TESIS PROFESIONAL

UNIVERSIDAD
VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
UVEITIS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
TESIS
QUE
PARA
PROFESIONAL
OBTENER
M E D I C O
P
R
E
EL
TITULO
DE
C I R U J A N O
S
E
N
T
A
:
ABELARDO AGUÍ LAR SALOMÓN
i
VERACRUZ, VER.
1986
UNIVERSIDAD
VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
UVEITIS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
TESIS
QUE
PARA
PROFESIONAL
OBTENER
M E D I C O
P
R
E
ABELARDO
VERACRUZ,
VER.
S
EL
TITULO
DI
C I R U J A N O
E
N
AGUILAR
T
A
:
SALOMÓN
1986
A mis Padress
JULIA SALOMÓN O.
GREGORIO AGUILAR O.
Por el amor y apoyo otorgados,
siendo fundamentales para que
mis estudios llegara a buen término.
A mis hermanos i
IRMA
ROGELIO
FERNANDO
ISELA.
Con carino i
A mis sobrinost
ENRIQUE
ROBERTO
HORACIO
MD 678$
A ni asesors
Sr. VICUfÍA BELMONT.
Por su desinteresada ayuda
en todo momento.
A mi honorable juradot
Dr. Alvarez Caballero
Dr. Cerón Meza
Dra. Alvarez Santaman
C O N T E N I D O
Pag.
Anatomía d e l T r a c t o U v e a l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Coroides propiamente d i c h a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
Cuerpo c i l i a r
5
Iris
9
Fisiología del Tracto Uveal
15
Concepto de Uveítis...
21
Clasificación de Uveítis
31
Supurativas....................................... 31
No Supurativas.................................... 31
No Granulomatosas................................. 33
Granulomatosas.................................... 35
Cuadro clínico de Uveítis anterior................ 36
Cuadro Clínico de Uveítis posterior
40
Sintomatología.
41
Etiología
48
Diagnóstico.
50
Tratamiento.............................. ......... 52
Iridectomía profiláctica
63
Uveítis en niños.................................. 64
Espondalitis anquilosante y uveítis............... 68
Conclusiones...................................... 70
Bibliografía......................................
71
- 1 ANATOKIA DE LA OVKA:
La túnica media del ojo. llamada también úvea. tracto
uveal o membrana iridocoroidea. es una membrana de color obscuro, situada entre la túnica fibrosa y la túnica nerviosa. Su ca_
racter esencial es el ser muy vascular, lo cual le ha válido, por parte de algunos autores, el nombre de membrana nutricia
—
del ojo. Sin embargo, no es la única función del tracto uveal la de aportar a las diferentes formaciones del ojo loa elemen—
tos necesarios para su nutrición. Gracias a sus numerosos vasos
y a la circulación siempre muy activa que en ello* se efectúa,esta membrana tiene bajo su dependencia ante todo la presión de
los líquidos intraoculares. Constituye además para la retina
—
una verdadera cámara caliente, que mantiene alrededor de loa co,
nos y bastoncillos una temperatura constante, eminentemente favorable a su funcionamiento.
Siguiéndola de atrás adelante se ve que la túnica vas.
cular del ojo está aplicada directamente contra la esclerótica,
hasta uno o medio milímetro del borde de la córnea. Allí, en lu.
gar de aplicarse del mismo modo contra la córnea, se refleja
—
por detrás de esta membrana para dirigirse verticalmente haciael eje anteroposterior del ojo; forma pues, con la capa poste—
rior de la córnea un ángulo circular, al que daremos el nombrede ángulo iridocorneal o ángulo de la cámara anterior.
- 2 -
Esta disposición de la túnica vascular del ojo. muy diferente en la parte anterior y en la parte posterior, nos per.
raite dividir esta membrana en dos porciones: una posterior, lacoroides, en relación con la esclerótica, y otra anterior, el iris, que corresponde a la córnea.
La misma coroides comprende dos partest una posterior
delgada y uniforme, que se extiende desde el nervio óptico hasta algunos milímetros por delante del ecuador del ojoi Es la
—
coroides propiamente dicha; y la otra anterior, mucho más gruesa, que llamaremos tona ciliar. Una linea festoneada, a la quese da el nombre de ora serrata, separa estas dos partes.
Describiremos pues, sucesivamente en la túnica vascular del ojo:
a.-
La coroides propiamente dicha.
b.-
La zona ciliar,
c-
El iris.
A. COROIDES PROPIAMENTE DICHA
La coroides propiamente dicha, o simplemente coroides
es el segmento posterior de la tánica vascular del ojo. Debe su
nombre de coroides (de Xiplov, corion, y eldos, forma) a que
—
"representa una gran mezcolanza de múltiples vasos entrelazados,
lo mismo que se observa en la placenta llamado corion".
1.-
Formas y dimensiones.- La coroides representa un seg-
mento de esfera hueca. Se adelgaza gradualmente de atrás adelan.
- 3 te su espesor de 0.4 a 0.5 milímetros en su parte posterior,
—
disminuye en su parte anterior hasta 0.3 6 0.2 milímetros.
Presenta en su conjunto un color obscuro, su consis—
tencia es débil y recuerda la de la piamadre cerebral.
2.-
Relaciones.- La coroides presenta, como la escleróti-
cas A.- dos superficies, una exterior y otra interior; B.- dosaberturas, una posterior y otra anterior.
A.-
Superficie exterior.- La superficie exterior es conve.
xa y corresponde en toda su extensión a la superficie interiorde la esclerótica, a la que está unida por los vasos y nerviosciliares, como también por una capa de tejido conjuntivo laxo,llamada lamina fusca.
B.- Superficie interior.- La superficie interior, cóncava,
está en relación con la retina, sobre la que se amolda, pero
—
sin adherirse a ella; es. en efecto relativamente fácil ••parar
ambas membranas.
C-
Aberturas posterior.- La abertura posterior, destina-
da a dar paso al nervio óptico, continua la abertura posteriorde la esclerótica. La coroides se halla realmente interrumpidaen este punto y forma al nervio óptico un verdadero conducto.
D.-
Abertura anterior.- La abertura anterior, que se d e —
signa también con el nombre de borde anterior de la coroides, está situada un poco por delante del ecuador del ojo. Está indi,
cada por una línea circular y regularmente festoneada, a la que
- 4 hemos dado el nombre de ora serrata. Aqui la coroides propiamen
te dicha se continúa con la zona ciliar.
3.-
Constitución anatómica.- Considerada desde el punto -
de vista de su estructura, la coroides se compone de cuatro capas concéntricas, que son, de fuera dentro: A.- La lámina fusca
B.- La capa de los vasos gruesos; C - La capa de los capilares,
y. D_- La lámina vitrea.
A.-
Lamina fusca.- Se designa con este nombre la capa de-
tejido conjuntivo que está situada entre la esclerótica y la co
roides. Se adhire sólidamente a la esclerótica y a la capa da los vasos. Contiene espacios linfáticos que comunica entre al y
constituye en su conjunto el espacio supracoroideo de Schwalbo.
B.-
Capa de los grandes vasos, estroma coroidea.- La capa
de los grandes vasos comprende dos planos i Un plano profundo
—
formado por las arterias y un plano superficial formado por las
venas.
B'.- Las arterias de la coroides. Proceden de las ciliares
cortas posteriores, ramas de la oftálmica. Estas arterias marcenan de atrás adelante paralelamente a los meridianos del ojo.dejando lateralmente numerosas ramitas, cuyas últimas divisio—
nes van a parar a la capa coriocapilar.
B 1 .- Las venas de la coroides, presentan en su trayecto yterminación una disposición verdaderamente característica; forman remolinos, y de ahí los nombres de vasa vorticosa, venas
—
- 5 vorticinosas, venas vorticiladas, que le dan indistintamente la
mayor parte de los anatomistas.
C-
Capa coriocapilar.- Esta capa llamada también membra-
na de Ruysch, está especialmente compuesta de una red de finoscapilares de 9 mieras de diámetro, cuyas mallas, irregularmente
redondeadas en las inmediaciones del nervio óptico, se alargany ensanchan conforme se acercan a la ora serrata. Bata capa está desprovista de pigmento.
D.-
Membrana vitrea o lámina vitrea de bruch.- Es una mom
brana transparente, delgada, de 1 a 3 mieras de grosor. La cara
que mira a la retina es lisa y completamente anhista. La cara opuesta, presenta por el contrario, un aspecto finamente fibrilaz.
B. ZONA 0 CUERPO CILIAR»
El cuerpo ciliar, intermedio entra la coroides propia,
mente dicha (que está detrás) y el iris (que «ata delante), esuna especie de anillo, cuya cara externa se aplica a la escler¿
tica y cuya cara interna corresponde a la túnica nerviosa del ojo y. por medio de esta última, al cuerpo vitreo. La zona c i —
liar comprende dos partes, que se sobreponen en sentido anteroposterior: El músculo ciliar por delante y los procesos cilia—
res por detrás.
El cuerpo ciliar se extiende del ángulo iridociliar -
- 6 por delante a la ora serrata por detrás. Esta distancia que representa la anchura de la retina ciliar, es aproximadamente de6 a 7 milímetros; siempre es menor del lado nasal que del ladotemporal.
Si practicamos un corte medio del ojo que pase por el
cuerpo ciliar, veremos que éste presenta la forma de un triángu
lo. Estudiaremos por lo tanto la cara anterior, posterior y labase de dicho triángulo.
1.-
Cara anterior i Corresponde a la esclerótica, está ---
adherida a ella en su parte inferior, mientras que eatá separada de la misma en la mayor parte de su extensión por las fibras
conjuntivas de la lámina fusca.
2.-
Cara posterior: La cara posterior, fácil de ver en el
ojo cortado transversalmente, es una región irregular en su par.
te anterior y lisa en su parte posterior. Está tapizada por laporción ciliar de la retina. Las irregularidades dispuestas enradios que se ven en su región anterior están constituidas Dorios procesos ciliares.
En la cara posterior presenta, yendo de atrás a a d e —
lante, tres zonas de aspecto bien diferente! Una zona posterior,
una zona medio y una zona anterior.
La zona posterior, es clara y ancha. Está rodeada por
detrás por la ora serrata, en la que está limitada por una zona
festoneada más obscura.
- 7 La zona media, más estrecha, es obscura a consecuen—
cia de su pigmentación acentuada, dibuja una serie de surcos
—
agudos y finos. Por delante se continua con la zona anterior.
La zona anterior o. zona de los procesos, forma al rede,
dor del cristalino una banda recorrida por numerosos pliegues en sentido meridianos corona ciliar.
Cada uno de los procesos ciliares, considerado aisladamente, tiene la forma de una pequeña pirámide triangular de 2
a 2.5 milímetros de longitud, cuyo extremo afilado se dirige ha.
cia atrás. Se encuentran aproximadamente de 80 a 90 procesos.
Todos esos procesos ciliares se hallan, separados desús vecinos por surcos más o menos profundos, que se dirigen co_
mo ellos en sentido meridiano y se designan comúnmente con «1 nombre de valles ciliares. Eh estos valles se insinúan los r e pliegues de la zona de Zlnn, que separan el cuerpo ciliar del humor vitreo.
3.-
Base del cuerpo ciliar. Ángulo iridociliar.- II cuer-
po ciliar, que posee, como hemos visto, la forma de un triángulo, en un corte meridiano, tiene su base dirigida hacia la raíz
del iris.
Los procesos ciliares descienden por debajo de la
raíz del iris, formando con éste un ángulo, el ángulo iridoci—
liar. Este ángulo es variable, su profundidad varia, según la -
- 8 longitud del proceso. El ángulo de separación varia asi mismo según el alejamiento mayor o menor del proceso ciliar de la cara posterior del iris; puede estar reducidos en ciertos casos a
una simple hendidura o alcanzar y hasta exceder los 4 5 a .
4.-
Constitución anatómica.- El cuerpo ciliar, además de-
una armazón conjuntiva fibrilar, está constituido por un músculo, el músculo ciliar, por los procesos ciliares y por una membrana epitelial, el epitelio ciliar.
a ) . - Músculo ciliar.- Bl músculo ciliar, también denominado músculo tensor de la coroides, ocupa el plano anterior super.
ficial de la zona ciliar y. presenta la forma de un triángulo de vértice posterior.
La cara anterior del músculo se aplica junto a la esclerótica; la cara posterior corresponde a los procesos cilla—
res.
Está constituido por fibras lisas ordenadas de modo diferente por delante y por detrás. La porción anterior, radiada, conocida desde largo tiempo, se designa con el nombre de
—
músculo de Blucke; la parte posterior, circular, forma el múscu
lo de Rouget o de Muller. La porción circular está infinitamente menos desarrollada que la porción radiada, puesto que no representa, más que un décimo de la totalidad del músculo.
a.-
Fibras radiadas o longitudinales.- Las fibras radia—
das o fibras anteroposteriores, parecen originarse en esta con-
- 9 densación de tejido conjuntivo por detrás del conducto de
Schlemm, el canillo de Dollinger. Kl músculo ciliar no posee un
tendón verdadero ni tiene inserción especial. Es un músculo liso, cuya contracción no se efectúa en una sola dirección determinada.
a'') Fibras circulares.- Las fibras circulares o fibras
—
ecuatoriales, ocupan la parte, posterointerna del músculo ci
liar. Se presentan en los cortes meridianos en forma de dos o tres gruesos fascículos. Su conjunto constituye un verdadero
~
músculo anular.
b ) . - Procesos ciliares.- Los procesos ciliares están constituidos por una armazón conjuntiva fibrilar que contiene grandes células pigmentadas y está atravesada por capilares en e x —
tremo numerosos. Las venas predominan sobre las arterias y se caracterizan por su disposición ¿unamente flexuosa.
c ) . - Epitelio ciliar.- El epitelio ciliar continúa el quetapiza la cara posterior del iris y comprende dos capas i Una a&
terna, pigmentatada, que continúa el epitelio primentado de laretina; la otra interna, formada de células claras cilindricas.
C. IRIS:
El iris constituye el segmento más anterior de la mem
brana vascular del ojo o tracto uveal. Su nombre deriva de la comparación entre sus tintes variables y matizados y los del ve,
lo mitológico de la diosa griega, es decir, el arco iris.
- 10 1.-
Formas y dimensiones.- El iris es una membrana discoi.
dea, diagragma que tiene en su centro un agujero circular móvil,
la pupila, e inserte por otra parte por su circunferencia mayor
en la línea de unión de la esclerótica con la córnea. Mide de 12 a 13 milímetros de diámetro. En cuanto a su espesor varia de
0.3 a 0.6 milímetros; es menor en la inserción periférica que en el borde pupilar.
2.-
Examen del iris en el vivo con el biomicroscopio.- El
iris tiene dos caras, una anterior y otra posterior y dos c i r cunferencias.
a.-
Cara anterior. Coloración.- La cara anterior del iris
es ligeramente convexa. Esta cara forma la pared posterior de la cámara anterior y está constantemente bañada, por consiguien
te. por el humor acuoso. Esta cara presenta dos zonas concentra
cas de coloración diferente. Una. exterior, de 3 a 4 milímetros
de anchura, denominada porción ciliar, constituye el anillo coloreado externo; la otra, interior, mis estrecha • de 1 a 2 mi lime,
tros de anchura, forma la porción pupilar o anillo coloreado in.
temo.
Existen, dos tipos principales de coloración, que corresponden a dos tipos estructurales diferentes» 1.- El iris f¿
brilar de armazón visible presenta un color azul; 2.- El iris de armazón invisible ofrece un color pardusco. Al lado de estos
dos tipos fundamentales se encuentran todos los tipos interme—
- 11 dios imaginables.
La pigmentación del iris se puede considerar completa
hacia los quince años; es decir, aoroximadamente dos artos d e s —
pues de la pubertad, y disminuye gradualmente en la vejez.
b.-
Circunferencia mayor.- La circunferencia mayor del
—
iris corresponde a la linea de unión de la esclerótica con la córnea. Sigue al cuerpo ciliar y es mantenida en posición! 1.-.
por la continuidad de su estroma con la del cuerpo ciliar; 2.-,
por los numerosos vasos que. de la cara posterior del músculo ciliar, penetran en el iris, formando el gran circulo arterialdel iris; 3.-, finalmente, por las prolongaciones del ligamento
pectlneo de Hueck, que se dirigen del anillo tendinoso de D o —
llinger a la cara anterior del iris.
c-
Circunferencia menor.- La circunferencia menor se de-
nomina más frecuentemente borde pupilar. Bste borde está representado por un fuerte ribete de coloración negruzca que puede medir 0.06 milímetros y aún más. La pupila varia, según los sujetos: Varia primero en su posición, dirigida hacia dentro, hacia arriba, y luego en su formal Circular o más o menos oblicua.
Su diámetro varia de 3 a 4 milímetros por término medio. Se admite que es anormal y se califica de miosis cuando tiene un diá.
metro inferior a 1.5 milímetros y de midriasis cuando su diámetro exceda de 4 milímetros.
Di el recién nacido el orificio pupilar tiene de 2.5-
- 12 a 3 milímetros. Aumenta algo hasta el sexto año. En el ancianola pupila es más estrecha y sus movimientos disminuyen de ampli.
tud. ora por esclerosis de sus elementos dilatadores, ora por senectud de los centros cerebrales.
d.-
Cara posterior.- La cara posterior del iris, ligera—
mente cóncava, forma la pared anterior de la cámara posterior.Ofrece en todos los sujetos, excepto en los albinos, una colora.
ción negra obscura, debida a la presencia de un epitelio pigmen
tario.
El epitelio posterior forma una parte de lo que ae de.
nomina el iris ectodérmico. Además de este epitelio, el iris ec_
todérmico comprende otros dos sistemas musculares, el esfinterexterno y el dilatador del iris, que están situados inmediata—
mente por delante de 61. A su conjunto se ha dado el nombra demembrana de Bruch o de Henle.
3.- Estructura del irla.- El iris, cuyo espesor as da 300micras aproximadamente, está constituido por un tejido propicia estrena, cubierta por delante por un endotelio, y por detrás,
por el epitelio retiniano posterior.
a.-
Estroma.- La estroma, de naturaleza mesodérmica, com-
prende fibrillas laxas no agrupadas en fascículos, más numero—
sos alrededor de los vasos. Entre los vasos particularmente numerosos y en medio del tejido propio se encuentrant 1.-, cromatóforosr 2.-, amasijos celulares; 3.-, un músculo liso, al a s —
- 13 fínter; 4.-, nervios.
Los croraatóforos son células estrelladas cargadas degranos de pigmento, mas abundante en los rubios que en los more,
nos. El conjunto de estas células ramificadas forman una red tii
pida en gran manera, continuación de la coroides.
Los amasijos celulares son células pigmentadas d e s - —
prendidas del epitelio retiniano y emigradas a la estroraa.
El aparato muscular del iris comprendei Un esfínter y
un músculo dilatadox.
El esfínter del iris o pupilar, de origen ectodérmico,
formado embriológicamente por el epitelio retiniano, es un músculo dispuesto en forma de anillo aplanado que rodea la pupila.
b.-
Endotelio.- Está constituido de células planas de ti-
po seroso.
c-
Epitelio posterior. Dilatador del iris.- La parte pos.
terior del iris esta constituido por una capa pigmentada.
La parte posterior está constituida por una capa epitelial, homologa de la rutina, formada por células cilindrocúbi.
cas cargadas de pigmento. Delante de esta hoja la capa anterior
está representada esencialmente por el músculo dilatador del
—
iris. Se trata de un músculo epitelial de origen ectodérmico, que se extiende hasta la circunferencia mayor del iris por su lado periférico, pero se detiene siempre del lado central a alguna distancia del borde pupilar. Este músculo dilatadox, extre
- 14 atadamente delgado (3 mieras en miosis y 6.5 mieras en midriasis)
es mucho más extenso que el esfínter; por esto predomina sobreeste ultimo.
- 15 FISIOLOGÍA DEL IRIS:
El iris es un diafragma que convierte al ojo en unacámara obscura y que, además, por los cambios de diámetro de su
abertura (pupila), regula la cantidad de luz que debe entrar en
el ojo. La contracción de la pupila es debido a la contraccióndel esfinter del iris, musculocircular de fibras lisas, inervado por el motor ocular común. En cuanto a su dilatación, puedeatribuirse a la contracción de fibras musculares radiadas o auna acción nerviosa inhibidora sobre el esfinter por el lnterme.
dio de los ganglios microscópicos del plexo ciliar. El cordón simpático cervical contiene casi todas las fibras nerviosas ir¿
dodilatadorasr su sección produce la contracción de la pupila,por dejar predominar la acción tónica del motor ocular común so.
bre el esfinter iridiano; además después de esta sección el glo.
bo ocular se hunde ligeramente en la órbita, lo que hace p a r e cer estrecha la abertura palpebral. La excitación del extremo cefálico del simpático produce por lo contrario, una gran dilatación pupilar y la prominencia del globo ocular.
Las fibras iridodilatadoras proceden de la porción cervicodorsal de la médula. En la que hemos localizado el c e n —
tro cilioespinal llegan a la cadena simpática, principalmente por el ramo comunicante que une la primera raíz dorsal al g a n —
glio cervical inferior. Después suben por el cordón simpático -
- 16 cervical, que abandonan en la base del cráneo para ir al trigémino por un filete especial que va a 1 ganglio de gasser, y de aquí, por el oftálmico y los filetes ciliares, se dirigen al
—
globo ocular y al plexo ciliar.
Los movimientos de contracción y dilatación de la pupila son provocados por acción refleja bajo un gran número de influencias: La principal consiste en la excitación de la retina por los rayos luminosos; la pupila se contrae a la luc, y se
dilata en la obscuridad; por acumulación de C0 2 en la sangre
—
(asfixia), en el dolor hay dilatación pupilar por excitación de
los nervios sensitivos.
Ciertos venenos ejercen una acción notable sobre el iris, unos llamados midriaticos, como la atropina; paralizan el
esfinter iridiano. y producen por lo tanto dilatación pupilarrotros llamados mioticoa; como la eaerina. tienen una acción inversa, contraen la pupila.
- 17 FISIOLOGÍA EKL CUERPO CILIAR:
El humor acuoso se produce con ritmo medio de 2 milímetros cada minuto. Prácticamente todo es «agregado por los pro.
cesos ciliares, pliegues lineales que se proyectan desde el
™
cuerpo ciliar. El equilibrio entre formación y resorción, del humor acuoso regula continuamente el volumen total y la presión
del liquido intraocular. En la siguiente figura puede observarse la relación con las cámaras y líquidos del ojo.
Conducto de
Schlemro.
Iris.
Humor acuoso.
1_ Nervio óptico.
Cristalino._
Cuerpo ciliar
Los procesos ciliares se extienden a todo lo largo
—
del borde posterior del cuerpo ciliar hasta el iris; por su dis.
posición fruncida, su superficie total es de aproximadamente de
6 centímetros cuadrados en cada ojo, considerable si se tiene presente el pequeño volumen del cuerpo ciliar. Las superficiesde estos procesos están revestidos de una sola capa de célulasepiteliales, e inmediatamente por debajo de ellas hay una zona-
- 18 -
muy vascular.
El humor acuoso es producido por los procesos cilia—
res en forma muy similar a como el liquido cefalorraquídeo es producido por el plexo coroideo. El mecanismo teórico de dichaproducción seria el siguiente» Se cree que el epitelio ciliar segrega activamente iones de sodio que van a parar al humor
—
acuoso, y iones de cloruro y de bicarbonato que probablemente son atraídos junto con el sodio, por la carga positiva de este.
Estas substancias aumentan la actividad osmolar del humor acuoso, lo cual-, a su vez, origina osmosis de grandes volúmenes deagua a través del epitelio ciliar hacia el interior del ojo. —
Los motivos para creer en la realidad de este mecanismo son loa
siguientes; En primer lugar, sabemos que la actividad osmolar del humor acuoso es de 3 a 10 miliosmoles mayor que la del pías,
ma, lo cual ejerceria una presión osmótica a nivel de la membra.
na ciliar de 50 a 190 milímetros de Hg, mucho mayor de la necesaria para provocar la adecuada transferencia de agua a travesde la membrana. En segundo lugar, medicamentos que inhiben la anhidrasa carbónica, como Diamox, disminuyen considerablementela formación de humor acuoso, y se sabe que la anhidrasa carbónica tiene importancia para el transporte activo de sodio a tra.
vés de varias membranas.
Además de los capilares del cuerpo ciliar, hay otros-
- 19 -
tres sistemas capilares adicionales en el ojo, el de la coroides
el de la retina y el del iris. Generalmente los capilares de lacoroides y de la retina funcional simplemente para nutrición deesta última, en forma similar a la acción capilar en cualquier otra parte del cuerpo. Sin embargo, a veces es posible que peque,
ñas cantidades de liquido penetren en el humor acuoso desde t a —
les fuentes. Ahora en la difusión de sustancias desde «1 iris, penetrando hacia dicho humor o en sentido opuesto, es rápida; 1»
corresponden hasta el 50 56 de algunos de los iones que penetranen el humor acuoso. Ademas el iris está cubierto de un epiteliocapaz de fagocitar proteínas y partículas formes del humos acuoso, lo cual ayuda a mantener el liquido perfectamente ciato.
SALIDA DEL HUMOR ACUOSO DEL OJOi
Una vez formado el humor acuoso por los procesos cilla.
res, circula entre los ligamentos del cristalino, luego a través
de la pupila y. finalmente, hacia la cámara anterior del ojo.
—
Aquí el liquido fluye penetrando en el ángulo que existe entre la córnea y el iris, y de allí a través de traboculas, finalmente en el conducto de Schlemm. Este es una vana de pared delgadaque se extiende circunferencialmonte alrededor de todo el ojo. Su membrana endotelial es tan porosa que desde la cámara ante
rior pueden pasar al canal de Schlemm incluso moléculas protel—
cas muy voluminosas, asi como pequeñas partículas formes. A p e —
- 20 sar de que el canal de Schlemm es en realidad un vaso sanguíneo
venoso, normalmente penetra en él tal volumen de humor acuoso que se haya lleno únicamente de humor acuoso en lugar de sangre
Las pequeñas venas que van del canal de Schlemm a las venas más
voluminosas del ojo también suelen contener solamente humor
acuoso, y reciben el nombre de venas acuosas.
La extrema permeabilidad del conducto de Schlemm permite que las proteínas pasen directamente hacia el sistema veno,
so. no afectando su dinámica, por tal motivo la presión coloi—
dosmótica se encuentra normal.
- 21 -
UVETTISJ
La uveítis es el término usado para describir muchasforinas de inflamación intraocular. abarcando el tracto uveal
—
(Iris. Cuerpo Ciliar y Coroides), asi como también las eatructa
ras oculares adyacentes (Retina, Vitreo y Nervio Óptico).
La dvea consiste del Iris; cuerpo ciliar y coroides posterior. La inflamación de la parte anterior de la úvea se cc¿
noce como Iridociclitis. Si solamente abarca al Iris la condi—
ción se llamaré Iritis. La inflamación del cuerpo ciliar es Ciclitis. Y la inlamación de la Coroides es conocida como Coroi—
ditis. En el uso clínico la uveltis ha venido a describir la mf.
yoría de las formas intraocular inflamatorias.
En la mayoría de los casos el diagnóstico de Uveitisse establece por los antecedentes históricos; por revisión de los sistemas y un examen físico.
SÍNDROME DE UVEITIS I
Las investigaciones de laboratorio» para los pacien—
tes con uveítis esta relativamente limitada.
- Edad del paciente
- Modo en que se presenta la enfermedad.
- Localización del foco inflamatorio.
Esto generalmente establece un diagnóstico d i f e r e n cial, y se selecciona las pruebas de laboratorio apropiadas.
- 22 Los nodulos de las células Epitelioides son comunes en el borde de la pupila y en el Iris (Nodulos de Koeppe). Losnódulos en la superficie anterior del Iris y en la pupila se
—
se les llamará Nodulos de Busacca.
Cada lesión con frecuencia permanece en focos solitarios, y con frecuencia presenta cuadros recurrentes y permaná—
ciendo activo de uno a varios meses, para luego cicatrizar y -presentar una área definida de atrofia. Se presentan lesiones similares múltiples y dispersas, existiendo una tendencia pereque tales lesiones ocupen el sector uveal.
ESTUDIO HISTOPATOLOGICOi
Existen muchos resultados comunes a toda* las formasde uveitis granulomatosas con respecto a su teiologla.
- Dilatación de vasos sanguíneos.
- Presentación de células plasmáticas y linfocitos en la conjun.
tiva.
- Precipitaciones compuestas de<
- Leucocitos. Polimorfonucleares
- Linfocitos.
- Células epitelioides.
- Células gigantes.
- Poco granulomatoso.
- La retina muestra degeneración.
- La esclera puede presentar infiltrado linfocitico.
- 23 DIAGNOSTICO DE OVEITIS:
Es imposible la aplicación total de todos los métodos
de investigación, para establecer el diagnóstico preciso. En
—
ocaciones es posible, desde el examen clínico inicial asignar la probabilidad de uno o dos agentes etiológicos. y concentrarla investigación hacia ésta dirección. Loa parámetros empleado*
son i Edad, Sexo, Raza, Ocupación, Historia Clínica y Medio a m —
biente. Asi como también deben ser tomadas en cuenta la lista de probabilidades de las características clínicas de la uveítis.
Solo raramente es uno de estos factores patognómonicos, y el d¿
cernimiento requerido para evaluar la significancia de cada
cual en relación hacia las demás requieren gran destreza y expe,
rienda.
En el escrutinio de un diagnóstico, cinco pasos deben
ser tomados en cuenta.
1.-
Historia y antecedentes generales del paciente.
2.-
El diagnóstico de la presencia de uveítis.
3.-
La determinación de un tipo clínico de inflamación.
4.-
Reconocimiento medico general.
5.-
Test específicos para establecer el factor causal.
HISTORIAt
La relación histórica de un caso de uveítis
como en -
todas condiciones médicas es importante, pero deberá extenderse
más allá de la mera obtención de los síntomas inmediatos.
- 24 HISTORIA GENERAL:
El relato pasado de la salud general del paciente essiempre crucial, esto debe incluir cualquier padecimiento mayor
y la concurrencia de cualquier condición o aquella de naturaleza particularmente infecciosa, como lo es una infección tubercu
losa.
La posibilidad de una infección venérea debe tambienser explorada, como evidencia de una diátesis alérgica en el pa
ciente mismo.
HISTORIA OCULARt
Una detallada historia ocular es igualmente importante, cuando frecuentemente se repiten los ataques, el tiempo que
el ojo presentó los sintomas, cuanto tiempo tarda cada ataque.y como la visión entera se va destaurando después de cada suceso. Un relato detallado del presente padecimiento puede segulrel tipo de impulso. (Ataque agudo, repetino, incidioso y g r a dual), una cuidadosa observación del paciente siempre tendrá re.
compensa.
EXAMINACION OCULARi
La axaminación ocular debe primero incluir un reconocimiento de el ojo bajo iluminación ordinaria focal y posterior,
mente con la lámpara de incisión, los principales puntos a e x plorar son la presencia de inyección ciliar, la córnea, la presencia de precipitaciones queráticas. La examinación de la cama
- 25 ra anterior debe determinar la presencia de una llamarada acuosa de células flotantes, o de toscas fibrosas o gelatinosas o la existencia de un hipopion. Diferencia en color entre las dos
iridiscencia debe ser cuidadosamente notadas, la presencia de nuevos vasos. Es importante la observación de sinequias p o s t e riores y deberán ser localizadas por exudaciones sobre capsulas
del critalino, nodulos sobre las margenes pupilares, o en la su
perficie del iris.
EXAMINACIÓN
OFTALMOLÓGICA.
Una examinación oftalmológica es de igual importancia
y cualquiera vieja o fresca lesión debe ser notada en el fondo.
En esta examinación, uno de los más importantes puntos particulares está la presencia de exudaciones cono precipitaciones que,
raticas. Las precipitaciones corneales pueden ser tan finas has.
ta ser invisibles excepto si se utiliza la lámpara de incisión.
Las precipitaciones queráticas como de carne de carnero, son t¿
picas de las condiciones granuloma tosas las cuales se d i s t i n guen desde depósitos frescos por sus apariencias grises, bordes
cremáticos y la presencia de pigmento. Los nodulos de Koeppe oBusacca son típicos de inflamaciones granulomatosas.
En todos los casos inflamatorios, los depósitos qusr¿
ticos deben ser distinguidos de las precipitaciones, o de cristales dañados o de pigmento sobre la parte posterior de la córnea. Se ha observado que tales depósitos pigmentarios son vis--
- 26 tos en un 10% en los ojos normales an personas bajo la edad de
20 años, el 22% en edades de los 20 a los 50, y constantemente
en aquellos que tienen sobre los 80 años de «dad. En lo» ojosnormales de los niños y adoleeentes, presentan depósitos de
~
leucocitos mostrando movimientos ameboideos son encontrados
—
preferencialmente en linea vertical en la mitad de la superficie posterior de la córnea. Estás precipitaciones fisiológicas
las cuales son visibles bajo grandes amplificaciones nunca *• —
muestran ninguna tendencia a aglutinarse.
Debe ser recordado también que la perivasculitis «nla retina o una papilitis necesitan no ser una condición prima,
n a , pero pueden ocurrir secundariamente en una uveitia a n t e rio s.
DIAGNOSTICO DIFERQJCIAL.
Hay uno o dos puntos an el diagnóstico diferencial los cuales son importantes.
Un rojo agudo ocular puede levantarse debido a una Iridociclítis, una conjuntivitis aguda o un gláucoma agudo. De
los dos el diagnóstico diferencial entre Iridociclítis y Gláucoma es de extrema importancia, pues el tratamiento de los dos
es diametralmente opuesto. La atropina se convierte en una necesidad en Iritis y en desaatre en un gláucoma de ángulo cerra,
do. En la conjuntivitis, el único efecto es una dilatación regular y normal de la pupila.
- 27 El primer problema es un diagnóstico diferencial entre una conjuntivitis superficial y una profunda inyección ciliar. Es verdad que las dos existen frecuentemente juntas. Ladiferenciación será hecha sobre diferencias anatómicas, y Iosrasgos esenciales distintivos sonj
1.-
La inyección ciliar es más intensa en el limbo, la -
inyección conjuntival más intensa en el fórnix.
2.-
Los vasos ciliares radian hacia afuera regularmante-
desde el limbo, mientras los vasos conjuntivales se bifurcan profusa e irregularmente.
3.-
Los vasos ciliares no pueden ser movidos por presión
de los dedos sobre el párpado suavemente, mientras los vasos conjuntivales son fácilmente desplazados.
4.-
Los vasos ciliares aparecen coloreados rosa y viole-
ta, mientras una inyección conjuntival aparece brillantementeroja.
5.-
Los vasos conjuntivales invaden la córnea sin i n t e —
rrupción mientras los vasos ciliares invariablemente se detienen cerca del limbo.
DIFERENCIACIÓN SINTOMÁTICA EN CONJUNTIVITIS AGUDA, IRIDOCICLITIS Y GLAUCOMA AGUDO SON:
1.- Dolor: Moderado, principalmente en el ojo, en la Iridoci—
clítis. Nulo o algo disconforme en conjuntivitis
—
aguda. Intenso, con neuralgia irradiada al maxilar-
- 28 gláucoma.
2.- Pupila: Pequeña e irregular en iritis.
Normal y activa en conjuntivitis.
Larga y oval e inactiva en gláucoma.
3.- Tensión: Normal o baja en iritis.
Normal en conjuntivitis.
Elevada en gláucoma.
4.- Inyección ciliar: Profunda en iritis.
Superficial en conjuntivitis.
Profunda ciliaridad en gláucoma.
5.- Secreción: Acuosa en iritis.
Mucupurulenta en conjuntivitis.
Acuosa en gláucoma.
6.- Visión: Mediana en iritis.
Buena en conjuntivitis.
Pobre en gláucoma.
7.- Ataque: Usualmente gradual en iritis.
Gradual en conjuntivitis.
Repentino en gláucoma.
EXAM1NACI0N SISTEMICA.
Esta debe incluir siempre un asimilamiento de condiciones medicas generales. Una examinación hematologica, incluyendo un recuento diferencial de cálulas blancas y una estima-
- 29 ción de sedimentación ertrocitica, un tanto por ciento previs¿
ble y ocasionalmente una determinación del suero total proteico y una proporción de albuminoglobulina, es importante e s c u driñar los focos de infección, en lugares tales como los dientes, las vías respiratorias superiores; y laa vías da los orga
nos genitales, particularmente en varones que presentan síntomas urinarios.
La presencia de desordenes reumáticos, particularicen,
te la Espondilitis anquilosante o Síndrome de Reiter deberá
—
ser cuidadosamente investigado en la presencia da uveítis ante,
rior.
Examinaciones radiológicas son frecuentemente indica,
das que en el mayor de los casos cercanos de Tuberculosis* Sar,
coidosis, cuando viejas lesiones son notadas en la parte ósea.
Asi como también en lesiones locales, como sinusitis frontonasales, en pacientes que cursan con una uveítis anterior.
TEST ESPECÍFICOS SISTEM1COS.
Un gran número de Test específicos han sido recopila,
dos como ayuda en el diagnóstico de uveítis. Cuando la i n f e c ción por organismos parece ser la causa de los Test inflamatorios para tales enfermedades como: Sífilis, Tuberculosis, Sarcoidosis, Toxoplasmosis, Leptospirosis, Brucelosis, etc., s e —
rán suficientes en la mayoría de loe casos, en condiciones exu.
dativas una investigación del estado alérgico. En donde ancón-
30
tramos dos tipos:
1.-
Aquellos que exploran la hipersensibilidad dematoló-
2.-
Aquellos que envuelven reacciones serológicas.
gica.
Tuberculín.- Las variadas formas de Test de piel,
—
usando la específica proteína del Bacilo Tuberculoso es el mejor ejemplo conocido de los Test que emplean antigenos b a c t e riales. Es importante recordar, sin embargo, que la reacción positiva Mantoux indica solamente que el individuo ha sido pre.
viamente infectado por el bacilo Tuberculosos, y se ha convertido en alérgico, a él, mas sobre la sensibilidad cutánea, puo.
de no necesariamente ser cotejado con una sensibilidad similar
ocular. En las grandes poblaciones en las cuales, la mayor pax
te de los adultos han sido enfectadoa en un tiempo u otro, una
reacción negativa al Mantoux, sugiere que puede ser Sarcoido—
sis.
Texoplasmin.- El test de piel Toxoplasmin, como la reacción de Mantoux, solamente provee evidencias que en alguna
ocación el paciente ha sido infectado con Toxoplasma.
Brucellin.- Este Test consiste en la aplicación de una inyección intradermica de 0.1 mi. de Brucellin. La signifi
cancia de un resultado positivo puede ser interpretada solamen
te a la luz de incidencias conocidas de Brucelosis en poblado.
- 31 -
nes generales y en apariciones clínicas de la lesión ocular.
INFLAMACIONES DE LA VIA UVEAL.
El tejido general reacciona inflamándose en algunosaspectos el iris, el cuerpo ciliar y la coroides sola o en cojn
binación pueden ser envueltas en inflamación general. Muchos •
procesos inflamatorios afectan la uvea anterior (Iritis, cicl¿
tis, o Iridociclítis), o la uvea posterior (Coroiditis). Otras
inflamaciones afectan la vía uveal entera simultáneamente (Panuveítis)| o se extienden de una parte hacia la otra. La vía uveal se puede convertir en inflamada por extensión de la e n —
fermedad desde la córnea, esclera, globo ocular, ratina y nervio óptico.
CLASIFICACIÓN DE LA UVEITIS.
A.-
Supurativa.
B.-
No supurativa.
1.-
No granulomatosa.
2.-
Granulomatosa.
En cada categoría el proceso puede ser exógeno o en-
dógeno .
Uveitis exógena Supurativa.- Inflamación exógena supurativa va seguida de una lesión quirúrgica y ulceraciones da
la córnea y esclera con o sin perforación. En muchos de talescasos, inflamaciones purulentas de la úvea solamente, es una -
- 32 Endophthalmitis. La iridociclítis purulenta o coroiditis s e —
guida de un accidente o perforación del ojo, es debido a la entrada de microorganismos y cuerpos extraños, localizados en
la región de la herida, formando un absceso. La ruptura expon
tanea de ulceras corneales o esclerales también pueden ser segu¿
das por la entrada de nuevos organismos dentro del ojo, resu^
tando una uveítis purulenta. Se observa que la exudación en la cámara anterior consiste en fibras de leucocitos polimorfo,
nucleares. Los -leucocitos polimorfonucleares se encuentran adheridos a la superficie posterior de la córnea. Los vasos de
la vía uveal en el área involucrada están dilatados y frecuen.
tómente tapados por leucocitos polimorfonucleares o tron-paa fibrosas.
Es estroma uveal se encuentra edematoso, • infiltra,
do por leucocitos polimorfonucleares. El iris es envuelto, «1
músculo ciliar es usualmente poco afectado, paro el proceso ciliar y epitelial, están intensamente inflamados. Las infiltraciones celulares pueden ser difundidas o láceles con abcesos en formación. Una reacción similar mononuclear puede servista en la coroides en asociación con una iridociclítis puru.
lenta.
La necrosis del tejido uveal inflamado ocurre o c a —
cionada por la fagocitosis por macrófagos. En los abscesos en.
tiguos los macrófagos son los que reemplazan a los leucocitos
- 33 polimorfonucleares.
Curante la fase de cicatrización hay organización dela exudación inflamatoria. El tejido vascular contiene linfocitos y células plasmáticas, el pigmento epitelial, retinal y células pueden ser destruidas y formar adhesiones entre la coroides y la retina en las áreas de cicatrización.
Uveitis exogena no granulomatosa.- La conjuntiva ocular esté congestionada, el acuoso es turbio y hay precipitaciones pequeñas queraticas compuesta de racimos de linfocitos y c¿
lulas plasmáticas. El iris es edematoso, Sinequias posterior yopacidad del globo ocular ocurre. Tales inflamaciones ocurren después de un trauma, siendo accidental o quirúrgica y es produ,
cida por irritantes relativamente moderados. En más de la mitad
de los casos la via uveal entera se encuentra difusamente involucrada.
UVEITIS NO GRANULOMATOSA ENDÓGENA
La inflamaciones uveales endógenas no supecativas son
los tipos más comunes de uveitis. La forma no granulomatosa escaracterizada por un tipo no especifico de reacción inflamato—
ria y frecuentemente es de origen completamente obscuro.
Puede ser asociada a veces con número y diversas condiciones como soni
- Bacterianas.
- Alérgicas al polen.
- 34 - Hipersensibilidad a I03 l e n t e s .
- Sindrorne de Behcet.
- A r t r i t i s reumatoide.
- Enfermedades v i r a l e s . -
(Herpes-Parotiditis-Sarampión),
La uveitis no granuloraatosa puede afectar cualquier parte de la uvea. Generalmente, el inicio es usalmente agudo en
ves de incidioao y es muy marcada la congestión ciliar, con pro,
nunciada fotofobia y lagrimación profusa. La reacción inflamado
ria en el Iris usualmente es ligera, es frecuente la dilatación
de los capilares no existen nodulos y la tendencia para forma—
ción de sinequiaa posteriores varia con la cantidad de e x u d a ción.
El brillo acuoso es intenso, pero puede existir un
—
exudado fibrinoso o gelatinoso espeso en la cámara anterior.
—
los depósitos sobre la cara posterior de la cornea son pequeños
y están principalmente compuesto de linfocltos.
El curso de la Iritis generalmente es corto, {Sos • •
tres semanas), y la recuperación es espontanea; solamente de
—
ataques repetidos puede existir daño orgánico para el ojo.
Episodios repetitivos de uveitis siempre ocasionan ci.
catrización. Las células de plasma comunmente predominan y lascélulas plasmicitoide y cuerpo
RusseL con frecuencia son nume-
rosas. Estos tipos de células son característicos de Iritis nogranulomatosa, por lo tanto se piensa que estos conciernen con-
- 35 la producción de anticuerpos. Esta forma de uveitis puede repre_
sentar una respuesta de tejido local a estimulación antlgenica,
UVEITIS GRANULOMATOSA.
La etiología de la Uveltis Granulomatosa es bastantesimilar a la Bndothalmitis Endógena. Las causas de infección in
cluye a»
- Bacteriana.
- nicótica.
- Parasitaria.
- Viral.
La etiología en la mayoría da los casos, no puede ser
diagnóstica por estudio clínico.
El diagnóstico positivo y descansa sobra la demostración del agente causal o identificación del organismo e infección de tejidos.
Los posibles organismos patógenos soni
- Tuberculosis
- Sífilis.
- Actinomicosis.
- Candidiasis.
- Blastomicosis.
- Toxoplasmoissis.
- Sarcoidosis.
Una uveitis granulomatosa puede ocurrir en otros pade.
- 36 cimientos como la Brucelosis, Leptospirosis, pero raramente hasido demostrado en el ojo.
A pesar de las diversas causas de Uveitis Granulomato.
sa, existe mucha similaridad en el cuadro clínico básico. El
«
inicio usualmente es incidioso; la reacción celular «n el tejido es mayor que la reacción vascular, y la congestión ciliar ge_
neralmente no es severa. Cambios orgánicos ocurren en el Irís,con engrosaraiento debido a infiltración celular y pérdida del patrón de la superficie normal. Nodulos y tubérculos en la « u —
perficie e infiltraciones localizadas difusas. La formación desinequias es común; asi como también precipitaciones grasas enla córnea, en el ángulo o en el Iris, o en la cata anterior del
cristalino. Las precipitaciones grasa microscópicamente corresponden a células epitelioides y a bajos Unfocitos.
CUADRO CLÍNICO DE LA UVEITIS ANTERIORi
Uveitis anterior* El iris al inflamarse al igual queotros tejidos del organismo presenta una vasodilatación en I U I ricos plexos vasculares, con escape de fluidos abundantes en
—
proteínas y leucocitos, que impregnan su estroma a la manera de
una esponja, apareciendo el iris engrosado y torpe en su motili,
dad que incluso se dificulta más por la acción irritante del
—
exudado que estimula la contracción pupilar por lo que se aprecia un iris en miosis, de reflejo pupilar torpe, de superficieborrada y en personas de iris claro hasta con cambios en su to-
- 37 nalidad. En casos crónico* «ota exudación i* organisa sobre •!iris formando acumules celulares yraniiiomatoaos Llamados "nédulos de Buaacca". ai están sobre el astrosa y "nodulo* de Keepp#
si están sobre el borde pupilar»
La exudación mencionada escapa del iría y par la inms
diata vecindad del cristalino situada par detrás d« »1 y five££
cída por la aiosís, establece verdaderos puesta» de albúmina y*
fibrina, que tienden a unir ai iris con el cristalino {ainaquia
posterior). *a£ mismo asta exudación junto con laucseitog pasas
a la cámara anterior £oíra»nde- paquañoa copos que tornan opales^
caite al humor acuoso lo que se aprecia *i biomicroaespie a ü *
ñera del polvo que flota a» «na hafeitaeis» obscura *1 »«r atravesado por un rayo luminoso (fenómeno da fymtell), gatea eopeetiendan por gravedad a aeáiasentars* #n la parta inferior S* i*=
cara posterior de la cernea que formas ana figura triáñfslsr á#
vértice superior, qg* peed» 7«rs* como an fiso pentillao plgmmg
tario en ios casos agudos y como peqtMflss qstítmm
ám sebo añ ==
los casos tórpidos (precipitados de grasa de carnero). Si astaexudación es muy abundante puede al asentarse en la parte inferior de la cámara anterior dar un nivel de color amarillento —
llamado "hipopión", que si es muy extenso puede bloquear el apa_
rato de filtración del acuoso elevando la presión intraocular,aunque por lo general la inflamación uveal determina una baja en producción del humor acuoso en los procesos ciliares, dismi-
- 38 nuyendo en forma importante la presión itraocular.
La inflamación sobre el cuerpo ciliar produce también
una importante exudación que ingurgita a este y le vuelve doloroso; esta exudación pasa a la cámara posterior, • incluso al vitreo enturbiándole. La exudación en la cámara posterior, proveniente del cuerpo ciliar, unida a la que viene del iris c o n —
tribuye a unir al cristalino con el iris pudiendo soldar toda la cara posterior de éste formando una sinequia posterior total,
que se aprecia como una cámara anterior muy profunda. Si a* a ~
dhiere toda la pupila al cristalino sobreviene la
oclusión o -
bloqueo pupilar, que en casos crónicos conduce a un abombamiento del iris hacia adelante, al acumularse por detrás de él el acuoso que no puede llegar a la cámara anterior dando el llamado "iris abombaso*. en casos extremos llega a elevarse tanto el
iris que se adhiere a la córnea, borrando la cámara anterior, dando una sinequia anterior.
Si el exudado cubre la cara anterior del cristalino.formando un tejido fibroso opaco (membrana ciclltica), sobrevie.
ne la "oclusión pupilar".
Si el tratamiento no modifica la evolución anotada so,
brevendrá un glaucoma secundarlo al bloqueo pupilar o bien poratrofia refleja de los procesos ciliares se produce cada vez me
nos humor acuoso y aparecen cambios degenerativos en el ojo como cataratas, licuefación del vitreo, opacidad de la córnea y -
- 39 el ojo se vuelve blando y se retrae tomando una forma más o menos cubica, por la presión de los músculos rectos y los parpa—
dos, perdiéndose la visión y constituyendo el estadio final o ptosis bulbi (ptosis bulbar).
Cabria mencionar que los cuadros crónicos o granuloma
tosos son aquéllos, de curso insidioso, con escasa reación i n —
flamatoria y formación de nodulos por la presencia directa da gérmenes no piógenos; esta reacción inflamatoria aa limita an presencia de inmunidad, pero tienda a reactivarse al bajar la resistencia del husped. Sa aprecian clínicamente por formaciónde precipitados corneales en grasa da carnero, presencia da si»
nequias densas y granulomas sobra estroraa y borde pupilar da iris.
Los cuadros no granulomatosoa se producán por h i p a r sensibilidad de tipo alérgico no por la presencia dal garman s^
no por sus toxinas u otros alegenos, dando cuadros agudos autolimitados sin formación da nodulos y con sinaquias laxaa y precipitados queráticos finos.
Ambos cuadros tienen tendencia a la recaída, dañan
—
progresivamente al ojo, y si el tratamiento no logra minimizarla agresión puede producir cambios tan serios como atrofia deliris, distrofias corneales, catarata patológica, organización del vitreo, glaucoma secundario, etc.
- 40 CUATRO CLÍNICO DE UVETrTS POSTERIOR.
Uveítis posterior» El ataque a la coroides sigue el
—
mismo patrón señalando en la uvea anterior; vasodilatación. exudación por trastorno vascular capilar, comprometiendo al mismo tiempo las capas externas de la retina.
La evolución clínica del cuadro se inicia en formación
de uno o varios focos blanco-amarillentos de edema coroideo queocultan a los vasos de esta membrana, pero que permite inicial—
mente apreciar a los vasos retiñíanos pasando por delante de unfoco en un plano anterior; posteriormente la retina se infiltray engloba a los vasos retinianos e inclusive alcanza al vitreo de la vecindad. Cuando la trasudación es muy intensa por una ver.
dadera capilaritis que altera totalmente la dinámica capilar sepuede presentar un desprendimiento exudativo secundario de la re.
tina, como ocurre en el síndrome de Harada.
Al inicarae la resolución del proceso se organiza la exudación y es substituida por tejido fibroso que adhiere en untodo a la coroides, retina y ocasionalmente al vitreo; la placaamarillenta de la coroiditis se va aclarando y finalmente por atrofia de los tejidos afectados permite apreciar el color blanco
de la esclera, salpicado y rodeado de un marco de pigmento prove.
niente de la propia coroides y del epitelio pigmentario de la re.
tina. El disco óptico puede participar del proceso inflamatoriotomando un color rojiso y llenando su excavación por exudado
- 41 (neuritis óptica secundaria a coriorretinitis), y como secuelas
en cuadros severos de repetición muestra un color amarillo pal¿
do y su contorno borroso (atrofia coroidltica). Kl vitreo puede
quedar con discreta turbidez. o definitivamente alterado, m o s —
trando gran cantidad de exudado y formación de bandas fibrosas.
Finalmente el cristalino llega a alterarse dando una opacidad cortical posterior por trastorno nutritivo.
SINTOMATOLOGIA DE LA UVEITIS ANTERIORt
La uveltis anterior produce lagrimeo, fotofobia, d o —
lor y trastornos visuales de intensos a moderados, según sea el
cuadro agudo o crónico. En la forma aguda tiplea, el paciente se queja de fotofobia y lagrimeo desencadenados por la contracción difícil del iris al exponerse a la luz. misma que dará undolor punzante; también la congestión del cuerpo ciliar ocasionará un dolor sordo constante que del globo ocular irradia a la
frente y se torna mas intenso por la noche, siendo en algunos cuadros tan intenso que no cede ni con los analgésicos mis p o —
tentes (uveltis del herpes zoster). La baja visual es producida
por la turbidez del acuoso, la turbidez relativa de la córnea por los precipidados en la cara posterior de la misma, la dificultad del músculo ciliar inflamado para acomodar, y en caaos crónicos por la formación de membranas cicllticas, hipopión, oexudados en vitreo anterior.
Los signos serán congestión pericomel debido a la va.
- 42 sodilatación en la conjuntiva yuxtacorneal» que recibe la misma
irrigación de la región limbica y del cuerpo ciliar ahora ingur
gitadas por el cuadro inflamatorio; dolor a la presión del globo ocular en la tona ciliar inflamada, precipitados en la caraposterior de la córnea y fenómeno de Tyndall; iris de dibujo su,
ció por el exudado; pupila en miosis de reflejo perezoso, ainequia posterior en pupila (si es un caso recidivante o no recien,
te), cámara anterior de profundidad normal
y tensión ocular
—
Es importante no confundir una iridociclitis aguda
—
normal o discretamente baja.
con un glaucoma agudo o una conjuntivitis aguda, pues al tratamiento es diferente y el retardo en instituir el manejo adecuado puede ser definitivo.
- 43 SIHTOMATOLOGIA DE LA OVEJTIS POSTERIOR!
La uveltis posterior no da signos externos; el pacien.
te enfermo se queja de baja de la visión tanto «as importante y
precoz cuanto más cerca de la mácula radique el cuadro inflamario puede asi referir deformidad de los objetos {metamorfopsias)
por levantamiento de la retina macular, notando a éstos más pequeños (micropsias!, o más grnades (macropsia), según que los elementos de la retina se aproximen o separen entre si por el edemas asi mismo notarán la presencia de manchas obscuras {miodesopsias) por la presencia de exudados en el vitreo o la apar¿,
ción de una zona sin visión como una mancha negra {escotóme}
—
que corresponde al sector de corioretina inflamada; casi siem—
pre macular o en vecindad, pues en la retina periférica es dif¿
cil que lo perciba expontáneamente. Raramente hay dolor a menos
que se afecten los nervios ciliares.
A la exploración se encontrara uno o varios focos
™
blanco-amarillentos, discretamente prominetes y que ocultan eldibujo coroideo, pero permiten a los vasos retinianos identificarse sobre ellos aunque a veces los engloban; en ocasiones los
datos enteriores están enmascarados por turbiedad del vitreo.
La papila puede congestionarse al participar en el
~
proceso inflamatorio volviéndose rojiza, de contorno borroso yexcavación mínima o borrada, en el cuerpo visual puede encon
- 44 trarse un escotoma de topografía variable. Bn casos severos deexudación habrá un desprendimiento de retina de magnitud cam
biante, y. por lo general acompañado de gran baja visual.
Las colagenosis de evolución crónica, no son responsa_
bles de producir cuadros uveales, sino que parecen ambos proble.
mas (colagenosis y uveltis) ser parte de un mismo proceso, en ocasiones procediendo la uveltis a la artritis reumatoide, en otras a la inversa y con frecuencia presentándose asociados. La
causa intima de estos problemas sigue discutiéndose si es una manifestación de autoinmunidad u otro factor.
Los trastornos metabólicos, se cree no son directamen.
te reponsables de producir la inflamación uveal. sino que al bf.
jar la resistencia del organismo permiten actuar a otroa agen—
tes causales.
En el caso de las uveltis anterioras podemos invocarotros factores más como los traumatismo locales (contusiones; heridas, causticaciones, etc.), que pueden desencadenar una iri.
dociclitis
aguda, cuerpos extraños en (córnea, cámara anterior
o región ciliar) sean inertes u orgánicos que dan episodios sos.
tenidos de uveltis crónico si no son detectados y extraídos.
En otros casos puede existir alergia a las protelnasdel cristalino (facoanafilaxia) al pasar por trauma o cirugía el estroma de éste a la cámara anterior dando una uveltis plástica.
- 45 DIAGNOSTICO ETIOLOGICO OCULAR»
El diagnóstico de la presencia de uveltis es. por eos.
tumbre fácil, pero el diagnóstico etiológico tropieza con tan—
tas dificultades que una respuesta adecuada puede ser difícilmente encontrada el objeto de un examen clinico inicial del ojo
es a decidir los factores etiológicos más comunes. En la gran mayoría de los casos la reacción del ojo a loa insultos de m u —
chas clases de factores es tan similar, qne una diferenciaciónfundamentalmente clínica es imposible. Hay sin embargo ciertoafactores que ayudan en el diagnóstico etiológico.
La uveltis aguda anterior constituye el grupo clinico
más grande de casos, y menudo presenta los grandes problemas en
la determinación de la etiología. La hiperemia, edema o exudado
representa las reacciones de los tejidos, física, orgánica, qu¿
mica, bacteriana o inmunológicamente. y no son especificas ni patognómonicas de una causa particular, en algunos casos, un
—
elemento de la reacción puede predominan Hiperemia por ejemplo
en Herpes o en masiva trasudación de células que forman un Hipo,
pión de enfermedad de Bahcet, proveyendo algún indicio de la
—
etiológica.
Es conveniente recordar que una uveltis anterior gene
raímente ocurre con queratitis herpetica, y está sera vista solamente por medio de una lámpara micros cópica.
- 46 Bi una uveítis anterior puede ser consecutiva a una influenza y otras complicaciones respiratorias, e infecciones virales. La alergia a la Tuberculina ha sido considerada un fac.
tor etiológico importante en este tipo de enfermedad por muchas
autoridades pero es imposible hacer este diagnóstico sobre un criterio clínico.
La uveitis anterior crónica puede ser dividida dentro
de cuatro tipos:
1.-
Una última escena de ataques recurrentes de uveitis a n t e —
rior aguda en la cual el perjuicio ha sido tan severo quela permeabilidad de los vasos sanguíneos en el iris y el cuerpo ciliar son permanentemente afectados y el humor -«acuoso contiene un exceso de proteínas y células, y el
iris muestra cambios atrofíeos.
2.-
Consiste en la proliferación de lesiones tipificadas por tuberculosis y los nodulos del iris por Sarcoldosis.
3.-
Es usualmente descrita como ciclltis crónica, al ataque es
insidioso con moderados síntomas visuales y sin dolor, decolor rojo intenso en el ojo. La más común y solitaria enfermedad de este grupo es la complicación llamada ciclltis
heterocrómica de Puch.
4.-
Pinalmente el tipo plástico de inflamación en infantes y niños adolecentes deberá recibir atención especial.
- 4? -
En la uveítis aguda posterior, el factor etiológico más importante en casos focales es la Toxoplasmosis, donde la sífilis es responsable del mayor número de casos de Coroiditisdiseminada usualmente, en una última manifestación de enfermedad congenita. Es raramente posible la confirmación del diagnós.
tico de Uveítis Toxoplasmica desde que ésta es encontrada en mu
chos adultos saludables. La lesión primaria es generalmente enla retina, así que podrá ser asumido que una uveítis anterior sin lesiones corioretinales no es debido a esta infección. Sinembargo las infecciones corioretinales podrán extenderse progrg,
sivamente envolviendo la parte anterior de la vía uveal, produciendo un tipo generalizado de uveítis.
La uveítis posterior crónica, esta típicamente caracterizada por numerosas opacidades en el globo ocular y uaualmen,
te por una llamarada acuosa, y células en la cámara anterior. Aunque no es una verdadera uveítis es una de las más comunes -condiciones que presentan estas apariencias es la perivaaculi—
tis retinal.
- 48 B T I O L O G I A :
La etiología de la uveítis es uno de los problemas más
difíciles en la Oftalmología, pues si bien en algunas ocasionesso puede establecer una relación clara, en la mayoría de los casos esta relación sólo se logra o establece por inferencia.
Por frecuencia estadística, se ha encontrado que las princiles causas de uveítis sont
1.-
Infecciones locales (alergia bacteriana).
2.-
Colagenopatias (tipo artritis reuaetoide).
3.-
Infecciones bacterianas in situ (tuberculosis, sífilis, bru
celosis, lepra, etc.).
4.-
Infecciones virales (herpes simple, zoater, varicela de — —
vogt Koyanagui Harada, etc.).
5.-
Micosis (actinoaicosis).
6.-
Parásitosis (toxoplasmosis. cistecercosis).
7.-
Dismetabolismo (diabetes, gota).
8.-
Otras causas (síndrome de Fuchs.).
Desglosando lo anterior, podemos decir que actualmente
se considera una gran importancia a las infecciones locales como
punto de partida de alérgenos bacterineas, que toman como órgano
de choque el tejido colágeno uveal entre otros, por una sensibilización previa a la toxina del germen (foco pulmonar o ganglionar tuberculoso aparentemente curados, amigdalitis crónica, sinu
- 49 sitis, abscesos dentarios, etc.). Estos focos pueden no ser aneste momento evidentes, pero son un reservorio activo y capaces
de liberar en forma periódica alérgenos dando cuadros de u v a l —
tis.
Las infecciones endógenas (virus, bacterias, paráai—
tos, hongos, etc.), alcanzan al ojo a partir de otros sectoresorgánicos por vía hemática y desencadenan cuadros con frecuen—
tes exacerbaciones agudas muy severas.
- 50 -
D I A G N O S T I C O *
Para realizar el diagnóstico debe ante todo estable—
cerse si es un cuadro granulomatoso o no, lo que en ocasionas es muy fácil y en casos mixtos casi imposible de establecer,
—
por lo cual conviene realizar una rutina fija como guia, n ú e s —
tra búsqueda se hará sobre la causaa de estos problemas, reforzada con exámenes de laboratorio, pruebas de sensilidad,
etc-
y limitando nuestro campo de búsqueda.
La historia clínica buscará posibles agentes causales
en los dos tipos de uveites en forma intenstonada, y si es bien
llevada puede llevarnos a la casi seguridad etiologica. Bi Iosantecedentes patológicos insistir en padecimientos infecciosos{tuberculosis, sífilis, focos sépticos, enfermedades virales. etc.), investigando en forma directa mediante interrogatorio
—
sintomático (febrícula, diaforesis, baja ponderal, tos, etc.) Buscar también antecedentes alérgicos tipo asma o urticaria que
sugieran un terreno hipersensible y en el padecimiento actual determinar con precisión el inicio del cuadro (súbito o gradual)
ataques de repetición o primer ataque, exacerbaciones o remisio.
nes, coincidencia con otros padecimientos generales o focales.complicaciones oculares que ha presentado, terapéutica y resultados, etc. Toóos los datos anteriores pueden orientarnos a •—cierto cuadro etiológico que podrá reforzar el examen general y
- 51 ocular meticuloso.
Solicitaremos luego un mínimo de pruebas de laboratorio para aclarar la etiología, por ejemplot
1.-
Talerradiografía de tórax.
2.-
Prueba de la tuberculina.
3.-
Baciloscopia.
4.-
Reacciones febriles.
5.-
Dosificación de antiestreptolisinaa.
6.-
Prueba de látex.
La confirmación sólo podemos tañarla al aislar al gej.
men en el ojo (uveltis granuíornatosa), condición no posible por
el alto riesgo para este órgano que encierra al hacer un toma biopsia, por lo que nos conformaremos con un diagnóstico da pra.
sunción al demostrar la coincidencia clínica dal cuadro uvaal con una infección por el germen sospechado, en otra parta dal —
cuerpo, en ausencia de otras causas posibles y an algunos casos
reforzado por una respuesta positiva a las pruebas antigénlcas(toxoplasma, tuberculina, etc.).
Sin embargo en numerosos casos no podemos encontrar ningún agente responsable, y manejaremos el problema uveal de manera sintomática, por tratarse de un cuadro de uveltis idiopá
tica, en tanto no se encuentre su etiología.
- 52 T R A T A M I E N T O
i
En el tratamiento de las uveitis anteriores empleamos
medidas locales y generales.
La terapia local comprende la midriasis, el calor local y los antiinflamatorios.
La midriasis y cicloplegia (parálisis del músculo ciliar), se logra instalando un colirio de atropina al ojo enfermo, que actúa al abrirse la pupila como una ligadura de loa aspilares iridianos reduciendo el
flujo sanguíneo y la exudación,
y previniendo la formación de sinequiaa posteriores al separarel iris del cristalino y poniendo, ademas, en reposo al músculo
ciliar con lo cual se evita su contracción y disminuye el dolor
que causa su espasmo. El resultado e» la disminución del lagrimeo y fotofobia, asi como «1 dolor, aunque hay un deslumbramien.
to molesto debido a la midriasis.
81 el sujeto es alérgico a la atropina, podrá usarseun sucedáneo como la escopolamina, instalando dos gotas tras ocuatro veces al día. Si se han formado sinequiaa posteriores da_
be intentarse romperlas, instalando repetidamente gotas de fen¿
lefrina al 10% (que estimula a las fibras dilatadoras de la pupila por su acción simpaticomimética) asociada a un cicloplégico fugaz del tipo de la amida del Acido trópico (que relaja elesfinter pupilar) y cuya acción potenciada puede lograr romper-
- 53 las sinequias; un efecto más sostenido se logra aplicando un
«
fragmento de algodón embebido en estas substancias en el fondode saco conjuntival inferior, ya que la liberación sostenida de
los fármacos durante el tiempo que permanece el algodón es másenérgica que el goteo espaciado.
Este método de insertar el algodón en la cavidad conjuntival, tiene, sin embargo, el riesgo de permitir la absor
ción y paso a la circulación general de una cantidad importante
de la fenilefrina cuyo efecto vasoconstrictor puede producir en
sujetos predispuestos lipotimias por acción en el encéfalo o an,
gina de pecho al actuar sobre las coronarias.
El calor local produce vasodilatación e hiperemia ti*
sular en el ojo, lo que acelera la reabsorción de los exudadosy se dice promueve una mayor concentración de anticuerpos en el
sector. Se aplica en forma de compresas húmedas calientes, diatermia, rayos infrarrojos, etc.
La terapia general se usa tanto para la uvettis anteriores como para las posteriores, comprende el empleo de medica
mentos específicos, analgésicos, antiinflamatorios y sintomáticos.
Los medicamentos específicos son aquellos indicados para supuesta etiología.
1.-
Antifimicos.
2.-
Antiluéticos.
- 54 3.-
Antiartriticos.
4.-
Antiparasitarios.
Los analgésicos están indicados en los casos acudo* -
para calmar sintomáticamente el dolor que en ocasiones es muy intenso.
Los antiinflamatorios comprenden en primer lugar a
—
los corticoides que por vía general y empleado* a dosis altas y
en forma sostenida tienen varios inconvenientes como el de serdi abetógenos por su acción formadora de glucosa a partir de pro_
teína* y llpidos.
Otros inflamatorios generales como la oxifenbutasonadan buenos resultados y tienen la ventaja de no producir afee—
tos colaterales como los corticoides. cuando •* emplean por periodo* prolongados y dosis altas, aunque son potencialment* nefro y hepatoxico. irritantes gástricos e incluso depresor»» del
sistema hematopoyético.
Dosis de estero!dest 8* encuentran concentraciones tj.
rapéuticas de esteroides en el humor acuoso, dos horas y aún
—
más, después de la aplicación tópica. Bl programa de administra,
ción deberá ser confeccionado de acuerdo al grado de inflama
ción por ejemplo» desde cada hora hasta cada tercer dia. X* recomendable tratar los casos nuevos con aplicaciones frecuentesde esteroides. Es imperativo no suspender bruscamente la tara—
- 55 -
pia» ya que esto podria reactivar el proceso patológico, ai casos en los cuales se prevee la existencia de glaucoma inducido,
puede usarse fluorometolona. aun cuando sus posibilidades antiinflamatorias son menos efectivas que las otras preparaciones esteroidea.
Contraindicaciones! Esta contraindicado loa asteroides cuando presenta un padecimiento herpético corneal activo, con defecto epitelial, puede ser agravado por la aplicación dagotas.
Las contraindicaciones relativas aoni
1.-
Glaucoma secundario a corticoides.
2.-
Catarata subcapsular posterior en evolución.
3.-
Pacientes con enfermedades siatamicas.
Complicaciones i Es bien sabido que loa eataroidas ad-
ministrados tópicamente se absorben sistémicamente. Aun ouandoes poco difícil, es posible que pueda preaentarae supresión
—
adrenal.
Existe debate en si un antiguo herpes con epitelio c¿
catrizado pueda reactivarse con las gotas de esteroides.
También debe vigilarse la aparición da lesiones bacte.
rianas micóticas raras.
Todos los pacientes tratados con esteroides tópicos deben ser revisados de su fondo de ojo, ya qua daba descartarse
- 56 una reacción en cámara anterior.
- 57 TERAPIA CORTICOESTSROI0EA.
La administración de corticoestexoides ha venido a s«r
algo relativamente fácil, y se ha encontrado que trabajan con -gran eficacia. Sin embargo, son medicamentos potenciaimente pel¿.
grosos y deben ser administrados con lincamientos muy claros.
ai todos los casos la indicación primaria es el intento de reducir la actividad inflamatoria en el ojo por las p o s i bles complicaciones debidas a la uveítis.
El mecanismo mediante el cual los corticosteroldes
efectúan su acción antiinflamatoria e inmunosupresiva probable—
mente varian de especie a especie. El hombre es considerado como
corticosteroideo resistente, y algunos da loa mecanismos que ju§.
gan en el hombre son»
1.-
Estabilización del lecho vascular, evitando la fuga de cely.
las y liquido en el área inflamada.
2.-
Alterando la capacidad funcional de los granulocitos y mono.
citoa.
3.-
Decreciendo la cantidad de linfocitos circulantes.
4.-
Disminuyendo los niveles de inmunoglobulina y complementos.
5.-
Estabilizando las membranas lizosimicas.
TERAPIA TÓPICA.
Las gotas de esteroides son un método efectivo de tara,
pia en muchos problemas inflamatorios del segmento anterior. La-
- 58 terapia debe ajustarse a la severidad de la entidad tratada.
~
Ademas de considerar y proporcionar un considerable confort alpaciente. la razón de esta terapia es prevenir problemas amenazantes para la vista de los casos de uveltis anterior o iridoci.
clitis. Estas pueden ser» Glaucoma secundario, descompensacióncorneal, opacidades del vitreo y catarata. En general asta tara.
pia es complementada con midriaticos.
CORTICOIDES SISTBMICOSi
En general, este medio esta reservado para uvaltia
—
muy severas, bilaterales, que amenazan la visión, y da atiolo—
gia no infecciosa. El conocimiento del estado da salud dal p a —
ciente es muy importante.
La dosis empleadas habitualmente la prednisona ya aaa
en tabletas de 5 o de 20 mgrs. Otras preparaciones como la daxa.
metazona son tabletas efectivas. Es conveniente utilizar dosisefectiva inicialmente.
Para la prednisona los rangos usuales da 60 a 80 mqxm.
Por día, es el promedio para los adultos. Se ha demostrado perfectamente que la terapia inicial en los casos severos debe ser
sostenida diariamente hasta que el padecimiento este controlado.
Puede luego disminuirse la dosis tan pronto sa observe respuesta terapéutica.
La terapia esteroidea nunca debe ser interrumpida
i~
bruscamente, sino que se disminuye lentamente cada dos o tras -
- 59 días. Le¡ importancia de tener paciencia en reducir un régimen esteroideo debe ser enfatizado. Loa pacientes no deben tomar as
pirina cuando están recibiendo esteroidea orales.
Complicaciones i La administración de esteroidea o r a —
les exógenos diariamente puede alterar seriamente el balance ho.
meostático del cuerpo. Los esteroides sistémicos pueden inducir
1.-
Diabetes.
2.-
ulcera péptica
3.-
Hipertensión.
4.-
Enfermedad de Cushing.
5.-
Formación de catarata
6.-
Osteoporosis
7.-
Miopatiaa.
TERAPIA CON AGENTES CITOTOXICOSí
Numerosas experiencias han demostrado los aspectos be,
neficos de la terapia con agentes cltotóxicos en casos bien seleccionados. Los agentes cltotóxicos son un tipo de medicamento
que interfieren con la multiplicación de las células, particu—
larmente de las que tienen divisiones rápidas como lo son generalmente los componentes del sistema lnmunitario.
Los agentes de este tipo habitualmente bloquean la
~
sintesis de primidina o purina o del eslabón cruzado del ADN, y
como sonsecuencia previniendo la proliferación celular. Lo» n«d¿
camentos más comúnmente usados ion:
- 60 1.-
Ciclofosfamida.
2.-
Clorambucil, y
3.-
Azotioprina.
Estos medicamentos son especialmente peligrosos. Si se
utilizan para afecciones oculares, es pertinente que un internis,
ta con experiencia en el uso de estos medicamentos vigile al paciente junto con el oftalmólogo.
tos pacientes deben estar concientes de loa riesgos de
la terapia y deben dar su consentimiento para el tratamiento.
La única entidad uveitica bien definida en la cual laterapia citotoxica es superior a la corticoesteroidee es la e n fermedad de Behcet. La mayoría de loa reportes apoyan la efectividad del clorambucil en este padecimiento.
Qi casos de otras inflamaciones no infecciosas bilaterales que están respondiendo muy pobremente a los asteroides sif.
temicos, deberán utilizarse agentes citotoxicos. Otra indicación
para el uso de estos medicamentos serian los pacientes en loa
—
cuales los esteroides dan severos efectos colaterales, y que nopueden continuar su tratamiento debido a ello.
La dosis empleada en el clorambucil habitúa Intente se da de 0.1 a 0.2 mg/Kg. Una dosis efectiva se alcanza habitualmen.
te entre 6 y 8 mgrs. Por dia, y únicamente después de varias semanas. Inicialmente se administra una dosis más baja» para estar
seguros de que no se presentan efectos idiosincrásicos.
- 61 -
Pueden ser necesario dosis mayores da 8 agrs., paro deben ser dadas muy cuidadosamente.
Las dosis iniciales de la terapéutica de la ciclofosfamida es de 1 a 2 mgrs/Kgr/día. Bato se disminuye tan pronto se ve el efecto inmunosupresor. la respuesta da la ciclofosfam¿
da se ve habitúalmente con mayor rápidas qua con al clorambucil
Estos medicamentos se administran en combinación conesteroides. para suprimir totalmente al cuadro inflamatorio.
Complicaciones i Todoa aatos medicamentos puedan c a u —
aar severa depresión de la medula osea. Las infaccionaa debidas
a los organismos oportunistas (hongos, virus) puedan presentarse la posibilidad de una neoplasia secundaria daba aar planteada, al paciente antes de iniciar su tratamiento.
El clorambucil se ha asociado con fibrosis pulmonar.intoxicación hepática y esterilidad masculina.
La ciclofoafamida ha sido asociado con alopecia, asta,
rilidad masculina y femenina, fibrosis pulmonar, y cistitis hemorragica.
La azotioprina se asocia con intoxicación hepática, gastrointestinal y eritema.
Contraindicacionest no deben usarse estos agentas
—
cuando hay evidencia de infección aguda o crónica o una anormalidad hematopoyética. Una contraindicación mayor aa la exieten-
62 -
cia de un tumor neoplásico subyacenta. Aun cuando estos medicamentos no han sido utilizados durante el embarazo, la teratogenicidad de estos productos es una posibilidad real.
- 63 IRIDBCTOKIA PROFILÁCTICA SK UVKITISl
Si bien no se puede generalizar la indicación da iridectomia periférica coao profiláctica da las eecuales da la inflamación, ya que solamente una tareera parta da las uvaltia
—
son recidivantes con carácter plástico, no se duda da au valorespecia Imente si existe» sineguiaa posterioras que amenacen con
un bloqueo pupilar.
Loa padecimientos que con más frecuencia presentan re_
cidivas con carácter exudativo y plástico soni
1.-
Vogt Koyonagi Harada.
2.-
Bspondialitis anquilosante.
3.-
Bifermedad de Behcet, y
4.-
Uveitis plástica da etiología divaraa.
A pasar de ser un tratamiento sencillo, loa majorca -
resultados se obtienen en ausencia da aignos inflamatorios en al segmento anterior, teniendo importancia vital en al «anejo de estos pacientes el empleo da midriáticoa, cicloplejicos y es.
teroides en el post-operatorio.
La icidectomia profiláctica debe ser amplia, más funcional, que estática, ya que el carácter plástico y recidivante
en estos pacientes puede conducir a
oclusión pupilar y glauco-
ma con el consecutivo deterioro anatómico y funcional del globo
ocular.
- 64 Es preferible realisar la iridectoaia en el cuadrante
nasal superior para respetar el área quirúrgica en un futuro en
dichos pacientes.
Las únicas complicaciones que presenta la iridectomla
es el sangrado de cámara anterior que se resuelve favorablemente.
UVKXTIS EN NlfiOS:
La frecuencia de la uveltis en los niños es baja ai la comparamos con la de los adultos. Este padecimiento tiene es.
pecial interés
por la forma como se manifiesta, la escasa aln-
tomatologla ocular inicial y por una posible evolución crónicaque pasa inadvertida hasta el momento en que el déficit visualsean tan importante que limite al niño en sus actividades.
La uveltis es actualmente un desafío para el oftalmólogo en especial cuando ocurre en niños. Las diferentes etapaspo r las que pasa el padecimiento y la inflamación crónica con la que cursa pueden conducir a una reducción importante y perma.
nente de la agudeza visual, motivo suficiente para considerar a
la uveltis como una enfermedad importante que requiere de un es.
tudio especial.
La incidencia de uveltis en los niflos es difícil de determinar. Debe tomarse en cuenta la dificultad en el diagnóstico por los síntomas escasos que el niño presenta lo que proba
blemente hace que muchos pasen inadvertidos durante un periodo-
- 65 -
largo de su evolución.
Es un primer estadio los pacientes presentan miodeso£
sias, mínima disminución de la agudeza visual y algunos problemas de acomodación; en estadio mas avanzados, cuando «1 proceso
inflamatorio es mayor, se presentan síntomas más importantes co
mo fotofobia, enrojecimiento, dolor y disminución importante de
la agudeza visual que puede acompañarse de pérdida del paralelismo ocular.
La etiología de las uveltis anteriores es difícil deestablecer y por lo general queda como idiopatica. únicamente puede hacerse alguna relación con padecimientos como la artri—
tis reumatoide y la espondalitis anquilosante. Otras condicio—
nes mencionadas en las uveltis anteriores son el síndrome de
—
Behcet, sarcoidoais, herpes simple y toxocariaais.
En cuanto a la uveltis posteriores son mas frecuentes
en los niños y por lo general estin asociados con toxoplasmosis.
Existen otras posibilidades como histoplasmosis, tuberculosis,sífilis, sarcoidosis y brucelosis.
Las uveltis difusas son muy raras en los niños y están
presentes en la oftalmía simpática, la enfermedad de Behcet y en
la enfermedad de Vogt Koyanagi Harada.
El sintonía principal que origina la consulta con el es_
pecialista es la mala agudeza visual.
- 66 En relación con la edad, desde el nacimiento hasta el
año de edad se han colocado todos los casos con diagnóstico detoxoplasmosis ya que se les considera el padecimiento de origen
congénito.
La uveitis anterior en los niños tienen predominancia
entre los dos y cinco años de edad y disminuye después de loa seia.
La clasificación utilizada por Kimura ea la aiguientei
1.-
üveltis anterior.
2.-
Uveitis posterior, y
3.-
Uveitis difusa.
De acuerdo a la clasificación establecida, loa pación,
tes con uveitis anterior ocupan el primer lugar. Y de loa p a cientes iridociclitis hay relación con artritia reunetoide juve.
nil.
La ciclitis crónica o pars planitis ea una entidad -bien establecida que afecta la para plana, la retina periférica
y la base del vitreo. Existen grados en cuanto a la severidad de las alteraciones, pero generalmente la cronicidad del proceso hace que sea diagnosticada cuando se han producido cambios anatómicos importantes con disminución de la agudeza visual.
La limitación visual fue importante por cambios en la
transparencia del cristalino y vitreo, o debido a degeneraciónquistica de la mácula.
- 67 La toxoplasmosis, con mayor frecuencia es congenita.Bntre las manisfestaciones clínicas están las oculares, otras son alteraciones neurológicas como calcificaciones intracraneales, hidrocefalia y crisis convulsivas. Menos frecuente se pueden observar microcorneam microftaIrnos y catarata.
El diagnóstico en estos pacientes estuvo basado en la
presencia de cicatrices retinocoroideas y en algunos casos loca,
lirados en el polo posterior y en la retina periférica de diferentes tamaflos, asi como reacción de inmunof luorescencla posit¿.
va a diferentes titulaciones.
La ayuda del laboratorio clínico es muy limitada para
orientar sobre la etiología de la uveitis. pero si ayuda a e x cluir otras enfermedades. Los examenes de laboratorio que están
orientados más específicamente a buscar el origen de la uveitis
son i la prueba de inmunofluorescencla, los anticuerpos antinu—
oleares, la prueba de »aaler-Rose, las proteínas séricas y losantigenos de histocompatibilidad
(HLA).
El tratamiento de la uveitis en los niños es ambulato.
rio y lo podemos dividir eni
1.-
Tratamiento especifico
2.-
Tratamiento inespeclfico.
El primero esta encaminado a erradicar el agente cau-
sal, se emplea solamente cuando se logra conocer la etiología.-
- 68 El uso de midriátieos se limita únicamente al momento de activi.
dad del proceso inflamatorio y debe ser de corta duración con el fin de movilizar el iris y evitar la formación de ainequiasEn cuanto al tratamiento inespecifico los esteroides de aplicación tópica son de elección en las uveitis.
Los inmunosupresores han sido empleados con éxito enalgunos casos de uveitis en el adulto, pero en el niño no se
—
usan por las alteraciones a que puede dar lugar.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Y UVEITISl
La relación entre uveitis y patología reumática fue conocida por mucho tiempo como uveitis reumática refiriéndose cifras muy diferentes en las estadísticas de los diversos autores. En la literatura reciente encontramos que hacen notar la baja frecuencia de uveitis en padecimientos reumáticos con factor reumatoide positivo (artritis reumatoide), no asi en los se.
ronegativos (still. Reiter. espondilitis anquilosante, etc.), estas entidades están asociadas a un antlgeno de hlstocompatib¿.
lidad el HLA B27, útil como indicador de susceptibilidad.
Hogan y col señalan que la espondalitis anquilosantees el padecimiento reumatológico que con más frecuencia se asocia a uveitis. Siendo la uveitis la primera manifestación en
—
13.9%.
En nuestro medio la uveitis se presenta en una tercera parte de los pacientes con espondalitis anquilosante.
- 69 Se debe investigar espondalitis anquilosante en todas
las uveitis anteriores, no granulonatosas, en pacientes mascul¿
nos jóvenes, especialmente si el cuadro es recidivante, bilateral y sin diagnóstico. El clínico debe investigar la génesis de
la uveitis, y no siempre debe esperar encontrar un cuadro articular florido, pues la uveitis puede preceder al cuadro aintoma
tologico articular por lapsos hasta de 2 a 4 anos.
Se debe investigar dorsalgia matutina que cede con al
ejercicio, limitación funcional de columna lumbar o cervical ygrandes articulaciones. Y en los estudios radiológicos se en
cuentran alteraciones en las articulaciones sacro!liacaa
des-
pués de varios cuadros inflamatorios.
La observación debe ser periódica y conjunta (reumato.
logia y oftalmología). Cuando hubo sinaquias al presentar la
—
primera recidiva se realiza iridectomla periférica para prava—
nir complicaciones ulteriores (glaucos» por bloque pupilar.).
- 70 COHCLOSIONKS
La u v e i t i s es una enfermedad en la cual no e s
legiti-
mo tratar a l ojo s o l o . Dependiendo de l a s apariencias c l i n i c a s del o j o , por supuesto. La entera acumulación de examinaciones s i s t e m á t i c a s , y Test de laboratorio pueden no ser n e c e s a r i o s . e l diagnóstico puede ser limitado a unas pocas condiciones como
por ejemplo un foco agudo de c o r o i d i t i a localizada en un infant e , en que la inflamación puede ser tan e s p e c i f i c a en aparien—
c i a . como e l requerir la confirmación de un s o l o agente patógeno. Desgraciadamente en la mayoría de loa c a s o s , l a s aparien*—
c i a s oculares son tan complejas que es necesario una i n v e s t i g a ción ccsspleta y bien d e t a l l a d a .
El oftalmólogo, es quien solo puede juagar y entender
la importancia del problema, y la probable relación da l o s h a llazgos encontrados hacia la condición ocular y deberá responsa,
b i l i z a r s e en m*M d i r e c c i ó n . Aun cuando t a l reconocimiento es —
acompañado concientemente, los resultados generalmente y fren—
cuentemente son vagos o confusos de algunas p o s i b l e s e t i l o g i a s .
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