadosa de la presión arterial. El coma
4) Diuréticos de asa: se utilizan como coadyuvantes de los
inducido por barbitúricos requiere monitorización de la PIC
agentes osmóticos. Se usa Furosemida 40-80 mg/día EV.
porque el tratamiento del paciente se basa casi única-
Esta droga reduce el agua cerebral, inhibe la producción
mente en el control de la PIC.
de LCR y evita o minimiza el edema de rebote ante la sus-
La descompresión neuroquirúrgica puede salvar la vida en
pensión de agentes osmóticos.
algunos pacientes con PIC elevada debida a hemorragia
Barbitúricos en altas dosis: en los casos de aumento de PIC
intracraneal, edema después del ACV u otras masas.
refractario al tratamiento hasta aquí mencionado. Estos
agentes disminuyen la tasa metabólica cerebral de O2, re-
La cirugía para la hemorragia cerebelosa o el edema cere-
ducen el edema cerebral, promueven redistribución del
belar después del ACV puede dar un notable beneficio.
FSC, pero producen depresión respiratoria, miocárdica e
Las medidas habituales para controlar la PIC son mucho
hipotensión.
menos eficaces en este tipo de lesiones. El edema o la
hemorragia cerebelosa causan también frecuentemente
hidrocefalia obstructiva que requiere drenaje ventricular.
Estos pacientes deben monitorizarse cuidadosamente para
detectar el deterioro neurológico que requiera cirugía.
Resumiendo
Opciones terapéuticas médicas durante resucitación
cerebral
Si existe un aumento demostrado de PIC ( TAC, sensor de
PIC, etc. ) el tratamiento establecido es :
1) Hiperventilación inducida: lo que implica la utilización
de ventilación mecánica manteniendo los siguientes paramentos: PaO2 = 100 mmHg; PaC02 = 30-35 mmHg; pH
< 7.60 ( un pH mas alcalino induce tetania por hipocalcemia y disminuye el umbral de convulsiones ). Esta medida tiene un efecto transitorio, ya que esta mediada por
cambios en el pH de LCR y en 24-76 hs se equilibra nuevamente la concentración de H+.
2) Agentes osmóticos: disminuyen la producción de LCR,
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Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación