Trastornos acido-base. Los líquidos corporales en general tienen un

Trastornos acido-base.
Introducción
Los líquidos corporales en general tienen un pH de 7.4, el mantenimiento de este balance se da básicamente
gracias a tres mecanismos compensatorios: el primero son los sistemas de buffers intracelulares (proteínas,
hemoglobina, fosfato, HCO3 etc) o extracelulares. El segundo es la eliminación del CO2 a través de la
ventilación y el tercero la regulación renal, a través de dos mecanismos: secreción de H+ por los túbulos renales
y reabsorción de bicarbonato.
1-Determ inación del pH y trastornos ácido-base
El pH va a estar determinado básicamente por la concentración de H+ en el plasma y la cantidad de CO2
que entra por la ventilación. Para determinarlo existen varias maneras, una muy práctica es por medio de la
ecuación de Henderson-Hasselbalch:
H2 O+CO2
pH=pKa+ log
AC
H2 CO3 ↔ H+ +HCO3
HCO3 0,03 ·∙PCO2
riñón
pulmón
Según esta ecuación (ley de acción de masas), la acidosis (aumento de H+) puede producirse por una
disminución del bicarbonato (acidosis metabólica) o por un aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria); y la
alcalosis (disminución de los H+) por un aumento del bicarbonato (alcalosis metabólica) o por una disminución de
la PaCO2 (alcalosis respiratoria).
< 7.4 >
Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
↓ HCO3-
↑ HCO3pH = 6.1 + log HCO3pCO2
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
↑ pCO2
↓ pCO2
(tomado de la transcri del año pasado)
Así la acidosis o la alcalosis son estados en los que existe un cúmulo de ácidos o de bases. Se habla de acidemia
o de alcalemia cuando el pH sanguíneo está disminuido o aumentado respectivamente (es una modificación del
pH básicamente). En todo trastorno acido-básico se producen necesariamente respuestas compensatorias
(renales en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos metabólicos) que intentan mantener normal el
pH.
2. Brecha Anionica (BA):
Es la diferencia que existe entre la concentración del catión más importante sodio (Na+) y los aniones más
importantes cloruro (Cl-) y HCO3- (HCO3-)
Normalmente hay un balance eléctrico entre aniones-cationes. Si sumamos todos los involucrados, no debería
haber diferencia entre cargas eléctricas positivas y negativas.
-
BA= Na+ -( HCO3 - +[Cl ])
BA normal=12±2
Existen otros aniones y cationes que no se toman en cuenta en esta fórmula, como las proteínas, fosfatos, calcio,
magnesio etc. La Albumina al ser una proteína de carga negativa tan abundante en el plasma contribuye mucho
a los aniones plasmáticos, sin embargo como es evidente no se toma en cuenta en esta fórmula, por eso cuando
se produce una disminución de misma tenemos que corregir la BA de la siguiente manera:
Por cada 1 mg/dL que ↓ la albúmina desde el valor de 4, la BA ↑4 unidades
Es decir que si la BA de un pacientes esta en 10 pero la albumina esta en 2, al corregir la BA esta daría 18.
Cuando se produce ganancia de ácidos (acidosis metabólica) generalmente se produce un aumento en la BA.
Por esto es muy importante saber calcularla adecuadamente.
3- Mecanism os com pensatorios en los trastornos acido base
Los mecanismos compensatorios pueden ser renales en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos
metabólicos, estos intentan mantener normal el pH pero generalmente no son suficientes. La compensación es
siempre del mismo signo que el trastorno metabólico que la origina, sigue fórmulas predecibles, y no tienen la
suficiente potencia para llevar el pH al extremo contrario. En el siguiente cuadro se anotan los mecanismos
compensatorios de una manera más practica (más adelante los explica más, aquí sólo los mencionó).
4- Fisiología renal del bicarbonato
Hace referencia al proceso de acidificación de la orina
Túbulo proximal
De manera general alrededor del 90% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal, lo que
ocurre a través de la combinación del hidrógeno secretado con el bicarbonato filtrado y la formación de ácido
carbónico en el lumen tubular. Bajo la influencia de la anhidrasa carbónica del borde en cepillo celular, el
H2CO3, se disocia en CO2 y H2O que serán reabsorbidos
Más detalladamente los pasos serían los siguientes (básicamente dijo lo mismo que el año pasado:
1. Al pasar por el glomérulo, el HCO3- y el Na+ se filtran y pasan al lumen tubular. De los pasos más
importantes para excretar el ácido, es poder sacar el H+ al lumen tubular. En la membrana basolateral
hay una bomba (Na+/K+ ATPasa, sin esta no haríamos nada) que saca el Na+ del LIC hacia el LEC. Por
ende La concentración de Na+ intracelular será baja y esto crea un gradiente de sodio.
2. En la membrana luminal, habrá una bomba que intercambia Na+/H+ gracias al gradiente generado.
Importante que acá no hay cambios de en la electro-neutralidad porque es el cambio de un catión por
otro catión. Pero entonces uno de los determinantes de la excreción de H+ va a ser la cantidad de Na
disponible a nivel proximal.
3. También existen bombas de H+ acopladas a ATP
4. El HCO3- que iba en el lumen, se va a unir al H+ y forma ácido carbónico. Esto lo toma la anhidrasa
carbónica (AC tipo IV) y forma CO2 y H2O. El agua puede seguir recto por el lumen tubular y ser
excretada o reabsorberse. El CO2 difunde libremente por las membranas, cruza la célula y difunde a la
sangre, donde llega a pulmón y se elimina a nivel de la respiración.
AC
H+ +HCO3 - ↔ H2 CO3
H2 O+ CO2
5. También, parte de este CO2 libre, se une al H2O intracelular por la AC tipo II y forma nuevamente H2CO3.
6. Este ácido se vuelve a disociar en HCO3- + H+ (es una reacción inversa pero adentro de la celula)
H2 O+CO2
AC
H2 CO3 ↔ H+ +HCO3
7. Finalmente el HCO3- se reabsorbe a través de la NBC, pero no es una molécula nueva porque todo
comenzó por un HCO3- que se filtró.
8. El H+ que quedó cuando se dividió el H2CO3 entonces va a servir para ser expulsado en el túbulo renal de
nuevo. En resumen por cada hidrogenión que se sale se produce un bicarbonato (ojo que no es nuevo
bicarbonato, aunque no es la misma molécula)
9. El Na+ que entró a la célula sale por la misma Na+/K+ ATPasa o puede ir acoplado a HCO3Estímulos que aumentan reabsorción de HCO 3 a) Depleción de volumen
La cantidad de HCO3- que se reclama al final es equivalente a la cantidad de H+ que la célula saca. Conforme
aumente la cantidad de Na+ filtrado en el glomérulo habrá una mayor cantidad en tubo proximal que se va
reabsorber. Al tener este estímulo las bombas comienzan a trabajar más y hay mayor secreción de H+ que se
van a unir al HCO3-. El HCO3- al final entonces también aumenta.
Cualquier cosa que tenga un aumento en la reabsorción proximal de Na+ va a ↑ HCO3- como la
deshidratación. Por eso en este caso suele haber una alcalosis metabólica, porque esta es una de las
explicaciones
b) Acidosis metabólica
La cantidad de H+ en sangre y a nivel intracelular es mayor. Esto genera la fuerza y el gradiente suficiente
para poder externalizar al lumen tubular más H+ por las bombas y por tanto genera también mayor
reabsorción de HCO3- , lo que ayuda a la compensación de la acidosis.
c) Hipercapnia
Hay mayor cantidad de CO2 en la sangre e intracelular. Esto genera un estímulo en la reacción con la anhidrasa
carbónica intracelular, que se estimule la producción de ácido carbónico y su disociación en hidrogeniones y
HCO3-. Finalmente hay mayor cantidad de HCO3-.
d) Hipokalemia
Tenemos una disminución de la [K+], esto produce un cambio de electroneutralidad (balance positivo con los
cationes). A nivel intracelular general se va a sacar K+ hacia el LEC, intercambiándolo con H+. Entonces los H+ se
internalizan a la célula y como hay un mayor aporte de H+ intracelulares también se aumenta su secreción a nivel
tubular y todo lo que ya sabemos.
Túbulo distal
Es muy similar, sin embargo tenemos una diferencia fundamental. En este punto tenemos bombas que son
estimuladas por la aldosterona.
Como se muestra en la imagen anterior la secreción tubular de protones ocurre principalmente en las células
intercaladas alfa del túbulo colector cortical, y colector medular externo. La secreción de protones se produce
primariamente vía una bomba H+/ ATPasa ubicada en la membrana apical. Una bomba H+/K+-ATPasa
también está presente pero tendría un rol mayor en la reabsorción de potasio que en la secreción de protones.
Los protones secretados al lumen se combinan con el amoníaco (NH3) que viene desde el intersticio peri tubular,
para formar amonio (NH4+ ), el cual queda atrapado en el lumen y se eliminara por la orina para formar
acidez titulable.
En resumen las tres vías que se utilizan en este punto son:
1. Unión con los fosfatos con producción de ácido fosfórico
2. Unión con el amoniaco para formar amonio
3. Excreción libre (mínimo)
Cualquiera de las primeras dos vías al final me lleva a que estimule otra vez la producción de H2CO3
intracelular y se genere HCO3-. El CO2 para esta reacción proviene del metabolismo celular normal de todas
las células, y como esto siempre está sucediendo es muy poco probable que sea un limitante para la reacción.
Estos mecanismos no involucran HCO3- inicialmente, por eso se dice que aquí se forma nuevo HCO3- (a
diferencia de proximal, que se reabsorbe). En este caso por cada H+ excretado, se forma un nuevo HCO3.
Como a este nivel la aldosterona tiene un papel importante. Los estados de hiperaldosteronismo (primario o
secundario) van a cursar con alcalosis metabólica.
Ambas reacciones tanto a nivel proximal como distal involucran la salida de un hidrogenión y la formación de un
bicarbonato
5- Excreción neta de ácido (ENA)
Con esto lo que se mide es la capacidad que tienen el riñón para secretar hidrogeniones
Los H+ libres en la orina representan un 0,01% del pH de la orina. Entonces si se miden estos para evaluar la
capacidad de excreción del riñón no se está midiendo sesgadamente (porque hay muchos más hidrogeniones
pero no están libres). Para poder valorar la capacidad de acidificación renal se utiliza lo que es la excreción
neta de ácido, que involucra básicamente estos tres puntos discutidos: acidez titulable (ácido fosfórico) + amonio
+ HCO3- excretado. Es lo ideal de usar, sobre todo en casos que se sospecha acidosis tubulares renales. Para
efectos prácticos la acidez titulable es un valor muy constante.
𝑬𝑵𝑨 =
𝑵𝑯𝟒 ! + 𝑨𝑻 − 𝑯𝑪𝑶𝟑 !
Lo normal es que se excrete 1mEq/kg/d de ENA.
6- Acidosis m etabólica (AM)
La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la concentración plasmática de
bicarbonato, disminución de la PaCO2 por hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH
arterial. Además de la amortiguación del exceso de H+, la AM induce una hiperventilación por estímulo de los
quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas.
Ø
Ø
Desde el punto de vista fisiológico se puede dar por dos motivos:
1. Ganancia de ácido
2. Pérdida de HCO3Puede ser por tres mecanismos:
Ganancia de ácido endógeno (aumento de la producción intracelular de H+). Ej: lactoacidosis
2. Ganancia de ácido exógeno. Ej: intoxicación por etilenglicol
3. Pérdida de HCO3-. Ej: trastornos intestinales ó problemas de acidosis tubular renal, donde no puede
excretar el H+.
Se clasifica según que el brecha aniónica esté aumentada (normoclorémicas) o normal (hiperclorémicas).
Mientras en el primer caso la AM se debe a acúmulo de ácidos, en el segundo se debe a pérdida de
bicarbonato. En la siguiente tabla se muestran las principales causas de AM (están todas las que el Dr dijo y
algunas extra)
1.
7- Alcalosis m etabólica:
Es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentración plasmática de bicarbonato,
aumento de la PaCO2 por hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial.
Mecanismos de producción
Gastrointestinal Pérdida de H+ o ganancia de HCO3. E.g. vómitos
2. Ganancia de HCO3- exógeno
3. Condiciones que estimulen la absorción renal de HCO3-, a nivel proximal o distal: Aquí entonces
pensamos en todos los estímulos que aumenten la reabsorción de HCO34. A nivel renal la alcalosis metabólica puede darse por:
a. Aumento de la recuperación de HCO3- filtrado: por ejemplo la depleción de volumen: es lo
primero que se piensa cuando hay alcalosis metabólica.
b. Estímulo de aldosterona para producir nuevo HCO3- (hiperaldosteronismo)
Cuando un paciente presentan una disminución de la TFG y tiene una contracción del LEC este produce dos
estímulos compensadores.
1. Proximal. Aumenta la
reabsorción tubular proximal de Na+, Cl- y agua, este aumento de la
reabsorción de Na+ contribuye a la alcalosis (como en la contracción del LEC).
1.
2.
Distal. La mácula densa censa la disminución de la TFG y activa SRAA y lleva a hiperaldosteronismo
secundario que estimula la reabsorción distal a través de la Na+/K+ ATPasa y bomba de H+ a nivel de
los túbulos colectores lo que contribuye también por la hipokalemia que genera, además de la pérdida
de H+..
¿Como se hace para saber si el problema se está dando porque hay una contracción del LEC o es la
aldosterona que está actuando? Midiendo el cloruro en orina, con esto pasamos a la siguiente condición:
Salino resistente o salino sensible
Casi siempre que haya alcalosis metabólica, va a estar involucrado el SRAA. Las causas de resistente o sensible
van a ser entonces muy distintas, lo importante es que una va a resolver con solución salina al 0,9% y la otra
no, porque en una hay depleción de volumen. Por eso las alcalosis metabólicas se deben clasificar en:
a) Salino sensible
Si se mide la concentración de cloruros en orina de un paciente con contracción del LEC (hiperaldosteronismo
secundario), esta estará baja. Esto porque a nivel proximal no se reabsorbe Na+ solo, sino también con Cl-,
HCO3-, glucosa, entre otros. Se ve en depleción de volumen (vómitos, suspensión reciente de diuréticos, diarreas
crónicas, sangrados, síndrome nefrótico (por perdida de presión oncótica, hepatopatías crónicas, ICC, etc)
En el caso de diuréticos es cuando acaba de suspenderlo porque estará en un periodo donde el riñón estará
muy estimulado a reabsorber. Porque si el paciente está tomando diuréticos los cloruros urinarios van a estar
elevados
b) Salino resistente
Si tenemos más bien un paciente con un hiperaldosteronismo primario, donde TFG no está afectada, la
reabsorción tubular proximal no se va a ver afectada, más bien puede haber incluso disminución en la
reabsorción tubular de Na+ y Cl-. Porque al haber un estímulo de la aldosterona de manera primaria, que
aumenta la reabsorción de Na+ distal, el volumen del LEC aumenta, lo que da HTA, entonces cae la reabsorción
tubular proximal. Pero a nivel distal la aldosterona sigue haciendo actuando , sigue estimulando la bomba
Na+/K+ y la bomba de H+ Esto va a terminar produciendo hipokalemia y alcalosis metabólica. Entonces la
“triada” para Hiperaldosteronismo primario va a ser: HTA, Hipokalemia y Alcalosis metabólica.
Causas:
ü Sd Conn (i.e. adenoma suprarrenal), Sd Cushing (por el efecto mineralocorticoide), producción ectópica
de ACTH, Sd Bartter, Sd Gitelman, hipertensión renovascular (aunque son situaciones de depresión de
volumen tienen los cloruros altos)
ü Hipertensión renovascular (es secundario porque el riñón Síndrome de Gitelman. Es una enfermedad
censa una ↓TFG y estimula el SRAA, pero esto en el genética de los riñones, autosómica recesiva,
escenario que el paciente no tiene ↓ VCE, sino que nada que afecta los túbulos distales de las nefronas.
más el aporte sanguíneo renal disminuye, pero a nivel Este trastorno caracterizado por la presencia
excesiva de sodio en la luz del túbulo renal
general está normal. A la hora de estimular esto retiene distal, que al intercambiarse por potasio da
Na+ y el ↑LEC " hipertensión.
lugar a alcalosis metabólica hipopotasemia
La diferencia de los hiperaldosteronismo si es primario o con hipocalciuria e hipomagnesemia
secundario tiene que ver con los cloruros urinarios:
ü Altos: alcalosis metabólica salino resistente. Es más propio del hiperaldosteronismo primario,
importante además que estos pacientes no van a estar hipernatrémicos porque además reabsorben
mucha agua, a diferencia del hiperaldosteronismo secundario.
ü Bajos: alcalosis metabólica salino sensible. Se reabsorben los Cl- con Na+ a nivel proximal para
expandir el LEC.
ü La diferencia la establecemos en concentración <15 mmol Cl-/L orina es salino sensible y viceversa.
8- Acidosis respiratoria
Se caracteriza primariamente por elevación de la PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la
concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución
del pH arterial.
Si recordábamos la ecuación Henderson-Hasselbalch pCO2 está en el denominador, con esto se deduce que
cualquier aumento de la pCO2 va a hacer más pequeña la fracción y va a bajar el pH. Lo contrario si la pCO2
disminuye.
Las causas de acidosis respiratoria se muestran en la tabla adjunta.
Los pacientes con acidosis respiratoria tienen hipercapnia, pero también pueden tener hipoxemia. Para hacer la
diferencia se utiliza el gradiente A-aO2. Si estuviera aumentado, significaría que hay un problema de
intercambio a nivel de la membrana (fibrosis, líquido, infecciones). las causas de acidosis de la tabla tienen una
diferencia A-aO2 normal.
Medicamentos que pueden producir depresión de centros respiratorios y consecuentemente acidosis respiratoria:
Benzodiacepinas, algunos antihistamínicos y opioides.
9-Alcalosis respiratoria
Caso 1
Caso 2
pH: 7,53
pH: 7,53
pCO2: 23mmHg
pCO2: 23mmHg
pO2: 93mmHg
pO2: 64mmHg
HCO3-:
21mEq/dL
HCO3-:
21mEq/dL
A-aO2: 9.98
mmHg
A-aO2: 44.48
mmHg
A cuál se manda a la casa? Ambos hiperventilando.
R/ Al caso 1 se manda a la casa porque este paciente
posiblemente tiene una crisis conversiva. Usualmente la alcalosis
respiratoria traduce que hay un estímulo del centro respiratorio. Lo
que pasa es que puede ser por algo no orgánico como ansiedad o
por algo orgánico como hipoxemia. A pesar que el paciente del
caso 2 no está estrictamente en hipoxemia, tiene una A-aO2
aumentada e hipoxemia relativa, por lo que si a ese paciente no se
le pone nada, va a terminar más hipoxémico.
Las alcalosis respiratorias se sub-dividen en aquellos que tienen
hipoxemia y los que no, para esto se debe calcular el gradiente
alveolo-capilar para sub-dividirla:
PCO2
-PO2
0,8
La presión barométrica depende de la altitud 760mmHg a nivel del mar, (667 mmHg para San José) y presión
de agua: 47 mmHg.
Ø FiO2:
ü Sin aporte " 0,21
ü Nasocánula a 1L " 0,24
ü Nasocáluna a 2L " 0,28
ü Nasocánula a 3L " 0,32
ü Nasocánula a 4L "0,36
Si hay un compromiso a la ventilación que interfiera con la difusión de O2 (que alteran la membrana o obstruyen
la difucion ), el gradiente va a estar elevado:
ü E.g. fibrosis, Síndrome nefrótico en anasarca, silicosis, enfermedades de depósito, neumonía, edema
agudo de pulmón, sangrado,
El valor del gradiente siempre va a depender de la edad y siempre que haya una alcalosis respiratoria es
obligatorio que le calcule el Gradiente alveolo-capilar.
Gradiente A-a O2=FiO2 ·∙ presión barométrica-presión de agua -
Escenarios
-­‐
-­‐
Si no hay una afección pulmonar y únicamente hay hiperventilación, a pesar de que disminuye la pCO2 la
pO2 más bien va a aumentar.
Si tiene otro estímulo como la hipoxemia (e.g. paciente con neumonía), también es un estímulo para el centro
respiratorio para compensar. En este caso, al haber una afección pulmonar, no se podrá compensar la
hipoxemia, por el problema respiratorio de base
Clasificación de la hipoxemia
Provee una idea importante de cuál es el trastorno, entonces si es hipoxémica el problema está en pulmón
Ø Hipoxemia estricta
y relativa. En un paciente que tiene una hipoxemia limítrofe, se puede hablar de
hipoxemia relativa. Si una persona sana y joven tiene una pO2 de 64 (es decir, >60) estrictamente no tiene
hipoxemia, pero está apenas para el gasto.
En este caso se puede decir hipoxemia relativa, porque si le quito el estímulo al centro respiratorio la
pO2 bajaría. Es decir, si normalizo esa pCO2 y la llevo a lo normal, la pO2 se caería. Considerar en
este caso la edad del paciente, porque no es lo mismo 20 que 94 años. La pO2 va cayendo conforme
aumenta la edad.
Causas
•
No hipoxémica " fármacos que estimulan el centro respiratorio, crisis conversiva, proceso infeccioso
pulmonar inicial o leve en una persona sana, porque los que hace es estimular los centros respiratorios
para compensar.
•
Ø
•
Hipoxémica" hipoxemia, anemia severa (↓aporte O2 a tejidos), todo lo que tenga afección pulmonar
(fibrosis, TEP, también la altitud).
En las formas agudas de la alcalosis respiratoria, la compensación fundamental, efectiva en pocos minutos, se
produce por el paso de H+ celulares procedentes de buffers intracelulares al LEC y su combinación posterior
con bicarbonato para formar CO2 y H2O. En las formas crónicas, disminuye la excreción renal de H+, debida
en parte a la elevación del pH en las células tubulares renales, lo que provoca aumento de la excreción de
bicarbonato. Este mecanismo se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 días.
Importante nunca pensar que todos los pacientes con alcalosis respiratorias son HI.
Valores de laboratorio
Los valores de pH, pO2, HCO3-, pO2 en sangre arterial de adultos varían según altitud y presión barométrica
Altura
P.B.
pH
pCO2
HCO3pO2
Ciudad
msm
mmHg
México
2270
578
Salt
City
Lake 1372
650
San José – 1200
C.R.
667
Los
Ángeles
760
0
mmHg
mmol/L
mmHg
7.4
27.8
17.0
64.0
(0.030)*
(3.63)*
(1.9)*
(6.4)*
7.4
34.0
20.0
(0.030)*
(2.0)*
(1.5)*
7.4
35.6
21.9
78.2
(0.026)*
(2.9)*
(1.5)*
(6.9)*
7.4
41.5
25.5
85.6
(0.025)*
(3.2)*
(1.3)*
(6.9)*
Los niveles normales dependen de la altitud porque varía la FiO2. Por ejemplo si comparamos una persona que
vive a nivel del mar vs persona que vive en el Lago Tikikaka el pH de los dos va a estar normal pero en el
Lago Titikaka" ↓FiO2 " ↓pO2 " aumenta estímulo al centro respiratorio" ↓pCO2 y ↓HCO3, todo esto se
da como compensación.
Ø En los reportes de laboratorio dice HCO3: 21-28, pero todo va a depender de la altitud
Ø Para analizar los parámetros de laboratorio entonces hay que usar los de CR:
o PCO2 normal: 35,6 (SD: 3)
o HCO3- normal: 21-22 (SD 1,5)
o PO2 normal: 78 (varía dependiendo de la edad del paciente)
10-Trastornos m ixtos
Las alteraciones mixtas del equilibrio acido-básico se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más
trastornos. Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de cuidados
intensivos . por ejemplo en paro cardiaco, sepsis, las intoxicaciones, edema pulmonar, la insuficiencia
Hepática entre otros..
El diagnóstico se establece ante la constatación de incoherencia, por exceso o por defecto, de los valores
compensatorios. En este caso, los puntos resultantes en el nomograma ácido-base se sitúan en las zonas
intermedias, fuera de las correspondientes a los trastornos simples.
Tabulación del normograma :
1. Se localiza el pH
2. Se fija en el nivel de HCO33. Localizar [H+]
Si tenemos solo un trastorno simple, se puede estimar cuál va a ser la
magnitud de la compensación. Si no calza entonces se puede sospechar
de un trastorno extra asociado. Por ejemplo una alcalosis, donde la
PCO2 esté baja, es respiratoria; se esperaría que el HCO3 esté bajo,
pero si ese HCO3 está normal o elevado, no está compensando porque
es un trastorno mixto.
Nuevamente volvemos a los cambios compensatorios esperados pero utilizando los valores:
Ø Cambios compensatorios esperados
Acidosis metabólica
↓pCO2 1-1,3 mmHg x c/mmol que ↓ HCO3Alcalosis metabólica
↑pCO2 0,6-0,7 mmHg x c/mmol que ↑ HCO3-
Acidosis respiratoria aguda
↑HCO3- 1 mmol x c/ 10 mmHg que ↑pCO2
Acidosis respiratoria crónica
↑HCO3- 3-3,5 mmol x c/ 10 mmHg que ↑pCO2
Alcalosis respiratoria aguda
↓HCO3- 2 mmol x c/10 mmHg que ↓pCO2
Alcalosis respiratoria crónica
↓ HCO3- 4-5 mmol x c/10 mmHg que ↑pCO2
Si en el caso de la acidosis metabólica, si la pCO2 aumenta más de 1-1,3 mmHg entonces se puede pensar que
tenga un componente respiratorio
En la acidosis respiratoria crónica si aumenta más de 3-3,5 mmol entonces puede tener una alcalosis metabólica,
si es menos que eso una acidosis metabólica.