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Atención urgente
Coma de origen desconocido
E. Montori, E. Salvadó y S. Nogué
Unidad de Toxicología. Hospital Clínic. Barcelona. España.
¿Qué es el coma?
El coma es la situación clínica caracterizada por una disminución del estado de conciencia.
Se puede clasificar de la manera siguiente:
Somnolencia. Tendencia al sueño, pero con buena respuesta a órdenes verbales simples y complejas, así como a
los estímulos dolorosos.
Obnubilación. Respuesta a órdenes verbales simples y a
estímulos dolorosos, sin que haya respuesta a órdenes verbales complejas.
Estupor. Falta de respuesta a las órdenes verbales, pero
con respuesta adecuada ante estímulos dolorosos.
Coma profundo. Ausencia de respuesta a órdenes verbales
y a estímulos dolorosos, al menos de manera adecuada.
(por daño difuso bihemisférico), se mantienen las funciones
propias del tronco del encéfalo, y puede presentar signos piramidales y algunos movimientos espontáneos o de retirada
ante estímulos dolorosos.
Coma de origen estructural. Las lesiones estructurales
pueden presentarse a causa de afección difusa de la corteza
cerebral, por daño directo de la sustancia reticular activadora ascendente, o bien por efecto masa en la zona supratentorial mediante desplazamiento del hemisferio contralateral en el ámbito frontal o pineal y del tronco encefálico en
dirección caudal. También pueden afectar al hemisferio ipsilateral mediante herniación del uncus temporal. Desde el
punto de vista legal, la muerte encefálica o coma depassé
tiene gran importancia, por lo que requiere unos estrictos
criterios diagnósticos.
Coma de origen tóxico. Puede tener muchas etiologías. A
partir de ahora, este artículo se centrará en el diagnóstico y,
sobre todo, en el tratamiento de esta entidad (tabla I).
¿Cuáles pueden ser las causas del coma?
¿Qué tóxicos se deben sospechar?
La disminución del grado de conciencia puede deberse a muchos factores, por lo que se diferencian 4 grandes grupos:
En el domicilio
En los pacientes encontrados en el domicilio,, la causa más frecuente es la sobreingesta medicamentosa aguda, por lo que será de gran importancia realizar la anamnesis con la familia para
poder saber a qué fármacos tenía acceso el paciente (medicación propia o de convivientes). Otra posible causa es la intoxicación por monóxido de carbono (CO). En este caso, hay que
preguntar por la presencia de estufas o calentadores que puedan haber tenido mala combustión (opción que tiene más relevancia si se encuentra a más de una víctima en el mismo lugar).
Siempre debe investigarse la posibilidad de ingesta de drogas
de abuso, mediante la anamnesis con la familia y la exploración
física del paciente, en que se deberá valorar la presencia de fetor enólico y buscar signos de venopunción reciente.
Alteración transitoria del grado de conciencia. Incluye
entidades como los síncopes, las crisis epilépticas generalizadas y los estados poscríticos o bien los simuladores, entre
otros.
Seudocoma. A esta categoría pertenece el coma psicógeno,
que suele presentarse en pacientes con antecedentes psiquiátricos importantes o bien con personalidad histriónica. En estos casos, la exploración física debe encaminarse a descartar
otra causa del coma y a localizar el grado de la lesión. Así, en
el síndrome del cautiverio (locked-in syndrome) debido a lesiones que afectan la parte ventral de la protuberancia, se
conserva la conciencia con la movilidad restringida al parpadeo y la movilización en plano vertical de los globos oculares,
por lo que un examen superficial puede hacer pensar que el
paciente está en coma. De modo semejante, en la abulia y el
mutismo acinético (que en realidad son 2 estadios de un mismo proceso, generalmente por lesiones bicaudadas o bitalámicas), el paciente está arreactivo, sin semiología piramidal y
con pérdida de la reacción faciovocal al dolor. En el estado vegetativo, se han perdido las funciones corticales superiores
En el automóvil
En el paciente que es hallado en un automóvil, las causas más
frecuentes son la sobreingesta medicamentosa aguda, la intoxicación enólica, la sobredosis de drogas de abuso y la intoxicación por CO.
En el lugar de trabajo
La causa que se debe descartar en un coma de instauración
súbita es la inhalación de un gas, sobre todo cuando hay más
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Tabla I. Hallazgos en el paciente en coma sugestivos de una
etiología tóxica
Signos
Tóxico
Eritema facial
Hipotermia
Hipotensión arterial + taquicardia
Bradipnea
Alcohol
Palidez cutánea, diaforesis
Hipertermia
(por elevada producción muscular)
Hipertensión arterial + taquicardia
Taquipnea
ECG: TQV
Anfetaminas (“éxtasis” y otras)
Eritema facial,
Antidepresivos tricíclicos
sequedad de piel y mucosas
Hipertermia
Hipertensión arterial + taquicardia
Taquipnea
ECG: TQSV, TQV, prolongación del QT
Hipotermia
Diaforesis
Antidiabéticos orales o insulina
Hipotermia
Hipotensión arterial + bradicardia
Bradipnea
Benzodiacepinas
Palidez cutánea, diaforesis
Hipertermia
Hipertensión arterial + taquicardia
Taquipnea
ECG: TQSV, TQV
Cocaína
Hipertermia
Hipertensión arterial + taquicardia
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Palidez, diaforesis
Hipertermia
Hipertensión arterial
+ taquicardia/bradicardia
Taquipnea
LSD
Eritema facial, epidermiólisis
Hipotermia
Hipotensión arterial + bradicardia
Taquipnea
ECG: TQSV
Monóxido de carbono
Tóxico-metabólico
Estructural
Inicio
Progresivo
Súbito
Grado de coma
Superficial
Profundo
Intensidad del coma
Fluctuante
Constante o progresivo
Focalidad neurológica
Ausente, excepto:
Hipoglucemia
Hiponatremia
Examen ocular
Pupilas isocóricas,
mióticas, reactivas
(excepto si se produce
bloqueo farmacológico)
Movimientos oculares
errantes
ROC y ROV normales
Patrón respiratorio
Respiración rápida
y profunda
Sistema
musculoesquelético
Inquietud motora,
Asimetrías motoras
temblores, mioclonias Asimetrías de tono muscular
Tono muscular normal
o disminuido, simétrico
Presente, excepto:
Hemorragia subaracnoidea
Trombosis de senos
venosos
Encefalopatía hepática
Hematoma subdural
crónico
Meningitis
Vasculitis
Fondo de ojo alterado
Hemorragia subhialoidea
Edema de papila
Asimetría en la motilidad
ocular
ROC y ROV patológicos
ROC: reflejos oculocefálicos; ROV: reflejos oculovestibulares.
Hipotermia
Opiáceos
Hipotensión arterial + bradicardia
Bradipnea
(taquipnea si edema agudo pulmón)
Palidez cutánea, diaforesis
Hipertensión arterial + taquicardia o
Hipotensión arterial + bradicardia
ECG: BAV, prolongación QT
Tabla II. Características clínicas que ayudan al diagnóstico
diferencial entre el coma de origen tóxicometabólico y el de origen estructural
Organofosforados
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TQV: taquicardia
ventricular; TQSV: taquicardia supraventricular.
Exploraciones complementarias
que se deben realizar
Ante todo paciente enviado a urgencias con una disminución
del grado de conciencia, la primera exploración que se debe
realizar es el examen físico (tabla II), aunque la variedad de
sustancias ambientales, farmacológicas y de carácter ilegal que
se pueden hallar en el paciente con coma de origen tóxico limitan el valor de la exploración a encontrar signos localizadores
de lesión estructural. Por ello, el paso siguiente será obtener
una determinación de glucemia capilar para descartar una hipoglucemia. Posteriormente, se realizará una bioquímica, con
un hemograma y una determinación de tóxicos en sangre y orina. Según la sospecha clínica, se puede añadir una función hepática, marcadores de rabdomiólisis, una gasometría arterial
con carboxihemoglobina o un equilibrio ácido/base.
También se aconseja realizar de forma rutinaria un electrocardiograma, obligado en el caso de exposición a agentes potencialmente cardiotóxicos.
Abordaje terapéutico
de un trabajador afectado. Los gases que pueden estar implicados son el sulfhídrico (espacio confinado donde pueda haber materia orgánica en putrefacción), cianhídrico (industria
en la que se utiliza este gas o sus sales en procesos químicos),
CO (si se trata de industria con motor de explosión en marcha
o bien si hay sistema de calefacción de gas), hidrocarburos halogenados (industria con disolventes) o bien puede tratarse
de una anoxia cerebral si el paciente se introduce en una atmósfera ocupada por un gas inerte (anhídrido carbónico o nitrógeno, entre otros).
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Ante un paciente con disminución del grado de conciencia de
origen desconocido, lo primero es asegurar, en caso necesario, la
permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y la estabilidad hemodinámica. A continuación, se procederá a descartar situaciones que pueden producir disminución del grado de conciencia,
pero que son fácilmente reversibles, mediante una combinación
de fármacos que se conoce como solución terapéutica empírica:
Glucosa
Primero se valorará la glucemia capilar, ya que uno de cada
12 pacientes con disminución del grado de conciencia pre-
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nencia. En los pacientes que han consumido cocaína y heroína (lo que popularmente se conoce como speedball), la
administración de naloxona podría potenciar la toxicidad de
la cocaína (en forma de crisis comiciales, agitación, hipertensión o arritmias). La dosis inicial de naloxona es 0,4 mg
en bolos intravenosos, siendo la dosis máxima de 4 mg (10
bolos de 0,4 mg).
senta hipoglucemia (ya sea analítica o con manifestaciones
clínicas que indican neuroglucopenia). Si la glucemia es baja
(< 100 mg/dl), el tratamiento será la glucosa hipertónica junto con tiamina (vitamina B1). Siempre que se administre glucosa, debe administrarse tiamina, ya que es el tratamiento de
la encefalopatía de Wernicke y evita la precipitación de ésta
en pacientes desnutridos o con un déficit subyacente de
transcetolasa. Se debe administrar glucosa hasta conseguir la
normalización de los valores de la glucemia, hecho al que seguirá la recuperación del grado de conciencia si no hay otros
factores implicados.
Flumazenilo
Es el antagonista de las benzodiacepinas. Como efectos secundarios puede desencadenar agitación, un síndrome de
abstinencia en pacientes adictos a las benzodiacepinas y crisis comiciales, al disminuir el umbral epiléptico en pacientes
intoxicados simultáneamente con otros fármacos proepilépticos (antidepresivos tricíclicos y carbamacepina, entre
otros), lo que implica un riesgo mayor de estado epiléptico
en este subgrupo de pacientes. En general, los pacientes intoxicados por benzodiacepinas responden a dosis de 0,25
mg de forma inmediata (unos 30 s). Este fármaco se puede
utilizar siempre que la historia clínica y la exploración física
Naloxona
Es el antagonista de los opiáceos. Ante un paciente en el
que cabe la posibilidad de intoxicación por opiáceos, la respuesta a la naloxona corrobora el diagnóstico. No obstante,
este fármaco no es inocuo, ya que entre sus posibles efectos
secundarios se incluyen el edema agudo de pulmón, los vómitos, la hipertensión arterial, las crisis comiciales y algunas
arritmias. Además, puede precipitar el síndrome de absti-
Figura 1.
Abordaje diagnóstico y terapéutico ante un paciente enviado a urgencias
con disminución del grado de conciencia.
Disminución del nivel de conciencia
Soporte vital
±
Glucemia capilar
Normal
(mayor de 100 mg/dl)
Anormal
Historia clínica/exploración física
ECG, bioquímica, hemograma, tóxicos
Sospecha
benzodiacepinas
Sospecha opiáceos
Naloxona
Flumazenilo
Responde
No responde
No responde
Responde
Intoxicación
por opiáceos
Clínica no debida
a intoxicación
por opiáceos
Clínica no debida
a intoxicación por
benzodiacepinas
Intoxicación por
benzodiacepinas
Coma hipoglucémico
Coma hiperosmolar
Glucosa hipertónica
+ tiamina
Perfusión insulina
No responde
Responde
Buscar otras causas: fondo de ojo, PL, TC…
Mantener al paciente en observación hasta la resolución del cuadro clínico
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indiquen intoxicación por benzodiacepinas y que la posibilidad de coingesta de fármacos proepilépticos o arritmogénicos sea baja. La dosis máxima de flumazenilo es de 2 mg
(8 bolos de 0,25 mg).
Errores habituales
• El tomar cualquier decisión terapéutica invasiva (intubación con ventilación mecánica), sin descartar que
la causa de la disminución del grado de conciencia
no sea rápidamente reversible (hipoglucemia).
A tener en cuenta
• La disminución del grado de conciencia es una gra-
• Administrar indiscriminadamente antídotos a todos
dación desde el estado de alerta hasta el coma profundo.
los pacientes sin valorar el riesgo/beneficio en cada
caso particular.
• Mantener respiratoria y hemodinámicamente estable
• Olvidar que los fármacos de la solución terapéutica
al paciente en coma.
• Asegurar, en caso necesario, la reanimación cardio-
empírica (glucosa, naloxona y flumazenilo) tienen
sus contraindicaciones y sus posibles efectos adversos.
pulmonar.
• Obtener el máximo de información posible con los
acompañantes sobre los fármacos o drogas al alcance del paciente, y cotejar la información obtenida con
los datos de la exploración física, para hacer un diagnóstico de presunción sobre el tóxico más probable.
Bibliografía recomendada
Burns MJ, Schwartzstein RM. General approach to drug intoxications in adults. Disponible en: http://www.uptodateonline.com
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman
RS, Nelson LS. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 7th ed. New
York: McGraw Hill; 2002.
Jiménez L, Montero FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 3.a ed. Madrid: Editorial Elsevier; 2004.
Nogué S, Munné P, Sanz P, Nicolás JM, Amigó M. Intoxicaciones
agudas: protocolos de tratamiento. 1.a ed. Barcelona: Morales i Torres editores; 2003.
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