Tomo XXXVII Noviembre 1977 N.° 11

Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
Tomo XXXVII
Noviembre 1977
N.° 11
Contenido - Contents
Síndrome de Wyburn-Mason.
Honrubia López FM, Rabinal Arbués F, Guinda Fernández JI, Oliván Bergua JM
Esclerosis tuberosa de Bourneville.
Pujol Goyta O, Roca Linares G
Un caso de nevus de Ota: Estudio clínico.
Valderrábano E, Vaquero M, Encinas JL, Frieyro E, Masa C, Pérez Maestu JR, García-Alix C
Periflebitis retiniana y esclerosis múltiple. (Consideraciones diagnósticas y terapéuticas).
Sánchez Salorio M, Ferrer J
Heterotropía macular.
Alemán Hurtado E
Conjuntivitis aguda hemorrágica.
Arruga J, Henríquez A, Quintana M
A propósito de un caso estudiado mediante microscopía electrónica de barrido.
Aznarez Cocho JM
Ambliopía en niños de edad escolar.
Dapena MT, Zato M, Gómez de Liaño F, Castiella J, Gómez de Liaño F
Un estudio de la inhibición sensorial en el estrabismo.
Gómez F, Illueca E
Notas preliminares sobre nuestros resultados en el tratamiento de los estrabismos por prismas hipercorrectores.
García de Oteyza JA, Carreras-Candi C, Vadillo M
La operación del hilo (Faden-operación) en las parálisis del VI par.
Ballester Ferreres F, Gascón Callao F
Extracción simultánea del cristalino en las cataratas bilaterales.
López Checa F, Aznarez Cocho JM, Pastor Ramos MT
Operación combinada glaucoma-cataratas.
Vila Bou V
Angioma palpebral. Electropuntura bipolar.
Pallarés Lluesma J
La uroquinasa en el tratamiento de las oclusiones vasculares retinianas.
Albalad E, Oliván JM, López A, Rabinal F, Honrubia FM
Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana.
Pallarés J
El instrusismo en Oftalmología.
Ballester Ferreres J, Ballester Ferreres F
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 977-984
SÍNDROME DE WYBURN-MASON
HONRUBIA LÓPEZ FM, RABINAL ARBUES F, GUINDA FERNÁNDEZ JI, OLIVÁN BERGUA JM.ª
RESUMEN
Se presenta un caso de síndrome de WyburnMason con anomalías vasculares a nivel de tálamo, retina y arteria oftálmica.
Las dilataciones aneurismáticas y los verdaderos aneurismas de la arteria oftálmica son hastantes raros (1). Pueden coexistir con angiomas orbitarios, que llegan a representar un 7% de los
angiomas cerebrales (2). En un principio la identificación de las malformaciones de la arteria oftálmica solamente era posible en estudios necrópsicos o exploraciones quirúrgicas, posteriormente.
el estudio de la circulación cerebral con métodos
radiológicos con contraste, ha originado una descripción más frecuente (3).
Recientemente hemos estudiado un caso de síndrome de Wyburn-Mason, que presentaba un
aneurisma arterio-venoso retiniano en el ojo izquierdo con un gran angioma cerebral talámico izquierdo y otro angioma dependiente de la arteria oftálmica izquierda, demostrados mediante el estudio
angiográfico de la arteria carótida izquierda.
Considerando las característicaa tan peculiares
de este síndrome y su importancia en la Oftalmología, hemos juzgado conveniente su publicación.
CASO CLÍNICO
La paciente J.M.T., hembra de diez años de
edad, nos fue remitida por el Servicio de Neurocirugía, para exploración oftalmológica.
Exploración general
Embarazo y parto normal.
Enfermedades propias de la infancia.
Desarrollo psicomotor normal.
Hace dos años, los padres observaron ligera
dificultad en la deambulación por torpeza de extremidad inferior derecha; la niña con frecuencia tropieza y cae al suelo. De evolución lenta y progresiva, fue vista por su pediatra, quien la envió al
Servicio de Ortopedia, donde le adaptaron una
plantillas sin resultados.
En los últimos seis meses a esto, se añadieron
vértigos y mareos.
Ciudad Sanitaria de la S.S. José Antonio. Departamento de Cirugía. Servicio de Oftalmología. Zaragoza.
Correspondencia:
F.M. Honrubia López
Calvo Sotelo, 24
Zaragoza (5)
HONRUBIA LÓPEZ FM, et al.
Tiende a hacerlo todo con la izquierda, a pesar
de no ser zurda.
Niña de corta estatura para su edad.
Sin antecedentes familiares valorables.
La exploración de extremidades, informa que la
niña tiene el pie derecho cavo con laxitud articular.
Sensibilidad normal. Frialdad de extremidades
derechas y tono muscular normal.
Exaltación de reflejos de extremidad inferior
derecha con clonus agotable rotuliano. Babinski
derecho.
Atrofia distal de extremidades derechas.
Marcha
Camina con arrastre de punta de pie derecho.
Se mantiene de puntas y realiza la marcha con
dificultad global de E. I. D.
Talones: no puede mantenerse con el pie derecho.
Salta con dificultad sobre E. I. D.
Romberg (—).
Informe de psicología
Desarrollo psicomotor normal
Exploración oftalmológica
A. V.: O. D. = 1; O. I. = Dedos a 1 metro.
Exploración externa y anejos oculares dentro de
la normalidad.
Motilidad ocular extrínseca: normal: El ojo
izquierdo presenta una pupila de Marcus Gunn.
Fondo de ojo: ojo derecho: normal.
Ojo Izquierdo derecho anormal de las ramas
arteriales y venosas centrales de la retina; haciendo imposible la diferenciación arterio-venosa (fig.
1). En la periferia de la retina no se observaba ninguna anormalidad.
Angiografía fluoresceínica: el estudio retinográfico
con fluorescencia intravenosa confirmó la anómala
dilatación de los vasos retinianos y la existencia de
comunicaciones arteriovenosas, con acortamiento
del tiempo arterio-venoso retiniano (figs. 2-5).
Fig. 1.
Angiografía carótida izqda.: en proyección: A-P,
demuestra la existencia de un gran angioma cerebral talámico izquierdo y otro dependiente de la
arteria oftálmica izquierda (fig. 6). En proyección
A-P se demuestra la profundidad del angioma talámico (fig. 7), y el angioma de la arteria oftálmica
invade la circulación retiniana propiamente dicha
(fig. 8).
Gammagrafía cerebral: Confirma proceso localizado a nivel del hemisferio izquierdo. Dada la gran
profundidad del angioma talámico en el hemisferio
izquierdo, Se juzgó inoperable y se remitió la enfer-
Exploración neuro-radiológica
Radiografías simples de cráneo, órbita y agujeros ópticos: normal.
2
Fig. 2.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Síndrome de Wyburn-Mason
Fig. 3.
Fig. 5.
ma al Servicio de Radioterapia, donde se aconsejó telecobaltoterapia en dos campos opuestos.
La coexistencia de las malformaciones vasculares retinianas, orbitaria e intracerebral, permitió
diagnosticar el síndrome de Wyburn-Mason.
los oftalmólogos franceses principalmente. Se trata de un síndrome en el que se conjugan: malformación angiomatosa en la retina, en diencéfalo, y
ocasionalmente, en la cara o parte externa del ojo.
En el trabajo original de Wyburn-Mason de 27
casos de angioma racemoso de la retina habían
manifestaciones intracraneales en 20 casos.
Por otra parte, en estudio de 20 casos de malformaciones arteriovenosas del cerebro medio,
encontró alteraciones arteriovenosas retinianas en
14 casos, por lo que concluyó. que las malformaciones vasculares de uno de estos órganos, se
acompaña casi siempre de malformaciones en el
otro órgano.
COMENTARIO
El síndrome de Wyburn-Mason (4) de las publicaciones anglosajonas, recibe también el nombre
de síndrome de Bonnet-Dechaume-Blanc (5), por
Fig. 4.
Fig. 6.
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3
HONRUBIA LÓPEZ FM, et al.
este estudio la mayoría de los enfermos no habían
sido estudiados con angiografía carotidea, sino
que se trataba en la mayoría de los casos de
hallazgos necrópsicos, concluyen que la coexistencia de angiomas cerebrales y retinianos es
mucho menos frecuente que lo descrito por
Wyburn-Mason.
Recientemente en la literatura española se han
publicado dos casos de síndrome de WyburnMason con distintas manifestaciones. En el publicado por Menezo y col. (7), se diagnosticó la existencia de un aneurisma cirsoideo retiniano y de la
arteria oftálmica sin describir ninguna malformación vascular intracraneal, y el caso publicado por
Quiroga y col. (8), la única anomalía vascular descrita era el aneurisma retiniano.
El caso publicado por nosotros presenta anomalías vasculares retinianas, orbitarias e intracerebral, por lo que encuentra más en el síndrome clásico descrito por Wyburn-Mason y, presenta la
peculiaridad de la existencia de un angioma de la
arteria oftálmica, demostrado por la angiografía
carotidea, anomalía poco frecuente en la literatura
oftálmica.
Queremos agradecer la colaboración de los
Dres. S. Ucar y García-Porrero en la publicación
de este trabajo.
Fig. 7.
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 8.
Más recientemente Bech y Jensen (6), critican el
trabajo de Wyburn-Mason, y considerando que en
4
1. Aguilar JM. Oftalmo-Radiología normal y patológica.
Madrid, 1972; 592.
2. Lombardi G. The radiologic Clinics of North. Amer 1972;
10, 115.
3. Wheeler y cols. Radiol 1964; 83, 26.
4. Wyburn-Mason R. Brain 1943; 66, 163.
5. Bonnet P y cols. J Méd Lyon 1937; 18, 165.
6. Bech K y cols. Acta Psychiat Neurol 1961; 36, 47.
7. Menezo JL y cols. Arch Soc Esp Oft 1976; 36, 747.
8. Quiroga JM y cols. Arch Soc Esp Oft 1976; 36, 1265.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 985-996
ESCLEROSIS TUBEROSA DE BOURNEVILLE
PUJOL GOYTA O, ROCA LINARES G
RESUMEN
SUMMARY
Estudio de la esclerosis tuberosa de Bourneville, a
través de un caso de dicha enfermedad con presencia de facoma ocular; realizándose una revisión bibliográfica y practicándose una valoración
clínica exploratoria principalmente con la técnica
de angiografía fluorescente.
A case of tuberous sclerosis with ocular phakoma
is presented, with study of the fluoresceingraphic
alterations. Litterature is reviewed and considerations about disense’s characteristics are made.
La esclerosis tuberosa es una enfermedad hereditaria, caracterizada por retraso mental, epilepsia,
adenoma sebáceo y múltiples tumores capaces
de localizarse prácticamente en todos los órganos,
y de forma especial en el sistema nervioso.
Su primera descripción se atribuye a Von Recklinghausen, 1863, no obstante, como verdadero
síndrome de esclerosis tuberosa debe su determinación a Bourneville, 1880, al descubrir en el córtex cerebral de un paciente la presencia de lesiones similares a los tubérculos de las patatas, y darle el nombre de enfermedad tuberosa por la semejanza existente con aquella imagen. Este primer
caso descrito perteneció a una chica con retraso
mental, convulsiones y acné pustular rosáceo en la
cara, y a la que al fallecer la autopsia descubrió
varias áreas cerebrales con esclerosis.
La asociación con lesiones cutáneas se debe a
Balzer y Menetrier, 1885, relacionando el adenoma
sebáceo. Pringle, en 1890, describe las típicas
lesiones faciales y su distribución, anotando en
algunas la presencia de estrías telangiectásicas;
pero Vogt, 1998, es el que definitivamente reconoce la relación existente entre las lesiones cutáneas
y la esclerosis tuberosa, estableciendo la triada
de: epilepsia, retraso mental y adenoma sebáceo.
Berg, 1913, establece el carácter hereditario de la
enfermedad, al documentarse sobre tres casos de
esclerosis tuberosa en sucesivas generaciones de
una misma familia.
Van der Hoeve, 1920, es el primero en remarcar
el significado y naturaleza de las lesiones retinianas y del disco óptico en la esclerosis tuberosa;
incluyéndose en 1932 a esta enfermedad, junto
con la de Von Reckling hausen, Von Hippel Lindau
y Sturge-Weber en un término colectivo denominado Facomatosis.
Es clásica la agrupación de las facomatosis en
cuatro entidades individualizadas dos a dos; en
forma de: facomatosis con anomalías de predominio neuroectodérmico y facomatosis de predominio vascular. Esta concepción, debida a Van der
Hoeve, 1920, ha sufrido numerosas e importantes
modificaciones, proporcionadas por la posesión
de mejores conocimientos fisiopatológicos.
La tendencia actual agrupa alrededor de estas
cuatro afecciones tipo, un cierto número de síndromes, en los que algunos tienen expresión ocular, y en los que participa la totalidad del organismo. La mayor parte de estas polidisplasias con
tendencia blastomatosa, deben a Kissel su conocimiento y agrupación en el término Neuroectomesodermosis. Sin embargo, nuestra intención no es
cercar a todas ellas, sino limitarnos tan sólo a una;
la Esclerosis Tuberosa de Bourneville, desarrollando sus características clínicas y analizando pro-
Residencia Sanitaria de la Seguridad Social Príncipes de España. Hospitalet de Llobregat (Barcelona). Servicio de Oftalmología. Jefe del Servicio: Dr.
M. Quintana.
Comunicación presentada en el LVI Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
O. Puyol Goyta
Calabria, 17, 3.º 3.ª
Barcelona-15
PUJOL GOYTA O, et al.
fundamente los hallazgos fluoresceínicos encontrados a través de un caso con presencia de facoma ocular.
La esclerosis tuberosa es una enfermedad congénita, hereditaria, de precoz aparición y de
carácter autosomal dominante con sintomatología
polimórfica, que perfectamente desarrollada se
caracteriza por una triada sintomática con lesiones
tumorales en piel, cerebro y vísceras; siendo el
adenoma sebáceo la manifestación más aparente
en la piel, la deficiencia mental y la epilepsia en el
cerebro y los quistes y tumores en los órganos
internos.
OBSERVACIÓN PERSONAL
Caso clínico. J. A. P. Pertenece a un niño de
ocho años, remitido a nuestro centro para estudio
del fondo ocular.
Antecedentes fisiológicos. Nació de parto normal y a término, lactancia materna, desarrollo psicomotor normal, vacunaciones habituales.
Antecedentes patológicos. Enfermedades propias de la edad, sin destacar en importancia.
Sigue tratamiento con pomadas tópicas de corticoides desde los tres años, por la aparición de
pequeñas papilas rosadas a nivel de los pliegues
naso-labiales, hecho que llama poderosamente
nuestra atención.
Antecedentes familiares. Padres vivos sin patología destacable, buen estado general, con conducta estable. Abuelos fallecidos, sin antecedentes patológicos de importancia.
Examen clínico. Tipo constitucional: normosómico, buen estado nutricional, paciente hipercinético, no irritable.
Piel. Se observa: Adenomas sebáceos en mejilla, mentón, pliegues naso-labiales y labio superior, con distribución simétrica y sin componente
telangiectásico tipo Hallopeau-Leredche, de tonalidad blanquecina o amarillento-rojiza.
Fibroma en plaza (Barlow) en región dorsal de
color blanco-amarillento y superficie semejante a
la piel de cerdo.
Fibroma tuberoso de tamaño miliar y dispersos
por el tronco.
Fibromas de Koenen, con localización periungueal y subungueal, protuyendo por debajo y el
mismo borde de las uñas, prácticamente en todos
los dedos del pie, y en algunos de las manos.
Fibromas en las encías a nivel de incisivos superiores.
2
Figs. 1 y 2: Observación de los facomas retinianos con
luz aneritia.
Algún nevus acrómico en Ia espalda y numerosas pecas distribuidas por toda la superficie cutánea, al igual que pequeñas y múltiples lesiones de
aspecto similar a la piel de gamuza en la región
lumbosacra, son hallazgos que completan la
exploración del cuadro cutáneo.
Exploración oftalmológica. Revela normalidad
absoluta en polo anterior, con motilidad intrínseca
y extrínseca conservadas, agudeza visual y tonometría normales.
El examen oftalmoscópico evidencia la presencia en O.I. de dos facomas de distinto tipo, uno
con localización retiniana en polo posterior, otro de
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Esclerosis tuberosa de Bourneville
implantación infrapapilar. Más tarde el examen
fluoresceingráfico completaría la observación,
poniendo en evidencia una tercera variedad con
localización binocular, y descrita bajo el nombre la
placa facomatosa.
El facoma de mayor tamaño y, por tanto, el más
visible, correspondía en nuestro caso a la variedad
más usualmente reconocida y descrita, su situación infrapapilar aparece relacionada con el disco
óptico a través de un estrecho pedículo visible, y
revela en total una masa aproximadamente de 2,53 diámetros papilares, con una superficie amarillenta, ondulada, de bordes suaves, proyectando
su cuerpo hacia el interior del vítreo, provocando
un relieve de varias dioptrías, aproximadamente
seis, y ocultando los detalles del fondo adyacente
y vasos circundantes.
La mácula aparece liberada, sin relación que la
afecte, pero no así los vasos retinianos inferiores a
la situación del facoma, que presentan una mayor
tortuosidad que la habitual; hecho repetidamente
observado en otros casos y registrado como un
fenómeno de alteración retiniana asociado al
tumor.
La segunda variedad de facoma es descrito
clásicamente como en forma de mora: posee en
este caso un tamaño de 1/2 diámetro papilar,
situado en polo posterior retiniano por encima de
la zona macular y también sin relación con ella. Su
aspecto es nodular, su color amarillo, y no se
registran alteraciones vasculares circundantes.
La última variedad de tumor, con márgenes difusos y mal definidos, son los facomas en placa, su
aspecto es oval o alargado, con un tamaño variable entre 1/8 de disco o menos y 1/2 diámetro
papilar, tiene una distribución a través de todo el
fondo de ambos ojos, y se relaciona particularmente con los grandes vasos retinianos.
La tendencia actual, en cuanto a la catalogación
de estas tres principales lesiones: placas facomatosas blanco opacas; lesiones quísticas o tumorales opalescentes de superficie lisa; lesiones quísticas con aspecto de mora; es la de catalogarlas
como diferentes estadios evolutivos del facoma.
Básicamente la descripción general de estas
lesiones se ajusta a las características reflejadas
en el caso expuesto, y aunque no de forma constante, su asociación con otros cambios del fondo
se produce como manifestación nada infrecuente.
Sus influencias, pues, pueden ser reflejadas a
nivel de:
Retina: en los vasos: registrando malformaciones angiomatosas, aneurismas, tortuosidades y
exudaciones vasculares. En el Ep. Pig.: defectos
generales y locales. Coloboma, drusas, retinosis
pigmentaria.
Coroides: Pueden aparecer adyacentes al
tumor, y coincidiendo en ocasiones con alteraciones del epitelio pigmentario, pequeñas áreas atróficas de diámetro y forma variables.
Disco óptico: El estado de la papila será, en
muchas ocasiones, reflejo de la expansión cerebral del tumor, siendo el papiledema y la atrofia las
secuelas habituales de su localización.
En cuanto a la influencia directa desarrollada
por el tumor a nivel de su situación papilar o retiniana, debemos recordar que la ubicación de
aquel con respecto a éstas se efectúa en sus
capas más superficiales, y por tanto, las consecuencias sobre su funcionalismo usualmente
serán escasas.
Hay casos registrados de asociación del tumor
con glaucoma, desprendimiento y hemorragia
vítrea, no siendo infrecuente en muchos casos la
presencia de drusas en el nervio óptico.
ANGIOGRAFÍA FLUORESCENTE
Los facomas son altamente reflejantes y proporcionan un ejemplo típico de pseudofluorescencia y
autofluorescencia. Estas dos propiedades están
relacionadas íntimamente con la estructura tumoral, capaz de emitir luz de diferente longitud de
onda, a la de estimulación. Su registro es más evidente en la fase pre-arterial y arterial inicial del
Fig. 3: Imagen fluoresceínica del tumor infrapapilar.
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3
PUJOL GOYTA O, et al.
angiograma, y es susceptible de eliminación con
el uso de una correcta técnica de filtraje.
El estudio fluoresceínico se ha revelado extremadamente útil en la identificación de pequeños y
sutiles facomas retinianos y del disco que oftalmoscópicamente habían pasado desapercibidos;
su uso facilita el descubrimiento de las placas
facomatosas blanco-opacas, muchas de las cuales, de variados tamaños, fueron visualizadas tan
solo tras la exploración fluoresceínica, merced a la
propiedad hiperfluorescente aparecida en la fase
venosa tardía a nivel de estas placas, y que señalaba claramente su posición.
Lesiones tumorales de superficie lisa
La fluorescencia de estas lesiones presentaba
también una forma típica anormal, desarrollada
asimismo en las fases tardías.
Usualmente, ocultan el contraste de los vasos
retinianos de gran calibre que cruzan bajo su
asentamiento, permaneciendo el facoma relativamente hipofluorescente hasta la fase venosa tardía. La hiperfluorescencia tenue y difusa que aparece al principio de esta fase, aumenta progresivamente adquiriendo minutos más tarde una uniforme e intensa fluorescencia que proporciona a
nivel de sus bordes una imagen difuminada extendida más allá de los márgenes anatómicos propios
del tumor.
Fig. 4: Réplica fluoresceínica a la fig. 2, con visualización de una placa facomatosa inferior.
En ocasiones es posible identificar tanto en una
variedad de facoma como en la otra, una fina malla
superficial de vasos tumorales visibles en la fase
venosa, proporcionando una extravasación del
contraste hacia el interior del tumor en las fases
tardías y posiblemente causantes de la progresión
centrípeta de la hiperfluorescencia en el tumor.
Para finalizar el capítulo angiográfico nos gustaría nuevamente remarcar la importancia que la
Facoma tipo mora
También aquí el tumor permanece relativamente
hipofluorescente en las fases precoces, debido a
su escasa tumoración, hasta que su intensidad
aumenta desde la periferia centrípetamente evolucionando hacia el interior y adquiriendo entonces
una hiperfluorescencia uniforme y tardía que persiste de forma visible en la fase tisular tardía.
En la mayoría de facomas, la retina adyacente o
la vascularización papilar muestran pequeñas
anomalías en la estructura o en su función; registrándose delataciones o irregularidades capilares
y venulares. En el caso expuesto los capilares peripapilares mostraron en la fase venosa precoz su
aspecto típico paralelo y radial, pero con una dilatación que poseyó esta imagen hasta que posteriormente y posiblemente por lesión parietal de los
mismos proporcionarán una tenue pero llamativa
hiperflulorescencia tisular residual en el lugar de
su localización.
4
Fig. 5: Dos nuevas placas facomatosas hiperfluorescentes.
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Esclerosis tuberosa de Bourneville
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PUJOL GOYTA O, et al.
fluoresceína puede tener en la búsqueda de facomas ocultos en casos de sospecha de esclerosis
tuberosa; proporcionando como mencionamos
una imagen de brillante y difusa hiperfluorescencia
delatadora de su presencia.
El despliegue de pruebas exploratorias practicadas para la determinación de las diferentes
manifestaciones que posee la enfermedad en S.
N.: renal, corazón, pulmones, hígado, páncreas,
huesos, vasos, fue recogido con resultado negativo indicativo de la ausencia en este caso de afectación: visceral, ósea o nerviosa detectables. No
obstante, la expresión general de la esclerosis
tuberosa es frecuente, y puede resumirse citando
las manifestaciones como habitualmente latentes;
dentro de las cuales podríamos sistematizar las
recogidas en los cuadros: I y II.
EVOLUCIÓN
La esclerosis tuberosa está considerada como
una disgenesia evolutiva, establecida al principio
de la vida embriogénica, cuyos focos determinados ya al nacer pueden desarrollarse variando
tipos y grados a través de la vida.
Los facomas pueden aparecer en los primeros
meses de vida o no expresarse hasta la edad adul-
ta, e incluso ser hallazgo ocasional de autopsia. En
la pubertad y en la juventud los facomas suelen
sufrir mayor desarrollo y calcificaciones en su
superficie, sin embargo, su crecimiento, salvo
raras excepciones, es lento, y se requiere un largo
período para detectar aumentos en su tamaño.
La rotura del quiste puede llegar a producirse,
quedando entonces sus fragmentos en el interior
del vítreo, y en ocasiones originarse hemorragias o
inflamaciones provocadas por las alteraciones
vasculares asociadas.
Raramente el facoma ocular puede llegar a ocasionar desorganizaciones tan profundas que originen la phthisis bulbi.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Todos los facomas de la retina y del disco óptico tienen una estructura similar, formada por células y fibras no diferenciadas o de naturaleza glial.
La técnica para determinar su extensión y carácter
es la argéntica, y pone en evidencia el predominio
de astrocitos y la escasa provisión de sangre en el
tumor. Las células son grandes, redondas y alargadas, con gran núcleo y nucléolo prominente; el
citoplasma es abundante y sus paredes celulares
poco definidas, proporcionan un aspecto de mezcla celular con apariencia de sincitium.
No se han observado mitosis activas. Normalmente la localización del facoma es superficial,
envolviendo la capa de fibras nerviosas y la de
células ganglionares; observando que todas las
alteraciones que su presencia produce en las
estructuras adyacentes no han sido halladas en
las lesiones aparecidas en los primeros meses de
la vida; por lo que se supone obedecen a cambios
secundarios de la forma inicial genuina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Raramente las lesiones de la esclerosis tuberosa ofrecen duda alguna en su diagnóstico, y éste
es establecido por la simple observación de su
aspecto tan característico; sin embargo, en ocasiones es preciso diferenciar:
Fibras de Mielina. Debe valorarse la mayor fluorescencia del tumor y la presencia de fenómenos
asociados vasculares o vítreos.
Drusas de la papila. Nunca su presencia es tan
prominente como la del tumor, tanto en su aparición aislada como formando parte de una enfermedad sistemática.
6
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Esclerosis tuberosa de Bourneville
Gliomas de nervio óptico. Generalmente ocasionan alteraciones funcionales en la agudeza visual,
pudiendo aumentar también el tamaño del agujero
óptico.
Pseudo gliomas. Los grandes facomas pueden
conducir a la ocupación del vítreo o al desprendimiento de retina, simulando enfermedad de Coats
displasia retinal, persistencia de vítreo primitivo o
confundirse con toxo plasmosis o toxocara cuando
se asocian a inflamación ocular.
Meningioma. Las alteraciones funcionales retinianas, al igual que en el caso del glioma, ayudan
junto con la ausencia de lesiones sistémicas a su
diagnóstico.
Enfermedad de Von Hippel Lindau. La fluoresceína dará un valor indiscutible para su identificación.
Neurofibromatosis. Debe recurrirse a descubrir
las manchas café con leche, los cambios esqueléticos y los neurofibromas para asociarlos con la
enfermedad de Von Recklinghausen.
Tumores metastásicos. Aparte de su aspecto, el
estudio del cuadro general dará la solución, aunque en ocasiones, al igual que en otros casos de
astrocitoma, el diagnóstico ha sido histológico.
Retinoblastoma. Su diagnóstico ha sido la causa
de más de una enucleación. En ausencia de otras
manifestaciones debe recurrirse a la investigación
sistémica, radiografía craneal, pielografía, EEG,
buscando signos que complementen el examen
clínico del ojo.
BIBLIOGRAFÍA
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TRATAMIENTO
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Como se comprende por el carácter genético de
la enfermedad, el tratamiento etiológico en la
actualidad es irrealizable. No obstante, existen dos
terapéuticas antisintomáticas, una la antisintomática inicial con empleo de corticoides locales y anticonvulsionantes; otra antisintomática ocasional, a
la cual se recurre cuando aparecen las complicaciones provocadas por la presencia del tumor en
los distintos órganos.
Los facomas oculares raramente interfieren en
las funciones oculares, y quizá sea éste el motivo
que relegue su tratamiento a la última consideración; la fotocoagulación ha sido utilizada para limitar su extensión o para provocar su fragmentación.
Por último, creemos en la adecuada explicación
genética a los familiares portadores y al mismo
paciente, como consideraciones útiles para conseguir una mejor prevención de esta enfermedad.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
7
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 997-1002
UN CASO DE NEVUS DE OTA: ESTUDIO CLÍNICO
VALDERRÁBANO E, VAQUERO M, ENCINAS JL, FRIEYRO E1, MASA C1, P´EREZ MAESTU JR1,
GARCÍA-ALIX C
RESUMEN
Se presenta un caso de nevus de Ota, se consideran los aspectos atípicos del mismo y se hace una
revisión de la literatura.
INTRODUCCIÓN
El nevus de Ota es una alteración pigmentaria
progonomatosa, nada frecuente en la raza blanca.
Esta rareza constituye el motivo por el cual presentamos el siguiente.
CASO
Se trata de una enferma española de 27 años,
de la cual nos fue solicitado un informe oftalmológico por el servicio de Medicina Interna de la Clínica, por presentar hipertensión arterial y pigmentación en párpados y fondo de ojo, y que relataba
la siguiente historia.
A los tres años de edad le apareció una mancha
pardo-azulada en el parpado inferior derecho, que
fue creciendo insensiblemente a lo largo de la
pubertad hasta alcanzar un tamaño, que en el
momento de ser explorada se extendía hasta la
región malar.
La pigmentación no era dolorosa ni pruriginosa,
y no experimentó ulceración, fenómenos hemorrágicos, ni cambios con la exposición a la luz. Se
obscurecía durante el premenstruo y el primer trimestre de sus dos embarazos. No tenía previa
hemelaropía, hipertensión ocular, ni otros síntomas
oculares ni visuales.
El desarrollo intelectual era bueno y no había
historia neurológica, de sordera, ni de Addison.
Tampoco tenía antecedentes de intoxicación química ni de tratamiento con Fenotiazinas, Plata,
Mercurio, ni Epinefarina.
Los padres no eran consanguíneos, ni tenían
alteraciones pigmentarias. No había ningún miembro de la familia perteneciente a las razas negra o
amarilla.
En la exploración oftalmológica, su agudeza
visual era de 1 en ambos ojos. Aparte de la pigmentación palpebral y facial ya reseñadas (fig. 1),
presentaba en ojo derecho, pigmentaciones azuladas en esclera, sobre las cuales la conjuntiva deslizaba perfectamente (fig. 2), así como una heterocromía en sector del iris de dicho ojo (fig. 3).
La pupila del O. D. respondía lenta y escasamente a la luz y a los midriáticos. La tensión ocular
y la gonioscopia fueron normales en ambos ojos.
La oftalmoscopia de O. I., reveló estrechamiento arterial moderado, propio de su hipertensión y
en el O. D., acúmulos pigmentarios en sector
nasal, con una disposición mistiliforme que la clásicamente espicular, propia de la retinosis pigmentaria típica (fig. 4).
Las papilas no eran atróficas. La campimetría no
demostró escotoma anular.
En la exploración general, no habíia pigmentación anormal en labios, paladar, región escapular
Universidad Autónoma de Madrid. Clínica Puerta de Hierro. Centro Nacional de Investigaciones Médico Quirúrgicas de la Seguridad Social.
1 Departamento de Medicina Interna.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
VALDERRÁBANO E, et al.
Fig. 3.
ni sacra, así como tampoco malformaciones dentarias.
Con el diagnóstico previo de nevus de Ota, le
fue practicada una biopsia de piel de la región
malar pigmentada, cuyo informe patológico fue de
infiltración del dermis por melanocitos, con epidermis indemne, cuadro histopatológico que corresponde a una melanocitosis (fig. 5).
El informe dermatológico no hizo sino confirmar
nuestro diagnóstico previo.
DISCUSIÓN
Fig. 1.
En 1930 Ota describe la entidad que lleva su
nombre o el de Nevus Fuscocerúleo oftalmo-marilaris, como pigmentación unilateral azulada en
Fig. 2.
Fig. 4.
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Un caso de nevus de Ota: estudio clínico
Fig. 5.
párpado y zona periorbitaria, que puede extenderse a regiones faciales, que se corresponden con la
distribución de las ramas I II del trigémino; dichas
alteraciones pueden acompañarse de heterocromía de iris y pigmentación parduzca en esclera y
fondo de ojo. Ota recoge 26 casos en 1940 (6).
Sin embargo, la primera publicación se remonta
a 1916 año en que Pusey describe la enfermedad
de un estudiante chino (1).
En 1952, Yoshida e Ito, describen 116 casos y
en 1957, Hidano enriquece la serie con 61 casos
más (1,6).
Frente a estos 197 casos de autores japoneses,
Cowan no reúne más de 26 en la literatura occidental
en 1961, de los cuales 16 eran de raza negra (1,6).
La enfermedad es unlilateral en el 80% de los
casos y afecta al sexo femenino con frecuencia 4
veces mayor que el masculino.
Se trata de una alteración congénita, aun cuando puede no manifestarse hasta los tres años de
edad, y no existe evidencia a favor de ningún tipo
de herencia.
Histológicamente, está constituido por melanocitos, que como es sabido, son células maduras
portadoras de melanina, derivadas de los melanoblastos de la cresta neural. Los melanocitos están
normalmente presentes en la epidermis de la piel
y en el tracto uveal.
Por otra parte, esta proliferación de melanocitos,
con aumento del contenido en melenina y dispersión de la misma hacia otras estructuras (esclera,
retina), se ha comparado a la mancha mongólica,
presentación de gran frecuencia en la región sacra
de individuos de estructuras presentes con normalidad en animales inferiores; es a esto a lo que se
denomina progonoma (2,6).
Clínicamente, las melanocitosis se presentan en
formas más o menos completas según afecten únicamente a la piel (Melanocitosis dérmica congéni-
ta), al globo ocular (Melanocitis ocular congénita),
o a ambos órganos (Melanocitosis oculodérmica
congénita), forma esta última que recibe el nombre
de nevus de Ota (2,5).
Las estructuras oculares que pueden afectarse
son: el iris (heterocromía), el ángulo camerular
(glaucoma pigmentario), la esclera, el fondo de ojo
(en el que se pueden ver agrupaciones pigmentarias), y de forma menos frecuente, la córnea
(pared interna).
Cuando la melanocitosis se circunscribe, exclusivamente a la esclera, puede plantear un problema de diagnóstico diferencial, con pigmentaciones esclerales de otra causa (tabla I).
En la piel, la pigmentación puede llegar hasta la
oreja, labios, paladar, faringe e incluso, cara dorsal del cuello y zona acromio-clavicular (variante
conocicla como nevus de Ito) (3).
CONCLUSIONES
Hemos presentado este caso en razón de su
rareza, y además porque plantea dos consideraciones con las que finalizamos la exposición:
1. La pigmentación que presentaba nuestra
enferma, no es la más habitual en una melanocitosis, sino que daba un cuadro oftalmoscópico similar al de una retinosis pigmentaria típica, hecho
que ha dado lugar en alguna ocasión, a confusión
diagnóstica, especialmente si el enfermo es visto
por primera vez no por un oftalmólogo o dermatólogo sino por uno internista que explore el fondo
de ojo en forma incidental o rutinaria.
Sin embargo, Gass recoge algún caso similar e
interpreta este cuadro oftalmoscópico como acúmulos de melanina de origen coroideo, que emigra
a la retina, al igual que lo hace a la esclera (7,4).
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
VALDERRÁBANO E, et al.
2. Tradicionalmente se consideraba la melanocitosis congénita de Ota, como una lesión siempre benigna, frente a la melanosis adquirida, de
aparición tardía o melanosis precancerosa de
Reese.
Sin embargo, se han ido describiendo casos a
partir de los que se originó un melanoma maligno,
con metástasis en ocasiones (Albert). Al parecer
esta malignidad potencial, es mayor cuando el
nevus se presenta en razas blancas, por lo cual,
tenemos a nuestra enferma bajo control periódico
de T. ocular y del cuadro de fondo de ojo.
4
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1003-1010
PERIFLEBITIS RETINIANA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE
(CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS)
SÁNCHEZ SALORIO M, FERRER J
Esta breve nota tiene por objeto comunicar y
discutir el excelente efecto terapéutico obtenido al
administrar A. C. T. H. en un caso de esclerosis
múltiple con periflebitis retiniana, después de
haber fracasado un tratamiento con corticosteroides. Se discuten también algunos aspectos de la
asociación esclerosis múltiple-periflebitis retiniana,
así como su significación diagnóstica. Somos
conscientes de las limitaciones que impone el referirse a un solo caso y pedimos disculpas a todos
aquellos que piensan —probablemente con
razón—, que fuera del cálculo y del razonamiento
estadístico no hay certeza posible en biología.
Aceptamos como evidente que en medicina científica la última palabra pertenece a los computadores, pero también creemos que cuando no se dispone de una serie de casos suficiente amplia y
homogénea para que las máquinas puedan hablar
con autoridad, todavía está justificado transmitir
ese pseudo-conocimiento clásicamente reconocido como «impresión clínica», recurriendo al viejo
género literario inventado por Hipócrates: la historia clínica.
La historia clínica del caso y de la secuencia de
errores diagnóstico interpretativos cometidos por
quien firma en primer lugar este trabajo puede
resumirse del modo siguiente:
Se trata de un varón de 39 años de edad M. C.
A., quien en marzo de 1971 presenta en ojo
izquierdo una pérdida brusca y casi completa de
la visión sin que la exploración permita objetivar
ninguna alteración que la explique. El examen
general y neurológico es absolutamente normal.
Puesto que no parece tratarse de un simulador se
sospecha la existencia de una neuritis retrobulbar,
aunque la depresión funcional es tan importante
que no puede valorarse el campo visual. La normalidad pupilar (no hay midriasis, no puede
demostrarse pereza en el reflejo fotomotor) aparece como un dato contradictorio con la hipótesis de
neuropatía retrobulbar, pero ésta es aceptada y el
paciente es tratado con corticosteroides, vasodilatadores y complejo B1, B6, B12. El cuadro mejora
rápidamente, alcanzando en tres semanas agudeza visual normal, a pesar de existir una discreta
palidez papilar (agudeza visual normal, valorada
con un criterio estadístico A. V.: 1,5), pero no tanto
para la subjetividad del paciente, quien continúa
asegurando que la visión es inferior a la del otro
ojo, aunque en los optotipos apenas existe diferencia.
Durante tres años el paciente no observa ninguna novedad, hasta que el 15 de febrero de 1974,
aprecia nuevamente en el ojo izquierdo una pérdida brusca de la visión. En la exploración se aprecia una hemorragia masiva en cuerpo vítreo que
impide la observación del fondo de ojo y reduce la
visión a la percepción de los movimientos de la
mano. La exploración general y hematológica no
revela ninguna alteración. El paciente se trata con
reposo y fibrinolíticos (varidasa, chymar) y al cabo
de doce días, al reabsorverse parcialmente la
hemorragia (figs. 1-2), puede observarse un cuadro de periflebitis y trombosis retinianas. Se añade
al tratamiento la administración de prednisona (15
mg. al día) y poco a poco se aclara el vítreo hasta
poder observarse en fondo de ojo una atrofia manifiesta del nervio óptico y abundantes zonas en las
que coexisten envainamientos y obstrucciones
venosas con áreas de neovascularización. La agudeza visual apenas mejora, no Ilegando en ningún
momento a 0,1.
No somos capaces de establecer ningún tipo de
relación entre la neuritis padecida en 1971 y el
trastorno vascular actualmente presente, teniendo
que aceptar el continuar tratando el caso sin la
menor pista o sospecha etiológica. Pero, a los
treinta días, en pleno tratamiento con corticoesteroides el enfermo empieza a quejarse de trastornos visuales en el ojo derecho, hasta este momento completamente normal. Al ser explorado, se
observa un cuadro de periflebitis retiniana con
Universidad de Santiago de Compostela. Cátedra de Oftalmología. Director: M. Sánchez Salorio.
SÁNCHEZ SALORIO M, et al.
Fig. 1.
Fig. 3.
hemorragias y edema macular importante (figs. 36). La circunstancia de aparecer la periflebitis precisamente en el momento en que el paciente está
recibiendo el tratamiento que se considera adecuado para dicha enfermedad nos hace replantear
todos los supuestos, pero no llegamos a ninguna
conclusión: doblamos la dosificación de los corticoesteroides, pero el cuadro del ojo derecho continúa empeorando, reduciéndose la visión a 0,5. El
23 de agosto de 1974 aparece una parálisis del
recto lateral izquierdo y dos días después una
parálisis facial izquierda de tipo periférico. En este
momento el diagnóstico etiológico no ofrece
dudas: estamos ante un típico brote de una esclerosis múltiple. El neurólogo confirma el diagnóstico
y no considera necesario el examen del líquido
cefalorraquídeo. Se suprime el tratamiento anterior
substituyéndolo por la A. C. T. H. (nuvacthén
Fig. 2.
Fig. 4.
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Periflebitis retiniana y esclerosis múltiple
Fig. 5.
Fig. 7.
depot). La mejoría de la periflebitis se hace evidente en muy pocos días (figs. 7, 8), alcanzando
visión unidad. A las cuatro semanas desaparece la
parálisis del VI y del VII par. Se considera que el
brote ha remitido, se suspende todo el tratamiento
y en los controles sucesivos no se advierte novedad hasta el momento en que se redactan estas
líneas (6 de septiembre de 1975).
Fig. 6.
COMENTARIO
I. A. C. T. H. versus coyticoesteroides
El hecho de que la acción de la A. C. T. H.,
administrada en dosis moderadas, se haya mostrado más eficaz que la de los corticoesteroides
utilizados durante mucho tiempo y en dosis eleva-
Fig. 8.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
SÁNCHEZ SALORIO M, et al.
das plantea problemas teóricos difíciles de dilucidar si se admite la opinión común de que la acción
terapéutica de la A. C. T. H. se ejerce siempre y
exclusivamente a través de la estimulación de la
corteza suprarrenal y la subsiguiente liberación del
cortisol endógeno. Difícilmente puede pensarse
que los niveles alcanzados por este cortisol endógeno puedan parecerse a los alcanzados con la
administración de corticoesteroides por vía oral,
evidentemente superiores.
La actitud frente a este problema puede ser muy
variada.
En primer lugar encontramos la negación del
hecho. Para algunos expertos esa situación nunca
se daría, o, por lo menos, no estaría debidamente
comprobada. En un reciente Symposium sobre A.
C. T. H.. R. T. Wüttrich, de la clínica neurológica de
la Universidad de Basilea, afirma tajantemente:
«en ninguna de las enfermedades ha podido
demostrarse con absoluta seguridad si mediante
la A. C. T. H. se consigue un efecto mejor que con
los corticoesteroides». En nuestro caso habría que
aceptar que el aparente efecto terapéutico de la A.
C. T. H. fuese el resultado de una simple coincidencia: la administración de la A. C. T. H. coincidiría con la remisión de un brote de esclerosis múltiple.
Sin embargo; aunque no existan estudios que
cumplan todas las exigencias necesarias para
tener una certeza estadísticamente comprobada
parece poder aceptarse como un hecho de experiencia clínica que el efecto terapéutico de la A. C.
T. H. puede ser superior a los corticoesteroides de
un grupo de enfermedades: esclerosis múltiple,
miastenia gravis, parálisis de Bell, síndrome de
Guillian-Barré, algunas formas de edema cerebral.
Si este hecho es cierto, habría que pensar o
bien que la A. C. T. H. puede actuar como agente
farmacológico por sí mismo o que el cortisol endógeno que libera posee algunas características de
penetración y difusibilidad superior a los que son
propios de los corticoesteroides que manejamos
habitualmente. También podría ocurrir que los restantes elementos en la estimulación cortical puedan ejercer una acción antiinflamatoria eficaz. De
todos modos, el problema permanece como una
cuestión abierta y, probablemente, serán necesarios mucho tiempo e investigación antes de que se
cierre. Dentro de esta situación de provisionalidad
creemos que nuestro caso contribuye a reforzar
esa «impresión clínica» que atribuye a la A. C. T.
H. una mayor eficacia que los corticoesteroides en
el tratamiento de la esclerosis múltiple. La posible
originalidad de nuestra aportación radicaría en
4
que la evolución del caso que presentamos parece indicar que esa superioridad terapéutica de la
A. C. T. H. no se ejerce solamente sobre las manifestaciones neurológicas de la enfermedad, todas
ellas dependientes de una alteración similar —la
«placa de desmielización»—, sino también sobre
una manifestación cualitativamente diferente como
es la periflebitis retiniana.
II. El retraso en establecer un diagnóstico
etiológico
El segundo comentario que este caso sugiere se
refiere al evidente e innecesario retraso con que se
establece el diagnóstico etiológico de esclerosis
múltiple. Nosotros no participamos de la opinión,
común en muchas escuelas, de que la esclerosis
múltiple constituye la causa más frecuente de neuritis óptica, los casos que se presentan en personas sanas con edades comprendidas entre los
veinte y lo cincuenta años, sino que creemos que,
en la mayoría de los casos, la exploración más
minuciosa no permite llegar a un diagnóstico etiológico seguro. Naturalmente, el problema cambia
totalmente cuando en la evolución aparece cualquier otro síntoma cuya etiología sea compatible
con la esclerosis múltiple. La probabilidad aumenta si la neuritis se acompaña de debilidad motora,
o de parestesias, o de diplopía, o de vértigos, o de
trastornos de la micción, o de páralisis facial. Cualquiera de estos síntomas son la expresión clínica
de que ha sido afectada la sustancia blanca del
cerebro, de la médula o de los nervios periféricos.
La evidencia de lesiones múltiples es la piedra
angular del diagnóstico de la esclerosis múltiple
como lo es también su tendencia a evolucionar
con remisiones y brotes. La presentación, simultánea o sucesiva, de dos síntomas propios de la
enfermedad legítima, el establecer el diagnóstico
de esclerosis múltiple (Otra cuestión estriba en la
valoración del análisis del líquido cefalorraquídeo:
un aumento de la fracción gammaglobulina y una
pleocitosis, hablaría en favor de la E. M., pero es
un hallazgo que sólo se encuentra en el momento
activo del brote y, además, no creemos que ante
una neuritis que evoluciona favorablemente esté
justificado practicar una punción lumbar).
En nuestro caso, el error ha constituido en no
haber reconocido el cuadro de periflebitis-trombosis que aparece primero en ojo izquierdo y después en ojo derecho como un síntoma propio de la
enfermedad, a pesar de que la asociación esclerosis múltiple-periflebitis ha sido señalada hace
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Periflebitis retiniana y esclerosis múltiple
mucho tiempo. Rucker, trabajando en la Clínica
Mayo, reconoció por primera vez (1945-1947), la
frecuente aparición de periflebitis retinianas en
casos de esclerosis múltiple y en cualquier
momento evolutivo de la enfermedad. En la descripción de Rucker se señala que estas alteraciones raramente sucedían en la proximidad de la
papila —siempre más lejos de los dos diámetros
papilares— circunstancia que no se da en nuestro
caso ni en los de otros autores, quienes han descrito cuadros de trombosis de la vena central de la
retina (Bonamour, 1958; François, 1906 Lyle y
Wibar, 1961). En 1950 Rucker volvió sobre el tema
afirmando que un 10% de todos los casos de
esclerosis múltiples presentaban periflebitis retinana, incidencia que ha sido confirmada por muchos
autores, aunque también existen series en las cuales dicha asociación no ha sido comprobada. Así
Field y Foster (1962), en 130 enfermos de esclerosis múltiple no pudieron reconocer ninguna alteración relacionable con periflebitis retiniana, a pesar
de haber estudiado casi todos los casos con retinografía.
De todas formas, creemos que la asociación
presenta una frecuencia que no puede ser producto de la casualidad y pensamos que en nuestro caso la periflebitis aparece como el síntoma
precoz de un nuevo brote en el curso del cual aparecen posteriormente la parálisis del recto lateral y
la parálisis facial que establecen con certeza total
el diagnóstico de esclerosis múltiple.
III. Optotipos versus subjetividad
Como una cuestión un tanto marginal, pero que
puede tener un cierto interés práctico, comentaremos esa situación que encontramos en el comienzo de la enfermedad, en la cual el paciente se ha
recuperado totalmente de la neuritis en su ojo
izquierdo, pero continúa quejándose de que su
visión no es completamente, aunque sí lo sean las
exploraciones de la agudeza y del campo visual.
En mi experiencia ésta es una situación relativamente frecuente que el oftalmólogo suele zanjar
considerándola dependiente del talante preocupado del paciente o del deseo de plantear una
indemnización por algún tipo de incapacidad.
Probablemente lo que ocurre es que ha quedado un defecto de la conducción nerviosa. El estímulo «pasa» bien a través del nervio óptico pero lo
hace con retraso, con lo cual, en el lado afectado,
el tiempo que transcurre entre el estímulo y la sensación es mayor que en el lado sano. Esta altera-
ción ocasiona perturbaciones en la visión de los
objetos en movimiento y puede ser la causa de las
quejas que refieren los pacientes. La velocidad de
conducción puede ser medida y objetivada (tiempo retino-cortical, electrorretinograma + electroencefalograma), pero esta exploración necesita una
instrumentación costosa y superespecializada.
Indudablemente es una exploración útil, pues puede permitirnos diferenciar una neuropatía real de
una simulación, o sentar un diagnóstico retrospectivo. En los últimos tiempos ha sido descrita una
exploración que permitiría obtener información
sobre ese tiempo de conducción sin necesitar instrumentos costosos ni personal especializado. En
1973, Frisen, Hoytt y Sosac publicaron en el «Lancet» un trabajo sobre «La utilización diagnóstica
del fenómeno Pulfrich». Este fenómeno, descrito
en 1922, es una ilusión óptica que se produce
cuando observamos el recorrido de un péndulo
teniendo ante un ojo un cristal que actúa como un
filtro. Al observar la trayectoria del péndulo en
visión binocular en lugar de describir una circunferencia la órbita en que se mueve el péndulo aparece como elíptica. Esto ocurre porque la imagen
transmitida a través del filtro posee menos luminosidad que la correspondiente al otro ojo y llega
más tarde a la corteza occipital. Los autores citados aseguran que la provocación de un fenómeno
de Pulfrich (naturalmente en este caso sin ningún
filtro) constituye la exploración clínica más sensible y sencilla para demostrar la existencia de una
lesión previa en el nervio óptico en un paciente
con visión normal. La persistencia de este fenómeno en pacientes que han sufrido una neuritis óptica con recuperación visual completamente total
explicaría las dificultades que refieren la percepción de objetos en movimiento (conducción de
automóviles, tenis, etc.). Otros autores Burde y
Gullin, 1975), han confirmado la frecuencia conque puede encontrase un fenómeno de Pulfrich
positivo en pacientes de neuritis óptica con buena
recuperación visual, aunque señalan que una perimetría estática meridional (0° a 180°) puede ser el
test más apropiado para señalar una antigua afectación del nervio óptico, pues casi siempre existe,
una disminución en la discriminación de la luminosidad en las proximidades de la fóvea.
Cualquiera que sea el valor definitivo que pueda
otorgarse a estas exploraciones cuando hayan
sido empleadas en una escala suficiente estas primeras experiencias demuestran que la normalidad
visual estimada a través de los optotipos de Snellen y de la campimetría convencional no lo es más
que en un grado relativo y que puede coexistir con
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
5
SÁNCHEZ SALORIO M, et al.
alteraciones que expliquen las quejas de los
pacientes. El conocimiento de estos hechos no
implica consecuencias terapéuticas de ningún
tipo, pero sí puede contribuir a una mejor comprensión de la situación de un paciente que «vive»
una alteración visual, aunque las exploraciones y
el oftalmólogo le aseguren la normalidad.
Al llegar al final conviene recordar la prevención
inicial. Nada de lo que aquí se comenta o se
sugiere ofrece una certeza total. Discurrir sobre
un solo caso casi equivale a divagar. El rigor de
los científicos y las mandíbulas de los computadores exigirían cien casos similiares para empezar a hablar. Pero la medicina se ejerce y se
6
entiende casi siempre desde la provisionalidad. Y
nosotros consideramos justificado esta comunicación, aunque solamente sirviese para que quien la
leyese recuerde que la periflebitis retiniana es un
síntoma infrecuente, pero propio de la esclerosis
múltiple y que su asociación a una neuritis óptica
es suficiente para legitimar un diagnóstico etiógico o que la A. C. T. H. puede ser eficaz en situaciones en las que han fracasado los corticoesteroides o, más humildemente, si ayudase a comprender a ese enfermo que ha padecido una neuritis, ha recuperado hasta tener A. V.: 1,5 y, sin
embargo, continúa afirmando que su visión no es
completamente normal.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1011-1014
HETEROTROPÍA MACULAR
ALEMÁN HURTADO E
RESUMEN
SUMMARY
Se describe un caso de Heterotropía Macular
secundaria a la tracción de un pliegue retinal congénito; la alteración del Ángulo Kappa origina una
variación del reflejo pupilar, determinando un
Pseudoestrabismo.
The author describes a case of macular heterotropia, secondary to traction of a congenital retinal
fold; the alteration of the Kappa angle originates a
variance of the pupilary reflex which determines a
convergent pseodo-strabism.
RÉSUMÉ
L’auteur décrít un cas de hétérotropie maculaire
secondaire á la traction d’un pli retinal congénital;
l’altération de l’angle Kappa origine une variation
du reflexe pupillaire déterminant un pseudo-strabisme.
El tema del Pseudoestrabismo Secundario a
Heterotropía Macular es una entidad poco difundida en la literatura especializada, siendo hasta el
año 1977 40 los casos descritos, aunque es de
suponer que la frecuencia sea mayor (AmalricBessou).
La mácula tiene una localización aproximadamente a 3 mm. del reborde temporal de la papila y
a 4 mm. por debajo del meridiano horizontal; debido a esta situación el eje óptico geométrico no cruza la mácula; 1:1 línea que une el objeto fijado con
la mácula es denominada eje visual; formando
ambos ejes el Ángulo Alfa.
El determinar clínicamente el centro corneal de
forma exacta es imposible y lo que se mide es la
línea pupilar central perpendicular a la córnea y
marcada por el reflejo corneal; el ángulo formado
por la línea pupilar central y el eje visual es el
Ángulo Kappa, que en la práctica puede considerarse similar al ángulo Alfa.
Clínica Barraquer. Departamento de Motilidad Ocular.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
Enrique Alemán Hurtado
Folgarolas, 36-40, 1.º 2.º
Barcelona-6
Este reflejo corneal en condiciones normales de
fijación macular no coincide con el centro de la
pupila, tiene una localización nasal constituyendo
el Ángulo Kappa positivo, que con valor de 5 grados es fisiológico en ojos emétropes.
Las pruebas de reflejo prismático, de Hirschberg y la determinación del ángulo al sinoftóforo
dependen de la posición del reflejo de la luz en la
córnea, una variación del valor del ángulo Kappa,
conduce a errores diagnósticos y es el caso del
Pseudoestrabismo secundario a Heterotropía
macular.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Montserrat..., de siete años, según los padres
presenta Estrabismo Convergente del ojo izquierdo desde los seis meses. No existen antecedentes
estrabológicos, nacida a término y parto normal
ALEMÁN HURTADO E
Fig. 1.
con un peso de 3.500 gr. Se le indicó la corrección
quirúrgica.
Agudeza visual: O. D., 0,9 N.º 1; O. I., 0,7 N.º 1
(no mejora con corrección).
Exploración: Ducciones y versiones normales.
Hirschberg: Endotropía izquierda, 18 grados.
Krimsky: Endotropía izquierda, 25 d.p. Cover test
alternante: No se registra ningún movimiento
correctivo de la posición anormal. Sinoftóforo:
Fusión 0° convergencia +14°, divergencia-4 Titmus test 9/9 Mosca + Fijación (visuscopio): Fijación foveal. Test de HessLancaster: Normal.
Campo visual: No se realiza.
Segmento anterior: Normal.
Segmento posterior: Ojo derecho, normal; ojo
izquierdo se observa un pliegue retinal congénito
que tracciona la papila que es oval y los vasos del
área macular.
Fig. 3.
COMENTARIO
La Heterotropía Macular tiene una variada etiología, pudiendo ser ésta:
Tóxica: Fibroplasia Retrolental incompleta, es la
más frecuente (Mushin, 1974), su existencia debe
considerarse en un 50% de prematuros con pesos
menores a los 2.200 kg.
Anomalías congénitas: Persistencia de Arteria
Hialoidea. Pliegues Falciformes, Colobomas.
Inflamatorias: Coriorretinitis, Retinitis Proliferante.
Traumática: Secundaria a operaciones de D. R.,
Heridas penetrantes, Traumas por parto.
Se describen casos acompañados de Estrabismo Acomodativo que debe ser tratado con gafas
(M. Chedgzou and L. M. T. Collum) o Ambiopía
que puede ser orgánica, secundaria a las alteraciones del fondo de ojo, pero de ninguna manera
se debe dejar sin tratamiento al existir respuestas
favorables a la oclusión (Foulds, 1956).
La conducta quirúrgica depende del estado de
la visión binocular y la apariencia cosmética; de
existir binocularidad el tratamiento quirúrgico está
contraindicado por provocarse Diplopía Post-Quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 2.
2
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Amalric-Bessour. Bull Soc Ophtal 1960 París; 60-646.
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Heterotropía macular
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CONJUNTIVITIS AGUDA HEMORRÁGICA
ARRUGA J, HENRÍQUEZ DE G. A, QUINTANA M
RESUMEN
Se describen tres casos de conjuntivitis aguda
hemorrágica, enfermedad de descripción reciente,
caracterizada por la aparición de petequias subconjuntivales en el curso de un episodio de conjuntivis serosa. Se presenta en forma de epidemias, cuya primera descripción tuvo lugar en 1969
INTRODUCCIÓN
La conjuntivitis aguda hemorrágica se inicia de
modo brusco, después de un período de incubación de 12-24 horas, en forma de molestias oculares unilaterales, desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor. En pocas horas se instaura un cuadro de congestión conjuntival, quemosis, epífora,
fotofobia y edema palpebral. A veces se observan
folículos en la conjuntiva tarsal y más raramente,
papilas.
El signo más característico lo constituye, sin
duda, la presencia de hemorragias subconjuntivales. Se trata de pequeñas petequias, que pueden
confluir hasta formar equímosis de extensión considerable. Al principio se localizan en el fórnix
superior, pero luego se propagan hacia conjuntiva
bulbar y fórnix interior.
El cuadro se hace bilateral en 1-3 días y se suele acompañar, en pocos días, de adenopatía preauricular. La secreción es de tipo seromucoso, con
predominio de linfocitos en el examen citológico.
Es frecuente la asociación de una queratitis punteada superficial y, con mayor rareza, subepitelial.
Aparece a los 5-7 días del inicio del cuadro, en la
zona de abertura palpebral, desde donde se
en Ghana, desde donde se extendió a otros países
del norte y oeste de África. También en Indonesia
y en la mayoría de los países del sudeste asiático
tuvieron lugar epidemias durante 1970 y 1971.
Más tarde se han descrito brotes en Moscú (1971),
Londres (1972) y Marsella (1974). El agente casual
de la enfermedad parece ser un virus, del grupo
picornavirus.
extiende al resto de la córnea. En ocasiones se
acompaña de uveítis anterior de tipo exudativo.
Pueden haber también manifestaciones generales como malestar, algias difusas o síntomas de
vías respiratorias superiores. Se han descrito en
raros casos complicaciones neurológicas serias,
del tipo de las polirradiculomieloneuritis (10).
El pronóstico es, en general, bueno y el curso,
autolimitado. Así, se observa a partir del segundotercer día una remisión de los síntomas subjetivos, y
la conjuntivitis se suele curar de forma espontánea
en 8-15 días. La queratitis puede persistir hasta una
semana más tarde, pero cura sin dejar secuelas.
Algunas epidemias descritas, no obstante,
revistieron un carácter más grave (11). En estos
casos el período de incubación fue más prolongado (4-5 días) y asimismo la duración de la enfermedad (20-30 días). Los síntomas fueron más aparatosos y las complicaciones (úlceras corneales,
uveítis, pseudomembranas, más frecuentes.
Los antibióticos y corticoesteroides no influyen
sobre el curso de la enfermedad.
En el examen anatomopatológico, se observa
una infiltración de la capa adenoide de la conjuntiva por linfocitos, agrupados en la forma de folículos linfoides.
Ciudad Sanitaria de la S.S. Príncipes de España. Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
ARRUGA J, et al.
La enfermedad afecta de modo predominante a
individuos adultos, y especialmente es contagiosa
en zonas de condiciones higiénicas desfavorables
y de sobrepoblación (familias, dormitorios colectivos, etc.). El contagio es, por tanto, directo manoojo y también por medio de gotitas de saliva.
DESCRIPCIÓN DE LOS CASOS
1. C. B. i. (20-IV-77) (fig. 1)
Paciente de 51 años, que presenta faringitis de
una semana de duración, sin fiebre. Acude a la
consulta de urgencia tras aparecerle marcado
escozor y lagrimeo en el O. D. durante las últimas
veinticuatro horas. Se encuentran además numerosas lesiones equimóticas en la conjuntiva bulbar
y tarsal, así como discreto edema palpebral O. D.
La agudeza visual es de 0,6 c.c. en ambos ojos y
el resto de las exploraciones oftalmológicas, incluyendo biomicroscopia y fondo de ojo es enteramente normal. Los cultivos bacteriológicos fueron
negativos.
El diagnóstico de conjuntivitis aguda hemorrágica se estableció en base a las lesiones conjuntivales y al historial clínico. La paciente recibió tratamiento puramente sintomático y de protección
antibiótica con colirio de cloramfenicol. El curso
clínico fue favorable y en el transcurso de una
semana, se hallaba enteramente curada.
Fig. 1.
2
2. A. A. A. (30-III-77) (fig. 2)
Paciente de 27 años, que es atendida de urgencia por padecer escozor y lagrimeo en O. D., de
dos días de duración y aparición súbita de múltiples hemorragias pequeñas en la conjuntiva del
ojo afecto. La exploración oftalmológica revela A.
V. = 1 en ambos ojos, sin corrección y múltiples
lesiones hemorrágicas confluentes en la conjuntiva
bulbar y tarsal de A. O. Existían, asimismo, numerosos folículos hipertróficos en ambos fórnices y
conjuntiva tarsal inferior de A. O. Además se
encontró una adenopatía dolorosa en región preauricular derecha. Se practicaron cultivos bacteriológicos de exudado conjuntival que fueron
reportados como negativos. El resto de la exploración oftalmológica, incluyendo biomicroscopia y
fondo de ojo resultó normal.
Impresión diagnótica: conjuntivitis aguda hemorrágica.
Tratamiento: Colirio de Auremicina durante el
día y pomada por la noche al acostarse.
El cuadro clínico remitió completamente en el
transcurso de una semana.
3. N. P. R. (18-III-77) (fig. 3)
Paciente de 32 años, médico de nuestra Institución, acude al Servicio de Oftalmología por notar la
aparición súbita de múltiples hemorragias en la
Fig. 2.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Conjuntivitis aguda hemorrágica
Fig. 3.
conjuntiva de ambos ojos, al cabo de una semana
de haber iniciado una afección gripal, con discreta hipertermia. La exploración oftalmológica reveló
A. V. = 1 sin corrección en ambos ojos y numerosas lesiones hemorrágicas confluentes en el estroma de la conjuntiva bulbar y tarsal de ambos ojos.
El resto de la exploración oftalmológica fue normal
y el resultado de los estudios bacteriológicos se
reportó negativo.
El paciente se diagnosticó de conjuntivitis aguda hemorrágica y no empezó a recibir tratamiento
con pomada de cloramfenicol hasta dos días después de aparecer los síntomas; para entonces su
condición oftalmológica ha mejorado considerablemente de modo espontáneo. La curación fue
completa al cabo de una semana aunque, como
en los casos anteriores, el pigmento hemático tardó algunos días más en reabsorberse por completo.
tales como el tracoma, conjuntivitis de inclusión y
conjuntivitis de Beal.
Algunos virus pueden también producir inflamaciones de tipo hemorrágico, como en las fiebres
hemorrágicas, viruela hemorrágica y asimismo,
queratoconjuntivitis epidémica por adenovirus. Así
Chaterjee (2), sugirió que la conjuntivitis aguda
hemorrágica era causada por una variante del
virus de la queratoconjuntivitis epidémica, a pesar
de que la búsqueda de adenovirus fue negativa.
Según Diallo (3), el agente causal podría ser el
virus Newcastle (paramixovirus). Según Kono,
Chang (5), tuvo evidencia sugestiva de enterovirus
en la enfermedad que nos ocupa, lo que fue ratificado por el primero quien consideraba probable
que se tratase de un echovirus.
Mitsui (G), observó por microscopia electrónica
numerosas partículas tipo virus cuyo diámetro era
de 25-30 µ, tamaño que entre los virus conocidos
sólo puede corresponder al grupo picornavirus.
Yen Fei Yang (9) encontró en bastantes casos un
aumento del título de anticuerpos antiadenovirus y
en una proporción mayor, un aumento de anticuerpos antipicornavirus Chaturvedi (8), por su parte,
evidenció en varios casos el adenovirus de la queratoconjuntivitis epidémica, y en muchos de ellos,
efectos citopáticos de enterovirus y anticuerpos
contra virus de la conjuntivitis aguda hemorrágica
anteriormente aislados. Los tests serológicos contra los distintos tipos de enterovirus (echo, polio,
coxackie, y reovirus) fueron, sin embargo, negativos.
Finalmente, Saracco (11), cuyos casos pertenecían a la forma más grave de la enfermedad, aisló
por cultivo adenovirus de los tipos 8 y 13.
En resumen, el agente de la conjuntivitis aguda
hemorrágica es un virus del grupo picornavirus,
con toda seguridad un enterovirus, que se ha
denominado enterovirus núm. 70. Se han descrito,
no obstante, infecciones simultáneas por picornavirus y adenovirus y más recientemente, por adenovirus tipos 8 y 13 (11), responsables de esta
enfermedad.
DISCUSIÓN
Las hemorragias subconjuntivales se pueden
producir en el curso de cualquier inflamación
severa, y en especial en las conjuntivitis mucopurulentas debidas a haemophilus y neumococo. Sin
embargo, en los casos descritos la secreción era
seromucosa y los cultivos practicados, negativos.
La ausencia de cuerpos de inclusión del agente
TRIC (Chaterjee, Kono) descarta enfermedades
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1021-1024
OSIFICACIÓN DE LA COROIDES. A PROPÓSITO DE UN
CASO ESTUDIADO MEDIANTE MICROSCOPIA
ELECTRÓNICA DE BARRIDO
AZNÁREZ COCHO JM
RESUMEN
Se presenta un caso típico de osificación de la
coroides, con formación de hueso, con conductos
haversianos y cristales de fosfato cálcico, estudiado en el microscopio electrónico de barrido y
mediante la microsonda de rayos X.
Se suele dar la publicación de Hulke, en 1857,
como la primera en la que se demostraron por primera vez los caracteres histológicos de una verdadera osificación intraocular, aun cuando desde
un siglo antes ya se habían descrito casos en los
cuales no estaba bien determinado si se trataba
de verdaderas osificaciones o de simples calcificaciones. Desde esta fecha se han sucedido
diversos trabajos y estudios experimentales, y hoy
en día conocemos perfectamente que la formación
intraocular de tejido óseo no es ni con mucho una
rareza clínica. Elliot Finkelstein en su estudio de
2.486 ojos, encuentra osificaciones intraoculares
en 119, lo cual es casi un 5% de los casos: aunque
creemos que esta proporción es quizás un poco
exagerada, no cabe duda que el proceso si bien
infrecuente no merecería la descripción de un nuevo caso.
Si a pesar de ello nos hemos decidido a traer
ante ustedes este trabajo es porque lo documentamos con un estudio anatomo-patológico hecho
con el microscopio electrónico de barrido, y según
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
J.M. Aznárez Cocho
Virgen de Luján, 3
Sevilla
creemos este caso sí es el primero que se publica
así documentado.
Se trata de un enfermo, J. G., que acude a nuestra consulta, el 27 de julio de 1976, con el siguiente cuadro: en ojo derecho, coloboma de iris y distrofia corneal, con una visión de 5/10. El ojo
izquierdo, es un ojo atrófico, con distrofia corneal,
coloboma de iris y catarata que no permite explorar fondo de ojo, y amaurótico. El enfermo viene
aquejando fuertes crisis dolorosas de ese ojo
izquierdo, que presenta una gran inyección ciliar
con tensiones dentro de lo normal.
Tras el fracaso de un tratamiento antiinflamatorio, y ante la presencia de un ojo ciego y doloroso
se decide la enucleación, que se realiza el 16 de
septiembre de 1976.
El la misma sala de operaciones, se abre el ojo
longitudinalmente, y se aprecia en el polo posterior
una gran masa coroidea, de gran dureza, y que
reproduce por su cara exterior la curvatura del globo, mientras que por su cara interior tiene un crecimiento hacia el espacio vítreo.
AZNÁREZ COCHO JM
Cada mitad del globo así obtenido es preparada, una para microscopia óptica y otra para
microscopia electrónica de barrido. El estudio con
el microscopio óptico evidencia la presencia de
tejido óseo.
En cuanto el estudio con el microscopio electrónico de barrido, sus resultados siguientes: en la
figura 1 podemos ver a 300 aumentos, una porción
de tejido òseo formando un sistema haversiano, y
en cuya superficie se observan restos de un tejido
fibroso, que corresponden a zonas de coroides
aun no osificadas. En la figura 2, a 3.000 aumentos, observamos otro aspecto de tejido óseo neformado.
En la figura 3, a 600 aumentos, vemos otro sistema haversiano.
En la figura 4, a 3.000 aumentos, vemos la zona
límite de tejidos óseo que se continúa sin solución
ninguna de continuidad, con una serie de agujas
Fig. 3.
de aspecto cristalizado, en las que no se puede
identificar ninguna estructura. Es estudio de estas
agujas a grandes aumentos, tal como vemos en la
figura 5, hecha a 16.000 aumentos, no pone en
evidencia ningún tipo de estructura. Procedimos
entonces a estudiar estos cristales mediante el uso
de microsonda de rayos X, y su constitución es a
base de fósforo y calcio, tal como puede verse en
la figura 6, correspondiente a la gráfica del EDAX.
que es el sistema de microanálisis que hemos utilizado; el estudio mediante el EDAX de la superficie de tejido óseo, nos da una gráfica totalmente
similar y que por tanto no reproducimos.
COMENTARIO
Fig. 1.
Sabemos que el depósito de sales de calcio,
sean en forma de fosfatoso de carbonatos, es un
Fig. 2.
Fig. 4.
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Osificación de la coroides. A propósito de un caso estudiado mediante microscopia electrónica de barrido
Fig. 5.
proceso muy frecuente en todos los tejidos degenerados; la osificación verdadera, por el contrario,
en el globo ocular se circunscribe, prácticamente,
sólo a la úvea.
La osificación es usualmente el estadio final de
ojos muy degenerados, atróficos, cataratosos y
ciegos, tal como ocurre exactamente en nuestro
caso que era un ojo microftálmico y amaurótico
congénito. La naturaleza íntima del proceso de osificación no es completamente conocida, pero
siempre da lugar a un hueso de tipo perióstico,
con estructura de hueso largo, y en el que con frecuencia se encuentran sistemas haversianos y
más difícilmente elementos hematopoyéticos. La
teoría más comúnmente aceptada, es la transformación del fibroblasto en osteoblasto, y de éste en
osteocito.
Creemos a destacar en nuestro caso, la presencia conjunta de calcificaciones, sin ningún elemento celular entre ellas, continuadas inmediatamente con el tejido óseo neoformado.
BIBLIOGRAF´IA
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Fig. 6.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1025-1034
AMBLIOPÍA EN NIÑOS DE EDAD ESCOLAR
DAPENA MT, ZATO F. GÓMEZ DE LIAÑO M, CASTIELLA J, GÓMEZ DE LIAÑO FA
RESUMEN
RÉSUMÉ
Se analizan los resultados obtenidos en el tratamiento de la ambliopía, cuando éste se instaura
tardíamente (después de los seis años).
On étudie les resultats obtenus dans le traitement
de l’ambliopie quand elle s’etablie tardivemente
après les 6 ans.
SUMMARY
We have studied (analysedt) the results obtained in
the treatment of amblyopia when such a treatment
is performed in a delayed age, after 6 years old.
El gran problema que tenemos planteado
actualmente en la recuperación funcional de la
ambliopía post-estrábica es cuando el tratamiento
se instaura muy tardíamente. Hasta la edad de los
cuatro años con la terapia usual, no encontramos
grandes problemas, el 99% de los casos se recuperan normalmente; de los cuatro a seis años, los
resultados son intermedios, pero en general, con
una terapia agresiva se obtiene un gran número de
curaciones, siendo a partir de esta última edad y
sobre todo cuando nos acercamos a los diez años,
cuando los problemas son a veces insalvables o
muy difíciles de resolver.
Con mucha frecuencia, observamos que en
estos casos se da por perdida, de entrada, la
recuperación de la ambliopía, no intentando
siquiera iniciar un tratamiento adecuado; pensando en la problemática recuperación, la escolaridad
del niño (ya que el tratamiento le obligará a perder
parte de sus clases), así como la posible colaboración, o no, de la familia y del paciente.
Fue a partir de esto, cuando nos decidimos a
revisar los resultados obtenidos en nuestro servicio, mediante la sistemática, que más adelante
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
M.T. Dapena
Hospital del Niño Jesús
Menéndez Pelayo, 65
Madrid
señalaremos, para poder llegar a unas conclusiones prácticas.
TRATAMIENTO EMPLEADO
El método que nosotros normalmente utilizamos
hasta la edad de seis años, es el descrito por
Gómez de Liaño para estas edades (Acta Estrab.
1976). A partir de esta edad hacemos una diferenciación, si cabe más, entre ambliopía con fijación
central y no central:
1) Si existe fijación no central (a estas edades),
de entrada indicamos la oclusión del ojo director,
asociado a un prisma inverso según Pigassou. Si
en el plazo de un mes no vemos evolución alguna
de la zona de fijación, indicamos el tratamiento
quirúrgico para iniciar la emigración de la fijación.
Nosotros empleamos el método Castiella que
consiste en una operación del hilo en el recto interno y prisma de base temporal en el ojo amblíope,
si la fijación es nasal, y oclusión en el ojo director.
No empleamos la oclusión inversa, ya que obtuvimos los mismos resultados con ella, que utilizan-
DAPENA MT, et al.
do solamente la oclusión directa, pensando además que bastante tiempo se ha perdido ya como
para perderlos más. La oclusión del ojo director la
realizamos con la proporción de treinta días ojo
dominante, un día ojo amplíope, realizando controles de la evolución de la fijación cada tres semanas. Hemos abandonado la utilización de las postimágenes, por la complejidad y dificultad de realización, así como por los resultados obtenidos.
2) Fijación central. Cuando existe este tipo de
fijación, indicamos la oclusión, con el ritmo anteriormente señalado para la fijación, no central, con
mejor pronóstico. El tiempo de permanencia y la
posible insistencia en el tratamiento, antes de
abandonarlo lo basamos en:
a) Agudeza visual de cerca, generalmente se
pierde en menos cantidad que la de lejos, y se
recupera antes que esta última. El grado de
ambliopía para cerca y su evolución nos orienta
sobre la pauta a seguir.
b) Agudeza visual de lejos; si ésta se recupera
muy rápidamente, debemos realizar controles muy
frecuentes ya que con la misma facilidad con que
recupera puede perder, en cuyo caso instauramos
una penalización óptica. En otros casos, la agudeza visual evoluciona muy rápidamente hasta un
cierto valor, a partir del cual aún con la insistencia
del tratamiento ésta no mejora, en este caso (muy
numerosos), asociamos postimágenes para estimular la fóvea amblíope.
c) Edad de aparición; cuanto antes haya aparecido el estrabismo más tarde se haya instaurado el
tratamiento, mayor dificultad encontraremos en
recuperar la ambliopía.
d) Tratamiento anterior; es importante también,
si ha recibido otro tratamiento y que método ha
sido utilizado; así encontramos más dificultad en la
recuperación de las ambliopías en las que se instauró un tratamiento ineficaz (oclusiones parciales,
etc.). Si el tratamiento ha sido correcto lo que
observamos es una recaída por no hacer profilaxis
de ella, la recuperación es más fácil.
3) Exploración del fondo del ojo, para descartar
una lesión orgánica.
NUESTRA ESTADÍSTICA
Se estudia una muestra de 500 pacientes, de los
que se obtienen los siguientes datos:
a) Tipo de estrabismo. b) Edad de aparición. c)
Edad de tratamiento. d) Tipo de ambliopía. e) Fijación y fondo. f) Tratamiento anterior. g) A. V., lejos
y cerca. h) Tratamiento actual. i) Tiempo de recuperación. j) Resultados.
Pues bien, de estos 500 pacientes, 128 eran
amblíopes y de ellos, 62 tenían más de seis años.
teniendo 9 de más de quince años (fig. 1).
Si relacionamos el número de casos con la edad
del paciente, obtenemos una curva parabólica que
nos indica cómo la mayor parte de la muestra, se
encuentra entre los seis, siete y ocho años, siendo
–
x = 7,9 y S = 2,9 (fig. 2).
Si clasificamos la ambliopía en ligera (16/20 8/20), mediana (8/20 - 4/20) y grave (4/20 en adelante). Si relacionamos el tipo de la ambliopía con
la edad del paciente, vemos que nos salen dos
curvas muy similares entre sí, y además son superponibles a la curva de distribución de número de
casos según la edad (fig. 2).
Si pretendemos correlacionar ambas curvas (M
y G), que representan la función que existe entre el
número de casos graves o medianos y la edad de
tratamiento, vemos que todas ellas forman parte
de la misma curva general de distribución del
número de casos según la edad (curva A).
EXPLORACIÓN
La sistemática que realizamos en la exploración
de la ambliopía es:
1) Agudeza. visual. Lejos: test de letras de
Sellen. Cerca: test Rosano y Weiss angular.
2) Determinación de la fijación ocular mediante
el visuscope, en las nueve posiciones de mirada,
para descartar una fijación parética.
2
Fig. 1.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Ambliopía en niños de edad escolar
Fig. 3.
Fig. 2.
Aplicando la fórmula de diferencias, entre
medias de pequeñas muestras, en la distribución
«t» de Student
–
U= (x — Yi
√n s + n s ) √n
2
1 1
—
2
2 2
1
+ n1 – 2/(1/n1 + 1/n2)
—
Sustituyendo M = 7,03 y S = 2,8; G = 7,7 y S =
2,1, siendo n1 = 10 y n2 = 10.
U = 0,45 y como «t» para el 5% y n + n — 2 =
18 es 2,1, U < t, luego no es significativo como
muestras distintas.
Según esto, no podemos relacionar la edad de
iniciación del tratamiento con el grado de ambliopía, cosa lógica, puesto que habrá que investigar
además si ha recibido tratamiento anterior, si lo ha
llevado bien, de qué tipo ha sido y cuánto tiempo
hace que no se trata.
Pero si tratamos de relacionar el grado de
ambliopía con el número de años que han transcurrido entre la edad de aparición del estrabismo
y la edad del tratamiento, vemos que aquí sí que
podemos diferenciar dos distribuciones distintas,
que además adoptan la forma de una curva de
Gauss (fig. 3).
—
Obtenemos de la—curva M, una M = 5 y una S =
1,99 y de la curva G una G = 6,03 y una S = 1,88.
Tenemos, pues, que el gran porcentaje de casos
de ambas muestras X ± 2S es de 8,98 — 1,02 para
el primer caso y de 9,79 — 2,27 en el segundo
caso. Encontrándose un porcentaje importante en
la intersección de las dos curvas.
Quiere esto decir que la curva de gravedad está
desplazada más hacia la derecha, es decir, más
hacia los que tienen más tiempo entre la aparición
del estrabismo y la edad del tratamiento.
De los 62 pacientes, 32 tenían fijación central,
30 fijación no central y de ellos 6 con fijación temporal. Si relacionamos esto después con el núme-
ro de curaciones, veremos que estadísticamente
no se curó ninguna fijación temporal, y tampoco
ninguna de las fijaciones de más de nueve años, si
bien es verdad que son pocos casos en estas edades y casi todos, con fijación excéntrica (fig. 4).
Si comparamos los resultados obtenidos y el
tiempo que se ha tardado para su recuperación
entre los que nunca habían sido tratados y los que
ya lo habían sido (mal tratados o abandonados),
obtenemos las curvas de la figura 5.
Obtuvimos 35 enfermos que habían sido mal tratados, que supone un 66% y 18 enfermos que no
habían llevado ningún tipo de tratamiento.
De los 18 sin tratamiento tuvimos 16 recuperaciones y 2 fracasos, es decir, un 88% de éxitos y
un 11% de fracasos, que si lo comparamos con los
resultados obtenidos en los ya tratados se obtienen 19 recuperaciones, es decir un 54% y 16 fracasos, o sea un 45% (fig. 5).
Si pretendemos demostrar que los no tratados o
que los ya tratados se han recuperado en menos
tiempo que los otros, vemos que esto estadística—
—
mente es falso, ya que N = 6,06; S = 2,46 y T = 5,4
y S = 2,74. Con estos valores y aplicando la fór-
Fig. 4.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
DAPENA MT, et al.
–
Fig. 5.
mula anteriormente señalada, U = 0,55 y t para n
n-2 = 20, tiene un valor de 2,08, lo que hace
incompatible cualquier conclusión en cuanto a
rapidez de curación. Lo que sí podemos afirmar,
sin embargo, es que hay un porcentaje mayor de
curaciones entre los no tratados y los que ya lo
habían sido (teniendo en cuenta que en este concepto englobamos los mal tratados o los que
habiendo sido correcta la terapéutica han sido
abandonados posteriormente a su evolución).
Si representamos la curva general de los resultados obtenidos con este tipo de tratamiento obtenemos (fig. 6).
Aplicando la «t» para esa muestra
Como x= 7,2 y S. 1,3 t = 17,61 2,262 que es el
valor de t al nivel del 5% y 10° de libertad, lo que
es altamente significativo.
Si correlacionamos el número de amblíopes que
queda después del tratamiento con los que había
antes del mismo, vemos que estadísticamente es
aceptable (figs. 7 y 8).
Siendo X = 9;33 y S = 2,8 aplicando la fórmula 1
y teniendo en cuenta que la X inicial era 7,9 y S =
2,9 (fig. 8).
U = 3,23 y como t para n n-2 = 18 para un nivel
de 5% es 2,101 nos indica que el tratamiento es
efectivo estadísticamente y se trata de dos muestras distintas.
Hemos visto cómo los amblíopes de más de seis
años son susceptibles de ser tratados y cómo
estadísticamente obtenemos un nivel importante
de curaciones, aclarando que la gran parte de
ellas se sitúan hasta los ocho años, siendo a los
nueve más problemático y cómo no hemos obtenido ninguna curación a partir de los diez años. De
otro lado hemos analizado también la influencia
del factor «mal tratamiento» en la recuperación y
hemos visto cómo estadísticamente no es demos-
–
x— U
t = ––––––––––
S n–1
√
Fig. 6.
4
Fig. 7: Tanto por ciento de curaciones según la edad.
Fig. 8.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Ambliopía en niños de edad escolar
trable que se tarde más tiempo en recuperar la
ambliopía, pero sí es significativo que el número
de curaciones en los no tratados es drásticamente
mayor. También hemos visto cómo las ambliopías
graves no estaban correlacionadas con la edad
del paciente, estadísticamente hablando, mientras
que sí era significativo si en vez de la edad de los
pacientes, analizábamos el tiempo transcurrido
desde la edad de aparición del estrabismo hasta
la edad de instauración del tratamiento. En cuanto
al tipo de fijación no podemos estadísticamente
afirmar que las fijaciones no centrales sean irrecuperables, pero sí es de señalar que no recuperamos ninguna fijación temporal y que además la
mayor parte de los no recuperados tenían una fijación no central (aunque no todos).
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1034-1040
UN ESTUDIO DE LA INHIBICIÓN SENSORIAL EN EL
ESTRABISMO
GÓMEZ F, ILLUECA E
RESUMEN
Se realiza un estudio de la inhibición antes y después del tratamiento del estrabismo con métodos
quirúrgicos, a través de los test Luces de Worth,
Bagolini, Postimágenes y Sinoptóforo.
La Neutralización es un fenómeno que se produce en cada momento en visión binocular normal.
Si todas las sensaciones de cada ojo fueran percibidas, la confusión sería muy grande. Así el cerebro selecciona lo que le interesa para la percepción, y lo restantes es neutralizado. En Neutralización normal los ojos fijan un objeto, ambos el mismo, y todo lo que proviene de otros objetos, o
incluso del propio, que se opone a la percepción
nítida de lo fijado, es suprimido de la percepción.
En Neutralización Patológica, en el estrabismo,
se produce un desplazamiento de la imagen en el
fondo ocular, así el objeto fijado cae sobre puntos
no correspondientes de ambas retinas, lo que el
cerebro percibiría muy confuso. Para evitar estas
alteraciones el ojo estrábico es «suprimido». Es
precisamente la sensación que proviene del objeto fijado a través del ojo desviado lo más intensamente neutralizado. La Neutralización se produce
en dos regiones en el ojo estrábico en visión binocular: el escotoma de supresión, del punto de fijación, y el escotoma central del ojo estrábico. El primero para evitar la diplopía y el segundo para evitar la confusión.
Esta Neutralización es, pues, un mecanismo antidiplopía de aspecto negativo, pues se opone a la
correspondencia retina1 anormal, fenómeno positivo. De hecho, los dos se asocian casi siempre.
MATERIAL Y MÉTODO
El estudio de la Neutralización se caracteriza
por su variabilidad extrema. Según Hugonnier, la
Neutralización «en cuanto queremos estudiarla, se
modifica, disminuye, desaparece incluso, de
modo que en realidad no sabemos cómo es exactamente en las condiciones naturales de visión».
Hemos revisado cien Historias Clínicas, de las
que hemos seleccionado treinta. Estos treinta
pacientes se les ha hecho Estudios Sensoriales
antes y después de la operación de su estrabismo;
sin emplear tratamientos ortópticos.
Han sido utilizados los siguientes tests: Luces de
Worth, cristales estriados de Bagolini, postimágenes en el espacio de Bielschowski, y el sinoptóforo,
con los slides de percepción simultánea y fusión.
Hemos sacado los porcentajes de las respuestas supresión, alterna y monocular, así como de la
correspondencia retinal normal y anómala, a través de estos tests, antes y después de la operación, y observamos los siguientes resultados:
Ciudad Sanitaria de la Seguridad Social La Fe. Servicio de Oftalmología. Jefe de Servicio: Doctor J.L. Menezo. Valencia.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
GÓMEZ F, et al.
Luces de Worth
Antes de la operación
Respuesta 5 = 0%; respuesta 4 = 0,3%: supresión alterna = 23%; supresión monocular = 70%.
Después de la operación
Respuesta 5 = 6%; respuesta 4 = 26%; Supresión alterna = 13%; supresión monocular = 53%.
Test de Bagolini
Fig. 1
Postimágenes en el espacio (fig. 1)
Después de la operación
2
COMENTARIO
Hemos empleado los métodos de estudio que
en la Sección son habituales para el control y tratamiento de los pacientes que reciben tratamientos ortópticos; teniendo en cuenta que han llegado
a nosotros tardíamente para recibir tratamiento y
que han recibido únicamente tratamiento quirúrgico.
Ya sabemos que el número de parámetros que
intervienen es numeroso, y nosotros hemos considerado todos ellos en conjunto, por ello el valor de
los resultados es menor.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Un estudio de la inhibición sensorial en el estrabismo
Brann cree que la Neutralización disminuye después de la operación si hay correspondencia retinal normal. Harms cree que no. Los dos piensan
que, al contrario, la Neutralización aumenta después de la operación si la correspondencia es
anormal.
Nosotros, en el estudio comparativo que hemos
realizado en los 30 pacientes explorados sensorialmente antes de la operación y en un período
post-quirúrgico precoz (tres meses), observamos
que en los diferentes tests empleados el mayor
porcentaje de inhibición se obtiene con las luces
de Worth, seguido del test de Bagolini; mientras
que el porcentaje es menor con las postimágenes.
Por tanto, podemos afirmar que tras el tratamiento quirúrgico la Neutralización disminuye en
todos los casos.
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3
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1041-1050
NOTAS PRELIMINARES SOBRE NUESTROS RESULTADOS
EN EL TRATAMIENTO DE LOS ESTRABISMOS POR
PRISMAS HIPERCORRECTORES
GARCÍA DE OTEYZA JA, CARRERAS-CANDI C, VADILLO M
INTRODUCCIÓN
MATERIAL Y MÉTODOS
El uso de los prismas en el tratamiento de los
estrabismos no es nuevo, si bien no todos los autores los han empleado con los mismos criterios.
Sattler, en el XII Congreso Internacional de Oftalmología de Amsterdam (1929), fue el primero en
proponer el uso de los prismas como tratamiento
preoperatorio de los estrabismos, si bien sólo pretendía con ello estimular la visión binocular al
ángulo objetivo equipando al sujeto con prismas
exactos o ligeramente hipercorrectores para mantener la corrección exacta de cerca.
En 1963, R. Pigassou y J. Garipuy introducen un
nuevo concepto en el manejo de los prismas equipando a sus pacientes con prismas hipercorrectores cuyo fin no es el de mantener al estrábico a su
ángulo objetivo, sino el colocarlo en condiciones
sensoriales completamente opuestas a las primitivas (si se trata de un estrabismo convergente,
ponerlo en divergencia sensorial).
En el Congreso de la Sociedad Española de
Estrabología de 1976, ya presentamos las directrices del trabajo que íbamos a emprender, por
entender que de todos los tratamientos ortópticos
preconizados, el prismático es el único mediante
el cual el paciente hace ortóptica todo el día.
Hoy, y después de un año de manejar los prismas en el tratamiento del estrabismo, podemos
presentar nuestros primeros resultados, que si
bien no son definitivos, sí pueden orientar sobre la
validez y eficacia del método.
Este trabajo tiene como objetivo concreto el
mostrar los resultados (preliminares) por nosotros
conseguidos en el tratamiento de la C. R. A.
mediante la hipercorrección prismática.
Para el presente trabajo hemos recogido 14
casos de estrabismo con correspondencia retiniana anómala (C. R. A.), tratados y controlados por
nosotros desde hace un año.
La pauta exploratoria fue la misma en todos ellos:
Refracción bajo atropina durante siete días.
Recuperación de la ambliopía estrábica por
medio de la oclusión si ésta existe.
Diagnóstico de la correspondencia retiniana (C.
R.) la cual es establecida por la respuesta obtenida a 3 parámetros fijos:
Post-imágenes.
Sinoptóforo.
Estereoproyector.
De estas exploraciones es el estereoproyector,
por ser un método de exploración en el espacio y
por tanto el menos disociante de los tres, el que
nos ha dictado la norma de conducta terapéutica.
Aunque brevemente, recordemos algunos detalles de interés sobre la características y método
exploratorio del estereoproyector: se trata de un
proyector en el que cada objetivo emite una luz
polarizada cuyos vectores de polarización son perpendiculares el uno con respecto al otro. Al explorado se le provee de unas gafas polarizadas,
correspondiendo cada ocular a la polarización de
una de las luces emitidas por el aparato. De esta
forma se consigue que cada ojo no vea más que
una de las imágenes proyectadas sobre la pantalla.
El aparato va dotado de cuatro variedades de
test. Los tres primeros grupos corresponden a los
tres grados de la visión binocular (percepción
simultánea, fusión y estereópsis), oscilando su
tamaño según que la zona a explorar sea periféri-
Universidad de Barcelona. Facultad de Medicina. Cátedra de Oftalmología. Prof. Dr. Demetrio Pita Salorio.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
GARC´IA DE OTEYZA JA, et al.
ca o central. El cuarto grupo corresponde a la agudeza visual binocular.
La exploración se efectúa a 5 metros (si bien
puede acercarse al estrábico a la pantalla de proyección si los fenómenos de supresión son muy
intensos), interponiendo al sujeto sobre su corrección óptica y las gafas polarizadas la corrección
prismática necesaria para neutralizar el ángulo de
desviación. Es, por tanto, una exploración efectuada al ángulo objetivo.
Hay autores que han abandonado el uso del
estereoproyector por encontrar una gran dificultad
para mantener al sujeto en ortoforia sensorial
durante la exploración. Efectivamente, se debe
comprobar el ángulo objetivo varias veces, pero
creemos que el adiestramiento y paciencia del
personal que realiza las exploraciones puede
compensar este problema.
El grado de anomalía (ángulo subjetivo) viene
dado en centímetros de diplopía, la cual puede
medirse gracias a una escala graduada que va
incorporada a la pantalla de proyección.
Las exploraciones al sinoptóforo y a las postimágenes son realizadas según las técnicas clásicas.
En todos nuestros pacientes, practicamos una
batería de test que incluye desde los de percepción simultánea periférica hasta los de fusión bifoveal, si bien y por tratarse de resultados preliminares sólo hemos incluido en el estudio los resultados
obtenidos con los test de percepción simultánea.
Una vez establecido el tipo de C. R. practicamos el tratamiento prismático del estrabismo, que
será diferente según ésta sea normal o anormal.
En el presente trabajo todos los casos presentaban CRA comprobada por los parámetros antedichos y, por tanto, el tratamiento en todos ellos fue
el de la hipercorrección prismática.
Aunque la técnica y la patogenia ya ha sido
explicada por Pigassou en sus trabajos, queremos
resaltar algunos detalles: aunque ya se dijo al principio, es importante recalcar que para emprender
el tratamiento prismático no debe existir ambliopía
o ésta debe haberse curado.
El principio de la hipercorrección prismática
pretende romper las relaciones sensoriales anormales establecidas entre la fóvea del ojo fijador y
un área de retina periférica del ojo desviado.
Para conseguirlo, el estrábico es situado por los
prismas hipercorrectores en condiciones que sensorialmente son opuestas a las primitivas, sea cual
sea el tipo de desviación. Por ejemplo, si se trata
de las estrabismo convergente lo transformamos
en divergente.
2
Además, el ojo primitivamente desviado debe
convertirse en ojo fijador. Si en el ejemplo anterior
el estrabismo convergente es derecho lo transformamos en divergente izquierdo.
La cuantía de la hipercorrección oscilará, a
nuestro criterio, según el grado de enraizamiento
de la CRA.
Para facilitar el cambio del ojo fijador, lo cual a
nuestro entender ofrece mayor dificultad que la
preconizada por ciertos autores, se deberán
repartir los prismas de tal forma que el de mayor
potencia recaiga sobre el ojo fijador. Si con esto no
fuera suficiente, está indicada la utilización de filtros de Bangerter
A medida que las relaciones sensoriales van
normalizándose se puede ir disminuyendo la
hipercorrección hasta que la participación bifoveal
sea total en el acto binocular. A partir de este
momento, el tratamiento es idéntico al de los casos
con CRN, es decir, manteniendo unos meses la
corrección prismática exacta para reforzar la unión
bifoveal e interviniendo quirúrgicamente después
si la amplitud del ángulo de estrabismo así lo
requiere.
De los tres tipos de prismas que existen en el
mercado utilizamos sobre todo los wafer y los convencionales, estos últimos en graduaciones no
superiores a las 10 dioptrías prismáticas.
El motivo de preferir los prismas wafer estriba
sobre todo en la facilidad de intercambio y en que
la agudeza visual es mejor que con los prismas
membranosos (press-on), a pesar de que estéticamente son peores. Para ello disponemos en nuestro departamento de un stock importante de prismas wafer tallados en 38, 40 y 42 mm de diámetro
con el fin de que la adaptación de los mismos a la
montura sea lo más estética posible.
El control evolutivo de la CR, realizado con el
estereoproyector, puede trasladarse a una gráfica
en la que en ordenadas está representado el
ángulo subjetivo (medido en centímetros de diplopía) y en abscisas el tiempo, de evolución.
De esta manera hemos construido una gráfica
para cada individuo y con varios test que se completa en cada control, pudiendo tener en cualquier
momento una idea clara y precisa del efecto del
tratamiento.
RESULTADOS
1.º La edad de nuestros pacientes oscila entre los
3,6 y los diez años siendo la media de 5,6 (fig. 1).
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Notas preliminares sobre nuestros resultados en el tratamiento de los estrabismos por prismas hipercorrectores
Fig. 1.
2.º Todos los pacientes por nosotros estudiados
presentaban una esotropía de los que en 6
(42,8%) era monocular y en 8 (57,2%) alternante,
cuando empezaron el tratamiento con nosotros
(creemos que estos casos no correspondens a
alternantes puros, pues es bien sabida la alternancia sensorial de este tipo de estrabismos) (fig. 2).
3.º La duración del tratamiento con prismas
hipercorrectores globalmente considerada ha sido
de seis meses, si bien en algunos casos, como
veremos más adelante, no es preciso este período
de tiempo para normalizar las relaciones sensoriales (fig. 3).
Fig. 2.
4.º La amplitud del ángulo objetivo de lejos varía
en nuestras pacientes desde 6 a 60 dioptrías prismáticas, si bien la cifra media es de 26,1. Dicho
ángulo de cerca oscila entre 8 y 60, siendo la
media de 31,5.
5.º Las cifras medias de la amplitud del ángulo de
anomalía a lo largo del tratamiento fueron (fig. 4):
Ángulo de anomalía inicial, 40,7 cm.
Ángulo de anomalía el primer mes, 20 cm. (50,8
por 100).
Ángulo de anomalía el segundo mes, 15,0 cm.
(63,1%).
Ángulo de anomalía el tercer mes, 6,8 cm.
(83,2%).
Ángulo de anomalía el cuarto mes, 3,3 cm.
(91,8%).
Ángulo de anomalía el quinto mes, 1,8 cm.
(95,3%).
Dada la variabilidad de la duración del tratamiento para cada sujeto y debido a la enorme dificultad para transcribir en una misma gráfica todos
los resultados obtenidos hemos trazado una recta
media de las respuestas obtenidas para el test
202A (fig. 5).
COMENTARIO
De todo lo expuesto puede concluirse lo
siguiente:
1.º La edad media y las variaciones de las distintas edades de los pacientes pueden incluirse
dentro de la clásicamente llamada edad ortóptica,
si bien esto no quiere decir que no tratemos por
este procedimiento a estrábicos más jóvenes ni
tampoco (como demostramos) que la correspondencia no pueda normalizarse a edades mayores.
2.º La duración del tratamiento oscila alrededor
de unos seis meses. Efectivamente puede conseguirse la normalización de la correspondencia en
menos tiempo, pero el prolongar un cierto grado
de hiperprismación garantiza en una gran mayoría
de casos el enraizamiento de la participación bifoveal y evita recidivas.
En los 4 estrábicos de nuestra casuística cuyas
edades no rebasaban los cinco años al comenzar el
tratamiento hemos coincidido con la mayoría de
autores en que cuanto más pronto iniciemos el tratamiento más fácil será normalizar la correspondencia y por tanto más corto el período de tratamiento.
3.º La amplitud del ángulo de anomalía va disminuyendo progresivamente a medida que transcurre el tratamiento, siendo significativo el que la
mayoría de los pacientes experimentan una mejo-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
GARC´IA DE OTEYZA JA, et al.
Fig. 3.
ría del 50% en el primer mes, que va luego siendo
ascendentemente progresiva en los siguientes
meses de tratamiento (fig. 6).
4.º Es importante resaltar que no hemos encontrado ninguna correlación estadística significativa
entre la amplitud del ángulo objetivo o la del ángulo de anomalía con la cuantía de la adición prismática. Por esto pensamos que es la observación
objetiva de la hipercorrección (colocación del
paciente en exotropía sensorial) el criterio práctico
más adecuado para la prescripción de la hipercorrección prismática.
A pesar de que los resultados obtenidos en el
presente trabajo son alentadores, reconocemos
que con un test de percepción simultánea periférica como el presentado no es suficiente como para
establecer un criterio definitivo de curación, pero a
falta de estudios más exhaustivos y concluyentes
Fig. 4.
Fig. 5.
4
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Notas preliminares sobre nuestros resultados en el tratamiento de los estrabismos por prismas hipercorrectores
por nuestra parte, la hipercorrección prismática
supone un método terapéutico cómodo y controlable en el tratamiento de la CRA.
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ccured amblyopia. Albrecht. v. Graefes. Arch Klin exp.
Ophtal 1973; 186: 209-226.
García de Oteyza JA. Organización de un departamento
de estrabología. IV Congreso de la Sociedad Española de
Estrabología (en prensa).
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1051-1054
LA OPERACIÓN DEL HILO (FADEN-OPERACIÓN) EN LAS
PARÁLISIS DEL VI PAR
BALLESTER FERRERES F, GASCÓN CALLAO F
INTRODUCCIÓN
La presente comunicación trata de una reciente
técnica de la que a juzgar por la escasa bibliografía encontrada no hay una gran experiencia. La
Fadenoperación Cüppers o Intervención del hilo
realizada en varios casos, que se presentan de
parálisis del VI par, que si bien teniendo en cuenta el reducido número de los mismos no puede
valorarse estadísticamente, sí debe considerarse
al menos el resultado como prometedor.
Es prometedor porque algunos de estos casos
en una sola intervención han tenido resultados
espectaculares y otros cuanto menos han tenido
mejores resultados que otras técnicas empleadas,
al menos por nosotros, tales como injertos musculares, resecciones y retroinsecciones solas o combinadas con desplazamientos musculares o yustaposición de fibras de músculos distintos al paralítico.
Hay que concluir, por tanto, diciendo que nuestro propósito es continuar, con esta técnica hasta
poder confirmar (al menos así lo esperamos) con
un amplio y suficiente estudio estadístico, las ventajas que esta técnica aporta en la parálisis músculo-oculares, concretamente en las referentes al
VI par.
Los casos presentados se detallan a continuación.
Caso 1.º
M.ª G. R. M., de 38 años.
Anamnesis. H. C. 94882.
A los 29 años, coincidiendo con los últimos días
de un embarazo, comenzó a ver doble intermitentemente, pero siempre más en mirada hacia la
derecha. A los 15 días apareció un estrabismo
convergente.
Ciudad Sanitaria Príncipe de España. Servicio de Oftalmología. Barcelona.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Se trató con vitaminoterapia y con gimnasia
rehabilitadora, notó una mejoría inicial estética, en
visión frontal e izquierda, pero continuó viendo
doble mirando hacia la derecha.
Se pasó así durante 5 años sin que nadie le
aconsejase corrección quirúrgica. A partir de
entonces se agravó, comenzando a tener diplopía
en visión frontal, y adquirió una tortícolis compensatoria para evitar la diplopía.
Siguió recorriendo consultas oftalmológicas
hasta que en Barcelona distintos Especialistas le
aconsejaron la cirugía correctora, terminando en
nuestro Centro, donde después de practicar
exploración neurológica y oftalmológica decidimos
ensayar por primera vez la Faden-operation de
Cüppers, en vista a los malos resultados que nos
habían dado en la cirugía de parálisis músculooculares otras técnicas empleadas.
La intervención propuesta fue la respuesta a la
exploración oftalmológica, que dio los siguientes
resultados: S. C. V. D. = 0,9, V. I. = 3.
No mejora con corrección. Motilidad ocular alterada por parálisis parcial del VI par.
O. D. que ocasiona diplopía en miradas frontal y
dextroversión y que se compensa con tortícolis
derecha y mirada por tanto a la izquierda.
Exploración sinoptóforo: Endotropía derecha:
10°; Percepción simultánea a +10° y fusión a + 14°.
La exploración pone en evidencia que ha
aprendido a suprimir voluntariamente la imagen
del O. D., no de forma total, pero sí lo suficiente
para aminorar las molestias de la diplopía.
Prismando se obtiene por Cover-Test ETD =
22A. Pero no se consigue anular la diplopía, lo que
contrasta con la fusión obtenida en el sinoptóforo,
y preocupa el resultado postoperatorio.
El resto de la exploración oftalmológica y también la neurológica son normales. La indicación
quirúrgica, que se decide en febrero de 1977, es
la siguiente:
BALLESTER FERRERES F, et al.
m
O.D. Retroinserción R.M. = 3,5 –––––
m
m
Resección R.E. = 10 –––
m
O. I. colocar un hilo por detrás del ecuador a
unos 15 del limbo con dos puntos de anclaje realizados con dacrón de 5,00 a ambos lados del músculo y esclera.
El resultado inmediato es bueno, los ojos se
mantienen en ortotropía, desaparece la diplopía en
posición frontal y destroversión, apareciendo paradójicamente una disociación de imagen que no llega a ser diplopía en levoversión. Se explora el
sinoptóforo y hay una buena fusión a 0°, manteniendo una amplitud de +19° y -12°.
Se practican tres sesiones semanales para estimular la amplitud de fusión y el mantenimiento de
su excelente situación postoperatoria. Llegando a
los dos meses a tener una fusión entre +14 y -10.
Actualmente, pasados siete meses tiene una
amplitud de fusión entre +14° y -11°, totalmente
estable, persistiendo una diplopía en dextroversión extrema que no molesta en absoluto a la
yaciente.
El resultado, por tanto, se valora como muy
satisfactorio.
Caso 2.º
J. H. R., niño de 9 años.
Anamnesis. H. C. 102487.
Tuerce, desde nacimiento, el O. D. en endotropía.
El parto fue normal. No hay antecedentes familiares ni personales dignos de mención V. D. = 1;
V. I. = 1. Es emétrope.
La motilidad ocular es normal en O. I. y alterada
en O. D., por presentar una parálisis total del recto
externo. Se trata, por tanto, de una parálisis de V.
I. del O. D. congénita.
Exploración oftalmológica, sinoptóforo. Endotropía derecha de 20° permanente sin fusión ni percepción simultánea, suprime la imagen del O. D.
Prismando se obtiene por Cover 40° sobre O. D.
No hay diplopía por la supresión que ejerce sobre
el O. D.
Ha practicado oclusión de pequeño, lo que
explica la buena agudeza visual que mantiene.
Sobre la visión binocular no se intenta ninguna
recuperación, por considerarla una pérdida de
2
tiempo, y se decide la intervención quirúrgica en
los siguientes términos:
Indicación quirúrgica: O. D. Retroinserción del
R. M. = 3,5 m; Resección del R. E. = 10 m O. I.
Colocamos un hilo a 14 m del limbo en el recto
interno.
m
O.D. Retroinserción R.M. = 3,5 –––––
m
m
Resección R.E. = 10 –––
m
m
O.I. Colocamos un hilo a 14 ––––
m
del limbo en el recto interno.
Se preserva el recto externo del O.I. para una
posterior reintervención si se hace necesaria. Se
opera 8-IV-77.
El resultado inmediato postoperatorio aporta
una buena posición frontal, una mayor motilidad
del O.D., que en mirada hacia la derecha consigue
de 20 a 30°, según mire con ambos ojos o bien
ocluido el izquierdo respectivamente.
Recupera, por tanto, motilidad, que queda siempre por debajo de la versión que se acompaña del
O.I., cuando se mira a la derecha, la levoversión
sigue siendo normal.
El resultado se considera inicialmente satisfactorio.
Explorado el 2-VII-77: sinoptóforo. P.S. a 0° F.
NO, alterna la supresión del O.D. con la visión
doble.
Posición primaria en ortotropía horizontal y buena motilidad hacia la derecha, pero quedándose
retrasado el O.D. con respecto al izquierdo en la
dextroversión.
Vio doble los primeros días del postoperatorio,
pero actualmente no, por lo que se deduce recurre
a la supresión en O.D. y aparece hipotropía O.D.
apenas apreciable en posición primaria.
Caso 3.º
Fca. G.R., niña de 2,5 años.
H.C. 75052.
El 22-IV-76 llega a nuestro servicio la enfermita
que se menciona, con una gran endotropía. El interrogatorio a los padres da los siguientes resultados.
La niña, a partir de los cinco meses, coincidiendo con el sarampión, comenzó a hacer una endotropía que alcanzó los 55° aproximadamente.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
La operación del hilo (faden-operación) en las parálisis del VI par
Se exploró lo mejor posible a la niña y no se
encontró hipermetropía, nistagmus u otras alteraciones que justificasen el estrabismo, y en ningún
momento se consiguió que la niña lateralizara la
mirada más allá de la línea media o frontal con ninguno de los dos ojos.
La posibilidad de que aquello se tratara de una
parálisis de VI par bilateral o bien una atrofia de
ambos rectos externos, secundaria a un proceso
parético inicial, pero ahora ya irreversible por los
efectos secundarios sobre los músculos, fue creciendo hasta etiquetar este caso dentro del capítulo de las parálisis oculares, y concretamente de
ambos rectos externos.
Decidimos, por tanto, practicar cirugía precoz,
con la siguiente indicación quirúrgica: resecar al
máximo unos 9 (que es lo que se consiguió),
ambos rectos externos y anclar con un hilo ambos
rectos medios a 11 del limbo. Distancia suficiente
considerando la edad de la niña.
La intervención se realizó el 11-VII-77, con el
siguiente resultado inmediato.
Explorada la niña por el reflejo pupilar de Krimski, parece estar en ortotropía inmediata, con lo que
el efecto corrector del hilo alcanza unos 16° sobre
cada recto medio, considerando los 18° corregidos entre ambos rectos externos.
Hay que destacar que en la intervención se
encontró una gran atrofia de ambos rectos externos, en los cuales apenas se podían apreciar
fibras musculares por dentro de la vaina.
Hemos vuelto a ver la niña el 13-IX-77, y encontramos por cover-tests una endotropía de 10A, que
alterna en considerables ocasiones con una ortotropía, y así nos lo parece observar a través del
reflejo pupilar.
Encontramos que en algunas ocasiones, aunque no siempre en mirada extrema hacia la
izquierda, existe una hiperfunción del oblicuo inferior del ojo derecho colocándolo en hipertropía.
El resultado lo consideramos muy positivo, por
cuanto recurriendo al procedimiento de retroinsertar ambos rectos medios no hubiéramos conseguido la corrección obtenida, sin haber puesto engrave peligro la convergencia de la niña.
BIBLIOGRAFÍA
—
—
De Decker N, Conrad HG. La Faderoperición de Cüppers
usada en la cirugía muscular ocular complicada y en la
hiperconvergencia no acomodativa. Klin Mbl Augenheilk
1975; 167, 217-226, núm. 2.
Los autores exponen la hiperacción muscular por sutura
del músculo o esclera por detrás de su insección, según el
método de Cüppers, obstaculizando así su acción. Los
resultados son buenos en estrabismos paréticos, no tanto
en el nistagmus, y excelentes en los estrabismos verticales
disociados y en la hiperconvergencia no acomodativa.
Mühlendyck H, Linnen HV. La Faderoperación de Cüppers
para estrabismos de ángulo variable por nistagmus. Klin
Mbl Augenheilk 1975; 167, 273-290, núm. 2
El nistagmus puede ser causa de estrabismos inestables
de ángulos de desviación variable. En estos casos está
indicada la Fadenoperación de Cüppers. El ángulo estático de desviación sólo puede corregirse por la cirugía convencional de reserción y avance.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1055-1062
EXTRACCIÓN SIMULTÁNEA DEL CRISTALINO EN LAS
CATARATAS BILATERALES
LÓPEZ CHECA F, AZNÁREZ COCHO JM, PASTOR RAMOS MT
Con objeto de acortar al máximo el tiempo de la
duración de la intervención y de la anestesia en
las operaciones bilaterales de cataratas, los autores presentan una técnica de intervención simultánea de ambos ojos, basada en los siguientes
puntos.
Anestesia general con intubación endotraqueal
con el tubo anillado maleable de Rüsch.
Posición lateral de los cirujanos, mientras que el
ayudante queda a la cabecera del enfermo, para
asistir a los dos cirujanos.
Colgajo conjuntival y queratotomía tallados lateralmente, sin pasar punto de recto.
Extracción lateral sucesiva de ambos cristalinos.
Éste es el único tiempo de la intervención que nunca se hace simultáneamente.
La intervención se hace en el mismo tiempo que
una extracción monocular, y con los mismos resultados que con cualquier otra técnica. No hay complicaciones que se puedan achacar a esta técnica.
Desde hace veinte años, cuando tenemos que
operar las cataratas bilaterales, lo hacemos sistemáticamente, en una sola sesión operatoria, operando sucesivamente ambos ojos. Esta práctica,
de la que estamos muy satisfechos, ofrecía, sin
embargo, algunos aspectos mejorables, ya que
procediendo de esta manera, el tiempo de la intervención era casi el doble que cuando se operaba
un solo ojo, y ya que la intervención bilateral exige
hacerse con anestesia general, y la anestesia para
la intervención de cataratas debe ser profunda, al
alargarse su duración, se alargaba igualmente el
tiempo de hipoxia cerebral, con lo cual aumenta el
riesgo de accidentes desagradables postanestésicos, y especialmente de vómitos y de tos.
Dejando aparte la discusión sobre si este riesgo
era más bien una posibilidad teórica que práctica,
no cabe duda que el acortar el tiempo de la intervención no podía tener más que ventajas, especialmente, y como es el caso de nuestros servicios, cuando hay una sobrecarga de trabajo y por
el contrario problemas de disponibilidad de quirófanos y de camas quirúrgicas.
Es por todo esto por lo que persistiendo en la
extracción de ambos cristalinos en una sola sesión
operatoria, dirigimos nuestra atención a acortar lo
más posible el tiempo operatorio. Pronto se hizo
evidente que no había más que un camino para
conseguirlo, y que éste era añadir un nuevo cirujano al equipo y operar los dos ojos al mismo tiempo. Este es el método que vamos a exponerles a
continuación.
Este método lo presentamos en el Congreso de
la Sociedad Oftalmológica Francesa de París. Y la
buena acogida que tuvo la comunicación nos animó a continuar desarrollando la técnica y ampliando sus indicaciones. La nueva experiencia que
hemos adquirido desde entonces, así como la prolongación del tiempo de seguimiento de los casos
ya operados, nos han decidido a presentar esta
comunicación.
Debemos aclarar, en primer lugar, que no se trata de la defensa de la extracción de los dos cristalinos en una sola sesión operatoria, defensa que ya
fue hecha por nosotros en un trabajo anterior (1),
publicado en nuestros Archivos, así como en los
RESUMEN
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
F. López Checa
Virgen de Luján, 3
Sevilla
LÓPEZ CHECA F, et al.
trabajos de Hervouet (2) y Moras (3), sino únicamente de la posibilidad que existe, para los que ya
realizan la extracción sucesiva de ambos cristalinos, de hacerlo simultáneamente.
Por otro lado, anticiparemos, desde este
momento, que nuestra técnica no supone ninguna
variación radical, ni hay en ella nada que no se
hubiera hecho ya en las intervenciones monoculares, y que consiste únicamente en la forma en que
se deben simultanear y sincronizar todos los tiempos quirúrgicos.
Preparación del campo operatorio
La desinfección de la piel del paciente debe ser
extensa, cubriendo toda la superficie de la nariz y
la frente, más allá de lo habitual. Es útil disponer
de un paño de campo con dos agujeros para los
dos ojos.
En cuanto a la preparación preoperatoria del
enfermo, es la habitual.
Colocación de los cirujanos y del instrumental
MATERIAL Y MÉTODOS
Selección de los casos
La técnica está indicada en todos los enfermos
que presenten cataratas bilaterales con un grado
de evolución similar. Inicialmente no hacíamos la
extracción bilateral simultánea más que en los
enfermos con cataratas seniles; actualmente la
hemos ampliado a todas las cataratas bilaterales
en las cuales no se prevea ningún tipo de complicaciones. La indicación mayor sigue siendo no
obstante, los enfermos de edad avanzada, y especialmente aquellos casos en los que interesa realizar la operación en el menor tiempo posible, como,
por ejemplo, cuando hay alteraciones hepáticas.
Anestesia
Cualquier tipo de anestesia, siempre que esté
correctamente realizada, puede utilizarse. Personalmente preferimos la neuroleptoanalgesia y el
protóxido de nitrógeno, aunque también hayamos
utilizado el fluotane. En cualquier caso la anestesia
general es imprescindible, realizando la intubación
endotraqueal, con el tubo anillado maleable de
Rüsch. Este es el primer punto importante de nuestra técnica, ya que si se usan los tubos rígidos
habituales, tienen tendencia a caer hacia uno de
los pómulos del paciente, con lo cual entorpecen
el campo operatorio del ojo correspondiente. Esto,
que no tiene importancia cuando el cirujano está
colocado a la cabecera del enfermo, que es lo
más corriente, es muy incómodo en nuestro caso,
en donde el problema mayor es la estrechez del
espacio disponible, por lo cual, el uso del tubo de
Rüsch, que se puede orientar hacia el mentón del
paciente, tiene una gran importancia.
2
Nuestra técnica consiste en que cada ojo es
operado por un cirujano independientemente, y
como es imposible que los dos cirujanos se coloquen a la cabecera del paciente, no hay más
opción que se sitúen en posición lateral, a ambos
lados de la cabeza del paciente, mientras que el
ayudante se sitúa en la cabecera. El papel del ayudante es, en nuestra técnica, más difícil que cuando se opera un solo ojo, ya que debe de atender
simultáneamente a los dos campos operatorios,
por lo cual es necesario que sea experto, y también que los cirujanos realicen solos el mayor
número posible de los movimientos quirúrgicos.
La compenetración del equipo es el punto más
necesario de nuestra técnica, pero la experiencia
nos ha demostrado que el cambio de ayudante no
plantea problemas, y que en muy pocas sesiones
se restablece la perfecta compenetración.
Es necesaria una mesa de instrumental para
cada cirujano, y por lo tanto, se precisa el doble de
instrumentos que en las operaciones monolaterales
o bilaterales sucesivas; únicamente no es necesario que haya dos crioextractores, como veremos.
De la misma forma, debemos asegurarnos una iluminación correcta de los dos campos quirúrgicos.
En la figura 1 se detalla la situación de los cirujanos, el ayudante y las mesas de instrumental.
Técnica quirúrgica
La posición lateral obligada de los cirujanos exige que la incisión corneal sea hecha lateralmente,
lo cual es la única particularidad relativamente propia de nuestra técnica, mientras que las demás
maniobras quirúrgicas son las habituales.
A continuación exponemos la técnica que realizamos habitualmente, pero señalando que cualquier variante técnica es igualmente posible.
Ponemos puntos de párpados, para mantener el
ojo abierto. A partir de este mismo momento es
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Extracción simultánea del cristalino en las cataratas bilaterales
Fig. 1.
necesario que ambos cirujanos realicen sus movimientos de tal forma que se interfieran lo menos
posible, lo cual es necesario, ya que su campo de
acción se superpone en gran parte; así, pues
mientras que uno de los cirujanos empieza pasando el punto por el párpado superior, el otro lo pondrá en el párpado inferior, y viceversa.
Tallamos colgajo conjuntival, con base en fórnix
externo (no obstante se puede hacer con base en
limbo, sin ninguna dificultad). Igual que en el tiempo anterior, los movimientos de los cirujanos
deben interferirse lo menos posible, para lo cual, el
que opera el ojo derecho puede empezar la disección de la conjuntiva a las VI, continuándola hacia
arriba, mientras el que actúa sobre el ojo izquierdo
hace la incisión desde arriba hacia abajo.
Como el limbo esclero-corneal queda expuesto
en la zona de la abertura palpebral sin que la hipertropía de los globos oculares, debida a la anestesia
interfieran sobre el campo quirúrgico, no es necesario poner punto en el recto, y únicamente en el
caso de que el colgajo conjuntival tuviera tendencia a invadir el limbo esclero-corneal, sería necesario poner un hilo de tracción en la conjuntiva.
Por el mismo motivo, incluso en los ojos con
hendidura palpebral estrecha, o muy hundidos en
la órbita, el campo operatorio suele ser bastante
amplio. Sin embargo, puede hacerse una cantotomía si hubiera que ampliar dicho campo.
Para hacer la incisión corneal, realizamos una
presa transconjuntival sobre el recto externo, para
inmovilizar el globo. Igualmente se puede hacer
una contrapresa sobre la conjuntiva del ángulo
interno o cualquier otra maniobra. Una vez abierta
la cámara anterior, se ampliará la incisión según la
técnica habitual de cada cirujano, e igualmente se
hará para poner los puntos previos de seguridad.
Personalmente solemos hacer la incisión desde las
V a las XI y media, aproximadamente en el ojo
derecho, y desde las XII y media a las VII en el
izquierdo, como se ve en la figura 2, colocando los
puntos de seguridad a las IX y media en el derecho, y a las II y media en el izquierdo. La iridectomía se hace en el borde de esta incisión, quedando ligeramente desplazada de la línea media,
hacia las XI en el ojo derecho y la I en el izquierdo.
Dada la posición de las manos de cada cirujano, para el ojo derecho no hay ninguna dificultad
en hacer la iridectomía, y no es ni siquiera preciso
el concurso del ayudante, mientras que el ojo
izquierdo suele ser un poco más difícil y es necesario que el ayudante levante un poco la córnea
haciendo tracción sobre el hilo de seguridad para
exponer la base del iris.
El siguiente tiempo quirúrgico, que es la extracción del cristalino, es el único que no hacemos
simultáneamente, ya que en este momento el ayudante necesita concentrar toda su atención en un
Fig. 2.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
LÓPEZ CHECA F, et al.
solo campo. Casi siempre uno de los cirujanos
habrá sido más rápido que el otro, y será éste el
que realice primero la extracción, pero incluso en
el caso de que los tiempos quirúrgicos se hubiera
llevado con sincronización absoluta, la extracción
será hecha de forma sucesiva, por lo cual —y
como señalábamos antes— sólo necesitamos un
crioextractor.
En cuanto a la extracción en sí, nosotros la
hacemos habitualmente con el crioextractor, pero
es evidente que puede hacerse por cualquier otro
medio, según el hábito del cirujano.
Cuando se ha terminado la extracción del primer
cristalino, el ayudante pasa a auxiliar al segundo
cirujano en la extracción del segundo cristalino,
mientras que el primer cirujano sutura su incisión
corneal, lo que no tiene ninguna dificultad, ni precisa del ayudante.
El resto de la intervención es de rutina. Únicamente insistiremos una vez más en la conveniencia
de conjugar los movimientos de los cirujanos para
no estorbarse, realizando las suturas, dentro de lo
posible, en zonas opuestas de su incisión, como
vemos en la figura 3.
Fig. 3.
sea monocular o binocular sucesiva. No hemos
tenido, al menos por ahora, ninguna complicación
que sea imputable a nuestra técnica.
DISCUSIÓN
RESULTADOS
El postoperatorio no presenta ninguna particularidad. Las iridectomías quedan estéticas y las
pupilas centradas.
En cuanto a los resultados tardíos, son los mismos que se obtienen con cualquier otra técnica,
4
Creemos que con esta técnica hemos conseguido plenamente el objetivo que nos habíamos propuesto, de acortar al máximo el tiempo de la intervención. En efecto, aunque el realizar la extracción
del cristalino sea un tiempo quirúrgico hecho de
forma sucesiva, el poco tiempo que esto alarga la
intervención, se compensa por la economía de
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Extracción simultánea del cristalino en las cataratas bilaterales
tiempo que supone no tener que pasar un punto
de recto, y con esta duración mínima de la sesión
operatoria y un solo postoperatorio, el paciente tiene su visión binocular, desde que se le quita la
oclusión.
En el cuadro adjunto indicamos el tiempo
empleado en las tres técnicas de extracción monolateral, bilateral sucesiva y bilateral simultánea, de
forma que creemos bastante elocuente.
CONCLUSIÓN
La técnica de la extracción bilateral simultánea
no ofrece más dificultad en relación con otras técnicas clásicas, que la necesidad de que los ciruja-
nos limiten su libertad de movimientos, no invadiendo el campo operatorio opuesto más que lo
extrictamente imprescindible, y evitando, sobre
todo, entrecruzar los hilos de sutura. Es evidente
que un equipo bien compenetrado no encontrará
en ello ningún problema serio.
BIBLIOGRAFÍA
1. Arnárez García J, Aznárez Cocho JM, López Checa F. La
operación bilateral de catarata. Arch Soc Esp Oftal 1973;
33: 259-263.
2. Hervouet MF. L'opération de la cataracte des deux yeux
dans la même séance opératoire. Bull des Sociétés d'ophtalmologie de France 1963, núm. 5.
3. Morax P. Citado por Hercouet. An Ocul 1967; 200: 292407.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1063-1068
OPERACIÓN COMBINADA GLAUCOMA-CATARATAS
VILA BOU V1
Cuando nos encontramos con un ojo, que fue
operado de glaucoma, al cual hay que extraerle el
cristalino porque se ha esclerosado, se nos presenta una serie de dificultades operatorias, como
la de buscar una nueva vía de abordaje para restar la operación antiglaucomatosa, o bien alteraciones en el iris o posibles sinequias posteriores,
que nos hacen complicada una operación tan sencilla como es la de catarata.
Este problema ha hecho, que ya desde muchos
años, se planteara la cuestión de efectuar una operación combinada de glaucoma más extracción de
catarata, en enfermos que por necesidad de operar un ojo glaucomatoso, tuviera una catarata lo
suficiente madura como para disminuirle la visión
por debajo de 0,3, o bien, que apareciera la necesidad de extraer una catarata en un ojo con glaucoma, aunque su tensión estuviera controlada.
Para esta operación combinada, a través de los
últimos años se han sugerido diversas técnicas.
Así tenemos que en 1971, Bietti, hace un estudio
con veinte pacientes, que cursaban con glaucoma
de ángulo abierto y catarata, efectuándoseles una
goniotrabeculectomía ab-interno en el sector inferior y extracción de catarata por el sector superior,
en este estudio obtiene buenos resultados en
todos menos en uno que debe seguir controlando
su tensión con mióticos.
También en 1971, Barreau, para la operación
combinada, efectúa una ciclodiálisis, a través de la
incisión de la catarata y antes de extraerla, de 33
ojos que operó, 5 tuvo que controlarlos con mióticos. Sin embargo Shields (1976) sin hacer comparaciones con otros métodos, recomienda esta técnica en las combinadas, por ser un procedimiento
razonable, efectivo y exento de complicaciones.
En 1971, Takats, dice que al efectuar en las
combinadas una iridencleísis a la vez que la
extracción del cristalino, los resultados son en
todos favorables, siempre que se hable de glaucoma simple. A estos mismos resultados llegó
O’Donogue (1972) cuando estudió esta técnica,
1 Méd. Adjunto Res. Gl. Sanjurjo (Valencia).
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
pero siempre que se tratara de glaucoma de ángulo abierto con el iris sano y sin complicaciones.
También en 1975, Grom, recomienda está técnica, pues al efectuar varias técnicas para la operación combinada, ésta fue la de mejores resultados.
Roved 1972 describe una operación combinada, basada en producir una cicatriz de filtración
tardía, sacando dos hilos por los extremos de la
incisión para la catarata. De esta forma asegura la
filtración de la cámara.
Protonotaurious (1972), efectuando una selección de enfermos en cuanto a sus niveles tensionales, habla de las grandes ventajas que tiene la
operación combinada para glaucoma-catarata.
En 1971, Eggers emplea la técnica de trabeculectomía más extracción de catarata en 14 casos,
obteniendo resultados óptimos en todos ellos.
Después encontrábamos los trabajos de Shneleva
(1972), que estudia 26 casos, efectuando los colgajos esclerales triangulares o rectangulares, y en
todos obtiene buenos resultados, sin hallar diferencia en cuanto a la modalidad del colgajo. También es de la misma opinión Dal Fiume (1973), el
cual, con la trabeculectomía con trépano más
extracción de catarata, dice que es la técnica adecuada en el glaucoma crónico simple. En 1974
encontramos varios autores que hacen mención
de esta técnica, refiriendo cada uno de ellos sus
resultados; para Diotavelli es la técnica de elección, por el efecto hipotensor conseguido, por la
simplicidad de la técnica y por la ausencia de
complicaciones intra y postoperatorias. Para Vancea (1974), realizando una gran trabeculectomía,
obtiene un seguro cierre de la herida y una pronta
recuperación de la cámara, y sus resultados tensionales son buenos en el 94% de los casos estudiados.
Lo mismo ocurre con Hilsdorf, que además de
obtener buenos resultados, especifica que los
riesgos operatorios con esta técnica son los mismos que los de una catarata normal. Para Rich
(1974), esta técnica es la más adecuada en los
VILA BOU V
glaucomas de ángulo abierto, porque además de
obtener buenos resultados tensionales, con el cierre hermético de la cámara, no se crean fístulas
que no estén programadas. En 1075 encontramos
los trabajos de Bregeat, indicando esta técnica
combinada en cualquier glaucoma, siempre que el
estatus vascular del paciente esté controlado.
También Moro (1975) recomienda la trabeculectomía en el sector superior con crioextracción por vía
inferior, porque así se evitan muchas complicaciones operatorias.
Tenemos también los trabajos de Neeten (1971)
realizados en 116 pacientes que padecían glaucoma más catarata, y a éstos practica una iridenclesis combinada con una filtrante de Elliot, y con la
consiguiente extracción de la catarata, los resultados fueron buenos, exceptuando siete casos de
glaucoma de ángulo abierto, por este motivo recomienda la operación combinada en los glaucomas
de ángulo abierto o cerrado, por el papel beneficioso que tiene la extracción de la catarata en los
glaucomas.
Koruzweig (1-4) dice que la operación combinada está indicada en todos los glaucomas, menos
aquellos más graves o en los que estén en estado
avanzado, ya que con la operación combinada
obtuvo el 65% de buenos resultados, el 25% controlados con mióticos postoperatorios, y el 14%
que no mejoraron ni con tratamiento médico, siendo estos últimos casos las contraindicaciones que
él apunta.
MATERIAL Y MÉTODOS
Hemos utilizado para nuestro trabajo 19 ojos de
14 pacientes, que padecían glaucoma con una
tensión media global de 25-27 mm de Hg y que
además tenían catarata. En todos los casos la
visión era inferior a 0,2.
En este trabajo hemos utilizado dos métodos,
que son: Scheie protegido más catarata, y el de
trabeculectomía más extracción de catarata.
En el Scheie protegido más extracción de catarata, después de efectuar un colgajo conjuntival
con base limbo de 180° en el sector superior del
globo, sobre la esclera se marca con el cauterio mi
rectángulo de 4 x 5 mm, para efectuar el colgajo
escleral de base limbo. Cuando al hacer el colgajo llegamos al trabéculum, efectuaremos una parecentesis de la cámara anterior para disminuir la
tensión ocular y luego incidiremos en el trabéculum con el cauterio hasta llegar a la cámara anterior y lo agrandamos hasta los 5 mm. que tiene el
2
colgajo. Posteriormente cauterizamos el borde
posterior de la herida. Una vez efectuados el
Scheie hacemos una iridectomía basal grande. A
partir de este paso y desde los dos vértices de
Scheie, con tijeras de córnea agrandamos la incisión hasta 160°, damos dos puntos previos sobre
el colgajo, y efectuamos 12 crioextracción. Una
vez efectuada esta maniobra, se sutura el colgajo
con cuatro puntos sueltos, y el resto de la herida
hasta ocho o nueve puntos, utilizando seda virgen
de 8/0. Después reponemos el colgajo conjuntival
suturándolo con siete puntos sueltos de seda virgen.
Hemos operado con esta técnica nueve ojos, los
cuales tenían una tensión media global de 29,6
mm/Hg.
El segundo método empleado ha sido la trabeculectomía con extracción de catarata. Para efectuar esta operación se hace un colgajo de conjuntiva de 180° en el sector superior del globo con
base limbo y se marca sobre la esclerótica con el
cauterio el rectángulo sobre el que liaremos el colgajo escleral de base limbo. El colgajo tiene una
superficie de 4 x 5 mm. Cuando disecando el colgajo llegamos al trabeculus efectuamos paracentesis de cámara anterior para disminuir la tensión
ocular. Después marcamos con el gillette y sobre
el trabéculum una superficie de 1 x 5 mm., una vez
marcada entramos en cámara por el borde anterior
y sobre la superficie marcada, y con tijeras de
Vanas, resecamos el trabéculum que antes teníamos marcado. Cuando hemos resecado el trabéculum, efectuamos una iridectomía basal amplia y
luego con tijeras de córnea, partiendo desde cada
extremo de la trabeculectomía agrandamos la herida hasta 160°. Una vez abierta la cámara anterior
damos dos puntos de seguridad sobre el colgajo y
efectuamos la crioextracción de la catarata. Suturamos la herida esclero-corneal con cuatro puntos
sobre el colgajo, y hasta ocho o nueve en el resto
de la incisión, con seda virgen de 8/0, y reponemos el colgajo conjuntival suturándolo con siete
puntos de seda virgen de 8/0.
Para esta técnica hemos empleado 10 ojos, los
cuales tenían una tensión media global de 21,9
mm/Hg.
DISCUSIÓN
Hemos realizado en estas dos series de ojos los
métodos antes citados, 3 nos encontramos con
que, en líneas generales, coincidimos, y sin emplear
la misma técnica con: Protonotarious (1972), con
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Operación combinada glaucoma-cataratas
Bietti (1971) y Takats (1971), en que la operación
combinada para los glaucomas que cursan con
catarata, es el método más sencillo y más indicado por la ausencia de complicaciones operatorias.
En cuanto a la técnica operatoria, por lo que se
refiere a la trabeculectomía, hemos obtenido prácticamente los mismos resultados que Eggers
(1971), Shmleva (1972) y Vancea (1974).
También estamos de acuerdo con Rich (197-l)
en que la trabeculectomía más la extracción de la
catarata es una técnica adecuada para los glaucomas crónicos simples de ángulo abierto, aunque, como veremos después, en nuestro trabajo,
la técnica de Scheie protegido más catarata también nos da resultados óptimos en este tipo de
glaucoma.
Es muy importante, también, tener siempre en
cuenta el estatus vascular del enfermo, coincidiendo plenamente en esta opinión con Bregeat
(1975).
para la extracción de una catarata normal. Sin
embargo, con las dos técnicas hemos obtenido
buenos resultados tensionales y ninguna complicación postoperatoria, pero la técnica de Scheie
protegida más la extracción de catarata nos da un
tanto por ciento de descenso global tensional más
elevado que en la trabeculectomía más extracción
de carata.
BIBLIOGRAFÍA
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RESULTADOS OBTENIDOS
Todos los enfermos operados con las dos técnicas tenían una visión inferior a 0,2.
Los enfermos operados con la técnica combinada de Scheie protegido más extracción de catarata, nos daban una tensión media global de 12
mm/Hg, lo cual nos da un descenso tensional de
59,4%. De todos estos enfermos tenemos un 3%
que están controlados con mióticos con una tensión por debajo de 10 mm/Hg.
Los enfermos operados con la técnica combinada de trabeculectomía más extracción de catarata,
nos dieron una tensión medio global de 14,4, lo
cual nos da un descenso tensional de 32,7%. Los
enfermos a los que tuvimos que controlar la tensión
con mióticos por debajo de 20 mm/Hg fueron el
20%, y los que controlamos con mióticos con tensión comprendida entre 20 y 25 mm/Hg son el 10%.
De los 19 ojos operados, sólo hemos tenido dos
atalemias, una en cada técnica, y en ojos del mismo paciente. La cámara se rehizo a los ocho días.
De estos resultados podemos deducir que cualquiera de las dos técnicas es buena para la operación combinada de glaucoma más extracción de
catarata, ya que las dos son muy sencillas de realizar, y no hemos encontrado en ellas más complicaciones operatorias que en la técnica empleada
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1069-1074
ANGIOMA PALPEBRAL. ELECTROPUNTURA BIPOLAR
PALLARÉS LLUESMA J1
RESUMEN
Para ilustrar acerca de la importancia concedida a
la historia clínica y a la discusión crítica de la sintomatología hace medio siglo, se publica un caso
de hemangioma palpebral diagnosticado y tratado
entonces en la Clínica Oftalmológica del Prof.
Blanco, de la Universidad de Valencia.
SUMMARY
To illustrate about the importance granted to the
clinical history and critical discussion of the sym-
El caso clínico que motiva esta historia, diagnosticado y tratado por nuestro maestro y profesor
de Oftalmología de esta Universidad, doctor don
Tomás Blanco, es, sin ser de una rareza inusitada,
lo bastante poco frecuente para que merezca ser
reseñado, siendo así que en la literatura nacional
de la Especialidad consultada a este propósito (1),
sólo hemos encontrado una nota clínica sobre un
caso, por Pons y Marqués, en 1910, y un trabajo
con tres casos personales, de Castroviejo, publicada en 1924 (2).
poms half a cenury ago is published a case of
hemangioma of the eyelid diagnosed and treated
at that time in the Ophthalmic Clinic of Professor
Blanco, Valencia University.
RÉSUMÉ
Pour rappeler de l’importance accordée à l’histoire
clinique et à la discussión critique des symptômes
il fait une demie siècle, on publie un cas d’hemangiome de la paupière diagnostiqué et traité dans
cette époque-là à la Clinique Opllthalmologique du
Professeur Blanco, de I’Université de Valencia.
HISTORIA CLÍNICA
El día 30 de noviembre de 1927 se presenta en
la consulta de enfermedades de los ojos de este
Hospital el enfermo F. N. M., natural y vecino de
Turís (Valencia), de 17 años de edad, y de oficio,
ordinario, viniendo a consultar por una tumoración
de la parte interna del párpado inferior derecho,
que tiene desde algún tiempo, y cuya única molestia se reduce a una sensación de tensión que
experimenta a nivel del ángulo interno del ojo afec-
Clínica Oftalmológica del Hospital Provincial de Valencia. Director: Dr. D. Tomás Blanco.
1 Alumno interno de la Cátedra de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Valencia.
* Trabajo inédito realizado en el curso académico 1927/28 por encargo del Profesor Blanco (historia clínica y comentarios), publicado hoy en
homenaje al mismo y como apéndice al discurso «Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología Valenciana».
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
Juan Pallarés Lluesma
Colón, 20
Valencia
PALLARÉS LLUESMA J
to, cada vez que en el desempeño de las faenas
propias de su oficio, comete algún esfuerzo violento. Es interesante hacer constar que el enfermo
se cree afecto de dacriocistitis flegmonosa, presunción que no resulta del todo vana, pues el
tumor, aunque no asienta exactamente en la zona
de proyección del saco lagrimal, se encuentra en
sus proximidades.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre y madre viviendo con buena salud, y sin
haber padecido enfermedades dignas de mención. Todos los embarazos de su madre han sido
seguidos de parto a término. Respecto al embarazo y parto de nuestro historiado, nada anormal
hemos podido averiguar que pudiera ponernos en
camino de una enfermedad fetal, de un traumatismo intrauterino, o de un trastorno circulatorio
materno. Asimismo, y por la relación que estos
procesos, tienen con las diátesis angiógenas, preguntamos a nuestro historiado si sabe si sus
padres han tenido frecuentes epístasis o padecen
hemorroides, o varicocele su padre, contestándonos negativamente.
De los antecedentes en colalerales, ningún dato
podemos entresacar.
ANTECEDENTES PERSONALES
Nacido a término y con un peso normal, se
desenvolvió sin incidentes durante la lactancia y la
primera infancia, padeciendo el sarampión a los
seis años. Desde entonces acá nada interesante
se puede hacer constar en los antecedentes personales, hecha exclusión de los de la enfermedad
actual. Tampoco ha tenido epístaxis ni es portador
de hemorroides ni varicolcele.
ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD
ACTUAL
A los seis o siete años (quizá luego del sarampión) se apercibieron los padres de que el niño
tenía una pequeña mancha rojiza de la piel, precisamente en el mismo lugar que hoy se encuentra
el tumor. No dieron importancia a dicha manchita,
considerándola como es creencia vulgar, tan
2
extendida como equivocada, producto de un antojo que tuvo la madre durante el embarazo.
En este estado permanecieron las cosas hasta
llegar a la pubertad (hace tres años), en que la
piel, a nivel de esta mancha, comenzó a levantarse empujada por una tumoración subyacente de
crecimiento continuo, lento e indoloro. Hace aproximadamente año y medio o un año que el enfermo se da cuenta de su lesión, por la molestia que
le produce la sensación de tirantez que nota cada
vez que realiza un esfuerzo corporal, y por el tamaño, ya bien manifesto y emplazamiento visible de
la tumoración, que desfigura su rostro, precisamente en una edad tan propicia a la vanidad.
ESTADO ACTUAL
Individuo de temperamento linfático, bien desarrollado y nutrido. Presenta un nevus vuscular sanguíneo plano, característico, en el tercio inferior de
la cara anterior del muslo izquierdo.
En la porción interna del párpado inferior derecho presenta una tumoración, en cuya parte más
prominente, la piel toma un tinte rojo oscuro. A primera vista, esta tumoración sesil puede asimilarse
en forma y dimensiones a una media bellota, cuya
superficie convexa mirase al exterior, y cuyo eje se
encontrara dirigido de arriba a abajo, y de dentro
a fuera, con el polo más voluminoso del lado de la
raíz de la nariz, y el otro polo o vértice dirigido
hacia la eminencia malar. La porción correspondiente del borde libre del párpado inferior, ligeramente rechazada hacia arriba, pero el punto lagrimal inferior sin haber perdido su dirección, pasando bien las lágrimas. La inspección por el lado
conjuntival del párpado nos presenta un pequeño
abombamiento correspondiente al tumor, y en su
parte más elevada una discreta vascularización
violácea, o mejor dicho inyección vascular.
A la palpación apreciamos: tumoración de consistencia blanduzca, casi fluctuante, circunscrita y
claramente limitada por su borde nasal; no tanto
por el inferior, por el que se corresponde con el
reborde orbitario inferior, y de difícil delimitación
por sus bordes temporal y superior. Es movilizable
por delante del tarso y del músculo orbitario palpebral, asentado en el tejido celular subcutáneo.
Parcialmente reductible, aumenta de volumen y
toma un color rojo por los esfuerzos, la risa y la tos.
El dedo aplicado sobre la tumoración no permite
apreciar latidos ni estremecimiento vibratorio o
thrill. La auscultación, que practicamos, dada la
pequeñez de la zona a explorar, valiéndonos de un
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Angioma palpebral. Electropuntura bipolar
fonendoscopio con tallo localizador, no nos consiente oir soplo ni ruido alguno.
No se aprecian ganglios preauriculares ni submaxilares.
rio vascular con frecuencia correspondiente a una
hendidura braquial, debidas a una irritación de
cualquier causa obrante sobre el mamelón embrionario esbozo del futuro órgano (el párpado, por
ejemplo) durante la formación del nuevo ser en el
seno del claustra materno (3).
DIAGNÓSTICO
Por los antecedentes y síntomas expuestos se
formula el diagnóstico de hemangioma cavernoso
subcutáneo palpebral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La marcha eminentemente lenta del proceso y la
ausencia de todo otro síntoma inflamatorio, descontado el síntoma tumor, nos permite excluir toda
flegmasía (peridacriocistitis lagrimal). La ausencia
de antecedentes luéticos y fímicos, junto también
a la ausencia de brotes inflamatorios y la integridad de los ganglios linfáticos regionales aleja por
completo la posibilidad de una neoplasia falsa sifilítica o tuberculosa. Tampoco cabe pensar en un
chalación, ni aún atípico, habida cuenta de evolución y síntomas tan distintos.
Queda, pues, de esta manera sentado por
exclusión el diagnóstico de tumor. ¿Pero, qué
variedad de tumor?
Un tumor benigno, pues así estamos autorizados a pensar, dada la lenta marcha del proceso, el
enquistamiento de la neoplasia y la ausencia de
repercusión ganglionar. Por su topografía le clasificamos entre los tumores desarrollados a expensas de la hojita media palpebral.
Entre los tumores desarrollados a expensas de
la hojita media, pudiera prestarse a error con otras
dos variedades: los lipomas y los quistes. Pero en
éstos falta el síntoma cardinal que observamos en
nuestro caso: la erectibilidad.
Por la erectabilidad pudiera confundirse el
tumor que nos ocupa con un aneurisma arterial,
con un aneurisma arterio-venoso, o con un aneurisma cirsoideo. Pero en estos tres casos, en todos
se presentan claramente síntomas palpatorios y
auscultatorios tales como los latidos, el thrill, la
expansión, el ruido de soplo, que faltan en nuestro
caso.
ETIOLOGÍA
Actualmente podemos considerar los angiomas
como el producto de malformaciones de un territo-
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El angioma cavernoso, tumor eréctil, recuerda
por su estructura los órganos eréctiles normales.
En un corte aparece formado de trabéculas de
color blanquecino, delimitando lagunas más o
menos grandes, repletas de sangre y comunicando entre sí. Las trabéculas están constituidas por
tejido conjuntivo: contiene arteriolas y vénulas, lo
propio que nervios, y también se encuentran fibras
elásticas. Las lagunas sanguíneas están tapizadas
por un endotelio formado de células aplastadas;
estas lagunas son con frecuencia muy amplias, en
cuyo caso dan al tumor un aspecto abollonado y
quístico. El angioma cavernoso, con más frecuencia que el angioma simple, está encapsulado en
una cubierta fibrosa que rechaza a los tejidos vecinos.
PATOGENIA
En la actualidad, la patogenia de los angiomas
parece completamente desconocida en su esencia. Por otra parte, nada distinto presentan en su
evolución los angiomas palpebrales de los que se
presentan en otras regiones de la economía.
PRONÓSTICO
En cuanto al tumor en sí, es benigno, dependiendo el tal pronóstico de sus complicaciones.
COMPLICACIONES
Por aumento de volumen, y dado su emplazamiento, no tardaría, a buen seguro, en desviar el
punto lagrimal inferior, con la epífora consecutiva.
También por aumento de volumen impediría la
rotación hacia abajo del globo ocular, determinando diplopía en la dirección correspondiente de la
mirada. Por último, en un mayor grado de aumento llegaría a imposibilitar la abertura del párpado
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
PALLARÉS LLUESMA J
inferior, con la consiguiente molestia para la visión.
En otro género de complicaciones encontramos
la posible transformación de un angioma cavernoso en aneurisma cirsoideo, con sus irradiaciones y
peligro de hemorragia por ulceración. Finalmente,
cabe la transformación de un angioma en angiosarcoma, con su sello de malignidad, por su tendencia invasora y metastásica.
TRATAMIENTO
El tratamiento empleado en este caso ha sido la
electrocoagulación bipolar. Luego de reconocido
el enfermo y sentado el diagnóstico se procedió a
la toilette de la región, mediante un minucioso
lavado con una solución de carbonato sódico,
como desengrasante, seguido de otra solución de
alcohol-éter. Se hundieron las dos agujas, correspondiendo una al polo positivo y la otra al negativo, en el seno de la masa tumoral en los dos extremos de su diámetro mayor. Se hizo pasar la
corriente de 12 elementos Leclanché dispuestos
en serie hasta llegar lenta y continuamente los 10
miliamperios, descendiendo luego del mismo
modo. Duración de la sesión, diez minutos.
Diez y siete días más tarde volvemos a ver al
enfermo, a quien el Dr. Blanco ordenó que se presentase ese día, para practicarle una segunda
sesión de electrocoagulación. Los resultados obtenidos en la primera sesión fueron tan satisfactorios,
y la mejoría obtenida tan grande, que el tumor, con-
4
siderablemente reducido de volumen —como
retraído— y con una consistecia aumentada, renitente, muy distinta de la que presentaba antes del
tratamiento había dejado de ser eréctil.
Interpretando este estado como la coagulación
y retracción de toda la masa tumoral el resto a
hacer para obtener la completa curación consiste
en la desintegración y movilización de los elementos celulares coagulados, procedentes del tumor,
o mejor dicho, el tumor en sí, tarea que realizará la
fagocitosis, la que a buen seguro restituirá a la
normalidad aquellos tejidos en que asentó la neoplasia.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Posteriormente hemos encontrado otros casos anteriores
publicados en España.
3. Lagrange. Tumores de los párpados, en la Encicl Franc
d'Opht.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1075-1082
LA UROQUINASA EN EL TRATAMIENTO DE LAS
OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS
ALBALAD C. E, OLIVÁN B. JM.ª, LÓPEZ DE C. A, RABINAL A. F, HONRUBIA L. FM
RESUMEN
Un grupo de enfermos con accidentes vasculares
retinianos (trombosis de la vena central de la retina
y oclusión de la arteria central de la retina), han sido
tratados con resultados obtenidos. No se consigue
En los últimos años, han aparecido numerosas
publicaciones sobre la efectividad de los agentes
fibrinolíticos en el tratamiento de los accidentes
vasculares retinianos. De los agentes fibrinolíticos,
la uroquinasa, sustancia no antigénica y con gran
actividad fibrinolítica ha logrado gran difusión en la
terapéutica oftalmológica.
La uroquinasa es una proteína con un peso
molecular aproximado de 53.000, derivada de la
orina humana y gran actividad inespecífica sobre
el plasminógeno. Es una proteína no homogénea,
que en condiciones especiales puede ser separada en cuatro componentes distintos. Su actividad
específica puede residir en uno o más de sus componentes. La potencia se mide en unidades Ploug
y una unidad Ploug es igual a 1,49 unidades internacionales.
Fue aislada por Astrup y Sterkdorff en 1952 (1), e
introducida en la terapéutica oftalmológica por Pierse y Le Grice (2) para el tratamiento de ocho casos
de hifema total, mediante irrigación de la cámara
anterior. Posteriormente ha sido utilizada por diversos autores en el tratamiento de hemorragias de la
cámara anterior (3-5), apreciándose un marcado
aumento en la velocidad de reabsorción de la sangre y un menor número de complicaciones.
También ha sido utilizada en el tratamiento de
las hemorragias vítreas, mediante inyección directa de la uroquinasa en el cuerpo vítreo a través de
efecto terapéutico en los enfermos estudiados de
embolia de la arteria central de la retina. Los resultados en los enfermos diagnosticados de trombosis
de la vena central de la retina han sido excelentes,
con notable mejoría visual y completa desaparición
de las alteraciones oftalmológicas retinianas.
la parte plana (6,7), obteniéndose en la mayoría de
los casos una lisis completa de los coágulos sanguíneos con notable recuperación de la función
visual.
Desde el año 1965 ha sido utilizada en el Japón
por diversas escuelas en el tratamiento de las
oclusiones vasculares retinianas (8-11). En la
mayoría de los casos se empleó la infusión gota a
gota, de la uroquinasa en cantidades variables,
pero todos los autores coinciden en la obtención
de resultados favorables.
Nosotros hemos tenido ocasión en el último año
de tratar con uroquinasa nueve enfermos con el
cuadro clínico de oclusión de la vena central de la
retina o alguna de sus ramas; y cinco enfermos
con oclusión de la arteria central de la retina. El
objeto de la presente comunicación es el análisis
de los resultados obtenidos y de la pauta diagnóstica y terapéutica utilizada.
EXPERIENCIA CLÍNICA
Un total de 14 enfermos con accidentes vasculares retinianos han sido incluidos en el estudio del
tratamiento de los accidentes vasculares retinianos con uroquinasa. Una vez diagnosticado el
cuadro clínico, después de una completa exploración clínica oftalmológica, se practicaban retino-
Ciudad Sanitaria de la S.S. José Antonio. Departamento de Cirugía. Servicio de Oftalmología. Zaragoza.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
E. Albalad
Tenor Fleta, 22
Zaragoza
ALBALAD C. E, et al.
grafías pre-terapéuticas y estudio con fluoresceína
intravenosa. El enfermo era ingresado en el Hospital, y se le administraban cuatro dosis de 25.000
unidades de uroquinasa Roger, disueltas en 500
c.c. de suero salino, mediante infusión continua
intravenosa, con intervalos de ocho horas entre
cada dosis. Al término de las cuatro dosis se realizaban nuevas retinografías de control y angiofluoresceína retinianas, dando el alta hospitalaria al
enfermo.
Los enfermos eran controlados con carácter
ambulatorio en las consultas externas del Servicio
y la evolución terapéutica se realizaba a los dos
meses del tratamiento.
A) Obstrucciones venosas
Un total de nueve enfermos con obstrucción de
la vena central o alguna rama temporal, han sido
incluidos en el estudio. En el cuadro I se especifican la edad, sexo y antigüedad del cuadro clínico
de cada enfermo, con claro predominio del sexo
femenino. Por lo general, los mejores resultados se
han obtenido en el caso de obstrucción incompleta de la vena central de la retina, con notable mejoría de la función visual, reabsorción de las hemorragias retinianas y desaparición del edema papilar (casos 1-6); siendo totalmente indiferente la
antigüedad del cuadro clínico.
2
De los tres casos de obstrucción de la rama
temporal de la vena central de la retina, dos han
respondido favorablemente, aunque la presencia
de hemorragias y exudados con notable edema
del área macular, justifica el gran deterioro visual
de todos los pacientes. Solamente un paciente de
este grupo diagnosticado de trombosis de la rama
temporal de la venta central de la retina, con una
antigüedad de cuarenta y cinco días y con notable
afectación macular no experimentó mejoría visual
(caso 9).
B) Obstrucciones arteriales
Cuatro enfermos diagnosticados de oclusión de
la arteria central de la retina y uno de oclusión de
la rama temporal inferior han sido incluidos en este
grupo (cuadro II).
La antigüedad de los cuadros clínicos era de
uno a tres días; todos presentaban la imagen oftalmológica de marcado edema isquémico de la
mácula con abolición casi total de la función visual,
y en todos fue diagnosticada una cardiopatía
embolizante. A pesar del intenso tratamiento, en
ningún caso se obtuvo respuesta terapéutica favorable.
Un enfermo (caso 4), diagnosticado de obstrucción de la rama temporal inferior, conservaba una
visión de 0,8 por persistencia de la irrigación del
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
La uroquinasa en el tratamiento de las oclusiones vasculares retinianas
Fig. 1: Trombosis de la vena central de la retina con
edema de papila.
Fig. 3: Trombosis de la vena central de la retina con
edema de papila.
Fig. 4: Mismo caso después de tratamiento con Uroquinasa.
Fig. 2: Mismo caso después del tratamiento con Uroquinasa.
COMENTARIO
área macular, pero presentaba un marcado edema isquémico en el territorio irrigado por la rama
obstruida y era posible identificar oftalmoscópicamente el émbolo causante del accidente vascular
en la proximidad de la papila. Con el tratamiento
con uroquinasa no fue posible mejorar la visión del
ojo afectado, y sí mejorar la zona isquémica retiniana.
En ninguno de los enfermos tratados con infusión intravenosa continuada de uroquinasa, incluido en el presente estudio, fue detectada complicación alguna.
La terapéutica de las oclusiones vasculares retinianas es juzgada por diferentes autores insatisfactoria, generalmente porque en muchos casos
tienen lugar alteraciones irreversibles en la retina
que sufre un accidente vascular, antes de poner
una terapéutica adecuada. Sin embargo, hay unanimidad en la creencia de que una terapéutica
agresiva, en las oclusiones recientes, puede ser
beneficiosa.
En general, podemos considerar que los mecanismos terapéuticos en las oclusiones vasculares,
tienen una de las siguientes finalidades: a) Dilatar
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
ALBALAD C. E, et al.
Fig. 7: Embolia de la arteria central de la retina.
Fig. 5: Obstrucción de la rama temporal antes del tratamiento con Uroquinasa.
Fig. 8: Mismo caso después de tratamiento con Uroquinasa.
Fig. 6: Mismo caso después del tratamiento con Uroquinasa.
los vasos sanguíneos. b) Reducir la coagulación
sanguínea. c) Provocar la lisis de los trombos. d)
Prevenir el desarrollo de nuevas oclusiones (12).
La uroquinasa es un agente trombolítico de
acción directa y manifiesta actividad sobre el trombo y que por no interferir en el sistema de coagu-
4
lación, puede ser además utilizada en aquellos
casos en que el uso de anticoagulantes resulte
peligroso, siendo factible, por otro lado, asociar
ambos fármacos por su mutua acción complementaria. Existen dos hipótesis sobre el mecanismo de
acción de la uroquinasa, de acción específica
sobre el plasminógeno.
Sherry y col. (13), piensan que una importante
cantidad de plasminógeno es absorbida por la
fibrina durante el proceso de coagulación. Un activador del plasminógeno presente en la circulación
se difunde dentro del trombo y convierte el plasminógeno contenido en el interior del mismo en la
plasmina. En esta situación la plasmina así formada no es neutralizada por los inhidores (antiplasminas) que normalmente tiene el plasma, sino que
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
La uroquinasa en el tratamiento de las oclusiones vasculares retinianas
Fig. 9: Embolia de la rama temporal inferior de la arteria
central de la retina.
Fig. 10: Mismo caso después de tratamiento con Uroquinasa.
actúa directamente en la fibrina y produce la disolución del trombo. Una hipótesis alternativa elaborada por Ambrus y colaboradores (14) es la de
que un activador convierte el plasminógeno en circulación, en plasmina, que inmediatamente se liga
a la antiplasmina y se hace inactiva para la fibrinolisis. No obstante, la plasmina se separa del complejo plasmina-antiplasmina cuando llega al trombo, debido a la mayor afinidad que tiene la plasmina por la fibrina, manifestando su actividad.
La función de la uroquinasa, estudiada in vitro, ha
permitido comprobar que la lisis del trombo no se
debe a la plasmina «libre» en la circulación, sino que
es el resultado de la difusión del plasminógeno en
circulación dentro del trombo y su interacción con el
activador uroquinasa en la superficie de las fibrillas
con la consiguiente formación de plasmina (15).
Los resultados obtenidos en los estudios experimentales aconsejaron la introducción de la uroquinasa en la terapéutica oftalmológica.
Varias publicaciones reflejan los excelentes
resultados obtenidos en el tratamiento de los hifemas traumáticos (3-5) y principalmente en Japón
ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento de
los accidentes vasculares retinianos (8-11).
En el estudio realizado por nosotros, se ha obtenido una notable mejoría visual en ocho de los
nueve enfermos con trombosis de la vena central
de la retina o alguna de sus ramas, independientemente de la antigüedad del proceso oftalmológi-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
5
ALBALAD C. E, et al.
co. La mejoría visual ha ido acompañada de una
reabsorción total de las hemorragias retinianas y
desaparición completa del edema papilar en los
casos existentes antes de iniciar la terapéutica.
Por el contrario, no se ha obtenido ningún resultado favorable en cinco casos tratados por oclusión
de la arteria central de la retina, en enfermos cardiópatas descompensados y con liberación de
émbolos, siendo lógico el fracaso terapéutico por
falta de acción de la uroquinasa sobre los émbolos.
El estudio realizado y los resultados obtenidos
permiten deducir una gran efectividad de la uroquinasa en la terapéutica de los accidentes retinianos
secundarios a una trombosis vascular y concretamente una indicación absoluta en el tratamiento de
la trombosis de la vena central de la retina.
6
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1083-1092
TOMÁS BLANCO BANDEBRANDE, GRAN FIGURA DE LA
OFTALMOLOGÍA VALENCIANA
PALLARÉS J
RESUMEN
RÉSUMÉ
Vida y obra del Profesor de Oftalmología de la Universidad de Valencia, Tomás Blanco.
La vie et l'oeuvre du Professeur d'Ophtalmologie
de l'Université de Valencia, Tomás Blanco.
SUMMARY
Life and scientifical work of the Professor of Ophthalmology, Valencia University, Tomás Blanco.
Don Tomás Bandebrande alcanzó una gran talla
profesional y científica en la Oftalmología española, aunque su imagen ha quedado hoy desvanecida por los muchos años transcurridos desde su
época de fines del siglo pasado y primer tercio del
actual. Él me inició en la Oftalmología en su cátedra de la Facultad de Medicina de Valencia, y de
él, a su jubilación, tuve el honor de ser su sucesor
inmediato en la dirección de la Sección de Oftalmología del Hospital provincial. Estas dos circunstancias, unidas a la veneración que le he profesado, son las razones por las que voy a intentar ahora revivir su vida y esbozar su obra, para ilustración
y ejemplo de la presente generación de oftalmólogos, con motivo de celebrarse en Valencia —sede
que fue de sus actividades profesionales, científicas y pedagógicas— por segunda vez desde su
fallecimiento, un Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología, de la que bajo su anterior
denominación fue uno de sus fundadores, activo
colaborador y luego Presidente durante un período
de cuatro años.
Don Tomás Blanco y Doña Josefa Bandebrande, cuyo apellido fácilmente se alcanza que es una
Sección de Oftalmología del Hospital Provincial de Valencia. Director: Dr. Juan Pallarés Lluesma. Valencia.
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
Correspondencia:
J. Pallarés
Colón, 20
Valencia-4
PALLARÉS J
castellanización del que otrora probablemente fuese Van der Brande (1), fueron los padres de mi biografiado, quienes a mediados del siglo XIX vinieron a Madrid, donde residían, arraigando en Valencia y continuando aquí sus descendientes. Tuvieron numerosos hijos (hasta diez en total), que en
su mayor parte se malograron en la infancia, llegando solamente a la edad adulta el hermano
mayor de ellos —José, cabeza de la única rama
que ha subsistido— el menor de todos —Tomás—,
quien andando el tiempo llegó a ser el insigne
oftalmólogo que me ocupa, y una hermana de
ambos de edad intermedia.
El motivo del traslado de los padres de Tomás a
Valencia fue cumplimentar un importante encargo
que el cabeza de familia —ebanista de singular
maestría, y depurado gusto artístico— recibiera
del entonces Conde de Parcent para la construcción de diversos muebles de estilo destinados a
alhajar los salones del suntuoso palacio de aquel
noble patricio valenciano. El encargo fue acreciéndose y llegó a ser tan copioso, y tanta la atención
y esmero puestos en su ejecución, que pasaron
años durante los cuales nació y creció en el matrimonio Blanco-Bandebrande el gusto de vivir en
esta Ciudad, un mucho invadida por el campo
(como posteriormente dijese Unamuno), pero otro
mucho inmersa en el ancho caudal de las más
variadas artesanías y de las muy nobles Bellas
Artes. Muy bien debió encontrarse aquí en Valencia persona de probada vocación artística como el
artesano Blanco —o con más justo apelativo, el
artista de la sierra, del formón y de la garlopa:
herramientas que en sus manos quedaban ennoblecidas— cuando trocó definitivamente la Corte
de Madrid de los años cincuenta de la pasada
centuria, por esta entonces pueblerina capital de
provincia, aunque eso sí, más tranquila, trabajadora, alegre y sobresaliente en su gran afición popular a las Bellas Artes, que aquel Madrid de entonces tan pródigo a la sazón en pronunciamientos,
motines y algaradas, que desviaban la atención y
el gusto del pueblo de la contemplación y disfrute
de las Bellas Artes y de la vocación por los oficios
artísticos.
Y ahora, bosquejada ya la familia, la época y el
entorno en el que pocos años más tarde va a surgir mi biografiado Tomás Blanco Bandebrande,
voy a referir algo de sus circunstancias personales, circunstancias que modelan y completan el
individuo hasta darle su tercera dimensión, de la
que saldrá esculpida su personalidad (El hombre
y sus circunstancias). Nació Tomás en Valencia
el 19 de enero de 1861 en parto gemelar y a con-
2
tinuación de su hermano Lorenzo, siendo el décimo y último hijo del matrimonio Blanco-Bandebrande.
Cuando yo tuve mis primeros contactos con el
profesor Blanco, era ya un hombre de 65 años,
camino de la vejez pero activo como un joven y
lúcido como un hombre maduro. Llegué a su lado
como alumno interno de su cátedra de la Facultad
de Medicina de Valencia, en 1923 (2), pero ya
antes le conocía de vista, y como los demás alumnos le veía salir puntualmente a la misma hora en
compañía de otros dos no menos ilustres catedráticos de Medicina, contemporáneos suyos: Don
Juan Bartual Moret y Don Adolfo Gil y Norte, los
tres apuestos, los tres con barba, aunque distinta
la de cada uno, y los tres con su imperturbable
andar pausado, tan sabios sin distinción como
severos en sus diferentes disciplinas, que al ver
que se acercaban en grupo, siempre había algún
alumno travieso que «sotto voce» decía: ¡Cuidado,
que viene el Tribunal de la Sangre! (3).
El Profesor Blanco, tal cual yo le conocí en 1926
viene reproducido en la fotografía que ilustra este
trabajo, datando de aquel año o de fecha próxima.
Mi primera impresión al ingresar como alumno
interno en su Servicio de Oftalmología, fue la de
encontrarme delante de un español singular, distinto por su aspecto y modales del tipo corriente
de español mediterráneo. En efecto, su continente,
su apostura, su deambulación («Gestalt und
Gang» de los alemanes) por una parte; y por otra,
su fisonomía, su expresión y su mímica no eran
corrientes ni desde luego nada vulgares. Ya desde
lejos llamaba la atención por su continente de
hombre bastante alto, enjuto de carnes, hombros
un tanto caídos, piernas y brazos largos con
manos distinguidas por la delgadez de sus palmas
y largura de sus finos dedos nudosos en sus
menudas articulaciones, torso erguido y rígido,
siempre sobre sus dos piernas juntas o muy próximas por hábito plantado, con su largo cuello que
cuando le precisaba hacía girar con lentitud y limitación —quizá debida a artrosis cervical— lo que
junto con su costumbre de cambiar la mirada más
que moviendo los ojos torciendo el cuello con parsimonía, pudiera parecer impertinente afectación a
los que solamente «le vieron» pero no le conocieron. También su caminar llamaba la atención por
seguir la recta siempre que posible, con pasos uniformes, comedidos y lentos, pisando siempre
sobre los talones. En fin, en su continente, apostura y deambulación notábasele como un cierto aire
militar, a él, quien «en realidad de verdad» —para
usar su expresión tantas veces repetida en clase—
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana
era un modelo de ciudadano pacífico. Su fisonomía y su expresión, y sobre todo su mirada merecen punto y aparte por ser, a mi juicio, las dos primeras trasunto de su ascendencia flamenca, y
descubrir en la última sus más íntimas vivencias
hispánicas.
Su fisonomía comenzaba por un alto y descarnado cuello que siempre arropó con un blanco y
almidonado «cuello de pajarita» sobre el que se
erguía su cabeza proporcionada, con un correcto
óvalo facial arriba ensanchado por alta y despejada frente asentando sobre unos arcos superciliares bien marcados y una nariz recta y correcta. Su
boca era como una línea recta, no larga, separando unos labios finos siempre unidos de no hablar
o necesitar separarlos para algún otro menester.
Sus pómulos anchos y apenas aplastados daban
su vuelta hacia atrás, hasta unas orejas grandes y
un poco separadas, de piel blanca y fina, poco
sonrosada —quizá por el poco comer y el mucho
ayunar—. Sus ojos grandes y bien separados, de
color claro, que creo recordar era castaño claro.
Pelo ya canoso, hirsuto por su rapado corto, a la
moda de la época, bigote de guías largas y alicaídas y barba recortada, casi «perilla», con su extremo un poco levantado, sin llegar a ser una barba
mefistofélica: aquellos y ésta canosos como el
pelo, pero todavía con un tinte rubio perceptible.
De intento dejo para el final su mirada, que bien
creo merece nuevo punto y aparte.
Su mirada era profunda y sosegada, con un frecuente como «enfoque del infinito» y acomodación
relajada, durante el cual se separaría de su entorno tangible para concentrarse en sus más elevados pensamientos piadosos o científicos. Así le
recuerdo en repetidas ocasiones delante de un
enfermo difícil, en el intento de llegar a un diagnóstico mientras pasaba revista «in mentis» a sus
muchos y profundos conocimientos; o recreándose un breve instante con los ojos cerrados, al terminar felizmente una intervención quirúrgica difícil
y antes de colocar el apósito: ¿Ofrecía así, calladamente, su obra a Dios? Las pocas veces que en
la clínica le vi contrariado y tuvo que hacerse obedecer fueron sus ojos los que hablaron más que
sus labios, cambiando su mirada sosegada por
otra fija y dirigida a la persona o cosa que debía
ser corregida, acompañada de un leve fruncimiento del entrecejo.
Al recordar ahora su hermosa mirada clara y
serena, acude a mi memoria la estrofa de una poesía de Víctor Hugo, tan lírica como llena de sentido, que encaja perfectamente aquí, a mi modo de
sentir. Me permito transcribirla en francés, porque
traducida al castellano perdería su rima, y con ella,
su exquisita musicalidad. Dice así:
«Le viellard, qui revient vers la source première,
Entre aux jours éternels et sort des jours changeants;
Et l'on voit de la flamme aux yeux des jeunes gens,
Mais dans l’oeil du viellard on voit de la lumière».
No quedaría completo el estudio de su fisonomía y expresión sin hablar de su mímica, pero
nada hay que hablar de ella, porque no la ejercitaba. Sus músculos faciales parecían inmóviles. No
recuerdo haberle visto nunca reír, sonreír o descomponer su semblante por la cólera, hasta el
extremo que de no reparar en su dos bien marcados surcos nasogenianos, alguien hubiese pensado en una facies parkinsoniana. Su mímica estaba
toda en sus ojos y en su mirar, y de no fijarse en
ellos se le hubiese tenido por hombre duro y seco,
insensible a las emociones y afectos.
Su continente y su fisonomía le hacían mucho
más parecido a un flamenco que a un español, y
cualquiera que contemple a los caballeros flamencos que salieron del pincel de nuestro excelso
Velázquez para quedar perpetuados en su magnífico cuadro de «Las Lanzas», de la Rendición de
Breda, encontrará rasgos parecidos, si no iguales
a los de Tomás Blanco Bandebrande. Impresionado por este parecido he repasado una colección
iconográfica de las obras completas de Rembrandt, llegando a encontrar entre sus famosos
retratos uno que se conserva en el museo Jaquemart
André, de París, que reproduce en busto la imagen del Dr. Tholinsk, Inspector de Sanidad de
Amsterdam: difícilmente un hermano podría asemejársele más a Tomás Blanco, tal es su gran
parecido. Decididamente —en mi opinión— los
genes maternos dominantes conformaron en él su
morfología externa.
Entonces, ¿el Profesor Blanco fue un tipo flamenco en su más amplio sentido antropológico?
—No, decididamente no. Un aspecto, en cuanto a
su apariencia externa sí denotaba esa ascendencia. Pero sus ojos, y especialmente su mirada, trasunto fiel de su pensamiento y de su espíritu, fueron congénitamente —más exactamente, hereditariamente— hispanos y originados en más sutiles
genes de ascendencia paterna, que debieron predeterminar estructuras más elevadas de su
embrión, en donde con el tiempo nace y se conforma la afectividad y la personalidad.
¿Cómo se exteriorizaban en Tomás Blanco sus
sentimientos, emociones y pasiones? ¿Cómo se
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
3
PALLARÉS J
expresaba su alma? Por su mirada cambiante: clara y sosegada en el sentir, profunda en el pensar,
lejana y como abstraída al elevarla a Dios o a las
cimas de la Ciencia, ceñuda ante la contrariedad o
la emoción penosa, y coincidente en todo con la
mirada que debiera observarse en el arquetipo
real y vivo del hidalgo español plasmado por el
inmortal Cervantes en la figura de Don Quijote de
la Mancha, no nacido de la fantasía del Príncipe de
los Ingenios, sino esculpido en pergamino por su
mano al dictado de su exquisita sensibilidad, de su
gran conocimiento de las gentes, captado a través
de un formidable espíritu de observación y dado
como síntesis insuperable de tantas y tan grandes
virtudes junto a tan pocas y perdonables flaquezas. Si Tomás Blanco fue real, también Don Quijote de la Mancha debió serlo, y los dos miraron con
mirada tan ajena a la lujuria como a la gula, y
ambos fueron igualmente honestos, sobrios e idealistas. ¿En qué fundamento yo este parecido? En
que no eran los ojos de Tomás Blanco vivos y maliciosos como los de un flamenco, ni enrojecidos, ni
turbia su mirada como a veces éstos muestran
más por sus excesos que por sus trabajos. La
mirada de Tomás Blanco era siempre clara y transparente —como luminosa— expresión de su ascetismo y de su obsesión por la Verdad, el Bien y la
Justicia, en los que ahormó su conducta y con
cuyos altísimos principios subyugó desde su propia familia, colegas, alumnos y enfermos, hasta
sus escasos amigos, que fueron muy pocos por
ser muy pocos los capaces de seguirle en la práctica integral de tal elevadas virtudes.
Tengo para mí, que si Sir Stewart Duke-Elder,
conciso en sus tan cortas como sabrosas biografías
de oftalmólogos ilustres publicadas entre el texto
de su monumental System of Ophthalmology,
hubiese querido escribir la de Tomás Blanco, la
hubiese resumido en su propio idioma, poco más
o menos así, a modo de epitafio:
«Besides a sound ophthalmologist and a genuine gentleman
He was too, by his exacting thoughts and sober behaviour,
A modern puritan.»
La formación y títulos académicos del Profesor
Blanco merecen capítulo aparte. Del documentado discurso de contestación del Marqués de Ezenarro (4), con motivo de la recepción como académico de la Real de Medicina de Valencia de Don
Tomás Blanco Bandebrande, entresaco algunos
datos a éste concernientes.
Cursó Bachillerato en Valencia, con sobresaliente en las dos pruebas. Cursó la Licenciatura de
4
Medicina, también en Valencia, con brillantísimas
notas, habiendo sido alumno interno por oposición, en la que obtuvo el número uno y licenciándose con Premio extraordinario, siéndole expedido
el correspondiente título el 16 de octubre de 1884
(5). Recién terminada la licenciatura fue nombrado
médico agregado de Higiene y Salubridad Municipal, prestando servicio durante la epidemia del
cólera de 1885. Tesis doctoral titulada «Mensuración clínica del corazón», calificada de sobresaliente y título de Doctor en Medicina por la Facultad de Medicina de Madrid, expedido el 10 de
mayo 1890 (6). En 1886 opositó al Cuerpo de
Beneficencia provincial, obteniendo plaza de
médico de guardia y pasando a ocupar el número
cinco del escalafón correspondiente (7).
Este nuevo cargo marca la fecha y origen de su
formación oftalmológica. Pienso que ya médico de
guardia del Hospital provincial de Valencia, y con
todo el tiempo libre de que un médico de guardia
dispone, y entreviendo quizá la conveniencia para
el Hospital y sus enfermos de que un facultativo
médico se dedicase especialmente y con mayores
conocimientos al tratamiento de los «enfermos de
la vista» —como entonces solía llamárseles—,
debió iniciar sus lecturas sobre la materia por las
que comenzó su formación oftalmológica. Nada he
encontrado escrito sobre el particular, y nada
saben sus sobrinos de hoy, dos generaciones posteriores a la suya, acerca de cómo, cuándo y dónde inició su especialización, por lo que lo que
dicho y lo que sigue es mera suposición mía basada en la ausencia de datos positivos sobre la
estancia o viajes de Tomás Blanco a clínicas oftalmológicas de España o del extranjero durante los
quince últimos años del siglo pasado, que son los
quince años en que se inició, formó y consagró
como oftalmólogo. Se inició, formó y consagró,
pues, como un verdadero autodidacta, y ello, acrecienta su mérito. Recuerdo durante mis años de
interno las muchas veces que le oí citar al Dr. Albitos —quizá su mentor en Oftalmología— y al profesor parisino Wecker, una de las primeras figuras
mundiales de la especialidad de fines de siglo, y
autor de un extenso tratado de Oftalmología en
dos tomos, que creo que Don Tomás llegó a
aprender de memoria, tal era el detalle y la exactitud con que gustaba referirse a las descripciones
clínicas del gran maestro.
Tomás Blanco, como oftalmólogo, pronto debió
asimilar la ciencia ajena, y pronto también comenzó a dar frutos de la propia. Fe de ello dan sus
boletines anuales de la Clínica Oftalmológica del
Hospital provincial de Valencia, en donde se rela-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana
ta su labor y experiencia oculística de los años
1892, 93, 94 y 95 (8). Según el Marqués de Ezenarro, en el año 1892 o poco antes, se creó la Sección de Oftalmología del Hospital provincial de
Valencia, que muy probablemente fue el primer
Servicio especializado de esta ciudad y su provincia, encomendándole a Tomás Blanco su dirección (9), por acuerdo unánime del Cuerpo Facultativo del mismo.
En 1894 participó en el Primer Congreso MédicoFarmacéutico Regional de Valencia. Presentó una
comunicación sobre «Difteria conjuntival» (página
190 de las Actas) y otra titulada «Nota acerca de un
nuevo blefarostato» (página 258) (10).
Tres años más tarde Tomás Blanco puso un
señalado hito en su camino, científico con la publicación de su primera —y única obra mayor—
«Nociones de Óptica como introducción al estudio
de la Oftalmología», editada en 4.º, con 248 páginas, 59 grabados y una fotografía: Imprenta de
Francisco Vives Mora, Valencia, 1897. Es un valioso manual muy didáctico que allana al alumno en
el mayor grado posible las fórmulas de la Óptica
Física, pero, sobre todo, digna obra de mención
por la fotografía que inserta pegada en el centro
de su página 246. Es esta fotografía una copia tirada en el primitivo papel bromuro de plata, de
negros tan intensos, que titula «Fotografía de la
retina tomada del natural», donde aparece en el
centro de una orla negra un pequeño círculo de
unos 8 mm de diámetro, ocupado casi totalmente
por la papila, sus vasos y un poco de la retina circundante. Por desgracia, el campo oftalmoscópico fotografiado es muy pequeño, y sus aumentos
escasos, pero en compensación la imagen reproducida es muy nítida y sin reflejos. Una verdadera
miniatura de fotografía de fondo de ojo, obtenida
del natural con cámara de inmersión, objetivo de
foco muy corto e iluminación por relámpago de
magnesio. ¡Una fotografía de fondo de ojo obtenida en 1897 por el Profesor Blanco, de Valencia, sin
reflejos y superior en nitidez y detalle a las que le
siguieron, realizadas durante los lustros posteriores hasta bien entrado el siglo xx, por los más afamados oftalmólogos extranjeros!
Tomás Blanco fue uno de los miembros fundadores, en 1904, de la Sociedad Hispano Americana de Oftalmología y presidente de la misma desde 1928 a 1932. Los archivos de esta Sociedad
recogen desde 1904 a 1932 la mayor parte de sus
trabajos oftalmológicos y los de mayor mérito,
como «Tratamiento del exoftalmos pulsátil de la
órbita por ligadura de la carótida primitiva», «Sensación de ilusión de relieve. Procedimientos foto-
gráficos para producir la segunda» y «Los injertos
en las autoplastias palpebrales», considerados
como particularmente dignos de mención por su
ex-alumno interno de la Facultad de Medicina
Vicente Sanchís-Bayarri Lahoz (11).
Dos años antes de la Fundación de la Sociedad
Hispano Americana de Oftalmología, exactamente
en 1902, el Claustro de Profesores de la Facultad
de Medicina de Valencia le nombró profesor interino de Oftalmología, en cuyo cargo siguió hasta
mayo de 1915, fecha en la que ganó en Madrid las
oposiciones, pasando a ser nombrado catedrático
numerario de Oftalmología de la Universidad de
Valencia (12). Su jubilación como catedrático tuvo
lugar reglamentariamente, al cumplir sus 70 años.
De su cargo de oculista del Hospital provincial fue
jubilado a instancias suyas dos años antes, en
1929, ante escrito en que argumentaba limitación
de su capacidad física, incompatible con la práctica quirúrgica de su especialidad, habiendo alcanzado en fecha anterior a ésta el número uno del
escalafón de Médicos Jefes de Sala, y recibiendo
por ironía de la vida el título de Decano Honorario
del Cuerpo Médico de la Beneficencia provincial
que en justicia le correspondía haber ejercido en
activo desde años antes de su jubilación (13). Su
vacante en el Hospital provincial se convocó a provisión por oposiciones, y en 1930 se nombró por el
último Gobierno de la Monarquía tribunal y bases
para las mismas, que fueron respetados por el primer Gobierno de la República, celebrándose
aquéllas en mayo de 1931, siendo propuesto yo
por unanimidad, y tomando posesión el 1.º de julio
del mismo año. En su cargo de catedrático le
sucedió, por oposiciones celebradas algún tiempo
después, el Profesor Jesús Basterra Santacruz,
inmediato antecesor del actual catedrático Profesor Marcelo Carreras Matas, aunque entre ambos
actuó como Profesor interino encargado de cátedra, el actual catedrático de Oftalmología de Valladolid, Profesor Nicolás Belmonte.
Además de Médico Jefe de la Sección de Oftalmología del Hospital provincial y de Catedrático de
Oftalmología, fue Académico Electo de la Real
Academia de Medicina de Valencia desde mayo
de 1914, siendo su discurso de ingreso un modelo de erudición contrastada con su experiencia
personal, que versó sobre la «Etiología genital de
las inflamaciones oculares» (14). Con anterioridad,
en 1905, fue nombrado Socio Honorario del Instituto Médico Valenciano como premio a su trabajo
«Relaciones entre las enfermedades del aparato
auditivo y de la visión», y en 1912, Socio Corresponsal de la Real Academia de Medicina de
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
5
PALLARÉS J
Madrid, como premio a su trabajo «Visión e ilusión
de relieve».
Por comentarios que me hizo, supe que al acercarse a los setenta años descubrió un comienzo
de opacificación de sus medios refringentes y
unas mayores molestias de su antigua dispepsia
crónica —recrudecimiento quizá no ajeno a su
preocupación por la visión— aunque el motivo en
que fundó su solicitud de jubilación anticipada de
su plaza del Hospital provincial, fue el haber
comenzado a perder el «pulso» o seguridad y fijeza en los movimientos de las manos, imprescindible para la cirugía ocular, y ahora que he sabido
esto (15) me extraña mucho, pues le vi operar
cataratas por el método extracapsular, incisión a la
lanza en limbo corneal y técnica irreprochable, con
muy firme pulso, hasta en 1928. Sea el que fuese
el motivo, el caso es que encajó mal su jubilación
luego de 43 años largos de servicio en el Hospital
provincial y 29 en la Facultad de Medicina al perder la docencia, y su única tertulia que fue la de
sus enfermos hospitalarios. Aunque decaído,
siguió dos o tres años más su práctica privada
donde desde tiempo la ejercía, en la calle de la
Paz, 9, a la vez consultorio y domicilio particular,
casa que al dejar la profesión del todo se le hizo
demasiado grande para él y su única familia, su
esposa Paquita y una antigua fiel sirviente, o quizá
más que grande triste, al ver vacías las habitaciones antaño llenas de vida y pacientes, trasladándose a la calle Jorge Juan, 6, su última morada en
Valencia. Los veranos los pasaba con su amada
esposa y la sirviente en el próximo pueblecito de
Rocafort. Allí tenía sus dos entretenimientos favoritos, con los que compensaba su extinguida actividad oftalmológica y la ausencia de sus queridos
enfermos: un pequeñito taller de carpintería, donde llegó a construir algún mueblecito, y un rincón,
a espaldas de la casa, mitad huerto y mitad jardín,
que con sus propias manos cultivaba con esmero,
recogiendo en herbario algunas plantas, y entre
las hojas de libros de botánica profusamente ilustrados, alguna delicada florecilla plegada cual
mariposa dormida con las alas juntas. En esta
casa sencilla y querida le sorprendió el comienzo
de nuestra Guerra Civil, el 18 de julio de 1936.
Hombre toda su vida apartado de la política y sólo
sincero católico y fiel practicante se sintió asustado y temeroso por la violencia y el desorden de los
primeros momentos y pasó el tiempo sin que se
atreviese a volver a su domicilio de Valencia, el
que entretanto fue incautado por un comité sindical y ocupado por evacuados. Recluido por este
motivo en Rocafort, pasó allí dos destemplados
6
inviernos, llegando a escasearle hasta los víveres,
pero aún siéndole escasos los compartió bajo
aquel techo con un gran amigo, sacerdote del
Colegio del Patriarca, y luego, cuando éste se marchó, temeroso de ser descubierto y apresado,
ocupó su lugar un monje franciscano hermano de
su esposa, quien corrió la misma suerte que el
sacerdote, de modo tan triste, que al llegar su última hora el 23 de febrero de 1938 no pudo recibir
los últimos Auxilios de la Religión, él, que seguramente tanto los deseó. Su entierro fue tan íntimo y
humilde, como si hubiese sido dispuesto por otro
franciscano: «Il poveretto d’Assisi» que le dijese al
oído en el momento del Tránsito: «Bienaventurados los pobres, que de ellos será el Reino de los
cielos».
La obra científica del Prof. Blanco aparece
publicada en su parte con mucho más cuantiosa y
de mayor valor en los Archivos de la Sociedad Hispano Americana de Oftalmología, desde el año
1903 al 1932. Los títulos y fechas de estos trabajos
constan en una relación hecha por el Prof. Sanchís-Bayarri (16). En esta relación figuran 40 trabajos, siendo evidente que el análisis y resumen
de los mismos, aunque sin duda interesante para
la Historia de la Oftalmología Española, en su aplicación a la clínica oftalmológica actual quedarían
en su mayor parte ampliamente superados por el
nivel medio oftalmológico de estos años setenta.
Por otra parte, para ser completos y llegar a agotar la bibliografía del Prof. Blanco, en opinión del
Prof. López Piñero (17), habría que vaciar de modo
sistemático las colecciones de las revistas oftalmológicas españolas de la época, así como de las
revistas médicas valencianas de fines del siglo XIX
y de las primeras décadas del actual, de cuyas
últimas posee un fondo bastante completo su
Cátedra: Boletín del Instituto Médico Valenciano,
Crónica Médica, la Medicina Valenciana, Revista
Valenciana de Ciencias Médicas. El Prof. López
Piñero pensó alguna vez dirigir una tesis sobre el
Prof. Blanco, pero nunca se le acercó un médico
oftalmólogo con aficiones a la Historia deseoso de
escribirla, por lo que creo que tal oftalmólogo
pudiera dirigírselo el actual Catedrático de Oftalmología Marcelo Carreras, elegido entre los médicos asistentes a su Servicio, todavía no doctor y
con gusto por esta clase de trabajos.
Teniendo, pues, que renunciar al análisis y resumen de la obra del Prof. Blanco, por las razones
expuestas, aparte de la limitación obligada de
tiempo en el Congreso y de espacio en los Archivos, quise, por lo menos, completar su bibliografía
con un trabajo inédito de su Escuela, que por
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana
encargo suyo escribí hace medio siglo, concerniente a un caso de hemangioma palpebral diagnosticado y tratado por el venerado maestro, que
aparecerá también en estos ARCHIVOS como
apéndice aparte del presente trabajo, bajo el título
de «Angioma palpebral. Electrolisis bipolar».
Y aquí, someramente reseñada termina la vida y
obra del Prof. Blanco: Ita diis placuit.
NOTAS
1. José Blanco Bandebrande, hermano mayor del oftalmólogo, llegó a preparar un viaje a Bruselas para conocer a
parientes de la familia materna, no llegando a realizarlo por
motivos que sus descendientes de hoy desconocen.
2. El interno de Oftalmología antecesor mío fue el hoy catedrático jubilado de Higiene y Bacteriología, Profesor Sanchis-Bayyarri. Entre él y yo hubo dos años vacíos, porque
ningún alumno quiso ir al Servicio del Prof. Blanco. Cuando habiendo obtenido yo el número uno de mi promoción,
de 42 internos, elegí Oftalmología, dejé estupefactos a mis
compañeros: equivocadamente le tenían por catedrático
«hueso».
3. Anécdota recordada por el actual Secretario de la Real
Academia de Medicina de Valencia y distinguido urólogo
Dr. Benlloch Navarro.
4. Marqués de Ezenarro, Académico numerario. Discurso leído en la Real Academia de Medicina de Valencia en mayo
de 1914 en contestación al de recepción como académico numerario del Profesor Tomás Blanco.
5. Fecha debida a la amabilidad del Catedrático de Historia
de la Medicina, de Valencia, Profesor López Piñero.
6. Fecha debida a la amabilidad del Presidente del Colegio
de Médicos de Valencia, Dr. Julián Celma.
7. Dato debido a la amabilidad del actual Oficial Mayor de la
Diputación de Valencia, Don Rafael Molina.
8. Prof. López Piñero: Fondos de la Biblioteca de la Facultad
de Medicina de Valencia.
9. Marqués de Ezenarro: Vide Supra.
10. Prof. López Piñero: Vide supra.
11. Ilsmo. Académico Dr. Sanchis-Bayarri: Semblanza del
Prof. Blanco. Discurso inaugural, Real Academia de Medicina de Valencia, 1968.
12. Prof. López Piñero: Vide supra.
13. Expedientes de personal de la Diputación provincial de
Valencia: por amabilidad del Oficial Mayor, Letrado Don
Rafael Molina.
14. Fotocopia del único ejemplar que se conserva en la Real
Academia de Medicina, obtenida por gentileza del Dr.
Benlloch Navarro.
15. Expedientes de personal de la Diputación provincial de
Valencia. Vide supra.
16. Semblanza del Profesor Blanco. Discurso sesión inaugural
Real Academia de Medicina de Valencia. Valencia, 1968.
17. Comunicación personal escrita, debida a su gentileza.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37
7
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1093-1096
EL INTRUSISMO EN OFTALMOLOGÍA
BALLESTER FERRERES J, BALLESTER FERRERES F
En la presente comunicación se pretende exponer razones suficientes para motivar a los profesionales de la especialidad médica de oftalmología a reaccionar corporativamente con el fin de
atajar el creciente intrusismo por parte de otras
profesiones no médicas, relacionadas fundamentalmente con la refracción, corrección óptica, contactología y los problemas derivados de las mismas.
La normativa legal respecto a la competencia
que da el ejercicio de título de óptico es de las más
controvertidas y según la normativa legal existente, hay la orden ministerial de 20 de enero de 1936
del Ministerio de Industria, publicado en la «Gaceta de Madrid» y dice textualmente que los servicios del Instituto de Ampliación de Estudios e
Investigación Industrial, se agruparán en dos secciones: 1) Óptica, fotometría y mecánica de precisión. 2) Resto de funciones del centro que no interesan en este trabajo.
Por el Decreto del 20 de Julio de 1961 de la Presidencia se regula el ejercicio profesional de los
ópticos y dice «que a partir de la creación del
diploma de óptico en virtud del Decreto del 22 de
junio de 1956, se hace patente la conveniencia de
atribuir a aquél el carácter de título que habilite
para el ejercicio de la profesión de óptico, entendiendo por tal la actividad de tallado de vidrios
correctores, montaje, adaptación y venta de artículos ópticos destinados a la corrección o protección de la vista». A continuación el Decreto pone
uno de los primeros puntos que quisiéramos evidenciar como posible intrusismo, y dice: «la conveniencia de facilitar estos estudios complementarios sin perjuicio de las limitaciones que la naturaleza misma del ejercicio profesional de la óptica
exige para determinados supuestos»; de lo que se
deduce por los informes recibidos que en las
enseñanzas dadas en algunos centros universitarios sobre temas oftalmológicos a profesionales no
médicos extrapolan la competencia de estas enseñanzas atribuidas en virtud de este Decreto como
Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977).
pueden ser la corrección óptica, la tonometría, el
fondo del ojo, entre otras, que pueden inducir a
error al mismo alumnado que la recibe sobre sus
posibilidades de ejercicio práctico posterior.
FUNDAMENTOS JURÍDICOS Y
DEONTOLÓGICOS
Partiendo de la base que la prescripción de las
lentes correctoras forma parte de la exploración
sistemática del globo ocular por tratarse de una
persona con su agudeza visual disminuida y que
aún recobrándola en su entero, con corrección
óptica puede coexistir con enfermedades visuales
graves, tales como glaucoma, retinosquisis, atrofias parciales del nervio óptico, trastornos vasculares y gran número de procesos visuales evolutivos
que pueden verse enmascarados por una parcial
exploración visual como es la refracción y la
corrección óptica sin error.
Aceptando también el principio deontológico de
que jamás puede recaer en el mismo profesional la
prescripción y la comercialización del producto
prescrito cuando este producto se refiere a la
salud de las personas y también de la colectividad.
Nos encontramos por tanto ante un caso claro y
difícilmente discutible de que el médico, en este
caso el oftalmólogo, es el único profesional que
reúne las condiciones legales y deontológicas
para el ejercicio de una corrección óptica definitiva, por estar preparado para una exploración oftalmológica completa y por tener prohibido por
incompatibilidad profesional el comercio en el
ramo de la óptica, quedando por tanto incapacitados para realizar la prescripción de refracción o
similares, cualquier otro profesional de cualquier
otra rama que no sea el médico especialista en
oftalmología, y que si están bajo las órdenes de un
oftalmólogo como personal auxiliar, lo serán únicamente en esta calidad de auxiliares.
BALLESTER FERRERES J
Pues bien, lo anterior pretende ser un planteamiento correcto y a continuación expondremos lo
que sucede en la realidad, que suponemos que no
es más que una pequeña muestra de lo que al
parecer se practica: preguntados en una ciudad
de nuestro país para obtener estadísticas de los
establecimientos de óptica, el mismo óptico titular
o bien personas concertadas en horario fijo se
dedican a la práctica del instrusismo en su doble
aspecto de corrección y prescripción, así como a
la venta del producto prescrito, formulando las
siguientes preguntas:
a) ¿Gradúan la vista? b) ¿Horario de graduación? c) ¿Quién graduaba la vista?
De un total de 76 ópticas, 5 contestan no gradúan
la vista; una, todos los días, excepto miércoles; una,
martes y jueves, sólo tardes (horario de comercio);
tres, sólo tardes (horario de comercio); tres, previamente ha de solicitarse hora; las restantes gradúan
mañana y tarde y sobre horas de comercio.
Cincuenta y dos gradúan ópticos. Ocho, personas que no son ópticos. Cuatro dicen que gradúan
oculistas.
CONCLUSIONES
La normativa vigente deja bien claro que al óptico, en cualquiera de sus ramas, lo que le concede
el título en virtud del Decreto de 10 de julio de 1961
y no hay más normas al respecto es la actividad de
tallado de vidrios correctores, montaje, adapta-
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ción, y venta de artículos destinados a la corrección o protección de la vista y ninguna otra competencia le atribuye este Decreto ni cualquier otro
a éstos y otros profesionales que no sean los médicos en su calidad de especialistas en oftalmología,
y esto recalcamos que es importante para que
todos los oftalmólogos sepamos hasta dónde llega
nuestra competencia profesional y la de cualquier
otra que no sea la nuestra.
No existen disposiciones legales que amparen
el ejercicio de la refracción, la corrección óptica,
contactología o cualquier otra forma de exploración oftalmológica, siendo el único titular y supervisor de la práctica médica oftalmológica, el médico oftalmólogo, tanto del personal a su servicio
como del control de los pacientes.
De todo esto hacemos un llamamiento a todos
los oftalmólogos para que insten en los respectivos
colegios de médicos de que la corrección óptica y
la refracción, así como cualquier exploración ocular sea realizada única y exclusivamente por los
médicos dentro de la especialidad de oftalmología, considerándose intrusismo profesional oftalmológico y por lo tanto punible cualquier actuación
que se aparte de esta normativa.
Asimismo para terminar este tema del intrusismo, hacemos una llamada general a la clase médica del país para que, tanto en centros oficiales
como privados médicos, sea la propia clase médica la que tome decisiones en cuanto al ejercicio
profesional de la medicina que como técnico, al
médico sólo corresponden.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37