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N O TA C L Í N I C A
Neumonía en un comedor de fuego
G. Mora Ortega, B. Gil Marín, C. García Fadul, C. López García-Gallo, B. Díaz García,
A. López Viña
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
La neumonía lipoidea aguda es una enfermedad poco frecuente producida por la aspiración masiva de material graso. Presenta unas características clínicas, radiológicas y histopatológicas muy llamativas y una evolución generalmente favorable.
Se presenta un caso de neumonía lipoidea aguda en un varón de 26 años “comedor de fuego”.
Palabras clave: Neumonía lipoidea aguda; Comedor de fuego; Queroseno; Parafina.
Acute lipoid pneumonia is an uncommon disease produced by massive aspiration of fatty substances. It has very striking
clinical, radiological and histopathological characteristics and a generally favorable evolution.
A case of acute lipoid pneumonia in a 26-year old male, "fire-eater" is presented
Key words: Acute lipoid pneumonia; Fire-eater; Kerosene; Paraffin.
INTRODUCCIÓN
La neumonía lipoidea exógena es una entidad clínica causada por la aspiración de sustancias grasas de origen animal, vegetal o mineral1-3. La forma de presentación más frecuente es la crónica provocada por aspiraciones repetidas de estas sustancias durante largos periodos de tiempo. Suele ocurrir, por ejemplo, en
personas que utilizan pulverizadores nasales oleosas, lápices labiales o vaselina. Tienen mayor predisposición aquellos con reflujo gastroesofágico, trastornos neurológicos y enfermedades psiquiátricas. Se ha descrito en una gran variedad de situaciones laborales en las que se utiliza pulverizaciones o vapores de aceites
y querosenos.
También existe otra forma de presentación aguda, que es más
rara y que suele estar provocada por una aspiración masiva y única de lubricantes oleosos, como ocurre en los llamados “comedores de fuego”.
Los comedores de fuego son profesionales que utilizan un
líquido denominado “agua de fuego”, compuesto por queroseno
y parafina, para la emisión de fuego por la boca durante sus actuaciones. La broncoaspiración del “agua de fuego” puede producir una neumonía lipoidea aguda cuyos hallazgos clínicos, radiológicos e histopatológicos, son característicos.
Presentamos un caso de un paciente “comedor de fuego” que
desarrolló una neumonía lipoidea aguda.
Correspondencia: Gemma Mora Ortega. Servicio de Neumología. Clínica
Puerta de Hierro. C/ San Martín de Porres 4, 28035 Madrid
e-mail: [email protected]
REV PATOL RESPIR 2006; 9(3): 143-146
CASO CLÍNICO
Varón de 26 años de edad, educador social. Durante una actuación teatral infantil en la que se dedicaba a emitir fuego por
la boca, aspiró accidentalmente el líquido utilizado para la emisión de fuego (llamado “agua de fuego”). Minutos después comenzó con accesos de tos, disnea y escalofríos por lo que acudió a urgencias.
Entre sus antecedentes personales destacaba que no era fumador y que hacía aproximadamente 1 mes había presentado una
caída con luxación del hombro izquierdo. No tenía antecedentes
familiares de interés.
En la exploración física en urgencias se encontraba taquipneico, con una temperatura de 37º y una saturación basal de oxígeno entre 88-90%. En la auscultación pulmonar destacaba una
disminución de los ruidos respiratorios de forma generalizada.
Se le realizó un hemograma y una bioquímica que era normal
y una gasometría basal con pH 7,44, paO2 52, paCO2 29 y Sat
O2 88%. En la radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales localizados sobre todo en lóbulo medio y língula (Fig. 1). Se inició tratamiento con oxigenoterapia en gafas nasales a 3 lpm, metilprednisolona 30 mg/8h iv y levofloxacino 500 mg/24 h vo y pasó a planta de hospitalización de neumología.
Durante los primeros días de ingreso los síntomas clínicos del
paciente fueron mejorando a pesar de que mantenía una febrícula continua. Se le realizó unas pruebas de función respiratoria completas con FVC 2870 (52,5%), FEV1 2090 (45,5%), FEV1/FVC
72,5%, DLCO 68%, KCO 74%, TLC 73% y VR 148%.
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Figura 1. Radiografía postero-anterior y lateral de tórax al ingreso.
Figura 2. TAC torácico inicial.
Al quinto día comenzó con picos febriles de hasta 38º y 21.000
leucocitos en el hemograma. Se realizaron cultivos de bacterias
de esputo y hemocultivos que fueron negativos. Se le repitió la
radiografía de tórax donde se observó imágenes quísticas bilaterales con pequeño derrame pleural derecho y un neumotórax
apical derecho que requirió un tubo de drenaje durante 3 días. Los
cultivos del líquido pleural fueron negativos. Se completó el estudio con un TAC torácico donde se observó multiples cavidades
quísticas (neumatoceles) en ambas bases de localización anterior
con niveles hidroaéreos (Fig. 2). La persistencia de la fiebre y la
leucocitosis en el enfermo, junto con los niveles hidroaéreos, nos
hizo pensar en una infección de las cavidades quísticas. Por este
motivo se decidió realizar una fibrobroncoscopia con lavado bron144
coalveolar (BAL) de LM. Los cultivos de bacterias, hongos y ziehl
del BAL fueron negativos. En el recuento celular del BAL había un 44% de macrófagos alveolares, 3% de linfocitos y 46% de
neutrófilos.
A pesar de que no se aisló ningún microorganismo se decidió
cambiar los antibióticos por cefepime 2 g/ 12 h y ciprofloxacino
400 mg/ 12 h iv y continuar con los esteroides iv a altas dosis.
La evolución clínica fue favorable, desapareciendo la fiebre
en pocos días. La radiografía de tórax previa al alta mostraba una
clara mejoría con disminución de los niveles hidroaéreos y la gasometría basal presentaba un pH 7,45, paO2 71, paCO2 35,7, Sat
O2 95%. Se realizó una pruebas de función respiratorias completas donde se observó una normalización del trastorno restrictivo previo con FVC 5050 (92%), FEV1 4380 (95,5%), FEV1/FVC
86,6%, DLCO 77%, KCO 81%, VR 178%, TLC 114%. Fue dado
de alta tras 20 días de ingreso.
Al mes acudió a revisión en consulta, se encontraba asintomático desde el punto de vista respiratorio realizando una vida normal. No había vuelto a presentar fiebre y en la radiografía de tórax presentaba lesiones de aspecto residual en ambas bases (Fig.
3). El TAC torácico que se le realizó a los 4 meses mostraba una
importante mejoría aunque aún persistía cambios cicatriciales y
leve pérdida de volumen en LM con imágenes sugestivas de quistes en LM y ambos lóbulos inferiores (Fig. 4).
DISCUSIÓN
La neumonía lipoidea exógena fue descrita por primera vez
por Laughler GF en 1925 quien publicó un caso de neumonía lipoidea secundaria a una inyección de aceite en la zona nasofaríngea4. Desde entonces se han descrito numerosos casos de inhalación o aspiración repetidas de sustancias grasas en diversas
situaciones médicas, culturales y ocupacionales. Algunos de estos casos, sobre todo los que se desarrollan por exposiciones cróREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2006
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Figura 3. Radiografía postero-anterior de tórax al mes de seguimiento.
nicas, han sido de difícil diagnóstico por el desconocimiento del
antecedente de exposición, la sintomatología ausente o inespecífica y la variabilidad de los hallazgos radiológicos5. Nuestro caso
representa una forma de neumonía lipoidea aguda exógena descrita ya en la literatura que no plantea los mismos problemas diagnósticos que los anteriores debido al antecedente cercano de aspiración.
Su presentación clínica a diferencia de las formas crónicas,
que suele ser ausente o inespecífica, suele cursar con disnea brusca, fiebre, accesos de tos, opresión torácica y, en algunos casos,
hemoptisis inmediatamente después de la aspiración6. Estos síntomas se hacen más evidentes en las primeras 24 horas y suelen
durar semanas o meses. La mortalidad inmediata a la aspiración
es menor al 1%7.
En los parámetros analíticos es habitual detectar leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Estos
hallazgos junto a la persistencia de la fiebre provocada en ocasiones por la propia enfermedad hace que a menudo se confunda
con la existencia de una infección respiratoria concomitante que
también están descritas como complicación3,5,6. Esto fue lo que se
pensó en un primer momento que presentaba nuestro paciente al
cual se le trató con antibioterapia de amplio espectro pensando en
una complicación infecciosa a pesar de que no se pudo confirmar
ningún microorganismo causal a través de los estudios microbiológicos en esputo, sangre, líquido pleural y lavado broncoalveolar. A pesar de que no se aisló ningún germen, hubo una buena respuesta al cambio de antibiótico.
Funcionalmente nuestro caso inicialmente presentaba un patrón restrictivo con descenso de la capacidad de difusión de monóxido de carbono que se recuperó tras días del evento agudo.
Este patrón suele ser típico en esta enfermedad aunque se han descrito casos que presentan un patrón obstructivo o mixto como consecuencia del hábito tabáquico3.
La radiología de tórax es muy variable. Durante las primeras 12 horas suelen aparecer áreas de consolidación homogénea
con broncograma aéreo difuso o localizado generalmente bilateral sobre todo en las bases pulmonares y de predominio en los segmentos posteriores2,5. Los hallazgos radiológicos que aparecen en
nuestro caso son inusuales porque se localizan en regiones basales y anteriores del pulmón, como lóbulo medio y língula8. Cuando la afectación es unilateral, suele afectarse más frecuentemente el pulmón derecho3. Más tarde suele aparecer un patrón reticuG. Mora Ortega et al. Neumonía en un comedor de fuego
Figura 4. TAC torácico al cuarto mes de seguimiento.
lar o retículo-nodular con nódulos, masas de aspecto pseudotumoral, adenopatías mediastínicas, atelectasias y derrame pleural. El TAC torácico permite ver la extensión del daño del parénquima pulmonar y es capaz de detectar posibles complicaciones supurativas como los neumatoceles9. Los neumatoceles son
formaciones producidas por el proceso inflamatorio a nivel de las
paredes de los bronquíolos que provocan una obstrucción parcial
de su luz y un mecanismo valvular que permite el paso del aire
durante la inspiración y evita su salida durante la espiración. Este
fenómeno de atropamiento aéreo da lugar a la formación de estas
cavidades7. Suelen desaparecer tras meses de evolución.
Las imágenes de nódulos de distintos tamaños pueden simular lesiones de aspecto maligno por lo que en personas donde no
exista un claro antecedente de exposición es imprescindible hacer un diagnóstico diferencial con un tumor maligno pulmonar2.
La demostración de macrófagos con vacuolas lipídicas en
muestras de esputo, lavado broncoalveolar, punción-aspiración
transtorácica con aguja fina, biopsia transbronquial o biopsia bronquial proporciona el diagnóstico de confirmación. Se ha visto que
existe una buena correlación entre la severidad de la enfermedad y el número de macrófagos alveolares vacuolados10. También
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puede establecerse el diagnóstico cuando obtenemos un lavado
broncoalveolar de aspecto lechoso o hemorrágico con predominio de neutrófilos o linfocitos3. En algunas situaciones es suficiente con los antecedentes epidemiológicos, las características
clínicas y los hallazgos radiológicos como sucedió en nuestro caso
donde no hubo confirmación diagnóstica mediante la visualización microscópica de los macrófagos vacuolados.
El tratamiento consiste en evitar la exposición al agente causal, proporcionar soporte ventilatorio si es necesario y prevenir
las complicaciones infecciosas10,11.
Los corticoides sistémicos y la antibioterapia de amplio espectro se suelen utilizar desde el principio en estos pacientes aunque no existen evidencias definitivas de su efecto beneficioso.
Tampoco han demostrado ningún beneficio los corticoides inhalados7,12. La cirugía de los nódulos o masas cavitadas suele ser necesaria en caso de infecciones repetidas.
En conclusión, se presenta un nuevo caso de neumonía lipoidea aguda con formación de neumatocele, entidad poco publicada en nuestro país, con unos hallazgos clínicos, radiológicos e histopatológicos característicos.
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2006