Complicaciones de la P ancreatitis crónica

liev. de Med. Univ. de Navarra
VII:
123,
FACULTAD DE MEDICINA
1963
-
UNIVERSIDAD DE NAVARRA
DEPAR'!'AMENTO DE MEDICINA INTERNA
Complicaciones de la Pancreatitis crónica
J.
B11e110
RESUMEN
Se hace rev1s10n somera de las complicaciones médicas de la P. c.,
clasificándolas en anatómicas, funcionales y de carácter no definido
(toxicomanías, hiperparatirnidismo). Se destacan y discuten las relaciones -no siempre unívucas- entre colecistopatía y pancreatitis, y
entre cirrosis y pancreatitis. Se hace. finalmente, revisión de la breve
estadística, con mención de las magnas posibilidades de diagnóstico
de certeza.
El problema de la pancreatitis
crónica (P. c.) es uno de los que permanecen más oscuros dentro de la
patología del páncreas. Este órgano,
de por sí resistente a dejarse explorar fácilmente, puede ser asiento de
inflamaciones crónicas que le lleven
a una situación de insuficiencia funcional y de total transformación histológica. La P. c. presenta múltiples
dificultades diagnósticas por diversas
razones: por lo proteico y muchas
veces poco aparente de su sintom'3.tología, por el curso extraordinariamente variable y por la falta de
pruebas de laboratorio evidentes. Esta es la causa de que sólo raramente
piense el clínico en el diagnóstico de
P. c. antes de que el páncreas llegue
a una situación de insuficiencia con
la evidente sintomatología que ello
trae consigo (esteatorrea, caquexia,
diabetes, etc.). De aquí también el
que el reconocimiento de las complicaciones de la P. c. resulta muchas
veces difícil e incluso que éstas sorprendan al clínico antes de haber
llegado al diagnóstico de la enfermedad fundamental.
La P. c. puede ser el resultado de
una P. aguda, sobre todo si la nota
necrótica de dicha P. a. no fué demasiado acusada. La P. c. puede ser
también consecuencia de una enfermedad general (tifus, parotiditis epidémica) que afecta a ese órgano
como a cualquier otro. Mención aparte merece la P. c. recidivante, entidad que fué descrita por Comfort,
Gambill y Baggenstoss 2. En re<Jli-
124
Vol. VII
DE. BUENO
dad, dicho concepto se hallaba ya en
la literatura anterior (Katsch), bien
que de forma no concreta, en la personalidad de los "edemas de oán
creas'' recidivantes que podían desembocar en una pancreatitis aguda
necrótica.
La P. c. lleva a la fibrosis intersticial progresivamente creciente con
borramiento de las estructuras aci-nares de la glándula. Los islotes de
Langerhans suelen ser más resistentes y a menudo sobreviven largamente incluídos en el magma escleroso
residual. Otra característica anatomopatológica de la P. c. es la tendencia calcificante, con producción
de abundantes focos calcáreos en 11
glándula, que en ocasiones queda
convertida en una absoluta pieza
pétrea. [A este respecto pueden distinguirse la litiasis primitiva del
páncreas con esclerosis ("litiasis escleróg·ena") de las calcificaciones
pancreáticas propias de la pancreatitis crónica (auténtica pancreatitis
calcificante o "pancreatitis litógena"). Otros autores, como Sarles y
Muratore is. adll).iten, sin embargo,
una pancreatitis calcificante y otra
que no lo es como formas distintas
de la P. c. Para otros, la calcificación
es un hecho eventual y evolutivo
(Gross y Comfort 5) .] Las obstrucciones canaliculares pueden dar lugar a
quistes múltiples. Por último, las alteraciones pancreáticas pueden afectar a estructuras vecinas, como, p. ej.,
colédoco, vasos esplénicos, dando
lugar a complicaciones que posteriormente comentaremos.
Desde un punto de vista patogénico podemos clasificar las complicaciones de la P. c. en anatómicas y
funcionales. Las anatómicas son las
debidas a la formación de abscesos
y quistes, así como a la repercusión
sobre órganos vecinos de forma más
o menos directa. Las funcionales serían la consecuencia de la alteración
de las funciones del órgano (endocrino, exocrino). En algún caso, ambos criterios se imbrican, dando lugar
a una patogenia mixta (caso, p. ej.,
de las esteatorreas, al menos en
principio). Un último grupo de complfcaciones no reconoce tales patogenias y lo hemos encuadrado independientemente.
l.º Anatómicas: A) Ictericia obstructiva. B) Colecistopatía. C) Cirrosis ~olostática. D) Hemorragias
digestivas. E) Pseudoquistes, abscesos.
2.° Funcionales: A) Esteatorrea.
Trastornos digestivos de principios
inmediatos. B) Diabetes. Hipoglucemia.
3. 0 Psiconeurosis y Toxicomanía.
H iperparatiroidismo.
ANATÓMICAS
A) Ictericia. - Es complicación
más frecuente de lo hasta ahora generalmente reconocido. Weinstein,
Korn y Zimmermann 18 han revisado
últimamente tal problema. La ictericia puede reconocer diversos mecanismos patog·énicos y su evolución.
a)
Obstructiva
transitoria
(caso
6) .-Como síntoma de cada brote de
la P. c. recidivante. La infiltración y
edematización intersticial engloban
el colédoco terminal con un grado
más o menos acentuado de obstrucción del mismo. Cuando cede el brote
desaparece la ictericia. Más que complicación, constituye, pues, simplemente un síntoma.
b)
Obstructiva persistente (casos
4 y 5) .-Se presta a confusión con la
del carcinoma de cabeza de páncreas
y es consecuencia asimismo del englobamiento del colédoco en la masa
esclero-infiamatoria de la cabeza del
páncreas; otras veces la compresión
es causada por un quiste secundario
(Selesnick 16). Tal tipo de ictericia
Junio 1963
COMPLICACIONES
DE
LA
indolora, acompañada lógicamente
de todo el correlato clínico y biológico de una ictericia obstructiva,
origina muchas veces serias dificultades de diagnóstico diferencial, habiendo de recurrir frecuentemente a
la laparotomía exploradora con exploración biópsica del órgano. [Dicl1o
método no está desprovisto de dificultades ni detractores. Mientras para unos autores es exploración demasiado peligrosa por las hemorragias, fístulas y necrosis que puede
originar, es para otros práctica sometida a muchos errores (p. ej.
extraer trozos de porción afecta de
pancreatitis perineoplásica, dejando
sin descubrir, por tanto, la enfermedad fundamental). No obstante, para
autores de la experiencia de MalletGuy se ha demostrado la biopsia
pancreática múltiple el método más
idóneo para el diagnóstico diferencial.]
c) Ictericia hepatógena o mixta
hepatopancreática. - Dada la fre-
cuente etiología alcohólica de la P. c.
recidivante, no es de extrañar la
concomitancia de esteatosis hepática
en pacientes con P. c. Zieve 19 ha descrito la asociación en pacientes alcohólicos de pancreatitis con cirrosis
grasa, ictericia y anemia hemolítica;
la ictericia presentaba asimismo una
nota obstructiva. Tal asociación ha
recibido el nombre de síndrome de
Zieve. Más adelante discutiremos la
posibilidad de una cirrosis colostática secundaria a P. c.
B) Colecistopatía. - Un capítulo
que requiere mención especial y una
gran cautela en su trato es el de las
relaciones entre colecisto - colangiopatía y pancreatitis por un lado y
cirrosis colostática y pancreatitis por
otro.
Que una pancreatitis, tanto aguda
como crónica, puede ser consecuencia de una colecistitis, litiásica o no,
PANCREATITIS
CRÓNICA
125
es hecho de sobra conocido y de
todos admitido. Nada diferencia clínicamente la P. c. secundaria a la
colecisto-colangiopatía de la que aparece independientemente de enfermedad biliar. Cuando en el curso
evolutivo de una biliopatía se hacen
las crisis dolorosas más largas (días
en vez de horas) y, sobre todo, si
cambia la localización del dolor des-·
plazándose, p. ej., hacia hipocondrio
izquierdo, es preciso pensar en la
complicación pancreática (Gambill y
colaboradores).
Una posibilidad admitida por Comfort, Gambill y Baggenstoss 3 es la
de colecistopatía secundaria a P. c.
En la serie de enfermos estudiados
por estos autores se encontró muy
frecuentemente dilatación del con·ducto común y del colecisto con engrosamiento parietal edematoso, signos éstos que pueden ceder cuando
lo hace el brote agudo. Se puede
tratar de un grado moderado de colecistitis aguda edematosa en relación con el aumento de presión en el
árbol biliar causado por la semiobstrucción-compresión del colédoco terminal. Teóricamente, con la repetición de los brotes agudos y los subsiguientes períodos de hiperpresión
canalicular y colecística, se podría
dar lugar a la aparición de cálculos.
Sin embargo, esto es una posibilidad
aún no comprobada en la realidad
clínica.
Una tercera posibilidad admitida
por aquellos autores norteamericanos
es la de que ambos hechos, colecistitis
y pancreatitis, sean debidos a una causa común, sin que entre ellas exista
una relación causa-efecto.
C) Cirrosis colostática. - De las
consideraciones que preceden pasamos al no menos discutible capítulo
de las relaciones entre pancreatitis
crónica y cirrosis hepática.
En primer lugar, con la cirrosis colostática. Ya hemos visto que la pan-
126
...
DR. BUEN O
crea tit is, de por sí, sólo produc e una
colecistitis edematosa. La hip erpresión canalicular cede cuando r egresa el brote pancreatítico. Otras veces,
como arriba fué citado, se da lugar
a una obstrucción completa por l::t
inclusión del colédoco t erminal en
el tejido escleroso inflamatorio o por
compresión a través de un quiste. En
este caso, es decir, cua ndo existe una
ictericia continua y progresiva, admite Selesnick la posibilidad de una
transformación cirrótica secundaria
del hígado, lo que h a comprobado
por biopsia hepática.
Sin embargo, es preciso admitir
que la concomitancia de cirrosis colostática y pancreatitis es mayor qu e
la de obstrucción completa del colédoco terminal ; es decir, se pre.;:enta
en muchos casos de P . c. sin obstrucción del conducto biliar común. Entonces es preciso admitir un nuevo
factor . Probablemente serían los c:i,sos en los cuales, tanto la pancreatitis , como la cirrosis biliar, son debidas a la misma causa: la propia
enfermedad biliar. Y, en efecto, con
frecuencia se hallan _e nfermos biliares en cuya evoluCión se produce u na
pancreatitis y en los cuales se encuentra asimismo una cirrosis colostática. Generalmente - así, en nuestra casuística (casos 4, 5 y 6) - se
trata de pacientes que han sufrido
en el pasado uno o varios episodios
de ictericia obstructiva, calculosa o
no. La histología demostró siempre
el cuadro típico de cirrosis colostática.
Otro problema de gran interés teorico y práctico son la s relaciones
pancreatitis crónica - cirrosis portal.
Microscópicamente existen ciertas similitudes entre ambos cuadros, h a sta
el punto de que la P. c. ha sido lla mada cirrosis pancreatica. En efecto ,
al igual que en la hepática, existe
fibrosis intersticial, atrofia parenquimatosa e incluso zonas con intento
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Vol . VII
de regeneración. Varios h echos clínicos y experim entales documenta n
la rela ción P. c.-cirrosis hepá tica:
a ) La etionina , antimetabolito de
la metionina, provoca, no sólo lesion es pancreáticas, sino también lesiones h epáticas.
b) El a lcohol es un reconocido
agen te etiológico, tanto de la cirrosis
de La ennec como de la P . c.
c) En la desnutrición a guda maligna, tras la prolongada privación
de materias primas fundamentales
(aminoácidos, p . c.) para el funcion a mi ento de todos los tejidos, sobreviene una cirrosis y también -entre
ot r as lesiones- una fibrosis pancreática .
d) En la clínica es muy frecuente la asocia ción de pancreatitis crónica con esteatosis hepática, escalón
previo, aunque discutido, en la evolución de ciertas formas de cirrosis.
e) Teóricamente, el trastorno metabólico que supone una insuficiench
pancreática, con defectuosa utilización de grasas y vitaminas, proteínas
y aminoácidos, crea condiciones experimentales ideales para el desarrollo de una lesión hepática. A ello
habría que añadir el defecto de hormona lipocaica - agente lipotrópico
pancreático -en los casos de destrucción y abolición funcional del
órgano .
Así, pues, podríamos esquematizar
la s r elaciones P. c.-cirrosís de la siguiente manera :
a) Que la pancreatitis crónica sea
la ca usa y la cirrosis efecto (obstrucción comp'leta con ictericia de larga
duración) .
b) Que tanto una como otra sean
debidas a una colecisto-colangiopa·tía preexistente.
c) En el caso de cirrosis portal la
relación es más oscura. Podría tratarse de un agente tóxico etiológico
común. O bien el trastorno metabólico propio de la insuficiencia pa n-
J1lnio 1963
COMPLICACIONES DE
creática podría condicionar o favorecer el desarrollo de la lesión hepática.
En este mismo apartado cabe discutir el problema de la hemocromatosis. En esta enfermedad, junto a
la cirrosis pigmentaria, existe una
marcada fibrosis pancreática. Estamos aún lejos de conocer la razón
patogénica de tales alteraciones o si,
como algunos autores han opinado,
el trastorno pancreático posee un
papel etiológico. Probablemente se
trata de una concomitancia lesiona!
con una unidad causal superior comú1l.
D)
Hemorragias
digestivas.-Una
pancreatitis crónica puede producir
obstrucción de la ven a esplénica o
de la encrucijada esplenoportal. Ello
sería consecuencia, bien del englobamiento de los vasos en el tejido
escleroso peripancreático, bien de una
trombosis genuina a partir de la vena pancreática. Tal hecho provoca,
a su vez, una hipertensión portal con
esplenomegalia y desarrollo de abundante circulación colateral. Leger y
Guyet 9 han estudiado magistralmente este punto con controles esplenoportográficos y m a n o métricos.
Sabida es la facilidad con que en la
hipertensión portal sobrevienen hemorragias digestivas. De hecho sucede tal complicación de las pancreatitis con más frecuencia de la
reconocida ·en la clínica. La aparición
de una hemorragia digestiva en paciente que anteriormente padeció
dolores epigástricos es achacada casi
siempre a un ulcus. Si a ello se suma
la dificultad de diagnóstico de la
P. c., y la frecuencia con que ésta
ocasiona alteraciones radiológicas píloro-duodenales (compresión, afilamiento), se comprende el gran peligro de error. Tiene gran importancia
el reconocimiento de la verdadera
causa, pues, si no, exponemos al enfermo a intervenciones (gastrecto-
LA PAN CREATITIS
CRÓNICA
127
mía) del todo intempestivas. El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis
(extirpación de seudoquistes, pancreatectomía izquierda) no suele influir en aquella hipertensión portal,
pues la obliteración vascular persiste.
Por esta causa conviene en tales
casos plantear la esp'lenectomía concomitante.
Por otro lado, es conocida la tendencia hemorragípara existente en
las pancreatitis agudas. Innerfield,
Angrist y Benjamín 7 reconocieron
un aumento de la antítrombina plasmática como causa, e incluso más
tarde ha sido admitida la dosificación
de dicha antitrombina pla·smática
como prueba funcional pancreática.
Aún n o se h a dilucida do h a sta qué
extremo dicha hipocoagulabilidad colabcra en las complicaciones hemorrágica.;; de la P . c.
E) Pseudoquistes y abscesos.-Los
primeros pueden ser la consecuencia
de la necrosis propia de un brote
agudo en el curso de una P. c. recidivante. No suelen revestir, sin embargo, la frecuencia, ni la importancia, de los que surgen en una pancreatitis aguda necrótica. En otras
ocasiones estos seudoquistes son producto de la atrofia acinar' progresiva, contienen enzimas pancreáticos
en cantidad notable y son lugar predilecto para el desarrollo de cálculos
intraquísticos y calcificaciones intersticiales periquísticas, lo cual contribuye asimismo a la atrofia y fibrosís
del tejido circundante.
Mención marginal merece la aparición de abscesos pancreáticos, consecuencia siempre de la necrosis y
secuestración que se pueden ocasionar en uno de los brotes agudos de
la P. c.
FUNCIONALES
A)
Enteropatía con esteatorrea.-
Síntoma común de la pancreatitis
crónica incluso en fases relativa-
128
Vol . VII
DR . BUENO
mente precoces es la aparición de
una dispepsia, fundamentalmente a
las grasas, que ha dado en llamarse
dispepsia pancreatógena. No reviste
dicha dispepsia caracteres especiales
y suele acompañarse de despeño.s
diarreicos ocasionales que son atribuídos a una enteropatía superficial.
En este síndrome, a decír verdad,
colaboran la m~yor parte de las veces trastornos de la secreción biliar
(biliopatía causal) y de la secreción
gástrica con la correspondiente alteración de digestión de los principios
inmediatos. Una esteatorrea franca
con creato y amilorrea se producen
sólo en fases avanzadas del proceso
con casi total abolición funcional del
tejido acinoso pancreático. Ello ocasiona en definitiva un síndrome de
malabsorción, consecuencia del cual
son la osteoporosis, diselectrolitemia,
l1ipo y disproteinemia con edemas
maránticos y derrames cavitarios, así
como signos de avitaminosis secundarias. Este es el cuadro de la caquexia pancreatógena de Gülzow 6 cuya
delimitación con respecto al esprue
idiopático del adulto resulta muchas
veces difícil p·o r la falta de reconocimiento de la afección pancreática
pi'imitiva.
B) Diabetes.-Es otro signo de insuficiencia glandular, esta vez endocrina. Como más arriba hemos mencionado, los islotes de Langerhans
suelen resistir largamente la agresión del proceso infiltrativo intersticial. En fases avanzadas de la P. c.,
y con mayor frecuencia cuando la
calcificación ·es notable, se puede
abocar a un status diabético con moderada hiperglucemia, curva de sobrecarga diabética y glucosuria. Rara
vez se desarrolla u11 cuadro de diabetes grave. En sujetos predispuestos ello podría ser agente agravante
de un status pre-diabético preexisten te. Gambill y Pugh 4 describen la
presencia de neuritis periféricas en
enfermos con pancreatitis calcificante y diabetes que seguramente reco nocen esta última etiología. Así, pues,
en la mayor parte de los casos se
suele tratar de una diabetes latente
sin manifestaciones clínicas, que sólo
se hacen presentes en un 8-20 por
100 de los casos (Gülzow). En muchas
ocasiones incluso esa labilidad de la
regulación hidrocarbonada (curva
glucémica diabética, glucosuria tras
sobrecarga) aparece y remite cuando
lo hace el brote agudo.
En la insuficiencia pancreática completa, el fallo exocrino con síndrome
de mala absorción cerraría, en relación con la insuficiencia endocrina,
un círculo vicioso (Gülzow) : el defecto insulinico condiciona una m ah
utilización de los hidrocarbonados en
la intimidad celular; el defecto pancreático exocrino significa una disminución del aprovechamiento de
las grasas y proteínas alimenticias;
con esto disminuye (páncreas, por
ejemplo) el aporte a los órganos de
los necesarios elementos fundamentales para la producción de sus enzimas digestivos y hormonas; resultado final de esta cadena es la
agravación sucesiva, tanto de la insuficiencia exocrina como de la endocrina, que conduce finalmente al
cuadro de la caquexia pancreatógena
ya descrito.
En relación con este capítulo de
disregulación endocrina, quisiéramos
citar la hipoglucemia como síntoma
o complicación de pancreatitis crónica, cuya diferenciación de los insulomas puede resultar difícil, por
cuan to las crisis revisten los mismos
caracteres clínicos. Probablemente,
tan rara sintomatología (1 por 100
aproximadamente de los casos) sería
debida a un hiperinsulinismo por hiperplasia de las células beta consecutiva al proceso inflamatorio.
3.
Psiconeurosis
y toxicomanía.-
Una de las formas quizá más fre-
Junio 1963
COMPLICACIONES DE
cuente de P. c. es la larvada o latente. Dicha forma evolutiva da
lugar a síntomas dispépticos frecuentes y dolores abdominales vagos
de varia localización. La exploración
radiológica y analítica no aporta
datos diagnósticos y los enfermos son
etiquetados de "funcionales''. Sobre
este cuadro falsamente funcional se
imbrica a posteriori una auténtica
deformación psíquica, y el sujeto se
convierte en el clásico neurótico peregrino de clínicas siempre nuevas
en busca de un diagnóstico que resiste todas las tentativas .
..
';.
...
LA
PANCREATITIS
CRÓNICA
129
los enfermos muchas veces al uso de
drogas antialgésicas. La reiteración
puede llevar a la toxicomanía inmotivada. De otro lado sabemos que el
alcohol figura entre los agentes etiológicos más asiduos de la P. c. Muchas veces los pacientes recurren a
libaciones más abundantes como medio paliativo contra el dolor. Y asi
se cierra un círculo vicioso que supone una mayor y continua agresión
tóxica al órgano.
Hiperparatiroidismo. - Ultimamente se ha insistido de nuevo (Mixter,
Keynes y Cope 12) en las relaciones
,.. ...
Fíg. n. 0 1
Otras veces se trata de la clásica
forma en brotes dolorosos recidivantes, de presentación irregular y de
intensidad variable tal vez muy marcada. Los enfermos temen a cualquier tipo de alimentación y la deformación psiconeurótica sobreviene
tras un largo curso de remisiones y
exacerbaciones imprevisibles.
· La frecuente y en ocasiones intensa sintomatología dolorosa induce a
entre P. c. e hiperparatiroidismo. La
P. c. calciftcante que lleva a la transformación calcárea del órgano s2ría
para algunos autores una manifestación más de la diátesis cálcica de
estos enfermos; es decir, lo primero
sería el trastorno endocrino y lo secundario el depósito calcáreo. Para
otros, lo primtivo habría de ser ·1"'
pancreatitis. Como consecuencia · de
!a P. c. se produce el depósito ·d{)
130
DR. BUENO
abundantes sales cálcicas. Ello supondria para las paratiroides lo mismo
que una diarrea tubular cálcica: el
estímulo ad hoc para el desarrollo
de hiperparatiroidismo secundario.
En este otro caso, pues, lo primero se-ría la pancreatitis; esta enfermedad
comportaría un trastorno cálcico y
éste acarrearía, a su vez, el hiperparatiroidismo secundario vicariante.
Por último, queremos mencionar,
sin incluirlo prudentemente en zste
capítulo de complicaciones de la P. c.,
nuestro caso de adenocarcinoma mucíparo (fig. 1) con pancreatitis atréfico-esclerosa. Nosotros -como Leger
y Guyet- nos sentimos sorprendidos
por tal asociación. Para Le Gal s, la
obstrucción lentamente progresiva
del conducto pancreático conduciría
a cambios anatomopatológicos de la
glándula que abocan a la atrofia
acinar, esclerosis mesenquimatosa y
formación de pseudoquistes de retención. Tal podría ser el caso que
nosotros recogemos. Observaciones
similares de Bartholomew, Gross y
Comfort 1 confirman tal concomitancia sin que por el momento sea posible hacer conjeturas de relación
causa-efecto.
EXPERIENCIA
PERSONAL
Nuestra experiencia comprende 12
casos, de los cuales 6 corresponden
a diagnósticos clínicos y los restan tes
a hallazgos de necropsia. En estos
últimos no se había sospechado -excepto en los dos casos de hemocromatosis- la fibrosis intersticial y
atrofia pancreática. El diagnóstico
clínico -más de sosp2cha en algunos casos que de confirmación histológica- se dispuso en razón de las
recidivas de brotes dolorosos de irradiación típica acompaí'íados o no de
ictericia. Hemos desechado otros
muchos posibles Giag:nósticos en los·
que el carácter clínico y evolutivo no
eran del todo convincentes.
Vol. VII
Para alcarnmr un esquema más
concreto hemos dividido nuestros
casos en 5 grupos.
l.
P. c. recidivantes simplemente
dolorosas.
En uno de los casos (caso 1) exisiü
una clara relación con la ingestión
de alcohol. En los dos restantes (c8-sos 2 y 3) no hallamos ningún momento etiológico; en ambos es de
advertir una ligera disregulación hidrocarbonada (curva de Exton plana,
leve glucosuria).
2.
P. c. recidivante con ictericia.
Los casos 4 y 5 fueron intervenidos, hallándose un páncreas duro,
nodular difuso. La biopsia del caso 4
mostró una pancreatitis intersticial
difusa con atrofia acinar. La biopsia
extraída en el caso 5 no demostro,
desgraciadamente, tejido pancreático. En ambos fué comprobada histológicamente la existencia de una
cirrosis colostática. El caso 6 también
había sido intervenido anteriormente
en otro hospital por creer padecía
un ulcus, que no se confirmó; en el
informe se hace mención de un páncreas duro. La presencia de un divertículo no complicado en 3.ª porción
duodenal no permite aventurar hipótesis sobre el cuadro obstructivo o
sobre la posible fibrosis del páncreas.
También en este caso fué hallada
por biopsia una cirrosis colostática.
El caso 7 corresponde a un antiguo
bebedor que venía sufriendo frecuentes crisis de dolor epigástrico intenso.
Ocho días antes de su ingreso tuvo
una nueva crisis, esta vez con ictericia. Se halla cálculo enclavado
con papilitis y páncreas poco afectado aparentemente. Plantea este
· caso el ptoblema, ya discutido, de
relaciones pancreatitis-colecistitis, litiásica o no.
Junio 1963
3.
COMPLICACIONES DE LA
Hallazgos necrópsicos.
Son casos (8 y 9) en los cuales no
se sospechó clínicamente la lesión
pancreática. En la necropsia se encontraron las lesiones de fibrosis intersticial y atrofia correspondientes a
una P. c. Clínicamente, pues, no se
podía hablar de pancreatitis, por lo
que habíamos de encuadrarlas como
"fl.brosís pancreáticas asintomáticas
de acompañamiento". La obs. 8 fué
una esclerosis renal post-pielonefrítica. La 9 es más compleja: enf2rma
con una artritis reumatoide que había padecido una hepatitis tóxica por
butazolidina varias semanas antes.
La muerte sobrevino tras un episodio
de muy intensas diarreas (estaftlocócicas) que ia llevó a un estado de
shock irreversible. En la autopsia se
hallaron: lesiones de hepatitis tóxica residual, necrosis cortical renal
bilateral, hemorragia suprarrenal y
atrofia pancreática intersticial. No
nos es factible pronunciarnos sobre
cuál pudo ser el factor etiológico de
esa lesión pancreática: ¿ fué el shock
endotóxico? ¿fué la antigua hepatitis tóxica?
4.
Adenocarcinoma muciparo.
Ya ha sido comentado anteriormente. Nos inclinamos por la obstrucción paulatinamente creciente
como momento etiológico de la atrofia intersticial del páncreas.
5.
Hemocromatosis.
Las observaciones 11 y 12 recogen
dos casos de hemocromatosis. La l.ª
surgió en un enfermo tras una anastomosis porto-cava; es interesante
este detalle, ya que antes de la intervención no existía alteración hemocromatósica hepática. El caso 12
se desarrolló silentemente en el de.curso de un cor pulmonale crónico,
sin rasgos clínicos que permitieran
sospechar clínicamente la hemocromatosis.
PANCREATITIS
l.
CRÓNICA
131
F. C. T. V. 60 años.
Antiguo bebedor. Desde hace 5 años,
por temporadas, brotes de dolores en
el abdomen superior con irradiación
a hipocondrio derecho, que se exacerban a las 4 horas de las comidas.
Algún vómito. Amilasemia normal.
Pruebas de función hepática negativa. Hígado se palpa dos traveses.
Al suprimir el alcohol hace dos años,
desaparecen las crisis de dolor, que se
interpretaban de origen pancreatico.
2.
8380 H. 56 afias.
Brote de dolor epigástrico irradiado a hipocondrio izquierdo que se
repite de modo paroxístico durante
cuatro a cinco horas. Se viene repitiendo dos veces por semana. Glucemia (Exton): 1; 1'60; 1'85, con ligera
glucosuria. No signos de colecistopatía.
3.
7128 H. 24 afias.
Desde hace 7 años frecuentes crisis dolorsas típicas. En los intervalos
dispepsia hiposténica. Heces pastosas y abundantes. Fibras musculares
sin digerir. Curva de glucemia p'ana:
0'98, 1'11 y 1'17.
4.
2595 V. 66 años.
Brotes de dolor epigástrico irradiado a izquierda, con ictericia. Se
aprecia a la intervención: Hígado
grande, vesícula palpable. Páncreas
duro con nudosidades. En la biopsia
de hígado una cirrosis colostática, y
en la de páncreas, fibrosis intersticial y atrofia de los acini. Finalmente
se produce un estado de coma y
exitus.
5.
4518 V. 71 años.
Desde hace 6 años, brotes dolorosos epigástricos con ictericia que termina por un cuadro de ictericia obstructiva, con hígado aumentado.
En la intervención, páncreas con
aspecto patológico con dureza fibrosa
H.º
s
E
1.-F.C.T.
v.
60 a.
2.-8380
v.
5G a.
Caso
Beb.
T Evo!.
+
.'í años
7 años
+
+
+
3 meses
3.-7í28
Brotes
Ict.
Diab.
,_,.
Observaciones
w
w
Al suprimir el alcohol cede su sintomatología.
Se sigue su evolución clínica.
Dispepsia enlerógena. Evolución clínica.
4.-25!)5
\f.
GG a.
1 año
-1
1-
Ictericia obstructiva. Nuclosidactcs. Fibrosis. Cirrosis cokslá Lica.
(Biopsia de hígado. Biopsia páncreas).
5.-4518
v.
71 a.
2 años
+
-·-
Icteric.ia obstructiva. Dureza fibrosa. Cirrosis coksUí lica. Biopsia
de hígado.
6.-6052
v.
64 a.
1-
Ictericia obslructiva. Nudosidades. Fibrosis. Eslcatosis pcrilobulillar.
Bipsia de hígado.
7.--sg11
\·.
63 a.
8.-- G27
v.
9.--3G74
H. 74 a.
52 a.
+
+
8 años
2 años
18 años
v.
SO a.
'.1.-2072
v.
v.
65 a.
2
70 a.
2 años
G
ITh'SPS
años
Uremia. Ictricia obstrucliva. Páncreas poco afcctaclo. Pcpililis y
cálculo vesícula.
+-
+
2 meses
10.-·12í5
12.--8073
+
+
-
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o
Uremia por ncfropalía. Necropsia. Fibrnsis páncreas.
Artritis reurnaloide. Ictericia (¿Bulazolidina'?). :-.:ccropsia.
Necrosis papilar. Fibrosis de páncreas.
-+-·
T
-¡-
-
Ictericia obslrucliva.
Fibrosis páncreas.
+
+
Anastomosis portocava. Fibrosis páncreas.
Adcnocarcinoma mucíparo.
Alrofia grasa
Neumonía crónica. Fibrosis páncreas. I-Icrnocromalosis.
~
~
~
.....
.....
Junio 1963
COM PLICACIONES
DE
LA
PANCREATITIS
CRÓNI CA
133
l
Fig. n.º 2
Fig. n. 0 3
y en el hígado una cirrosis colostática y vesícula distendida.
6052 V. 64 años.
En el pasado, frecuentes brotes de
dolor en epigastrio con subictericia.
6.
Hace 2 años intervenido por creer
padecía un ulcus y se descubre un
páncreas duro. Desde entonces siguen
los brotes con crisis en ocasion2s de
'i e ter i e i a obstructiva. Amilasemia
134
normal. Anemia de 3-4 millones. Por
bio_psia de hígado cirrosis colostática. Duodenografía hipotónica de divertículo en la tercera porción. Imagen de despeñamiento en la segunda
porción duodenal. Sin calcificaciones.
7.
8811 V. 63 años. Bebedor.
Crisis de dolores epigástricos. En
una de ellas, hace 4 años operado
sin encontrar causa. Sigue con los
mismos brotes. Hace 18 meses dispepsia con dolor en hemicinturón izquierdo. Hace 8 días crisis aguda y
comienza ictericia obstructiva que
hace una bilirrubinemia de 20 mg.
Parálisis intestinal. Uremia de 1'88
gr. 0/00. Se interviene y aparece una
papilitis, con cálculo v. biliar. Diagnóstico: colecistopatía litiásica con
colecistitis y secundaria papilitis con
pancreatitis.
8.
627 V. 52 años (fig. 1).
Entra en la clínica en situación de
obnubilación intensa que progresa al
coma y, al cabo de 24 h., al exitus
letalis. Urea 3'67 gr. 0/00; glucemia
1'61 gr. 0/00. En la necropsia, junto
a los datos de una exclerosis renal
post - pielonefritica, se aprecia páncreas duro con fibrosis intersticial y
atrofia grasa difusa.
9.
3674 H. 47 años (fig. 2).
Artritis reumatoide de larga duración. Enteropatía seudomembranosa
necrótica estafilocócica. Ictericia tóxica por butazolidina. Fallece en situación de shock. Se aprecia necrosis
renal cortical. El páncreas muy destruido: pancreatitis con atrofia muy
profunda. En hígado lesiones de hepatitis tóxica.
10.
Vol. VII
DR. BUENO
4215 V. 80 años (fig. 3).
Con historia de catarros de repetición se presenta una ictericia obstructiva. Fallece en coma. En el páncreas se halla un carcinoma muci-
paro que ocluye el camino biliar.
Atrofia del páncreas, con fibrosis extensa.
11.
2072 V. 65 años.
Ingresa el 7-XII-59 con una historia de hematemesis y melena repetida. Se palpa hígado (2 traveses)
y bazo (1 través) y hay circulación
colateral. Se llega al diagnóstico de
hemorragia digestiva por varices erofagias, por hipertensión portal. Se
practica esplenopatografía, que da
una presión de 60 cm. H O en el
bazo.
Con este diagnóstico se le practica una anastomosis porto - ca va
(Dr. Hidalgo. Madrid, 18-III-60.) Doce días más tarde, esplenopatografía con una presión venosa en bazo
de 22 cm. Hp. Se hizo biopsia hepática, que no dió más que una imagen inespecífica, de hígado con ligera
fibrosis porta.
Diez días antes de darle de alta de
la clínica, episodio de ictericia intensa.
17-IV-63. Reingresa en estado de
coma del que es tratado en nuestra
clínica, interpretándolo como una
encefalopatia porto-cava. Con diversos altibajos (mejorías y recaídas en
cama) se le da el alta el 21-VI-63.
Existe ictericia y foeta.
10-VII-63. Tras otros 4 días de no
hacer de vientre, de nuevo cama,
por lo que ingresa; sufre la ictericia
y el foeta con alternativas de despejamiento y obnubilación, aunque
en un progresivo y lento empeoramiento; fallece el 24-X-63.
12.
8073 V. 70 años. Bebedor inveterado.
Desde hace unos 2 años, muy frecuentes catarros de repetición. Con
tos y expectoración mucosa y purulenta. En nuestra clínica ingresa el
15-I-63 con el cuadro de una neu-
Junio 1963
COMPLICACIONES DE
LA
PANCREATITIS
CF.ÓNICA
135
manía lobar superior derecha, con pudo ser confirmado por argumentos
intensa disnea y síntomas de insufi- de orden clínico. Sólo cuando se hizo
laparotomía exploradora y biopsia se
ciencia cardíaca derecha.
Cuatro meses antes había sufrido pudo afirmar con certeza. Las cifras
un intenso dolor en epigastrio, que de fermentos pueden alterarse en los
fué tratado en otra clínica con as- brotes agudos, ciertamente, pero ello
piración continua y sueros, mejoran- no es regla absoluta; tampoco existen otros datos de laboratorio de cado a los pocos días.
En nuestro Servicio fué progresan- rácter constante. La biopsia de pando el cuadro de cianosis e insufi- creas no es, naturalmente, método de
ciencia respiratoria al tiempo que el rutina, ni puede nunca convertirse
cuadro de desfallecimiento cardíaco; en exploración habitual. Parece no
estar tan cargado de peligro como
falleció a los 6 días de su ingreso.
En la necropsia se halló una neu- algunos autores pensaron, por cuya
monía lobar masiva de lóbulo supe- razón seria aconseja.ble su práctica
rior derecho, así como edema difuso -junto con la laparotomía exploraen resto de árbol bronquial, sin otros dora- habida cuenta de que el diagsignos específicos. En el hígado f 1 nóstico diferencial se plantea casi
cuadro de una hemacromatosis, has- siempre frente a una afección de prota entonces no conocida, y en pán- nóstico tan infausto como el carcicreas el de una pancreatitis inters- noma de cabeza de páncreas.
ticial difusa con atrofia y esclerosis
De otro lado, la aparición del cuadel órgano.
dro histológico de una fibrosis intersNuestra estadística es, pues, bien ticial con atrofia del páncreas en
breve. No poseemos datos correlativos cuadros diversos en que no se sosglobales de otras clínicas, pero el nú- pechó la lesión pancreática, habla de
mero de P. c. que corresponde a otros nuevo acerca del sólo fraccionario
trabajos es más bien exiguo. Como conocimiento de este capítulo de la
otros autores nos hemos guiado para patología pancreática. No pose emos,
el diagnóstico de los datos clínicos pues, argumentos para confirmar la
simples y nunca afirmamos hallar- sospecha diagnóstica cuando caemos
nos ante una posible P. c. sin haber en ella, asi como, tampoco tenemos
-excluido cuidadosamente las afec- muchas veces puntos de apoyo clíniciones gástricas, biliares, cólicas que cos para sospechar la complicación
pueden simular su cuadro clínico. pancreática de una enfermedad
Aún en estos casos, el diagnóstico no general.
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