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Dermatología
Cosmética, Médica y Quirúrgica
Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC
Volumen 14 / Número 2 / abril-junio 2016
[email protected]
Publicación auspiciada por el
Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 n Número 2 n abril-junio 2016
Jorge Ocampo Candiani
José Gerardo Silva Siwady
Roberto Arenas Guzmán
Edoardo Torres Guerrero
José Fernando Barba Gómez
Julio Barba Gómez
Fernando de la Barreda Becerril
Luciano Domínguez Soto
Jaime Ferrer Bernat
María Teresa Hojyo Tomoka
Clemente Moreno Collado
León Neumann Schefer
Yolanda Ortiz Becerra
Eduardo David Poletti Vázquez
Julieta Ruiz Esmenjaud
Ramón Ruiz Maldonado
Julio César Salas Alanís
Oliverio Welsh Lozano
Graciela Ponzoni
Editores
Facultad de Medicina Hospital Universitario, UANL
Medipiel, Instituto de Dermatología
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Asistente
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Consejo editorial
Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio”
Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio”
Hospital Ángeles Lomas
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Hospital Español
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Hospital ABC
Clínica privada
Clínica privada, Hospital Juárez
Universidad Autónoma de Aguascalientes
Clínica privada
Instituto Nacional de Pediatría
Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León
Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León
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Medipiel y Servicios Administrativos
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Pedro Molinero
Quinta del Agua Ediciones
Asesoría jurídica
Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas
Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 14, Núm. 2, abril-junio 2016, es una publicación trimestral editada por Medipiel
Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México,
Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo
Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174.
Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez,
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Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.
Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800,
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Correo electrónico: [email protected]. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416.
DCMQ
96
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Internacional
Alemania
Fratila, Alina
Podda, Maurizio
Ruzicka, Thomas
Sattler, Gerhard
Argentina
Allevato, Miguel
Cabo, Horacio
Cabrera, Hugo
Cordero, Alejandro
Costa Córdova, Horacio
Galimberti, Ricardo
Gatti, Carlos Fernando
Kaminsky, Ana
Larralde, Margarita
Pierini, Adrián
Troielli, Patricia
Bolivia
De la Riva, Johnny
Diez de Medina, Juan Carlos
Zamora, Juan Manuel
Brasil
Alchorne, Alicia
Azulay, Luna
Costa, Izelda
Cunha, Paulo R.
Hexsel, Doris
Kadunc, Bogdana Victoria
Le Voci, Francisco
Lupi, Omar
Machado, Carlos
Perez Rosa, Ival
Ponzio, Humberto
Ramos-e-Silva, Marcia
Shiratsu, Ricardo
Steiner , Denise
Talhari, Sinesio
Teiseira Gontijo, Gabriel
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Canadá
Carruthers, Alastair
Carruthers, Jean
Lui, Harvey
Pollack, Sheldon
Chile
Cabrera, Raúl
Guarda, Rubén
Hasson, Ariel
Honeyman, Juan
Molgo, Montserrat
Colombia
Acosta, Álvaro
Chalela, Guillermo
Halpert, Evelyne
Duque, Hernán
Falabella, Rafael
Martínez Puentes, Juan Carlos
Olmos, Edgar
Páez, Elías
Costa Rica
Hidalgo, Harry
Jaramillo, Orlando
Ecuador
Ollague, Kléver
Ollague Torres, José
Uruaga Pazmiño, Enrique
El Salvador
Carpio, Orlando
Hernández Pérez, Enrique
España
Aizpun Ponzon, Miguel
Alomar, Agustín
Camacho, Francisco
Camps Fresneda, Alejandro
Díaz Pérez, J Luis
Ferrandiz, Carlos
Ferrando, Juan
Grimalt, Ramón
Moreno, José Carlos
Sánchez Conejo-Mir, Julián
Sánchez Viera, Miguel
Vilata, Juan José
Estados Unidos
Abramovits, William
Benedetto, Anthony
Brauner, Gary
Diegel, Daniel
Draelos, Zoe
Elston, Dirk
Field, Larry
Florez, Mercedes
Janniger, Camila K.
García, Carlos
Goldberg, Leonard
Hanke, William
Kerdel, Francisco
Maloney,
Millikan, Larry
Monheit, Gary
Nouri, Keyvan
Pandya, Amit
Pariser, David
Parish, Jennifer Leigh
Parish, Lawrence Charles
Pérez, Maritza
Rendón, Martha
Rigel, Darrel
Robins, Perry
Ruiz Esparza, Javier
Shapiro, Jerry
Schwartz, Robert A.
Spencer, James
Tomecky, Kenneth J.
Tosti, Antonella
Zaiac, Martin
Francia
Bouhanna, Pierre
Fournier, Pierre
Letesier, Serge
Grecia
Dasio Plakida, Dimitra
Katsambas, Andreas
Guatemala
Cordero, Carlos
Chang, Patricia
Villanueva, Carlos
India
Jerajani, Hemangi
Verma, Shyam
Inglaterra
Barlow, Richard
Griffihs, Christopher
Hay, Roderick
McGrath, John
Israel
Ginzburg, Alejandro
Landau, Marina
Italia
Gelmetti, Carlo
Gianetti , Alberto
Landi, Giorgio
Marini, Leonardo
Rusciani, Luigi
Lotti, Toriello M
Japón
Miyachi, Yoshiky
Líbano
Kibbi, Abdul-Ghani
Noruega
Haneke, Eckart
Panamá
Arosemena, Reynaldo
Ríos Yuil, José Manuel
Paraguay
Guzmán Fawcett, Antonio
Perú
Bravo, Francisco
Lazarte, Juan José
Magill, Fernando
Portugal
Masa, Antonio
Picoto, Antonio
República Checa
Hercogova, Jana
República Dominicana
González de Bogaert, Luisa
Guzmán de Cruz, Emma
Isa Isa, Rafael
Suiza
Saurat, Jean
Uruguay
Arévalo Brum, Alda
Macedo, Néstor
Venezuela
González, Francisco
Pasquali, Paola
Pérez Alfonzo, Ricardo
Piquero, Jaime
Rondón Lugo, Antonio
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Comité editorial
México
Adame Miranda, Gilberto
Alanís Ortega, Atalo
Anides Fonseca, Adriana
Arellano Mendoza, María Ivonne
Asz-Sigall, Daniel
Beirana Palencia, Angélica
Benuto Aguilar, Rosa Elba
Boeta Ángeles, Leticia
Domínguez Cherit, Judith
Durán McKinster, Carola
Estrada Castañón, Roberto
Fierro, Leonel
Frías Ancona, Gabriela
Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina
Gómez Flores, Minerva
González González, Sergio
Gutiérrez Vidrio, Rosa María
Hernández Barrera, Nydia Roxana
Herz Ruelas, Maira Elizabeth
Jaramillo Moreno, Gildardo
Moreno González, Jorge
Mosqueda Taylor, Adalberto
Orozco Topete, Rocío
Pérez Atamoros, Francisco
Salas Alanís, Julio
Saez de Ocariz, María del Mar
Toussaint Caire, Sonia
Vázquez Flores, Heriberto
Vidrio Gómez, Norma
DCMQ
97
Índice
Index
Editorial
98
Mérida, la Ciudad Blanca. Anfitriona del
XXVII Congreso Mexicano de Dermatología,
del 10 al 13 de agosto de 2016
From the Editors
98
Artículos originales
100
106
110
117
Carcinoma basocelular. Tratamiento con interferon
alfa 2b intralesional
Luis Gerardo Vega Gonzalez
Tiña de ingle en 114 pacientes. Estudio en un hospital
general en el periodo 1994 a 2014
Diana Carolina Vega-Sánchez, Carlos Tzalam Vega-Nava,
Roberto Arenas
Estrés y calidad de vida en pacientes con epidermólisis
ampollar
Juan Ángel Reyna Medina, Mónica Teresa González Ramírez,
Julio C. Salas-Alanís
Porocarcinoma: características clínico-histopatológicas
e índice proliferativo Ki-67. Estudio de 24 casos
Araceli Barrera Jácome, Luis Miguel Moreno López,
Amelia Peniche Castellanos, Patricia Mercadillo Pérez
Original articles
100
106
110
117
Casos clínicos / O ncológico
125
129
Linfangioma progresivo adquirido
Patricia Chang, Tyson Meaux, Marco Antonio López
Valenzuela, Gylari Calderón Pacheco
Linfoma nk-t extraganglionar tipo nasal: a propósito de
un caso en un adolescente
José Ballinas-Aquino, Roberto Arenas, María Elisa
Vega-Memije, Sonia Toussaint-Caire
Fístula dental intraoral: reporte de caso
Juan de Dios Garza Gallardo, Alfredo Salinas Noyola, Julio
César Salas-Alanís
129
DCMQ
98
Tecnología en dermatología
Héctor Leal Silva, Esther Carmona Hernández,
Sebastián Leal Delgado
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Intraoral dental fistula: a case report
Juan de Dios Garza Gallardo, Alfredo Salinas Noyola, Julio
César Salas-Alanís
Dermatological clinical challenge
138Quiz
María Yumiko Akaki Carreño, Eduwiges Martínez Luna,
María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire
Review articles
Artículos de revisión
140
Acquired progressive lymphangioma
Patricia Chang, Tyson Meaux, Marco Antonio López
Valenzuela, Gylari Calderón Pacheco
Lymphoma t/nk extranodal, nasal type: a case report
in adolescent
José Ballinas-Aquino, Roberto Arenas, María Elisa
Vega-Memije, Sonia Toussaint-Caire
Clinical cases /O ral pathology
135
Desafío clínico dermatológico
138Quiz
María Yumiko Akaki Carreño, Eduwiges Martínez Luna,
María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire
Basal cell carcinoma. Treatment with intralesional
alfa 2b interferon
Luis Gerardo Vega Gonzalez
Tinea cruris in 114 patients. A study in a general hospital
from 1994 to 2014
Diana Carolina Vega-Sánchez, Carlos Tzalam Vega-Nava,
Roberto Arenas
Stress and quality of life in patients with epidermolysis
bullosa
Juan Ángel Reyna Medina, Mónica Teresa González Ramírez,
Julio C. Salas-Alanís
Porocarcinoma: clinical-histopathologic features and
Ki-67 proliferative index. Study of 24 cases
Araceli Barrera Jácome, Luis Miguel Moreno López,
Amelia Peniche Castellanos, Patricia Mercadillo Pérez
Clinical cases / O ncological
125
Casos clínicos / P atológía oral
135
Merida, the White City.
XXVII Mexican Congress of Dermatology Host,
August 10-13, 2016
140
Dermatological technology
Héctor Leal Silva, Esther Carmona Hernández,
Sebastián Leal Delgado
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Desafío clínico dermatológico
150
152
¿Cuál es su diagnóstico?
Miguel Ángel Cardona Hernández, Maribet González
González, Jessica Fernanda González Gutiérrez
¿Cuál es su diagnóstico?
Daniel Fernández-Esquivel, Gabriel Murillo Nader,
María Guadalupe Moreno Treviño, Julio César Salas Alanís
Dermatological clinical challenge
150
152
Cartas al editor
153
Manifestaciones cutáneas de sepsis
Patricia Chang, Ana Beatriz Barrios Cabrera, Yubini Sánchez
Letter to the Editor
153
In Memoriam
157
159
Rafael Isa Isa (1952-2016)
Sergio Chimenti (1949-2016)
163
164
74ª Reunión Anual de la Academia Americana de
Dermatología, Washington DC , 2016
Fundación de la Sociedad Mexicana de Tricología, A. C.
Premio La Roche-Posay
166
168
171
Respuesta al Quiz
Respuesta a ¿Cuál es su diagnóstico?
Respuesta a ¿Cuál es su diagnóstico?
173
Índice DCMQ Vol. XIII
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Cutaneous manifestations of sepsis
Patricia Chang, Ana Beatriz Barrios Cabrera, Yubini Sánchez
In Memoriam
157
159
Noticias
160
What is Your Diagnosis?
Miguel Ángel Cardona Hernández, Maribet González
González, Jessica Fernanda González Gutiérrez
What is Your Diagnosis?
Daniel Fernández-Esquivel, Gabriel Murillo Nader,
María Guadalupe Moreno Treviño, Julio César Salas Alanís
Rafael Isa Isa (1952-2016)
Sergio Chimenti (1949-2016)
News
163
164
166
168
171
74th Annual Meeting, American Academy of
Dermatology, Washington DC, 2016
Foundation of the Mexican Society of Trichology, A. C.
La Roche-Posay Award
Quiz Answer
What is Your Diagnosis? Answer
What is Your Diagnosis? Answer
173
DCMQ Vol. XIII Index
160
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
99
DermatologíaCMQ2016;14(2):98-99
Mérida, la Ciudad Blanca
Anfitriona del XXVII Congreso Mexicano de Dermatología,
del 10 al 13 de agosto de 2016.
Merida, the White City
XXVII Mexican Congress of Dermatology Host, August 10-13, 2016
Foto 1. Logo del XXVII Congreso Mexicano de Dermatología.
Foto 2. Aspectos de la ciudad de Mérida, Yucatán.
L
a Sociedad Mexicana de Dermatología (SMD) se fundó en 1936, y para festejar su 25 aniversario, en 1961 se realizó el primer Congreso Mexicano de Dermatología en la Ciudad de
México. Desde entonces, a lo largo de 55 años se han llevado a cabo 26 congresos y, hoy por hoy,
es la reunión de dermatólogos con mayor relevancia en nuestro país, gracias a la participación de
destacados especialistas de México y el extranjero, muchos de ellos, socios de esta agrupación que
han contribuido a elevar la calidad de los programas académicos.
El presente año, la Sociedad Mexicana de Dermatología cumple 80 años de haber sido creada,
y por ello ha preparado un congreso como digno exponente de este aniversario: el XXVII Congreso Mexicano de Dermatología. Tendrá lugar en el Centro de Convenciones Yucatán Siglo
XXI, en la ciudad de Mérida, Yucatán, y para tal efecto el Comité Científico se conformó con
22 reconocidos profesores, quienes han estructurado un programa académico de interés para todo
dermatólogo, en una amplia variedad de temas.
Con esta actividad académica se da cumplimiento a los objetivos para los que fue creada la
Sociedad Mexicana de Dermatología: promover el conocimiento de la dermatología. Por tal motivo, y aprovechando el espacio y el arribo de tantos especialistas, se programaron dos cursos
precongreso que tendrán lugar el martes 9 de agosto en el Centro de Convenciones, uno para
DCMQ
100
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
EDITORIAL
médicos generales, no especialistas en
es la sede de eventos de talla internadermatología y estudiantes, así como
cional como conciertos, exposiciones y
un taller práctico sobre dermatitis por
congresos. Fue diseñado por el afamacontacto, de mucha utilidad para el
do arquitecto mexicano Pedro Ramírez
dermatólogo.
Vázquez, y evoca la arquitectura maya.
Ya está confirmada la presencia de
Cuenta con seis salas de eventos y un
13 profesores internacionales de ocho
espacio muy amplio para exhibición.
países diferentes y más de 100 profeDurante el año 2015 se hicieron trasores nacionales: de Sídney, Australia,
bajos de remodelación integral en sus
Dedee Murrell; de Río de Janiero, Brainteriores, equipo y mobiliario para opsil, Luna Azulay y Omar Lupi Santos;
timizar la realización de eventos.
de Dubai, Emiratos Árabes Unidos,
Los hoteles sede son: Fiesta AmeriHassan Galadari; de España, Íñigo de
cana, Presidente Intercontinental, Villa
Felipe, Agustín España Alonso y Luis
Mercedes y Hyatt Regency. Durante los
Requena Caballero; de Estados Unidías del Congreso, del 10 al 13 de agosdos, Amit G. Pandya y Andrew Sou- Foto 3. Fiesta de vaquería.
to, se implementará un circuito gratuito
th; de Guatemala, Patricia Chang; de
de transportación de los hoteles sede
Panamá, José Manuel Ríos Yuil y del
hacia el Centro de Convenciones.
Reino Unido, John McGrath.
En el programa de actividades sociales, el miércoles 10
Mérida, capital del estado de Yucatán, permite una co- de agosto se llevará a cabo la Ceremonia de Inauguración
nectividad eficiente ya sea vía terrestre o marítima. En la en el Teatro Peón Contreras, el más antiguo de Mérida,
zona metropolitana de Mérida viven más de un millón de y al término de la misma se ofrecerá un coctel de bienhabitantes, es una ciudad bella y moderna que cuenta con venida en la Quinta Montes Molina, una bella mansión
todo tipo de servicios e infraestructura, así como sitios de ubicada en el Paseo de Montejo, representativa de la épointerés cultural, ecoturísticos y arqueológicos, en la pro- ca de don Porfirio y del auge del henequén en Yucatán.
pia ciudad y a corta distancia.
El jueves 11 habrá una auténtica fiesta de vaquería en la
Los yucatecos poseen una identidad singular que los Hacienda Dzibikak, se podrán apreciar los alegres bailes
distingue del resto del país y de la cual se sienten espe- y “bombas” de la jarana. El viernes 12, la cena de clausura
cialmente orgullosos, por ello son muy celosos de conser- en la Hacienda Chichí Suárez, construida en el siglo XVI,
var su cultura y expresarla a través de sus manifestaciones escenario ideal en donde se ofrecerá una cena-baile de
artísticas. Esto es especialmente evidente en su famosa gala para cerrar este magno evento.
Todos la información sobre el Congreso está disponigastronomía, en cuyos condimentados platillos se percibe
una influencia maya; tienen una reputación bien mere- ble en el micrositio www.congresomexdermamerida2016.
cida de bohemios, destacan músicos y compositores. Sin org, o en el portal de la smd: www.smdac.org.mx.
El comité local y la mesa directiva de la SMD los espeduda, recibiremos de su gente un trato amable y hospiramos con los brazos abiertos.
talario.
El Centro de Convenciones Yucatán Siglo xxi se inauMesa Directiva 2015-2016
guró en 1997, está ubicado en la zona norte de la ciudad,
Foto 5. Mesa Directiva del Bienio 2015-2016: (de izquierda a derecha) Dr. Julio EnFoto 4. Centro de Convenciones Yucatán Siglo XXI.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
ríquez Merino, Secretario; Dra. Aurora Elizondo Rodríguez, Presidenta; Dr. Roberto
Arenas Guzmán, Vicepresidente; Dra. Patricia Sánchez Rodríguez, Tesorera.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
101
ARTÍCULOS ORIGINALES
DermatologíaCMQ2016;14(2):100-105
Carcinoma basocelular. Tratamiento con interferon alfa 2b
intralesional
Basal cell carcinoma. Treatment with intralesional alfa 2b interferon
Luis Gerardo Vega Gonzalez1
1 Dermatólogo adscrito, Hospital Vasco de Quiroga, issste, Morelia, Michoacán.
Fecha de aceptación: febrero, 2016
RESUMEN
ABSTRACT
A ntecedentes : el carcinoma basocelular es el cáncer de piel
más frecuente. El tratamiento de elección es quirúrgico, pero
existen otras opciones terapéuticas, entre las que se encuentra
el uso de interferón alfa 2b intralesional.
O bjetivo : establecer la eficacia y seguridad del infα2b en el
tratamiento del carcinoma basocelular y determinar si la topografía o el aspecto clínico influyen en la respuesta al tratamiento.
M aterial y métodos : el presente trabajo se realizó en el
Departamento de Dermatología del Hospital Vasco de Quiroga,
issste, en la ciudad de Morelia, Michoacán. Se incluyó a 78 pacientes con carcinoma basocelular, primario o recidivante, y se
les aplicó 2 millones de ui intralesional, tres días a la semana en
nueve ocasiones, con dosis total de 18 millones ui.
R esultados : la respuesta global positiva fue de 84.6%, y fueron las formas clínica nodular y la esclerodermiforme las que
mejor respondieron, dejando buenos resultados cosméticos
C onclusiones : el interferón alfa 2b intralesional es una opción terapéutica en el tratamiento del carcinoma basocelular,
especialmente nodular y esclerodermiforme
P alabras clave : carcinoma basocelular, inmunoterapia, interferon
alfa 2b (ifnα2b).
Introducción
E
l carcinoma basocelular es el cáncer más común, ya
que constituye 80% de los cánceres no melanoma.1
En México se registran 13 mil casos nuevos cada año.2 La
etiología es multifactorial, con factores intrínsecos como
la edad, el fototipo cutáneo y elementos ambientales. Sin
embargo, la radiación ultravioleta, y especialmente la
uvb, es el factor ambiental más importante.3
CORRESPONDENCIA
DCMQ
102
B ackground : basal cell carcinoma is the most common cancer and surgery is the treatment of choice. There are nonsurgical options, such as intralesional alfa 2b interferon.
O bjetive : the aim was to establish the safety and efficacy of
iinfα2b and report if the topography and morphology of the
lesion influence in the clinical response.
M ethods : we studied 78 patients at Dermatology section in
a Hospital Vasco de Quiroga, issste, in the city of Morelia, Michoacán. All patients included with either primary or recurrent
tumor, and treated with 2 million of iu of infα2b intralesional
three times a week, with a total dosis of 18 000 000 ui.
R esults : the global positive response was 84.6%, and the clinical types, nodular and morpheaform, had a better response and
good aesthetic results.
C onclusions : infα2b is a safe and efficacious alternative
treatment of basal cell carcinoma, especially the nodular and
morpheaform types.
K eywords : basal cell carcinoma, immunotherapy, interferon alfa 2b
(ifnα2b).
La radiación ultravioleta induce inmunosupresión
al disminuir la capacidad de las células de Langerhans
para la presentación de antígenos y la expresión de citocinas inmunosupresoras, como il-4, il-10, il-3, il-6, il-8
y fntα.4 Además, se ha demostrado que también altera
la inmunidad celular mediada por linfocitos t. Después
de la exposición a la radiación ultravioleta el número de
células t efectoras disminuye, mientras que la cantidad
de células t reguladoras no se altera. Esta alteración en
Luis Gerardo Vega González n [email protected]
Purépechas 47, Col. Félix Ireta, Morelia, Michoacán.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
LUIS GERARDO VEGA GONZÁLEZ
la proporción entre las células t reguladoras y t efectoras
induce producción de il 10, con efecto inmunosupresor.5
La uvb también produce un infiltrado inflamatorio en
la dermis, principalmente por neutrófilos que inducen
daño en el adn al promover la generación de especies reactivas de oxígeno.3 Los neutrófilos, en el microambiente
tumoral, producen sustancias como quimiocinas, integrinas, especies reactivas de oxígeno y la enzima metaloproteinasa de la matriz 9 y elastasa que pueden estimular el
crecimiento tumoral.6 Además, la uvb induce mutación de
algunos genes relacionados con el carcinoma basocelular,
de los cuales los más importantes son: p 53, ptch y smo.7
Para el tratamiento del carcinoma basocelular se han
descrito varias modalidades, que de manera amplia se subdividen en dos categorías: quirúrgicas y no quirúrgicas.
Le escisión quirúrgica es la modalidad más usada y
que mejores resultados ofrece con una tasa baja de recurrencia, aunque ésta depende de los márgenes que se
respetan, siendo un margen de 5 mm lo más adecuado.8-10
Entre las opciones no quirúrgicas se encuentran: la radioterapia, criocirugía, terapia fotodinámica, el curetaje
y la electrofulguración, además del uso de modificadores
de la respuesta inmune, como el imiquimod y el interferón alfa 2b,11,12 del que en este artículo se describe la experiencia personal en el Hospital Vasco de Quiroga, issste,
en Morelia, Michoacán.
En 1986, Greenway y colaboradores reportaron por
primera vez la efectividad del tratamiento con ifnα2b
intralesional.13 Después, varios estudios han investigado
el potencial efecto benéfico del interferón intralesional en el
carcinoma basocelular. En 1995, Chimenti y colaboradores
trataron a 140 pacientes con 1.5 a 3 millones de unidades
durante cuatro a ocho semanas, y una curación de 67.7%.14
De manera subsecuente se han publicado varios artículos
que confirman la eficacia del interferón alfa 2b.15-22
Los objetivos del presente trabajo son establecer, en
nuestro medio, la eficacia y seguridad de interferón alfa
2b como opción terapéutica para el carcinoma basocelular,
y tratar de determinar si la topografía y/o el aspecto clínico
e histológico influyen en la respuesta al tratamiento.
Material y métodos
El trabajo se realizó en el Departamento de Dermatología
del Hospital Vasco de Quiroga, del issste, en Morelia. Se
incluyó a pacientes mayores de 18 años, de cualquier sexo,
con carcinoma basocelular con confirmación histopatológica y con comorbilidades bajo control, como diabetes e
hipertensión arterial.
Se excluyó a pacientes embarazadas o en lactancia. Personas con enfermedades como diabetes mellitus e hiperVolumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
CARCINOMA BASOCELULAR
tensión arterial descontroladas, enfermedades inmunosupresoras, o que tuvieran insuficiencia renal o hepática.
A todos los pacientes se les practicó: biometría hemática, química sanguínea, pruebas de funcionamiento hepático y examen general de orina, asimismo se les tomó
biopsia antes del tratamiento. Se les administró de manera intralesional 2 millones de ui, tres días a la semana
durante tres semanas, con un total de 18 millones ui. Se
les administró paracetamol para prevenir los efectos secundarios. Después de un lapso de dos meses se valoró
la respuesta clínica e histopatológica y se dio seguimiento
clínico de por lo menos un año.
Se incluyeron 78 pacientes: 23 hombres (29.5%) y 55
mujeres (70.5%), con edad promedio de 71.7 años. La topografía de las lesiones tuvo la siguiente distribución: 39
(50%) en la nariz, 26 (33.3%) en las mejillas, ocho (10.2%)
en la frente, dos (2.5%) en la región periauricular, uno
(1.3%) en la cara anterior de tórax y dos (2.5%) en el párpado inferior. En relación con las formas clínicas: 45 fueron
nodular (57.7%), 24 (30.7%) esclerodermiforme, cuatro
(5.1%) ulceroso y cinco (6.4%) nodular pigmentado. El fototipo cutáneo de los pacientes fue iii en 60 casos (76.9%),
iv en 17 (21.8%) y fototipo ii en un paciente (1.28%).
El patrón histológico fue sólido en 43 lesiones (55.1%),
sólido adenoide en 18 (23%), sólido quístico en 12 (15.3%)
e infiltrante en cinco lesiones (6.4%).
El tamaño promedio fue de 1.8 cms. Del total de pacientes tratados, 68 (87.2%) tuvieron tumor primario y en
diez casos (12.8%) fue recidivante.
Resultados
De los pacientes con lesión nodular (45), el 100% respondió al tratamiento; de los enfermos con lesión esclerodermiforme, 83.3% (20 de 24) tuvieron una respuesta
positiva al tratamiento; de la forma ulcerosa, 25% (uno
de cuatro) respondió favorablemente; y de los nodular
pigmentado sólo 40% (dos de cinco) respondieron. La
respuesta global favorable fue de 87.2% (68 pacientes) (figuras 1-6 a y b)
En relación con el patrón histológico, la forma sólida
es la que mejor respuesta ofreció y la infiltrante y pigmentada las formas que menos respondieron. En todos
los casos el resultado estético fue excelente y sin cicatrices residuales significativas. El estudio histopatológico
postratamiento mostró completa remisión del tumor con
formación de un estroma de aspecto cicatricial (figura 7).
En cuanto al seguimiento, todos los pacientes asistieron a las visitas de vigilancia durante seis meses, sin
embargo, sólo 49 (63%) completó el tiempo programado
de un año. A pesar de ello, ninguno presentó evidencia
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
103
ARTÍCULOS ORIGINALES
Figura 1. .
Figura 2. .
Figura 3. .
Figuras 1-6 a y b. Respuesta global favorable al tratamiento (87.2%).
DCMQ
104
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
LUIS GERARDO VEGA GONZÁLEZ
CARCINOMA BASOCELULAR
Figura 4. .
Figura 5. .
Figura 6. .
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
105
ARTÍCULOS ORIGINALES
clínica de recidiva. Como ejemplo, en la figura 8a se
muestra el inicio del tratamiento, en la 8b dos meses después de haber terminado el tratamiento, y en la 8c 14 años
luego del tratamiento.
Todos los pacientes presentaron dolor en el sitio de la
inyección y un síndrome seudogripal como efecto secundario a la aplicación del infα2b, el cual se controló con
paracetamol, y cabe mencionar que en ningún paciente
fue lo suficientemente intenso como para suspender el
tratamiento.
Discusión
Los resultados de este estudio muestran que el infα2b intralesional es una alternativa de tratamiento bien tolerada
y efectiva. El seguimiento de los pacientes tratados se ha
hecho de manera prolongada, hasta más de 10 años en
algunos casos, sin datos clínicos de recidiva.
Los interferones son una familia de glicoproteínas sintetizadas de manera natural, y que expresan capacidad antiviral, inmunomoduladora y antitumoral. Son tres clases
principales de interferón: los tipo i (interferón α e interferón β) y los tipo ii (interferón γ).23 Al unirse a receptores
específicos, los interferones inician una serie de eventos
intracelulares a través de la vía de señalización Jak-stat.24
Los mecanismos mediante los cuales el interferón induce la regresión del tumor aún no se entienden completamente. Sin embargo, en análisis inmunohistoquímico
de biopsias postratamiento se ha demostrado un marcado
aumento en el número de linfocitos t, con ligera predominancia de linfocitos t cd4+, lo que sugiere que la modulación inmunológica es importante.17 Se ha observado, in
vitro, que el ifnα y el factor estimulante de colonias granulocitos-monocitos (gm-csf) induce la transformación de
monocitos en células dendríticas con capacidad de inducir
activación de linfocitos t con gran actividad antitumoral.25
En 1997, Buechner y colaboradores demostraron que
las células del carcinoma basocelular no expresaban el receptor cd95, lo cual impide que las células t citotóxicas
Figura 7. Estudio histopatológico.
induzcan apoptosis de las células tumorales, pero posterior al tratamiento con interferón, éstas expresan dicho
receptor, lo que propicia la apoptosis de las mismas.26
Conclusiones
Con el presente estudio se demuestra que las variantes
clínicas de carcinoma basocelular que mejor responden
al tratamiento con interferón alfa 2b, son el nodular y el
esclerodermiforme, y que la dosis de 18 millones ui es
efectiva, con seguridad aceptable, efectos secundarios tolerables y con resultados estéticos excelentes.
Figura 8. a) al inicio del tratamiento; b) dos meses después de haber terminado el tratamiento; c) 14 años luego del tratamiento.
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106
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
LUIS GERARDO VEGA GONZÁLEZ
BIBLIOGRAFÍA
1. Rubin, A.J., Chen, E.H. y Ratner, D., “Basal cell carcinoma”, N Eng J Med,
2005, 353 (21): 2262-2269.
2. “Guía de práctica clínica, prevención, diagnóstico y tratamiento del
carcinoma basocelular”, México, Secretaría de Salud, 2013.
3. Dessinoti, C., Antonio, C., Katsanaba, A. y Stratigos, A.J., “Basal cell
carcinoma: what’s new under the sun, Photochem Photobiol, 2010, 86:
481-491.
4. Madan, V., Hoban, R., Strange, A. et al., “Genetics and risk factors for
basal cell carcinoma”, Br J Dermatol, 2006, 154: 5-7.
5. Elmet, C., Cather, M. y Hui, X., “Photoimmunology”, Dermatol Clin,
2014, 32: 277-290.
6. Gregory, A.D. y Houghto, A.M., “Tumor-associated neutrophils: new
targets for cancer therapy”, Cancer Res, 2011, 71 (7): 2411-2416.
7. Lacour, J.P., “Carcinogenesis of basal cell carcinoma: genetic and molecular mechanism”, Br J Dermatol, 2002, 146: 17-19.
8. Walker, P. y Hill, D., “Surgical treatment of basal cell carcinoma using
standard postoperative histological assessment”, Australas J Dermatol,
2006, 47: 1-12.
9. Smith, V. y Walton, S., “Treatment of facial basal cell carcinoma: a
review”, J Skin Cancer, 2011, 380871.
10. Griffiths, R.W., Suvarna, S.K. y Stone, J., “Basal cell carcinoma histological clearance margins: an analysis of 1 539 conventionally excised
tumors. Wider still and deeper?”, J Plast Reconstr Aesthet Surg, 2007,
60: 41-47.
11. Kwasniak, L.A. y García-Zuazaga, J., “Basal cell carcinoma: evidence
based, medicine and review of treatment modalities”, Int J Dermatol,
2011, 50: 645-658.
12. Lear, J.T., “Evidence-based treatment for low-risk basal cell carcinoma”, Lancet Oncol, 2014, 15 (1): 12-13.
13. Greenway, H.T., Cornell, R.C., Tanner, D.J. et al., “Treatment of basal
cell carcinoma with intralesional interferon”, J Am Acad Dermatol, 1986,
15: 437-443.
14. Chimenti, S., Peris, K., Di Cristofaro, S., Fargnoli, M.C. y Torlone, G.,
“Use of recombinant interferon alfa-2b in the treatment of basal cell
carcinoma”, Dermatology, 1995, 190: 214-217.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
CARCINOMA BASOCELULAR
15. Edwards, L., Tucker, S.B., Perednia, D., Simles, K.A. et al., “The effect of
an intralesional sustained-release formulation of interferon alfa 2B on
basal cell carcinomas”, Arch Dermatol, 1990, 126: 1029-1032.
16. Cornell, R.C., Greenway, H.T., Tucker, S.B. et al., “Intralesional interferon therapy for basal cell carcinoma”, J Am Acad Dermatol, 1990, 23:
694-700.
17. Buechner, S.A., “Intralesional interferon alfa-2b in the treatment of
basal cell carcinoma. Immunohistochemical study on cellular immune
reaction leading to tumor regression”, J Am Acad Dermatol, 1991, 24:
731-734.
18. Alpsoy, E., Yilmas, E., Başaran, E. y Yazar, S., “Comparison of the effects
of intralesional interferon alfa 2a, 2b and the combinatios of 2a
and 2b in the treatment of basal cell carcinoma”, J Dermatol, 1996, 23:
394-396.
19. Fenton, S., Kennedy, S. y Moriarty, P., “The role of interferon alpha 2b
as an adjunctive treatment in the management of aggressive basal
cell carcinoma of the eyelids”, Acta Ophthalmol Scand, 2002, 80 (6):
674-675.
20.Kim, K.H., Yavel, R.M., Gross, V.L. y Brody, N., “Intralesional interferon
alfa 2b in the treatment of basal cell carcinoma and squamous cell
carcinoma: revisited”, Dermatol Surg, 2004, 30: 115-120.
21. Lee, S., Selva, D., Huilgol, S.C. et al., “Pharmacological treatment for
basal cell carcinoma”, Drugs, 2007, 67 (6): 915-934.
22.Good, L.M., Miller, M.D. y High, W.A., “Intralesional agents in the management of cutaneous malignancy: a review”, J Am Acad Dermatol,
2011, 64: 413-422.
23.Morris, A.G., “Interferons”, Immunology, 1988, (S1): 43-45.
24.Ransohoff, R.M., “Cellular responses to interferons and other cytokines: the jak-stat paradigm”, N Engl J Med, 1998, 338 (9): 616-618.
25. Farkas, À. y Kemèny, L., “Interferon α in the generation of monocyte-derived dendritic cells: recent advances and implications for dermatology”, Br J Dermatol, 2011, 165: 247-254.
26.Buechner, S.A., Wernli, M., Harr, T., Itin, P. y Erb, P., “Regression of basal
cell carcinoma by intralesional interferon-alpha treatment is mediated
by cd95 (Apo-1/Fas)-cd95 ligand-induced suicide”, J Clin Invest, 1997,
100 (11): 2691-2696.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
107
ARTÍCULOS ORIGINALES
DermatologíaCMQ2016;14(2):106-109
Tiña de ingle en 114 pacientes. Estudio en un hospital general
en el periodo 1994 a 2014
Tinea cruris in 114 patients. A study in a general hospital from 1994 to 2014
Diana Carolina Vega-Sánchez,1 Carlos Tzalam Vega-Nava,2 Roberto Arenas3
1. Dermatólogo, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
2. Práctica privada
3. Dermatólogo, Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
Fecha de aceptación: diciembre, 2015
RESUMEN
ABSTRACT
A ntecedentes : dermatofitosis superficial causada por especies de los géneros Trichophyton y Epidermophyton. Afecta la región inguinocrural y predomina en varones adultos.
O bjetivos : demostrar la frecuencia y características epidemiológicas y micológicas de tinea cruris en pacientes de consulta
externa en un lapso de 21 años en el Hospital General Dr. Manuel Gea González de la Ciudad de México.
M etodología : estudio retrospectivo, transversal y observacional en un total de 115 pacientes de consulta externa con
sospecha clínica de tiña de ingle.
R esultados : de los 115 pacientes, en 114 se confirmó por examen directo positivo (filamentos y/o esporas). Predominó en
el sexo masculino en 72%, el mayor número de casos fue de
los 21 a 30 años de edad (33.91%) y con menor frecuencia en
mayores de 70 años (3.47%). La evolución fue variable entre
una a tres semanas. El agente causal más común fue T. rubrum
(40.86%), seguido por E. floccosum (3.47%).
C onclusiones : la tiña de ingle predominó en el sexo masculino, entre los 21 a 30 años de edad, y el agente causal más
común fue T. rubrum.
P alabras clave : tiña de ingle, tinea cruris, eccema marginado de
Hebra, T. rubrum.
Introducción
L
a tiña de la ingle afecta una o ambas regiones inguinales, puede extenderse al periné, la región púbica, el
abdomen y las nalgas (figuras 1 y 2); pocas veces afecta el
escroto y el pene. La evolución es crónica y pruriginosa.1-3
En general, si la infección se limita a las ingles quizá de-
CORRESPONDENCIA
DCMQ
108
B ackground : tinea cruris is a superficial mycosis mainly
observed in male adults and caused by species of the genera
Trichophyton and Epidermophyton.
O bjectives : to report frequency, epidemiological and mycological data of tinea cruris from outpatients that attended the
Dr. Manuel Gea González General Hospital, during a period of
21 years (1994-2014).
M ethods : retrospective, cross-sectional and observational
study in 115 outpatients with a clinical suspicion of tinea cruris.
R esults : diagnosis was confirmed by a koh exam in 114 patients. Most frequently in males (72%) from 21 to 30 year of
age (33.91%) and less frequently in elder than 70 years of age
(3.47%), time of onset ranged from one to three weeks. Isolated ethiological agents were T. rubrum (40.86%) and E. floccosum (3.47%).
C onclusions : tinea cruris is frequently a male condition,
from 21 to 30 years of age, usually caused by T. rubrum.
K eywords : tinea of the groin, tinea cruris, Hebra’s eczema marginatum, T. rubrum.
penda de E. floccosum; si es diseminada, de T. rubrum, y si
es inflamatoria, de T. mentaprophytes.1
El objetivo de este estudio es mostrar los datos epidemiológicos y etiológicos de casos de tiña de ingle atendidos en la Sección de Micología en un hospital de la
Ciudad de México en los últimos 21 años.
Dr. Roberto Arenas n Correo: [email protected] n Teléfono: 4000 3058
Hospital General Dr. Manuel Gea González, Sección de micología, Calzada de Tlalpan 4800, Sección XVI, C.P. 14080,
Ciudad de México
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
DIANA CAROLINA VEGA-SANCHEZ Y COLS.
Figura 1. Paciente con dermatosis localizada, con placas eritematoescamosas con
bordes vesiculosos que confluyen entre sí y bien definidos.
Material y métodos
Estudio retrospectivo, transversal y observacional en 115
pacientes con diagnóstico presuntivo de tiña de ingle en
la consulta externa del Hospital General Dr. Manuel Gea
González. El estudio micológico se realizó en la Sección
de Micología y se confirmó en 114 pacientes con el examen directo. Se valoró sexo, edad, si presentaban algún
tipo de comorbilidad y agentes etiológicos.
TIÑA DE INGLE
Figura 2. Paciente con tiña de ingle con extensión a glúteos.
predominio en varones en 72%, pero a diferencia de la
literatura que disponemos en nuestros datos, predominó
entre la segunda y tercera décadas de la vida.
Su incidencia en México es de 4 a 17% y de 45 a 52%,
respectivamente, pero se señala que la padece de 30 a 70%
Gráfica 1. Agentes causales de los casos positivos en este
estudio.
Resultados
De los 115 pacientes que presentaban una clínica que
sugería tiña de ingle, se confirmó con estudio micológico hifas y/o esporas en 114 pacientes. De ellos, fueron
83 hombres (72%) y 32 mujeres (28%); los rangos de edad
de 15 pacientes fueron de 10 a 20 años (13.04%), 39 de 21 a
30 años (33.91%), 21 de 31 a 40 años (18.36%), 15 fueron
de 41 a 50 años (13.04%), 11 de ellos de 51 a 60 años
(9.56%), 10 fueron de 61 a 70 años (8.69%) y cuatro de
ellos mayores de 70 años (3.47%). El tiempo de evolución
con un predominio de 36 pacientes fue de uno a cinco
meses (31.3%), seguido por 25 pacientes de uno a cinco
años (21.73%). El agente causal más común fue T. rubrum
en 47 pacientes (40.86%), seguido de cuatro por E. floccosum (3.47%) (gráfica 1). En cuanto a las comorbilidades, en
cuatro fue diabetes mellitus (3.57%) y cuatro con hipertensión arterial (3.47%), 17 presentaron otras enfermedades
(14.78%), el resto sin ninguna comorbilidad.
Discusión
La tiña de ingle, tinea cruris o eccema marginado de Hebra
predomina en varones adultos en la tercera o cuarta décadas de la vida, pero también llega a observarse en mujeres
y niños. Nosotros lo encontramos con una similitud de
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
47
T. rubrum
2
T. tonsurans
53
Negativo
2
Trichophyton
4
E. floccosum
7
Desconocido
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
109
ARTÍCULOS ORIGINALES
de la población general.1,3,4 Es una micosis superficial cosmopolita, pero predomina en climas cálidos y húmedos.
Su fuente de infección es por contacto directo con otra
persona, o bien por medio de fómites; sin embargo, el
hongo por lo regular es llevado por el mismo paciente a
partir de un foco primario en los pies, lo cual se realiza
de manera directa por el rascado o a través del secado
posterior al baño.2
Los dermatofitos más aislados son T. rubrum (85%) (figuras 3 y 4), T. mentagrophytes (10%) y E. floccosum (5%).4 En
su estudio, Kane y colaboradores describen que T. rubrum
var. T. raubitschekii produce fundamentalmente tinea corporis y tinea cruris, y en menor medida tinea pedis, tinea unguium
y tinea capitis.3,4,10,11
En general este padecimiento se inicia en el pliegue
inguinal para luego extenderse a toda la región crural;
la situación crónica y diversas enfermedades, como la
diabetes y la corticoterapia, provocan la diseminación del
padecimiento al pliegue interglúteo, nalgas y abdomen,
aunque en raras ocasiones llega a afectar los genitales,
sobre todo el escroto y la piel del cuerpo del pene. Se
caracteriza por placas eritematoescamosas con bordes
vesiculosos; casi nunca hay pústulas, la evolución crónica
y el prurito intenso dan lugar a pigmentación y liquenificación.1-3
En el tratamiento para la tiña de ingle en formas localizadas y no complicadas, casi siempre basta el uso de
fármacos por vía tópica. Se recomiendan antimicóticos
sistémicos cuando hay formas diseminadas, resistentes
a tratamiento local, recurrentes o en modalidades inflamatorias profundas. Pueden emplearse medicamentos
clásicos, como los toques yodados de 0.5 a 1% y el ungüento de Whitfield. Existen muchos imidazoles tópicos
que se aplican dos veces al día. De los nuevos productos, luliconazole tiene una actividad antifúngica contra
Trichophyton spp., similar a la terbinafina, una vez al día
durante una semana. El eberconazole al 2% aplicado diariamente es más eficaz que eberconazole 1%, y fue muy
similar la eficacia de nitrato de eberconazol 1% vs. miconazol 2% dos veces al día durante cuatro semanas, 76.1 y
75%, respectivamente.1,5-9
Figura 3. Examen directo de cultivo con azul de metileno, con presencia de múlti-
ples microconidios piriformes en lágrima, a los lados de los filamentos. 10x.
Figura 4. Moho mucedináceo velloso, algodonoso, con crecimiento moderado que
corresponde a T. rubrum (izquierda). Cultivo de T. rubrum que difunde pigmento rojo
sangre en su reverso (derecha).
Conclusiones
El presente estudio demostró que la tiña de ingle predomina en el sexo masculino entre la segunda y tercera décadas de la vida, con un tiempo de evolución en la
mayoría de ellos de uno a cinco años. El agente causal
más aislado fue T. rubrum seguido por E. floccosum, y no se
asoció a ninguna comorbilidad específica.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
DIANA CAROLINA VEGA-SANCHEZ Y COLS.
BIBLIOGRAFÍA
1. Arenas, R., Micología médica ilustrada, México, McGraw Hill, 2014, p. 79.
2. Bonifaz, A., Micología médica básica, México, McGraw Hill, 2012, pp. 103104.
3. Arenas, R., Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, México, McGraw Hill 2015, pp. 490-491.
4. Arenas, R., “Dermatofitosis en México”, Rev Iberoam Micol, 2002, 19:
63-67.
5. Jones, T.M., Jarratt, M.T., Méndez-Moguel, I. et al., “A randomized,
multicenter, double-blind, vehicle-controlled study evaluating the efficacy and safety of luliconazole cream 1% once daily for 7 days in
patients aged >12 years with tinea cruris”, J Drugs Dermatol, 2014, 13:
32-38.
6. Deepshikha, K. y Subhash, B., “Luliconazole for the treatment of fungal
infections: an evidence-based review”, Core Evidence, 2014, 9: 120.
7. Ryder, N.S., “Terbinafine: mode of action and properties of the squalene epoxidase inhibition”, Br J Dermatol, 1992, 126: 2-7.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
TIÑA DE INGLE
8. Del Palacio, A., Cuétara, S. y Rodríguez Noriega, A., “Topical treatment
of tinea corporis and tinea cruris with eberconazole cream 1% and
2%: a phase ii dose-finding pilot study”, Mycoses, 1995, 38: 317-324.
9. Sanjiv, V., Choudhary, T.A. y Shazia, B., “Efficacy and safety of terbinafine hydrochloride 1% cream vs. eberconazole nitrate 1% cream
in localised tinea corporis and tinea cruris”, Indian Dermatology Online
Journal, 2014, 5: 128-130.
10. Kane, J., Krajden, S., Summerbell, R.C. y Sibbald, R.G., “Infections caused by Trichophyton raubitschekki: clinical and epidermiological features”,
Mycoses, 1990, 33: 499-506.
11. Gómez Moyano, E., Crespo-Erchiga, V., Samaniego González, E., Del
Boz González, J. y Martínez García, S., Tinea cruris (glutealis) de importación por Trichophyton rubrum var. Raubitschekii en España”, Rev Iberoam
Micol, 2008, 25: 250-253.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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111
ARTÍCULOS ORIGINALES
DermatologíaCMQ2016;14(2):110-116
Estrés y calidad de vida en pacientes con epidermólisis ampollar
Stress and quality of life in patients with epidermolysis bullosa
Juan Ángel Reyna Medina,1 Mónica Teresa González Ramírez,1 Julio C. Salas-Alanís2,3
1. Facultad de Psicología, Universidad Autónoma de Nuevo León, México.
2. Universidad de Monterrey, Nuevo León, México.
3. DEBRA México, A.C.
Fecha de aceptación: enero, 2016
RESUMEN
ABSTRACT
El presente artículo tiene el objetivo de comparar el grado de
estrés en personas con epidermólisis bullosa (EB) respecto a
otras enfermedades crónicas, explorar la relación entre edad
(tiempo con la enfermedad) y el estrés en personas con EB, así
como evaluar la calidad de vida de estos pacientes. Se trata de
un estudio descriptivo en el que se utilizaron cuestionarios de
autoinforme. Se aplicó la escala de estrés percibido y la versión
en español del Dermatology Life Quality Index (DLQI) a 18 personas con epidermólisis bullosa (simple, de unión y distrófica),
con edades entre 14 y 58 años, quienes pertenecen a la asociación DEBRA México. Los principales resultados encontrados
fueron la correlación entre estrés y edad, negativa y significativa
(r= –.601; p = .008). Respecto a la calidad de vida, únicamente
cuatro sujetos alcanzan los puntajes para ser clasificados en la
categoría de “mucho efecto en la vida del paciente”, y ninguno
de los participantes llega a la categoría más alta de efecto en
la calidad de vida. La media en el nivel de estrés fue de 21.67
(DE = 6.54) y la mediana obtenida fue de 23. Se concluye que
como los participantes en el estudio pertenecen a una asociación dedicada a atender a personas con epidermólisis bullosa,
éste puede ser un factor que beneficia tanto en la calidad de
vida como en el estrés percibido. Además, la correlación entre
estrés y edad sugiere que conforme pasa el tiempo se van adaptando a las complicaciones de la enfermedad.
P alabras clave : estrés, calidad de vida, epidermólisis bullosa.
The aim is to compare the degree of stress in patients with
epidermolysis bullosa (EB) to their chronic diseases and explore
the relationship between age of onset and the stress and evaluate their quality of life. This is a descriptive study, in which selfreport questionnaires were used. Perceived stress scale was applied and the Spanish version of the Dermatology Life Quality
Index (DLQI) in 18 patients with epidermolysis bullosa (simple,
binding and dystrophic) aged from 14 to 58 years of age, who
belong to the association DEBRA Mexico. The main results the
correlation between stress and age, negative and significant
(r = –.601, p = .008). Regarding quality of life, only four subjects
achieved scores to be classified in the category of “much effect
on the patient’s life”, and none of the participants reached the
highest category of impact on quality of life. The average stress
level was 21.67 (SD = 6.54 ) and median obtained was 23. We
concluded that our study, participants belong to an association
dedicated to serving people with epidermolysis bullosa may be
a factor that benefits both quality of life and stress. Moreover,
the correlation between stress and age suggests that as time
goes by, they adapt to the complications of the disease.
K eywords : stress, quality of life, epidermolysis bullosa.
Introducción
la confianza, las actividades sociales, las relaciones interpersonales, la educación e incluso el empleo de un individuo. Estas complicaciones pueden ser aun peores en
las personas que padecen epidermólisis bullosa (EB), una
enfermedad genética crónica caracterizada por una extre-
L
as enfermedades de la piel tienen un efecto profundo en muchos aspectos de la vida diaria. Complicaciones comunes como erupciones, dolor, comezón, olor
o reacciones a algún tipo de vestimenta pueden afectar
CORRESPONDENCIA
DCMQ
112
Julio César Salas-Alanís n [email protected] n Teléfono: 52-8183676060
Otomí 206, col. Azteca, Guadalupe, CP 67159, Nuevo León, México.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
JULIO CÉSAR SALAS-ALANÍS Y COLS.
ma fragilidad de la piel y la formación de ampollas a la
menor fricción, calor o traumatismo, que afecta a todas las
razas, es propia de la niñez y tiene una incidencia aproximada de un caso por cada 50 000 personas, por lo cual se
cataloga como enfermedad huérfana o rara.
Quienes padecen EB tienen que aprender a vivir diariamente con el dolor que les producen las heridas constantes provocadas por las ampollas, incluso al vestirse.
Las lesiones no se limitan a la piel, también afectan a
membranas y mucosas provocando complicaciones del
tracto gastrointestinal con dificultad nutricional (la malnutrición es un factor de retraso en la cicatrización y de
la calidad de las proteínas de anclaje), en la que muchas
veces se requerirá de alimentación enteral. En sus formas
más severas hay deformidad en las manos y pies, lo que
gradualmente imposibilita su funcionalidad al grado de
requerir cirugía; puede haber presencia de alopecia, disfagia o lesiones bucales que dificultan la alimentación. En
los dientes hay hipoplasia del esmalte, erupción retrasada, desprendimiento precoz y deformaciones. Se observa retraso del crecimiento y desnutrición. Hay ataque a
las mucosas ocular, nasal, anal y de las vías urinarias, así
como trastornos psíquicos.1,2
Debra Hilton nació con epidermólisis bullosa, en el
Reino Unido, en 1963. Su madre, Phillis Hilton, es una
de las fundadoras de lo que hoy se conoce como DEBRA
(Dystrophic Epidermolysis Bullosa Research Association), una institución de caridad establecida formalmente
en 1978 por un grupo de padres cuyos hijos tienen epidermólisis bullosa, así como un grupo de especialistas que se
dedican al cuidado y apoyo de personas que padecen esta
enfermedad. Actualmente la asociación se ha distribuido a lo largo del mundo: tiene sedes en varios países de
Europa y Norteamérica, incluido México, y su objetivo es
promover la investigación, la atención y el apoyo a personas con esta enfermedad.3
Durante los últimos diez años se han realizado avances
notables para entender la epidermólisis bullosa heredada. Actualmente la etiología de la mayoría de las formas
de EB se ha definido elegantemente a un nivel molecular,
poniendo el escenario para una eventual y posible terapia
de manipulación de genes. Muchos de los estudios que se
encuentran hasta ahora permiten un diagnóstico más claro y específico, nuevas formas de tratamiento médico, incluso recomendaciones en el cuidado de estos pacientes.
La clave de estas investigaciones es, primero, entender la
enfermedad, para después pensar en formas de prevenir
o minimizar la formación de ampollas en la piel y hacer
una diferencia significativa en la vida de estos pacientes
y sus familias.4,5
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR
El estudio científico de la epidermólisis bullosa hereditaria hecho por Andreoli y colaboradores6 refiere que es
aún muy poco común el interés por analizar este aspecto
desde un punto de vista psicosocial, a pesar de las consecuencias que este padecimiento puede tener, las cuales
no sólo inciden en el área física, sino también en el desarrollo y el comportamiento, personal e interpersonal, de
los mismos pacientes; consecuencias que tienen que ver
con sus posibilidades de afirmación social y ocupacional,
y consecuencias para las personas con las cuales pudieran
interactuar, en especial para aquellos que les son particularmente importantes.
Por esta razón realizaron un estudio para identificar si
las características específicas y significativas y/o los problemas psicosociales-interaccionales existen en estos pacientes. Los participantes fueron 15 mujeres y cinco hombres, entre siete y 52 años de edad diagnosticados con EB
(simple, de unión y distrófica). Los resultados obtenidos,
no concordantes con otros estudios revisados, indican
que la mayoría de los pacientes con EB muestran un desarrollo intelectual por arriba de la norma, un adecuado logro laboral y escolar consistente con su edad cronológica,
y ausencia de disturbios psicopatológicos estructurales.
Además estos pacientes son claramente hábiles para aceptar su afección de una manera positiva y de confrontar las
consecuencias con un compromiso de conciencia. Muestran niveles adecuados en todas las áreas de desarrollo
personal así como de integración social y autoafirmación,
comúnmente por debajo de la norma.6
Estos resultados parecen contradecir lo que otros estudios han descrito (Lavigne y Faier-Routman, 1998; Titman,
2001; Wallander y Varna, 1998), que por las propias características de la enfermedad, es una patología que siempre
presenta condiciones para desarrollar problemas en los pacientes (intelectuales, afectivos, sociales y ocupacionales) y
disturbios en la integración de la personalidad.7-9
Algunas hipótesis que explicarían las contradicciones
entre los estudios son: la heterogeneidad del grupo, la capacidad o estrategias para resolver problemas por la enfermedad, y las características de sus familias (clase media
alta, apoyo activo de familiares, buen servicio de salud,
escuela, empleo, entre otras).5-6
Por un lado están los factores físicos que parecen predisponer, disparar, acompañar o exacerbar varios modelos
dermatológicos; y por otro, los factores somáticos, donde
varios síntomas o condiciones dermatológicas parecen
disparar o exacerbar problemas psicológicos o psiquiátricos.9 Condiciones como la alopecia, el acné, la psoriasis,
la dermatitis seborreica y la epidermólisis bullosa pueden involucrar una relación negativa entre el cuerpo y
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
113
ARTÍCULOS ORIGINALES
la mente. Ejemplos de ello pueden ser la ansiedad que
provoca urticaria crónica; el estrés que causa y resulta, al
igual que la depresión, de la psoriasis; profundos conflictos psíquicos motivados por la dermatitis; problemas
psíquicos provocados por el acné en adolescentes; problemas psíquicos e incluso la muerte causada por el acné
en adultos.5-6
En su artículo Paconesi indica que los estudios pioneros en este aspecto fueron los de Lewis, quien describió
el fenómeno de la triple respuesta observado en la piel
humana como consecuencia de una herida, con manifestación morfológica de pápulas, eritema local, y reacciones
destellantes en respuesta a estimulación externa. Después
Seyle propuso su síndrome de adaptación, introduciendo
los conceptos de estrés y estresores, y los identificó con
muchas sustancias del cerebro, especialmente neuropéptidos que fueron identificados en sangre y tejidos, incluso
en las mucosas y la piel.10
La perspectiva de estudio del estrés más difundida y
aceptada en la actualidad es la teoría transaccional del
estrés, donde se enfatiza la importancia del estrés percibido o estrés psicológico. Esta perspectiva considera que
la evaluación que hace la persona de la situación (como
una amenaza, una situación que puede dañarlo o un reto)
es lo que determina su nivel de estrés.11 Hoy en día existe
un área entera de medicina psicosomática, incluida, una
de particular interés para el dermatólogo, la dermatología
psicosomática. Actualmente se acepta que una gran cantidad de enfermedades dermatológicas tienen un efecto
psicológico en las personas debido a las mismas características de su enfermedad. Por eso ahora se incrementa
el número de publicaciones donde se aborda la psicodermatología. Incluso con la tendencia al tratamiento multidisciplinario y con la aceptación del término psicodermatología entre los especialistas, podemos observar que
la investigación en torno a las enfermedades de la piel,
como la epidermólisis bullosa, y los aspectos psicológicos
asociados a ella es muy limitada. Por ello, el propósito
de este estudio es ampliar el conocimiento que se tiene
acerca del estrés y la calidad de vida en personas con EB,
lo que permitirá contribuir en el logro de un mejor tratamiento integral para estos pacientes.
Al ser un estudio pionero en México, sus resultados
tienen una gran relevancia, ya que los hallazgos de esta
investigación permitirán, por una parte, abrir camino
para estudios futuros en esta área y proporcionar alternativas de tratamiento eficaces para trabajar con estos
pacientes; asimismo, permitirá a la Asociación DEBRA
México brindar a sus pacientes información y atención
que les ayude a mejorar su calidad de vida.
DCMQ
114
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Con base en lo anterior, los objetivos del presente estudio son: a) comparar el grado de estrés en personas con
EB respecto a otras enfermedades crónicas, b) explorar la
relación entre edad (tiempo con la enfermedad) y estrés
en personas con EB, y c) evaluar la calidad de vida de las
personas con EB.
Materiales y métodos
Se trata de un estudio descriptivo en el que se utilizaron
cuestionarios de autoinforme. Los participantes forman
parte del padrón de pacientes registrados por la Asociación DEBRA México, quienes fueron invitados a participar de manera voluntaria. En esta invitación se tomó
en cuenta a aproximadamente 40 hombres y mujeres de
entre 14 y 60 años de edad que tuvieran el diagnóstico de
epidermólisis bullosa. Se logró la participación voluntaria
de 18 personas que cumplían los criterios de inclusión que
fueron los siguientes:
Se incluyó en el estudio a todas aquellas personas que
presentaban el diagnóstico de epidermólisis bullosa en
cualquiera de sus tipos: simple, de unión y distrófica, y
que cumplían con la edad requerida. Aquellas personas
que estuvieron por debajo o por encima de las edades
marcadas no se incluyeron en el estudio.
Instrumentos
Las escalas con las que se evaluaron las variables de interés fueron seleccionadas considerando sus propiedades
de confiabilidad y validez. Así, para medir el estrés se utilizó la escala de estrés percibido (PPS) de Cohen, Kamarak y Mermelstein13 en su versión adaptada a México por
González y Landero.14 Consta de 14 reactivos con puntuación de nunca (0) a muy a menudo (4). Invirtiéndose la
puntuación en los siete ítems negativos. La mayor puntuación corresponde a mayor estrés percibido. La versión
adaptada a México confirma la estructura factorial reportada por los autores en la versión en inglés, con estadísticas de bondad de ajuste adecuados y consistencia interna
evaluada con el coeficiente alfa de Cronbach de .83.14
Para la medición de calidad de vida se aplicó la versión
en español del cuestionario Dermatology Life Quality
Index (DLQI) (Finlay y Khan, 1994)15 que evalúa el efecto
en la vida de las personas con enfermedades de la piel.
Es un cuestionario autoaplicado que cuenta con 10 ítems
cuyas alternativas de respuesta son: nada, un poco, mucho
y muchísimo, con su correspondiente puntuación: 0, 1, 2
y 3. Sin relación se puntúa con 0, lo que permite un puntaje máximo de 30 y mínimo de 0. La interpretación de la
escala se hace considerando que a mayor puntuación más
deterioro en la calidad de vida. Asimismo, los autores proVolumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
JULIO CÉSAR SALAS-ALANÍS Y COLS.
ponen una clasificación de deterioro en la calidad de vida,
la cual se utiliza en los resultados del presente estudio.
Procedimiento
En una primera etapa se buscó contactar, por medio de la
Asociación DEBRA en Monterrey, a las personas que presentaban EB y que cumplieran con los criterios de inclusión. En la segunda etapa se informó a todos los pacientes
que accedieron a colaborar en el estudio sobre el propósito del mismo y las consideraciones éticas (anonimato y
confidencialidad), firmaron un consentimiento informado en el que se les explicaban los aspectos mencionados.
Posteriormente se les pidió que respondieran el cuestionario de manera individual, en presencia del investigador,
quien resolvió las dudas que se presentaron durante el
proceso. En el caso de que la persona no pudo responder
el cuestionario por alguna limitante física (deformidad en
las manos), el investigador realizó el cuestionario de forma verbal, anotando él mismo las respuestas del paciente.
Análisis de datos
Por tratarse de un estudio descriptivo, con muestreo no
probabilístico y una muestra pequeña, se utilizaron pruebas
estadísticas no paramétricas, específicamente se usó la correlación de Spearman para analizar la edad (que equivale
al tiempo con la enfermedad) y su relación con el estrés.
Resultados
En este estudio participaron 12 mujeres y seis hombres
cuyas edades oscilaron entre los 11 y 59 años, las frecuencias se describen en la tabla 1. En cuanto al estado civil,
se reportan 13 personas solteras, cuatro casadas y una divorciada. Sólo 50% del total de las personas informaron
que actualmente estudian y sólo siete personas reportaron
contar con un trabajo remunerado.
De las 18 personas diagnosticadas con EB que participaron en el estudio, nueve tienen el diagnóstico de EB
distrófica, tres de EB simple, una EB de unión y cinco
reportaron no saber qué tipo de EB padece. Sólo cinco
personas informan tener además de la EB alguna otra enfermedad crónica.
Con respecto al estilo de vida, sólo siete personas reportan hacer algún tipo de ejercicio regularmente, nueve
informan llevar alguna clase de dieta como complemento
a su tratamiento y 13 personas reportan que ingieren algún
tipo de medicamento diariamente. Del total de personas
entrevistadas, 12 dijeron haber tenido una o más de una
intervención quirúrgica debido a su enfermedad (tabla 1).
Respecto a las variables de interés en el estudio, la media en el nivel de estrés fue de 21.67 (de = 6.54) y la
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR
mediana obtenida fue de 23. De acuerdo con los resultados de la prueba de Kolmogorov-Smirnov, la variable
estrés muestra una distribución que se ajusta a la normalidad, sin embargo, considerando que la variable edad
no se ajusta a una distribución normal y que dicha variable se utiliza en el siguiente análisis, las pruebas estadísticas que se realizaron fueron no paramétricas (tabla 2).
Para describir los datos correspondientes al objetivo
de este estudio, en este apartado se presenta (tabla 3) el
análisis caso por caso, donde se muestra el puntaje individual obtenido por cada sujeto al analizar los datos para la
variable. La columna z indica los valores estandarizados
para cada uno de los puntajes de estrés, es decir, la distancia en desviaciones estándar con respecto a la media.
Como podemos observar en la tabla 3, el sujeto 13 tiene
11 años y sus puntajes para todas las variables están cercanos al promedio del grupo (menos de una desviación
estándar de distancia); por otro lado, el puntaje de estrés
del sujeto 2 se encuentra a dos desviaciones estándar por
debajo de la media. En contraparte, el nivel de estrés del
sujeto 4 se encuentra a 1.58 desviaciones estándar por arriba de la media del grupo. Estas diferencias podrían estar
influidas por algunas características sociodemográficas
particulares de cada sujeto, como su edad, estado civil,
estatus socioeconómico, tipo de familia, lugar de residencia, entre otros.
La comparación de puntajes obtenidos en las escalas
de las personas con EB con respecto a otros obtenidos en
pacientes con otras enfermedades crónicas, se muestra
Tabla 1. Distribución de frecuencias de edad
E dad de los sujetos
F recuencia
P orcentaje
11
2
11.1
13
3
16.7
14
3
16.7
19
1
5.6
23
1
5.6
24
1
5.6
32
1
5.6
33
1
5.6
35
1
5.6
38
1
5.6
47
1
5.6
49
1
5.6
59
1
5.6
Total
18
100.0
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
115
ARTÍCULOS ORIGINALES
Tabla 2. Medidas de tendencia central de las variables
V ariable
M ediana
M edia
de
R ango de la escala
Edad
21.00
25.67
14.99
11-59
.226; p = .015
Estrés
23.00
21.67
6.54
0-56
.139; p = .200
6.5
6.94
4.68
0-30
.133; p = .200
Calidad de vida
Tabla 3. Puntaje individual para estrés
S ujeto
E dad
P untaje de estrés
z
13
11
26
0.66
18
11
23
0.20
6
13
26
0.66
7
13
23
0.20
9
13
28
0.97
4
14
32
1.58
11
14
27
0.81
17
14
25
0.51
16
19
19
-0.41
15
23
30
1.27
14
24
15
-1.02
5
32
17
-0.71
2
33
8
-2.09
1
35
26
0.66
10
38
19
-0.41
8
47
19
-0.41
3
49
12
-1.48
12
59
15
-1.02
Nota: La columna z indica los valores estandarizados para cada uno de
los puntajes de estrés, es decir, la distancia en desviaciones estándar con
respecto a la media.
Tabla 4. Comparación de puntajes de estrés con respecto a
otras enfermedades
Epidermólisis bullosa
M ediana
M edia
de
23.00
21.7
6.54
Diabetes
…
38.1
14.35
VIH
…
22.6
8.67
Fibromialgia
31
30.3
9.91
Cáncer
…
17.55
6.72
Estudiantes
21
21.9
4.07
Fuentes: epidermólisis bullosa, datos del presente estudio; diabetes, Lozano
y Salazar (2006); vih, Remor y Carrobles (2001); fibromialgia, González,
Landero y García-Campayo (2008); cáncer, Golden-Kreutz et al. (2004);
estudiantes, González y Landero (2008).
DCMQ
116
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
k-s
claramente en la tabla 4. Los análisis de estos resultados
se discuten ampliamente más adelante.
Otro de los objetivos de este estudio fue conocer si
existía una relación entre estrés y la edad de cada sujeto,
dicha correlación fue negativa y significativa (r = –.601;
p = .008); conforme avanza la edad del sujeto el estrés
tiende a disminuir, lo cual se relaciona con el tiempo que
se tiene con la enfermedad.
Respecto a la calidad de vida, no se encontró correlación significativa con ninguna de las otras variables debido a la dispersión que existe entre los puntajes obtenidos.
En la tabla 5 se muestran los datos obtenidos de todos los
sujetos agrupados de acuerdo con la clasificación que la
misma escala hace con base en el efecto que tiene la enfermedad en la calidad de vida de las personas.
Los resultados obtenidos de la escala de calidad de
vida también permiten analizar las áreas o dimensiones
de la vida cotidiana más afectadas por la enfermedad. En
la tabla 6 se muestran los puntajes máximos por sujeto en
las áreas que la escala toma en cuenta.
Discusión y conclusiones
Uno de los propósitos de este estudio fue identificar el
grado de estrés en las personas con EB evaluadas, y su
comparación con el nivel de estrés en personas con otras
enfermedades crónicas como objetivo complementario.
Se comparan los resultados con otras investigaciones
donde se utilizó el mismo instrumento para medir estrés
(PSS). Así, los participantes en el estudio mostraron un
nivel promedio de estrés similar al observado en otros
estudios. Por ejemplo, en una muestra de estudiantes
universitarios la media obtenida de estrés fue de 21.9,16 al
igual que en una muestra de personas con VIH la media
que se registró fue de 22.6.17
Por el contrario, en una muestra de personas con fibromialgia se reportó una media de 30.3,18 y en pacientes
con diabetes mellitus tipo 2 la media de estrés fue de 38.1
(Lazcano y Salazar, 2007);19 estos puntajes son superiores
comparados con los encontrados en personas con EB (todos fueron evaluados con el PSS); lo que nos lleva a inferir
que la muestra evaluada en el presente estudio tiene niveles de estrés adecuados.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
JULIO CÉSAR SALAS-ALANÍS Y COLS.
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR
Tabla 5. Clasificación de resultados de acuerdo con el efecto de
la EB en la calidad de vida
S ujeto
E dad
dlqi
( puntaje total )
11
14
0
2
33
0
13
11
5
7
13
4
9
13
3
5
32
5
1
35
3
8
47
3
18
11
6
6
13
10
17
14
8
15
23
8
14
24
8
3
49
7
4
14
13
16
19
15
10
38
16
12
59
11
C lasificación
No afecta del todo la vida
del paciente
Poco efecto en la vida del
paciente
Efecto moderado en la
vida del paciente
Mucho efecto en la vida
del paciente
0-1 = No afecta del todo la vida del paciente.
2-5 = Poco efecto en la vida del paciente.
6-10 = Efecto moderado en la vida del paciente.
11-20 = Mucho efecto en la vida del paciente.
21-30 = Efecto extremadamente grande en la vida del paciente.
Estos resultados nos llevan a suponer que los participantes en el estudio se han adaptado a su condición y
presentan niveles adecuados de calidad de vida; esto se
confirma con los resultados obtenidos en el DLQI, donde
únicamente cuatro sujetos alcanzan los puntajes para ser
clasificados en la categoría de “mucho efecto en la vida
del paciente” y ninguno de los participantes llega a la categoría más alta de efecto en la calidad de vida.
Sin embargo, las personas informaron que sienten que
su vida se ve más afectada en el área de actividades de
ocio, debido al impedimento que la enfermedad por sí
misma conlleva: hacer ejercicio, salir de paseo al campo,
bailar, jugar pelota, son sólo algunas de las actividades
que las personas que padecen EB no pueden realizar
como la mayoría. Para los más jóvenes esto podría ser
frustrante, ya que la actividad física es fundamental entre
las personas de corta edad, a diferencia de los adultos,
en quienes el ritmo de vida se vuelve más sedentario,
lo que les permite una mejor adaptación buscando actiVolumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
vidades recreativas de menor afectación a su salud. Otra
de las dimensiones de la vida que se ve afectada en las
personas con EB es la de actividades cotidianas. Al parecer las exigencias en los cuidados de las heridas obstaculizan o quitan tiempo que podrían utilizar en otras
actividades.
A pesar de estos resultados, las dimensiones de trabajo
y escuela, así como las relaciones personales no parecen
afectadas por la enfermedad, según el cuestionario de calidad de vida. Esto podría deberse a que muchas de estas
personas no trabajan o estudian debido a las limitantes
que su enfermedad les provoca.
Al ser una enfermedad congénita, el tiempo que los
pacientes con EB tienen con la enfermedad es el mismo
que su edad, de manera que se analizó la correlación entre la variable estrés y la edad, y se encontró que la correlación fue negativa. Esto parece indicar que conforme
pasa el tiempo las personas con EB se van adaptando a las
complicaciones que la vida les presenta; es decir, el paso
del tiempo permite a los pacientes sentirse más capaces
y más apoyados para solventar aquellas situaciones amenazantes que se les presenten, lo cual podría explicar la
correlación negativa entre el estrés y la edad.
Al parecer, el hecho de pertenecer a la Asociación debra es un factor que también beneficia la percepción de
esta variable. El convivir con más personas con la enfermedad y darse cuenta de que no son los únicos que la
padecen, los hace sentirse menos solos. En ocasiones, el
efecto de los padres de un niño con EB al ver a un adolescente o adulto con la enfermedad y darse cuenta de la
complicidad que el tiempo traerá, produce sentimientos
de desesperanza, pero el apoyo y la información que la
Asociación brinda a estas personas, aunado a los comentarios de familiares y personas que tienen más tiempo con
la enfermedad, hace que estos sentimientos disminuyan,
proporcionando consejos y recomendaciones para solventar de mejor manera las vicisitudes que se les presenten y manejar mejor su enfermedad.
Esta retroalimentación permite mayor sentido de pertenencia y crea vínculos de apoyo entre las familias, sin
embargo, sería interesante evaluar la percepción de las
personas que recién reciben el diagnóstico, así como el
efecto en sus familias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Arenas, R., Atlas dermatología. Diagnóstico y tratamiento, 3a ed., México,
McGraw Hill, 2004.
2. Siañez-González, C., Pezoa-Jares, R. y Salas-Alanís, J.C., “La epidermólisis ampollosa congénita: revisión del tema”, Actas Dermosifiliogr, 2009,
100: 842-856.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
117
ARTÍCULOS ORIGINALES
Tabla 6. Resultados por sujeto de las áreas afectadas por la EB
S ujeto
E dad
S íntomas y
sentimientos
( máximo 6)
A ctividades
diarias
( máximo 6)
R elaciones
escuela
( máximo 3)
personales
( máximo 6)
T ratamiento
( máximo 3)
13
11
2
1
2
0
0
0
11
2
2
1
1
0
0
6
13
1
2
2
3
0
2
7
13
0
1
3
0
0
0
9
13
1
1
1
0
0
0
4
14
2
2
6
0
0
3
11
14
0
0
0
0
0
0
17
14
2
3
2
1
0
0
16
19
1
2
6
3
1
2
15
23
2
2
3
0
0
1
14
24
2
2
2
0
1
1
5
32
2
1
2
0
0
0
2
33
0
0
0
0
0
0
1
35
1
0
2
0
0
0
10
38
2
4
5
4
0
1
8
47
0
3
0
0
0
0
3
49
2
2
1
0
0
2
12
59
2
1
1
3
1
3
(Distrophic Epidermolysis Bullosa Research Association), Reino
Unido. Disponible en: www.debra.org.uk.
4. Fine, J.D., Johnson, L.B., Weiner, M. y Suchindran, C. “Impact of inherited epidermolysis bullosa on parental interpersonal relationships, marital
status and family size”, British Journal of Dermatology, 2005, 152: 1009-1014.
5. Schober-Flores, C., “Epidermolysis bullosa: the challenges of wound
care”, Dermatology Nursing, 2003, 15 (2): 135-138.
6. Andreoli, E., Mozzetta, A., Angelo, C., Paradisi, M. y Foglio Bonda, P.G.,
“Epidermolysis bullosa. Psychological and psychosocial aspects”, Dermatologie Psychosomatik, 2002, 3: 77-81.
7. Lavigne, J.V. y Faier-Routman, J., “Psychological adjustment to pediatric physical disorders: a meta analytic review”, Journal of Pediatric Psychology, 1998, 17: 133-157.
8. Williams, E., Gannon, K. y Soon, K., “The experiences of young people with epidermolysis bullosa simplex: a qualitative study”, Journal of
Health Psychology, 2011, 16 (5): 701-710.
9. Wallander, J.L. y Varna, J.W., “Effects of pediatric chronic physical disorders on child and family adjustment”, Journal of Child Psychology and
Psychiatry, 1998, 39: 29-46.
10. Panconesi, E., “Psychosomatic factors in dermatology: special perspectives for aplication in clinical practice”, Dermatologic Clinics, 2005, 23:
629-633.
11. Lazarus, R., Estrés y emoción. Manejo e implicaciones en nuestra salud, Madrid, Desclée de Brouwer, 2000.
118
T rabajo y
18
3. DEBRA
DCMQ
O cio
( máximo 6)
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
12. Lazarus, R. y Folkman, S., Stress, coping and adaptation, Nueva York,
Springer, 1984.
13. Cohen, S., Kamarak, T. y Mermelstein, R. A., “Global measure of perceived stress”, Journal of Health and Social Behavior, 1983, 24: 385-396.
14. González, M.T. y Landero, R., “Factor structure of the perceived stress
scale (pss) in a sample from Mexico”, The Spanish Journal of Psychology,
2007, 10 (1): 199-206.
15. Finlay, A. y Khan, G., “Dermatology Life Quality Index (dlqi): a simple
practical measure for routine clinical use”, Clinical and Experimental Dermatology, 1994, 19 (3): 210-216.
16. González, M.T. y Landero, R., “Confirmación de un modelo explicativo del estrés y de los síntomas psicosomáticos mediante ecuaciones
estructurales”, Revista Panamericana de Salud Pública, 2008, 23 (1): 7-18.
17. Remor, E. y Carrobles, J., “Versión española de la escala de estrés percibido (pss-14): estudio psicométrico en una muestra vih+”, Ansiedad y
Estrés, 2001, 7 (2-3): 195-201.
18. González, M.T., Landero, R. y García-Campayo, J., “The role of stress
transactional theory on the development of fibromyalgia: a structural
equation model”, Psicol. Caribe, en línea, 2010, 26: 119-141.
19. Lazcano Ortiz, M. y Salazar González, B.C. “Estrés percibido y adaptación
en pacientes con diabetes mellitus tipo 2”, Aquichan, 2007, 7(1): 77-84
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
ARTÍCULOS ORIGINALES
DermatologíaCMQ2016;14(2):117-124
Porocarcinoma: características clínico-histopatológicas e
índice proliferativo Ki-67. Estudio de 24 casos
Porocarcinoma: clinical-histopathologic features and Ki-67 proliferative index.
Study of 24 cases
Araceli Barrera Jácome,1 Luis Miguel Moreno López,2 Amelia Peniche Castellanos3 y Patricia Mercadillo Pérez4
1 Dermatóloga, dermatopatóloga, egresada del Curso Universitario de Especialización en Dermatopatología.
2 Dermatólogo, dermatopatológo, adscrito al Servicio de Dermatopatología.
3 Dermatóloga, dermato-oncóloga, jefa de la Unidad de Dermato-Oncología.
4 Dermatóloga, dermatopatóloga, jefa del Servicio de Dermatopatología y profesora titular del Curso Universitario de Especialización en Dermatopatología.
Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga
Fecha de aceptación: febrero, 2016
RESUMEN
ABSTRACT
El porocarcinoma es una proliferación maligna que deriva de la
porción intraepidérmica de las glándulas sudoríparas. Su presentación es poco frecuente, ya que representa menos de 1% de
las neoplasias cutáneas.
El objetivo de este estudio es reportar las características clínico-patológicas de los 24 casos de porocarcinoma revisados
en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General de
México “Dr. Eduardo Liceaga”, en el periodo de enero de 1975
a diciembre de 2013, y realizar la medición semicuantitativa de
la expresión de la proteína Ki-67, un marcador de proliferación
ampliamente difundido, para correlacionarlo con el desenlace
clínico del padecimiento en cada uno de los pacientes.
Como resultados encontramos que los porocarcinomas son
más frecuentes en mujeres (2:1), con un promedio de edad de
presentación de 59.7 años (rango de 18-87 años). La topografía
principal fue extremidad inferior, con la morfología predominante de neoformación nodular y con un diámetro mayor promedio de 2.3 cm. En cuanto a las características histopatológicas,
23 (95.8%) de nuestros casos fueron invasivos, la formación de
ductos se encontró en 18 (75%) casos y hallamos una asociación
con poroma ecrino en 11 (45%) pacientes. El grosor histológico
promedio fue de 3.46 mm y a todas las piezas histológicas se
les realizó inmunohistoquímica para antígeno epitelial de membrana y antígeno carcinoembrionario, las cuales mostraron una
expresión variable. Respecto a la proteína Ki-67, los 24 casos de
porocarcinoma evidenciaron un amplio margen de expresión
de este marcador, desde 5 hasta 80% del total de la lesión, y en
el análisis estadístico se corroboró una correlación estadística-
CORRESPONDENCIA
Porocarcinoma is a malignant proliferation originated from intraepidermal portion of eccrine glands. Its frequency is rare as it
represents less than 1% of cutaneous tumors.
Our objective is to report the clinical-histophalogical characteristics of all the 24 cases registered in the Dermatopathology Unit from Hospital General de Mexico “Dr. Eduardo Liceaga”, from January 1975 to December 2013, and to measure
the semi-quantitative Ki-67 protein expression, a well known
proliferation index and to correlate its expression with the clinical outcome in each patient.
We found porocarcinoma more frequently in women (ratio 2:1), with a mean age 59.7 (range 18 to 87 years). The most
frequent localization on the lower limbs, with a predominant
nodular morphology and a mean clinical size of 2.3 cm. Histopathological characteristics showed that most of the cases
were invasive 23, (95.8%), with duct formation 18 (75%) and associated to a benign eccrine poroma 11 (45%). Mean histological depth, 3.46 mm and all biopsies had immunohistochemistry
epithelial membrane antigen and carcinoembrionary antigen
with a variable expression, as Ki-67 protein expression, had a
wide range from 5 to 80% of total lesion and statistical analysis showed a significant relationship between Ki-67 expression
and local recurrence, invasion, metastasis and death due to
porocarcinoma.
We conclude that the high expression of Ki-67 proliferation
index is a poor prognostic factor in patients with porocarcinoma as it represents a higher probability of local recurrence, invasion, metastasis and mortality. So we proposed the routinary
Patricia Mercadillo Pérez n [email protected] n Teléfono: 55-5004-3845
Hospital General de Mexico, Servicio de Dermatopatología, Dr. Balmis 148, col. Doctores, Del. Cuauhtémoc, CP 06720,
Ciudad de México
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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119
ARTÍCULOS ORIGINALES
mente significativa entre la expresión del Ki-67 y la presencia de
recurrencia, invasión, metástasis y muerte por porocarcinoma.
Por tanto, concluimos que la expresión elevada del índice proliferativo Ki-67 constituye un factor de mal pronóstico
para los pacientes con porocarcinoma (mayor probabilidad de
presentar recurrencia local, invasión, metástasis ganglionar o a
distancia y mortalidad secundaria a la entidad) y proponemos la
determinación rutinaria de este marcador para la completa evaluación histológica e inmunohistoquímica del porocarcinoma.
P alabras clave : porocarcinoma, índice proliferativo Ki-67, recurrencia local, metástasis, mortalidad.
determination of this proliferation index in order to obtain a
complete histological and immunohistochemical evaluation of
porocarcinoma.
K eywords : porocarcinoma, Ki-67 proliferation index, local recurrence, metastasis, mortality.
Introducción
se ha descrito que esta asociación puede ocurrir hasta en
50% de los casos. Asimismo, se ha descrito la relación con
un nevo sebáceo como antecedente de la lesión maligna.4
Las lesiones clínicamente no son características, se
pueden describir como placas verrugosas, lesiones nodulares o polipoides (figuras 1-3); su tamaño es variable,
desde 4 mm hasta 20 cm de diámetro, con una media de 2
cm; con frecuencia estas lesiones se encuentran ulceradas
y pueden sangrar. El tiempo de evolución normalmente
es prolongado.2 Alrededor de la mitad de los casos se han
reportado en las extremidades inferiores (44-53%), otras
zonas sobre las que se asienta esta neoplasia son tronco
(24%), cabeza (18%) y extremidades superiores (8%). Sin
embargo, cualquier área puede ser afectada; se han descrito casos en el pene, la región vulvar e incluso en la
región periungueal.2
El estudio histológico muestra una proliferación formada por amplios cordones anastomóticos y columnas
sólidas de células grandes que se extienden hacia el interior de la dermis hasta diferentes niveles (figura 4).2
Las células del porocarcinoma son epitelioides y frecuentemente con apariencia basaloides, que recuerda la
morfología de las células del poroma ecrino. A mayor
aumento, se observa que el citoplasma de estas células
es más abundante y pálido que las células de poroma
ecrino, pero no tan eosinofílicas como las del carcinoma
espinocelular. Se observan características citológicas de
malignidad como núcleos pleomórficos e hipercromáticos y actividad mitósica anormal (figura 5). El patrón de
diseminación pagetoide se ha documentado en algunos
casos de esta entidad.6
Dentro del citoplasma de estas células es posible encontrar estructuras ductales, delineadas por una fina cutícula, lo cual confirma la naturaleza ecrina de esta entidad
(figura 6).3 Las células contienen cantidades variables de
material pas positivo, gran parte de éste es lábil a la diastasa.2 No es raro encontrar un porocarcinoma adyacente a
E
l porocarcinoma, también llamado porocarcinoma
ecrino o poroma ecrino maligno, es una proliferación
maligna anexial que deriva de la porción intraepidérmica
de las glándulas sudoríparas ecrinas (acrosiringio).1,2 Esta
entidad fue descrita por primera vez en 1963 por Pinkus
y Mehregan, le llamaron carcinoma ecrino epidermotrópico. Estos autores reportaron el caso de una anciana
con involucramiento difuso de la piel y ganglios linfáticos de la extremidad inferior izquierda;3 posteriormente,
en 1969, Mishima y Morioka le dieron la denominación
actual. Constituye de 0.005 a 0.01% de todos los tumores
cutáneos epiteliales,1 y a pesar de que se trata del tumor
más común que se desarrolla a partir del acrosiringio,
hasta el año 2006 sólo se habían reportado alrededor de
140 casos.2
Ocurre más comúnmente en ancianos, con una media
en la edad de presentación de 68.6 años (rango 19 a 94
años).6 Es un poco más frecuente en mujeres (1.3:1), aunque algunos autores mencionan una ligera predilección
en los hombres (55%).2
No se conocen los eventos disparadores exactos que
condicionan el inicio de la mayoría de las neoplasias anexiales, sin embargo, se han reportado algunos casos en los
que se identifica una mutación genética dominante de
algún gen supresor de tumores.4
Se desconoce la causa exacta de su origen, aunque se
ha informado su inicio después de la aplicación de radioterapia, en paciente con xeroderma pigmentosum y
más comúnmente en asociación con un poroma ecrino
preexistente en 18 a 80% de los casos de porocarcinoma.
Algunos autores han reportado la sobreexpresión de la
proteína p16 en estos tumores,6 y más recientemente se
ha identificado la asociación con la mutación del gen que
codifica para la proteína p53 supresora de tumores.7 El
porocarcinoma puede aparecer de novo o como transformación maligna de un poroma ecrino benigno previo, y
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120
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
PATRICIA MERCADILLO PÉREZ Y COLS.
POROCARCINOMA
Figura 4. Porocarcinoma invasivo, h y e, 10x.
Figura 1. Porocarcinoma neoformación nodular en pierna en hombre de 64 años.
Figura 5. Pleomorfismo celular, hematoxilina y eosina, 20x.
Figura 2. Porocarcinoma neoformación tipo placa ulcerada en mujer de 69 años.
Figura 3. Porocarcinoma neoformación multilobulada en hombre de 67 años.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Figura 6. Formación de ductos y luces intracitoplasmáticas, pas, 40x.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
121
ARTÍCULOS ORIGINALES
un poroma ecrino benigno o a un poroma que está completamente intraepidérmico. En dichos casos, se observan
las células benignas del poroma adyacentes a las células
anaplásicas (figura 7).3 Además de las células del porocarcinoma ecrino, pueden existir áreas de diferenciación
escamosa, variantes de células fusiformes, células claras,
células productoras de mucina y melanocitos.
En cuanto al análisis inmunohistoquímico, los porocarcinomas se tiñen positivamente para el antígeno carcinoembrionario (ace) (figura 8), citoqueratinas y antígeno
de membrana epitelial (ame) (figura 9).2,3 Estos marcadores se expresan principalmente a nivel de los conductos.
Son positivas también para amilofosforilasa y succinil
deshidrogenasa.
El antígeno Ki-67 es una proteína nuclear implicada
en la regulación de la proliferación celular, que únicamente se expresa en las células que están en fase de pro-
liferación o de mitosis, sobre todo en células epiteliales
y en mucha menor medida en las células inflamatorias.
Se identifica durante todas la fases del ciclo celular, excepto en el g= e inicialmente en el g1. Se expresa más
concretamente en las fases proliferativas g1 tardía, s, g2
y m.6 El hecho de que la proteína Ki-67 se exprese en todas las fases activas del ciclo celular, pero está ausente
en el resto de las células, la hace un excelente marcador
para determinar la fracción de crecimiento tumoral (figuras 10-12).
Aproximadamente 20% de los porocarcinomas muestran recurrencia tras su extirpación, y también cerca de
20% se relacionan con metástasis a los ganglios linfáticos regionales. Se ha señalado una mortalidad de 67%
en los pacientes en los que ya ha ocurrido dicha metástasis. Aunque rara, se ha reportado la invasión a órganos
distantes.6
Figura 7. Poroma ecrino asociado (izquierda) a porocarcinoma infiltrante (derecha),
h
y e, 10x.
Figura 8. Inmunohistoquímica antígeno de membrana epitelial (ame), 20x.
DCMQ
122
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 9. Inmunohistoquímica antígeno carcinoembrionario (ace) en ductos, 40x.
Figura 10. Proteína Ki-67. Obsérvese núcleos positivos y células en mitosis, 40x
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
PATRICIA MERCADILLO PÉREZ Y COLS.
Existen múltiples características histopatológicas asociadas con un mal pronóstico: éstas incluyen invasión linfovascular, profundidad del tumor mayor de 7 mm, más
de 14 mitosis por campo de alto poder y presencia de un
margen infiltrante. Lesiones grandes, multinodulares, ulceración y crecimiento rápido pueden asociarse con recurrencia local y metástasis.2,6
El objetivo de este trabajo es describir las características clínico-patológicas de los 24 casos de porocarcinoma
revisados en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, en el
periodo de enero de 1975 a diciembre de 2013, y realizar
la medición semicuantitativa de la expresión de Ki-67 en
cada uno de ellos y correlacionarlos con el desenlace de
los pacientes.
POROCARCINOMA
Materiales y método
Se trata de un estudio observacional, descriptivo y transversal. Se realizó una búsqueda exhaustiva de las laminillas y bloques de los 24 casos registrados de porocarcinoma en el Servicio de Dermatopatología, en el periodo de
enero 1975 a diciembre de 2013. Se revisaron las características clínicas (edad, género, topografía, tiempo de evolución) e histopatológicas (patrón in situ o invasor, formación de ductos, asociación con poroma ecrino, necrosis;
así como variantes histológicas: células claras, células fusiformes, células escamosas, etc.). Se realizó medición semicuantitativa de la expresión del índice proliferativo Ki67 mediante técnica de inmunoperoxidasa, en porcentaje
celular del porocarcinoma. Se analizaron los datos con
medidas de tendencia central (media, mediana, moda) y
proporciones y de dispersión (desviación estándar). Así
como Xi2 y se realizó un análisis de correlación entre las
distintas variables histológicas, la expresión del Ki-67 y
el desenlace clínico de los pacientes, categorizados como:
muerte por porocarcinoma, recurrencia local, metástasis
o invasión y libre de enfermedad.
Resultados
Figura 11. Ki-67 expresión 50%.
Figura 12. Ki-67 expresión 80%.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Se encontraron 24 casos de porocarcinoma en el Servicio
de Dermatopatología del Hospital General “Dr. Eduardo
Liceaga”, cuyas características clínicas se resumen en la
tabla 1.
Observamos que los porocarcinomas son más frecuentes en mujeres, con una relación de 2:1 con respecto a
los hombres. El promedio de edad de los pacientes fue
59.7 años (rango de 18-87 años). En cuanto a la evolución, hubo una media de 208 meses (aproximadamente
17 años) pero se registraron casos con evolución tan corta
como seis meses y casos crónicos de más de 60 años. La
topografía predominante fue extremidad inferior, con
la morfología dominante de neoformación nodular y
con un diámetro mayor promedio de 2.37 cm. Todos los
casos se trataron mediante extirpación completa con márgenes negativos, a excepción de un paciente a quien se le
realizó electrofulguración del lecho tumoral.
En cuanto a las características histopatológicas, 23
(95.8%) de nuestros casos fueron invasivos (figura 4),
la formación de ductos se encontró en 18 (75%) casos
(figura 6) y hallamos una asociación con poroma ecrino en 11 (45%) pacientes (figura 7). El grosor histológico
promedio fue de 3.46 mm, y a todas las piezas histológicas les fue realizada la inmunohistoquímica para
antígeno epitelial de membrana y antígeno carcinoembrionario, las cuales mostraron una expresión variable
(figuras 8 y 9).
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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123
ARTÍCULOS ORIGINALES
Tabla 1. Casos de porocarcinoma en el Servicio de Dermatopatología (enero 1975-diciembre 2013)
N úm .
E dad
( años )
G énero
T opografía
M orfología
E volución
D iagnóstico de envío
1
70
Mujer
Tronco
Nodular
Desde la infancia*
2
87
Mujer
Pie
Nodular
23 años
Fibroma blando
3
39
Mujer
Brazo
Nodular
8 años
Hemolinfangioma
4
38
Mujer
Brazo
Nodular
8.5 años
Porocarcinoma
5
84
Hombre
Tronco
Placa
4 años
Enf. Bowen
6
83
Hombre
Tronco
Placa
3.5 años
Porocarcinoma
7
62
Hombre
Pie
Placa
45 años
Ca. epidermoide
8
68
Mujer
Muslo
Nodular
Desde la infancia*
Ca. epidermoide
Porocarcinoma
Ca. epidermoide
9
65
Mujer
Muslo
Nodular
Desde la infancia
10
78
Mujer
Pierna
Placa
71 años
Q. seborreica
11
76
Mujer
Pierna
Placa
7 años
Porocarcinoma
12
71
Hombre
Cabeza
Placa
2 años
Porocarcinoma
13
47
Mujer
Cabeza
Nodular
Desconocida
Ca. basocelular
14
67
Mujer
Pierna
Placa
6 meses
Porocarcinoma
15
40
Hombre
Cabeza
Placa
Desde la infancia*
16
74
Mujer
Tronco
Nodular
Desconocida
Tumor de anexos
17
72
Mujer
Tronco
Nodular
Desconocida
Tumor de anexos
18
18
Hombre
Cabeza
Nodular
8 meses
Granuloma pióg.
Siringocistade-noma papilífero
19
59
Mujer
Cabeza
Nodular
2 años
Melanoma amelánico
20
38
Mujer
Pierna
Nodular
1 año
Granuloma pióg.
21
39
Mujer
Muslo
Nodular
2 años
Porocarcinoma
22
63
Mujer
Pie
Nodular
8 años
23
40
Hombre
Pie
Nodular
Desconocida
24
48
Hombre
Tronco
Placa
6 meses
Ca. epidermoide
Queratoacantoma
Hidroacantoma simple
*Estos pacientes informaron cambios en la lesión, como crecimiento y ulceración, en los 12 meses previos al diagnóstico.
Observamos una expresión variable del índice proliferativo Ki-67 desde 10 hasta 90% de la lesión (figuras 10-12
y gráfica 1).
Asimismo, se recabó el seguimiento y desenlace clínico
de los pacientes (gráfica 2). Para encontrar la relación entre la expresión del Ki-67 y las variables de desenlace clínico del paciente, se aplicó la correlación de Pearson, con
lo que se observa un coeficiente de correlación R2 = -0.556
(correlación moderada), con una significancia estadística
de p = 0.005. Lo que implica que a mayor expresión de
Ki-67 se observó mayor incidencia de recurrencia, metástasis o invasión y muerte por porocarcinoma. Del mismo
modo se aplicó la correlación de Pearson para encontrar
la relación entre la expresión del Ki-67 y la variable de
invasividad del porocarcinoma. Se obtuvo un coeficiente
de correlación R2 = 0.232 (correlación leve), sin embargo,
DCMQ
124
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
este resultado no fue estadísticamente significativo p =
0.275. Esto quiere decir que la expresión de Ki-67 no se
correlaciona con la invasividad de la proliferación.
Al comparar la variable de expresión de Ki-67 con el
grado de atipia y pleomorfismo celular (figura 5), se observa un coeficiente de correlación R2 = 0.432 (correlación
moderada), con una p = 0.035 que es estadísticamente
significativa. Esto muestra que las lesiones que poseían
un alto grado de atipia y pleomorfismo celular tenían un
mayor porcentaje de expresión de la proteína Ki-67.
Se comparó la expresión del marcador Ki-67 con el
grosor histológico medido en cada uno de los sujetos
(gráfica 3). Los resultados mostraron un coeficiente de
correlación R2 = 0.623 (correlación moderada), p = 0.001
con significancia estadística. Además, el coeficiente de
determinación es de r = 0.388, lo que significa que el
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
PATRICIA MERCADILLO PÉREZ Y COLS.
POROCARCINOMA
Gráfica 1. Ki-67 expresión en los 24 casos de porocarcinoma.
Gráfica 2. Desenlace clínico de los pacientes.
■ Muerte por porocarcinoma
■ Metástasis o invasión
■ Recurrencia
■ Libre de enfermedad
7
8.33%
Número de casos
6
16.67%
4
62.50%
3
2
2
12.50%
2
1
0
5.00 10.00 20.00 30.00 40.00 50.00 60.00 70.00 80.00
Ki-67 % de expresión
Se observa cómo la gran mayoría de los pacientes se mantuvo libre de enfermedad (62.5%), mientras que sólo en 8.3% se documentó muerte debido a
complicaciones por la invasión del porocarcinoma.
Observamos una gran variabilidad de expresión del índice proliferativo Ki-67.
Gráfica 3. Correlación entre la expresión de Ki-67
Ki-67 explica 38% del cambio en la variable de grosor
histológico.
y el grosor histológico.
R2 Lineal = 0.388
Discusión
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
6.00
Grosor histológico (mm)
El número de casos registrados en nuestro servicio supera las publicaciones previas en el país, que generalmente
consisten en reportes de uno o dos casos.
La topografía más común fue extremidad inferior
en 45.9%, seguida de tronco en 25% de los pacientes.
La morfología preponderante fue la de neoformación
nodular (62.5%) y con un diámetro mayor promedio de
2.3 cm.
En el análisis histológico, la mayoría de la lesiones
fueron invasivas (95.8%), con un grosor histológico promedio de 3.46 mm y asociación con un poroma ecrino en
45.8% de los casos.
Encontramos que la población femenina es la más frecuentemente afectada, con una relación 2:1, quizás atribuible al hecho de que este sector de la población tiende
más a acudir a revisión dermatológica que la contraparte
masculina.
Tal y como se encuentra documentado en la literatura
internacional, la mayoría de los pacientes se encontró en
edad adulta, con edad promedio alrededor de los 60 años
y con un tiempo de evolución muy amplio. Dicha evolución fue desde seis meses hasta 60 años, y las lesiones con
un curso crónico se caracterizaron por cambios abruptos
en la lesión en los 12 meses previos al diagnóstico.
Quizás el momento de aparición de estas lesiones es
uno de los datos que es más difícil que sean fidedignos.
La falta de información en nuestra población hace poco
4.00
y=
+
.09
4x
0.0
2
2.00
0.00
00.00
30.00
40.00
60.00
80.00
Ki-67 (%)
El coeficiente de correlación de Pearson muestra una correlación moderada
(R2 = 0.38) entre la expresión del índice proliferativo Ki-67 y el grosor histológico en mm.
frecuente la autoexploración para detectar estas lesiones
en etapa temprana. Aquellos casos en que la evolución
supera los 10 años y que presentaban cambios en el tamaño, morfología o la aparición de síntomas, como sangrado
o dolor, podrían tratarse de casos asociados a la aparición
del porocarcinoma sobre un poroma previo, sin embargo,
no es posible confirmar esta sospecha.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
125
ARTÍCULOS ORIGINALES
En cuanto a la localización, concordamos con lo reportado previamente, la extremidad inferior fue el sitio
predominante y con una morfología nodular en la mayoría de los casos.
En México no existen reportes anteriores acerca de las
características histopatológicas del porocarcinoma. Nosotros encontramos que la mayoría fueron diagnosticados
en una etapa invasiva, con la típica formación de ductos
en 75% de las piezas evaluadas y la asociación de un poroma ecrino en más de la tercera parte de estas lesiones.
El análisis estadístico de la correlación entre la expresión del índice proliferativo Ki-67 resultó en una
correlación moderada tanto en el desenlace clínico del
paciente como con un mayor grado de atipia y pleomorfismo celular. Asimismo, encontramos que la expresión
elevada del índice Ki-67 se correlaciona de forma moderada con el grosor histológico en mm de las lesiones de
porocarcinoma.
Conclusiones
Se encontraron 24 casos de porocarcinoma en el Servicio
de Dermatopatología del Hospital General Dr. Eduardo
Liceaga, de los cuales se obtuvo confirmación diagnóstica
completa mediante histología e inmunohistoquímica con
los marcadores antígeno de membrana epitelial y antígeno carcinoembrionario.
Asimismo se recabó el seguimiento y desenlace clínico
de cada uno de los pacientes, y de manera complementaria se realizó la determinación del índice proliferativo
Ki-67.
DCMQ
126
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
El índice proliferativo Ki-67 mostró una correlación
significativa con el desenlace clínico del paciente, el grado de atipia y pleomorfismo celular, así como con el grosor histológico en mm de cada lesión.
Por tanto, consideramos que la expresión elevada del
marcador Ki-67 constituye un factor de mal pronóstico en
el porocarcinoma, dado que se correlaciona con la recurrencia del tumor tras la extirpación, metástasis, invasión
y muerte por porocarcinoma. Proponemos la determinación rutinaria del índice proliferativo Ki-67 para la evaluación histológica e inmunohistoquímica completa del
porocarcinoma.
BIBLIOGRAFÍA
1. Goel, R., Contos, M.J. y Wallace, M.L., “Widespread metastatic eccrine
porocarcinoma”, J Am Acad Dermatol, 2003, 49: S252-254.
2. Mercadillo-Pérez, P, Morales-Trujillo, M.L., Moreno-López, L.M. y
Peniche-Castellanos, A., “Porocarcinoma ecrino. Reporte de un caso”,
Rev Hosp Gen Mex, 2010, 73: 29-42.
3. Brown, Jr., C. y Dy, L.C., “Eccrine porocarcinoma”, Dermatol Ther, 2008,
21: 433-438.
4. Requena, L., Kutzner, H., Hurt, M.A., Santa Cruz, D.J. y Meheregan,
A.H., “Malignant tumours with apocrine and eccrine differentiation”,
en LeBoit, P., Burg, G., Weedon, D. y Sarasin, A. (eds.), Pathology and genetics. Skin tumours. World health organization classification of tumours, Lyon,
World Health Organization, 2006: 128-130.
5. Lever, W. y Schaumburg-Lever, G., “Poroma ecrino maligno”, en Lever, W. (ed.), Histopatología de la piel, Buenos Aires, Intermédica, 1991,
pp. 574-575.
6. Robson, A., Greene, J. y Ansari, N., “Eccrine porocarcinoma: a clinicopathologic study of 69 cases”, Am Surg Pathol, 2001, 25: 710-720.
7. Chang, O., Elnawawi, A., Rimpel, B., Asarian, A. y Chaudrhy, N., “Eccrine
porocarcinoma of the lower extremity: a case report and review of
literature”, World J Surg Oncol, 2011, 9: 94-97.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
CASOS CLÍNICOS / ONCOLÓGICO
DermatologíaCMQ2016;14(2):125-128
Linfangioma progresivo adquirido
Acquired progressive lymphangioma
Patricia Chang,1 Tyson Meaux,2 Marco Antonio López Valenzuela3 y Gylari Calderón Pacheco4
1 Dermatóloga
2 Electivo en dermatología
3 Cirugía plástica
4 Dermatopatóloga
Hospital General de Enfermedades igss
RESUMEN
ABSTRACT
Se reporta el caso de un linfangioma progresivo adquirido en
un paciente hombre, de 28 años de edad, de larga evolución
debido a la poca frecuencia con que se presenta.
P alabras clave : linfangioma adquirido progresivo, proliferación de
tejido linfático angiosarcoma, sarcoma de Kaposi.
We report a 28 year-old male, with a long history of a progressive acquired lymphangioma undiagnosed due to the rareness
of this disease.
K eywords : acquired progressive lymphangioma, lymphatic proliferation of the tissue, angiosarcoma, Kaposi’s sarcoma.
Caso clínico
P
aciente hombre de 28 años de edad, que acudió a
emergencias por dolor en la región frontal izquierda,
de ocho días de evolución. Se le diagnosticó una celulitis,
por lo que se le indicó tratamiento con dicloxacilina, y se
le pidió que regresara al día siguiente para una reevaluación en el Servicio de Dermatología.
Durante el examen físico se encontró una masa subcutánea de consistencia semidura, localizada en la región
hemifrontal izquierda, con bordes no bien delimitados,
cubierta por piel eritematosa, con lesiones nodulares
que le da un aspecto de empedrado, y ptosis palpebral
izquierda (figura 1). El resto del examen físico se encontró
dentro de los límites normales. Antecedentes familiares y
personales sin importancia.
Su padecimiento comenzó hace 10 años cuando se golpeó la frente con una cama y le quedo un área elevada, a
la cual no le dio importancia. Dos años antes de la consulta cargó un saco de cal y a partir de eso dicha lesión le
empezó a crecer hasta llegar a su estado actual. Durante
todo ese tiempo no le dio ninguna importancia ni realizó
ninguna consulta.
Con estos datos clínicos se hizo el diagnóstico de neoplasia maligna, por lo que se le realiza una biopsia de la
CORRESPONDENCIA
Figura 1. Acercamiento donde se aprecia la lesión subcutánea eritematosa con nódulos, que le da un aspecto de empedrado.
Dra. Patricia Chang n [email protected] n Teléfono: (502)2375-7363/7364
Hospital General Enfermedades igss , 3a av. 12-38 zona 10, Of. 404, Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
127
CASOS CLÍNICOS / ONCOLÓGICO
lesión la cual sólo mostró tejido fibroso, por lo que se concluyó que la profundidad de la misma no fue la adecuada.
Se hace una interconsulta en el área de neurocirugía, y
de ésta se desprende que puede tratarse de una displasia
fibrosa.
Se pidió una angiorresonancia, la cual reportó una
tomografía computada multicorte cerebral y órbitas con
reconstrucción 3d y soft bone. En ella se muestró, a nivel de
la región frontal izquierda, un incremento de la densidad
y volumen de los tejidos blandos. En las reconstrucciones 3d se observaron nodulaciones en la piel en la región
frontal de ese lado que no erodan al hueso. Las cisternas
de la base circunmesencefálicas y espacios subaracnoideos de la convexidad fueron normales.
El sistema ventricular es normal y simétrico, no
hay compresiones extrínsecas ni masas dentro de él. Hay
buena diferenciación entre la sustancia blanca y gris, intraaxialmente se observan estructuras venosas prominentes de la región temporal izquierda, la vena de Galeno
está dilatada, así como las venas cerebrales internas, mesencéfalo, silla turca, cerebelo, cuarto ventrículo, las órbitas y su contenido, y los senos paranasales normales. Los
ganglios basales no muestran alteración y las estructuras
óseas son normales. Se hace el diagnóstico de incremento
en densidad y volumen de la región frontal izquierda más
ectasia intravenosa temporal izquierda y dilatación de la
vena de Galeno, y se sugiere investigar granulomatosis de
Wegener, sarcoidosis (figura 2).
El paciente es llevado a cirugía, durante la cual se le
encuentra una masa de consistencia blanda de 10 × 8 cm
adherida al periostio, ésta se reseca por completo (figura 3) y se envía a patología.
El estudio anatomopatológico reporta segmento de
piel que muestra, a nivel de la dermis reticular profunda
y del tejido celular subcutáneo cercano al tejido muscular, canales linfáticos dilatados, tapizado por una capa de
células endoteliales sin atipia. he 4x, a mayor aumento
los vasos linfáticos dilatados tapizados por una fina capa
de células endoteliales aplanadas bien definida sin atipia, además, los vasos linfáticos dilatados están rodeados
de un infiltrado inflamatorio de linfocitos he 10x y 40x
(figura 4), por lo que se realiza inmunohistoquímica. El
marcador d2-40 es positivo para estirpe endotelial linfática, la cual se ve de color marrón (figura 5) y se confirma el
diagnóstico de un linfagioma cavernoso.
Se lleva a cabo un control fotográfico del paciente antes de dejar el hospital.
El presente caso es interesante por lo poco frecuente
de su manifestación, así como por su diagnóstico diferencial con las distintas neoplasias cutáneas, como el angiosarcoma y el sarcoma de Kaposi.
El linfangioma progresivo adquirido (lpa), también conocido como linfoangioendotelioma benigno, representa
un raro tumor de crecimiento lento, proliferación de tejido linfático que ocurre en niños y adultos.1,2 De acuerdo
con la más reciente clasificación de lesiones vasculares
(issva, clasificación 2014), esta entidad se considera una
anomalía linfática generalizada (alg).3 Existe controversia
en cuanto a su etiología, ya sea inflamatoria, malformación o neoplasia. Quienes afirman su origen inflamatorio
Figura 2. La resonancia magnética mostró, a nivel de la región frontal izquierda, un incremento de la densidad y
volumen de los tejidos blandos; en las reconstrucciones 3d se observaron nodulaciones en la piel en la región frontal
de ese lado que no erodan al hueso. Se hace el diagnóstico de aumento en densidad y volumen de la región frontal
izquierda, más ectasia intravenosa temporal izquierda y dilatación de la vena de Galeno; asimismo, se sugiere investigar granulomatosis de Wegener, sarcoidosis.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
PATRICIA CHANG Y COLS.
LINFANGIOMA PROGRESIVO ADQUIRIDO
Figura 3. Neoformación blanda pegada al periostio y resecada por completo.
Figura 4. A mayor aumento se observan los vasos linfáticos dilatados tapizados por una fina capa de células endoteliales
aplanadas bien definida sin atipia, además los vasos linfáticos dilatados están rodeados de un infiltrado inflamatorio de
linfocitos he 10x y 40x.
Figura 5. El marcador d2-40 es positivo para estirpe endotelial linfática, la cual se ve de color marrón.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS / ONCOLÓGICO
creen que es una respuesta a algún daño dérmico previo,
se reportan casos de lpa que se han desarrollado después
de una cirugía, trauma o radiación.1 La presencia o ausencia de expresión del tumor-1 gen de Wilms (wt-1) en una
lesión es la base de la controversia en cuanto a si la lesión
es una neoplasia o una malformación. Se han encontrado
algunos linfangioendoteliomas benignos que carecen de
expresión de wt-1, lo que sugiere que la lesión es una
malformación, mientras que otros tienen positividad para
wt-1, lo que admite un origen neoplásico.4-6
Ante el historial de un paciente con sospecha de lpa,
éste puede comentar que la lesión fue asintomática y de
crecimiento lento.1,2 El lpa suele aparecer como una lesión solitaria, con características morfológicas variables,
como plano, endurecido, o tipo placa, y colores que van
del rojo, marrón, violáceo o amarillo. También se ha descrito que parece una contusión en la que hay alopecia, así
como pequeñas pápulas dentro de la lesión.1,2,5,7 Las lesiones se han reportado en lugares inusuales, como la zona
inguinal simulando un condiloma acuminado gigante y
en la planta del pie de un niño.8,9 La localización de las
lesiones puede ser: 33% en el muslo, 20.5% en la cabeza
y el cuello, 20.5% en los miembros superiores, 18% en el
tronco, y 8% en los hombros.7
El diagnóstico diferencial del linfangioma progresivo
adquirido incluye angiosarcoma y el sarcoma de Kaposi
(sk), por lo que es muy importante diagnosticar correctamente esta lesión. Histológicamente, diferenciar el
sarcoma de Kaposi del lifangioma progresivo adquirido
puede ser difícil, ya que ambos están asociados con una
proliferación de vasos de paredes finas y una sola capa
de células endoteliales que se infiltran y disecan colágeno
dérmico.1-3 Las siguientes características del lpa son útiles
para diferenciarlo del angiosarcoma: edad joven, ubicación distinta de la cara y el cuero cabelludo, crecimiento
lento y ausencia de atipia celular en la histopatología.1
El “linfangioendotelioma benigno” no debe confundirse con la “linfangioendoteliomatosis multifocal”, en la
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
que los pacientes presentan desde el nacimiento grandes
placas de color marrón rojizo, difusas, que cubren el cuerpo, posiblemente con afección del tracto gastrointestinal
que lleva a sangrado severo.2 En general, la inmunohistoquímica del lpa será positiva para d2-40 (podoplanin) y
Prox1, con expresión variable de wt-1.4,6
El tratamiento del lpa ha sido muy exitoso con escisión
simple, que generalmente es curativa. Otras opciones incluyen la escleroterapia y prednisona oral, sin embargo,
se necesitan más estudios antes de hacer recomendaciones al respecto.1,2 Curiosamente, el sirolimus, inhibidor
de mtor, ha demostrado tener resultados favorables. Se
cree que el mecanismo de acción es la degradación y disminución de la producción de receptores de vegf 3, lo
que provoca la inhibición de linfogénesis.7
BIBLIOGRAFÍA
1. Tong, P.L., Beer, T.W., Fick, D. y Kumarasinghe, S.P., “Acquired progressive lymphangioma in a 75-year-old man at the site of surgery 22
years previously”, Ann Acad Med Singapore, 2011, 40 (2): 106-107.
2. James, W.D., Berger, T.G. y Elston, D.M., “Diseases of the skin appendages”, en Andrews’ diseases of the skin: clinical dermatology, Saunders, Elsevier, 2006, pp. 587-588.
3. Dasgupta, R. y Fishman, S.J., “issva classification”, Semin Pediatr Surg,
2014, 23 (4): 158-161.
4. Wang, L., Chen, L., Yang, X., Gao, T. y Wang, G., “Benign lymphangioendothelioma: a clinical, histopathologic and immunohistochemical
analysis of four cases”, J Cutan Pathol, 2013, 16, 40 (11): 945-949.
5. Revelles, J.M., Díaz, J.L., Angulo, J., Santonja, C., Kutzner, H. y Requena,
L., “Giant benign lymphangioendothelioma”, J Cutan Pathol, 2012, 39
(10): 950-956.
6. Schnebelen, A.M., Page, J., Gardner, J.M. y Shalin, S.C., “Benign
lymphangioendothelioma presenting as a giant flank mass”, J Cutan
Pathol, 2014, doi: 10.1111/cup.12453.
7. Hunt, K.M., Herrmann, J.L., Andea, A.A., Groysman, V. y Beckum, K.,
“Sirolimus-associated regression of benign lymphangioendothelioma”,
J Am Acad Dermatol, 2014, 71 (5): e221-222.
8. Zhu, J.W., Lu, Z.F. y Zheng, M., “Acquired progressive lymphangioma
in the inguinal area mimicking giant condyloma acuminatum”, Cutis,
2014, 93 (6): 316-319.
9. Hwang, L.Y., Guill, C.K., Page, R.N. y Hsu, S., “Acquired progressive
lymphangioma”, J Am Acad Dermatol, 2003, 49 (5 Suppl): S250-251.
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CASOS CLÍNICOS / ONCOLÓGICO
DermatologíaCMQ2016;14(2):129-134
Linfoma nk-t extraganglionar tipo nasal:
a propósito de un caso en un adolescente
Lymphoma t/nk extranodal, nasal type: a case report in adolescent
José Ballinas-Aquino,1 Roberto Arenas, 2 María Elisa Vega-Memije3 y Sonia Toussaint-Caire3
1 Epidemiólogo, Unidad de Vigilancia Epidemiológica, Hospital de Especialidades Pediátricas, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas
2 Dermatólogo, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ciudad de México
3 Dermatopatóloga, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ciudad de México
RESUMEN
ABSTRACT
El linfoma nk-t tipo nasal es un linfoma predominantemente extranodal, asociado al virus Epstein-Barr, tiene localización nasal
(abarca lesiones del tracto aerodigestivo superior), se caracteriza
por daño vascular con patrones angiocéntrico y angiodestructivo, presencia de linfocitos de tamaños variables, mezclados
con eosinófilos, plasmocitos o histiocitos y en tamaño grande
puede semejar un proceso inflamatorio con extensión al tejido
subcutáneo, con necrosis, así como ulceraciones. Afecta principalmente a adultos de 50 a 60 años de edad, con preferencia al
sexo masculino (2:1). Existen pocos casos en adolescentes.
Se presenta el caso de un paciente hombre, de 15 años de
edad, con dermatosis localizada en la región de ala nasal, mejilla y porción superior del labio del lado derecho, constituida
por ulceración, de 5 cm de diámetro con profundidad de 1.5
cm, en el centro material seropurulento, con áreas necróticas,
borde eritematoso y costras serohemáticas. Los estudios por
inmunohistoquímica confirmaron el diagnóstico de linfoma
nk-t, extranganglionar tipo nasal. El Servicio de Oncología inició
el tratamiento con quimioterapia y radioterapia. La sobrevida
después del diagnóstico fue de 15 meses.
P alabras clave : linfoma nk-t extranodal tipo nasal; virus de
Epstein-Barr.
Lymphoma t/nk nasal type is predominantly an extranodal lymphoma, associated with Epstein-Barr virus. Usually involving the
nose and the upper respiratory and digestive tract. It is characterized by vascular damage with angiocentric and angiodestructive patterns, with lymphocytes of different sizes, mixed
with eosinophils, plasma cells and histiocytes. It may appear an
inflammatory infiltrate extending to the subcutaneous tissue,
leading to necrosis and large nasal ulcerations. It mainly affects
adults aged 50 to 60 years, preferably males (2: 1). Worldwide
there are few reported cases in adolescents.
A 15 year-old male, with a six months history of a facial
ulceration affecting right nasal wing, cheek and upper portion
of the lip. The ulceration was a 5 cm in diameter with a depth
of 1.5 cm, covered by seropurulent exudate and necrotic areas
with erythematous border and crusts. Immunohistochemistry
confirmed t/nk lymphoma, extranodal nasal type. He received
chemotherapy and radiation therapy and patient survival after
diagnosis was 15 months.
K eywords : lymphoma t/nk nasal type extranodal, Epstein-Barr
virus.
Antecedentes
a la identificación precisa de la lesión ni a su clasificación
como entidad independiente dentro del grupo de los linfomas no Hodgkin (lnh) con la denominación de lnt/nk.
La sinonimia anterior a 1994 fue: granuloma letal de la
línea media, granuloma de Stewart, ulceración granulomatosa, rinitis gangrenosa progresiva, lesión angiocén-
E
l linfoma nasal de células nk-t (lnt/nk) fue descrito
por McBride en 1897, en un paciente que presentó
destrucción rápida y progresiva de nariz y línea media de
la cara, y al cual denominó síndrome de granuloma letal
de la línea media (sglm). Hasta 1994 no se había llegado
CORRESPONDENCIA
José Ballinas-Aquino n [email protected]
Unidad de Vigilancia Epidemiológica Hospitalaria ( uveh ), Blvd. SS Juan Pablo II y Blvd. Antonio Pariente Algarín s/n, CP
29070, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS / ONCOLÓGICO
trica inmunoproliferativa, granuloma maligno centrofacial, granuloma gangrenenscens, reticulosis maligna de
la línea media, reticulosis polimorfa, sarco lupo pernio,
pseudolinfoma, linfoma sinonasal, linfoma angiocéntrico; siendo clasificado por la Organización Mundial de
la Salud (oms) como linfoma extranodal de células nk-t,
tipo nasal.1,6,9
La clasificación actual de los tumores de los tejidos
hematopoyéticos y linfoides por parte de la oms en su
cuarta edición (Lyon, Francia 2008), menciona las diferentes categorías de las neoplasias linfoides: 1) neoplasias
de precursores linfoides, 2) neoplasias de células b maduras y 3) neoplasias de células maduras t y nk.8 El linfoma
extraganglionar de células nk-t la oms lo define como un
linfoma predominantemente extraganglionar.6
En el mundo occidental, el linfoma extraganglionar de
células nk-t representa entre 5 y 18% de todos los casos
de lnh y 0.2% de las neoplasias. Tiene una fuerte asociación con el virus Epstein-Barr (veb).2,6,7 Su respuesta
al tratamiento es baja y en general el pronóstico es malo.5
Se reporta una mayor incidencia en población hispana y
asiática, y en adultos entre 50 y 60 años de edad, con ligera preferencia por el sexo masculino (2:1).4,9
Puede presentarse de dos formas topográficas: nasal,
que abarca lesiones del tracto aerodigestivo superior, las
cuales en series publicadas es de 60%, llegando hasta
90%;2 y extranasal, localizado en áreas como piel, pulmón
tracto gastrointestinal o testículo.4,6 Con frecuencia el síntoma de presentación es la obstrucción nasal, sinusitis,
lo que provoca obstrucción nasal, úlcera y epistaxis.4,5 La
asociación al veb podría tener que ver con la producción
de esta lesiones angiodestructivas. Las lesiones producen
ulceración en la mucosa, con formación de tejido necrótico que afecta al septum nasal, y se puede extender a estructuras adyacentes.5
Siempre que sea posible, se deberá obtener una muestra de tejido para identificación del veb por medio de la
técnica de fish (eber). La biopsia excisional para estudio
se debe realizar en tejido ganglionar o extraganglionar, y
es necesario que lo revise un patólogo experto.8
Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por
invasión local y necrosis, con invariable del virus de
Epstein Barr (veb) de las células neoplásicas.2 Debido a
que el veb tiene un papel oncogénico por su capacidad
de transición activa en las células neoplásicas infectadas,
la proteína latente de membrana (lmp) determina linfomagénesis, ya que es el principal blanco de linfocitos de
células t citotóxica.3,10
El linfoma de células nk-t tipo nasal se caracteriza por
infiltrado de células linfoides atípicas, cuyo tamaño varía
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
desde células pequeñas hasta células grandes de aspecto
blástico y pleomórfico, con frecuencia presentan angiocentricidad, angioinvasión y necrosis coagulativa.
La mayoría de los casos derivan de las células nk con
expresión cd56 y cd3 citoplasmática, pero con ausencia
de superficie cd3 expresión y receptor de células t (tcr)
gen reorganizador. Los marcadores característicos de este
linfoma son cd2, cd3, bf1, cd56, cd57, tia1, granzima a y
perforina.5,12
Hasta ahora no existe un estándar de oro para el tratamiento de este tipo de linfomas. En el Instituto Nacional de Cancerología (inc) en México, a los pacientes con
enfermedad localizada se les administra radioterapia. A
menudo la quimioterapia se administra por el alto riesgo
de recaída, y se utiliza el esquema chop.8
La oms considera como mal pronóstico: enfermedad
avanzada (ec iii y iv), ipi desfavorable, invasión en piel o
hueso y presencia de veb en mo,5 así como una alta proporción de las células proliferantes (Ki-67 >50%) o células
transformadas (>40%). La supervivencia media es de 12 a
18 meses aproximadamente, y en algunas series retrospectivas en Estados Unidos se encontraron tasas de supervivencia de cinco años en menos de 30 por ciento.2,3,5,11
Caso clínico
Paciente hombre de 15 años de edad, originario del municipio de Huixtán, en la región de los Altos del estado
de Chiapas. Refiere que fue diagnosticado con asma a los
ocho años de edad, y que padece obstrucción nasal crónica y epistaxis recurrentes. El 17 de enero de 2011 ingresó
al hospital porque seis meses atrás inició con edema e inflamación hemilateral derecha de la nariz, asociada con
fiebre no cuantificada y dolor local. Refirió que al principio presentó una lesión como “barrito”, la cual exprimió
y de ella drenó material “verdoso”, por lo que acudió con
el facultativo, quien le dio medicación no especificada.
Lejos de presentar mejoría, aumentó la zona de inflamación, por lo que el 25 de octubre de 2010 fue enviado a
un hospital de segundo nivel. Recibió tratamiento con cefotaxima-metronidazol-metamizol-ketorolaco; tampoco
presentó mejoría, por lo que en la fecha referida de enero
de 2011 se le envió a un hospital de tercer nivel.
Se encontraba consciente, orientado, con dermatosis
que afectaba a la cara en la región del ala nasal derecha, la
mejilla derecha y una porción superior del labio derecho,
constituida por ulceración de 5 cm de diámetro con una
profundidad de 1.5 cm aproximadamente, la cual tiene en
el centro material seropurulento amarillo-verdoso fétido
y con áreas necróticas con borde eritematoso y costra serohemática, paladar superior integro (figura 1) .
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
JOSÉ BALLINAS-AQUINO Y COLS.
LINFOMA NK-T EXTRAGANGLIONAR TIPO NASAL
Figura 1. Lesión en la región media lateral derecha de la cara.
Los ganglios submandibulares menores de 5 mm, el
proceso inflamatorio se extiende hasta la región submandibular derecha. Se observa cicatriz de bcg en el brazo
izquierdo. Los campos pulmonares ventilados, precordio
normal, abdomen sin visceromegalias, extremidades íntegras sin alteraciones. Se observan verrugas vulgares en
la mano y el abdomen. ta 90/60 mmHg, fc: 80’x, fr 22’x,
afebril. Laboratoriales: Glu 114 mg/dl, Cret 1.0, Na 135, k
3.5, Hb 10.8, Leucos 8 800, Linf 10.5, Seg 87, Mon 2, Plaq
260 000. Cultivo de úlcera en cara (Enterococcus faecalis).
Se inicia tratamiento con tx ceftazidima, clindamicina y
vancomicina. tac.
Se realizan: a) estudios micológicos, directo negativo,
y cultivo sin crecimiento a las 72 hrs., b) tinción de zn de
biopsia observándose un bacilo, 3) ppd no reactiva a las
72 horas
Figura 2.
tac
contrastada, con abundante irrigación a través de ambas arterias
faciales.
simple y contrastada (17 de enero de 2011)
Se trata de una lesión sólida ulcerada, con zonas necróticas ubicadas en el lado derecho de la cara, que afectan
tejido celular subcutáneo y músculos desde la región infraorbitaria hasta el maxilar inferior, así como el ala derecha de la nariz, por donde se introduce a la fosa nasal
y vestíbulo del lado derecho, condicionando desplazamiento y adelgazamiento del septum nasal, el cual presenta un borde contactante a la derecha. Tras la administración de contraste se identifica abundante irrigación a
través de ambas arterias faciales y pansinusitis (figura 2).
tac
Dermatopatología (19 de enero de 2011)
Se observa un fragmento de piel que en el extremo derecho está ulcerada y cubierta por detritos celulares y fibrina. Debajo de la zona ulcerada hay necrosis extensa
de tejido en dermis reticular superficial y profunda. Se
identifica un denso infiltrado perivascular y difuso, superficial y profundo compuesto por linfocitos (figura 3).
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Figura 3. Fragmento de piel con extremo derecho ulcerado y cubierto por detritos
celulares y fibrina.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS / ONCOLÓGICO
En el acercamiento se observa que los linfocitos rodean
vasos sanguíneos y anexos cutáneos.
En la microfotografía se muestra que los linfocitos atípicos infiltran las paredes vasculares dañándolos severamente (figura 5). También se observa la morfología de los
linfocitos neoplásicos, los cuales son grandes, hipercromáticos de contornos irregulares con presencia de mitosis
(figura 6).
Este linfoma tiene características de ser angiocéntrico
y angiodestructor, pues se observan los linfocitos atípicos
dentro de la pared vascular, provocando daño y eventualmente necrosis vascular. El daño vascular es el que provoca isquemia y la necrosis tisular extensa en la dermis
media y profunda (figuras 4-6).
Inmunohistoquímica (23 de febrero de 2011)
Se observa que los linfocitos neoplásicos expresan en
forma intensa difusa cd3, lo cual los identifica como linfocitos t. También expresan cd56, el cual se observa en
células nk. El índice de proliferación celular medido con
Ki-67 es de más de 40% de las células, lo cual es alto y
sugiere malignidad, ya que en general los infiltrados linfoides reactivos tienen proliferación celular de menos de
15%. El marcador lmp-1 es positivo, lo que indica la pre-
Figura 4. Vasos sanguíneos y anexos cutáneos rodeados por linfocitos.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 5. Daño severo en paredes vasculares por linfocitos atípicos.
Figura 6. Linfocitos neoplásicos grandes, hipercromáticos y contornos irregulares
con mitosis.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
JOSÉ BALLINAS-AQUINO Y COLS.
sencia de proteínas del virus de Epstein Barr, el cual está
asociado en la patogénesis de este linfoma (figura 7).
Por lo anterior se llega al diagnóstico de un linfoma
nk-t extraganglionar, tipo nasal en estadio ii. Se envía al
paciente al Servicio de Oncología para tratamiento quimioterapéutico, en el cual se utilizan tres líneas de quimioterapia, sin embargo, la respuesta no es la adecuada:
presenta pancitopenia severa y se suspende el tratamiento
oncológico. El 18 de abril de 2012 se envía a medicina paliativa y se suspende la radioterapia. Para mayor beneficio
del paciente, se le envía a su casa y fallece un mes después.
Discusión
El linfoma nk-t tipo nasal es predominantemente extranodal, se caracteriza por daño vascular con patrones
angiocéntrico y angiodestructivo, con presencia de linfocitos de tamaños variables que se encuentran mezclados
con eosinófilos, plasmocitos o histiocitos, por lo que puede aparentar un proceso inflamatorio con extensión al te-
LINFOMA NK-T EXTRAGANGLIONAR TIPO NASAL
jido subcutáneo que lleva a necrosis, así como ulceraciones nasales grandes, lo que condujo a la vieja expresión
de “granuloma letal de la línea media” fenotipo citotóxico
y asociado con veb.16
Es más frecuente en personas asiáticas y en grupos indígenas de México y de las regiones de Centro y Sudamérica. Generalmente se presenta en adultos (entre 50 y 60
años), con predominio en hombres (2:1). Se tiene como
factor importante en la etiopatogenia al veb.8
Esta patología tiene un componente inmunofenotipo
característico por positividad para cd2, cd3, cd56 citoplasmático, y negativo al cd3 de superficie.13-15
Lo raro de este caso es que está fuera de la presentación de acuerdo con la edad, pues es una enfermedad
que se presenta en pacientes adultos y no en adolescentes,
aunque se han reportado dos casos en jóvenes, pero las
características de las lesiones fueron papuloinfiltrativas y
noduloinfiltrativas, y la localización difiere, pues en estos
casos el daño fue en el labio.17
Figura 7. Inmunohistoquímica con expresión para cd3, cd56, Ki-67 y lmp-1.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS / ONCOLÓGICO
En el caso de nuestro paciente, la lesión que presentó
fue una ulceración de 5 cm de diámetro con una profundidad de 1.5 cm aproximadamente, la cual tenía en el centro
material seropurulento amarillo-verdoso fétido, con áreas
necróticas con borde eritematoso y costra serohemática,
asociada con fiebre, proceso inflamatorio local y dolor,
por lo que se realizaron biopsias y en la dermatopatología
se determinó lo siguiente:
1. Debajo de la zona ulcerada había necrosis extensa de
tejido en dermis reticular superficial y profunda.
2. Infiltrado perivascular y difuso con daño severo que
eventualmente provocó necrosis en las paredes vasculares (angiocéntrico y angiodestructor), superficial y
profundo compuesto por linfocitos atípicos, así como
linfocitos neoplásicos: grandes, hipercromáticos de
contornos irregulares con presencia de mitosis, así
como isquemia y necrosis tisular extensa en la dermis
media y profunda.
Lo anterior fue un diagnóstico de neoplasia maligna mal
diferenciada, por lo que se realizó inmunohistoquímica
con los siguientes resultados.
1. cd3: positiva en células t neoplásicas.
2. cd20: positiva en células b reactivas.
3. cd56: positivo difuso multifocal en células neoplásicas.
4. Ki-67: positivo 40%.
5. lmp-1: positivo multifocal débil citoplásmico en células
neoplásicas.
Por la imnunomarcación, las células neoplásicas expresan
y cd56, y de forma débil y multifocal citoplasmática a
la proteína latente de membrana del veb. Por otra parte, el
índice de proliferación medido con Ki-67 es alto, lo que
confirma la enfermedad.
Se confirma lo que refieren los estudios mundiales sobre
este tipo de linfomas no Hodgkin acerca del mal pronóstico para la vida: en nuestro paciente la sobrevida después
del diagnóstico fue de 15 meses, a pesar del tratamiento.
cd3
Agradecimientos: a los servicios de patología clínica y oncología del Hospital de Especialidades Pediátricas.
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136
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
BIBLIOGRAFÍA
1. Aozasa, K. y Zaki, M., “Epidemiology and pathogenesis of nasal nk/tcell lymphoma: a mini-review”, 2011, 11, http://www.hindawi.com/
journals/tswj/2011/218136/abs/.
2. Wing-yan, A., Dennis, W., Tanin, I., Shigeo, N., Won-Seog, K., Ivy, S., Julie, V., James, A., Raymond, L., “Clinical differences between nasal and
extranasal natural killer/t-cell lymphoma: a study of 136 cases from
the International Peripheral t-Cell Lymphoma Proyect”, Blood Journal,
2009, 17: 3931-3937.
3. Fernández-Flores, A., “Epstein-Barr virus in cutaneous pathology”, Am
J Dermatopathol, 2013, 8: 763-783.
4. Li, S., Feng, X., Li, T., Zhuang, S., Zuo, Z., Lin, P., Konoplev, S., BuesoRamos, C., Vega, F., Medeiros, J. y Yin, C., “Extranodal nk/t-cell lymphoma, nasal type”, Am J Surg Pathol, 2013, 1: 14-23.
5. “Linfoma nasal angiocéntrico natural killer. Una entidad clinicopatológica distinta”, 2004, 5, http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
codigo=4954505.
6. Moreno, M., Pierzchalski, J., Ivanov, M., Verea, M. y Torchiari, F., “Linfoma extraganglionar de células t/nk: presentación de un caso clínico
y revisión de la literatura”, Arch Argent Dermatol, 2014, 64: 57-60.
7. Lara, A., Morales, M., García, M. y Ball de Picón, E., “Linfoma cutáneo de
células t/nk extraganglionar tipo nasal. Reporte de un caso y revisión
de la literatura”, Dermatol Venez, 2010, 1: 39-43.
8. “Linfoma no Hodgkin oncoguía”, 2011, 3, http://www.incan.org.mx/
revistaincan/elementos/documentosPortada/1327326441.pdf.
9. Torre, A., Llorente, S., De Vicente, J., Junquera, L. y López-Arranz, J.,
“Linfoma nasal de células t/nk”, Rev Esp Cir Oral y Maxilofac, 2005, 2:
100-108.
10. “Diagnóstico serológico de la infección por el virus Epstein-Barr”,
1999, https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/
serologia/ebvrev.pdf.
11. Vilcahuamán, V., Moisés, C., Sánchez, G. y Carbajal, D., “Linfoma t/nk
fenotipo t citotóxico”, Folia Dermatol Peru, 2009, 3: 141-147.
12. Romero, M., Lazos, M., Cruz, H., Vázquez, P., Cruz, A., Velásquez, G.,
Rivas, S. y Feller, A., “Linfomas no Hodgkin de nariz, paladar y orofaringe en pacientes del Hospital General de México”, Rev Med Hosp Gen
Mex, 2008, 3: 119-125.
13. Jang, K., Choi, H., Sung, K., Moon, K., Hoh, J., Kwon, Y. et al., “Primary
cd56+ nasal-type t/natural killer-cell subcutaneous panniculitic lymphoma: presentation as haemophagocytic syndrome”, Be J Dermatol,
2001, 141: 706-709.
14. Ansai, S., Maeda, K., Yamakawa, S., Matsuda, M., Saitoh, S., Suwa, S. et
al., “cd56-positive (nasal-type t/nk cell) lymphoma arising on the skin.
Report of two cases and review of the literature”, J Cutan Pathol, 1997,
24: 468-476.
15. Miyamoto, T., Yoshino, T., Takehisa, T., Hagari, Y. y Mihara, M., “Cutaneous presentatios of nasal/nasal type t/nk cell lymphoma: clinicopathological findings of four cases”, Br J Dermatol, 1998, 139: 481-487.
16. Savoia, P., Fierro, M., Novelli, M., Quaglino, P., Verrone, A., Geuna, M.
et al., “cd56-positivo linfoma cutáneo: una entidad mal reconocida en
el espectro de la enfermedad cutánea primaria”, Br J Dermatol, 1997,
137: 966-971.
17. Rodríguez-Pinilla, S., Barrionuevo, C., García, J., Martínez, M., Pajares,
R., Montes-Moreno, S. et al., “ebv-associated cutaneous t/nk-cell lymphoma. Review of a series of 14 cases from Peru in children and young
adults”, Am J Surg Pathol, 2010, 12: 1773-1782.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
CASOS CLÍNICOS / PATOLOGÍA ORAL
DermatologíaCMQ2016;14(2):135-137
Fístula dental intraoral: reporte de caso
Intraoral dental fistula: a case report
Juan de Dios Garza Gallardo,1 Alfredo Salinas Noyola1 y Julio César Salas-Alanís1
1 Universidad de Monterrey, Departamento de Odontología.
*Autor correspondiente.
RESUMEN
ABSTRACT
Las fístulas dentales son una patología bucal común que afecta
a cualquier grupo de edad; son ocasionadas por necrosis de
la pulpa asociada a caries, infecciones periodontales, trauma y
dientes retenidos. La endodoncia es un tratamiento conservador que elimina el foco infeccioso donde se originan las fístulas, sin embargo, ocasionalmente es necesario retirar la pieza
causante de la fístula. Las patologías dentales son las lesiones
que más generan trayectos fistulosos en boca, cara y cuello. El
tratamiento de conductos (endodoncia) es la primera opción
siempre y cuando la corona dental pueda ser rehabilitada.
Reportamos el caso de un paciente con diagnóstico clínico
y radiológico de fístula dental, tratada exitosamente con endodoncia.
P alabras clave : fístula dental, trayecto fistuloso, endodoncia.
Dental fistulae are a common oral pathology that may affect
any age group. The fistulae are caused by pulp necrosis associated with dental cavities, periodontal infections, trauma and
retained teeth. The root canal treatment is a conservative option that eliminates the source of infection from which fistulae
originated, in some cases it is necessary to remove the teeth.
Dental pathologies are the most frequent causes of fistulae in
mouth, face and neck. Root canal treatment should be the first
choice treatment as long as the dental crown can be restored.
We report a case with a dental fistula diagnosed clinically
and confirmed by X ray. The patient was treated with endodontics.
K eywords : dental fistula, fistula tract, root canal treatment.
Caso clínico
pasta de hidróxido de calcio con suero fisiológico (1:1),
dos semanas después se removió esta pasta y finalmente
se obturó de manera definitiva.
Después de 12 meses de haber realizado la endodoncia, el trayecto fistuloso desapareció completamente, junto con su sintomatología.
M
ujer de 40 años de edad, sin antecedentes de importancia, que acude porque presenta una lesión
en la región gingival superior derecha, a nivel del segundo premolar, que en múltiples ocasiones ha drenado
material purulento, notó mal olor que no cede con el cepillado dental y tiene molestia al ocluir. La lesión se caracteriza por una pequeña úlcera dolorosa durante la palpación, que mide 8 × 8 mm de diámetro, presenta superficie purulenta y edematosa de un mes
de evolución. Para la confirmación clínica se realizó una
radiografía periapical que muestra caries, así como proceso fistuloso por debajo de la restauración de la amalgama
(figuras 1a y 1b). La paciente fue tratada con endodoncia
en el segundo premolar superior derecho, se colocó una
CORRESPONDENCIA
Comentario
Las fístulas dentales son una patología bucal común que
afecta a cualquier grupo de edad; son ocasionadas por necrosis de la pulpa asociada a caries, infecciones periodontales, trauma y dientes retenidos.1 Básicamente es un trayecto para el drenaje del contenido purulento. Una fístula
dental se origina una vez que las bacterias han infectado
totalmente el diente por una lesión previa.2 Cabe resaltar
Julio César Salas-Alanís n [email protected] n
Av. Morones Prieto 4500 Pte., Col. Jesús M. Garza, San Pedro Garza García, C.P. 66238, Nuevo León
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
137
CASOS CLÍNICOS / PATOLOGÍA ORAL
Figura 1. A). Ulcera eritematosa de 8 x 8 mm de diámetro cubierta por material purulento, localizada en el segundo
premolar del lado superior derecho, B) Amalgama de gran tamaño con caries que se extiende a la cámara pulpar,
asociado a ensanchamiento en área perirradicular, C) Evolución satisfactoria a 12 meses.
que la manifestación crónica de esta lesión se manifiesta
mediante quistes y/o granulomas.3
Los abscesos buscan drenar por medio de las estructuras con menor resistencia, dirigiéndose a espacios aponeuróticos de riesgo, o traspasando la región bucal, lingual o palatina, lo que da origen a una fístula.4,5
Comúnmente, cuando el paciente encuentra este tipo
de lesiones acude con el dermatólogo o el médico general. Este tipo de patologías no cede con los antibióticos
debido a que los fármacos por si solos no pueden eliminar
la etiología .
El diagnóstico diferencial de las fístulas con drenaje
oral o cutáneo de origen dental deben incluir: carcinoma
de células espinosas, trauma, granuloma piógeno, reacción
DCMQ
138
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
a un cuerpo extraño, actinomicosis, tuberculosis, osteomielitis, infección bacteriana o fúngica y goma sifilítico.1,4
La endodoncia ha mostrado resultados satisfactorios
debido a que es un tratamiento no quirúrgico y conservador, ya que el órgano dental afectado no tiene que ser
removido.3,4 El tratamiento de conductos será la primera
opción siempre y cuando la corona dental pueda ser rehabilitada, de otra manera, se procede a la extracción.4
En esta paciente se realizó una limpieza ductal con
solución de hipoclorito sódico al 5%, posteriormente se
colocó una pasta a base de hidróxido de calcio y suero
fisiológico (1:1). Dos semanas después retiramos la pasta y
luego de un mes la lesión cerró por completo. El control
después de 12 meses se muestra en la figura 1c.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
FÍSTULA DENTAL INTRAORAL
JULIO CÉSAR SALAS-ALANÍS Y COLS.
La endodoncia ha mostrado efectividad inclusive en
lesiones extensas tanto agudas como crónicas (quistes y
granulomas).6-9 En lo fundamental, la endodoncia consiste en crear un acceso a la cámara, remover la pulpa, limpiar químicamente con soluciones irrigantes y conformar
de forma mecánica con instrumentos, después se coloca
un material definitivo: puntas de gutapercha y cemento
sellador.10
Las patologías dentales son las lesiones que más generan trayectos fistulosos en boca, cara y cuello. Cuando
algún médico encuentre una de estas lesiones, primero
debe considerar que la etiología es algún diente con pulpa
en estado necrótico (caries extensa). Asimismo, se sugiere
referir al paciente con un dentista o especialista en endodoncia, ya que la lesión no desaparecerá hasta eliminar la
etiología. La endodoncia siempre será la primera elección
debido a que es un tratamiento conservador y eficaz.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
BIBLIOGRAFÍA
1. Tian, J., Liang, G., Qi, W. y Jiang, H., “Odontogenic cutaneous sinus
tract associated with a mandibular second molar having a rare distolingual root: a case report”, Head Face Med, 2015, 16: 11-13.
2. Miri, S., Atashbar, O. y Arashbar, F., “Prevalence of sinus tract in the
patients visiting department of endodontics, Kermanshah School
of Dentistry”, Global Journal of Health Science, 2015, 7: 271-275.
3. Sisodia, N. y Manjuanath, M., “Chronic cutaneous draining sinus
of dental origin”, Annals of Medical and Health Sciences Research, 2014,
962-964.
4. Sato, T., Suenaga, H., Igarashi, M., Hoshi, K. y Takato, T., “Rare case
of external dental fistula of the submental region misdiagnosed as
inverted follicular keratosis and thyroglossal duct cyst”, International
Journal of Surgery Case Reports, 2015, 39-43.
5. Shenoy, N. y Shenoy, A., “Endo-perio lesions: diagnosis and clinical
considerations”, Indian J Dent Res, 2010, 579-585.
6. Andrade, I., Silva, R., Hochheim Neto, R. y Cristofolini, M., “Healing of
an extensive periapical lesion by means of conventional endodontic
treatment”, Dental Press Endod, 2012, 65-59.
7. Gupta, A., Duhan, J., Hans, S., Goyal, V. y Bala, S., “Non surgical management of large periapical lesions of endodontic origin: a case series”,
Journal of Oral Health & Community Dentistry, 2014, 172-175.
8. Chande, K., Manwar, N. y Chandak, M., “Non-surgical endodontic
treatment of periapical lesions using calcium hydroxide”, Guident, 2013,
26-30.
9. Matos, H., Mastroianni, L., Dias, A. y Gomes, F., “Non-surgical treatment of large periapical lesions”, Dental Press Endod, 2014, 88-93.
10. Journal of American Dental Association, “Getting to the root of endodontic (root canal) treatments”, jada, 2001, 132: 407.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
139
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2016;14(2):138-139
Quiz
Quiz
María Yumiko Akaki Carreño,1 Eduwiges Martínez Luna,1 María Elisa Vega Memije1 y Sonia Toussaint Caire1
1 Departamento de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México.
Caso clínico
M
ujer de 19 años de edad, presenta una dermatosis
localizada en el dorso del pie izquierdo a nivel de
metatarso; constituida por neoformación de aspecto nodular, de 3.5 cm de diámetro, de coloración eritematoviolácea, con bordes definidos regularmente, de consistencia
firme, superficie lisa, no móvil. De cuatro años de evolu-
ción, al inicio, asintomática y de menor tamaño; posterior
a traumatismo presentó en un periodo de tres meses crecimiento rápido, acompañado de dolor intenso.
Estudios de imagen: radiografía ap y oblicua con foco
en segundo dedo reportaron aumento de volumen a expensas de tejidos blandos, sin afección ósea.
Figura 2. Corte histológico en HE que muestra la proliferación difusa, de células
Figura 1. Aspecto clínico de la neoformación nodular, eritematoviolácea.
fusiformes con disposición arremolinada, infiltrando tejido adiposo con patrón en
“panal de abejas”
Figura 3. (A) En el acercamiento se observan las células fusiformes poco atípicas, con los depósitos de pigmento
melánico. (B) Tinción de Fontana-Masson que tiñe de color negro los gránulos de pigmento melánico.
CORRESPONDENCIA
DCMQ
140
Eduwiges Martínez Luna n [email protected] n Teléfono: (55) 4000 3718
Calz. de Tlalpan 4800, Sección XVI, Del. Tlalpan, CP 14080, Ciudad de México
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
QUIZ
EDUWIGES MARTÍNEZ LUNA Y COLS.
Figura 4. Se muestra la positividad de las células ahusadas proliferantes, a CD34.
Figura 5. Inmunomarcación con proteína S-100 y EMA son negativas en las células proliferantes, en color marrón se observan los depósitos de melanina.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
141
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
DermatologíaCMQ2016;14(2):140-149
Tecnología en dermatología
Dermatological technology
Héctor Leal Silva1, Esther Carmona Hernández2 y Sebastián Leal Delgado3
1 Doctorado, cirujano dermatólogo, director de UltraLáser Cirugía Dermatológica
2 Maestría, coordinadora de investigación, UltraLáser Cirugía Dermatológica
3 Estudiante de medicina
Universidad de Monterrey
RESUMEN
ABSTRACT
Los láseres, las luces y los equipos médicos de alta tecnología
han cobrado gran relevancia en el manejo de las afecciones cutáneas, con múltiples aplicaciones que van desde el tratamiento
de lesiones vasculares, tatuajes, nevos y vello no deseado, hasta
la reducción de adiposidades o de la flacidez cutánea y subcutánea. Para su estudio, esta revisión se ha dividido en tres
secciones: láseres pigmento-selectivos e IPL (luz intensa pulsada),
láseres atraídos por agua o grasa, y tecnología dermatológica
no láser. Aquí se presenta la primera de estas tres partes. Se revisa la historia de los láseres y conceptos como la fototermólisis
selectiva y el tiempo de relajación térmica; así como los diversos
sistemas de enfriamiento y la seguridad en el uso de los láseres y
los equipos de alta tecnología. También se abordan los cuidados
antes, durante y después del tratamiento, así como los diversos
métodos anestésicos. En este segmento se incluyen los láseres
y las luces para lesiones vasculares, pigmentadas y depilación.
P alabras clave : luz intensa pulsada (IPL), láseres pigmento-selectivos, láser, tecnología dermatológica.
Lasers, pulsed light and medical devices have increased their
relevance in dermatology, with multiple applications ranging from the treatment of vascular lesions, tattoos, nevi, and
unwanted hair removal to the reduction of adiposities to improvement of cutaneous and subcutaneous laxity. This review
has been divided into three sections: pigment-selective lasers
and IPL (intense pulsed light), lasers attracted by fat or water,
and non-laser dermatologic technology. The history of lasers
and concepts such as selective photothermolysis and thermal
relaxation time are discussed, as well as the diverse cooling and
safety systems employed with lasers and other devices. Pre,
trans and post-treatment care are covered in this review, as
are anesthetic methods. In this segment, lasers and pulsed lights
used in the treatment of vascular and pigmented lesions and
epilation, are covered.
K eywords : intense pulsed light (IPL), pigment-selective lasers, laser,
dermatologic technology.
Introducción
y 3) tecnología dermatológica no láser. En este artículo de
revisión se presenta la primera de estas tres partes.
L
os láseres y las luces se han vuelto fundamentales en
dermatología, con una gran cantidad de aplicaciones terapéuticas que van desde el tratamiento de vitíligo,
psoriasis, linfoma de células T y lesiones vasculares, hasta
la eliminación del vello no deseado y la restauración cutánea, entre muchas otras,1 o diagnósticas, como la microscopia confocal y la tomografía óptica coherente.2 Por
cuestiones didácticas y de espacio, esta revisión se ha dividido en tres partes: 1) láseres pigmento-selectivos e ipl
(luz intensa pulsada), 2) láseres atraídos por agua o grasa,
CORRESPONDENCIA
DCMQ
142
Láseres pigmento-selectivos e IPL
Historia
Con base en los preceptos de la emisión espontánea e inducida de radiación y utilizando los principios de la ley
de radiación electromagnética, Einstein estableció el concepto fundamental que posteriormente daría lugar al desarrollo de los láseres y sus predecesores, los máseres (que
Héctor G. Leal Silva n [email protected] n Teléfono: 81 83481029
UltraLáser/iDerma, Belisario Domínguez 2309, Col. Obispado, Monterrey, Nuevo León, CP 64060
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
HÉCTOR G. LEAL SILVA Y COLS.
emiten microondas), publicado en la teoría cuántica en
1917.3 Maiman desarrolló el primer equipo con relevancia
clínica en 1960, un láser rubí de 694 nm. Al que siguieron
el Nd:yag en 1961, el argón en 1962 y el de co2 en 1964.
Goldman reportó en 1965 el uso del láser rubí para la eliminación de tatuajes con mínima cicatrización asociada.4
En 1983 Anderson y Parrish publicaron el concepto
de la fototermólisis selectiva (sp), lo que revolucionó la
medicina, los láseres y la dermatología. El concepto explica cómo tratar de manera segura y efectiva manchas
en vino oporto en niños. De aquí se deriva el desarrollo de láseres, luces e incluso otras tecnologías para tratar
selectivamente y con pocos efectos colaterales tatuajes,
pigmentaciones benignas e hipertricosis, entre otras. Esto
se logra escogiendo la longitud de onda y la cantidad de
energía adecuadas que será absorbida por el cromóforo
blanco específico a lo largo de una duración del pulso de
láser apropiada, lo que se conoce como tiempo de relajación térmica (trt).5
Física de los láseres
El término láser proviene de las siglas (en inglés) de luz
amplificada por emisión estimulada de radiación. El láser
se explica por la emisión espontánea y estimulada de radiación y la mecánica cuántica: los electrones que rodean
al núcleo en un átomo usualmente se encuentran en el
nivel más bajo de energía (estado de reposo); al absorber
energía, el electrón se mueve a una órbita más alejada del
núcleo, lo que representa un estado excitado e inestable,
con tendencia a regresar al estado de reposo. Cuando lo
hace se libera un fotón, proceso llamado emisión espontánea de radiación. La emisión estimulada ocurre cuando
un electrón ya en estado excitado absorbe otro fotón y
regresa hasta el estado de reposo, emitiendo dos fotones
con la misma longitud de onda, fase y dirección del fotón
absorbido. La energía requerida proviene de una fuente externa: óptica, mecánica, química o eléctrica. Cada
vez que el proceso de emisión espontánea de radiación
se repite, el número de fotones en la cavidad óptica del
láser aumenta hasta que la población se invierte cuando
la mayoría de los electrones se encuentran en estado excitado, haciendo la emisión estimulada más probable y la
amplificación de la luz más significativa.4,6 El haz de láser
sale de la cavidad por un espejo dieléctrico parcialmente
reflectante.
Además de la intensidad de su brillo, la luz del láser
difiere de la luz convencional porque es monocromática
(una sola longitud de onda), coherente (espacial: misma
fase, haces paralelos; temporal: misma velocidad de propagación) y colimada (no divergente, el diámetro cambia
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
TECNOLOGÍA EN DERMATOLOGÍA
mínimamente con la distancia, a menos que sea enfocado
por medio de lentes), para luego ser conducida hasta la
pieza de mano por medio de una fibra óptica o mediante
espejos en un brazo articulado.
Habitualmente los láseres son nombrados por el medio en su cavidad óptica de resonancia, que le confiere
su longitud de onda expresada en nanómetros (nm).
Este puede ser gas (argón, co2, excimer), líquido (colorante pulsado), sólido (alejandrita, diodo, erbium:yag
[yttrium-aluminum-garnet], Nd:yag, rubí) o de estado sólido (diodo, erbio) y son excitados por una fuente externa
de energía, en general una lámpara de flash.
La luz que emite el láser puede ser continua, pulsada o cualitativamente pulsada (q-switched): continua (co2,
argón), casi continua (emisión interrumpida: vapor de
cobre, kriptón, aptd); pulsada (pulsos de 0.1 a 1 s), ultrapulsada (5 a 100 ns) o superpulsada (co2 modificado).
Recientemente se ha introducido la duración de picosegundos (ps) en láseres para la fragmentación selectiva de
pigmentos; el modo q-switched se refiere a la técnica óptica de formación de un pulso gigante de energía mucho
más alta que la que produciría el mismo láser en modo
continuo. La energía del haz del láser se expresa en jouls
(j) y resulta de la potencia en vatios (w) en un tiempo
determinado.
Interacciones de la luz con la piel
Los fotones pueden ser absorbidos (liberando energía térmica) o desviados (que cambian de dirección), reflectados
(que se regresan) o trasmitidos (que pasan a través de) en
la piel. Las moléculas que absorben la luz se llaman cromóforos. Los láseres ablativos vaporizan tejido al provocar que su contenido acuoso hierva rápidamente, mientras que los no ablativos no vaporizan el tejido, actuando
de manera selectiva según su longitud de onda o rango de
longitud (luz pulsada intensa) en cromóforos como agua,
grasa, hemoglobina, melanina o pigmentos exógenos.6
Usualmente la longitud de onda que se utiliza para
tratar un cromóforo específico equivale al color complementario (por ejemplo, la tinta roja de un tatuaje absorbe
la luz verde y se puede tratar de manera eficaz con un
láser verde qs Nd:yag de 532 nm, o de forma inversa, la
tinta verde responde mejor a un láser rojo como el rubí
de 694 nm).7
Se genera energía térmica que se difunde a los tejidos
adyacentes a partir de la absorción de la luz del láser en
los tejidos. Idealmente el objetivo de un tratamiento láser
es la reacción selectiva de un cromóforo blanco específico (fototermólisis selectiva, sp), lo cual se logra utilizando
un láser con la longitud de onda en el espectro de absorDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
143
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
ción específico de este cromóforo diana. La fluencia debe
ser suficiente, el tamaño del haz del láser adecuado, y el
tiempo de exposición debe ser menor al trt, el cual se
refiere al tiempo necesario para que un objetivo se enfríe a la mitad de su temperatura máxima después de la
irradiación y es proporcional al tamaño de esta estructura
diana.6
La penetración se incrementa proporcionalmente a la
longitud de onda en el rango de la luz visible, mientras
que se reduce en el infrarrojo.8-10 Un efecto fotomecánico se da con pulsos de nano y picosegundos, donde un
calentamiento rápido puede causar una expansión térmica con ondas acústicas de choque que pueden dañar los
tejidos.11,12
Sistemas de enfriamiento
El enfriamiento es prioritario para proteger la epidermis
y la dermis superficial durante la sp. El enfriamiento de
superficie se emplea para prevenir la reacción no deseada
de cromóforos que se encuentren más superficiales al cromóforo diana objetivo del procedimiento. Los métodos
de enfriamiento tienen el objetivo de disminuir la temperatura superficial y pueden ser mediante gas, líquido o
sólido, y usarse antes, durante o después del láser.4,6
Antes del disparo del láser se suele utilizar gel frío o
espray de criógeno, siendo este último el más efectivo. En
general, el enfriamiento paralelo al disparo del láser se
logra utilizando puntas de zafiro o placas de cristal enfriadas por agua. El enfriamiento posterior suele darse mediante disparos de criógeno o paquetes fríos, sirve para
minimizar el edema, eritema y dolor residuales, pero no
así para evitar el daño a los tejidos.4,6
Seguridad y láseres
En dermatología, la mayoría de los accidentes con el uso
de láseres se puede evitar; el conocimiento y la aplicación de las medidas de seguridad adecuadas para cada
uno de los equipos láser es esencial para estos fines. Todo
el personal que utilice estos equipos debe estar debidamente capacitado y certificado en el uso de los mismos,
y las áreas de tratamiento deben contar con un manual
de procedimientos, medidas de seguridad y los avisos
correspondientes bien expuestos. El American National
Standards Institute (ansi) publicó un consenso para el uso
seguro de láseres, y prácticamente todos los fabricantes
etiquetan los equipos de acuerdo con esta clasificación de
riesgo.13
Los riesgos de daño ocular pueden ocurrir a nivel de
córnea, retina o cristalino. El daño a la retina puede ocurrir con láseres en el rango de la luz visible (400-780 nm):
DCMQ
144
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
argón, ktp, colorante pulsado, rubí, alexandrita, q-switched Nd:yag; o cercanos al infrarrojo (780-1 400 nm): diodo,
Nd:yag. El daño a la córnea puede producirse por exposición a equipos con rangos de luz uv-c (200-280 nm)/uv-b
(280-315 nm): excimer, infrarrojo medio (1 400-3 000 nm):
erbium:yag o alto infrarrojo (3 000-1 000 000 nm): co2.
Las afecciones al cristalino pueden darse con el uso de
longitudes de onda uv-a (315-400 nm), cercanas al infrarrojo o en el infrarrojo medio. El uso consistente de lentes
adecuados de protección es la mejor forma de evitar estos
posibles daños. Los lentes especiales están etiquetados de
acuerdo con su capacidad de protección.13
Existe riesgo de fuego con el uso de los láseres en
general, pero particularmente con los equipos ablativos
como el co2, el riesgo es aún mayor. Se debe evitar disparar cualquier láser con algún remanente cosmético sobre la piel o el cabello (por ejemplo, rímel), anestésico o
solución antiséptica (como alcohol) que pudiera resultar
inflamable. Hay que tomar en cuenta no sólo los gases
inflamables, sino también recordar que si bien el oxígeno
no es directamente inflamable, sí es un acelerador de la
combustión y se puede provocar un incendio si el láser
incide directamente sobre la mascarilla de oxígeno, tubos
o puntas nasales, lo que podría generar un grave perjuicio
en la piel y en las vías respiratorias del paciente. El cabello debe estar protegido con gel no inflamable o ungüento lubricante, las gasas deben estar húmedas en agua, es
necesario retirar todo material inflamable del campo de
trabajo y contar con un extinguidor en el área.
Múltiples estudios hacen énfasis en la necesidad de
filtrar y/o extraer adecuadamente los vapores generados
por los láseres, ya que partículas virales viables se han podido aislar de estos vapores.14-16 La colocación del extractor en la punta del láser es esencial, ya que se ha podido
medir una reducción muy significativa en la aspiración
del vapor en distancias superiores a 2 cm.17-20 Las mascarillas comunes no protegen contra estas partículas.
Cuidados antes y después del tratamiento láser
Algunos autores recomiendan preparar la piel de los pacientes antes de un tratamiento láser, en particular aquellos pacientes con tendencia a la hppi, durante algunos
días o semanas, bajo los efectos de una combinación de
exfoliantes (por ejemplo, ácido retinoico o glicólico) y despigmentantes (generalmente preparados con alguna concentración de hidroquinona entre 2 y 8%), buscando un
menor grado de reacción a la agresión del láser y menos
tendencia a desarrollar hppi.21 Es muy probable que la producción de pigmento vía liberación de citoquinas, particularmente factor alfa de necrosis tumoral en una reacción
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
HÉCTOR G. LEAL SILVA Y COLS.
inflamatoria de choque térmico, no esté del todo relacionada con las vías de generación de melanina dentro del
melanocito que puedan ser bloqueadas con hidroquinona.
Nosotros no hemos observado diferencia alguna en la
respuesta de la piel si existe una preparación previa o no.
Más bien la integridad de la misma en cuanto a sus características de hidratación, oleosidad, presencia de escamas,
inflamación, eritema y bronceados recientes, sí se traduce
en una posible respuesta anormal directamente relacionada con la magnitud de uno o varios de estos factores.
Los parámetros de tratamiento que se seleccionen al programar el equipo también son fundamentales para evitar
efectos secundarios no deseados y obtener el resultado
buscado en cada paciente, ya que los niveles entre precaución y agresividad nos brindan una ventana o rango
específico de seguridad y eficacia, que suele ser distinto
para cada caso.
La selección o modificación individualizada de los
parámetros antes mencionados (interacciones de la luz
con la piel) genera un cierto grado de energía térmica que
se difunde a los tejidos vecinos a la zona de tratamiento
específica, ese nivel de calor generado produce una respuesta de choque térmico y cierto grado de inflamación,
que está directamente relacionado con el grado de efectividad del procedimiento, pero también, particularmente
en las pieles mestizas, con el desarrollo de hppi.
Además del nivel térmico alcanzado en cada caso, el
factor individual que hemos podido relacionar de manera
directa con la generación de hppi es la frecuencia o lapso entre sesiones. En nuestra experiencia, la frecuencia
de las sesiones se determina durante la exploración física del paciente, donde con base en el pigmento en los
pliegues palmares e interdigitales, se establece como
Figura 1. Alto contraste del pigmento en pliegues palmares e interdigitales en paciente con fototipo v.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
TECNOLOGÍA EN DERMATOLOGÍA
signo predictivo la tendencia a la hiperpigmentación de
cada paciente: es alta cuando se observa mayor contraste
entre el color de los pliegues y el de la piel, y baja en
aquellas personas con menor o nula diferencia pigmentaria entre pliegues y piel (figuras 1 y 2). La frecuencia entre
cada sesión en pacientes con alta tendencia a la hiperpigmentación postinflamatoria (hppi) debe ser de al menos
cuatro y medio meses, mientras que las personas con baja
tendencia pueden tratarse cada mes. Aquellos con tendencia media (pigmento en pliegues o contraste medio),
pueden tratarse dos veces con intervalo de un mes entre
esas primeras dos sesiones, después sólo a intervalos de
cuatro y medio o más meses entre sesiones subsiguientes,
de lo contrario podrían hiperpigmentarse.
Los cuidados posteriores deben incluir antivirales vía
oral (preventivo para herpes simple), ungüentos preferentemente 100% oleosos, con la frecuencia necesaria para
mantener humectadas las microcostras e iniciar el uso
de dermolimpiadores antisépticos después de 48 horas
en los tratamientos profundos. Los tratamientos superficiales microablativos deben incluir dermolimpiadores,
hidratantes y pantalla solar, así como estimulantes de la
reparación celular, como la vitamina c tópica.
Anestesia y láser
Algunos procedimientos como la ipl, los láseres Nd:yag o
ktp para lesiones vasculares o los láseres qs Nd:yag para
lesiones pigmentadas se toleran bien sin anestesia alguna.
La mayoría de los procedimientos dermatológicos con láser se pueden realizar únicamente con anestésico tópico,
incluso en pacientes pediátricos, como los procedimientos de restauración cutánea con láseres fraccionados de
diodo, erbio, tulio o co2.
Figura 2. Paciente con fototipo ii, y contraste pigmentario de nivel medio en plie-
gues palmares e interdigitales.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Existen múltiples compuestos de anestésicos tópicos
de patente o en formulaciones magistrales: lidocaína al
4, 5, 10, 20 o 30%, lidocaína con prilocaina (al 2.5% cada
una), lidocaína con benzocaína (5%) y lidocaína combinada con tetracaína (23 y 7%, respectivamente). Un punto
importante a considerar en un anestésico tópico, además
de la concentración y el tipo de activos es el vehículo, ya
que residuos de un anestésico de base acuosa (por ejemplo, emla®) en la superficie cutánea reaccionarán con láseres atraídos por el agua (co2, Er:yag, erbio, tulio y láseres diodo por arriba de 1 100 nm), donde se recomienda
el uso de anestésico tópico de base exclusivamente oleosa.
En general los anestésicos de base acuosa y de baja concentración requieren oclusión y tardan alrededor de una
hora en alcanzar su máxima efectividad, mientras que los
de base oleosa no requieren oclusión y alcanzan su mejor
efecto en aproximadamente la mitad del tiempo.
Los signos de intoxicación por anestésico tópico incluyen inicialmente tinnitus, temblor fino, disestesias, diplopía, sabor metálico, e incluso pueden llegar hasta paro
cardiorespiratorio y muerte. La tetracaína tópica es más
cardiotóxica que la lidocaína. La cantidad de anestésico
tópico que puede absorberse es muy variable y está directamente relacionado con la cantidad de producto, la
concentración de el o los activos, el tiempo de exposición
y si se ocluye o no.22
Algunos procedimientos dermatológicos con láser
pueden requerir el uso de anestesia local (por ejemplo,
vaporización de tumores benignos con Er:yag), bloqueo
nervioso (como otoplastia láser), sedoanalgesia (por ejemplo, blefaroplastia láser, liposucción asistida con láser) e
inclusive en otros, como los procedimientos con láseres
fraccionados de erbio o co2 en pacientes con cicatrices
profundas y extensas posteriores a quemaduras, se requiere el uso de sedación profunda o anestesia general.
Láseres para lesiones vasculares
Las lesiones vasculares constituyen una de las indicaciones más frecuentes para el uso del láser en dermatología. El tratamiento de las lesiones vasculares se basa en
el principio de la fototermólisis selectiva (sp). Los láseres
vasculares más empleados son los de colorante pulsado
(585 nm, 595 nm), el ktp (potassium titanyl phosphato) (532
nm), láseres pulsados cercanos al infrarrojo: alejandrita
(755 nm), diodo (800-810 nm, 940 nm), Nd:yag 1064 nm),
así como lámparas de luz intensa pulsada (ipl) con filtros
vasculares. Las manchas en vino oporto (pws) y los hemangiomas de la infancia son las lesiones vasculares más
frecuentes para tratamiento con láser.23 Más allá de las
malformaciones, las lesiones más comúnmente tratadas
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
con láser son las varículas o várices reticulares y las telangiectasias. Otras lesiones vasculares que tratamos con
láser son: malformaciones venosas, linfangiomas circunscritos, rosácea, poiquilodermia de Civatte, angiomas en
cereza (nevos rubí), lagos venosos y angioqueratomas.
El láser de colorante pulsado (pdl) es el equipo más
utilizado para el tratamiento de las pws, habitualmente
se requieren 10 o más sesiones con intervalos de cuatro
a seis semanas para alcanzar una reducción significativa
de la lesión. Con tamaños de pulso más grandes suelen
alcanzarse mayores profundidades, requiriendo menos
energía debido a la menor desviación de la luz del láser;
el efecto inmediato en este tratamiento habitualmente
es la púrpura. Un cambio a un tono gris oscuro significa
que la energía es muy alta. Cuando no hay cambios inmediatos después de unos disparos de prueba en la parte
más oscura de la lesión, suele significar una energía demasiado baja o pulsos de duración muy prolongada, que
no se traducirá en buenos resultados; es aconsejable basar
los parámetros en la respuesta inmediata y no en unos
números predeterminados. El enfriamiento efectivo es
esencial para la buena evolución de estos procedimientos. En pieles oscuras es recomendable el uso de pulsos de
duración más largos con menos energía, lo contario aplica
para pieles y lesiones muy claras.22
Los láseres cercanos al infrarrojo y la ipl con filtros
vasculares, particularmente el láser de alejandrita, también se pueden utilizar para el tratamiento de las pws
profundas o resistentes al pdl. Se recomienda evitar la
superposición de disparos por el riesgo de cicatrización.
En estos equipos el efecto inmediato esperado es un ligero cambio a coloración gris-violácea, un tono gris oscuro
significaría parámetros muy altos, hay que recordar que
con estos láseres y luces los cambios pueden tardar varios
minutos en manifestarse. El tratamiento de áreas pilosas
puede producir depilación permanente. Recientemente
se comenzaron a ensayar diversas modalidades de tratamientos con terapia fotodinámica, sola o en combinación con pdl, así como combinaciones de tratamiento
local con pdl más agentes antiangiogénicos.22
El papel de los láseres para el manejo de los hemangiomas de la infancia es controversial y no se ha entendido
por completo. Sin embargo, el tratamiento oportuno de
las lesiones proliferativas puede detener su crecimiento y
acelerar su involución (figura 3).22 Se aconseja precaución
en los parámetros de tratamiento, ya que puede generarse
ulceración, sangrado y/o cicatrización anormal. La parte
superficial de la lesión suele responder al manejo con
pdl, mientras que el láser Nd:yag puede utilizarse de forma cuidadosa en lesiones más profundas. El pdl es muy
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Figura 3. A. Hemangioma antes de tratamiento, B. Atrofia residual seis meses des-
pués de tres sesiones bimestrales de tratamiento con láser qs Nd:yag de 1 064 nm.
efectivo para el manejo de los hemangiomas ulcerados o
en áreas con alta tendencia a la ulceración, como la región
anogenital. El manejo de las telangiectasias residuales
puede hacerse con pdl o ktp. Los láseres ablativos o fraccionados de erbium:yag o co2 suelen ser muy efectivos
para mejorar la textura y características generales de las
lesiones residuales en varias sesiones.
Las varices reticulares o varículas y las malformaciones
venosas suelen responder bien al manejo puntual con láser Nd:yag (1064 nm); el linfangioma circunscrito se trata
con disparos de láser ablativo de co2 dirigidos para provocar cicatrización de las lesiones.
Para el eritema y las telangiectasias asociadas a la rosácea, el tratamiento de elección consiste en múltiples sesiones (habitualmente mensuales) de ipl, aunque también
son efectivos el pdl y el láser ktp.24 Para las telangiectasias
de mayor calibre y flujo, en particular aquéllas situadas
en las alas de la nariz, suele requerirse un láser con mayor
capacidad de penetración como el Nd:yag, aunque también se incrementa el riesgo de cicatrización anormal.
La ipl también es el tratamiento de elección en casos
de poiquilodermia de Civatte, sin púrpura y rápida recuperación para el paciente. Los angiomas en cereza y
los lagos venosos suelen responder bien al pdl, aunque
lesiones grandes pueden requerir múltiples sesiones o el
uso de láser Nd:yag. El componente vascular de los angioqueratomas suele responder bien al pdl, mientras que
puede requerirse del uso de una láser ablativo de co2 o erbium:yag para el manejo de la lesión queratósica residual.
Láseres para lesiones pigmentadas
Los láseres útiles para tratar lesiones pigmentadas son
aquellos pigmento-selectivos con pulso de calidad o q-switched (qs) ya sea de rubí (694 nm), alejandrita (755 nm) o
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Nd:yag (532 o 1 064 nm) en el rango de los nanosegundos
y con efecto fotoacústico.25 Los láseres fraccionados microablativos son una opción para ciertas lesiones pigmentadas; los de estado sólido de erbio (1 550 nm) y de tulio
(1 927 nm) de fototermólisis fraccionada ofrecen alguna
ventaja por eliminación mecánica del pigmento para el
tratamiento inicial o de mantenimiento del melasma mixto o dérmico, pero en ninguna otra lesión.
Se han desarrollado láseres en el rango de los picosegundos con capacidad de concentrar la energía en un
tiempo muy corto, altamente efectivos para la fragmentación del pigmento de tatuajes, lo que reduce el número de sesiones requeridas para promover una fagocitosis
efectiva.26
Además de los tatuajes, cuyo cromóforo es pigmento exógeno localizado en los macrófagos o en el espacio
dérmico intercelular, también pueden tratarse lesiones
epidérmicas como los lentigos, efélides y manchas “café
con leche”; dermoepidérmicas como la hppi y otras hiperpigmentaciones, el melasma y los nevos congénitos o
de Becker; dérmicas como los depósitos de hemosiderina
o plata, las manchas mongólicas y los nevos de Ito, Ota
y Hori; que constituyen lesiones pigmentadas difíciles de
tratar.
Los tatuajes profesionales no retocados de un solo tipo
de tinta oscura, negro o azul, suelen responder mejor y
con menos sesiones que tatuajes retocados, amateur, traumáticos, cosméticos, médicos o multicolores. En ocasiones, la fragmentación del pigmento de los tatuajes puede
producir reacciones alérgicas por dispersión del pigmento, o bien, reacciones como eritema, prurito, hipo o hiperpigmentación, cicatrización anormal, y rara vez oscurecimiento de pigmentos claros como el rojo, piel o blanco.
Los pigmentos compuestos, como los que integran el color café, suelen tener respuestas variables e inesperadas.
En pacientes con antecedente de tratamiento sistémico
con sales de oro (como artritis reumatoide) el uso de láseres qs está contraindicado, ya que los depósitos de oro en
la piel podrían oscurecerse de forma irreversible.27
El pigmento melánico localizado en la dermis media
o superficial suele responder de forma significativa en
sesiones múltiples de ipl con filtros para lesiones pigmentadas (615 nm en adelante). De manera contraria, la
respuesta de los depósitos profundos de melanina a la ipl
suele ser nula e inclusive negativa, con posible acentuación del pigmento o desarrollo de hppi residual.
En general, las pieles más claras (fototipos Fitzpatrick
i, ii y iii) y con menor tendencia a la hppi (véase interacciones de la luz con la piel) responden de manera más
efectiva, en un menor número de sesiones y con menos
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Figura 4. Efecto frosting del pigmento, respuesta inmediata al tratamiento de tatuaje
oscuro con láser qs Nd:yag.
riesgo de cicatrización anormal. El efecto en los primeros minutos después de unos disparos de prueba con los
láseres qs en la parte más oscura de la lesión suele ser un
aclaramiento, blanqueamiento (figura 4) o un cambio a
tono grisáceo, producido por la cavitación debida al efecto fotoacústico sobre las partículas de pigmento.28 En el
caso de la ipl, el efecto suele ser un oscurecimiento de
la lesión. Se aconseja evitar cambios de coloración muy
bruscos o formación de ampollas, debido al alto riesgo de
cicatrización anormal.
Tatuajes oscuros monocromáticos en pieles claras responden bien a cualquiera de los láseres qs arriba de 694
nm; mientras que en pieles oscuras se recomienda el uso
del qs Nd:yag de 1 064 nm. El equipo más adecuado para
el manejo de tatuajes de color rojo es el Nd:yag de 532 nm,
en tanto que para el verde se recomienda como primera
opción el qs rubí de 694 nm, o bien el Nd:yag de 650 nm.
Aunque el riesgo de cicatrización anormal se incrementa
con respecto a los láseres pigmento-selectivos, los tatuajes
multicolores o superficiales pueden ser tratados en una
o dos sesiones con equipos ablativos de superficie total,
como el de co2 o el de erbium:yag. En tatuajes traumáticos es importante conocer el origen del material incrustado en la piel para poder elegir el equipo más adecuado
en cada caso; se pueden producir microexplosiones con el
uso de cualquier láser en el caso de tatuajes traumáticos
por partículas de pólvora.29
Para el manejo de las lesiones epidérmicas como lentigos, lentigo solar y efélides se pueden utilizar láseres
ablativos como el erbium:yag, microablativos fraccionados como el de erbio y co2 o bien láseres qs de Nd:yag
de 532 nm, rubí o alejandrita; la ipl también puede ser
efectiva. Los equipos con sistemas de pulso homogenizado tipo true flat-top logrado mediante múltiples espejos de
alta reflectancia minimizan el daño epidérmico.24
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El nevo de Becker suele responder favorablemente
al láser qs Nd:yag de 1 064 nm, puede utilizarse el láser
ablativo de erbium:yag de 2 940 nm para eliminar capas
de piel y reducir en pocas sesiones la concentración de
pigmento. Se reportan buenos resultados con múltiples
sesiones de láser fraccionado de erbio de 1 550 nm.30,31
Aunque el melasma es un padecimiento con alto índice
de recurrencia y evolución impredecible, hay resultados
prometedores ante el uso inicial de láseres fraccionados
de erbio (1 550 nm) o tulio (1 927 nm) en una o dos sesiones (figura 5) para reducir mecánicamente el pigmento
dermoepidérmico superficial tras la descamación fraccionada, continuar fragmentando el pigmento residual con
múltiples sesiones semanales de láser qs Nd:yag (1 064
nm) de pulso ultracorto (nanosegundos) con tecnología
Rich-ptp (photoacoustic toning pulse), complementando con
sesiones de mantenimiento de láser qs Nd:yag de pulso
cuasilargo (300 ms), alternando con sesiones semestrales
o anuales de láser fraccionado de diodo (1 927 nm) o tulio
(1 927 nm). El resto de los láseres qs y los equipos ablativos ofrecen resultados satisfactorios, aunque con un alto
nivel de recidivas y complicaciones.
El tratamiento de elección de la hppi o de las hiperpigmentaciones por drogas es la ipl.32 Siempre en baja intensidad para evitar nuevas reacciones cutáneas y utilizando
los filtros adecuados para el tipo de piel del paciente (directamente proporcional al fototipo, por ejemplo, 550 en
pieles muy claras y 755 en pieles oscuras). También es el
tratamiento de elección en los casos de hppi secundaria
a tratamientos agresivos con láser o la misma ipl.33 Hay
buenos resultados en pieles claras con el láser qs rubí.
Los pacientes con nevos congénitos pigmentados gigantes no operables pueden beneficiarse (al menos en
apariencia) con el uso de láseres ablativos de erbium:yag
o co2.34,35 El láser qs de elección para la reducción del pigmento y de la apariencia de los nevos de pigmentación
melánica intradérmica (por ejemplo, Ito, Ota, Hori) es
el Nd:yag de 1 064 nm. Aunque dependiendo del color de
la piel del paciente y su fotorreactividad, estos nevos pueden ser tratados con cualquier equipo qs, seleccionando
el tipo de láser de acuerdo con su longitud de onda, directamente proporcional al fototipo (como qs Nd:yag
de 532 nm para pieles muy claras y alejandrita de 755 nm
para pieles oscuras). El Nd:yag (1 064 nm) también es el
láser de elección para el tratamiento de los depósitos de
plata.36,37
Los depósitos de hemosiderina, particularmente en
la región periorbitaria o en algunos casos de hppi, disminuyen de forma considerable con láseres ablativos de
co2 (figura 6) o erbium:yag, fraccionados de erbio o tulio
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TECNOLOGÍA EN DERMATOLOGÍA
Figura 5. A. Paciente con melasma mixto facial antes de tratamiento, B. Paciente con melasma mixto, seis me-
ses después de dos tratamientos con láser fraccionado 1 927 nm (tulio) y 10 sesiones con láser q-switched Nd:yag
1 064 nm, todavía sin recidiva del melasma.
Figura 6. A. Contorno de ojos hiperpigmentado y liquenificado (ojeras oscuras) antes de tratamiento, B. Contorno de ojos después
de tratamiento con láser fraccionado de co2, donde se aprecia aclaramiento y mejoría en la textura cutánea.
y/o qs Nd:yag de 1 064 nm; también pueden responder en
forma paulatina a sesiones múltiples de ipl. Las zonas de
equímosis reciente reaccionan bien (se fragmentan y se
acelera la evolución natural) al láser fraccionado de erbio
de 1 550 nm en baja densidad y alta energía, al láser qs
Nd:yag de 1 064 nm, así como a la ipl con filtros vasculares y baja intensidad.38
Depilación láser
Hace más de 50 años que se observó el efecto depilatorio
de los láseres; después del desarrollo del concepto de la
fototermólisis selectiva (sp), en 1996 se empezó a utilizar
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un láser de rubí para este fin. Más allá del concepto original, la teoría de la sp se amplió para explicar el efecto por
daño térmico sobre objetivos secundarios en la vecindad
del cromóforo principal; utilizando fluencias altas y duraciones de pulso largas se provoca depilación definitiva
por daño permanente a las células madre foliculares del
bulbo piloso y la papila dérmica.39 Con fluencias bajas y
tiempos cortos de pulso se logra depilación prolongada o
duradera, mas no permanente, al estimular el paso del folículo piloso a fase catágena por daño directo del cuerpo
piloso, que es donde se concentra la mayor cantidad del
cromóforo (melanina).39 Bajo los mismos principios de sp
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
con efecto térmico en zonas adyacentes, se puede lograr
la eliminación del vello no deseado de forma definitiva
también con ipl.
La hipertricosis se distingue del hirsutismo en que la
distribución del vello terminal (150 a 300 µ de diámetro)
no sigue un patrón andrógino y no se relaciona con alteraciones hormonales; ambas responden bien a la depilación permanente con láser o ipl. Para evitar formación de
nuevos vellos terminales, los niveles hormonales deben
estar controlados y estables en el hirsutismo verdadero;
una baja respuesta a las sesiones de láser puede significar desbalance hormonal (por ejemplo, ovarios poliquísticos). En los casos de hipertricosis de evolución súbita
debe descartarse síndrome paraneoplásico.40
Los criterios de selección incluyen pacientes sin historia de cicatrización queloide o hipertrófica, libres de colagenopatías, tratamientos (como sales de oro) o padecimientos fotosensibilizantes o con fenómeno de Koebner.
Aunque no hay evidencia de afectación alguna, no recomendamos realizar el tratamiento láser durante el embarazo. La piel bronceada puede reaccionar agresivamente
al láser o a la ipl. Los métodos depilatorios por arrancamiento (cera, miel, hilos, etc.) deben evitarse al menos
dos semanas antes de tratamiento con láser o ipl, ya que
extraen el cuerpo piloso, disminuyendo casi por completo
la reactividad; el rasurado o las cremas depilatorias sí se
pueden emplear hasta el día anterior al procedimiento.
El vello debe estar muy corto o al ras en el momento del
procedimiento para evitar la absorción de la energía en la
porción extracutánea del vello. No se observa ni hay reportes bien documentados de reactividad alterada al láser
o a la ipl en pacientes en tratamiento con isotretinoina
oral, particularmente en dosis bajas.41 Tampoco es relevante descontinuar el uso de retinoides tópicos.
Todo paciente debe contar con fotografías representativas y haber firmado un consentimiento informado, donde
deben aclararse los aspectos relacionados con el dolor
durante el tratamiento y sus opciones de manejo, incluido el posible uso de anestésico tópico y sus riesgos;
así como los riesgos secundarios latentes de ampollas,
costras, hipo o hiperpigmentación temporal42 o permanente y posible cicatrización anormal. También debe
exponerse un posible efecto paradójico temporal, y aclararse el proceso progresivo y paulatino de miniaturización del vello no deseado, mencionando que en algunos
casos pueden requerirse un número y frecuencia indefinida de sesiones de mantenimiento.
En pieles claras con vello terminal oscuro (rico en
eumelanina negra) puede utilizarse prácticamente cualquier láser de pulso largo (±100 ms), con sistema de enDCMQ
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
friamiento adecuado, en el rango del rojo o cercano al
infrarrojo (694 a 1 064 nm), con buena respuesta. Para
pieles oscuras (fototipos iv a vi de Fitzpatrick) se prefiere
utilizar un alexandrita de pulso largo (755 nm). El láser
diodo de pulso largo (800-810 nm) también es una buena opción en fototipos iv y v, mientras que en pacientes
con fototipo vi el láser Nd:yag de pulso largo (1 064 nm)
constituye la primera elección por seguridad y eficacia.43
La ipl (400 a 1 200 nm) también es una buena opción
para depilación definitiva o permanente, particularmente
aquellos equipos con sistemas de enfriamiento sofisticados y capaces de manejar alta energía (entregada mediante cristales de zafiro) y pulsos largos; se utilizan filtros que
cortan el rango de longitud de onda de la luz en diversos
puntos (habitualmente 690, 755 y 810 nm) con rangos seguros y efectivos para tratar pieles cada vez más oscuras.
Filtros para ipl o láseres en rangos vasculares de longitud
de onda en ocasiones se utilizan con precaución para tratar vello terminal rubio (con baja concentración de eumelanina marrón) o rojo (rico en feomelanina).44
El efecto deseado que marca el fin del tratamiento es
edema y eritema perifoliculares, aunque recientemente se
debate este punto, sugiriendo que tal efecto sólo refleja
un daño superficial en el cuerpo del vello terminal y no
asegura que se haya alcanzado el efecto térmico deseado
en las células madre del bulbo piloso y la papila dérmica.39 Se proponen nuevos sistemas de pulsos empalmados
para una adecuada y efectiva penetración de la energía.45
Nuevas opciones son equipos con sistemas de vacío
durante el pulso del láser para minimizar el dolor, o
equipos que combinan el láser o la ipl con radiofrecuencia para reducir la energía y minimizar riesgos, así
como tratamientos basados en terapia fotodinámica; además de equipos de depilación láser e ipl para uso casero,
que deberán demostrar su eficacia y seguridad a largo
plazo.39
BIBLIOGRAFÍA
1. Nouri, K., Handbook of lasers in dermatology, 1a ed., Miami, Springer, 2014,
pp. 1-538.
2. Sakamoto, F.H., Jalian, H.R. y Anderson, R.R., “Understanding lasers,
lights and tissue interactions”, en Hruza, G. y Abram, M., Lasers and
Lights, 3a ed., Filadelfia, Elsevier, 2013, pp. 1-9.
3. Villa Escobar, A.M. y Zuluaga de Cadena, A.l., “Láseres en eermatología”, Rev ces Med, 2007, 21 (1): 95-109.
4. Barlow, R.J., Hruza, G.J., “Lasers and light tissue interactions”, en Goldberg, D.J., Laser and lights, vol. 1, 1a ed., Filadelfia, Elsevier, 2005, pp. 1-9.
5. Goldberg, D.J., Laser and lights, vol. 1, 1a ed., Filadelfia, Elsevier, 2005,
pp. 1-153.
6. Pothiawala, S., Kilmer, S.L. e Ibrahimi, O.A., “Basic principles of lasers:
interactions between lasers and tissue”, en Nouri, K., Handbook of lasers
in dermatology, 1a ed., Miami, Springer, 2014, pp. 1-9.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
HÉCTOR G. LEAL SILVA Y COLS.
7. Beute, T.C., Miller, C.H., Timko, A.L. y Ross, E.V., “In vitro spectral analysis of tattoo pigments”, Dermatol Surg, 2008, 34: 508-515.
8. Esnouf, A., Wright, P.A., Moore, J.C. y Ahmed, S., “Depth of penetration of an 850 nm wavelength low level laser in human skin”, Acupunct
Electrother Res, 2007, 32: 81-86.
9. Kolari, P.J. y Airaksinen, O., “Poor penetration of infra-red and helium
neon low power laser light into the dermal tissue”, Acupunct Electrother
Res, 1993, 18: 17-21.
10. Nasouri, B., Murphy, T.E. y Berberoglu, H., “Simulation of laser propagation through a three-layer human skin model in the spectral range
from 1 000 to 1 900 nm”, J Biomed Opt, 2014, 19: 075003.
11. Romeo, U., Russo, C., Palaia, G., Lo Giudice, R., Del Vecchio, A., Visca,
P. et al., “Biopsy of different oral soft tissues lesions by ktp and diode
laser: histological evaluation”, Scientific World Journal, 2014: 761704.
12. Purschke, M., Laubach, H.J., Anderson, R.R. y Manstein, D., “Thermal
injury causes dna damage and lethality in unheated surrounding cells:
active thermal bystander effect”, J Invest Dermatol, 2010, 130: 86-92.
13. Pritzker, R.N. y Rohrer, T.E., “Laser safety: standards and guidelines”,
en Nouri, K., Handbook of lasers in dermatology, 1a ed., Miami, Springer,
2014, pp. 1-9.
14. Sawchuk, W.S., Weber, P.J., Lowy, D.R. y Dzubow, L.M., “Infectious
papillomavirus in the vapor of warts treated with carbon dioxide laser
or electrocoagulation: detection and protection”, J Am Acad Dermatol,
1989, 21: 41-49.
15. Blustein, D. y Blustein, J., “Occupational exposure to laser surgery generated air contaminants”, wmj, 1998, 97: 52-55.
16. Ziegler, B.L., Thomas, C.A., Meier, T., Müller, R., Fliedner, T.M. y Weber,
L., “Generation of infectious retrovirus aerosol through medical laser
irradiation”, Lasers Surg Med, 1998, 22: 37-41.
17. Wenig, B.L., Stenson, K.M., Wenig, B.M. y Tracey, D., “Effects of plume
produced by the Nd:yag laser and electrocautery on the respiratory
system”, Lasers Surg Med, 1993, 13: 242-245.
18. Kinahan, J., McLoughlin, M.G., Taylor, C. y Snelling, C.F., “Suction electrocautery device: an aid to decreasing localized air contamination”,
Can J Urol, 1998, 5: 488-490.
19. Pierce, J.S., Lacey, S.E., Lippert, J.F., López, R. y Franke, J.E., “Laser-generated air contaminants from medical laser applications: a state-ofthe-science review of exposure characterization, health effects, and
control”, J Occup Environ Hyg, 2011, 8: 447-466.
20.Pierce, J.S., Lacey, S.E., Lippert, J.F., López, R., Franke, J.E. y Colvard, M.D.,
“An assessment of the occupational hazards related to medical lasers”,
J Occup Environ Med, 2011, 53: 1302-1309.
21. Oram, Y. y Akkaya, A.D., “Refractory postinflammatory hyperpigmentation treated fractional CO2 laser”, J Clin Aesthet Dermatol, 2014, 7:
42-44.
22.Ballin, A.C., França, K. y Nouri, K., “Anesthesia for lasers”, en Nouri, K.,
Handbook of lasers in dermatology, 1a ed., Miami, Springer, 2014, pp. 37-54.
23.Rubin, I.K. y Kelly, K.M., “Laser treatment of vascular lesions, en Hruza,
G. y Avram, M., Lasers and lights, 3a ed., Filadelfia, Elsevier, 2013, pp.
10-19.
24.Madan, V., “Vascular lasers”, en Nouri, K., Handbook of lasers in dermatology, 1a ed., Miami, Springer, 2014, pp. 67-75.
25. Levin, M.K., Ng, E., Bae, Y.C., Brauer, J.A. y Geronemus, R.G., “Treatment of pigmentary disorders in patients with skin of color with a
novel 755 nm picosecond, q-switched ruby, and q-switched Nd:yag
nanosecond lasers: a retrospective photographic review”, Lasers Surg
Med, 2016, 48: 181-187.
26.Chan, J.C., Shek, S.Y., Kono, T., Yeung, C.K. y Chan, H,H., “A retrospective analysis on the management of pigmented lesions using a
picosecond 755-nm alexandrite laser in Asians”, Lasers Surg Med, 2016,
48: 23-29.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
TECNOLOGÍA EN DERMATOLOGÍA
27.Trotter, M.J., Tron, V.A., Hollingdale, J. y Rivers, J.K., “Localized chrysiasis induced by laser therapy”, Arch Dermatol, 1995, 131: 1411-1414.
28.Mankowska, A., Kasprzak, W. y Adamski, Z., “Long-term evaluation of
ink clearance in tattoos with different color intensity using the 1 064nm q-switched Nd:yag laser”, J Cosmet Dermatol, 2015, 14: 302-309.
29.Fusade, T., Toubel, G., Grognard, C. y Mazer, J.M., “Treatment of
gunpowder traumatic tattoo by q-switched Nd:yag laser: an unusual
adverse effect”, Dermatol Surg, 2000, 26: 1057-1059.
30.Trelles, M.A., Allones, I., Moreno-Arias, G.A. y Vélez, M., “Becker’s
naevus: a comparative study between erbium: yag and q-switched
neodymium:yag; clinical and histopathological findings”, Br J Dermatol,
2005, 152: 308-313.
31. Meesters, A.A., Wind, B.S., Kroon, M.W., Wolkerstorfer, A., Van der
Veen, J.P., Nieuweboer-Krobotová, L. et al., “Ablative fractional laser
therapy as treatment for Becker nevus: a randomized controlled pilot
study”, J Am Acad Dermatol, 2011, 65: 1173-1179.
32.Paquet, P. y Piérard, G.E., “Intense pulsed light treatment of persistent
facial hypermelanosis following drug-induced toxic epidermal necrolysis”, Dermatol Surg, 2004, 30: 1522-1525.
33. Park, J.H., Kim, J.I. y Kim, W.S., “Treatment of persistent facial postinflammatory hyperpigmentation with novel pulse-in-pulse mode intense pulsed light”, Dermatol Surg, 2016, 42: 218-224.
34.Ostertag, J.U., Quaedvlieg, P.J., Kerckhoffs, F.E., Vermeulen, A.H.,
Bertleff, M.J., Venema, A.W. et al., “Congenital naevi treated with
erbium:yag laser (derma k) resurfacing in neonates: clinical results and
review of the literature”, Br J Dermatol, 2006, 154: 889-895.
35. Reynolds, N., Kenealy, J. y Mercer, N., “Carbon dioxide laser dermabrasion for giant congenital melanocytic nevi”, Plast Reconstr Surg, 2003,
111: 2209-2214.
36.Saager, R.B., Hassan, K.M., Kondru, C., Durkin, A.J. y Kelly, K.M., “Quantitative near infrared spectroscopic analysis of q-Switched Nd:yag
treatment of generalized argyria”, Lasers Surg Med, 2013, 45: 15-21.
37. Griffith, R.D., Simmons, B.J., Bray, F.N., Falto-Aizpurua, L.A., Yazdani
Abyaneh, M.A. y Nouri, K., “1 064 nm q-switched Nd:yag laser for the
treatment of argyria: a systematic review”, J Eur Acad Dermatol Venereol,
2015, 29: 2100-2103.
38.DeFatta, R.J., Krishna, S. y Williams, E.F. III, “Pulsed-dye laser for treating
ecchymoses after facial cosmetic procedures”, Arch Facial Plast Surg,
2009, 11: 99-103.
39.Gan, S.D. y Graber, E.M., “Laser hair removal: a review”, Dermatol Surg,
2013, 39: 823-838.
40.Silva, J.A., Mesquita, K. de C., Igreja, A.C., Lucas, I.C., Freitas, A.F., Oliveira,
S.M. et al., “Paraneoplastic cutaneous manifestations: concepts and updates”, An Bras Dermatol, 2013, 88: 9-22.
41. Chandrashekar, B.S., Varsha, D.V., Vasanth, V., Jagadish, P., Madura, C.
y Rajashekar, M.L., “Safety of performing invasive acne scar treatment
and laser hair removal in patients on oral isotretinoin: a retrospective
study of 110 patients”, Int J Dermatol, 2014, 53: 1281-1285.
42.Lim, S.P. y Lanigan, S.W., “A review of the adverse effects of laser hair
removal”, Lasers Med Sci, 2006, 21: 121-125.
43.Mustafa, F.H., Jaafar, M.S., Ismail, A.H. y Mutter, K.N., “Comparison of
alexandrite and diode lasers for hair removal in dark and medium skin:
which is better?”, J Lasers Med Sci, 2014, 5: 188-193.
44.Tierney, E.P. y Goldberg, D.J., “Laser hair removal pearls”, J Cosmet Laser
Ther, 2008, 10: 17-23.
45.Koo, B., Ball, K., Tremaine, A.M. y Zachary, C.B., “A comparison of two
810 diode lasers for hair removal: low fluence, multiple pass versus
a high fluence, single pass technique”, Lasers Surg Med, 2014, 46:
270-274.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
151
DermatologíaCMQ2016;14(2):150-151
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
¿Cuál es su diagnóstico?
What is Your Diagnosis?
Miguel Ángel Cardona Hernández,1 Maribet González González2 y Jessica Fernanda González Gutiérrez3
1 Dermatooncólogo adscrito a consulta externa
2 Dermatopatóloga adscrita a Laboratorio de Histopatología
3 Residente del tercer año de dermatología
Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua, SSDF
Caso clínico
P
aciente del sexo masculino, de 55 años de edad, originario y residente de la Ciudad de México. Acudió a
consulta en el Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la
Pascua por una dermatosis localizada en la extremidad
inferior izquierda, que afectaba el dorso del pie en su tercio proximal en la cara interna, unilateral. La dermatosis estaba constituida por una neoformación exofítica de
0.5 × 0.5 cm, hiperpigmentada en tono café-violáceo,
de superficie lisa, bordes bien definidos, de evolución
crónica y ligeramente pruriginosa, que presentaba en
la periferia una mancha hiperpigmentada (figura 1). En
la dermatoscopia se observaban áreas exulceradas, una
costra y un pseudocollarete queratósico (figura 2).
En el resto de piel y anexos no se encontraron alteraciones relacionadas ni relevantes.
Durante el interrogatorio refirió que esta afección comenzó un año antes de la consulta con una lesión que
creció paulatinamente, niega traumatismos precedentes.
Se realizó biopsia excisional, la cual mostró en el estudio histopatológico una neoformación ligeramente exofítica, cuya epidermis presenta hiperqueratosis con para-
Figura 1.
CORRESPONDENCIA
DCMQ
152
Dr. Miguel Ángel Cardona Hernández n [email protected] n Teléfono: 56349919
Dr. Vértiz 464, esq. Eje 3 Sur, Col. Buenos Aires, CP 06780, Del. Cuauhtémoc, Ciudad de México
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
MIGUEL ÁNGEL CARDONA HERNÁNDEZ Y COLS.
¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
queratosis focal y grandes tapones córneos. En la dermis
superficial se observan cordones epiteliales conectados
con la epidermis, los cuales se anastomosan atrapando
papilas, constituidos por células basaloides, espinosas y
células dendríticas con pigmento melánico, rodeados por
una moderada reacción inflamatoria (figuras 3 y 4).
Una vez confirmado el diagnóstico clínico con el estudio histopatológico, se explicó al paciente su padecimiento y se dieron medidas generales.
Con los datos clínicos e histopatológicos proporcionados anteriormente, ¿cuál es su diagnóstico?
Figura 2.
Figura 3.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Figura 4.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
153
DermatologíaCMQ2016;14(2):152
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
¿Cuál es su diagnóstico?
What is Your Diagnosis?
Daniel Fernández-Esquivel,1 Gabriel Murillo Nader,1 María Guadalupe Moreno Treviño1 y Julio César Salas Alanís1
1 Universidad de Monterrey.
Caso clínico
M
ujer de 28 años de edad, con antecedente de tratamiento por ausencia de una pieza dentaria dos
meses previos a su visita.
Acude a valoración por dermatosis única localizada en
la región anterolateral mandibular izquierda. Está constituida por una neoformación cutánea ovoide, eritematosa,
mide 1 × 1 cm de diámetro. En la superficie presenta un
pequeño conducto que drena material mucopurulento.
Cabe mencionar que el tejido que la rodea muestra depresión importante.
Durante la exploración intraoral se observó un implante dental por ausencia de pieza dentaria en la zona
premolar izquierda (figura 1).
Con los datos proporcionados anteriormente, ¿cuál es
su diagnóstico?
Figura 1.
CORRESPONDENCIA
DCMQ
154
Julio César Salas-Alanís n [email protected] n
Universidad de Monterrey, Otomí 206, col. Azteca, CP 67150, Guadalupe, Nuevo León
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
CARTA AL EDITOR
Manifestaciones cutáneas de sepsis
Cutaneous manifestations of sepsis
Patricia Chang,1 Ana Beatriz Barrios Cabrera2 y Yubini Sánchez3
1 Dermatóloga
2 Médico electivo, Servicio de Dermatología
3 Jefe de la Unidad de Cuidados Intermedios
Hospital General de Enfermedades IGSS
Señor editor:
L
a piel y sus anexos se pueden ver afectados por múltiples causas, entre ellas, las infecciones son frecuentes
y pueden ser de origen bacteriano, fúngico, viral o parasitario; y se manifiestan de manera localizada, diseminada
o sistémica. Esta última puede afectar la vida de los pacientes cuando se presenta en forma de sepsis en personas
con alguna enfermedad asociada, como diabetes mellitus,
insuficiencia renal crónica, reacciones medicamentosas o
alguna otra que comprometa su sistema inmunológico y
favorezca su aparición. Por este motivo presentamos estos
cuatro casos.
Se trata de cuatro casos de sepsis atendidos en la Unidad de Cuidado Crítico y Anexo del Hospital General de
Enfermedades del igss: dos pacientes del sexo masculino
y dos del femenino, la edad varió de 22 a 52 años. En
un paciente los motivos de hospitalización fueron iatrogenia de vías biliares; dos con insuficiencia renal crónica
e infección del acceso vascular, uno en tratamiento con
diálisis peritoneal y otro con hemodiálisis; y uno con rechazo crónico del injerto postrasplante renal en hemodiálisis. Los cuatro pacientes presentaban fiebre, afección del
estado general, y todos cursaron con lesiones pustulosas
sobre base eritematosa (figuras 1-3). A todos los pacientes
se les realizó hemocultivo: en un caso se aisló Candida albicans, y en otro Staphylococcus aureus (figura 4); en los otros
casos los dos hemocultivos fueron negativos, pero en uno
de estos pacientes se aisló Staphylococcus aureus de una de
las pústulas cutáneas (figura 5).
A la paciente con sepsis por Candida se le administró
amidulafungina, 100 mg cada 12 horas durante 28 días; y
a los tres restantes se les indicó vancomicina, 1 gr cada 12
CORRESPONDENCIA
horas durante 15 días, además de las medidas de soporte,
cuidados del servicio y la hemodiálisis. Los pacientes fueron dados de alta y continuaron su control en los servicios
de Nefrología y Cirugía.
En este estudio damos a conocer que mediante este
tipo lesiones cutáneas es posible hacer el diagnóstico de
esta afección sistémica, que puede comprometer la vida
del paciente si no se le brinda el tratamiento oportuno.
En 1992, un panel de consenso internacional define el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (sris) para
describir el proceso inflamatorio que puede producirse
en respuesta a un insulto infeccioso o no infeccioso, por
Figura 1. Pustulosas sobre área eritematosa en la paciente con sepsis de origen
vascular, con insuficiencia renal crónica en tratamiento de diálisis peritoneal.
Patricia Chang n [email protected] n (502)2375-7363 / 7364
Hospital General de Enfermedades IGSS, 3a. Av. 12-38, Zona 10, Of. 404. Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
155
CARTA AL EDITOR
Figura 4. Staphylococcus aureus aislado del hemocultivo.
Figura 2. Pustulosas sobre área eritematosa en la paciente con sepsis de origen
vascular, con insuficiencia renal crónica en tratamiento de hemodiálisis.
Figura 5. Pústula de la cual se aisló Staphylococcus aureus.
Figura 3. Lesiones pustulosas sobre base eritematosa en un paciente con rechazo
crónico del injerto postrasplante renal en hemodiálisis.
DCMQ
156
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
ejemplo, traumas, quemaduras, pancreatitis, entre otros.
El sris incluye los siguientes criterios: temperatura oral
>38 oC o <36 oC, taquicardia (>90 latidos por minuto), taquipnea (>24 respiraciones por minuto) o hiperventilación (presión parcial arterial de co2 <32 mm Hg) o necesidad de ventilación mecánica, leucocitosis (>12 000/mm3)
o leucopenia (<4 000/mm3) o >10% de formas inmaduras
de neutrófilos (“bandas”). Por tanto, la sepsis se define
como la respuesta inflamatoria sistémica debida a una
infección manifestada por dos o más de los criterios de
sris. Además, el panel propuso el término “sepsis severa” para describir a pacientes sépticos afectados con disfunción orgánica y “choque séptico”, que produce hipoVolumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
CARTA AL EDITOR
tensión o hiperlactatemia que no responde a la reanimación hídrica.1
Adicional a los signos y síntomas clínicos, las guías de
la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis2 proponen como
métodos diagnósticos diferentes pruebas de laboratorio,
por ejemplo, elevación de lactato, procalcitonina, o proteína c reactiva, entre otros. Sin embargo, y a pesar de que
recientemente se ha criticado la utilidad de los criterios
del sris,3,4 en uno de estos artículos se determinó que 87%
de los pacientes con sepsis tienen sris y solamente uno de
cada ocho enfermos con sepsis no lo tiene.3 Esto junto con
la falta de una prueba de alta especificidad y sensibilidad
para el diagnóstico de sepsis, hacen que el diagnóstico
siga siendo eminentemente clínico, y la falta de sris únicamente nos debe mantener más acuciosos y diligentes
durante la atención del paciente séptico.
La importancia del reconocimiento temprano de la
sepsis, o cualquiera de sus presentaciones más graves, hará
que se inicie el tratamiento igualmente temprano, lo cual
ha demostrado que disminuye la cantidad de muertes.5
El número de casos de sepsis en Estados Unidos es de
750 00 al año,6 y en 2012 se reportó que esta cifra va en
aumento.7 Extrapolando estos datos, se estiman más de
19 millones de casos al año alrededor del mundo,8 y una
mortalidad de pacientes con sepsis severa o choque séptico que actualmente oscila entre 20 y 30 por ciento.6
Existe una variedad de microorganismos que pueden
provocar sepsis, de los cuales las bacterias son los principales agentes causantes, pero también los hongos, virus,
protozoos y helmintos pueden precipitar un cuadro de
sepsis. Un estudio epidemiológico de sepsis entre los años
1979 y 2000 mostró una mayor prevalencia de infecciones
por microorganismos gram positivos,9 sin embargo, un
estudio más reciente que incluyó a 14 000 pacientes de
terapia intensiva en 75 países muestra que la sepsis severa debida a microorganismos gram negativos representa
62%, los gram positivos 47% y la infección por hongos
19%.10 Los aislamientos más comunes son Staphylococcus
aureus y Streptococcus pneumoniae para los gram positivos, y
para gram negativos Escherichia coli, Klebsiella species y Pseudomonas aeruginosa.11,12
La forma en que se comportan los microorganismos
dentro del cuerpo merece atención especial, ya que de
esto depende cómo serán las manifestaciones cutáneas en
cada paciente. Tomasini13 describe los mecanismos que
producen las lesiones cutáneas en sepsis con base en su
histopatología, donde la coagulación vascular diseminada (cid) es el mecanismo más habitual. Clásicamente se
ha considerado a los microorganismos gram negativos los
más relacionados con cid, sin embargo, también los gram
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
positivos tienen tasas similares de presentación clínica.14
Entre los gram negativos, Neisseria meningitidis también se
ha relacionado con Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, estreptococos de los grupos a y b, Staphylococcus
aureus y Pseudomonas sp. La hemorragia en sitios de punción suele ser el primer signo, pero también se ha asociado a lesiones purpúricas palpables (petequias o placas) y
cianosis acral que llega a evolucionar hasta convertirse en
ampollas hemorrágicas.15,16
El segundo mecanismo descrito es la invasión directa
del microorganismo a la pared vascular, se manifiesta en
forma de lesiones purpúricas pero también se presentan
como vesículas, nódulos y necrosis. Cuando es causado
por N. meningitidis, se presenta como pústulas acrales,
blandas, de color gris a veces hemorrágicas o negras,17
también se ha asociado a Pseudomonas sp.,18, 19 cuyas manifestaciones clínicas suelen encontrarse en miembros
inferiores, glúteos y axilas, la lesiones pueden ser únicas
o múltiples, que empiezan como máculas eritematosas
indoloras, evolucionan a ampollas o pústulas para luego
formar úlceras de escara negra y bordes eritematosos (ectima gangrenoso). Con menor frecuencia se ha relacionado con Citrobacter freundii, Aeromonas hydrophila, Klebsiella
pneumoniae, Morganella, Serratia, Fusarium sp. Candida sp., Mucor16 y Listeria monocytogenes.20
Las reacciones de hipersensibilidad se han asociado a
meningococcemia, gonococcemia y, con menos frecuencia, a Acinetobacter, Fusobacterium avium, Enterococcus faecalis,
Brucella sp., Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., micobacteria, rickettsia, virus, hongos, protozoos e infecciones
por helmintos. Clínicamente se observan como lesiones
purpúricas petequiales y vesículas, distribuidas de forma
simétrica y con predominio en miembros inferiores.13,16
El último mecanismo descrito son émbolos sépticos
que pueden producir lesiones purpúricas, pústulas y lesiones hemorrágicas. Los nódulos de Osler, lesiones de
Janeway y las hemorragias subungueales en astilla13,16 son
manifestaciones de microorganismos que causan endocarditis bacteriana, entre ellos se menciona Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogens y, con menor frecuencia, al grupo hacek (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae).
En pacientes inmunocomprometidos son frecuentes la
infecciones por hongos oportunistas, como Aspergillus sp.,
Fusarium sp. y Candida sp., que generalmente se manifiestan
como pápulas eritematosas, petequias, pústulas que evolucionan a lesiones purpúricas.17 Otras manifestaciones
cutáneas implicadas en la sepsis son los hematomas de
pliegue proximal y subungueales, lesiones petequiales y
pápulas petequiales en pulpejos.21
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
157
CARTA AL EDITOR
De acuerdo con las guías internacionales para el manejo de sepsis severa y choque séptico de 2012, los criterios clínicos dermatológicos para diagnóstico de sepsis
son: edema significativo, disminución de llenado capilar
y aspecto moteado de la piel,2 pero al realizar un buen
examen físico dermatológico se puede encontrar un abanico de lesiones que permiten el diagnóstico temprano y
la instauración de la terapia antibiótica adecuada, disminuyendo así el riesgo de muerte de los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bone, R.C., Sibbald, W.J. y Sprung, C.L., “The accp-sccm consensus conference on sepsis and organ failure”, Chest, 1992, 101: 1481-1483.
2. Dellinger, P., Levy, M., Rhodes, A. et al., “Surviving sepsis campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2012”, Journal of Critical Care Medicine, 2013, 41 (2): 580-637.
3. Kaukonen, K., Bailey, M., Pilcher, D. et al., Systemic inflammatory response syndrome criteria in defining severe sepsis”, N Engl J Med, 2015,
372: 1629-1638.
4. Shankar-Hari et al., “Judging quality of current septic shock definitions
and criteria”, Critical Care, 2015, 19: 445.
5. Seymour, C.W. y Rosengart, M. R., “Septic shock. Advances in diagnosis and treatment”, jama, 2015, 314 (7): 708-717.
6. Angus, D.C., Linde-Zwirble, W.T., Lidicker, J., Clermont, G., Carcillo, J.
y Pinsky, M.R., “Epidemiology of severe sepsis in the United States:
analysis of incidence, outcome, and associated costs of care”, Crit Care
Med, 2001, 29: 1303-1310.
7. Lagu, T., Rothberg, M.B., Shieh, M.S., Pekow, P.S., Steingrub, J.S. y Lindenauer, P.K., “Hospitalizations, costs, and outcomes of severe sepsis
in the United States 2003 to 2007”, Crit Care Med, 2012, 40: 754-6.
[Erratum, Crit Care Med, 2012, 40: 2932.]
DCMQ
158
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
8. Adhikari, N.K., Fowler, R.A., Bhagwanjee, S. y Rubenfeld, G.D., “Critical
care and the global burden of critical illness in adults”, Lancet, 2010,
376: 1339-1346.
9. Martin, G.S., Mannino, D.M., Eaton, S. y Moss, M., “The epidemiology
of sepsis in the United States from 1979 through 2000”, N Engl J Med,
2003, 348: 1546-1554.
10. Vincent, J.L., Rello, J., Marshall, J. et al., “International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units”, jama, 2009,
302: 2323-2329.
11. Ranieri, V.M., Thompson, B.T., Barie, P.S. et al., “Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock”, N Engl J Med, 2012, 366: 2055-2064.
12. Opal, S.M., Garber, G.E., La Rosa, S.P. et al., “Systemic host responses
in severe sepsis analyzed by causative microorganism and treatment
effects of drotrecogin alfa (activated)”, Clin Infect Dis, 2003, 37: 50-58.
13. Tomasini, C., “Septic vasculitis and vasculopathy in some infectious
emergencies: the perspective of the histopathologist”, G Ital Dermatol
Venereol, 2015, 150 (1): 73-85.
14. Bone, R.C., “Gram-positive organisms and sepsis”, Arch Intern Med,
1994, 154: 26-34.
15. Robboy, S., Martin, C., Colman, R. et al., “The skin in disseminated intravascular coagulation”, British Journal of Dermatology, 1973, 88: 221.
16. Delgado-Jiménez, Y. et al., “Acute bacterial septic vasculopathy”, International Journal of Dermatology, 2013, 52: 1071-1080.
17. Korb, L. e English, J., The skin in infective endocarditis, sepsis, septic shock,
and disseminated intravascular coagulation, Fitzpatrick’s dermatology in general
medicine, vol. 2, Nueva York, McGraw Hill, 2012, pp. 2197-2199.
18. Briceño, I., “Sepsis: etiologia, clínica y diagnóstico”, Medicrit, 2005, 2 (9):
203-213.
19. Lerolle, N., Carlotti, A. y Melican, K., “Assessment of the interplay between blood and skin vascular abnormalities in adult purpura fulminans”, J Respir Crit Care Med, 2013; 15, 188 (6): 684-692.
20.Vera-Kellet, C., Del Puerto, C., Ruiz, F. et al., “Septic vasculitis caused
by listeria monocytogenes”, Rev Chilena Infectol, 2014, 31 (6): 746-749.
21. Chang, P. y Caballeros, C.R., “Manifestaciones cutáneas acrales de sepsis”, Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, 2012, 10 (2): 112-114.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
IN MEMORIAM
Rafael Isa Isa (1952-2016)
E
l doctor Rafael Antonio Isa Isa nació en República Dominicana el 23 de septiembre
de 1952, y murió el día 23 de marzo de 2016. Estudió la carrera de medicina en la Universidad Autónoma de Santo Domingo (uasd), donde obtuvo mención Suma Cum Laude, y
desde entonces fue profesor titular de la misma Universidad. En Tel Aviv realizó un curso
de epidemiología, de medicina social y comunitaria y servicios de salud en zonas rurales.
En 1983 hizo un año de medicina interna en el Hospital Dr. Francisco Moscoso Puello y
entre 1984 y 1986 estudió dermatología en el Instituto Dermatológico. Se especializó en
micología con el doctor Coiscou y la licenciada Ana Cecilia Cruz en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel Dr. Huberto Bogaert Díaz (idcp); en el Hospital
Pablo Tobón Uribe en Medellín, Colombia, con Ángela Restrepo; y en Costa Rica con el
profesor Fernando Montero Gei.
Fue profesor del pregrado y posgrado en dermatología y coordinador de la residencia;
jefe de enseñanza hasta su designación como director general del idcp. Asimismo, en la
Revista Dominicana de Dermatología fue jefe de redacción y luego director, hasta su muerte.
Se dedicó a la micología clínica y al diagnóstico y terapéutica, con énfasis en las micosis subcutáneas discapacitantes de interés social en la República Dominicana. Incorporó
estas micosis en los programas de atención social del idcp y su gestión fue exitosa en la
presentación de proyectos financiados por la agencia española Fundación Humanismo y
Democracia.
Fue presidente de la Sociedad Dominicana de Dermatología (1997-1999); vicepresidente del área del Caribe del Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología en diversas ocasiones: 1999-2003, 2003-2008, 2008-2012, 2012-2018. En su país, miembro del
Colegio Médico Dominicano y las Academias de Ciencia y de Medicina, y reconocido
como Maestro de la Medicina Dominicana por el Colegio Médico de RD, la Sociedad de
Dermatología y por el Senado de la República. Fue miembro de la Sociedad Centroamericana de Dermatología, Non Resident Fellow, la American Academy of Dermatology, el
Latin American Advisory Board, la Asociación Panameña de Dermatología, la Sociedad
Colombiana de Dermatología, así como miembro honorario de la Asociación Mexicana de
Micología Médica y de la Academia Española de Dermatología.
Fue coordinador de congresos y simposia ibero latinoamericanos y mundiales. Presentó
más de 67 trabajos y publicó más de 30 artículos en revistas nacionales e internacionales,
y con el doctor Roberto Arenas es autor del libro Las micosis superficiales, subcutáneas y pseudomicosis en República Dominicana. Organizó el Simposio Internacional cilad-Dominicana
2006 en Bávaro, Punta Cana, y un simposio sobre dermatología infecciosa en el Congreso
Centroamericano de Dermatología en 2015.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
159
IN MEMORIAM
En casi 32 años de servicio continuo y permanente en el idcp, dedicó parte de su vida a
la enseñanza, demostrando una entrega social en beneficio de los estudiantes universitarios, de los pacientes y de los proyectos donde compartió sus conocimientos. Esto resume
su vocación incansable al servicio de la sociedad y de la dermatología, alimentando con
sus consejos, experiencias y mensajes a sus discípulos y haciendo grandes aportes en el
trabajo conjunto con sus colegas en la conducción del Instituto, adaptándose a los cambios
constantes en la educación y en la administración de los servicios médicos, con una clara
convicción no sólo de la mejoría en la atención a los pacientes, sino con un espíritu futurista que favoreciera siempre a su personal médico.
A lo largo de cinco años luchó contra un cáncer linfático, durante su enfermedad, se sometió a los más complejos tratamientos, incluido un trasplante de médula ósea. Quien esto
escribe, mantuvo una amistad muy estrecha y una relación de colaboración que duró más
de 15 años, lo que me permitió conocer lo íntimo de su personalidad y también favoreció
mis lazos de amistad con todo el personal del Instituto, tanto de dermatología como micología, así como de muchas generaciones que pasaron por la institución. Cuando alguna
vez le dije: “Rafael, eres como mi hermano”, me respondió: “Soy tu hermano”. Este mismo
acercamiento lo tuve con Marina Pimentel, su esposa, y sus hijos Mariel, Jorge, Rafael y
José Homero.
La filosofía profesional del doctor Isa Isa estuvo centrada en el ejercicio de la docencia,
la investigación y el servicio. Él mismo definió el idcp como un pequeño ministerio de salud, cuya dirección debe tener un conocimiento de su génesis, de su historia, de su pasado,
de su presente y una clara visión de lo que se quiera lograr.
Nos da mucha tristeza su partida porque todavía tenía mucho que aportar, pero nos deja
un legado de su fructífera obra y de su calidad humana, que todos recordaremos siempre.
Espero que los seguidores de su obra entiendan el alcance de su proyecto, y no sólo lo
continúen sino que lo engrandezcan, eso seguramente lo llenara de júbilo en donde se
encuentre. Estamos orgullosos de haber caminado junto a este gran pilar de la dermatología Ibero Latino Americana y este gran constructor de nuestra especialidad. El cilad y
dcmq expresan su más sentido pésame a los dermatólogos de Ibero Latino América, y muy
especialmente a la población dominicana y a su familia. Descanse en paz.
Dr. Roberto Arenas
Ex presidente del cilad
DCMQ
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
IN MEMORIAM
Sergio Chimenti (1949-2016)
E
l doctor Sergio Chimenti nació el 9 de mayo de 1949, y falleció el 27 de febrero de
2016. Fue un brillante dermatólogo italiano, jefe y profesor de dermatología en la
Universidad de Roma Tor Vergata desde 1999. Durante el Congreso de Vancouver, Canadá, fue elegido presidente del próximo Congreso Mundial de Dermatología (wcd) que se
celebrará en Milán, en 2019.
En 1973 se graduó en la Universidad de Medicina La Sapienza, en Roma, y completó
su residencia en dermatología en 1978. En dicha universidad fue profesor asistente en el
Departamento de Dermatología hasta 1982, cuando calificó como profesor asociado en
dermatología. En 1985 fue nombrado profesor y jefe en la Universidad L’Aquila.
En La Sapienza, en 1973 fue reconocido como doctor en medicina con el diploma Summa
cum laude; en 1974 fue conferencista de medicina en el Departamento de Dermatología, y
en 1976 Summa cum laude en especialización. Como miembro de ilds/wcd, el doctor Harvey
Lui le hizo un reconocimiento de esta organización durante el Congreso de la aad en
Washington en 2016.
Fue miembro de numerosas sociedades italianas e internacionales, entre ellas: la Sociedad Italiana de Dermatología y Venereología, la Academia Lancisiana, la Sociedad Internacional de Dermatología Quirúrgica, la Academia Europea de Dermatología y Venerología (eadv), la Organización Europea para Investigación y Tratamiento del Cáncer y el
grupo de estudio de linfoma. Fue miembro del consejo editorial de Acta Dermatovenereologica Alpina, Panonica et Adriatica y autor de más de 300 artículos y 12 libros. Se interesó sobre
todo en dermatooncología, dermatopatología, dermoscopía, teledermatología y psoriasis.
A lo largo de más de diez años luchó por lograr la organización del Congreso Mundial.
Quien esto escribe, como presidente del cilad, trabajó con él y su equipo en la promoción
de la candidatura del congreso en los países latinoamericanos, y tuvo la fortuna de estar
presente en el 120 aniversario de la Sociedad Italiana de Dermatología (fundada en 1885).
Por su parte, el propio Chimenti en un gesto de reciprocidad asistió al Congreso del cilad
en Cancún, México, en el año 2010. Esta relación amistosa se mantuvo hasta su muerte. El
cilad y dcmq, por este conducto, extienden sus condolencias a los dermatólogos italianos,
así como a los amigos y la familia del doctor Sergio Chimenti. Descanse en paz
Dr. Roberto Arenas
Editor de dcmq
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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NOTICIAS
74th Annual Meeting, American Academy of Dermatology,
Washington DC 2016
74ª Reunión Anual de la Academia Americana de Dermatología, Washington DC, 2016
Robert A. Schwartz MD, MPH, DSc (Hon)
Dermatology and Pathology
Rutgers New Jersey Medical School and the Rutgers University School of Public Affairs and Administration
Newark, New Jersey
T
his 74th Annual American Academy of Dermatology
meeting was a huge success with more than 18,500
in attendance. It was held March 4-8, 2016 in America’s
capital, Washington DC. AAD President Marc Lebwohl
stressed the value and cost-effectiveness of dermatology,
the importance of our specialty to society, the benefits
of patient support groups, and the need for unity within
dermatology in this challenging time. Guest Speaker Anthony S. Fauci highlighted progress in his presentation,
“Ending the HIV/AIDS Pandemic: An Achievable Goal.”
He stressed that treating HIV inhibits its transmission
and, with the requisite political will, may substantially
reduce its incidence.
Many pivotal lectures and activities were provided
(Figures 1-11). Jorge Ocampo Candiani (Mexico) addressed skin concerns in Latin American patients, noting that skin cancer is too often detected at a late stage
in them. Davinder Parsad (India) delineated challenges
with ashy dermatosis. John Zone (USA) covered celiac disease and gluten sensitivity. Gluten, a group of proteins
in rye, barley and wheat but not rice or oats, contains
prolamins, which engender an immune response. Approximately 1% of the people of the United States have
gluten-sensitive enteropathy, although many of these
lack abdominal symptoms or evidence of dermatitis herpetiformis, but still have secondary complications such as
malabsorption of iron and osteoporosis. A blood test for
IgA tissue transglutaminase is the best way to diagnose
celiac disease. Giuseppe Micali (Italy) showed extraordinarily vivid videodermatoscopic images of crab lice
in eyebrow and scalp hair. Jean Bolognia (USA) divided
Figure 2. Jorge Ocampo Candiani, Carlos Fernando Gatti, Alice Alchorne, Robert A.
Schwartz (left to right).
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162
Figure 1. Ricardo Pérez Alfonzo, Robert A. Schwartz, Manuel del Solar, Sonia Ocam-
Figure 3. Gaston Galimerti, Jorge Ocampo Candiani, Ricardo Galimberti (left to
po, Jorge Ocampo Candiani, Rafal Falabella Falabella, Maria I. Barona and Beatriz
Orozco (left to right).
right) as Gaston Galimerti describes preparation for the XII International Congress
of Dermatology, April 18-22, 2017 in Buenos Aires, Argentina.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
NOTICIAS
Figure 4. Michael Tharp surrounded by his editorial board members Davinder Par-
sad, Kim Yancey, Jerry Shapiro, Branka Marinovic, Klaus Fritz, Mario E. Lacouture,
James M Grichnik, and Robert A. Schwartz.
Figure 7. Torello M. Lotti, Paolo Rowilson Cunho, Ligia Ramos, Yan Valle, Miriam
Gonzáles, Robert A. Schwartz, Rokea A. el-Azhary, and Lawrence E. Gibson together with two distinguished Honduran dermatologists (right to left).
Figure 5. W. Clark Lambert, Amer Almohssen, Anthony A. Gaspari, Robert A.
Schwartz congratulating Amer Almohssen on his superb presentation (right to left).
Figure 6. Luca Borradori, Robert A. Schwartz, and Stephen I. Katz at AAD Presiden-
tial Dinner (left to right).
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Figure 8. Rafal Falabella, William Abramovits, Robert A. Schwartz, and Omar P. Sangueza (left to right).
Figure 9. Gonzalo Marrugo Guardo, Gonzalo Marrugo Lara, José Antonio Jaller
Granados, Antonio Jaller Raad, and Adolfo del Cristo Gómez Agámez: the Dynamos of Dermocaribe.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
163
NOTICIAS
Figure 10. Reynaldo Arosemena Sarkissian, Antonio Jaller Raad, Janeth Morhaim,
Robert A. Schwartz, María Luisa Granados de Jaller, José Antonio Jaller Granados,
and Ernesto Mora (right to left).
disorders of pigmentation into diffuse, circumscribed,
linear, reticulated and guttate, with the differential diagnosis of acquired circumscribed amelanosis including leukoderma of scleroderma, stage III halo nevus,
and onchoceriasis. Evangeline B. Handog (Philippines)
characterized the antioxidant glutathione as a safe and
effective oral whitening agent for use in melasma treatment. Ted Rosen (USA) emphasized threats from exotic
animals, such as the African pygmy hedgehog. They are
common pets with 40,000 in the USA, costing $50-200
each. They do eat roaches, but routinely carry Trichophyton mentagrophytes var. erinacei on quills and underbelly
to produce inflammatory tinea corporis, tinea manuum,
tinea barbae, and tinea capitis from direct contact with
the hedgehog. Antonella Tosti (USA and Italy) thinks of
lichen planopilaris in patients with severe scalp itching
and the dermatoscopic presence of tufts of 2 or more hairs
surrounded by peripilar casts. Frontal fibrosing alopecia
is a scarring alopecia causing progressive recession of the
fronto-temporal hairline often associated with partial or
complete loss of eyebrows. Dermatoscopic findings are
a loss of follicular openings, peripilar erythema, peripilar casts, an absence of vellus hairs, pili torti and broken
hairs. Absence of vellus hairs is a key factor to recognize,
as they are preserved in traction alopecia. The traditional
Gross and Microscopic Symposium presentations were
well prepared, especially an adroitly conceived one by
Amer Almohssen (USA) on reticular erythematous mucinosis (Figure 5).
Many international luminaries attended. Mahdi
Abdullahi Osman Sharif (Sudan and Abu Dhabi), Nawaf
Al-Mutaire (Kuwait), Alexander C. Katoulis (Greece),
Neil H. Shear (Canada), Yahya Dowlati (Iran), Elmira
Dzybova (Russia), Alin Tatu (Romania), Adebola Ogunbiyi (Nigeria), and many others shared their experiences. All enjoyed the relaxed atmosphere of the compact
American capital, with its imposing neoclassical monuments and buildings.
Figure 11. International Society of Dermatology Board of Directors (led President Evangeline Handog, and Secretary-General Nellie Konnikov).
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
NOTICIAS
Fundación de la Sociedad Mexicana de Tricología, A. C.
Foundation of the Mexican Society of Trichology, A. C.
E
l día 17 de mayo de 2016 se fundó la Sociedad Mexicana de Tricología, A.C, Con el objetivo de la enseñanza, diagnóstico, tratamiento, e investigación de las
enfermedades del pelo, así como promover y difundir
los conocimientos de la subespecialidad en estudios del
pelo. La primera mesa directiva quedo constituida de la
siguiente manera:
Dr. Daniel Asz Sigall
Presidente
Ma. Abril Martínez Velasco
Secretario
Norma Elizabeth Vázquez
Tesorero
Estuvieron como socios fundadores: Dres. Daniel Asz Sigall, Ma. Abril Martínez Velasco, Norma Elizabeth Vázquez, Roberto Arenas, Luis Enrique Sánchez Dueñas,
Daniela Guzmán, Daniela Gutiérrez, Hugo Martínez,
Javier Ruiz, Carola Durán y Francisco Pérez Atamoros.
Ese mismo día por la noche hubo un evento con la participación de los fundadores y estuvieron presentes como
testigos de honor, la Dra. Antonella Tosti y el Dr. Roberto
Arenas, y al día siguiente hubo una conferencia abierta
para residentes de dermatología en el Hospital General
“Dr. Manuel Gea González” y al medio día una comida-conferencia con dermatólogos. Le deseamos a esta
nueva agrupación una larga y fructífera vida.
Roberto Arenas, María Abril Martínez Velasco, Antonella Tosti, Norma Elizabeth Vázquez y Daniel Asz Sigall.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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NOTICIAS
Premio La Roche-Posay 2016
Premio Nacional para Autores de Artículos de Revisión en Dermatología 2015
La Roche-Posay Award 2016
National Prize for Authors of Review Articles in Dermatology 2015
E
l 25 de enero de este año se entregó por novena vez el
Premio al mejor artículo publicado por un residente
en la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica que junto al Laboratorio La Roche-Posay crearon
con el objetivo de incentivar la investigación científica en
México. El acto se llevó a cabo en el Hotel Intercontinental de la Ciudad de México.
En esta ocasión participaron los siguientes residentes:
• Dra. Etna Laura Guerrero Sánchez, Hospital General de México “ Dr. Eduardo Liceaga”, Secretaría de
Salud, Ciudad de México
• Marco Román Montalvo, Hospital Universitario
“José Eleuterio González”, UANL
• Tamar Hajar, Hospital General “Dr. Manuel Gea
González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México
• Juana Irma Garza Chapa, Hospital “José Eleuterio
González”, UANL
• Ana Sylvia Aguilar Sarmiento, Clínica de Melanoma, Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de
México
• Karla E. Paz Guízar, Hospital Universitario “José
Eleuterio González”, UANL
El premio consistente en transportación aérea, hospedaje
y acceso para asistir al congreso de la American Academy
of Dermatology a realizarse en Estados Unidos de América, fue para la Dra. Karla E. Paz Guízar, del Hospital
Universitario “José Eleuterio González” por su artículo
“Etiología, fisiopatología y cuadro clínico de metástasis
cutánea por neoplasias malignas extracutáneas”.
De parte del Laboratorio La Roche Posay estuvieron
presentes Alessandra Delfini, Directora DCA México,
Susana Márquez, Directora La Roche Posay, Daniel DelDCMQ
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
gado, Gerente Nacional visita médica DCA y Alexis Arias,
Jefe de producto, Marketing México.
También asistieron los doctores Jorge Ocampo Candiani y José Gerardo Silva Siwady, ambos editores de la
revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, el
Dr. Roberto Arenas, co-editor de la misma; las doctoras
Blanca Carlos , Presidenta de la Academia Mexicana de
Dermatología, Aurora Elizando, Presidenta de la Sociedad Mexicana de Dermatología, Laura Juárez, Presidenta
de la Fundación Mexicana de Dermatología, los doctores
Daniel Alcalá, vicepresidente de la Sociedad Mexicana
de Cirugía Dermatológica y Oncológica, A.C., y José
Díaz, médico adscripto en dermatología del Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador
Zubirán”.
Se invita a todos los residentes a seguir participando,
como una forma de fomentar la escritura y la dermatología en México.
Alexis Arias y la ganadora Karla E. Paz Guízar.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
NOTICIAS
Daniel Asz-Sigall, Blanca Carlos, Roberto Arenas, Karla E. Paz Guízar, Elisa M. González., Diana Becerril, Jorge Ocampo Candiani,
Daniel Alcalá, José Gerardo Silva Siwady, Susana Márquez y Alessandra Delfini.
Diana Becerril, Karla E. Paz Guízar y Elisa M. González.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Karla E. Paz Guízar y Jorge Ocampo Candiani.
Elisa M. González., Roberto Arena y Diana Becerril.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2016;14(2):166-167
Quiz / Dermatofibrosarcoma protuberans pigmentado
(tumor de Bednar)
Quiz / Pigmented dermatofibrosarcoma protuberans (Bednar tumor )
María Yumiko Akaki Carreño,1 Eduwiges Martínez Luna,1 María Elisa Vega Memije1 y Sonia Toussaint Caire1
1 Departamento de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México.
E
l dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp) es un tumor cutáneo, fibrohistiocítico, poco frecuente, localmente agresivo que infiltra dermis y tejido celular subcutáneo, con grado de malignidad intermedio y alto riesgo
de recurrencia, aunque con bajo riesgo de metástasis.1-3
El tumor de Bednar o dermatofibrosarcoma protuberans
pigmentado se describió por primera vez en 1957 como
Figura 1. Aspecto clínico de la neoformación nodular, eritematoviolácea.
un neurofibroma estoriforme; actualmente se considera la
variante pigmentada del dfsp y su incidencia es de alrededor de 1 a 5% de todos los dfsp.4 Afecta a personas jóvenes como un tumor cutáneo o subcutáneo de crecimiento
lento a través de los años.5 Su presentación en la infancia
es raro, sin embargo, se han reportado casos congénitos.6
Se estima que representa el 0.1% de todos los cánceres y
su incidencia es de 0.8 a 4.5 casos por millón de habitantes al año.7 Se localiza principalmente en tronco, región
inguinal o en extremidades inferiores.8 El tumor de Bednar comparte características histológicas y citogenéticas
Figura 3. (A) En el acercamiento se observan las células fusiformes poco atípicas,
con los depósitos de pigmento melánico. (B) Tinción de Fontana-Masson que tiñe
de color negro los gránulos de pigmento melánico.
Figura 2. Corte histológico en HE que muestra la proliferación difusa, de células
fusiformes con disposición arremolinada, infiltrando tejido adiposo con patrón en
“panal de abejas”
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 4. Se muestra la positividad de las células ahusadas proliferantes, a CD34.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
QUIZ / TUMOR DE BEDNAR
EDUWIGES MARTÍNEZ LUNA Y COLS.
Figura 5. Inmunomarcación con proteína S-100 y EMA son negativas en las células proliferantes, en
color marrón se observan los depósitos de melanina.
similares al dfsp; con alteraciones moleculares que involucran la colágena tipo 1 alfa (col1a1) en el cromosoma
17q y el gen que codifica el polipéptido beta del factor de
crecimiento derivado de plaquetas (pdgfb) en el cromosoma 22q. Sin embargo, difiere en la presencia de células dendríticas pigmentadas.5 Su patogenia no está bien
definida; debido a estudios de inmunohistoquímica, en
años recientes se originó una teoría basada en la dualidad
celular, en donde el tumor de Bednar se origina de dos
linajes celulares diferentes: uno pigmentado y el otro sin
pigmento. No se ha establecido si estos dos linajes están
relacionados o son independientes, si ambos representan
células tumorales o únicamente uno es tumoral y el otro
reactivo.9,10
En el estudio histológico se observa un tumor compuesto por células fusiformes mesenquimales que adquieren una disposición arremolinada, entremezcladas con
células que contienen pigmento. Las células fusiformes
que son similares a fibroblastos tienen un núcleo elongado con nucléolo prominente y citoplasma escaso. Las
células muestran escaso pleomorfismo y un índice mitósico bajo. Por inmunomarcación las células fusiformes son
positivas a cd34, sma y citoqueratinas, cd117 es focalmente
positiva; y son negativas para s-100 y hmb-45. Las células
pigmentadas muestran diversidad en la inmunomarcación.11 El diagnóstico diferencial histológico representa
un reto, y los tumores que se incluyen son: melanoma
desmoplásico, neurofibroma melanótico, schwanoma
melanótico, hamartoma cutáneo neurocrístico y nevo azul
celular.10 El tratamiento es la escisión quirúrgica completa
con margen amplio o cirugía micrográfica de Mohs. La
recomendación es márgenes de 2 a 4 cm y seguimiento a
largo plazo.12 En el estudio realizado por Foroozan y colaboradores13 se demostró que había menor recurrencia con
la cirugía micrográfica de Mohs que con la cirugía convencional (1.1 vs. 6-32%), por lo que la primera se prefiere
como método quirúrgico. En casos recurrentes, metastásicos o primarios localmente avanzados, se ha utilizado
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
como tratamiento adyuvante imatinib en dosis de 600 mg
al día, con respuesta favorable.14
BIBLIOGRAFÍA
1. Gloster, H.M., Jr., “Dermatofibrosarcoma protuberans”, J Am Acad
Dermatol, 1996, 35 (3 Pt 1): 355-374; quiz 375-376.
2. Sanmartín, O., Llombart, B., López-Guerrero, J.A., Serra, C., Requena, C.
y Guillén, C., “Dermatofibrosarcoma protuberans”, Actas Dermosifiliogr,
2007, 98 (2): 77-87.
3. Love, W.E., Keiler, S.A., Tamburro, J.E., Honda, K., Gosain, A.K. y Bordeaux, J.S., “Surgical management of congenital dermatofibrosarcoma protuberans”, J Am Acad Dermatol, 2009, 61 (6): 1014-1023.
4. Bednar, B., “Storiform neurofibromas of the skin, pigmented and nonpigmented”, Cancer, 1957, 10 (2): 368-376.
5. Reis-Filho, J.S., Milanezi, F., Ferro, J. y Schmitt, F.C., “Pediatric pigmented
dermatofibrosarcoma protuberans (Bednar tumour): case report and
review of the literature with emphasis on the differential diagnosis”,
Pathol Res Pract, 2002, 198 (9): 621-626.
6. Kim, M.S., Han, T.Y., Lee, J.H. y Son, S.J., “A case of congenital dermatofibrosarcoma protuberans”, Korean J Dermatol, 2010, 48 (7): 624-626.
7. Bogucki, B., Neuhaus, I. y Hurst, E.A., “Dermatofibrosarcoma protuberans: a review of the literatura”, Dermatol Surg, 2012, 38 (4): 537-551.
8. Ratner, D., Thomas, C.O., Johnson, T.M., Sondak, V.K., Hamilton, T.A.,
Nelson, B.R., Swanson, N.A., García, C., Clark, R.E. y Grande, D.J., “Mohs
micrographic surgery for the treatment of dermatofibrosarcoma protuberans. Results of a multiinstitutional series with an analysis of the extent of microscopic spread”, J Am Acad Dermatol, 1997, 37 (4): 600-613.
9. Kaburagi, Y., Hatta, N., Kawara, S. y Takehara, K., “Pigmented dermatofibrosarcoma protuberance (Bednar tumor) occurring in a Japanese
infant”, Dermatology, 1998, 197 (1): 48-51.
10. Fetsch, J.F., Michal, M. y Miettinen, M., “Pigmented (melanotic) neurofibroma: a clinicopathologic and immunohistochemical analysis of
19 lesions from 17 patients”, Am J Surg Pathol, 2000, 3 (24): 331-343.
11. Seo, S.I., Goheen, M. y Min, K.W., “Bednar tumor: report of a case with
immunohistochemical and ultrastructural study”, Ultrastructural Pathology, 2003, 27 (3): 205-210.
12. Miller, S.J., Alam, M., Andersen, J., Berg, D., Bichakjian, C.K., Bowen, G.M.
et al., “Dermatofibrosarcoma protuberans”, National Comprehensive
Cancer Network (nccn) Guidelines, 2012, 10 (3): 312-318.
13. Foroozan, M., Sei, J.F., Amini, M., Beauchet, A. y Saiag, P., “Efficacy of
Mohs micrographic surgery for the treatment of dermatofibrosarcoma protuberans: systematic review”, Arch Dermatol, 2012, 148 (9):
1055-1063.
14. Rutkowski, P. y Debiec-Rychter, M., “Current treatmen options for
dermatofibrosarcoma protuberans”, Expert Rev Anticancer Ther, 2015,
15 (8): 901-909.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
169
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2016;14(2):168-170
¿Cuál es su diagnóstico? / Neoformación hiperpigmentada
en dorso de pie:
melanoacantoma cutáneo
What is Your Diagnosis? / Neoformation hyperpigmentation on back foot:
Cutaneous melanoacanthoma
Miguel Ángel Cardona Hernández,1 Maribet González González2 y Jessica Fernanda González Gutiérrez3
1 Dermatooncólogo adscrito a consulta externa
2 Dermatopatóloga adscrita a Laboratorio de Histopatología
3 Residente del tercer año de dermatología
Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua, SSDF
Revisión de la literatura
L
os tumores epidérmicos benignos son lesiones dermatológicas muy frecuentes que tienen su origen en
la proliferación de los queratinocitos, lo que ocasiona la
formación de una amplia variedad de lesiones.1
En 1927, Bruno Bloch describió una dermatosis a la
cual denominó melanoepitelioma o epitelioma no nevoide tipo i, y la definió como una proliferación de melanocitos dendríticos y queratinocitos (melanoacantoma),
y a la tipo ii como una lesión similar a la tipo i, pero sin
melanocitos dendríticos (queratosis seborreica pigmentada). El término de melanoacantoma lo introdujeron en
1960 Mishima y Pinkus, quienes lo definieron como una
proliferación benigna, pigmentada y bien definida de
queratinocitos y melanocitos dendríticos.2 Schneider y
colaboradores publicaron el primer caso en 1981.3 Se trata
de una neoformación proliferativa no neoplásica, de queratinocitos y melanocitos dendríticos la cual afecta piel y
Figura 1.
DCMQ
170
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
mucosas.4 Actualmente se describen dos formas clínicas:
el melanoacantoma oral y el cutáneo.1
Melanoacantoma oral
Descrito en 1978 por Tyomich y colaboradores, se trata de
una entidad benigna poco común, observada con mayor
frecuencia en la población afroamericana. La edad media de aparición es entre 25 y 28 años, con predominio
en el sexo femenino. Su patogenia sigue siendo incierta,
algunos autores la consideran una hiperplasia reactiva
frente a un traumatismo.2-5 Su comportamiento clínico y
la remisión espontánea indican su carácter no neoplásico.6 Clínicamente predomina a nivel de labios, mucosa
de carrillos, paladar y encías. Puede presentarse como
una lesión solitaria o multifocal. En la histopatología se
observa acantosis con elongación de los procesos interpapilares, espongiosis, melanocitos dendríticos grandes con
incontinencia del pigmento y melanófagos.1,5,7
Figura 2.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
MELANOACANTOMA CUTÁNEO
MIGUEL ÁNGEL CARDONA HERNÁNDEZ Y COLS.
Melanoacantoma cutáneo
proliferación de queratinocitos (células basaloides y parecidas a las espinosas) y de melanocitos dendríticos largos
con abundante melanina, situados en todas las capas de
la epidermis, los melanocitos de la capa basal pueden incrementar su número, es posible observar perlas córneas,
y ocasionalmente se agrupan en nidos.2,3,10
Histopatológicamente se divide en dos tipos:
Actualmente, el melanoacantoma cutáneo se considera
una variante histológica de la queratosis seborreica pigmentada,7-10 aunque algunos autores no coinciden con
esta afirmación. No tiene predominio por sexo; afecta
a personas de edad media y avanzada (promedio de 55 a
65 años), y se reporta en la literatura con mayor frecuencia en fototipos claros, aunque también se han observado
casos en fototipos oscuros. Algunos autores consideran
que su etiología es reactiva, secundaria a trauma o irritación local.11
En una serie de 189 queratosis seborreicas en pacientes
españoles, Simon y colaboradores encontraron que 28%
de éstas eran melanoacantomas.5
Se trata de una proliferación mixta de melanocitos y
queratinocitos en todas las capas de la epidermis (a diferencia de la queratosis seborreica, la cual se limita a la
capa basal). Topográficamente, se observa con mayor frecuencia en tronco, es común en cara y extremidades, y de
forma excepcional en zona genital y conducto auditivo externo.2,3,12 Morfológicamente se trata de una neoformación,
en general solitaria (aunque existen reportes de múltiples
lesiones), pigmentada, que puede tener aspecto papulonodular, en placa, verrugoso o de cuerno cutáneo, con
bordes bien definidos, superficie queratósica y diámetro
variable (desde milímetros hasta 15 cm); excepcionalmente
presenta ulceración.7 En general la evolución es crónica,
de curso benigno, con crecimiento lento y asintomática,13
sin embargo, el traumatismo o la manipulación de la misma pueden desencadenar inflamación y/o sangrado.5,14 En
la dermatoscopia no existen datos característicos, hay ausencia de patrones que sugieran malignidad.8,12
El diagnóstico es histopatológico y muestra hiperqueratosis, puede o no ser paraqueratósica, acantosis, con
La scopía electrónica muestra numerosos melanocitos
dendríticos repletos de melanosomas maduros, así como
disrupción parcial o total en la transferencia de la melanina de los melanocitos a los queratinocitos adyacentes. Los
estudios con inmunofluorescencia e inmunoprecipitados
muestran que el melanoacantoma no está relacionado con
el melanoma.3,6,15
Entre los diagnósticos diferenciales clínicos para la
variedad cutánea, debemos tener en cuenta otras lesiones pigmentadas como: queratosis seborreica, carcinoma
basocelular, melanoma,15 carcinoma espinocelular verrugoso,7 queratosis actínica, cromoblastomicosis, condiloma acuminado,8,9 angioqueratoma, hiperpigmentación
posinflamatoria, nevo melanocítico, nevo de Spitz,6 nevo
epidérmico, entre otras entidades, dependiendo de la
morfología presentada.
El diagnóstico diferencial histológico debe ser con la
queratosis seborreica pigmentada, en donde se observan
pocos melanocitos y la melanina está localizada en el interior de las células basales.10
Figura 3.
Figura 4.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
1. Forma difusa: con melanocitos dispersos asimétricamente.
2. Forma clonal: con melanocitos y queratinocitos agrupados en pequeños nidos (similar a las queratosis seborreicas de tipo clonal).
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
171
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
En relación con el tratamiento, aunque se han reportado casos de involución espontánea, la cirugía convencional marginal es curativa. También se ha empleado curetaje, criocirugía y láser CO2 o erbium, sin que se haya
presentado recidiva. La congelación con argón-plasma es
una terapéutica nueva que ha sido probada con resultados
exitosos en el melanoacantoma oral. El 5-fluorouacilo no
ha sido eficaz.7
La morbilidad es poco frecuente; el pronóstico es bueno, sin reporte de recurrencias o metástasis.4,5,16
Comentario
El melanoacantoma se ha descrito en pacientes con fototipos claros, sin embargo, observamos que la mayoría
de los reportes de caso son pacientes de fototipo oscuro.
La morfología no es diagnóstica, por lo tanto el estudio
histopatológico es obligatorio para poder diferenciarlo de
otras lesiones pigmentadas, y una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento es quirúrgico y no se requieren estudios de extensión ni tratamientos adicionales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bastidas, C., “Tumores epidérmicos benignos”, en Torres, V. et al., Dermatología práctica ibero-latinoamericana, t. II, 2ª ed., México, pp. 119, 3-4.
2. Mishima, Y. y Pinkus, H., “Benign mixed tumor of melanocytes and
malpighian cells”, Arch Derm, 1960, 81: 91-102.
3. Prince, C., Mehregan, A., Hashimoto, K. y Plotnick, H., “Large melanoacanthomas: a report of five cases”, Journal Cutaneous Pathology, 1984,
11: 309-317.
DCMQ
172
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
4. Vázquez, P., Del Valle, M., Cohen, E., López, A. y Fernández, G., “Lesión
pigmentada en región frontal. ¿Cuál es su diagnóstico?”, Dermatol Argent, 2012, 18 (6): 483-486.
5. Choudhary, S., Bhake, A., Singh, A. y Gupta, S., “Pigmented cerebriform
growth over forehead”, Indian J Pathol Microbiol, 2010, 53 (2): 375-376.
6. Rossiello, L., Zalaudek, I., Ferrara, G., Docimo, G., Giorgio, C. y Argenziano, G., “Melanoacanthoma simulating pigmented spitz nevus: an
unusual dermoscopy pitfall”, Dermatologic Surgery, 2006, 32: 735-737.
7. Jain, S., Barman, K., Garg, V., Sharma, S., Dewan, S. y Mahajan, N., “Multifocal cutaneous melanoacanthoma with ulceration: a case report
with review of literatura”, Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2011, 77 (6):
699-702.
8. Shenoy, M., Teerthanath, S. y Bhagavan, K., “Genital and perianal melanoacanthomas”, Indian J Dermatol, 2007, 52 (2): 109-110.
9. Noronha, T., Girisha, B., Kishanprasad, H. y Fernandes, M., “A rare case
of multiple genital and perianal melanocanthomas”, Indian J Dermatol
Venereol Leprol, 2012, 78 (2): 202-204.
10. Clavellina, G., Vega, M., Toussaint, S. y Lacy, R., “Melanoacantoma vulvar”, Dermatol Rev Mex, 2014, 58: 362-366.
11. Schwartz, R., Lambert, W. y Kihiczak, G., “Cutaneous melanoacanthoma”, Emedicine Medscape, actualizado en 2014.
12. Patnayak, R., Jena, A., Chowhan, A., Rukmangadha, N. y Reddy, M.,
“Melanoacanthoma of external ear: report of two cases”, J Lab Physicians, 2013, 5 (1): 63-64.
13. Vasani, R. y Khatu, S., “Melanoacanthoma: uncommon presentation of
an uncommon condition”, Indian Dermatol Online J, 2013, 4 (2): 119-121.
14. González, G. y Pineda, A., “Melanoacantoma en párpado y conjuntiva
bulbar. ¿Curiosidad histológica?”, Rev Mex Oftalmol, 2003, 77 (1): 27-33.
15. Shankar, V., Nandi, J., Ghosh, K. y Ghosh, S., “Giant melanoacanthoma
mimicking malignant melanoma”, Indian J Dermatol, 2011, 56 (1): 79-81.
16. Kihiczak, G., Centurión, S., Schwartz, R. y Lambert, C., “Giant cutaneous melanoacanthoma”, International Journal of Dermatology, 2004,
43: 936-937.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2016;14(2):171-172
¿Cuál es su diagnóstico? / Fístula dental
What is Your Diagnosis? / Dental fistula
Daniel Fernández-Esquivel,1 Gabriel Murillo Nader,1 María Guadalupe Moreno Treviño1 y Julio César Salas Alanís1
1 Universidad de Monterrey
Figura 1. A) Neoformación mamelonada en la región anterolateral izquierda de la mandíbula, B) Implante dental en el sitio de inicio de la fístula dental.
Discusión
L
as fístulas dentales son canales que se originan a partir de un foco infeccioso dental, y son el resultado
de la evolución de un proceso inflamatorio crónico periapical hacia la supuración, estableciendo una necrosis
pulpar o una periodontitis crónica apical supurativa.1,2 El
trayecto de drenaje está determinado por la localización
del absceso principal y si éste drena pus de manera activa,
el cual se abre paso entre los tejidos de menor resistencia
desde el sitio inicial hacia la mucosa oral o la superficie
cutánea.3
Alrededor de 80% de las fístulas están asociadas con
dientes mandibulares, por tanto, se localizan principalmente en el mentón o en la mandíbula.3 La mayoría de los
pacientes que presentan una fístula dental se encuentran
entre la tercera y cuarta décadas de vida, con menor frecuencia en la segunda década y raramente antes de los
15 años. El porcentaje de aparición es mayor en hombres que en mujeres, con una incidencia de 7:1, respectivamente. El 95% de los casos se desarrollan como una
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
complicación por la extracción de las molares, sobre todo
de las primeras molares permanentes, seguido de las segundas y terceras molares.4
En la mayoría de los casos los pacientes, e inclusive
los médicos, no asocian estas lesiones en la cara con una
patología dental, ya que son asintomáticas, por lo que es
necesario el conocimiento de fístulas cutáneas de origen
odontogénico al evaluar lesiones en la región perioral y
en la cara.5
Las fístulas cutáneas odontogénicas en niños y adolescentes se deben a que sus procesos alveolares no están
completamente desarrollados, y tienen espacios entre los
dientes y el hueso que facilitan las infecciones. En personas mayores de 20 años existen otros factores que pueden
dar origen a una fístula dental, como una higiene bucal
deficiente, caries, trauma dental o procedimientos quirúrgicos no satisfactorios que pueden complicarse con infecciones subclínicas,6 como en nuestra paciente, la cual
tiene el antecedente de implante en el primer premolar
inferior izquierdo.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
173
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
Actualmente, identificar esta patología sigue siendo un
problema debido a que su diagnóstico definitivo toma un
tiempo prolongado e involucra múltiples investigaciones.
Este problema se debe a que en la mayoría de los casos la
lesión cutánea no está alineada a la infección subyacente,
y sólo la mitad de los pacientes reportan dolor de muelas.7
A causa del diagnóstico incorrecto, aproximadamente la mitad de los pacientes se enfrentan a múltiples intentos fallidos de curación, debido a que es más común
la búsqueda de tratamiento de la lesión cutánea que de la
etiología dental subyacente; esto ha llevado a utilizar métodos de drenaje, uso de antibióticos por tiempo prolongado e incluso radioterapia y electrodesecación.2,7
Desde el punto de vista clínico, generalmente la lesión
es asintomática y sin repercusión en el estado general del
paciente.5 El seno de drenaje extraoral de la fístula a nivel
cutáneo típicamente se presenta como un nódulo eritematoso, liso, con costras, que drena pus de forma periódica y
ulcerado si se encuentra en fase aguda. La piel alrededor
de la lesión presenta una ligera depresión por debajo de
la superficie de la piel normal, también se puede palpar
un cordón fibroso uniendo la parte cutánea de la fístula
con el diente causante de la patología.5,8 La lesión crónica
a menudo conlleva a la retracción de la piel secundaria a
la cicatrización, además los pacientes pueden experimentar remisión intermitente de los síntomas.9
En cuanto al aspecto histológico, un examen de la porción nodular de una fístula dental muestra una reacción
inflamatoria crónica en la dermis o tejido de granulación,
con acumulación de linfocitos polimorfonucleares en el
centro de la lesión, así como linfocitos y células plasmáticas en la periferia. Es frecuente que en la epidermis se
observen fenómenos de acantosis y alargamiento de las
crestas epidérmicas, además de hiperplasia pseudocarcinomatosa que puede ser malinterpretada como un carcinoma de células escamosas.3,5
Para su diagnóstico es indispensable el examen intraoral y dental, en el cual se debe examinar la presencia de
caries o de enfermedad periodontal, además, la palpación
del tejido circundante a la lesión cutánea puede resultar
en la salida de líquido que drena a través de la abertura
central. El cultivo de este fluido así como pruebas de sensibilidad pueden ayudar a establecer el diagnóstico.1,5
De igual forma, el estudio radiológico es importante
para la precisión diagnóstica, donde una radiografía periapical panorámica mostrará radiolucidez en el ápice del
diente afectado; por otra parte, la radiografía de trazado
con gutapercha es una técnica de diagnóstico complementario muy útil, la cual consiste en introducir una punta de gutapercha a través del seno de drenaje fistuloso,
DCMQ
174
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
además de la toma de una radiografía para el rastreo de
la fístula.2,7 Sin embargo, cuando éstas no permitan localizar el diente afectado, un fistulograma puede ayudar al
diagnóstico final.3
El diagnóstico diferencial incluye lesiones congénitas,
traumáticas o infecciosas como: hendidura branquial congénita, fístulas congénitas, quiste del conducto tirogloso,
neoplasias como carcinoma basocelular y carcinoma de
células escamosas, actinomicosis, infecciones bacterianas
no odontogénicas y fúngicas, presencia de cuerpo extraño, granuloma piógeno, tuberculosis cutánea crónica, osteomielitis, goma de la sífilis terciaria, forúnculo, dacriocistitis, linfadenitis supurativa, entre otras.1,2,7
Debido a la complejidad del diagnóstico correcto, se
corre el riesgo de que se trate al paciente con antibióticos de amplio espectro en repetidas ocasiones y que las
bacterias desarrollen drogorresistencia y compliquen la
resolución de la infección.
El tratamiento adecuado y de primera elección es la
extracción del diente o terapia del conducto de raíz. Los
antibióticos se deben usar cuando el paciente presenta
diabetes, inmunosupresión o síntomas sistémicos de infección, como fiebre. En caso de utilizar antibióticos, la
primera elección es la penicilina, seguida de clindamicina o amoxicilina/clavulanato en caso de que no responda
a la penicilina.8,10
BIBLIOGRAFÍA
1. Fernández, L. y Rodas, A., “Fístula odontogénica”, Rev Cent Dermatol
Pascua, 2011, 20 (3): 110-112.
2. Segura, J. y Jiménez, A., “La radiografía de trazado en el diagnóstico de
las fístulas dentarias”, Endodoncia, 2000, 18 (2): 63-72.
3. Vidarte, G., Pomar, R. y Larrea, D., “Fístula cutánea odontogénica: reporte de un caso que simula un carcinoma basocelular”, Dermatol Peru,
2013, 23 (3): 179-184.
4. Rahman, Z., Rahman, A., Khan, S. y Riaz, S., “Frequency and site distribution of oroantral fistula”, Pakistan Oral & Dental Journal, 2012, 32
(2): 196-198.
5. López, J., Montero, J. y Albaladejo, A., “Fístula cutánea de origen dental”, Rev Clín Med Fam, 2010, 3 (3): 226-228.
6. Guevara, E., Riera, L., Gómez, M., Amezcua G., Lucía C. y Tlacuilo, A.,
“Odontogenic cutaneous fistulas: clinical and epidemiologic characteristics of 75 cases”, International Journal of Dermatology, 2013, 1-6.
7. Sato, T., Suenaga, H., Igarashi, M., Hoshi, K. y Takato, T., “Rare case
of external dental fistula of the submental region misdiagnosed as
inverted follicular keratosis and thyroglossal duct cyst”, International
Journal of Surgery Case Reports, 2015, 1-5.
8. Sammut, S., Malden, N. y López, V., “Facial cutaneous sinuses of dental origin: a diagnostic challenge”, British Dental Journal, 2013, 215 (11):
555-558.
9. Samir, N., Al-Mahrezi, A. y Al-Sudairy, S., “Odontogenic futaneous fistula”, Sultan Qaboos Univ Med J, 2011, 11 (1): 115-118.
10. Bouguezzi, A., Hentati, H., Chokri, A. y Selmi, J., “Cutaneous draining
sinus tract of odontogenic origin”, Global Journal of Surgery, 2014, 2 (2):
21-24.
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
NÚM.
SECCIÓN
Adriana Aguilar Donis
Patricia García Gutiérrez
Natalia Rebollo Domínguez
Gustavo Segura Moreno
Javier Ruiz Ávila
AUTOR
Revisión de materiales de relleno
TÍTULO
Materiales de relleno, riesgos, tipos,
usos
PALABRAS CLAVES
1
Educación
médica continua
Adriana Aguilar Donis
Rosa María Lacy Niebla
Tamar Hajar
Fototerapia durante el embarazo y la
lactancia
Fototerapia, fotoquimioterapia,
embarazo, lactancia, seguridad,
riesgos
2
Artículo de
revisión
María Elena Alonzo Canul
Claudia Calderón Rocher
Héctor Rubio Zapata
Héctor Proy Trujillo
Nixma Eljure López
Antonio Plascencia Gómez
Ixtabay Ilizaliturri Flores
José Cerón Espinoza
Cáncer de piel en Yucatán: un estudio
epidemiológico de 10 años
Cáncer de piel, epidemiología,
melanoma, cáncer cutáneo no
melanoma
1
Artículos
originales
Caren Joselyn Aquino Farrera
Roberto Arenas Guzmán
Verónica Fonte Ávalos
Síndrome uña-rótula: a propósito de
un caso
Síndrome uña-rótula, enfermedad
de Fong, onicoosteodisplasia
hereditaria
3
Casos clínicos/
Dermatología
Roberto Arenas
Dr. Amado Saúl Cano
1
In Memoriam
Roberto Arenas
Disminución en el tiempo de
identificación y antibiograma de
hemocultivos positivos
3
Carta al editor
Roberto Arenas
Dra. Teresita de Jesús Ayora Herrera
3
In Memoriam
Roberto Arenas
Profesor Doctor Adrián Martín Pierini
3
In Memoriam
Roberto Arenas
Carta al profesor Latapí
4
Carta al editor
Diana Emma Becerril Parra
Edoardo Torres Guerrero
Gabriela Moreno Coutiño
Ana Sylvia Aguilar Sarmiento
Roberto Arenas Guzmán
Rigoberto Hernández Castro
Reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) y sus aplicaciones en dermatología
PCR (reacción en cadena
de polimerasa), ADN (ácido
3
Artículos de
revisión
María Luz Bollea Garlatti
Aldana Soledad Vacas
Denise Valdivia
Ana Clara Torre
Paula Enz
Ricardo Galimberti
Granuloma anular macular generalizado,
asociado a linfoma Hodgkin
Granuloma anular, granuloma
anular macular, granuloma anular
eritematoso, linfoma de Hodgkin
4
Casos clínicos /
Paraneoplásico
Alexandro Bonifaz
El legado “Saúl” en la dermatología
3
Editorial
Alexandro Bonifaz
Javier Araiza
Claudia Baños Segura
Rosa María Ponce Olivera
Estudio comparativo de dos esquemas
de tratamiento para dermatitis
seborreica capitis con champú de
ciclopiroxolamina/piritionato de zinc/
keluamida (CPO/PZ/K)
Dermatitis seborreica capitis
Malassezia sp, ciclapiroxolamina,
piritionato de zinc, keluamida
3
Artículos
originales
María Eugenia Caram
Luis Agustín Bollea Carlatti
Ana Clara Torre
Nuria Bibiloni
Gianina Margarita Alcalá Cepeda
Ricardo Luis Galimberti
Lipoatrofia semicircular, una patología
emergente
Lipoatrofia semicircular, trabajo,
oficina
2
Cosmética
Josefina Carbajosa Martínez
Beatriz García de Acevedo Chávez
Reconstrucción de defecto en piel
cabelluda posterior a resección de
carcinoma epidermoide: ¿cierre
por segunda intención o colgajo? A
propósito de un caso.
Piel cabelluda, reconstrucción,
colgajos, cierre por segunda
intención
2
Perla Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
desoxirribonucleico), diagnóstico
molecular, RT-PCR (transcripción
reversa-PCR), Taq ADN polimerasa,
PCR en tiempo real, Syber Green,
taqman, infecciones, linfomas,
genodermatosis, melanoma
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Índice general DCMQ
Índice general DCMQ (volumen XIII)
DCMQ
175
Índice general DCMQ
DCMQ
176
AUTOR
TÍTULO
Hilda Carrillo Meléndrez
Anika Ruíz López
Claudia Sáenz Corral
Eduwiges Martínez Luna
María Elisa Vega Memije
Sonia Toussaint Caire
QUIZ
Ely Cristina Cortés Peralta
Lorena Barrón Hernández
Leopoldo de Velasco Graue
Rosa María Lacy Niebla
Presentación atípica de tofos gotosos.
Informe de un caso
Patricia Chang
Tyzon Meaux
PALABRAS CLAVES
NÚM.
SECCIÓN
1
Desafío clínicopatológico
2
Casos clínicos /
Medicina interna
Onicomatricoma. Informe de un caso
2
Carta al editor
Patricia Chang
Elba María Arana Davila
Paquioniquia
2
Carta al editor
Patricia Chang
Kathia María Domínguez Mancilla
Gylari Calderón
Nevo comedónico lineal extenso
Nevo comedónico lineal, comedón
3
Casos clínicos /
Dermatología
Patricia Chang
Astrid León Alvarado
Br. Mónica Vanesa Vásquez Acajabón
Eckart Haneke
Síndrome de Iso Kikuchi. Reporte de
dos casos
Síndrome de Iso Kikuchi,
onicodisplasia congénica del dedo
índice, anoniquia, microniquia
arrollada, hemionicogrifosis,
polioniquia sindactilia
3
Casos clínicos /
Pediátrico
Patricia Chang
Génesis Argueta
Gylari Calderón Pacheco
Exantema agudo del VIH
4
Carta al editor
Patricia Chang
Tyson Meaux
Fibromas del aparato ungueal
4
Carta al editor
Caroline Chanussot
Roberto Arenas
Psoriasis. Estudio descriptivo y
comorbilidades en 114 pacientes
Psoriasis, comorbilidades, síndrome
metabólico
1
Artículos
originales
Orly Cheirif Wolosky
María del Mar Sáez de Ocariz
Lorena Lammoglia Ordiales
Esteroides tópicos: revisión actualizada
de sus indicaciones y efectos adversos
en dermatología
Esteroides tópicos, potencia, efectos
adversos
4
Educación
médica continua
J.C. Diez de Medina
E. C. Antezana
M. Sangueza
Síndrome de Netherton: comunicación
de dos pacientes
Síndrome de Netherton, autosómica
recesiva, ictiosis
4
Casos clínicos /
Genodermatosis
Marcelino Espinoza Tavitas
Enrique Hernández Pérez
Hassan Abbas Khawaja
Sobre el tratamiento del acné
inflamatorio severo
Acné, isotretinoína, trimetoprima/
sulfametoxasol, antiandrógenos,
prednisona
1
Perla cosmética
Graciela Fernández Blanco
Antonio Guzmán Fawcett
Irene Vera
Lesiones pigmentadas de la mucosa oral.
Parte I
Melanina, pigmentación oral,
pigmentación fisiológica, melanosis
del fumador, efélides, mácula
melanótica oral, nevos orales,
melanoma oral, progonoma, tatuaje
por amalgama, pigmentación oral
por drogas, pigmentación oral por
metales, ocronosis, hemocromatosis
2
Estomatología
Damian Ferrario
Luis Agustín Bollea Garlatti
María Molinari Leisa
Gastón Néstor Galimberti
Ricardo Luis Galimberti
Colgajo de rotación heminasal para
corregir defectos de la mitad inferior de
la nariz
Cirugía de Mohs, colgajo heminasal,
nariz
3
Perla quirúrgica
Ana García Gil
Eduwiges Martínez Luna
Sonia Toussaint Caire
María Elisa Vega Memije
QUIZ
4
Desafío clínicopatológico
Alejandra García Hernández
Rodrigo Roldán Marín
Blanca Carlos Ortega
Lesiones pigmentadas de origen
melanocítico en las mucosas y su
evaluación mediante técnicas no invasivas
1
Dermoscopia
María Teresa García Romero
Genes, inmunidad e infecciones: nuevos
hallazgos y panorama futuro
3
Cartas al editor
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Manifestaciones cutáneas, gota,
tofos, hiperuricemia, ácido úrico,
atípico
Mucosa, lesión pigmentada,
melanocito, dermatoscopia,
microscopía confocal de reflectancia
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
ÍNDICE GENERAL DCMQ (VOLUMEN XIII)
TÍTULO
PALABRAS CLAVES
NÚM.
SECCIÓN
Juana Irma Garza Chapa
Jorge Ocampo Candiani
Dermatosis paraneoplásicas
Dermatosis paraneoplásicas,
síndromes paraneoplásicos,
acroqueratosis, hipertricosis
lanuginosa adquirida, eritema
gyratum repens, pénfigo
paraneoplásico, ictiosis
3
Educación
Médica continua
Paulina Gómez Cisneros
Jaime Tschen
Carcinoma de células escamosas limitado
a la tinta roja de un tatuaje
Carcinoma de células escamosas,
tinta roja, tatuaje
1
Casos clínicos /
Oncología
Elisa Monserrat González Medina
Rosa María Lacy Niebla
Leticia Boeta Ángeles
María Elisa Vega Memije
Dermatofibrosarcoma protuberans: una
revisión
Dermatofibrosarcoma protuberans
(DFSP), tumores fibrohistiocíticos,
tratamiento, cirugía micrográfica
de Mohs
2
Educación
Médica continua
María del Carmen González Ramos
Daniel Galimberti
Denise Carolina Valdivia Montero
Sharon Seirif Sharon
Luis Agustín Bollea
Ricardo Luis Galimberti
Celulitis: tratamiento combinado con
mesoterapia, láser y radiofrecuencia
Celulitis, mesoterapia, terapia láser,
radiofrecuencia
1
Artículos
originales
Adriana González Santos
Mario Amaya Guerra
La psoriasis como factor de riesgo
independiente para el desarrollo de
eventos cardiovasculares en pacientes
tratados en la UMAE 25 del IMSS, en
Monterrey, Nuevo León
Psoriasis, infarto agudo al miocardio,
evento cerebral vascular
2
Artículos
originales
Etna Laura Guerrero Sánchez
Leonel Fierro Arias
Rosa María Ponce Olivera
Amelia Peniche Castellanos
Revisión de técnicas de abrasión cutánea
Dermoabrasión,
microdermoabrasión,
hidrodermoabrasión, salabrasión,
abrasión manual con papel de lija,
abrasión quirúrgica rotatoria
1
Artículos de
revisión
Javier Filiberto Guevara Cervantes
Elsa Vásquez del Mercado
Yolanda Canales Falcón
Roberto Arenas
Micosis superficiales en el climaterio.
Estudio en pacientes premenopáusicas,
menopáusicas y posmenopáusicas
Climaterio, menopausia, micosis
superficiales, tiñas, candidosis
3
Artículos
originales
Javier Filiberto Guevara Cervantes
Elsa Vásquez del Mercado
Yolanda Canales Falcón
Roberto Arenas
Micosis superficiales en la menopausia
3
Carta al editor
Javier Filiberto Guevara Cervantes
Selina Marioni Manríquez
Óscar Omar Tello Ibáñez
Diana C. Vega
Elsa Vásques del Mercado
Carmen Rodríguez Cerdeira
Roberto Arenas
Tinea corporis. Estudio micológico y
epidemiológico de 357 casos
Tiña del cuerpo, micosis superficial,
dermatofitos.
4
Artículos
originales
Adameck Abraham Hernández
Collazo
Guadalupe Villanueva Quintero
Anabell Alvarado Navarro
Eduardo David Poletti Vázquez
Hiperuricemia y psoriasis. Nuevas
implicaciones de una vieja relación
Psoriasis, hiperuricemia, ácido úrico
4
Controversias
Laura Juárez Navarrete
Julieta Ruíz Esmenjaud
Jornada comunitaria en la Mixteca
poblana
4
Medicina
comunitaria
Rosa María Lacy Niebla
María Elisa Vega Memije
Israel Gallardo Pineda
María Fernanda Ortega Springall
QUIZ
3
Desafío clínicopatológico
Francisco López
Osvaldo Vázquez
Jorge Ocampo Candiani
Reconstrucción del labio: conceptos
actuales
Reconstrucción de labio, defectos
de espesor total, colgajos locales
1
Cirugía
Dermatológica
Amalia María Luna
Leisa María Molinari
Damián Ferrario
Gastón Galimberti
Ricardo Galimberti
Reconstrucción del arco de Cupido por
defecto quirúrgico
Cirugía de Mohs, reconstrucción de
labio superior, arco de Cupido
1
Cirugía
Dermatológica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Índice general DCMQ
AUTOR
DCMQ
177
Índice general DCMQ
AUTOR
TÍTULO
Eduwiges Martínez Luna
Elizabeth Salazar Rojas
Érika Rodríguez Lobato
María Elisa Vega Memije
Sonia Toussaint Caire
QUIZ
Patricia Mercadillo Pérez
Dr. Rafael Andrade Malabehar
Leisa Molinari
Amalia María Luna
Damián Ferrario
Gastón Galimberti
Ricardo Galimberti
Dermatofibrosarcoma protuberans:
revisión bibliográfica
Gabriel Murillo Nader
Daniel Fernández Esquivel
Olga Carolina Rojas García
María Guadalupe Moreno Treviño
Julio César Salas Alanís
Ivette Miranda
178
NÚM.
2
SECCIÓN
Desafío clínico patológico
1
In Memoriam
3
Artículos de
revisión
¿Cuál es su diagnóstico?
4
Desafío clínico
patológico
León Neumann
Sobre el artículo: “Cirugía e injertos
autólogos en el tratamiento de la úlcera
de Marjolin. Informe de un caso”
1
Carta al editor
León Neumann
Revisión de materiales de relleno
3
Carta al editor
León Neumann
Revisión de técnicas de abrasión cutánea
3
Carta al editor
Jorge Ocampo Candiani
Colegio Ibero Latino Americano de
Dermatología (CILAD). Una asociación de
proyección mundial.
1
Editorial
Karla E. Paz Guízar
Jorge Ocampo Candiani
Etiología, fisiopatología y cuadro clínico
de metástasis cutáneas por neoplasias
malignas extracutáneas
Metástasis cutánea, diseminación,
nódulos, leucemia cutis, enfermedad
metastásica
4
Artículo de
revisión
Adriana Guadalupe Peña Romero
Judith Domínguez Cherit
Cambios ungueales dermatoscópicos
secundarios a aplicación de gel
fotocurable. Informe de tres casos
Dermatoscopía, gel fotocurable, uña
2
Artículos
originales
Retigabina, ezogabina, síndrome
del hombre azul, discromía por
fármacos
4
Novedades en
dermatología
4
Editorial
Síndrome del hombre azul asociado a
Rosa Isabel Pérez Lizárraga
Adameck Abraham Hernández Collazo retigabina: a propósito de un caso
María del Socorro Hernández Arana
DCMQ
PALABRAS CLAVES
Dermatifibrosarcoma protuberans,
cirugía micrográfica de Mohs, COL
1a1-PDGFB, imatinib, radioterapia
Eduardo David Poletti
¿Dermatólogos especialistas en
adolescencia?
Nancy Pulido Díaz
Dulce María Angulo Álvarez
Pénfigo vegetante del tipo Neumann.
Presentación de un caso
Pénfigo vegetante, tipo Neumann
1
Casos clínicos /
Medicina interna
Rodrigo Roldán Marín
Blanca Carlos Ortega
Campo de cancerización, queratosis
actínica y carcinoma espinocelular: un
modelo de progresión documentado
mediante dermatoscopia y microscopía
de reflectancia confocal
Queratosis actínica, campo
de cancerización, carcinoma,
dermatoscopia, microscopía
confocal
3
Dermatoscopia
Rodrigo Roldán Marín
Blanca Carlos Ortega
Vascularización en dermatoscopia
tumoral
Dermatoscopia, estructuras
vasculares, morfología, patrón
4
Dermatoscopia
Nicholas A. Ross
Nazanin Saedi
Marco Román Montalvo
Íñigo de Felipe Gárate
Alberto de la Fuente
Julio César Salas Alanís
Radiofrecuencia monopolar no ablativa:
revisión del tema
Láser, rejuvenecimiento, láser
no ablativo, dermatoheliosis,
radiofrecuencia
2
Artículo de
revisión
Julieta Ruiz Esmenjaud
Laura Juárez Navarrete
Jornada de medicina comunitaria
de la Fundación Mexicana para la
Dermatología en Ciudad Valles, San Luis
Potosí
3
Medicina
Comunitaria
Julieta Ruiz Esmenjaud
Carta a mi Maestro: al Doctor Roberto
Arenas Guzmán
4
Carta al editor
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
ÍNDICE GENERAL DCMQ (VOLUMEN XIII)
TÍTULO
Julio César Salas Alanís
Estefanía Cabellero Concha
Abraham Alfaro Sánchez
Ma. Guadalupe Treviño Moreno
Marcela Saeb Lima
¿Cuál es su diagnóstico?
Juan José Salazar del Valle
Gloria I. León Quintero
Reacciones cutáneas adversas por
anticonvulsionantes. Estudio de 12 casos
en un hospital privado de especialidades
Elisa Crystal Sánchez Moreno
Javier Filiberto Guevara Cervantes
Edoardo Torres Guerrero
Pablo Campos
Roberto Arenas
Leishmaniasis cutánea. Evolución natural
de un caso y su tratamiento
Francisco Simental Lara
Elizabeth Meza Mata
Dermatofibromas eruptivos múltiples
sobre cicatriz atrófica
José Terencio de las Aguas
PALABRAS CLAVES
NÚM.
SECCIÓN
1
Desafío clínicopatológico
4
Artículos
originales
2
Carta al editor
1
Casos clínicos /
Oncología
Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)
2
In Memoriam
María Bertha Torres Álvarez
Dermocosméticos, ¿arsenal terapéutico
o placebos elegantes?
2
Editorial
Helena Vidaurri de la Cruz
Carolina Palacios López
Alba T. Hernández Guerrero
Verónica Narváez Rosales
Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)
3
In Memoriam
Aline Elizabeth Zamora González
Alejandra Olvera Suárez
Judith Domínguez Cherit
José Manuel Díaz González
Síndrome de Rowell. Informe de un
caso y revisión de nuevos criterios
diagnósticos
1
Casos clínicos /
Medicina interna
Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016
Reacciones cutáneas adversas,
gammaglobulina intravenosa,
corticosteroides, anticonvulsionantes
Dermatofibromas eruptivos
múltiples, hipertrigliceridemia
Síndrome de Rowell, criterios
diagnósticos
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Índice general DCMQ
AUTOR
DCMQ
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