Carbón activado

Intoxicaciones medicamentosas
y por drogas
Suponen el 1% global de urgencias hospitalarias. En términos
absolutos, en todo el Estado Español se producen unas 125.000
intoxicaciones/año, que equivalen a unos 250-300 casos por
100.000 habitantes /año, con una mortalidad de 1.000 exitus
anuales.
DISTRIBUCIÓN DE LAS INTOXICACIONES
SEGÚN EL PRODUCTO
Productos
domésticos
9%
Productos
agrícolas
11%
Productos industr
3%
Medicamentos
71%
Drogas de abuso
6%
GRUPOS TERAPÉUTICOS
Cardiovascular
5%
Analgésicos
4%
Vitaminas
1%
Psicofármacos
90%
PRINCIPIOS ACTIVOS
Fenotiacinas
8%
Barbitúricos
9%
Carbamazepina
2%
Benzodiacepinas
37%
ATC
23%
Otros
18%
Dipirona
3%
Suicides in the UK
• ~6,300 suicides
– 20% of deaths in young people
• ~140,000 attempted suicides (parasuicides)
– Most common 15-19 year old females
– Most common method is poisoning
• 50% PARACETAMOL
Investigations
• Always check blood glucose.
• Send blood & urine for toxicology screening.
• ALWAYS measure paracetamol & salicylate levels
– Failure to diagnose & treat is negligent.
negligent
• U&Es, LFTs, glucose, ABG, clotting,
bicarbonate
• ECG, CXR.
• Specific blood levels.
SINDROME NARCOTICO
Opiáceos
•
•
•
•
•
Depresión SNC, coma
Miosis
Depresión respiratoria
Hipotensión
Bradicardia
SINDROME SEDANTE HIPNÓTICO
Barbitúricos, alcohol, neurolépticos, benzodiacepinas,
antiepilépticos, glutetimida
•
•
•
•
•
Confusión, coma
Pupilas variables
Depresión respiratoria
Hipotensión
Hipotermia
SINDROME COLINÉRGICO
Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol),
organofosforados, carbamatos.
• Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia,
convulsión, depresión SNC, coma
• Parálisis respiratoria, calambres,
fasciculaciones (Síndrome nicotínico)
• Miosis, sudoración, sialorrea, vómitos,
diarrea, cólico abdominal, incontinencia
(Síndrome muscarínico)
SINDROME ANTICOLINÉRGICO
Atropina, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos,
antihistamínicos
• Confusión, ataxia, delirio, convulsión
• Midriasis, visión borrosa
• Sed, disfagia, sequedad piel, íleo
paralítico
• HTA, taquicardia, hipertermia
• Retención urinaria
SINDROME SIMPATICOMIMETICO
Cocaína, cafeina, anfetaminas, LSD, IMAO, teofilina,
anticongestivos
•
•
•
•
Ansiedad, delirio, alucinaciones
Midriasis
HTA, arritmias, taquicardia
Hiperpirexia
FUNDAMENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE
LAS INTOXICACIONES
• Soporte vital
– Corrección de hipoxia, hipotensión, deshidratación, hipo- hiper,
acidosis, …
– Control crisis
• Monitorización
– Tº protrombina, TA,, ECG, pO2, …
• Disminuir la absorción
– Extracción digestiva alta
– Extracción digestiva baja
• Acelerar la eliminación
– Depuración renal
– Depuración extrarrenal
• Administrar antídotos
EXTRACCIÓN DIGESTIVA ALTA
• Inducción del vómito
– Ingesta de productos con sabor repugnante
– Jarabe de Ipecacuana
– Mecánica
• Lavado y aspiración gástricos
– En decúbito lateral izquierdo
– 200-300 ml agua tibia
– Antes de las 2-3 horas
EXTRACCIÓN DIGESTIVA BAJA
• Aspiración duodenal continua
– Poco empleado
– Tóxicos con eliminación biliar significativa
– Restringido a A. phalloides y a intoxicación digitálica severa
• Administración de sustancias adsorbentes
– Tierra de Fuller
– Carbón activado
– Colestiramina
• Aceleración del tránsito intestinal
– Catárticos
– Lavado intestinal
CARBÓN ACTIVADO
• Adsorbe los tóxicos dentro de la luz intestinal,
evacuándose con las heces los complejos carbón-toxina.
• Muy eficaz administrado hasta 6 horas tras la
intoxicación.
• Dosis: 1 gr/Kg en 250 cc agua
• Efectos adversos: Nauseas, vómitos, diarrea,
estreñimiento..
• NO UTIL en intoxicaciones por cianuro, fluoruro, hierro,
litio, paracetamol, etanol, metanol, metotrexate,
derivados del petróleo y agentes organo-clorados.
DEPURACION RENAL
• Aumentar el filtrado glomerular:
incremento de la volemia
• Disminución de la reabsorción tubular del
tóxico: modificación del pH urinario:
– Diuresis forzada alcalina (Barbitúricos, salicilatos, MTX)
– Diuresis forzada ácida (Quinina, anfetaminas, fenciclidina)
– Diuresis forzada neutra (Paraquat, Talio A. Phalloides)
DEPURACION EXTRARRENAL
HEMODIALISIS
• Indicada en tóxicos:
– Bajo peso molecular (<500 d)
– Baja unión a proteínas plasmáticas (<50%)
– Poca fijación hística (Vd bajo)
– Metabolitos tóxicos o de mayor t 1/2
• Casi exclusivamente en intoxicaciones muy
graves por salicilatos, litio, teofilina,
alcoholes (no etílico)
DEPURACION EXTRARRENAL
HEMOPERFUSION
• Indicada en tóxicos:
– Capaz de adsorber sustancias de hasta 5000 d
– No limitada por la unión a proteínas plasmáticas
(<50%)
– Poca fijación hística (Vd bajo)
• Casi exclusivamente en intoxicaciones muy
graves por barbitúricos, salicilatos,
digitoxina, teofilina, hormona tiroidea
Diálisis: lista de fármacos que se pueden
eliminar por hemoperfusión
Analgesicos
• aspirina
• metil salicylato
• acetaminofeno
Antidepresivos
• amitriptilina
• desipramina
Cardiovasculares
• digoxina
• procainamida
Barbitúricos
• amobarbital
• butabarbital
• pentobarbital
• fenobarbital
• secobarbital
Sedantes No-barbituricos
• glutetimida
• metiprilon
• metaqualona
• diazepam
• hidrato de cloral
• clorpromacina
• meprobamato
Varios
• carbamazepina
• tetracloruro
• etilen- glicol
• litio
• metotrexate
• paraquat
•teofilina
Tipos de diálisis
Hemodialisis
Hemoperfusion
con CA
Hemoperfusion
Resin
Fenobarbital
0.27
0.5
0.8 –0.9
Amobarbital
0.26
0.3
0.9
Paraquat
0.50
0.6
0.9
Digoxin
0.15
0.3 –0.6
0.4
Glutetimida
0.16
0.6 – 0.7
Methaqualona
0.13
0.4 – 1.0
0.8
0.5 – 1.0
Expresado como tasa de extracción plasmática = Centrada – Csalida/Centrada
↓ Absorción
• NUNCA Ipecacuana
• Lavado gástrico
– Solo si se puede realizar en aprox. 1 hora de la
sobredosisficación y se ha tomado cantidad que
amenaza la vida.
– Nunca para caústicos.
– Si ↓ disminución consciencia: intubar
• Carbón activado
– 50 g en dosis única o repetida (↑
↑ eliminación)
– No útil para metales pesados, etanol, ácidos.
↑ Eliminación
• Carbón activado en dosis múiltiple
– Quinina, fenobarbital, digoxina
• Hemoperfusión con carbón activado
– Barbituricos, teofilina
– Diuresis forzada
• Alcalinización de la orina.
• Diálisis
Sobredosis de paracetamol
• Una de la intoxicaciones más frecuentes,
especialmente en niños.
• Pocos signos de toxicidad inicial.
• Dosis de 12 g pueden ser mortales para un
adulto.
• Toxicidad hepática y renal
– Necrosis centrolobular
• Más tóxico si la enzimas hepáticas están
inducidas o existe problemas en la conjugación.
Metabolismo de Paracetamol
Tratamiento
• Medidas generales:
– U&Es, LFTs, glucosa, coagulación, gases, bicarbonato,
niveles de paracetamol y salicilatos.
– Carbón activado
• <8 horas
– Sacar muestra para niveles tras 4 horas.
– Comenzar el tratamiento con N-acetilcisteína según
nomograma.
– Una vez terminado el tratamiento dar el alta. Realizar
INR, creatinina, enzimas hepáticas antes. Advertir al
paciente que vuelva si dolor abdominal y/o vómitos.
Tratamiento (2)
• >8 horas
– Se precisa iniciar rápidamente el tratamiento ya que
la eficacia de NAC disminuye progresivamente a
partir d ela 8 horas.
– Si dosis > 150mg/kg o > 12g (el que sea más
pequeño), comenzar NAC inmediatamente sin
esperar los niveles.
• >24 horas
– Todavía puede ser beneficiosa la NAC.
Nomograma
N-acetilcisteina
• Proporciona glutation.
• Dosis de NAC (adulto):
– (1) 150mg/kg IV en 200ml dextrosa al 5% durante
15 minutos, después
– (2) 50mg/kg IV en 500ml dextrosa al 5% durante 4
horas, después
– (3) 100mg/kg IV en 1000ml de dextrosa al 5%
durante 16 horas
• Efectos adversos
– Flushing, hipotensión, disnea, reacciones
anafilactoides
• Metionina como alternativa oral (< 12 horas)
Sobredosis de aspirina (AAS)
• Cuadro inicial
– Hiperventilación, sudoración, temblor,
tinnitus, nausea/vómitos, hiperpirexia.
• Cuadro metabólico:
– Hipo- or hiper-glucemia, hypocalemia,
alcalosis respiratoria, acidosis metabólica
• Otros
– Insuficiencia renal, edema pulmonar, crisis
convulsivas, coma, muerte.
Tratamiento
• Medidas generales de soporte.
• Analítica de sangre:
–
–
–
–
Niveles de salicilato a partir de la 2 horas.
>700 potencialmente mortal
>500 intoxicación moderada-grave
U&Es, glucosa, bicarbonato glucose, gases arteriales
• Carbón activado
• Rehidratar, monitorizar glucemia, corregir
acidosis y K+
• Si >500mg/L alcalinizar orina (HCO3-)
• Si > 700 mg/L antes de la rehidratación, fallo renal
o edema pulmonar considerar hemodiálisis.
NOMOGRAMA PARA LA INTOXICACION POR
SALICILATOS
Antidepresivos tricíclicos (ATCs)
• Potencialmente mortal (2.5 to 3.5g of amitriptilina- x10
dosis máxima recomendada))
• Frecuente la toxicidad cardíaca y neurológica:
– Toxicidad debida a la acción anticolinérgica y al efecto
quinidin-like sobre el miocardio.
• Signos de toxicidad grave:
–
–
–
–
Arritmias ventriculares
Convulsiones
Hipotensión
Depresión resiratoria
• Los síntomas iniciales pueden ser anodinos y los
problemas más graves suelen presentarse dentro de la
6 horas.
ATCs- Sintomatología
• Periférica
– Taquicardia sinusal, piel calinete y seca, sequedad
de boca, retención urinaria, hipotensión,
hipotermia.
• SNC
– Midriasis, ataxia, nistagmus, Dilatación pupilar,
ataxia, nistagmus, estrabismo, ↓ conciencia, coma,
convulsiones depresión respiratoria, hipo-,
hiperreflexia plantar.
• ECG
– alargamiento PR and QRS, ↑ QT
– Arritmias ventriculares
ATCs -Tratamiento
• El ECG es el mejor indicador de toxicidad (QRS, QT,
GCS)
• Tratamiento de soporte
– No usar flumacenil si se tomó también benzodiacepinas
– Mantener vías respiratorias libres, mantener ventilación, corregir
hipoxia.
– Gases: si ↑ CO2 , se requiere ventilación.
•
•
•
•
•
Corregir hipotensión (cristaloides)
Si menos de 1 hora: lavado gástrico con carbón activado.
Agitación y crisis: diacepam
Calentar lentamente si hipotermia
Monitorizar durante 24hrs
ATCs- Arritmias
• Monitorización ECG
– Intervalo QRS es la mejor parámetro de toxicidad (>100ms)
• Evitar antiarrítmicos (pueden empeorar el cuadro)
• Corregir hipoxia y acidosis. Objetivo: pH de 7.45-7.50
(no mayor)
– Uso de bolos de bicarbonato sódico
– Sobrecarga de Sodio.
• Si llega a ser necesaria la RCP prolongada puede ser
útil.
Intoxicación por ATC –ECG inicial
Intoxicación por ATC –ECG final
Sobredosis de benzodiacepinas
• Las muerte por benzodiacepinas (orales) solas son
excepcionales.
• Sin embargo, pueden ser mortales en combinación con
otros depresores del SNC (alcohol, ATCs)
• El tratameinto es de soporte dirigido a mantener la
ventilación y de soporte cardiociculatorio.
• Flumazenil es un antídoto específico para la intoxicación
pr BZ pero debe usarse con precaución.
• Flumazenil puede producir convulsiones y es
especialmente peligroso en la intoxicación por ATCs.
• Flumazenil también puede ser útil para el diagnóstico
diferencial con otros depresores del SNC.
Intoxicación digitálica
• Sintomatología:
– Digestivos
– Visuales
– Trastornos del ritmo
cardíaco (Bloqueo A-V,
bigeminismo, EV)
• Factores de riesgo:
–
–
–
–
–
Edad
Insuficiencia renal
Hipopotasemia
Cardiopatía isquémica
Cp > 1.2 n/ml (DIG Trial)
Abad F, Carcas AJ, Ibañez C, Frías J.
Ther Drug Monit 2000; 22:163-168
Tratamiento intoxicación digitálica
•
•
•
•
•
Soporte CV
Monitorización ECG
Niveles séricos
Carbón activado
FAB:
– Cp > 4 ng/ml
– Riesgo vital
Otros fármacos
•
•
•
•
•
•
•
Opiaceos
Hierro
Plomo
Digoxina
Calcio antagonistas
Etilen-glicol
Litio
Naloxona
Desferrioxamina
EDTA Sodico
FAB
Calcio
Etanol
Dialisis
COCAINA
Las hojas de coca contienen
hasta 10mg/g de cocaína
Erythroxylon Coca
‘Según expertos forenses
alrededor del 80% de los
billetes contaminados con
drogas cocaina es la más
frecuente’ The Observer
from Nov 10, 2002.
COCAINA
•Sus acciones simpaticomiméticas
y subjetivas son poco distinguibles
de las de las anfetaminas.
• El comienzo del efecto suele ser
rápido , especialmente tras la
inhalación ('crack').
Traub, S. J. et. al. N Engl J Med 2003;349:2519-2526
COCAINA
Efectos
• Actividad simpaticomimética indirecta (similar anfetaminas)
• Son frecuentes la convulsiones y la arritmias cardíacas.
• Dosis muy altas causan depresión SC, especialmente en los centros
medulares con fallo cardiorespiratorio.
Complicaciones
• Efecto vasoconstrictor coronario
• ACVA (hipertensión)
• Reacciones psicóticas (anfetamínica)
• Convulsiones: en no predispuestos sugiere sobredosis masiva, con muy
mal pronóstico.
• Rabdomiolisis, hipertermia, insuficiencia renal, CID, con alta
mortalidad (similar extasis).
• Los pacientes con deficiencia de pseudocolinesterasa tienen un riesgo
elevado de toxicidad grave.
Tratamiento sobredosis de cocaína
Monitorización ECG continua.
Asegurar ventilación, intubar precozmente si el paciente está comatoso.
Vigilar hipertermia.
Convulsiones: IV diacepam (10-20mg IV y si se precisa, hasta
200mg/24hrs).
• Hipertension:
•
•
•
•
– IV fentolamina (1ª elección); labetalol IV (2ª elección).
– NO betabloqueantes puros!
• Arritmias ventriculares:
– lignocaina (100mg + IIV of 4mg/min) una vez el paciente esté sedado y
ventilado (riesgo de crisis!!)
– En pacientes conscientes labetalol IV (o Fenitoina, especialmente si hay
crisis).
• Hipertermia:
– Enfríar (< 38.5).
– Clorpromacina ? (25-50mg IM) – precaución con sedación e hipotensión-
OPIACEOS
Presentación clínica
• Miosis intensa y coma
• Depresión respiratoria, cianosis
• TA generalmente normal (o baja)
- La sobredosis por pentazocina ↑ TA
Papaver Somniferum
• Hipotonia marcada
- Dextropropoxfeno y petidina ↑ tono muscular y calambres
Complicaciones:
• Edema no cardiogénico: más frecuente con la heroína.
• Rabdomiolisis es frecuente si hay coma
• Las sustancias con las que se corta la heroína pueden ser
tóxicas (talco, quinina)
Tratamiento sobredosis de opiáceos
•El antídoto específico es la NALOXONA:
•0.4mg en bolo IV cada 2-3 minutos hasta la recuperación de la
conciencia y la depresión respiratoria.
•Las convulsiones con frecuencia responden a naloxona
•El edema pulmonar generalmente precisa de respiración con presión
positiva.
• Sobre el uso de Naloxona:
•En adictos de uso crónico puede precipitar abstinencia.
• Si no hay respuesta con dosis acumulada de >2mg debe revisarse el
diagnóstico.
• La naloxona tiene una vida media muy corta en relación a la mayoría
de los opíaceos, por ello debe vigilarse al paciente y con opiáceos como
metadona puede ser necesario mantener el tratamiento durante 4872hrs.
3,4-methilendioxi-metamfetamina (MDMA, Extasis)
• MDMA fué sintetizado
por un químico de Merck
en 1912
• Utilizado legalmente por
psicoterapéutas hasta
1985 en que fué declarado
droga de abuso Tipo I)
por laFDA.
• El uso recreativo a crecido
enormemente en todos los
países (750,000 tabs/sem
en NY)
Jacob Merck’s ‘Engel-Apotheke’,
Darmstadt circa 1668
(MDMA, Extasis)
Presentación clínica
• Efectos simpaticomiméticos- midriasis, ↑TA, ↑FC, palidez .
• Efectos centrales: hiperexcitabilidad, parloteo, agitación.
• Signos paranoides, especialmente en usuarios crónicos.
Complicaciones
• Sindrome similar a un “golpe de calor”: rabdomiolisis,
hiperpirexia (>42ºC), CID, fallo renal. El estado
metabolizados para 2D6 podría ser importante.
• Hemorragia intracraneal (y subaracnoidea):
–
Secundaria a hipertensión ? Vasoespasmo ?
(MDMA, Extasis)
Tratamiento
•
•
•
Agitación: diazepam IV o lorazepam IM. Haloperidol en caso de psicosis.
Convulsiones: diazepam IV (si focalidad TAC).
Hipertension:
– 1ª elección: GTN IV o α-bloqueantes (fentolamina IV);
– 2ª elección: labetalol IV ; NO β-bloqueantes puros.
•
Hiperpirexia:
– Enfriamiento rápido ( t <38.5º).
– Clorpromazina ? (25-50mg IM)
•
Acidificación de la orina:
– Puede aumentar la eliminación.
– Riesgo de alteraciones electrolíticas y de pH.
• Servicio de Información Toxicológica
telefónico
• dependiente del Instituto Nacional de
Toxicología,
• servicio permanente (91-562.04.20).