Problemas diagnósticos y terapéuticos de la insuficiencia cardíaca

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Tema monográfico
Problemas diagnósticos y terapéuticos de la insuficiencia cardíaca (y II)
Manejo del paciente con insuficiencia cardíaca
aguda e insuficiencia cardíaca refractaria
al tratamiento convencional
N. Muñoz-Rivas
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
Puntos clave
El abordaje terapéutico de la insuficiencia cardíaca será
diferente según predominen los síntomas de congestión
o de bajo gasto y según el perfil hemodinámico del
paciente.
Los fármacos fundamentales para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca son los vasodilatadores, los
diuréticos y los inotrópicos.
Los objetivos de este tratamiento son estabilizar
hemodinámicamente al paciente, controlar y mejorar la
clínica, normalizar los parámetros analíticos y mejorar la
morbimortalidad.
Tabla I. Clasificación de Killip y Kimbal
I
Sin signos de insuficiencia cardíaca
II
Congestión pulmonar: estertores basales, galope
III
Edema pulmonar: estertores en ambos campos pulmonares
IV
Shock cardiogénico: hipotensión, hipoperfusión periférica
Tabla II. Clasificación de Forrester
I
Sin insuficiencia cardíaca
II
Congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica
III
Hipoperfusión periférica sin congestión
IV
Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica
En determinados casos está indicado el tratamiento
quirúrgico (revascularización coronaria, recambio valvular
y/o colocación de asistencias ventriculares).
sibilidades de alcanzar estos últimos dos objetivos se reducen
progresivamente, quedando únicamente la posibilidad del
control sintomático y el suministro de cuidados paliativos.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria
pueden beneficiarse de asistencias circulatorias
mecánicas.
Definición
El trasplante cardíaco es una posibilidad a considerar en
casos de insuficiencia cardíaca aguda grave de
esperable mal pronóstico; en cualquier caso, éste no es
factible hasta la estabilización del paciente.
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico que
constituye la vía final común a muchas enfermedades que
afectan al corazón. En la historia natural de los pacientes con
IC, con frecuencia se alternan fases asintomáticas con episodios de reagudización, que cursan con la aparición brusca de
signos y síntomas secundarios al fracaso de la función ventricular y que constituyen una situación de riesgo vital que requiere de tratamiento urgente. Recientemente se han elaborado guías de consenso para el diagnóstico y tratamiento de la
IC aguda con el fin de mantener mayor uniformidad y rigor
científico en el manejo de estos pacientes.
El primer objetivo del tratamiento de la IC es aliviar los síntomas, seguido de evitar la progresión de la enfermedad y prolongar la supervivencia. En los estadios más avanzados, las po-
La IC aguda puede ser de novo o bien suponer una descompensación de IC crónica, se caracteriza por la instauración rápida de signos y síntomas de congestión (pulmonar o sistémica) y/o de bajo gasto, debidos al fracaso de la función ventricular.
La IC refractaria se define como la persistencia de síntomas
que limitan la vida diaria (clase funcional III o IV de la NYHA)
a pesar de tratamiento óptimo con IECA, bloqueadores beta,
diuréticos, digoxina y espironolactona.
Clasificaciones clínicas
Existen varias clasificaciones empleadas para la valoración del
paciente con IC aguda. Las más utilizadas son las de Killip y
Kimball, y la de Forrester (tablas I y II), que fueron concebidas
para estratificar la gravedad tras infarto agudo de miocardio
(IAM) y son aplicables fundamentalmente para la IC de novo, y
una tercera clasificación, más aplicable a IC crónica descompensada en función del perfil hemodinámico que permite una
rápida valoración pronóstica además de guiar el tratamiento
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Tabla III. Causas y factores precipitantes
Sospecha clínica
de ICA
en la insuficiencia cardíaca aguda
1. Descompensación de insuficiencia cardíaca crónica (p. ej.,
miocardiopatía)
¿Cardiopatía previa?
¿ECG/BNP/radiografía
de tórax
Normal
Considerar
otro diagnóstico
2. Síndrome coronario agudo
Infarto de miocardio/angina inestable con isquemia muy extensa y
disfunción isquémica
Complicación mecánica de infarto agudo de miocardio
Anormal
Infarto de ventrículo derecho
Normal
3. Crisis hipertensiva
Ecocardiograma
4. Arritmia aguda (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,
fibrilación auricular o flúter, otras taquicardias supraventriculares)
Anormal
Diagnóstico de ICA
Individualizar
técnicas invasivas
(angiografía,
Swan-Ganz)
Caracteriza tipo
(disfunción sistólica [?])
y severidad
5. Regurgitación valvular (endocarditis, rotura de cuerda tendinosa,
empeoramiento de regurgitación valvular preexistente)
6. Estenosis aórtica grave
7. Miocarditis aguda grave
8. Taponamiento cardíaco
9. Disección aórtica
10. Miocardiopatía posparto
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia cardíaca
aguda (ICA). ECG: electrocardiograma; BNP: péptido
natriurético tipo B.
médico. Esta última clasificación se expone más adelante, ya
que es de gran utilidad para el manejo clínico y la orientación
terapéutica tanto del paciente ingresado como ambulatorio.
Manejo del paciente con IC aguda
11. Factores precipitantes no cardiovasculares
Falta de cumplimiento del tratamiento médico
Sobrecarga de volumen
Infecciones, particularmente neumonía o septicemias
Daño cerebral grave
Cirugía mayor
Reducción del fallo renal
Asma
Abuso de drogas
Abuso de alcohol
Feocromocitoma
12. Síndromes con gasto cardíaco elevado
Crisis tirotóxica
Septicemia
¿Dónde atender al paciente?
Los enfermos con IC crónica con empeoramientos leves pueden ser tratados de forma ambulatoria, ajustando dosis de diuréticos y vasodilatadores, que en ocasiones, si el paciente está
correctamente entrenado, puede modificar él mismo.
Sin embargo, las reagudizaciones graves se las debe valorar y
tratar en ambiente hospitalario. Se recomienda el ingreso en un
área destinada a pacientes con IC aguda, con personal especialmente entrenado en el manejo de esta enfermedad, con posibilidades de diagnóstico y tratamiento de forma rápida y protocolizada.
Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) e IC y
los pacientes con edema agudo de pulmón (EAP) o en estado
de shock cardiogénico deben ingresar inicialmente en una unidad coronaria.
Anemia
Shunts
– Los síntomas relacionados con el bajo gasto son más inespecíficos, astenia, fatigabilidad fácil, frialdad acral, obnubilación.
Valoración diagnóstica (fig. 1)
El diagnóstico clínico de IC aguda se basa en la aparición de
síntomas de congestión o de bajo gasto debidos al deterioro de
la función ventricular. La anamnesis debe ir dirigida a la identificación de causas y factores precipitantes de la IC con el fin
de corregirlos y adecuar el tratamiento. Las causas más frecuentemente implicadas se resumen en la tabla III.
Monitorización y pruebas complementarias
Cuando el paciente acude al hospital, hay que valorar de forma rápida la estabilidad hemodinámica, para ello se requiere
toma de constantes inmediata, frecuencia cardíaca, tensión
arterial, frecuencia respiratoria, monitorización electrocardiográfica y saturación O2 con pulsioxímetro.
El objetivo es mantener la saturación de oxígeno entre el 95 y
el 98%, a expensas inicialmente de aumentar la FiO2. Se valorará la ventilación mecánica no invasiva (CPAP-BiPAP) o la intubación orotraqueal y ventilación mecánica si fuera necesario.
Se canalizará una vía periférica para la administración de
medicación intravenosa. La monitorización invasiva se reserva
para pacientes inestables o refractarios al tratamiento inicial.
– Los síntomas relacionados con la congestión pulmonar se
deben al aumento de las presiones de llenado izquierdas
(PCP), y se manifiestan por disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna o tos en decúbito.
– La congestión derecha se manifiesta por edemas, ascitis,
anorexia.
– Analítica: hemograma, glucemia, función renal e iones, coagulación, dímero D, enzimas de daño miocárdico (troponinas).
– BNP (péptido natriurético ventricular tipo B)/pro-BNP:
sus concentraciones aumentan en la IC y es de utilidad en
el diagnóstico.Tiene un valor predictivo negativo alto para
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Figura 2. Bloqueo completo de rama izquierda en paciente con miocardiopatía dilatada de origen isquémico.
Figura 3. Signos de crecimiento de cavidades derechas en paciente con cor pulmonale crónico.
Figura 4. Paciente con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida. Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga sistólica.
la exclusión del diagnóstico de IC. Aún no existe recomendación consensuada para su uso.
– Electrocardiograma (ECG): fundamental para la orientación
etiológica, esencial en el diagnóstico del SCA, arritmias, va-
loración de crecimiento de cavidades (figs. 2-4). Asimismo,
un ECG normal prácticamente excluye el diagnóstico de IC.
– Radiografía de tórax: valora cardiomegalia y signos de
congestión pulmonar (figs. 5-8). Es de utilidad tanto en el
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Figura 5. Imagen de edema agudo de pulmón sin cardiomegalia.
Figura 8. Radiografía de tórax en un paciente con insuficiencia
cardíaca: detalle del seno costofrénico con líneas B de
Kerley.
Tabla IV. Objetivos del tratamiento en la insuficiencia
cardíaca aguda
Clínicos
Controlar los síntomas
↓ Signos clínicos
↓ Peso
↓
Diuresis
↓
Oxigenación
Figura 6. Imagen de edema agudo de pulmón con cardiomegalia.
Laboratorio
Normalización de iones séricos
↓ Creatinina y BUN
↓ Bilirrubina sérica
↓ BNP plasmático
Normalización de la glucosa
Hemodinámicas
↓ PCP < 18 mmHg
↓
Gasto cardíaco
Resultados
↓ Estancia en UCI
↓ Duración de la hospitalización
↓
El tiempo libre de reingreso
↓ Mortalidad
Tolerabilidad
Baja tasa de abandono de medidas terapéuticas
Baja tasa de efectos secundarios
BNP: péptido natriurético tipo B; UCI: unidad de cuidados intensivos.
Figura 7. Paciente con insuficiencia cardíaca avanzada.
diagnóstico como en la evaluación de la respuesta al tratamiento. Puede ser útil para el diagnóstico diferencial (p.
ej., neumonía).
– Ecocardiograma: es la prueba de referencia en el diagnóstico de IC, aporta una valoración morfológica y funcional
del corazón de gran utilidad en el diagnóstico etiológico
(fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI], hipertrofia ventricular izquierda [HVI], PSAP, contractilidad
segmentaria, competencia valvular). Permite diagnosticar
a los pacientes con disfunción sistólica (FEVI < 40%) y
con fracción de eyección preservada. Permite detectar entidades que precisan de cirugía urgente.
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– Coronariografía: indicada en el IAM con elevación del ST y
en la isquemia no controlada o angina recurrente.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda se recogen en la tabla IV.
Tratamiento farmacológico
El abordaje terapéutico de la situación de IC será diferente según predominen los síntomas de congestión o de bajo gasto
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Tabla V. Fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
Fármaco
Indicación
Dosis
Comentarios
Diuréticos
Signos y síntomas de congestión
(disnea,edemas)
Titular según respuesta,
valorar asociar diuréticos
Monitorizar función renal e iones
Furosemida
Bolo 40-100 mg Infusión 5-40 mg/h
Mejor perfusión que altas dosis en bolo
Bumetanida
0,5-4 mg oral o i.v.
Torasemida
20-100 mg oral
Hidroclortiazida
25/50 mg cada12 h
Asociados a diuréticos de asa si hay refractariedad
Espironolactona
25/50 mg cada 24 h
Asociación de elección si no hay fallo renal
0,5 mg i.v.
Si hay alcalosis
Titular según efecto y PA
Provocan hipotensión y cefalea
Acetazolamida
Vasodilatadores
Si hay signos de congestión edema
pulmonar, HTA
Nitroglicerina
Nitroprusiato
20 mg/min aumentar hasta máx 200 mg/min Produce tolerancia
0,3-5 µg/kg/min
Crisis HTA Shock cardiogénico
+ inotrópicos
Sensible a la luz Vigilar intoxicación por cianuro
y tiocianato
Bolo 2 µg/kg + infusión 0,015-0,03 µg/kg/min Hipotensión prolongada
Nesiritide
Inotrópicos
Hipotensión arterial e hipoperfusión
Durante períodos cortos
Aumentan el consumo de O2, arritmogénicos
Dopamina
Hipotensión, diuresis escasa
– < 2 µg/kg/min
– 2-5 µg/kg/min
– 5-20 µg/kg/min
– Efecto dopaminérgico
– Efecto inotrópico
– Efecto vasopresor
Dobutamina (DBT)
Hipoperfusión con o sin congestión
refractario a diuréticos
y vasodilatadores
2-20 µg/kg/min
Aumenta el gasto Vida media corta
Adrenalina
Hipotensión severa.
Refractariaa DBT
0,05-0,5 µg/kg/min
Precisa monitorización hemodinámica.
En bolo 1 mg en PCR
Noradrenalina
Hipoperfusión secundaria
a disminución
de resistencias vasculares
0,2-1 µg/kg/min
En shock séptico. Con frecuencia asociada a DBT
Milrinona
Hipoperfusión Requiere PA mantenida Bolo 25-75 µg/kg/min 0,375-0,75 µg/kg/min En pacientes bloqueadores beta‚ se prefiere a DBT
Bolo 0,25-0,75 1,25-7,5 µg/kg/min
Se pueden usar en IC de origen isquémico
Levosimendan
Bajo gasto secundario
A disfunción sistólica
Sin hipotensión severa
Bolo 12 µg/kg/min 0,05-2 µg/kg/min
No se asocia a arritmias malignas
Digoxina
IC + FA
0,50 mg de carga 0,25 mg/24h
Contraindicado si BAV de 2.o
y 3.o, WPW, Hipopotasemia
Enoximona
Otros fármacos: Morfina y derivados: están indicados en las fases iniciales en que ingresa el paciente con ICA severa, fundamentalmente si presenta disnea y ansiedad. Anticoagulación: su indicación
está bien establecida en el SCA con o sin IC, así como en la FA. Sin embargo hay menos evidencia en el uso de heparina de bajo peso molecular en la ICA. Dosis de 40 mg de enoxaparina i.m. reducen el riesgo de trombosis venosa profunda aunque no se ha visto mejoría clínica respecto a IC. Deben evitarse si la aclaración de creatinina es < 30 ml/min. IECA: no están indicados en el momento
agudo y deben ser evitados por vía intravenosa. Las dosis iniciales deben ser bajas dentro de las primeras 48 horas tras estabilización y requiere monitorizar estrechamente PA y función renal. Bloqueadores beta: en líneas generales, en los pacientes con ICA que presentan crepitantes basales o hipotensión deben evitarse. En los pacientes con IC crónica reagudizada los bloqueadores beta deben
iniciarse una vez pasada la fase aguda (generalmente pasados 4 días), se debe comenzar con dosis bajas y aumentar progresivamente. Si el paciente estaba recibiendo bloqueadores beta y acude por
IC crónica reagudizada, éstos no deben suspenderse a menos que el paciente precise inotrópicos, se reducirá la dosis si presenta bradicardia o hipotensión. En los pacientes que presentan isquemia y
taquicardia puede considerarse el metoprolol intravenoso. En los pacientes que han presentado un IAM, tras la estabilización de la ICA deben iniciarse precozmente.
Baja amplitud de pulso*
Frialdad de extremidades
Obnubilación
Hiponatremia
Empeoramiento de la función renal
Hipotensión sintomática con IECA
*(PAS-PAD)/PAS < 25%
GC < 2,2 l/min
Ortopnea
Aumento de PVY
Tercer tono
Edemas
Ascitis
Crepitantes
Reflujo hepatoyugular
Evidencia
de mala
perfusión
Evidencia de
congestión
Figura 9. Valoración de la insuficiencia cardíaca para el abordaje
farmacológico. IECA: inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina; PAS: presión arterial
sistólica; PAD: presión arterial diastólica.
(fig. 9). La forma de conocer con precisión las presiones de
llenado y el gasto cardíaco es por la monitorización hemodinámica invasiva, mediante la inserción de un catéter de SwanGanz. Sin embargo, una evaluación clínica a pie de cama basada en parámetros clínicos permite diferenciar 4 perfiles hemodinámicos de forma rápida y parece ser suficiente para guiar
el tratamiento (2-minute bedside assessment).
Mediante la historia clínica y la exploración física se puede clasificar a los pacientes con IC en 4 perfiles hemodinámicos (fig. 10).
Esta clasificación permite orientar el tratamiento médico,
que radica fundamentalmente en 3 grupos de fármacos (vasodilatadores, diuréticos e inotrópicos); las dosis y sus particularidades se recogen en la tabla V.
Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia cardíaca aguda
La insuficiencia cardíaca aguda es en ocasiones la consecuencia de alteraciones cardíacas que pueden requerir de intervención quirúrgica urgente para mejorar el pronóstico. La ecocardiografía es la técnica más importante para el diagnóstico de
estas posibles complicaciones.
Las opciones quirúrgicas incluyen la revascularización coronaria, la corrección de lesiones anatómicas, el recambio valvular y la colocación de asistencias ventriculares.
Las principales entidades que precisan tratamiento quirúrgico se muestran en la tabla VI.
Insuficiencia cardíaca refractaria
Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, de causa potencialmente recuperable y con mala respuesta al tratamiento
médico convencional antes descrito, pueden beneficiarse de
asistencias circulatorias mecánicas, en espera de recuperación
espontánea o tras tratamiento específico (angioplastia, trataJANO 21-27 OCTUBRE 2005. N.º 1.580
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Problemas diagnósticos y terapéuticos
de la insuficiencia cardíaca (y II)
No
No
Sí
Caliente y seco
Caliente y húmedo
A
B
¿Existe daño de
órgano permanente?
Hipoperfusión
Sí
Insuficiencia cardíaca aguda
refractaria a tratamiento médico
Frío y seco
Frío y húmedo
L
C
Sí
Tratamiento
conservador
No
No
¿Potencial recuperación
miocárdica?
Figura 10. Perfil hemodinámico en la insuficiencia cardíaca.
Modificado de Noria et al. Perfil A. Son los pacientes
con gasto cardíaco y PCP normales. El objetivo es
mantener la euvolemia y prevenir la progresión de la
enfermedad. Perfil B. Son los pacientes que presentan
síntomas de congestión sin bajo gasto. El tratamiento
consistirá fundamentalmente en la administración de
diuréticos y vasodilatadores. De elección son los
diuréticos de asa por vía intravenosa (en bolo o en
infusión continua), en ocasiones puede precisarse
diuréticos más potentes como la metolazona. Los
vasodilatadores, como los nitratos, en dosis bajas
producen venodilatación y disminuyen la precarga, y
mayores dosis producen vasodilatación del árbol
coronario por lo que están indicados en el síndrome
coronario agudo. Otros vasodilatadores, como el
nesiritide (forma recombinante del péptido natriurético
B endógeno), producen un efecto vasodilatador
venoso, arterial y coronario, aumenta la excreción de
sodio y produce un efecto inhibidor del eje reninaangiotensina-aldosterona y adrenérgico. Perfil C. Son
los pacientes congestivos con síntomas de bajo gasto.
En estos pacientes es preciso en primer lugar mejorar
el gasto (tratamiento inotrópico) para después
introducir los diuréticos. Los fármacos inotrópicos
aumentan el consumo de oxígeno, son arritmogénicos
y por ello deben usarse en pacientes seleccionados y
durante períodos cortos. A los inotrópicos clásicos
(dobutamina, dopamina, adrenalina, noradrenalina,
milrinona) se añade como opción terapéutica un
nuevo fármaco, levosimendan, sensibilizador del
calcio, que produce mejoría en los parámetros
hemodinámicos con menor mortalidad comparado con
dobutamina. Perfil L. Son pacientes con bajo gasto y
sin congestión. Estos pacientes pueden estar estables
durante mucho tiempo y son de difícil manejo. Si las
presiones de llenado están por debajo de lo normal,
se debe administrar volumen. Se deberá reducir el
tratamiento vasodilatador si están excesivamente
vasodilatados. El uso de los bloqueadores beta puede
ser beneficioso, especialmente si presentan
frecuencia cardíaca elevada.
miento quirúrgico) o servir de puente al trasplante cardíaco
en pacientes candidatos (fig. 11).
Las principales asistencias circulatorias son:
– Balón de contrapulsación intraaórtico: permite la estabilización hemodinámica de pacientes en shock cardiogénico
para la realización de técnicas diagnósticas o terapéuticas
como revascularización coronaria mediante angioplastia.
Está contraindicado en pacientes con disección de aorta o
insuficiencia aórtica severa, enfermedad vascular periférica severa, fallo multiorgánico o insuficiencia cardíaca de
causa no tratable.
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Balón de contrapulsación
intraaórtico
Sin respuesta
Asistencia ventricular
Recuperación
Intervención quirúrgica
Trasplante
Figura 11. Algoritmo de selección de candidatos a asistencias
ventriculares.
Tabla VI. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en ICA
Shock cardiogénico tras IAM y enfermedad multivaso
Rotura del tabique interventricular o rotura cardíaca
Disfunción valvular aguda, válvula nativa o protésica
(p. ej., trombosis)
Rotura de disección aórtica o aneurisma a saco pericárdico
Descompensación aguda de miocardiopatía crónica que precise
asistencia ventricular
Insuficiencia mitral aguda (rotura de músculo papilar de isquémica,
endocarditis, traumatismo, cuerda mixomatosa)
Insuficiencia aórtica aguda (endocarditis, disección aórtica,
traumatismo torácico cerrado)
– Asistencias ventriculares: reemplazan parcialmente la función ventricular, bombeando sangre al sistema arterial aumentan la circulación esplácnica y periférica. En el estudio REMATCH, realizado en pacientes con IC refractaria,
se comparaba el tratamiento médico óptimo con el uso de
asistencia ventricular (Thoratec HeartMate), se obtuvo
mejores resultados en el grupo de asistencia ventricular.
Este dispositivo se ha aceptado en pacientes no candidatos a trasplante.
Otras asistencias en el soporte crítico del paciente con insuficiencia cardíaca aguda potencialmente recuperable son:
– Diálisis/hemofiltración: en insuficiencia renal con edema
refractario.
– Ventilación mecánica no invasiva (CPAP/NIPPV): en edema agudo de pulmón con hipoxia grave. Reduce la necesidad de intubación orotraqueal (IOT).
– IOT y ventilación mecánica: edema de pulmón con hipoxia
refractaria a CPAP. Edema agudo de pulmón en shock.
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Trasplante cardíaco
El trasplante cardíaco es una posibilidad a considerar en casos
de insuficiencia cardíaca aguda grave de esperable mal pronóstico, como miocarditis severas o miocardiopatía del periparto o tras IAM extensos con bajo gasto después de revascularización. En cualquier caso, el trasplante no es factible hasta
la estabilización del paciente.
Las indicaciones absolutas para trasplante cardíaco según
las guías de la ACC/AHA en pacientes con IC incluyen:
– Shock cardiogénico refractario.
– Dependencia de inotrópicos intravenosos.
– Síntomas persistentes en clase IV de la NYHA con un consumo de O2 bajo.
– Síntomas graves de isquemia no susceptibles de revascularización quirúrgica ni percutánea.
– Arritmias ventriculares recurrentes refractarias a todas las
modalidades terapéuticas.
El beneficio esperado en este grupo de pacientes es una supervivencia en torno al 80% al año y del 50% a los 10 años para los pacientes trasplantados frente a una supervivencia del
50% al año sin trasplante.
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