Insuficiencia Respiratoria en postquirúrgicos de Cirugía Cardíaca

Revisión
Insuficiencia Respiratoria en postquirúrgicos
de Cirugía Cardíaca
Lic. Federico Adrián Ropolo, Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Critica. Hospital de Rehabilitación Respiratoria María Ferrer,
Buenos Aires, Argentina.
Introducción
pulmonar post operatoria (postoperative pulmonary
dysfunction), ventilación mecánica (mechanical ventilation), lesión pulmonar (lung injury) y síndrome de
dificultad respiratoria (adult respiratory distress síndrome). En la revisión se incluyeron estudios clínicos
aleatorizados, ensayos experimentales y revisiones
bibliográficas. Se excluyeron cartas al editor y reporte de casos. La muestra de artículos consistió de seis
revisiones de la literatura y dieciocho ensayos experimentales, ensayos clínicos prospectivos y estudios
clínicos retrospectivos.
La insuficiencia respiratoria después de una cirugía
cardiopulmonar es el resultado de muchos factores
pre, intra o postoperatorios que pueden influir directa
o indirectamente en el daño pulmonar. La presencia
de daño pulmonar involucra un incremento en la morbi-mortalidad del paciente, con consecuencias económicas, familiares, médicas y hasta legales.
Entre los factores pre-operatorios las condiciones
mórbidas de algunos pacientes hacen más factibles
el desarrollo de complicaciones respiratorias. Por otro
lado, inta-y post-cirugía diversos factores (transfusión
de sangre, maniobras quirúrgicas, asistencia ventilatoria, técnica anestésica, by pass cardiopulmonar)
desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica
que puede llevar a disfunción pulmonar o incluso fallo
de múltiples órganos.
Incidencia de falla respiratoria en
postoperatorio de cirugía cardíaca
La insuficiencia respiratoria después de la cirugía cardíaca es una importante causa de morbilidad postoperatoria.1
Esta revisión está dirigida a discutir algunos factores
relacionados con la lesión pulmonar aguda observada durante el peri-operatorio de cirugía cardiaca, su
etiología y fisiopatología, así como el daño pulmonar
asociado a transfusiones sanguíneas, modalidades
y estrategias ventilatorias propuestas para estos pacientes con el fin de evitar la hipoxemia.
La mayor parte de los pacientes parecen no desarrollar una lesión pulmonar significativa, ya que sólo una
pequeña minoría demuestra un grado intermedio de
deterioro pulmonar y una minoría aún más pequeña
desarrolla el Sindrome de Distress Respiratorio Agudo
(SDRA)2. El SDRA es una forma extrema de la lesión
pulmonar aguda (ALI, por sus siglas en inglés: Acute
Lung Injury) caracterizada por inflamación del parénquima pulmonar y por el aumento de la permeabilidad
de la microvasculatura.3
Materiales y Métodos
Esta revisión de la literatura se llevó a cabo en base
a datos encontrados en internet. Se incluyeron las
bases de datos Pubmed, Medline, Scielo, Lilacs, Scopus, Cochrane. Se revisaron artículos de investigación
clínica y experimentales publicados en los últimos 20
años, tanto en inglés como en español, utilizando los
términos: cirugía cardiaca (cardiac surgery), bypass
cardiopulmonar (cardiopulmonary bypass), distrés
respiratorio (respiratory dysfunction),
disfunsión
Diversos autores han reportado diferentes cifras de
prevalencia de SDRA post-cirugía cardíaca que van de
0,5 a 2,5% 2, 4. En contraste a este bajo porcentaje,
la tasa de mortalidad de esta condición es extremadamente alta (50 a 91,6%) 2, 4, en particular cuando
SDRA es parte un fallo multiorgánico.3
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sólo difiere en la hipoxemia menos marcada, PaO2 /
FiO2 <300.1
El SDRA se considera una forma extrema ALI, que conduce a una tasa de mortalidad entre 36% y 60%, según lo reportado por algunos autores.1,2
Causas de lesión pulmonar aguda
en la cirugía cardíaca
El ALI se relaciona a menudo con múltiples causas en
la cirugía cardíaca, como por ejemplo la anestesia, el
bypass cardiopulmonar (BCP) y el trauma quirúrgico.1
La mayoría de los estudios de SDRA utilizan el score
de gravedad de Murray et al. Se trata de cuantificación
del nivel de hipoxemia, la complacencia respiratoria
estática, cuadrantes pulmonares que participan y nivel de la presión positiva final espiratoria (PEEP). Una
puntuación final igual o superior a 2.5 es considerada
SDRA.1 Faltan estudios en donde sea utilizada la nueva definición de Berlín en esta población.
Diferentes estudios demostraron que la oxigenación
y la función pulmonar se deterioran en 20 a 90% en
pacientes con BCP.1 Además, hay evidencias obtenidas de cohortes muy grandes de pacientes donde el
tiempo de BCP fue el único factor intraoperatorio que
contribuyó de manera significativa a aumentar el riesgo de insuficiencia respiratoria postoperatoria.5
La cirugía cardiaca previa, el shock circulatorio postoperatorio y el número de transfusiones durante la cirugía se consideran también factores desencadenantes
de ALI y SDRA.1
La fisiopatología del SDRA se caracteriza por un incremento en la permeabilidad alveolar-capilar, con
trasudación de proteínas asociada a la inflamación
sistémica y local.
El término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) significa la presencia de un síndrome clínico que resulta de una reacción inflamatoria del organismo a una variedad de diferentes tipos de daños
tisulares.1
Otras complicaciones postoperatorias pueden contribuir de manera considerable a la insuficiencia respiratoria como las productoras de daño orgánico extracardíaco y las complicaciones sistémicas, por ejemplo
el desarrollo de sepsis, endocarditis, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal, mediastinitis, necesidad de reoperación en 24 horas y sangrado severo.1
En la cirugía cardíaca, el SRIS es el resultado de varias
formas de injuria: (a) contacto de los componentes
de la sangre con la superficie artificial del circuito de
derivación (el contenido de sangre del paciente está
en contacto con la superficie del BCP) (b) la lesión por
isquemia-reperfusión, (c) el daño pulmonar agudo relacionado a la transfusión, (d) el daño pulmonar inducido por ventilación y (e) el trauma quirúrgico.2
Las características preexistentes en el paciente y las
desarrolladas durante la cirugía tales como atelectasia, cambios en la pared torácica, en la mecánica pulmonar, en el lecho capilar y cambios en el parénquima
pulmonar secundarios a disfunción ventricular izquierda o lesión en el endotelio pulmonar2,3 tienen una vital
participación en el desarrollo de ALI.
La disfunción pulmonar que se produce después de la
BCP puede determinarse a través de los cambios en el
gradiente de oxigenación alvéolo-arterial, shunt intrapulmonar, grado de edema pulmonar, distensibilidad
pulmonar y resistencia vascular pulmonar.2
Esta respuesta inflamatoria sistémica puede contribuir al desarrollo de complicaciones postoperatorias
incluyendo la disfunción miocárdica, insuficiencia respiratoria, falla renal y neurológica, función hepática
deteriorada y la insuficiencia orgánica múltiple.
Lesión Pulmonar Aguda,
Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica y
Síndrome Dificultad Respiratoria
Aguda en pacientes sometidos a
cirugía cardíaca
Mecanismo fisiopatológico de
injuria pulmonar
El SDRA se define como un síndrome la insuficiencia
respiratoria de inicio agudo caracterizado por infiltrado bilateral en la radiografía de tórax, hipoxemia severa (definida como relación PaO2 / FiO2 <200), presión
capilar pulmonar media <18 mmHg, o signos clínicos y
ecográficos de lesión pulmonar. El término lesión pulmonar aguda (ALI) se define igualmente como SDRA,
El mecanismo molecular que lleva a la injuria pulmonar aguda y al SDRA no está del todo claro, aunque se
sabe que participan de este proceso las células endoteliales, las células de la respuesta inmune, mediado-
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2
plasma, la lesión inflamatoria pulmonar implica también macrófagos alveolares. Los macrófagos juegan
un rol clave en la evolución de lesión pulmonar aguda
ya que secretan citoquinas proinflamatorias, metabolitos citotóxicos, y quimioatrayentes de leucocitos. Las
principales citoquinas proinflamatorias son el Factor
de Necrosis Tumoral-α y IL-1 son que son secretadas
por los monocitos activados y que, a su vez, activan las
células endoteliales, neutrófilos y macrófagos. Posteriormente, los neutrófilos activados se adhieren al endotelio pulmonar, pero son los monocitos que migran
primero en el tejido y ejercen sus efectos tóxicos o son
directamente transformados en nuevos macrófagos.
El efecto de lesión inicial puede ser entonces amplificado por las citoquinas liberadas por los monocitos
de sangre activados y por las células endoteliales.2,6
res inflamatorios, radicales libres, proteasas y otros.
El Sistema Complemento
El complemento es un sistema de proteínas que se
activa en etapas tempranas de la respuesta inflamatoria. Los componentes C3a y C5b-C9 (complejo de ataque a membrana) tienen efectos quimiotácticos de activación leucocitos y células endoteliales. De ahí que
la activación del complemento (tanto por la vía clásica
como alterna, posiblemente a través de la administración de protamina y por el contacto con materiales extraños, respectivamente) conduce a acumulación de
neutrófilos en el pulmón y a su vez está implicada en
una cascada de eventos que conducen a la lesión pulmonar en los pacientes durante la cirugía cardíaca.6
El componente C5a, además de ser un quimioatrayente para los neutrófilos también promueve la expresión
de moléculas de adhesión como la selectina P sobre
las células endoteliales, lo que facilita el secuestro de
neutrófilos con el daño tisular posterior.2
Los macrófagos pulmonares se localizan en las vías
respiratorias, los espacios alveolares, el intersticio, el
espacio pleural, y en los capilares pulmonares. La activación de los macrófagos alveolares ocurre en etapas
tempranas (dentro de 30 minutos) de la lesión pulmonar aguda.2
La existencia de endotoxina o de isquemia contribuye a la activación de los macrófagos pulmonares, por
ejemplo, el BCP induce la liberación de endotoxinas
bacterianas desde el intestino.6
Los neutrófilos
Los neutrófilos pueden ser activados por el complemento o por un mecanismo mecánico independiente
iniciado por sobreexpresión de moléculas de adhesión
sobre las células epiteliales que resulta en secuestro
de neutrófilos por la firme adhesión de estas células
al endotelio activado. Los neutrófilos adheridos al endotelio se someten a una mayor activación a través de
la acción de citoquinas, tales como IL-8, y producen
radicales libre del oxígeno, proteasas (por ejemplo,
elastasa y metaloproteinasas) y mieloperoxidasa, que
agravan en el daño del endotelio y en las proteínas de
la matriz subendotelial. Todo esto conduce a la lesión
tisular.2
Las plaquetas
Durante la lesión pulmonar grave ocurre secuestro
de plaquetas en los capilares pulmonares, que puede
contribuir a la lesión endotelial y edema tisular por secreción de metabolitos citotóxicos.
En estudios experimentales, se observó acumulación
plaquetaria en pequeños vasos pulmonares durante
BCP. En dichos trabajos se observó que el uso de circuitos de derivación sin recubrimiento o de materiales
biocompatibles produjo una reducción plaquetaria en
los circuitos con acumulación de neutrófilos y depósito
de plaquetas en los órganos principales, incluyendo
los pulmones. El uso de prostaciclina (droga inhibidora de la agregación de plaquetas) de manera experimental dió lugar a la conservación del número de plaquetas, reducción de la agregación plaquetaria, y la
reducción de fibrina oclusiva, leucocitos, en arteriolas
pulmonares.2
Además del complemento, endotoxinas y cierta citoquinas también pueden activar los neutrófilos y atraerlos hacia los sitios de inflamación.6
La acumulación de neutrófilos se da también dentro
de los capilares pulmonares, en los espacios intersticiales y en los alvéolos. Por otra parte, la presión alveolar lleva a compresión de los capilares alveolares.1
Los monocitos, macrófagos y las
citoquinas
Las células endoteliales
Los monocitos migran fuera de los vasos pulmonares
al intersticio pulmonar y al alvéolo, donde se pueden
transformar en macrófagos durante la inflamación pulmonar. Además de la activación de los monocitos de
Durante el BCP las células endoteliales no entran en
contacto directo con la superficie artificial del circuito
de derivación, sin embargo éstas células son activa-
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das por el complemento, citoquinas, endotoxinas, y
por la isquemia-reperfusión.2,6
La anestesia general causa varios efectos en el aparato respiratorio como formación de atelectasia, reducción de la capacidad funcional residual de los pulmones, cambio en la relación ventilación-perfusión, y
deterioro de la función mucociliar.7
La anestesia provoca la reducción de la fuerza muscular respiratoria, y el aumento de la resistencia al flujo
de gases en la vía aérea. Estos factores conducen a la
pérdida de volumen pulmonar con disminución de la
capacidad residual funcional en determinados sectores del pulmón que mantienen la pequeña vía aérea
cerrada durante el ciclo respiratorio, originando atelectasias. El resultado es la hipoventilación alveolar
con hipoxemia e hipercapnia.7,8
Por otro lado, los niveles de tromboxano, un metabolito del ácido araquidónico que es secretado por las células endoteliales activadas y causa vasoconstricción.
Otra molécula liberada por las células endoteliales es
el óxido nítrico (NO) como intento de proteger al endotelio ya que esta molécula produce inhibición de
la adhesión de leucocitos a las células endoteliales y
reduce el tono vascular. Durante la isquemia-reperfusión se produce liberación reducida de NO. Por otra
parte, si bien hay diferentes opiniones en la literatura,
es razonable suponer, que si el NO es producido por
las células endoteliales en respuesta al daño tisular,
la administración exógena de NO debería producir un
efecto protector hacia estas células, de ahí que ha
sido utilizado como vasodilatador pulmonar en pacientes quirúrgicos cardíacos.2
Otra consecuencia de las drogas anestésicas puede
ser producida por la obstrucción de la vía aérea superior por estructuras blandas de la faringe y la lengua
originando un cuadro de obstrucción respiratoria alta
con la consecuente insuficiencia respiratoria.9
La presencia de oxígeno en los alvéolos en altas concentraciones debido al uso de altas fracciones inspiradas durante la anestesia, favorece la rápida reabsorción del gas alveolar y el colapso de los alvéolos
cuando la vía aérea se obstruye.7
Circulación extracorpórea y falla
respiratoria
La función pulmonar se ve afectada por el efecto de
la cascada inflamatoria desencadenado por BCP. El
BCP es una forma de circulación extracorpórea, que
suplanta temporalmente la función del corazón y los
pulmones durante una cirugía. En este proceso, son
liberados mediadores inflamatorios, radicales libres,
proteasas, leucotrienos, subproductos del ácido araquidónico y otros. El aumento de la liberación de estos
mediadores, conduce a un aumento de la permeabilidad pulmonar, con células inflamatorias intersticiales y acumulación de agua y proteínas, lo que lleva
a la micro-atelectasia, aumento del shunt pulmonar,
producción reducida de surfactante, reducción de la
complacencia y el aumento resistencia pulmonar. En
conjunto, estos factores aumentan la carga respiratoria postoperatoria.1,2
Otro factor de riesgo de disfunción pulmonar post-BCP
son la excesiva hipervolemia y hemodilución. El edema extravascular está asociado con un deterioro en el
intercambio gaseoso pulmonar en pacientes con balance positivo de fluidos en el post-BCP, más frecuente
en los mayores de 65 años.1
Otro factor que favorece la obstrucción de la vía aérea
es la disminución del reflejo tusígeno y la acumulación
de las secreciones debido a un inadecuado drenaje
y/o aspiración.7, 8
Estos hallazgos indican que las complicaciones pulmonares postoperatorias pueden iniciarse incluso durante la anestesia.
Ventilación mecánica
intraoperatoria
La ventilación mecánica es esencial durante la cirugía,
y puede prolongarse durante el período postoperatorio. Un soporte ventilatorio perioperatorio apropiado
puede minimizar cambios en la función pulmonar, reduciendo así las complicaciones postoperatorias7 y aumentando la sobrevida de los pacientes. Sin embargo,
cuando se usa de forma inapropiada, puede aumentar
las tasas de morbilidad y mortalidad. A pesar de los
múltiples estudios realizados que comparan las modalidades de soporte ventilatorio, no hay consenso sobre cuál (si la ventilación con presión controlada o con
volumen controlado) ofrece mayores ventajas y cuáles
son sus efectos sobre la morbilidad y la mortalidad de
los pacientes con ALI y el desarrollo de SDRA.1,2,7
Cambios pulmonares derivados de
la anestesia
La cirugía cardíaca requiere anestesia general, intubación orotraqueal y ventilación mecánica controlada.1
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es útil cuando se quiere limitar la presión de los alveolos en pacientes con riesgo de barotrauma.12,13
Los modos o modelos de ventilación son básicamente
de dos tipos dependiendo de la forma de terminar la
entrega de aire o ciclado, ya sea porque se alcanza la
presión o el volumen fijado.10
Ventilación controlada por
volumen vs. ventilación
controlada por presión
Ventilación controlada
por volumen
Como ya se mencionó, si bien no existe un consenso
sobre la ventilación mecánica intraoperatoria basados
en datos reportados en la bibliografía, el III Consenso
sobre Ventilación Mecánica1 establece que, independientemente de la modalidad elegida, cuando se fijan
los parámetros del soporte ventilatorio, se deben evitar volúmenes corrientes elevados y presión meseta
(presión media de la vía aérea) elevada, ya que ALI
fue atribuido al uso de altos volúmenes y presiones.
Son recomendados volumen corriente bajo, menor de
6 ml/kg, y la presión meseta menor de 30 cm de H2O
(1) con el fin de minimizar la atelectasia y para mejorar
la oxigenación arterial. Sin embargo, estudios de pacientes con lesiones pulmonares postcirugía cardíaca,
sometidos a volúmenes corrientes reducidos, mostraron reducida respuesta inflamatoria sistémica y pulmonar, y, además, aumento en la sobrevida.1
Existen dos modos de Ventilación controlada por volumen (VCV): Ventilación mandatoria continua (CMV)
y Ventilación mandatoria intermitente (SIMV). En la
primera modalidad no hay respiraciones espontáneas permitidas, es decir, todas las respiraciones son
mandatorias. Bajo la CMV se incluyen todas las respiraciones ya sean iniciadas por el paciente (asistidas)
o por la máquina (controladas) pero en ambos casos
terminadas o cicladas por la máquina. En la segunda
modalidad, hay una combinación entre respiraciones
mandatorias y espontáneas.10,11
Cuando se controla el volumen, este parámetro permanece fijo e independiente de las características del
aparato respiratorio. La presión es la variable «dependiente». De este modo una reducción de la distensibilidad pulmonar o un aumento de la resistencia en
cualquier parte del sistema respiratorio (por ejemplo
producido por secreciones en el tubo endotraqueal o
en la vía área, broncoespasmo, etc.) resultará en un
incremento en la presión de las vías aéreas.12
Por otro lado, ensayos aleatorizados en pacientes con
SDRA demostraron cómo el control sobre la presión
meseta y el volumen corriente fueron similares independientemente del modo ventilatorio empleado (VCV
o PCV). Esto generó el desarrollo de los modos duales de ventilación que son modos que tienen como
meta obtener un volumen corriente estable a la vez
que limitan la presión.10 Varios los autores concluyen
que la ventilación mecánica puede ser un factor que
influye en la respuesta inflamatoria de la cirugía postcardiaca.2
La ventaja de VCV es que el operador tiene un control
directo sobre el volumen corriente o tidal y el volumen
minuto. Sin embargo la ventilación alveolar, puede disminuir ante una disminución en la frecuencia respiratoria mandatoria, o un aumento del espacio muerto
mecánico o alveolar.10,11
Efectos respiratorios de la
ventilación mecánica
Ventilación controlada por presión
En la modalidad ventilatoria ciclada por presión o controlada por presión (PCV), la presión es la «variable independiente» y será mantenida constante e inconexa
de cambios en la distensibilidad, la resistencia y del
esfuerzo inspiratorio del paciente. Disminuciones en
la distensibilidad pulmonar (pulmón rígido, enfisema,
atelectasia, neumotórax) o aumento de la resistencia
de la vía aérea producirán un menor volumen en cada
inspiración para la presión pautada.10,11
Una ventaja de la PCV es que las áreas más normales
del pulmón pueden ser protegidas de sobredistensión,
mejora la oxigenación de zonas alveolares cerradas y
La ventilación mecánica ejerce diversas modificaciones sobre el sistema respiratorio principalmente por
medio de variaciones en la relación ventilación-perfusión.13
Se conoce la ventilación mecánica como causa de
Daño Pulmonar Inducido por Ventilación (VILI), que es
indistinguible de SDRA. Al producirse VILI, se desencadena una serie de reacciones inflamatorias que involucra la liberación de mediadores inflamatorios (como
interleuquinas), cambios en la permeabilidad de la
membrana alveolo-capilar, que facilita la trasudación
de proteínas y el edema intersticial difuso.13
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fusión).10
Las estrategias ventilatorias fueron desarrolladas
para evitar los efectos respiratorios adversos durante
la cirugía.10 Sin embargo la presión positiva aplicada al
seguir la vía de menor resistencia y de mayor distensibilidad, puede sobredistender las unidades alveolares
más sanas, comprimir los capilares alveolares y producir una redistribución del flujo sanguíneo pulmonar
hacia regiones menos ventiladas, incrementando paradójicamente el shunt y la hipoxemia.12
Efectos cardiovasculares
de la ventilación mecánica
Los efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica están estrechamente relacionados con la variación que se produce en la presión intratorácica.10
Cambios hemodinámicos
en la ventilación mecánica
Shunt intrapulmonar
Una causa muy importante de hipoxemia, sino la principal, es el shunt o cortocircuito intrapulmonar que
ocurre durante la cirugía cardíaca.12 El shunt se produce cuando la sangre fluye a través de alvéolos que
no están ventilados y por tanto no participa en el intercambio gaseoso (perfusión sin ventilación).
Durante la inspiración espontánea, la caída en la presión intrapleural hace que la sangre fluya desde la
periferia hacia las grandes venas intratorácicas y el
corazón. El aumento inspiratorio del retorno venoso
incrementa el volumen diastólico ventricular derecho
(precarga) y secundariamente su volumen sistólico.10
La ventilación mecánica puede reducir el shunt y mejorar la oxigenación de los alvéolos: la presión positiva inspiratoria aplicada produce la expansión de los
alvéolos colapsados (reclutamiento alveolar), y por
otro lado, la utilización de presión positiva al final de
la expiración (PEEP) previene el colapso de los alvéolos previamente abiertos por la presión inspiratoria
(mantiene el reclutamiento alveolar). La PEEP también
incrementa la capacidad residual funcional (volumen
pulmonar al final de la espiración) y mejora el equilibrio entre ventilación y perfusión.14
Por el contrario, durante la ventilación mecánica, el
aumento de presión en la vía aérea se transmite al
espacio intrapleural y a las estructuras intratorácicas,
produciendo la compresión de los grandes vasos que
da lugar a un ascenso de la presión venosa central.
La elevación de la presión auricular derecha reduce
el gradiente de presión existente entre las venas sistémicas y el lado derecho del corazón, y se produce
una reducción del retorno venoso y un descenso de
la precarga ventricular derecha. Esto se traduce en
disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial.
Los cambios de presión y volumen en el ventrículo derecho se reflejan, de forma inversa pero con igual magnitud, en el ventrículo izquierdo, ya que estos están
acoplados en serie.13
Por otra parte, la desconexión del ventilador, puede
provocar una la pérdida abrupta de la presión intratorácica, sobre todo cuando se utilizan elevados niveles
de PEEP, y precipitar el desarrollo de edema pulmonar.14
En caso de que el paciente desarrolle edema pulmonar, la PEEP también puede mejorar la oxigenación
mediante la redistribución del líquido pulmonar desde
los alvéolos hacia el intersticio, aunque no reduzca el
contenido de agua extravascular pulmonar.14
Espacio muerto
El espacio muerto es el porcentaje de aire que no participa en el intercambio gaseoso. Tiene un componente anatómico, definido por las vías aéreas de conducción y la vía aérea artificial, y un componente alveolar,
representado por los alvéolos que están ventilados,
pero no perfundidos, que se incrementa cuando hay
una reducción del flujo sanguíneo pulmonar.15
La aplicación de presión positiva en la vía aérea produce la distensión de las vías aéreas de conducción,
con lo cual el espacio muerto anatómico se incrementa. Por otro lado, la sobredistensión de los alvéolos
puede causar una compresión de los capilares alveolares, reducir la perfusión y contribuir al aumento del
espacio muerto alveolar (ventilación en exceso de per-
Aumento de la resistencia
vascular pulmonar
Durante la ventilación mecánica la aplicación de grandes volúmenes o niveles altos de PEEP (>15cm H2O)
puede provocar una sobredistensión alveolar, con la
consiguiente compresión de los capilares adyacentes,
que lleva a un incremento de la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar.13
La elevación de la resistencia vascular pulmonar induce un aumento en la resistencia a la eyección del
ventrículo derecho (postcarga), y se produce dilatación
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ventricular y descenso del volumen sistólico. Puesto
que ambos ventrículos comparten el tabique interventricular y el pericardio, la dilatación del ventrículo
derecho puede ocasionar una desviación del tabique
y usurpar en parte el volumen del ventrículo izquierdo, limitando su llenado diastólico y afectando a su
función, lo cual conduce a un descenso del gasto cardiaco.12
Este efecto es más evidente cuando hay hipovolemia
o está afectada la función ventricular izquierda, pero
constituye un factor de menor importancia que el descenso del retorno venoso.10
disfunción ventricular izquierda
La ventilación mecánica con presión positiva puede
ser beneficiosa para los pacientes con disfunción ventricular izquierda. El empleo de PEEP puede mejorar
la oxigenación miocárdica y optimizar la función ventricular. La reducción del retorno venoso disminuye
la precarga ventricular y, por tanto, puede mejorar la
función sistólica en caso de sobrecarga de volumen.
Además, el aumento de la presión intratorácica reduce
la presión transmural sistólica del ventrículo izquierdo
(diferencia entre la presión intraventricular y la presión
intrapleural), con lo cual disminuye la poscarga ventricular y aumenta el gasto cardiaco.10
Isquemia miocárdica
Un tercer efecto de ventilación mecánica, además de
la reducción del retorno venoso y el aumento de la
resistencia vascular pulmonar, es la isquemia miocárdica.16 El flujo arterial coronario depende de la diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión
diastólica ventricular izquierda. La reducción de este
gradiente de presión por disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial o aumento de la precarga,
puede causar isquemia miocárdica. Por otra parte, la
isquemia también puede producirse por compresión
de los vasos coronarios, como consecuencia del aumento de la presión intratorácica.16
Reducción de los efectos
adversos de la ventilación
mecánica
El mantenimiento de una presión media lo más baja
posible ayuda a minimizar la reducción del gasto cardíaco que se produce durante la ventilación mecánica.
Los efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica se acentúan claramente cuando se utilizan tiempos
inspiratorios prolongados y altas presiones de insuflación. Así, la manipulación de las variables que determinan el valor de la presión media permitirá reducir sus
niveles y, con ello, las consecuencias deletéreas de la
ventilación mecánica.10
Compresión del corazón
por el pulmón distendido
El gasto cardiaco puede descender por la compresión
de ambos ventrículos en la «fosa cardíaca» como consecuencia de la expansión pulmonar.10
Flujo inspiratorio. La utilización de un flujo inspiratorio rápido permite el suministro del volumen circulante
en un tiempo más corto (menor tiempo inspiratorio), lo
cual produce una reducción de la presión media de la
vía aérea en los pacientes con resistencias normales.
Por otra parte, un flujo alto genera un aumento de la
presión pico inspiratoria, y puesto que gran parte de
esta presión se disipa en las vías aéreas de conducción y no se transmite a los espacios alveolares e intrapleural, puede dar lugar a una ventilación desigual.
En contraste, el uso de un flujo inspiratorio lento disminuye la presión pico, pero provoca un aumento de
la presión media al generar atrapamiento aéreo (PEEP
intrínseca). El objetivo, pues, debería ser la utilización
de un flujo inspiratorio apropiado, ni demasiado rápido
ni excesivamente lento, que ha de individualizarse de
acuerdo con su influencia sobre los parámetros fisiológicos.14
Hipotensión arterial
Durante la ventilación mecánica puede suceder que
se desarrolle una hipotensión arterial importante.
En individuos sin comorbilidades es infrecuente este
evento, debido a que el descenso del volumen sistólico es rápidamente compensado por el aumento del
tono simpático, induciendo taquicardia y un aumento
de la resistencia vascular sistémica. No obstante, la
efectividad de estos mecanismos compensadores depende de la integridad de los reflejos neurovasculares
del paciente, que pueden estar alterados como consecuencia de la administración de fármacos simpaticolíticos, sedación profunda o anestesia espinal, o por
una lesión medular.10
Relación inspiración-espiración. Otro punto a considerar es la duración de la inspiración respecto a la
Efecto de la presión positiva en la
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espiración. Cuanto más corto sea el tiempo inspiratorio y más largo el tiempo espiratorio, menores serán los efectos cardiovasculares de la ventilación con
presión positiva. Por otra parte, un tiempo espiratorio
prolongado permite un mejor vaciamiento alveolar y
un menor riesgo de PEEP intrínseca en los pacientes
con una resistencia de la vía aérea aumentada. Por el
contrario, en aquellos con resistencias normales, una
espiración demasiado prolongada puede incrementar
el espacio muerto fisiológico, como consecuencia de
que el tiempo inspiratorio es demasiado breve para
poder aportar el volumen circulante necesario. Se considera aceptable una relación inspiración:espiración
de 1:2 a 1:4. Valores superiores a 1:1 aumentarán de
forma significativa la presión media de la vía aérea,
generarán atrapamiento aéreo y acentuarán la afectación hemodinámica.10,14
Transfusión como factor de
riesgo de daño pulmonar en la
cirugía cardíaca
Una de las principales complicaciones de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca es el sangrado peri y
post-operatorio.17 Este sangrado y los efectos de hemodilución por la circulación extracorpórea llevan al
uso de transfusión sanguínea.17,18 La mayoría de los
pacientes transfundidos presentan buena evolución
en el postoperatorio sin evidencia de complicaciones relacionadas a la transfusión, pero un pequeño
porcentaje de pacientes puede desarrollar complicaciones post-transfusionales como las producidas por
error, infecciosas, inmunológicas/hemolíticas, entre
otras.19
Lesión pulmonar aguda postransfusional
Pausa inspiratoria. Consiste en realizar una pausa
al final de la inspiración, manteniendo cerrada la válvula espiratoria del ventilador durante un tiempo determinado (0,5-2 segundos). Su efecto beneficioso radica en que mejora la oxigenación y la distribución de
la ventilación hacia unidades pulmonares con diferente constante de tiempo (resistencia y distensibilidad),
pero produce un incremento del tiempo inspiratorio y
por tanto de la presión media, con los consiguientes
efectos hemodinámicos indeseables, por lo que en la
actualidad se emplea exclusivamente para medir la
presión meseta y así poder calcular la distensibilidad
estática.10
Dentro de las inmunológicas/hemolíticas el daño pulmonar o Lesión Pulmonar Aguda Postransfusional
(TRALI por sus siglas en inglés, Transfusion-Related
Acute Lung Injury) merece un análisis separado ya que
es una de las causas principales de mortalidad relacionada a la transfusión. Además, la falta de definición
común entre los investigadores hace que esta entidad
esté probable subdiagnósticada.17,19
Definición
La Lesión Pulmonar Aguda relacionada con la transfusión (TRALI) es un síndrome clínico que se presenta
como hipoxemia aguda y edema pulmonar no cardiogénico durante o después transfusión de sangre.19 La
relación temporal con la transfusión es clara, con un
límite de hasta dentro de las 6 horas después de una
transfusión, aunque puede asociarse temporalmente
con múltiples transfusiones ya que cada unidad de
sangre o componente sanguíneo puede llevar uno o
más de los posibles agentes causales: anticuerpo antileucocitos, sustancias biológicamente activas, y otros
agentes aún no identificados.19
PEEP. El uso de PEEP aumenta la capacidad residual
funcional y mejora la oxigenación, pero también eleva
la presión media de la vía aérea.12 Sin embargo, en los
pacientes con poca distensibilidad pulmonar (síndrome de distrés respiratorio agudo, fibrosis pulmonar)
la PEEP no siempre se acompaña de un descenso del
gasto cardiaco, ya que en estos casos la transmisión
de la presión alveolar al espacio intrapleural y a los
vasos intratorácicos es menor.14
Sustitución parcial de la ventilación. Los efectos de
la PEEP sobre el gasto cardiaco son menores cuando se combina con un modo ventilatorio que permita la respiración espontánea, tal como la ventilación
mandatoria intermitente sincronizada o la presión de
soporte. Sin embargo, estas modalidades deben utilizarse con precaución, pues el paciente ha de asumir
una parte importante del trabajo respiratorio y corre el
riesgo de desarrollar fatiga muscular.10,14
Incidencia
La incidencia de TRALI podría estar subestimada y varía según los componentes transfundidos19. En general, la severidad y la frecuencia de TRALI se relaciona
con el uso de productos que contengan grandes cantidades de plasma, tales como sangre total o plasma
fresco. Sin embargo, se han reportado casos después
de transfusión de paquetes globulares reducidos en
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plasma, crioprecipitados o concentrado de plaquetas.20
En la otra hipótesis, TRALI causada por dos eventos. El
primer evento está ligado a la condición del paciente
en el momento de la transfusión (por ejemplo, sepsis,
cirugía) que produce reclutamiento y secuestro de
neutrófilos en los pulmones. El segundo evento es la
transfusión de sustancias biológicamente activas, por
ejemplo, los lípidos o las citoquinas, que activan neutrófilos, lo que lleva a daño pulmonar y fuga capilar. La
porción reactiva de lípidos existentes en los componentes celulares de la sangre almacenados por largo
tiempo, pueden activar a los neutrófilos. Por ejemplo
se ha demostrado que los lípidos neutros y lisofosfatidilcolina en el plasma de glóbulos rojos8, 21 y plaquetas
se acumulan durante el almacenamiento, y tienen actividad de reclutamiento de neutrófilos.19,21
Se estima que se produce daño pulmonar en 1 de
cada 5.000 transfusiones de sangre y de componentes sanguíneos17, 1 en 2.000 componentes que contienen plasma18, 1 en 7.900 unidades de plasma fresco congelado17 y 1 en 432 unidades de plaquetas17.
La tasa de mortalidad es estimada en un 6%. Como
anualmente se llevan a cabo millones de transfusiones, esto se traduce en un alto número de muertes.
TRALI se ha convertido en la principal causa de la
muerte relacionada con la transfusión en los Estados
Unidos, donde se denuncian los casos de TRALI al
banco de sangre y a la FDA (Food and Drug Administration) para evitar transfusiones del donante implicado y
para investigar la reacción a la transfusión.17,20
Factores de riesgo relativos al
paciente
Fisiopatología
Dentro de los factores de riesgo respiratorio relativos
al paciente que contribuyen a falla respiratoria en el
post-operatorio de cirugía cardíaca, se destacan el tabaquismo, el mal estado general, la edad avanzada, la
obesidad, la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y el asma.7
El aumento de la permeabilidad de la microvascular
pulmonar con el incremento de proteína en el líquido
del edema es la característica del daño pulmonar
agudo o ALI (Acute Lung Injury) independientemente
de la causa17. En TRALI, se han propuesto dos causas
del aumento de permeabilidad de la microvasculatura pulmonar: Por un lado, la presencia de anticuerpos
anti- leucocitarios17 y por otra parte, la existencia de
sustancias biológicamente activas tales como lípidos
y citoquinas que tienen actividad de inducción de neutrófilos17, 18, 19, 21. Estos dos mecanismos pueden darse
en un mismo paciente, es decir que puede desarrollar
TRALI debido a uno o ambos mecanismos.
Tabaquismo
El tabaquismo incrementa el riesgo de falla respiratoria aún en ausencia de enfermedad pulmonar crónica.
El riesgo relativo de los fumadores versus no fumadores se estima que es de 3,4 (IC= 1,4 – 4,3). Los
fumadores presentan disfunción de la pequeña vía aérea y disminución del clearance de las secreciones en
estas, enfisema, atelestasia, hipoxemia, hipercapnia y
taquipnea.7,22
La abstinencia de tabaco cercana a la cirugía deriva en
un aumento de complicaciones respiratorias: estudios
de pacientes sometidos a cirugía cardiaca demostraron que los pacientes que abandonan el hábito en los
dos meses previos a la cirugía presentaron una tasa
de complicaciones mayor que los que llevaban más de
dos meses sin fumar (57,1% vs. 14,5%), los pacientes
que llevaban más de 6 meses sin fumar tuvieron una
tasa de complicaciones similares a los no fumadores
(11,6 % vs. 11,1 %), la mayor tasa de complicaciones
se observó en los pacientes que habían dejado de fumar en las dos a cuatro semanas previas a la cirugía.7
De acuerdo con la primera hipótesis, los anticuerpos
anti-leucocitos (anti-granulocitos y anti-linfocitos) en
el plasma del donador reaccionan con los antígenos
de los leucocitos del receptor. Éstos pueden ser anticuerpos contra epítopes del sistema HLA o bien contra
otros antígenos leucocitarios. Los anticuerpos antiHLA pueden estar dirigidos contra HLA clase I que se
encuentran en todos los leucocitos y en muchos otros
tejidos, o antígenos HLA clase II, que se encuentran
principalmente en linfocitos B, monocitos y en otros
tipos celulares como células endoteliales.17,18
Estos anticuerpos se unen y activan a leucocitos en
sangre periférica. Los leucocitos son secuestrados en
el pulmón donde causan el daño endotelial que lleva a
la pérdida de líquidos dentro de los alvéolos, es decir
al edema pulmonar.17,21
Los fumadores pesados presentan altos niveles de
carboxihemoglobina que conduce a hipoxemia. El
abandono del tabaco previo a la cirugía reduce las
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cifras de carboxihemoglobina en sangre y los niveles
de nicotina, lo que se traduce en una mejora gradual
de la función mucociliar y reducción de la hipersensibiliadad de la vía aérea. Siendo la vida media de la
carboxihemoglobina de 6 horas, es aún de utilidad no
fumar el día previo a la cirugía.7,22
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
La incidencia de complicaciones respiratorias postoperatorias en pacientes con EPOC es significativamente mayor que en pacientes sin esta condición, variando entre un 26 a 78 %. El riesgo relativo, según lo
reportado en la bibliografía, varía de 2,7 a 4,7. El alto
riesgo de complicaciones respiratorias, asociadas a
alta mortalidad puede ser atribuido al hecho de compartir el tabaquismo como uno de los factores etiológicos causales.22
Estado general de salud
Se han evaluado varias medidas integradas de comorbilidad como pronosticadores de complicaciones pulmonares postoperatorias. La clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA), tuvo como
propósito inicial predecir las tasas de mortalidad perioperatoria pero se ha comprobado que también pronostica las complicaciones postoperatorias pulmonares y cardiacas. Los pacientes con índice ASA > clase II
tienen un riesgo relativo de 1,7 (IC: 1,5 – 3,2).22
También son predictores la pobre capacidad de ejercicio y el mal estado nutricional. Un nivel bajo de albúmina sérica (<35 g/L) es un poderoso marcador de incremento en el riesgo de complicaciones pulmonares
postoperatorias.7
El EPOC representa una condición inflamatoria pulmonar y sistémica, con producción de citoquinas inflamatorias en el pulmón y reducción del flujo respiratorio
que llevan a hipoxemia, hipercapnia que a su vez,
conducen al desarrollo de taquipnea. La inflamación
sistémica acelera la progresión de la aterosclerosis
coronaria, que da lugar al desarrollo de cardiopatía
isquémica y a un estado de hipercoagulabilidad predisponente a trombosis.7,22
La severidad de la enfermedad, evaluada a través
de los test de función pulmonar, gases en sangre y
capacidad funcional, permiten diferenciar diferentes
subgrupos dentro de los pacientes con EPOC: no es lo
mismo una bronquitis crónica obstructiva con buena
capacidad funcional, que un paciente con hipoxemia,
hipercapnia e hipertensión pulmonar.22,23
Edad
La edad avanzada está asociada a mayor morbimortalidad en la mayoría de los trabajos publicados en
la literatura, sin embargo no es un predictor independiente de complicaciones pulmonares ya que las complicaciones serían el resultado del mal estado general más que de la edad por sí misma.7 El concepto de
edad avanzada involucra a los pacientes mayores de
70 años, ya que el riesgo de complicaciones pulmonares postoperatorias es mucho mayor en pacientes
con dicha edad, que en pacientes de 60 a 69 y menor aún en menores de 60 años (razón de disparidad
3.04 vs.2,09, respectivamente, comparados con <60
años)23
La existencia de EPOC predispone a infecciones respiratorias y desarrollo de neumonía que pueden complicar el desenlace del postoperatorio luego de la cirugía. Otro aspecto importante es considerar el grado
de reversibilidad de las alteraciones halladas en la
evaluación, ya que la terapéutica preoperatoria podría
mejorar el desenlace disminuyendo la incidencia de
complicaciones.22
Obesidad
Asma
La obesidad no es un factor que se asocie en forma
estadísticamente significativa a mayor incidencia de
complicaciones respiratorias. El riesgo relativo en
algunos trabajos se encuentra en 1,3 (IC: 0,8 - 1,7).
La incidencia de neumonía y atelectasias postoperatorias en pacientes obesos fue de 3,9 %, similar a la
de los pacientes no obesos.7 Los enfermos obesos
sometidos a cirugía cardiaca presentan una mortalidad, complicaciones y estancia similares a las de los
no obesos.24
En revisiones pasadas la incidencia de complicaciones
respiratorias postoperatorias en pacientes asmáticos
era del doble que en pacientes normales. Sin embargo
publicaciones recientes indican que la incidencia de
broncoespasmo postoperatorio es baja (aproximadamente 1,7%). Bajo esta condición es necesario que
los pacientes estén adecuadamente broncodilatados
en el preoperatorio de la cirugía cardíaca, con un pico
flujo mayor del 80 % del predicho, para lo cual puede
ser necesario el uso de beta agonistas o aún un curso
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corto de corticoides.7
Abreviaturas
SDRA: Síndrome Dificultad Respiratoria Aguda
Patología neuromuscular
ALI: Lesión Pulmonar Aguda
La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular que lleva implícito un alto riesgo de complicaciones
respiratorias postoperatorias. En este tipo de pacientes, es necesario el uso de relajantes musculares no
despolarizantes de corta vida media y prestar especial
cuidado al uso de antibióticos y otras drogas que interactúan con las drogas con actividad anticolinesterasa, con la finalidad de reducir la necesidad y la duración de la ventilación mecánica en el postoperatorio.7
PaO2: presión parcial de oxígeno arterial
FiO2: fracción inspirada de oxígeno
PEEP: presión positiva al final de la espiración
SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
NO: óxido nítrico
VCV: Ventilación Controlada por Volumen
CMV: Ventilación Mandatoria Continua
SIMV: Ventilación Mandatoria Intermitente
Conclusiones
PCV: Ventilación Controlada por Presión
La cirugía cardíaca es actualmente un procedimiento
corriente, que si bien no está exento de complicaciones, éstas han sido reducidas por los avances logrados con los sistemas de circulación extracorpórea,
el soporte ventilatorio, las técnicas anestésicas y la
evaluación de la mecánica pulmonar que ha permitido
una mejor comprensión de la fisiopatología pulmonar
en el paciente ventilado.
VILI: Daño Pulmonar Inducido por Ventilación
TRALI: Lesión Pulmonar Aguda Postransfusional
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
IC: intervalo de confianza
ASA: American Society of Anesthesiologists
El estudio y la comprensión de los mecanismos que regulan la respuesta inflamatoria en respuesta a las injurias que tienen lugar durante la cirugía cardíaca, ha
posibilitado, con el correr de los años, el desarrollo y
mejoramiento de las técnicas terapéuticas tendientes
a disminuir el daño pulmonar y la morbi-mortalidad de
los pacientes. Es esperable que al conocer el comportamiento exacto de mediadores se pueda modificar el
proceso inflamatorio, por ejemplo, inhibiendo las funciones de estas moléculas o por empleo de moléculas
antagonistas o bloqueadoras de su función.
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Por otro lado, la presencia de condiciones mórbidas
en algunos pacientes, los vuelven más vulnerables
al desarrollo de complicaciones respiratorias. Es importante reconocer estos factores en la evaluación
preoperatoria, ya que la reversibilidad de estas características podría mejorar el desenlace al disminuir la
incidencia de complicaciones postoperatorias.
A pesar de la enorme evolución en los últimos 60
años, la especialidad hemodinámica y cirugía cardiaca es muy joven, cada día van surgiendo nuevos avances basados en el trabajo y conocimiento de la fisiopatología de los procesos puestos en marcha durante la
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